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UNITED STATES

DEPARTMENT OF AGRICULTURE

LIBRARY

448.9

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BOOK NUMBER

1910

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BULLETIN

de la Société

DE

Pathologie Exotique

SIÈGE DE EA SOCIÉTÉ : INSTITUT PASTEUR, PARIS

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PARIS

MASSON & ÉDITEURS

LIBRAIRES DE l’aCADÉMIE DE MEDECINE

; 120, Boulevard Saint-Germain (Ge)

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BULLETIN

de la Société

DE

Pathologie. Exotique

SIÈGE DE I.A SOCIÉTÉ : INSTITUT PASTEUR, PARIS

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U : Séance du 12 janvier 1910

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PARIS

MASSON & Gi% ÉDITEURS

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Le Bulletin de la Société de Pathologie exotique paraît lo fois par an

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Années 1908 et 1909 — Prix de chaque volume broché : 15 francs.

SOMMAIRE DU NUMÉRO i

Séance du 12 janvier 191^

Liste des membres .

Allocution du Président

Correspondance .

PRESENTATIONS

Salanoue-Ipin. — Précis de Pathologie tropicale . 6

Edm. Sergent. — Campagne antipaludique de 1908 . 6

Id. . Réglementation de la vente de la quinine en Algérie. b

Elections . 7

COMMUNICATIONS

Allain et Trautmann. — Trypanosomiase humaine et pneumonie

L. Bréaudat. — Origine alimentaire et traitement du Béribéri

Bridré. — Un p.ispharage du pigeon .

Brumpt. — Bill'ihrziôse. ipiscdssfon .

(ÎRALL. — Béribéri. L'iscuss'i&n. .

25

'3

38

29

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Page®

Jeanselme. — Béribéri, . .

Laveran. — ^ r>,Laladie du sommeil. Discussion . .

Lebceof. — Maladie du sommeil. Discussion .

G. Martin, Lebœuf et Ringenbach. — Traitement de la maladie du

sommeil par l’orpiment seul .

Mathis et Léger.- — Les porteurs d’ankylostomes au Tonkin et dans le

Nord-Annam . . .

Z. Meirelles. — Diarrhées des enfants .

Moty. — Bilharziose. Discussion . . .

Nicolas. — Accidents mortels sur- la volaille par ingestion répétée de

Lantana .

Noc. — Béribéri. Discussion .

Id. Id. . . . . .

Id. La bilharziose à la Martinique . .

Id. Un cas d’ankylostomiase maligne compliqué debilharziose rectale

Id. Lantana et volailles. Discussion .

H. PoTTEViN. — Rélation des différents bacilles dysentériques sur la

fermentation de ki mannite .

H PoTTEViN. — Béribéri. Discussion .

Prévôt. — Béribéri. Discussion .

Et. Sergent. — L’acariose due à Pediciiloïdes ventricosus en Algérie .

A. Thiroux et W. Dufougeré. — Persistance de l’infection des ménin¬

ges chez un singe guéri naturellement de spirillose .

Vincent. . — Béribéri. Discussion .

W.AGON. — La tuberculose chez les noirs en Guinée française . . ., .

Ouvrages reçus . •

8

46

47

42

47

29

19

26

30

55 ■

20

20

19

39

23

19 ,

21

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19*0

Triste des Membres

de la

Société de Pathologie Exotique

— II —

Colonel Sir D. Bruce, Royal army medical College, Millhank, Lon¬

dres, S. W.

W. T. CouNCiLMAN, ProL Université de Cambridge, Etats-Unis.

B. Danilewsky, ProE Fac. Médecine, Charkow, Russie.

P. Ehrlich, Directeur Institut de Thérapie expérimentale, Francfort-

sur-le-Mein.

C. Finlay, Directeur Santé publique, La Havane.

B. Grassi, ProL Anatomie comparée. Université Rome, 91, via

Agostini Depretis.

L. Guignard, M A S, M AM, Directeur de PEcole de Pharmacie,

6, rue du Val-de-Grâce, Paris, V«.

Kelsch, m a m, 5, rue du 4-Septembre, Paris, M F.

R. Koch, 52, Kurfurstendamm, Berlin; W.

Le Myre de Vilers, ancien Président de la Société de Géographie,

Président de la Sous-Commission française de la Maladie du Som¬

meil, 3, rue Cambacérès, Paris, VIIU.

Sir P. Manson, 21, Queen Anne Street, Cavendish Square, Londres, W.

F. Metchnikoff, Sous-Directeur de l’Institut Pasteur, M F.

F. Perrier, m a s, m a M, Directeur du Muséum, 57, rue Cuvier,

Paris, V®, M F.

F. Perroncito, ProF Université de Turin.

A. Raillikt, m a m, ProF Ecole vétérinaire d’Alfort.

R. Ross, ProF Université de Liverpool.

F. Roux, M A S, M A M, Directeur de l’Institut Pasteur, MA.

Th. Smith, FroF Université de Cambridge, Etats-Unis.

Vallin, M A M, 17, avenue Bosquet, Paris, M F.

MEMBRES TITULAIRES-HONORAIRES

MM.

L. Bertrand, Médecin général de U® Cl. M, 19, rue Steft'en, Asnières,

MF. '

R. Blanchard, M A M, ProF Parasitologie Fac. de Médecine, 226,

boulevard Saint-Germain, Paris, VU.

A. Chantemesse, m a m, ProF Hygiène Fac. de Médecine, 3o, rue

Boissy-d’Anglas, Paris, VIIU, MF.

.1. Chatin, m a s, m a m, ProF Sorbonne, 174, boulevard Saint-

Germain, Paris, VU.

Couteaud, Médecin en chef f® Cl. M, 106, rue de Rennes, Paris, VU,

MF.

Delrieu, Directeur Service de Santé Corps d’Armée T C, 14, rue Cer-

nuschi, Paris, M F.

Ch. Grall, Inspecteur général Service de Santé T G, Ministère des

Colonies, M F.

Jeanselme, Agrégé Fac. Médecine, Médecin des Hôpitaux, 5, quai

Malaquais, Paris, MF.

A. Kermorgant, m a m, ancien Inspecteur général Service Santé T C,

3, rue Frédéric-Bastiat, Paris, M F.

A. Laveran, m a s, m a m, 25, rue dû Montparnasse, Paris, VU,

MF.

A. Le Dentu, M A M, anc. ProF Fac. Médecine, 3i, rue de Lisbonne,

Paris, M F.

III

Lemoine, Médecin principal i'^ Cl. A T, ProL Val-de-Gràce, i, rue du

Val-de-Grâce, Paris, V', MF.

Nimier, Médecin Inspecteur A T, Directeur Service Santé '14e Corps

Lyon, MF.

H. Vallée, ProP Ecole vétérinaire d’Alfort, M F.

h. Vincent, M A M, Médecin principal 2® Cl. A T, ProP Val-de-

Gràce, 77, boulevard du Montparnasse, Paris, VI®, M F.

P. Yvon, M A M, 26, avenue de l’Observatoire, Paris, MF.

MEMBRES TITULAIRES

MM.

Achalme, Directeur labor. colon. Muséum, 55, rue de Buffon, Paris,

V®, MF.

A. Billet, Médecin principal 2® Cl. A T, Hôpital Saint-Martin, rue

des Récollets, Paris, MF.

A. Borrel, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, 60, rue Mathurin-

Régnier, Paris, XV®, M F.

E. Brempt, Agrégé Fac. Médecine, i5, rue de l’Ecole-de-Médecine,

Paris, VI® {i 2 février igoS) (i).

H. Darré. Médecin assistant Hôpital Pasteur ((S’ décembre /ryoïy).

Ch. Dassonville, Vétérinaire en i®!". Directeur-adjoint labor. des

conserves de l’armée, 8, boulevard des Invalides, Paris avril

igp8).

Ch. Dopter, Médecin major 2® Cl. A. T, Agrégé libre au Val-de-Gràce,

MF.

E. Dujardin-Beaumetz, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, M F.

L. DvÉ, Médecin colonial Université Paris, i23, avenue de Wagram,

Paris (A^ avril i<)oS).

Gran.iux, Rédacteur en chef du Caducée, 5 bis, rue Saint-Paul, Paris,

VI®, MF

F. Helm, Agrégé Fac. Médecine, Secrétaire perpétuel Ass. Agronomie

coloniale, 34, rue Hamelin, Paris, XVI®, M F.

A. Lesage, Médecin des Hôpitaux, 226, boulevard Saint-Germain,

Paris, M F.

C. Levaditi, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Paris, XV® [8 juil¬

let IC) O 8).

Llxet, Assistant au Muséum, 2, rue des Arènes, Paris, VI® 2 février

1908).

E. Marchoux, anc. Médecin principal T C, Chef de Laboratoire Ins¬

titut Pasteur, 96, rue Falguière, Paris, XV®, M F.

L. Martin, Médecin chef Hôpital de l’Institut Pasteur, 2o5, rue de

Vaugirard, Paris, XV®, M F.

F. Mesnil, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, 21, rue Ernest-

Renan, Paris, XV®, M F.

V. Morax, Ophtalmologiste des Hôpitaux, 56, rue de Bassano, Paris,

VIH® [1 2 février if)o8).

Moty, anc. Médecin principal F® Cl. A T, Agrégé libre au Val-de-

Gràce, 20, quai de Béthune, Paris, IV® (9 décembre igo8).

L. Nattan-Larrier, anc. Chef de laboratoire Fac. Médecine, 60, rue

de Courcelles, Paris {i 2 février ic)o8).

(i) Date de l’élection à la Société.

— IV —

A. Pettit, Chef de Laboratoire Institut Pasteur {(j juin igoij).

E. PiNOY, Préparateur à l’Institut Pasteur, Paris, XV®, M F.

H. PoTTEviN, Secrétaire gén. Office international d’Hyg. publique,

II, rue Valentin-Haüy, Paris (ry décembre /ryo(V).

A. Prévôt, Vétérinaire de l’Institut Pasteur, Garches (Seine-et-Oise)

( 7 2 février i (j oH).

E. Rist, Médecin des Hôpitaux, 37, rue Galilée, Paris, MF.

J. Rouget, Médecin-major i'® Cl. A T, 6, rue du Val-de-Gràce, Paris,

N 2 février i()oS).

G. E. ScHNpiDER, Médecin-major 2® Cl. A T, Agrégé au Val-de-Gràce

{21 juillet I ryoq).

J. E. J. Schneider, Médecin-inspecteur A T, Directeur Service Santé

20® Corps, Nancy (cV avril i()0<Sj.

Edm. Sergent, Directeur-adjoint Institut Pasteur, Alger, M F.

Simonin, Médecin-major i'® Cl. A T, Prof^" Val-de-Gràce, rue Saint-

Jacques, Paris, V®, M F.

Si RcouF, Chef des Travaux de Zoologie Labor. colonial Muséum, 55,

rue de Bulîon, Paris, V® {i 2 février iqoéj.

M. Weinberg, de l’Institut Pasteur, Paris, {8 avril igoS).

R. WT'rtz, m a m. Agrégé Fac. Médecine, Médecin des Hôpitaux,

18, rue de Grenelle, Paris, VH® {iS juillet igoS).

MEMBRES ASSOCIÉS

a) Français.

MM.

Th. Barrois, Profi' Parasitologie Fac. Médecine, Lille.

F. Borel, Médecin sanitaire maritime. Chef de la circonscription du

Havre, M F.

A. C-ALMETTE, Médeciu-iuspecteur T C (h. c.). Directeur de l’Institut

Pasteur, Lille, MF.

Clar.ac, Médecin principal F® Cl. T C, Directeur de l’Ecole d’appli¬

cation, Marseille, M F.

De Brun, Prof. Fac. Médecine, Beyrouth.

Ducloux, Chef du Service de l’Elevage, Tunis.

J. Dupuy, 168 bis., rue de la Roquette, Paris, XI®, M F.

A. Le Dantec, Ancien Médecin M, ProF Pathol, exotique, Fac.

Médecine, Bordeaux, MF".

Ch. Nicolle, Directeur Institut Pasteur, Tunis.

J. B. PiOT, Directeur Service vétérinaire des domaines de l’Etat, Le

Caire.

Prlmet, Médecin-inspecteur T C, au Ministère des Colonies, MF.

P. Remlinger, Directeur Institut impérial de Bactériologie, Constan¬

tinople.

Et. Sergent, de l’Institut Pasteur de Paris, Médecin de colonisation

(h. c.), chargé de mission en Algérie, 4, rue Michelet, Alger-Mus¬

tapha.

P. L. SiMOND, Médecin principal i'® Cl. T C, Sous-Directeur de

l’Ecole d’application, Marseille, MF.

H. Soulié, ProF Faculté de Médecine, Université Alger, Sous-Direc¬

teur honoraire Institut Pasteur.

— V

A. Thiuoux, Médecin-major Cl. T C, Directeur laboratoire de

Bacte'riologie, Saint-Louis, Sénégal, M F.

Vaillard, M a M, Médecin inspecteur général A T, Directeur du Val-

de-Gràce, rue Saint-Jacques, Paris, V®, MF.

J. J. Vassal, Médecin-major i'® Cl. T C, au 2® Colonial, Brest.

A. Yersin, Médecin principal 2® Cl. T C, Directeur des Instituts Pas¬

teur d’Indo-Chine, à Nha-Trang, Annam.

b) Etrangers.

MM.

A. Agramonte, ProP Bactériologie Université La Havane, Cuba.

A. Bettencourt, Directeur Inst, bactériol. Camara Pestana, Lis¬

bonne.

Van Campenhoet, Directeur Ecole de Médecine tropicale, qS, rue

Marie-Thérèse, Bruxelles.

A. Castellani, Directeur Institut bactériologique et Clinique maladies

tropicales, Colombo, Ceylan.

O. Cruz, Directeur Institut de Manguinhos, Rio-de-Janeiro.

Ch. Firket, ProPFac. Médecine. 8, rue Sainte-Véronique, Liège.

C. Golgi, ProP Université, Pavie.

Gorgas, Directeur Service de Santé, Ancon, Panama.

Kartelis, Hôpital gouvernement égyptien, Alexandrie, Egypte.

Kitasato, Directeur Institut pour les mal. infect., Tokio, Japon.

A. Kopke, ProP Ecole de Médecine tropicale, Lisbonne.

A. Looss, ProP Ecole de Médecine, Le Caire.

Nocht, Directeur Institut fur Schiffs u. Tropenkrankheiten, Ham¬

bourg.

E. G. Novy, ProP Université du Michigan, Ann Arbor, Mich., Etats-

U nis.

G. H. F. Nuttall, ProP Université Cambridge, Angleterre.

A. Salimbeni, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Paris, MF.

Shiga, ProP Institut pour les mal. infect., Tokio, Japon.

A. Theiler, Chef du service vétérin. scientif., Pretoria, Transvaal.

J. L. Todi), ProP Parasitologie Université Mc Gill, Macdonald Col¬

lege, Sainte-Anne-de-Bellevue, P. Q., Canada.

H. Ziemann, Médecin principal de la marine allemande, Duala,

Cameroun.

MEMBRES CORRESPONDANTS

a) Français.

' >

MM.

Allain, Médecin-major A® Cl. T C, à 'Madagascar.

L. d’Anfreville, médecin de l’Hygiène, Saint-Louis, Sénégal.

P. Aubert, Médecin-major 2® Cl. T C, Sous-directeur de l’Institut Pas¬

teur de Brazzaville. Congo français.

A. Auché, Pharmacien i''® Cl. M, Laboratoire central de la Marine,

quai de Billy, Paris.

Aitmau, .Vlédecin-ma)or 2® Cl. T C, Hanoï, Tonkin.

A. Bartet, Médecin f® Cl. M, 32, rue Grimaux, Rochefort.

E. Bellet, Médecin i'® Cl. M, ProP Ecole de Médecine navale, Bor¬

deaux.

— VI —

G. Bellot, Médecin-chef 2" Cl. M, Directeur Service de Santé Minis¬

tère de la Marine.

G. Blin, Médecin-major ire q[_ y (;;;^ Chef Service de Santé, Gonakry,

Guinée.

G. Bouet, Médecin-major 2^ Cl. T. G., en mission en A. O. F., au

Dahomey.

G. Bouffard, Médecin-major l'e Cl. T G, directeur du laboratoire de

Bamako, Haut-Sénégal et Niger.

G. Bourret, Médecin-major 2^ Cl. T G, en mission à l’Institut Pasteur.

L. Bréaudat, Pharmacien T G, attaché à l’Institut Pasteur de Saigon,

2(), rue de Tournon, Paris.

.1. Bridré, Chef de Laboratoire Service de l’Elevage, Tunis.

E. Brimont, Médecin aide-major l'e Cl. T G, Directeur du Labora¬

toire de Saint-Laurent du Maroni, Guyane.

V. Brochard, Médecin-major 2® Cl. T G, Médecin résident Archipel

Wallis, par la Nouvelle-Calédonie.

Ch. Broquet, Médecin-major 2*^ Cl. T C, Sous-directeur de l’Institut

Pasteur de Saigon, Cochinchine.

.LA. Bussière, Médecin-major Cl. T C, Secrétaire du Directeur

du Service de Santé du Corps d’armée T G, Paris.

Cathoire, Médecin-major 2^= Cl. AT, au Val-de-Grâce, Paris.

L. Cazalbou, Vétérinaire en au 10*= d’Artillerie, Rennes.

A. Chopari), Médecin de la 2® division à la Société de Construction

des Chemins de fer Indo-Chinois, 5, rue d’Arcole, Marseille.

Clair, Médecin sanitaire maritime, 21, rue du Coq, Marseille.

Clarenc, Président de la Société médicale, Port-Louis, Ile .Maurice.

.«J. Cognacq, Directeur Ecole de .Médecine de l’Indo-Chine, Hanoï,

Tonkin.

L. Collin, Médecin aide-major Cl. T C, au Ministère des Colo¬

nies (services pénitentiaires).

Denier, Médecin i'® Cl. M, attaché à l’Institut Pasteur de Saïgon,

Cochinchine.

R. D UMAS, Médecin principal 2“= Cl. T C, Hôpital militaire, Saïgon,

Cochinchine.

Emily, Médecin-major i'® Cl. TC, Méd. chef Hôpital colonial, Dakar,

MF.

H. Foley, Médecin-major 2® Cl. A T, Service médical des Affaires

indigènes, à Beni-Ounif de Figuig (Sud-Oranais).

L. Gaide. Médecin-major n® Cl. T C, Hanoï, Tonkin.

A. GALDUCHEAr, M édcci u-uia jo 1' 2® Cl. T C, Consulat de France,

Canton.

E. Gendre, Médecin de l’Assistance médicale indigène, Abomey,

Dahomey.

V. Gillot, Médecin Hôpital Alger-Mustapha, 21, boulevard Victor-

Hugo, Alger.

P. Gofzien, Médecin principal F® Cl. T C, Sous-Directeur du Ser¬

vice de Santé, Hanoï, Tonkin, MF.

De Goyon, Médecin aide-major i>® Cl. T C, à la Guyane.

H. Gros, .Vncien Médecin M., Médecin de colonisation, Rébeval,

département d’Alger.

Heckenroth, Médecin-major 2® Cl. T G, détaché à l’Institut Pasteur,

Paris.

G. Irr, Vétérinaire, i, boulevard de l’Industrie, Oran.

VII —

J. Kkrandkl, Médecin-major 2“= Cl. T C, Prof'' adjoint Ecole d’appli¬

cation du Service de Santé T C, Marseille.

A. Lafont, Médecin-major 2^ Cl. T C, Directeur du laboratoire de

Bactériologie de Pile Maurice.

A. Lebœuf, Médecin aide-major Cl. T C, détaché à l’Institut Pas¬

teur, Paris.

.1. Legendre, Médecin-major ir= Cl. T C, au Tonkin.

A. Leger, Médecin-major 2® Cl. T C, au i®’' Colonial, Cherbourg.

M. Leger, Médecin-major 2® Cl. T C, Directeur de l’Institut vaccino¬

gène, Hanoï, Tonkin.

J. Maille, Médecin Cl. M, Hôpital de Sidi-Abdallah, Tunisie.

Manaud, Médecin-major 2® Cl. T C, Conseiller médical au Ministère

de l’Intérieur, Bangkok, Siam.

G. Martin, Médecin-major 2® Cl. T C, Directeur de l’Institut Pasteur

de BrazzaGBe, Congo français.

C. Mathis, Médecin-major 2^ Cl. T C, Directeur de l’Institut antira¬

bique et bactériologique de Hanoï, Tonkin.

.1. Matignon, Médecin-major T C, Chef de laboratoire Pathol, e.vot.

Fac. Médecine, 7, rue Fondaudège, Bordeaux.

G. Merveilleux, Médecin-principal 2'-' Cl. T. C, Chef du Service de

Santé, Saint-Louis, Sénégal .

R. Montel, Ancien Médecin T C, Médecin de la municipalité, 109,

rue Paul Blanchy, Saïgon.

Niclot, Médecin-major Cl. A T, Hôpital maritime, Bordeaux.

Ch. Nicolas, à Oubatche, Nouvelle-Calédonie.

F. Noc, Médecin-major 2® Cl. T C, Service de Prophylaxie de la

Fièvre Jaune, Fort-de-France, Martinique.

G. Pécaud, Vétérinaire en second. Service zootechnique, Porto-Novo,

Dahomey.

A. Pressât, Médecin de la Cie de Suez, Port-Saïd, Egypte.

Raynaud, Chef du Service sanitaire maritime, 7, place de la Républi¬

que, Alger.

R OBERT, Pharmacien chef M., Hôpital Maritime, Rochefort.

A. Rodet, ProF Fac. Médecine, Directeur de l’Institut Bouisson-

Bertrand, 22, Cours Gambetta, Montpellier.

J. Roger, Vétérinaire en 2®, au 10® d’Artillerie, Rennes.

H. Rothamel, Médecin de l’Assistance de l’Indo-Chine, à Kompong-

Chhnang.

F. Roubaud, Attaché à l’Institut Pasteur, en mission scientifique au

Dahomey.

V. Rouffiandis, Médecin-major 2® Cl. T G, Chef du Service médical

des Chemins de fer du Sud-Annam, à Tourcham, par F’harang,

Annam.

F. Ruelle, Médecin-major 2® Cl. T C, au 4® régiment d’infanterie

coloniale, Toulon.

Salvat, Directeur Institut Pasteur Tananarive, Madagascar.

H. ScHEiN, Vétérinaire, Inspecteur des Epizooties de l’Indo-Chine,

attaché à l’Institut Pasteur de Nha-Trang, Annam.

F. SoREL, Médecin-major 2® Cl. T C, Directeur du Laboratoire de

bactériologie, Côte-d’Ivoire.

Stini, à Larnaca, Chypre.

Troüssaint, Médecin principal i''® Cl. A T, Directeur du Service de

santé du 12® corps, Limoges, M F.

^ VIII —

G. Vallet, Médecin-major Cl. xV T, Chef du Laboratoire mil. de

Bactériologie, Montpellier.

b) Etrangers.

MM.

L. xA.udain, Directeur du Laboratoire, Port-au-Prince, Haïti.

E. E. Austen, Conservateur British Muséum of Nat. History, Crom¬

well Road, Londres, S. W.

A. Balfour, Directeur Labor. Wellcome, Khartoum, Soudan

égyptien.

A. Breinl, Directeur Inst. Méd. tropicale, Townsville, Queensland,

Australie.

A. Broden, Directeur Labor. bactériol., Léopoldville, Congo belge.

Mamerto Cadiz, ProP Faculté Médecine et Directeur Institut d’Hy-

giène, Santiago, Chili.

J. Cantacuzène, Directeur Santé publique, ProP Université. Bucarest.

.1. Cardamatis, ProP Mal trop. Fac. Médecine, 26, rue Canaris, Athè¬

nes.

x\. Carixi, Directeur Institut Pasteur, Sao Paulo, Brésil.

C. Chagas, Chef de Service Institut O. Cruz, Manguinhos, Rio-de-

.laneiro.

M. CouTO, ProP Fac. Médecine, Rio-de-Janeiro.

S. R Christophers, King Institute of préventive Medicine, Guindy,

Madras, Inde.

W. H . D EADERicK, Mariana, Arkansas, Etats-Unis.

C. DoxNovan, ProP Univ., Médecin Hôpital, Dunduan, Nugambakam,

Madras, Inde.

M. Elmassian, xVncien directeur de l’Institut bactériologique du

Paraguay.

E. Escomel, Arequipa, Pérou.

,L W. H. Evre, Bactériologiste Guy’s Hospital, Londres, S. E.

S. Flexner, Directeur de l’Institut Rockefeller, New-York.

C. França, Chef de Service Inst, bactériol. Camara Pestana, Lis¬

bonne.

F. Fülleborn, ProP Institut für Schiffs u. Tropen-krankheiten, Ham¬

bourg.

C. M. Garcia, Médecin-inspecteur du Service contre la hèvre Jaune,

La Vera-Cruz, Mexique.

L. Gedoelst, ProP Ecole Médecine vétérinaire, Cureghem-Bruxelles.

.1. xV CiLLRUTH. ProP Pathol, vétérin. Université Melbourne, Aus¬

tralie.

O. CoEBEL, Médecin Union minière du Katanga, Congo belge.

W. M. Haffkine, Laboratory Hospital Grounds, Bhawanipur, Cal¬

cutta.

S. Kanellis, 24, rue Pinacoton, Athènes.

G. W. Kiewiet de Jonge, Kramat, Weltewreden, Indes néerlandaises.

F. Kleine, Chef de la lutte contre la Maladie du Sommeil en Afrique

orientale allemande.

Sir W. B. Leishman, ProP Royal army medical College, Millbank,

Londres, S. W.

A. Lutz, Directeur Institut bactériol., Sao Paulo, Brésil.

xT. Macdonald, La Clinica, 18, calle Guente, Huelva, Espagne.

E. Martini, Médecin principal de la Marine allemande, Bureau of

Science, Manille.

IX

E. Marzinowsky, Médecin Hôpital Paul H', Moscou.

C. Mknsk, Directeur d'Archiv fur Schiÿ's u. Tropenhvgienc\ 28, Phi-

losophenweg, Gassel, Allemagne.

E. A. Minchin, Prof' Protozoologie Univ. Londres. Lister Institute,

Londres, S. W.

R. E. Montgomkry, Government veterinarv bacteriologist, Nairobi,

British East Africa.

.1. Moreira, Directeur Hospice national des aliénés, Rio-de-Janeiro.

G. S. Motas, Prof*' Ecole vétérinaire, Bucarest.

W. E. Mesgravk, Biological Laboratory, Bureau of Science, Manille.

D. Nararro, l^roP adjoint University Gollege, 4, Albermale Man¬

sions, Heath Drive, Londres, N. W.

\\ô S. Patton, King Institute of préventive Medicine, Guindy, Ma¬

dras, Inde.

A. Plehn, Médecin à l’hôpital am Urban, 22, Kleiststrasse, Berlin

W, 62.

M me L. Rabinowitsch-Kempner, 42, Augsburgerstrasse, Berlin N.W,5o.

Golonel F. Raymond, Ghef du service vétér. civil du Bengale, Royal

Veterinary Gollege, Galcutta.

.1. Rodhain, Directeur de l’Hôpital des Noirs. Léopoldville, Gongo

belge.

E. Robi.edo, Manizales, Golombie.

L. Rogers, ProP Medical Gollege, Galcutta.

Ph. H. Ross, Government Bacteriologist, Nairobi, British East

Africa.

G. Savas, ProO' Fac. Médecine, Athènes.

ScHEEBE, Ancien Prof' Univ. Tokio. à Greiz, Allemagne.

G. Schilling, Ghef de division Institut fur Infecktionskrankheiten,

8. Platanen-Allee, Westend Berlin.

.1. W. W. Stephens, Lecturer, Liverpool School of tropical Medicine.

R. P. Strong, Directeur Biological Laboratory, Bureau of Science,

Manille.

Theobald, Wye Gourt, Wyc, Kent, Angleterre.

Th. VON Wasielewski, Ghef de la division de Parasitologie, Institut

für Krebsforschung, Heidelberg.

Zabolotny, Institut Médecine expérimentale, Saint-Pétersbourg.

Zammit, Laboratory Public Health Departm., Malte.

[.es Membres de la Société sont priés de vouloir bien informer les Secré¬

taires généraux des modifications dans leurs titres et fonctions et de leurs

changements d’adresse.

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Troisième année

1910

N° I

^BULLETIN

DK LA

Société de Pathologie exotique

SKAXCK DU 12 JANVIER I9IO.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN.

Allocution du Président

Mes chers Collègues,

Avant de reprendre le cours de nos travaux, il me paraît utile

de jeter un regard en arrière et d’examiner si, pendant l’année

qui vient de s’écouler, notre Société a continué à se développer et

si notre programme, résumé dans l’article premier de nos Sta¬

tuts, a été bien rempli.

En tenant compte des élections de Correspondants, qui ont

lieu aujourd’hui et dont le résultat ne semble pas douteux, la So¬

ciété de pathologie exotic|ue compte :

Membres honoraires . 20

Membres titulaires honoraires . 16

Membres titulaires . 33

Associés français . 19

Associés étrangers . 20

Correspondants français . 70

Correspondants étrangers . 57

Soit en tout 235 membres ; l’an dernier, à pareille épociue, le

I

nombre des membres de la Société était de 214; il s’est donc ac¬

cru de 21.

Au cours de l’année dernière, MM. A. Pettit, G. IG Schnei¬

der et Darré ont été nommés Membres titulaires.

MM. AuDiAr, V. Brochari), J. A. Bussière, Cathoire,

n. bStEEV, H. Gendre, de (iovoN, Salv/vj' et F. Sorel ont été

nommés Gorrespondants français.

M. Mamerto Gadiz a été nommé Correspondant étranger.

Le cadre des Correspondants étrangers était rempli et cepen¬

dant nous recevions des lettres de candidature de savants étran¬

gers auxquels nous regrettions de ne pas pouvoir conférer le titre

de Correspondant ; dans ces conditions, vous avez pensé. Mes¬

sieurs, qu’il V avait lieu de modifier notre Règlement et, dans

la séance du 10 novembre dernier, vous avez décidé que le nom¬

bre des Correspondants étrangers, comme celui des français,

pourrait s’élever jusqu’à roo. C’est grâce à cette modification de

notre l-lèglement que nous pouvons faire aujourd’hui des nomi¬

nations de Correspondants étrangers. 11 importera de ne pas

remplir trop rapidement le nouveau cadre, afin que pendant les

années à venir nous puissions accueillir les candidatures des sa¬

vants étrangers Cjui nous auront adressé des travaux intéressants.

La Société a perdu, en iqoq, un de ses Correspondants les plus

distingués, M. Buffard, vétérinaire militaire ; j’ai rappelé, dans

la précédente séance, les beaux titres scientifiques de notre très

regretté Collègue.

Toutes nos séances ont été très bien remplies; le tome deu¬

xième de notre Bulletin, beau volume de 671 pages, témoigne de

l’activité scientifique de notre Société.

Un grand nombre de questions relatives à la pathologie ou à

l’hygiène des régions tropicales ont fait l’objet de communica¬

tions d’un grand intérêt. A mon grand regret, je devrai me bor¬

ner à faire une rapide énumération des titres de ces communica¬

tions qui presque toutes rentrent dans une des catégories sui¬

vantes : maladies dues à des Protozoaires ou à des Bactéries et

maladies parasitaires proprement dites ; la part des agents météo¬

riques cpie l’on croyait naguère si importante dans la pathologie

des régions tropicales se rétrécit de plus en plus au profit des

ag'ents parasitaires.

Parmi les questions concernant l’étude des maladies à Proto¬

zoaires qui ont fait l’objet des principales communications, je

citerai : la prophylaxie du paludisme ; la piroplasmose des Bo¬

vidés au Stanley-Pool ; la piroplasmose canine au Tonkin ; le

kala-azar tunisien et ses formes légères ou latentes chez le chien

ou le singe ; le bouton d’Orient, ses formes anormales et son trai¬

tement ; la toxoplasmose du lapin ; la dysenterie amibienne et son

traitement; la maladie du sommeil, sa répartition, ses symptô¬

mes, son diagnostic et son traitement; une nouvelle espèce de

tr^'panoson1iase humaine au Brésil ; les trypanosomiases anima¬

les au Congo français et au Dahomey; les infections dues au

Trypanosoma congolensc ; les Hémogrégarines de différents

Sauriens ou Chéloniens.

Les principales communications concernant les maladies dues à

des Bactéries ont eu pour objets: la fièvre typhoïde ou paraty¬

phoïde aux Indes; le typhus exanthématique en Algérie et son

traitement; la fièvre récurrente en Colombie; les spirilloses ani¬

males; la fièvre méditerranéenne en Tunisie et à Marseille; la

jDeste en Tunisie; la lièvre jaune; la lèpre dans l’Archipel des

Loyalty .

Parmi les travaux concernant les maladies parasitaires propre¬

ment dites, je citerai ceux qui se rapportent aux filarioses en Co-

chinchine, au h'onkin et à la Martinique; à l’éléphantiasis en

Océanie; à la bilharziose en Tunisie; aux lésions du foie dans

les schistosomiases humaines; à l’ankylostomiase en Cuvane

française et en Colombie; à l’helminthiase intestinale et hépati-

t[ue chez les indigènes du Tonkin et de TAnnam ; à une nouvelle

espèce d’œsophagostome chez l’iKjmme.

Plusieurs rapports importants ont été l’objet de discussions

{jui se sont terminées par le vote de propositions d’un grand inté¬

rêt pour l’hvgiène. de nos ('olonies.

Dans la séance du lo lévrier, MM. Ker.moroant et Jeaxseoie

nous ont présenté, au nom d’une Commission dont ils étalent les

rapporteurs, un remarquable travail sur la j^rophvlaxie de la lè¬

pre dans nos colonies. Les conclusions de ce Rapport ont été dis¬

cutées dans les séances de mars et avril. Les vœux émis par la

Société ont été transmis à IM. le Ministre des Colonies et à M. le

CoLiverneur général de l’Algérie.

Dans la séance du t2 mai, nous avons présenté jM. Kermor-

GAXT et moi, au nom de la Commission spéciale qui avait été

nommée par la Société, un Rapnort Sur les mesures à prendre

— 4 —

pour développer dans les Colonies françaises l'usage préventif

de la quinine eontre le paludisme.

La Société a émis le vœu que les (iouverneurs de toutes nos

C'olonies soient autorisés, comm’e l’ont été les Gouverneurs gé¬

néraux de Madagascar et de l’Indo-Chine, à prendre, par voie

d’arrêté, les dispositions nécessaires pour que les sels de c[uinine

soient mis à la disposition de tous, au plus bas prix possible.

Dans une lettre en date du 6 août 190g, M. le Ministre des Co¬

lonies, auquel le voeu de la Société avait été ti'ansmis, s’exprime

comme il suit : <( Je vous suis très reconnaissant. Monsieur le

Président, de l’intérêt que vous v(udez bien apporter à toutes les

Cjuestions qui se rapportent à la protection de la santé publique

et à la proplndaxie des maladies dans notre domaine colonial.

(( Il m’est agréable de vous donner l’assurance que le vœu émis

par la Société de Pathologie exotique sera transmis aux Gouver¬

neurs de nos différentes possessions, auxquels je ferai connaî¬

tre tout le prix que j’attache k l’étude immédiate des dispositions

à prendre en vue d’organiser la vente de la quinine dans des con¬

ditions analogues à celles ([ui ont été rendues réglementaires à

Madagascar et en Indo-Chine ».

Le vœu que vous avez émis et aucpiel M. le Ministre des C'o¬

lonies a fait si Ijon acc'ueil auixg espér(jns-le, d’heureux résidtats

au point de vue de la prophylaxie du paludisme.

Les travaux de. votre Commission de la quinine ont eu un autre

résultat fort important. A notre demande, l’Association coopéra¬

tive des Pharmaciens de France a mis en vente, à bas prix, dans

les régions palustres de la France et de nos Colonies, différen¬

tes préparations quinicpies choisies parmi celles qui conviennent

le mieux pour l’usage préventif que nous avi{)ns en vue.

Dans la séance du g juin, M. Ker.mor(;axt nous a lu un remar¬

quable travail sur l'Alcoolisme dans les Colonies françaises ; les

conclusions ont été discutées dans la séanc'e du 21 juillet et les

\aeux émis par la Société pour réprimer les progrès de l’alcoo¬

lisme dans la population indigène de nos colonies ont été trans¬

mis h M. le Ministre des Colonies avec le Rapport de M. Ker-

:\i()R(;axt.

L'n de ces vœmx concerne l’interdiction de l’importation de

l’alcool de traite dans nos Colonies: la Commission coloniale in¬

ternationale de la Ligue contre l’alcoolisme, qui s’est réunie à

Londres au mois de juillet de l’année dernière, a émis un vœu

identique.

Cette question de la protection des indio'ènes contre l'alcoolisme

(‘St une de celles qui présentent le plus d’intérêt au point de vue

de l’avenir de nos colonies et il faut féliciter M. Kerm(')Rc;ant de

l’avoir posée devant la Société de Pathologie exotique. ICspérons

([ue nos vtvux seront entendus.

Xous avions signalé à AI. le Ivésident général de la Tunisie la

nécessité de prendre des mesures pour empêcher la propagation

de la fièvre méditerranéenne en d'unisie; un décret du 22 sep¬

tembre ic)0(), <;|ui vous a été communiciué dans la séance du 13 oc¬

tobre dernier a prescrit ces mesures.

Ce sommaire de nos travaux, si court et incomplet qu’il soit,

suffit, ce me semble, à montrer que notre Scjciété a bien rempli,

|)endant l’année qui vient de s’écouler, la tâche que ses Statuts

lui imposent: étude des maladies exotiques de l’homme et des

animaux, étude de l’hygiène c(^loniale et des mesures à prendre

pour empêcher l’extension des épidémies et des épizooties d’ori¬

gine exotique.

Il m’est revenu (jue quelc|ues Confrères, supposant sans doute

(]u’une Société t[ui siège à l’Institut Pasteur ne doit s’occuper

([ue de microbiologie, hésitent à nous envoyer des travaux rela¬

tifs à des questions de clinique; je crois donc utile de rappeler

([Lie les travaux des Cliniciens ont leur place marquée dans nos

Bidletins, à caAté de ceux des Alicrobiologistes, des Naturalistes

et des I h’giénistes, à condition, bien entendu, qu’ils se ratta-

('hent à l’étude de la Pathologie exotique.

Je remercie tous ceux qui ont contribué au bon fonctionnement

de notre Société pendant l’année qui vient de s’écoider; je re¬

mercie en particulier les membres du Bureau qui se sont acqLÛt-

tés avec beaucoup de zèle de leurs fonctions et je fais des vœux

sincères pour que l’année 1910 marque encore de nouveaux pro¬

grès dans le développement de la Société de Pathologie exoti¬

que. (.4 ppla U d isst’ m e n ts.)

J’invite AI. Bertrand, nommé vice-président, à prendre place

au Bureîiu, AI. Ta-: IAentu, actuellement en vo^■age, m’a écrit pour

s’excuser de ne pouvoir pas assister à cette séance.

Correspondance

MM. Bertrand et Le Dentu, nommés vice-présidents, — Gen¬

dre, nommé membre correspondant, — Darré, nommé membre

titulaire, adressent des remerciements à la Société.

Présentations

M. Mesnil. — Notre collègue, M. Edmond Serrent, présente

à la Société ;

1° Une circulaire sur la « Réglementation de la vente du Bi-

chlorkydrate de Quinine en dragées » en Algérie, à partir du

L’’ janvier 1910. Cette réglementation est faite « dans le but de

favoriser la diffusion de la quinine en Algérie et après entente

avec l’Association générale des pharmaciens de France, les phar¬

maciens établis en Algérie ayant été appelés à donner leur avis ».

2" Ime brochure de 218 pages, du Gouvernement général d’Al¬

gérie, intitulée: « Campagne antipaludique de 1908 ».

»

* *

M. Marchoi’X. — J’ai l’honneur de présenter à la Société, au

nom de M. Salanoue-Ipin, médecin-major de 1'° classe des Troupes

coloniales, un Précis de Pathologie exotique. Dans ce petit livre,

l’auteur a su exposer dans un cadre simple et sous une forme très

claire, les diverses maladies c|ue les médecins exerçant dans la

zone tropicale sont appelés à rencontrer. Les récentes conquêtes

de la science en Pathologie exotique ont trouvé leur place dans

ce volume, qui rendra certainement de grands services.

Elections

La Société procède aux élections suivantes. Sont nommés:

Membres correspondants :

a) Français.

MM.

IIeckexroth, Médecin-major 2'' Cl. T C, détaché à l’Institut

Pasteur ;

A. Leger, Médecin-major 2® Cl. d' C, au C Colonial, Cher¬

bourg ;

Maxai'd, Médecin-major 2® Cl. T C, Conseiller médical au Minis¬

tère de l’Intérieur, Bangkok, Siam.

J. Stixi, à Larnaca, Chypre.

h) Etrangers.

MM.

L. Audaix, Directeur du Laboratoire de Port-au-Prince, Haïti ;

C. Chagas, chef de service à l’Institut Oswald Cruz, Manguinhos,

Rio de Janeiro ;

Gedoelst, professeur à l’Ecole de médecine vétérinaire, Cure-

ghem-Bruxelles ;

IvLEiXE, Chef de la Lutte contre la Maladie du Sommeil en Afri¬

que orientale allemande ;

E. Marzixowsky, Hôpital Paul-H', à Moscou.

R.-E. Montgomery, Bactériologiste-vétérinaire du Protectorat an¬

glais de l’Afrique orientale, à Nairobi ;

J. Rodhain, Directeur de l’LTôpital des Noirs, Léopoldville, Con¬

go belge.

*

* *

M. Geuraud, membre correspondant, adresse sa démission.

- 8 — •

COMMUNICATIONS

Béribéri

Par M. JEANSELME.

Quels sont les éléments cliniques du diagnostic différentiel

entre le béribéri, considéré comme une espèce morbide propre,

et les autres polynévrites?

Telle est la question que notre collègue, M. Firket, de Liège,

posait au mois de novembre dernier dans une lettre adressée à la

vSociété de pathologie exotique.

A cette occasion, M. Laveran exprimait le désir qu’une dis¬

cussion fût ouverte sur ce sujet, mais il faisait remarquer combien

il est difficile d’établir le diagnostic différentiel du béribéri dont

nous ignorons encore l’agent spécifique.

En effet, tant que cette donnée essentielle nous échappera, nous

serons incapables de définir avec précision le mot (( Béribéri ».

De grandes divergences d’opinion existent à l’heure actuelle entre

les observateurs sur le sens qu’il convient de donner à ce terme,

et certains vont jusqu’à contester l’existence même du Béribéri,

fis soutiennent que sous cette dénomination on a groupé, indûment

et artificiellement, toutes les polynévrites observées sous les tropi¬

ques, comme séquelles des maladies toxiques et infectieuses.

M. Firket est de ce nombre. (( Nous croyons, dit-il, que sous

l’appellation générale de béribéri, on a réuni à tort des affections

d’origines très différentes, dont beaucoup sont identiques à cer¬

taines polynévrites d’Europe .

(( A notre sens, il n’existe pas ux béribéri, mais bien des béri¬

béris SPÉCIFIQUEMENT DIFFÉRENTS.... »

Passant en revue les infections qui, dans les pays tempérés, peu¬

vent se compliquer de polynévrites, telles par exemple la fièvre ty¬

phoïde, la malaria, la diphtérie, il se demande si ces mêmes cau¬

ses n’engendrent pas, dans la zone tropicale, l’ensemble des dé¬

sordres nerveux connu sous le nom de béribéri, (( étiquette plus

vénérable par son âge que par sa précision ».

— 9 —

Pour ma part, j’avoue qu’il m’est impossible de souscrire à cette

opinion. Tous ceux c;[ui ont étudié sur place le bérihéii, sa^-cnt

c}ue si cette polynévrite peut succéder parfois à une ép’clérnie de

grippe, de dvsenterie, de paludisme, l’enciuête la plus sévère ne

permet pas, le plus souvent, de relever l’existence d’une maladie

antérieure ; à tel point qu’en pays tropical une polynévrite épi-

démicpie dont la cause n’est pas avérée doit toujours faire naître

l’idée du béribéri et diriger les recherches dans ce sens.

lù d’ailleurs, est-ce ciue la fièvre tvphoïde, la diphtérie, ou

n’imporle c|uelle autre maladie infectieuse de nos ('limats, a

jamais donné naissance à des épidémies de polynévrites aussi

meurtrières que celles du béribéri ,1’un des fléaux les plus redou¬

tables de la zone tropicale ?

11 n’est pas davantage possible d’accepter le rôle hypothétique

que M. Firket tend à faire jouer à l’alcool dans la genèse du bé¬

ribéri. Voici, par exemple des prisonniers internés depuis de

nombreuses années au bagne de Poulo Condor où le béribéri couve

en permanence. Ces prisonniers ne boivent rigoureusement cpie

de l’eau, et soudain éclate une épidémie formidable qui enlève en

([uelc[ues mois jusqu’à 50 % de l’effectif total (t) ! Remarquez

que le béribéri hante les pénitenciers, les prisons, les couvents,

les séminaires, bref toutes les agglomérations où l’abstinence des

boissons alcooliques existe en fait, de gré ou de force. Par contre,

le béribéri est infiniment plus rare parmi la population libre c|ui

pourrait plus aisément se livrer à l’alcoolisme.

Pour ces raisons et pour d’autres C[u’il serait trop long d’énu¬

mérer, je tiens, avec la majorité des observateurs, le béribéri pour

une maladie autonome. Je ne pense pas que cette polvnévrite re¬

lève d’ une intoxication d’origine alimentaire. L’hypothèse d’une

toxi-infection me paraît plus vraisemblable. Les foyers de béribéri

ont, en effet, une certaine mobilité, et parfois ils suivent certains

groupes humains, pour ainsi dire à la trace, dans tous leurs dé-

placemcmts. Les convois de détenus, formés à Poulo C'ondor et

destinés à la Nouvelle-Calédonie, ont été décimés par le béribéri

pendant tout le cotirs de la traversée, et jusque dans les mines

(i) En ic)o8, la morbidité par béribéri au pénitencier de Poulo Condor, a été

de 582 pour 1000 d’effectif ; la miortalité a atteint 491 sur 1000 d’effectif ; le

nombre des décès pour 1000 malades a été de 841. (Kekmokgant, Justnict.

loiicerncint les Diesiires à prendre contre les nndadies épidémiques et conta¬

gieuses.)

10

de nickel vers lesquelles ces prisonniers étaient dirigés. Certains

hôpitaux, ou même certains pavillons d’un hôpital sont des foyers

à la fois très intenses et très circonscrits de béribéri. A l’hôpital

des Pauvres de Singapore, la frécpience des cas intérieurs de béri¬

béri était si grande, il y a une dizaine d’années, qu’il était ques¬

tion de déplacer cet établissement (i). Le régime alimentaire, uni¬

forme pour tout un hôpital, ne peut pas expliquer l’existence de

ces foyers circonscrits. La nouvelle prison d’Hanoï paraît avoir

été ensemencée par les détenus qui y ont été transférés de l’an¬

cienne prison. Mais, si l’alimentation défectueuse n’est pas la

cause réelle du béribéri, elle est une cause adjuvante tellement im-

])ortante que, sans elle, une épidémie ne saurait éclater.

La lésion constante du béribéri est une polynévrite qui lèse, si¬

multanément ou séparément, les nerfs moteurs, sensitifs ou tro-

phicpies. Tous les symptômes relevés dans le cours de cette ma¬

ladie: paralysie, abolition des réflexes et amyotrophie; — anes¬

thésie cutanée et hyperesthésie musculaire ; — œdèmes, ana-

sarque et épanchements dans les séreuses, sont les expressions

variées de la névrite béribérique. Celle-ci ne diffère par aucun

de ses traits essentiels de la polvnévritc de toute autre origine et,

à vrai dire, elle ne possède aucun signe réellement pathognomoni¬

que. Cependant certaines particularités symptomatiques consti¬

tuent une forte présomption en faveur du béribéri. Ce sont: les

(edèmes, les troubles cardio-respiratoires, et l’allure endémo-épi-

démicjue c|u 'affecte cette polynévrite.

L’importance de l'œdème est très variable. Minime ou même

absent dans la forme sèche ,il devient tout à fait prépondérant

dans la forme humide. Au plus léger degré, c’est une infiltration

circonscrite, peu fixe ou même fugace, qui bouffit les régions sus-

malléolaires, les mains ou la face. Au degré le plus élevé, c’est une

anasarcjue accompagnée d’épanchements dans les séreuses, en tout

semblable à celle qui accompagne l’es néphrites suraiguës. Elle ne

s’en distingue guère, que par sa consistance plus ferme et par

sa résistance élastique. Dans ces formes humides, l’oligurie est

très marquée; l’urine est concentrée, lourde et haute en couleur.

L’absence d’albumine est un caractère négatif très important.

Celle-ci cependant existe à l’état transitoire, comme chez les car¬

diaques, quand le cœur est momentanément au-dessous de sa tâ-

(i) J 'ignore s’il a été donné suite à ce projet.

che. Dans les formes aiguës, on trouve parfois de ralbumine,

mais toujours en quantité insignifiante.

Une excellente mesure qui renseigne sur l’état sanitaire d’une

prison où l’on soupçonne l’existence du béribéri consiste à faire

peser indistinctement tous les détenus, chaque quinzaine, comme

( ela se pratique à l’établissement d’Insein, près de Rangoon (Bir¬

manie). d'out écart considérable, soit en moins, soit en plus, par

rapport au poids antérieur du prisonnier, doit éveiller les soup¬

çons du médecin dont la constante préoccupation doit être de dé¬

pister le béribéri à son début. Or si, dans la forme sèche, le corps

diminue de poids, il augmente, au contraire, notablement dans la

forme humide, en proportion de la sérosité emmagasinée dans les

tissus, et cela bien avant que l’oedème soit apparent.

Les troubles cardio-respiratoires, rares et peu accusés dans la

plupart des polynévrites, occupent dans le béribéri une place de

premier plan. Que ces désordres s’installent sournoisement, cpi’ils

se démasquent soudain ; ce sont eux qui ])resque toujours entraî¬

nent l’issue fatale! Line sensation de barre épigastrique extrême¬

ment pénible, de l’angoisse précordiale, de la dyspnée d’effort,

annoncent la forme cardio-pulmonaire du béribéri. L'^ne tachycar¬

die, constante même au repos, et surtout une instabilité cardiaque

telle cjLie le malade ne peut faire une trentaine de pas sans cjue le

pouls saute de 90 à 130 ou 140, sont des signes de haute significa¬

tion. La forme pernicieuse aiguë, que les Japonais appellent le

(( Cœur broyé » est une insuffisance soudaine du myocarde avci'

toutes ses conséquences : assourdissement des bruits du cœair, ryth¬

me pendulaire, souffle par ectasie des orifices auriculo-ventricu-

laires ; etc. L’insufflsance cardiaque peut être foudroyante :

dans ce cas, l’unique symptôme du béribéri est la mort subite par

svncope. Ayant appris que cet accident était fréquent dans plu¬

sieurs prisons de l’Indo-Chine, je cherchai la raison d’être de ce

tait. Chaejue fois qu’il m’était signalé, je trouvais en coïncidence

avec lui des cas avérés ou latents de béribéri. Poursuivant mes

recherches, je suis arrivé à cette conviction que ces cas de mort

subite relèvent de la forme foudroyante du béribéri, de celle qui

intéresse d’emblée le pneumogastrique ou le phrénique.

Il n’est pas rare que l’individu atteint de béribéri succombe à

la paralysie du diaphragme. Le moribond fait des efforts sur¬

humains pour introduire un peu d’air dans sa poitrine, mais il

n’y parvient pas car à chaque inspiration les hypocliondres se

dépriment et les organes abdominaux viennent combler le vide

thorac'ique.

Mais ce qui appartient en propre à la polynévrite béribérique,

c’est sa tendance à créer dans les lieux qu’elle à visités une pre¬

mière fois, un fover permanent, une véritable endémie ; c’est aussi

la brutalité déconcertante de ses recrudescences épidémiques, c’est

enfin effroyable mortalité qu’elle cause dans les agglomérations

([ue hantent la misère, le désespoir et la faim. Nulle autre polyné¬

vrite ne possède un tel pouvoir destructeur. C’est par milliers que

l'on compte ses victimes. Aux Indes néerlandaises le béribéri

décime les coolies des mines et des plantations. Dans les conces¬

sions de la côte occidentale de Sumatra, le pourcentage des dé¬

cès par béribéri s’élève à 40, 60 et même 70 % (i).

Dans la dernière campagne, le Japon, malgré l’excellence de

son corps de santé, a eu 75 à 80.000 hommes mis hors de combat

par le béribéri ; par cette seule cause morbide, il a été privé du

dixième de son effectif.

Je ne puis clore cette note sans signaler les polynévrites

épidémiques observées à bord des navires et dans les asiles d’alié¬

nés. Il n’est pas douteux que dans les pays où le béribéri règne à

l’état endémo-épidémique, des foyers de cette maladie déciment

les marins et la population des asiles. Mais, faut-il assimiler au

Iréribéri véritable les épidémies qui se déclarent, après plusieurs

mois de navigation, sur les voiliers qui effectuent de très longues

traversées, sous toutes les latitudes, sans pouvoir se réapprovi¬

sionner en vivres frais? Ce béribéri nautique est caractérisé par de

l’asthénie, des paralysies, de l’anesthésie et des troubles cardia-

([ues. A ces symptômes, s’associent volontiers des manifestations

telles que la gingivite hémorragique et des pétéchies qui rappel¬

lent le scorbut. On est porté à croire, sans pouvoir en fournir la

preuve, que le prétendu béribéri des voiliers est une intoxication

d’origine alimentaire.

De même, jusqu’à plus ample informé, j’estime C|u’on n’est pas

autorisé à rapporter au béribéri les épidémies de polvnévrite qui

éclatent dans les quartiers d’aliénés d’Europe. A l’asile de Sainte-

fi) Lors de l’établissement de la voie ferrée du Cong-o à Matadi, les nègres

des Barbades et les Chinois employés aux travaux de terrassement furent pres¬

que anéantis, (c Pendant 2 mois, en 1S92, la mortalité chez eux s’est élevée à

75 % P^^’' nwis, ce qui eut donné le taux inouï de qoo 0/00 par an, si ces condi¬

tions avaient persisté. » Bourguionox, Drvépo.ndt et Firkf.t, Soc. roy. de

Méd. publique, Bruxelles 1898, p. 232.

C.emmes-siir-Lüire, sur 150 malades atteints, les symptômes pa-

rah’tiques furent observés dans le 1/3 des cas ; les réflexes rotu-

liens étaient abolis et les masses musculaires, douloureuses à ia

pression, ne tardaient pas à s’atrophier. La peau, au niveau des

extrémités, était le siège d’hypéresthésie, d’anesthésie et de trou¬

bles vaso-moteurs. La mort avait pour cause l’insutfisance cardia-

t[ue ou l’asphvxie. La paralysie du diaphragme est ex]3ressément

signalée. C’est bien là le tableau SN-mptomaticiue du béribéri, d'ou-

tefois, les plaques érvthémateuses associées à des bulles, le pur¬

pura, les ecchvmoses, le pseudo-rhumatisme, mentionnés dans

l’épidémie de Sainte-Cjemmes, pourraient bien être, à luon avis,

les manifestations d’un érvtlième poh'morjjhe qui relèverait de la

même cause infectieuse ou toxic[ue C[ue la névrite.

Aussi, ne peut-on qu’approuver la prudente réserve de

MAL Chaxtemesse et Ramond qui ont intitulé leur travail: Une

épidémie de paralvsie ascendante aigtië, chez les aliénés, rappe¬

lant le béribéri (1).

Ifn résumé, l’adjonction des œdèmes et des troubles cardio¬

respiratoires à la névrite des membres, l’allure endémo-épidémi-

C|ue du béribéri : tels sont les principaux éléments dont doit faire

état le diagnostic différentiel.

Origine alimentaire et traitement du béribéri

Par L. BRIfAUDAT.

J’ai l’honneur de j^résenter à la Société de Pathologie exoti(|ue,

le résumé sma'inct d’un assez long travail sur l’origine alimen¬

taire et le traitement du béribéri.

Les détails de mon expérimentation paraîtront sous forme de

mémoire, dans les Annales de Vlnstitut Pasteur.

1° Origine du béribéri. — Niée et affirmée tour à tour, l’ori¬

gine alimentaire du béribéri a été surtout défendue sur des ter¬

rains souvent très différents, par Kvk.mann, Hébrard, Sanchiosht,

Urall, Le Dantec, Di^bruel, et plus récemment par Saltet

et Legrand, à la suite d’une épidémie à Uasablanca.

(i) Pour plus de détails, voir E. Jkansiîlmk, Le liéribéri, monog’raphie ])u-

bliée dans l’Eincyclopédie scientifique des Aides-mémoires, Masson, 1906.

— 14 —

Les recherches que je poursuis depuis le mois de mars 1907,

me permeltent de me ranger à cette opinion, et de montrer, d une

façon plus précise, l’agent initial de la maladie.

Les accidents qui constituent le béribéri m’apparaissent comme

le résultat d’un empoisonnement provoqué par la fermentation

butyro-propionique du riz ou d’autres féculents, dans le tube di¬

gestif.

Cette fermentation est due à un vibrion dont les spores résis¬

tent à la température de 98°-ioo°, vibrion très voisin du B. sepii-

cus de Pasteur, et qui pullule dans les terrains chauds, bas et

humides, les marécages, et surtout les rizières, où il est l’agent

principal de la putréfaction des chaumes.

Ferment des hydrates de carbone et des matières protéiques, il

donne naissance, aux dépens des divers amylacés, à une série de

produits, dépourvus de toute valeur alimentaire, parmi lesquels

prédominent deux acides volatils toxiques: les acides propioni-

que et butyrique (i).

Au nombre de ces produits de destruction, on trouve encore

de l’acide carbonique, une très petite quantité d’alcool, de l’acé¬

tone de l’acétylméthylcarbinol, de la leucine, de la tyrosine, etc.

Il s’ensuit que tout individu consommant habituellement un

aliment féculent contaminé, ou en faisant sa nourriture princi¬

pale, tout individu dont le tube digestif est largement infecté par

les poussières d’un sol riche en spores de vibrion ferment, peut

devenir un fover constant de fermentation acide. Il cesse, alors,

de se nourrir, malgré l’ingestion d’une quantité d’aliments, plus

que suffisante en apparence, s’empoisonne, et meurt avec les

signes, et porteur des lésions, qui caractérisent le béribéri.

Chez les animaux normaux, nourris exclusivement de riz blanc,

cuit, en excès, la mort arrive entre 20 et 40 jours pour le cobave

et la poule ; entre 40 et 50 jours, pour le singe et le chien.

Chez les animaux porteurs de parasites intestinaux, et de lé¬

sions intestinales préexistantes dues à ces parasites ou à toute

autre cause, la mort arrive parfois brusquement, à la suite d’un

repas plus copieux.

Chez les poules nourries de pain et de patates cuites, l’ingestion

directe, à la sonde, des produits stérilisés de la fermentation totale

de 3 g. de riz blanc par jour, suffit à tuer une poule de 1560 g.

(i) J’insiste sur ces deux points : production de -substances ayant perdu

toute qualité d’aliment, production de substances toxiques.

non parasitée, en 63 jours ; une poule de 1550 parasitée, en

43 jours. r ^ ^

On conçoit, dès lors, que du riz même légèrement fermenté,

puisse provoquer des accidents, chez les sujets qui se nourrissent

à peu près exclusivement de cet aliment.

Traitement. — D’après Eykmann qui avait déjà constaté l’in¬

fluence nocive du riz sur des poules, ralbumen normal contien¬

drait un poison, dont le périsperme renfermerait l’antidote.

ItYK^MAXX protégea des poules contre les accidents Iréribéricpies,

en les nourrissant de riz non décortiqué ou grossièrement décor¬

tiqué.

Mes recbercbes personnelles ne me permettent pas d’admettre

l’existence d’un poison dans l’albumen normal, mais elles confir¬

ment l’action protectrice de certaines parties des enveloppes du

riz (i). Voici, du reste, mes conclusions:

D Tous les animaux, parasités ou non, nourris de riz blanc,

cuit, contaminé par le vibrion ferment, meurent en des temps

variables avec l’espèce, l’état de fermentation du riz, la quantité

ingérée, etc. ;

2'^ Tous les animaux, parasités ou non, nourris parallèlement

avec ce même riz contaminé, additionné de son, c’est-à-dire de

l’ensemble des couches cellulaires comprises entre le péricarpe et

l’albumen du riz, résistent indéfiniment, avec augmentation no¬

table du poids ;

3° Tl y a un rapport directement proportionnel entre la quan¬

tité de son à faire ingérer et l’état de fermentation du riz;

4° Des animaux nourris de riz blanc, contaminé, et présen¬

tant des accidents identiques à ceux du béribéri, reviennent ti

la santé, par l’usage d’une quantité suffisante de son de riz, si

les lésions organiques n’ont pas dépassé certaines limites de gra¬

vité ;

5° D’autre part, le béribéri est extrêmement rare, chez les

paysans annamites qui se nourrissent de riz grossièrement dé¬

cortiqué à la main, au moment du besoin, c’est-à-dire de riz

n’ayant pas encore subi de commencement de fermentation et

contenant une forte proportion de son.

6° Des endémies ont été brusquement arrêtées, en Cochinchine,

dans les prisons de Poulo-Condore et de Saigon, dans les caser-

( I) Mes expériences ont porté sur des cobayes, des poules, des singes et des

chiens, avant d’être a])pliquées à l’homme.

nements de tirailleurs, par la substitution du riz décortiqué, cha¬

que jour, au riz blanc des usines, notamment à la suite d’un

ordre de M. le médecin-inspecteur Grall, en décembre 1904.

JG'kmanx cite le même fait pour les prisons de Java.

Ces faits précis m’ont conduit à tenter l’application à l’homme,

du traitement par le son de riz.

Depuis le mois de mars 1909, la médication suivante est en

pratique dans les trois hôpitaux indigènes de Saigon:

Dès l’arrivée, chaque malade reçoit, au moment des repas, 20 g.

de son (60 g. par jour), sous forme de boulettes ainsi préparées :

Son de riz du commerce, frais, passé au tamis n° 60, 100 g.

Sirop de sucre . 60 g.

Ah'ool d’essence de menthe du Codex . t cm-’^.

Faire une masse pilulaire et diviser en 10 boulettes pesant cha¬

cune 16 g. environ.

Rien n’est changé à l’alimentation habituelle. Aucune autre

médii'ation interne n’est administrée aux malades.

l.es résultats obtenus sont les suivants, du mars ati 2 dé-

cemltre 1909, 9 mois.

1° hlôpiUtI de Phii-My.

Guéris . 64

Sortis avant guérison complète . 4

Décès avant 8 jours de traitement . 5

Décès après 8 jours de traitement . néant

Ifvadés . 5

Ivetus de traitement . i

En traitement . 41

Total des entrées . 119

Décès, pour 100 entrées . 4,2

Avant l’application de ce traitement, le nombre moyen des

décès, pour 100 entrées, calculé sur les 3 dernières années, est de

24G-

2° Hôpital municipal de Cholon.

Du i®’’ mars au 2 décembre 1909.

Guéris . . .

Sortis avant guérison complète . 6

Décès avant 8 jours de traitement . 4

Décès après 8 jours de traitement . . . 3

Evadés . 4

En traitement . 36

Total des entrées . Tôô

17 —

Décès pour loo entrées . 7

Moyenne des décès, pour lOO entrées, pendant les quatre der¬

nières années c|ui ont précédé ce traitement: 27,4.

3° Hôpital de Choqiian.

Du H' mars au 2 décembre 19OQ (9 mois).

(Une seule salle en traitement).

Guéris . 16

Evadé incomplètement guéri . i

Décès avant 8 jours . 1

Décès après 8 jours . néant

En traitement . 17

Total des entrées . 35

Décès pour 100 entrées . . 2,8

Moyenne des décès des 4 dernières années . 23,9

4° Expérience du Cap St-Jacques.

D’autre part, au mois de juin dernier, avec l’autorisation du

haut commandement, et celle de M. le médecin-inspecteur, direc¬

teur général du service de santé en Indo-Chine, j’ai pu instituer

une double expérience de traitement curatif et prophylactique, sur

les troupes indigènes du Cap St-Jacques, où sévit le béribéri à

l’état endémique.

500 tirailleurs et 200 artilleurs ont été divisés en deux groupes.

350 hommes reçoivent par jour, en 2 fois, au moment des re¬

pas, 40 à 50 g. de son de riz, à titre préventif. 350 hommes servent

de témoins.

Rien n’a été changé à la nourriture habituelle; elle est la même

dans les deux cas.

L’expérience est suivie en mon absence par M. le D'’ Denier,

de l’Institut Pasteur de Saigon, par MM. les médecins-major Far-

GiER et Bernoud, pour le traitement préventif, par M. le médecin-

major JcjjoT, médecin chef de l’ambulance, pour le traitement

curatif.

Des rapports officiels sont adressés périodiquement au Direc¬

teur du Service de Santé.

Voici les derniers résultats récemment arrivés à Paris, extraits

d’un rapport de M. le médecin-major Jojot:

i8 —

Traitement prophylactique (du 23 juin au i"" novembre, cinq

mois).

Tirailleurs. — Groupe des témoins, ^6 cas de beri-beri.

Groupe des hommes traités par le son, 6 cas (dont 3 rechutes,

et 3 cas de i*" invasion).

Artilleurs. — Groupe des témoins, 15 cas.

Groupe des traités par le son, aucun cas.

Au total : 71 cas de béribéri chez les témoins, contre 6 cas chez

les hommes traités.

Traitfaient curatif. — Aucun décès ne s’est produit à l’ambu¬

lance.

Sur les 56 entrées, ri malades restaient en traitement le no¬

vembre. Tous les guéris, rentrés au bataillon, y sont l’objet d’une

surveillance spéciale, et continuent à prendre du son, dans les

conditions du traitement préventif.

I^’après les récentes prescriptions de M. le médecin-inspecteur,

directeur du service de santé en Indo-Chine, le traitement curatif

est appliqué dans tous les postes militaires de notre colonie, et

l’expérience du traitement prophylactique sera continuée au Cap

St-Jacques pendant une année encore.

Quelle est, ou quelles sont les substances protectrices du son y

J’ai extrait de cette matière une nucléoalbumine, en d’autres

termes une caséine végétale, un gluten, qui s’y trouve dans la

proportion de 12 à 13 % et qui, dans une récente expérience, a

permis à 3 poules sur 4, de résister à l’empoisonnement par le

riz fermenté, alors que les témoins sont morts en 38-24-28 et 32

jours.

Au bout de 4 mois et 21 jours de survie, les ingestions de nu¬

cléoalbumine ont été supprimées, et l’alimentation par le riz fer¬

menté maintenue. Les 3 poules succombèrent après 33-38 et 29 jours

de ce nouveau régime.

Je continue dans cette voie des recherches plus précises.

M. Noc. — Il y a 250 ans qu’on discute sur le béribéri, on n’est

même pas sûr de la définition qu’il faut donner de la maladie.

Quelques jours avant de quitter la Martinique, j’ai observé un

noir atteint d’anasarque, de souffles cardiaques et de diminution

des réflexes rotuliens qui a guéri à la suite de l’ingestion de 6 gr.

de thymol. Si j’avais été en Indo-Chine, j’aurais appelé ce cas un

cas de béribéri. A la Martinique, on l’appelle ankylostomiase ou

mal-cœur.

— 19 —

IM. GinALL. — Je tiens seulement à apporter deux remarques:

i" Le riz est un élément important de l’alimentation, mais il

ne la constitue pas exclusivement. Les indigènes font entrer dans

leur régime des viandes fraîches, des conserves.

2° La substitution du riz avec le son dans l’alimentation des

personnes à la prison de Saïgon et à Poulo-Condore y a supprimé

la mortalité depuis 1904 et 1905.

M. VhxcEXT. — Je demande la parole, non pour formuler mon

opinion sur le fond de la cpiestion, mais pour signaler que l’ali¬

mentation uniforme peut intervenir dans les résultats observés

soit chez l’homme nourri avec du riz, soit chez l’animal. J’ai

nourri des cobaves divisés par lots, les uns avec du riz, les autres

avec du blé concassé mélangé de farine de blé, les autres avec

de l’orge concassé, les derniers avec de l’avoine. Les animaux ne

recevaient que ces grains, avec de l’eau, et rien autre. Ils les man¬

geaient très bien et avec appétit. Or, tous sont morts dans un

délai de 25 à 35 jours, dans un état cachectique.

Peut-être faut-il, en conséquence, tenir compte de cette condi¬

tion dans l’interprétation des expériences cjui viennent d’être si¬

gnalées.

M. Prévôt. — Les cobayes ne sont pas des granivores et si les

cobayes de M. Vincent sont morts cachectiques, c’est parce que

leur tube digestif n’est sans doute pas organisé pour utiliser l’a¬

liment qui leur a été donné. Les mêmes animaux uniquement nour¬

ris d’herbe vivent et engraissent.

M. Noc. — Les très intéressantes observations de IM. Vincent

ont été confirmées à l’avance par moi, dans un travail paru dans

les Annales de V Institut Pasteur en novembre-décembre 1908, où

j’ai montré que, chez les prisonniers mangeurs de riz, le taux d’éo¬

sinophiles du sang et la résistance individuelle sont fortement

abaissés.

Il serait bon de connaître les parasites animaux qui existaient

dans l’intestin des poules ou des hommes, car chez les porteurs

d’ank^dostomes, le béribéri semble extrêmement fréquent.

vS’agit-il d’une intoxication par Necator americanus ou d’un mi¬

crobe invisible inoculé par les ankylostomes ?

On n’en sait rien. On sait seulement qu’une nourriture mono-

20

tone et pauvre en matières azotées favorise l’intoxication cpii porte

le nom de béribéri.

M. PoTTEVix. — Au point de vue du mauvais effet d’une alimen-

teuion exclusiforme, des expériences analogues à celles cpie cite

Al. Bréaudat ont été faites à propos de la Pellagre; les animaux

nourris exclusivement de maïs mouraient invariablement : avec une

alimentation variée ils survivaient.

Pn ce qui concerne les vibrions septicpies, producteurs d’acide

l)ut\'rique et propion ique, ils sont extrêmement communs dans

notre contenu intestinal et il paraît difficile de leur attribuer, sans

[U'euve bien péremptoire, une action spécifique.

Action des différents bacilles

dysentériques sur la mannite

Par H. PüTTEVlN

Je n’ai l’intention de présenter aujourd’hui qu’une note

préliminaire, mais elle peut tirer quelque intérêt du fait qu’elle

vient rectifier une donnée sinon classique, ce qui serait beaucoup

dire, tout au moins courante.

Parmi les caractères servant à différencier les bacilles dvsenté-

riques en deux tvpes (Shiga, Fi.exxer), que l’on tire de la façon

dont ils se comportent vis-à-vis des hvdrates de carl:)one, on cite

le suivant: les bacilles type Flexner font fermenter la mannite,

ceux du type Shiga ne rattacpient pas.

Cette notion n’est fondée que sur l’observation des change¬

ments de réaction qui se produisent dans les milieux de culture

(bouillons ou solutions de peptone) additionnés de mannite. Les

('ultures du B. de F'lexner deviennent rapidement très forte-'

ment acides ; celles du B. Shiga, au contraire, deviennent alca¬

lines. Dans le premier cas, on est en droit de conclure, surtout

par comparaison avec oe cpii se passe dans les cultures témoins

non mannitées, dont la réaction est alcaline ou neutre, que l’hv-

drate de carbone a été attaqué. Dans le second cas, au contraire,

le fait que la réaction demeure alcaline ne prouverait pas que la

21

mannite n’est pas attaquée, mais simplement que l’acidité pro¬

duite à ses dépens est, en tous cas, inférieure k l’alcalinité pro¬

duite par l’attaque des produits azotés du bouillon. Pour affirmer

(|ue la mannite reste intacte il est nécessaire de procéder à des

dosages: il n’est pas à ma connaissance cpi’on l’ait fait.

Ifn faisant ces dosages (le liquide de culture était déféqué par

la méthode de Patein et la mannite dosée par la méthode de

AIüi.iær) j’ai pu constater que la mannite est parfaitement atta-

(|uée par le B. de Shiga : elle l’est en proportion d’autant plus

grande cpie le milieu de culture est plus riche en peptone. A titre

d’exemple, je citerai l’expérience suivante:

Des ballc^ns (ait reçu chacun 50 cnP d’un milieu de culture constitué par

du bouillon de veau seul ou additionné de. peptone Chapotkaut, et mannité ;

ensemencés avec Shiga et mis à 37°, ils ont donné après un mois d’étuve :

Mannite totale

Témoin . 2,31

Bouillon seul . 2,10 )

B. + 2 oyo Pep . 2,00 t Réaction alcaline.

B. + 5 0/0 Pept . 1,60 ^

11 résulte de là que si l’épreuve en bouillons mannités peut être

utilisée dans la pratique, on ne saurait plus invoquer la diversité

de leur action sur la mannite comme élément d’une différentia¬

tion essentielle entre la biologie des deux tvpes de JP dysen-

téricpie.

La tuberculose chez les Noirs en Guinée française

(cercle de Kindia)

Par WA(A)N.

I.a rareté de la tuberculose chez les Noirs de ht Cote occiden¬

tale d’Afrique est généralement admise, mais nous ne possédons

guère de renseignements scientificpies à ce sujet.

Sur les conseils de AI. Calmette, j’ai soumis simultanément à

Vophtahno et à la ciiti-rcaction 100 indigènes adultes, pris au ha¬

sard parmi les infirmiers, les manœuvres, les prisonniers, les mi¬

liciens du poste de Jvindia (Guinée française) et parmi les mala¬

des cpii se pré.sentaient à ma consultation pour les affections les

])lus variées.

22

Les sujets^ étaient tous revus dès 1e lendemain et pendant qua¬

tre jours après l’instillation et l’inoculation de tuberculine.

La tuberculine employée a été, dans tous les cas, une solution

fraîchement préparée à i p. loo de tuberculine précipitée sèche,

fournie par M. Cal:\iette.

Sur cette série de lOO sujets, j’ai relevé au total 12 réactions

positives aux deux méthodes. Aucun sujet n’a réagi à l’une des

deux méthodes isolément.

Cette proportion de 12 p. 100 de sujets devant être supposés

porteurs de lésions tuberculeuses est remarquablement faible si

on la compare à celle des individus de race blanche pris égale¬

ment au hasard dans les grandes villes de France, d’Angleterre

ou d’Allemagne.

On sait en effet que, d’après M. Calmette, 35 p. 100 environ

des sujets considérés comme indemnes de tuberculose réagissent

à l’ophtalmo-diagnostic et 85 p. 100 à la cuti-réaction.

L’examen détaillé des douze sujets qui ont fourni la double

réaction positive m’a permis de déceler chez 6 d’entre eux des

signes d’adénopathie trachéo-bronchique et des troubles respira¬

toires plus ou moins accusés.

d'oiis, sauf un, sur lequel je n’ai pu obtenir de renseignements

précis (il s’agissait d’un prisonnier), étaient des dépaysés et exer¬

çaient des professions C|ui les avaient mis longtemps en contact

avec des Iruropéens ou avec des négo{'iants svriens : un élève aide-

médecin indigène, 2 infirmiers, i manœuvre né à Conakry,

avant presque constamment résidé, et d’ailleurs alcoolique, 4 mi¬

liciens, I commerçant venu de Sierra-Leone, alcoolique avéré,

3 prisonniers, dont deux anciens domestiques d’Européens et

enfin 2 consultants ayant résidé à Conakrv.

Pour c|ui sait combien la tuberculose, sous toutes ses formes,

est fréquente chez les Européens coloniaux et, plus encore, chez

les commerçants syriens, à Conakry et à Kindia, il est impos¬

sible de n’être pas frappé de ce fait que seuls les indigènes avant

vécu à leur contact ou à leur service paraissent avoir été conta¬

minés. J’ai soigné pour m£i part, à Kindia, 6 Européens et 2 Sv¬

riens tuberculeux. Sur ces 8 sujets, 4 au moins étaient porteurs

de lésions ouvertes.

Tl semblerait donc cpie, dans les villages indigènes de la Côte

occidentale d’Africpie, la d'uberculose ne s’observe actuellement

que chez les indigènes qui ont pu être contaminés par des Euro¬

péens, dans les centres habités ou fréquentés par ces derniers.

— 2:> —

Persistance de l’infection des méninges

chez un singe guéri sans médication d’une

infection sanguine à spirilles naturelle

Par A. THIROUX et W. DUFOUGERÉ.

Le cas que nous rapportons ci-après nous paraît intéressant

à plusieurs points de vue. Jusqu’à l’heure actuelle, sauf clans la

syphilis, on n’a pas signalé d’infection des méninges par les spi¬

rilles. et il est intéressant de savoir si, dans les spirilloses humai¬

nes, il ne peut se déclarer tardivement des manifestations ménin¬

gées ou cérébrales, dues à des atteintes antérieures de fièvre ré¬

currente ou de tick-fever.

D 'autre part, l’un de nous a constamment soutenu, depuis 1906,

c|ue, dans la trvpanosomiase Inimaine, le sang pouvait se débar¬

rasser lui-même, et sans aucune médication, de ses parasites,

grâce aux anticorps forn>és, tandis cpie l’infection persistait dans

les méninges, où les anticorps n’ont pas accès. Nous avions même

comparé ce cpii se passe dans la trypanosomiase humaine avec ce

cpù se passe dans les svphilis cérébrales tardives, survenant chez

des malades dont les premiers accidents ont été très bénins et

ont passé inaperçus, ou chez ceux cgii semblent guéris et vivent

sans ac'cidents depuis de nombreuses années.

Le fait de la disparition des parasites du sang, sans le secours

d’aucun médicament, grâce seulement à l’action des anticorps,

dans la trvpanosomiase humaine, a été contesté à plusieurs re¬

prises par Cîustave Martin et Lebcki f. Louis Martin et IL Dar¬

ré semblent, au contraire, l’admettre, lorsqu’ils s’expriment ainsi :

« 11 est assez rare de trouver des tiy'panosomes dans le sang ou

(( dans les ganglions des malades, cjui présentent des accidents

(( cérébraux. A cette période de la maladie, c’est dans le liquide

<( céphalo-rachidien c|u’il faudra chercher les parasites » (i).

Le cas ciue nous rapportons ci-après, nous donne une fois de

plus raison et indique cpie la théorie cpie nous avons soutenue à

(i) Louis Martin et H. Darré. In Gustave Martin, Lebœuf et Roubaud.

La Maladie du Souiuieil au Congo français, Paris, Masson, 190g.

propos de la maladie du sommeil est non seulement exa^^te, mais

qu’elle s’applique encore à certaines spirilloses ; ainsi qj^ie pou¬

vaient, d’ailleurs, le faire prévoir des faits déjà très anciennement

connus, relatifs à la svphilis cérébrale. Et nous voyons ainsi que

le passage ou Je persistance de toute une catégorie de parasites

dans le liquide céphalo-rachidien ou les centres nerveux, alors

que le sang s’en est déjà débarrassé au moyen des anticorps "ÿu’ il

forme, constitue une règle générale qui, quoique ne s’ appliqfffhit

pas à tous les malades', est cependant commune à un certain no)jx-

bre de maladies, dont rinfection relève de la même classe de pfo-

toco aires.

Observation résumée. — Chez un Cercopitheciis patas, provenant de

Kayes (Soudan français), nous avons trouvé un spirille voisin de Spirilltim

diittoni, que nous avons nommé Sp. pitheci (i). L’animal présentait des

accès de fièvre irréguliers, sans correspondance marquée avec la constatation

au microscope du spirille dans le sang. Le sang restait cependant infectant

pour les souris dans l’intervalle des crises.

Le singe présentait aussi, dès son arrivée, de l’atrophie du globe oculaire

droit avec opacité de la cornée. L’animal ayant cessé de montrer des spiril¬

les dans son sang depuis 1 1 jours présenta subitement pendant plusieurs

jours consécutifs des crises épileptoïdes à type Jacksonien, se produisant prin¬

cipalement lorsqu’on remuait sa cage pour la transporter d’un point à un

autre. Son sang, examiné tous les jours, et vérifié 8 jours après la cessation

des crises épileptoïdes, fut constaté par inoculation à la souris comme ayant

cessé d’être virulent.

L’animal fut sacrifié un mois et demi après le dernier jour où les spirilles

furent constatés dans son sang. Le sang fut de nouveau inoculé à 2 souris

qui ne s’infectèrent pas. A l’autopsie, on put constater que la cavité crânienne

renfermait environ 10 cm® de liquide céphalo-rachidien clair et transparent.

Le liquide, plus abondant à gauche, comprimait la face postérieure de l’hé¬

misphère gauche, au point que ce dernier semblait moins volumineux que

l’hémisphère droit. La compression produite par le liquide céphalo-rachi¬

dien sur l’hémisphère gauche est certainement la cause de l’atrophie de

l’œil droit, et des attaques épileptiformes observées. Quoique ces dernières

ne se soient mjontrées qu’après la disparition des spirilles du sang,, la

compression cérébrale est certainement contemporaine de l’infection san¬

guine, l’atrophie oculaire en témoignant.

Le liquide céphalo-rachidien, obtenu clair et sans mélange d’hématies, a

infecté 2 souris au bout de 6 jours, alors que 2 autres souris, inoculées en

même temps avec le sang sont restées indemnes.

(i) A. Tiiiroitx et W. Dufougeré, Acad, des Sciences, 10 janvier 1910.

Trypanosomiase humaine et pneumonie

Par ALLAIX et TRAUTMANN.

Si la trypanosomiase humaine, à ses diverses étapf^s, commence

à être bien connue, on est encore imparfaitement renseigné sur

l’action qu’exercent sur elles diverses affections intercurrentes,

b^ne des plus intéressantes à considérer est incontestablement la

pneumionie, si fréquente dans l’Afrique intertropicale. Les 2 ob¬

servations c|ue l’on trouvera ci-dessous, quelque imparfaites C{u’el-

les soient, constitueront une contribution à cette intéressante ques¬

tion.

Obscrvatiox I. — Mai.ila, femme Battkteca. Est examinée le 15 juillet

1907. Etat d’hébétude très prononcé, rit au lieu de répondre aux questions

qu’on lui pose ; se dit malade depuis 3 mois, mal à la tête, au ventre (cons¬

tipation). b'ièvre. Quand elle reste auprès du feu, s’endort immédiatement.

Troubles mentaux extrêmement prononcés, sorte de folie érotique ; elle pas¬

se son temps, moitié nue, à danser, chanter dans la cour de l’hôpital, ou

à se livrer à de véritables luttes sous les plus futiles prétextes. Appétit bon. A

maig’i'i et a perdu de ses forces. Polyadénite accusée, surtout aux aisselles ;

gang-lions nombreux, ])etits, mais ponctionnables. Peau très rugueuse ; au¬

cune éruption. Ponction des ganglions de l’aine : 2 trypan. par champ.

Le sang autoagglutine et montre des filaires à gaine et sans gaine.

Reçoit, du 25 juillet au 30 août, 5 g. 50 d’atoxyl. Le poids, de 44 kg. 600

le 25 juillet, n’était plus que de 42 kg. 600 le 30 août.

Le 30 août Mai.ii. \ quitte l’ambulance et nous n’en avons plus de nou¬

velles jusqu’au 24 octobre où elle nous revient dans un très piteux état.

Le 2g octobre, on commence un traitement à l’atoxyl et de cette date au

18 novembre on fait 5 injections de i g. C’est ])endant cette période que Ma-

1.11.A est atteinte de pneumonie grave.

Son poids de 33 kg. le 2g octobre, tombe à 32 le 3 novembre, pour com¬

mencer à remonter le S novembre (34 kg.) et arriver à 4g kg. 200 le

16 février igo8.

En janvier igog, Malila était en excellente santé.

Observation’ IL — Bant.uéré, femme de race Banziri, du Kouango. A

quitté .son pays depuis 3 mois et est venue directement à Brazzaville. Est

examinée le 3 octobre igoy ; elle ne serait malade que depuis 3 jours (?) :

coliques, constipation. Polyadénite accusée au cou. La ponction d’un gan¬

glion cervical décèle des Trypan. Le sang renferme des filaires et est en

hyperleucocytose. Le poids, le g octobre, est de 46 kg. 700.

Reçoit, du g octobre au 13 novembre, 5 g. 75 d’atoxyl.

.\ cette époque, sur\'ient une pneumonie qui occasionne de fortes tempé¬

ratures, principalement du 18 au 26 novembre.

Le 3 décembre, le poids, qui était de 48 kg. 700 le 13 novembre, n’est

— 20 —

plus que de 41 kg’. On fait une injection de i g. d’atoxyl. A partir de ce

moment, on cesse toute injection d’atoxyl et l’état général continue à s’amé¬

liorer. Le 2q janvier 1908, on note un poids de 49 kg. 600.

Kn janvier 1909, B.\Nf;uÉRÉ était en excellente santé.

\A)ici donc deux cas, surtout le premier, où il semble que la

pneumonie ait eu une influence favorable sur la marche de la

trvpanosomiase.

Jb’une note récente présentée à la Société (i) par notre cama¬

rade Thiroux, nous extrairons le pa.ssage suivant: ...<( Nous

avons observé des cas dans lesquels un traitement très incomplet

et de très petites doses d’arsenic ont réussi h amener la guérison

définitive. Nous avons vu, entre autres, un malade guérir avec un

seul traitement atoxyl-orpiment. L’orpiment était donné à des

doses qui se sont montrées depuis notoirenumt insuffisantes chez

d’autres malades (o gr. 30) et une pneumonie intercurrente a

même empêché de terminer ce traitement ».

C’est surtout en raison des faits connus d’influence des infec¬

tions microbiennes sur l’évolution des trvpanosomiases, faits que

l’un de nous a cherché à réaliser expérimentalement en se servant

du spirochète de la iick-fevcr (2), que nous avons eu l’attention

particulièrement attirée sur nos 2 observations. Nous ne songeons

nullement à généraliser (nous n’ignorons pas qu’il n’y a pas lieu

de le faire), mais nous désirons simplement, en apportant cette

mode.ste contribution à l’étude des associations dans la trypanoso¬

miase humaine, provocpier d’autres observations qui aideront à se

faire une idée d’ensemble sur la question.

{Service de Santé du Congo, à Bruche avilie.)

La bilharziose à la Martinique

Par F. NOC.

AI. I ^ETULLE a publié, en iqoq, dans les Archives de parasito¬

logie, une intére.ssante étude anatomo-pathologique sur un cas de

dysenterie bilharzienne provenant de Fort-de-France. Il v a quel-

(1) Ihill. Soc. Path. exot., t. Il, voir p. 536.

(2) Tr.\utm.\xx, An)i. List. Pasteur, t. XXI, 1907.

— 27 —

ques mois, le docteur BoitviKR, praticien distingué de la Marti-

nicpie, me signalait un cas d’ank}dostomiase grave. J’examinai

le malade et je constatai dans les selles diarrhéiques de gros cra¬

chats sanguinolents, dont l’aspect grisâtre éveilla mon attention,

A l’examen microscopique, je trouvai parmi des œufs nombreux

de Xccator amcricaniis, les œufs volumineux, à épine termino-

latérale, de Bilharcia hcematohia.

J’informai de ce cas le Chef du Service de Santé, qui chercha

et retrouva dans les Archives de l’hôpital militaire l’observation

inédite d’un troisième cas de rectite bilharzienne.

Le malade du docteur Bouvier faisait partie d’un Orphelinat

composé de 45 élèves créoles et comprenant également un directeur

européen, une religieuse, un surveillant mulâtre, et deux ou trois

femmes de service.

J’examinjii tout ce personnel. La santé générale des élèves

laisse à désirer; plusieurs sont pâles, bouffis, ce sont des ankv-

lostomiasiques, ainsi que l’a montré l’examen des matières féca¬

les. Plusieurs élèves ont des symptômes de dysenterie. Cepen¬

dant la nourriture est bonne et variée, l’eau potable est de l’eau de

pluie filtrée, le matériel de couchage est propre. Ce qui mine ce

pensionnat, c’est la bilharziose. Sur 45 élèves, 32 ont des œufs

de Bilharzia dans les selles, en nombre variable, à côté des œufs

de parasites variés : ankvlostomes, ascarides, trichocéphales, Hy-

mcnolepis dimimita et des protozoaires intestinaux. Le direc¬

teur est lui-même atteint de dysenterie bilharzienne. Il y a donc

dans cet orphelinat 33 cas de bilharziose rectale.

Je n’ai pas observé de bilharziose urinaire. Serait-ce une cons¬

tatation en faveur de l’hvpothèse de jNIansox, d’après hupielle

la bilharziose urinaire est due à un parasite différent de celui

de la billuirziose rectale? On ne peut l’affirmer. Le seul fait à

retenir, c’est que tous les œufs que j’ai examinés, et ils sont nom¬

breux, avaient une épine termino-latérale.

Comment se transmet la maladie dans cette agglomération ?

Il résulte de l’enquête très minutieuse que j’ai faite dans les lo¬

caux, cjLie ni l’eau d’alimentation, ni les latrines ne peuvent être

incriminées.

L’eau d’alimentation est de l’eau de pluie; le dépôt qu’elle

laisse sur un filtre en terre poreuse a été examiné, il ne contenait

aucun être vivant ressemblant à une forme de l’évolution d’un

Distome.

— 28 —

Les cabinets sont très mal tenus, mais tous les enfants portent

des chaussures et ne s’asseoient pas pendant la défécation. La

nuit seulement, ils ont un vase commun.

Lorsqu’on examine les œufs de BiUuirzia vivants, et j’en ai vu

souvent dans lesquels l’embryon faisait mouvoir ses entonnoirs

ciliés très rapidement, il suffit d’ajouter un peu d’eau à la pré¬

paration et d’attendre 20, 30 minutes, pour assister à la sortie

du miracidium qui se meut très vite. Mais, dans l’eau ou même

dans la solution ph vsioloqique de XaCl, cet embryon ne vit que

quelques minutes, à la température de mon laboratoire (28“), puis

il se plasmolyse et disparaît.

Sa force de pénétration paraît néanmoins très grande pendant

ces courts instants de liberté: il écarte avec force les œufs d’an-

kvlostome et d’oxyure.

Or, dans cet orphelinat, les conditions de mise en liberté des

embrvons de Bilharcia paraissent se présenter avec une singulière

fréquence. Tous les enfants prennent chaque matin une douche

fraîche dans une petite salle de bains, qui comporte également,

dans un carré de 3 m. de côté, une baignoire pour le Directeur.

Cette douche, ils la prennent, pour aller plus vite, par groupes de

cinq ou six. Pour la prendre en commun, ils se servent de cale¬

çons de bain en cotonnade, dont j’ai rapporté un exemplaire poul¬

ie Musée de notre Société, car, sur l’un de ces caleçons de bain,

encore humide et venant d’être utilisé, j’ai observé, en découpant

(juelques brindilles de tissu, cà l’examen microscopique, un mira-

('iditim de Bilharsia caractéristique, avec sa couronne de cils près

du vertex, ses entonnoirs vibratiles, ses grandes dimensions, sa

force propulsive remarquable. Cet embrvon a vécu une vingtaine

de minutes entre lame et lamelle dans l’eau qui a servi à le re¬

cueillir.

Je ne saurais tirer une conclusion ferme de ces observations qui

n’ont pas, évidemment, la valeur d’une expérience, mais je dois

ici rappeler la théorie émise par Looss, du Caire, d’après qui

Schistosomnm hæmatohium ne se transmet pas par l’intermé¬

diaire d’un mollusque, mais plutôt par pénétration directe de

l’embryon à travers la peau et surtout les muqueuses anale ou

uréthrale.

Quoi qu’il en soit, j’ai fait connaître à l’autorité sanitaire de la

Martinique qu’il y aurait lieu de déplacer cet orphelinat infecté

de bilharziose, qu’il serait bien de le placer à la campagne, dans

29 —

un endroit isolé, à proximité de la mer, pour que le tout-à-l’égout

puisse V être installé facilement, que chaque élève devrait avoir

son lavabo individuel, son vase individuel, son caleçon indivi¬

duel et se baigner isolément dans des locaux bien aménagés, en

c.onformité avec l’hegiène modiume.

■' M. Brumci'. — La très intéressante communication de AL Xoc

nous montre l’existence exclusive à la Martinique de la bilharzie

intestinale. Jointe aux observations de Le'itu.le, de PiRUju, de

Su. VA, elle confirme l’hvpothèse de AI.anson et de Sa.mhox, c’est-

à-dire l’existence d’une espèce de Bilharzie {Schisiosoniiim Man-

soni) différente de l’espèce cgii provoc[ue l’hématurie d’Kgypte

(Schisiosomiim hcematohiiim). Bien que ces deux espèces de vers

soient difficiles à distinguer à l’état adulte, on peut affirmer leur in¬

dividualité en se basant : i“ sur la forme différente de leurs œufs ;

2° sur le déterminisme qui pousse les femelles de Sch. Mansoni

vers l’intestin et celles de Sch. hœmatohiuni vers la vessie ;

3° sur les lésions produites dans les veinules de l’intestin (endo-

phlébite de Leti'lle) et l’absence de lésions correspondantes dans

la vessie; 4° sur la distribution géographique des deux para¬

sites.

Quant au mode de pénétration du parasite dans l’organisme,

les observations de M. Noc ont une valeur épidémiologic|ue de

premier ordre. Il est bien probable C|ue l’infection se fait par

la peau ainsi que Looss en a émis l’hypothèse. Idans un cas de

bilharziose vésicale contractée dans le sud tunisieti et cpie le doc¬

teur Laxgeron et moi étudions actuellement, l’infection semble

f'tien avoir lieu à la suite de bains dans des endroits frécjuentés

par les indigènes. Le nombre énorme de vers parasitant un malade

et que pour un cas moyen ou peut évaluer à des millions de femel¬

les permet de penser avec Looss qu’il se produit dans le corps

de l’homme une évolution de Aliracidium en Sporocvstes et en

Rédies identicjue à celle que montrent d’autres trématodes dans

le foie de divers molluscjues. Je crois ciiie cette évolution schizogo-

niciue seule peut permettre de concevoir l’intensité de l’infestation

que présentent des gens qui ont été peu exposés à la contamina¬

tion.

- AL AIoty. — L’examen des embryons au moment de leur éclo¬

sion pourrait donner, en effet, le moyen de les caractériser;

— 3o

ainsi les spécimens recueillis dans un cas originaire de Tunisie,

éclos dans l’eau ordinaire, y vivent plusieurs heures; leur S£ic

pulsatile si spécial, constitue également un caractère impor¬

tant. Il me paraît donc probable que la bilharziose urinaire du

Nord de rAfricj[ue diffère, en effet, de la bilharziose intestinale

américaine, dont M. Noc nous a donné une si intéressante des¬

cription.

Ifn ce qui concerne la ponte, j’ai remarqué cpie les œufs se pré¬

sentent dans les urines enrobés dans un flocon tibrineux dont

ils occupent le centre, la partie la plus grosse du flocon est rouge

et contient des globules sanguins ; le côté opposé est fibrineux,

amorphe, et s’effile de plus en plus ; chacpie masstie fibrineuse

contient 6 à lo a'ufs groupés au centre de la masse. C’est pour

cela que je pense que le mode de pénétration des œufs dans la

vessie diffère de celui de la ponte dans le tissu cellulaire rectal

où les œnifs se présentent infiltrés de tous côtés sans aucune

(Orientation.

U n cas d’ankylostomiase maligne

compliquée de bilharziose rectale

, Par F. NOC.

L’ankvlostomiase est, en général, une affection bénigne. Iflle

peut devenir très gixive lorsque les parasites intestinaux sont en

nombre considérable, lorsqu’ils inoculent des bactéries dans la

mucpieuse digestive, ou encore lorsque le terrain où évolue l’an-

kylostome est appauvri par le fait d’une nourriture insuffisante

en matière azotée, chez les mangeurs de riz, par exemple.

Dans le cas dont je rapporte l’observation, il s’agit d’un en¬

fant, soumis à une alimentation saine et variée, chez lequel l’an¬

kylostomiase est devenue grave d’abord à cause du grand nombre

des parasites qu’il hébergeait, ensuite à cause de la concomi¬

tance d’une affection redoutable, la bilharziose rectale.

Voici cette observation, que j’ai pu faire grâce à l’amabilité

de mon vénéré confrère, le docteur Bouvier, de Fort-de-France:

E. H. G., onze ans et demi, créole de couleur claire, originaire de Saint-

O

— :>i —

Joseph (Martinique). Son enfance fut misérable, il vivait à la campag’ne dans

les pires conditions d’hvg’iène. Recueilli il y a un an à l’Œuvre laïque du

Patronage Saint-Louis, à l'ort-de-France, il ])résentait déjà à son arrivée, de

l’anémie et des accès de fièvre irréguliers. Cet état n’a fait que s’aggraver

depuis.

.\ctuellement, on constate qu’il est d’une pâleur cadavérique ; ses conjonc¬

tives, sa muqueuse buccale sont exsangues ; son visage est bouffi, il est

sans force. Le réfle.xe rotulien du côté droit est absent, celui de gauche est

diminué. La marche est pénible : peut-être faut-il faire intervenir dans la

production de ce symptôme l’apparition d’une glande à l’aine, il y a

15 jours, accompagnée d’un accès de lym])hangite. Cet accès a duré plu¬

sieurs jours, la température était très élevée ; il a été suivi d’œdème de la

jambe droite, d’un œdème blanc, résistant comme l’œdème éléphantiasique.

La rate n’est pas hypertrophiée, le foie paraît normal. Du côté droit, on

observe au-dessous du rebord des fausses côtes, une circulation veineuse pé¬

riphérique, qui descend jusqu’à la base de la cuisse droite.

Le cœur révèle, à l’auscultation, un souffle anémique caractéristique.

Rien au poumon.

La température axillaire est d’en\iron pS° tous les jours. L’état des fonc¬

tions intestinales attire l’attention : il n’y a pas actuellement de perversion

du goût, mais le malade avoue avoir mangé de la terre, autrefois, à la

campagne.

Depuis plusieurs mois, la diarrhée est établie, avec 4 et 5 selles par jour ;

ce sont des selles très fétides, bilieuses, émaillées de gros crachats sangui¬

nolents et grisâtres.

L’examen micro.scopique des matières fécales donne les résultats suivants :

Œufs de Necalor atuericauits (i) ; très nombreux, forment parfois une

mosaïque dans la préparation ;

Œufs de Trichocéphale : assez nombreux ;

Œufs de Bilharzia hœuHitohia , à é])eron termino-latéral, nombreux. Ces

œufs ont les dimensions habituellement données dans les traités classiques ;

plusieurs sont vivants et renferment un miracidium cilié ;

Grains d’amidon, inattaqués ])ar les sucs intestinaux, nombreux.

Je porte le diagno.stie d’ankvlostomitise maligne compliquée

de dysenterie cà Bilhar:yia.

r>’examen du sang- va nous renseigner sur la résistance du ma¬

lade :

Hémoglobine, par le Gowers-Sahli, env. 20 ]). 100.

firaves altérations des globules ; anisocytose ; hématies nucléées nom¬

breuses.

Après coloration : polychromatoj)hilie, polynucléo.se, hématoblastes nom¬

breux, blocs de pigment ocre dans les frottis. Pas d’hématozoaire.

Formule leucocytaire :

Poly. neutro . 6S,57 P- mo.

Grands mono . 3,71 —

Moyens mono . 4,29 —

Lympho . 16,29 —

Eosinophiles bilobés . 3,71 —

Eosinophiles trilobés . 3,43 —

(i) Nous avons observé aussi à la Martinique, de nombreux adultes ; jus¬

qu’ici nous n’avons rencontré que des Necator americaniis.

Héniatimétrie

(i. R., 1.436.500 par mm'*,

(i. B., 70.000 par mm^.

L’état de ce malade était évidemment trè.s grave. Je n 'hésitai

pas, néanmoins, cà proposer an docteur B()r\’iER le traitement

radical de l’ankvlostomiase par le thymol qui, en Indo-Chine, a

donné de si bons résultats c'iu docteur Axgier et à moi. Le ma¬

lade étant ici jeune et affaibli, nous avons commencé par une

dose modérée de 2 g. de tlyymol donnés en 2 cachets après 24 h.

de régime lacté et de purgation. On recueillit dans les selles

261 ankylostomes.

Huit jours après, la médication fut repri.se aux mêmes doses

et le malade rejeta enc'ore 102 ankylostomes. I.’œdème de la face

disparut, la diarrhée diminua, mais, peut-être à la suite d’une

nouvelle poussée de hmphangite, l’éléphantiasis des jambes

s’étendit et remonta jus(|u’à mi-cuisse. La fièvre persistait. L’ap¬

pétit était bon et le malade semblait reprendre des forces.

Lbie troisième prise de thymol provoqua l’expulsion de 137 Ne-

cator amcrican us.

J. 'état général est resté stationnaire, sans aggravation jusqu’au

27 décembre dernier, date à laquelle on m’a écrit au sujet de ce

malade.

11 a pris, le ig décembre, enc'ore 2 g. de thvmol et a éliminé

ce jour-là, 54 ankx'lostomes, ce qui fait, au total, 554 ankvlosto-

mes. 11 est probable cpie de nouveaux essais de thvmol seront

nécessaires. On voit que ce médicament, ainsi manié, à doses

répétées, n’est nullement toxic|ue. Je ne puis pas dire encore

s’il a une action c|uelconque sur Schistosomum hœmatohhim.

Les porteurs d’ankylostomes au Tonkin

et dans le Nord-Annam

Par C. MATHLS et M. LEGER.

Les indigènes du Tonkin et du Nord-Annam, dans une pro¬

portion de plus de 50 pour 100, sont porteurs d’ankvlostomes.

L’examen des vers adultes expulsés à la suite de l’administration

de thymol, ou recueillis lors des nécropsies, nous a permis de

— 33 —

constater que les uncinaires de l’Indo-Chine du Nord appartien¬

nent à deux espèces: Agchylostoma diiodenalc (Dubini, 1843) et

\ccaior americanus (Stiles, 1902).

Par le seul examen des œufs dans les selles, il n’est guère

possible d’indiquer dans quelles proportions existent les deux es¬

pèces. Le volume des œuifs est, en effet, très variable. Chez Nc-

cütor americanus, les dimensions extrêmes sont, d’après Harris,

de 57 5 à 80 u comme longueur et de 35 4 à 52 u comme lar¬

geur. Stiles, et après lui Calmette, Verdun, Xeveu-Lemaire,

etc., indiquent 64 à 76 4 de long sur 36 à 40 4 de large. Les

œufs d' Agchylostoma diiodenalc sont plus petits; ils mesurent

52 4 de long sur 32 de large ; mais Braun indique des dimen¬

sions extrêmes de 55 à 65 4 pour la longueur et de 32 à 45 4

pour la largeur.

L’intestin d’un même individu peut, d’ailleurs, héberger les

deux parasites et il ii’a' a aucune raison de rapporter un œuf de

dimensions intermédiaires à une espèce plutôt ({ti’à une autre.

Ifn outre, il se peut cpi’il y ait des variétés de N^ecator, diffé¬

rentes de Xecator americanus . Stephens aurait fait cette consta¬

tation sur des spécimens recueillis en Birmanie et en Assam et

dans le même matériel, Looss aurait pu identifier au moins trois

espèces différentes (cité d’après Cote) (i).

Nous avons mesuré un certain nombre d’oeufs. Les uns, les

64 à 78 4

plus gros, et de beaucoup les plus nombreux, de - sem-

36 à 50 4’

blent devoir être rapportés à Xecator americanus. T^es autres, plus

52 à 62 4

petits, de - — appartiendraient à Agclndostoma duode-

32 à 41 4

n ale.

Notre enquête, pratiquée dans le but de déterminer la réparti¬

tion des porteurs d’ank^dostomes, suivant les régions et la pro¬

portion des parasites aux différents âges, étant basée uniquement

sur l’examen des œufs, il nous a paru préférable de ranger les

deux espèces sous le terme généricpie d’ankylostomes. C’est ce

C|ui a, d’ailleurs, été fait par Stiles (2), qui, dans une étude sta-

(1) CoLE. The Philippine J. of Science, 1907, vol. II, n® 4.

(2) W. Stif-KS et Garrison. A statistical study of the prevalence of intesti¬

nal Worms in man. Hygienic laboratory, Bulletin n® 28, 1906. Washing-ton.

3

- 34 -

tistique sur la fréquence des vers intestinaux chez l’homme dans

deux localités des Etats-Unis, a désigné tous les ank}dostomes

trouvés, quelle Cjue fût l’espèce, sous le nom de Hookworms.

Nous avons recherché les œufs d’ank}dostomes dans les selles

de 1.250 indigènes, ne souffrant d’aucun trouble dysentérique ou

diarrhéicpie. Pour chaque individu, 2 préparations d’une seule

selle ont été examinées : de ce fait nos pourcentages doivent être

notablement majorés. Pour les postes éloignés de notre laboni-

toire, le matériel nous a été envoyé par nos confrères civils et

militaires. A Hanoï, dans la zone suburbaine et dans la province

d’Hadong, il a été prélevé par nous-mêmes, en dehors des mi¬

lieux hospitaliers. Nous avons apporté tous nos soins à recueil¬

lir uniquement les selles de gens sédentaires afin de déterminer

avec précision l’aire de distribution des ankylostomes.

Les selles proviennent de 30 localités différentes du Tonkin

et du Nord-Annam, que nous avons groupées en quatre régions

en tenant compte des conditions telluriques et climatiques.

Le tableau que nous donnons ci-dessous résume nos recherches.

l>a lecture de ce tableau montre que la proportion des ankylos-

tomés est sensiblement la môme, cpielle cpie soit la région consi¬

dérée. L’infestation se fait donc aussi bien dans le Delta que dans

la Haute-Région. Si l’on considère que les indigènes de la plaine

font généralement usage des eaux stagnantes des mares, tandis

que ceux des montagnes consomment l’eau courante des ruis¬

seaux et des rivières, on peut en conclure que la voie digestive

doit jouer un moindre rôle que la voie cutanée. S’il en était au¬

trement, il n’est pas douteux que les Annamites du Delta, qui

font usage d’eaux souillées, seraient plus fortement infestés que

les habitants des Haute et Moyenne Régions.

Nous constatons aussi cpie les hommes et les femmes sont

infestés à peu près dans les mêmes proportions.

Les enfants, à l’exclusion des nourrissons, cpie nous avons vo¬

lontairement éliminés, sont manifestement moins parasités que

les adultes (27,19 %).

Au total, l’indice uncinarien dans l’Indo-Chine du Nord est

de 50.

Il est égal à celui donné par Cole pour les Philippines (52 %).

Il se rapproche de celui de Seguin (notes inédites), qui a trouvé

255 parasités sur 431 Annamites examinés (soit 59,16 %), avec

cette remarcjLie ([u’il s’agissait uniquement d’adultes.

Notre pourcentage est plus élevé cpie celui indicpié par le

!)'■ Mouzels (cité par Le Roy des Barres) (i) qui a trouvé, en

1907, 156 ankvlostomés sur 51 1 indigènes (soit 30,13 %), et en

1908, 276 sur 900 (soit 30,55 %). Les selles examinées prove¬

naient de malades atteints de troubles intestinaux pouvant faire

soupçonner des parasites, mais qui n’avaient le plus souvent ni

diarrhée ni dysenterie.

hm Cochinchine, Noc, chez 605 Chinois ou Annamites indem¬

nes de béribéri, a trouvé 64 % d’ankylostornes dans les agglomé¬

rations où sévit le béribéri ; 34 % dans les milieux où la maladie

est sporadicpie ; 18 % chez les (( individus voyageurs et les fa¬

milles où le béribéri est plus rare ».

Le nombre des porteurs d’ankylostomes, sans atteindre celui

signalé aux Indes, par exemple, par Dobson (75 %), ou à Cuba

})ar Ahsford, King et Gutierrez (ioo %), est donc relativement

élevé au Tonkin et dans le Nord-A.nnam. Cliniquement, le ver ne

manifeste pas sa présence par des symptômes caractéristiques.

Aussi dans les statistiques médicales de l’Indo-Chine, l’ankylos¬

tomiase n’avait-eîle pas été mentionnée jusqu’ici. Récemment

cependant, le D'' Le Roy des Barres (2), dans son rapport sur

le fonctionnement de l’hôpital indigène du protectorat, men¬

ti) Le Roy des Barres. Rev. Méd. de l’Indo-Chine, 1909, n° 14, p. 69,

et 1909, n® 19, p. 241.

(2) I.E Roy des Barres, Rev. Méd. Indo-Chine, 1908, n° 10, p. 299, et

1909, n° 8, p. 200.

- 36 —

tionne 43 cas d’ankylostcmiase sur 10.678 malades admis pen¬

dant l’année 1907, et, en 190S, 62 cas sur 8.821 malades. Il fait

remarquer c{ue certains sujets atteints d’anémie vermineuse grave

et souffrant depuis plus de 2 ans de vives douleurs épigastriques

étaient devenus incapables de tout travail. Il fait même mention

de 3 décès par ankylostomiase.

Il est vraisemblable que beaucoup de cas d’anémie attribués

au paludisme relèvent de cette infestation. La constatation des

œufs dans les selles chez les malades anémiés et l’amélioration

consécutive à l’expulsion des vers autoriseront à porter le dia¬

gnostic d’ankylostomiase, cpii devrait trouver sa place dans tou¬

tes les statistiques de l’Indcj-Ciiine.

En présence d’un cas d’anémie, l’examen des selles s’impose

donc comme celui du sang, et il sera possible de remettre rapide¬

ment sur pied des malades auxquels on administre intempesti¬

vement et inutilement de la quinine.

Si nos protégés annamites hébergent tant de parasites, nous

ne vivons pas impunément au milieu d’eux.

En dehors des Européens admis dans les hôpitaux, qu’on ne

peut faire figurer dans une étude de ce genre, nous avons exa¬

miné les selles de 62 Européens (i) n’ayant pas interrompu le

cours de leurs occupations: 9 étaient porteurs d’ankylostomes,

soit une proportion de 14,5 %. Deux enfants, de 6 et S ans, étaient

déjà parasités.

Notre chiffre, relativement élevé, s’oppose à celui de Noc qui,

en Cochinchine, sur 200 Européens, n’a rencontré qu’un seul

ankvlostomé.

Dans d’autres colonies françaises, les Européens ankvlostomés

ont été recherchés. Si Nattan-Larrier (2) croit que chez les

blancs ayant séjourné dans le Elaut-Congo le parasite est rare,

Rrimont (3), par contre, chez les soldats en sePidce en Guvane, a

trouvé 50 % de parasités, et chez les transportés, après 2 ou 3 ans

de séjour, jusqu’à une proportion de 90 % dans certains péni¬

tenciers.

Cette infestation parfois considérable des Européens séjournant

(1) Ces 62 Européens étaient parasités dans la proportion de 82 o/o : as¬

caris : 42 0/0 ; ankylostomes : 14,50 0/0 ; trichocéphales : 66 0/0.

(2) Nattan-Larrier. BuU. Path. exot., ipoq, p. loi.

(3) Rrimont. BiiU. Path. exot., 1909, p. 413.

— 3; —

sous les tropiques commande l’attention ; dans les pays tempérés,

en effet, les porteurs d’ankylostomes ne se trouvent que parmi

les individus de certaines professions (mineurs, et exceptionnelle¬

ment briquetiers). En France, Calmette, dans sa vaste enquête

sur l’ankvlostomiase dans les mines du nord, et Briançon, dans

son étude du bassin de Saint-Etienne, ont en vain cherché le pa¬

rasite dans les selles des ouvriers travaillant sur le carreau. Wein¬

berg et Eeger, dans leurs recherches sur la répartition de l’infes¬

tation uncinarienne dans les bassins houilliers du midi et du cen¬

tre, n’ont jamais trouvé d’ankylostomes chez les mineurs occu¬

pés à des travaux extérieurs et ne descendant pas dans les puits.

Dans les pays tropicaux, au ('ontraire, la température élevée

et la grande humidité permettent le développement à la surface

du sol des larves d’uncinaires. Aussi l’infestation par la voie

cutanée s’explique-t-elle facilement chez nos protégés qui mar¬

chent pieds nus dans les rizières et la boue et ont des principes

d’hvgiène corporelle détestables. La voie digestive sert également

de porte d’entrée au parasite, surtout chez les Européens, dont

beaucoup consomment des eaux plus ou moins souillées, sans

épuration préalable, ou ingèrent des légumes crus cultivés inten¬

sivement avec de l’engrais humain.

L’infestation se fait-elle au Tonkin à toutes les saisons de l’an¬

née ? Pendant l’hiver, où le thermomètre descend fréquemment

au-dessous de 15 degrés, y a-t-il arrêt ou ralentissement dans le

développement des larves? Il serait intéressant de pouvoir répon¬

dre à ces questions.

Depuis longtemps déjà certains auteurs, et tout particulière¬

ment Giles (1880), Erni (1886), Kynsey, ont soutenu que le bé¬

ribéri était une forme d’ankylostomiase.

En 1894, Walker a communiqué au 8® Congrès international

d’hygiène à Budapest, le résultat de l’examen des selles de

927 béribéricjLies, étudiés à Sandakaw (nord Bornéo). Il a trouvé

des porteurs d’ankylostomes dans 85,5 % des cas. Remarquant

que le parasite n’est généralement pas très fréquent parmi la po¬

pulation indigène, il en conclut que, sans être l’agent essentiel

du béribéri, l’ankylostome pourrait être une cause prédispo¬

sante d’une certaine valeur.

Récemment Noc (i), en Cochinchine, a étudié les rapports de

(i) Noc. Ann Insi. Pasteur, igo8, p. 896.

-38 —

Nccator amcricanus et du béribéri. Dans une première série de

77 béribériques, il a trouvé 74 porteurs d’ankylostomes, et dans

une seconde série de 21 1 malades, il a noté des parasites chez

197 d’entre eux. Noc conclut C|ue (( Necator americanus, dont la

(( fréc[uence remarquable chez les Asiatiques est en rapport avec

(( l’apparition des symptômes du béribéri, semble jouer, concur-

(( rernment avec la pauvreté du régime alimentaire, un rôle très

(( important dans la genèse de cette affection ».

Ayant eu l’occasion, à Hanoï, d’observer un certain nombre de

béribériques, soit à la prison indigène du Protectorat, soit à

l’hôpital de Lanessan, nous avons apporté tous nos soins à la

recherche des œufs d’ankylostomes dans les selles.

Sur 55 béribériques adultes, nous avons trouvé 31 fois des an-

kylostomes, soit 56,36 %.

Les adultes non béribériques nous ont fourni une proportion de

52,28 % de porteurs d’ankylostomes. Remarquons que dans cer¬

taines agglomérations le nombre des parasités est encore plus

elevé : ainsi, à la prison de Hadong (province limitrophe de Ha¬

noï), qui n’a jamais été un foyer de béribéri, sur 55 prisonniers,

36 étaient porteurs d’ankylostomes (soit 65,65 %).

Le D’’ SÉGUIN (notes inédites), sur 30 béribériques, avait cons¬

taté des œufs d’ankylostomes chez 18, soit 60 %. Chez 431 non

béribériques, il avait trouvé une proportion de 59,16 % de por¬

teurs d’ankylostomes.

Ainsi, contrairement à ce que Noc a constaté en Cochinchine,

la proportion' des ankvlostomés au Tonkin est la même chez les

béribériques et chez les individus indemnes de cette maladie.

(Institut antirabique et bactériologique de Hanoï,

30 novembre 1909.)

^ Un dispharage du Pigeon

Par J. BRIDRÉ.

Différents observateurs, Legros, Molin, Casali, Colucci,

Neumann, etc..., ont signalé, chez les Poules, des épizooties oc¬

casionnées par des Vers du genre Dispharagus, logés soit dans

le gésier, soit dans le ventricule succenturié.

Nous venons d’observer, à Tunis, une épizootie de même na¬

ture chez des Pigeons. La plupart des malades, profondément

anémiés, finissaient par mourir d’épuisement.

L’autopsie montrait un ventricule succenturié volumineux,

bourré de vers et de mucus. Les helminthes, très nombreux, for¬

maient avec le mucus une sorte de feutrage adhérent à la mu¬

queuse qui semblait considérablement épaissie. Des coupes histo-

logicjues pratiquées dans les parois de l’organe, montrent la des¬

truction des glandules par les parasites.

Tous ces vers appartiennent au genre IHspharagiis et répon¬

dent à la description suivante :

Corps inerme; bouche à deux petites lèvres saillantes d’où par¬

tent quatre cordons flexueux qui descendent jusqu’à un millimètre

de l’extrémité antérieure et se replient vers la bouche pour se ter¬

miner en pointe mousse dans le tiers moyen de leur premier tra¬

jet. Le male, enroulé en spirale ou en vrille, est long de 7 à

8 mm.; l’extrémité caudale est munie de deux ailes latérales;

q papilles dont 4 en avant de l’anus, assez rapprochées et 5 en

arrière, i et 2, 3 et 4 rapprochées, 5 plus petite près de la pointe

terminale ; 2 spiculés, le gauche long, incurvé, le droit beau¬

coup plus court et plus large, en lame de faux. Femelle enrou¬

lée en cercle, longue de 9 mm. ; vulve située un peu en arrière du

quart postérieur, à 2 mm. de l’extrémité caudale.

On voit, par cette description, que le parasite qui nous occupe

se rapproche beaucoup de D. spiralis (Molin). Le nombre des

papilles seul pourrait l’en différencier.

Nous l’appellerons Dispharagus spiralis colmnhae .

L'Acariose due à Vediculdides ventricosus en Algérie

Par Etienne SERGENT.

Les éruptions prurigineuses produites par le contact de cer¬

taines orges sont bien connues de la plupart des colons algériens.

Ceux qui en souffrent surtout sont les semeurs, et l’orge la plus

souvent incriminée est l’orge nouvelle (de l’année).

Etudiées depuis longtemps (v. in Bull. Soc. Path. Exot., tome

— 40 —

l, n" 3, p. 177), elles ont été reconnues dues à la présence d’Aca-

riens {Pcdiciiloïdcs ventricos'iis Newport).

Parfois ces éruptions occasionnent des troubles graves, par

suite de l’intensité de la douleur, surtout chez les enfants. Par¬

fois l’érythème produit simule l’urticaire.

Nous avons eu l’attention attirée sur des cas d’acariose à al¬

lure grave, à El Hannser, hameau de la commune mixte d’El-

Milia (département de Constantine). Sur une population euro¬

péenne de 74 personnes, 16 furent atteintes cette année par une

affection simulant l’urticaire (2 hommes, 5 femmes, 9 enfants),

l.es douleurs étaient intolérables, et chez les jeunes enfants, lors-

(pie l’éruption couvrait le corps entier, il se produisait de vio¬

lents accès de fièvre. E’éruption se localisait aux jointures des

membres, au cou, plus rarement au corps entier. Chez les indi¬

gènes voisins d’El-Hannser, cette affection est très répandue cha-

(pie année. D’après les souvenirs des anciens habitants, elle

n’avait jamais sévi chez les Européens. Quelques enfants que j’ai

vus avaient sur tout le corps un érythème avec lésions de grat¬

tage, et l’éruption, très abondante, consistait en macules rouges

entourant une petite pustule blanchâtre.

Un palefrenier indigène, atteint aux bras de cette affection,

l’avait transmise à son patron, celui-ci à sa femme, cette dernière

à ses enfants : il A" avait eu contagion d’homme à homme. Ee con¬

tact de l’orge n'est pas la seule cause de l’affection.

La durée varie de 8 à 21 jours. Les lésions de grattage et les

démangeaisons avaient fait penser à la gale, et l’institutrice d’El-

Mannser pensait refuser l’entrée de l’école aux enfants contami¬

nés. L’infestation se produisit très rapidement: un colon s’as¬

seoit sur un sac d’orge cpielques minutes: il se relève, accusant

de violentes démangeaisons au bas des jambes. Une femme arri¬

vant à El-Hannser se plaint aussitôt d’un prurit intense aux

mains: elle n’aAmit touché que les bagages qui venaient d’être

portés par des indigènes affectés de l’éruption.

L’examen de l’orge incriminée montra la présence de nom¬

breuses « nymphes, ou femelles encore vierges », de Pcdiciiloï-

des ventficosus, déterminées par ]\L le prof. Trouessart. Tou¬

tes étaient de hi même taille (o mm. 175).

Cette même année, dans un village du même département,

Sidi-Merouan, une petite épidémie d’acariose a aussi sévi sur

les trois quarts de la population européenne (300 personnes). Cette

— 41 —

épidémie a fait (( cruellement souffrir » les gens atteints. Les

m:êmes Pcdiculoïdes se retrouvaient dans l’orge de Sidi-Merouan.

Nous avons eu l’occasion d’examiner un certain nombre

d’échantillons d’orge provenant de g localités différentes (6 du dé¬

partement de Constantine, 2 du département d’Alger, r du dé¬

partement d’Oran).

Les résultats des examens sont les siuvants :

D ans deux localités où ràniption fut très répandue et eut des

manifestations parfois graves, l’orge contenait de nombreuses

nymphes vivantes de l’Acarien.

Dans 5 localités 011 les agriculteurs accusaient des démangeai¬

sons peu graves, mais assez désagréables pour les empêcher de

dormir pendant cpielcpies nuits, nous avons trouvé dans l’orge

incriminée quelcjues nvmphes de Pediculohies vivantes, et des

cadavres de ces acariens.

Dans deux localités où l’orge, longuement maniée, n'avait pas

donné lieu it des démangeaisons, nous n’avons pas trouvé

nvmphes de Pediculoïdes, mais d’autres acariens carnassiers

{Cheletes sp.), très nombreux, de o mm. 600 à o mm, 750, vi¬

vants ou à l’état de cadavres.

L'absence de Pediculoïdes dans les orges examinées est peut-

être due à la présence de ces Cheletes, qui sont friands d'autres

acariens plus petits.

l'ig-, I. Pediculoïdes ventricosus — Fig. 2. Cheletes. —

Fig. 3. Gamaside {Lœlaps).

L)e plus, dans l’orge provenant d’une des localités où les ma¬

nifestations ont été graves, nous avons vu le cadavre, dévoré par

les n\'mphes de Pediculoïdes, d’un autre acarien de o mm. 850,

une nvmphe carnassière de Gamaside, très probablement du gen¬

re Lœlaps (détermination due à M. le prof. d'iioiiESSART).

— 42 —

Je joins à cette note des croquis sommaires de l’aspect de ces

parasites de l’orge. Un caractère bien curieux des nymphes ou fe¬

melles encore vierges, de Pediciiloïdes ventricosus, est constitué

par les longs cirrhes en tire-bouchon plantés à l’extrémité des

pattes postérieures et que l’acarien laisse traîner pendant la mar¬

che, qui est assez rapide.

De la paille, du blé, des fèves et des gesses nous ont été signa¬

lés comme donnant lieu aussi à des démangeaisons; nous avons

vu des nvmphes de Pediculo'idcs dans le blé.

Des lotions vinaigrées faites au début peuvent enrayer cette

Acariose.

Sur le traitement de la maladie

du sommeil par l’orpiment seul

Par G. MARTIN, LE BŒUF et RINGENBACTI.

b"n certain nombre de malades trypanosomés ont été soumis,

au laboratoire de Brazzaville, au traitement à l’orpiment seul.

Nous recherchions la valeur d’une médication que nous voulions

rendre aussi praticpie que possible entre les mains des adminis¬

trateurs et des chefs de poste éloignés dans la brousse, en nous

plaçant dans les conditions de la vie courante au Congo, où il

est difficile de voir certains malades à la visite plus d’une fois

par semiaine. D’autre part, les indigènes donnant toutes leurs

préférences aux médicaments s’absorbant par la voie buccale, il

n’était pas sans intérêt de voir ce qu’une substance si commode

à emplover pouvait, le cas échéant, donner dans les centres médi¬

calement organisés.

A la suite de nombreux essais, nous nous étions donc arrêtés

à administrer de o g. 8o à i g. d’orpiment, en une seule fois, par

semaine, après avoir tout d’abord obtenu la disparition des Trvp.

dans le sang et les ganglions par des doses de i g. données

3 jours de suite. Ce système de traitement donna d’excellents ré¬

sultats chez deux sujets qui ne présentèrent plus jamais de para¬

sites ni dans les ganglions, ni dans le sang à l’examen direct ou

à la centrifugation, ni dans le liquide céphalo-rachidien et qui vi-

- 43 -

rent se relever progressivement leurs forc'es et leur état général.

Des résultats aussi remarquables ne furent pas obtenus chez

nos autres malades: leur état général ne s’aniéliora que peu ou

pas, et les Trvp. reparurent après des périodes variables (notons

en passant qu’ils ne revinrent dans les ganglions que chez deux

sujets: l’augmentation des doses les fit de nouveau disparaître

de la h mphe ganglionnaire et cette fois pour t(mjours). Pensant

(|ue nous donnions les doses d’orpiment à des intervalles trop

éloignés, que peut-être aussi ces doses étaient trop faibles, nous

rapprochâmes les prises, puis augmentâmes les quantités admi¬

nistrées jusqu’à I g. 50, 2 g, et même 2 g. 50 (nous sommes

ainsi arrivé à donner à un de nos sujets 57 g. d’orpiment en trois

mois).

T>es résultats n’ont malheureusement pas répondu à notre at¬

tente. Si nous éliminons les malades qui ont servi à nos pre¬

miers essais (malades qui ont reçu des doses reconnues par la

suite insuffisantes et dont les observations n’ont, de ce fait, qu’un

intérêt relatif au point de vue qui nous occupe) et si nous faisons

abstraction des individus en fuite, il nous reste ii sujets, dont

7 sont morts et 4 sont encore suivis.

Parmi les décédés, nous ferons remarquer tout d’abord que 2

d’entre eux, N’Goma TII et la femme N’Gombé, succombèrent

le premier à une j^neumonie double compliquée de variole après

avoir pris 3 g. 50 d’orpiment, la deuxième à une méningite après

avoir absorbé 5 g. 10 de trisulfure d’arsenic. Chez ces deux su¬

jets, bien que leur affection fût fort avancée (vertiges, amaigris¬

sement, obnubilation des facidtés intellectuelles, tendance au som¬

meil, etc.) les Trvp. avaient disparu des ganglions, où ils étaient

respectivement assez nombreux et très nombreux.

Un troisième malade, N’Goma IV, à une période très avancée de

l’affection (vertiges, amaigrissement, obnubilation des facultés

intellectuelles, céphalée, tremblements, forts accès de somnolen¬

ce), reçut en 30 jours 12 g. 50 d’orpiment. Une amélioration lé¬

gère parut d’abord se produire, puis le poids recommença à bais¬

ser, l’affaiblissement augmenta, une otite movenne se déclara,

la diarrhée terminale apparut et le malade finit par succomber ;

les Trvp. avaient disparu des ganglions où ils étaient nombreux.

Des 4 autres individus décédés, 3 étaient avancés ou très avancés

au début du traitement, le dernier état cliniquement suspect. Voici

un résumé de leurs observations:

— 44 —

Houëm. — Femme de 25 ans. Taille : i m. 57. Poids : 49 kg. 700. Amai¬

grissement, perte des forces, douleurs de la nuque. On trouve des Tryp.

non rares dans les ganglions le 9 décembrp 190S. On lui donna, en outre,

3 injections d’atoxyl dans les derniers temps de sa vie. Après 3 mois de

traitement la malade montra à nouveau des Tryp. dans les ganglions ; pouls

irrégulier, poids stationnaire, fièvre le soir, pas de réapparition des règles.

L’on put de nouveau faire disparaître les parasites des ganglions, mais

après 4 mois 5 de traitement, ils se montrèrent très rares dans le 3® sédiment

de centrifugation du sang' et assez nombreux dans le liquide cérébro-spi¬

nal ; état général stationnaire. Par la suite l’état général devint de plus en

plus mauvais et la malade mourut le 2 septembre 1909.

Ou.\NG,\. — Homme d’environ 25 ans. Taille ; i m. 73. Poids : 70 kg. 700.

Pixaminé le 21 décembre 1900. Lassitude généralisée sans cause apparente ;

suspect. On trouve des Tryp. très nombreux à l’examen direct du sang.

Jusqu’au 13 juillet 1909, date de sa mort, le malade absorba 75 g. 50 d’or¬

piment, dont 57 g. 50 du 12 mai au 12 juillet 1909. Dès la première dose

d’orpiment les Tryp. disparurent du sang et ne purent y être retrouvés qu’à

la centrifugation après 4 mois de traitement. A la même époque les para¬

sites se montrèrent rares dans le liquide cérébro-spinal. A aucun moment

on ne ])ut les rencontrer dans les ganglions. Le poids, après avoir d’abord

monté jusqu’à 72 kg. se mit à baisser progressivement, en même temps que

l’état général devenait de plus en plus mauvais, sans que l’augmentation des

doses du médicament pût empêcher l’issue fatale.

Bokété. -- Homme d’environ 25 ans. Taille : i m. 69. Poids : 46 kg.

E.xaminé le 23 novembre 1908. .Amaigrissement, décoloration des cheveux,

'l'ryp. très nombreux dans les ganglions. Reçoit 29 g. 70 d’orpiment du 23 no¬

vembre 08 au 2 avril 09, et du 12 mai au 10 septembre 1909, 72 g. 50 du

médicament par doses de i g., i g. 50 ou 2 g. Le 22 avril et le 31 août,

des ponctions lombaires révèlent la présence de Tryp. non rares dans le li¬

quide céphalo-rachidien. A aucun moment les parasites ne purent être re¬

trouvés dans la lymphe ganglionnaire. .Aucune amélioration ne fut consta¬

tée au cours du traitement et le malade succomba le 4 octobre 1909, bien

qu’il eût reçu 4 g. 85 d’atoxyl cjuand on vit que l’orpiment n’agissait défi¬

nitivement pas sur son état général.

Bétou. — Jeune homme d’environ 15 ans. Taille : i m. 59. Poids :

43 500. Examiné le 23 décembre 1908. Amaigrissement prononcé. Cé¬

phalée. Forts accès de somnolence. Tremblements. Trou’)les de l’équilibre.

2® période très avancée. Tryp. très rares dans le sang (examen direct) et

dans les ganglions. Le malade prit d’abord, en un peu moins de 4 mois,

21 g. d’orpiment. Pendant cette période, à 14 reprises différentes, l’examen

direct du sang et du liquide ganglionnaire (ganglions cervicaux, axillai¬

res, épitrochléens et inguinaux) resta négatif. Au bout de ce temps, le ])oids

avait légèrement monté (45 k. 300), mais l’état général ne s’était guère amé¬

lioré et on trouva des Tryp. non rares dans le 3® sédiment de centrifugation

du sang ; le liquide céphalo-rachidien renfermait également des parasites

non rares. Du 12 mai au 6 août 1909, le malade prit par doses de i gr. ou

I g. 50, 40 g. d’orpiment sans que son état s’améliorât, et, malgré 4 g. 50

d’atox3d, mourut le 28 septembre 09.

Des 4 malades actuellement suivis, Waki Emilie qui, au début

du traitement, paraissait extérieurement être en bonne santé, se

trouve en très mauvais état; EIlisabeth, très suspecte en novem-

- 4^ —

bre 1908, présente un état général assez bon; Samba Toorî-: et

Kassoxc;o, dont l’an était à la deuxième période de l’affection

et l’autre en état apparent de bonne santé, vont aussi bien que

possible,

Wari Emilie. — Femme d’environ 20 ans. Taille : i m. 65. Poids :

59 kg. E.xaminée le 9 décembre 1908. Habitus extérieur satisfaisant (a été

trouvée trypanosomée à la suite d’un examen systématique des prisonnières).

Trvp. non rares à l’examen direct du sang, assez nombreux dans les gan¬

glions. A pris en tout 44 g. 60 d’orpiment. En avril 1909 pas de Tryp. dans

les ganglions, ni à la centrifugation du sang ; parasites très rares dans le

liquide céphalo-rachidien. Le 7 août 1909 on trouve des Tryp. très rares

à la centrifugation du sang. En avril, l’état général de la malade paraissait

assez bon ; mais, actuellement, elle présente des accès de somnolence, se

plaint de céphalée ; elle a de l’obnubilation des facultés intellectuelles ; la

marche est lente. Le poids, qui était de 59 kg. 700 en avril, a baissé pro¬

gressivement, il est tombé à 50 kg. 700.

h'LisABETH. — Femme d’environ 20 ans. Taille : i m. 53. Poids :

43 kg. 400. Examinée le 18 novembre 1908. Amaigrissement, céphalée,

tremblements ; 2® période. Les T. ga^tbiense sont très nombreux dans la

lymphe des ganglions cervicaux. Jusqu’au commencement de mai 1909 la

malade a reçu 32 g. 50 d’orpiment. Après avoir pris ii g. 50 d’orpiment,

elle laissa voir des parasites dans les ganglions cervicaux, mais depuis lors,

il a été impossible d’y trouver le moindre parasite. En avril 1909, pas de

Tryp. dans les ganglions, pas de Tryp. dans le sang, ni à l’examen direct,

ni à la centrifugation, pas de Tryp. dans le liquide céphalo-rachidien, seu¬

lement des lymphos nombreux. En mai, l’examen microscopique donne les

mêmes résultats. La malade s’étant mise à se présenter irrégulièrement au

laboratoire, reçoit en mai et juin 3 injections d’atoxyl. Le 15 novembre 1909,

l’état général est assez bon ; le poids a augmenté légèrement (47 kg.). Pas

de Tryp. à la ponction lombaire, seulement de rares lymphocytes.

Kasso.xgo. — Femme d’environ 25 ans. Taille : i m. 53. Poids :

42 kg. 800. E.xaminée le ii septembre 1908. hitat apparent de bonne santé.

Elle montre des Tryp. non rares dans les ganglions axillaires. Elle absorbe

du II septembre 08 au i®*' mai 09, 25 g. 80 d’orpiment, et du 17 mai au

Il sejitembre 09, ii g. d’orpiment, soit au total 36 g. ,80 d’orpiment en un

an. Des ponctions ganglionnaires à différentes reprises, une centrifugation'

de sang en décembre 1908 ne jiermettent pas de retrouver le parasite en

cours de traitement. Le poids augmente régulièrement, atteint 52 kg. 800

le 20 avril 1909. Le 5 mai il e.xiste encore de l’auto-agglutination des héma¬

ties ; on ne voit de Tryp. ni dans le sang ajirès centrifugation, ni dans le

liquide céphalo-rachidien. Des ponctions lombaires pratiquées le i septem¬

bre et le 15 novembre 1909, restent négatives : on trouve seulement de rares

lymphos. A cette dernière date la malade est en excellent état ; elle paraît

forte et vigoureuse ; ses règles ejui, autrefois, avaient disparu, sont reve¬

nues régulièrement et mensuellement. Le poids a sui\'i une augmentation

progressive ; il est de 53 kg., 700.

.Samba Touké. — Homme de 28 ans environ. Taille : i m. 69. Poids : •

57 kg. 400. E.xaminé le 14 septembre 1908. Amaigrissement, cx'dème de la

face et des pieds, légers tremblements des membres supérieurs, assez forte

tendance au sommeil : 2® période bien caractérisée. On trouve des para-

46 -

sites très rares à l’examen direct du sang- et dans le liquide de ponction

ganglionnaire. Il prend 30 g. d’orjjiment jusqu’au 20 avril 1909 et 42 g. de

ce même médicament du 10 mai au 28 juillet 1909, soit au total 72 g. d’or¬

piment en 10 mois. Du 15 au 30 septembre 1908, les cvdèmes restent sta¬

tionnaires, le poids augmente de i kg. En octobre les œdèmes diminuent et

le 15 octobre il n’en reste plus trace. Le poids baisse de 10 k. du i au

19 octobre, puis se relève progressivement les mois suivants ; le 20 avril

1909 il atteint 63 kg, 300 : l’état général est bon, mais le sang présente

encore de l’auto-agglutination et le pouls bat dans les environs de 100. On

ne trouve pas de Tryp. dans le sang (examen direct et centrifugation), ni

dans les différents groupes ganglionnaires. La centrifugation de 10 cc. de

liquide céphalo-rachidien ne donne pas de sédiment apparent : les lympho¬

cytes sont rares ; pas de parasites. Le 28 août 1909, l’examen général des

divers liquides de l’organisme conduit aux mêmes résultats. Le 15 novem¬

bre, l’état général est excellent ; poids : 63 g.

De rensernbln des faits, il ressort pour nous qtie le trisulfure

d'arsenic est un médi('ament beaucoup moins puissant que l’ato-

xvl ; mais les trois observations qui précèdent, et surtout les deux

dernières, montrent qu’il n’en est pas moins apte à jouer dans

certains cas un rôle fort intéressant. S’il ne convient pas de le

garder comme médicament d’hôpital ou de camp de traitement,

on peut s’en servir comme médicament « de brousse », à appli¬

quer à des sujets qui ne peuvent recevoir une substance plus

cictive, soit momentanément (question cte transport), soit défini¬

tivement (pas de médecin dans le voisinage) ; commencer par

3 doses de i gr. en 3 jours, puis donner de 2 0 3 doses de i g.

par semaine (l’examen des cas qui précèdent nous montre, en

effet, que, quand le médicament doit exercer une action favora¬

ble, il le fait sans que l’on soit obligé de recourir à des quantités

plus élevées).

(Institut Pasteur de Brazzaville.)

M. L.weran. — Les auteurs du travail qui vient de nous être

communiqué concluent de leurs recherches que l’orpiment est

moins actif que l’atoxyl dans le traitement de la trypanosomiase

humaine et que par conséquent l’atoxyl doit être administrée de

préférence à l’orpiment. Je crois qu’en effet si l’on devait choisir

l’un ou l’autre de ces médicaments, il faudrait préférer l’atoxvl ;

mais la question ne se pose pas ainsi et je rappelle que c’est en

associant l’orpiment à l’atoxyl que nous avons obtenu, M. Thi-

Koux et moi, de remarquables succès dans le traitement de cer¬

taines trypanosomiases animales. Je suis convaincu que dans le

traitement des trypanosomiases en général et de la maladie du

— 47

sommeil en particulier, il faut préférer, à l’emploi d’un seul médi¬

cament, les médications associées. On peut éviter ainsi l’emploi

de très fortes doses d’un médicament unique, doses qui sont mal

supportées par l’organisme humain et qui amènent rapidement

l’accoutumance des trypanosomes au médicament. Chez les ani¬

maux, le traitement des trypanosomiases réussit d’autant mieux

qu’il n’entraîne pas l’amaigrissement et qu’il s’accompagne au

contraire d’une augmentation de poids ; je pense que chez l’homme

atteint de maladie du sommeil il faut employer de même des mé¬

dications associées qui soient bien supportées et que l’on pourra

continuer pendant longtemps. L’orpiment a le grand avantage

d’être d’une administration facile.

M. Lebœuf. — La Mission d’Etudes de la Maladie du Sommeil

a commencé depuis longtemps déjà (i) et poursuivi l’étude de l’as¬

sociation atoxyl-orpiment. Mais ce n’était pas, nous semble-t-il,

une raison de ne pas essayer de déterminer l’action thérapeutique

de l’orpiment seul, qui pouvait présenter de si précieux avantages

comme médicament de « brousse » en raison de la commodité de

son emploi et de la facilité avec laquelle il est, en général, accepté

des indigènes.

Diarrhées des enfants

Par Zefkrixo MEIRELLES.

(Rio de Janeiro).

Deux éléments cliniques essentiels servent au diagnostic et au

traitement de toutes les diarrhées chez les enfants, pendant les

deux premières années: la couleur (élément physique), et la réac¬

tion des selles (élément chimique), l^es diarrhées sont vertes ou

non.

Les diarrhées ver}es sont acides ou non (neutres ou alcalines).

Les diarrhées non vertes sont aussi acides ou non (neutres ou

alcalines).

(i) V. Bull. Soc. Path. e.xot., t. I, p. 50S ; t. II, p. 309.

- 48 -

Ainsi, sous le rapport de la couleur et de la réaction des selles

au papier de tournesol, il n’y a cjne 4 types cliniques de diarrhée

chez les enfants :

... , , Acides (au papier bleu de tournesol).

Diarrhées vertes ) ... . ,

) Aon acides (au papier rouge de tournesol).

... , , (Acides (au papier bleu de tournesol).

Diarrhées non vertes).. . , . 1

D\on acides (au papier rouge de tournesol).

Quelle que soit la maladie gastro-intestinale de l’enfant (indi¬

gestion, diarrhée infectieuse, gastro-entérite simple, cholérifor¬

me, choléra nostras, infections et intoxications digestives, enté¬

rite muqueuse, catarrhale, etc., des pathologistes), elle peut tou¬

jours être rangée dans un de ces quatre tvpes cliniques.

Pre:\iier 'hypE. Diarrhée verte et acide. — Cette diarrhée est

presque toujours bilieuse.

Sa couleur verte résulte de la présence des j^igments biliaires,

(jue l’on peut découvrir dans les selles avec les réactifs spécifi¬

ques de Gmelix, de (hAiEEix modifié par Rosemb.xch, de M.4RÉ-

CH.AL et Rosix, etc.

Le foie est toujours plus ou moins augmenté de volume.

Cette affection est j^lus fréquente pendant la première année.

Quelquefois elle est accompagnée de vomissements ou de fiè¬

vre, mais, en général, elle est bénigne.

Sa cause efficiente est la surcharge alimentaire.

Traitevient . — Avant tout, il faut réduire les rations alimen¬

taires ou les supprimer pendant 12 ou 24 heures et instituer la

diète hydrique avec de l’eau bouillie. Donner un purgatif et des

alcalins. Les purgatifs, que je préfère, sont l’huile de ricin seule

ou émulsionnée avec le sirop de fleurs d’oranger, ou le calomel.

Huile de ricin . ^ ââ

Sirop de fleurs d’oranger . ) P. E.

M. Selon l’âge.

Calomel . .

Scamnronée. . . .

Lactose .

Em. 2 paquets.

A prendre à i heure d’intervalle.

0,05 a 015 ou 0,2

q. s.

49 —

I^>au de Vichy . i f.

ou Magnésie fluide . i f.

Bi-carbonate de soude . i,o à 2,0

M. Par cuillerées à café ou à potage toutes les heures.

DKUXifyME l'vFE. Diarrhée verte non acide (neutre ou alcaline.)

■ — Cette diarrhée révèle l’existenc'e d’une toxi-infection du con¬

tenu de l’intestin.

Si la nic'dadie se prolonge les matières virulentes de ce con¬

tenu attaqueront la muquetise de l’intestin, et, en conséquence,

une entérite simple ou grave ou une vrai septicémie surviendra.

If lie est quelqtiefois le commencement du choléra infantile. D’au¬

tres fois, elle précède une hroncho-pnetimonie ou évolue avec

elle. Dans ce cas, on ne sait pas, si c’est la diarrhée qui fait la

broncho-pneumonie, ou si s’est la broncho-pneumonie qui pro¬

duit la di^trrhée verte non acide ; ce (|ue je puis affirmer, d’après

mon expérience clinique, est que le traitement, qui donne les meil¬

leurs résultats, est le traitement de la diarrhée et non pas celui

de la broncho-pneumonie, qui guérit dès que la diarrhée dispa¬

raît. Les causes de ce tvpe de diarrhée sont le lait et les autres

aliments de mauvaise qualité ou infectés.

Traitement. — A'oolir tous les aliments infectés et de mauvaise

qualité; donner le lait de femme ou de vache bien stérilisé, mais

en petite quantité, ou bien instituer la diète hydrique pendant

24 à 36 heures. L’acide lactiqtie est le médicament de choix.

Ifau stérilisée . 100,0

Acide lactique . 2,0

M. Dfinner une cuillerée à café chac[ue 15 à 30 minutes jusqu’il

l’acidité des selles. On peut ajouter le bismuth et le benzo-naph-

tol, alternant avec l’acide lactique.

'Froisième type. Diarrhée non verte acide. — Ce t^'pe de diar¬

rhée résulte d’une toxi-infection digestive ou de la dentition. If lie

coïncide quelquefois avec l’acidité de la salive. Ainsi, les selles

et la salive deviennent très acides au papier de tournesol. Elle est

fréquente pendant la dentition, et quand la salive devient acide

à cause de l’éruption d’une dent, le petit malade vomit après cha¬

que tétée. Le lait est l’aliment que les petits malades tolèrent le

moins. Cette diarrhée, est, en général, liénigne, mais elle a gran-

— 5o —

de tendance à devenir chronique, si elle n’est pas bien traitée de

bonne heure, et, dans ce cas, la maladie peut se terminer par

l’athrepsie.

Irlle est quelcpiefois accompagnée de fièvre; l’enfant a la tête

brûlante et vomit, etc. Le contenu acide de l’intestin en contact

prolongé et immédiat avec l’épithélium détermine des altérations

plus ou moins intenses dans la muqueuse intestinale, et, en con¬

séquence, il survient une entérite ou entéro-colite chronique, mu¬

queuse, muco-membraneuse ou dysentériforme, l’athrepsie, etc.

Donc', les entérites ou entéro-colites et leurs nombreuses varié¬

tés, ne sont pas types primiti\'es, protopathiques de maladie, ou

maladies autonomes, mais ce sont des étapes plus ou moins éloi¬

gnées de l’altération toxi-infectieuse du contenu de l’intestin.

Les causes de cette diarrhée sont : la dentition, cpiancl celle-ci

produit l’acidité de la salive, l’ingestion des aliments de mau¬

vaise qualité ou infectés.

Traitement. — Avant tout, il faut modifier le régime alimen¬

taire du malade.

Si la salive est acide, il faut alcaliniser la bouche de l’enfant

avant chaque tétée et donner le lait coupé d’eau de Vichy.

Si les vomissements et la diarrhée persistent, il convient de

substituer le lait, substance très sensible aux acides, par d’au¬

tres aliments, selon l’âge du malade: les bouillies au lait, prépa¬

rées avec des farines de riz, de maïs, de froment, les potages lé¬

gers au tapioca, au pain, les viandes, etc., en tâtonnant la tolé¬

rance du petit malade.

Ln général, les malades âgés de plus de 12 mois supportent

très bien le jus de viande, l’alimentation carnée même. La diète

hydrique ne convient pas aux malades de ce tvpe de diarrhée.

Le bismuth et les poudres neutres ou alcalins sont les médica¬

ments préparés.

Sirop de cannelle .

Sirop de fleurs d’oranger . .

Benzo-naphtol .

Salicylate de bismuth .

30,0

1,0... 2,0.

L5*"' 2,0... q,o.

AL A prendre une cuillerée à café d’heure en heure.

Eau de Vichy .

ou Magnésie fluide .

A prendre une cuillerée à café toutes les heures.

I f.

I f.

OrATRiK.ME TYPE. Diarrhée non verte non acide (neutre ou alca¬

line). — Cette diarrhée est plus frécpiente que le type 2 (diarrhée

verte non acide) et comme celle-ci, elle peut prendre l’allure du

choléra infantile.

hdle peut être accompagnée de vomissements et de fièvre.

Ce cpi’il V a de notable dans ce type de diarrhée est que la ma¬

ladie peut être, dans certains cas, une diarrhée simple, banale et

guérir naturellement sans médication, et, dans d’autres, elle peut

s’aggra\'er et produire le choléra infantile.

Au commencement, rien n’indique la terminaison, soit par la

guérison spontanée, soit par le choléra; il faut donc se garder

d’une surprise.

Les causes efficientes de cette diarrhée sont la surcharge ali¬

mentaire, les aliments de mauvaise cpialité et infectés, etc.

La verminose (oxyures et ascarides) est aussi une cause relati¬

vement fréquente, surtout quand cette diarrhée revient à tout

propos.

Dans ce cas elle peut être accompagnée de fièvre, de convul¬

sions, et la langue se présente pointillée, comme une fraise.

Traitement . — L’acide lactique donne les meilleurs résultats.

On peut donner aussi le bismuth et le benzo-naphtol en alter¬

nant avec l’acide lactique. Ici la diète hydrique produit de bons

résultats, si la cause n’est pas la verminose.

Ifau stérilisée . 100,0

Acide lactique . 2,0

M. A prendre une cuillerée à café tous les quarts d’heure.

Sirop de cannelle . ^ ââ

Sirop de fleur d’oranger . . . . ( 30,0

Benzo-naphtol . 1,0... 2,0.

Salicvlate de bismuth . 2,0... 4,0.

M. A prendre une cuillerée à café toutes les heures.

*

* *

Ce système de diagnostiquer et de traiter les maladies de l’ap¬

pareil digestif des enfants, si simple et si rationnel, est le résul¬

tat d’une longue pratique médicale, de plus de 25 années et de

patientes expérimentations cliniques et thérapeutiques faites sur

les malades eux-mêmes (Voir ma première publication sur ce su-

jiet parue il y a dix ans. Das diarrheas na infancia, Trihuna Me-

dica, 17 et 18 de vSetembro- de 1899, Rio de Janeiro).

Pour ne pas me tromper sur la valeur de cette pratique, j’ai

fait la contre-preuve maintes fois.

Quand on venait m’appeler pour voir un enfant qui souffrait

de l’appareil digestif avec diarrhée, je me bornais, sans même

examiner le malade, à donner à la famille les deux papiers de

tournesol, en demandant cte m’informer de la couleur et de la réac¬

tion des selles. D’après celà je prescrivais.

Les résultats obtenus, sans rien changer au régime alimen¬

taire, ont démontré l’utilité et l’efficacité de ce procédé.

Au lieu de diagnostiquer dyspepsie, embarras gastrique, indi¬

gestion, septicémie gastro-intestinale aiguë, diarrhée bénigne, en¬

térite simple, diarrhée infectieuse, chloléra nostras, gastro-entéro¬

colite, etc., des auteurs, chose trop difficile pour être faite au lit

du malade, les symptômes étant à peu près les mêmes dans tou¬

tes ces maladies, il est plus commode et plus utile pour la thé¬

rapeutique de se préoccuper de la couleur et de la réaction des sel¬

les. Le succès du traitement basé sur cet examen prouve la valeur

des signes cliniques sur lesquels j’insiste.

Accidents mortels chez la volaille

par ingestion répétée de Lantana

Par Ch. NICOLAS.

Dès l’occupation du poste d’Oubatche, un de nos premiers

soins fut d’installer un poulailler composé d’une case canaque à

claire-voies, au centre d’un terrain de 500 m^ environ pour 80 vo¬

lailles, et situé sur une éminence soigneusement débroussée.

Comme alimentation : matin et soir du maïs, chaulé de temps en

temps, et chaque jour une botte d’herbes hachées ou des débris

de légumes.

Malgré ces bonnes conditions, nous fûmes surpris de consta¬

ter, au bout de peu de mois, deux décès subits et espacés de

8 jours.

Nous cherchâmes la cause de ces morts, mais l’examen et l’au-

— 53

topsie pratiqués ne nous révélèrent ni diphtérie, ni spirillose

ou spirochætose ; d’ailleurs, aucun <( Argas » ou parasite ne put

être décelé dans le poulailler ou sur les poules.

Cherchant alors une autre origine, nous apprîmes que l’indi¬

gène chargé du soin de donner l’herbe, pour simplifier sa peine,

depuis quelque temps déjà se bornait à couper la brousse voisine.

Or, cette brousse est presque exclusivement composée de Lan-

tanas.

Nous nous souvînmes alors que le gendarme, notre voisin,

et plus loin, un colon, qui avaient en liberté dans la brousse, de

nombreuses volailles, mal nourries ou fort peu nourries, sans en¬

clos ou poulaillers, nous avaient raconté qu’il leur arrivait par¬

fois de perdre subitement une et parfois plusieurs volailles suc¬

cessivement, sans pouvoir s’en expliquer la cause.

Faute de trouver un autre motif, nous fîmes interdire l’usage

du Lantana, dont les potdes sont friandes des fruits, et il fut

remplacé par des légumes. Cependant, un troisième décès se

produisit encore peu après et voici ce que l’autopsie, dirigée dans

un autre ordre d’idées, nous révéla:

3 h. environ après la mort, à l’examen macroscopique: la tota¬

lité du tube digestif est vide ou presque vide et ne porte trace ni

d’érosions, ni d’ecchymoses. Disparition de la graisse, maigreur

des muscles. Le sang des gros vaisseaux et du cœur est fluide, de

couleur normale. Le cœur flasque et mou ne contient pas de cail¬

lots. Mais le foie attire l’attention ; son volume est plus que tri¬

plé et son aspect moucheté de brun. La vésicule biliaire consi¬

dérablement hvpertrophiée est remplie de bile verdâtre foncée.

A la coupe du foie il suinte par millel petits pertuis une bile

épaisse.

Au microscope, le sang pris dans les grosses artères montre

une altération très nette du noyau des globules: la matière du

noyau s’agglomère en un épais filament enroulé sur lui-même et

mal différencié encore.

Dans le sang du ccyur cette différenciation est plus accentuée;

les gros filaments se fragmentent ou ont fait place à des granula¬

tions, degré plus avancé de fragmentation.

Dans le foie il n’existe plus que des cellules ponctuées de gra¬

nulations sans différenciation possible du novau ; le contour des

cellules est moins net et l’hématie à une tendance à perdre la for¬

me ovoïde, à se créneler.

-M —

Dans la vésicule biliaire il n’existe plus que des débris cellu¬

laires tantôt représentés par des amas de granulations sans con¬

tours nets, tantôt avec contours crénelés ou incomplets.

A un faible grossissement, l’examen d’une coupe de foie mon¬

tre que les petits pertuis suintants, visibles à l’œil nu sont des

canaux biliaires très dilatés et gorgés de bile et de débris. De pla¬

ce en place, on voit un ou plusieurs lobules congestionnés.

Le trouble le plus important et le plus constant consiste dans

l’infiltration et l’agrandissement des espaces-portes portant sur¬

tout sur les vaisseaux-portes et plus encore sur les canal icules bi¬

liaires. Ceux-ci non seulement ne sont pas comme normalement

à l’état de vacuité, mais bourrés de débris d’hématies ou d’hé¬

maties en voie de désorganisation.

Pensant de plus en plus à un empoisonnement dû au Lantana,

nous avons alors enfermé deux volailles soumises, sauf quelques

pincées de maïs, à une nourriture presque exclusivement compo¬

sée de sommités de Lantana en graines.

Au bout de quelques jours, ces deux animaux présentèrent une

diarrhée légère, acpieuse, contenant quelcpies débris solides et des

graines in digérées.

Cette diarrhée devient abondante et fétide vers le 8® jour jus¬

qu’au 15®. Elle semble ensuite décroître tandis qu’apparaissent

des signes d’ictère d’autant plus visibles c|ue la coloration de la

volaille, plumage, et surtout pattes et bec est moins foncé.

Chez l’une de nos deux poules: pattes, bec, paupières, con¬

jonctives jaunissent très nettement. La crête et les appendices

des joues pâlissent d’abord et virent au jaune. Vers le 30® jour,

cette volaille triste, lasse, se couche souvent, n’a plus de diarrhée

et meurt.

Son autopsie et l’examen microscopic|ue révèlent identique¬

ment les mêmes lésions que nous avions déjà relevées ; le foie,

très hvpertrophié, l’était cependant sensiblement moins cpie dans

le cas précédent.

L’autre volaille sacrifiée peu après présentait les mêmes signes,

mais à un bien moindre degré, et aurait sans doute résisté plus

longtemps.

En résumé, il y avait, dans tous ces cas, ictère, hvpertrophie

du foie et des voies biliaires, et hémolvse par destruction globu¬

laire, c ’est-à-dire un véritable empoisonnement lent que nous

n’hésitons pas à attribuer au Lantana.

Cet arbuste, t^ui a envahi certains endroits de la Calédonie, au

point d’être devenu une véritable pltde, appartient à l’un des

59 genres de la famille des Wrbénacées, rattachée elle-même aux

Scrofularinées et eaux Solanées, par \"an dhEUHEM.

A l’article a principaux genres », cet auteur écrit: « Plusieurs

de ces plantes renferment des principes vénéneux », et plus loin:

(( quelques verbenacées sont recherchées pour leurs fruits comesti¬

bles, Lantana, Preruna, etc. ». Notre observation ne va donc pas

à l’encontre de ce tjue l’on sttit déjà des plantes de celte famille.

La tomate est une solanée comestible et pourtant sa cuticule verte

contient un poison analogue à la Solanine.

Ainsi, quoique le friut de Lantana soit comestible, il résulte

cependant tiue son usage prolongé, accompagné peut-être d’in¬

gestion de ((tielques feudles, détermine chez les volailles tout au

moins un empoisonnement chronique pouvant se terminer par

la mort.

Aussi les colons devraient-ils éviter de laisser errer leurs volail¬

les d’une façon habituelle dans les Lantanas, ou prendre le soin

de les débrousser autour de leurs poulaillers.

Souvent nous avons vu des enfants en grappiller le fruit à mti-

turité ; peut-être faut-il se défier de cette alimentation, m'ême mo¬

mentanée, et craindre qu’elle n’ait également sur le sang et le

foie de l’homme, une action nocive.

Oubatche (Nouvelle Calédonie), fin octobre igoq.

M. Xoc. — La diphtérie aviaire est extrêmement commune en

Nouvelle-Calédonie et fait de grands ravages dans les poulaillers.

Le Lantana est un arbuste aussi très commun en Nouvelle-Calédo¬

nie et ses graines sont disséminées par les oiseaux autour des

habitations.

— 56 —

Ouvrages reçus

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tin du Muséum d’Histoire naturelle, 1909, n°® 5 et 6.

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A. C. Mendks. Ea maladie du sommeil dans Pile du Prince.

J. -F. S.^NTbANNA. Boubas em. Mosambique.

The Philippine journal of science, t. IV.

N° 4. — Medical survey of the town of Taytay.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL.

IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET c‘*.

13

; 1910

No 2,

Tome 111.

BULLETIN

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de la Société

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SOMMAIRE DU NUMÉRO

2

Séance du 9 février 1910

CORRESPONDANCE

Pages

W. s. Patton. — Découverte d’un piroplasme nouveau chez le chacal, 57

Election d’un membre titulaire . 58

PRESENTATIONS

M. J. Brault. — Diverses publications . 5g

Cazalbou. — Notes de Pathologie exotique ... . 61

Noc. — Divers échantillons. . . 58

Perroncito. — La malattia dei minatori . .... 59

L. Raynaud. — Prophylaxie de la peste en Algérie . 59

Id Rapport sur la lèpre en Algérie . 59

COMMUNICATIONS

Antoine. — Kystes fibreux provoqués par les filaires . 88

L. Bréaudat. — Origine alimentaire et traitement du Béribéri ... 65

Brumpt. — Filaria volvuliis . Discussion . 93

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Cardamaiis. — Quelques mots sur l’étiologie et la pathogénie de la

fièvre bilieuse hémoglobinurique. Devons-nous la traiter par la

quinine ? . r .

A. Laveran. — Au sujet de Trypanosoina vivax et de Trypanosoma

Ca^alboiii .

A. Laveran. — Origine alimentaire et traitement du béribéri. Discussion

Id. Kystes fibreux et filaires. Discussion .

Lebœuf. — A propos du procès-verbal, .^u sujet de la note de MM. Tm-

Roux et Dufougeré .

A. Le Dantec. — Présence de bactéries amvlozymes dans les fèces de

béribériques .

C. Mathis et M. Leger. — Sensibilité de la souris blanche au spirochète

de la fièvre récurrente du Tonkin .

Meirelles. — Epidemiologie de la variole. 1. Etiologie et prophylaxie .

F. Mesnil — A propos du procès-verbal. Au sujet dt* la note de

MM. Tiiiroux et Dufougeré .

F. Mesnil. — Try'vanosonia vivax et Trypanosoma Caralboui . Dis¬

cussion .

- Nattan-Larrier. — Filaria volviilus. Discussion .

Railliet et Henry. — Remarques ;i l’occasion de la note de M. le Doc¬

teur Antoine . .

Railliet et Henry. — Sur quelques helminthes de Python scbœ (Gmelin)

A. Rodet, Mlle Rubinstein et Bader — Trypanosomiase et infections

bactériennes : influence réciproque ; étude expérimentale . . . .

H. ScMEiN. — Spirillose des bovidés dans le Sud-Annam .

Ouvrages reçus .

Pages

104

80

70

92,

62

63

75

98

62

82

93

91

94

83

73

107

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Troisième année

1910

N® 2

1BULLETIN

DE LA

Société de Patt)ologie exotique

SÉAN'CE DU 9 FÉVRIER 1910.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN.

Correspondance

M. Laveran, — Le capitaine W. S. Pattox, correspondant

de notre Société, attaché à ITnstittit roytil de Médecine préven¬

tive de Gtiindy-Madras (Inde), me demande, dtins une lettre

datée du ig janvier dernier, d’informer la Société de Pathologie

exotique, cjti’il vient de découvrir, dans le sang du chacal de

l’Inde {Canis aurcus), un notiveau Piroplasma qui a causé une

maladie mortelle chez les chiens de metite de Madras employés

dans la chasse au chacal. Le trypan bleu n’a que peu ou pas

d’action stir ce parasite.

Le capitaine Paiton s’engage a notis envoyer j^rochainement

une note sur ce nouveau Pirophisma et une préparation ; il s’oc¬

cupe en ce moment à rechercher comment la maladie est trans¬

mise natumllement.

Il propose de donner à ce Piroplasma le nom de P. Gibsoni,

en l’honneur du docteur F. Maitland Gibson, Directeur de l’Ins¬

titut royal de Médecine préventive de Gtiindy.

Tl me paraît intéressant de rappeler, à propos de cette commu-

— 58 —

nication, que Nuttall et Graham S.mith ont inoculé sans succès

1\ canis à 2 chacals de l’espèce Canis mesomclas.

«

* *

MM. Gedoelst, Heckenroth^ A. Leger et Marzinowsky,

élus membres correspondants à la dernière séance, adressent des

remerciements à la Société.

»

* *

Le Comité constitué pour l’érection à Paris, d’un monument

à nos gloires coloniales, adresse un appel aux meml:)res de notre

Société.

Election d’un membre titulaire

M. Letulle, de l’Académie de Médecine, Médecin des Hôpi¬

taux, est élu à l’unanimité de 20 votants.

Présentations

M. Xoc, membre correspondant, offre à la Société:

Un train postérieur de Macaciis cynomolgus, mort à l’Institut

Pasteur de Saïg'on (1907), avec des signes de paralysie des mem¬

bres postérieurs.

De nombreux exemplaires: 1“ de l’Ankylostome du chien;

2“ du Necator americanus, recueillis à Saigon, en 1906-1907.

Parmi ceux-ci, figurent les premiers Necator, trouvés chez des

Asiatiques.

M. Mesnil. — Parmi les pièces imprimées reçues par la So¬

ciété, je signale:

■ — ■ Deux cartes à 1/7.500.000®, éditées par le Slecping Sickness

Bureau. Toutes les deux indiciuent la distribution géographi-

— 5o —

qu€ de la maladie du sommeil. La première porte, en plus, Ta

répartition des diverses espèces de Glossines ; sur la seconde,

cette répartition est restreinte à la Glossina palpalis.

— Trois notes de JVl. J. Brault, professeur à l’Université

d’Alger: Historique de la syphilis en Algérie; — La chancrelle

ou chancre mou en Algérie ; — Les bubons dits climatériques.

— Le numéro de septembre-décembre 1909, de la Société Anti-

esclavagiste de France.

M. Dujardix-Beaumktz, — J’ai l’honneur de présenter à la So¬

ciété, au nom de notre collègue le O’’ L. Ravxaitj :

1° Un travail paru dans la Revue d' Hygiène et de Police sani¬

taire, intitulé: Prophylaxie de la Peste en Algérie. Procédés et

Résultats de la Dératisation dans les ports algériens et plus par-

ticulièrenient à Alger. Après avoir exposé dans cette étude les me¬

sures d’assainissement des ports et d’emmagasinage des mar¬

chandises, etc., les procédés et instructions pour la destruction

des rats et le fonctionnement du service de dératisation à Alger,

l’auteur a dressé la statistique des espèces de rats capturés et de

leurs ectoparasites. Ses recherches confirment celles de MM. Bil¬

let, Conseil et Niclot. Mus decumanus est très répandu et

abondant et Pulex cheopis extrêmement fréquent chez ce ron¬

geur. Cette constatation prouve que l’Algérie se trouve dans les

conditions les plus favorables à la propagation de la peste. C'’est

par l’application continue des mesures de dératisation et en étant

renseignés sur l’état sanitaire des rats par l’examen bactériolo¬

gique des organes de ces animaux qu’il sera possible de proté¬

ger l’Algérie contre une nouvelle invasion du fléau.

2° Un Rapport sur la lèpre en Algérie depuis la Conférence

de iSg^. Mesures prophylactiques, dans lequel M. Ravnait), éta¬

blissant de nouveau la fréquence relative de la lèpre dans la popu¬

lation européenne et particulièrement chez l’Espagnol, et la ra¬

reté de cette affection chez les indigènes juifs et musulmans, pré¬

sente le programme qu’il a soumis au Gouvernement général de

l’Algérie pour les mesures à prendre contre la lèpre.

M. Laveran. — J’ai l’honneur de faire hommage à la So¬

ciété, au nom de M. le Professeur Perroncito, de Turin, mem¬

bre honoraire de notre Société, d’un volume qui a pour titre:

La malattia dei rninatori (la maladie des mineurs).

\

— 6o —

M. le professeur Perroncito a eu rexcellente idée de réunir en

un volume les nombreux travaux qu’il a publiés depuis 1880 sur

la maladie des mineurs; il suffit de parcourir ce volume pour se

rendre compte de l’importance de l’œuvre accomplie par notre

éminent collèg'ue.

En 1880, Perroncito montre que l’épidémie d’anémie perni¬

cieuse observée chez les ouvriers employés au percement du Go-

thard est produite par l’helminthiase, et en particulier par VAn-

kylostomum duodenale de Dubini, et il complète sur beaucoup

de points l’histoire de cet Helminthe.

Dès 1881, il écrit que les épidémies observées chez les mineurs

de Chemnitz, en Hongrie, et l’anémie des mineurs, décrite en

France par Ozanam, sont probablement dues à la même helmin¬

thiase que la maladie des ouvriers du Gothard ; la même année,

des recherches faites aux mines de Saint-lftienne lui permettent

de vérifier cette opinion ; chez tous les mineurs atteints de l’ané¬

mie qui était attribuée jusque-là aux émanations délétères ou

aux gaz toxiques respirés dans les galeries des mines, Perron¬

cito constate la présence des ankvlostomes en grand nombre.

Ifn Autriche-Hongrie, en Allemagne (Westphalie et provinces

rhénanes), en Belgique, en Angleterrre, dans les mines du nord

de la E’rance, on vérifie bientôt l’opinion émise par Perroncito,

et l’anémie, dite des mineurs, entre définitivement dans le cadre

de l’ankylostomiase.

Dès 1875, Griesinger avait montré que la maladie connue sous

le nom de chlorose d’Eigypte était produite par l’ankylostome

duodénal et, depuis lors, on a constaté que l’ankylostomiase

était endémique dans un grand nombre de régions des pays

chauds. De fait, il s’agit d’une maladie exotique; si on l’ob¬

serve en Europe, c’est que, dans beaucoup de mines de houille,

l’ankylostome trouve des conditions de température et d’humidité

favorables à son développement. Perroncito, après avoir fait

connaître la cause de l’anémie des mineurs, a indiqué les mesu¬

res à prendre pour la prévenir, si bien que, lors du percement

du Simplon, on a pu empêcher le développement de la maladie

et que des mesures prophylactiques très efficaces ont pu être pri¬

ses dans un grand nombre de mines de houille fortement infec¬

tées.

Je suis sûr, Messieurs, d’être votre interprète en adressant à

— 6i —

notre éminent Collègue, M. le professeur Perroncito, nos féli¬

citations et nos remerciements sincères.

*

* *

— J'ai l’honneur de faire hommage à la Société, au nom d’un

de nos Correspondants, M. Cazalbou, d’un ouvrage intitulé :

Notes de Pathologie exotique. Sous ce titre mmdeste, M. Cazal¬

bou a écrit un livre qui fera époque dans l’histoire de la patholo¬

gie vétérinaire du Soudan français.

Lorscpje M. Cazalbou a commencé ses recherches, on était

fort mal renseigné sur les causes des graves épizooties qui ré¬

gnent fréquemment au Soudan français, en particulier sur les

Equidés. La plupart des observateurs admettaient encore, avec

Dupuv, B<)URGÈs et Pierre, que le paludisme était la cause ordi¬

naire de ces épizooties.

J’avais dit, dès 1898, que la maladie observée par Dupuv et

Pierre, chez les chevaux du Soudan, ne pouvait pas être

attribuée au paludisme, maladie propre à l’espèce humaine et

cpie, d’après la description des parasites donnée par Pierre, il

s’agissait vraisemblablement d’une trypanosomiase.

Les recherches de M. Cazalboit ont confirmé cette hypothèse

et démontré cpie des trypanosomes sont les véritables agents des

épizooties attribuées jusc|ue-là au paludisme.

L’histoire des trypanosomiases animales au Soudan français

est très complètement faite dans l’ouvrage de IVL Cazalbou.

L’auteur décrit, sous le nom de trvpanosomiases sahariennes, la

Mbori et le Tahaga et, sous le nom de trvpanosomiases souda¬

naises, la Sou ma, le Baléri et la Maladie des chevaux de Gam¬

bie.

A la fin du volume, un chapitre est consacré aux mouches

piquantes cpii propagent les trypanosomiases au Soudan.

Au nom de la Société je remercie M. Cazalbou de son très in¬

téressant ouvrage.

— 02 —

COMMUNICATIONS

A propos du procès-verbal

Au sujet de la note de MM. THIROUX et DUFOUGERÉ

M. Le;bœuf. — Dans la dernière séance de la Société (i),

MM. Thiroux et Dufougeré ont rapporté une intéressante ob¬

servation d’infection méningée à spirochètes chez un Cercopi-

theciis patas, consécutive à une infection sanguine avec dispari¬

tion des spirochètes du sang. Ils rapprochent ce fait de certains

cas de trypanosomiase humaine et concluent que le passage des

parasites dans le liquide céphalcerachidien ou les centres ner¬

veux, alors que le sang s’en est déjà débarrassé au moyen des

anticorps qu’il forme, constitue une règle générale. Je rappelle¬

rai, sans avoir rien à modifier aux arguments présentés par le

docteur G. Martin et moi-même dans nos précédentes commu¬

nications (2), que, chez nos malades du sommeil avancés et pré¬

sentant des Tryp. dans le liquide céphalo-rachidien, l’examen

direct et la centrifugation du sang combinés nous ont fait trou¬

ver, lors du diagnostic, les parasites dans 98,5 % des cas. Les

faits dont parlent MM. Thiroetx et Dufougeré nous paraissent

donc constituer l’exception et non pas la règle générale.

M. Mesnil. — MM. Thiroux et Di;fougeré rapprochent leur

observation des infections méningées dans la syphilis. Il y a lieu

de la rapprocher aussi, crovons-nous, de l’observation publiée en

1907, par notre collègue Soulié (3). Elle a porté sur un indigène

musulman, trouvé sans connaissance et présentant, comme phé¬

nomènes méningés, de la raideur de la nuque et le signe de Ker-

nig. m. Soulié eut l’idée de faire une ponction lombaire et il

(1) Voir Bulletin, t. III, p. 23.

(2) Rapport de la Mission d’Etudes de la Maladie du Sommeil au Congo

français, et Bull, de la Soc. de Paih. exoi., t. II, n° 8, p. 472.

(3) C. R. Soc. Biologie, séance du 27 juillet 1907, p. 149.

— 63 —

constata que le dépôt du liquide recueilli contenait de très nom¬

breux spirochètes. Dans ce cas, contrairement à celui de Thi-

Roux et Dufougeré, le sang renfermait aussi des spirochètes,

assez rares. Le malade ayant succombé dans la nuit, l’observa¬

tion dut s’arrêter là.

Présence de bactéries amylozymes

dans les fèces des béribériques

Par A. LE DAX TEC.

Lorsqu’on examine au microscope les matières fécales des bé-

ribériques, on est frappé par le grand nombre de grains d’ami¬

don qui ont traversé le tube digestif sans avoir subi les trans¬

formations ordinaires de toute substance amvlacée au contact

des sucs glandulaires de l’intestin. L’amidon resté plus ou moins

intact, est attaqué pendant son passage dans le tractus intestinal

par un grand nombre de bactéries amylophiles, comme on peut

s’en rendre compte en colorant un frottis de fèces par une goutte

de teinture d’iode.

J’ai réussi à iseder des fèces des malades atteints de béribéri,

plusieui's races de bactéries amylozymes qui produisent abondam¬

ment des substances toxiques. Mon procédé d’isolement est ba¬

sé sur une curieuse propriété biologique des bactéries amylozy¬

mes. Toutes CCS bactéries font fermenter l’amidon cru au con¬

tact de l’eau, en donnant lieu à un dégagement incessant de fines

bulles gazeuses. Quelques autres bactéries font subir à l’amidon

cru une légère fermentation, mais les bulles sont rares et pour

constater leur dégagement, il est quelquefois nécessaire d’agiter

le tube de culture. Dans le cas de bactérie amylozyme, au con¬

traire, le dégagement gazeux est incessant, de sorte que, par la

simple inspection du tube, on peut diagnostiquer si l’on est en

présence d’une fermentation par une bactérie amylozyme ou par

une bactérie banale. En cas de doute, on fait l’examen micros¬

copique de la culture. Voici comment je procède pour la prépara¬

tion des tubes et l’examen microscopique des cultures.

Préparation des tubes de culture. — Mettre dans un tube à es-

— ■ 64 —

sai un certain nombre de grains de riz blanc et sec, une douzaine

par exemple. On pourrait, bien entendu, adopter d’autres varié¬

tés de féculents, mais j’ai donné la préférence au riz blanc parce

que le grain est décortiqué et que l’amidon est à nu. De plus, les

dimensions du grain de riz le rendent facilement maniable dans

un tube à essai. Je bouche le tube avec un tampon de coton et je

stérilise à l’autoclave à ioo° pendant 5 m. et à 105-110 pendant

10 m. Je stérilise en même temps, mais séparément, un matras

rempli d’eau. Le riz a do'uc été stérilisé à la vapeur mais sans

contact avec l’eau ; c’est toujours de l’amidon cru et non de l’ami¬

don cuit. Le tube et le matras s’étant refroidis, je verse sur le

riz cru de l’eau stérilisée et refroidie du matras jusqu’à obtenir

une hauteur de 8 à 10 cm. Cette hauteur de liquide dans le tube

de riz permet de bien voir le phénomène de l’ascension des bul¬

les gazeuses. On prépare de cette façon une provision de 20 à

30 tubes de mélange de riz cru et d’eau stérilisée. On éprouve

les tubes par un séjour à l’étuve. Ce sont ces tubes-mélange qui

vont nous servir pour ensemencer les matières fécales. On ense¬

mence une anse de platine et on dissocie la matière dans l’eau du

tube-mélange. On met à l’étuve à 37° et, le lendemain, on voit

un dégagement incessant de fines bulles gazeuses dans le cas de

présence de bactérie amylozvme. Quelquefois même, des parcelles

de matières fécales ou des fragments de grains de riz sont por¬

tés en haut par une ceinture de petits ballonnets de gaz.

Examen sur laync. — Au moyen d’une pipette, on prélève un

peu de sédiment dans le fond du tube de culture, o^n fait un frot¬

tis sur lame, on sèche sur veilleuse et on laisse tomber sur le frot¬

tis une goutte de teinture d’iode. On essuie l’excès de teinture

d’iode tout autour du fr'ottis et on laisse sécher à l’air. A l’aide

de l’immersion, on constate la présence de nombreuses bactéries

colorées en jaune, mais, au milieu de celles-ci, on aperçoit des bac¬

téries en forme de cigares d’enfants, c’est-à-dire présentant une-

partie fusiforme colorée en rouge plus ou moins foncé et une au¬

tre en jaune clair, qui représente la cendre du cigare. Ce sont

les bactéries amylozymes . Je donnerai plus tard un procédé per¬

mettant de les isoler en culture pure. Toutes ces bactéries amv-

lozymes proviennent originairement soit des grains qui ont fer¬

menté, soit de la terre. Toutes donnent naissance, par dislocation

de l’amidon cuit, à des produits très toxiques : alcools supé¬

rieurs (en particulier alcool amylique, dont une goutte suffit à

— 65 —

tuer kl souris par paralysie) et acides organiques (en particulier

l’acide butyrique), k]n raison de leur absence dans l’intestin nor¬

mal et dans les diverses maladies du tube digestif, je suis porté

à les considérer comme jouant un certain rôle dans la genèse du

syndrome bér ibérique.

Origine alimentaire et traitement du béribéri

Par L. BR P AU DAT.

Les différentes remarques ou objections que MAI. Vinx'EXT et

PoTTEVix m’ont fait l’honneur de m’adresser, à la suite de ma

communication du 12 janvier, m’amènent à exposer quelques dé¬

tails de mon expérimentation.

M. VixcEXT pense cpi’il serait bon de tenir compte, dans l’in¬

terprétation des résultats de mes expériences, de l’influence nocive

exercée sur la nutrition de l’homme et des animaux, par l’uni¬

formité de l’alimentation. AI. AhxcEXï a observé, en effet, que di¬

vers lots de cobayes, nourris séparément et exclusivement de blé,

de riz, d’avoine et d’orge, ont tous succombé cachectiques, dans

un délai de 25 à 35 jours, quel que soit l’aliment consommé.

L’expérience de AL Vixcext me paraît venir à l’appui de la

thèse que je défends.

Je n’ai pas accusé le riz, exclusivement, de provoquer les acci¬

dents du Béribéri ; j’ai dénoncé comme auteurs possible de ces

désordres les divers aliments féculents (et je dois ajouter: ou

sucrés) consonimés avec excès, en état de fermentation butyro-

propionicjue, et dépourvus de leurs enveloppes, ou d’une partie

de leurs enveloppes.

Je suis, en ceki, d’accord avec la clinique, qui signale le Béri¬

béri chez certains peuples, dont la nourriture principale est le

mil, par exemple.

Des cas de Béribéri se sont produits, aux colonies, chez des

lùiropéens, obligés de se nourrir, en grande partie de féculents

ou de pâtes alimentaires. Enfin, on peut provoquer chez le singe

des accidents identiques à ceux de cette maladie, en le nourrissant

exclusivement de bananes privées de leurs enveloppes.

— 66 —

A\ ^ec M. ViNXEXT, je crois que l’uniformité de l’alimentation

est en cause, mais je crois qu’elle n’est pas seule en cause. D’une

façon plus générale, je pense qu’une alimentation, par cela seule

qu’elle est uniforme, n’amène pas forcément la cachexie et la

mort. ,Cela est vrai, mais pour certains aliments seulement, et

dans certaines conditions seulement.

Voici des faits.

1° jM. Prévôt a rappelé, avec juste raison, que des cobayes

exclusivement nourris d’herbes vivent et engraissent.

2° Si des singes ou des poules, uniformément nourris de riz

blanc, cuit ou cru, meurent rapidement, des singes ou des poules

témoins, uniformément nourris de riz non décortiqué, résistent

indéfiniment. Je citerai particulièrement un lot de 12 singes, qui

ont été maintenus à ce régime pendant i i mois, sans aucun dom¬

mage.

3"^ Le 2 ‘décembre igo8, 4 poules sont mises au régime uni¬

forme du son de riz, humecté d’eau. Elles en consomment en¬

semble, une movenne de 250 gr. par 24 heures et par sujet.

3 mois et 17 jours après, 3 poules survivent, avec des augmen¬

tations de poids comprises entre 355 g. et i kg. 070, leurs tem¬

pératures centrales se maintenant à 42°-42°2. La 4® poule, morte

subitement le 100® jour, ;sans avoir donné jusque-là le moindre

signe de malaise, partait une grande quantité de vers intesti¬

naux et une grosse ulcération à l’intestin grêle. Son poids avait

augmenté de 600 g., et sa température centrale était encore de

42® 3 moins de 12 h. avant sa mort.

Les 3 survivantes, après 5 mois de régime, étaient en parfait

état de santé.

Par conséquent, le son de riz, utilisé comme aliment unique,

entretient la vie avec augmentation de poids.

4° Le 19 novembre 1908, 2 singes sont soumis au jeûne alimen¬

taire. De l’eau seulement est à leur disposition.

Poids; n° i, 4,660; température: 39°.

Poids: n® 2, 3,500; température: 38®9.

Après 14 jours d’abstinence, le n® 2 meurt, avant perdu

700 gr. de son poids; température, i h. environ avant sa mort:

35°9. A l’autopsie: nombreux vers dans le duodénum, petites

lésions à l’estomac, ulcérations graves de l’intestin.

Le même jour, le n° i a perdu i kg. 060 de son poids, sa tem¬

pérature est de 36®2, les accidents ordinaires de l’inanition sont

— 67 —

très marqués, somnolence, affaiblissement extrême. A ce mo¬

ment, l’animal reçoit, à discrétion, du son de riz humecté d’eau,

comme aliment unique.

Les accidents disparaissent. Le poids augmente progressive¬

ment. Après 65 jours, la température est remontée à 38^9 et le

poids initial dépassé de 760 g.

Par conséquent, le son de riz, servi comme aliment uniforme,

à un singe dans un état d’inanition voisin de la mort, le ramène

à la santé, avec augmentation de poids.

5° Le 6 janvier 1909, 6 poules jeunes, divisées en 3 gimipes,

sont soumises, en même temps, au régime du riz blanc, cuit, fer¬

menté.

Le groupe n° i : reçoit 200 g. de ce riz.

Le groupe n° 2: 200 g. du même riz, additionné de 50 g. de

balles de riz pulvérisées (péricarpe).

Le groupe n° 3: 200 g. du même riz, additionné de 50 g. de

son.

L’alimentation est donc bien uniforme dans chaque groupe.

Les 2 poides n° i meurent, l’une au bout de 28 jours ; l’autre

après 39 jours, avec les accidents habituels.

Les 2 autres groupes résistent parfaitement, avec augmenta¬

tion de poids : o g. 38 par kg. d’animal et par jour, pour le n'’ 2 ;

2 g. 30 par kg. d’animal et par jour pour le n° 3.

Par conséquent, si une alimentation uniforme composée de r.is

blanc, en état de fermentation butyropropionique, tue rapide¬

ment les animaux, une alimentation imiforme, co^nposée du même

riz, dans les mêmes conditions, mars additionné de ses propres

enveloppes, ou d’une partie de ses enveloppes, entretient la vie,

avec augmentation de poids.

D’où il résulte ejue runiformité de l’alimentation n’est pas

une raison suffisante, pour expliquer chez les animaux qui la su¬

bissent, la cachexie et la mort.

J’arrive à l’objection de M. Pottevin. (( Les vibrions septiques,

producteurs d’acide butyrique et propionique, dit M. Pottevin,

sont excessivement nombreux dans notre contenu intestinal, et,

nous ne nous en trouvons pas plus mal ».

J’aimerais d’abord à voir démontrer cette proposition. Je crois,

en effet, que de jour en jour, on voit mieux, aux pays chauds

surtout, l’importance des ferments parasites du tube digestif.

Je n’en veux pour preuve, cpie ces hyperacidités, si longtemps

- 68 —

prises pour de l’hyperchlorhydrie, couramment traitées, aujour¬

d’hui, et avec succès, par l’acide chlorhydrique lui-même. (Sous

le titre Hypo.chlorhydrie tropicale, ]\I. Marchoux, dans le nu¬

méro de la Presse médicale, du i6 décembre 1908, a |publié des

notes fort intéressantes à ce sujet.) Mais cette hypochlorhydrie,

n’est-elle pas la conséquence de ces fermentations acides? et les

vibrions septiques, capables de supporter des acidités relativement

très fortes, ne prennent-ils aucune part à ces fermentations? Per¬

sonne ne l’a démontré.

Il n’est pas possible, du reste, de comparer le chimisme sto¬

macal de l’Européen à celui de l’indigène des pays chauds, par¬

ce qu’il n’est pas possible de comparer l’alimentation variée du

premier, à l’alimentation uniforme et particulièrement fermentes¬

cible du second, la flore intestinale de l’un à la flore intestinale

de l’autre.

Sous les tropiques, l’activité plus grande des agents de fer¬

mentation ; l’importance plus considérable de leur apport, la réin¬

fection répétée, à chaque repas, par les mêmes aliments ; la pro¬

portion énorme de féculents consommés, amènent tout naturel¬

lement le développement à peu près exclusif du ferment de choix

de l’aliment qui prédomine. Et si les produits de fermentation

sont toxiques, s’ils entravent simplement les fonctions normales

des glandes à sucs digestifs (acides ou alcalins), rien de surpre¬

nant à ce que surviennent des accidents de dénutrition.

Or, en ce qui concerne l’action des vibrions septiques sur le

riz, les produits de dislocatio’n que j’ai nommés, n’ont plus au¬

cune qualité d’aliments et voici des expériences qui prouvent la

toxicité de l’ensemble de ces produits et des acides volatils en

particulier.

1° 2 chiens sont mis au régime de 400 g. de riz et 400 g. de

viande cuite hachée, par 24 h. et par sujet. La nourriture de l’un

est arrosée de i cm^ d’acide butyrique, dilué dans 30 cm^ d’eau.

Les 2/3 environ de ce mélange sont co'nsommés en 24 h. Le se¬

cond chien sert de témoin. Au bout de 15 jours, vomissements et

diarrhée noire persistante chez le n° i. Le 26® jour, l’animal

meurt, .ayant perdu 6 kg. 600 de son poids sur 14 kg. A l’autop¬

sie, ulcératidns à l’estomac et au duodénum.

Le chien témoin observé pendant 6 semaines a perdu 500 g.

de son poids initial.

2° Si l’on injecte, une seule fois, sous la peau du ventre d’un

- 6 g —

coI)ave, 5 cm^ de liquide contenant tous les produits de fermen¬

tation du riz, on obtient une large escarre,, très difficile à guérir.

Si l’on injecte, une seule fois, sous la peau du ventre d’un 2® co¬

baye, 5 cm^ du mélange acide, extrait par distillation du liquide

de fermentation du riz, on produit une escarre, identique à la pre¬

mière. La destruction des tissus est donc bien le fait des acides

»

volatils, et, comme l’acidité du liquide employé était d>e 578 mg.

pour 100, exprimée en acide propionique, il s’ensuit que moins

de 28 mg. 5 du mélange acide suffisent à produire ce résultat.

100 g. de riz blanc, mélangés à i.ooo cm^ d’eau sont stéri¬

lisés 20 m. à 120° et ensemencés avec une culture âgée de

3 jours, d’un vibrion ferment très actif.

Le. ballon exactement pesé est abando'nné à la fermentation,

jusqu’à lic|uéfaction complète de tous les grains de riz.

Le départ de CO^ et une légère évaporation ayant abaissé le

poids du ballon, on ramène le poids initial par addition de cpian-

tité suffisante d’eau stérile.

Le liquide fermenté pèse donc bien i kg. 100 et contient tous

les produits de dislocation de 100 g. de riz, moins CO^.

On stérilise le ballon, muni d’un réfrigérant à reflux, dans un

bain d’huile, à 120° pendant 1/2 h., afin d’éviter toute perte de

substances volatiles.

Le ig mai igo8, 4 poules jeunes sont mises au régime suivant:

pain desséché et concassé, 100 g., patates cuites, pourvues de

leurs enveloppes, 100 g.

If lies ont de l’eau à leur disposition.

Les numiéros i et 2 reçoivent, en plus, chaque jour, et en 2 fois,

30 g. du liquide de culture ci-dessus, stérile, non filtré, qu’ôn

introduit directement dans le jabot, à l’aide d’une sonde molle

vaselinée.

Les numéros 3 et 4 servent de témoins.

Au début, chaque animal mange environ 125 g. du mélange

nutritif, mais ce poids diminue rapidement chez les n°® i et

2, alors qu’il reste à peu près constant chez les n®® 3 et 4.

Au bout de 43 jours, la poule n® i meurt avec une température

centrale de 3g® et une perte de poids de 710 g. En plus des désor¬

dres habituels, on trouve un long ver dans l’intestin grêle (4 cm.)

Au bout de 63 jours, succombe la poule n° 2, avec une tem¬

pérature de 38°5 et une perte de poids de 655 g. Les lésions sont

les mêmes cjue précédemment, mais on ne rencontre pas de para¬

sites dans l’intestin.

— 70

Les deux témoins 3 et 4 restent bien portants.

Au total, cette expérience nous montre cpi’il suffit des produits

de fermentation de 2 g. 72 de riz par jour, pour tuer en 43 jours,

une poule parasitée de 1.550 g., en 63 jours, une poule non para¬

sitée de 1.560 g.

Je me crois donc en droit de conclure, que non seulement ces

produits de fermentation attaquent et détruisent les tissus, mais

encore, qu’ils s’opposent à l’utilisation par l’organisme d’autres

aliments que le riz, aliments capables d’entretenir la vie des ani¬

maux témoins.

(Travail de rinstitiit Pasteur de Saigon.)

]\L Laveran. — L’opinion c|ui attribue le béribéri à l’emploi

du riz décortiqué n’est pas nouvelle. J’ai trouvé dans mes notes

un article bibliographique publié à ce sujet dans la Semaine mé¬

dicale, du 22 janvier i8g8 ; les travaux d’EijKMANX et de Vorder-

MAN y sont bien analysés et je crois qu’il ne sera pas superflu de

le reproduire, d’autant plus cpie le travail de Vorderman, pu¬

blié en langue hollandaise, est peu connu (i).

Rapports entre l' influe nce de ralimentation par différentes es¬

pèces de riz et le nombre de cas de béribéri observés dans les

prisons de fava et de Madura, par M. x\. G. Vorderman, in-8°.

Batavia, 1897.

« Dans cet ouvrage étendu et fort intéressant, accompagné de

planches, statistiques, etc., l’auteur publie les résultats d’une en¬

quête qu’il a instituée en sa qualité d’inspecteur du service sani¬

taire civil dans toutes les prisons de Java et de Madura.

(( Cette enc|uête a été faite par ordre du gouvernement néerlan¬

dais, à la suite des travaux de M. Eijkman, sur une singulière ma¬

ladie se développant avec une régularité surprenante chez les pou¬

les nourries avec du riz ordinaire, cru ou cuit. Au bout de trois à

quatre semaines environ, cette maladie, qui rappelle le béribéri,

se manifeste d’abord par une démarche chancelante, s’accentuant

de plus en plus. Bientôt l’animal â de la peine à se tenir debout,

finit par tomber, est incapable de se relever et reste couché sur le

(i) Ce travail est résumé dans l’excellent ouvrage sur Le Béribéri publié

par notre savant collègue M. le Jeanselme, dans l’Encyclopédie Léauté.

— 71 —

coté. Peu de jours après, la poule -est devenue tellement malade

qu’elle se trouve dans l’impossibilité de boire ou de manger. 11 se

l^roduit alors une dvspnée intense, la respiration se ralentit, la

crête et la peau prennent une teinte cyanosée, la température

s’abaisse et l’animal meurt du deuxième au cinquième jour £iprès

le début de la maladie,

« L’autopsie démontre nettement qu’il s’agit d’une affection du

système nerveux, surtout des nerfs périphériques, qui sont le siège

d’une véritable polynévrite. Celle-ci est particulièrement pronon¬

cée dans les nerfs rachidiens; parmi les nerfs crâniens, seul le

pneumogastrique s’est trouvé, dans certains cas, également af¬

fecté. D’autre part, la moelle épinière n’est pas exempte de pro¬

cessus de dégénération.

(( Sans insister davantage sur les travaux de M. Eijkman, pour¬

suivis depuis plus de six ans déjà et publiés dans les Annales de

rinstitut d’anatomie pathologique et de bactériologie de A’elte-

vreden (Indes néerlandaises), nous nous bornerons à rappeler les

constatations suivantes: les poules nourries avec du riz non ou

mal émondé ne contractent jamais la polynévrite en question ;

les poules attaquées par la maladie se rétablissent lorsqu’on rem¬

place le riz de table ordinaire par du riz non ou mal émondé ou

par du riz émondé mais additionné d’une certaine quantité de

son de riz.

« M. Eijkmann est porté à admettre que le poison qui détermine

la polynévrite ne se trouve pas dans la fécule du riz. Il est d’avis

que ce poison naît dans le tube digestif sous l’influence exercée

par les microbes de l’intestin sur cet aliment. La pellicule argentée

du riz aurait donc la propriété remarciual^le de rendre ce poison

inoffensif.

« Quoiqu’on ignore s’il existe quelque relation entre la polyné¬

vrite des poules et le béribéri, M. Eijk:mann, en trouvant dans le

son du riz un remède contre la polynévrite des gallinacés, présu¬

mait cju’il pourrait être employé avec avantage contre la polynévrite

de l’homme dite béribéri,

(( Comme aux Indes l’aliment principal, dans certaines prisons,

consiste en riz ordinaire émondé, dans d’autres en riz plus ou moins

décortiqué, il était important de rechercher si ces différences de

nourriture avaient une action quelconque sur le nombre de cas de

béribéri survenus parmi les prisonniers.

(( Ces recherches, instituées par M. Vorderman pendant le laps

de temps qui s’est écoulé entre le i'"*’ janvier 1895 période des

inspections (du 6 avril au 12 septembre 1896), ont trait à 279.623

prisonniers.

(( Le riz consommé dans les prisons de Java et de Madura est

fourni au gouvernement par divers marchands. L’auteur distingue

trois espèces de grains : la première se compose de riz à moitié

émondé, c’est-cà-dire que tous ou au moins 75 0/0 des grains sont

pourvus de leur pellicule argentée. La seconde est formée par du

riz émondé, dont tous ou au moins 75 0/0 des grains sont décorti¬

qués. La troisième espèce consiste en un mélange de ces deux

sortes de riz.

(( Dans 37 prisons on se servait de riz non émondé. Le béribéri

n’a été constaté que dans une seule de ces prisons (2.7 "/o)- Sur

10.000 prisonniers, on ne comptait qu’un seul cas de la maladie.

« Le mélange de riz non émondé et de riz décortiqué était en

usage dans 13 prisons. Le béribéri régnait dans 6 de ces prisons

(46.1 7o)- Ici, il y avait i prisonnier d’atteint sur 416 internés.

« Enfin le riz émondé seul était consommé dans 51 prisons,

dont 36 renfermaient des malades atteints de béribéri (70.6 VJ ;

on enregistrait i cas de cette affection sur 39 prisonniers.

« Les autres conditions hygiéniques, notamment la vétusté des

bâtiments, la nature du sol, la ventilation, l’agglomération, l’alti¬

tude, etc., soigneusement examinées et comparées par l’auteur,

pas plus que l’origine du riz ou son état plus ou moins avarié, ne

peuvent expliquer ces énormes différences.

(( M. Vorderman estime que l’influence de l’espèce de riz con¬

sommé sur la production du béribéri est indéniable. On a donc

quelque raison d’espérer que le riz non émondé constituera un

moyen à la fois prophylactique et curatif de cette terrible maladie.

Les investigations à ce sujet sont en bonne voie. A l’Institut pour

l’étude du béribéri qui fonctionne à Buitenzorg, on a commencé,

depuis le mois de février 1897, à se servir de riz non émondé

comme moyen de traitement de cette affection. Cet exemple ne

tardera pas à être suivi ailleurs ».

Il serait intéressant de savoir si les médecins des Indes néerlan¬

daises se sont ralliés à l’opinion de Vorderman et si les résultats

pratiques, au point de vue de la prophylaxie du béribéri, ont été

satisfaisants.

On pourrait je crois nommer une Commission c|ui serait chargée

de faire une enquête à ce sujet, enquête facile, car nous comptons

— 73 —

parmi nos Correspondants le D'' Kiewiet de Jonge, de Weltvre-

tlen, qui s’empressera certainement de fournir tous les rensei¬

gnements qui lui seront demandés.

La Commission pourra aussi proposer quelques recherches à

faire sur les moyens à employer pour prévenir ou pour guérir le

béribéri. C’est ainsi que la levûre desséchée, préconisée par le

If)'’ ScHAUMANN, comme exerçant une action tout à fait remarqua¬

ble sur le béribéri des pigeons, pourrait être essayée dans le béri¬

béri de l’homme.

Le Dr ScHAUMANN attribue les heureux effets de la levûre dessé¬

chée à ce que cette substance est très riche en nucléine.

Nous ne demanderons pas à la Commission de nous faire con¬

naître l’agent du béribéri mais de nous dire quelles mesures doivent

être prises pour prévenir l’apparition de la maladie ou pour mettre

fin aux épidémies quand on n’a pas pu les prévenir.

Nous ne savons pas encore exactement comment le scorbut se

développe et cependant nous pouvons le prévenir et le guérir ;

comme Lind l’a démontré, il suffit pour cela de faire usage d’ali¬

ments frais. Les terribles épidémies de scorbut qui sévissaient

autrefois sur les marins, dans les armées en campagne, sur les

populations des pays du nord pendant l’hiver, ont aujourd’hui

complètement disparu ; ce qui a été fait pour le scorbut, on pourra

peut-être le faire pour le béribéri, ces deux maladies paraissant

avoir des affinités au point de vue étiologique.

Plusieurs membres de la Société demandant encore la parole sur

la question, la suite de la discussion est renvoyée à la prochaine

séance.

/

'y Spirillose des Bovidés dans le Sud Annam

Par H. SCHEIN.

En examinant le sang d’un veau, n“ P. 48, mort de peste bo¬

vine inoculée, j’ai trouvé un spirille, ou plutôt un spirochète, sans *

doute le même que celui décrit par C. M. Heanley (i) chez les

buffles chinois.

(i) C. M. Heanley, A note on the presence of a spirochaeta in Chinese

buffaloes, Journ. Comp. Path. a Therap., T. XIX, Dec. 1906, p.'322.

G

— 74 -

Cet organisme, qui doit être très voisin, sinon identique au

Spirochcete TJieileri (Lax'eran), se montre, dans les préparations

colorées £m Giemsa, légèrement renflé en son milieu, parfois on

rencontre deux parasites accolés bout à bout, sans séparation

nette. La longueur, sans tenir compte des tours de spire, est de

6 à 8 U pour le parasite isolé, et de 13 à 15 3 quand deux para¬

sites sont accolés. Le- nombre des tours de spire est, pour le spi¬

rochète seul, de trois ou quatre, et de six à huit pour deux héma¬

tozoaires réunis.

Ces spirochètes se montrent très rares, je n’en ai trouvé cpie

cinq ou six par préparation.

Recherchant ce parasite sur d’autres sujets, je ne l’ai trouvé

juscju’à présent que sur le veau n° P. 4g, qui avait été inoculé de

Peste bovine le même jour cjue le précédent. Les Spirochètes

étaient aussi rares et montraient les mêmes caractères.

I>ei sang du veau P. qg, donné à la dose de 5 cm^ à:

L Un veau (n° P. 37), guéri de peste,

2° Lbi singe,

3° Deux rats,

4° l/ne chèvre, malade de peste bovine cpii guérit par la suite,

5'" Un bufflon ;

n’a pas permis de transmettre le parasite.

Il eut été désirable de renouveler cette tentative, mais, je n’ai

pas retrouvé de sujets parasités, et le veau P. 4g étant mort

cpielques jours après, je n’ai pu recommencer. On ne peut tirer

aucune conclusion de cette expérience.

P. 4g hébergeait, en outre: r" des piroplasmes en poires bigé-

minées (un pour trois champs), et 2° de rares Trypanosoma Thei-

leri (un pour quinze champs). P. 48 n’avait montré que des piro¬

plasmes en poires b i gémi nées.

Jusqu’à présent la piroplasmose avait paru évoluer en silence

chez les veaux inoculés de Peste bovine à Nha-Trang. Fait à

remarquer, les deux veaux, P. 48 et P. 4g avaient eu une très

forte kémoglobinurie, et en outre, une épistaxis intense et pro¬

longée. Pendant des heures, le sang s’écoulait goutte à goutte des

naseaux, rouge et rutilant. Je n’ai jamais vu ce svmptc)me dans les

cas de Peste bovine, et à ma connaissance, aucun auteur ne l’a

signalé dans les piroplasmoses. 11 faudrait donc rattacher ce phé¬

nomène à l’action du spirochète.

L’autopsie de ces deux animaux a montré les lésions de Peste

_ 75 —

bovine associée à la piroplasmose: ulcérations de la muqueuse di¬

gestive (duodénum et caillette principalement), congestion et lé¬

ger emphysème des poumons, suffusions sanguines du larynx,

reins congestionnés, un peu d’urine chocolat dans la vessie, foie

pâle, la\ é, jaunâtre, rate grosse, mais le tissu encore ferme ;

sang rouge, boueux, coagula'''» mal.

Mais, de plus, on trouvait une congestion intense des premières

voies respiratoires, les cornets étalent congestionnés à l’extrême,

rouge sombre, les sinus, pleins de sang, montraient, après lavage,

leur rnucpieuse rouge, congestionnée, parsemée de pétéchies, tou¬

tes lésions en rapport avec l’épistaxis.

Les préparations faites par frottis de rate ou de foie n’ont pas

laissé voir le spirochète.

Conclusions. — On trouve, mais rarement, un spirochète

dans le sang des veaux du Sud-Annam.

2° Ce spirochète paraît voisin de celui découvert par Heanley

à Mong-Ivong, et Aheiler au Trcunsvaal.

3° Sa présence semble liée à une épistaxis.

4° La piroplasmose avait jusqu’à présent évolué ici sans symp¬

tômes extérieurs. 11 semble que, aidée par d’autres influences dé¬

bilitantes (peste bovine, spirillose, etc.), elle puisse redevenir

plus virulente, et déterminer de l’hémoglobnurie grave, et peut-

être la mort.

Insiitiit Pasicur de Nha-Trang, Annam.

Novembre igocj.

Sensibilité de la souris blanche au spirochète

de la fièvre récurrente du Tonkin

Par C. MATHLS et M. LEGER.

En février 1907, ciuelques mois après que Yersin (i) à Nha-

trang (Sud-Annam) eut signalé la fièvre récurrente chez un coo¬

lie récemment arrivé du Haut-Tonkin, la maladie éclata brusque¬

ment sous forme d’épidémie meurtrière dans le Delta tonkinois.

(i) Ykrsin, C. r. Soc. hiol., t. LX, 1906, p. 1.037.

- 76 —

se manifesta presque simultanément dans la plupart des pro¬

vinces, et, depuis cette époque, après des accalmies durant les

mois d’hiver, elle fit sa réapparition les années suivantes. Ifn

iqo8, la fièvre récurrente frappa un plus grand nombre d’indivi¬

dus, mais la mortalité fut moindre ; et en 1909, la maladie dimi¬

nua manifestement d’intensité.

Au cours de ces épidémies, nous avons fait sur le spirochète

de la fièvre récurrente tonkinoise iquelques recherches dont les

premiers résultats ont été déjà brièvement exposés par l’un de

nous (1). Dans cette communication, nous n’aurons en vue que

nos expériences sur la souris hanche.

La souris blanche est sensible au virus de la fièvre récurrente

du Tonkin. On réussit à l’infecter en partant soit du sang hu¬

main soit du sang du singe préalablement infecté. Le passage en

série de souris en souris est possible, ma.is est difficile à réaliser.

Le tableau I résume nos expériences d’inoculation.

La période d’incul)ation a varié entre c|uelques heures et 3 jours.

L’infection a toujours été légère et les parasites n’ont été vus dans

le sang que pendant 4 jours au maximum. Dans la majorité des

cas, ils se sont montrés durant 2 à 3 jours.

C'hez la souris, les spirochètes ne sont jamais nombreux ; il

faut les cliercher parfois pendant plusieurs minutes sur prépa¬

rations colorées ; si on se contentait de faire l’examen du sang;

frais, l’infection riscpierait souvent de passer inaperçue.

A partir du moment de l’inoculation, nos animaux étaient exa¬

minés quotidiennement, matin et soir, durant près de deux se¬

maines. Dans aucun cas, nous n’avons observé de rechute. On sait

([ue les souris inoculées avec les virus américain ou africain ont

ries récidives, tandis que celles infectées par le virus de la fièvre

récurrente européenne n’en ont pas.

Nous avons pu réaliser les passages de. souris à souris, en par¬

tant soit du sang huniain, soit du sang de singe.

Les tableaux Tl et III donnent les détails de ces passages.

Tvors des premiers passages, nous avons eu certaines difficul¬

tés à infecter nos souris, car nous nous contentions de prélever

quelcpies gouttes de sang à la cpieue de l’animal qui nous four¬

nissait le virus. Ultérieurement, nous nous sommes décidés à sa¬

crifier une souris et à inoculer avec tout son sang, en eau citra-

(i) C. Matiiis, C. r. Soc. hioJ., t. LXIV, 1908, p. 733.

77

Tableau I. — Expériences d’inoculation avec les virus

de l’homme et du singe.

s = sacrifié. TR, R, NR, AN, N, TN = spirochètes très rares, rares, non

rares, assez nombreux, nombreux, très nombreux.

Tableau II. — Passages en série chez la sauris en partant le virus homme.

P b

-V

O

t/l

ce

22

24

TK

TR

TR

- 78 -

Tableau III. — Passages en série chez la souris en partant du virus singe.

S = sacrifiée.

+ = morte d’infection.

tée, 3 ou 4 souris au maximum. En procédant ainsi, il n’v a

plus eu d’insuccès et nous avons pu arriver au 13® passage. Mais

comme il est difficile de se procurer des souris blanches au Ton-

kin, nous avons été, faute d’animaux, dans l’obligation de perdre

notre virus.

79 —

L’infection des premières souris est toujours très légère et les

spirochètes généralement rares. Jusqu’au 8® passage, l’activité de

notre virus n’avait p£is subi d’augmentation appréciable. Mais,

brusc|uement, dès le passage suivant, il s’est produit une exalta¬

tion de virulence très marquée. Les parasites se sont montrés

très nombreux dans la circulation périphérique et la maladie ex¬

périmentale a entraîné la mort d’un certain nombre d’animaux.

Cependant, môme alors, le caractère récurrent de l’infection ne

s’est pas manifesté. Il n’est pas interdit toutefois de penser que,

si un plus grand nombre de passages avait pu être réalisé, nous

aurions obtenu un virus analogue à ceux de la tick-fever ou de la

récurrente américaine qui déterminent le plus habituellement des

rechiites.

Le tableau svnthétise les résultats de nos inoculations aux

8o souris sur lesquelles ont porté les expériences.

Tableau IV. — Résumé des expériences d'inoculation aux souris.

Sur 8o souris, 65 ont été infectées après la C® inoculation. Les

15 autres n’ont pas réagi, soit c|ue la quantité de virus fiit trop

faible, soit pour toute autre cause. Mais ces animaux n’étaient pas

réfractaires ; réinoculés dans de meilleures conditions, ils ont

pris la maladie de la même manière C|ue les témoins.

Une première atteinte, même légère, confère une immunité

qui n’est pas inférieure à 102 jours.

Ainsi, le 17 juin, la souris 3, infectée le 28 février, et la sou¬

ris 2, infectée le 3 mars, c’est-à-dire depuis 102 et 98 jours, reçu¬

rent du sang de la souris 61 à spirochètes assez nombreux. Elles

restèrent indemnes. Les souris neuves témoins, 65, 66, 29, pri¬

rent l’infection dans les délais ordinaires.

— 8o —

Dans le sang de la souris, le spirochète présente quelques par¬

ticularités dans sa morphologie. Lors des premiers passages,

les parasites sont plus grêles et plus courts que dans le sang hu¬

main. Ils ont, en moyenne, g à lo p et au maximum 13 p avec

3 à 4 ondulations. De plus, ils ont une grande tendance à s’en¬

rouler sur eux-mêmes, a s’entortiller en o, en 8.

Dans les souris des 2® et 3® passages, les spirochètes affectent

déjà des formes un peu moins enroulées et tendant à se rappro¬

cher de celles du ,'sang humain. Mais, même dans les derniers pet*-

sages, alors qu’ils peuvent être excessivement nombreux, ils de¬

meurent toujours plus minces, les spires sont moins serrées et

souvent s’agglutinent et s’enchevêtrent entre eux.

Le singe {Macacus rhésus) s’infecte facilement avec le virus

ayant passé par la souris blanche.

{Institut antirabique et bactériologique d’Hanoï.)

Au sujet de « Trypanosoma vivax » et

de « Trypanosoma Cazalboui »

Par A. LAVERAN.

Montgomery et Kinghorn, dans un travail sur les trvpanoso-

mes des Mammifères dans le nord-ouest de la Rhodésia, ont rap¬

proché Tr. vivax Zie.mann, de Tr. Cazalboui Laveran, et ils ont

insisté sur la difficulté du diagnostic de ces deux trypanoso¬

mes (i).

L’auteur d’un article paru récemment dans le Bulletin du

Sleeping sickness Bureau va plus loin et donne comme certain

qu’il s’agit d’un seul et même trypanosome (2). A l’appui de ce

dire, on trouve dans le Bulletin un court parallèle (sous forme de

tableau) entre Tr. vivax et Tr. Cazalboui ; résumé incomplet du

travail de Montgomery et Kinghorn dans lequel les caractères

morphologiques communs des deux trypanosomes sont mis en

relief, tandis que les différences morphologiques ou biologiques

qui existent entre eux sont atténuées.

(1) R. E. Montgomery et A. Kinghorn, Annats of trop nied. a. parasito-

logy, mai 1909, t. II, p. 341.

(2) Bulletin of the Sleep. Sickn. Bureau, 1910, t. II, p. 9.

— 8i —

l>es questions relatives à l’identification de certains trypanoso¬

mes sont malheureusement beaucoup trop difficiles pour cpi’on

puisse les trancher par un procédé d’une aussi grande simplicité.

Quand j’ai décrit, en 1906, le trypanosome de la Sotima comme

une espèce nouvelle, sous le nom de Tr. Cazalhoui (r), je con¬

naissais le Tr. vivüx; j’avais hi le trtivail dans lecpael le docteur

ZiEMANN a décrit ce trypanosome, j’avais même pu, grâce à l’obli¬

geance de ce savant Confrère, étudier le Tr. viva.x dans des pré¬

parations cjui m’avaient été envoyées du Kameroun ; si je n’ai

pas identifié le trypanosome de la Sotima au Tr. vivax, c’est en

parfaite connaissance de cause.

Il existe, en effet, de très notables différences entre les deux

trypanosomes au point de vue morphologicjue et au point de vue

biologicp.ie.

Comme je l’ai écrit au docteur Zie.maxn, après avoir examiné

les préparations qu’il avait bien voulu m’envoyer, Tr. vivax est

du type Tr. Evansi ; il mesure 18 à 26 |j. et parfois jusqu’à 30 u

de long, sur 2 à 2 5 de large; l’extrémité postérieure est effilee

et le centrosome est assez éloigné de la partie terminale de cette

extrémité (i).

Tr. Cazalboui mesure 21 y de long sur [ u 5 de large; il

est donc beaucoup plus petit que Tr. vivax; de plus, l’extrémité

postérieure est d’ordinaire arrondie, au lieu d’être effilée comme

chez Tr. vivax et le centrosome est très rapproché de la partie ter¬

minale (2).

Les caractères biologiques des deux trypanosomes sont égale¬

ment différents.

Le singe, le chien, le cobaye, le rat et la souris se sont mon¬

trés réfractaires au virus dont je me suis send pour mes recher¬

ches sur Tr. Cazalboui, virus provenant d’un bélier qui m’avait

été envoyé par M. Cazalboo.

Tr. vivax est, au contraire, inoculable au chien et au rat. 8 rats

gris inoculés par M. le D’’ Ziemann se sont infectés et sont morts

en 8, 9 et 1 1 jours. Dans 2 cas, il est vrai, l’inoculation de Tr.

vivax à de petits mammifères (i rat blanc, i chat) a donné des

résultats négatifs. Il est regrettable que nous ne possédions pas

un plus grand nombre de faits sur le degré de sensibilité des pe-

(1) A. Lavkrax, Comptes rendus Acad, des Sc., 9 juillet 1906, et .InnaJes

de l’Institut Pasteur, mai 1907, t. XXI, p. 336-338.

(2) H. ZiEMAXX, Centrahl. f. Bakter., Rrste .'ibt., Orig-., t. XXX\'III, p. 9.

— 82 —

tits mammifères an Tr. vivax ; dans l’état actuel de nos connais¬

sances, il me paraît logique de conclure que le rat et le chien

sont sensibles au Tr. vivax, alors Cju’ils sont réfractaires au Tr.

Cazülboui.

L’auteur de l’article du Bulletin du Slceping sickness Bureau

paraît attacher une g'rande importance à ce que Glossina palpalis

propage à la fois Tr. vivax et Tr. Cazalboui, comme cela résulte

des recherches de IL^rc'E et de ses collaborateurs d’une part (i) et

de Bouffard de l’autre (2). Mais est-il certain que le trypanosome

désigné par Bruce sous le nom de Tr. vivax, soit bien le Tr. vi-

vax de Ziemaxx ? Et, d’autre part, de ce qu’une même Glossina

propage 2 trypanosomes, faut-il conclure à leur identité? B fau¬

drait alors identifier Tr. vivax à Tr. ganibiensc, les 2 trypano¬

somes étant propagés par Gl. palpalis.

Puisciue la question du diagnostic différentiel entre Tr. vivax

et Tr. Cazalboiii se trouye posée, il y aurait une expérience inté¬

ressante à faire: Après s’être assuré qu’un animal est guéri d’une

de ces trypanosomiases et qu’il a acquis une immunité solide

pour le virus correspondant, on lui inoculerait l’autre trypanoso¬

miase. Le résultat de l’expérience permettrait de conclure soit

à l’identité, soit à la non identité.

Im attendant que cette expérience, difficile à réaliser, puisse

se faire, j’estime qu’on doit, en tenant compte des différences

morphologiques et biologiques rappelées plus haut, considérer

Tr. vivax et Tr. Cazalboui comme appartenant à des espèces

distinctes.

q M. Mesxil. — Je suis également d’avis, et j’ai déjà eu l’occa¬

sion de l’écrire, que le Trypanosoma vivax de Ziemaxx est trop

imparfaitement connu pour qu’une assimilation puisse légitime¬

ment être faite avec lui. Quant aux Trypanosomes décrits par

Moxtgomery et Ixixghorx, en Rhodésia, — par Bruce, Hamer-

TOX, Batemax et Mackie, en Ouganda, sous le nom de Tryp.

vivax, je crois qu’il eût été plus indiqué, étant donné les carac¬

tères observés par ces savants, de les rapporter au T. Cazalboiii

Laverax.

(1) Proceediugs of the R. Soc., 1909, 20 déc., pp. 63-66.

(2) Ce Bulletin, 1909, déc, n” 10, p. 599-602.

— 83 —

Trypanosomiases et infections bactériennes ;

influence réciproque; étude expérimentale

Par A. RODF/P RURIXSTFIX et BADFR.

I. RÉCEI’TIVITÉ M'X infections bactériennes au CXIl'RS

d’une infection a trypanosomes.

Dans ses expériences en collaboration avec Vaetet, l’un de

nous avait plusieurs fois observé, chez des chiens atteints de na-

gana expérimentcul, des infections bactériennes secondaires; et,

d’autre part, des recherches inspirées précisément par cette consta¬

tation leur avaient montré C[ue le pouvoir bactéricide du sang subit

un amoindrissement à certaines phases de la maladie. D’après

cela, nous nous sommes proposé de rechercher expérimentale¬

ment ce cpie devient, au cours d’une infecticjn à trvpanosomes,

la réceptivité à l’égard d’une infection bactérienne.

'Fous nos animaux (cobayes, chiens, lapins) ont été infectés

avec le Trypanosoina Brucci ; puis, à divers stades de l’infection,

on leur injectait des cultures microbiennes: bacille d’EBERTH,

charbon, stapludocoque, streptocoque.

i. Expériences avec le bacille d’EBEiurn. — Iflles ont été faites

sur le cobave; les cultures étaient injectées dans le péritoine.

Plusieurs fois, les sujets naganés ont résisté à une dose de cul¬

ture mortelle, pour les témoins ; eu égard à la période de l’affec¬

tion à trypanosomes au moment de l’épreuve, le nombre de jours

étant compté cà partir de la première constatation des parasites

dans le sang, ces cobaves étaient, respectivement : au i®'' jour

(sang pauvre en trvpanosomes): au 4® jour (sang assez riche); au

6® jour (parasites nombreux); au 13® (parasites assez nombreux).

D’ autres fois, une dose de culture insuffisante pour tuer le té¬

moin n’a pas non plus tué le cobave à trvpanosomes (peut-être

aurait-on constaté une résistance supérieure à celle des témoins

si on avait emplové une dose mortelle). Ceci a été observé deux

fois, les deux sujets étaient au 10® jour (à partir de la première

constatation des parasites dans le sang), avec un sang assez riche

en tiTpanosomes.

- 84

D’autre fois, enfin, les sujets ont succombé à l'infection éber-

thienne comme cies sujets neufs ; ils étaient : au 1 1® jour de l’infec¬

tion sanguine (sang riche en trypanosomes) : au 19® jour (sang

très riche); au 41® jour (sang assez riche). Les deux premiers de

ces trois sujets avaient déjà subi quelques jours auparavant, le

premier deux injections d’KHERTH, le second une, auxquelles ils

avaient résisté.

L)’après cela, la réceptivité du cohave infecté de nagana, à

l’égard de l’infection péritonéale par le bacille d’EuERTH, loin

d’être constamment accrue, peut être, au contraire, diminuée. La

réceptivité paraît être en rapport surtout avec l’ancienneté de

la maladie: dans une première période, elle est diminuée; plus

tard elle revient à la normale, si elle ne la dépasse pas. C’est ainsi

notamment qu’un même cobave s’est niontré deux fois (au 6® et au

13® jour) plus résistant qu’un cobave normal, tandis que, le

19® jour, il s’est comporté comme un cobaye neuf, quoique les

deux injections antécédentes d’ItBERTH eussent dû lui conférer iï*ne

certaine immunité. Peut-être, sans que nous puissions l’affirmer,

y a-t-il aussi une influence de la phase d’infection sanguine, en

ce sens que, pour un même âge de la maladie, la résistance se¬

rait plus faible dans une phase de grande richesse du sang en

parasites.

2® Expériences avec le Bacillus anthracis. — Des cobayes in¬

fectés de trypanosomes, ont reçu des cultures de charbon peu viru¬

lentes sous la peau.

Deux fois, une dose de culture insuffisante pour tuer le témoin

n’a pas non plus infecté le cobaye nagané : les sujets étaient, l’un

au 23® jour (à partir de la première constatation des parasites dans

le sang), avec un sang pauvre en trvpanosomes, l’autre au 15®

jour, avec de nombreux parasites dans le sang (ce dernier avait

subi 14 jours auparavant une première injection de charbon à

laquelle il avait également résisté).

Une fois, une dose de culture tuant le témoin a respecté le co¬

baye nagané, au début de l’infection parasitaire du sang consta¬

tée au microscope, avec un petit nombre de parasites.

L^ne fois, le sujet à trypanosomes, à une période peu avancée,

mais avec un sang très riche, en parasites, a paru plus sensible

que le témoin. Le cas de ce sujet est complexe : il avait subi aupa¬

ravant une injection de culture d’EBERTH, à laquelle il avait ré¬

sisté; n’est-ce pas celle-ci qui était responsable de la diminution

de résistance ?

83 —

Donc, en ce qui concerne le charbon, nous avons constaté au

moins une fois une diminution de réceptivité; nos expériences ne

nous permettent pas de savoir si, à une période avancée, la ré¬

ceptivité peut subir une variatio-n inverse.

3. Expériences avec Je staphylocotiue. — Mlles ont été faites,

d’une part sur le ebien, d’autre part sur le lapin. Les cultures de

staphvlocoque, d’une virulence assez élevée, ont été injectées

dans les veines.

a. Chiens. — Deux sujets ont été éprouvés au 4® jour de l’infec¬

tion sanj^uine constatée au microscope, en même temps qu’un

chien témoin, avec la même dose de culture, bien entendu. Le

témoin est mort en 7 jours, a^’ec des lésions classiques d’infection

staphvlococcie[ue, notamment dans les reins. Un des chiens na-

i^anés est mort seulement au bout de 1 1 jours, avec des lésions

mixtes à trxpanosomes et à staphylocoques, ces dernières peu

intenses; les lésions à trvpanosomes ont dû contribuer à la mort,

l.’autre sujet est mort au bout de ig jours; la mort a paru nette¬

ment causée par le nagana ; les reins présentaient des lésions ca¬

ractéristiques de l’infection staph vlococcique, mais en voie de

réparation. Chez l’un et l’autre sujet, la réceptivité à l’égard de

l’infection staphylocarccique générale était donc diminuée au

4® jour. Xous n’avons pas ici d’expériences dans une période

avancée de la maladie ni dans une phase d’infection sangidne

forte.

b. Lapins. — Deux sujets ont été éprouvés, l’un 15 jours,

l’autre i i jours après l’inoculation de trvpanosomes. Tous deux

succombèrent à l’infection staplndococcique, le premier avec un

certain retard sur son témoin (4 jours au lieu de 2) avec des lé¬

sions mixtes ; le second, dans le même délai (3 jours) que son

témoin et avec des lésions staphylococciques semblables. 11 n’y

a donc pas ici de différence bien nette.

4. Expériences avec le streptocoque. — ■ C’est une culture de

streptocoque atténué, qui a été employée (dans l’hypothèse d’une

réceptivité accrue). 2 chiens ont reçu une injection sous-cutanée

2 et 12 jours après l’inoculation de trypanosomes; 3 lapins ont

été éprouvés, aux 5® et ii® jours, par injection sous-cutanée, aux

28® et 34® jours par injection intraveineuse. Dans tous les cas, les

cultures de ce streptocoque très atténué, inoffensives pour les

témoins, sont restées sans effets appréciables ^sur les sujets na-’

ganés.

— 86 -

CoxciJ Sioxs. — Nos expériences ne mettent pas en évidence

un accroissement de réceptivité ,à l’égard des infections bacté¬

riennes chez les sujets infectés de Trypanosoma JIrucei. Bien

mieux, c’est au contraire une résistance supérieure à la normale

que nous a\'ons plusieurs fois constatée.

A en jugei'vpar nos expériences avec le iDacille d’IfnERTH, la ré¬

ceptivité, d’abord diminuée dans une assez longue période de la

maladie, pourrait subir dans une période avancée une variation

inverse, et revenir à la normale; nous ne pouvons dire si elle

peut la dépasser.

Nos expériences avec le bacille d’IfBERTH semblent indiquer

en outre une certaine influence de la richesse |du sang en para¬

sites, au nnunent de l’épreuve par la culture microbienne. De

nouvelles expériences seraient nécessaires pour préciser ce point;

mais, juscju’à plus ample informé, les variations de réceptivité

nous paraissent plus en rapport avec la période ou l’ancienneté

de la maladie, qu’avec la phase d’infection sanguine.

Dans les expériences faites par l’un de nous avec \"allet {Soc.

de pütliol. exotique, ii mars 1908), les variations du pouvoir bac¬

téricide du sang au cours du nagana expérimental s’étaient mon¬

trées plus en rapport avec les phases de pullulation ou de dispa-

l'ition des parasites dans le sang qu’avec l’ancienneté de la mala¬

die. Par suite., les oscillatif)ns de réceptivité ne sont pas absolu¬

ment parallèles à celles du jDouvoir bactéricide; elles ne s’expli¬

quent donc pas, du moins exclusivement, par les variations de

la teneur en alexinteq peut-être trouverait-on mieux leur raison

d’être dans les variations du nombre ou de l’activité des leuco¬

cytes.

11. UXE IXFECÏIOX A TRVPAXOSOMES EST-ELLE MODIFIÉE PAR l’XE

INFECTION BACTÉRIENNE ?

A diverses reprises, l’un de nous, a\TC Vallet, avait été frap¬

pé des altérations intenses et rapides que subissent les trypano¬

somes par le contact avec certaines cultures microbiennes. Ne

pouvait-on penser que cette action destructrice serait susceptible

de s’exercer in idvo, que des injections de cultures bactériennes à

des animaux atteints de trypanosomiases pourraient avoir une

action curative?

— 87 -

Or, les faits que nous avons observés ne confirment guère cette

présomption et ne sont pas en ce sens encourageants.

Cliez les cobayes auxquels nous avons injecté du bacille

d’IfBCRTH, nous n’avons pas vu le nombre des trypanosomes du

sang baisser du fait de ces injections; compté le lendemain et les

jours suivants, ce nombre, ou bien était staticmnaire, ou même

parfois augmentait ; et lorsque, très élevé le jour de l’injection,

il ti brus(|uement baissé, ce pouvait être une crise naturelle.

L’évolution de la maladie n’a été dans aucun cas arrêtée, soit par

une injection unique, soit par des injections réitérées, et n’a paru

en rien ralentie.

La mtirche du nagana n’a pas été non plus modifiée chez les

cobayes soumis à une ou deux injections de B. anthnicis ; les su¬

jets sont morts dans les délais ordinaires.

De même, les injections intra-veineuses de staphylocoque aux

chiens naganés n’ont eu aucune influence, ni sur le nombre des

parasites du sang, ni sur l’évolution de la maladie.

Ifnfin, nous n’<'ivons pas non plus observé d’influence favora¬

ble, tant chez le lapin cjue chez le ('bien, d’injections sous-cuta¬

nées de streptocociLie très atténué.

Ifn somme, dans les conditions de nos expériences, nous

n’avons pas saisi d’influence curative, même restreinte, d’injec¬

tions bactériennes tolérées, stir le nagana expérimental. D’ail¬

leurs, ces injections bactériennes n’ont pas eu non plus d’action

accélératrice sur l’infection à trypanosomes.

l^ar contre, une injection bactérienne tolérée précédant l’infec¬

tion à tryi^anosomes n’a pas paru sans influence. Chez 2 cobaves

ayant reçu une injection de bacille d’IfBERTH dans le péritoine, a

dose non mortelle, une fois 5 jours, l’autre fois 9 jours avant l’ino¬

culation du sang à trvpanosomes, le nagana a évolué avec une ra¬

pidité anormale; à en juger par ces deux cas, une infection

bactérienne antécédente pourrait momentanément accroître la ré¬

ceptivité à l’égard d’une infection à trypanosomes.

- 88 —

De

avoi r

Dantec, P. Manson, seul ce dernier mentionne l’existence de

ifbromes parasités par des filaires adultes. Toutefois, la descrip¬

tion de cet auteur diffère tellement de celle que nous nous pro¬

posons de donner au sujet d’un cas qu’il nous a été permis d’étu¬

dier, tant au point de vue clinique qu’au point de vue para-

sitologique, que nous nous croyons autorisé à apporter notre con¬

tribution à l’étude de ces tumeurs et de leurs parasites.

Obskkvation I. — Samba, tirailleur, évacué de Kiffa, se présente à l’hô-

])ital de Kayes le 15 octobre 1909. Cet homme, il y a sept mois, aurait res¬

senti d’assez vives douleurs au niveau de la fesse droite, qui, sans l’empê¬

cher de marcher, le g-ênaient dans l’exécution du service. En septembre, il

se présente à la visite du médecin de Kiffa, qui constate la présence « d’une

tumaur semblant faire corps avec le col du fémur droit ».

L’examen que nous pratiquons le ib octobre nous fait reconnaître une

augmentation manifeste du volume de la fesse droite, avec abaissement du

j)li fessier. La palpation décèle l’existence d’une tumeur arrondie, de con¬

sistance assez ferme, paraissant sous-jacente au grand fessier dont elle

suit cependant les mouvements, présentant de la fluctuation « probable ».

.Au-dessous de cette tumeur se trouve une masse dure, immobile, logée dans

la dépression interischio-trochantérienne.

Le malade n’accuse aucune douleur, soit spontanée, soit provoquée ; les

mouvements du membre inférieur ne sont en aucune façon limités. On ne

relève pas de. troubles de la sensibilité.

L’examien des différents appareils, en particulier de l’appareil pulmo¬

naire, est négatif.

Nous portons le diagnostic de bursite chronique développée au-de.ssus

d’une exostose appartenant soit au grand trochanter, soit à ri.schion.

Lhie intervention chirurgicale est décidée.

Nous pratiquons une incision longue de 12 cm. environ, parallèlement

au bord externe de la tuméfaction. Successivement la peau, le tissu grais¬

seux, les muscles fessiers sont divisés prudemment. Néanmoins, un coup

de bistouri malencontreu.x intéresse la tumeur, provoquant l’irruption d’une

véritable pelote de minces filaments blanchâtres, baignés d’une matière

gommeuse, grisâtre, peu abondante. Ces filaments, qui ont l’aspect ma¬

croscopique de filaires, sont recueillis. Le doigt introduit dans la tumeur

s’enfonce de 4 cm. environ, arrêté par des parois assez fermes. Le néoplas¬

me, enchâssé dans la face profonde du muscle, est disséqué avec peine, tant

il est adhérent, et extirpé.

Kystes fibreux provoqués par des filaires

Par A.XTOINP.

tous les précis de pathologie exotique que nous avons pu

entre les mains: Corre, Xielly, Braudt, De Brin, I.e

I»

Kn inspectant la rég'iun, nous découvrons la présence il’une auti'e tumeur

plus volumineuse, enclavée entre l’ischion et le grand trochanter auxquels

elle adhère fortement, de consistance nettement fibromateuse. En raison

des difficultés de la dissection, nous sommes obligé de l’ouvrir. Le contenu,

analogue à celui qui a été retiré de la première tumeur, est recueilli éga¬

lement ; enfin, la masse fibromateuse, libre de ses adhérences, mais dont

les parois ont été quelque peu endommagées par respect du nerf sciatique,

est enlevée.

Les bords de la plaie opératoire, rapprochés, sont suturés, un drain est

laissé. La cicatrisation s’opère normalement en quelques jours.

Aspect macroscopique des tumeurs. — La première, vide de son contenu,

se présente sous la forme d’un ovoïde bosselé. Les dimensions sont les sui¬

vantes ; longueur, 5 cm. ; largeur, 3 cm. 5 ; épaisseur, 2 cm. 5. Les pa¬

rois, de couleur blanc-jaunâtre, donnent au toucher la sensation de tissu

myxomateux plutôt que fibromateux ; leur épaisseur varie de quelques mil¬

limètres à I cm. 5.

La deu.xième, de forme analogue, mais plus volumineuse, mesure, vide

de son contenu également ; 7 cm. en longueur, 5 en largeur et 2 en épais¬

seur. Les parois, nettement fibromateuses, crient à la coupe ; leur épais¬

seur varie de i à 3 cm. Fait à signaler pour l’une et l’autre, la face interne

des parois est congestionnée, de couleur rouge vineux, mais aucune filaire

n’y adhère, ni y est enclavée.

Obskrvation il — Sur le même individu, nous avons découvert, par ha¬

sard, dans la région para-coccygienne, deux tumeurs formant un paquet

gros comme une noix. Celles-ci, sous-cutanées, bosselées, fermes, glissent

sous la peau. Somme, toute, elles donnent l’impression de fibromes sous-

cutanés. Elles ne gênent nullement le malade qui en ignorait l’existence.

Désireux de savoir quelle était leur nature exacte, nous en pratiquons

l’extirpation le 29 novembre. Après incision de la peau, elles apparaissent

situées sur le côté droit de l’articulation sacro-coccygienne. Leur face su¬

périeure est libre, mais la face profonde est réunie aux parties osseuses par

un même pédicule assez lâche, constitué par plusieurs faisceaux fibreux. La

section du pédicule entraîne la libération des tumeurs. La plaie, suturée,

se cicatrise rapidement.

Aspect macroscopique des tumeurs. — La plus volumineuse, arrondie,

bosselée, mesure, pleine de son contenu, en longueur, 3 cm. et 3 cm. dans

les deux autres dimensions. Line coupe, pratiquée normalement à la paroi,

nous met en présence d’un paquet de filaires analogues à celles que nous

avons trouvées antérieurement. Toutefois, sauf quelques éléments mâles,

elles demeurent fixées à la paroi. L’ne coupe pratiquée parallèlement à la

face interne de cette paroi, nous permet de reconnaître qu’une partîe du

corps des filaîres est enclavée dans la substance pariétale, englobée, sans

doute, dans un travail de néoformation. On ne saurait mieu.x comparer

l’image donnée par la tranche de la coupe qu’à une muraille incrustée de

fossiles. Il ne nous a pas été possible de sav’oir si nous avions à faire à de

nombreuses filaires femelles, ou à une seule, ou à quelques-unes.

L’autre tumeur, du volume d’un gros haricot, offre les mêmes caractè¬

res de contenant et de contenu.

Description des pilaires (1). — Nous étudierons successive¬

ment les filaires mâles et les filaires femelles.

(i) Seule, la partie de la note de M. .Axtoixe, ayant trait à l’aspc'ct des

V

— 90

Les mâles, dont nous avons examiné 5 échantillons entiers, présentent

des dimensions voisines de 4 à 5 cm. comme long-ueur et de 1/5® de mm.

comme diamètre. De couleur blanc laiteux, ils se tiennent plus ou moins

infléchis sur eux-mêmes, offrant une extrémité caudale nettement enroulée

en spirale, ne décrivant pas plus d’un tour et demi de spire. Ayant eu l’oc¬

casion de voir deux mâles vivants, nous pouvons affirmer que cette disposi¬

tion est bien naturelle et ne résulte pas de dispositions post mortem. Le

plus grand diamètre se trouve vers le milieu du corps ; de là on passe par

une série de diamètres progressivement décroissants aux extrémités cau¬

dale et céphalique, qui se terminent en pointe mousse. La tête en particu¬

lier n’est pas renflée en massue. Le calibre semble cylindrique.

Femelles. — Nous tenons à dire que nous n’avons pu examiner un orga¬

nisme entier. La plupart des fragments que nous avons étudiés n’avaient ni

tête, ni queue ; deux présentaient une extrémité caudale ; un, seulement,

était pourvu d’une extrémité cé-phalique (i). A l’aide de ces morceaux nous

avons tenté de reconstituer un tout.

Les femelles sont plus volumineuses que les mâles, leur diamètre mesure

environ un 1 mm., tandis que leur longueur peut atteindre au moins

15 cm. 5. (Un des fragments avait cette dimension). Le calibre est nette¬

ment cylindrique, comme on peut s’en rendre compte en vidant l’animalcule

de ses organes pour lui conserver seulement son enveloppe chitineuse, qui

apparaît alors circonscrivant une cavité dont l’ouverture est circulaire. De

couleur blanc laiteux, elles présentent une extrémité caudale qui se termine

assez brusquement en pointe mousse tandis que l’extrémité céj)halique

s’amincit progressivement pour se terminer également en pointe mousse.

La queue, à l’encontre de ce qui se passe chez le mâle, n’est pas enroulée,

elle est légèrement incurvée.

xXous avons cherché des microfilaires dans le sang du sujet.

Des examens nombreux que nous avons pratiqués sur des pri¬

ses de sang effectuées soit par ponction veineuse suivie de centri¬

fugation, soit par simple piqûre au.ssi liien le jour que la nuit,

un seul a été positif. Nous avons rencontré dans une goutte pré¬

levée la nuit un embryon non engainé, animé de mouvements

oscillatoires rapides et dont une extrémité était très effilée. Mal¬

heureusement, un vice de préparation nous a empêché d’obser¬

ver l’autre extrémité et d’approfondir notre examen.

Le sang était riche en éosinophiles.

filairps a l’c'tat frais, ('st donnée ici. T^a des('ription précise des exemplaires

conservés fait l’objet de la note qui suit, de MM. Raiixikt et Henry.

(i) Il semble logique de conclure que le nombre des éléments femelles

devait être restreint.

— 91

/

Remarques à l’occasion de la Note

de M. le Antoine

Par A. RAILLIET et A. HENRY,

Far un heureux concours de circonstances, AL le professeur

E.wuîrax nous a confié l’examen des vers recueillis par AL le. doc¬

teur Antoixp:, au moment même où nous poursuivions l’étude du

groupe des Nématodes aucpiel ils se rattachent (i).

Nous avons eu à notre disposition deux mâles complets, un

mâle sans extrémité postérieure, et des fragments de femelle sans

extrémités.

L’étude de ces parasites nous a montré qu’il s’agissait du Fi-

lariü vohvuliis Leuckart (F. -volvulas Leuck., 1893 ; F. volvii-

xiis Leeck., 1893; F. volvnlans Raiel., 1893).

\ù)ici, du reste, les constatations (jue nous avons faites à leur

endroit :

Mâle. — Les deux mâles complets mesurent, l'un 31 mm. de long, l’au¬

tre 33 mm. [Les limites extrêmes assignées par les auteurs au mâle de F. vol-

vulus, sont 20 mm. (Parsons) et 45 mm. (X'kdy), mais il semble que les di-

m.ensions moyennes soient de 30 à 35 mm.| L’épaisseur du corps vers son

milieu est de 145 à 190 u. [Le chiffre de 100 p donné par \’hdy, nous pa¬

raît faible, d’autant jdus que cet observateur a eu affaire aux plus longs

spécimens jusqu’ici récoltés).

La cuticule est assez épaisse et présente une striation très nette, avec des

renforcements spiroïdes extérieurs {bajoues) correspondant chacun à une

strie. \’ers le milieu du corps, les stries sont écartées de 6 à 7 u ; elles

se res.serrent et deviennent moins apparentes vers les extrémités.

La bouche est nue, circulaire, de 13 p environ de diamètre ; elle nous a

paru donner entrée dans un très court vestibule cm entonnoir. Nous n’avons

rien observé de précis au sujet des papilles céphaliques. L’œsophage est

étroit et atteint chez un des exemplaires, où il est bien visible, une longueur

de 2 mm. 150.

L’extrémité postérieure du cor])s est étroitement enroulée en spirale sur

plusieurs tours. A 70 p environ de la queue, s’ouvre le cloaque, de chaque

côté duquel se trouve un groupe de 4 papilles (papilles paranales). Au mi¬

lieu de l’intervalle qui sépare le cloaque de la pointe caudale, se trouve à

gauche une papille qui ne paraît pas avoir de congénère du côté opposé.

Cependant, sur un des mâles observés, on distinguait à droite, immédiate¬

ment à la suite des papilles paranales, une cinquième papille plus petite,

(i) A. Raii.liet et A. Henry. Les Onchocerques, Nématodes parasites du

tissu conjonctif. Comptes rendus Soc. de Biol., séance du 5 février 1910.

\

- 92 —

représentant probablement la cong-énère en question. Enfin, au voisinage

de l’extrémité caudale, se montrent encore 2 paires de papilles, l’antérieure

un peu plus latérale que l’autre. Les deux spiculés sont inégaux ; le plus

grand, terminé en pointe, mesure chez l’un des exemplaires 170 u et chez

l’autre 205 u ; le plus court, terminé en massue avec un crochet latéral

rétrograde, nous a donné conime longueur les chiffres de 70 et 80 p.

Femelle. — Jusqu’ici, aucun observateur n’a pu obtenir de femelle en¬

tière, tant elle est étroitement enchâssée dans les tissus. Leuck.akt évalue

la longueur totale à bo-70 cm. L’épaisseur moyenne du corps s’est mon¬

trée de 240 P dans les vers recueillis par le docteur Antoine. [Dimensions

des autcairs : 300 p (P.aksons) ; 360 p (Prout). Comme pour le mâle nous

estimons que le diamètre de 250 u donné par Védy est inférieur à la réa¬

lité].

La cuticule n’a pas moins de 25 p d’épaisseur. Les stries sont distantes

de 30 à 35 p et les renforcements extérieurs ou bagues ne se montrent

ici que toutes les deux stries. Comme nous n’avons eu aucune extrémité

à notre disposition, il nous a été impossible de déterminer la position de

la vulve. [Nous rappellerons que Prout jdace cet orifice à 550 p de la bou¬

che, P.ARSONS â 650 p, et Brumpt (selon Penel) à 760 pj.

Les caractères cjiii viennent d’être exposés, en particulier ceux

qui ont trait à l’aspect de la cuticule, à la forme des spiculés et à

la disposition des papilles, montrent que le Filaria volvulus se

rattache étroitement au groupe de V Onchoccrca reticiilata Die-

siXG. Cette parenté n’avait, du reste, pas échappé à Fülleborx,

qui avait comparé ses exemplaires aux figurfes de Spiroptera

reticiilata (en réalité Onchoccrca ccrvicalis) données par Rail-

LiET. Kt déjà Max Braun avait noté la ressemblance du F. vol¬

vulus avec le F. flcxuosa Wedl, du tissu conjonctif sous-cutané

du Cerf, ejui semble bien appartenir également au genre Oncho¬

ccrca Dies.

Pour toutes ces raisons, le parasite en question nous paraît de¬

voir être dénom, mé Onchoccrca volvulus (Leuckart),

M. La\'ERAN. — J’ai l’honneur de présenter deux fragments des

tumeurs à filaires décrites par M. le D'' Antoine. De nom¬

breuses filaires adhèrent encore à l’un de ces fragments,

M. le D'’ A. Pettit c|ui, sur ma demande, a examiné des frag¬

ments des tumeurs, m’a remis la note suivante:

<( Ces fragments se groupent en deux catégories, faciles à dis¬

tinguer à l’cvil nu : l’une (A) est caractérisée par une consistance

ferme et deux faces nettement limitées; l’autre (B) est reconnais¬

sable, au contraire, à sa mollesse et à l’aspect anfractueux de sa

face interne.

(( J’ai examiné histologiquement ces deux catégories de frag¬

ments.

ê

— 9-'' —

(( Fragments A. — La paroi kwstique est formée essentielle¬

ment de fibres conjonctives, surtout denses au voisinage de la

périphérie; entre les fibres, on observe d’assez nombreuses cel¬

lules (mononucléaires, accessoirement plasma- et mastzellen), ainsi

que des capillaires à paroi plus ou moins sclérosée; signalons,

enfin, des amas de cellules adipeuses et des îlots de leucocytes à

noyaux polymorphes.

(( B. — Dans le second cas, la structure est essentiellement

la même ; toutefois, les fibres conjonctives sont sensiblement

moins abondantes, sauf à la périphérie, où elles dessinent une

capsule assez dense ; ailleurs, le tissu conjonctif se présente à un

stade assez jeune et les éléments cellulaires, le mêmes que pré¬

cédemment, sont très nombreux.

(( En outre, la moitié interne de la paroi est creusée de cavités

renfermant des filaires coupées en tous sens.

(( En résumé, les fragments de poches kvstiques examinés réa¬

lisent la structure du bourgeon charnu.

(( Les filaireis incluses dans les parois de la poche ne sont pas

situées dans des vaisseaux lymphatiques ».

M. L. Xattax-Larrier. — J’ai eu récemment l’occasion de faire

l’étude histologique d’un nodule à Filaria %'olviiliis. J’ai pu cons¬

tater, à mon tour, dans l’épaisseur des couches fibreuses, un

grand nombre d’embrvons de filaires.

'/^ IVI. Bri’MPT. — J’ai eu l’occasion de voir, en Afrique, en iqo2,

au cours de la mission nu Bourg de Bozas, un grand nombre de

cas de Filaria volviilus. J’ai eu l’occasion, en igoq et 1905, de pu¬

blier, à leur sujet, un certain nombre de constatations intéres¬

santes. En premier lieu, les embryons dépourvus de gaine éva¬

cués dans des cavités creusées dans les tumeurs, gagnent la péri¬

phérie de la tumeur en passant dans le tissu conjonctif et pas¬

sent vraisemblablement dans le sang périphérique où je ne les ai,

d’ailleurs, trouvés ni le jour, ni la nuit. En second lieu, j’ai mon¬

tré que l’accouplement des vers s’accomplit dans l’intérieur des

géodes creusées dans la tumeur, car c’est là que l’on rencontre

les extrémités postérieures des mâles et les extrémités des femel¬

les présentant la vulve. Les tumeurs fibreuses ne présentent plus

de structure lymphatique, bien que la tumeur débute dans un vais¬

seau lymphaticiue, comme l’ont montré Labadie-Lagrave et Dr:-

(;rv (Archives de Parasilolojn^ie, 1900).

%

- 94 —

Sur quelques helminthes du

'' Python Sebæ ’’ (Gmelin)

Par A. RAILLIET et A. HENRY.

]\1]\E Laveran et Pettit nous ont remis, pour détermination,

une série de parasites intestinaux recueillis le 15 novembre 1909,

à l’autopsie d’un Python Sehæ, sacrifié à l’Tnstitut Pasteur de

Paris (i).

E’étude de ces vers nous a permis d’y reconnaître 5 espèces

différentes: i Cestode et 4 Nématodes.

l'outes ces formes sont déjà connues, mais la comparaison de

quelcpies-unes d’entre elles avec les différentes espèces décrites

par les auteurs nous a conduits à réunir plusieurs de celles-ci, d’où

une simplification toujours désirable.

E Bothridium fythonis de Blainville, 1824 (Solenophorus

me^^aJocephalus Creplin, 1839). — E’unique Cestode était repré¬

senté par une vingtaine d’exemplaifes de Bothridium pythonis

Blaixv., Dicestode de la famille des Dihothriocephalidæ Eühe.

Nous n’avons rien de particulier à relever au sujet de ce Ver, déjà

connu comme parasite du Python Sehæ; une étude très minu¬

tieuse serait nécessaire pour déterminer si les formes décrites

sous les noms de Bothridium solenophorus, etc., répondent à

une seule ou à plusieurs espèces.

TT. Trichosomia longispiculum Sonsino, 1889. — Il existait une

douzaine de Trichocephalidæ récoltés dans le tube digestif, et

répondant à la diagnose du Trichosome observé d’abord par

Sonsino, à Pise, puis par Tvowalewski, à Dublanv, chez le

Python molurus.

TTT. Dracuncidus dahomensis (Neumann, 1895). — H existait

un simple fragment de femelle, rempli d’embrvons, de cette inté¬

ressante filaire, que Neitmann a fait connaître, d’après, des exem¬

plaires recueillis dans le tissu conjonctif et les organes lymphoï¬

des de la paroi abdominale, chez un Python natalensis Smith

(i) A'oir la communication de MM. A. T>.\ver.\k et A. Pettit, sur une

hdmovi'f^^Rnrine de ce python, .Icad. des Sciences, 3 mai 1909.

— 95

récemment importé du Dahomey. Ce fragment avait été extrait

du tissu conjonctif sous-péritonéal.

IV. Ascaris filaria Dujardin, 1845. — Deux espèces différen¬

tes d’Ascarides ont été recueillies dans l’intestin.

La première, représentée par 2 mâles, 2 femelles et quelques

individus jeunes, présente les caractères ci-après:

Corps très allongé, subcylindrique, un peu plus atténué en avant qu’en

arrière.

Bouche à trois lèvres principales et trois courtes lèvres intermédiaires.

Les principales possèdent une crête dentée ; leur pulpe forme, à l’extrémité

de chacun des deux lobes, un lobule dirigé en dehors et en arrière et dé¬

coupé en une dizaine de branches qui lui donnent un aspect de corne

d’élan.

Mâle : long de ii cm., épais d’environ i mm. Extrémité caudale incur¬

vée vers la face ventrale de manière à former un seul tour de spire ; cette

extrémité présente de chaque coté et d’arrière en avant : 1° un groupe de

5 papilles, 2 internes et 3 externes, dont l’ensemble dessine presque un

cercle sur le cône terminal ; 2° une papille double immédiatement en ar¬

rière du cloaque ; 3° une série plus ou moins régulière de 25 à 30 papilles

préanales. Deux spiculés légèrement inégaux, longs respectivement de

4 mm. et 4 mm. 750, formés d’un axe solide et de deux ailes en gouttière,

l’ensemble large de 60 p ; extrémité libre arrondie.

Femelle : longue de 15 è 16 cm. 5. A'ulve en arrière du milieu du corps,

environ aux 4/7 postérieurs. Lftérus à deux branches. Œufs subglobuleux,

longs de 70 à 73 p, larges de 65 p, à coque finement alvéolée.

De cette brève description, il nous semble ressortir tout

d’abord que le parasite auquel nous avons eu affaire doit être

identifié h l’ANcurA filaria Dujardin, dont il possède, en effet,

tous les caractères. Dujardin avait établi cette espèce d’après

des exemplaires recueillis à Pondichéry par Perrotet, chez un

très gros serpent indéterminé, probablement un Python molurus.

Mais les éléments nouveaux que nous avons introduits dans la

diagnose, éléments négligés à l’époque de Dujardin, nous per¬

mettent d’étendre la comparaison à deux autres formes.

En premier lieu, notre parasite répond assez exactement à

VAscaris ruhiciinda Schneider, 1S66, du Python molurus, quant

aux dimensions du mâle, à la morphologie des lèvres et à la ré¬

partition des papilles caudales. Tl s’en sépare, au contraire, d’une

façon absolue par la disposition des organes femelles. Schneider,

en effet, indique la vulve à 30 mm. de la tête, soit vers le tiers

antérieur, et classe son espèce dans la section Polyâelphis Du¬

jardin, en lui attribuant quatre (ou trois) branches utérines (i).

(i) A. ScnvEinKR, Monographie der Nematoâen, 1866, p. 42 et 255, en

note.

— 96 —

11 \' a là una rontradiction si marquée ciue nous ne pouvons nous

rexplit{uer cpie par un mélange d’espèces. La description de

Schneider, à notre avis, repose à la fois sur des exemplaires

iVAscaris filuria Diq. et sur des spécimens d’un Ascaride de la

section Polydelphis Duj., vraisemblablement de \' Ascaris {Po-

lydclphis) pytkonis RetziI'S, comme semble l’indiquer la taille

(lo cm.).

D’autre part, von Linstow a décrit en 1903, un Ascaris infun-

dibulicola chez le Python reticulatiis du Siam. Nous relevons dans

sa description tout un ensemble de caractères qui se rapprochent

singulièrement de ceux de l’ANcurÊs' filaria, à savoir; les dimen¬

sions du corps ; la présence de lèvmes intermédiaires et d’une crête

dentée sur les lèvres principales; la longueur des spiculés

(3 mm. 750) et leur terminaison arrondie; enfin les dimensions

des œufs (78 sur 68 'P).

L^n seul caractère fait contraste dans tout cet ensemble, c’est la

position de la vulve. Linstow écrit, en effet, que cet orifice est

situé en avant du milieu et partage le corps dans le rapport de

4 à 7 (Die Vulva liegt vor der Mitte und teilt den Korper im

Verhâltnis von 4:7). A la vérité, une simple erreur de transcrip¬

tion suffirait à expliquer cette différence : 4 sur 7 au lieu de 4 à 7.

Nous aurions désiré contrôler cette supposition par l’examen

du type de l’espèce, mais ce tvpe, qui provenait de la collection

du docteur A. E. Shipley, n’a pu être retrouvé, en dépit des ef¬

forts de notre dévoué collègue, ni à Cambridge, ni à Londres, ni

à Gottingen.

Nous devons donc laisser A. infiindibiilicola Linst. comme

synonyme douteux d’A. filaria Di'J.

V. Ascaris (Polydelphis) oculata Linstow, 1907. — La seconde

espèce d’Ascaride était représentée par une seule femelle, mélan¬

gée aux Ascaris filaria Duj. En voici la description sommaire;

Corps long’ de 6 cm., progressivement aminci dans son tiers antérieur,

conservant à peu jn'ès son calibre (environ 2 mm.) sur le reste de la lon¬

gueur ; extrémité postérieure obtuse.

Trois lèvres à crête dentée ; pas de lèvres intermédiaires. Qtsophage long

de 6 mm., sans bulbe, ni appendice.

Y’ulve au tiers antérieur du corps. En partant de cet orifice, le tube géni¬

tal (vagin, utérus) se montre d’abord simple, assez frêle, flexueux, avec

une dilatation fusiforme à peu de distance de son origine, puis, à 1 1 mm.

de sa naissance, divisé dans le même plan en quatre branches cylindriques,

épaisses, dirigées en arrière, longues de 2 cm. Œufs à coque très finement

réticulée, mesurant fp à 67 u de long sur 58 à 60 u de large. Au moment

où nous les avons extraits de l’utérus, la i'eniellc était conservée depuis sept

semaines environ dans une solution formolée à 3 0/0. Ils n’en avaient pas

moins poursuivi leur évolution, et renfermaient pour la plupart un embryim

vivant ; quelques-uns de ces embryons avaient même effectué leur éclosion

et s’ag^itaient assez vivement sous le microscope. Ce fait n’a rien cjui nous

surprenne, car nous l’avons déjà constaté chez d’autres Ascaris, notamment

chez r.l.vea/'K'; equorum et r.l^euràv marginata, après plusieurs années de

conservation dans la solution phvsiolog'ique formolée à 3 0/0, que nous

utilisons pour la conservation des helminthes. Ces embryons sont long’s

de 400 à 425 IJ,.

Bien que nous n’avons pas eu de mâle à notre disposition, nous

n’hésitons pas à rattacher cette petite forme à l’clttcarâ^ ociilata

V. Lixstow, du Python rcticiilatiis, dont elle possède tous les

caractères essentiels. Mais notre étude nous autorise à faire pas¬

ser cette espèce dans le sous-genre Polydclphis Duj.ardin, en rai¬

son de la présence d’un utérus à quatre branches. Elle devra

donc s’appeler clxcarzx (Polydelphis) oculata (v. Ltnstow).

Remarques sur /'Ascaris p^Ahonis Retzits, 18^0. — Les deux

espèces que nous venons de décrire n’avaient pas encore été signa¬

lées, à notre connaissance, comme parasites du Python Sebæ;

par contre, la seule qui eût été observme précédemment chez cet

hôte ne s’est pas rencontrée dans la récolte de MM. Laver.4N et

Pettit.

Il s’agit de r.l,<rcar/x pythonis Retziits, 1830, que son créa¬

teur a reconnu en 1848 comme identique à r.-lxcarix {Polydel-

phis) anoura Dcj.ardin, 1845, les deux parasites avant du reste

été trouvés chez le même hôte, désigné sous le nom de Python

hivittatus, qui répond, non à un Boa, comme l’ont cru Diesing

et vox Lixstow, mais au Python Sebæ (Gmel.).

Quoique nous n’ayons pas une connaissance personnelle de ce

parasite, la description de Dujardix est assez précise pour nous

permettre de relever, après Stossich, la concordance de ses prin¬

cipaux caractères avec ceux de V Ascaris atteniiata Molin (du Py¬

thon mohiriis). Cette concordance devient même frappante lor.s-

qu’on examine la description de cette dernière forme .fournie ré¬

cemment (1899), Lixstow, d’après des exemplaires du

^Python molurus, d’un Python sp ? de l’Afrique orientale alle¬

mande, et même de deux autres Ophidiens: Vipera arietans et

Cohiber cobella; Lixstow, en effet, constate dans son /Lvc. atte-

nuata, la présence de cjuatre branches utérines.

Nous considérons donc vlxc. attenuata Molix et xl.vc. anoura

— 98 —

Duj. comme simples synonymes d^Ascaris (Polydelphis) pytho-

nis Retzius.

Epidémiologie de la Variole

^ Par Zeferino METRELLES.

I

Etiologie et prophylaxie.

Je serais incomplet, si je me bornais à n’avouer mon scepti¬

cisme qu’à l’égard de la thérapeutique de la petite vérole. L’ef¬

froyable épidémie cpii a ravagé cette ville en 1908, a montré, en¬

core une fois, d’une façon claire, éloc|uente, positive et sans

controverses possibles, l’insuccès complet de la prophylaxie jus-

C|u’à présent employée, et qui, com,me on sait, se compose de

trois éléments: 1° isolement des malades dans les hôpitaux;

2° désinfection des demeures infectées; 3° vaccination et revac¬

cination.

Tl A?- a au moins trente ans que j’assiste à la succession lugubre

de nombreuses épidémies de variole; il y a trente ans que je

vois être employées ces trois mêmes mesures prophvlactiques,

aA^ec la régularité d’une montre à répétition ; malheureusement,

jusqu’à ce jour, je n’ai encore vu aucune de ces épidémies rétro¬

grader dcAmnt une telle prophvlaxie, ce qui suffit pour démon¬

trer jusqu’à réAudence sinon son inutilité, au moins son insuffi¬

sance.

Tl faut donc prendre une autre voie: mieux étudier l’étiologie

de la petite A^érole, rechercher les conditions de la contagion di¬

recte, trouA^er l’intermédiaire dans les cas d’infection à distance.

T>e dogme des poussières ou des croûtes Axarioliques, dissémi¬

nées dans l’atmosphère, n’explique, ni n’éclaircit rien. Les élé¬

ments scientifiques qui nous manquent actuellem/ent, nous per¬

mettront de découvrir une prophylaxie bien établie et d’aboutir

à un résultat certain.

N’oublions pas l’exemple de la fièvre jaune, dont la prophyla¬

xie consistait à isoler les malades dans les hôpitaux et à désin-

— 99 —

fecter leur demeure. La science a montré qu’il suffisait d’isoler le

malade des moustiques pendant les trois premiers jours de la ma¬

ladie et d’exterminer systématiquement les Stegomyias dans le

lieu infecté et dans les maisons voisines.

Si l’ancienne prophylaxie de la fièvre jaune n’était pas bonne,

la prophylaxie actuelle de la variole n’est pas meilleure, c’est ma

conviction sincère. Elle n’a encore pu, que je sache, entraver la

marche d’une seule épidémie ici, à Rio de Janeiro, après bien des

dizaines d’années d’expériences. La dernière épidémie peut en

être considérée comme la preuve évidente.

Sans doute, la petite vérole se transmet par le pus des pustules

et par les croûtes, ou par les poussières varioliques, mais dans ces

cas l’infection ne peut se réaliser qu’à une haute dose, soit par

l’inoculation sous-cutanée du pus, soit par le contact prolongé

des croûtes et des poussières, avec les muqueuses, comme les

expériences au temps de la variolisation l’omt clairement démon¬

tré.

Ce mode d’infection et de propagation épidémique de la petite

vérole ne peut être invoqué comme règle 'générale pour expli¬

quer les épidémies. La pratique de la variolisation a démontré

que l’inoculation du pus et l’inhalation des poussières varioliques

donnaient presque toujours une variole atténuée, vaccinale. Dans

les hôpitaux de varioleux où se trouvent réunies toutes les chances

de contamination, atmosphère saturée de poussières et de croû¬

tes varioliques ; pus en abondance, la contagion est, cependant,

exceptionnelle, comme l’ont affirmé Léon Colin, à Paris, et le

docteur A. Ferrari, à l’hôpital S. Sebastiâo.

Qu’on ne dise pas que tous les emplovés sont vaccinés et ne

peuvent donc plus avoir la petite vérole. Ceux qui la contractent

exceptionnellement à l’hôpital, quoique vaccinés, détruisent cet

argument. Beaucoup, d’ailleurs, ne sont vaccinés qu’à l’instant

même où ils entrent au service de l’hôpital. Tl y a encore ceux

qui, étant vaccinés, ne contractent pas la vaccine. Mon infirmier

Bianchi, souvent vacciné sans résultat, n’a jamais eu la petite

vérole; l’infirmier Andrade, vacciné quatre fois sans résultat,

avant de s’emplover à l’hôpital, et vacciné encore pour la cin-

([uième fois, 12 jours avant de commencer le service dans l’infir¬

merie, a été atteint néanmoins d’une variole confluente grave.

Pour acquérir l’immunité vaccinale, il ne suffit pas d’être vac¬

ciné, il faut, il est indispensable que la vaccine ait été positive.

lOO

I{n outre, la visite des malades dans rintirmerie même était

permise aux parents, dont plusietirs étaient vaccinés pour la pre-

niière fois, ati moment même de la visite. Il n’v a pas eti un

seul cas d’infectio'U contractée à rhê)pital.

Je pense que ce sont les puces (i) cjui inoculent et propagent

la petite vérole.

Cet élément animé, dans l’obscure étiologie actuelle de la va¬

riole, éclaire complètement tout le problème, toutes les questions

inhérentes au sujet. 11 explique parfaitemient l’évolution des épi¬

démies et tous les cas d’infection, aussi bien de près que de loin.

Les épidémies de petite vérole à Rio cle Janeiro coïncident avec

l’hiver, c’est-à-dire avec le temps sec, de février ou mars à août.

L’époque de l’année où les puces (Pulex irritans) et les chiques

(Piilex penetrans) se reproduisent, est précisément la saison sèche,

parce que l’eau est le plus grand ennemi de ces insectes. Qui a

demeuré ou demeure encore dans l’intérieur du Brésil sait, par ex¬

périence, que les fléaux de la saison sèche ou de l’hiver, de fé¬

vrier ou mars à août, sont au nombre de trois : les puces, les chi¬

ques et les tiques. Ce n’est pas la température, le froid, qui, à

mon avis, influe sur la marche des épidémies de petite vérole,

comme beaucoup le croient, mais les pluies tout simplement.

Lorsqu ’en août l’épidémie, au comble de son intensité, semblait

ne pas vouloir rétrograder, j’ai affirmé que, les pluies de l’été

venues, elle commencerait à décliner; en septembre sont tombées

les premières averses et en octobre la diminution de l’épidémie

était sensible.

Les deux tableaux ci-joints, i ° de la hauteur des pluies par mois

et par année, cpii m’a été gracieusement fournie par le savant

directeur de l’Observatoire astronomique, 2° des cas de variole

observés à l’Hôpital, de 1902 à 1908, établissent un parallélisme

évident entre le commencement de l’épidémie et l’apparition du

temps sec (hiver); entre son déclin et les premières pluies de

l’été. On voit, en effet, que le temps sec et les épidémies de va¬

riole commencent toujours en mars ou en avril et finissent en

août ou en septembre.

(i) J’ai donné ailleurs les raisons qui m’ont conduit <à émettre cette hypo¬

thèse. Voir : (( De la variole hémorragique et de son traitement », dans

la Gazeia Clinica, i®"' janvier 1905, S. Paulo ; a La contagion de la va¬

riole », dans la Revista medico-ciritrgica do Brazil, mars 1907, Rio-de-

Janeiro ; (( La \’ariole. Etudes cliniques sur la contagion, épidémiologie,

pathogénie, symptomatologie, etc., de la variole », dans la Rezdsta Me-

dicn-Cirurgica do Hvazd, mai 190S, Rio de Janeiro.

101

Hauteur des pluies par mois, comparée avec les entrées mensuelles

des varioleux éi l’hôpital S. Sebastiâo, de igo2 ii iço8.

Légende. Le signe > indique une augmentation.

Le signe indique une décroissance.

Hauteur des pluies par mois comparée avec les entrées mensuelles

des varioleux, à l’hôpital S. Sebastiâo, pendant l'année iço8.

Grande épidémie de igo8.

Légende. Le signe >> indique une augmentation.

Le signe < indique une décroissance.

On remarque encore cette coïncidence dans le tableau relatif à

la dernière épidémie, ce qui fait préjuger citi’il ne s’agit pas d’un

simple hasard, mais d’une relation étiologique de cause à effet.

Les puces, aussi bien ciue les chiques, nais.sent sur le sol, sur

la terre sèche et friable, dans les fentes des planchers, dans les

soubassements des maisons, surtout dans les sous-sols des demeu¬

res et dans les lieux, abrités des pluies et du soleil. C’est là que

les œuîs et les larves se développent. Une fois insecte parfait,

la chicjuc entre dans la peau pour }• faire sa ponte, et la puce tour¬

mente l’homme et certains animaux.

L’observation clinique a établi depuis longtemps que les vête¬

ments sont un véhicule excellent de contagion, sans doute plutôt

à cause des puces infectées qui s’y logent, qu’à cause des croû¬

tes et des poussières varioliques qu’ils supportent.

Le premier employé de notre hôpital qui tomba malade, et mou¬

rut de variole, fut celui qui, dans le lavoir, recevait pour les dé¬

sinfecter, les vêtements que les malades apportaient avec eux.

Les pluies tuent les insectes et les larves qui sont sur le sol,

exposés aux injures du temps, mais respectent ceux qui habitent

dans l’intérieur des maisons, à l’abri de la pluie. Voilà pourquoi

les épidémies ne se répandent qu’au temps sec et pourquoi la va¬

riole ravage avec intensité les maisons à rez-de-chaussée, les

taudis, les quartiers pauvres et rarement les hauts édifices ayant

un bon plancher, où des lavages fréquents détruisent les puces.

11 est facile de comprendre maintenant pourquoi l’isolement d’un

varioleux, même dans la période prééruptive, et la désinfection

de sa demeure n’empêchent ptis que d’autres gens tombent égale¬

ment malades, dans la même maison ou dans les maisons voisi¬

nes. C’est qu’on a enlevé le varioleux, mais on n’a pas détruit

toutes les puces infectées, qui se sont cachées dans les vêtements,

ou sur les animaux domestiques, dans le sous-sol, dans le sou¬

bassement des maisons et qui continuent à faire d’autres victimes.

Voilà pourquoi encore, dans certaines villes, comme Paris, Lon¬

dres, S. Paulo, où le génie sanitaire est déjà une réalité, on do¬

mine , toute épidémie de petite vérole qui surgit avec le simple

enlèvement des malades et la désinfection des demeures ; le sol

de ces villes est stérilisé dans sa plus grande étendue pour les

puces et les épidémies de petite vérole; à Rio de Janeiro, ville en¬

core coloniale en grande partie, il n’y a ni enlèvement de ma¬

lades, ni désinfection rigoureuse des maisons, qui puissent arrê¬

ter les épidémies de la variole.

Il est bon de rappeler ici que la partie centrale ou commerciale

de la ville où le génie sanitaire a pu faire quelque chose, a été

épargnée par l’effroyable épidémie de cette année.

Des villes comme Rio, Nictheroy, Baliia, Campos, etc., avec

leurs constructions en désaccord avec les préceptes hygiéniques

les plus élémentaires, sont atrocement ravagées par la variole, par¬

ce que les puces y trouvent tous les éléments favorables à leur

existence et à leur reproduction.

L’hypothèse de la transmission par les puces explique aussi

le fait suivant, observé depuis longtemps : au commencement

des épidémies, les cas bénins (varioloïde et variole discrète) sont

bien plus fréquents que ceux de variole confluente et hémorra¬

gique. A mesure que l’épidémie s’étend, le nombre des cas gra¬

ves (variole confluente et hémorragique) augmente et celui des

cas bénins (varioloïde et variole discrète) diminue. C’est

cpie le nombre des puces infectées étant encore très petit, au com¬

mencement de l’épidémie, l’individu a la chance de n’être infecté

que par un petit nombre de ces insectes, et, la dose de virus ino¬

culé étant petite, la réaction est peu intense, bénigne (varioloïde

ou variole discrète) ; à mesure que les malades se multiplient, le

nombre des puces infectées augmente aussi, et l’individu, pou¬

vant naturellement être infecté par un plus grand nombre d’in¬

sectes, c’est-à-dire, pouvant recevoir une dose plus grande de

virus, sera soumis le maximum d’infection (variole confluente et

hémorragique).

On voit, par ce que nous venons d’exposer, que nous n’admet¬

tons pas la théorie cjui a fait dernièrement tant d’adeptes, quoi¬

qu’elle n’ait à son actif aucun fait expérimental ou d’observa¬

tion ; théorie qui prétend expliquer la bénignité, au commence¬

ment, et la gravité, du milieu vers la fin, des épidémies de va¬

riole, par l’accroissement de virulence du virus varioleux, en pas¬

sant de corps en corps.

S’il en était ainsi, comment comprendre le déclin des épidé¬

mies à l’instant même où le virus a la plus grande vitalité, la

plus grande virulence et, par conséquent, la plus grande résis¬

tance? A l’instant même où sa virulence doit être telle qu’aucune

immunité ne lui peut résister, pas même celle des vaccinés et des

revaccinés? S’il en était ainsi, comment explicpier l’affaiblisse¬

ment des épidémies aussitôt après les premières pluies de l’été?

Quelle influence peut avoir la pluie sur l’accroissement de viru¬

lence du germe varioleux ?

En résumé: je suis convaincu C{ue, sans puces, il n’y a, ni ne

peut y avoir d’épidémie de variole ; c{ue la prophylaxie de ce

fléau humain est surtout une question de génie sanitaire ; c’est

bâtir des maisons inaccessibles à la variole que d’en bâtir d’inac¬

cessibles aux puces et impropres à leur reproduction.

{Hôpital Sâo Sebüstiâo, Rio de Janeiro.)

Quelques mots sur Tétiologie et la pathogénie

de la fièvre bilieuse hémoglobinurique

Devons-nous la traiter par la quinine ?

Par Jean P. CARDAMAdMS.

L’été dernier nous avons adressé une circulaire à nos princi¬

paux confrères dans les provinces du royaume de Grèce, leur

posant plusieurs questions concernant l’étiologie de la fièvre bi¬

lieuse hémoglobinurique et les résultats de son traitement par la

quinine.

Etiologie. — En outre des différentes causes que nous passons

sous silence, comme étant généralement connues, il nous a été

communiqué que, sur différents points de la Grèce, on contate

souvent, et au printemps surtout, que l’hémoglobinurie provient

de la consommation de fèves fraîches mangées avec la cosse et

plus rarement de la consommation des fleurs seules. On a même

remarqué un cas de décès d’un enfant de 6 ans, trouvé mort dans

un champ de fèves en pleine floraison à la suite d’un violent ac¬

cès de fièvre bilieuse hémoglobinurique de forme urémique. Com¬

me les habitants de quelques villages de Grèce, ainsi que ceux

de l’île de Rhodes, savent que de manger des fèves dans le champ

même qui les produit engendre le vertige, la somnolence et des

troubles gastro-entériques, ils défendent à leurs enfants de man¬

ger des fèves fraîches.

Kouzis, médecin grec, a recherché, en collaboration avec Vour-

XAZOS, celui des ferments qui, dans les fèves, provoque l’hémioglo-

binurie et a découvert que les fèves contiennent, en outre de traces

d’acide cyanhydrique, un ferment particulier qu’il a appelé cva-

mose. Nous pensons, toutefois, que l’hémoglobinurie causée par

lOD

les fèves vertes est due, non pas à la consommation des graines

de cette légumineuse, mais à celle de sa cosse, sur laquelle se

trouvent quelquefois de petits champignons qui contiennent une

matière vénéneuse d'une composition analogue à la phalline.

En outre des causes ci-dessus et d’autres connues, qui provo¬

quent l’hémoglobinurie et dont il n’est pas question ici, Lambr[-

NOPOULOS nous a fait part qu’il a observé plusieurs fois chez

un homme névropathique de 35 ans, l’hémoglobinurie causée par

de violentes émotions morales. Les D''^ St Ar. et St Ag. Var-

vouzos ont observé un cas d’hémoglobinurie provoqué par l’ol¬

faction de la résine. Koukouliotis cite un accès d’hémoglobinu¬

rie chez un enfant de 8 ans, qui avait mangé une grande quan¬

tités de ficus. Talliadouros a également constaté l’hémoglobi¬

nurie après absorption d’une infusion de Quassia amara, ainsi

que d’une décoction d’absinthe.

CiHiOiMPRÉs nous dit avoir observé un cas mortel d’hémoglobi¬

nurie chez un individu qin avait mangé des escargots.

Pathogcnic. — Quelques auteurs pensent c{ue la bile contenue

dans le sérum du sang du malade atteint de fièvre bilieuse hémo-

globinurique avant un pouvoir hémolytique, prédispose à l’hé¬

morragie (i). D’autres pensent qu’en dehors de leur effet mé¬

canique, c’est-à-dire de la destruction des hématies, les hémato¬

zoaires sécrètent dans le sérum du sang des toxines hémolytiques

qui sont la cause principale de l’hémoglobinurie. Stephens et

Christophers ont exprimé l’hypothèse que la quinine qui tue les

hématozoaires amène le dégagement de ces toxines en quantité

suffisante pour provoquer l’hémoglobinurie. Pour constater dans

le sang l’existence d’une matière capable de détruire les héma¬

ties, nous avons mélangé avec le professeur Pézopoulos, à plu¬

sieurs reprises, i à 2 gouttes de sérum du sang que nous avons

pris à un malade pendant l’accès de fièvre bilieuse hémoglobinu-

rique ou un peu après, à une goutte de sang d’impaludés conte¬

nant des hématozoaires et nous avons observé que ces hémato¬

zoaires continuaient à vivre, comme le prouvaient le mouvement

des pigments, la sortie des flagelles, etc., tout comme ceux qui

(i) Laveran. Traité du paludisme, 2® édition, 1907, page 289.

8

io6 —

se trouvaient dans d’autres préparations que nous n avions pas

soumises au mélange. Nous avons remarqué, en outre, que ce

sérum n’avait aucune influence nuisible sur les hématies c[ui con¬

servaient leur forme et leurs nuances physiologiques.

Nous en concluons que la théorie de l’hémolysine dans la fiè¬

vre bilieuse hémoglobintiriqtie n’est pas exacte.

*

* *

Devons-nous employer la quinine dans le traitement de la fièvre

h i l i eus e h émo g lob i n uriq u e ?

34 cas, que nous avons observés nous-même, et les réponses de

105 de nos confrères, qui exercent dans un noml^re égal de foyers

palustres, nous permettent de donner notre opinion. Nos confrè¬

res se fondent sur 2.128 cas et nous, par conséquent, sur 2.162.

65 de nos confrères ont traité 1.906 cas par la quinine et ont eu

255 décès, soit une mortalité de 23,26 %.

Les quarante autres se sont complètement al^stenus de faire

usage de la quinine sur 1.066 cas et n’ont relevé que 80 décès,

soit une mortalité de 7,50 %.

Si nous ajoutons 309 autres cas, observés également par des

médecins grecs et que nous avons cités en 1902 (i), nous avons

un total de 2.481 cas, appartenant à l’Ecole hellénique : ils nous

donnent les résultats suivants:

1.347 cas traités par la quinine: 329 décès; mortalité, 24,42 %;

1.134 cas traités sans quinine: 83 dècès ; mortalité, 7,32 %.

D’où nous voyons que si, en dehors des résultats obtenus dans

nos cas où nous n’avons pas employé la quinine, nous considé¬

rons la conclusion fournie par l’ensemble des statistiques de

l’Ecole grecque, nous arrivons à conclure que nous devons nous

abstenir absolument d’employer la quinine dans le traitement de

la fièvre bilieuse hémo globinurique . C’est cette opinion que nous

avons soutenue depuis 1893, dans nos publications, tant dans

littérature locale que dans l’étrangère.

(i) Cardamatis. De ta fièvre bilieuse héiuoglobiiuirique observée en Grèce.

Edition Maluink. Paris, 1902, pa^e 3.

Ouvrages reçus

Lepni, t. IX.

Fasc. 2. — Marchoux et Bourret. Recherches sur la transmission de la

lèpre.

H. Akerberg, J. Almkvist et I. Jundel. Weitere Baobach-

tungen über Wassermanns Serumreaktion dei Lepra.

R. Bieiller. Jahresbericht über das stadtische Leprosorium

zu Riga pro 1908.

Uhlenhuth et K. Stefeenhagen. Ueber die Verwendung des

Antiformins als Anreichtungsmittel beim Bakterioskopis-

chen Nachweis von Leprabacillen.

O. Hamann. Lepra-litteratur für das Jahr 1909.

H. ZiEMANN. Bericht über den gegenwàrtigen Hand der Le¬

pra in Kamerun, W’cstafrika, mit Beitrag zur Nastinthe-

rapie.

Archiv für Schiffs- unci Tropcn-Hygiene, t. XIV.

N° I. — Die Pest in Daressalam, 1908/09.

FÜrth. Fine Scharlachepidemie in Schantung.

W. H. Deaderick. Hymenolopis nana in the United States with

report of two cases.

N° 2. — Dreger. Ueber durch Protozoen im Blut hervorgerufene Er-

krankungen bei Menschen und Tieren in Ægypten.

Peiper. Bericht über die Behandlung von Leprakranken mit Nas-

tin B^ und Nastin B-.

B. Eckari). L'eber therapeutische Versuche gegen die Trypano-

somiasis des Menschen.

S. Manoloff. On an uncommonbreeding place of Culex.

N° 3. — E. Peister. Ein Rückblick auf die bisherige Thérapie der Bil-

harzia- und einige ,\usblicke.

Sleeping sickness bureau^ t. II.

N° 13. — The Portuguese Sleeping Sickness commission.

The transmission of Trypanosomes.

Ehrlich on Chemotherapy.

Treatment of Trypanosome infections.

The effect of treatment on the cerebrospinal fluid.

Methods of destroving Tsetseflies.

Sleeping sickness in dogs.

Ultra inicroscopical forms of Trypanosomes.

Trypanosomiasis of animais.

Transactions of the Society of tropical Medicine and Hygiene,

t. III, n° 3.

The journal of tropical Medicine and Hygiene, 1900, 2 et 3.

io8 —

Academia nacional de Medicina. Censo Medico-farmaceutico

de Venezuela. Edition oficial, Caracas, 1910.

GeneeskunJig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indië, t. XLIX,

fasc. 6, 1909.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET d®.

Tome III.

K)IO

No 3.

BULLETIN

APR 13 1910

de la Société

DE

Pathologie Exotique

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Séance du 9 mars 1910

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SOMMAIRE DU NUMÉRO j

Séance du 9 mars 1910

CORRESPONDANCE

Pages

Arrêté organisant ia vente de la quinine en Indo-Chine . iio

Arrêté concernant la prophylaxie de la lèpre en Indo-Chine . 112

Lettre du Dr Patton sur une nouvelle hémogrégarine . 115

Lettre du Dr Raynaud . 114

COMMUNICATIONS

Nomination d’une commission d’enquête sur le béribéri . 135

L. Bré\udat. — Origine alimentaire et traitement du béribéri . ' . . . 123

Id. Béribéri. Discussion ... . 130

V. Brüciiard. — Recherches sur une microfilaire humaine des îles Wallis. 138

H. -J. Cazeneuyi:. — L’hivernation des moustiques dans la Chine du Nord 155

A. Le Dantec. — Contribution à l’étude du béribéri expérimental. . . 118

Id. Isolement des bactéries amylozymes en cultures pures 122

.^5 W. Dufougeré. — De la contagion de la fièvre jaune bénigne .... 1O5

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2

Pages

Jkaxselme. — Le Béribéri. Discussion .

A. L vmoukeux. — Les conditions d’isolement des lépreux dans la région

du plateau central à Madagascar .

lÀ. Marchoux. — Le Béribéri .

I C. .MAiiiiset M. Légi;r — Distribution géographique de la filariose

; humaine dans l’indo Chine du Norcl. . . .

i Z, Meireei.es. — K|)idumiologie de la varicde .

j T. Morsey. — Nouveau traitement du ty,j)hus exanthématique par les

I abcès de fixation .... .

1 Nati ak-Larrier. — Le BériMîéri. Discussion .

î Ch. Nicolas — .Mcoolisme en Nouvelle-Calédonie .

) O’zoux — Note sur le béribéri à la Réunion. .

J Poitevin. — Origine alimentaire du Bé. ibéri. Réponse à M. Bréaudat

\ Id. Le Béribéri Discussion .

‘ . A. RAiLLETet A. Henry — Deux espèces du genre (( .Ajirocta » Linstow

[ Répin. — Un procédé de conservation du vaccin .

i ' Id. Nouveaux appareils cryogènes de laboratoire .

I ‘ i|V. RoufI'Tandis. — Note sur la filariose dans l’archipel des Comores.

! ^A. Tiieiler. — Anaplasma marginale. Un nouveau proto/uire du bétail

xME MOIRES

i6o

I I G

.42

107

172

1.)'^

'7.S

128

'5^

•59

>7.5

>45

>35

A. Billet. — Paralysie deltoïdienne d’origine palustre. — Evolution chez

le même sujet du paludisme tierce primaire en paludisme tierce

secondaire . 182

Brumpt. — Paludisme. Discussion . 194

Thiroux. De l’émétique d’aniline associé à l’atoxyl dans le traitement

de la maladie du sommeil . . 104

Thiroux. — • De l’action de l’émétique d’aniline sur la filariose. . . . 202

Ouvrages reçus . 204

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Troisième année

1910

No

^BULLETIN

DE LA

Société de Patt)ologie exotique

SÉANCE DU 9 MARS I9IO.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN.

Correspondance

M. Letulle, élu membre titulaire à la dernière séance,

MM. i\i'i)Aix et Stini, élus membres correspondants à la séance

de janvier, adressent des remerciements à la Société.

*

♦ *

T.e Président. — J’ai l’honneur de communiquer à la Société

la lettre suivante de M. le Ministre des Colonies, et les deux Ar¬

rêtés qui V sont joints.

l^aris, le 15 février 1910.

Le Ministre des Colonies à Monsieur le Pré¬

sident de In Société de PathoIo(ric exo¬

tique.

J’ai l’honneur de vous adresser copie de deux arrêtés de M. le

Gouverneur général de l’Indochine, concernant l’organisation

d’un service de quinine d’Etat et la prophvlaxie de la lèpre. Ces

réglements (jnt été pris en conformité des vœux émis par la So-

9

I 10

ciété de Pathologie exotique; je suis heureux, Monsieur le Pré¬

sident, de saisir cette occasion pour vous remercier du bienveil¬

lant intérêt que vous ne cessez d’apporter à l’étude des questions

intéressant l’hygiène de nos possessions.

Veuillez agréer. Monsieur le Président, les assurances de ma

haute considération.

Pour le Ministre des Colonies et p. o.,

L’Inspecteur général

du Service de Santé des Colonies,

GRall.

Arrêté organisant un service de quinine d’état en Indochine.

Le Gouverneur général de l’Indochine, officier de la Légion

d’honneur.

Arrête :

Article pre.vIEr. — Il est créé en Indochine un service dit

de quinine d’Etat.

Art. 2. — L’Administration est autorisée à vendre de la qui¬

nine sous la forme et dans des conditions qu’il lui appartiendra de

fixer au mieux des intérêts de cette œuvre de prophylaxie sociale.

Art. 3. — L’Administration se réserve le droit d’acheter direc¬

tement la quinine et de la faire travailler elle-même, ou de recou¬

rir à l’industrie privée, soit pour l’achat des sels, soit pour leur

transformation.

Art. 4. — La quinine mise en vente par l’Administration cor¬

respondra aux données du Codex et devra offrir toute garantie

au point de vue de la pureté des produits livrés et de leur conser¬

vation.

Art. 5. — Le prix de vente de la quinine d’Etat sera déter¬

miné tous les ans et pour chaque pays de l’Indochine par arrêté

du Gouverneur général.

Art. 6. — Dans chaque pays, il sera constitué un dépôt cen¬

tral de quinine d’Etat, et dans chaque province ou circonscrip¬

tion, des dépôts secondaires, où s’approvisionneront, pour la

vente au public, les intermédiaires agréés par l’Administration.

Ces dépôts, comme les débits de vente, seront placés sous la

surveillance sanitaire du Directeur local de la Santé et des méde¬

cins chargés du service médical dans les provinces.

Art. 7. — Le service de la quinine d’Etat n’ayant de raison

1 1 1

d’être que dans les régions malarigènes, l’Administration, d’en¬

tente avec la Direction de la Santé, déterminera les territoires ou

parties de territoire où les dispositions du présent arrêté seront

applicables.

Art. 8. — Dans les territoires déclarés malariques, l’Adminis¬

tration délivrera gratuitement la quinine d’Etat à toute personne

ayant droit à l’assistance médicale gratuite. La délivrance sera

faite à dose médicinale.

Dans les foyers d’endémie, où le paludisme sévirait à l’état

d’épidémie sévère, la quinine d’Etat pourra, sur décision du

chef d’Administration locale et après avis du Directeur local de

la Santé, être distribuée à la population dans un but préventif

et thérapeutique.

Art. q, — Les Administrations publiques, services assimilés

et entreprises privées, qui auront des travaux publics à exécuter

dans une zone déclarée paludique, seront tenus à l’assistance

sanitaire de leurs ouvriers et emplo\'és en vue de la prophylaxie

du paludisme et de son traitement. La délivrance à titre gratuit

sera faite à ce personnel pendant toute la durée des travaux.

Art. io. — En zones malaricjties, la quinine d’Etat pourra

être concédée, à prix de faveur, à toutes Administrations, entre¬

prises privées, sociétés d’exploitation agricole ou industrielle

dont le personnel sera soumis ati traitement préventif et curatif

du paludisme.

Art. II. — La cjuinine d’Etat étant tout particulièrement des¬

tinée cà l’élément autochtone, toutes commodités d’achats et

d’usage seront prévues par les chefs d’Administration locale, afin

que l’habitant puisse, en territoire paludéen, se procurer aisément,

sans formalités inutiles ni déplacements excessifs, le remède spé¬

cifique.

Art. 12. — Dès la promulgation du présent arrêté, les chefs

d’Administration locale seront chargés, d’entente avec le Direc¬

teur de la Santé, d’organiser dans leurs pays respectifs le ser¬

vice de la quinine d’Etat.

Les dépenses occasionnées par ce service seront supportées

par les budgets locaux, à charge, le cas échéant, de rembourse¬

ment par les divers budgets intéressés.

Art. 13. — Le Lieutenant-Gouverneur.de la Cochinchine, les

Résidents supérieurs au Tonicin, en Annam, au C.ambodge, au

Laos, et le Médecin inspecteur, directeur général de la Santé de

1 1 2

l’Indochine sont chargés, chacun en ce qui le concerne, de l’exé¬

cution du présent arrêté.

Saigon, le 4 Décembre 1909.

A. Klobukowski.

Par le Gouverneur général :

Le Médecin inspecteur.

Directeur général de la Santé de V Indochine,

Primet,

Arrêté coxct:RNANT la prophylaxie de la lèpre ex Indochine,

Le Gouverneur général de l’Indochine, officier de la Légion

d’honneur,

Arrête :

Article premier. — La circulation des lépreux sur les voies et

lieux publics est interdite.

Art. 2. — Nul ne peut pénétrer sur le territoire de l’Indo¬

chine s’il est lépreux.

Art. 3. — Nul ne peut occuper un emploi public s’il est lé¬

preux.

Art. 4. — Sont interdites aux lépreux:

1° Toute profession dans laquelle le marchand ou l’employé

manipule des aliments, des boissons, des drogues, du tabac, etc.

(boulanger, boucher, aubergiste, cuisinier, marchand de dé¬

tail, etc.).

2° Toute profession dans laquelle le marchand ou l’employé

est en contact avec des vêtements destinés au public (blanchis¬

seur, tailleur, fripier, etc.).

3° Toute profession dans laquelle la personne peut prendre con¬

tact avec le public (domestique, barbier, écrivain public, nourrice,

conducteur de voiture ou de pousse-pousse, etc,).

Art. 5. — Tout lépreux avéré doit être isolé:

1° Exceptionnellement à domicile, s’il a les moyens d’exis¬

tence nécessaires et si les garanties d’isolement ont été reconnues

suffisantes par le service de santé.

2° Dans tous les autres cas, dans une léproserie.

Art. 6. — Les léproseries sont en nombre variable, selon les

besoins.

Elles sont organisées avec les ressources nécessaires à cette fin

en établissement ou en colonie agricole d’assistance et dans la

forme administrative la mieux adaptée aux mœurs et aux coutu¬

mes locales.

Les léproseries relèvent de l’autorité administrative et sont pla¬

cées sous le contrôle et l’action techniques du service de santé,

au même titre c|ue les autres formations sanitaires de l’assistance

médicale.

Art. 7. — Nul ne peut être interné dans une léproserie sans un

arrêté du Chef d’administration locale pris sur la proposition du

directeur local de la Santé et après examen clinique et bactériolo¬

gique détaillé dans un certificat établi par deux médecins à la

désignation du directeur local du service de Santé.

De même, nul ne peut être l’objet d’une des mesures de sécu¬

rité publique prises à l’égard des lépreux, telles la répulsion du

sol, la défense de circuler sur les voies publiques, l’interdiction

de certaines professions ou métiers, sans une décision adminis¬

trative prise au préalable et après constatation par deux méde¬

cins, à la désignation du directeur local de la Santé, de l’état de

la maladie dont il est atteint.

Art. 8. — Les léproseries sont visitées au moins deux fois par

an par un médecin à ce désigné par le directeur local du service

de Santé.

Art. 9. — Les villages de lépreux et léproseries, libres ou

appartenant soit à l’Administration, soit à des particuliers, pour¬

ront être autorisés à fonctionner comme par le passé, sous la

réserve de se conformer aux dispositions du présent arrêté rela¬

tives à l’isolement des lépreux, au caractère d’établissement ou

de colonie agricole d’assistance donné aux léproseries, à leur sur¬

veillance par un médecin et au contrôle par un médecin à ce dé¬

signé par le directeur local du service de Santé.

Art. 10. — Le Lieutenant-Gouverneur de la Cochinchine, les

Résidents supérieurs au Tonkin, en Annam, au Cambodge, au

Laos et le Médecin inspecteur Directeur général de la Santé de

l’Indochine sont chargés, chacun en ce qui le concerne, de l’exé¬

cution du présent arrêté.

Saigon, le 4 Décembre 190g.

A. Klobukowski.

Par le Gouverneur général :

Le Médecin inspecteur,

Directeur général de la Santé de V Indochine,

Primet.

J’ai remercié M. le Ministre des Colonies des importants docu¬

ments dont il a bien voulu nous envoyer copie et de l’intérêc qu’il

témoigne pour les travaux de notre Société, relatifs à l’hygiène de

nos Colonies.

»

* *

— J’ai reçu de M. le D’’ L. Raynaud, chef du service sanitaire

et de l’hvgiène de l’Algérie, la lettre suivante:

Alger, le 4 mars 1910.

Monsieur et très honoré maître.

Une expérience très intéressante va être tentée en Algérie; des

troupes noires vont y être amenées, avec leur famille, leur (c sma¬

la ». Il serait très fcâcheux que, par manque de précaution, cette

expérience se trouve donner de mauvais résultats et soit compro¬

mise. L’arrivée dans la colonie d’individus d’apparence saine,

mais porteurs d’affections jusqu’ici inconnues en Algérie, serait

un désastre.

J’ai présenté au Conseil d’Hvgiène du département d’Alger la

motion ci-jointe, qui a été adoptée à l’unanimité, mais je suis per¬

suadé qu’une délibération de la Société de Pathologie exotique,

et un vœu fortement motivé, si elle adoptait mes conclusions, au¬

rait une grande portée sur le Gouvernement.

Il me semble que le moins que l’on puisse demander, c’est un

choix judicieux des recrues et de leur smala, et cela, non seule¬

ment dans l’intérêt de l’Algérie, mais de la Métropole.

Si donc vous adoptez ma manière de voir, je vous serais très

obligé de mettre ma note en discussion et d’en envover la délibé¬

ration aux ministres compétents, en cas d’acceptation de la part

de la Société.

Recevez, mon cher maître, l’assurance de mes sentiments res¬

pectueusement dévoués.

L. Raynaud.

M. le D'’ Raynaud a joint à sa lettre la copie de la note qu’il

a présentée au Conseil d’hygiène du département d’Alger et dont

les conclusions ont été adoptées par ce Conseil. La question est

fort intéressante; je propose de renvoyer la note de AL le

D'’ Raynaud à l’examen de notre Collègue, M. le D’’ Kermor-

gant (Adopté).

— 1 1 5 -•

m

* «

— Par une lettre en date du 27 janvier 1910, notre Collègue, le

capitaine Patton, du King Institute of préventive Medicine de

Guindy-Madras, me confirme la découverte qu’il a faite d’un

nouveau Piroplasma dans le sang de Canis aureus, et me prie

d’informer la Société qu’il a trouvé dans le sang du même ani¬

mal une nouvelle hémogrégarine parasite des leucocytes. Les

formes de multiplication asexuée (schizogonie) se rencontrent

dans la moelle osseuse et dans la rate du chacal ; l’hémogrégarine

du chien, observée également aux Indes, ne se multiplie que dans

la moëlle osseuse; d’où le capitaine Patton conclut qu’il s’agit

probablement de deux espèces distinctes.

ii6 —

COMMUNICATIONS

Le Béribéri

Par E. MARCHOUX.

J’ai eu l’oc'casion de voir, à l’hôpital militaire de Rio de Ja¬

neiro, dans le service de M. le D‘‘ Is:\iael da Rocha, un grand

nombre de cas de béribéri. Les malades, au nombre de plus de

300, venaient tous de l’Amazone, où ils avaient été envoyés au

moment du différend survenu entre le Brésil et le Pérou, au sujet

du territoire de l’Acre. La plupart de ces militaires étaient des

Brésiliens de race blanche, provenant de l’Etat de Rio-Clrande do

Sul, peuplé en grande partie, comme on sait, par les Allemands

immigrés. Ils avaient contracté leur affection à Manaos, où le

béribéri avait pris les proportions d’une grave épidémie. Le déve¬

loppement de cette épidémie s’est fait de proche en proche. Les

divers casernements ont été frappés successivement. L^n bara¬

quement atteint était rapidement vidé, tous les hommes étant, les

uns après les autres, dirigés sur l’hôpital. A.u dire des malades

interrogés, ils avaient presque toujours été touchés par l’épidé¬

mie après un de leurs voisins de chambrée. Il semble qu’il v ait

eu contagion.

La plupart des malades ont eu à souffrir de troubles digestifs

avant l’apparition de leur mal. Presque tous ont eu de l’œdème

au début. Evacués sur l’hôpital, leur affection v continuait son

cours. Lbi grand nombre d’hommes v sont morts.

vSur les bateaux qui ramenaient les béribériques, il se ])roduisait

encore des décès tant que durait le voyage sur le fleuve. Dès cpie

le bâtiment prenait la mer, l’état sanitaire s’améliorait à bord.

A Rio-de-Janeiro, les décès ont été très rares. Beaucoup de ma¬

lades se sont rétablis complètement à l’hôpital militaire, les au¬

tres ont été dirigés vers des stations d’altitude. Ceux qui n’avaient

que des œdèmes étaient déjà guéris en débarquant. Les cas de

polynévrites, surtout quand l’impotence était complète, ont cédé

beaucoup plus lentement. Quelques malades ont été évacués vers,

la montagne avant d’avoir repris l’usage de leurs membres.

L’épidémie, dont je n’ai vu C{ue la fin, a été très meurtrière.

D’après les renseignements que j’ai pu rassembler, le béribéri,

ainsi cjne je l’ai dit plus haut, aurait, à Manaos, présenté un ca¬

ractère nettement contagieux.

Il convient d’ajouter que l’alimentation des troupes était à base

de riz et qu’elle a semblé jouer un rôle important. Contagion et

intoxication alimentaire ne s’excluent pas. Je serais porté à

croire avec Iùjkmaxx, que le riz et peut-être aussi d’autres fécu¬

lents, subissent dans l’intestin l’action d’un microbe spécial,

transmissible. Ce microbe fabriquerait, au dépens de l’amidon,

des produits toxiques, qui, résorbés, provoqueraient l’empoison¬

nement du système nerveux, caractéristique du béribéri.

Quel est ce microbe? Je ne puis croire que ce soit une bactérie

banale.

Je ne pense pas non plus qu’il se trouve sur les grains de riz.

Ln tous cas, il faut, pour qu’il se développe dans l’intestin, des

conditions spéciales. Les prisonniers, les personnes cpii vivent

dans des casernes, des couvents ou des hospices sont prescpie ex-

('lusivement atteintes. Dans la vie libre, les gens prennent bien

rarement le béribéri.

Avec Salimbexî, j’ai publié, en 1903 (i), l’histoire d’une épidé¬

mie survenue à Rio de Janeiro, dans une grande cage où nous

('onservions une vingtaine de singes d’espèces diverses. Ces ani¬

maux ont présenté des phénomènes de polynévrites tout à fait

comparables à ceux ({u’on observe dans le béribéri ; quelques-uns

sont morts. Ils étaient nourris de riz blanc cuit à l’eau. Ce riz

était le même cpii servait au personnel subalterne de l’hôpital

Sâo-Sebastiâo, dans lequel il ne s’est montré aucun cas de ma¬

ladie.

Ln remplaçant le riz par du maïs cuit, nous avons supprimé

la maladie. Les singes malades se sont rétablis.

Nous avons redonné du riz, le béribéri a apparu de nouveau.

L^n retour au maïs a produit les mêmes bons résultats que nous

avions observ’és la première fois.

Dans ce cas, le riz était donc bien en cause ; mais non point

parce qu’il était altéré ou qu’il portait des germes spéciaux; mais,

(i) Marchoux et Salimben'i, C. R. Soc. de biol., 31 oct. 1903.

— ii8 -

sans doute parce qu’il servait dans l’intestin de nos singes de mi¬

lieu de culture à un microbe spécial. En ajoutant du son au riz

décortiqué on le rend, sans doute, impropre à la culture du mi¬

crobe du l^éribéri.

Contribution à l’étude du béribéri expérimental

Par A. LE DANTEC.

1° Les divers éiats du ria. — Avant de relater les expériences

que nous avons faites sur les animaux en vue d’élucider le pro¬

blème du béribéri, il est nécessaire, pour éviter toute confusion,

de s’entendre sur la valeur des expressions consacrées dans le

commerce pour désigner les divers états du riz. Le terme de ris

décortiqué, par exemple, est employé par certains auteurs pour

désigner le riz blanc, par d’autres le riz rouge. Or, comme nous

le verrons dans la suite, le riz blanc et le riz rouge sont loin

d’avoir la mênie valeur alimentaire. Le riz se présente sous trois

formes : le paddv, le riz rouge, le riz blanc.

a) Paddy. — Le paddy est le grain de riz tel qu’il est récolté,

c’est-à-dire encore enfermé dans son péricarpe. Celui-ci constitue

une sorte de carapace cellulosique qui protège le grain contre

l’humidité. A l’état de paddy le riz peut être consommé par les

animaux, dont les sucs digestifs sont capables de digérer l’en¬

veloppe cellulosique du grain, mais il ne peut entrer ainsi dans

l’alimentation de l’homme. Aussi, l’indigène, tout en consenmnt

le riz à l’état de paddy, est-il obligé de le débarrasser de la cara¬

pace cellulosique avant de le consommer. Cette opération s’ap¬

pelle décortiqiiage et le grain de riz dépouillé de son enveloppe

cellulosique s’appelle le ris décortiqué, ris rouge, ris mondé.

b) Ris décortiqué, ris rouge, ris mondé. — L’indigène décor¬

tique généralement le paddy au fur et à mesure de ses besoins. A

cet effet, il y a dans tous les villages des mortiers et des pilons

en bois de plus ou moins grande dimension. La percussion répé¬

tée du pilon sur le paddy brise l’enveloppe cellulosique ou écorce,

qui est ensuite chassée par tamisation et ventilation. Le riz privé

de son enveloppe est dit décortiqué. A cet état le grain de riz est

légèrement teinté en jaune rougeâtre d’où le nom de riz rouge,

sous lequel il est encore désigné. Cette coloration particulière du

grain est, sans doute, due, comme dans le blé, à une couche de

cellules riches en éléments azotés et en phosphates. L’embryon

qui, lui aussi, a une couleur jaunâtre reste souvent adhérent au

grain. On conçoit C{ue cet aspect jaune sale rende la marchandise

peu agréable à l’œil, aussi le commerce s’est-il ingénié à enlever

cette couche jaune au moyen d’un deuxième décorticage.

c) ièL blanc. — Dans les grandes usines à vapeur griseries),

le paddy est d’abord décortictué entre deux cylindres ou entre

deux grandes meules ; puis, après ventilation pour le séparer de

ses brisures et de sa balle, il subit un deuxième décorticage plus

profond. Le grain de riz décortiqué passe entre deux plaques

tournantes qui lui enlèvent sa couche superficielle colorée. Il est

ensuite poli par rotation dans des cylindres légèrement chauffés.

Le deuxième décorticage a pour résultat d’enlever au grain de

riz sa couche superficielle de cellules riches en phosphates et en

éléments azotés. On voit donc que si le deuxième décorticage a

pour résultat de blanchir le riz, il a aussi pour conséquence de

l’appauvrir considérablement.

On conçoit, d’après ces préliminaires, combien il est important

de préciser avec quel riz on a expérimenté.

2° Les poulets nourris au ria blanc yneurent, les poulets nourris

au paddy ou au riz siniple'ment décortiqué survivent . — Lors¬

qu’on nourrit des poulets ou des pigeons au riz blanc et à l’eau

dans des cages en fer où ils ne peuvent pas se procurer d’autre

nourriture, on assiste à une déchéance progressive des animaux.

Leur poids diminue graduellement. Généralement à partir du

II® ou du 12® jour, ils ne mangent presque plus et finissent par

succomber en 4 semaines environ, dans un état de maigreur

très prononcé. Or, en faisant leur autopsie, on s’explique cette

déchéance progressive par l’état dans lequel on trouve le tube

digestif. Dans le duodénum et dans le tiers supérieur de l’intestin

grêle on voit la muqueuse dépolie et couverte d’arborisations

avec piqueté hémorrhagique par endroits. Il n’existe nulle part

du chyme jaune, comme chez le poulet normal, mais une simple

sérosité quelquefois verte, quelquefois incolore, mais toujours

très acide. A l’examen microscopique on ne découvre dans cette

sérosité que des globules blancs et peu de microbes. On voit

qu’aucun aliment n’a passé par là depuis longtemps.

Lorsqu’on nourrit des poulets ou des pigeons dans les mêmes

conditions que les premiers, mais en substituant simplement au

riz blanc du paddy grossier ou du riz rouge, on voit C|ue tous les

animaux restent bien portants.

3“ Les poulets nourris au ris; blanc meurent d' inanition et non

de béribéri. — Le hasard nous fit un jour découvrir que les pou¬

lets nourris au riz blanc mouraient en réalité d’inanition et non

de béribéri. Nous avions remarqué que les poulets nourris au

riz blanc ne présentaient jamais ou presque jamais d’œdème

(2 cas seulement sur 60), alors que, dans le béribéri humain, l’œ¬

dème est presopie toujours la règle. Désireux de provoc[uer l’ap¬

parition de cet œdème, nous donnâmes à des poulets déjà

cachectisés par leur régime au riz blanc, soit des injections de

chlorure de sodium dans le muscle pectoral, soit par ingestion des

grains de sel par le bec. Or, grande fut notre surprise de provo¬

quer ainsi la mort de tous nos animaux. La mort était d’autant

plus rapide que la dose de sel ingérée ou injectée était plus forte.

La même dose de sel administrée à des animaux normaux était

inoffensive. Laie contre-expérience nous démontra que les ani¬

maux simplement inanitiés présentent la même sensibilité à l’in¬

toxication chlorurée. Un cobaye fut laissé sans nourriture pen¬

dant 12 jours. On mit simplement dans sa cage de l’eau et un

morcèau de bois qu’il rongea pour tromper sa faim. Au bout de

12 jours, une injection sous-cutanée de o g. 15 de sel suffit à le

tuer en quelques heures. Il n’y a donc pas de doute pour nous;

ce qu’on a pris jusqu’à ce jour pour du béribéri expérimental

n’est autre chose qu’une maladie d’inanition, c’est-à-dire un faux

béribéri. Nous corroborons notre conviction par les faits suivants:

L’amaigrissement des poulets en expérience est progressif et

la mort survient au moment où les animaux ont perdu un tiers

environ de leur poids.

. Les animaux en expérience recouvrent immédiatement la santé

dès qu’on leur donne un aliment complet (blé, maïs, Katzang-

idjo). Inutile d’ajouter qu’une vraie polynévrite ne guérirait pas

en quelques jours.

Les animaux ne meurent pas si on ajoute à leur alimentation

défectueuse des substances diastasées et phosphatées analogues

à celles qu’on rencontre dans la couche corticale du grain de riz.

Ainsi, des pigeons nourris au riz blanc ne succombent plus, si

on ajoute tous les jours à leur alimentation 10 g. de levure (le-

vure séchée puis stérilisée longuement à loo degrés et, par con¬

séquent, incapable de pulluler par elle-même. La levure est, com¬

me on le sait, riche en albumines et en acide phosphorique

(SCHAUMANX),

4. Vrai béribéri expérimental. — J’ai pu, cependant, reproduire

(jLielques cas de vrai béribéri en expérimentant d’une certaine fa¬

çon sur de jeunes pigeons. Les pigeons adultes témoignent pres-

([ue toujours d’une insurmontable répugnance pour l’alimentation

orizée exclusive, aussi vaut-il mieux s’adresser aux jeunes pi¬

geons C|ui mangent assez volontiers le riz blanc. Au 5® jour de

leur régime au riz blanc on leur administre par le bec une grosse

pilule de farine de riz fermentée. Cette farine de riz fermentée est

préparée de la façon suiv’ante: <jn mouille la farine de riz avec de

l’eau ordinaire de manière à faire un pâton. On enferme ce pâton

dans un matras bouché par un bouchon de caoutchouc pour em¬

pêcher l’évapoiaition et entretenir l’humidité à l’intérieur du réci¬

pient. On met à l’étuve pendant 48 h. Lorsqu’on débouche le

matras, on sent qu’il s’en exhale une odeur soit d’alcool, soit

d’éther. \"ers le 8® ou q® jour, on donne aux pigeons en expé¬

rience une deuxième pilule. La paralysie survient du 14® au

20® jour; les pigeons marchent en chaloupant sur leurs pattes,

comme s’ils avaient reçu de la toxine diphtéritique. Ils continuent

à se nourrir, mais la paralvsie s’accentue et les animaux meurent

du 20® au 40® jour. A l’autopsie, on trouve dans le duodénum

deux éléments caractéristiques: un gros bacille gramophile et

une levure capable de donner de l’alcool.

Lorsc|u’on administre une culture pure de la levure à un pigeon

nourri au riz, on ne reproduit pas de paralysie, il faut l’associa¬

tion du bacille et de la levure telle qu’elle se trouve dans le pâton

de riz fermenté. J’ajouterai même qu’on ne réussit pas toujours

à provoquer le béribéri au moven du pâton de riz fermenté, mais

toutes les fois que l’expérience est positive on trouve des levures

en grande ([uantité dans le chyme intestinal. Ce n’est donc pas

un simple transit banal de la levure dans le tube digestif, mais

une véritable greffe ou pullulation parasitaire.

I 22

Isolement des bactéries amylozymes

en culture pure

Par A. LE DANTEC.

Les bactéries amylozymes sont loin d’être en culture pure dans

les tubes mélange riz cru et eau, il est donc nécessaire de les

séparer des autres microbes commensaux. On procède à une pre¬

mière épuration en éliminant les microbes non sporulés. Pour

cela, on laisse la culture en tube de riz cru et eau évoluer pen¬

dant quelcpies jours jusqu’à formation de spores dans les bacté¬

ries amylozymes. On prélève alors une petite quantité de culture

dans la partie effilée d’une pipette, on obture à la lampe cette

extrémité effilée et on la plonge pendant i à 2 minutes dans de

l’eau portée à la température de 80 degrés. Cette température est

suffisante pour tuer les bactéries non spondées, mais il reste en¬

core quelques bactéries spondées qui ont résisté en même temps

cjue les bactéries amylozymes à la température de 80 degrés. Il

est donc nécessaire de procéder à une deuxième élimination par

culture sur terrain solide. Nous v avons réussi au moven d’un

procédé cpie nous avons appelé procédé de la pomme de terre

sandivich. Voici en quoi il consiste : Les bactéries amvlozvmes

sont des microbes électivement anaérobies, il est donc indispen¬

sable de leur préparer un terrain amylacé anaérobique. On v réus¬

sit facilement en cuisant une pomme de terre (préalablement lavée

et épurée de ses bourgeons) dans de l’eau bouillante, pendant

12 minutes environ. On laisse refroidir la pomme de terre et, au

moyen d’un couteau stérilisé on la fend d’un coup sec en deux

parties. De cette façon la surface de section est très unie. On étale

sur la surface de section de l’une des moitiés de la pomme de

terre le liquide de la pipette et on ajuste strictement sur cette pre¬

mière moitié la deuxième moitié de la pomme de terre. Le

liquide de culture se trouve ainsi emprisonné entre les deux tran¬

ches de pomme de terre comme dans le sandwich, le jambon est

emprisonné entre les deux tranches de pain. On dépose la pom¬

me de terre dans un cristallisoir en chambre humide et on place à

l’étuve à 37°. Le lendemain, la surface de section des deux tran¬

ches de pomme de terre est recouverte de colonies. Les bactéries

amvlozymes cultivent en mamelons rappelant un peu l’aspect de

l’amidon cuit, mais quand on enlève ces mamelons, on s’aperçoit

que les colonies ont pénétré en même temps en profondeur dans

la pomme de terre. On s’assure par l’examen microscopique

qu’on est bien en présence de bactéries en cigare et on sème dans

de l’eau et de l’amidon cuit. Dans les cultures, les bactéries amy-

lozvmes affectent deux formes, la forme de bâtonnets quelque¬

fois très allongés et la forme en cigares. Tous les liquides amy¬

lacés fermentent abondamment, mais il est nécessaire de prati-

cjuer les distillations fractionnées pour recueillir les produits de

fermentation. C’est là un travail de chimiste que nous n’avons pu

accomplir. Nous avons reconnu dans les distillats de l’acide bu¬

tyrique et de l’alcool amylique.

A côté de la bactérie en cigare on trouve quelquefois dans les

cultures une autre bactérie amylozyme ,qui est allongée en forme

de pipe ou en forme d’épingle. Par la coloration à l’iode, le man¬

che de la pipe est bariolé en rouge, la tête où se forme la spore

reste incolore.

Nous n’avons jamais pu reproduire le syndrome béribérique

chez les pigeons et chez les poulets en leur faisant absorber des

cultures pures de bactéries amylozymes.

Origine alimentaire et traitement du Béribéri

Par L. BR É AU DAT.

AI. le Président ni’a fait l’honneur, à la dernière séance

de la Société, de rapprocher de ma communication du 12 janvier,

sur l’origine alimentaire et le traitement du béribéri, les observa¬

tions d’EijKMANN, sur les mêmes sujets, observations cpii concor¬

dent en certains points, avec les miennes.

Je vous demande la permission. Messieurs, de rappeler c{ue j’ai

moi-même, cité et résumé Eijkmanx, d’après Dubruel (i), et

C{ue, par suite, le but de ma communication n’était point de pré¬

senter comme nouvelle, la théorie qui attribue le béribéri à l’em¬

ploi du riz blanc. J’ai apporté les résultats d’une étude expéri-

(i) Dubruel. Le Béribéri, chez Taffard, Bordeaux, page 18.

mentale et méthodique de la (|iiestion, résultats qui m’ont con¬

duit, tout naturellement, à utiliser le son de riz comme agent

thérapeutique, et cela, dans des conditions plus précises, que celles

qui consistent à faire consommer du riz plus ou moins grossière¬

ment décortiqué.

hni effet, si les adversaires de la théorie du sitotoxisme et de

l’action protectrice du son de riz peuvent citer des observations

C[ui paraissent en contradiction formelle, avec les faits apportés

par les défenseurs de cette meme théorie, cela tient simplement

à ce cjue les observations ont été, de part et tl’autre, très superfi¬

cielles.

11 est parfaitement exact C[ue les hommes et les animaux nour¬

ris pour la plus grande partie, de ria porteur de son, peuvent

échapper au béribéri, ou revenir à la santé, s’ils sont légèrement

atteints.

Il n’est pas moins exact, que les hommes ou les animaux,

nourris pour la plus grande partie, de riz de même origine,

porteur de son dans les mêmes proportions, peuvent ne pas échap¬

per au béribéri ou ne pas revenir à la santé, s’ils sont atteints.

L’explication de cette contradiction apparente se trouve dans

l’existence d’un facteur très important, dont on ne tient aucun

compte, la réaction du riz, conséquence de son état de conserva¬

tion.

Au moment où le riz est séparé de ses enveloppes, sa réaction

est neutre. S’il est consommé régulièrement, sous cet état, por¬

teur encore de quelques parcelles de son, les hommes ou les ani¬

maux échappent au béribéri, ou reviennent lentement à la santé.

Ceci explique pourquoi des indigènes nourris de riz d'usine, en

un point A, paraissent guérir spontanément, transportés en un

point B, où le riz consommé, riz de même origine, est décortiqué

chaque jour pour la consommation du jour.

Au contraire, du riz de même provenance, décortiqué long¬

temps à l’avance, porteur de la même proportion de parcelles de

son, devient rapidement acide, sous les actions combinées du fer¬

ment qui le souille, de la chaleur et de l’humidité atmosphéri¬

ques.

T^es hommes ou les animaux, régulièrement nourris de riz dans

ces conditions, n’échappent pas au béribéri et leur état s’ag¬

grave progressivement. La proportion de son ne suffit plus 'a les

protéger, à plus forte raison à les guérir. Ceci explique pourquoi

123

les adversaires de la théorie du sitotoxisme et de la protection par

le son, peuvent nous opposer des cas bien observés sans doute,

mais insuffisamment observés, qui paraissent en contradiction for¬

melle avec les faits précédents.

D’où la conclusion énoncée dans ma première communication;

(( Il V a lin rapport directement proportionnel, entre la quantité

de son à faire ingérer, et l'état de fermentation du ri:^ ». Ce';\'î

conclusion est la base du traitement que j’ai proposé.

\"oici les expériences et les observations sur lesquelles repo¬

sent les diverses propositions que je viens d’énoncer.

1° Le sin^e, à ejui l’on sert du paddy comme aliment unique,

ne l’inp'uroite qu'après en avoir sépare soigneusement le péri¬

carpe, à l’aide des ongles et des dents. Son alimentation se com¬

pose donc bien exclusivement de riz fraîchement décorticpie et

porteur d(' son, c’est-à-dire de riz neutre. Il résiste oarfaitement.

Nous en tronçons la preuve dans l’expérienc'e déjà citée (i) des

12 singes mainfenus pendant ii mois, au régime uniforme du

paddy et restés en excellent état de santé.

2° 11 est de notoriété publicjue, en Indochine, ciue le Béribéri

est à peu près inconnu chez le paysan annamite, Cjui se nourrit

de riz grossièrement décorticjué à la main, au moment du besoin,

c’est-à-dire de riz non acide.

Il est d’un usage constant, dans l’armée, d’envoyer en permis¬

sion dans leurs villages, les troupiers indigènes atteints de béri¬

béri, et cela suffit, le plus souvent, à produire la guérison ; ils se

nourrissent alors de riz porteur de son, non acide.

3" A notre pénitencier de Poulo-Condore (2), pendant les

cinc} dernières années, cpii ont précédé l’introduction du riz

récemment décortiqué, dans l’alimentation des prisonniers, le

nombre des décès dûs au béribéri était de 30,7 par an, pour une

population moyenne de 427 individus.

Depuis l’introduction du riz fraîchement décorticpié, de 1906 à

1908, il n’y a pas eu de décès dûs au béribéri, sur une popula¬

tion moyenne de 620 individus. Le pénitencier de Poulo-Con¬

dore est situé sur un rocher, en pleine mer.

4° A la Maison centrale de Saïgon, située au centre même de la

(1) L. Brhaudat, Biilleihi de la Société de Pathologie exotique, 1910, 9 fév.,

pag-e 66.

(2) Renseignements fournis par M. le Lieutenant-Gouverneur de la Co-

chinchine.

10

ville, sur une population moyenne de 279 individus, soumis au

régime du riz blanc des usines, il se produisit, de 1899 à 1903,

une moyenne annuelle de 82 décès.

I3epuis l’in Iroduct ion du riz décortiqué à la prison, (dans des

conditions de fréquence que je ne puis préciser), pour une popu¬

lation movenne de 393 individus, la moyenne des décès est tom¬

bée à 7,2.

De ces quatre faits, je conclus: le rie jrcûchemcnt dépouillé de

son péricarpe, porteur de tout ou partie de son périsperme, non

acide, entretient la ide des homnres et des animaux, et leur per¬

met d’échapper aux accidents du béribéri.

6° Prenons un riz du ('ommerce, non acide au tournesol. Pe¬

sons exactement 50 g. de ce riz, et plaçons-le, étendu en couche

mince, dans une cuvette de porcelaine, disposée elle-même au-

dessus d’un cristallisoir à demi rempli d’eau. Recouvrons le tout

d’une grande cloche à microscope, contenant un psychromètre.

24 h. après, dans une atmosphère dont l’humidité relative

est de 97 %, pour une température de 26°8, le riz a absorbé

1,22 % d’eau et se montre faiblement acide au tournesol.

48 h. après, ü contient 1,54 % d’eau.

Or, le degré d’humidité de l’air, en Cochinchine, varie au

psychromètre, de 58 % minimum de la saison sèche, à 98 % ma¬

ximum de l’hivernage. La moyenne annuelle est de 80,9 %.

Il est donc bien établi, que même à l’air, et en couche mince,

pourvu que la chaleur et l’humidité soient suffisantes, le riz blanc

cru peut s’altérer en 24 heures. Cette acidification est plus rapide

et plus profonde, lorsc|ue le riz est cuit, selon la méthode indi¬

gène, méthode qui gonfle le grain, le rend mou, élastique, sans

le faire crever. Elle se produit d’autant plus vite que la masse du

riz est plus considérable. Par exemple, pour i kg. de riz cuit, oc¬

cupant un volume de 1.800 cm^ environ, l’acidité commence à

être sensible, au bout de 2 heures.

Dans ces conditions, on peut considérer comme une règle, que

les indigènes cfui se nourrissent presque exclusivement de riz,

ceux qui vivent en grande agglomération surtout, consomment à

peu près constamment du riz acide ou sur le point de l’être. La

fermentation est déjà commencée, avant l’arrivée de l’aliment

dans l’estomac.

7° Le 20 août 1908, 10 poules jeunes sont divisées en 3 grou¬

pes, de la façon suivante :

— 127 —

Groupe n° 1:2 poules témoins, au riz blanc, cuit, acide: 200 g.

par jour ;

Groupe n° 2:4 poules reçoivent le même riz, 400 g. par jour,

additionnés de 20 g. de balles de riz pulvérisées (i);

Groupe n° 3: 4 poules reçoivent le même riz acide, 400 g. par

jour additionnés de 70 g. de balles de riz pulvérisées.

Ce poids de 70 g. n’est pas C|uelconque. Il représente la pro¬

portion de balles, correspondant au poids de riz employé.

Les 2 poules témoins meurent après 30 et 33 jours de régime,

avec les lésions habituelles.

Les 4 poules du groupe n“ 2 meurent après 74, 90, 120 et

132 jours, avec des pertes de poids notables.

Les 4 poules du groupe n" 3 résistent après 150 jours, avec des

augmentations de poids de 60, 92, 85 et 120 g. Leur tempéra¬

ture centrale est normale.

Par conséquent, lorsque la proportion de balles ou de son est

trop faible, par rapport cà l’acidité du riz, ou à la C[uantité de riz

acide, l’empoisonnement se produit. Il ne se produit plus, en

présence d’une proportion de balles de riz, correspondante à celle

C|ue comporte le riz à l’état de paddy.

8° Dans mes essais de traitement curatif par le son, j’ai com¬

mencé à administrer aux malades, nourris de riz blanc ticide, 2 g.

de son par jour, en augmentant progressivement de 2 g., tous

les 2 jours. J’ai obtenu d’abord, et d’une façon générale, des

améliorations incontestables, mais les décès n’ont cessé de se

produire, C|u’cà la dose de 30 à 40 g. par 24 heures. A l’hôpital

de Choquan, les derniers résultats, arrêtés au 25 janvier 1910,

sont les suivants :

Guéris . 47

Evadé . I

Décès avant 8 jours de traitement . i

Décès après 8 jours de traitement . néant

En traitement . 38

Total des entrées . 87

Décès pour 100 entrées . i,i

Comme conséquence des faits que j’ai eu l’honneur d’exposer,

(i) Nous avons vu, page 67, Bulletin de la Soc. de Path. exot., du 9 fé¬

vrier 1910, que les balles de riz, comme le son, permettent aux animaux de

résister à l’empoisonnement par le riz acide.

128 —

je pense qu’une commission d’enquête, chargée de recueillir aux

Indes néerlandaises, les résidtats de l'alimentation par le riz in¬

complètement décortiqué, ne peut fournir de renseignements réel¬

lement valables, c{ue si elle précise toutes les conditions suivant

lesquelles cette alimentation a été appliquée.

Origine alimentaire du Béribéri

Réponse à la note de M. BRÉAUDAT

Par POITEVIN

Dans sa première communication, M. Bréaudat nous a dit :

(( Les accidents qui constituent le Béribéri m’apparaissent comme

le résultat d’un empoisonnement provoqué par la fermentation buty-

ro-propionique du riz ou d’autres féculents, dans le tube digestif.

Cette fermentation est due à un vibrion dont les spores résistent

à la température de 98-100®, vibrion très voisin du B. septicus de

Pasteur. »

A cela j’ai fait observer que les vibrions « voisins du vibrion

septique de Pasteur » étant extrêmement répandus dans le canal

intestinal de l’homme il faudrait regarder de très près avant de se

croire autorisé à attribuer à l’un d’entre eux une action pathogène

spécifique.

Je ne dis pas c|u’il n’y ait pas un élément infectieux dans le Béri¬

béri, ni que cet élément infectieux, s’il existe, ne soit pas à recher¬

cher dans le groupe du Vibrion septique, mais Citie les raisons

invoquées en faveur de la spécificité du vibrion de M. Bréaudat

ne sont pas probantes.

Em effet, M. Bréaudat n’apporte d’autres preuves directes que

celles-ci.

P « Il donne naissance, aux dépens des divers aliments amyla¬

cés, à une série de produits dépouio'us de toute valeur alimentaire,

parmi lesquels prédominent deux acides volatils : les acides pro-

pioniques et butyriques ». Je me bornerai à faire remarcjuer qu’il y

a beaucoup de microbes dont on en pourrait dire autant.

2“ (( Deux poules ayant reçu par jour en plus de leur alimenta¬

tion les produits stérilisés de la fermentation totale de 3 gr. de riz

blanc sont mortes, l’une au bout de 4,^ jours, l’autre au bout de

63. Comme il n’est pas dit qu’on ait observé aucun symptôme, ni

aucune lésion rappelant ceux du béribéri, l’expérience prouve que

la culture tue la poule, mais rien de plus.

M. Bréaudat a ajouté encore deux ordres d’arguments :

D’une part, dit-il, il n’est pas possible de comparer le chimisme

stomacal et la flore intestinale de l’européen à ceux de l’indigène

des pays chauds. Soit, le chimisme stomacal n’est pas en cause,

et M. Bréaudat ne nous dit pas si les vibrions voisins du B. sep¬

tique de Pasteur sont absents du contenu intestinal des indigènes

non béribériques.

D’autre part, pour établir l’action spécifique de son vibrion, il

cite, en outre de l’expérience déjà rapportée sur les poules, les sui¬

vantes :

Un chien à la nourriture duquel on ajoutait chaque jour i cc.

d’acide butyrique est mort au 26^ jour, il portait des ulcérations de

l’estomac et du duodénum.

hin injectant à des cobayes sous la peau, le liquide de culture

du vibrion ou son distillât, on détermine la production d’une

escharre.

La propriété de produire de l’acide butyrique est commun à une

infinité de microbes, il s’en produit en quantité notable dans la

fermentation panaire. Le fait qu’il peut dans les conditions de l’ex¬

périence causer chez le chien des désordres sans rapport avec ceux

du béribéri ne prouve rien en faveur de la thèse de M. Bréaudat.

L’expérience sur les cobayes ne prouve pas davantage. D’après la

description sommaire que nous en avons, il est difficile de classer

exactement le vibrion incriminé ; pourtant, d’après cette particula¬

rité qu’il est l’agent principal de la putréfaction des chaumes, on

peut inférer qu’il appartient à la classe des amylobacters ferments

de la cellulose. En tous cas, les ferments de la cellulose sont des

producteurs de cet acide butyrique qui apparaît comme si toxique

pour le cobaye. Eh bien, les cobayes, on l’a rappelé ici, sont des

herbivores ; or, les herbivores digèrent une forte proportion de la

cellulose ingérée (70 0/0 en moyenne) alors qu’aucun de leurs

-SUCS digestifs n’est capable de l’attaquer. Cette digestion, est l’œu¬

vre des amylobacters producteurs d’acide butyrique. Le cobaye

s’accomode fort bien de la symbiose et il en profite. Il peut n’être

pas indifférent pour lui d’absorber l’acide butvrique à doses filées,

par la voie intestinale ou de la recevoir à doses massives sous la

peau, mais je n’aperçois pas la relation qu’il peut y avoir entre

cette particularité et la pathogénie du Béribéri.

M. Bréaudat. — Lorsqu’on nourrit les poules avec une culture

pure de vibrion ferment sur du riz blanc, on tue rapidement ces

animaux. Lorsqu’on nourrit des témoins de la même façon, en

ajoutant une quantité suffisante de son au riz fermenté, les ani¬

maux résistent. Par conséquent, le son protège et guérit les ani¬

maux contre 1’ (( empoisonnement acide par les produits de fer¬

mentation du vibrion ferment » comme il protège et guérit les

hommes atteints de béribéri.

M. PoTïEViN. — M. Bréaudat nous dit qu’il a pu tuer des

poules en leur donnant à manger du riz ensemencé de son vibrion,

mais M. Le Dantec vient de nous dire qu’on les tue aussi sûre¬

ment en leur donnant seulement du riz sans vibrion. L’addition de

son à la ration les sauve dans un cas comme dans l’autre. Cette

fois encore l’argument ne porte pas.

M. Nattan-Larrier. — Chez des sujets, ayant résidé au Congo,

on observe un symptôme tout spécial qui en raison de la coexis¬

tence des œdèmes, des troubles cardiovasculaires et des phéno¬

mènes de névrite périphérique a été confondu, nous semble-t-il, à

tort avec le béribéri. Il nous paraît s’en distinguer par son étiolo¬

gie, par des signes de névrite radiculaire et par des symptômes

méningés (signe de Kernig, lymphocytose-céphalorachidienne) qui

l’accompagnent, nous reviendrons sur l’histoire de cette affection

dans un note ultérieure.

M. E. Jeanselme. — Je demanderai à M. Nattan-Larrier si

les malades qu’il a eu l’occasion d’observer avaient de l’exagération

des réflexes et de la trépidation épileptoïde ?

Notes sur le Béribéri à la Réunion

Par O’ZOUX.

Le béribéri est d’importation récente à la Réunion ; mais il y

est aujourd’hui endémique; de 1902 à 1904, il sévit violemment;

il avait 8 ans environ que l’on n’avait subi pareille recrudes¬

cence; vers 1905, il décrût rapidement et l’on revint aux cas iso¬

lés et rares.

Au cours de cette épidémie de 2 ans, les hommes furent deux

fois plus atteints que les femmes ; de 56 malades qui ont pu r-tre

suivis, le plus jeune avait 13 ans, le plus âgé 70, le maximum des

cas se constatant entre 40 et 50 ans, puis entre 30 et 40.

De cas familiaux il n’a été relevé qu’un seul fait. Les 56 su¬

jets se répartissent en : i Chinois, 18 noirs, 37 mulâtres.

Le mois le plus chargé est celui de décembre, mois très chaud,;

mais avant et après lui les cas se raréfient à tel point que la sai¬

son fraîche arrive en tête avec 32 cas et présente son maximum

au moins d’août, l’un des plus froids de l’année,

La forme humide fut incomparablement la plus fréquente, et

ce qui fut non moins frappant, ce furent les troubles cardiaques

qui prenaient une intensité extrême avec une rapidité déconcer¬

tante; ils s’imposèrent rapidement comme la pierre de touche du

diagnostic, et, de fait, dans aucune infection, ni néphrite, ni af¬

fection cardiaque pure, on ne peut constater cette survienne hâ¬

tive d’accidents aisfus.

En juillet 1903 on se trouvait en pleine épidémie; peu sévère en

ville, celle-ci avait été très meurtrière pour les travailleurs chi¬

nois des propriétés sucrières, récemment importés dans le pays et

leurrés sur le genre d’occupations qui allaient leur être données;

on pouvait voir plusieurs de ces anciens béribériques à l’hôpital

du Crédit foncier; il y avait parmi eux des mathématiciens, des

littérateurs, des gens délicats et soignés, et on leur avait imposé

le creusement de trous de canne-à-sucre pendant 10 heures sous

le soleil.

Quelles furent les causes du béribéri chez eux? On ne peut le

savoir exactement ; leur alimentation était suffisamment variée,

consistant en riz, légumes secs, morue salée ; la viande, néan-

moins, était rare, si les légumes verts et les fruits étaient abon¬

dants.

Les Chinois de la ville furent très peu atteints, probablement

parce qu’ils sont tous boutiquiers et qu’ils se nourrissent avec le

plus grand soin, parfois même avec luxe.

La cause précise du béribéri chez les autres malades demeure

encore impénétrable ; je rappellerai le rôle attribué par le doc¬

teur Noc au Necator americanus, et je m’arrêterai à deux étiolo¬

gies qui m’ont paru avoir une certaine évidence, celles qui accu¬

sent le poisson salé et le riz.

La première a été soutenue par M. Grall et appuvée sur des

épidémies observées en Nouvelle-Calédonie et à Poulo-Condor ;

voici des faits Cjui la corroborent:

Chaque année, quelques goélettes partent de la Réunion pour

Saint-Paul et Amsterdam, îlots déserts des mers australes, et en

rapportent des cargaisons d’un poisson salé supérieur à la morue;

en 1904, l’une d’elles fut « Le Rêve » ; mal montée, mal appro¬

visionnée, elle manqua même de sel sur les lieux de pêche; et,

au retour, cpii dure une trentaine de jours, les vivres les plus élé¬

mentaires firent défaut; l’équipage fut décimé par le béribéri, et

les rares survivants c|ui parvinrent au port d’attache, y arrivèrent

en pleine maladie pour succomber bientôt ; les rations avaient

consisté surtout en poisson salé, mais mal préparé, avarié, et

qui ne trouva pas acquéreur sur le marché bourbonnais.

Avait-on eu affaire au vrai béribéri ou à l’affection voisine

aussi du scorbut, dite bérihcri des voiliers, et dont des cas nom¬

breux ont été signalés à bord des bateaux allemands et norvé¬

giens ? Le docteur Nocht, de Hambourg, a montré que cette

dernière maladie diffère du béribéri vrai en ce qu’elle frappe plu¬

tôt les équipages blancs, qu’elle n’est jamais aiguë et guérit rapi¬

dement, en 4 ou 5 jours, dès que les sujets atteints peuvent prendre

des aliments frais; et il conclut qu’il s’agit d’une dénutrition avec

intoxication alimentaire d’origine animale (conserves), alors que

le béribéri serait d’origine végétale.

L’épidémie désastreuse qui a sévi à bord de la goélette (( Le

Rêve » me semble donc avoir été du béribéri classique imputable

au poisson salé.

Voici, d’autre part, les faits relatifs à l’origine (( riz ». Ayant

relevé chez quelques béribériques l’habitude de consommer du

riz froid, cuit la veille et même l’avant-veille, je me suis demandé

s’il n'y avait pas là une question de moisissures ou de fermenta¬

tions, et je tentai l’alimentation de poulets et de lapins au riz

aigri ; or, le riz, légèrement aigri, donné en même temps que

d’autres aliments (maïs, salade) amena une faiblesse notable des

pattes chez les poulets tenus en cage, mais ne produisit rien chez

les lapins; les poulets eux-mêmes, d’ailleurs, rendus à la liberté

guérirent très vite; mais le riz très aigri ne fut pas accepté; il

est déliquescent, visqueux ; et, donné comme unique nourriture,

il demeure intouché.

Il faut, en second lieu, remarquer que la Réunion reçoit depuis

de longues années les mêmes riz atixcjtiels tiennent les créoles et

que le béribéri ne s’v est montré que récemment; 2° que celui-ci

n’v sévit qu’avec intermittence; 3° que tous ces riz sont décorti¬

qués; 4° C|tie c’est la partie de la population qui, par nécessité et

par goût, consomme le riz le plus rouge, le moins décortiqué, qui

est la plus atteinte.

Cependant, au cours de cette épidémie de 1902-1904, la Réu¬

nion fut, à cause de l’infection des ports indiens, privée des riz

qu’elle leur demande régulièrement, et dut recourir à ceux de

Cochinchine; alors, il y eût une recrudescence de béribéri telle,

que les praticiens en furent impressionnés, interdirent le riz de

Saïgon et conseillèrent le pain et le maïs.

Qu’avait donc l’aliment ainsi mis à l’index? 11 paraît déses¬

pérément sale; ses eaux de lavage sont quasi indéfiniment char¬

gées de poussières blanches ; on le dit traité à la chaux et on

l’appelle <( riz blanc », parce qu’il est infiniment plus décortiqué

que ceux de l’Inde ou de Madagascar. Avec la réapparition des

riz indiens coïncidèrent la diminution, puis la disparition de l’épi¬

démie.

lïst-ce à dire C|ue poisson avarié et riz soient les origines direc¬

tes du béribéri ? Je ne le crois pas ; ce ne sont probablement

que des causes adjtn antes ; car on ne s’explique ni l’inexistence

antérieure du béribéri à la Réunion, ni l’importation de la mala¬

die, ni les disparitions prolongées, ni les cas aigus, subits, chez

une population qui ne change en aucune façon ses habitudes ; il

y à là, probablement, une origine microbienne.

Les résultats obtenus par Takaki au Japon, jettent un jour

singulier sur l’étiologie du béribéri ; cet inspecteur de la marine

se contenta d’augmenter à la fois les albuminoïdes, les hvdrates

de carbone et les graisses des rations ; et de 30 % environ, fit tom¬

ber le bériljéri à 0,59 %.

O

— l:)4 —

Parmi les complications peu signalées des organes des sens, j’ai

noté une fois de la surdité d’une oreille et 6 fois des troubles ocu¬

laires consistant en amblyopie et photophobie, avec demi-cercle

pigmentaire suprapapillaire une fois et papille éclatante une fois.

La mortalité fut de 12 % environ.

La médication la plus prisée de la population bourbonnaise et

cpi’elle emploie préventi\'ement, aussi bien qu’à titre curatif, est

la décoction de nervures des feuilles de 1’ (( Arbre du voyageur »

{Ravenala madagascariensis, Rausch) ; elle est très en honneur à

Madagascar aussi d’où elle nous vient probablement avec le béri¬

béri lui-même ; on pèle 20 cm. de cette nervure adulte, de façon à

n’avoir que la moèlle, on coupe en tronçons et l’on fait bouillir;

usage ad: libitum ; les résultats en sont difficiles à noter, car les

malades s’empressent de lui combiner d’autres substances telles

que les racines de vigne sauvage et les rhizomes de belle-de-nuit.

Des séquelles du béribéri à la Réunion, les deux principales fu¬

rent les cardiopathies, s’accusant et devenant, en général, mortel¬

les, 7 à 8 ans après l’atteinte du mal, et les troubles moteurs des

membres inférieurs. 4 cas de ces derniers, consistant en une para¬

plégie complète chez un Comorien du Crédit foncier, datant de

2 ans, et 3 parésies, empêchant tout travail, datant de 3 mois, de

6 ans et de 4 ans, — ce dernier chez une demoiselle de 44 ans, —

furent traités par la ponction lombaire.

Celle-ci, vraie de Quincke, fut toujours facile, révéla une pres¬

sion très vive 2 fois (jet de 20 cm., réplétion rapide du tube à

essai, extraction sans troubles de 15 et 20 cm^), montra toujours

un liquide clair, dut être renouvelée dans l’un des cas et donna

alors un peu de liquide jaune pâle dont la coloration était due à

du sang.

Les extraits furent toujours centrifugés et la partie supérieure

fut inoculée sous la peau de lapins, sans le moindre cDcnmagm

pour ces derniers ; examinés au point de vue microbien, les culots

montrèrent une fois, — cas de la paraplégie complète, — des diplo-

coques en grains de café libres ou inclus dans les mononucléaires ;

cultivé en bouillon, sur albumine coagulée, pomme de terre, gé¬

lose-sang et humeur aqueuse, ce culot microbien donna sur gélose

sang une petite culture plate, ronde, à centre plus épais, de diplo-

coque ne prenant pas le gram et dont l’inoculation sous-cutanée à

des lapins et des rats fut négative; l’injection intraveineuse et

intrarachidienne des liquides céphalo-rachidiens, aussi bien que

des cultures ciue l’on en peut obtenir n’a pu et doit être tentée.

Examinés ?u point de vue de la réaction médullaire, après la

triple coloration par le bleu de Unxa, le triacide d’EuRLiCH et

l'éosine-bleu de méthylène, les culots montrèrent une fois une

réaction légère, — car de 6 ans, 2 ou 3 lymphocytes dans quel¬

ques champs, — et une fois une réaction vive (cas de la paraplé¬

gie complète, lymphocytose 'nette, moyens mono nombreux).

l^a ponction lombaire ne modifia en aucune façon l’un des ma¬

lades; la temme , amena, après une semaine, l’amélioration nota¬

ble de i’iin des hommes, celui de la paraplégie complète, — • hô¬

pital du Crédit foncier, — qui, malheureusement, ne put être

suivi plus d’un mois, ec guérie absolument les 2 autres, — 24 et

40 ans, — qui purent reprendre leurs professions respectives de

cordonnier et de charpentier de haute futaie et qui, revus après

5 et 6 ans, demeuraient parfaitement guéris.

M. LE Président. — Pour clore la disctission sur le béribéri,

je propose à la Société de nommer une Commission cpii aura la

charge de rectieillir des renseignements dans les pays où existe

la maladie et de nous faire un rapport. Je propose, au choix de

la Société, nos Collègues dont les noms suivent:

MM. Bréaudat, Le Daxtec, Jeaxselme, Kermorgaxt, Mar¬

choux, Priâiet, Pottevix.

La Société ratifie jjar son vote la proposition du Président.

B. A. r.

Anaplasma marginale

(Genus nov. et species nov.)

U n nouveau protozoaire du bétail

Par A. TH El LE R.

S:mith et Kii.borxe, dans leur publication classic[ue sur la Te-

xaî^ever, en donnant la description du Piroplasma bigeniiniim

comme cause de cette maladie, distinguent deux formes de ce

parasite: la forme typicpie en poire comme cause de la fièvre

aiguë et la forme en coccus, placé à la périphérie du corpuscule

(pcriphcral coccuslikc body) comme cause de la fié ’re automnale

ou forme bénigne.

Leur conception du cycle du P. bigcm. est: que la forme en

coccLis représente un stade du cycle du parasite précédant la

forme tvpicpie en poire. Ils disent que, sous l’influence du climat

de la saison avancée, ces formes en coccus ne se transforment

pas en poires, mais gardent leur forme et causent la fièvre bé¬

nigne.

Knuth, qui a vu la forme en coccus dans r.Vméricpie du Sud,

la considère aussi comme appartenant au cycle du P. bigem.

Lths et Dschi’NSKOVskv, qui ont décrit les mêmes parasites

dans le Caucase, les considèrent comme une forme du cvcle de

leur P. annuhitiim et la cause de la forme cachecticpie de la piro¬

plasmose tropicale. J’ai décrit les mêmes formes, sous le nom de

marginal poinis, chez le bétail du Transvaal, depuis plusieurs

années, sans avoir été en mesure de déterminer leur nature

exacte. Aujourd’hui j’arrive à la conclusion que ces points chro¬

matiques représentent un genre de Protozoaires pour lequel je

propose le nom Anaplasma. Les raisons pour différencier ce pa¬

rasite du P. bigem. sont les suivantes:

1. lo génisses de la race de Suffolk furent injectées à Londres

par Stock:man, avec le sang d’une génisse qui avait eu aupara¬

vant le Redwater sud-africain. Toutes ces génisses montrèrent

la maladie typique avec des Piropl. bigem. dans le sang. Ces

animaux furent envoyés au Transvaal, où je les injectai à nou¬

veau avec le sang d’animaux guéris du Rechvater. Ces lo gé¬

nisses avaient bien l’immunité pour le Rechvater, mais après un

tenrps d’incubation variant de 27 à 32 jours, 9 ont contracté une

maladie très sévère, dont 5 sont mortes.

2. Cette maladie est caractérisée par la coïncidence de l’appa¬

rition du parasite situé à la périphérie des globules rouges, avec

la fièvre, sa multiplication durant la période fébrile et sa dispari¬

tion au moment de la guérison.

3. On reconnaît sa nature protozoaire par le fait qu’il montre

la coloration typicpie de la chromatine; il diffère ainsi des gra¬

nules basophiles qui peuvent être présents dans les mêmes pré¬

parations.

4. En Angleterre, les formes périphériques n’ont pas été ob¬

servées, ce qui prouve qu’elles n’appartiennent pas au cycle du

P. bigem. sud-africain. L’infection piroplasmique que j’ai en-

voyée en Angleterre par le moyen de tiques inlectées, représente-

donc une intection pure.

5. La maladie, provoquée par les jinaplasma, diffère du Red-

water par le cours de sa réaction et par l’absence d’urine rouge,

(pii n’a été observée dans aucun cas.

6. On peut séparer la piroplasmose de 1’ <( anaplasmose » pré¬

sente chez le môme animal, en injectant son sang à un animal

sensible. J.e P. hi^s^cm. apparaît le premier et l’inoculation d’une

petiO quantité de sang, pris à l’acmé de la réaction à un autre

animal sensible, ne fait apparaître que le P. bigcm.

7. Lnfin, j’ai réussi dans un cas à infecter un animal avec le

nouveau ]3rotozoaire sans complii'ation piroplasmique, en me ser¬

vant du sang d’un autre animal qui montrait une infection pure

anaplasmitpie.

S. Dans l’Afrique du Sud, on observe cette maladie à toutes

les saisons de l’année et, le plus souvent, en été, c'ontrairement

à l’observation des savants américains.

g. La forme à cix'cus n’a jamais été décrite en luirope comme

appartenant au cvcle du P. hovis, oii elle n’aurait pas échappé

à l’observation si elle avait été présente, ce qui prouve encore

qu’elle n’appartient pas au c}'cle du Piroplasma.

Cette maladie, que j’appelle ünaplasniosc, a, en commun avec

la fièvre de Texas, les points suivants:

1. L’animal guéri agit comme réservoir du virus.

2. La maladie est transmise par la môme espèce de tic[ue, Boo-

philus dccoloratus. C’est pour cette raison que les 2 maladies

ont été confondues jusc[u’à maintenant et les 2 parasites ont été

considérés comme 2 états différents dans le cx'cle du même

protozoaire. Avec l’injection du sang d’un animal malade ou

guéri, on transmet les 2 espèces en même temps et c’est na¬

turellement aussi le cas dans l’infection naturelle par les tiques.

Dans l’Afrique du Sud on connaît donc 4 différentes proto-

zooses pour lesquelles les bestiaux immuns agissent comme ré¬

servoir: P. bigem., P. miitans, SpiriUum theileri et Anaplasma

marginale. C’est pour cette raison qu’on observe souvent chez un

animal qui souffre d’une maladie quelconque, en même temps

l’apparition de ces différents parasites.

{Pretoria, Veierinary bacteriological Laboratory .)

i38 —

Recherches sur une microfilaire

des îles Wallis

humaine

Par V. BROCHARD

En examinant, au mois de novembre dernier, le produit du râ-

clage sanguinolent d’un petit ulcère phagédénique, chez un

indigène des îles Wallis, j’ai rencontré une microfilaire qui paraît

différer en plusieurs points des espèces connues. L’examen du

sang périphérique de ce malade, puis de nombreux indigènes, a

permis de retrouver le même parasite avec un degré de fréquence

notable, et confirmé la première observation. En attendant d’au¬

tres recherches, que l’abondance extrême de l’éléphantiasis dans

ces îles recommande sans doute particulièrement, voici les princi¬

pales caractéristiques de cette microfilaire.

D’abord, elle n’a pas de périodicité. On la trouve aussi commu¬

nément le jour que la nuit, et en quantité sensiblement invariable

de 6 à i8 spécimens seulement par préparation.

Dans les préparations fixées et colorées, certains exemplaires

possèdent la longueur remarquable de 370 u ; mais beaucoup d’au¬

tres sont moins longs et la majorité mesurent 220 à 250 u. Il n’a

pas été possible de les mesurer vivants, à cause de la rapidité des

mouvements. Mais en calculant d’après les proportions établies

pour les autres espèces, on obtient le chiffre de 500 p comme

dimension maxima de cette microfilaire à l’état de vie, ce que

confirme l’impression au microscope. M. hancrofti n’attein¬

drait que 300 U environ. Quant à la largeur du corps, elle est la

même chez les deux espèces, de 8 à 1 1 p, le diamètre d’un globule

rouge.

Le corps est enveloppé d’une gaine beaucoup plus longue que

lui, qui le dépasse en s’affaissant aux deux extrémités, particu¬

lièrement du côté caudal, où elle traîne parfois sur une longueur

de plus du tiers de celle du corps.

Les mouvements sont extrêmement rapides, mais pendant les

premières heures seulement. Ils diminuent ensuite progressive¬

ment, en commençant par la tête.

Nous n’avons observé ni prépuce ni languette mobiles quelcon-

— i39

ques. On distingue seulement avec peine, à l’extrémité antérieure,

une courte aréole blanche terminale, flanquée d’un point noir un

peu latéral, d’une réfringence variable, qui représente sans doute

un opercule élémentaire.

La queue s’effile en pointe fine à partir du dernier cinquième du

corps environ.

Parfois on remarque, autant que le permet la vélocité des mou¬

vements, une sorte de bordure de chaque côté de celui-ci, parais¬

sant formée d’une rangée de cellules rondes, régulières, à peine

visibles. Avec un certain éclairage, mais surtout à l’examum de

nuit, on pourrait avoir l’idée d’une espèce de striation. Mais il

n’existe pas de striation musculaire au sens histologique du mot,

car un examen attentif décèle seulement la présence sur ces bords

des plis parfaitement réguliers et rapprochés des parois flexibles

du corps. Et cette apparence est beaucoup plus sensible, comme

il est naturel, au niveau de ses parties concaves que de ses parties

convexes.

Au centre du parasite, quoique un peu plus près de l’extrémité

caudale que de la tête, on distingue une sorte de tube d’une réfrin¬

gence différente de celle du corps et ressemblant à une vessie irré¬

gulièrement gonflée. Elle est surmontée, du côté céphalique, par

une sorte d’ampoule dont la sépare un léger étranglement. Cette

ampoule se prolonge elle-même par un conduit d’une grande té¬

nuité, lequel ne paraît pas sans connexion avec un autre organe

situé au-dessus, vers le premier tiers de l’animal, et dont on ne

peut déceler la présence que par l’artifice suivant. Il s’agit sans

doute de l’organe interne ( « central viscus » de Manson »).

Coloration vitale (i). — A l’aide d’une aiguille recourbée,

(une baguette de verre risquerait d’abîmer les microfilaires), on

mélange rapidement la goutte du sang recueilli sur lame au doigt

du malade, avec une goutte ou deux de solution diluée au 1/5® de

Giemsa, d’hématéine, ou de bleu polychrome. On examine aussi¬

tôt après avoir recouvert d’une lamelle. On assiste alors à l’ab¬

sorption graduelle du colorant par la microfilaire vivante.

Le premier organe qui se teinte est précisément celui auquel

semble aboutir le fin canal précédent. Il est situé au premier tiers

de la longueur du corps. C’est une poche délicate, aux parois cons¬

tituées par trois ou quatre grandes cellules épithéliales, à proto-

(i) Voir Rodenwaldt. Arcli. /. Sch. ti. Trop. Hyg., t. XIII, 1909, p. 215.

plasma hyalin peu coloré, et à noyau central rond, petit, immé¬

diatement coloré d’une manière intense.

Presque au même moment s’imprègne un autre organe un peu

analogue situé au dernier cinquième du corps. Sa structure intime

est plus malaisée à découvrir, bien qu’on y distingue parfois une

ou deux cellules épithéliales semblables aux précédentes. Puis la

colonne centrale des noyaux du corps se teinte peu à peu, en com¬

mençant par la tête. Bientôt, elle masque en partie ces deux or¬

ganes, et c’est pourquoi on les voit mal sur les préparations de

sang desséché, où ils ne sont plus d’ailleurs représentés que par

la tache pâle des cellules épithéliales mentionnées, lesquelles sont

demeurées plus réfractaires à l’action du colorant.

La méthode de la coloration vitale met encore en évidence d’au¬

tres particularités. Lorsque les noyaux centraux sont imbibés de

la matière colorante, le parasite ne va pas tarder à succomber :

c’est généralement une affaire de dix minutes. Mais auparavant,

on voit se produire, au niveau de l’emplacement des deux organes

précédents, et sur le même bord de l’animal (celui de sa plus

grande courbure générale), deux excroissances en forme de cham¬

pignon ou de bouquet, à volume variable. Un pédicule les relie à

l’intérieur du corps. La gaine tendue, et cependant herniée au de¬

hors, les maintient comme une sangle. Manifestement, ces 2 ex¬

croissances sont remplies des mêmes granulations que celles du

corps. En examinant avec soin certaines préparations, on dis¬

tingue à l’intérieur du parasite, et à la hauteur des pédicules pré¬

cédents, une petite papille qui paraît s’aboucher au dehors, c’est-

à-di''e dans l’intervalle compris entre le corps et la gaine, par une

sorte d’embouchure extrêmement courte.

Il semble donc que cette microfilaire soit dotée de deux orifices

naturels alignés sur le même côté du parasite, lorsque celui-ci

n’est pas tordu sur son axe. Ces orifices paraissent appartenir

aux deux organes colorés en premier lieu, lesquels correspondent

d’autre part à deux des principales taches que nous rencontrerons

tout-à-l’heure.

Coloration des frottis. — Ces détails ne peuvent naturelle¬

ment pas apparaître dans les préparations de sang desséché,

puisque le parasite y est déjà mort, et qu’il ne réagit plus de la

même manière aux colorants qu’à l’état de vie. Par contre, ces

préparations mettent en évidence trois taches extrêmement net¬

tes, qui sont les suivantes :

1“ Au niveau du premier cinquième du corps, en commençant

par la tête, une tache claire en fer à cheval à convexité tournée

vers la queue, ou parfois en forme de brisure.

11° Au premier tiers, une tache ovale claire de grande dimen¬

sion, qu’on peut appeler la grande tache ovale. Elle côrrespond à

la tache en V des auteurs. On trouve souvent à son intérieur un

noyau rond, vestige sans doute d’une des cellules épithéliales de

l’organe correspondant décrit plus haut.

III ° Au dernier cinquième, une tache ovale plus petite que la

précédente et correspondant à la tache caudale des autres micro-

filaires.

Une méthode de technique qui donne de bons résultats, voire les

meilleurs peut-être, pour les préparations de sang desséché, est

l’emploi d’une solution de i cm® de Giemsa pour lo cm® d’eau. On

laisse en contact huit minutes, à la température de 28°. On peut

sans crainte colorer d’une façon intense, puis décolorer ensuite

avec l’alcool absolu jusqu’à ce que la préparation soit passée de

la teinte violet foncé à celle de rose pâle ; les microfilaires demeu¬

reront parfaitement colorées en bleu foncé, avec leurs noyaux et

leurs taches tout à fait visibles. La fixation préalable du sang à

l’alcool absolu ne gêne nullement l’examen des parasites, et donne

l’avantage de permettre en même temps l’étude de la formule leu¬

cocytaire.

En résumé, cette microfilaire présente comme caractéristiques :

P Son manque de périodicité ;

IP Une taille un peu plus considérable que celle des microfilai¬

res connues ;

IIP La présence d’une gaine ;

IV° Une tête qui nous a paru dépourvue de prépuce et de lan¬

guette mobiles ;

V° Une queue finement pointue ;

VP Trois taches claires, dont une brisure en fer à cheval au

premier cinquième, une grand tache ovale au premier tiers, et une

tache caudale ovale au dernier cinquième.

Ce parasite constitue-t-il une espèce nouvelle ? Dans un cas

analogue, ASHBURN et Craig, au Philippines (i), n’ont pas craint

de créer une espèce nouvelle Microfilaria philippinensis.

Nous préférons être plus réservé en attendant de connaître la

(i) Philippine Jomn. of Sc., t. II, mars 1907.

forme adulte dont l’étude tranchera la question d’une façon défi¬

nitive.

Des recherches ultérieures exposeront, s’il y a lieu, l’origine de

notre microfilaire et ses effets chez l’homme.

/

Distribution géographique de la Filariose

humaine dans l’Indochine du Nord

Par C. MATHIS et M. LEGER.

En vue de déterminer la répartition exacte de la Eilariose hu¬

maine dans l’Indochine du Nord, nous avons examiné le sang de

3.010 indigènes appartenant à toutes les provinces, sauf deux

du Tonkin et aux trois provinces septentrionales de l’Annam.

Les prélèvements ont été faits vers minuit. Nous nous sommes

adressés le plus souvent à des prisonniers, plus rarement à des

miliciens ou à des malades d’hôpital, tous sujets n’ayant jamais

quitté leur province d’origine. Nous avons compris dans une caté¬

gorie à part les Annamites ayant successivement habité plusieurs

provinces du Delta.

Pour chaque individu nous n’avons fait qu’un seul frottis.

Aussi nos pourcentages n’expriment-ils pas d’une façon exacte le

degré d’endémicité de la filariose : ils doivent subir une majora¬

tion très appréciable. Nous savons, en effet, que pour affirmer

l’absence de microfilaire chez un sujet, il est indispensable d’exa¬

miner plusieurs frottis de son sang et à des jours différents :

ainsi qu’à maints observateurs, il nous a été donné de constater

que les examens cpiotidiens répétés d’un filarié ne sont pas cons¬

tamment positifs.

Notre enquête commencée le 7 avril igog, a été terminée le

30 décembre de la même année. Elle confirme les premiers résul¬

tats que nous vous avons communiqués dans une note précé¬

dente (i).

Le Tonkin peut être divisé au point de vue géographique en

3 régions principales.

(i) C. Matiiis et M. Leger. Foyers endémiques de Filariose humaine au

Tonkin. Btdl. Soc. Pafh. exot., 1909, t. II, n° 8.

— 143 —

1° Le Delta, comprenant les villes de Hanoï et de Haiphong,,

les provinces de Hadong, Hiingyen, Phuly, Haiduong, Thai-

binh, Nam-Dinh, Kien-an, Quang-yen, Ninh-Binh, Bacninh,

Bacgiang.

2° La moyenne région, avec les provinces de Sontay, Vinh-yen^

Phiitho, Thai-Nguyen, Phuc-yen.

3° La Haute région, que l’on peut subdiviser en:

a) Vallée de la Rivière Noire (provinces de Hoa-Binh et Sonia);

b) Vallée du Haut Fleuve Rouge (provinces de Yen-bay ei

Lao-Ka}') ;

c) Vallée de la Rivière Claire (provinces de Tuyen-quang er

LIagiang) ;

d) Région de la frontière Nord-Est (provinces de Caobang,

rSackan, Langson et Moncay).

C’est cette division géographique que nous avons adoptée pour

l’exposé de nos résultats et le tableau ci-après donne l’ensemble

des recherches effectuées dans l’Indochine du Nord.

Deux points frappent à la lecture de notre tableau :

1° L’inégale répartition de la filariose au Tonkin ;

2° L’absence de cette endémie dans le Nord-Annam.

Dans toutes les provinces, sans exception, du Delta tonkinois

nous avons trouvé des porteurs de microfilaires nocturnes. Cer¬

tains points sont manifestement plus infestés. Ainsi, à Hanoï, la

proportion des parasités atteint 9 %. Elle est de 8,65 à Haiduong

et de 7,37 à Namdinh. Au contraire, une grande partie de la

Haute Région est absolument indemne de filariose. Nous n’avons

pas rencontré un seul filarié dans les provinces du Haut Fleuve

Rouge et de la Rivière Noire. Dans la Moyenne Région et dans

la vallée de la Rivière Claire, l’index filarien est assez faible

(2,19 et 1,46). Sur la frontière du nord-est, qui confine à la Chine,

la proportion est relativement élevée (3,34 %).

La filariose humaine n’existe pas dans le Nord-Annam. Notre

enquête a porté sur 280 sujets appartenant aux provinces de

Thanh-hoa, Vinh et Hatinh ; pas une seule microfilaire n’a été

rencontrée.

Le voisinage de la Chine explique-t-il la fréquence de la fila¬

riose chez nos protégés? Nous nous sommes rendus compte qu’il

n’y a aucune corrélation entre le nombre de parasités et le nom¬

bre de Chinois installés dans les diverses provinces de notre pos¬

session d’Extrême-Orient. Ainsi, à Haiduong, les documents of-

‘44 —

ficiels fixent à 425 sujets la population chinoise et nous avons

un index filarien égal à 8,47. A Lao-Kay, au contraire, où l’on

compte 2.300 Chinois, nous n’avons pas trouvé un seul filarié.

A Quang-yen, province où le chiffre des Chinois est particulière¬

ment élevé (5.000), l’index filarien est un des plus faibles du

Delta '(1,25). A Vinh, où il existe autant de Chinois que dans

nombre de provinces du Delta, il n’y a pas un seul porteur de

filaire de Bancroft.

Distribution géographique de la Filariose humaine au Tonkin

et au Nord-Annam

Il est à remarquer toutefois, le fait est connu depuis longtemps.

i4D -

([JC la filariose humaine existe en proportion notable dans la

Chine méridionale. Nous avons pu, nous aussi, le constater

Grâce à l’obligeance des docteurs Pouthiou-Lavielle et Louis

Mathis, nous avons examiné 112 frottis de sang de Chinois du

Kouan-Toung, province limitrophe du Tonkin. Nous avons ren¬

contré I filarié sur 12 à Packoï, et 8 parasités sur 100 à Fort-

Bayard, dans le territoire de Quang-Tchéou-Van.

En résumé, nos investigations permettent de préciser Faire de

distribution de la Filariose dans l’Indochine du Nord. Des foyers

importants existent dans certains points du Tonkin, mais nous

ne pouvons, pour l’instant, indiquer à quels facteurs est due l’en¬

démicité.

Sans atteindre les chiffres élevés trouvés dans plusieurs dis¬

tricts de l’Inde et dans certaines provinces de la Chine, l’index

filarien dans le Delta du Tonkin est suffisamment élevé pour qu’il

en soit désormais tenu compte dans la nosologie indochinoise.

L’étude des questions de prophylaxie antifilarienne s’impose.

Ainsi, la présence d’un nombre élevé de porteurs de filaires (27

parasités sur 300 détenus) à la prison de Hanoï est un sérieux

danger. La prison est en plein centre de la ville. Dans son voi¬

sinage, comme du reste dans beaucoup d’autres points de Hanoï,

des mares couvrent de vastes étendues de terrains et les Culicides,

qui abondent en toutes saisons, ont les plus grandes facilités pour

s’infester et propager la filaire de Bancroft.

{Insliiitt antirabique et bactériologique d’Hanoî,

janvier igio.)

Notes sur la Filariose dans l’archipel des Comores

Par V. ROUFFIANDIS.

Le cadre nosologique de la filariose est très vaste puisqu’on la

rencontre dans tous les pays inter-tropicaux et sus-tropicaux com¬

pris entre les deux cercles parallèles suivants: 1° un cercle nord

passant en Afrique en Algérie, en Amérique cà Charleston et en

Asie à Pékin, suivant à peu près le 40® degré de latitude nord;

2° un cercle sud, passant à Brisbane en Australie, en Afrique au

— 146 —

niveau de la pointe sud de Madagascar et à travers l’Afrique aus¬

trale anglaise, et enfin en Amérique au niveau du Brésil, suivant

à peu près le 30® degré de latitude sud.

La filariose ne se trouve pas régulièrement répartie dans tous

les pays compris entre ces deux latitudes dans beaucoup d’entre

eux elle est relativement rare ou du moins peu connue (les récents

travaux de Noc, Mathis et Leger ne nous ont-ils pas montré que

la filariose que, jusqu’à présent, on n’avait fait que soupçonner

en Indochine v est cependant assez fréquente?) tandis que, dans

d’autres, elle présente une fréquence très abondante, variant de

10 à 60 % de la population totale (district de Cochin dans l’Inde,

certaines îles de la mer du Sud, Samoa, par exemple, certai¬

nes îles d’Océanie (Tahiti), les îles de la Sonde, les Nouvel¬

les Hébrides, certaines îles des Antilles).

Ce sont surtout les îles tropicales qui possèdent des foyers de

filariose. L’archipel des Comores n’échappe pas à cette loi. For¬

mé de quatre îles (Mayotte, Anjouan, Mohéli et Grande-Comore),

cet archipel présente, au point de vue de la filariose, des parti¬

cularités intéressantes.

Répartition géographique. — Malgré leur situation très rap¬

prochée, malgré la communauté apparente des races qui les habi¬

tent, ces îles ne sont pas infestées de filariose à un même degré.

Le classement de ces îles par ordre décroissant de pourcentage

de la filariose est le suivant : Mohéli, Mayotte, Anjouan, Grande-

Comore. Il est curieux de constater que ce classement est le

même que le classement décroissant de ces îles au point de vue

fréquence du paludisme et que le classement croissant au point

de vue de la superficie : on serait presque en droit de supposer

que la filariose est dans certains pavs en raison directe du palu¬

disme et en raison inverse de la superficie. C’est un point qui,

à mon avis, devrait être l’objet d’une enquête dans toutes les îles

filariennes, car il paraît être autre chose qu’une simple coïnci¬

dence.

Appelé par mes fonctions à visiter les 4 îles de l’archipel des

Comores, j’ai pu faire une enquête méthodique sur la répartition

géographique de la filariose: les renseignements donnés par le

docteur Fauré, médecin de la Grande-Comore et le docteur Du¬

ché, médecin d’Anjouan et les archives de la Direction du ser¬

vice de santé à Mayotte ont fourni un appoint sérieux à ces re¬

cherches.

147 —

On peut dire, en résumé, que la filariose sévit à Mohéli sur

90 % de la population, à Mayotte sur 80 %, à Anjouan 30 %, et

à la Grande-Comore sur 5 %.

Répartition suivant le sexe, — Les hommes sont infiniment

plus frappés que les femmes, sur 100 filariens, on trouve à peine

10 femmes pour 90 hommes. 11 semble que la filaire ait une pré¬

dilection particulière pour les organes génitaux mâles; les fem¬

mes ne possèdent cpie les formes de filariose intéressant les mem¬

bres (éléphantiasis des membres) et le système lymphatique cen¬

tral (chylurie).

Répartition suivant l’age, — La filariose n’apparaît c[ue chez

l’adulte. Je n’ai jamais vu un enfant atteint de filariose. C’est

toujours entre 20 et 30 ans qu’apparaissent les premières mani¬

festations filariennes (on verra plus loin les conséquences néfas¬

tes de cette exclusivité).

Passé l’âge de 30 ans, si l’indigène a à cette époque évité la

filariose, il reste indemne pendant tout le reste de son existence.

Répartition suivant la race. — Chez les Européens habitant

les Comores, il n’a jamais été constaté de cas de filariose: quoi¬

que les archives de l’hôpital de Mayotte remontent à 1841, il n’a

jamais été fait mention d’un cas de filariose chez un Européen.

La majeure partie de la population blanche ou soi-disant telle

des Comores est formée de ceux que les statistiques officielles de

la Colonie appellent les (( Européens assimilés » ; ce sont des

créoles, des mulâtres, des quarterons, en somme des métis plus

ou moins colorés, originaires de Nossi-Bé, et surtout de la Réu¬

nion, qui forment le noyau le plus important de la population

(( blanche ». Chez eux, la filariose est fréquente, mais dans une

proportion infiniment moins élevée et avec des formes beaucoup

moins intenses que chez les indigènes. J’estime à 25 % la pro¬

portion de la filariose chez les « Européens assimilés ».

C’est la population noire qui est la plus frappée par la fila¬

riose, mais il y a des variantes énormes, suivant que ces noirs

appartiennent à telle ou telle race. En effet les indigènes des Co¬

mores appartiennent à bien des races différents par leurs origines

ethnographiques ; ces races sont :

1° Les (( Mahoré », qui peuplent surtout Mayotte et Mohéli :

c’est la race autochtone dont l’origine est mal connue. Elle est

de toutes la plus sensible à la filariose.

2° Les (( Sakalane », les (( Betsimisaraka », importés de Ma-

148 — ■

dagascar et habitant surtout Mayotte; ils sont très peu sensibles

à la filariose.

3° T.es « Makoi », importés comme esclaves de la côte orien¬

tale d’Afrique et habitant surtout Mohéli et Mayotte, cpii pré¬

sentent une pathologie filarienne à peu près égale à celle des

Mahoré ;

4° Les Arabes, Ciui peuplent prescpie en entier Anjouan et la

Cfrande-Comore en formant, dans chacune de ces îles, un grou¬

pe ethnographique différent. Alors c{u’à i\njouan, les Arabes

paient un tribu important à la filariose, le nombre des filariens

est proportionnellement beaucoup moins élevé à la Grande-Co-

more.

D’après ce que j’ai vu dans les 4 îles, je suis persuadé que la

répartition de la filariose tient surtout à la présence de telle ou

telle race. Quand une île est peuplée par une race très sensible

à la filariose (Mahoré, Makoi), elle présente une grande propor¬

tion de filariose ; c|uand, au contraire, elle est surtout habitée par

une race peu sensible, elle n’a qu’un nombre très restreint de

filariens.

La fréquence de la filariose dans une île ne dépend pas seule¬

ment de l’île elle-même (conditions géologicpies, fréquence des

mousticpies, etc.), mais surtout de la population qui l’habite;

cette opinion est confirmée par ce fait que les indigènes d’une

race peu sensible (les Arabes d’iVnjouan et de la Grande-Comore,

par exemple), ne sont pas atteints par la filariose dans une pro¬

portion plus grande quand ils vont s’installer dans une île très

filarienne: c’est ainsi qu’à Mayotte il existe dans la propriété de

Dzoumogné, depuis une dizaine d’années, un groupe de 300 indi¬

gènes originaires de la Grande-Comore qui, quoique vivant au

milieu des Makoi et des Mahoré, exactement dans les mêmes

conditions qu’eux, se montrent d’une façon continue réfractaires

à la filariose. Le fait inverse se produit aussi : les (( Makoi » et les

(c Mahoré » passant de Mayotte à Anjouan, continuent à être dé¬

cimés par la filariose. Il y a donc, suivant le cas, au point de

vue filariose, une sensibilité ou une immunité (conférée par la race)

qui ne disparait pas lorsque l’indigène s’éloigne de S07i pays

d’origine. Mon trop court séjour dans les Comores m’a permis

de constater ces faits, mais non de les expliquer.

149 —

Symptomatologie. P'réolîence des diverses for^^ies de la fila¬

riose. — Toutes les formes de la filariose se rencontrent aux Co¬

mores. L’enquête stir la fréquence des formes a surtout porté sur

les indigènes de Mayotte que j’ai eu l’occasion d’examiner presque

tous individuellement au cours des tournées de vaccine, des vi¬

sites sur les exploitations agricoles. La mise en vigueur d’un ar¬

rêté du Cotivernetir qui confère l'exemption d’impôt personnel à

tout adulte reconnu infirme m’a permis d’examiner tous les hom-

mes adultes de l’île, car tous prétextent une infirmité quelcon¬

que pour éviter de paver l’impêit; 3.000 indigènes ont pour ce

motif défilé devant moi et systématiquement chacun d’eux était

l’objet d’un examen approfondi au point de vue de la filariose.

Les résultats de ces examens sont les suivants: j’en ai trouvé

80 % atteints de manifestations fiiaricnnes dont la répartition est:

59 % éléphantiasis du scrotum toujours compliqué d’adéno-

lymphocèle et d’hydrocèle chyleuse.

12 % Ivmpho-scrotLim compliqué d’adéno-lymphocèle et accom¬

pagné d’éléphantiasis d’un des membres inférieurs.

5 % adéno-lymphocèle seul.

3 % éléphantiasis de l’un ou des deux membres inférieurs.

I % formes diverses (hématochvlurie, ascite chyleuse, abcès

lymphatiques).

II n’a jamais été rencontré de cas d' éléphantiasis de la verge

ou du membre supérieur. 11 résulte de ces examens que:

1“ Les formes observées se présentent toujours avec les symp¬

tômes classiques décrits par les auteurs.

2° Les formes isolées sont rares; il y a presque toujours asso¬

ciation de deux formes de filariose.

3“ La forme la plus fréquente de toutes est l’éléphantiasis du

scrotum, bien connue d’ailleurs des indigènes qui le désignent

suivant ses dimensions sous les noms pittoresques de <( gros la

grainé », « le coco u, u la bouée ».

4“ La filariose choisit de préférence comme siège le scrotum.

Cette prédilection a sur la race une influence néfaste c|ui réclame

certaines considérations: sur 100 indigènes pris au hasard, on en

trouve 71 dont le scrotum est altéré par la filariose (59 éléphan¬

tiasis du scrotum -f- 12 lympho-scrotum = 71). Or, l’altération

du scrotum s’accompagne forcément de lésions du côté des testi¬

cules et de la verge: t° les testicules sont, au bout d’un certain

temps, enfouis dans un tissu scléreux qui les enserre et les atro-

phie (faits confirmés à l’autopsie); dès que la lésion scrotale

a atteint un certain développement, les testicules perdent leur in¬

tégrité anatomique et fonctionnelle : cette altération des testicules

paraît se produire vers la 3® et 4® année après le début de la ma¬

ladie ; 2® la verge, dès que la lésion scrotale a atteint un poids

suffisant, disparaît dans une sorte de fourreau cutané produit

par la descente de la peau du pubis tirée par la tumeur scrotale.

Cette disparition de la verge se produit plus rapidement (au bout

de 4 ans environ) avec l’éléphantiasis du scrotum qu’avec l’adé-

no-lymphocèle, mais elle finit toujours par se produire dans les

deux cas.

Il résulte de ces lésions du côté des testicules et de cette dispa¬

rition de la verge C|ue tout indigène atteint d’éléphantiasis du

scrotum ou d’adéno-lvmphocète se trouvera au bout d’un temps

variable (3 à 4 ans en moyenne après le début de l’affection)

dans l’impossibilité de procréer, • soit que sa verge ait disparu,

soit que ses testicules aient perdu leur puissance spermatogène.

Or, on a vu plus haut que 71 % des indigènes se trouvent

dans ces conditions. J’ai interrogé tous les individus examinés

au ]3oint de vue des rapports sexuels: 35 % d’entre eux m’ont

avoué qu’ils ne pouvaient plus les pratiquer depuis un certain

nombre d’années, par suite de la diminution de longueur ou

de la disparition de leur verge.

Il y a donc 35 % de la population masculine qui se trouve

dans l’impossibilité de procréer? C’est là un minimum, car il

faut y ajouter une proportion élevée d’indigènes à qui il

reste encore une verge suffisante mais à qui les altérations testi¬

culaires interdisent tout résultat: j’estime cette dernière propor¬

tion à 15 %, ce qui fait donc au total 50 % de la population mas¬

culine qui ne peut pas avoir d’enfants.

Dans mes nombreuses tournées dans l’île de Mayotte, j’ai tou¬

jours a été frappé par le nombre très restreint d’enfants qu’on

rencontre dans les villages. Cette diminution de la natalité doit

être imputée en grande partie à la filariose siégeant sur le scro¬

tum, si l’on songe que c’est surtout entre 20 et 30 ans, c’est-à-dire

en pleine période procréatrice qu’apparaissent les formes de la

filariose.

Malgré les difficultés qu’il y avait à recueillir des renseigne¬

ments précis sur la natalité, puisqu’il n’y a pas à Mayotte d’état

civil régulièrement organisé, je me suis efforcé de connaître la

i5i —

courbe de la natalité dans ces dernières années: tous ceux que

j’ai interrogés (colons habitant depuis longtemps le pays, auto¬

rités indigènes, etc.) m’ont confirmé dans cette opinion que les

naissances diminuaient tous les ans, que la population de l’île sui¬

vait une marche régulièrement décroissante et que sa disparition

totale n’était plus qu’une question de temps. La filariose n’est

certainement pas la cause unique de ce triste état de choses, mois

c’est à elle qu'est réservée, a côté du paludisme et de la syphilis,

la plus grande part dans la dimimition de la natalité, puisque à

elle seule elle supprime le pouvoir procréateur de la moitié de la

populatio n mascu line .

Ces considérations résultant de mon enquête personnelle à

Mayotte peuvent s’appliquer en partie aux autres îles de l’archi¬

pel des Comores ; à Mohéli, la population masculine est atteinte

de filariose dans la proportion énorme de 90 % ; aussi, mon ca¬

marade de la marine, le docteur Dufranc, qui a visité à fond cette

île en 1907, a-t-il estimé avec raison que cette île n’aurait plus

un seul habitant dans une dizaine d’années.

A Anjouan, où la filariose est beaucoup moins fréquente

qu’à Mayotte, la population ne subit graduellement qu’une légère

décroissance, et enfin à la Grande-Comore où la filariose est rare

et le paludisme presque inconnu, la population croît régulière¬

ment tous les ans.

Thérapeutique. — La thérapeutique de la filariose est encore

bien obscure, j’ai essayé à Mayotte les traitements locaux et géné¬

raux les plus variés dont les résultats surtout négatifs m’obligent

à n’en rien dire: le seul traitement qui ait paru produire quelques

résultats est le traitement général par l’arsenic et ses dérivés (ca¬

codylates, arrhénal, etc.). Mon trop court séjour aux Comores,

en 1907, ne m’a pas permis d’arriver à des conclusions thérapeuti¬

ques basées sur des traitements longuement suivis; j’avais l’in¬

tention d’essa}'er l’atdxyl qui depuis a donné de bons résultats

(essayé à Queensland par O. Brien) (Journal of Tropical medi-

cinc, 1908, fasc. lo).

Comme tous les médecins qui ont servi dans les pays à fila¬

riose, j’ai tenté le traitement chirurgical de l’éléphantiasis du

scrotum, suivant les procédés dits d’AuiBEV, mais ce traitement

chirurgical très difficilement accepté par les indigènes n’est guère

qu’une curiosité de salle d’opérations qui, en débarrassant le ma-

îade d’une lourde tumeur, le soulage mais ne le guérit pas du tout.

i52 —

C’est par d’autres moyens encore à trouver, mais dont les tra¬

vaux de DimRUEL (traitement de l’éléphantiasis par le perchlo-

rure de fer) et de Castellani (injections de fibrolysine de Merck)

nous ont peut-être montré la voie: mais c’est surtout par une pro¬

phylaxie raisonnée encore à trouver dans tous ses détails, mais

basée sur la destruction des Culex, agents transmetteurs de la

microfilaire, Cju’il faut combattre le fléau qu’est la filariose.

Deux espèces nouvelles du genre

(( Aprocta » Linstow

Par A. RAILLIET et A. flENRY.

Dans le courant du mois de décembre dernier, M. le Rocs-

SEAC nous a remis pour détermination 3 mâles et 4 femelles

d’un Nématode recueilli par M. le D^’ Thoulox dans les sinus

préorbitaires d’une grande Outarde (Olis tarda L.) abattue, en

août 1909, sur les bords de l’Aouache (Abyssinie).

Ces Nématodes appartiennent à un genre encore assez peu

connu (Aprocta Linstow, 18S3), dont ils semblent bien repré¬

senter une espèce nouvelle. Itn voici du reste la description :

Aprocta crassa n. sp. — Le corps est épais, cylindrique, à peine atténué

tout près des extrémités, qui sont obtuses. Au premier abord, la cuticule pa¬

raît lisse, mais un fort grossissement révèle l’existence d’une très délicate

striation transversale.

La bouche est à 3 lèvres très aplaties, difficilement visibles, surtout chez

la femelle. L’œsophage, à lumière chitineuse triquêtre, est court (925 u chez

un mâle), étroit et très légèrement en massue.

Le mâle est long de 20 à 30 mm., épais do 800 à 950 u, à queue enrou¬

lée sur I ou 2 tours de spire très serrés se portant à gauche. Pas de papil¬

les ni d’ailes au voisinage du cloaque, qui s’ouvre à 180 p. de l’extrémité.

Deux spiculés courts, arqués, peu inégaux, longs respectivement de 335 et

385 p., à extrémité libre arrondie, à corps strié en travers et marqué sur toute

son étendue d’une ligne médiane longitudinale.

La femelle est longue de 35 à 50 mm., épaisse de i.ioo à 1.300 u,. La

vulve, légèrement proéminente, est située à 750 u de l’extrémité céphalique.

Le vagin forme, un peu en deçà de cet orifice, une forte ampoule remplie

d’œufs embimonnés. Ces œufs sont elliptiques, à coque épaisse de 3 u,5 ;

ils mesurent 55 à 60 u de long sur 28 à 30 de large. La coque est revêtue

à son intérieur d’une mince membrane offrant à l’un des pôles un petit

bouton semblable à celui qui s’observe chez les Ascaridia Duj.

En recherchant dans nos collections des éléments de comparai-

— i53 —

son pour l’étude de ce parasite, nous avons retrouvé des exem¬

plaires d’une autre forme du même genre, recueillie à Alfort, en

1885, dans les sinus sous-orbitaires d’une Corneille mantelée

(Corvus cornix L.). Nous en donnons également la diagnose:

Aprocta Diatroiieiisis n. sp. — Corps cylindrique, à extrémités arrondies.

'J'ég^ument lisse. Bouche munie de 3 lA’res aplaties. Gisophage long de 550 à

650 U (mâle), de calibre à peu près uniforme (100 p environ). Intestin très

dilaté à son origine, le diamètre atteignant près de 300 p ; après un court

trajet, il se rétrécit et ne tarde pas à se perdre parmi les circonvolutions des

tubes génitaux.

Le mâle est long de 21 à 24 mm., épais d’environ 600 p. Son extrémité

caudale est enroulée en une spirale très dense. A 165 p de cette extrémité

s’ouvre le cloaque, au voisinage duquel on ne remarque ni ailes, ni papilles.

2 spiculés courts, arqués, striés en travers, légèrement inégaux, l’un long

de 310 p, à extrémité libre arrondie, l’autre de 370 p, à terminaison plus

aiguë et exserte.

La seule femelle que nous ayons examinée était en fort mauvais état de

conservation, aussi n’avons-nous guère pu en étudier que les œufs : ceux-ci

sont elliptiques, à coque épaisse, présentant le bouton signalé dans l’espèce

précédente ; ils sont longs de 40 à 45 p, larges de 23 à 27 p.

Les caractères assignés au genre Aprocta (1) par von Linstow,

dans diverses publications de 1883 à 1905, peuvent se résumer

de la façon suivante :

Nématodes rappelant, par leur corps trapu, les Spinira, mais

ne se rattachant pas comme ceux-ci aux Seccrncnics ; ainsi que

les Filaria, ils appartiennent aux Resorbentes, car ils sont dé¬

pourvus de vai.sseaux et de pore excréteurs, et présentent des

champs latéraux surbaissés, occupant environ 1/6® de la circon¬

férence totale du corps. Œsophage court. Pas d’anus. Les 2 extré¬

mités du corps arrondies. Extrémité céphaliciue atténuée, sans pa¬

pilles, ni lèvres, ni dents. Extrémité caudale du mâle sans bour¬

se et sans papilles; spiculés petits, incurvés et un peu inégaux.

Vulve antérieure, située immédiatement en arrière de l’extrémité

céphalique, comme chez les Filaria. Œufs petits, à coque épais.se,

déjà embrvonnés dans l’utérus. — Habitat: orbite et cavités na¬

sales des Oiseaux.

Jusqu’à présent, six espèces seulement avaient été rapportées à

ce genre :

A. cylindrica Linstow, 1883, espèce type du genre, recueil¬

lie dans l’orbite du Petrœca cyanca ou Petrophila cyaniis, dans le

Turkestan (2);

(1) Ce nom aurait dû évidemment être latinisé sous la forme Aproctiis.

(2) Arcliiv /. Naturg., 4g. Jahrg., 1883, I, 2, p. 274.

A. orbitalis Linst., 1901, de l’orbite du Falco fuscoater ou Mil-

vus korschun; localité inconnue (i);

A. narium Linst., 1901, des cavités nasales d’un Biiteo sp.?

du gouvernement de Volhynie (2);

A. turgida Stossich, 1902, des cavités nasales du Larus argen-

tatus, en Sardaigne (3) ;

A. ophthahnophaga Stossich, 1902, derrière le globe ocu¬

laire d’un Falco sp. ? d’Abyssinie (4);

Enfin Filaria triciispis Fedtschenko, 1883, de la cavité abdo¬

minale (probablement des sacs aériens) des Corvidés et de divers

autres Passereaux. Von Linstow, en 1905, décrit cette espèce

sous le nom (FAprocta tricuspis, d’après cette considération que

l’anus fait défaut, ainsi que les papilles caudales du mâle (5).

L’étude que nous avons faite de cette espèce ne nous permet

pas de souscrire à cette manière de voir. En premier lieu, l’anus,

s’il est parfois assez difficile à reconnaître, existe bien réellement.

Et, d’autre part, l’absence de papilles caudales chez le mâle est

un caractère qui, à le supposer bien établi, n’a qu’une valeur très

relative. Par contre, le Filaria tricuspis, en raison de ses dimen¬

sions, de son double trident œsophagien, de ses spiculés iné¬

gaux, dont l’un est droit, l’autre spiralé, etc., se rattache, com¬

me nous l’avons antérieurement établi, à toute une série de Fila-

riidœ à laquelle nous avons donné le nom de Diplotriœna (6). A

nos yeux, il ne subsiste aucun doute sur les affinités réelles

de l’espèce: elle doit être exclue du genre Aprocta. et prendre

rang parmi les Diplotriœna. Il est possible, du reste, que von

Linstow ait été induit en erreur par la coexistence sur le même

hôte de formes appartenant aux deux groupes : la Corneille qui

nous a fourni V Aprocta matronensis hébergeait en effet des Di¬

plotriœna tricuspis dans ses sacs aériens abdominaux.

Mais il est une autre forme cpii nous paraît devoir être prise

en considération. En 1903, von Linstow décrivait sous le nom

de Lissoncma rotundatum n. g. n. sp. un Nématode récolté au

Siam, chez un Coucal (Centropus sinensis), dans un organe in¬

déterminé, mais autre que le tube digestif (7).

(1) Archiv f. mikrosk. Aiiat., T. 58, igoi, p. 188.

(2) Bnllet. Acad, impér. Sc. St-Fétershourg, 5® sér., XV, 1901, p. 276.

(3) Atti Soc. Ligiisi. di Sc. nai., XIII, 1902, p. 72.

(4) Ibid., p. 73.

(5) Archiv f. Naturg., 71, Jahrg., 1905, I, 3, p. 273.

(6) Ballet. Soc. Path. exot., II, 1909, p. 547.

(7) Archiv f. mikrosk. Anat., T. 62, 1905, p. 17.

I DD

Il donnait de ce nouveau genre la diagnose suivante:

Cuticule lisse. Tête et queue arrondies ; cjneue très courte.

Bouche à trois lèvres aplaties. Champs latéraux bas et larges,

sans vaisseaux. Pas de pore excréteur {Resorhcntes). Organes gé¬

nitaux remplissant tout le corps. Mâles à courts spiculés égaux;

pas de séries paires de papilles caudales. Femelles à vulve tout-à-

fait antérieure.

Or, si l’on met en parallèle cette diagnose et celle du genre

Aproctü, on ne peut manquer d’être frappé de leur similitude. Un

seul élément de quelque importance en marque la séparation : la

présence de lèvres dans le genre Lissonema. Mais on vient de

voir précisément que nous avons pu reconnaître l’existence réelle

de ces organes dans les deux espèces d'Aprocta que nous avons

étudiées. 11 est donc très vraisemblal)le qu’elle a échappé aux

observateurs (von Linstow, Stossich) cpii ont étudié les espè¬

ces précédemment décrites, et cette supposition nous semble d’au¬

tant plus justifiée, que tout d’abord nous avons pensé nous-

mêmes avoir affaire à des Nématodes sans lèvres.

De ce fait, nous nous croyons autorisés à conclure que le genre

Lissonema est identique au genre Aprocta, et que par conséquent

le premier de ces deux noms doit tomber en svnonymie.

Lissonema rotundatum devient alors Aprocta rutundata (LiNS-

Tow, 1903), et ainsi se trouve porté à S le nombre des espèces

d'Aprocta connues à l’heure actuelle.

L’hivernation des moustiques

dans la Chine du Nord

Par H. I. CAZENEUVE.

On est assez mal renseigné sur le mode de résistance des

moustiques au froid. Il est admis jusqu’ici que l’espèce se conserve,

durant les hivers rigoureux, d’une saison chaude à l’autre, par

l’hivernation des insectes adultes ou des larves.

L’hivernation des insectes adultes, dans les pays froids, est rap-

i56 —

portée par H. -F. Annett et DUTTON (i). Ces auteurs ont rencontré

des Anophèles maculipennis, durant l’hiver, en Angleterre,

dans des caves et des gardes-meubles. Ils n’ont vu que des femel¬

les toujours fécondées. Elles étaient engourdies par le froid, pas¬

saient des semaines sans prendre de nourriture. Lorsque la tem¬

pérature s’élevait, elles s’éveillaient, se nourrissaient, arrivaient à

pondre, pour mourir bientôt.

L’hivernation des larves, dans les pays froids, est décrite par

Galli ValeRIO et Narbel (2). Ces auteurs ont observé, près de

Lausanne, des larves d’^1. hifiireatiis, hivernant sous la glace,

en janvier, février et mars.

La conservation de l’espèce, par l’hivernation des œufs, est peu

connue. Il est cependant probable que c’est par ce mode, que

l’espèce se perpétue, lorsque l’abaissement de la température est

assez grand pour tuer les insectes adultes et les larves.

Les observations suivantes tendent à le montrer. Elles ont été

faites, dans des conditions particulières de température, à Chin-

van-tao, petit port de la Chine du Nord, sur la frontière du Chili et

de la Mandchourie.

La latitude de cette région (40° Nord) est celle de Naples et de

Madrid. Le climat est cependant bien différent. C’est un climat

sibérien, à 2 saisons extrêmes. Le renversement des deux saisons

se fait brusquement vers le 15 avril et le 15 octobre, sans saisons

intermédiaires, selon l’alternance rapide des vents du Nord et

du Sud.

D’octobre en avril, les vents glacés du Nord soufflent sur cette

région, qu’aucune hauteur n’abrite. C’est la saison froide, très ri¬

goureuse. La température moyenne est de -- 5° en novembre ;

de — 11° en décembre et janvier, avec des minima de — 32° ; de

- 7“ en février, de — 2° en mars. L’isotherme de janvier ( — ii°)

est celui de la partie Sud du Groenland et du Nord de Terre-

Neuve.

De mai en octobre, cette région est balayée par les vents sur¬

chauffés des pays tropicaux. C’est la saison chaude ; c’est aussi

la saison des pluies. La température moyenne est de 27° en juil¬

let ; de 28° en août, avec des maxima de 41° ; de 22° en septem-

(1) H. E. Anxett et Dutton, A prcllminary note on the hibernation of

mosquitoes, in Brit. ined. Journal, 27 avril iqoi.

(2) G.mLi V.ALLERio et N./\rbel, Etudes relatives à la Malaria, in Cent. /.

Baht., t. XXIX, 1895.

bre.. L’isotherme de juillet (27°), est celui, en juillet, d’une partie

du Sénégal et de la Guinée.

Durant l’été, les moustiques trouvent dans cette région une

tempéiature et une humidité favorables à leur pullulation, que

favorise encore la nature du sol. Une grande plaine basse, sillon¬

née de dépressions et de marais, borde le rivage. La végétation de

cette plaine est très pauvre ; elle est réduite à de grandes herbes

surtout abondantes le long des lignes d’eaux et de marais. En

septembre, la traversée de cette plaine, au lever et au coucher du

jour, est des plus pénibles. Les gens et les bêtes sont assaillis

par des tourbillons de moustiques. Dès le 15 octobre, après les der¬

nières pluies, l’eau disparaît peu à peu de ces marais. Vers le

i®’’ novembre, la terre est prise par la glace en une masse com¬

pacte et dure. Le dégel ne se produit que vers le 15 mars.

Que deviennent les moustiques ? Après le i®'' novembre, on ne

voit plus d’insectes adultes. Ils ne trouvent dans ces marais dé¬

serts aucune protection contre le froid. Les habitations sont dis¬

tantes de plus de 10 kilomètres, et séparées de ces marais par un

cordon de dunes assez élevées. Il est logique d’admettre que les

froids rigoureux tuent les insectes adultes.

On ne découvre pas de larves vivantes, hivernant dans l’eau

sous une couche de glace. Ces marais ne sont pas assez profonds,

pour qu’une couche d’eau puisse exister au-dessous de la glace.

La glace fait prise avec les herbes et le sol du marais, lui-même

gelé en surface. Dans ces régions, l’hivernation des larves sous

la glace, ne peut être qu’un fait d’exception.

On pouvait penser que les larves trouvaient un abri contre le

froid, dans l’épaisseur des premières couches de tourbe de ces

marais. La tourbe est gelée sur une hauteur de 50 cm. La recher¬

che des larves, dans cette tourbe gelée, est restée toujours néga¬

tive. On pouvait encore croire, que les larves fuyant à travers des

fissures importantes du sol, pénétraient dans les couches profon¬

des et rencontraient là une température et une humidité favora¬

bles à leur conservation. Sur les bords de ces marais, en effet, on

pouvait creuser des puits à i m. 20 de profondeur, dont l’eau

était à -1- 8°, alors que la température extérieure était à — 20°.

Nous n’avons jamais rencontré de larves dans cette eau.

Nous avons alors recherché, si les moustiques ne se perpé¬

tuaient pas, grâce à leurs œufs.

La démonstration directe de ce fait eût été la suivante : récolter,

i58 —

à la fin de l’hiver, des œufs de moustiques, à la surface de ces

marais, et les faire germer artificiellement. Cette démonstration

n’a pu être donnée sous cette forme simple. Nous ne sommes pas

parvenus à isoler des œufs de moustiques, parmi les premières

couches de tourbe au milieu de débris végétaux et de vase, que la

glace agglomère en un bloc dur et cassant.

Nous avons fait cependant les observations suivantes, qui ten¬

dent aux mêmes conclusions.

Nous avons prélevé, avant le dégel, dans la croûte glacée de

ces marais, plusieurs fragments de lO cm. d’épaisseur. Nous les

avons mis dans des ^’ases à conserves, au 3/q. remplis d’eau filtrée,

et capuchonnés de gaze à pansement, dont les mailles avaient

moins de i mm. de côté. Ces vases ont été placés dans une cham¬

bre dont la température était de 6°.

Ce n’est que i mois 1/2 après, vers le 15 avril, que des formes

animées nombreuses apparurent dans ces vases. A ce moment, la

température restait constamment au-dessus de 0°, avec des ma-

xima de 20° et de 22”. Parmi ces formes animées, il fut possible

de reconnaître 8 larves d’anophèles dans les 5 vases observés,

6 larves moururent ultérieurement ; 2 arrivèrent au stade adulte.

Nous avons suivi parallèlement l’évolution des moustiques dans

les marais. Le dégel se produisit du 15 mars au C'' avril ; l’eau

apparut peu à peu dans ces marais desséchés. Le 19 avril, on

pouvait récolter de nombreuses larves. Ces larves, placées dans

les mêmes conditions que les premières larves, mais dans de l’eau

de marais, arrivèrent pour la plupart au stade adulte. Elles ap¬

partenaient au genre Anophèles.

La durée du stade larvaire fut de 30 jours environ ; celle du

stade pupal de 8 à 10 jours. Vers le 1" juin, toutes les larves

étaient ou mortes ou transformées en insectes adultes.

En résumé, dans ces régions à hiver si rigoureux, la conserva¬

tion des moustiques par l’hivernation des insectes adultes ou des

larves, nous paraît un fait d’exception. Leur recherche est tou¬

jours restée négative. La conservation par l’hivernation des œufs,

dans l’humus glacé des marais, semble au contraire être le

fait général. Les œufs seraient dès lors le mode de résistance des

moustiques aux très grands froids.

Dans cette région le cycle annuel du paludisme est subordonné

à ce cycle annuel du moustique. Les premiers cas, survenant chez

des personnes arrivant de France, indemnes jusque-là de paludisme,

se produisent du 5 au 10 août. Leur nombre augmente lentement,

mais progressivement. Cette progression est beaucoup plus ra¬

pide en septembre ; le paludisme tend à devenir épidémique. Cette

expansion épidémique se manifeste jusque vers le 20 octobre. A

ce moment et très rapidement, on n’observe plus de nouveaux cas

de contagion ou de réinfection. Le froid fait disparaître les mous¬

tiques et arrête brusquement cette extension endémo-épidémique

du paludisme ; il est, pour ces pays, un merveilleux agent de pro¬

tection contre le paludisme.

Sur Lhivernation des mouslic|ues. Consulter:

St Cray : What becomes of the JMosquitoes during the dry

season, Journal of tropical med., II, p. 250, 1900.

V. L. Kellooo: Long life of mosquito larval. lintoinologica

ncias, X, p. 102, 1879.

J. Wrk;ht: d'iie résistance of the larva mos(|uito to cold. Bri-

iish mcd. Journal, 1, jd. S82, 1901.

R. Blancharu. Les Moustiques, p. 82.

indexed B. )«

Un procédé de conservation du vaccin

Far RitPIX

Tout le monde sait que la lymphe jennérienne perd sa virulence

d’autant plus rapidement que la température ambiante est plus

élevée et ciue c’est là, pour la pratique vaccinale, une source de

difficultés, C|ui peuvent devenir très-graves dans les pays tropicaux.

En étudiant la biologie du virus vaccin, nous avons observé un

fait qui est devenu le point de départ de la méthode que nous pro¬

posons. Si l’on enferme la pulpe vaccinale, dans une ampoule

scellée, en présence d’un réducteur convenablement choisi, on

obtient une survie qui, à température égale, est trois à cjuatre fois

plus longue que celle que procure la glycérine concentrée. Il est à

noter que la simple soustraction de l’oxygène, même aussi com¬

plète que possible, se montre entièrement inefficace dans les mê¬

mes conditions. Il faut la présence permanente d’un réducteur, et

il faut de plus que ce réducteur soit à l’état dissous, car les poudres

i6o —

de zinc ou de magnésium ne nous ont pas donné de résultats, non

plus que le platine colloïdal hydrogéné.

La liste des agents réducteurs connus en chimie, est longue,

mais quand on a écarté tous ceux qui possèdent un pouvoir anti¬

septique notable, le choix se rétrécit beaucoup. D’après nos essais,

nous pouvons recommander : i" l’apomorphine ; 2" la tyrosinase

additiorlnée de tvrosine, sur laquelle elle pt)rte l’oxygène disponible

dans le milieu, se comportant ainsi comme un réducteur.

La meilleure source de tyrosinase est offerte par les champi¬

gnons de la famille des Russules, notamment R. dclica, R. cmc-

lica, R. Quclclïi. On prépare une macération giycérinée de ces

champignons dans laquelle la tvrosinase conserve son activité au

moins un an. A trois centimètres cubes de pulpe, on ajoutera un

centimètre cube de cette macération et un centimètre cube d’une

solution concentrée de tyrosine, qui d’ailleurs se rencontre déjà

dans les sucs de certaines Russules. Il sera loon d’épuiser préala¬

blement la pulpe par de l’eau physiologic|ue pour en extraire les

matières protéiques solubles qui favoriseraient le développement

des microbes.

On peut compter qu’à la température de 38“ la virulence se main¬

tiendra pendant 12 à 16 jours, tandis que dans la glvcérine elle ne

dépasserait pas 4 à 5. Aux températures inférieures, la conserva¬

tion du vaccin sera favorisée dans la même proportion. La méthode

nous paraît donc appelée à rendre des services, non seulement dans

les pays chauds, mais meme sous les climats tempérés.

Les conditions d’isolement des lépreux dans la

région du plateau central à Madagascar (pro¬

vince de Tananarive).

Par Axdrk LAMOURLILX.

T. — Description c.Éoc.RAPHiorE so:\lmaire. Popclatiox. Lé-

l’REi'X ET LÉPROSERIES DE LA REGION. — La pi'ovince de Tananarivc,

comprise dans la partie centrale des hauts plateaux de Madagascar,

à une altitude moyenne de 1.200 m., a une superficie d’environ

ii.ooo km-. Elle compte environ 500.000 ha1)itants, dont 50.000

agglomérés dans la ville de Tananarive et le reste disséminé

dans plus de 2.000 villages ou hameaux.

Dans cette région vivaient, nominativement connus au jan-

\ ier 1909 (i), 1,221 lépreux des deux sexes.

A l’exception d’une centaine environ, tous ces lépreux sont ori¬

ginaires de la ]3r(rvince de Tananarive, ce qui représente dans

cette province environ 2,2 lépreux pour i .000 habitants.

Sur ces 1.221 lépreux, 197 sont libres et simplement soumis à

une surveillance médicale périodique ; 1.024 •'’Ont internés dans

tleux établissement spéciaux.

II. Lépreux internés. — De ces deux établissements, l’iin est

situé à 16 km. de d'ananarive sur la grande route de l’ouest;

c’est la léproserie d’Ambohidratrimo ; l’autre est situé à 25 km.

à l’est de Tananarive, c’est la léproserie de Manankavalv. La

première abrite 6r6 malades et la deuxième 408.

Les lociiiix. — Ces deux léproseries sont de véritables villages

composés de maisons et de cases entourées de champs de culture,

sans mur d’enceinte.

A Ambohidratrimo les logements sont constitués par de grands

dortoirs de 20 à 30 lits.

A Manankavalv, les maisons sont divisées en cases du type

malgache, dont chacune peut abriter une famille.

L’eau coule en abondance dans chaque village.

Les services généraux les plus indispensables ont été installés

et se composent pour chacune des deux léproseries:

1° D’une infirmerie de 15 à 20 lits où sont soignés les mala¬

des en période de pt)ussée aiguë ou atteints d’affections intercur¬

rentes ;

2" D’une salle de pansement;

3° D’une pharmacie;

4° D’une salle de bains dans laquelle on a donné pendant l’an¬

née plus de 3.000 bains chauds.

La léproserie d’Ambohidratrimo possède en outre une salle

d’autopsie, un local pour un petit laboratoire et une section dis¬

ciplinaire destinée aux lépreux condamnés de droit commun.

Une nourricerie pour l’isolement des enfants nés dans l’éta-

(i) Tous les chiffres qui seront donnés plus loin devront être rapportés à

la date du i®"' janvier 1909.

i62 -

blissement et un cimetière dans le voisinage complètent ces deux

léproseries.

Le régime intérieur. — Le cotichag'e des malades est assuré au

moyen de lits en maçonnerie de briques, sortes de socles s’élevant

à o m. 5 au-dessus du sol et recouverts d’une natte de jonc en

usage dans le pays. Une couverture complète ce lit.

Le vêtement comporte pour chac{tie malade une chemise, une

blouse et un lamba (i) de cotonnade, renouvelables au fur et à

mesure des besoins.

La nourriture fournie par l’administration se compose d’une

ration quotidienne de riz, de viande, de sel et de manioc. Les

lépreux cultivent, en outre, eux-mêmes autour de leurs habita¬

tions, les différentes sortes de légumes destinées à fournir le

complément de leur alimentation. Ils élèvent aussi dans le même

but des animaux de basse-cour.

Chaque malade est nominativement connu et identifié et donne

lieu de la part du médecin à l’établissement d’une fiche d’ob¬

servation clinique.

Dans l’intérieur des léproseries, les malades jouissent de la

plus grande liberté. La communauté s’administre elle-même,

comme les autres villages, elle a son chef et ses sous-chefs lé¬

preux.

On n’a pas opéré la ségrégation des sexes et les mariages se

font librement, sanctionnés par le Directeur de l’établissement.

Les enfants issus de ces mariages sont isolés dans une nourri-

ccrie annexée à la léproserie. La séparation des enfants et des

parents a été faite jusqu’à présent, tantôt immédiatement après

la naissance, tantôt après le sevrage seulement.

Les biens et les droits civils des malades internés sont ga¬

rantis par l’autorité administrative.

A certains jours de la semaine, les malades peuvent être au¬

torisés à recevoir la visite de leurs parents et amis. Ils peuvent

être aussi autorisés, sous certaines réservées de surveillance, à s’ab¬

senter de la léproserie pour quelque jours.

ITI. Lépreux soignés et surveillés hors des léproseries.

Sorties conditionnelles. — Grâce à l’existence dans la province

de Tananarive d’une administration de l’assistance médicale in-

(i) Sorte de grande pièce d’étoffe blanche ou de couleur voyante qui se

porte par-dessus le vêtement, un peu à la manière d’une toge. C’est le cos¬

tume national malgache.

digène solidement organisée, et grâce au concours d’un personn^

permanent de 23 médecins de colonisation indigènes, grâce aussi

au concours de l’autorité administrative, les lépreux non porteurs

de lésions ouvertes peuvent être, s’ils le demandent, rendus à leurs

familles; mais ils _\' sont astreints à des visites médicales pério-

dicpies. Ils se trouvent ainsi dans une situation assez comparable

à celle des individus soumis au régime du passe-port sanitaire ;

et leur lilterté est conditionnée au retour immédiat dans une lépro¬

serie dès qu’ils en reçoivent l’ordre du médecin chargé de les

visiter.

J’ai dit : (( s’ils le demandent ».

En effet, les lépreux, même lorsqu’ils ne sont pas porteurs de

lésions ouvertes, ne sont pas rejetés hors tles léproseries et ren¬

voyés malgré eux dans leurs familles.

l.’Autorité supérieure a pensé que tout individu atteint de lèpre

a de ce fait droit à l’assistance et à l’hospitalisation dans une

léproserie; les malades soignés dans leur famille n’avant droit à

aucun subside.

IV. Personnel, soins viÉniCAfx. — Le personnel des léprose¬

ries se compose, dans chacun des établissement précités, d’un

directeur français à Ambohidratrimo, d’une directrice et d’une

sous-directrice françaises à Manankavalv ; d’un médecin indigène

de colonisation et d’un infirmier indigène de pharmacie. En ou¬

tre, une vingtaine de lépreux des deux sexes, pris dans chaque

établissement parmi les plus valides, ont été exercés à faire des

pansements.

Chaque matin, le médecin indigène de colonisation fait, en

compagnie du directeur, la visite des maisons et des cases, et tout

en s’assurant de la propreté des locaux, il fait entrer à l’infirmerie

ou dirige sur la salle de pansements les malades qui ont besoin

de soins spéciaux ; il fait, en outre, toutes prescriptions médicales

nécessaires. Les pansements sont exécutés sous sa direction par

les infirmiers lépreux.

Examens bactériologiques . — Ifn raison de la grande quantité

de rhinites observées chez les lépreux, les médecins de colo¬

nisation ont été spécialement exercés à faire des pansements des

fosses nasales et à faire des frottis des sécrétions de celles-ci. Ces

frottis sont adressés à l’Institut Pasteur de Tananarive, pour la

recherche du bacille de Hansen. L’Institut envoie les réponses

sur des fiches spéciales. Cette partie du service a pris une grande

— 164 —

importance -et il v a entre la léproserie et l’Institut Pasteur un

échange continu de fiches et de frottis. On n’a pas fait seulement

des frottis de sécrétion nasale, mais aussi des frottis de lépromes

ulcérés, de n'itictis utérin ou vaiginal (1). Toutes ces licites sont

soigneusement conservées aux archives de l’établissement et pour¬

ront servir ultérieurement à des observations intéressantes. Ces

examens frécjuents et répétés permettent de renvoyer dans leurs

familles des lépreux qui ne sont plus porteurs de bacilles et que

l’on peut considérer comme temporairement guéris. Des instruc¬

tions de détail ont été données aux médecins de colonisation indi¬

gènes, relativement à ces examens. Ceux-ci servent aussi à con¬

firmer les diagnostics à l’entrée, car, en principe, tous les entrants

sont soumis à l’examen bactériologique.

V. Pxvois DE MALADES. Ad:\iission. SORTIES. — 1 es malades

sont envoyés de tous les points du territoire de la province par

l’autorité administrative, sur présentation d’un certificat du mé¬

decin le plus voisin (médecin indigène de colonisation ou méde¬

cin indigène lil:)re). L’admission définitive est prononcée par le

médecin indigène attaché à la léproserie. Les sorties condition¬

nelles sont prononcées par le médecin inspecteur de la province.

Celui-ci fait de fréquentes tournées dans les établissements pour

s’assurer de leur bonne tenue sous tous les rapports et de l’exé¬

cution de ses prescriptions.

. \Ajici, à titre d’indication, le mouvement des malades dans les

deux léproseries de la province de Tananarive pendant l’année

1908 :

254 entrées: 154 hommes, 76 femmes, 24 enfants;

196 lépreux ou lépreuses temporairement guéris sont sortis con¬

ditionnellement ;

98 décès ont eu lieu pendant l’année ;

loi malades ont été soignés à l’infirmerie pour affections in-

- tercLirrentes de diverse nature;

23 femmes lépreuses ont accouché de 23 enfants vivants non

lépreux, dont 5 sont morts en bas âge. Ces enfants ont été iso¬

lés à la nourricerie, les uns immédiatement après la naissance, les

autres après le sevrage.

(i) Je note en passant que sur une centaine d’examens d’org-anes génitaux

externes d’hommes et de femmes lépreux, je n’ai jamais observé de lésions

génitales imputables à la lèpre et que des frottis de mucus vaginal ou utérin

dans les cas suspects ont toujours été négatifs quant à la présence du bacille

de Hansen.

i65 —

Le nombre des journées d’hospitalisation s’élève à 353.550.

Le prix de revient d’une journée d’hospitalisation a été de

0,25 environ.

De la contagion de la fièvre jaune bénigne

Par W. DUFOUGERE.

Le remarquable rapport de la u Mission de prophylaxie de la

fièvre jaune de la Martinique », confirme en tous points le fait

que nous avons signalé à la Société de Pathologie exotique en

octobre 1908 {BiiUeiin du ii novembre 1908, page 530) à savoir

que la fièvre dénommée aux Antilles <( fièvre inflammatoire » est

une fièvre jaune atténuée c|ui, le plus souvent, est bénigne, mais

qui, dans certains cas et sous l’influence de certaines causes ac¬

tuellement connues, peut présenter une gravité inquiétante.

Pendant notre séjour à la Martinique nous avons eu l’occasion

de constater, en août 1903, une véritable épidémie de fièvre jaune

bénigne cpii a sévi sur toute la garnison de Fort-de-France et par¬

ticulièrement dans un fort où étaient logés des jeunes soldats nou¬

vellement arrivés. ^

r>e premier cas fut constaté chez un jeune caporal d’infanterie

('oloniale qui, 15 jours après son arrivée, fut pris d’un lumbago

intense accompagné de fièvre. Il fut évacué de suite sur l’hôpital

et, le lendemain de son arri^’ée dans cette formation sanitaire, il

présentait sur tout le corps une éruption généralisée rappelant un

peu la bourbouille: en même temps il avait de la photophobie,

du subictère, de l’asthénie musculaire et de l’albumine dans les

urines. I.es injections de quinine n’apportaient aucune améliora¬

tion dans son état qui dura 5 jours, après quoi la fièvre tomba

brusquement. Mais la convalescence fut longue et le malade qui

avait de l’asthénie complète ne put reprendre son service c|u’un

mois après.

Ce premier cas de fièvre jaune bénigne, qui fut, à cette épocgie,

diagnostiqué (( fièvre inflammatoire », fut suivi d'autres cas. Les

camarades de chambrée furent les premiers atteints; dans l’es¬

pace de 15 jours, tout le détachement du fort Desaix fut malade.

i66 —

personne ne fut épargné, pas même le capitaine et les lieutenants

du détachement. Les uns durent être évacués sur l’hôpital, les au¬

tres soignés à la chambre et leur indisposition ne fut que passa¬

gère.

Cette épidémie localisée dans un fort n’a rien de surprenant,

car les stegomvia abondaient dans cette caserne entourée (( d’her¬

bes de Para », plantée de manguiers et où les citernes à eau

étaient, à cette époque, constituées par de grandes cuves.

lùans le cours de cette même année, un cas de fièvre jaune se

produisit en ville. Il s’agissait d’un jeune parisien, M. R..., qui

se rendait à Haïti pour des affaires commerciales. Il eût l’idée de

s’arrêter à Fort-de-France pour visiter les ruines de Saint-Pierre

et prit pension, pour quelques jours, dans une maison bourgeoise;

8 jours après son arrivée, il fut pris de fièvre et de vomissements

accompagnés de lumbago et de photophobie. Cette fois encore

les injections de quinine ne donnèrent aucun résultat. Ce n’est

que le 14® jour de la maladie que l’ictère fit son apparition; ce

n’était pas du subictère, mais un ictère intense qui donnait aux

urines une teinte acajou foncé. Vers le 16® jour, le malade fut

pris du hoquet et il fut transporté sans connaissance à l’hôpital

civil où il mourut quelques heures après. On ne constata, à au¬

cun moment, ni vomissement noir, ni pétéchies post mortem.

Tous ses effets furent l^ridés ainsi que le matelas sur lequel il

avait couché, mais on ne prit aucune précaution d’isolement ab¬

solu. Malgré tout, ce cas mortel resta isolé et fut à peine signalé.

Nous avons tenu à publier les observations ci-dessus, qui dé¬

montrent clairement que la fièvre jaune, même lorsqu’elle est bé¬

nigne, peut prendre un caractère épidémique et présenter des cas

mortels qui ne diffèrent nullement des cas constatés au cours

d’une épidémie sérieuse.

Epidémiologie de la Variole

Par Zeferino MEIRELLES.

II

Vaccine et variole

Pendant la dernière épidémie, le grand problème de la vaccine

et de la variole a été une de mes préoccupations. Les tableaux

établis par mon interne José de Moraes Mello, d’après mes

observations, montrent les difficidtés à vaincre et l’insuccès des

résultats obtenus.

Tantôt il s’agit d’une jeune femme de 30 ans, instruite, de

bonne famille, ayant une variole discrète, c{ui finit prescjue sans

suppuration. Iflle affirme opiniâtrement n’avoir jamais été vac¬

cinée; l’examen de son bras révèle l’existence de 3 cicatrices vac¬

cinales, faites dans son enfance. Tantôt il s’agit d’un homme ho¬

norable, qui assure avoir été vacciné avec succès ; l’inspection

de son bras, tout déformé par l’éruption pustuleuse confluente,

ne laisse pas voir les cicatrices ; ce malade meurt et la vérification,

ciui devait être faite dans la convalescence, est différée à ja¬

mais. La déclaration du malade ne suffit pas, parce qu’elle n’est

pas toujours conforme à la vérité, et la vérification des cicatrices

vaccinales est souvent impossible à cause de la déformation de la

peau du bras par la petite vérole. Quelle importance scientifique

ont donc ces nombreuses statisticpies cjui remplissent les livres?

La conclusion s’impose: celui-là seul se fie à des statistiques

de vaccine et de variole ciui ne s’est jamais donné la peine d’en

faire une dans les infirmeries d’un hôpital de varioleux. Mes ta¬

bleaux ont été minutieusement établis et ne permettent cependant

pas de conclusions fermes. On y voit C|ue, parmi les vaccinés, il

V a moins de 5 ans et à cicatrices vérifiées, 2 ont contracté la

variole hémorragique, 21 la variole confluente, 21 n’ont présenté

cpi’une éruption discrète et 10 n’ont eu cpi’une varioloïde. Dans

un travail publié dans la Revisfa Mcdico-Cirurgica (i), nous

(i) Etudes cliniques sur la variole, Revisfa Medico-Ciriirgica do Brazil,

mai 1908, Rio de Janeiro.

i68 —

^'ivons démontré, avec des données d’observation clinique et par

la confrontation de l’évolution chez l’homme du vaccin et du

virus variolicjue, que la vaccine n’était, au point de vue clinique,

(pi’une infection locale de la peau, et que les phénomènes de

réaction générale se rattachaient au processus inflammatoire de

la pustule vaccinale, comme le démontraient clairement la lym-

])hangite et l’adénite concomitantes; que la variole, au contraire,

était une maladie du sang, dans sa première phase; que le virus

circulait dtins le liquide sanguin pendant les 3 ou 5 premiers

jours de la maladie, et, seulement après se fixait dans la peau,

t)ù il ac'hevait son cycle évolutif.

h'n outre de ('ela, la petite vérole est extrêmement contagieuse,

tandis ([ue la vaccine ne l’est nullement et ne se propage que

par ino;'idation directe. Si l’un des virus c'St absolument fixe et

l’autre molule; si l’un ne se développe ([ue dans la peau et l’autre

dans le sang, la conclusion à en tirer, faute de preuves contraires,

(*st (jue c'es 2 virus sont différents eau point de vue ('linicjue. Ils

sont encore différents parce que, inoc'ulés dans la ]:)eau humaine,

le vaccin reproduit la vaccine, et le virus varioleux la petite vé-

%

rôle, sans une seule exception, ce cjui constitue une preuve de la

fixité cites ioro])riétés pathogéniques, dissemblables de chacun.

Or, le seul virus Cjui c'onfère l’immunité c'ontre la petite vérole