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UNITED STATES
DEPARTMENT OF AGRICULTURE
LIBRARY
448.9
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BOOK NUMBER
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BULLETIN
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de la Société
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DE
Pathologie Exotique
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SIÈGE DE LA SOCIÉTÉ : INSTITUT PASTEUR, PARIS
TOME IV - 1911
PARIS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
LIBRAIRES DE l’aCADEMIE DE MÉDECINE
120. Boulevard Saint-Germain (6e)
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Pathologie Exotique
SIÈGE DE LA SOCIÉTÉ : INSTITUT PASTEUR, PARIS
Séance du 11 janvier 1911
PARIS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
LIBRAIRES DE l’aCADEMIE DE MÉDECINE
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Le Bulletin de la Société de Pathologie exotique paraît io fois par an
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LES ÉTABLISSEMENTS
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II
PAOCfi
Présentation . 2
Allocution du Président . 3
Rapport de M. Brumpt au nom de la commission de prophylaxie de la
maladie du sommeil et vote des conclusions . 8
Rapport de M. Jeanselme au nom de la commission de prophylaxie de
la lèpre en France. . . . 9
COMMUNICATIONS
A. Carini. — A propos d’une épidémie très bénigne de variole. ... 35
A. Conor. — Bilharziose et 6o(ï . 43
•\. Conor. — Existence de Filaria perstans en Tunisie . 47
A. Laveran et Peitit. — Des trypanotoxines . 42
J. Lei evdre. — Sur un cas de lèpre à forme anormale . 24
J. Legendre. — Dengue et Stegomyia . . 26
Marchoux. -• Alastrim et variole Discussion . 37
JC. Nicolas. — A propos d’une petite épidémie de peste . 31
Ch. Nicolle. — A propos de leishmaniose canine en Afrique mineure . 40
H. Schein. — Piroplasmose du cheval dans le Sud Annam . 39
Edm et Et. Sergent. — Présence de trypanosomes sur les bovidés en
Algérie . 40
MEMOIRES
R. Montel. — Notes de thérapeutique sur la lèpre. — Discussion.
Marchoux . 48
H. Schein. — Prophylaxie du surra en Indochine . 56
Ouvrages reçus . . 64
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1911
Liste des Membres
N
* «
* de la
• »,
Société de Pathologie exotique
APR 17 1914
132115
*
%
Liste des Membres
de la Société de Pathologie exotique
au ier janvier 1911
ABRÉVIATIONS.
MAS Membre de l’Académie des_ Sciences.
M A M Membre de l’Académie de Médecine.
M F Membre fondateur de la Société.
A T Armee de terre.
M Marine.
T G Troupes coloniales.
COMPOSITION DU BUREAU
Président .
Vice-Présidents .
Secrétaires généraux...
Trésorier-archiviste.. .
Secrétaires des séances.
MM. A. Laveran.
Bertrand et Le Dentu.
E. Marchoux et F. Mesnil.
P. Yvon.
Ch. Dopter et E. Dujardin-Beaumetz.
Membres du Conseil . . MM.Grall, Jeanselme, Roux, Vallin.
Commission de Con¬
trôle .
MM. Kermorgant, L.
Martin et Moty.
MEMBRES HONORAIRES
MM.
E. L. Bouvier, MAS, Profr Muséum, 55, rue de Butfon, Paris, V*,
MF.
V
11 -
Colonel Sir D. R rugi:, Royal army medical College, Milibank, Lon¬
dres, S. W.
W. T. Councilman, Prof1; Université de Cambridge, Etats-Unis.
B. Danilewsky, Prof1' F"ac. Médecine, Charkow, Rassie.
P. Ehrlich, Directeur Institut de Thérapie expérimentale, Francfort-
sur-le-Mein.
C. Finlay, Directeur Santé publique, La Havane.
B. Grassi, Profr Anatomie comparée, Université Rome, yi, via
Agostini Depretis.
L. Guignard, M AS, MA M, Directeur lion., Prof1' Ecole de Pharma¬
cie, 6, rue du Val-de-Grâce, Paris, Ve.
G. Armauer Hansen, Chef service Lèpre, Bergen, Norvège.
Kelsch, MA M , 5, rue du 4-Septembre, Paris, M F.
Le Myre de Vilers, ancien Président de la Société de Géographie,
Président de la Sous-Commission française de la Maladie du Som¬
meil, 3, rue Cambacérès, Paris, VIIIe.
Sir P. Manson, 2 1 , Queen Anne Street, Cavendish Square, Londres, W.
E. Metchnikoff, Sous-Directeur de l’Institut Pasteur, M F.
E. Perrier, M A S, M A M, Directeur du Muséum, 57, rue Cuvier,
Paris, Ve, M F.
E. Perroncito, Profr Université de Turin.
A. Railliet, M A M, Prof1' Ecole vétérinaire d’Alfort.
R. Ross, Profr Université de Liverpool.
E. Roux, MAS, MA M, Directeur de l’Institut Pasteur, MF.
Th. Smith, Profr Université de Cambridge, Etats-Unis.
Vallin, M A M, 17, avenue Bosquet, Paris, MF.
MEMBRES TITULAIRES-HONORAIRES
MM.
L. Bertrand, Médecin général de tre Cl. M, 19, rue Steffen, Asnières,
MF.
R. Blanchard, M A M, Profr Parasitologie Fac. de Médecine, 226,
boulevard Saint-Germain, Paris, VIe.
A. Chantemesse, M A M, Prof1' Hygiène Fac. de Médecine, 3o, rue
Boissy-d’Anglas, Paris, VIIIe, MF.
.T. Chatin, M A S, »M A M, Prof1' Fac. des Sciences, 174, boulevard
Saint-Germain, Paris, VIe.
Couteaud, Médecin général 2e Cl. M, Directeur Service de Santé
Cherbourg, M F.
Delrieu, Médecin inspecteur T C, Directeur Service de Santé A O F',
à Dakar, M F.
Ch. Grall, Inspecteur général Service de Santé T C, Ministère des
Colonies. M F.
Jeanselme, Agrégé Fac. Médecine, Médecin des Hôpitaux, 5, quai
Malaquais, Paris, MF\
A. Kermorgant, M A M, ancien Inspecteur général Service Santé T C,
2, rue Frédéric-Bastiat, Paris, MF.
A. Laveran, M A S, M AM, 25, rue du Montparnasse, Paris, VIe,
MF.
III —
A. Le Dentu, M AM, anc. Profr Fac. Médecine, 3i, rue de Lisbonne,
Paris, M F.
Lemoine, Médecin principal irc Cl. A T. Médecin chef Val-de-Grâce,
i, rue du Val-de-Gràce, Paris, Ve, M F.
Nimier, Médecin Inspecteur A T, Directeur Service Santé 14e Corps
Lvon, M F.
H. Vallée, Prof1' Ecole vétérinaire d’Alfort, M F.
H. Vincent, M A M, Médecin principal 2e Cl. A T, Profr Val-de-
Gràce, 77, boulevard du Montparnasse, Paris, VIe, MF.
P. Yvon, M AM, 26, avenue de l’Observatoire, Paris, MF.
MEMBRES TITULAIRES
MM.
Achalme, Directeur labor. colon. Muséum, 55, rue de Buffon, Paris,
Ve, M F.
A. Billet, Médecin principal 2e Cl. A T, Hôpital Saint-Martin, rue
des Récollets, Paris, Al F.
A. Borrel, Prof1' Institut Pasteur, Paris, XVe, M F.
E. Brumpt, Agrégé Fac. Médecine, 1 5 , rue de l’Ecole-de-Médecine,
Paris, VIe ( 12 février igo8) (1).
H. Darré. Médecin assistant Hôpital Pasteur (8 décembre igog).
Ch. Dassonville, Vétérinaire en ier, au 26e d’Artillerie, Le Mans
{8 avril 1 g 08).
Ch. Dopter, Médecin major 2e Cl. A. T, Agrégé libre du Val-de-Gràce,
MF.
E. Dujardin-Bèaumetz, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, M F.
L. Dyé, Médecin colonial Université Paris, 128, avenue de Wagram,
Paris (A avril igo8).
Granjux, Rédacteur en chef du Caducée , 18, rue Bonaparte, Paris,
VIe, MF
F. Heim, Agrégé Fac. Médecine, Secrétaire perpétuel Ass. Agronomie
coloniale, 34, rue Hamelin, Paris, XVIe, M F.
A. Lesage, Médecin des Hôpitaux, 226, boulevard Saint-Germain,
Paris, M F.
M. Letulle, M A M, Médecin des Hôpitaux, 7 rue de Madgebourg,
Paris (g février igio).
C. Levaliti, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Paris, XVe juil¬
let igo8).
Lucet, M A M, Assistant au Muséum, 2, rue des Arènes, Paris, VIe
(12 février igo8).
E. Marchoux, anc. Médecin principal T C, Chef Service Institut
Pasteur, 96, rue Falguière, Paris, XVe, Al F.
L Martin, Médecin-Directeur Hôpital de l’Institut Pasteur, 205, rue
de Vaugirard, Paris XVe, M F.
F. Mesnil, Prof1' Institut Pasteur, 96, rue Falguière, Paris, XVe,
Al F.
V. Morax, Ophtalmologiste des Hôpitaux, 28, boulevard Raspail,
Paris, VIIe \i 2 février 1 g 08).
(1) Date de l’élection à la Société.
Moty, anc. Médecin principal ire Cl. A T, Agrégé libre du Val-de-
Grâce, 20, quai de Béthune, Paris, IVe (9 décembre iqo8).
L. Nattan-Larrier, anc. Chef de laboratoire Fac. Médecine, 60, rue
de Courcelles, Paris (1 2 février igo8).
A. Pettit, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, 96, rue Falguière,
Paris, XVe (9 juin iqoq).
E. Pin oy, Assistant Institut Pasteur, Paris, XVe, M F.
H. Pottevin, Secrétaire gén. Office international d’Hyg. publique,
11, rue Valentin-Haüy, Paris (9 décembre igo8).
A. Prévôt, Chef service adjoint Institut Pasteur, Garches (Seine-et-
0ise)(/2 février igo8).
E. Rist, Médecin des Hôpitaux, 37, rue Galilée, Paris, M F.
J. Rouget, Médecin princ. 2e Cl. A T, Profr Val-de-Grâce, 6, rue du
Val-de-Grâce, Paris, Ve (12 févrieF ig 08).
G. E. Schneider, Médecin-major ire Cl. A T, Agrégé libre du Val-
de-Gràce, détaché au Ministère de la Guerre (2/ juillet iqog).
J. E. J. Schneider, Médecin-inspecteur A T, Directeur Service Santé
20e Corps, Nancy ( 8 avril igo8).
Simonin, Médecin-principal 2eCl.AT, Prof1' Val-de-Grâce, rue Saint-
Jacques, Paris, Ve, MF.
Surcouf, Chef des Travaux de Zoologie Labor. colonial Muséum, 55,
rue de Buffon, Paris,, Ve (12 février igo8).
M. Weinberg, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Paris, XVe
(8 avril igo8).
R. Wurtz, M A M, Agrégé Fac. Médecine, Médecin des Hôpitaux,
18, rue de Grenelle, Paris, VIIe {8 juillet igo8).
MEMBRES ASSOCIÉS
■ a) Français.
MM.
Th. Barrois, Prof1 Parasitologie Fac. Médecine, Lille.
F. Borel, Médecin sanitaire maritime, Chef de la circonscription du
Havre, M F.
A. Calmette, Médecin-inspecteur T C (h. c ), Directeur de l’Institut
Pasteur, Lille, MF.
Clarac, Médecin principal ire Cl. T C, Directeur de l’Ecole d’appli¬
cation, Marseille, AI F.
De Brun, Prof. Fac. Médecine, Beyrouth.
Ducloux, Chef du Service de l’Elevage, Tunis.
J. Dupuy, 168 bis, rue de la Roquette, Paris, XIe, M F.
A. Le Dantec, ancien Médecin M, Profr Pathol, exotique, Fac.
Médecine, Bordeaux, MF.
Ch. Nicolle, Directeur Institut Pasteur, Tunis.
J. B. Piot, Directeur Service vétérinaire des domaines de l’Etat, Le
Caire.
Primet, Médecin-inspecteur T C, au Ministère des Colonies, MF.
P. Remlinger, Médecin-major A T, anc. Directeur Institut impérial
de Bactériologie, Constantinople, Laboratoire du Camp de Chàlons.
Edm. Sergent, Directeur-adjoint Institut Pasteur d’Algérie, Musta¬
pha-Alger, M F.
Et. Sergent, de l’Institut Pasteur de Paris, Médecin de colonisation
— V
(h. c.), chargé de mission en Algérie, 4, rue Michelet, Alger-Mus¬
tapha.
P. L. Simond, Médecin principal ire Cl. T C, 09, Corniche, Mar¬
seille, M F.
H. Soulié, Prof1' Faculté de Médecine, Université Alger.
A. Thiroux, Médecin-major ire Cl. T C., MF.
Vaillard, M A M, Médecin inspecteur général A T, Directeur du Val-
de-Gràce, rue Saint-Jacques, Paris, Ve, MF.
J. J. Vassal, Médecin-major ire Cl. T C, au 21e Colonial, Paris.
A. Yersin, Médecin principal 2e Cl. T C, Directeur des Instituts Pas¬
teur d’Indo-Chine, à Nha-Trang, Annam.
b) Etrangers.
MM.
A. Agramonte, Prof1" Bactériologie Université La Havane, Cuba.
A. Bettencourt, Directeur Inst, bactériol. Camara Pestana, Lis¬
bonne.
Van Campenhout, Directeur Ecole de Médecine tropicale, q5, rue
Marie-Thérèse, Bruxelles.
A. Castellani, Directjur Institut bactériologique et Clinique maladies
tropicales, Colombo, Ceylan.
O. Cruz, Directeur Institut de Manguinhos, Rio-de-Janeiro.
Ch. Firket, Profr Fac. Médecine. 8, rue Sainte-Véronique, Liège.
C. Golgi, Profr Université, Pavie.
Gorgas, Directeur Service de Santé, Ancon, Panama.
Kartulis, Hôpital gouvernement égyptien, Alexandrie, Egypte.
Kitasato, Directeur Institut pour les mal. infect., Tokio, Japon.
A. Kopke, Profr Ecole de Médecine tropicale, Lisbonne.
A. Looss, Profr Ecole de Médecine, Le Caire.
Nocht, Directeur Institut fiir Schiffs u. Tropenkrankheiten, Ham¬
bourg.
F. G. Novy, Prof1' Université du Michigan, Ann Arbor, Mich., Etats-
U nis.
G. H. F. Nuttall, Prof1' U niversité Cambridge, Angleterre.
A. Salimbeni, Chef Service adjoint Institut Pasteur, Paris, MF.
Shiga, Profr Institut pour les mal. infect., Tokio, Japon.
A. Theiler, Chef du service vétérin. scientif., Pretoria, Transvaal.
J. L. Todd, Prof1' Parasitologie Université Mc Gill, Macdonald Col¬
lege, Sainte-Anne-de-Bellevue, P. Q., Canada.
H. Ziemann, Médecin principal de la marine allemande, Duala,
Cameroun.
MEMBRES CORRESPONDANTS
a) Français.
MM.
Allain, Médecin-major ire Cl. T C, à Vadagascar.
L d’Anfreville, médecin de l’Hygiène à Saint-Louis, Sénégal, en
congé, 80, boulevard de Courcelles, Paris.
P. Aubert, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur de l’Institut Pasteur
de Brazzaville. Congo français.
A. Auché, Pharmacien ire Cl. M, Laboratoire central de la Marine,
quai de Billv, Paris.
— VI
Audiau, Médecin-major 2e Cl. T C, au 3e d’Artillerie colon., Nimes.
A. Bartet, Médecin irp Cl. M, 22, rue Grimaux, Rochefort.
E. Bellet, Médecin ire Cl. M, Prof'- Ecole de Médecine navale, Bor¬
deaux
G. Bellot, Médecin-chef ire Cl. M, Chef Service central de Santé
Ministère de la Marine.
G. Blin, Médecin-major ire Cl. T C, au 7e colonial, Rochefort.
G. Bouet, Médecin-major ire Cl. T. C., en mission en Afrique occid.
franç.
G. Bouffard, Médecin-major ire Cl. T C, Profr Ecole d’application,
Marseille.
G. Bourret, Médecin-major 2e Cl. T C, directeur laboratoire bactério¬
logie St-Louis, Sénégal.
L. Bréaudat, Pharmacien T C, attaché à l’Institut Pasteur de Saigon,
29, rue de Tournon, Paris.
J. Bridré, Chef Service Microbiologie vétérinaire, Institut Pasteur
d’Algérie.
V. Brochard, Médecin-major 2e Cl. T C, Médecin résident Archipel
Wallis, par la Nouvelle-Calédonie.
Ch. Broquet, Médecin-major 2e Cl. T C, au 22e colonial, Hyères
(Var).
J. A. Bussière, Médecin-major ire Cl. T C, Secrétaire du Directeur
du Service de Santé du Corps d’armée T C, Paris.
Cathoire, Médecin-major ire Cl. A T, Chef Labor. Hôpital milit.
Toulouse.
L. Cazalbou, anc. Direct. Labor. Bactériologie de Ségou, A. O. F.,
Vétérinaire en ier, au 5oe d’Artillerie, Rennes.
A. Chopard, Médecin de la 2e division à la Société de Construction
des Chemins de fer Indo chinois, 5, rue d’Arcole, Marseille.
Clair, anc. Médecin sanitaire maritime, Médecin assistant au Sanato¬
rium de Durtol, Puy-de-Dôme.
Clarenc, Président de la Société médicale, Port-Louis, Ile Maurice.
M. Cognacq, Directeur Ecole de Médecine de l’Indo chine, Hanoï,
Tonkin.
L. Collin, Médecin aide-major ire Cl. T C, au 3° colonial, Rochefort.
A. Conor, Médecin-major 2e Cl. A T, Chef Labor. Hôpital milit. du
Belvédère et Sous-Directeur Institut Pasteur, Tunis.
E. Conseil, Chef Bureau municipal Hygiène, 60, rue des Selliers,
Tunis.
J. Crespin, Prof1 Hygiène Fac. Médecine, Médecin Hôpital Mustapha,
1, rue du Soudan, Alger.
Denier, Médecin ire Cl. M, Sous-Directeur Institut Pasteur de Saigon,
Cochinchine.
R. Dumas, Médecin principal 2e Cl. T C, Hôpital militaire, Saigon,
Cochinchine.
Emily, Médecin-major ire Cl. T C, Méd. chef Hôpital colonial, Dakar,
MF.
H. Foley, Médecin-major 2e Cl. A T (h. c.), attaché à l’Institut Pas¬
teur d’Algérie.
L. Gaide, Médecin-major ire Cl. T C, Profr Ecole d’Application,
M arseille.
A. Gauducheau, Médecin-major 2e Cl. 1" C, Hanoï, Tonkin.
E. Gendre, Médecin de l’Assistance médicale indigène, Abomey,
Daho mey.
/
— VII -
V. Gillot, Médecin Hôpital Alger-Mustapha, 21, boulevard Victor
Hugo, Alger.
P. Gouzien, Médecin principal ire Cl. T C, Sous-Directeur du Ser¬
vice de Santé, Hanoï, Tonkin, MF.
De Goyon, Médecin-major 2e Cl. T C, à la Guyane.
H. Gros, ancien Médecin M., Médecin de colonisation, Rébeval,
département d’Alger.
Heckenroth, Médecin-major 2e Cl. T C, attaché à l’Institut Pasteui
de Brazzaville, Comto français.
G. Irr, Vétérinaire. 1, boulevard de l'Industrie, Oran.
J. Krrandel, Médecin-major 2e Cl. T C, Prol'r adjoint Ecole d’appli¬
cation, Marseille.
A. Lafont, Médecin-major ire Cl. T C anc. Directeur du labora¬
toire de Bactériologie de l’île Maurice.
A. Lebœuf, Médecin-major 2e Cl. T C, en mission de Lèpre, Nouméa,
Nouv. Calédonie.
J. Legendre, Médecin-major irc Cl. T C. Hanoï, Tonkin.
A. Leger, Médecin-major 2e Cl. T C, détaché à l’Institut Pasteur,
Paris.
M. Leger, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur de l’Institut vaccino¬
gène, Hanoï, Tonkin.
J. Maille, Médecin iie Cl. M, Hôpital de Sidi-Abdallah, Tunisie.
Manaud, Médecin-major 2e Cl. T C, Conseiller médical au Ministère
de l’Intérieur, Bangkok, Siam.
G. Martin, Médecin-major 2e Cl. T C, anc. Directeur de l’Institut Pas¬
teur de Brazzaville, Congo français, en congé.
C. Mathis, Médecin-major ire Cl. T C, Directeur de l’Institut antira¬
bique et bactériologique, Hanoï, Tonkin.
J. Matignon, Médecin-major T C, Chef de laboratoire Pathol, exot.
Fac. Médecine, 7, rue Fondaudège, Bordeaux.
G. Merveilleux, Médecin-principal ire Cl. T. C, Chef du Service de
Santé, Saint-Louis, Sénégal.
R. Montel, ancien Médecin T C, Médecin de la municipalité, 109,
rue Paul Blanchy, Saigon.
Niclot. Médecin-major ire Cl. A T, Hôpital militaire, Bordeaux.
Ch. Nicolas, à Oubatche, Nouvelle-Calédonie.
F. Noc, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur Lab. Hygiène et Micro¬
biologie, Fort-de-France, Martinique.
G. Pécaud, Vétérinaire en second, Service zootechnique, Porto-Novo,
Dahomey.
A. Pressât, Médecin de la Cie de Suez, Port-Saïd, Egypte.
Raynaud, Chef du Service sanitaire maritime, 7, place de la Républi¬
que, Alger.
J. Ringenrach. Médecin aide-major ire Cl. T C, détaché à l’Institut
Pasteur, Paris.
Robert, Pharmacien chef M., Hôpital Maritime, Lorient.
A. Rodet Profr Fac. Médecine, Directeur de l’Institut Bouisson-
Bertrand, 22, Cours Gambetta, Montpellier.
J. Roger, Vétérinaire en 2e, au 10e d’Artillerie, Rennes.
H. Rothamel, Médecin de l’Assistance de l’Indo-Chine, à Kompong-
Chhnang.
E. Roubaud, Attaché à l’Institut Pasteur, en mission scientifique en
Afrique occidentale française.
— VIII —
H. Salanoue-Ipin, Médecin-major ire Cl. T C, Sous-Directeur Ecole
d’application, Marseille.
Salvat, Directeur Institut Pasteur, Tananarive, Madagascar.
H. Schein, Vétérinaire, Inspecteur des Epizooties de l’Indo-Chine,
attaché à l’Institut Pasteur de Nha-Trang, Annam.
F. Sorel, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur du Laboratoire de
bactériologie, Grand-Bassam, Côte-d’Ivoire.
Stini, à Larnaca, Chypre.
Troussaint, Médecin principal ire Cl. A T, Directeur du Service de
santé du 12e corps, Limoges, MF.
G. Vallet, Médecin-major ire Cl. A T, Chef du Laboratoire mil. de
Bactériologie, Montpellier.
<•
b) Etrangers.
MM.
L. Audain, Directeur du Laboratoire, Port-au-Prince, Haïti.
E. E. Austen, Conservateur British Muséum of Nat. History, Crom
well Road, Londres, S. W.
A. Balfour, Directeur Labor. Wellcome, Khartoum, Soudan
égyptien.
A. Breinl, Directeur Inst. Méd. tropicale, Townsville, Queensland,
Australie.
A. Broden, Directeur Labor. bactériol., Léopoldville, Congo belge.
Mamerto Cadiz, Prof1' Faculté Médecine et Directeur Institut d’Hy-
giène, Santiago, Chili.
J. Cantacuzène, Directeur Santé publique, Profr Université. Bucarest.
J. Cardamatis, Profr Mal. trop. Fac. Médecine, 26, rue Canaris, Athè¬
nes.
A. Carini, Directeur Institut Pasteur, Sao Paulo, Brésil.
C. Chagas, Chef de Service Institut O. Cruz, Manguinhos, Rio-de-
Janeiro.
M. Couto, Profr Fac. Médecine, Rio-de-Janeiro.
S. R Christophers, King Institute of préventive Medicine, Guindy,
Madras, Inde.
S. T. Darling, Chef Laboratoire Bureau sanitaire, Ancon, Panama.
W. H. Deaderick, Mariana, Arkansas, Etats-Unis.
C. Donovan, Prof1' Univ., Médecin Hôpital, Dunduan, Nugambakam,
Madras, Inde.
M. Elmassian, ancien Directeur de l’Institut bactériologique du
Paraguay.
E. Escomel, Arequipa, Pérou.
J. W. H. Eyre, Bactériologiste Guy’s Hospital, Londres, S. E.
S. Flexner, Directeur de l’Institut Rockefeller, New-York.
C. França, Chef de Service Inst, bactériol. Carnara Pestana, Lis-
, , bonne.
F. Fülleborn, Profr Institut f Ci r Schiffs u. Tropen-krankheiten, Ham¬
bourg
C. M. Garcia, Médecin-inspecteur du Service contre la fièvre jaune,
La Vera-Cruz, Mexique.
L. Gedoelst, Prof1' Ecole Médecine vétérinaire, Cureghem-Bruxelles.
J. A Gilruth, Profr Pathol, vétérin. Université Melbourne, Aus¬
tralie.
- IX -*
/ • . 4
O. Goebel, Médecin Union minière du Katanga, Congo belge.
W. M. Haffkine, Laboratory Hospital Grounds, Bhâwanipur, Cal¬
cutta.
S. Kanei.lis, 24, rue Pinacoton, Athènes.
G. W. Kiewiet de Jonge, Krajnat, Weltewreden, Indes néerlandaises.
F. Kleine, Chef de la lutte contre la Maladie du Sommeil en Afrique
orientale allemande.
Sir W. B. Leishman, Profr Royal army medical College, Millbank,
Londres, S. W.
A. Lindenberg, Médecin Service dermatologique Hôpital Santa-Casa,
S. Paulo, Brésil.
A. Lutz, Directeur Institut bactériol., Sao Paulo, Brésil.
J. Macdonald, La Clinica, 18, calle Guente, Huelva, Espagne.
F. Percival Mackie, du Service médical de l’Inde, 18, Canynge Square,
Clifton Bristol, Angleterre.
E. Martini, Médecin principal de la Marine allemande, Bureau of
Science, Manille.
E. Marzinowsky, Médecin Hôpital Paul Ier, Moscou.
U. Mello, Attaché chaire Pathologie et Clinique médicale. Ecole vété¬
rinaire, Turin.
C. Mense, Directeur d 'Archiv fiir Schiffs u. T ropen hygien e , 28, Phi-
losophenweg, Cassel, Allemagne.
E. A. Minchin, Profr Protozoologie Univ. Londres. Lister I asthme,
Londres, S. W.
R. E. Montgomery, Government veterinary bacteriologist, Nairobi,
British East Africa.
J. Moreira, Directeur Hospice national des aliénés, Rio-de-Janeiro.
C. S. Motas, Profr Ecole vétérinaire, Bucarest.
W. E. Musgrave, Biological Laboratory, Bureau of Science, Manille.
D. Nabarro, Profr adjoint University College, 4, Albermale Man¬
sions, Heath Drive, Londres, N. W.
W. S. Patton, King Institute of préventive Medicine, Guindy, Ma¬
dras, Inde.
A. Plehn, Médecin Hôpital am Urban, 22, Kleiststrasse, Berlin W* 62.
Mme L. Rab inow itsch-Kempner, 43, Augsburgerstrasse, Berlin N.W,5o.
Colonel F. Raymond, Chef du service vétér. civil du Bengale, Royal
Veterinary College, Calcutta.
.1. Rodhain, Directeur de l’Hôpital des Noirs. Léopoldville, Congo
belge.
E. Robledo, Manizales, Colombie.
L. Rogers, Profr Medical College, Calcutta.
Ph. H. Ross, Government Bacteriologist, Nairobi, . British East
Africa.
C. Savas, Prof1' Fac. Médecine, Athènes.
Scheube, ancien Profr Univ. Tokio, à Greiz, Allemagne.
C. Schilling, Chef de division Institut für Infecktionskrankheiten,
8, Platanen-Allee, Westend Berlin.
A. Splendore, Directeur Labor. Bactériologie Hôpital S. Joaquim,S.
Paulo, Brésil.
J. W. W. Stephens, Lecturer, Liverpool School of tropical Medicine,
R. P. Strong, Directeur Biological Laboratory, Bureau of Science,
Manille.
Theobald, Wye Court, Wyc, Kent, Angleterre.
\
' — X —
Wolferstan Thomas, de l’Ecole Médecine tropicale Liverpool, en
mission à Manaos, Brésil.
Th', von Wasielewski, Chef de la division de Parasitologie( Institut
für Krebsforschung, Heidelberg.
W. L. Yakimoff, Vétérinaire Service Epizooties Inst. Médecine ex pé¬
ri mentale, Saint-Pétersbourg.
Zaholotny, Institut Médecine expérimentale, Saint-Pétersbourg.
Zammit, Laboratory Public Health Departm., Malte.
Les Membres de la Société sont priés de vouloir bien informer les Secré¬
taires généraux des modifications dans leurs titres et fonctions et de leurs
changements d’adresse.
Quatrième 'année
I Q I I
N° i
‘BULLETIN
DE LA
Société de Pathologie exotique
SÉANCE DU II JANVIER 19II.
PRÉSIDENCE DE M. LAVERAN.
A propos du Procès-Verbal
Par M. E. JEANSELME.
M. H.-I. Cazeneuve, dans la séance de décembre, a com¬
muniqué un cas fort intéressant de lèpre mixte chez un soldat,
d’infanterie coloniale. Dans cette observation, l’auteur signale
la disposition rubanée et segmentaire des anesthésies. Cette to¬
pographie des troubles sensitifs que j’ai établie, en 1897, en re¬
cueillant une centaine de schémas sur 25 lépreux hospitalisés dans
les différents services de l’hôpital Saint-Louis, est encore im¬
parfaitement connue.
Je crois donc utile de rappeler les caractères de l’anesthésie
périphérique de la lèpre, c’est-à-dire de celle qui n’est pas super¬
posée à des macules ou à des tubercules :
« i° L’anesthésie de la lèpre est toujours symétrique, d’abord
rubanée, segmentaire dans la suite, imparfaitement dissociée, et
d’intensité graduellement décroissante en allant de la superficie
de la peau vers la profondeur, et de l’ extrémité libre des mem¬
bres vers leur racine;
1
« 2° L’anesthésie n’occupe pas la zone de distribution périphé¬
rique d’un tronc nerveux, la distribution rubanée semble com¬
mandée par une altération des racines postérieures ou de la
moelle (i). ,»
Correspondance
MM. Armauer Hansen, Edm. Sergent, Conor, Ringenbach,
Percival Mackie, Mello, adressent des remerciements à la So¬
ciété au sujet de leur élection à la dernière séance.
Présentation
M. Laveran. — J’ai l’honneur de faire hommage à la Société
d’un travail qui a pour titre: Les progrès de la pathologie exoti¬
que. Il s’agit de la lecture que j’ai faite en qualité de délégué
de l’Académie des Sciences dans la séance publique annuelle des
cinq Académies du 25 octobre 1910. Je me suis efforcé, dans ce
travail, de mettre en évidence, pour le grand public, les progrès
immenses qui ont été réalisés, depuis 30 ans, dans la connais¬
sance des causes des maladies exotiques et dans leur prophy¬
laxie.
(1) E. Jeanselme. Des troubles sensitifs de la lèpre. Soc. médic. des hôp.,
juillet 1897.
3 —
Allocution du Président
Mes chers Collègues,
Pendant l’année qui vient de s’écouler notre Société n’a pas
cessé de se développer, au point de vue du nombre de ses mem¬
bres, comme à celui du nombre des communications qui lui ont
été faites.
A la date du Ier janvier 1911, la Société comptait:
Membres honoraires . 20
Membres titulaires-honoraires . 16
Membres titulaires . 33
Associés français . 20
Associés étrangers . 20
Correspondants français . 73
Correspondants étrangers . 64
Soit en tout 246 membres. Au Ier janvier 19-10, le nombre des
membres de la Société était de 236; il s’est donc accru de 10.
Nous avons eu à déplorer quatre décès, celui de R. Koch,
membre honoraire, et ceux de Brimont, Ruelle et Rouffiandis,
Correspondants. J’ai rendu hommage, en son temps, à la mé¬
moire de ces très regrettés Collègues.
Les membres nouveaux de la Société sont: M. le Professeur
Hansen, auquel on doit la découverte du bacille de la lèpre,
nommé membre honoraire en remplacement de R. Koch ;
M. le Dr Letulle, nommé membre titulaire;
MM. Conor, Conseil, Crespin, Ringenbach, Salanoue-Ipin,
nommés Correspondants français.
MM. Darling, Lindenberg, Mackie, Mello, Splendore,
W. Thomas, Yakimoff, nommés Correspondants étrangers.
M. Ed. Sergent, qui était membre titulaire de la Société, a
été nommé, sur sa demande, membre associé.
Le tome IIIe de notre Bulletin, qui forme un beau volu¬
me de 819 pages, témoigne de l’activité scientifique de notre So¬
ciété. Les communications ont été si nombreuses que je ne pour¬
rai pas les rappeler toutes, ce dont je m’excuse.
4 —
De même qu’en 1908 et 1909, les maladies produites par des
Protozoaires ont été l’objet, en 1910, d’un grand nombre de
travaux. Les découvertes relatives à ces maladies se multiplient
avec une rapidité qui est bien faite pour attirer les travailleurs,
comme il arrive d’une mine d’or ou de diamants qui a donné déjà
des trésors.
La trypanosomiase humaine a été l’objet d’une série de com¬
munications: Nouveaux documents sur la distribution de la ma¬
ladie du sommeil et des glossines au Congo français; — Le
mouvement des malades trypanosomés à Brazzaville: — Lin pe¬
tit foyer de maladie du sommeil à côté d’un gîte de Glossina pal-
palis dans le delta du fleuve Sénégal ; - — Pénétration de Tr. gam-
biense à travers les téguments et les muqueuses intactes; — Re¬
marques sur l’évolution et le pronostic de la trypanosomiase chez
les blancs; — Un cas de trypanosomiase chez un médecin, auto¬
observation ; — L’auto-agglutination des hématies dans la try¬
panosomiase humaine; — Choriorétinite et trypanosomiase hu¬
maine; — Anatomie pathologique de l’érythème circiné trypa-
nosomiasique ; — Traitement de la maladie du sommeil par l’or¬
piment, par l’émétique d’aniline associé à l’atoxyl, par l’arséno-
phénylglycine, par le tryparosane; — Action du 606 sur la
maladie du sommeil expérimentale; — Résultats éloignés du trai¬
tement dans la trypanosomiase humaine; — Prophylaxie de la
maladie du sommeil au Congo français et au Sénégal.
Les trypanosomiases animales ont fait aussi l’objet d’un grand
nombre de communications: Trypanosomiases du Haut-Daho¬
mey; — Au sujet de Tr. vivax et de Tr. Cazalboui ; — Au sujet
de Tr. dimorphon, de Tr. congolense et de Tr. pecorum; — Sur
une trypanosomiase des chevaux dans la zone du canal de Pana¬
ma ; — Identification de quelques trypanosomes pathogènes; — •
Rôle des carpinchos comme réservoir du virus du mal de cade-
ras ; — Expériences diverses de transmission des trypanosomes
par les glossines; — Du traitement des infections dues au Tr.
congolense et au Tr. dimorphon.
Sur le paludisme et sur les Culicides qui le propagent, je cite¬
rai les communications suivantes: Le paludisme au Tonkin ; —
Le paludisme dans l’extrême sud-oranais ; — Le paludisme et les
Anophélines à Bordeaux ; — Etiologie et pathogénie de la bilieu¬
se hémoglobinurique ; — Les rechutes dans le paludisme; —
Evolution chez le même sujet du paludisme tierce primaire en
paludisme tierce secondaire; — Un essai de quinine préventive
à Hatien ; — De l’emploi au Sénégal du tannate de quinine en
poudre pour la prophylaxie du paludisme chez les enfants ; —
L’hivernation des moustiques dans la Chine du Nord; — Palu¬
disme et anophélines dans la vallée de la Rivière-Claire au Ton-
kin. Une fois de plus les adversaires de la doctrine anophélienne
ont vu s’effondrer un de leurs arguments: les Anopheles avaient
été signalés comme très rares à Hagiang, dans la vallée de la
Rivière-Claire, malgré la gravité de l’endémie palustre; il est
aujourd’hui démontré qu’ils abondent, au contraire, dans cette
localité.
Le kala-azar, qui est décidément très répandu sur les rives de
la Méditerranée, nous a été signalé comme endémique en Tripo-
litaine; la leishmaniose des chiens, qui est vraisemblablement'
le point de départ du kala-azar infantile a été observée à Alger.
Un nouveau piroplasme (P. Gibsoni ) a été découvert dans le
sang des chiens de Madras et dans le sang d’un chacal, Canis au-
reus.
Un nouvel hématozoaire, parasite du bétail de l’Afrique du
Sud a été décrit sous le nom de Anaplasma marginale.
Il faut citer encore les travaux relatifs à une coccidiose du bé¬
tail de l’Est africain, à une sarcosporidiose de l’opossum et à un
protozoaire parasite de la muqueuse de l’estomac du mouton.
Parmi les maladies d’origine bactérienne, c’est la lèpre qui a
donné lieu au plus grand nombre de communications: Prophy¬
laxie de la lèpre; — L’hérédité et la contagion à la léproserie
de la Désirade; — L’enfant issu d’une lépreuse peut-il être al¬
laité par une nourrice? — Un cas de lèpre; — Variété de lépride
tégumentaire observée à Madagascar; — Notes thérapeutiques
sur la lèpre; — Conditions d’isolement des lépreux dans la ré¬
gion du plateau central de Madagascar.
Déjà, en 1909, la Société s’est préoccupée de la prophylaxie
de la lèpre et elle a émis une série de vœux sur les mesures à
prendre, dans nos colonies, pour empêcher l’extension de cette
redoutable maladie; des faits nouveaux ayant été produits, vous
avez pensé, Messieurs, qu’il y avait lieu de nommer de nouveau
une Commission de la lèpre; j’espère que cette Commission nous
apoortera prochainement son rapport.
D’intéressantes Communications ont été faites sur l’épidémie
cholérique des Pouilles, sur la fièvre méditerranéenne dans
— 6 —
l’Afrique occidentale française et en Corse et sur différentes spi-
rilloses.
La question du béribéri, mise à notre ordre du jour en 1909,
à la suite d'une lettre de notre Collègue M. le Dr Firket, de
Liège, a été l’objet d’une série de travaux: Le béribéri dans le
Sud de la Chine; — Epidémie de béribéri sur les hauts plateaux
de Madagascar; — Epidémie de béribéri à la Côte-d’Ivoire; —
Béribéri et scorbut en Mauritanie; — - Etiologie du béribéri; —
Nature alimentaire du béribéri ; — Le son de paddy dans le
traitement préventif et curatif du béribéri ; — Sur les urines et le
sang des béribériques.
Dans la séance du 9 mars, vous avez nommé une Commission
qui a été chargée spécialement d’étudier les mesures à préconiser
pour prévenir le béribéri. L’accord est loin d’être fait entre les
Auteurs, sur la question de l’étiologie du béribéri, j’espère qu’il
se fera entre les membres de la Commission, et qu’un rapport
sur cette importante question nous sera bientôt soumis.
Dans le groupe des maladies parasitaires proprement dites, ce
sont les filarioses, l’ankylostomiase et la bilharziose qui ont fait
l’objet de la plupart des communications: Distribution de la fila¬
riose humaine dans l’Indochine; — Notes sur la filariose dans
l’Archipel des Comores; — Recherches sur une microfilaire hu¬
maine aux îles Wallis; — L’éléphantiasis arabum aux îles Wal¬
lis et la théorie filarienne; — A propos d’un cas de filariose; —
Kystes fibreux provoqués par des filaires ; — Eosinophilie dans
la filariose et dans l’éléphantiasis; — De l’action de l’émétique
d’aniline dans la filariose; — Tumeur due au ver de Guinée en¬
kysté; — Sur la Filaria loa; — Les porteurs d’ankvlostomes au
Tonkin et dans le Nord-Annam ; — Ankylostomiase endémique
dans une localité d’Algérie ; — Ankvlostomiase à la Côte d’ivoi¬
re; — Un cas d’ankylostomiase maligne compliquée de bilhar¬
ziose rectale; — La bilharziose à la Martinique; — Sources
thermales et bilharziose en Tunisie.
L’hvgiène a fait l’objet de plusieurs travaux importants.
La mortalité des Européens à Saïgon dans ses rapports avec
la mauvaise qualité des eaux de boisson a donné lieu à une dis¬
cussion à la suite de laquelle une Commission a été nommée pour
étudier la question.
A la demande de notre Collègue, M. le Dr Raynaud, la ques¬
tion des mesures à prendre pour empêcher la propagation de
maladies en Algérie, par les troupes noires venant de l’Ouest
africain, a été inscrite à notre ordre du jour; elle a fait l’objet
d’un rapport de notre éminent collègue, M. Kermorgant, rap¬
port dont les conclusions ont été votées dans la séance du n mai.
Dans la séance du 9 mars, nous avons reçu communication
d’Arrêtés organisant un service de quinine d’Etat en Indochine
et concernant la prophylaxie de la lèpre en Indochine, Arrêtés
pris en conformité avec des vœux précédemment émis par la So¬
ciété.
Dans la séance du 14 décembre, j’ai donné connaissance à la
Société d’une importante lettre de M. le Ministre des Colonies,
relative à la prophylaxie de l’alcoolisme aux Colonies.
*
* *
Le rapide exposé que je viens de faire des travaux de la So¬
ciété pendant l’année 1910 est bien incomplet, il suffit cepen¬
dant à montrer quelle a été l’importance de ces travaux, au point
de vue pratique, comme au point de vue théorique. Depuis sa
fondation, notre Société n’a jamais perdu une occasion de se ren¬
dre utile, en formulant des vœux concernant la prophylaxie des
maladies exotiques ou l’hygiène, vœux qui, je le constate avec
satisfaction, ont toujours été pris en grande considération au
Ministère des Colonies.
En terminant, je fais des vœux sincères pour la prospérité de
notre Société ; la Société de pathologie exotique à la naissance
de laquelle nous avons assisté il y a 3 ans, n’a pas cessé de gran¬
dir depuis lors ; elle occupe aujourd’hui une place des plus ho¬
norables parmi les Sociétés savantes, une des premières places
parmi les Sociétés qui s’occupent spécialement de l’étude des
maladies tropicales; souhaitons, mes chers Collègues, qu’elle
grandisse encore et travaillons tous à réaliser ce souhait. (Ap-
p taudis s ements .)
8 —
Rapport fait au nom de
la Commission de la prophylaxie
de la maladie du Sommeil (i)
Par E. BRUMPT.
Dans la séance du 9 novembre 191Q, le docteur Gustave Mar¬
tin a demandé à la Société de vouloir bien émettre les vœux sui¬
vants :
i° Qu’un arrangement conclu entre le Congo belge et l’Afri¬
que équatoriale française engage ces deux Gouvernements à pren¬
dre toutes les mesures pouvant être adoptées, pour empêcher
l’entrée, dans les possessions respectives, des indigènes atteints
de la maladie du sommeil et, particulièrement, à interdire, entre
Brazzaville et Léopoldville, le mouvement des indigènes non mu¬
nis de passeports sanitaires.
20 Que tout indigène originaire de l’Afrique occidentale fran¬
çaise reconnu trypanosomé et quittant le Congo, après traitement,
pour rejoindre sa colonie d’origine, y soit signalé à l’autorité sa¬
nitaire, qui prendra à son égard toutes les mesures qu’elle ju¬
gera utiles ou nécessaires.
Pour le premier vœu la Commission est d’avis de l’adopter et
de l’envoyer à M. le Président de l’Office international d’Hv-
giène publique.
Pour le second vœu, la Commission estime que la proposition
de M. Gustave Martin est d’autant plus importante qu’il s’agit
de l’importation d’une maladie d’une région très contaminée
comme le Congo français, vers des régions relativement indem¬
nes. Cependant, la Commission fait remarquer que ce vœu se
trouve explicitement compris dans le rapport présenté par
MM. Kermorgant et Laveran, à la suite des premières réunions
de la Commission pour l’étude de la prophylaxie de la maladie
du sommeil en 1908.
La Commission décide donc de se borner à signaler de nou-
(1) Cette commission est composée de MM. Bouvier, Brumpt, Kermor-
gant, Laveran, G. Martin, Mesnil, Pottevin, Roux, Tiiiroux.
t
9
veau à la bienveillante attention de M. l’Inspecteur général du
Service de Santé des Troupes coloniales ce point particulière¬
ment intéressant déjà étudié en 1908.
Les vœux proposés par la Commission sont adoptés par la So¬
ciété.
Rapport fait au nom de la Commission de
la prophylaxie de la Lèpre en France (1)
Par E. JKANSELME.
Les cas de lèpre observés en France proviennent de trois sour¬
ces différentes: La plupart sont d’importation exotique; quel¬
ques-uns, très rares il est vrai, prouvent que la lèpre exotique
peut être transmise à des Français n’ayant jamais quitté le sol
natal; d’autres sont les derniers vestiges de la lèpre autochtone
en voie d’extinction.
I. — Lèpre exotique importée ex France .
Nombre de missionnaires ou religieuses, de colons, de marins
ou de soldats, contractent la lèpre dans les possessions françai¬
ses, puis rentrent dans la mère-patrie, soit lorsque la terrible ma¬
ladie s’est déjà démasquée, soit pendant le cours de sa longue
incubation.
Des étrangers, originaires de contrées où la lèpre est endémi¬
que, dès les piemiers indices révélateurs du mal. accourent en
France, dans l’espoir cl’y trouver la guérison.
Grâce à la multiplicité et à la rapidité des transports qui abrè¬
gent les distances, l’afflux de ces lépreux vers la France va tou¬
jours grandissant. A Paris circulent environ 160 à 200 lépreux.
A l’hôpital Saint-Louis, il y en a toujours une douzaine. En
moins de 10 ans, j’ai pu y étudier près de 80 cas, provenant tous
de pays notoirement lépreux. Ce sont les Etats de l’Amérique la-
(1) Au nom d’une commission composée de MM. Bertrand, Broouet, Jean-
selme, Kermorgant, Marchoux, Nattan-Larrier.
IO
tine (Cuba, Saint-Domingue, La Guadeloupe, la Martinique,
le Mexique, la Colombie, le Vénézuela, les Guyanes et le Brésil)
qui fournissent le plus gros contingent. Les autres sources d’im¬
portation sont, par ordre de fréquence décroissante: la Nouvelle-
Calédonie et Tahiti, la Réunion, la Côte occidentale de l’Afrique,
l’Inde anglaise, la presqu’île indochinoise et Java.
Dans nos grands centres maritimes, comme dans la capitale,
les cas de provenance exotique, sans être communs, ne sont pas
rares.
Une enquête rapide et nécessairement incomplète, dit M. Pî-
«
très (i), prouve qu’en moins de 20 ans, il a été observé 30 cas
de lèpre à Bordeaux. Ft il ne s’agit là que des cas avérés et non
pas de ces formes frustes et ambiguës qui donnent prise au
doute.
D’autre part, L. Perrin a pu suivre 39 cas de Lèpre à Mar¬
seille, en une quinzaine d’années. Cet observateur fait remarquer
que le mouvement de voyageurs dans ce port est -énorme (4 mil¬
lions en 1907). On compte à Marseille 102.000 étrangers, parmi
lesquels 92.000 Italiens et un grand nombre de Levantins. En
outre, la proximité du département des Alpes-Maritimes où il
existe une quarantaine de cas autochtones, peut encore contribuer
à accroître le chiffre des lépreux résidant dans cette ville. Beau¬
coup de cas, d’ailleurs, ajoute Perrin, passent inaperçus. 11 men¬
tionne le fait suivant, qui mérite d’être retenu. Une femme ori¬
ginaire d’Acqui (province d’Alexandrie, Italie) atteinte de lèpre
tuberculeuse, a pu travailler pendant 20 ans dans une huilerie,
sans jamais consulter un médecin. Les hasards de la clinique ont
fait tomber sous l’observation de Perrin, 6 autres lépreux qui
ne connaissaient pas le nom de leur maladie et vivaient en fa¬
mille ou avec des camarades!
Ces agglomérations artificielles de lépreux ne constituent pas
des foyers à proprement parler, car jusqu’à présent elles ne pa¬
raissent pas avoir contribué à propager la lèpre en France. Il y a
pourtant quelques exceptions à cette règle, comme on va le voir.
IL — Lèpre de provenance exotique, transmise a des sujets
n’ayant jamais quitté la France.
Les cas ressortissant à cette dernière catégorie sont d’une extrê-
(1) Pitres. La lèpre en Gironde à notre époque. .Soc. de Méd. et de Chi¬
rurgie de Bordeaux, 19 décembre 1903.
me rareté ; mais certains sont très démonstratifs, tels celui d’une
Française, dont M. Lande a rapporté l’histoire qui, sans avoir
jamais quitté le sol natal, fut contaminée par un enfant lépreux
confié à ses soins depuis plusieurs années; tel encore celui de
Perrin (i), ayant trait à une femme, née à Marseille, qui, sans
sortir de France, prit la lèpre au contact de son mari devenu
lépreux au Tonkin, où il avait résidé 20 ans.
111. — Survivance de la lèpre autochtone.
La Bretagne et les départements qui bordent la Méditerranée
sont les seules régions où elle garde quelque importance.
A vrai dire, il n’existe pas, sur la côte bretonne, de foyers vé¬
ritables. Cà et là sont disséminés quelques cas solitaires et en
fort petit nombre.
Sur la côte ligurienne, il existe encore plusieurs petits foyers.
En 1888, Chantemesse et Moriez ont fait connaître quatre épidé¬
mies locales qui avaient causé une vingtaine de victimes. Les vil¬
lages contaminés étaient Laghet, Tourette, Eze et Saint-Laurent-
d’Eze. 11 existe aussi des fovers à Peille, à la Trinité- Victor et
à Contes. J’ai vu en 1896, à l’hôpital Saint-Louis, une lépreuse
originaire de cette localité; sa mère avait succombé à la lèpre (2).
Tous les petits villages que je viens de mentionner sont situés
soit dans la vallée du Paillon (qui se jette dans la Méditerra¬
née, à Nice, où il y a quelques lépreux), soit dans son voisinage
immédiat. 11 faut également remarquer que toutes ces bourgades
sont éloignées des grandes voies de communication et qu’elles
sont situées à une certaine altitude (Contes à 260 m., Eze à
400 m., la Turbie à 480 m., Peille à 630 m.). Telles sont proba¬
blement les raisons pour lesquelles ces petits foyers n’ont pas
gagné les stations hivernales qui semblent être complètement in¬
demnes (3).
II résulte de la derniète enquête conduite par MM. Boinet et
Ehlers (4) que la lèpre est en pleine décroissance dans les Alpes-
(1) L. Perrin. La lèpre à Marseille. IIe Conf. internat, de la lèpre. Ber¬
gen 1909.
(2) L 'enquêta officielle faite en 1894-1895 par le médecin des épidémies sur
la lèpre dans l’arrondissement de Nice mentionne 21 cas, chiffre inférieur à
la réalité, car les renseignements faisaient défaut pour les communes très
suspectes d’Eze et de la Turbie qui n’ont pas de médecin.
(3) Jeanselme, E. Rapport sur la lèpre en France et dans ses colonies.
ire Conférence de la lèpre, Berlin, 1897.
(4) Boin'-'t ^t Ehlers. Un vieux foyer de lèpre dans les Alpes-Maritimes.
Lepra, Vol. III, fasc. 1, p. 17.
12
Maritimes où elle n’est plus représentée que par quelques cas
isolés. Quant aux anciens foyers situés dans les départements du
Var et des Bouches-du-Rhône, ils sont à peu près éteints.
S’il n’est pas urgent de prendre des mesures défensives contre
cette lèpre autochtone en voie de disparition spontanée, l’apport
incessant de lèpre exotique, puisée aux sources les plus virulen¬
tes ne laisse pas d’être inquiétant. Contre elle, rien n’a été entre¬
pris.
Suivons la piste d’un lépreux de la classe aisée depuis le
moment où il débarque dans un port français. Que va-t-il faire?
D’abord il gagnera la capitale ou quelque autre grand centre,
dans l’espoir d’y obtenir la guérison. Il se logera dans un hôtel
ou une maison meublée, prendra des domestiques à son service,
circulera par la ville en employant tous les moyens publics de
transport. L’été, il ira dans une ville d’eau ou une station bal¬
néaire. Bref, sous le couvert de son incognito, il se mêlera, sans
aucune entrave, à la population saine, semant partout sur son pas¬
sage des germes infectieux.
Les lépreux qui circulent à Paris et en province appartiennent
d’ailleurs à toutes les classes sociales. Parmi les 61 cas que j’ai
recueillis, je trouve: 3 collégiens élevés dans de grands établis¬
sements scolaires, des instituteurs et institutrices, un valet de
chambre et une bonne d’enfants.
La prudence conseille de ne pas s’endormir dans une quiétude
parfaite, mais que faire?
Quatre ordres de moyens préventifs ont été proposés à la sur¬
veillance sanitaire des lépreux, qui suppose la déclaration obli¬
gatoire, — l’interdiction faite aux lépreux d’entrer en France; —
l'internement forcé; — la création de sanatoria où les lépreux
pourraient être admis sur leur demande.
I. — M. Thibierge, à la Conférence internationale de Berlin
(1897) a préconisé la première mesure: La visite sanitaire obliga¬
toire pour tous les sujets provenant des pays contaminés est im¬
praticable, dit-il ; cependant, celle-ci pourrait être appliquée à cer¬
taines catégories de suspects, tels que les militaires et les marins
ayant fait campagne en pays lépreux, les fonctionnaires du ser¬
vice colonial et pénitentiaire. Les sujets reconnus lépreux seraient
signalés par leurs administrations respectives aux autorités sani¬
taires du lieu de la résidence, qui connaîtraient ainsi les cas im-
— i3 —
portés, assureraient leur surveillance, leur faciliteraient la prati¬
que de la désinfection et, au besoin, l’hospitalisation.
II. — M. Hallopeau tient pour la seconde mesure. Il deman¬
de: i° que l’entrée des lépreux par les ports maritimes soit inter¬
dite; — 2° que dans chaque port de mer un médecin spécial exa¬
mine à ce point de vue les passagers; — 30 que les médecins des
navires soient tenus de faire la déclaration de la lèpre existant à
bord.
En ce qui concerne les lépreux provenant de nos colonies, la
tâche serait assez facile, car la plupart des coloniaux français sont
des fonctionnaires et, comme tels, soumis à une visite sanitaire
avant d’être rapatriés. Mais il reste à savoir s’il est expédient
d’user d’une telle rigueur envers des compatriotes qui ont con¬
tracté la lèpre au service de la France.
Vis-à-vis des lépreux étrangers, l’interdiction serait illusoire.
Elle ne deviendrait efficace que le jour où la France conclurait,
avec les Etats de l’Amérique latine et les autres pays à lèpre, une
Convention semblable à celle que les Gouvernements allemand,
persan, roumain, russe et turc ont signée il y a quelques années.
La dite Convention décide que, dans l’avenir, les puissances inté¬
ressées ne délivreront pas de passeport pour l’étranger aux lé¬
preux, ni même de carte de légitimation (1).
III. — Tout récemment, M. J. Courmont rapportait à l’Aca¬
démie de Médecine le cas d’un chemineau qui émet, chaque jour,
par le nez, plusieurs grammes de pus fourmillant de bacilles de
Hansen. La loi de 1902 ne permet pas d’isoler ce lépreux.
M. J. Courmont signale cette lacune. Il pense que la prophy¬
laxie de certaines maladies, telles que la scarlatine, la diphtérie,
la variole, la lèpre, ne sera réellement efficace que le jour où
l’isolement sera rendu obligatoire à l’hôpital ou dans des maisons
de santé spéciales, toutes les fois que le logement du malade ne
sera pas dans les conditions nécessaires pour permettre un isole¬
ment effectif.
Pour ma part, je doute fort que le Parlement autorise jamais
l 'isolement obligatoire des lépreux vivant en France, alors qu’il
laisse circuler, en toute liberté, des sujets atteints de scarlatine,
de variole, de diphtérie... maladies éminemment contagieuses.
(1) Depuis 1894, il est interdit de débarquer des lépreux dans les ports des
Etats-Unis d’Amérique.
IV. — Quant à favoriser Y isolement facultatif des lépreux, on
ne peut que l’encourager. Il y a une dizaine d’années, le projet
de fonder un sanatorium pour cette catégorie de malades a été
mise en avant par Dom Sauton, qui avait choisi pour emplace¬
ment la commune de Ronceux, située à quelques kilomètres de
la ville de Neufcliâteau (Vosges). Le Comité consultatif d’hy¬
giène publique de France, sur la proposition de M. Netter, son
rapporteur, émit l’avis « que la création, en France, par l’initia¬
tive privée, d’un sanatorium destiné à recevoir des lépreux ren¬
drait de très grands services, et ne constituerait pour le voisinage
aucun danger ». Dans la région, qui est tout à fait indemne de
lèpre, l’émotion fut grande. Les Conseils municipaux de Ron¬
ceux et de Neufcliâteau ayant fait entendre de vives protesta¬
tions, le ministre de l’Intérieur consulta l’Académie de Médecine.
Celle-ci nomma une Commission dont F. Besnier fut le rappor¬
teur. « Placé en lieu opportun, dit le savant léprologue, c’est-à-
dire le plus près possible des points où subsistent des foyers lé¬
preux, solidement réglementé par l’autorité sanitaire, et soumis
par elle à la surveillance intérieure et extérieure indispensable,
un sanatorium privé pour lépreux peut avoir une utilité réelle, et
remplirait, en outre, un but humanitaire qu’on ne saurait trop
hautement apprécier ». L’Académie accepta les conclusions for¬
mulées par sa Commission. — Le lieu opportun pour fonder un
sanatorium, ce serait la côte de Bretagne, ou mieux encore le lit¬
toral méditerranéen, mais les nombreuses stations balnéaires et
hivernales qui s'échelonnent sur ces rivages ne toléreraient à au¬
cun prix le voisinage de lépreux.
Organisation de la prophylaxie publique antilépreuse
EN PAYS ÉTRANGERS.
A. Premier groupe: pays de race blanche et colonies de peu¬
plement. — Les pays d’origine anglo-saxonne exercent depuis
longtemps une surveillance sur les courants d’immigration et re¬
poussent impitoyablement tous les lépreux qui tenteraient de s’in¬
troduire sur leur territoire. Aux Etats-Unis, le règlement qua-
rantenaire concernant la lèpre s’exprime ainsi : « Les navires arri¬
vant à la quarantaine avec un lépreux à bord, ne peuvent obtenir
la libre pratique avant que le lépreux, avec son ou ses bagages, ne
soit débarqué du navire à la station de quarantaine... Si le lépreux
est un étranger et fait partie de l’équipage et si le navire est
I D
d’un port étranger, le dit lépreux sera retenu à la quarantaine aux
frais du navire, jusqu’à ce que le navire en partance le repren¬
ne » (i).
Plus récemment, un projet de loi envisageant l’ensemble des
mesures prophylactiques a été présenté le 22 juin 1902 au Sénat
des Etats-Unis. Les principales dispositions sont les suivantes:
i° Nomination cl’un Commissaire de la lèpre; 20 Création d’un
établissement national pour y hospitaliser les lépreux des Etats-
Unis (national leper home), à l’exclusion de ceux des îles Hawaï,
de Porto-Rico, de Cuba et des Philippines; 30 Obligation pour
chaque Etat d’isoler les lépreux de leur territoire dans un asile
spécial et de soumettre à la surveillance du bureau de santé ceux
qui peuvent être soignés à domicile ; 40 Défense aux lépreux de
résider dans les hôtels, de manger dans les restaurants, de lav». r
leurs vêtements en même temps que ceux des individus sains et
dans les lavoirs publics. Il leur est enjoint de ne se servir que de
leurs ustensiles de table personnels et de les laver eux-mêmes, de
dormir seuls, à moins qu’ils ne soient mariés, de s’abstenir de
tout contact corporel, d’embrasser, par exemple, les membres de
leur famille. Le bureau de santé de l’Etat, approuvé par le Com¬
missaire national de la lèpre, a le devoir de tenir la main à la
stricte observation de ces règles ; 40 Transport à la léproserie na¬
tionale, aux frais du Gouvernement national, des lépreux incapa¬
bles de se soigner eux-mêmes; 50 Interdiction à toute compagnie
de navigation à vapeur ou de chemin de fer d’amener aux Etats-
Unis un lépreux, ou d’accepter un émigrant venant d’une con¬
trée à lèpre, spécialement: le Canada, le Mexique, les îles Hawaï,
le Japon, la Chine, l’Inde, l’Espagne, le Portugal, la Norwège,
la Suède, la Finlande, la Russie, l’Islande, les Indes occidentales,
les Etats de l’Amérique du Sud, sans un certificat spécial déli¬
vré par le bureau de santé du pays de l’émigrant et contresigné
par le médecin de l’hôpital Maritime attaché au consulat du port
d’embarquement de l’émigrant (2); 6° Stricte surveillance par le
(1) Quarantine Régulations concerning leprosy promulgated by the Uni¬
ted States Treasury, 1894. Cette loi a été revisée en 1903.
(2) A la ire Conférence internationale de la Lèpre (1897), Arning avait pro¬
posé, pour éviter la diffusion de la maladie par l’émigration, qu’un contrôle
fut établi au point de départ de l’émigration ; que le contrôle se poursuivît,
sous la garantie du consulat du pays de destination, au port de rassemble¬
ment et d’embarquement, et qu’il se terminât au port de débarquement.
bureau local de santé, pendant une période de sept années, des
émigrants de familles notoirement lépreuses; à l’expiration de ce
terme, les individus suspects, s’ils sont reconnus indemnes de
lèpre, seront libres de toute surveillance; 70 Si un lépreux, en
dépit des précautions susmentionnées, pénétrait aux Etats-Unis,
le bureau local de santé devrait le renvoyer, par les soins du con¬
sul de son pays, à son port de debarquement.
Ce bill fut présenté au Congrès qui, avant de l’adopter, fit
procéder à une enquête. Le nombre total des lépreux reconnus
ne dépassa pas 278, dont 155 en Louisiane et 123 dans les autres
Etats. Le congrès, considérant que la lèpre était fort peu répan¬
due aux Etats-Unis, 11e prit aucune décision et il y a peu d’ap¬
parence qu’il vote le projet de loi dans un avenir prochain.
Des mesures analogues ont été adoptées ou discutées dans le
Dominion du Canada. En 1898, un paragraphe ajouté aux rè¬
glements de quarantaine oblige le navire qui a amené un lépreux
à le reprendre à son départ. Un projet de loi interdisant aux
lépreux de débarquer au Canada, d’exercer certains métiers, de
vivre à l’hôtel et de se servir des véhicules publics est actuelle¬
ment à l’étude.
Depuis près de vingt ans, les Etats de l’Australie possèdent
une législation qui les met à l’abri de l’invasion lépreuse.
Les Etats australiens sont le type de la colonie de peuplement.
Le climat et les productions du sol permettent à l’Européen d’y
vivre comme dans la mère-patrie.
La population blanche ne s’accroît pas seulement par l’immi- -
gration, elle peut y faire souche, tandis que l’élément indigène
est en voie de disparition rapide. Dans ces colonies prospères, le
nombre des lépreux est très minime; il n’y a pas, à proprement
parler, d’endémie lépreuse. La législation doit, par conséquent,
s’appliquer surtout à empêcher l’établissement de foyers.
Les trois mesures qui s’imposent sont donc: la déclaration
obligatoire de tous les cas de lèpre; l’isolement immédiat et ri¬
goureux des lépreux ; la surveillance des immigrants.
Les Acts de la Nouvelle-Galles du Sud (1890) et du Queens¬
land (1892) sont à peu près identiques. Voici, en substance, les
principales dispositions de ce dernier:.
Art. 4. — Quand il y aura dés raisons de croire qu’une personne est
atteinte de la lèpre, le locataire ou le- propriétaire de la maison devra rappor¬
ter immédiatement le cas, par écrit, au plus prochain magistrat de police,
qui fera au ministre un rapport dont il enverra copie au Bureau central de
■7
Santé. Quand un médecin praticien vient à observer un cas de lèpre, il est
astreint aux mêmes formalités. Toute infraction à cette injonction est punis¬
sable d’une amende n’excédant pas ioo livres sterling (2.500 francs).
Art. 5. — Le ministre fera examiner l’individu suspect par un ou plu¬
sieurs médecins praticiens, et si le diagnostic de lèpre est confirmé, il fera
envoyer le lépreux au Lazaret.
Si celui-ci refuse d’obéir, s’échappe ou tente de s’échapper, il peut être
arrêté par telle force que le cas requiert et conduit au Lazaret
Art. 9. — Toute personne qui désobéit volontairement, empêche l’exécution
d’un ordre, pénètre dans les limites du Lazaret, communique avec un détenu
ou intervient sans motif pourra être condamnée à une amende de 10 à 20
livres sterling (250 à 500 francs).
Les Acts de la Nouvelle-Galles du Sud et du Queensland ne
contiennent aucune disposition contre les immigrants lépreux.
Mais cette omission est en partie réparée en fait. Les Parlements
de la Nouvelle-Galles et de Victoria ont frappé d’un droit de
100 livres l’entrée des Chinois dans ces Etats. Cette mesure a été
prise au point de vue économique, mais au cours de la discussion
du projet, on a fait valoir en sa faveur le danger que l’entrée des
Chinois, sans contrôle, faisait courir à ces colonies.
B. — Deuxième groupe. Pays de race blanche où il existe des
foyers de lèpre. — Nous prendrons pour type la Norvège (1). Le
premier recensement complet date de 1856, il accuse un total de
2.598 lépreux. Dans les quatre années suivantes, on enregistra
1.148 nouveaux cas et dans la période quinquennale 1861-1865,
1.028. En 1880, on ne comptait plus que 77 cas nouveaux; en
1890, 52, et en 1900, 7 seulement. Le chiffre des lépreux diminuait
parallèlement avec une sorte de régularité mathématique. De 2.598,
en 1856, le nombre des lépreux existant en Norvège est tombé
à 1.445 en 1876, à 795 en 1886, à 390 en 1896 et à 243 en 1902.
11 n’est pas douteux que ce recul de la lèpre en Norvège est lé
résultat des mesures énergiques qui n’ont cessé d’être prises
depuis le milieu du siècle dernier. En 1856, 200 lépreux en tout
étaient hospitalisés. En 1857, un établissement pouvant contenir
250 malades fut ouvert à Bergen ; en 1861, deux nouveaux, éta¬
blissements furent fondés, l’un à Molde et l’autre à Trondhjem,
pouvant recevoir ensemble 500 lépreux. De 1859 à 1860, 585 lé¬
preux furent isolés à l’établissement de Bergen, et dans ces mê¬
mes années, le nombre des lépreux en Norvège diminua de 280.
(1) G. Armauer Hansen (de Bergen). Cnngr. internat, de Dermatologie,
Berlin, sept. 1904.
2
Mais, ce qui est encore plus suggestif, c’est l’examen compara¬
tif du mouvement des lépreux dans les diverses circonscriptions
territoriales. L’isolement, en effet, n’a pas été appliqué partout
avec la même rigueur. Dans le district de Nordmoer, le nombre
des cas nouveaux augmenta, à chaque période quinquennale jus¬
qu'en 1870, et cela malgré l’isolement; mais celui-ci était tout à
fait insuffisant; il ne portait que sur 13 pour 100 des cas. Au con¬
traire, dans le district de Soendfjord, où l’isolement atteignait
49 pour 100 des cas, le nombre des faits nouveaux décroît rapi¬
dement.
Le Gouvernement norvégien, après avoir constaté les bons ef¬
fets de l’isolement facultatif et volontaire, a promulgué, en 1885,
une loi qui donne aux Commissions sanitaires et aux autorités
communales le droit d’obliger les lépreux à s’isoler dans leur
demeure.
S’ils refusent ou s’ils sont dans l’impossibiilté d’obéir à cette
injonction, les autorités peuvent les contraindre à entrer dans un
établissement. Ainsi donc, comme le fait remarquer A. Hansen,
c’est l’administration municipale qui décide si les lépreux doi¬
vent rester isolés ou non sur le territoire de la commune (1).
Actuellement le nombre des lépreux est si minime en Nor¬
vège que plusieurs établissements ont été fermés ou affectés ù
l’hospitalisation des phtisiques.
Les lépreux isolés peuvent se livrer à divers travaux et ce qu’ils
gagnent leur appartient. 1! n’y a pas de réglementation relative
au transport des malades et, jusqu’ici, on n’a jamais eu à déplo¬
rer de contamination par véhicules.
La loi danoise, relative à l’Islande, promulguée en 1898, repro¬
duit en grande partie les dispositions de la loi norvégienne:
Les médecins ou assistants-médecins de district doivent dresser
une liste de tous les lépreux.
Quand un lépreux change de district, le médecin du premier
district informe de ce déplacement le médecin de l’autre district.
Le médecin de district doit indiquer aux lépreux et aux indivi¬
dus sains qui vivent avec eux, les moyens d’éviter la contamina¬
tion.
Aux lépreux, il est interdit de nourrir des enfants, de servir des
individus non lépreux et de faire la cuisine.
(1) G. -A. Hansen. Lepra-Conferenz, 1897.
— l9 —
Les pièces qui ont été habitées par un lépreux doivent être
désiniectees avant d’être affectées à un individu sain.
Les iepreux soutenus par l’assistance publique, si le médecin
de disti iv.t le trouve nécessaire, seront dirigés sur l’hôpital desti¬
né aux iepreux.
D une manière générale, chaque fois que cela est possible, les
couples mariés ne seront pas séparés contre leur gré.
Les eniants de parents lépreux soutenus par l’assistance publi¬
que seront transportés dans d’autres maisons. — C’est surtout
par ce ou nier paragraphe que la loi danoise diffère de la loi nor¬
végienne.
La léproserie islandaise est située, dans la presqu’île de Lon-
* garnoes, près de Reykiavik. Le chiffre des malades isolés oscille
entre 60 et 70. Ehlers, en 1904, écrivait que depuis l’entrée en
vigueur de la loi (1898), le nombre des lépreux islandais avait
diminué de plus d’un quart.
Dans la Russie d’Europe, il y a deux foyers principaux de
lèpre: l’un comprend la Finlande, les provinces baîtiques et dé¬
borde sur la Prusse; son maximum d’intensité est en Livonie,
particulièrement à Riga (1 malade pour 10.000 habitants dans
la province, mais jusqu’à 1 pour 100 dans certains districts,
d’après Hellat).
L’autre foyer, situé au sud de la Russie, se continue avec ceux
de la Turquie d’Europe et d’Asie; il comprend tout le littoral
de la Mer Noire, avec la Crimée, le Caucase et le pourtour de la
Caspienne; il se prolonge le long du Don et de la Volga, dans
la direction de l’Oural.
Depuis la circulaire du 18 avril 1S95, qui a rendu obligatoire la
déclaration des cas de lèpre, d’assez nombreuses dispositions lé¬
gales ont été prises en Russie, touchant les lépreux. En 1902, la
Commission médicale du Ministère de l’Intérieur a publié un
règlement qui dit en substance:
r. — Dans tout Gouvernement où des cas de lèpre ont été ob¬
servés, une Commission doit être formée, dont font partie l’Ins¬
pecteur médical et au moins deux médecins connaissant la lèpre.
La Commission a non seulement à reconnaître la contagiosité de
tout nouveau cas de lèpre, mais aussi à examiner îa situation
pécuniaire du patient et de son entourage, pour savoir si l’isole¬
ment à domicile est possible;
2. — Quand, dans le cas de forme contagieuse de la lèpre, t’iso-
20
lement à domicile serait insuffisant pour protéger l’entourage du
malade contre la contagion, l’isolement doit être prescrit confor¬
mément aux règlements édictés contre l’extension des maladies
contagieuses.
3. — Le personnel médical du gouvernement a le devoir de
surveiller tous les lépreux isolés à domicile et, dans le cas où ils
n’observent pas les mesures prophylactiques prescrites, d’en in¬
former la Commission.
4. — Au cas où, chez un patient vivant dans une léproserie,
il sera constaté par le médecin de rétablissement que le stade
infectieux est terminé, et si ce patient exprime le désir de ren¬
trer chez lui, il peut être relaxé après qu’il aura été soumis à
l’inspection de la Commission et que celle-ci se sera prononcée •
en faveur de la libération ;
5. — - Un lépreux, à la période infectieuse, qui se trouve dans
une léproserie où il avait été envoyé par la Commission, peut en
sortir et être confié à ses proches, si ceux-ci apportent la preuve
que la situation pécuniaire ou la leur est telle que le patient peut
être isolé à domicile avec l’observation de toutes les mesures pro¬
phylactiques requises ;
6. — Les règles qui devront être suivies en cas d’isolement à
domicile seront établies par le bureau médical local et portées à
la connaissance de la Commission.
7. — Le transport des lépreux est régi par la circulaire du
Mi nistère de l’Intérieur du 20 février 1900 (1).
En 1901, le Ministre de l’Instruction publique posa au Dépar¬
tement médical la question de savoir si l’on pouvait laisser les
enfants issus de lépreux fréquenter les écoles primaires.
La réponse fut: i° que les enfants de parents lépreux, avant
d’être admis dans les écoles primaires, doivent être soumis à une
inspection médicale et qu’il leur sera permis de suivre les classes
s’ils n’offrent aucun signe de lèpre; 20 que ces enfants seront
placés sous la surveillance constante du médecin, et qu’ils seront
éloignés de l’école dès qu’ils présenteront des signes de lèpre.
En Russie, l’initiative privée a pris une part très active dans
(1) Cette circulaire a été modifiée par des prescriptions contenues dans le
Recueil des décrets du gouvernement ( Re gierungs Erïasse) du 21 oct. 1903 ;
le transport des lépreux par wagon est soumis à des règles minutieuses et le
compartiment doit être désinfecté dans les trois jours après avoir été éva¬
cué par le malade.
la lutte contre le fléau. Dès 1885, Hellat s’appliquait à répan¬
dre cette notion, que la lèpre est fréquente en Livonie, qu’elle est
contagieuse et qu’il faut arrêter son extension par l’ouverture de
léproseries. A cette époque, dit-il, les neui dixièmes de la popu¬
lation ignoraient totalement l’existence de la lèpre, tandis que,
douze ans plus tard, la connaissance de cette maladie a pénétré
dans les couches sociales les plus pauvres. C’est à la création
d’une société pour la lutte contre la lèpre, » Gesellschaft zur Be-
kampfung der Lepra », qu’on doit, en grande partie, ce résultat.
Celle-ci fut constituée, en 1890, peu après la mort de Von Wahl,
qui en avait été l’initiateur. Elle a fondé plusieurs établisse¬
ments où les lépreux peuvent être soignés et isolés. Ses subsides
lui sont fournis par les contributions régulières des membres et
par des dons. Dès la première année, elle possédait 90.000 rou¬
bles et ouvrait une léproserie de 20 lits, près de Dorpat.
En 1892, une léproserie de 80 lits fut établie au Nord-Est du
gouvernement de Livonie, au bord du lac Peipus ; en 1896, une
troisième, contenant de 60 à 80 lits, s’élevait au voisinage de
Wenden. Line quatrième, pouvant abriter 100 lépreux, a été bâ¬
tie quelques années plus tard, à Tarwost, un des centres d’ex¬
tension de la lèpre.
En 1904, la province de Livonie disposait de 360 lits; la Cour-
lande, de 119 lits; l’Esthonie, de 60 lits; le gouvernement de
Saint-Pétersbourg, de 80 lits; celui d’Astrachan, de 50 lits; en
outre, des établissements situés dans le Caucase, le Turkestan, la
Sibérie et le territoire de l’Amur pouvaient isoler 197 lépreux.
En 1904, la Russie disposait, déjà de 18 léproseries, pouvant re¬
cevoir 866 lépreux et, à cette date, 5 autres établissements allaient
être ouverts prochainement.
Pour enrayer l’épidémie récente apparue en Allemagne, dans
le cercle de Mémel, le gouvernement prussien a pris, sur les in¬
dications de Blaschko, les mesures suivantes.
Tous les lépreux sont examinés par le médecin du district une
fois par semestre; en outre, la population toute entière’ du dis¬
trict a subi un examen médical.
Des 17 localités infectées, 14 se trouvant situées près de la fron¬
tière russe, les émigrants de ce pays sont soumis à une visite
sanitaire. Les lépreux du district de Mémel, qui désirent s’ex¬
patrier ne reçoivent pas de passeport. Tous les lépreux ayant des
bacilles dans leurs produits de sécrétion sont, si cela est néces-
saire, isolés. Les personnes vivant dans de bonnes conditions
sont autorisées à se soigner dans leur famille, les autres sont in¬
ternées dans un établissement spécial, aux frais de l’Etat.
En Crète, où le nombre des lépreux est d’environ 600, tous les
malades sont concentrés depuis quelques années dans la pres¬
qu’île de Spina-Longa, située sur la côte septentrionale de la
grande île.
Lorsque la loi prescrivant l’isolement des lépreux fut promul¬
guée, trois d’entre eux se suicidèrent et quatre quittèrent le pays.
Les autorités municipales reçurent Tordre de conduire au chef-
lieu, dans le plus bref délai, les malades de leur commune.
Cet ordre fut exécuté sans grande résistance de la part des lé¬
preux et de leurs familles. Au chef-lieu, les malades subirent un
examen médical, puis ils furent transportés par bateau à Spina-
Longa (1).
C. Troisième groupe: les grands foyers de V endémie lépreuse.
— Ils comprennent l’Inde britannique, l’Indochine, les Philip¬
pines, le Japon, Madagascar et la Colombie.
Au Japon, d’après S. Uchino, conseiller médical du Ministère
de l’Intérieur, la loi en vigueur depuis avril 1907, ordonne à
tout médecin de signaler aux autorités compétentes les lépreux
traités par lui.
Les malades fortunés peuvent se soigner à domicile. Ils sont
placés sous le contrôle de la police sanitaire. Ils doivent, pour
le moins, pouvoir disposer d’une chambre particulière. Les vê¬
tements, les lits et autres objets à leur usage sont lavés et désin¬
fectés de temps en temps.
En cas d’absolue nécessité, il est permis aux malades de sortir
de chez eux avec des vêtements et du linge propre et après avoir
été récemment pansés. Il leur est interdit d’entrer dans les res¬
taurants, théâtres, établissements de bains, boutiques de coif¬
feurs et, d’une manière générale, dans les lieux publics. En ou¬
tre, il ne leur est pas permis d’exercer certaines professions qui
pourraient favoriser la dissémination de la maladie.
Enfin, il est strictement défendu d’habiter dans un logement
où a vécu un lépreux, de faire usage, de vendre, de donner ou
de jeter les vêtements ou les objets quelconques qui lui ont appar¬
tenu.
(1) Communication orale du Dr Kefaeyonnis, vice-président de la Chambre
des Députés de Crête.
D’après la même loi, l’entrée du Japon est interdite aux
é* rangers atteints de lèpre.
Le Ministre de l’Intérieur, conformément à la dite loi a ordon¬
né i érection, dans chacune des 5 provinces de Tokio, Osaka,
Aomori, Ivagawa et Ivumanoto, d’un sanatorium, ce qui a en¬
traîné une dépense d’environ 900.000 marks. Tous ces sanato-
lias sont, au point de vue de l'hygiène, très favorablement situés.
L’un d’eux, dans la province de Kagawa, possède une grande île
et occupe 60 hectares.
Chaque sanatorium est disposé pour recevoir 2 à 300 malades
et les 5 établissements sont en état de recevoir 1.300 lépreux.
Pour conclure, la Commission soumet à l’approbation de la
Société de pathologie exotique les vœux suivants :
i° Inscrire la lèpre au nombre des maladies dont la déclaration
est obligatoire en France;
20 Organiser une surveillance discrète des lépreux, afin d’ex¬
clure les enfants contaminés des écoles et d’interdire aux adultes
l’exercice de certaines prefessions ;
3° Hospitaliser les lépreux mendiants et indigents;
40 Encourager la création de sanatoria privés;
50 Provoquer une entente avec les pays à lèpre, en vue de pré¬
venir l’afflux des lépreux étrangers en France.
M. Martin. — Un point n’a pas été visé dans le rapport. Assez
souvent les lépreux hospitalisés sont des étrangers indigents; il
est utile de pouvoir les renvoyer dans leur pays et de're pas
favoriser leur séjour en France.
M. Laveran. — Le rapport très intéressant de M. le Dr Jean-
selme sera imprimé et la discussion des conclusions aura lieu
dans la prochaine séance.
COMMUNICATIONS
Sur un cas de lèpre à forme anormale
Par. J. LEGENDRE.
11 s’agit d’un cas de lèpre observé récemment chez un tirailleur
tonkinois, et qui présenta trois particularités assez rares: début
par une éruption tuberculeuse d’emblée; localisation de cette
éruption qui respecte la face; évolution rapide de l’affection, qui
se termine brusquement par granulie.
Observation. — X..., infirmier régimentaire, entre dans mon service le
29 mai 1910 pour « embarras gastrique et furonculose ». Depuis 4 jours
température constamment élevée, dépassant 390 dans la soirée, langue forte¬
ment saburrale, anorexie, ni diarrhée, ni constipation ; amaigrissement et
faiblesse considérables.
L’auscultation des poumons révèle une respiration saccadée des deux côtés
et un foyer de râles humides à la partie moyenne du poumon droit. Rien au
cœur ; traces d’albumine.
Le malade présente, sauf à la face, au tronc et au membre supérieur gau¬
che qui sont indemnes, des éléments éruptifs disséminés en grand nombre
sur tout le reste du corps. Il en existe à l’épaule droite, au bord interne de
l’avant-bras droit, à la face dorsale de la main droite ; sur les fesses et la
région postéro-interne des cuisses, sur les mollets, sur la face antérieure
des cuisses et des jambes avec un certain caractère de symétrie. Tous sont
intradermiques ; les uns sont des nodules gros comme un pois ou davantage,
durs, roulant sous le doigt, recouverts d’une peau violacée ; d’autres sont
en voie de ramollissement, d’autres déjà ulcérés, à bords surélevés. Sous la
croûte qui recouvre l’ulcération existe un liquide d’aspect hématique, jus de
pruneau. Ces nodules sont sensibles à la pression, le râclage même superfi¬
ciel, des ulcérations est douloureux.
Pas de ganglions cervicaux, épitrochléens ou inguinaux.
Le malade présente à la partie supérieure du tronc quelques-unes de ces
zones dépigmentées si fréquentes chez les Annamites ; elles n’offrent d’ail¬
leurs chez lui aucune modification de la sensibilité.
T e patient déclare n’avoir jamais été en contact avec des lé¬
preux et n’en pas connaître dans sa famille.
I 'anamnèse ne donnant pas d’indications, et l’asoect des lé¬
sions n’ayant rien de significatif, je cherchai du côté de la spo-
— 25
rotrichose et pratiquai sur milieu de Sabouraud des ensemen¬
cements avec le pus des nodules, les résultats furent négatifs.
Mais l’examen bactériologique du pus des nodules ramollis
et du produit de raclage des ulcères mit en évidence, par la mé¬
thode de coloration d’EHRLiCH, des « globies » analogues à celles
qu'on trouve dans les lésions lépreuses. Dans le liquide d’aspect
hématique précité je ne trouvai pas d’éléments sanguins, mais
uniquement des « boules bacillaires ». L’examen du mucus na¬
sal donna un résultat positif.
Afin de savoir, étant donné les symptômes pulmonaires, s’il
ne s’agissait pas d’une de ces pseudo-tuberculoses signalées par
différents auteurs, je tentai des cultures sur les milieux les plus
variés sans rien obtenir. J’inoculai sans plus de résultat un co¬
baye avec le pus d’un nodule. Il s’agissait donc bien d’un cas
de lèpre.
Par la suite plusieurs nodules se résorbèrent sans laisser de
traces et les ulcérations se comblèrent facilement en laissant à
leur place une tache cicatricielle de couleur sepia, comme en lais¬
sent les lésions les plus banales sur le tégument des Annamites.
Le malade déclare qu’à aucun moment des macules ne précédè¬
rent les tubercules. Pendant son séjour à l’hôpital des nodules
se sont développés sous mes yeux, d’emblée sur un tégument
d’apparence absolument saine. Line seule fois une bulle de pem-
pliigus précéda une exulcération. Pas d’écoulement nasal, pas
de crise sudorale, pas de névralgies.
C’est au moment où les lésions lépreuses s’étaient presque en¬
tièrement fermées que le malade fut emporté en quelques jours
par une tuberculisation aiguë des deux poumons avec extension
au rein. Des frottis de ces organes, prélevés à l’autopsie, mon¬
trèrent une disposition des bacilles suivant le mode du bacille
de Koch et non suivant le mode du bacille de Hansen, ce qui
m’a permis d’attribuer la mort à la tuberculose intercurrente.
La durée de la maladie n’excéda pas six semaines.
J’ai indiqué précédemment les particularités de ce cas de lèpre:
mode de début, localisation des lésions, terminaison rapide. Sur
les deux premiers points Jeanselme (i), en effet, s’exprime ainsi :
« Dans la lèpre tuberculeuse, le premier accident apparent est,
« d’ordinaire, une abondante floraison de macules. Plusieurs
(i) Cours de dermatologie exotique (p. 14).
— 2Ô —
%
« poussées analogues se succèdent, et les macules, de plus en
« plus fixes, finissent par se transformer en taches pigmentées.
« C’est alors qu’apparaissent les tubercules, élevures noueuses
« caractéristiques qui se groupent de préférence aux extrémités
<: et sur le visage ». Cependant, Leloir (i) écrit que a l’éruption
« peut être d’emblée néoplasique et caractérisée par une pous-
(( sée de lépromes dermiques ou hypodermiques ». Et il ajoute
que ce mode de début est rare, nié ou passé sous silence par
nombre d’auteurs. Enfin, s’il est commun de voir la lèpre se
terminer par tuberculose plusieurs. années après son début, il
n’est signalé par aucun des auteurs précédents que la tuberculose
vienne clore si rapidement la scène.
C’est pour toutes ces raisons qu’il m’a paru intéressant de re¬
later cette observation qui groupe plusieurs modalités rares dans
cette affection. Au point de vue de la prophylaxie pendant la vie
et même post-mortem dans un pays où l’exhumation est souvent
réclamée par la famille, il méritait aussi d’être signalé pour inci¬
ter les médecins à penser à la lèpre alors même qu’elle ne paraît
pas en cause.
«
Dengue et Stegomyia
Par J. LEGENDRE.
Au cours d’une épidémie de dengue, qui règne depuis plusieurs
mois à Hanoï et qui a touché la majeure partie des populations
européenne et indigène, j’ai fait de nombreuses observations, des¬
quelles il me paraît résulter que le Stegomyia est l’agent de trans¬
mission de cette maladie.
Cette opinion que la dengue vient d’insectes piqueurs est
professée par tous ceux qui ont eu l’occasion d’étudier cette af¬
fection. Son épidémiologie, si exactement calquée sur celle de la
fièvre jaune, suggère immédiatement cette idée et on ne discute
guère, à l’heure actuelle, que sur la Personnalité, si je puis m’ex¬
primer ainsi, de l’insecte en cause. Une analogie frappante dans
le tableau clinique des deux maladies, fièvre jaune et fièvre rou-
(i) Traité de la lèpre, p. 23.
— 27 —
ge, m’a fait penser à la possibilité de l’intervention du Stego-
myia et fait orienter mes recherches dans ce sens.
Graham (i), qui a réalisé à Beyrouth des expériences de trans¬
mission à 4 personnes avec des Culex, a réussi dans 3 cas à don¬
ner la dengue ; le 4e sujet, qui ne prit pas la maladie, en avait eu,
3 ans auparavant, une forte attaque. Mais l’auteur n’indique pas
de quelles sortes de Culex il s’est servi.
Aux Philippines, Ch. F. Craig (2), sur g expériences d’inocu¬
lation à l’homme avec C. fatiguas n’a eu qu’un résultat positif;
on peut supposer qu’avec des Stegomyia le nombre des succès
eût été plus considérable. 11 est permis de croire, en effet, qu’en
matière de dengue comme de paludisme, certaines espèces du
même genre sont plus aptes que d’autres à cultiver le virus.
La dengue a fait son apparition à Hanoï en juillet, elle a sévi
fortement en août et septembre, moins en octobre ; en novembre
on ne voit plus que des cas isolés. Dès la mi-octobre, elle n’opère
plus que par intervalles, elle a des périodes d’accalmie qui coïn¬
cident toujours avec un abaissement de la température. Quand
elle s’abat sur une maison, sur un quartier, elle ne disparaît
qu 'après avoir éprouvé toutes les personnes sensibles parce qu’on
ne prend contre elle aucune précaution.
Au cours de l’épidémie actuelle la dengue s’est manifestée par
les symptômes suivants: début souvent très brusque avec fris¬
son plus ou moins prononcé et ascension rapide de la température
entre 3g0 et 40°, quelquefois au delà; congestion de la face et
injection des conjonctives, céphalalgie, violente courbature et
fréquemment douleur au niveau des articulations des doigts. La
langue est recouverte au centre d’un enduit soit blanchâtre, soit
le plus souvent jaunâtre, d’aspect fécaloïde, la pointe et les bords
de l’organe sont rouges et dépouillés. Il existe des nausées ou
même des vomissements, certains patients éprouvent une sen¬
sation de brûlure dans les entrailles. Ces symptômes vont en
s’atténuant jusqu’à la guérison qui survient quelquefois le 3e jour,
plus souvent le 4e. L’éruption a manqué dans la plupart des cas.
Les rechutes ont été rares, mais la maladie a été souvent suivie
d’une période de dépression physique et intellectuelle se prolon-
(1) Graham. ( Mosquitoes and dengue Medical Record), po. 204-207, 1902.
(2) Ch. -F. Graig. Observations of the United States Army Board for the
study of tropical diseases in the Philippine Islands ( Transact . of the Soc. of
trop. med. hyg., mai 1909.
— 28 —
géant pendant 8 et même 15 jours après la chute de la tempéra¬
ture. Il a existé naturellement des cas frustes, comme dans tou¬
tes les épidémies. L’examen du sang est resté négatif dans plu¬
sieurs cas 011 je l’ai pratiqué.
Après ce tableau succinct de la maladie, je vais donner les rai¬
sons c|ui militent en faveur de sa transmission par le Stegomyia.
Ce moustique existe au Tonkin à toutes les saisons, il cultive en
hiver et au printemps, tout en étant rare. Pendant ces deux sai¬
sons, il y a parmi les Culicines domestiques ( Cul ex et Stegomyia)
prédominance manifeste des premiers, le Stegomyia ne se voit
qu 'exceptionnellement. Pendant les grandes pluies de juin et
juillet, qui balaient les gîtes à Culex, le Stegomyia a pris le des¬
sus et est devenu très abondant, surtout à partir du mois d’août,
où des pluies plus douces succèdent aux pluies torrentielles des
mois précédents. Il gîte dans les réceptacles variés: jarres, citer¬
nes, aquariums, bassins, vases à fleurs, situés dans l’enceinte des
habitations. Au cours des mois où la dengue a sévi, j’ai visité un
grand nombre de demeures annamites et européennes où je l’ai
toujours rencontré en culture pure, ne laissant aux Culex que les
caniveaux et les trous où stagnent des eaux sales. Il est si répandu
que je l’ai trouvé dans un gîte-piège installé à l’abattoir de la
ville et même dans les rizières où je cherchais des larves d’Ano-
phélines. Son identité a été établie non seulement par les carac¬
tères des larves, mais encore par leur évolution jusqu’au stade
d’insecte ailé. Dans les habitations privées et les établissements
publics où j’ai constaté des cas de dengue j’ai rencontré le Stego¬
myia sous ces deux états, souvent je n’ai trouvé que lui. Ce
moustique a pullulé partout, j’ai même trouvé de ses larves dans
un cristallisoir au laboratoire où des Stegomyia adultes cher¬
chaient à piquer pendant la journée.
A l’Hôpital militaire, où la plupart des médecins et des infir¬
miers ont été successivement atteints par la dengue, les Stego¬
myia volaient en essaims au crépuscule à l’endroit où les infir¬
miers ont l’habitude à la fin de la journée de s’asseoir pour de¬
viser. Ces insectes se tenaient également dans les bureaux voi¬
sins où j’en ai vu piquer en plein jour. Chose curieuse, ils étaient
rares ou absents dans les salles de malades où je n’ai pas eu con¬
naissance que des cas. intérieurs se soient produits; ils m’ont
paru avoir plus de tendance à assaillir les personnes à l’extérieur,
dans les jardins.
1
— 29
Quand un cas de dengue s’est déclaré dans une famille, quel¬
ques jours après plusieurs autres cas simultanés ou successifs
sont constatés jusqu’à ce que tout le monde, à de rares excep¬
tions près, ait été frappé. Dans un' établissement scolaire, j’ai
eu à deux reprises, l’occasion de soigner la première fois un cas
(début d’octobre), l’autre fois (ire décade de novembre) deux cas-
simultanés (ceux-ci importés d’une ville voisine). Une éruption
caractéristique chez l’une des malades ne laissa aucun doute sur
le diagnostic. Les enfants, deux sœurs, avaient logé près d’une
habitation contaminée. J’ai pu éviter chaque fois l’éclosion d’une
épidémie en isolant les patientes dès le début et d’une façon abso¬
lue sous leur moustiquaire bien cousue et soigneusement fermée.
Lors du premier cas, cette mesure prophylactique avait été com¬
plétée par la capture au filet des Stcgomyia adultes et par la des¬
truction de gîtes très riches: une jarre dans une serre, des ton¬
neaux dans la buanderie.
Dans le casernement de la garde indigène, où j’ai compté plu¬
sieurs cas de la même affection chez des Annamites, j’ai trouvé
sans peine des élevages riches et purs de larves de Stegomyia, je
n’ai pas rencontré de larves d’autres Culicides. Quelque temps
après, survint une nouvelle série de cas, je trouvai encore un gîte
dans un tonneau contenant de l’eau de pluie. A défaut de mous¬
tiquaires, il ne m’était pas posiblè ici de réaliser l’isolement des.
malades comme dans rétablissement, scolaire précité.
Il est inutile de multiplier les exemples de la coïncidence de la
dengue et du Stegomyia au cours de cette épidémie. Pendant l’épi¬
démie relatée par Dégorgé (i) et qui sévit également à Hanoï,
de juillet 1907 jusqu’en février 1908, tout se passa comme dans
l’épidémie actuelle: les premiers cas furent peu nombreux au
cours du mois de juillet. Puis il y eût un grand nombre de cas
en août, septembre et octobre ; depuis lors, il n’y a plus que des
cas isolés ».
On trouve l’explication de ce processus épidémiologique et de
son arrêt en février, dans les conditions thermométriques parti¬
culières au Tonkin. A partir de fin octobre, quelquefois un peu
plus tôt, la température estivale, qui a déjà notablement baissé,
et qui oscille entre 250 et 30° au milieu du jour, est coupée par
des séries de plus en plus nombreuses et longues de journées
P) Degorce, Revue médicale de l’Indochine française, Nos 1, 2 et 3, 1908.
- 3o —
fraîches jusqu’à l’époque (janvier-février) où l’hiver est définiti¬
vement établi. On sait, depuis les travaux de la Mission française
au Brésil, que les températures de 250 à 30° sont les plus favora¬
bles au développement du Stegomyia et qu'au-dessous de 20% il
perd son activité (1). La cessation de l’épidémie de dengue ne
s’explique pas autrement dans une colonie où il y a apport pério¬
dique de personnes sensibles en grand nombre au moment précis
où l’épidémie décroît. C’est, en effet, en octobre, surtout en no¬
vembre et décembre, que les coloniaux rentrent de congé.
.Si au Tonkin la transmission de la dengue s’effectuait par
l’intermédiaire de Cul ici nés autres que le Stegomyia, l’épidémie,
au lieu de décroître à partir de décembre, devrait subir une pério¬
de d’augment du fait de l’arrivée d’éléments sensibles, et aussi
de la pullulation et de l’activité des Culicines autres que le Ste¬
gomyia pendant les cinq premiers mois de l’année ainsi que je
l'ai indiqué (2).
Pendant cette épidémie je n’ai pas noté la présence d’autres
insectes piqueurs capables d’inoculer des maladies identiques
ou analogues à la dengue, telle que la fièvre d’Herzégovine,
transmise, d’après 1>oekr, par un Phtebotome.
En somme, le rôle du Stegomyia dans la transmission de la
dengue me paraît justifié par l’épidémiologie reproduisant exac¬
tement celle de la fièvre jaune, par la pullulation extrême de ces
insectes pendant la durée de l’épidémie, par la rareté des autres
Culicines à la même époque, par l’arrêt de la maladie à la saison
fraîche au cours de laquelle le Stegomyia se raréfie tandis que les
autres Culicides se multiplient au point de devenir un véritable
fléau, et enfin par l’absence d’autres insectes piqueurs capables
d’assumer le rôle d’agent de transmission.
Il ne m’a pas été possible de tenter la démonstration expéri¬
mentale de cette opinion qui me paraît toutefois basée sur un
ensemble de données suffisant pour retenir l’attention.
(1) Marchoux, Salimbeni et Simond. Etudes sur la fièvre jaune, février
1906.
(2) J. Legendre, Sur la destruction des Culicines à l’aide du gîte-piège.
Sur la destruction des moustiques adultes à l’aide du filet à papillons (Bull,
de la Société de Path. Exot. 13 juillet igio.
A propos d’une petite épidémie de peste
Par C. NICOLAS.
Le g septembre 1910, je suis avisé le soir que 4 décès suspects
d’indigènes viennent de se produire presque simultanément à
Boudé, qu’un cinquième vient de tomber malade et qu’on pense à
la peste bubonique. J’arrive au village incriminé le 10 au soir,
car il est à 64 km., et je ne puis que constater le décès du cin¬
quième indigène.
Obligé de s’aliter, c’est-à-dire de s’étendre dans sa case, le matin, il décé¬
dait le soir avec bubon dans l’aine gauche, fièvre, sueurs profuses, l’air pros¬
tré et des pétéchies sur tout le corps Les quatre autres décédées (du sexe
féminin) étaient mortes avec les mêmes symptômes entre le 3 et le 8 sep¬
tembre, en l’espace de 24 à 36 h., et dans le même village, qui ne comptai!
alors que 18 personnes sur 25, le reste de la population étant parti depuis
20 jours à une grande fête.
Le missionnaire, qui avait visité les malades et les indigènes eux-mêmes,
avait reconnu la peste d’autant plus aisément qu’elle les avait déjà visités plu¬
sieurs fois, prenant naissance toujours au même endroit, en 1900, 1903, 1905
et 1907/08 et faisant dans ce village réduit aujourd’hui à 25 habitants une
cinquantaine de victimes.
L’examen du cadavre, sa décomposition rapide, les hémorragies multiples
viscérales, cutanées, le bubon, tout indiquait une maladie pestilentielle con¬
firmée par les commémoratifs.
Sans retard tous les survivants, du village sont inoculés préventivement
de 10 cc. de sérum, toutes les cases de la localité et les vêtements des morts
sont brûlés, les vêtements des survivants ébouillantés et passés à l’eau crésy-
lée. Ces survivants eux-mêmes injectés, savonnés, lavés furent isolés sous
un grand abri provisoire construit par eux-mêmes. Sous la surveillance d’un
gendarme, huit gardes sanitaires indigènes furent préposés à un Ier cordon
sanitaire autour d’eux, et un second cordon quarantenaire plus large isola
toute la partie moyenne de la vallée du Diahot.
La maladie aurait dû ainsi en principe s’éteindre là ; mais il fallait comp¬
ter avec l’apathie des indigènes, et le 14 puis le 13 deux nouveaux cas écla¬
taient dans deux autres villages différents et voisins sur des naturels qui à
titre de parents ou d’amis avaient été en contact avec les premiers malades
ou avaient assisté aux obsèques et s’étaient gardés de venir se faire inoculer.
Immédiatement semblables mesures furent prises dans ces deux villages et
les malades reçurent le premier jour 100 cm3 de sérum dont 40 intra-veineux,
puis les 2e et 3e jours 100 cm3 chaque jour par voie sous-cutanée.
L’examen clinique décela très nettement la peste bubonique ; malheureu¬
sement malgré nos soins l’un des malades, une femme encore, mourut le
soir du 3e jour après la 3e injection et l’incision du bubon, avec une fièvre
élevée et pétéchies généralisées. Chez tous deux la maladie suivit la mar¬
che classique des formes graves ou hémorragiques, mais seul le second ma-
- 32 -
lade guérit et un mois après cette guérison était-il encore dans un état géné¬
ral précaire.
Cette épidémie se borna heureusement à ces 7 cas, grâce au
hasard qui, plus de 20 jours avant, avait fait émigrer pour une
fête éloignée la moitié des habitants, et grâce aux mesures rigou¬
reuses prises : isolement, destruction des cases et inoculations
préventives.
Elle appelle cependant quelques remarques.
Les symptômes observés furent, chez tous : la brusquerie du
début, la fièvre, lassitude, puis prostration, céphalalgie frontale
intense, douleurs des membres, vertiges, somnolence, frissons
froid ; traits tirés, yeux injectés et enfoncés ; les malades se traî¬
naient, trébuchaient, avaient des nausées, des vomissements et
un peu de diarrhée; la langue était crémeuse, puis fuligineuse.
La durée de la maladie courte avec fièvre élevée, pouls rapide.
Le bubon, précoce, ne serait arrivé à suppuration chez aucun ;
il était très douloureux. Outre le gonflement du ganglion il y
avait une infiltration de tout le tissu environnant.
♦
Dans les 6 cas à issue fatale, quelques heures avant la mort
apparurent ou seraient apparus des « charbons » et des pété¬
chies. Les décès se produisent en 12, 24 ou 36 h., sauf chez la
malade qui mourut le soir du 3e jour, après la 3e injection de sé¬
rum et malgré le traitement. Nous aurions donc eu affaire à la
forme dit « peste foudroyante ».
On sait que les rats constituent en Calédonie un véritable fléau ;
cependant, aucun des colons de la vallée du Diahot, aucun indi¬
gène interrogé ne put nous dire avoir observé, soit pendant,
Soit avant l’éclosion de la maladie, de mortalité insolite chez ces
rongeurs. Nous-mêmes ne pûmes rien remarquer à ce sujet. Quel¬
ques jours plus tard, M. le Dr Ortholan, directeur du Service
de Santé, en tournée, finit par découvrir un jardinier dont la cul¬
ture du manioc avait été ravagée par les rongeurs jusqu’aux
premiers jours de septembre, date de l’éclosion de la maladie,
et qui vit les rats cesser leurs dégâts et disparaître de son jardin
à ce moment. Mais il convient de dire que pour se débarrasser
des rats, à cette même époque, il avait installé dans son jardin
un jeune chien, et il faut sans doute attribuer à cet animal la mise
en fuite des rats et la présence des cadavres trouvés autour de la
niche du chien.
Mais si cette petite épidémie n’a pas coïncidé avec une morta
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Indispensable aux Colonies
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Dose Purgative 2 verres ( à jeun
Exiger le nom :
Andréas SAXLEHNER Budapest
Se méfier des Contrefaçons et Substitutions
A» VI S IMPORTANT
EXTRAIT DU RÈGLEMENT
Art. 19. — Les communications ne. doivent pas durer plus de quinze
minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas
dépasser chacune plus de cinq minutes.
Art. 23. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires
qui ont été présentés en séance publique.
Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires
généraux aussitôt après la communication faite.
Art. 25. — Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne
doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société
(y compris les membres correspondants), 4 pages d’impression ; 20 pour
les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;
Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de
la Société, soit en entier, soit par fraction, autant que possible dans le
volume de l’année.
Art. 26. — Les observations faites en séance par les membres de U
Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne
devront pas dépasser 2 pages d’impression.
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le texte et 4 planches hors texte en couleurs. Relié toile souple. .... 12 fr.
Lo Précis de parasitologie de M. Brumpt n’est pas seulement,
comme son titre pourrait le faire croire, un ouvrage destiné aux
étudiants en médecine. Très heureusement conçu, il présente à ces
derniers un exposé clair et succinct de la science parasitologique
actuelle. Mais, en outre, grâce à une habile disposition typographi¬
que, l’auteur y a fait entrer une foule de détails qui font de cet
ouvrage un traité très complet, permettant aux médecins de tous
pays, tempérés ou tropicaux, de résoudre les difficultés du diagnos¬
tic des maladies parasitaires.
Cet ouvrage est donc indispensable non seulement aux étudiants,
aux médecins destinés à exercer dans les colonies, mais encore à
tout praticien désireux de se tenir au courant des progrès et de
l’orientation nouvelle de la médecine.
lité insolite des rongeurs elle a eu lieu à une époque de l’année où
il y a généralement, et où il y avait, en effet, recrudescence dans
l’éclosion des puces. A cette époque de l’année plus qu’à toute
autre on ne saurait entrer dans une case canaque sans avoir les
jambes convertes de ces insectes. Ces cases sont, en général,
munies d’une seule ouverture basse et étroite; elles sont obs¬
cures et leur sol jamais nettoyé est recouvert de nattes ou de feuil¬
les de cocotiers qui ne sont pas changées, mais recouvertes de
temps en temps par d’autres plus fraîches ; c’est là un excellent
milieu pour la ponte, l’éclosion et le développement des puces
et autres insectes.
D’autre part, faut-il rapprocher de cette épidémie la dispari¬
tion surprenante depuis plusieurs mois déjà des moustiques (Ste-
gomyia) de la vallée du Diahot, où ils constituent habituellement*
un véritable fléau ?
Mais si nous ne faisons qu’avec réserves ce rapprochement,
il en est un autre qui ne peut manquer de frapper l’esprit et qui
s’impose alors à ma mémoire.
Au début de la même année je vis mourir au lieu dit « Tav », également
dans le Nord-Est de la colonie, une femme indigène au bout d’une dizaine
de jours d'une maladie que je ne sus pas appeler mieux que fièvre ganglion¬
naire ; 15 jours après, sa fillette, métis d’une dizaine d’années, indisposée
depuis la mort de sa mère, mourait en quelques jours avec des symptômes
infectieux tels qu’un blanc voisin crut à un empoisonnement et me fit appeler
post mortem.
Je ne pensai pas sur le moment à la peste, je 11’en fis aucune déclaration,
et ce n’est que rétrospectivement en songeant avec insistance à ces 2 cas
qui avaient échappé à mon diagnostic que 4 ou 5 jours plus tard la lumière
se fit dans mon esprit. Néanmoins ces 2 décès ne furent suivis d’aucun autre.
Entre temps, en février, à Nouméa, on observait 1 cas isolé sur un malade
habitant d’un centre voisin, et confirmé bactériologiquement.
Vers la même époque le Dr L....S. observant coup sur coup à Nouméa 2 cas
d’adénite inguinale fébrile (cas guéris d’ailleurs) eut l’idée d’examiner le
pus du second malade et la surprise d’y apercevoir un bacille tout semblable
au bacille de Hansen. J’ai su également qu’un autre confrère le Dr L...n,
exerçant sur la côte, Est, avait cru lui aussi à diverses reprises observer des
cas de peste bubonique larvée.
Tels sont les faits que nous pouvons rapidement résumer ainsi :
En 10 ans, de 1900 à 1910: cinq éclosions d’épidémies, dont
quelques-unes très graves, prenant naissance toujours dans la
même région, Boudé, vallée moyenne du Diahot, au Nord de la
colonie, d’où raréfaction considérable des indigènes de ce centre
décimés presque exclusivement par cette maladie.
Constatation par divers confrères de plusieurs cas probables de
3
T
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peste légers et frustes, à forme ambulatoire dont, de-ci de-là,
quelques-uns deviennent mortels ou graves et attirent l’attention.
Enfin, la dernière épidémie, comme les précédentes, n’a frap¬
pé que des indigènes, sans doute à cause de l’infériorité de leurs
conditions de vie et d’hygiène; mais cette épidémie semble
n’avoir affecté en rien les rongeurs très nombreux pourtant dans
cette colonie ; par contre, elle a coïncidé avec la « saison des
puces » et avec une disparition antérieure et inusitée des mous¬
tiques (Stegomyia).
Sans qu’on puisse conclure avec certitude il est permis toute¬
fois d’émettre l’opinion qu’il semble, au moins dans cette der¬
nière épidémie, y avoir eu un autre mode de contage que les
rongeurs. La peste existerait en Nouvelle-Calédonie à peu près
continuellement ou, du moins, le bacille y existerait à l’état
latent, se signalant de temps à autre par quelques cas ambu¬
latoires avec des recrudescences presque bis-annuelles et une
sorte d’exaltation du virus difficilement attribuable à quoi que
ce soit de précis. En effet, celle de 1910 a coïncidé avec la
grande sécheresse, celle de 1907-8 avec les pluies. Les épidémies
ne paraissent jamais importées par navires, car elles (1) écla¬
tent toujours à l’extrémité Nord de l’île et au loin du seul port
ouvert, Nouméa, où passent d’abord voiliers et paquebots, en un
lieu central d’ailleurs et aussi distant que possible des deux côtés
de l’île. Ce ne sont donc pas des rats de nouvelle importation
qu’il faille incriminer.
Faut-il établir un rapprochement entre l’éclosion de cette ma¬
ladie et la disparition dans la même région seule et non ailleurs
des Stegomyia? On peut toujours rappeler qu’en 1884 Sablonow-
ski, cité par Manson, remarquait que pendant l’épidémie de Mé¬
sopotamie de cette même année, une certaine espèce de mouche
apparut et disparut parallèlement à la peste.
D’autre part, Yersin affirme avoir trouvé, au cours d’une épi¬
démie, à Hon-Kong, dans le sol des maisons visitées par la peste,
une bactérie douée de toutes les propriétés morphologiques et
présentant les caractères de culture et de coloration du bacillus
pestis, mais dépourvue de virulence.
Ne serait-ce pas là la clef de l’explication et des cas frustes
rencontrés ici et des successives exaltations du virus, causes, dans
(1) Celles qui nous occupent ici ; épidémies de 1900 à 1910 ; car une épidé¬
mie antérieure a sévi à Nouméa.
— 35 —
le Nord de la colonie, de ces frequentes poussées épidémiques
atteignant les seuls indigènes.
Sans avoir eu le temps encore, ni le loisir de vérifier scientifique¬
ment cette hypothèse, nous nous y sommes ralliés par prudence
et, nous en inspirant, nous avons détruit entièrement par le feu
le village contaminé et demandé à ce qu’il fût interdit d’élever
à nouveau aucune case sur son emplacement.
A propos d’une épidémie très bénigne de variole
Par A. CARINI.
Pendant ces derniers mois a sévi dans quelques localités de
l’Etat de S. Paul (Avaré, Cerqueira Cezar, Pirajù, Bebedouro.
Ribeirâo Preto, Botucatù, etc.), ainsi que dans les Etats voisins
(Minas et Paranà), une fièvre exanthématique, sur la véritable na¬
ture de laquelle les médecins n’ont pas été bien d’accord.
Pour les uns, il s’agit de varicelle, pour d’autres, de variole, et
pour d’autres enfin, d’une nouvelle entité morbide cliniquement
différenciable de la varicelle et de la variole. Cette dernière opi¬
nion paraît être la plus répandue, et elle a été partagée par
M. Riras, chef du service sanitaire de la ville de S. Paul. Dans
une note (i), lue à la Société de Médecine et Chirurgie de S.
Paid, il soutient que la nouvelle maladie, — que dans le sertâo
de Bahia on appelle Alastrim, — est cliniquement différente de la
varicelle et de la variole. M. Riras dit qu’il ne peut s’agir de vari¬
celle puisque le vaccin jennerien confère l’immunité contre la
maladie en question, et parce que l’ Alastrim ne montre pas de
prédilection pour les enfants de 2 à 7 ans, comme cela s’observe
pour la varicelle.
Malgré l’immunité que la vaccination jennerienne confère con¬
tre l’ Alastrim, M. Riras n’hésite pas à considérer cette affection
comme différente de la variole et, à l’appui de son opinion, il
donne les raisons suivantes: l’Alastrim cause une mortalité très
faible, de 1 % chez les malades de tout âge et chez les non vac-
(1) Dr Emilio Ribas. Alastrim, amaas ou milkpox. Rev. med. de S. Paulo,
ï5 sept 1910.
- 36
cinés ; elle est moins grave chez les enfants que chez les adultes.
En outre, la formation des pustules se fait plus vite; il manque
la f’èvre secondaire et l’odeur caractéristique de la variole; la
cicatrice, quand elle existe, est seulement une dépression irré¬
gulière et peu profonde. De plus, des malades guéris de l’Alas-
trim ont pu être vaccinés avec succès.
Désirant nous rendre compte de la véritable nature et de l’étio¬
logie de cette maladie, que les autorités et les journaux décrivaient
sous un jour si curieux, nous nous sommes rendu à Rio Claro,
une petite ville de l’Etat de S. Paul, où la maladie s'était décla¬
rée, et nous avons pu voir à l’hôpital des contagieux une tren¬
taine de malades. Tous, sauf une ou deux exceptions, n’étaient
pas vaccinés, et la plupart étaient des noirs ou des mulâtres.
Chez tous les malades, le tableau clinique et l’aspect des pus¬
tules étaient bien ceux de la variole, la seule chose qui, réelle¬
ment, frappait, était la bénignité inaccoutumée de la maladie.
Chez des malades en pleine éruption, j’ai récolté le contenu de
quelques pustules dans un peu de glycérine. De retour au labo¬
ratoire, j’ai inoculé sur la cornée de quelques lapins, — dans une
poche de l’épithélium, — un peu du matériel et j’ai réproduit
la réaction classique de Guarnieri. Dans les coupes des cornées,
48 à 60 h. après l’inoculation, j’ai rencontré de nombreux corpus¬
cules de Guarnieri bien caractérisés.
Quelques jours plus tard, M. le Dr Pignataro nous a aima¬
blement envoyé quelques morceaux de peau avec des pustules,
fixés en sublimé-alcool, et excisés chez deux malades, qui ve¬
naient de succomber à la maladie.
Les coupes de ces pustules ont montré les lésions classiques
de la variole, et la présence de corpuscules caractéristiques de
Guarnieri.
Si donc l’on considère que nous avons affaire avec une affec¬
tion exanthématique, qui attaque presque exclusivement les non
vaccinés, qui présente des pustules dont la structure histologi¬
que est identique à celle des pustules varioleuses et finalement
qu’avec le contenu des pustules on reproduit sur la cornée des
lapins la réaction de Guarnieri, il nous paraît que l’on ne peut
guère douter qu’il s’agit de variola ver a, même si le tableau
clinique n’est pas exactement le même que celui que l’on observe
d’habitude dans cette maladie.
Du reste, la seule chose qui nous paraît réellement notable dans
- 37 —
l’épidémie qui nous occupe, c’est son extrême bénignité, puisque
dans l’Etat de Paranà, sur 5.000 ou 6.000 cas, la mortalité n’a
guère été de plus de 23 pour 1.000. A Rio Claro, où nous avons
fait nos observations, la maladie a été plus grave, puisque l’on
a constaté 4 morts sur une cinquantaine de malades.
Cette bénignité ne doit pas nous étonner beaucoup, puisque,
en tout temps, on a noté des épidémies de variole très bénigne.
Dans ces dernières années, dans les Etats-Unis de l’Amérique du
Nord, on a observé une forme de variole tellement bénigne, que
beaucoup de médecins hésitaient sur la véritable nature de l’af¬
fection (1).
Comme variole doit probablement aussi être considérée la ma¬
ladie décrite par Ivorte (2) dans l’Afrique du Sud, et celle obser¬
vée par Dickson et Lassalle (3) à la Trinité, et que M. Ribas
n’hésite pas à considérer comme identique à l’ Alastrim.
Nos recherches ont donc prouvé que, dans l’épidémie de Rio
Claro (et probablement aussi dans celles qui ont sévi dans les
autres localités sous le nom de Alastrim), il s’agit non d’une
maladie nouvelle, mais de variola vera.
L’on voit donc que des épidémies de variola vera, d’une très
grande bénignité, peuvent se déclarer même parmi les non vac¬
cinés et chez les noirs, qui sont d’ordinaire très sensibles à la
variole.
M. Marchoux. — Je crois devoir faire suivre la très intéres¬
sante communication de notre collègue M. Carini, de quelques
observations qui m’ont été suggérées par la lecture du travail de
M. R.ibas, relatif à l’épidémie dont il s’agit.
M. Ribas appelle d’un nom local Alastrim l’affection qui vient
de sévir au Brésil. D’après lui elle semble s’être introduite par
la ville de Bahia et s’être répandue dans le pays par les voies de
communications intérieures. Après une période d’invasion tumul¬
tueuse, au cours de laquelle la température atteint 39°5, l’érup¬
tion se montre et tout de suite la fièvre tombe. Beaucoup de ma-
(1) Voir Welcii a. Schamberg. Acute contagions diseases. Phil. u. New-
York, 1905.
(?) Dr de Korte. Amaas or kaffir milkpox. The Lancet, 1904, p. 1273.
(2) J -R. Dickson and Lassalle. Varioloid Varieella in Trinidad. Obser¬
vations ou its nature, origin and mode of spread based on the observation
of 4029 cases. The Journal of Tropical med., 1903, p. 319.
— 38 -
lades s’alimentent et se remettent au travail même avec une érup¬
tion confluente. Les vésicules ne sont pas ombiliquées. La ma¬
ladie évolue en 15 jours. Des caractères très nets la distinguent de
la variole.
i° Elle, n’entraîne qu’une mortalité très faible (1/2 %).
20 Elle est moins grave pour les enfants que pour les adultes
et avorte souvent chez les nourrissons. L’exanthème est limité
chez eux à l’apparition de petites vésicules.
30 11 ne se produit pas de fièvre secondaire et la pustulation
est plus rapide.
40 Si la vaccine jennerienne est lîn excellent moyen prophylac¬
tique, on voit cependant survenir l’Alastrim chez des personnes
vaccinées récemment avec succès. De même, le vaccin donne de
belles pustules chez des personnes qui sont à peine guéries d’Alas-
trim.
La maladie diffère de la varicelle par la confluence de l’érup¬
tion, par sa fréquence chez les adultes et par le rôle, en général
protecteur, de la vaccine jennerienne.
En face d’un pareil tableau et sans méconnaître l’importance
de l’observation faite par M. Carini, je crois qu’on peut hésiter
à suivre dans son diagnostic le Directeur de l’Institut Pasteur de
S. Paulo. La simple observation de la présence de corps de
Guarnieri dans la cornée d’animaux inoculés avec le liquide des
pustules ne suffit pas à entraîner l’opinion. Cette réaction de la
cornée du lapin ne peut révéler qu’une parenté entre les deux af¬
fections. On observe, en effet, la formation des corps de Guar¬
nieri avec la vaccine et aussi avec la lymphe de varicelle (1). Il ne
peut, cependant, être question de confondre ces deux affections
avec la variole.
D’autre part, si le laboratoire joue un rôle de plus en plus im¬
portant pour le diagnostic des maladies, on ne peut cependant
faire abandon des données cliniques. La faible mortalité (1/2 %)
constatée dans cette épidémie est tout à fait en contradiction avec
ce qu’on sait sur la gravité de la variole parmi des populations
non vaccinées. Enfin, M. Carini n’attache pas assez d’impor¬
tance, il me semble, au fait signalé par M. Riras, que certaines
personnes récemment guéries d’Alastrim ont été vaccinées avec
succès. Si elles avaient eu de la variole même légère, il est dou¬
teux qu’elles eussent pris la vaccine.
(1) Levaditi. Communication orale.
— 39 —
\
Si je n’accepte pas aveuglément le diagnostic de M. Carïni
pour cette curieuse fièvre éruptive, je reconnais qu’il est vraiment
intéressant de savoir que la cornée du lapin réagit au virus de
l’Alastrim comme à celui de la variole.
/
p
iroplasmose du cheval dans le Sud-Annam
B. A. f\ Par H* SCHEIN.
Le 1 1 août 1910, en examinant le sang d’une jument atteinte
de Surra spontané à la dernière période (elle est morte le lende¬
main), j’ai constaté, outre la présence de T. Evansi, celle de piro¬
plasmes endoglobulaires assez rares, un pour 7 champs environ.
Ces parasites étaient isolés dans les hématies, de petit volume,
les plus gros ne me semblaient pas dépasser, en coupe optique,
plus du huitième de la surface des hématies dans lesquelles ils
étaient inclus.
Ils se montraient arrondis', ovoïdes, ou de forme plus irrégu¬
lière, en massue, rarement piriformes. 11 y avait des formes de
division en quatre.
Ils prenaient assez mal la couleur, le karyosome apparaissait
bien nettement rouge violet, mais le protoplasma se montrait k
peine coloré en bleu très pâle.
La jument a reçu à ce moment 3 grammes d’atoxyl.
Le lendemain 12 août, ils ont diminué de nombre (un pour
20 champs) et m’ont semblé plus petits, et se colorant encore
moins bien. La bête est morte presque aussitôt la prise de sang
effectuée.
L’autopsie de la jument a été trop tardivement pratiquée pour
permettre de faire des frottis d’organes.
La malade a été suivie un temps trop court pour que j’aie pu
constater de symptôme spécial se rapportant à la piroplasmose.
L’urine n’était pas sanguinolente.
Je crois savoir qu’autrefois M. Vassal avait constaté un cas
analogue, qu’il n’a pas publié. La maladie doit en tout cas être
rare. Je n’en ai pas revu depuis.
(Institut Pasteur de Nhatrang , Annam,
75 novembre içio.)
- 4° —
A propos de la leishmaniose canine
en Afrique Mineure
Par Ch. NICOLLE.
A propos de la communication de MM. Edm. et Et. Sergent,
relative à la leishmaniose naturelle des chiens d’Alger présentée
à la séance du 12 octobre 1910,, je désire faire remarquer que le
pourcentage différent des chiens infectés à Alger et à Tunis re¬
connaît sans doute pour cause unique ou principale la différence
des saisons auxquelles les examens ont été pratiqués dans les
deux villes : mars, avril, mai (222 examens, 4 résultats positifs)
pour Tunis, 15 juillet à Ier octobre (125 examens, 9 résultats posi¬
tifs) pour Alger.
Les maladies à protozoaires ont communément plus de fré¬
quence en été qu’au printemps.
Présence de trypanosomes
chez les bovidés en Algérie
Par Edmond SERGENT et Etienne SERGENT.
Depuis que Theiler a découvert chez les Bovidés du Trans¬
vaal un Trypanosome de grande taille, on a retrouvé des Trypa¬
nosomes morphologiquement analogues chez les Bovidés de tou¬
tes les parties du monde: Afrique australe et équatoriale, Indes
anglaises, Himalaya, Transcaucasie, Transbaïkalie, Indochine,
Singapour, Canada, Angleterre, Allemagne, Uruguay (1).
Nous rapDellerons qu’en Algérie, Legrain a signalé un Trypa¬
nosome « dans des sortes de dilatations variqueuses développées
sur la surface externe du péricarde d’une vache sacrifiée à l’abat¬
toir » (2).
(j) Voir pour la bibliographie complète : A. Laveran et F. Mesnil. Try
panosomes et Trypanosomiases. Masson, 1904, et à partir de 1904, le Bulle
tin de l'Institut Pasteur, passim.
(2) Analyse in Rec. méd. vétér., 15 avril 1896, p. 266.
41
Les Trypanosomes du tvpe Tryp. Theileri présentent les carac¬
tères suivants: grandes dimensions, pathogénéité faible pour les
Bovidés (i) et nulle pour les autres espèces animales.
Une découverte inattendue est venue compléter ces caractères
en y ajoutant celui d’une culture facile: ainsi, le type T. Theileri
prend des caractères analogues à ceux du type T. Lcwisi des
rats :
En 1907, Miyajima (2) essayant de cultiver le Piroplasme du
bœuf, obtient des cultures de Trypanosomes.
Erich Martini (3) aux Philippines (1909) réussit de nouveau
ces cultures et montre qu’elles 11e proviennent pas des Piroplas¬
mes du sang. Il suppose qu’elles dérivent d'un Trypanosome
très rare dans le sang du bœuf.
Howard Crawley (4) en Amérique (1909) obtient de même en
culture des Trypanosomes du bœuf.
Enfin, Knuth, Rauchbaar et Morgenstern (5) cultivent faci¬
lement en Allemagne (1910) un gros Trypanosome en ensemen¬
çant en bouillon du sang de Bovidés. Il convient de rappeler que
ces recherches ont eu pour point de départ la découverte d’un
trvpanosome du type Theileri, dans le sang d’un bovidé du dis¬
trict de Wiesbaden, avant succombé à une cause inconnue.
Sur le conseil de notre ami F. Mesnil, nous avons recherché
si les Bovidés algériens hébergent, eux aussi, ces Trypanosomes.
L’expérience a confirmé cette hypothèse.
Depuis le Ier décembre 1910, nous avons ensemencé en tubes
de bouillon ordinaire le sang de 100 bœufs sacrifiés à l’abattoir
d’Alger (6). Nous ajoutons à 10 cm1 2 3 4 * 6 de bouillon de 1 à 3 cm3
environ de sang et mettons à 20° C.
Pour les 18 premiers bœufs, le sang ensemencé n’était pas dé¬
fibriné. Il n’a pas été possible dans ces cas de constater de cul¬
ture.
(1) Theiler lui-même n’incrimine plus de T. Theileri dans l'étiologie du
Galziekte. On est en droit seulement de penser que la présence de ces Try¬
panosomes, hôtes tolérés, peut devenir gênante au cours d’une autre infec¬
tion intercurrente.
(2) Philibbine Journ. of. Sc., t. II, N° 2, Méd. Sc., mai 1907.
(3) Philippine Journ. of. Sc. Méd. Sc., t. IV, juin 1909.
(4) Bureau of animal industry Bull., 22 oct. 1909.
(?) Berl. tierarztl Woch., juillet et août 1910.
(6) Nous sommes heureux de remercier vivement M. Serves, chef du Ser¬
vice vétérinaire de l’Abattoir, de la très grande complaisance, avec laquelle
il nous prête sa collaboration.
Pour les 82 autres, le sang était défibriné avant d’être ense¬
mencé. Nous avons ainsi obtenu 9 fois des cultures de Trypano¬
somes, soit dans 10,9 % des cas.
Ces Trypanosomes mesurent dans les premières cultures 24 ;j.
de longueur, sans compter un long flagelle. Ils sont souvent
réunis en amas très considérables qui occupent plusieurs champs
de microscope ou bien ils forment des faisceaux, étant accolés
longitudinalement, sans jamais dessiner des rosaces. Ils sont sou¬
vent aussi accolés tête-bêche, de telle sorte que leur premier as¬
pect est celui d’un Flagellé portant un flagelle à chaque extré¬
mité. Il y a de nombreuses formes en clou on arrondies avec un
très long flagelle. Les formes de division longitudinale sont fré¬
quentes. Le nombre des Trypanosomes dans les cultures est très
variable. Ils y restent parfois rares ou très rares, tandis que dans
d’autres cas, ils sont très nombreux. Les formes isolées se dé¬
placent avec rapidité.
Après coloration au Giemsa, il est impossible de voir de
noyaux nets dans la plupart des Trypanosomes. La chromatine
est répandue à l’état chromidial, sans que nous ayons pu distin¬
guer jusqu’à présent un kinétonucléus.
Les cultures ont apparu dans nos tubes depuis 4 jours jusqu’à
3 semaines après l’ensemencement. Nous les avons repiqués en
bouillon-sang de bœuf avec succès: nous en sommes à la 3® cul¬
ture de la plus ancienne race. Les subcultures se font également
bien en bouillon-sang de lapin. Elles sont très maigres en milieu
Novy-Mc Neal-Nicolle. Dans les subcultures, le corps des
Trypanosomes atteint (sans le flagelle) 32 3 de longueur.
Institut Pasteur d’ Algérie.
Des trypanotoxines
Par A. LAVERAN et A. PETTIT.
Il est bien difficile, pour ne pas dire impossible, d’expliquer
l’action des trypanosomes pathogènes sur l’homme ou sur les
animaux sans admettre que des toxines donnent lieu aux trou¬
bles morbides, aux altérations anatomiques et finalement à la
O
— —
mort qui est si fréquemment la terminaison de ces infections. Il
n’est pas possible de soutenir que les trypanosomes agissent seu¬
lement d’une façon mécanique car, chez l’homme, dans la mala¬
die du sommeil, et chez bon nombre d’espèces animales dans
d’autres trypanosomiases, la mort arrive alors que les trypanoso¬
mes sont très rares dans le sang.
On devait supposer, d’après cela, qu’il serait facile de mettre
en évidence les toxines produites par les trypanosomes; or, la
plupart des auteurs qui ont institué des expériences à ce sujet sont
arrivés, au contraire, à des résultats négatifs (i).
Les résultats positifs ont été peu nombreux et peu probants :
i i
D’après K. Landsteiner et H. Raubitschek (2), les trypanosomes renfer¬
meraient une substance hémolytique. A. Leber (3) observe des lésions de la
cornée consécutivement à l’injection, dans la chambre antérieure, de trypa¬
nosomes vivants, de sang renfermant des trypanosomes tués ou d’extrait de
trypanosomes ; il en conclut à l’existence d’une toxine.
Cette conception est aussi cefie de M. Beck (4), qui tente de la confirmer de
la façon suivante ; du sang infecté moyennement de T. gambiense est addi¬
tionné de son volume d’eau physiologique, puis filtré ; l’injection du filtrat,
exempt de trypanosomes, déterminerait les phénomènes suivants : somno¬
lence passagère chez le rat ; était maladif chez le lapin ; mort, en général, en
24-48 heures chez la souris.
Nous avons répété les expériences de M. Beck sur quatre souris, mais
l’injection de doses légèrement supérieures à celles indiquées par cet auteur
est demeurée sans effet.
Nous avons repris l’étude de cette question., A cet effet, du
sang d’animaux fortement infectés (rats spécialement), nous iso¬
lons, par centrifugation, les trypanosomes ; ceux-ci sont im¬
médiatement desséchés dans le vide sulfurique ; le résidu ainsi
obtenu est injecté à la souris, soit simplement en suspension dans
l’eau physiologique, soit sous forme d’extrait (voir exp. 3). Les
quantités de liquide servant de véhicule pour les injections ont
toujours été faibles ; par des expériences comparatives, nous nous
sommes assurés que l’eau physiologique ainsi que les globules et
le plasma entraînés n’avaient pas d’influence sensible sur les
phénomènes observés.
Exp. 1. — Souris, pesant 25 gr., reçoit sous la peau, le 18 juillet 1910,
à 3 h., o g. 05 de corps desséchés de T. Evansi en suspension dans 1 cm1 2 3 4
(1) Voir, notamment, A. Laveran et F. Mesnil. Trypanosomes et trypa¬
nosomiases, p. 142, 1904 ; M. Mayer, Zeitschrift fiir exp. Pathologie und
Thérapie, I, 439-546, 1905.
(2) Centralhlatt fiir Bakteriologie. Orig. XLV, 660-667, 1908.
(3) Deutsche med. Wochenschrift. XXXIV, 1850-1851, 1908.
(4) Arbeiten ans dem Xais. Gesundheitsamte, 318-376, 1910.
- 44 -
d’eau physiologique. 3 h. 25-3 h. 45, refroidissement, abattement ; par mo¬
ments, tremblements ; 5 h., l’animal se remet et le lendemain, état normal.
Exp. 2. — Souris, pesant 22 g., reçoit sous la peau le 18 juillet 1910, à
2 h. 40, o g. 1 de corps desséchés de T. Evansi en suspension dans x cm3
d’eau physiologique ; 2 h. 45, animal abattu ; 2 h. 55, quelques convulsions
des pattes postérieures ; 3 h., tremblements de tout le corps ; refroidisse¬
ment ; 3 h. 14, refroidissement plus marqué ; paresse à se mouvoir ; 3 h. 30-
3 h. 50, crampes des extrémités postérieures et tremblements épileptoïdes de
tout le corps ; abattement ; 5 h. 15, mis sur le dos, l’animal y reste ; refroidis¬
sement très marqué ; 6 h. 30, mieux sensible ; le lendemain, état normal.
Exp. 3. — Souris, pesant 13 g., reçoit dans la cavité péritonéale, le 9 dé¬
cembre 1910, à 9 h. 5, 1 cm3 du mélange suivant : o g. 25 de corps dessé¬
chés de T. Brucei (1) sont traités par 10 cm3 d’eau distillée chloroformée ; le
filtrat est desséché sur l’acide sulfurique puis repris par 3 cm3 d’eau phy¬
siologique ; 9 h. 10, crampes des pattes postérieures ; 9 h. 20, inoculation
intrapéritonéale de 1 cm3 du mélange ci-dessus ; 9 h. 21, crampes des pattes
postérieures ; 10 h., inoculation sous-cutanée de 1 cm3 du mélange ci-dessus ;
10 h. 5, refroidissement. L’animal se remet ; il est sacrifié, en bonne santé
apparente, le 15 décembre.
Exp. 4. — Souris, pesant J5 g. 5, reçoit dans la cavité péritonéale, le
13 décembre 1910, à 2 h. 35, o g. 13 de corps desséchés de T. Brucei, en
suspension dans 1 cm3 d’eau physiologique ; 2 h. 36, secousses musculaires ;
2 h. 37, refroidissement ; 3 h., état amélioré et bientôt normal. L’animal est
sacrifié en bonne santé le 19 décembre.
Exp. 5. — Souris, pesant 16 g., reçoit dans la cavité péritonéale, le 2 sep¬
tembre 1910, à 2 h. 55, o g. 03 de corps desséchés de T. Brucei en suspen¬
sion dans 1 cm3 d’eau physiologique ; 3 h. 10, refroidissement ; 3 h. 20,
tremblements épileptoïdes ; 3 h. 25-4 h. 35, abattement ; refroidissement ;
paresse à se mouvoir ; par intervalles, crampes des extrémités postérieures ;
5 h., état amélioré ; le lendemain, l’animal est normal.
Exp. 6. — Souris, pesant 17 g., reçoit dans la cavité péritonéale, le 10 jan¬
vier 19 1 1 , à 3 h. 15, o g. 04 de corps desséchés de T. Brucei en suspension
dans o cm3 5 d’eau physiologique ; 3 h. 17, crampes des pattes postérieures ;
3 h. 22, abattement, refroidissement, respiration rapide et courte, tempéra¬
ture rectale = 30°9 ; 3 h. 34 et 3 h. 38, deux courtes crises de tremble¬
ments ; 3 h. 40, tremblements de la queue, température rectale inférieure à
30° (faute de thermomètre gradué au-dessous de 30°, la température ne peut
être précisée) ; 3 h. 50, abattement profond ; 3 h. 55, légère amélioration ;
•5 h., amélioration sensible ; réchauffement ; le lendemain, l’animal paraît
bien portant.
Exp. 7. — Souris, pesant 16 g., reçoit dans la cavité péritonéale, à 9 h. 50,
o g. 18 de corps desséchés de T. Brucei en suspension dans o cm3 5 d’eau
physiologique ; 9 h. 55, mouvements incertains, refroidissement ; 10 h.,
mouvements lents, abattement, respiration rapide et courte ; l’animal mis
sur le dos ne se relève que lentement (10 h. 10) et, ensuite, y reste (10 h. 15) ;
10 h. 20, température rectale inférieure à 30° (faute de thermomètre des¬
cendant au-dessous de 30°, la température ne peut être précisée) ; une crise
de tremblements de tout le corps ; 10 h. 25, nouvelle crise de tremblements ;
10 h. 30, l’état s’améliore ; seconde injection (faite exactement dans les
(1) Il s’agit du virus de Nagana que Werbitzki a réussi à modifier en
traitant les animaux par l’oxazine, virus qui nous a été envoyé très aima¬
blement par le professeur P. Ehrlich.
— 45
mêmes conditions que la première) d’une dose de o g. 12 ; 10 h. 35, état
sensiblement aggravé ; mise sur le dos, la souris y reste ; mouvements
convulsifs des membres ; 10 h. 40, refroidissement très marqué ; respiration
rapide et courte ; 10 h. 50, respiration intermittente ; 11 h., mort. La cavité
péritonéale renferme approximativement 3/4 de cm3 de liquide, dans lequel
flottent de petits amas de corps de trypanosomes.
La récolte de quantités appréciables de corps de trypanosomes
exige un temps assez long; aussi, nos expériences ne sont-elles
pas encore aussi nombreuses qu’il eût été désirable; néanmoins,
elles montrent que les trypanosomes élaborent une endotoxine,
dont l’injection à la souris détermine les phénomènes suivants:
hypothermie, mouvements convulsifs, abattement profond et (à
dose massive) mort.
L’existence d’une toxine fournie par certains trypanosomes
nous paraît seule capable d’expliquer les résultats de nos expé¬
riences. On dira peut-être que la dose qui a dû être employée pour
tuer une souris est extrêmement forte et qu’il s’agit d’une toxine
très peu active? Il est bien possible que la toxine trypanosomia-
sique injectée à un animal soit d’ordinaire éliminée trop rapide¬
ment pour produire ses effets, tandis qu’à dose beaucoup plus
faible, mais grâce à une action continue, cette toxine donne lieu
à des altérations profondes des tissus qui finissent souvent par
entraîner la mort. C’est peut-être là la cause des nombreux insuc¬
cès que les observateurs ont enregistrés dans la recherche de
cette toxine, et l’explication de la nécessité d’employer des doses
massives pour déterminer la mort d’un animal.
Bilharziose
Par A. CONOR
Nous avons essayé le dioxydiamidoarsénobenzol dans le trai¬
tement d’un cas de bilharziose urinaire.
Larbi ben Lakdar, 20 ans, habitant Sidi-Mansour, village re¬
connu infecté, à 1/2 km. de Gafsa (1). Pisse du sang depuis 8 ans.
A l’habitude de se baigner fréquemment dans la piscine chaude
(1) Nous remercions le Dr P. Provotelle (de Gafsa) qui a bien voulu nous
adresser ce malade.
de Gçifsa. Le malade, maigre et très anémié, est incapable de
travailler. Il pèse 41 kg. pour une taille de 1 m. 69. L’urine, san¬
guinolente, contient de nombreux œufs de Schistosomum hœma-
tobium. L’examen du sang, avant le traitement, donne les résul¬
tats suivants:
Globules rouges : 2.108.000.
Globules blancs : 3.100.
Valeur globulaire : 1,679
Formule leucocytaire : polyn. 69 ; monon. 4 ; lymphocytes 12 ; formes de
transition 1 ; polyn. éosinophiles 13 ; myélocytes éosin. 1.
Le 10 novembre 1910, on injecte, dans les mus' les fessiers
0,50 de dioxydiamidoarsénobenzol (o g. 25 dans chaque fesse).
La douleur immédiate est insignifiante. Le malade a souffert
modérément et a présenté un peu de fièvre (37°5-38°5) pendant
5 jours. La quantité d’urine est tombée à 250 cm3 le lendemain de
l’injection, puis a augmenté progressivement (450 cm3 le 3e jour;
650 le 4e, 800 le 5e). Aucun autre trouble à signaler.
A l’examen macroscopique, les urines contenaient beaucoup
moins de sang pendant quelques jours ; elles ont même été tout
à fait claires à plusieurs reprises, surtout quand le malade mar¬
chait peu. Néanmoins, au microscope, nous avons constaté quo¬
tidiennement la présence de globules rouges.
Le troisième jour après l’injection, les hématies étaient très
peu nombreuses et il n’a été décelé aucun œuf de parasite; mais
tous les autres jours, l’urine renfermait de nombreux œufs de
Schistosomum hœmatobium, et par l’addition d’eau au culot de
centrifugation, on provoquait la sortie de miracidiums vivants et
très agiles.
Le malade a quitté Tunis après un mois de séjour. Au mo¬
ment de son départ, le 9 décembre, l’urine est toujours sanglante
et contient de nombreux œufs. L’état général ne s’est pas modi¬
fié. Le poids est de 40 kg. L’examen du sang a montré:
Globules rouges : 3.007.000.
Globules blancs : 3.500.
Valeur globulaire : 1,36.
Formule leucocytaire : polyn. 62 ; monon. 18 ; lymphocytes 11 ; formes
de transition 2 ; polyn. éosinophiles 6 ; myélocytes éosin. 1.
En somme, le résultat a été négatif. La quantité de sang dans
l’urine a diminué parfois; mais cette diminution coïncidait avec
le repos du malade. La présence des œufs de Schistosomum a
été constatée chaque jour, sauf le troisième après l’injection; la
47 —
vitalité du miracidium n’a pas semblé diminuée. Le « ûo6 » ne
nous paraît donc pas avoir d’action pour le traitement de la bil¬
harziose.
Institut Pasteur de Tunis.
/
Existence de Filaria perstans en Tunisie
Par A. CONOR.
Chez le malade de la note précédente et qui a toujours habité
l’oasis de Gafsa, nous avons constaté dans l’urine, le 13 novem¬
bre 1910, la présence de nombreux embryons de filaires à l’état
vivant.
Ils se présentaient sous la forme de vermicides mobiles, d’as¬
pect homogène et transparent, mesurant en moyenne 150 de
long sur 7 ;j. de large; mais les dimensions des divers spécimens
variaient assez notablement. L’extrémité antérieure semblait se
contracter; le corps s’amincissait vers l’extrémité postérieure peu
effilée. 11 n’existait pas de gaine. Après coloration au Giernsa, la
cuticule apparaissait finement striée. Ce sont les caractères de
l 'embryon de Filaria perstans.
Les microfilaires n’ont été rencontrées dans l’urine que cette
seule fois. Les nombreux examens de sang, diurnes et nocturnes,
sont restés négatifs.
Rappelons que le malade, traité pour sa bilharziqse, avait reçu
une injection de « 606 » . Ce traitement n’a peut-être pas été
étranger à la disparition, au moins momentanée, des filaires et
cà leur élimination par l’urine.
Il nous a semblé intéressant de relater cette observation qui
représente le premier cas d’infection à Filaria perstans observé
en Tunisie.
Institut Pasteur de Tunis.
- 4« -
Mémoires
Notes de thérapeutique sur la lèpre
Par M. L. R. MONTER.
«
Dans les ouvrages qui traitent de la lèpre, le chapitre de la thé¬
rapeutique est, en général, très écourté. Les auteurs s’en tien¬
nent à une énumération rapide des principaux traitements pro¬
posés en signalant leur impuissance. Il est hors de doute qu’il
n’existe pas, actuellement, de traitement spécifique de la lèpre.
11 ne faut pas en conclure, cependant, que les mesures d’isole¬
ment prises, nous ne pouvons rien faire pour soulager les mal¬
heureux atteints de lèpre. Nous avons en effet pu nous convain¬
cre, par l’étude des faits, que, parmi les agents thérapeutiques
connus, il s’en trouvait qui sont capables d’améliorer, dans une
large mesure, l’état des lépreux. Ces malades, considérés comme
incurables, ne bénéficient pas assez des ressources de la thérapeu¬
tique. Le peu de confiance qu’ont les médecins dans les médica¬
ments quand il s’agit de lèpre fait souvent que les lépreux sont
laissés dans la léproserie sans aucun traitement. Aussi croyons-
nous utile de publier des observations de lépreux que nous avons
eu à traiter en Cochinchine et qui montrent les résultats qu’on
peut attendre d’une thérapeutique raisonnée.
Les malades des deux premières observations qui présentaient
des lésions localisées ont été traités par la méthode de Diesing (i).
Cet auteur a préconisé les injections hypodermiques autour des
lésions d’une suspension d’iodoforme dans l’huile d’olive. Nous
avons injecté deux suspensions huileuses: la première contenant
ro gr. d’iodoforme pour 100 g r. d’huile; la seconde 20 gr. d’iodo¬
forme pour 100 gr. d'huile.
La préparation doit être faite èxtemporanément : il faut faire
bouillir l’huile dans un récipient en porcelaine que l’on retire de
(1) Diesing Arch. fiir schiffs und Tropen hygiene, 1904, p. 564.
- 49
la flamme au moment d’v incorporer l’iodoforme. Moins il y a
d’iodoforme de dissous plus la préparation est active.
Notre troisième malade a reçu divers traitements, mais il a bé¬
néficié principalement de l’iodure de potassium et de l’huile de
Chaulmoogra.
Le malade qui fait l’objet de la 4e observation a été traité par
l’iodure de potassium et l’huile de Chaulmoogra.
L’huile de Chaulmoogra a été donnée en capsules ou en injec¬
tions hypodermiques et intramusculaires.
Obs. I. — Nguyen v. G..., 35 ans. Annamite, instituteur. Vient nous con¬
sulter le 15 avril 1905. L’affection pour laquelle il se présente aurait débuté
il y a deux ans par des accès fébriles avec douleurs dans tout le corps et cour¬
bature générale ; à peu près en même temps serait apparue une paralysie
des fléchisseurs du pied droit.
C’est sur ce membre inférieur droit que l’on trouve les lésions les plus
étendues et les plus nettes. La face dorsale du pied et les deux tiers infé¬
rieurs de la jambe sont envahis par un vaste léprome en nappe qui affecte
la forme d’une guêtre montant jusqu’au tiers supérieur de la jambe en
dehors et jusqu’à la partie moyenne en dedans et empiétant en bas sur la
plante du pied. Dans les limites du léprome, la peau est rouge lie de vin,
tendue, sans élasticité, elle ne peut pas se plisser, l’anesthésie à la piqûre est
complète ; sur les bords de la lésion qui sont assez irréguliers existe une bor¬
dure plus colorée un peu desquamante et formant contraste avec la peau
saine. Le malade souffre cruellement et ne peut pas dormir.
Il n’existe comme autre lésion qu’un petit léprome en nappe (largeur
2 c. 1/2, longueur 3 c 1/2) situé sur la face dorsale de la phalangine du mé¬
dius. Pas de syphilis.
Le traitement par les injections d’huile iodoformée est institué immédia¬
tement. Les injections de la suspension à 10 p. 100 sont faites dans la peau
saine au voisinage immédiat de la limite des lépromes à raison de 1 à 2 cc.
par jour à la jambe et au doigt. Chaque jour l’injection est faite à un point
différent, de façon à circonscrire la zone atteinte.
En même temps, le malade absorbe X à XV gouttes d’huile de Chaulmoo¬
gra. ^
Dès la 5e ou 6e injection d’huile iodoformée le malade accuse une améliora¬
tion sensible de l’état général : il ne souffre plus et peut dormir tranquille.
Les lésions de la jambe se modifient ; en même temps la coloration rougeâ¬
tre jambonnée s’atténue, la sensibilité réapparaît vers le Ier mai ; la piqûre
de l’aiguille à injection devient douloureuse dans une région qui était tout
à fait insensible auparavant.
Les lésions du doigt restent stationnaires. On supprime l’huile de Chaul¬
moogra qui provoque des troubles digestifs.
Du 16 avril au 3 mai il a été fait 30 injections de suspension d’iodoforme
à 10 °/0. Du 3 mai au 15 juin les injections ont été faites avec la suspension à
20 % avec deux interruptions, de 8 jours chacune, en raison de la douleur
produite par des nodules consécutifs aux injections.
Ces injections ont été faites un peu partout dans la région atteinte aussi
bien à la périphérie du léprome qu’en pleine, peau lépreuse.
Dès les premiers jours de mai, l’amélioration s’affirme : au pied, la limite
de la plaque lépreuse remonte de plus en plus de la face plantaire vers la
4
— 5o —
face dorsale ; a la jambe elle s’abaisse sur le pied ; l’étendue de la lésion est
diminuée d’autant. La coloration rouge jambon diminue d’intensité.
Du 15 mai au 15 juin, la couleur rouge lie de vin de la peau disparaît pro¬
gressivement sur toute l’étendue de la jambe et du pied. Une coloration brun
pâle distingue seule la peau malade de la peau saine. La peau du léprome
devient souple, élastique, desquamante. Au début il était impossible de faire
une injection dans cette peau rouge tendue rigide ; maintenant elle se laisse
facilement plisser entre deux doigts. La sensibilité revient, mais plus len¬
tement ; le malade commence à percevoir une sensation douloureuse quand
l’aiguille pénètre dans la peau.
Les douleurs, crampes, ont complètement disparu, le sommeil est bon. Une
petite tache rouge, puis fauve, pigmentée apparaît au-dessus de la pointe du
sourcil gauche et acquiert les dimensions d’une lentille.
Du 15 au 24 juin, injections à la jambe* en pleine peau lépreuse, 2 cc. par
jiour.
De nombreux nodules d’injection très douloureux s’étant produits, le trai¬
tement est interrompu du 24 juin au 27 août. Un mois de repos amène leur
disparition complète en même temps qu’une amélioration considérable de
l’état local aussi bien au membre inférieur qu’au doigt médius.
Le léprome ne se manifeste plus en haut du côté du mollet que par une
ligne fauve, vestige de son ancienne limite supérieure. En bas, au niveau
du pied, persiste une ligne rouge qui marque sa limite inférieure et se dé¬
place progressivement vers la face dorsale du pied. Dans ces limites la peau
de la plaque lépreuse elle-même a repris la coloration et l’aspect de la peau
normale.
La sensibilité est revenue partout, sauf à 2 doigts du pied : gros orteil et
ier orteil qui sont tout à fait insensibles.
La paralysie des fléchisseurs n’a subi aucune amélioration. Cependant, la
motricité est revenue en même temps que la sensibilité pour les 3 derniers
doigts du pied qui, complètement insensibles, n’obéissaient plus au comman¬
dement de la volonté.
Le malade accuse une sensation générale de santé et de bien-être qu’il
n’avait pas éprouvée depuis 2 ans, époque du début de la maladie : il mange
bien et ne souffre plus.
Dans le courant des mois de septembre et d’octobre, il a été fait une quin¬
zaine d’injections.
En octobre, le traitement est interrompu.
En janvier 1907, un an et demi après, nous avons pu revoir le malade qui
n’a pas été traité depuis octobre 1905. L’amélioration persiste complète pour
l’état local aussi bien que pour l’état général ; la ligne fauve limite suoérieure
du léprome a complètement disparu, plus de douleurs, plus de fatigue à la
marche. Aucun signe nouveau.
Obs. IL — X. Birmane, 25 ans. Présente une plaque lépreuse anesthésique
située sur le dos de la main gauche, grande comme 2 pièces de cent sous,
allongée, de couleur fauve plus accentuée à la périphérie ; fourmillements,
crampes dans la main. Dans la gouttière cubitale du même côté le nerf
cubital présente quelques nodosités. Après 20 injections d’huile iodoformée
pratiquées du 21 novembre 1906 au 17 janvier 1907 on observe la disparition
totale de la plaque et le retour complet de la sensibilité.
En septembre 1908, la guérison s’était maintenue ; la malade ne présentait
aucun autre symptôme.
Obs. III. — Ta van, 40 ans. Annamite. Lèpre généralisée. Janvier 1909
(forme tuberculeuse)
Faciès léonin, rhinite, ulcérations commissurales des lèvres, plaques anes¬
thésiques rouge fauve sur tout le corps : onyxis, hypertrophie spongieuse des
ongles ; hyperkeratose des téguments de la paume des mains ; lésions ulcé¬
reuses aux doigts des mains et des pieds dans les plis de flexion ; larges
plaques de desquamation dans le dos et sur les jambes ; lépromes en nappe
douloureux sur la poitrine et sur le dos ; infiltration lépreuse généralisée sur
les mains, les pieds, les chevilles et la moitié inférieure des jambes. Nodules
lépreux disséminés un peu partout ; la peau rouge et infiltrée surtout aux
extrémités à la consistance du cuir et ne se laisse pas pincer. Dans presque
toutes les parties du corps, la pression provoque des douleurs. Les douleurs
spontanées, crampes, courbatures sont constantes.
Râles de bronchite disséminés un peu partout dans les 2 poumons, toux
constante.
Dit n’avoir jamais eu de maladie vénérienne.
Nombreux bacilles de Hansen dans le mucus nasal.
Le traitement est commencé le 30 janvier.
Huile de Chaulmoogra, capsules de o gr. 25 par jour.
Potion avec :
Iodure de potassium . 10 g.
Sulfate de strychnine . o g. 040
Mithylarsinate disodique . 1 g. 50
Eau Q S p . 300 ce.
2 cuillerées à soupe par jour.
Tous les deux jours on fait une injection de 0,02 étiq. de biiodure d’hy-
drargyre. Bains chauds quotidiens.
L’iodure de potassium donne lieu d’abord à une vive réaction fébrile accom¬
pagnée d’une exacerbation manifeste de tous les symptômes. Mais cela dure
4 jours à peine, et le 15 février, on constate qu’une transformation complète
s’est opérée.
Les lépromes en nappe se sont affaissés ; ils ont disparu. Le faciès s’est
considérablement modifié ; le boursouflement de la face a complètement dis¬
paru. Il reste une teinte ardoisée du nez et des joues et il ne subsiste qu’une
simple esquisse du faciès léonin si net il y a quelques jours.
La peau est redevenue souple partout et peut se plisser aisément ; elle est
le siège d’une desquamation intense. Sur les mains et les pieds les ulcéra¬
tions et les lésions unguéales persistent ainsi que les lésions hyperkératosi-
ques. La rhinite et les ulcérations nasales et commissurales se sont amélio¬
rées. Les douleurs spontanées et provoquées ont complètement disparu ; le
malade peut dormir tranquille et accuse une amélioration très sensible de
son état général.
L’iodure de potassium, l’huile de Chaulmoogra à l’intérieur et les injections
de biiodure sont suspendus dans la crainte d’occasionner des troubles diges¬
tifs.
Le 12 février, on fait dans les muscles de la fesse droite une injection de
2 cm3 d’huile de Chaulmoogra chaude. Cette injection provoque des douleurs
vives avec tuméfaction intense qui cèdent en trois jours.
Tous les deux jours on injecte o cg. 10 d’une solution de nuçléinate de
soude.
Le 19 février on injecte 5 cm3 d’huile de Chaulmoogra dans la fesse gauche ;
il se produit une tuméfaction énorme avec douleurs vives qui doit être attri¬
buée en partie à la température un peu élevée de l’huile injectée (cette huile
- 52 -
étant normalement coagulée à la température ordinaire, il est nécessaire de
la chauffer pour l’injecter).
Les signes de bronchite et la toux ont presque complètement disparu.
L’amélioration se maintient sans s’accentuer ; les ulcérations des doigts,
des mains et des pieds persistent.
Du 21 février au io mars on fait 3 injections d’huile de Chaulmoogra et on
interrompt le traitement, l’amélioration qui avait été rapide dans les 20 pre¬
miers jours, persiste, mais l’état reste stationnaire. Il semble que pour le
moment il n'est pas possible d'obtenir plus.
Tel qu’il est, cependant, le résultat est remarquable. Le malade, qui était
un objet de répulsion pour tous est, aujourd’hui, présentable. Il revient à la
vie, il ne souffre plus. Avant de venir nous voir, il avait essayé sans résultat
de tous les traitements, maintenant il espère guérir et sa confiance est telle
qu’il nous a amené son fils lépreux, lui aussi, âgé de 20 ans. (V. Observa¬
tion IV).
Nous avons perdu de vue le malade jusqu’au 27 juin de la même année. A
cette époque, il revient nous consulter. L’amélioration constatée en mars s’est
maintenue. Les lésions des mains et des pieds ne se sont pas modifiées : c’est
ce qui nous le ramène. La peau des mains et des pieds est rouge,
tendue, luisante, comme une peau myxœdémateuse ; les ulcérations des plis
de flexion, l’onyxis persistent sans modifications, douleurs assez vives dans
les extrémités. On donne o cg. 50 d’iodure de potassium par jour et l’on fait
des injections d’huile iodoformée dans les téguments de la face dorsale des
mains et des pieds qui sont badigeonnés légèrement à la teinture d’iode.
Le 30 juin, les douleurs ressenties dans les mains avaient cessé, la peau de
la face dorsale des mains pouvait être pincée entre deux doigts, ce qui était
impossible le 27 juin.
Le malade rappelé chez lui par ses affaires n’a pas été revu depuis.
Obs. IV. — Ta ouan..., 20 ans. Annamite. Fils du malade de l’observa¬
tion' III. Lèpre au début, petits lépromes en nappe et éruption pustuleuse dis¬
séminés un peu partout.
21 février : iodure de potassium 1 g. par jour.
Biiodure de Hg en injections o cg. 02 tous les deux jours. Supprimées le
25 février parce qu’elles sont mal tolérées.
Il se produit dès les premiers jours une aggravation manifeste des lésions
cutanées. Elles deviennent plus rouges, pustuleuses, et semblent prendre une
activité plus grande. Le fait doit à notre avis être attribué à l’action du Ki.
Et, en effet, la potion à l’iodure ayant été terminée au bout de 10 jours, nous
voyons les lésions sécher, desquamer, pâlir, et, comparativement à ce qu’elles
étaient avant l’administration du Ki, s'améliorer considérablement.
Le 5 mars, on commence les injections d’huile de Chaulmoogra. Les injec¬
tions sous-cutanées sont mieux tolérées que les injections intra-musculaires
(avoir soin que la température de l’huile injectée ne dépasse pas 34-35°).
Bains chauds tous les jours.
■ S mars : amélioration continue, les lésions pâlissent et desquament.
L’iodure de potassium a pu être repris à petites doses, o cg. 25 par jour,
sans amener les phénomènes d’activité des lésions qui avaient été observés
la première fois. La disparition des lépromes et des pustules persiste et s’ac¬
centue accompagnée d’une desquamation intense.
Le malade a été perdu de vue.
Il ressort de la lecture de ces observations que nos quatre mala¬
des ont été améliorés et que cette amélioration a coïncidé d’une
— 33
façon frappante avec le traitement. Nous croyons pouvoir affirmer
qu'il ne s agit pas là d’une période de régression naturelle des
symptômes de la maladie. Nous penserions volontiers du reste
que ces régressions naturelles se font par le même mécanisme phy¬
siologique qui explique l’action de notre thérapeutique.
Quoi qu’il en soit, un premier fait se dégage nettement de nos
observations. Tous nos malades ont vu leur état général s’amé¬
liorer notablement; les douleurs (crampes, fourmillements) et
l’insomnie ont complètement disparu.
Chez les malades qui font l’objet des observations I et II,
les injections d’huile iodoformée ont amené la disparition pro¬
gressive de lépromes cutanés très étendus (Obs. I) et le retour de
la sensibilité, complètement abolie. La paralysie des fléchisseurs
dans le cas n° 2 n’a pas été modifiée. Les mouvements d’exten¬
sion sont cependant devenus possibles pour les 3 derniers doigts
du pied droit, qui ne pouvaient être étendus. Les douleurs très
vives dans la jambe et le pied ont cédé dès le début du traite¬
ment. La même observation a été faite pour le malade III, qui a vu
cesser les douleurs qu’il éprouvait dans les mains à la suite d’in¬
jections d’huile iodoformée.
Ces injections agissent, à notre sens, en stimulant la phagocy¬
tose et en provoquant localement une augmentation considérable
du nombre de phagocytes. Ces cellules se chargent d’iodoforme
qu’elles transportent à travers les tissus, comme nous l’avons
montré dans notre thèse (Bordeaux, 1909), et englobent en même
temps de nombreux bacilles lépreux. Ainsi se poursuit une
double action : chimique, par l’effet antiseptique et analgésiant de
l’iodoforme; biologique, par la destruction des bacilles phagocy¬
tés, qui aboutit à la disparition des lésions locales.
Ces injections ont donné lieu à quelques incidents. Mais la pro¬
duction de nodules douloureux inflammatoires n’est pas une con¬
tre-indication au traitement. Il suffit de laisser reposer le malade
pendant quelques jours. Nous n’avons pas observé les accidents
locaux ou généraux que produit parfois l’iodoforme. On se met¬
tra en garde contre des manifestations possibles d’intolérance en
tâtant la susceptibilité des malades avec des petites doses pour
commencer.
L’iodure de potassium a été souvent accusé de produire une
aggravation dans l’état des lépreux. Nous crovons, avec Mar¬
choux et Bourret, qu’il convient de réhabiliter ce médicament.
- 54 -
L’exacerbation de tous les symptômes qu’il produit chez certains
malades et en particulier l’activité plus intense et manifeste des
lésions cutanées ne sont que des phénomènes passagers bien vite
suivis d’une amélioration notable. Les phénomènes inflamma¬
toires qui se manifestent dès le début de la médication consti¬
tuent une véritable crise thérapeutique et favorisent l’élimination
des bacilles dans les lésions cutanées. Cette crise ne doit pas être
interprétée dans le sens d’une indication à cesser l’iodure. Il fau¬
dra continuer et l’on verra bientôt les lésions cutanées pâlir, s’af¬
faisser et devenir le siège d’une desquamation intense, symptômes
d’une amélioration manifeste (Obs. 4V). L’iodure de potassium,
par son action sur les organes lymphoïdes et sur les phagocytes,
active la lutte de l’organisme contre les microbes.
Chez le malade de l’Obs. III nous avons ajouté au traitement
par l’iodure de potassium les injections de biiodure de Hg et
l'absorption quotidienne de o g. 50 d’huile de Chaulmoogra.
L’amélioration nous paraît due plutôt à l’iodure de potassium, car
elle s’est produite pendant les dix jours de traitement à l’iodure et
ne s’est pas accentuée par la suite, quoique la médication par
l’huile de Chaulmoogra en injections hypodermiques ou intra¬
musculaires ait été continuée sans adjonction d’autre médicament
et à plus forte dose que dans la première période (5 injections:
une de 2 cm3 et quatre de 5 cm3 en 10 jours). Le fait est encore
plus évident dans l’Obs. IV où l’iodure a été administrée seul
dès la première période jusqu’au 5 mars. Bien que les deux ma¬
lades en question n’aient jamais présenté le moindre signe de
syphilis nous avons essayé chez eux de la médication hvdragy-
rique ; elle n’a pu avoir chez eux qu’une action antiseptique hu¬
morale le mercure étant transporté dans l’organisme par les glo¬
bules blancs (Stassano).
Chez tous nos malades nous avons dû renoncer à l’administra¬
tion de l’huile de Chaulmoogra par ingestion. Il conviendra de
s’en tenir aux injections sous-cutanées qui sont mieux tolérées
que les injections intramusculaires et il faudra surtout veiller à ce
que la température de l’huile injectée ne soit pas trop élevée.
Chez notre malade de l’Obs. IV nous avons fait une dizaine
d’injections de nucléinate de soude à o cg. ro par jour. Nous pen¬
sions ainsi agir utilement en favorisant la leucocvtose. Mais nous
n’avons rien observé qui nous permette de conclure à une action
quelconque du médicament, aux doses employées du moins. A des
closes plus élevées, comme celles utilisées depuis peu de temps,
il agirait peut-être favorablement.
Chez ce dernier malade nous avons pu obtenir une grande amé¬
lioration de l'état général et local. 11 s’agissait d’une lèpre géné¬
ralisée et, quelque minime qu’il soit, le résultat mérite d’être pris
en considération.
Le malade de l’Obs. IV a été amélioré, mais nous a échappé
trop tôt que nous puissions en tenir compte.
La malade de l’Obs. II a été guérie de son léprome du dos de
la main. Revue 2 ans après elle ne présentait aucun nouveau
symptôme.
Le malade de l’Obs. I a été revu 2 ans après le début du trai¬
tement; l’amélioration persistait complète et il ne présentait au¬
cun signe nouveau.
En l’absence d’un traitement spécifique de la lèpre, nous avons
des moyens de soulager les malades et d’améliorer considérable¬
ment leurs affections. Je crois que toute thérapeutique qui aura
pour résultat de stimuler la phagocytose pourra être employée
utilement. Nous nous sommes inspirés de cette idée dans le trai¬
tement que nous avons appliqué à nos malades et nous nous en
sommes bien trouvés.
Conclusions. — i° Les injections locales de suspension d’io-
doforme dans l’huile à 10 ou 20 pour cent sont suivies de la dis¬
parition des lésions lépreuses cutanées localisées, des phénomè¬
nes d’anesthésie et des douleurs.
20 L’ioclure de potassium a une action nettement favorable sur
l'évolution des symptômes de la lèpre.
3° L’huile de Chaulmoogra mal tolérée par l’estomac sera admi¬
nistrée de préférence par la voie hypodermique.
40 Toutes les substances capables de favoriser la leucocytose
paraissent avoir une action favorable sur l’évolution de la lèpre.
M. Marchoux. — Dans sa très intéressante communication,
M. Montel attache une grosse importance aux médicaments qui
amènent dans la circulation un grand nombre de phagocytes.
Mais la lèpre est précisément une maladie du phagocyte, du glo¬
bule blanc mononucléaire et toute raison qui mobilise les glo¬
bules blancs mononucléaires, provoque l’apparition d 'efflorescen¬
ces lépreuses. Par conséquent, une substance chimiotactique sem-
— 56 —
blerait devoir produire un mauvais effet dans cette maladie. Mais
peu importent les hypothèses, les faits seuls sont à retenir et les
succès thérapeutiques de M. Montel sont dignes du plus grand
intérêt.
Quant à l’action de l’iodure de potassium, elle est certaine et
me paraît favorable. Il est difficile de décider si elle s’exerce
plus sur le bacille que sur la cellule hôte.
Prophylaxie du Surfa en Indochine
lnde*ed B. A. I,
Pdr H. SCHEIN.
Il y a quelques années, les mesures de défense proposées con¬
tre le Surra se ramenaient à bien peu de choses. La maladie était
encore mal connue dans son étiologie et sa transmission. Depuis,
nombreux furent les travaux consacrés à cette étude, et malgré
que certains points restent encore dans l’ombre, les résultats ac¬
quis permettent actuellement d’établir un système rationnel de
mesures efficaces. La plupart d’entre elles ont déjà été indiquées
au cours des mémoires publiés, mais elles restent ainsi éparses.
Réunir le tout en un faisceau compact ne me semble pas inutile.
T
Sans reprendre l’étude détaillée de la maladie, soit naturelle,
soit expérimentale, il est nécessaire, pour fixer les idées, de pas¬
ser en revue les données acquises qui servent de base à la lutte
et justifient les mesures indiquées.
i° Tous les expérimentateurs s’accordent pour dire que l’ino¬
culation d’un seul trypanosome suffit pour donner au cheval
une maladie mortelle.
Or, le Surra est fréquent ici, mais il forme des foyers, bien
limités, qui ne s’étendent pas, et n’essaiment que très rarement.
Les conditions nécessaires pour l’inoculation d’un trypanosome
actif dans les conditions" naturelles sont donc rigoureuses et
étroites. Elles ne sont pas facilement remplies, sinon, il n’exis¬
terait plus un cheval en Indochine.
2° Les grands ruminants domestiques sont peu sensibles au
— 57 —
Surra d’Indochine, même les sujets importés d’Europe ou d’Aus¬
tralie. Les décès de ruminants dus au Surra constituent l’excep¬
tion. Les auteurs sont unanimes sur ce point.
3° « La maladie n’atteint guère que le animaux fréquentant
les endroits boisés ou encore en friche, la contamination dans
les écuries généralement bien aménagées des Européens, ou en
terrain découvert, si elle existe, paraît pratiquement négligea¬
ble » (i).
4° Le Surra, d’après toutes les observations, paraît en relation
étroite avec la présence de mouches piquantes. Cette observa¬
tion cadre parfaitement avec la précédente: ces mouches n’appa¬
raissent que dans les endroits boisés, avec petite brousse, et sont
particulièrement abondantes s’il y a vdes marécages, des ruis¬
seaux à faible courant, des lacs, etc —
5° Jusqu’ici, on n’a pas déterminé, comme pour le Nagana,
l’espèce de mouche piquante à incriminer.
Il semble que, plusieurs espèces soient capables de réaliser la
transmission, mais ce que l’on sait des autres maladies à trypa¬
nosome montre que leur action nocive peut s’exercer de deux
façons.
a) Comme hôte intermédiaire réel : la mouche fait une prise
de sang sur un aniipal infecté, « réservoir de virus », même si
le sang contient fort peu de parasites. Le trypanosome se multi¬
plie dans sa trompe, et la transmission, à un animal sain, par
une piqûre consécutive, peut encore se faire au bout de plusieurs
i
jours. C’est ce qui se passe pour la maladie du Sommeil, chez
Glossina palpalis. Si le trypanosome du Surra possède un hôte
intermédiaire réel, les mouches de cette espèce sont fort rares
en Indochine. S’il en était autrement, l’extension du Surra se¬
rait infiniment plus grande qu’elle ne l’est actuellement.
Il suffirait d’un seul animal « réservoir de virus », même por¬
teur de peu de germes, pour que les troupeaux de chevaux fré¬
quentant le même pâturage soient anéantis presque d’un seul
coup. Or, il n’en est rien, dans un troupeau infecté, la maladie,
même abandonnée à elle-même, traîne plusieurs mois.
b) La mouche agit comme simple vecteur du parasite; elle fait
une prise de sang sur l’animal infecté, et va transporter le para¬
site sur un autre animal.
(i) Vétérinaire Bauciie. Quelques observations sur le Surra en Annam.
Bull. Economique de VIndo-Chine, 190g, pp. 617-637.
- 58 —
Mais pour que la transmission soit assurée de cette manière,
deux conditions sont nécessaires.
a) 11 faut qu’il s’écoule un intervalle de temps très court entre
les deux piqûres (le trypanosome meurt rapidement dans le mi¬
lieu extérieur). On considère comme concluantes des expériences
où l’intervalle est de 1/4 d’heure (1).
b) 11 faut que l’animal qui fournit le virus présente un assez
grand nombre de parasites dans le sang. Or, on sait que le try¬
panosome peut se trouver très rare dans un sang infecté (une
inoculation de 20 cm3 de sang d’un animal peut ne pas trans¬
mettre la maladie, alors qu’à quelques jours d’intervalle, une
quantité bien moindre de sang du même sujet peut être infec¬
tante).
Mais le très grand nombre de mouches, produisant un très
grand nombre de piqûres, peut, dans une certaine mesure, sup¬
pléer à la rareté des parasites dans le sang.
Ces conditions, dont la réunion n’est pas très fréquente, ca¬
drent assez bien avec la relative rareté, signalée en premier lieu,
des cas d’éclosion du Surra. Il est assez simple d’empêcher cette
réunion.
6° Parmi ces animaux remplissant le rôle de réservoir de
virus, les plus dangereux sont les grands ruminants domestiques.
Il faut, étant donné la fragilité du trypanosome dans le milieu
extérieur, qu’il' trouve asile chez un animal, qui puisse le con¬
server longtemps, et n’en meure pas lui-même, pour que l’hé¬
matozoaire puisse passer la saison sèche, pendant laquelle il ne
trouve plus de taons vecteurs.
Dans la plupart des observations publiées, ou des rapports
officiels adressés aux autorités administratives de la colonie, on
peut relever que les animaux contaminés étaient en contact fré¬
quent avec les bovidés ou bubalidés, ou qu’ils allaient aux pâtu¬
rages ; leurs congénères, restant à l’écurie, demeuraient indem¬
nes. Or, les pâturages ne sont ni fréquents, ni étendus, en Indo¬
chine, et la plupart du temps, les chevaux voisinent avec les
ruminants.
Pease, avait dit, dans l’Inde, « le buffle joue un rôle impor¬
tant dans la propagation du Surra » (2).
(1) Hallot, Maladie à tryp. des chevaux du Tonkin. Rev. générale de
médecine vétérinaire, 15 août 1908, pp. 129-147.
(2) Journ. oj trop. vet. sc., 1906, pp. 70-91-127-129.
- 3y —
Vassal (i) a montré que les bovidés et bubalidés pouvaient
être inoculés, présenter des parasites fort longtemps et guérir.
De plus, il a trouvé dans le sang d’une génisse, le 16 septem¬
bre 1904, un trypanosome spontané tout à fait semblable à celui
des chevaux. Mais il n’a pu faire d’inoculation de contrôle et ce
cas demeure douteux. D’autre part, une épizootie de Surra sévis¬
sait aux environs de Nhatrang à peu près à la même époque
(octobre-décemüre 1904); même si Vassal avait identifié le pa¬
rasite, la discussion resterait ouverte.
Plus tard (2) j’ai prouvé qu’une première atteinte n’immuni¬
sait pas le buffle, et qu’il pouvait, après un court intervalle,
reprendre le rôle de porteur de virus.
Dans le même travail, j’ai relevé, avec inoculations de con¬
trôle, une observation de bœuf porteur de T. Evansi, en dehors
de toute épizootie. Puis (3) j’ai rapporté trois nouvelles obser¬
vations semblables, avec preuve expérimentale complète. Je viens
d’en faire une nouvelle, toujours sous le contrôle d’inoculation
aux animaux sensibles.
Enfin, M. Bauche m’écrit (4) qu’il vient de constater 5 cas
de Surra des bovidés, à Hué, en dehors de toute épizootie équine.
On peut donc affirmer que les grands ruminants constituent
un réservoir de virus où le trypanosome se perpétue dans l’in¬
tervalle des épizooties.
Cela ne signifie nullement que quelque autre animal sauvage
ne puisse aussi servir de réservoir. La chose est fort possible,
mais ce rôle serait bien moindre que celui des grands ruminants
domestiques. Les animaux sauvages sont peu nombreux, et le
court intervalle à réaliser entre deux piqûres exige que le cheval
pâture non loin du réservoir de virus, la puissance de vol des
taons étant faible; or, les chevaux pâturent le plus souvent à pro¬
ximité des habitations, où ne viennent pas les animaux sauvages.
Au point de vue pratique, — - prophylaxie du Surra à l’égard
du cheval, — l’animal sauvage importe peu, s’il existe. Il aurait
plus d’importance vis-à-vis du bœuf. J’examinerai ce point plus
loin.
(1) Annales Inst. Pasteur, 1906, pp. 256-295.
(2) Annales Inst. Pasteur, 1907, pp. 739-752.
(3) Bull. Soc. Path. exotique, t. I, n° 9, pp. 575-577.
(4) Littré officielle, n° 264, 30 juin 1910.
— 6o —
II
Partant des données exposées ci-dessus, voici l’idée qu’il faut
se faire de la genèse d’une épizootie de Surra chez les chevaux.
Un bœuf se trouve porteur de trypanosomes, en conservant le
virus depuis plusieurs mois. Il pourrait aussi se trouver infecté,
en s’enfonçant au loin dans la forêt (les bestiaux sont ici entre¬
tenus presque en liberté) et être contaminé par des mouches qui
ont piqué l’animal sauvage dont l’existence comme réservoir de
virus me paraît fort possible.
L’affection peut rester ainsi toujours latente et ne pas gagner
les chevaux. Cela doit arriver souvent en pratique, si les che¬
vaux sont éloignés et les taons peu abondants.
Mais si les taons sont abondants ou si les trypanosomes pul¬
lulent chez le porteur, et que les équidés soient rapprochés du
gros bétail, un premier cheval est inoculé. Chez lui, les trvpano-
somes vont pulluler, par accès; ils seront en quantité bien plus
considérable que chez le bœuf. Le feu qui couvait sous la cendre
se rallume soudain ; la capacité d’extension de la maladie se
trouve décuplée ; si le troupeau où se trouve le cheval malade
continue à fréquenter le même pâturage, beaucoup de chevaux
peuvent être inoculés par les taons, beaucoup de bestiaux peu¬
vent devenir réservoirs de virus. Le troupeau de chevaux pourra
être décimé, anéanti même, s’il appartient à un indigène igno¬
rant, ou à des Européens non avertis.
Nombreuses sont les petites épizooties de Surra qui éclatent
ainsi ; beaucoup restent méconnues, « cela tient h son caractère
insidieux, ses symptômes peu significatifs ; les morts se produi¬
sent à d’assez longs intervalles de temps pour amener les Anna¬
mites à invoquer une cause banale (froid, vieillesse, eau de mau¬
vaise qualité).
« Si l’on ne tient compte que des seules épizooties constatées
ou signalées sur les concessions européennes, il est de toute évi¬
dence que cette maladie cause à l’élevage du cheval les plus
grands dommages, et il y a lieu de croire que la pauvreté de la
colonie en équidés est due en partie h l’existence de cette affec¬
tion )> (Bauche, loc. cit.).
La lutte contre le Surra est donc d’un grand intérêt.
U1
111 Mesures prophylactiques.
Nous envisagerons d’abord les mesures tendant à prévenir l’ap¬
parition du Surra dans des troupeaux indemnes. Des données ci-
dessus résultent deux ordres de mesures: d’une part, celles qui
concernent le réservoir de virus, d’autre part, celles qui concer¬
nent l’agent de transmission.
I. Réservoir de virus. — La première indication à remplir, en
toutes circonstances, est d’éloigner le réservoir de virus des che¬
vaux. La puissance de vol des insectes transmetteurs est faible,
la mesure facile à réaliser. Les étables devront être éloignées
des écuries, les pâturages des chevaux éloignés de ceux des bes¬
tiaux, à la plus grande distance possible.
Les animaux sauvages, — cervidés, sangliers, — seront re¬
foulés par une guerre sans merci : pièges, affûts, battues, tout
sera mis en œuvre pour éloigner le gros gibier.
IL Lutte contre l’agent de transmission. - — Il importe de sous¬
traire les animaux à l’action des taons, et pour éviter l’appari¬
tion de la maladie chez les chevaux, et pour ne pas se laisser
créer de nouveaux réservoirs de virus chez le gros bétail.
On pourra agir: i° sur les écuries et pâturages, 2° sur les
animaux eux-mêmes.
i° Les écuries, étables, ou pâturages à créer ne devront être
placées que « dans les endroits non infestés de mouches piquan¬
tes, c’est-à-dire en pays découvert », balayé par les vents, loin
des forêts, sans arbres, ou avec arbres isolés, à ramure élevée,
sans brousse, sans bas taillis, sans marécages, ni eaux stagnan¬
tes, ni cours d’eau de faible importance. Une rivière, à cours rapi¬
de, d’une certaine largeur, ne sera pas nuisible, si l’on fait dis¬
paraître sur ses bords la brousse et les herbes aquatiques.
2° Les bâtiments ou pâturages déjà existants seront assainis,
en procédant au nettoyage des alentours, par des déboisements,
des débroussaillements, des élagages, des drainages des maré¬
cages, en réalisant l’assèchement des mares, le faucardement des
pièces d’eau.
3° Si le pays est très infesté de taons, on pourra protéger les
ouvertures des écuries par des toiles métalliques. On n’aura pas
besoin de les choisir aussi fines que celles qui servent à la pro¬
tection des habitations contre les anophèles, hôtes intermédiaires
du paludisme. Je pense que de la toile présentant de 16 à 20 ou-
— Ô2 —
vertures au cm- serait suffisante. Le prix en serait moindre que
la toile contre les anophèles, qui présente 49 trous au cm2.
40 On peut aussi allumer de grands feux d’herbes autour des
écuries, et dans les pâturages. Cette mesure a été employée à
Java avec succès.
111. Action sur les animaux eux-mêmes. — i° Les animaux en
déplacement (convois de ravitaillement, colonnes militaires) tra¬
verseront de nuit les endroits infestés de taons.
20 On les protégera par des filets, comme on le fait en de nom¬
breuses régions, du Midi de la France notamment.
30 On leur laissera intacts leurs moyens de défense naturels,
c’est-à-dire qu’on se gardera de sectionner les crins de l’enco¬
lure et de la queue, et on ne tronçonnera pas l’appendice caudal
lui-même.
40 II sera bon de lotionner les bêtes avec des solutions hui¬
leuses déplaisant aux insectes, telles que l’huile de laurier, une
solution huileuse d’essence de pyrèthre, etc. ; les solutions aqueu¬
ses ne sont pas à recommander, la moindre pluie, le passage d’un
arroyo, une forte transpiration même, suffisent à les rendre inac¬
tives.
Les animaux à introduire dans l’exploitation seront mis en
quarantaine, dans des locaux spéciaux, grillagés autant que pos¬
sible. On prendra journellement leur température, on s’assu¬
rera, par des examens du sang, des inoculations, qu’ils n 'héber¬
gent pas de trypanosomes.
IV. Mesures a prendre contre le Surra déclaré
Le Surra ayant été diagnostiqué dans une exploitation, les su¬
jets atteints seront abattus sans délai. On pourrait les isoler
dans une écurie écartée, grillagée si possible, si l’on voulait ten¬
ter des essais de traitement. Les cadavres sont peu dangereux.
Les trypanosomes meurent rapidement. La consommation des
animaux malades et abattus n’offre pas de danger, après cuisson
(j’en ai fait l’expérience sur moi-même).
Toutes les mesures précédemment indiquées conserveront leur
utilité: éloignement des bestiaux, choix de pâturages non fré¬
quentés par les taons, etc.
Si l’on peut nourrir les chevaux à l’écurie, il ne faudra pas
hésiter à consigner les chevaux dans leur logement. Cette sim-
(33
pie mesure a pu suffire à arrêter une épizootie en onze jours
(Bauche, loc. cit.).
On prendra journellement la température des chevaux, et on
isolera immédiatement celui qui présentera la moindre hyperther¬
mie jusqu'à ce qu’un examen microbiologique complet permette
de statuer sur son sort. Cette mesure est excellente. L’abatage pré¬
coce des malades, sur la seule indication du thermomètre, permet
de réduire une épizootie, même si l’on est forcé de laisser pâturer
les animaux.
Si l’exploitation comprend des bestiaux, les mesures à leur ap¬
pliquer seront analogues ; autant que possible, on fera de nom¬
breux examens microscopiques, clés inoculations d’épreuve, etc.
Si le Surra a été constaté dans une petite exploitation, chez
un propriétaire de peu de chevaux, la grande exploitation voisine
tiendra la même conduite. Le vétérinaire devra recenser tous
les chevaux de la région, et les visiter périodiquement, autant
qu’il le pourra. Il s'efforcera, à l’aide du thermomètre, du mi¬
croscope, etc., de dépister les cas de maladie encore latents.
Les malades seront isolés le plus vite possible, abattus quand
on le pourra.
On agira de même vis-à-vis des bestiaux. Leur grand nombre
rendra fort difficile la recherche des porteurs de trypanosomes.
On la fera dans la mesure des possibilités.
Surtout on assignera des cantonnements spéciaux, éloignés de
tout cheval, et exempts de taons.
On autorisera l’emploi des bœufs pour les transports et les
travaux des champs. Les chevaux seront éloignés des routes, et
des pièces de terre où travailleront des bœufs ou buffles.
On réussira de cette manière à réduire les pertes au strict mi¬
nimum dans un très court délai et on diminuera, dans une pro¬
portion considérable, le nombre des bestiaux qui seraient devenus
des réservoirs de virus les années suivantes.
La généralisation de ces mesures permettra de se livrer à
l’élevage du cheval sans trop d’aléas, rendant ainsi à l’Indochine
une source de richesse qui lui échappe.
(Institut Pasteur de Nhatrang, Annam.)
Ouvrages reçus
PERIODIQUES.
Avitsblatt für das Schutzgebiet Togo, t. V, n° 6 1 , 12 novem
bre 1910.
Annals oj Tropical medicine and parasitology, t. IV, n° 3. Dé¬
cembre 1910.
Archiv für Schiffs-und Trop en-hygiene, t. XIV, n° 24, 1910,
et t. XV, n° 1, 191 1 .
Archivo da Sociedade de Medicina et Cirurgia de S. Paalo
(Brésil, t. I, n° 1, juin, n° 2, juillet 1910.
Bulletin de la Société médico-chirurgicale de V Indochine.
t. I, n° 9, 1910.
Bulletin of the Manila medical Society, novembre J 910.
Gazeta medica da Bahia, t. XLI, n° 8, février 1910.
Journal of Tropical Medicine and hygiene, t. XIII, n° 24,
t 5 décembre 1910, et t. XIV, n° 1, 2 janvier 1911.
Lanterne médicale d’TIaïti, 140 année, n° 3, décembre 1910.
Lepra, t. IX, n° 4, décembre 1910.
Messager médical, ire année, n° 1, 15 novembre 1910.
Transactions of the Society of Tropical medicine and hygiè¬
ne, t. IV, n° 2, décembre 1910.
VOLUMES ET BROCHURES.
Gallay. Assistance médicale indigène pendant l’année 1909.
Journal offic. de V Afrique occidentale française, oct. 1910.
Gallay. Campagne antivariolique pendant l’année 1909, Jour¬
nal offic. de l’Afrique occidentale française, novembre 1910.
G. Pulvirenti. Sulla cultura délia Leishmania.
H. Schaumann. Die Aetiologie dre Béribéri unter Berücksichti-
gung des Gesamten Phosphorstoffwechsels. Beihefte zum Arch.
für Schiffs-und Trop. Hyg.
Le Gérant : P. MASSON.
LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÈOUD ET C,B.
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Années 1908 et 1909 — Prix de chaque volume broché : 15 francs.
SOMMAIRE DU NUMÉRO 2
Séance du 8 février 1911
PAGES
A propos du procès-verbal :
E. Jeanselme. — Sur la lèpre pulmonaire . 65
Correspondance :
Lettre du président du Comité permanent de l’Office international d’Hy-
giène publique à propos de la prophylaxie de la maladie du sommeil. 67
Lettre du Ministre des Colonies relative au même sujet . 68
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Discussion et vote des conclusions de la Commission de la lèpre ... 70
Rapport de la Commission . 73
COMMUNICATIONS
H.*J. Cazeneuve. — Apparition de la fièvre méditerranéenne dans l’Ariège 92
— Les troubles rénaux dans la fièvre méditerranéenne.
Hématurie . 94
P. Delanoë. — Présence de trypanosomes chez les bovidés en France . 112
Le Dentu. — La fièvre jaune. Discussion . 104
Gauuucheau. — Bactérie anthracoïde se rapprochant du bacillede Yersin. 98
Granjux. — i a fièvre typhoïde. Discussion . 105
Laveran. — La fièvre jaune. Discussion . 105
E. Marchoux. — Culture d’un bacille acido-résistant provenant du
mucus nasal des lépreux . 89
Montel. — La fièvre jaune. Discussion . 105
Niclot. — Sur un cas d’évolution simultanée de fièvre de Malte et de
paludisme . 106
O ’zoux. - 54 cas de bilieuse hémoglobinurique à St-Denis de la Réunion 118
F. Sorel. — Les voies de propagation de la fièvre jaune . 103
— Le paludisme à la Côte d’ivoire . 108
— Parasites intestinaux chez les indigènes de la Côte d’ivoire. 117
W.-L. Yakimoff. — La piroplasmose des chiens en Russie . no
— Traitement de la dourine par le trypanroth et par
des préparations arsenicales . 116
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Roubaud. — Etudes sur les Stomoxydes du Dahomey . 122
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N° 2
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Société de Pathologie exotique
SÉANCE DU 8 FÉVRIER I g I I .
PRÉSIDENCE DE M. LAVERAN.
A propos du procès-verbal
Sur la lèpre pulmonaire
Par E. JËANSELME.
M. J. Legendre, dans la séance du n janvier, a rapporté un
cas fort intéressant de « Lèpre à forme anormale », dont les carac¬
tères les plus saillants étaient: une fièvre élevée, un foyer de
râles humides à la partie moyenne du poumon droit et une pous¬
sée de nodi intra-dermiques disséminés sur l’enveloppe tégumen-
taire.
Dans le mucus nasal et les tubercules ulcérés, les globi, ou bou¬
les bacillaires étaient nombreux. Un cobaye inoculé ne devint pas
tuberculeux. Il s’agissait donc indubitablement d’un cas de lèpre.
Au moment où la poussée tirait à sa fin, « le malade fut em¬
porté par une tuberculisation aiguë des deux poumons avec ex-
66 —
tension au rein. Des frottis de ces organes, prélevés à l’autopsie,
ajoute M. Legendre, montrèrent une disposition des bacilles sui¬
vant le mode du bacille de Koch, et non suivant le mode du ba¬
cille de Hansen, ce qui m’a permis d’attribuer la mort à la tuber¬
culose intercurrente ».
La démonstration, pour être pleinement décisive devrait être,
à mon avis, corroborée par la preuve histologique ou expérimen¬
tale, car si la tuberculose du poumon, aiguë ou chronique, est
dans la lèpre tubéreuse un mode de terminaison habituel, néan¬
moins l’existence de la lèpre pulmonaire, quelle que soit sa ra¬
reté, est établie par des observations indiscutables.
Bonome (i) a vu une cirrhose étendue du poumon, contenant
des nodules péribronchiques qui tendaient à la dégénérescence
hyaline, sans caséification ; les bacilles, libres ou intra-cellulaires,
étaient nombreux dans les septa, surtout dans la zone hyaline.
Doutrelepont et Woiters (2), chez un malade qui, pendant
sa vie, avait rejeté des masses muqueuses bacillifères, trouvèrent,
à l’autopsie, une multitude de petits foyers péribronchiques, dis¬
séminés dans un tissu œdémateux. L’épithélium était desquamé,
les cloisons alvéolaires et le tissu périvasculaire épaissis et infil¬
trés de cellules lépreuses, de boules lépreuses à réaction d’EHR-
LICH.
Babes a vu la sclérose se limiter à un sommet et comprimer les
alvéoles au point de les effacer; elle contenait des bacilles, la plu¬
part inclus dans les cellules vacuolisées et groupées près des vais¬
seaux. L’inoculation au cobaye fut négative.
Parfois la lésion n’est décelable qu’au microscope. Babes l’a
vu se limiter à l’endothélium des capillaires pulmonaires qui con¬
tenait des bacilles. Sur un poumon paraissant sain à l’œil nu,
l’examen microscopique m’a montré, dans le tissu interstitiel et
surtout dans les parois des alvéoles et des petites bronches, des
boules bacillaires nombreuses, sans réaction de voisinage; en
plusieurs points, les capillaires étaient obstrués par des amas de
bacilles (3).
La caractéristique anatomique de la lèpre pulmonaire est, en
(1) Bonome. F irchow’s Archiv., Bd. XCI, 1888.
(2) Doutrelepont et Wolters. Arch. f. Dermat. und Syph., Bd. XXXIV,
1896.
(3) E. Jeanselme et Marcel Ske. La Pratique dermatologique, t. III. Art.
Lèpre, p. 42.
%
— 6; -
somme, une sclérose lente, dont l’aspect rappelle celui d’cme
broncho-pneumonie tuberculeuse chronique avec cirrhose. Mais
elle en diffère par l 'absence de fonte caséeuse, par la présence de
cellules de Virchow, par Y abondance et le mode d’intrication des
bacilles, qui se groupent en sooglées, enfin, point capital, par le
résultat négatif des inoculations.
Celles-ci doivent toujours être tentées, et j’estime que la dé¬
monstration d’un cas de lèpre pulmonaire pure n’est complète
que si l’inoculation expérimentale a été vainement essayée à plu¬
sieurs reprises.
Un résultat positif ne prouve pas que la localisation pulmonaire
relève uniquement de la tuberculose. Les examens de Damas-
chino, de Philippson, d’ARNiNG, de Schaeffer, de Babes, mon¬
trent que la lèpre et la tuberculose peuvent coexister au niveau
des poumons. En pareil cas, il est impossible de faire, pendant
la vie, le départ entre les deux maladies.
Correspondance
Le Président. — Dans la dernière séance, la Société a émis
deux vœux relatifs à la prophylaxie de la maladie du sommeil.
Le premier de ces vœux, ayant pour objet un arrangement à
conclure entre le Congo belge et le Congo français, a été adressé
à M. le Président de l’Office international d’hygiène publique,
qui m’a écrit la lettre suivante.
Paris, le 19 janvier 1911.
Monsieur le Président,
Par votre lettre du 17 de ce mois, vous avez bien voulu me
faire savoir que la Société de Pathologie exotique avait émis,
dans sa séance du 11 janvier 1911, le vœu qu’un arrangement in¬
tervînt entre l’Administration du Congo belge et celle de l’Afri¬
que équatoriale française, afin que toutes les mesures pouvant
être adoptées fussent prises pour empêcher l’entrée dans les pos¬
sessions respectives, des indigènes atteints de la maladie du som¬
meil et particulièrement afin d’interdire entre Brazzaville et Léo-
— 68 -
poldville, le mouvement des indigènes non munis de passeports
sanitaires.
Vous pouvez être assuré que le Comité permanent examinera
ce vœu avec toute l’attention que comporte la question qui en
fait l’objet et la démarche de la Société scientifique de laquelle il
émane. Je ne doute pas d’ailleurs que la Société de Pathologie
exotique n’ait saisi de ce vœu M. le Ministre des Colonies du
Gouvernement de la République française.
Agréez, Monsieur le Président, les assurances de ma haute
considération.
Le Président du Comité permanent
de l’Office international d’Hygiène publique,
Santoliquido.
Le deuxième vœu a été adressé à notre éminent collègue,
M. Grall, médecin inspecteur général du service de santé des
troupes coloniales, dont voici la réponse :
Paris, le 20 janvier 1911.
Le Ministre des Colonies à Monsieur
le Président de la Société de Pa¬
thologie exotique.
J’ai l'honneur de vous accuser réception de votre lettre du
17 courant, par laquelle vous avez bien voulu me donner connais¬
sance du vœu émis par la Société de Pathologie exotique, au
sujet des mesures à prendre en Afrique Occidentale vis-à-vis des
indigènes atteints de trypanosomiase et provenant du Congo.
En vous remerciant du bienveillant intérêt que vous apportez
à l’étude de toutes les questions qui ont trait à la protection de
la santé publique dans nos Colonies, je suis heureux de vous faire
connaître que MM. les Gouverneurs Généraux de l’Afrique occi¬
dentale et de l’Afrique équatoriale ont été priés de se concerter
au sujet des dispositions qu’il conviendrait de prendre en vue
d’exercer une surveillance efficace et prolongée sur les indigènes
atteints de la maladie du sommeil et quittant le Congo à desti¬
nation de l’une de nos Colonies côtières de l’Afrique occidentale.
Veuillez agréer, Monsieur le Président, les assurances de ma
haute considération,
Pour le Ministre des Colonies et P. O.,
Le Médecin inspecteur général,
Grall.
— (>9 -
*
* *
MM. Salanoue-Ipin, Darling, Splendore, Yakimoff. nom¬
més membres correspondants à la séance de décembre, adressent
des remerciements à la Société.
Présentation
M. Marchoux. — Au nom de M. Georges Montel, j’ai l’hon¬
neur de déposer sur le bureau de la Société une étude de démo¬
graphie et d’hygiène sur la ville de Saigon.
Election d’un membre titulaire
Mme Phisalix, Chef-adjoint des Travaux de Pathologie au
Laboratoire colonial du Muséum, est élue par 22 voix.
Mort de M. le D' Kelsch
Le Président. — Mes chers Collègues, vous avez tous appris,
j’en suis sûr, avec un vif regret, la mort de M. le Dr Kelsch,
qui était membre fondateur et membre honoraire de notre Société.
Notre éminent Collègue a succombé le 5 février à la suite d’une
très courte maladie.
A. Kelsch était né, en 1841, à Schiltigheim, en Alsace. Il fit
ses études médicales à la Faculté de médecine de Strasbourg et
compta parmi les plus brillants élèves de l’Ecole du service de
santé militaire.
Peu après sa sortie de l’Ecole du Val-de-Grâce, Kelsch fut
nommé, au concours, professeur agrégé à cette Ecole où il revint
— 7o —
f
quelques années après pour occuper la chaire des maladies et épi¬
démies des armées.
Entre temps, Kelsch avait été désigné pour les hôpitaux de
l’Algérie, ce qui lui avait permis d’étudier les maladies de ce
pays et de faire, en collaboration avec le Dr Kiener, d’importan¬
tes recherches sur l’anatomie pathologique du paludisme, de la
dysenterie et de l’hépatite des pays chauds. En 1889, Kelsch
et Kiener ont réuni dans un volume qui porte le titre de Traité
des maladies des pays chauds, région prétropicale, les observa¬
tions recueillies par eux sur les maladies de l’Algérie.
Mais l’œuvre capitale de Kelsch est certainement son Traité
des maladies épidémiques que, malheureusement, il n’a pas eu le
temps d’achever.
Kelsch avait terminé sa carrière militaire comme Médecin Ins¬
pecteur de 1* armée.
En 1893, il avait été élu membre de l’Académie de médecine
dans la section de Pathologie médicale.
Il était Directeur général de l’Institut supérieur de vaccine; à
ce titre, il a rédigé de très intéressants rapports à l’Académie de
médecine.
Au nom de la Société de pathologie exotique, j’adresse à la
famille de notre très regretté Collègue des condoléances bien sin¬
cères.
Discussion et vote des conclusions
de la Commission de la lèpre
Le Ier vœu ainsi conçu: Inscrire la lèpre au nombre des mala¬
dies dont la déclaration est obligatoire en France, est adopté sans
discussion.
20 Organiser une surveillance discrète des lépreux afin d’ex¬
clure les enfants contaminés des écoles et d’interdire aux adultes
l’exercice de certaines professions.
M. Kermorgant demande comment sera organisée la surveil¬
lance discrète.
— 7i
«
M. J e an SE lme. — La surveillance discrète, corollaire de la dé¬
claration obligatoire, suppose des inspections périodiques au
cours desquelles l’examen bactériologique porterait sur les di¬
verses voies d’émission bacillaire, la muqueuse nasale en parti¬
culier. Les sujets atteints de lèpre ouverte seraient astreints à
certaines mesures destinées à prévenir la diffusion du bacille de
Hansen.
M. Montel. — 11 est peut-être imprudent d’interdire l’entrée
des écoles aux enfants lépreux, sans indiquer qu’il devra être
pourvu à leur instruction dans des institutions spéciales.
M. Poitevin. — Je propose de remplacer les termes d’ « inter¬
dire aux adultes l’exercice de certaines professions », par les sui¬
vants: « d’écarter les adultes de l’exercice de certaines profes¬
sions ».
M. Jeanselme. — Si le mot « écarter » est pris dans le sens
impératif, il me paraît avoir la même portée que le mot « inter¬
dire », aussi, je ne m’oppose pas à la substitution demandée.
M. Grall fait remarquer qu’il y a lieu d’écarter des écoles non
seulement les enfants, mais encore les maîtres lépreux.
Pour tenir compte des observations présentées, la rédaction
suivante est proposée:
Organiser une surveillance discrète des lépreux, les exclure des
écoles et les écarter de l’exercice de certaines professions. Elle
est adopté par la Société.
3° Hospitaliser les lépreux mendiants et indigents.
M. J e Anselme. — Je propose de remplacer a indigents » par
« vagabonds ». Ainsi modifié, ce vœu ne soulèvera aucune dif¬
ficulté d’ordre administratif, car la mendicité ou le vagabondage,
de la part d’un individu, quel qu’il soit, sain ou malade, est un
délit et réprimé comme tel par les lois déjà existantes.
M. Grall fait remarquer que le texte prête à amphibologie.
La Société adopte la rédaction suivante:
Hospitaliser les lépreux mendiants ou vagabonds.
4° Encourager la création de sanatoria privés.
Ce vœu est adopté sans discussion.
72 —
5° Provoquer une entente avec les pays à lèpre en vue de pré¬
venir l’afflux des lépreux étrangers en France.
M. Laveran. — Je crois que l’entente dont il est question clans
le vœu qui porte le n° 5 sera bien difficile à réaliser; je propose
de remplacer ce vœu par les suivants:
50 Prendre des mesures rigoureuses pour enrayer les progrès
de la lèpre dans nos colonies.
6° Interdire l’entrée de la France aux lépreux étrangers.
Cette dernière mesure a déjà été adoptée par plusieurs Gou¬
vernements étrangers.
M. Poitevin appuie les observations de M. le Président et de¬
mande que la Société vote le vœu interdisant l’entrée du territoire
français aux lépreux étrangers. L’application de cette mesure ne
rencontrera certainement aucune opposition sérieuse.
M. Jeanselme. — Je crois qu’il est pratiquement impossible
d’interdire l’accès de la France aux lépreux étrangers. Cette dé¬
fense ne pourrait être réalisée que si, dans chacun des ports où les
paquebots font escale, la visite sanitaire était confiée à un mé¬
decin exercé au diagnostic de la lèpre, car cette maladie, en de¬
hors des périodes d’activité, est souvent difficile à dépister.
Pour les étrangers riches, il leur serait bien facile d’éluder la
prohibition, en faisant un détour. Comment empêcher, par exem¬
ple, un Américain du Sud de débarquer à Anvers pour gagner
ensuite la France par la frontière belge. Mais les lépreux de con¬
dition aisée n’auraient même pas besoin de changer d’itinéraire
pour entrer en fraude, car il est certain que les émigrants seuls
seraient soumis à la visite sanitaire.
Contre ceux-ci, je le reconnais, la mesure proposée pourrait
être efficace. Mais ils sont en nombre infime. Du reste, privés
de moyens d’existence, ils tombent sous l’inculpation de men¬
dicité ou de vagabondage. Ils peuvent donc être isolés en fait.
Quant aux lépreux soignés dans nos établissements hospita¬
liers, ils quittent pour la plupart leur pays avec un petit pécule
et ce n’est qu’après avoir épuisé leurs ressources qu’ils entrent
dans nos hôpitaux. Ces malades continueraient donc à échapper,
comme par le passé, à la visite sanitaire, car ils ne figurent pas
dans la catégorie des émigrants.
L’amendement de M. Laveran est mis aux voix et adopté.
- 73 -
L’ensemble des vœux est adopté.
Le Président. — Les vœux que la Société a émis au sujet de
la prophylaxie de la lèpre en France, seront transmis à M. le
Ministre de l’Intérieur. Le rapport et les vœux seront présentés
à l’Académie de Médecine.
Prophylaxie
A. — Organisation de la prophylaxie publique antilépreuse
EN PAYS ÉTRANGERS.
A. Premier groupe: pays de race blanche et colonies de peu¬
plement. — Les pays d’origine anglo-saxonne exercent depuis
longtemps une surveillance sur les courants d’immigration et re¬
poussent impitoyablement tous les lépreux qui tenteraient de s’in¬
troduire sur leur territoire. Aux Etats-Unis, le règlement qua-
rantenaire concernant la lèpre s’exprime ainsi: « Les navires arri¬
vant à la quarantaine avec un lépreux à bord, ne peuvent obtenir
la libre pratique avant que le lépreux, avec son ou ses bagages, ne
soit débarqué du navire à la station de quarantaine... Si le lépreux
est un étranger et fait partie de l’équipage et si le navire est
d’un port étranger, le dit lépreux sera retenu à la quarantaine aux
frais du navire, jusqu’à ce que le navire en partance le repren¬
ne » (2).
Plus récemment, un projet de loi envisageant l’ensemble des
mesures prophylactiques a été présenté le 22 juin 1902 au Sénat
des Etats-Unis. Les principales dispositions sont les suivantes:
i° Nomination d’un Commissaire de la lèpre; 20 Création d’un
établissement national pour y hospitaliser les lépreux des Etats-
Unis (national leper home), à l’exclusion de ceux des îles Hawaï,
de Porto-Rico, de Cuba et des Philippines; 30 Obligation pour
chaque Etat d’isoler les lépreux de leur territoire dans un asile
(1) Rapport présenté dans la séance du 11 janvier 1911, au nom d’une
commission composée de MM. Bertrand, Broouet, Kermorgant, Mar¬
choux, Nattan-Larrier et Jeanselme, rapporteur, discuté et les vœux adop¬
tés par la Société de Pathologie exotique, dans la séance du 8 février 1911.
(2) Quarantine Régulations concerning leprosy promulgated by the Uni¬
ted States Treasury, 1894. Cette loi a été revisée en 1903.
— 74
spécial et de soumettre à la surveillance du bureau de santé ceux
qui peuvent être soignés à domicile ; 40 Défense aux lépreux de
résider dans les hôtels, de manger dans les restaurants, de lavci
leurs vêtements en même temps que ceux des individus sains et
dans les lavoirs publics. 11 leur est enjoint de ne se servir que de
leurs ustensiles de table personnels et de les laver eux-mêmes, de
dormir seuls, à moins qu’ils ne soient mariés, de s’abstenir de
tout contact corporel, d’embrasser, par exemple, les membres de
leur famille. Le bureau de santé de l’Etat, approuvé par le Com¬
missaire national de la lèpre, a le devoir de tenir la main à la
stricte observation de ces règles; 40 Transport à la léproserie na¬
tionale, aux frais du Gouvernement national, des lépreux incapa¬
bles de se soigner eux-mêmes; 50 Interdiction à toute compagnie
de navigation à vapeur ou de chemin de fer d’amener aux Etats-
Unis un lépreux, ou d’accepter un émigrant venant d’une con¬
trée à lèpre, spécialement : le Canada, le Mexique, les îles Hawaï,
le Japon, la Chine, l’Inde, l’Espagne, le Portugal, la Norvège,
la Suède, la Finlande, la Russie, l’Islande, les Indes occidentales,
les Etats de l’Amérique du Sud, sans un certificat spécial déli¬
vré par le bureau de santé du pays de l’émigrant et contresigné
par le médecin de l’hôpital maritime attaché au consulat du port
d’embarquement de l’émigrant (1); 6° Stricte surveillance par le
bureau local de santé, pendant une période de sept années, des
émigrants de familles notoirement lépreuses; à l’expiration de ce
terme, les individus suspects, s’ils sont reconnus indemnes de
lèpre, seront libres de toute surveillance; 70 Si un lépreux, en
dépit des précautions susmentionnées, pénétrait' aux Etats-Unis,
le bureau local de santé devrait le renvoyer, par les soins du con¬
sul de son pays, à son port de débarquement.
Ce bill fut présenté au Congrès qui, avant de l’adopter, fit
procéder à une enquête. Le nombre total des lépreux reconnus
ne dépassa pas 278, dont 155 en Louisiane et 123 dans les autres
Etats. Le congrès, considérant que la lèpre était fort peu répan¬
due aux Etats-Unis, ne prit aucune décision et il y a peu d’ap¬
parence qu’il vote le projet de loi dans un avenir prochain.
(1) A la ire Conférence internationale de la Lèpre (1897), Arning avait pro¬
posé, pour éviter la diffusion de la maladie par l’émigration, qu’un contrôle
fut établi au point de départ de l’émigration ; que le contrôle se poursuivît,
sous la garantie du consulat du pays de destination, au port de rassemble¬
ment et d’embarquement, et qu’il se terminât au port de débarquement.
- 75 ~
Des mesures analogues ont été adoptées ou discutées dans le
Dominion du Canada. En 1898, un paragraphe ajouté aux rè¬
glements de quarantaine oblige le navire qui a amené un lépreux
à le reprendre à son départ. Un projet de loi interdisant aux
lépreux de débarquer au Canada, d’exercer certains métiers, de
vivre à l’hôtel et de se servir des véhicules publics est actuelle¬
ment à l’étude.
Depuis près de vingt ans, les Etats de l’Australie possèdent
une législation qui les met à l’abri de l’invasion lépreuse.
Les Etats australiens sont le type de la colonie de peuplement.
Le climat et les productions du sol permettent à l’Européen d’y
vivre comme dans la mère-patrie.
La population blanche ne s’accroît pas seulement par l’immi¬
gration, elle peut y faire souche, tandis que l’élément indigène
est en voie de disparition rapide. Dans ces colonies prospères, le
nombre des lépreux est très minime; il n’y a pas, à proprement
parler, d’endémie lépreuse. La législation doit, par conséquent,
s’appliquer surtout à empêcher l’établissement de foyers.
Les trois mesures qui s’imposent sont donc: la déclaration
obligatoire de tous les cas de lèpre; l’isolement immédiat et ri¬
goureux des lépreux; la surveillance des immigrants.
Les Acts de la Nouvelle-Galles du Sud (1890) et du Queens¬
land (1892) sont à peu près identiques. Voici, en substance, les
principales dispositions de ce dernier:
Art. 4. — Quand il y aura des raisons de croire qu’une personne est
atteinte de la lèpre, le locataire ou le propriétaire de la maison devra rappor¬
ter immédiatement le cas, par écrit, au plus prochain magistrat de police,
qui fera au ministre un rapport dont il enverra copie au Bureau central de
Santé. Quand un médecin praticien vient à observer un cas de lèpre, il est
astreint aux mêmes formalités. Toute infraction à cette injonction est punis¬
sable d’une amende n’excédant pas 100 livres sterling (2.500 francs).
Art. 5. — Le ministre fera examiner l’individu suspect par un ou plu¬
sieurs médecins praticiens, et si le diagnostic de lèpre est confirmé, il fera
envoyer le lépreux au Lazaret.
Si oelui-ci refuse d’obéir, s’échappe ou tente de s’échapper, il peut être
arrêté par telle force que le cas requiert et conduit au Lazaret
Art. g. — Toute personne qui désobéit volontairement, empêche l’exécution
d’un ordre, pénètre dans les limites du Lazaret, communique avec un détenu
ou intervient sans motif pourra être condamnée à une amende de 10 à 20
livres sterling (250 à 500 francs).
Les Acts de la Nouvelle-Galles du Sud et du Queensland ne
contiennent aucune disposition contre les immigrants lépreux.
Mais cette omission est en partie réparée en fait. Les Parlements
— 76 —
de la Nouvelle-Galles et de Victoria ont frappé d’un droit de
roo livres l’entrée des Chinois dans ces Etats. Cette mesure a été
prise au point de vue économique, mais au cours de la discussion
du projet, on a fait valoir en sa faveur le danger que l’entrée des
Chinois, sans contrôle, faisait courir à ces colonies.
B. — Deuxième groupe. Pays de race blanche où il existe des
foyers de lèpre. — Nous prendrons pour type la Norvège (i). Le
premier recensement complet date de 1856, il accuse un total de
2.598 lépreux. Dans les quatre années suivantes, on enregistra
1.148 nouveaux cas et dans la période quinquennale 1861-1865,
1.028. En 1880, on ne comptait plus que 77 cas nouveaux; en
1890, 52, et en 1900, 7 seulement. Ee chiffre des lépreux diminuait
parallèlement avec une sorte de régularité mathématique. De 2.598,
en 1856, le nombre des lépreux existant en Norvège est tombé
à 1.445 en 1876, à 795 en 1886, à 390 en 1896 et à 243 en 1902.
11 n’est pas douteux que ce recul de la lèpre en Norvège est le
résultat des mesures énergiques qui n’ont cessé d’être prises
depuis le milieu du siècle dernier. En 1856, 200 lépreux en tout
étaient hospitalisés. En 1857, un établissement pouvant contenir
250 malades fut ouvert à Bergen; en 1861, deux nouveaux éta¬
blissements furent fondés, l’un à Molde et l’autre à Trondhjem,
pouvant recevoir ensemble 500 lépreux. De 1859 à 1860, 585 lé¬
preux furent isolés à l’établissement de Bergen, et dans ces mê¬
mes années, le nombre des lépreux en Norvège diminua de 280.
Mais, ce qui est encore plus suggestif, c’est l’examen compara¬
tif du mouvement des lépreux dans les diverses circonscriptions
territoriales. L’isolement, en effet, n’a pas été appliqué partout
avec la même rigueur. Dans le district de Nordmoer, le nombre
des cas nouveaux augmenta, à chaque période quinquennale jus-
qi ’en 1870, et cela malgré l’isolement; mais celui-ci était tout à
fait insuffisant; il ne portait que sur 13 pour 100 des cas. Au con¬
traire, dans le district de Soendfjord, où l’isolement atteignait
49 pour 100 des cas. le nombre des faits nouveaux décroît rapi¬
dement.
Le Gouvernement norvégien, après avoir constaté les bons ef¬
fets de l’isolement facultatif et volontaire, a promulgué, en 1885,
(1) G. Armauer Hansen (de Bergen). Congr. internat, de Dermatologie,
Berlin, sept. 1904.
- 77 -
une loi qui donne aux Commissions sanitaires et aux autorités
communales le droit d’obliger les lépreux à s’isoler dans leur
demeure.
S'ils refusent ou s’ils sont dans l’impossibilité d’obéir à cette
injonction, les autorités peuvent les contraindre à entrer dans un
établissement. Ainsi donc, comme le fait remarquer A. Hansen,
c’est l’administration municipale qui décide si les lépreux doi¬
vent rester isolés ou non sur le territoire de la commune (i).
Actuellement le nombre des lépreux est si minime en Nor¬
vège que plusieurs établissements ont été fermés ou affectés h
l’hospitalisation des phtisiques.
Les lépreux isolés peuvent se livrer à divers travaux et ce qu’ils
gagnent leur appartient. Il n’y a pas de réglementation relative
au transport des malades et, jusqu’ici, on n’a jamais eu à déplo¬
rer de contamination par véhicules.
La loi danoise, relative à l’Islande, promulguée en 1898, repro¬
duit en grande partie les dispositions de la loi norvégienne:
Les médecins ou assistants-médecins de district doivent dresser
une liste de tous les lépreux.
Quand un lépreux change de district, le médecin du premier
district informe de ce déplacement le médecin de l’autre district.
Le médecin de district doit indiquer aux lépreux et aux indivi¬
dus sains qui vivent avec eux, les moyens d’éviter la contamina¬
tion.
Aux lépreux, il est interdit de nourrir des enfants, de servir des
individus non lépreux et de faire la cuisine.
Les pièces qui ont été habitées par un lépreux doivent être
désinfectées avant d’être affectées à un individu sain.
Les lépreux soutenus par l’assistance publique, si le médecin
de district le trouve nécessaire, seront dirigés sur l’hôpital desti¬
né aux lépreux.
D’une manière générale, chaque fois que cela est possible, les
couples mariés ne seront pas séparés contre leur gré.
Les enfants de parents lépreux soutenus par l’assistance publi¬
que seront transportés dans d’autres maisons. — C’est surtout
par ce dernier paragraphe que la loi danoise diffère de la loi nor¬
végienne.
La léproserie islandaise est située dans la presqu’île de Lon-
garnoes, près de Reykiavik. Le chiffre des malades isolés oscille
(1) G. -A. Hansen. Lepra-Conferenz, 1897.
- 78 -
entre 60 et 70. Ehlers, en 1904, écrivait que depuis l’entrée en
vigueur de la loi (1898), le nombre des lépreux islandais avait
diminué de plus d’un quart.
Dans la Russie d’Europe, il y a deux foyers principaux de
lèpre: l’un comprend la Finlande, les provinces baltiques et dé¬
borde sur la Prusse ; son maximum d’intensité est en Livonie,
particulièrement à Riga (1 malade pour 10.000 habitants dans
la province, mais jusqu’à 1 pour 100 dans certains districts,
d’après Hellat).
«
L’autre foyer, situé au sud de la Russie, se continue avec ceux
de la Turquie d’Europe et d’Asie; il comprend tout le littoral
de la Mer Noire, avec la Crimée, le Caucase et le pourtour de la
Caspienne; il se prolonge le long du Don et de la Volga, dans
la direction de l’Oural.
Depuis la circulaire du 18 avril 1895, qui a rendu obligatoire la
déclaration des cas de lèpre, d’assez nombreuses dispositions lé¬
gales ont été prises en Russie, touchant les lépreux. En 1902, la
Commission médicale du Ministère de l’Intérieur a publié un
règlement qui dit en substance :
1. — Dans tout Gouvernement où des cas de lèpre ont été ob¬
servés, une Commission doit être formée, dont font partie l’Ins¬
pecteur médical et au moins deux médecins connaissant la lèpre.
La Commission a non seulement à reconnaître la contagiosité de
tout nouveau cas de lèpre, mais aussi à examiner la situation
pécuniaire du patient et de son entourage, pour savoir si l’isole¬
ment à domicile est possible ;
2. — Quand, dans le cas de forme contagieuse de la lèpre, l’iso¬
lement à domicile serait insuffisant pour protéger l’entourage du
malade contre la contagion, l’isolement doit être prescrit confor¬
mément aux règlements édictés contre l’extension des maladies
contagieuses.
3. — Le personnel médical du gouvernement a le devoir de
surveiller tous les lépreux isolés à domicile et, dans le cas où ils
n’observent pas les mesures prophylactiques prescrites, d’en in¬
former la Commission.
4. — Au cas où, chez un patient vivant dans une léproserie,
il sera constaté par le médecin de l’établissement que le stade
infectieux est terminé, et si ce patient exprime le désir de ren¬
trer chez lui, il peut être relaxé après qu’il aura été soumis à
l’inspection de la Commission et que celle-ci se sera prononcée
en faveur de la libération ;
5. — Un lépreux, à la période infectieuse, qui se trouve dans
une léproserie où il avait été envoyé par la Commission, peut en
sortir et être confié à ses proches, si ceux-ci apportent la preuve
que sa situation pécuniaire ou la leur est telle que le patient peut
être isolé à domicile avec l’observation de toutes les mesures pro¬
phylactiques requises ;
6. - — Les règles qui devront être suivies en cas d’isolement à
domicile seront établies par le bureau médical local et portées à
la connaissance de la Commission.
7. — Le transport des lépreux est régi par la circulaire du
Ministère de l’Intérieur du 20 février 1900 (1).
En 1901, le Ministre de l’Instruction publique posa au Dépar¬
tement médical la question de savoir si l’on pouvait laisser les
enfants issus de lépreux fréquenter les écoles primaires.
La réponse fut: i° que les enfants de parents lépreux, avant
d’être admis dans les écoles primaires, doivent être soumis à une
inspection médicale et qu’il leur sera permis de suivre les classes
s’ils n’offrent aucun signe de lèpre; 20 que ces enfants seront
placés sous la surveillance constante du médecin, et qu’ils seront
éloignés de l’école dès qu’ils présenteront des signes de lèpre.
En Russie, l’initiative privée a pris une part très active dans
la lutte contre le fléau. Dès 1885, IIellat s’appliquait à répan¬
dre cette notion, que la lèpre est fréquente en Livonie, qu’elle est
contagieuse et qu’il faut arrêter son extension par l’ouverture de
léproseries. A cette époque, dit-il, les neuf dixièmes de la popu¬
lation ignoraient totalement l’existence de la lèpre, tandis que,
douze ans plus tard, la connaissance de cette maladie a pénétré
dans les couches sociales les plus pauvres. C’est à la création
d’une société pour la lutte contre la lèpre, « Gesellschaft zur Be-
kampfung der Lepra », qu’on doit, en grande partie, ce résultat.
Celle-ci fut constituée, en 1890, peu après la mort de Von Wahl,
qui en avait été l’initiateur. Elle a fondé plusieurs établisse¬
ments où les lépreux peuvent être soignés 'et isolés. Ses subsides
(1) Cette circulaire a été modifiée par des prescriptions contenues dans le
Recueil des décrets du gouvernement ( Regierungs Erlasse) du 21 oct. 1903 ;
le transport des lépreux par wagon est soumis à des règles minutieuses et le
compartiment doit être désinfecté dans les trois jours après avoir été éva¬
cué par le malade.
— 8o —
lui sont fournis par les contributions régulières des membres et
par des dons. Dès la première année, elle possédait 90.000 rou¬
bles et ouvrait une léproserie de 20 lits, près de Dorpat.
En 1892, une léproserie de 80 lits fut établie au Nord-Est du
gouvernement de Livonie, au bord du lac Peipus ; en 1896, une
troisième, contenant de 60 à 80 lits, s’élevait au voisinage de
Wenden. Une quatrième, pouvant abriter 100 lépreux, a été bâ¬
tie quelques années plus tard, à Tarwost, un des centres d’ex¬
tension de la lèpre.
En 1904, la province de Livonie disposait de 360 lits; la Cour-
lande, de 119 lits; l’Esthonie, de 60 lits; le gouvernement de
Saint-Pétersbourg, de 80 lits; celui d’Astrakan, de 50 lits; en
outre, des établissements situés dans le Caucase, le Turkestan, la
Sibérie et le territoire de l’Amour pouvaient isoler 197 lépreux.
En 1904, la Russie disposait déjà de 18 léproseries, pouvant re¬
cevoir 866 lépreux et, à cette date, 5 autres établissements allaient
être ouverts prochainement.
Pour enrayer l’épidémie récente apparue en Allemagne, dans
le cercle de Memel, le gouvernement prussien a pris, sur les in¬
dications de Blaschko, les mesures suivantes.
Tous les lépreux sont examinés par le médecin du district une
fois par semestre ; en outre, la population toute entière du dis¬
trict a subi un examen médical.
Des 17 localités infectées, 14 se trouvant situées près de la fron¬
tière russe, les émigrants de ce pays sont soumis à une visite
sanitaire. Les lépreux du district de Memel, qui désirent s’ex¬
patrier ne reçoivent pas de passeport. Tous les lépreux ayant des
bacilles dans leurs produits de sécrétion sont, si cela est néces¬
saire, isolés. Les personnes vivant dans de bonnes conditions
sont autorisées à se soigner dans leur famille, les autres sont in¬
ternées dans un établissement spécial, aux frais de l’Etat.
En Crète, où le nombre des lépreux est d’environ 600, tous les
malades sont concentrés depuis quelques années dans la pres¬
qu’île de Spina-Longa, située sur la côte septentrionale de la
grande île.
Lorsque la loi prescrivant l’isolement des lépreux fut promul¬
guée, trois d’entre eux se suicidèrent et quatre quittèrent le pays.
Les autorités municipales reçurent l’ordre de conduire au chef-
lieu, dans le plus bref délai, les malades de leur commune.
Cet ordre fut exécuté sans grande résistance de la part des lé-
— 8i
preux et de leurs familles. Au chef-lieu, les malades subirent un
examen médical, puis ils furent transportés par bateau à Spina-
Longa (i).
C. Troisième groupe: les grands foyers de V endémie lépreuse.
— Ils comprennent l’Inde britannique^ l’Indochine, les Philip¬
pines, le Japon, Madagascar et la Colombie.
Au Japon, d’après S. Uchino, conseiller médical du Ministère
de l’Intérieur, la loi en vigueur depuis avril 1907, ordonne à
tout médecin de signaler aux autorités compétentes les lépreux
*
traités par lui.
Les malades fortunés peuvent se soigner à domicile. Ils sont
placés sous le contrôle de la police sanitaire. Ils doivent, pour
le moins, pouvoir disposer d’une chambre particulière. Les vê¬
tements, les lits et autres objets à leur usage sont lavés et désin¬
fectés de temps en temps.
En cas d’absolue nécessité, ii est permis aux malades de sortir
de chez eux avec des vêtements et du linge propre et après avoir
été récemment pansés. Il leur est interdit d’entrer dans les res¬
taurants, théâtres, établissements de bains, boutiques de coif¬
feur et, d’une manière générale, dans les lieux publics. En ou¬
tre, il ne leur est pas permis d’exercer certaines professions qui
pourraient favoriser la dissémination de la maladie.
Enfin, il est strictement défendu d’habiter dans un logement
où a vécu un lépreux, de faire usage, de vendre, de donner ou
de jeter les vêtements ou les objets quelconques qui lui ont appar¬
tenu.
D’après la même loi, l’entrée du Japon est interdite aux
étrangers atteints de lèpre.
Le Ministre de l’Intérieur, conformément à la dite loi a ordon¬
né l’érection, dans chacune des 5 provinces de Tokio, Osaka,
Aomori, Kagawa et Kumanoto, d’un sanatorium, ce qui a en¬
traîné une dépense d’environ 900.000 marks. Tous ces sanato-
ria sont, au point de vue de l’hygiène, très favorablement situés.
L’un d’eux, dans la province de Kagawa, possède une grande île
et occupe 60 hectares.
Chaque sanatorium est disposé pour recevoir 2 à 300 malades
et les 5 établissements sont en état de recevoir 1.300 lépreux.
(1) Communication orale du Dr Kefalyonnis, vice-président de la Chambre
des Députés de Crête.
6
— 82
B. — Propositions, concernant la prophylaxie antilépreuse,
VOTÉES PAR LA 2e CONFÉRENCE INTERNATIONALE DE LA LÈPRE,
réunie a Bergen (190g).
r° La deuxième conférence internationale scientifique contre la
lèpre maintient sur tous les points les résolutions adoptées par
la première conférence internationale de Berlin, en 1897.
La lèpre est une maladie contagieuse de personne à personne,
quel que soit le mode suivant lequel s’opère cette contagion.
Aucun pays, à quelque latitude qu’il se trouve, n’est à l’abri
d’une infection éventuelle par la lèpre.
Il serait donc utile de prendre des mesures de protection.
20 Vu les heureux résultats obtenus en Allemagne, Islande,
Norvège et Suède, il est désirable que les pays à lèpre procèdent
à l’isolement des lépreux.
30 11 est désirable que les lépreux soient exclus des professions
qui sont spécialement dangereuses au point de vue de la trans¬
mission de la lèpre.
En tout cas et dans tous les pays, l’isolement strict de tous les
mendiants et vagabonds lépreux est indispensable.
40 II est désirable que les enfants sains des lépreux soient sé¬
parés de leurs parents lépreux aussitôt que possible et qu’ils res¬
tent en observation.
5° Ceux qui ont partagé le domicile de personnes lépreuses
doivent être examinés de temps en temps par un médecin ayant
des connaissances spéciales (1).
C. — La lèpre en France. Mesures prophylactiques
PROPOSÉES PAR LA COMMISSION.
Les cas de lèpre observés en France proviennent de trois sour¬
ces différentes: La plupart sont d’importation exotique; quel¬
ques-uns, très rares il est vrai, prouvent que la lèpre exotique
peut être transmise à des Français n’ayant jamais quitté le sol
natal ; d’autres sont les derniers vestiges de la lèpre autochtone
en voie d’extinction.
(i) Les propositions 6 et 7 sont relatives à l’étiologie, au pronostic et au
traitement de la lèpre. La proposition 4 qui ne figurait pas sur l’avant-projet
<L* vœux soumis à la conférence a été insérée sur la demande de MM. E. Jean-
selme, de Paris et Engel bey, du Caire.
— 83
I. — Lèpre exotique importée ex France.
Nombre de missionnaires ou religieuses, de colons, de marins
ou de soldats, contractent la lèpre dans les possessions françai¬
ses, puis rentrent dans la mère-patrie, soit lorsque la terrible ma¬
ladie s’est déjà démasquée, soit pendant le cours de sa longue
incubation.
Des étrangers, originaires de contrées où la lèpre est endémi¬
que, dès les premiers indices révélateurs du mal accourent en
France, dans l’espoir d’y trouver la guérison.
Grâce à la multiplicité et à la rapidité des transports qui abrè¬
gent les distances, l’afflux de ces lépreux vers la France va tou¬
jours grandissant. A Paris circulent environ 160 à 200 lépreux.
A l’hôpital Saint-Louis, il y en a toujours une douzaine. En
moins de 10 ans, le rapporteur a pu y étudier près de 80 cas, pro¬
venant tous de pays notoirement lépreux. Ce sont les Etats de
l’Amérique latine (Cuba, Saint-Domingue, La Guadeloupe, la
Martinique, le Mexique, la Colombie, le Vénézuela, les Guyanes
et le Brésil) qui fournissent le plus gros contingent. Les autres
sources d’importation sont, par ordre de fréquence décroissante:
la Nouvelle-Calédonie et Tahiti, la Réunion, la Côte occidentale
de l’Afrique, l’Inde anglaise, la presqu’île indochinoise et Java.
Dans nos grands centres maritimes, comme dans la capitale,
les cas de provenance exotique, sans être communs, ne sont pas
rares.
Une enquête rapide et nécessairement incomplète, dit M. Pi¬
tres (1), prouve qu’en moins de 20 ans, il a été observé 30 cas
de lèpre à Bordeaux. Et il ne s’agit là que des cas avérés et non
pas de ces formes frustes et ambiguës qui donnent prise au
doute.
D’autre part, L. Perrin a pu suivre 39 cas de Lèpre à Mar¬
seille, en une quinzaine d’années. Cet observateur fait remarquer
que le mouvement de voyageurs dans ce port est énorme (4 mil¬
lions en 1907). On compte à Marseille 102.000 étrangers, parmi
lesquels 92.000 Italiens et un grand nombre de Levantins. En
outre, la proximité du département des Alpes-Maritimes où il
existe une quarantaine de cas autochtones, peut encore contribuer
à accroître le chiffre des lépreux résidant dans cette ville. Beau-
(1) Pîtres. La lèpre en Gironde à notre époque. Soc. de MM. et de Chi¬
rurgie de Bordeaux, 19 décembre 1903.
4
-
- 84 -
coup de cas, d’ailleurs, ajoute Perrin, passent inaperçus. Il men¬
tionne le fait suivant, qui mérite d’être retenu. Une femme ori¬
ginaire d’Acqui (province d’Alexandrie, Italie) atteinte de lèpre
tuberculeuse, a pu travailler pendant 20 ans dans une huilerie,
sans jamais consulter un médecin. Les hasards de la clinique ont
fait tomber sous l’observation de Perrin, 6 autres lépreux qui
ne connaissaient pas le nom de leur maladie et vivaient en fa¬
mille ou avec des camarades!
Ces agglomérations artificielles de lépreux ne constituent pas
des fovers à proprement parler, car jusqu'à présent elles ne pa¬
raissent pas avoir contribué à propager la lèpre en France. Il y a
pourtant quelques exceptions à cette règle, comme on va le voir.
IL — Lèpre de provenance exotique, transmise a des sujets
n’ayant jamais quitté la France.
Les cas ressortissant à cette dernière catégorie sont d’une extrê¬
me rareté; mais certains sont très démonstratifs, tels celui d’une
Française, : dont M. Lande a rapporté l’histoire qui, sans avoir
jamais quitté le sol natal, fut contaminée par un enfant lépreux
confié à ses soins depuis plusieurs années ; tel encore celui de
Perrin (i), ayant trait à une femme, née à Marseille, qui, sans
sortfr de France, prit la lèpre au contact de son mari devenu
lépreux au Tonkin, où il avait résidé 20 ans.
III. — Survivance de la lèpre autochtone.
La Bretagne et les départements qui bordent la Méditerranée
sont les seules régions où elle garde quelque importance.
A vrai dire, il n’existe pas, sur la côte bretonne, de foyers vé¬
ritables. Cà et là sont disséminés quelques cas solitaires et en
fort petit nombre. •
Sur la côte ligurienne, il existe encore plusieurs petits foyers.
En i8S8, Chantemesse et Moriez ont fait connaître quatre épidé¬
mies locales qui avaient causé une vingtaine de victimes. Les vil¬
lages contaminés étaient Laghet, Tourette, Eze et Saint-Laurent-
d’Eze. Il existe aussi des foyers à Peille, à la Trinité- Victor et
à Contes-. Le rapporteur a vu, en 1896, à l’hôpital Saint-Louis,
(1) L. Pkrrin. La lèpre à Marseille. IIe Conf. internat, de la lèpre. Ber¬
gen 190g.
— 85 —
ii ne lépreuse originaire de cette localité; sa mère avait succombé
à la lèpre (i). Marchoux et Bourret ont encore signalé un très
petit foyer près de la frontière italienne de St-Dalmas de Val-
deblase (2).
Presque tous les petits villages qui viennent d’être mentionnés
sont situés soit dans la vallée du Paillon (qui se jette dans la Mé¬
diterranée, à Nice, où il y a quelques lépreux), soit dans son voi¬
sinage immédiat. 11 faut également remarquer que toutes ces
bourgades sont éloignées des grandes voies de communication et
qu’elles sont situées à une certaine altitude (Contes à 260 m.,
Lze à 400 m., la Turbie à 480 m., Peille à 630 m.). Telles sont
probablement les raisons pour lesquelles ces petits foyers n’ont
pas gagné les stations hivernales qui semblent être complètement
indemnes (3).
11 résulte de la dernière enquête conduite par MM. Boinet et
Khlers (4) que la lèpre est en pleine décroissance dans les Alpes-
Maritimes où elle n’est plus représentée que par quelques cas
isolés. Quant aux anciens foyers situés dans les départements du
Var et des Bouches-du-Rhône, ils sont à peu près éteints.
S’il n’est pas urgent de prendre des mesures défensives contre
cette lèpre autochtone en voie de disparition spontanée, l’apport
incessant de lèpre exotique, puisée aux sources les plus virulen¬
tes ne laisse pas d’être inquiétant. Contre elle, rien n’a été entre¬
pris.
Suivons la piste d’un lépreux de la classe aisée depuis le
moment où il débarque dans un port français. Que va-t-il faire?
D’abord il gagnera la capitale ou quelque autre grand centre,
dans l’espoir d’y obtenir la guérison. Il se logera dans un hôtel
ou une maison meublée, prendra des domestiques à son service,
circulera par la ville en employant tous les moyens publics de
transport. L’été, il ira dans une ville cl’eau ou une station bal¬
néaire. Bref, sous le couvert de son incognito, il se mêlera, sans
(1) L’enquête officielle faite en 1894-1895 par le médecin des épidémies sur
la lèpre dans l’arrondissement de Nice mentionne 21 cas, chiffre inférieur à
la réalité, car les renseignements faisaient défaut pour les communes très
suspectes d’Eze et de la Turbie qui n’ont pas de médecin.
(2) Marchoux et Bourret. Enquête étiologique dans un foyer de lèpre,
ce Bulletin, t. I, p. 288.
(3) Jeanselme, E. Rapport sur la lèpre en France et dans ses colonies.
ire Conférence de la lèpre, Berlin, 1S97.
(4) Boinet et Ehlers. Lin vieux foyer de lèpre dans les Alpes, -Maritimes.
Lëpra, Vol. III, fasc. 1, p. 17.
aucune entrave, à la population saine, semant partout sur son pas¬
sage des germes infectieux.
Les lépreux qui circulent à Paris et en province appartiennent
d’ailleurs à toutes les classes sociales. Parmi les 61 cas recueillis
par le rapporteur, il se trouve: trois collégiens élevés dans de
grands établissements scolaires, des instituteurs et institutrices,
un valet de chambre et une bonne d’enfant.
La prudence conseille de ne pas s’endormir dans une quiétude
parfaite, mais que faire?
Quatre ordres de moyens préventifs ont été proposés : la sur¬
veillance sanitaire des lépreux, qui suppose la déclaration obli¬
gatoire, — V interdiction faite aux lépreux d’entrer en France ; —
l'internement forcé; — la création de sanatoria où les lépreux
pourraient être admis sur leur demande.
I. — M. Thibierge, à la Conférence internationale de Berlin
(1897) a préconisé la première mesure. La visite sanitaire obliga¬
toire pour tous les sujets provenant des pays contaminés est im¬
praticable, dit-il; cependant, celle-ci pourrait être appliquée à cer¬
taines catégories de suspects, tels que les militaires et les marins
ayant fait campagne en pays lépreux, les fonctionnaires du ser¬
vice colonial et pénitentiaire. Les sujets reconnus lépreux seraient
signalés par leurs administrations respectives aux autorités sani¬
taires du lieu de la résidence, qui connaîtraient ainsi les cas im¬
portés, assureraient leur surveillance, leur faciliteraient la prati¬
que de la désinfection et, au besoin, l’hospitalisation.
IL — M. Hallopeau tient pour la seconde mesure. Il deman¬
de: i° que l’entrée des lépreux par les ports maritimes soit inter¬
dite; — 2° que dans chaque port de mer un médecin spécial exa¬
mine à ce point de vue les passagers ; — 30 que les médecins des
navires soient tenus de faire la déclaration de la lèpre existant à
bord.
En ce qui concerne les lépreux provenant de nos colonies, la
tâche serait assez facile, car la plupart des coloniaux français sont
des fonctionnaires et, comme tels, soumis à une visite sanitaire
avant d’être rapatriés. Mais il reste à savoir s’il est expédient
d’user d’une telle rigueur envers des compatriotes qui ont con¬
tracté la lèpre au service de la France.
Vis-à-vis des lépreux étrangers, l’interdiction serait illusoire.
Elle ne deviendrait efficace que le jour où la France concluraft,
- 87 -
avec les Etats de l’Amérique latine et les autres pays à lèpre, une
Convention semblable à celle que les Gouvernements allemand,
persan, roumain, russe et turc ont signée il y a quelques années.
La dite Convention décide que, dans l’avenir, les puissances inté¬
ressées ne délivreront pas de passeport pour l’étranger aux lé¬
preux, ni même de carte de légitimation (i).
III. — Tout récemment, M. J. Courmont rapportait à l’Aca¬
démie de Médecine le cas d’un chemineau qui émet, chaque jour,
par le nez, plusieurs grammes de pus fourmillant de bacilles de
Hansen. La loi de 1902 ne permet pas d’isoler ce lépreux.
M. J. Courmont signale cette lacune. Il pense que la prophy¬
laxie de certaines maladies, telles que la scarlatine, la diphtérie,
la variole, la lèpre, ne sera réellement efficace que le jour où
l’isolement sera rendu obligatoire à l’hôpital ou dans des maisons
de santé spéciales, toutes les fois que le logement du malade ne
sera pas dans les conditions nécessaires pour permettre un isole¬
ment effectif.
Il est douteux que le Parlement autorise jamais V isolement
obligatoire des lépreux vivant en France, alors qu’il laisse circu¬
ler, en toute liberté, des sujets atteints de scarlatine, de variole,
de diphtérie..., maladies éminemment contagieuses.
IV. — Quant à favoriser l 'isolement facultatif des lépreux, on
ne peut que l’encourager. Il y a une dizaine d’années, le projet
de fonder un sanatorium pour cette catégorie de malades a été
mise en avant par Dom Sauton, qui avait choisi pour emplace¬
ment la commune de Ronceux, située à quelques kilomètres de
la ville de Neufchâteau (Vosges). Le Comité consultatif d’hy¬
giène publique de France, sur la proposition de M. Netter, son
rapporteur, émit l’avis « que la création, en France, par l’initia¬
tive privée, d’un sanatorium destiné à recevoir des lépreux ren¬
drait de très grands services, et ne constituerait pour le voisinage
aucun danger ». Dans la région, qui est tout à fait indemne de
lèpre, l’émotion fut grande. Les Conseils municipaux de Ron¬
ceux et de Neufchâteau ayant fait entendre de vives protesta¬
tions, le ministre de l’Intérieur consulta l’Académie de Médecine.
Celle-ci nomma une Commission dont F. Besnier fut le rappor¬
teur. (( Placé en lieu opportun, dit le savant léprologue, c’est-à-
(1) Depuis 1894, il est interdit de débarquer des lépreux dans les ports des
Etats-Unis d’Amérique.
88 —
dire le plus près possible des points où subsistent des foyers lé¬
preux, solidement réglementé par l’autorité sanitaire, et soumis
par elle à la surveillance intérieure et extérieure indispensable,
un sanatorium privé pour lépreux peut avoir une utilité réelle, et
remplirait, en outre, un but humanitaire qu’on ne saurait trop
hautement apprécier ». L’Académie accepta les conclusions for¬
mulées par sa Commission. — Le lieu opportun pour fonder un
sanatorium, ce serait la côte de Bretagne, ou mieux encore le lit¬
toral méditerranéen, mais les nombreuses stations balnéaires et
hivernales qui s’échelonnent sur ces rivages ne toléreraient à au¬
cun prix le voisinage de lépreux.
Comme conclusion, la Société de Pathologie exotique émet les
vœux suivants :
2° Inscrire la lèpre au nombre des maladies dont la déclaration
est obligatoire en France;
2° Organiser une surveillance discrète des lépreux, les exclure
des écoles et les écarter de l’exercice de certaines professions ;
3° Hospitaliser les lépreux mendiants ou vagabonds;
4° Encourager la création de sanatoria privés;
5° Prendre des mesures rigoureuses pour enrayer les progrès
de la lèpre dans nos colonies;
6° Interdire l’entrée de la France aux lépreux étrangers.
- 89 -
COMMUNICATIONS
Culture d’un bacille acido-résistarit
provenant du mucus nasal des lépreux
Note préliminaire
indexe*] B. A, l« Par E. MARCHOUX.
Le 23 juillet 1897, Jeanselme et Laurens publiaient, dans le
Bulletin de la Société médicale des hôpitaux, un Mémoire dans
lequel ils signalaient dans le mucus nasal des lépreux, la pré¬
sence de nombreux amas de bacilles de Hansen. Ils insistaient
sur le rôle que ces sécrétions nasales infectées pouvaient jouer
dans la propagation de cette maladie. La même année à la pre¬
mière conférence de la lèpre, Sticker annonça qu’il avait rencon¬
tré le bacille de la lèpre dans le mucus nasal de tous les lépreux
qu’il avait examiné, et, comme l’avaient exprimé déjà Jeanselme
et Laurens, quoique d’une façon moins affirmative, que la mala¬
die se transmettait par la muqueuse pituitaire sur laquelle se
rencontraient les lésions primitives de l’infection.
Depuis cette époque la contagion par le mucus nasal, si elle n’a
pas été admise par tout le monde comme un dogme, a été à tout
le moins considérée comme possible.
Line question cependant se pose tout d’abord; les bacilles émis
en si grande abondance par cette voie sont-ils vivants et capa¬
bles de pulluler? Cette question était restée insoluble parce qu’on
ne connaissait pas le moyen de cultiver le bacille de Hansen.
En partant du mucus nasal, je suis parvenu, par la méthode
suivante, à obtenir cette culture.
Quand on introduit sous la peau d’un rat blanc ou gris un peu
de mucus nasal riche en bacilles, on provoque in situ la forma¬
tion d’un abcès. Au bout de 5 ou 6 jours, dans le pus collecté, on
constate la présence d’un grand nombre d’acido-résistants qui
go —
ont poussé en longues moustaches. Pensant obtenir assez faci¬
lement une culture in vitro en partant de ce pus, j’ai ensemencé
un peu de ce matériel sur divers milieux. Mais je ne suis parve¬
nu qu’à séparer un certain nombre d’espèces microbiennes aéro¬
bies et anaérobies, dont aucune ne possédait le pouvoir de résis¬
ter à la décoloration par les acides. Une fois pourtant, sur pom¬
me de terre glycérinée, plongeant dans du liquide d’ascite, il
s’est développé de longues tresses, de gros pelotons formés de
bacilles acido-résistants. Ces colonies microscopiques ont poussé
en culture impure avec divers autres germes, parmi lesquels do¬
minait un coccobacille poussant dans les milieux liquides en
streptobacilles.
Puisque les acido-résistants se développent dans le pus d’abcès,
il était tout naturel de chercher à les faire se reproduire in vitro
en les plaçant dans des conditions approchant de celles qui
avaient amené leur multiplication in vivo. Dans des tubes à essai
j'ai enfermé des cubes de rate de rat ou de porc stérilisés à no”.
Ces cubes étaient déposés sur un culot de gélose peptonisée, su¬
crée, suivant une méthode qui m’a réussi pour la culture du germé
invisible de la peste aviaire. La gélose, en ce cas, sert à fournir
des aliments nutritifs aux microbes qui poussent au-dessus d’elle,
mais surtout à absorber les produits nuisibles sécrétés par ces
bactéries. Dans ces conditions, j’ai obtenu des cultures impures,
malodorantes, dans lesquelles il était facile de constater la pré¬
sence d’acido-résistants poussant en longues tresses plus ou moins
emmêlées et constituant un réseau filamenteux à trame très lâche.
Le bacille que j'ai cultivé est-il le bacille de Hansen? En l’ab¬
sence du critérium que seul peut fournir l’inoculation aux ani¬
maux, je ne puis l’affirmer. Un certain nombre de raisons plai¬
dent cependant en faveur de cette opinion.
Dans le mucus nasal de lépreux, les bacilles affectent une dis¬
position spéciale. Ils sont toujours disposés côte à côte, comme
des cigares dans un paquet, suivant l’heureuse expression de
Hansen. Mais ils ne sont pas libres, on les voit toujours entou¬
rés d’une gangue incolorable, produit de sécrétion de la cellule
qui les a contenus. Cette petite masse zoogléïque, formée de ger¬
mes, quelquefois très peu nombreux, a été appelée un globus.
je préfère lui donner le nom de globie, féminisant le terme autre¬
fois employé par Netsser, parce que ce terme est applicable à
un seul bacille. La globie est un stade de repos du bacille. La
membrane d’enveloppe est difficilement attaquable ; elle résiste
aux acides et aux alcalis, elle est très lentement digérée par la
trypsine.
Dans l’abcès cette gangue est détruite par les cellules du rat et
aussi peut-être par les produits bactériens. Au bout de 3 ou
4 jours, si l’on prélève un peu de pus, on constate que les ba¬
cilles s’allongent, les globies s’étirent, se désagrègent et com¬
mencent à former les écheveaux qu’on rencontre un peu plus
tard. En voyant ainsi pousser les globies, on a l’impression très
nette que c’est le bacille de Hansen qui se développe.
Mais il y a une cause d’erreur. Quand on inocule à des rats
le mucus nasal provenant de malades atteints de rhinite chroni¬
que et en particulier d’ozène, il se forme aussi dans le pus des
amas de bacilles acido-résistants. Dans ce cas ce ne sont plus des
moustaches de bacilles qu’on rencontre, mais des paquets agglo¬
mérés se comportant comme le bacille de la tuberculose inoculé
par le même procédé.
Ces bacilles peuvent être reportés, eux aussi, en tube de rate. Ils
présentent même une qualité spéciale et caractéristique, le mucus
nasal porté directement dans le tube donne naissance à des cul¬
tures d’emblée. Il n’en est jamais ainsi avec le bacille de la lèpre.
Pour lui, le passage par rat est un stade indispensable.
Le pouvoir acido-résistant de ce bacille est moindre que celui
du bacille de la lèpre. Line solution aqueuse d’acide azotique au
i/ioe suffit souvent à le décolorer, si l’on insiste quelque peu.
Le bacille de la lèpre a perdu aussi un peu de sa faculté acido¬
résistante. On le décolore en le traitant par l’alcool chlorhydri¬
que à 3 %. Mais il convient d’ajouter que la gangue de la globie
intervient dans une large part pour donner au bacille de Hansen
la faculté de résister à la décoloration par les acides. La preuve
en est que si l’on broie finement dans un mortier et pendant long¬
temps du mucus nasal pour dissocier les globies, les bacilles de
Hansen sont alors décolorés par l’alcool chlorhydrique.
En somme, de ces caractères je crois pouvoir augurer, et jus¬
qu’à nouvel avis, que le bacille obtenu par moi, en culture impu¬
res, est bien le bacille de Hansen.
Apparition de la fièvre méditerranéenne
dans l’Ariège
Par Dr H .-J. CAZENEUVE.
Plusieurs cas de fièvre méditerranéenne se sont produits, du¬
rant l’été 1910, à Saint-Girons dans l’Ariège. L’apparition de
cette affection, dans une localité où elle était jusque-là inconnue,
est assez démonstrative, pour que je me permette d’en entretenir
la Société de Pathologie exotique.
Des chevriers parcourent en été les villes du Midi. Lorsque la
chaleur du jour est tombée, ils conduisent leur troupeau dans
les rues et vont, de porte en porte, offrir le lait de leurs animaux.
Ce lait, auquel on attribue des vertus souveraines, est bu, encore
chaud, par des jeunes filles qui cherchent un remède à leurs pâles
couleurs. Si le troupeau est infecté, la contagion va ainsi à domi¬
cile choisir ses victimes.
Un chevrier arrive en mai 1910 à Saint-Girons. 11 est des
Basses-Pyrénées, près de l’Océan, mais il va acheter son trou¬
peau dans les montagnes du Gard, centre important d’élevage
de chèvres. L’infection méditerranéenne, qui est fréquente dans
les troupeaux de cette région (1), vient d’étapes en étapes, con¬
duite par ce chevrier, jusque dans l’Ariège.
Deux mois après son arrivée à Saint-Girons, le troupeau avait
périclité; deux chèvres même, m’a-t-on dit, avaient succombé.
Tout est su dans une petite ville; les portes se fermèrent bientôt
devant le chevrier, qui alla continuer à Foix son industrie.
Il fut possible de caractériser avec certitude la fièvre de Malte,
chez quatre personnes. Le chiffre des personnes atteintes semble
avoir été très restreint.
L’hôtelier, qui donnait asile au troupeau, qui s’occupait lui-
même de la toilette de l’écurie et ne buvait jamais de lait, fut le
premier frappé. C’était un homme de 45 ans, très robuste. Il pré¬
senta le type ambulatoire de la maladie, dont l’évolution fut bé¬
nigne. Il était pris plusieurs soirs de suite d’accès de fièvre et
(1) Aubert, Cantaloube et Thibault. Une épidémie de fièvre de Malte
dans le département du Gard. Annales de l'Institut Pasteur, mai 1910.
de sueurs, qui s’accompagnaient de quelques troubles gastriques.
Bien qu’il eut par instant des températures atteignant 40°, il
ne s’alita pas et n’abandonna pas des occupations parfois péni¬
bles.
Chez deux jeunes filles, et chez une jeune femme, clientes habi¬
tuelles du chevrier, la fièvre de Malte avait pris le masque d’une
tuberculose pulmonaire chronique, forme qui lui a fait donner le
nom de phtisie méditerranéenne. Leurs poumons présentaient de
petits râles de congestion assez diffus, assez fugaces, parfois plus
persistants au niveau des sommets. La toux était fréquente, les
sueurs profuses, l’amaigrissement très prononcé. La fièvre était
irrégulière avec des ondulations en sens inverse, coïncidant les
unes avec une amélioration de l’état général, les autres avec des
rechutes.
Seul l’examen bactériologique du sang de ces différents mala¬
des permit le diagnostic. Il fut fait une première fois par notre
ami, le docteur Lebœuf, dans le laboratoire de M. le prof. Mes¬
nil, et fut ensuite poursuivi à Toulon.
Le sérum de l’hôtelier, pris durant un violent accès fébrile, ag¬
glutinait le micrococcus melitensis au 1/500®. L’hémoculture per¬
mit d’isoler un micrococcus, qui ne prenait pas le Gram, dont la
culture sur gélose était rapidement émulsionnée dans l’eau; dont
l’émulsion était agglutinée au i/r.oooe par le sang d’un malade
atteint antérieurement de fièvre de Malte.
Le sérum des 3 autres malades agglutinait à des taux plus fai¬
bles, d’abord au 1/30®, plus tard au i/6oe, enfin une troisième
agglutination était positive au i/iooe.
L’évolution de ces différents cas fut relativement bénigne, —
2 de ces malades étaient rétablis en octobre; chez une jeune fille
l’affection persistait encore en janvier 1911.
Les troubles rénaux dans la fièvre méditerranéenne
Crises d’hématuries à
la période critique de l’affection
Par H.-J. CAZENEUVE.
La fréquence des troubles rénaux (albuminurie et néphrite)
dans la fièvre méditerranéenne, paraft encore assez mal déter¬
minée. Les auteurs, qui ont étudié la symptomatologie de cette
affection, expriment les avis les plus divers sur l’importance et
la nature de ces troubles.
« Le rein, dit Thibault (i), ne paraît guère atteint par la fièvre
de Malte. L’urine renferme rarement de l’albumine et seulement
par traces. Elle offre les caractères des urines fébriles. On y re¬
trouve fréquemment le micrococcus melitensis, souvent en fortes
quantités. »
Pour Gardon (2) l’albuminurie se produit dans la moitié des
cas. Elle est très rare pour Cantaloube (3) et pour les auteurs an¬
glais et italiens.
Schoull (4), au contraire, rencontre habituellement des trou¬
bles rénaux dans la fièvre de Malte et rapporte que les malades
peuvent succomber exceptionnellement par urémie aiguë.
Souleyre (5) écrit que l’albuminurie est assez courante dans
cette maladie, dans la région d’Oran. « Le plus souvent elle est
précoce, abondante, mais passagère et à peu près inoffensive pour
l'avenir du rein. Elle offre quelques analogies avec celle qui mar¬
que le début de la scarlatine '».
Il n’est fait nulle part mention, à notre connaissance, d’héma¬
turie dans la fièvre de Malte. L’hématurie peut cependant se
montrer dans cette affection. L’observation que nous rapportons
en est un exemple.
(1) Thibault. Article fièvre de Malte in Traité de Pathologie Exotique, de
MM. Ch. Grai.l et A. Clarac, fasc. 11, p. 356.
(2) Gardon. Etude descriptive de la fièvre médit. Bidl. Méd. de l’Algérie,
30.1. 1907.
(3) Cantaloube. La fièvre de Malte en France. Paris 1910.
(4) Schoull, cité par H. Roger, Gaz. des Hôp., 22 janv. 1910.
(5) Souleyre. Une forme méningée de la fièvre de Malte. Gazette des
Hôpitaux, 25 octobre 1910.
L’hématurie a apparu, à la phase critique de la maladie, sous
forme de deux crises répétées, se produisant quelques heures
après le fastigium des deux dernières ondulations thermiques
Elle fut précédée et suivie d’albuminurie dont le taux avait atteint
4 g. par litre la veille de la première hématurie. Cette atteinte du
rein fut passagère.
L’interprétation de ces hématuries, dans une maladie où la bac¬
tériurie est la règle, nous paraît liée à l’intervention très active
du rein pour l’élimination des déchets cellulaires, des corps mi¬
crobiens et des toxines. Cette élimination est accrue par la réac¬
tion violente de l’organisme, qui détermine la phase critique et
entraîne la défervescence de la maladie.
Cette élimination, qui est une nécessité et une protection pour
l’organisme, peut être un danger pour le rein. De même, dans
le paludisme aigu, l’élimination urotoxique est accrue dans la
proportion de T à 5, à la fin de l’accès, et peut déterminer une
lésion rénale.
Observation
Irrégularité du tracé thermique. — Myalgie. — Amiotrophie. — Névrite
périphérique diffuse. — Albuminurie et hématurie.
C. M..., caporal- au 4e régiment d’infanterie coloniale, entre le 2 août 1010
à l’hôpital de St-Mandrier, pour Embarras gastrique fébrile.
Antécédents. Jusqu’à 20 ans, le malade a habité le Nord de la Corse,
Belgodère et Calvi ; il n’a pas fait de séjours coloniaux. Depuis plusieurs
années, il présentait en juillet et août des accès fébriles, qui duraient 15 à 20
jours. Il les rapportait au paludisme.
En novembre 1909, il contracte une pneumonie lobaire gauche, dont l’évo¬
lution fut normale et la convalescence rapide.
L'affection actuelle a débuté vers le Ier juillet 1910, durant une permis¬
sion d’assez longue durée, que le malade passait à Calvi. Il est pris d’ac¬
cès de fièvre, d’un malaise général et de frissons, qui jiersistent plusieurs
jours, puis disparaissent.
Le 27 juillet, après son retour à Toulon, des frissons prolongés se produi¬
sent, suivis de bouffées de chaleur et de vomissements. L’insommie est per¬
sistante, la céphalée violente, la constipation opiniâtre.
Examen. C’est un homme robuste, pâle et anémié. Il se plaint d’une vive
céphalalgie et d’une courbature généralisée. Il n’est pas abattu, il cause
avec facilité. La température est peu élevée, 38°2.
L’anorexie est très marquée ; la langue est saburrale ; le pharynx a son
aspect habituel. L’abdomen ne présente pas d’éruption, de sensibilité ou de
gargouillements. Le foie n’est pas douloureux. Sa matité ne déborde pas les
fausses côtes ; la région de la vésicule biliaire n’offre pas de sensibilité. La
rate est hypertrophiée et douloureuse ; sa matité atteint 12 cm. sur la ligne
axillaire.
L’examen des poumons, de l’appareil circulatoire reste négatif. Il ne
révèle aucun signe de congestion ou de bronchite. Les bruits du cœur sont
- cj6 -
bien frappés et normaux. Le pouls est fort, régulier et bat 85 fois par minute.
Ces différents symptômes persistent durant le mois d’août, sans aggrava¬
tions, et sans autres modifications que la succession plusieurs fois répétée de
crises diarrhéiques et de périodes de constipation.
La Courbe thermique, enregistrée depuis le 2 août, 11e comprend pas la
période initiale de la maladie, qui paraît avoir débuté le ier juillet. Dans son
ensemble, elle présente trois ondulations, l’une initiale, les deux autres ter¬
minales, qui sont séparées par une longue période d’oscillations irrégulières.
La première ondulation va du ier au 5 août ; la température atteint 39°2
le 3, et tombe à 37°4, le 5. Elle se maintient à ce degré deux jours, remonte
ensuite, pour décrire, jusqu’au 3 septembre, des oscillations quotidiennes,
dont les amplitudes varient entre 370 et 38°5- La température du soir est
parfois moins élevée que celle du matin. - — -Le 3 septembre, le tracé thermi¬
que décrit une seconde oscillation. L’ascension se poursuit progressivement
durant 4 jours ; son maximum est de 39°2 le 7. Elle est suivie d’une chute
rapide le 8. Après vingt-quatre heures d'apyrexie, une nouvelle et dernière va¬
gue thermique se produit. Son ascension est régulière ; elle atteint 39°2, le
12 septembre. Elle se termine par une défervescence brusque, qui est défini¬
tive.
Le 24 août, des douleurs apparaissent dans les membres ; elles devien¬
nent plus vives les jours, suivants. Elles sont mobiles ; elles se reproduisent
à toute heure spontanément et sont exagérées par les mouvements. Elles
occupent les différents groupes musculaires ; elles se manifestent au niveau
des insertions tendineuses des muscles de la patte d’oie. Elles sont plus
accusées au niveau des muscles des mollets et des avant-bras. Les muscles
des lombes, de la nuque participent à cet endolorissement général. Les arti¬
culations, les gaines synoviales sont indemnes.
Cette myalgie persistante est suivie d’amyotrophie ; les membres devien¬
nent squelettiques ; leurs groupes musculaires fondent.
Des signes ,1e névrite périphérique diffuse se manifestent. Ils sont plus
marqués au niveau de l’avant-bras droit.
Le trajet des gros troncs nerveux est sensible à une douce pression.
L’exploration digitale du nerf cubital droit, dans la gouttière rétro-olécra¬
nienne, provoque une vive douleur. La zone de distribution périphérique de
ce nerf est le siège de fourmillements et d’hyperesthésie à la piqûre. Le ter¬
ritoire cutané du médian est anesthésié. Le pouce, l’index et le médius droit
donnent au malade une sensation de doigts morts. Les réflexes sont en
général diminués.
Vers le 2 septembre, la faiblesse musculaire est si grande que le malade
reste prostré dans le décubitus dorsal, sans mouvements. Il a l’aspect d’un
paralytique ; il est incapable de se soulever, de tendre sa main, de porter
une cuillerée à sa bouche.
Des sueurs profuses apparaissent ; elles se montrent sur tout le corps et
particulièrement au niveau des membres inférieurs ; elles se produisent le
plus souvent à l’occasion de l’ingestion de boissons chaudes et aussi sous
l’influence d’une émotion. L’empreinte du corps du malade est imprimé sur
le drap par la sueur.
L’Examen des divers appareils ne révèle aucun symptôme nouveau. L’état
mental contraste avec cette prostration physique. Le malade a conservé la
netteté de son intelligence ; il dit chaque matin ses rêves oniriques de la
nuit. L’insomnie et la céphalée persistent toujours.
Le 4 septembre de nouveaux symptômes entrent en scène. Leur apparition
coïncide avec la reprise de la. fièvre, les deux dernières ondulations therrni-
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I
t
— 97 —
* , *
ques et la crise terminale ’de la maladie. Ils consistent en troubles urinaires,
dus à une néphrite aiguë, qui fut passagère.
Jusqu’à ce jour (le 35e depuis l’entrée à l’hôpital, et le 65e de la maladie),
les urines avaient présenté les caractères des urines fébriles. Leur quantité
journalière avait varié entre 1.500 cm2 et 2.000 cm3. Elles contenaient une
forte proportion d’urobiline et d’indican et n’avaient jamais présenté
d’albumine, ni de cylindres urinaires.
La diazo -réaction, négative le 2 août, s’était montrée positive le 7 août.
Le 4 septembre le taux des urines des 24 heures tombe au-dessous de
800 cm3 ; la tendance àl’oligurie s’affirme les jours suivants. Le 4, l’albumine
apparaît en faible quantité ; elle augmente le 5 et le 6, et atteint 4 g. par
litre le 7.
Le 7 septembre, le malade se plaint de douleurs lombaires, et de dou¬
leurs abdominales localisées au niveau de la rate. La céphalée est plus vive ;
des nausées et deux vomissements se produisent ainsi que plusieurs selles
diarrhéiques. L’exploration bi-manuelle des fosses rénales est sensible'.
De l’œdème superficiel apparaît au niveau des malléoles. Des râles de con¬
gestion sont disséminés dans l’étendue des deux poumons. Les bruits du
cœur sont plus sourds ; le pouls est déprimé, et rapide (108 pulsations). La
température atteint à 6 h. 39°2, maximum de cette ondulation thermique.
Dans la nuit des hématuries répétées se produisent.
Le 8 elles persistent encore : l’épreuve des trois verres qui sont uniformé¬
ment colorés, montrent leur origine rénale. Les 500 cm3 d’urine recueillis
depuis la veille sont rouge foncé.
L’examen microscopique de ces urines, après centrifugation, permet de
reconnaître des hématies, des leucocytes, des cylindres hématiques et quel¬
ques cylindres épithéliaux
Leur examen chimique montre qu’elles sont pauvres en urée et en chlo¬
rure (urée 12 g. 85 par lit rç ; chlorure 4 g. 40 par litre).
Le (), le jo et le 11, l’hématurie dure encore, mais beaucoup moins abon¬
dante ; les urines prennent progressivement des teintes plus claires.
Le 13, coïncidant avec le fastigium de la dernière ondulation thermique,
une nouvelle crise hématurique se produit dans la soirée. La quantité de
sang, émise avec les urines, est plus faible que dans la première hématurie ;
elle décroît les jours suivants assez rapidement.
Le i(), les urines ont repris leur coloration jaune ambrée normale. Leur
quantité journalière est remontée à 1.200 cm3 ; elles contiennent o g. 60 d’al¬
bumine par litre, et 13 g. 50 d’urée.
Le 21, l’albumine disparaît des urines.
La chute thermique survenue le 13 est définitive.
Après cette crise thermique, les différents symptômes s’améliorent rapide¬
ment ; le malade entre en convalescence. Les douleurs musculaires s’atté¬
nuent ; l’insomnie, la céphalée disparaissent ; un bien-être général fait place
à l’abattement.
Le 23 septembre les troubles névritiques de la main droite se sont effa¬
cés, la main retrouve ses fonctions. Les forces reviennent peu à peu et le
malade quitte St-Mandrier, le 22 octobre, dans un état satisfaisant.
La constatation de la réaction agglutinante vis-à-vis du M. mélitensis et
la présence dans le sang de ce microbe ont prouvé qu’il s’agissait bien
d’une fièvre de Malte.
La recherche de la séro-réaction typhique, et celle de l’hématozoaire du
paludisme, plusieurs fois répétées sont restées constamment négatives.
La séro-réaction de Wright ne s’est montrée supérieure à 1/50 qu’à partir
7
<Ju io septembre. Avant cette date, le pouvoir agglutinant du sérum du
malade avait été constamment inférieur à 1/30.
*
. * *
La raison de la variabilité des troubles rénaux, dans la fièvre
de Malte, paraît due plus à des différences, dans l’état antérieur
du rein des malades que dans des différences d’intensité du pro¬
cessus infectieux.
Une débilité rénale antérieure, laissée par des infections et des
intoxications surajoutées, crée ces différences de susceptibilité.
En thèse générale, d’après la lecture de nombreuses observa¬
tions publiées, et les divers cas de fièvre de Malte que j’ai pu
observer, il me paraît possible de définir ainsi la fréquence des
troubles rénaux, dans cette affection.
Chez les malades, dont les reins sont indemnes de toute lésion
antérieure, l’infection méditerranéenne ne provoque qu 'excep¬
tionnellement des troubles rénaux (albuminurie et néphrite).
Chez les malades atteints de débilité rénale antérieure, cette
infection entraîne, le plus souvent, des troubles rénaux ordinaire¬
ment passagers et fugaces qui, exceptionnellement, peuvent con¬
duire à l’urémie aiguë.
Dans l’échelle des maladies infectieuses, qui ont un retentisse¬
ment sur les reins, on peut classer la fièvre de Malte, après la
fièvre typhoïde, la pneumonie, la diphtérie, l’érysipèle, la grippe,
la scarlatine, tout à côté de la variole, de la rougeole et du rhu¬
matisme articulaire aigu.
Bactérie anthracoïde se rapprochant
Ia4onmI 6. A. I,
du bacille de Yersin
Par GAUDUCHEAU.
La constatation de formes bacillaires à coloration bipolaire et
ne prenant pas le Gram, dans une infection bubonique mortelle
chez l’homme, ne suffit pas à caractériser la peste. L’observation
ci-dessous nous fournit un nouvel exemple de ces infections à mi¬
crobes pestiformes qu’il est important de connaître en pays con¬
taminé.
99
Il s’agit d’un Chinois nommé Kuong-wing-Luong, employé de
commerce, âgé de 22 ans, qui se présenta à l’hôpital de Canton
le 16 juin au soir, souffrant depuis une dizaine de jours d’un
furoncle du pied accompagné d’adénite crurale et de fièvre.
On constatait à la partie dorsale et médiane du pied droit une
inflammation circonscrite de la peau sur une étendue de 2 cm.
environ. La lésion, de forme régulièrement circulaire, était sur¬
élevée légèrement. Il n’y avait ni disposition acuminée, ni sup¬
puration, ni solution de continuité visible de la peau. On ne cons¬
tatait aucun œdème des tissus voisins, ni escarre, ni couronne
phlycténulaire. La peau était noire en ce point, mais le malade
fit remarquer que cette couleur était due à la pommade qu’il avait
mise dessus, interprétation qui nous parut dans la suite discuta¬
ble. Il y avait un peu de pesanteur du membre, mais pas de lym¬
phangite appréciable.
A la partie supérieure et interne de la cuisse siégeait un bubon,
rouge, très douloureux à la pression, avec empâtement périphé¬
rique.
Comme la fièvre paraissait modérée et le bubon unique et
comme, d’autre part, la porte d’entrée du virus ne présentait
point de caractères suffisants de la pustule ou de l’œdème ma¬
lins, j’écartai les diagnostics peste et charbon, pensant qu’il ne
s’agissait que d’une infection pyogène banale.
Or, la maladie s’aggravait dès le lendemain, le bubon gros¬
sissait considérablement, constituant alors d’une manière évidente
le symptôme dominant de la maladie, la fièvre atteignait 41 de¬
grés, et la mort survenait après 2 jours.
Je ne pus faire l’examen microscopique qu’une dizaine d’heu¬
res avant la mort, alors que le malade était déjà dans le coma. Cet
examen me fit diagnostiquer la peste sans hésitation, parce que
le suc du bubon et celui de la pustule contenaient en abondance
des bacilles dont la plupart, à coloration bipolaire, ne prenant
pas le Gram. Ce diagnostic était erroné comme le montra la suite
de l’observation.
J’isolai cette bactérie en culture pure en partant du suc de la
pustule.
Les caractères de ce microbe sont les suivants, d’après culture
sur gélose de 2 jours.
Bacille immobile, droit, ayant une longueur moyenne de 3 ^ et
une épaisseur de 0^4, sporulé, résistant 20 minutes à 8o°.
IOO
Coloration. — a: bacille (sans spores). La forme bacillaire non
sporulée se colore facilement par les couleurs usuelles d’aniline
.et prend le Gram. Ces bacilles ne sont généralement point ter¬
minés carrément, mais plutôt en rond ou en pointe. Ils sont fré¬
quemment associés bout à bout, directement ou en forme d’ac¬
cent circonflexe.
b. Bacille sporulé : se colore moins facilement que la forme pré¬
cédente et se décolore généralement par le Gram ; parfois une
moitié du bacille se teint positivement par cette réaction pendant
que l’autre moitié se décolore plus ou moins complètement.
c. Spore: la spore se forme au milieu du corps bacillaire; elle
est ovoïde. Son contenu se colore difficilement. Sa membrane
(ou le restant du corps bacillaire qui entoure la spore) prend les
anilines et le Gram d’une manière variable, donnant fréquem¬
ment des formes en navette avec coloration bipolaire. Traitée par
la fuchsine phéniquée à chaud et différenciée par l’alcool absolu
avec ménagement, elle reste rouge. La double coloration est dif¬
ficile à obtenir. Elles sont rares dans une culture de 2 jours, abon¬
dantes après 8 jours.
Cultures. — Strictement aérobie (aucun développement dans
du bouillon recouvert d’huile de vaseline).
Donne sur bouillon un voile peu épais; le bouillon reste clair
ou ne se trouble que momentanément et par agitation et se cla¬
rifie par le repos.
Sur gélose il se forme une strie abondante, blanche, très légè¬
rement jaune, restant humide.
Sur pomme de terre la culture est abondante, plissée, humide,
devenant rapidement brune, avant un aspect boueux.
Sur sérum (de cheval antipesteux coagulé), la strie liquéfie et
creuse profondément le milieu, puis prend une teinte jaune.
Culture très grêle et filamenteuse sur liquide d’ascite.
Liquéfie la gélatine et coagule le lait sans dissolution de coa-
gulum (lait de conserve).
Les premières cultures étaient pathogènes pour le rat en injec¬
tions sous-cutanées. Depuis, leur virulence s’est atténuée.
Le microbe en question se rapproche de la bactéridie charbon¬
neuse, dont il diffère cependant par des bouts moins carrés, une
taille beaucoup plus petite, une culture sur gélose plus grasse,
moins sèche et une colorabilité variable par le Gram.
Dans la pratique, en pays infecté par la peste, il peut être pris
IOI
pour le bacille de Yersin, à cause de l’aspect en navette, à colo¬
ration bipolaire que prend la spore en germination. Cependant,
l’épreuve de Gram décolore le Bacillus pestis plus complètement
que le bacille dont il est question. Au surplus on devra rechercher
la sporulation et la résistance à 75 ° qui lèveront tous les doutes.
Ce microbe doit être rangé parmi les bacilles anthracoïdes et
désigné plus amplement comme bubonique, parce que le bubon
fut le symptôme morbide essentiel, le charbon local restant peu
développé et aussi pour appeler l’attention sur l’apparence pesti-
forme de sa spore.
Canton, le 15 septembre içio.
M. Dujardin-Beaumetz. — J’ai examiné, cultivé et inoculé le
bacille anthracoïde que M. Gauducheau m’a envoyé. Je me de¬
mande si ce germe non pathogène est bien l’agent de l'affection
à laquelle le Chinois a succombé. Cette phlyctène du pied, ce bu¬
bon douloureux, cette mort rapide et surtout la présence dans le
suc ganglionnaire et dans la pustule de coccobacilles à espace
clair ne prenant pas le Gram, tout cela est en faveur de la peste
sans aucun doute.
La culture donna un bacille prenant le Gram et n’ayant au¬
cun des caractères de celui qui a été vu dans les frottis d’organe.
11 n’est pas légitime de conclure que le bacille cultivé est le germe
spécifique.
Le bacille de Yersin pousse très lentement sur les milieux soli¬
des et particulièrement sur la gélose, surtout quand il est isolé
récemment de l’homme, et je me demande si la virulence du ba¬
cille anthracoïde (qui devrait persister chez un bacille sporulé)
n’est pas due à une symbiose du bacille pesteux, qui a cultivé
à côté de lui dans les milieux et qui a passé inaperçu. L’inocula¬
tion aux animaux aurait pu faire une sélection ; mais il aurait
fallu prendre des cobayes ou des souris. Le rat, qu’on dit si ré¬
ceptif à la peste de laboratoire, succombe, en effet, sous l’influen¬
ce de ce virus, mais j’ai remarqué que souvent la rate et le sang
du cœur étaient stériles et ne contenaient pas un seul bacille de
Yersin.
M. Gauducheau. — Je remercie M. Dujardin-Beaumetz d’avoir
eu l’obligeance de me communiquer les résultats de ses intéres¬
santes observations sur le microbe en question.
102
Les frottis prélevés chez le malade montrèrent des coccobacil-
les qui pouvaient être pesteux en effet, mais pour lesquels un dia¬
gnostic positif me paraît interdit, en raison de ce que des formes
bactériennes à espace clair et ne prenant pas le Gram peuvent se
rencontrer ici dans des circonstances qui n’ont aucun rapport
avec la peste. De plus, le bacille anthracoïde donne dans le pus
des formes à colorabilité bipolaire, résistant mal au Gram, de
sorte qu’il est souvent réduit à un corps ovoïde allongé dont le
pourtour et les extrémités sont très pâles, tranchant ainsi d’une
manière nette sur les autres individus de même espèce fortement
colorés en violet. On croirait donc avoir affaire à deux espèces:
un bacille prenant le Gram et un coccobacille se décolorant pres¬
que complètement par cette méthode, alors qu’il s’agit en réalité
d’une culture, pure. 11 est vrai qu’à examiner comparativement
et de près, la décoloration de Bacillus peslis est plus totale. Néan¬
moins, la confusion est difficile à éviter lorsqu’on a affaire à un
mélange inconnu, comme c’était le cas chez notre Chinois. Il se
peut donc que les formes à espace central clair rencontrées aient
appartenu au bacille anthracoïde; mais quelle que soit l’interpré¬
tation adoptée, — symbiose ou non, — il fallait, de toutes fa¬
çons, compléter le diagnostic par cultures et inoculations. Or, ces
deux méthodes aboutirent au même résultat ; le bacille anthra¬
coïde prit le dessus, aussi bien sur la gélose que dans l’organis¬
me du rat. La symbiose aurait donc ainsi complètement échappé.
J’ai recherché l’aptitude du bacille anthracoïde à se dévelop¬
per dans l’organisme du jeune lapin blanc (qui est ici l’animal de
laboratoire que l’on peut se procurer le plus aisément, — le co¬
baye manque généralement dans le commerce) et j’ai constaté
qu’il se multipliait facilement dans ces jeunes organismes. In¬
jecté simultanément avec un bacille pesteux (échantillon d’Oran,
cultivé depuis plus d’un an sans passage chez les animaux), il se
retrouvait dans le sang du cœur par la culture, à l’exclusion de
ce dernier. Il peut donc masquer le bacille pesteux chez les ani¬
maux inoculés concurremment.
M. Dujardin-Beaumetz nous dit, de son côté, que le bacille
de Yersin, après avoir tué le rat, ne se retrouve pas toujours
dans le sang. Tous ces faits supportent l’avis de notre collègue,
d’après lequel le bacille pesteux aurait pu passer inaperçu à
l’origine dans les cultures et les inoculations. Son opinion est
donc, en principe, tout à fait acceptable. Mais ceci ne peut plus
— io3 —
«
1
se soutenir après l’isolement. Le bacille anthracoïde n’était plus
en symbiose dans mes premières inoculations de cultures pures,
— mes isolements n’ayant comporté aucune cause particulière
d’erreur, — et cependant ces inoculations furent pathogènes. Sur
ce point je ne puis donc partager l’avis de notre collègue et je
persiste à croire qu’une partie au moins des phénomènes infec¬
tieux, notamment le caractère charbonneux de la lésion du pied,
étaient dûs à ce bacille anthracoïde; la question du mécanisme
par lequel la virulence s’est modifiée et celle de la symbiose ori¬
ginelle restant entières.
Les voies de propagation de la fièvre jaune
a. r; Par F* SOREL-
La fièvre jaune est une des maladies les plus graves qu’ait à
redouter la population européenne résidant à la Côte occidentale
d’Afrique. De temps en temps elle fait une apparition dans une
colonie ou une autre et après y avoir fauché un nombre d’exis¬
tences plus ou moins grand, va porter ses ravages ailleurs. On
est encore peu renseigné sur la voie qu’elle emprunte pour s’in¬
troduire. Dans un article paru en janvier 1908 (Revue scientifi¬
que), Marchoux expose les raisons qui le portent à admettre
l’existence à la côte d’Afrique, d’un foyer endémique et flottant
et à considérer que les indigènes constituent le réservoir de virus
le plus important. Cette dernière proposition n’est pas universel¬
lement acceptée. Pour un grand nombre de médecins, les indi¬
gènes, s’ils ne sont pas tout à fait réfractaires à cette maladie,
ne la prennent qu 'exceptionnellement. Trop souvent les mesures
de protection ne s’étendent pas à la population noire qui se dé¬
place sans grande surveillance et peut véhiculer les germes sans
obstacle sérieux. L’observation suivante montre, croyons-nous,
d’une façon très nette, non seulement que les indigènes sont sen¬
sibles à la fièvre jaune, mais qu’ils jouent sans doute le princi¬
pal rôle dans le transport des épidémies.
En octobre dernier débarquait à Grand-Bassam, un indigène
venant de Sierra-Leone. Quelques jours après son arrivée, il
tombe malade, présente de la fièvre et des vomissements qu’on
met sur le compte du paludisme. Dix-sept jours après, son voisin
est pris des mêmes malaises ; la maladie évolue avec les mêmes
symptômes et reçoit la même étiquette. Mais voilà que 15-17 jours
après un autre indigène habitant assez loin de la maison du se¬
cond malade, mais venant passer ses soirées chez lui, est pris
d’un mal que l’on ne peut plus méconnaître et que nous diagnos¬
tiquons, mon collègue Vallet et moi, fièvre jaune.
Immédiatement toutes les mesures de protection sont prises,
non seulement dans les habitations voisines, mais dans tout le
groupe de maisons environnant les foyers où les cas larvés et le
ca.s absolument net se sont produits. Le malade est isolé en
chambre Marchoux.
Dans la suite aucune affection suspecte ne s’est manifestée.
Voilà donc un cas qui aurait pu être le début d’une épidémie
grave, si nous n’eussions été convaincu de la réceptivité de la
race noire pour la fièvre jaune et si notre attention n’avait été
attirée dès le principe sur ces cas anormaux de paludisme.
En tous cas, notre observation montre d’une façon évidente,
que les voyageurs indigènes doivent être soumis à une observa¬
tion encore plus rigoureuse que les Européens, parce que la fièvre
jaune présente chez eux des formes anormales et, de ce fait, sou-
ment méconnues.
( Laboratoire d’hygiène de Grand-Bcissam.)
M. Le Dentu. — La question de la sensibilité de telle ou telle
race à l’égard de la fièvre jaune se trouve un peu déplacée par la
note qui vient de nous être lue. Il faut surtout considérer l'im¬
munité des individus habitant les pays où cette maladie peut sé¬
vir, indépendamment de la question de race. Ainsi, aux Antilles,
il y a nombre d’années, l’opinion était très répandue, et à juste
titre, que les blancs créoles étaient aussi bien à l’abri de la fièvre
jaune que les noirs, les mulâtres et tous les hommes de couleur
qui y étaient nés. Tous bénéficiaient certainement d’une immu¬
nité acquise je ne sais comment. Depuis que les épidémies de
fièvre jaune sont devenues plus rares et moins importantes, cette
immunité s’est affaiblie, et alors on voit des créoles blancs con¬
tracter la maladie aussi bien que des noirs ou des hommes de
couleur. Ce fait confirme les prémisses que j’ai posées au début
de ces réflexions.
io5 —
M. La ve R an. — Je crois qu’on peut comparer ce qui se passe
pour la fièvre jaune dans les pays où cette maladie est endémi¬
que, à ce cpii se passe pour la fièvre typhoïde dans les grandes
villes où cette fièvre règne à l’état permanent. La plupart des
habitants contractent la fièvre typhoïde, souvent dans le jeune
âge et sous une forme bénigne, mais qui suffit pour conférer
l'immunité. C’est ainsi que naguère les médecins parisiens étaient
amenés à nier la contagion de la fièvre typhoïde, alors cpie le9
médecins des petites localités soutenaient l’opinion opposée. Dans
les petites localités, la fièvre typhoïde ne règne, d’ordinaire, que
sous forme de poussées épidémiques, dans l’intervalle desquelles
les habitants n’acquièrent pas l’immunité.
De même dans les régions où la fièvre jaune existe à l’état en¬
démique, la plupart des indigènes possèdent l'immunité et la ma¬
ladie ne sévit guère que sur les nouveaux venus. Le jours où, par
suite de l’assainissement de ces régions l’endémie disparaît ou
diminue beaucoup d’intensité, les indigènes se montrent plus sen¬
sibles quand des poussées épidémiques se produisent à intervalles
éloignés.
M. Montel. — Un de nos collègues des troupes coloniales,
M. le Dr Viala, a attiré l’attention, dans les Annales a’ Hygiène
et de Médecine coloniales, sur une affection des enfants, fréquem¬
ment observée aux Antilles, et qu’il appelle la fièvre à vomisse¬
ments noirs. Cette affection, relativement bénigne, pourrait bien
être une fièvre jaune atténuée; ainsi s’expliquerait l’immunité
de certains créoles.
M. Granjux. — Il s’est passé en Algérie, pour la fièvre ty¬
phoïde, quelque chose d’analogue à ce que M. Le Dentu vient
de signaler pour la fièvre jaune. Pendant longtemps on a cru,
en raison de la rareté de la constatation de la fièvre typhoïde
chez les indigènes, que ceux-ci étaient réfractaires à cette affec¬
tion, alors que, au fur et à mesure que les médecins pénètrent
dans les milieux indigènes, il semblerait que dans les douars les
enfants payent souvent, sous des formes fortes ou atténuées,
leur tribut à cette maladie.
Sur un cas d’évolution simultanée
et proportionnée de la fièvre
de Malte et du Paludisme
Par NI CLOT.
Parmi les cas de fièvre de Malte, qüe j’ai observés dans la di¬
vision d’Oran, et que j’ai signalés dès 1906 (1), le graphique de
température ci-contre me paraît mériter d’être publié, en raison
de l’association du Micrococcus melitensis et de l’hémamibe du
paludisme, grande forme amiboïde de la tierce bénigne.
Ce tracé est divisible en trois ondes, qui ont porté exactement
sur deux mois: la première seule est perturbée par cette conco¬
mitance d’infections, l’hémamibe ayant disparu durant le cours
des deux dernières séries d’oscillations. On reconnaît la super¬
position sur la courbe générale des accès propres au paludisme,
quotidiens, puis ramenés au type tierce, comme nos services algé¬
riens sont accoutumés d’en observer, avec ou- sans quinisation .
La fièvre de Malte pouvant, d’après certains auteurs (2), affecter
spontanément ce type intermittent, il semble que les vérifications
précises du laboratoire devront s’imposer dans tous les cas de cet
ordre, pour faire le départ de ce qui appartient à l’une et à l’au¬
tre espèce.
Les deux ondes terminales, plus courtes, sont régulières dans
leur trajectoire, sauf deux encoches, l’une insignifiante, Ier juil¬
let, qui semble due à la quinine et l’autre, 7 juillet, profonde,
conditionnée par l’administration d’un drastique (15 gr. d’eau-
de-vie allemande).
Du résumé de l’observation on peut extraire, pour les mettre en
vedette, un érythème maculeux du tronc, peut-être toxidermi-
que, antipyrinique, puis des pétéchies et de l’œdème des mem¬
bres inférieurs avec un état de dépression inquiétant, vers la der¬
nière quinzaine.
Au point de vue thérapeutique, cette courbe apporte une con-
»
(1) Bull. Soc. Méd. des hôp. de Lyon, 18 décembre 1906, pp. 450 et 599.
(2) Conor. Soc. de Méd. mil., 5 janvier 1911, p. 32.
tribution négative au traitement de la fièvre méditerranéenne, et
montre l’inopérance de l’antipyrine à doses moyennes, et même
de la quinine, dont l’influence est tout au plus légère et passa¬
gère. Cette ultime médication a pourtant son utilité au titre du
diagnostic, soit que le paludisme existe seul, soit qu’il s’agisse
de séparer l’élément palustre, comme
dans le cas particulier, quand il y a
association morbide.
Résumé de l’observation :
Hôpital militaire. Oran, salle 5, lit 30.
Costa Jaime, né en 1883, Mostaganem, de
parents espagnols, actuellement à Oran.
Cultivateur, a servi chez fermiers du dépar¬
tement,; impaludé il y a deux ans ; ajourné ;
incorporé au 2e zouaves, ire Cie. Pas d’autres
antécédents.
Janvier 1906, hôp. bronchite simple. Mala¬
de à nouveau 27 mai : bronchite, congestion
pulmonaire et fièvre ; c’est le début de la
courbe ci-jointe.
Anémie, teint palustre, rate volumineuse,
foie un peu débordant, bronchite, faible état
saburral. Jamais d’albuminurie. Sort trois se¬
maines après la courbe avec deux mois de
convalescence.
Données du laboratoire (Oran) Mononuclé¬
ose, anémie ,séro-dîagnostic (Eberth et ba¬
cilles du groupe) négatif à diverses reprises.
1, 2. Constatation de la grande forme ami-
boïde du paludisme dite de la tierce bénigne.
3. Recherche négative.
Séro-diagnostic ( Micrococcus melitensis à
ï/5°e.
(Alger, prof. Soulié) positif.
A, Sulfate de quinine . 2 g.
B, C, D, E, F. Sulfate de quinine 1 g.
G. Sulfate de quinine . 1 g. 50
H. Inject. hypod. formiate quinine 1 g.
I. J, K, L. Ântipvrin . 1 g.
M. Sulfate de quinine . 1 g. 50
N, O. Sulfate de quinine . 1 g. 50
P. O. Sulfate de quinine . 1 g. 50
R, S, T, U, V, X. Antipyrine . 1 g. 50
T. Eau-de-vie allemande . 15 g.
Y. Erythème maculeux du tronc, sans doute
antipyrinique, pétéchies, œdème des mem¬
bres inférieurs.
io8
Le paludisme à la Côte d’ivoire
Par F. SOREL.
Pour faire suite à la note parue dans le Bulletin de la Société
de Pathologie exotique, en décembre dernier, je crois devoir don¬
ner un résumé des recherches que j’ai entreprises pour établir
l’index endémique dans un certain nombre de localités de la Côte-
d’Ivoire. Le résultat des examens est consigné dans le tableau
suivant.
Index endémique. Pourcentage des individus parasités.
J’ajoute quelques observations:
A l’encontre de ce qu’ont noté MM. M. Leger et Mathis. au
Tonkin (Bul. Société pathologie exotique , t. III, n° 7), nous trou¬
vons ici un pourcentage très différent pour les enfants de 1 à 5 et
de 5 à 15 ans. Il nous a semblé cju’on peut établir une relation
entre l’âge et l’infection paludéenne; aux environs de 66 % de
de un an à 5 ans, elle n’est plus, vers 15 ans, que de 38 %, et si
l’on fait un pourcentage spécial par les individus au-dessus de
30 ans, on ne trouve plus que 9-10 %.
Les formes les plus fréquentes sont les formes de quarte et de
tropicale ; la tierce bénigne n’existe qu’en plus petite quantité.
J’ai noté un autre fait, c’est la quantité extrêmement faible des
formes sexuées dans les préparations; il m’est arrivé souvent de
parcourir des lames entières sans rencontrer de gamètes, alc/S
que les schizontes étaient nombreux. Les gamètes aussi se font
plus rares à mesure que les individus avancent en âge.
L’index endémique le plus élevé est celui d’Agboville, mais je
dois dire que les femmes et enfants examinés dans cette localité
étaient des prisonniers venant de plusieurs points, très débilités
et vivant, pour le moment, dans d’assez mauvaises conditions hy¬
giéniques.
En dehors d’Agboville, les villages nous donnant l’index le
plus élevé, sont ceux qui ont été le plus éprouvés au cours des
opérations militaires. Et malgré tout, nous voyons que la moyen¬
ne générale est de 45 % d’individus parasités, alors que, au Sé¬
négal, M. Thiroux donne un index endémique restant toute
l’année entre 60 et 70 %.
Dans un centre important de la colonie, à Lahou, nous n’avons
relevé qu’un pourcentage de 22 %. Dans cette localité, d’ailleurs,
on ne trouve que très peu d’anophèles et je crois que ces Insectes
sont en majeure partie importés par les pirogues des villages voi¬
sins. En effet, la bande de sable sur laquelle est bâtie Lahou est
fortement balayée par la brise de mer; il n’y a, dans les alentours-
immédiats, aucuns marécages; ce sont des pompes qui four¬
nissent l’eau d’alimentation ; la lagune est trop large pour que les
brises puissent rabattre sur la ville les anophèles de la brousse:
on se trouve donc dans des conditions peu favorables au déve¬
loppement du paludisme. Notre regretté ami, le docteur Braud,
qui avait longtemps séjourné à Lahou, y avait déjà remarqué
cette rareté du paludisme et des anophèles.
( Laboratoire d’ Hygiène de Grand-Bass am.)
t
- I IO —
La piroplasmose des chiens en Russie
Par W. L. YAKIMOFF (Saint-Pétersbourg).
chèvres, des cerfs septentrionaux, des hérissons, des lièvres, des
taupes, des souris champêtres est une cjiose bien connue en Rus¬
sie européenne et asiatique. Par contre, personne n’a, avant nous,
signalé la piroplasmose des chiens.
Le 5 avril 190g, le vétérinaire des consultations de la Société
protectrice des animaux à Saint-Pétersbourg, nous apprenait
l’existence, à l’hospice, d’un chien atteint d’une maladie énigma¬
tique, avec amaigrissement, apathie, perte d’appétit, ictère des
muqueuses, vomissements et urines ictériques.
Je soupçonnais depuis longtemps l’existence de la piroplas¬
mose des chiens en Russie. Aussi ai-je fait des frottis du sang.
A la suite de recherches minutieuses et longues, sur des prépa¬
rations colorées au Giemsa, j’ai fini par rencontrer un seul
exemplaire du parasite, — piroplasme d’une forme ronde, avec
un caryosome fortement coloré en rouge et un protoplasma d’un
bleu intense. Dans les préparations de sang faites le lendemain,
nous avons trouvé plusieurs parasites piriformes groupés 2 par
2 à l’intérieur des érythrocytes. Leurs dimensions étaient 4,26 ^
sur 2,48 à 2,84 Outre les parasites, nous avons constaté dans
le sang des normoblastes et une légère polvchromasie. Ce sang à
piroplasmes a servi à infecter 2 chiens bien portants; injectés le
14 avril 1909, l’un d’eux a montré des piroplasmes dans le sang le
18 avril ; l’autre le 19 avril.
Les chiens infectés par notre virus nous ont fourni les résul¬
tats suivants:
La période d’incubation, après une injection péritonéale du vi¬
rus, est variable: 2 jours (1 chien); 3 jours (1 chien); 4 jours
(5 chiens); 6 jours (5 chiens), et 7 jours (2 chiens). A la fin de la
période d’incubation, le chien devient triste, apathique et cesse de
manger. L’anorexie persiste jusqu’à la mort. Parfois les chiens
tremblent légèrement quand ils restent debout ou quand ils mar¬
chent ; quelques-uns sont si faibles qu’ils ne peuvent se tenir de-
1 1 1
bout; chez l’un d’eux, nous avons pu observer de la parésie. La
température s’élève vers la fin de la période jusqu’à 40° et plus.
La température est à l’acmé 2 à 3 jours après l’apparition du pa¬
rasite dans le sang ; avant la mort, elle baisse sensiblement, par¬
fois jusqu’à 350.
Dans 14 cas, nous avons observé un ictère grave, allant jusqu’à
la couleur jaunâtre du chrome; dans 8 cast un ictère faible. La
respiration accélérée devient superficielle au moment de la mort;
le pouls s’accélère, et avant l’exitus devient filiforme. Les vomis¬
sements se répètent plusieurs fois dans la journée. La diarrhée
s’accompagne parfois de sang dans les matières fécales, qui sont
dures; les selles sanguinolentes coïncident généralement avec de
l'hémoglobinurie. L’anémie va se développant. Le lendemain de
l’apparition des parasites dans le sang, celui-ci devient pâle, ne
laisse pas de tache, sèche difficilement sur les frottis. Les prépa¬
rations colorées montrent un affaiblissement de l’index de colo-
rabilité, oligocytémie ; macro- et microcytes de différentes gros¬
seurs; normoblastes ; poïkilocytes ; polychromatophilie, parfois
des granulations basophiles ; on rencontre également des micro-
et macrocytes polvchromatophiles en état de poïkylocytose ; au
milieu et vers la fin de la maladie, il y a des myélocytes et
les Reisungsformen de Tïjrk. On observe rarement la phagocy¬
tose des érythrocytes infectés, par de gros mononucléaires. Sur
17 cas, nous avons observé n fois de l’hémoglobinurie, qui s’ins¬
talle parfois le lendemain de l’apparition des parasites dans le
sang (2 cas), en 24 heures (2 cas), en 2 jours (3 cas), en 3 jours
(2 cas), en 4 jours (1 cas), en 5 jours (3 cas), en 6 jours (1 cas),
en 7 jours (1 cas), en 8 jours (1 cas), et en 9 jours (1 cas). La
mort a lieu dans le coma; les animaux maigrissent de 4 à 13 %
de leur poids initial.
A l’autopsie, on trouve parfois, dans la cavité péritonéale, un
liquide rouge. La rate est augmentée, hypérémiée, d’un violet
foncé. Le foie est plus ou moins hypérémié ; parfois il est pâle,
anémié, montrant sur les frottis de nombreux parasites. La vési¬
cule biliaire est distendue par la bile. Les reins sont le plus sou¬
vent normaux. Dans des cas rares, on constate de la néphrite, et
quelquefois des ecchymoses à leur surface. La vessie est parfois
pleine. La séreuse de l’estomac est parfois injectée, enflammée.
Les poumons sont pâles, emphysémateux vers les bords, parfois
œdémateux. A leur surface, on distingue parfois des ecchymoses
] 1 2
punctiformes. Le péricarde contient un liquide rougeâtre, en pe¬
tite quantité. La surface externe du cœur montre parfois des ec¬
chymoses. La moelle osseuse est rouge. Sur les frottis des orga¬
nes, on trouve presque toujours des parasites ; la plupart se trou¬
vent dans les reins. La rate, le foie sont moins riches en para¬
sites que les reins; les poumons sont beaucoup moins riches que
la rate et le foie. La forme des parasites est variable: piriforme,
ronde, ovale. 11 y a parfois 16 parasites dans un seul érythro¬
cyte. On trouve assez souvent des parasites libres dans le plasma
sanguin.
o «
Dimensions : des formes rondes isolées, 2,13 à 4,26 u ; des for¬
mes ovales isolées, 2,82 à 4,26 p sur 2,13 à 2,82 4 ; des formes
rondes accouplées, 2,13 p ; des piriformes accouplées, 2,84 à
4,26 sur 1,42 à 2,87 u; des formes ovales couplées, 2,13 à
2,48 u sur 1,42 à 1,77 v. Sur les frottis des viscères, on trouve
toujours de petits parasites annulaires, 1,42 p et moins. On trouve
rarement des formes piriformes et amœboïdes d’aussi petites di¬
mensions.
Notre communication préliminaire sur la piroplasmose des
('biens en Russie, parue dans la Revue vétérinaire (en russe), a
été suivie des communications faites par Lubinetzky et Dchun-
kowsky et Luhs, sur le même sujet.
Présence de trypanosomes
chez les bovidés en France
Indexe^ 3 A. (, Par P. DELANOË.
Lors de la dernière séance de cette- société, Edm. et Et. Ser¬
gent ont fait connaître qu’ils avaient pu cultiver, dans 10.9 %
des cas, un trypanosome du sang des bovidés algériens réservés
à l’alimentation de la ville d’Alger. Ils ont, à juste titre, rap¬
proché ce trypanosome obtenu en culture, du T. Theileri. Les frè¬
res Sergent ont, à cette occasion, rappelé suffisamment l’histori¬
que de la question de la présence du T. Theileri (ou trypan. voi¬
sins) chez les bovidés pour n’avoir pas à y revenir.
Depuis plus d’un an, sur les conseils de M. le Prof. Mesnil,
HUMYADI JÂIHOS
1 dite EAU de JANOS
Ea ,, pu rgative Naturelle^
% Indispensable aux Colonies
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ï Dose Purgative 2 verres ( à jeun
C Exiger le nom :
C Andréas SAXLEHNER Budapest
ç Se méfier des Contrefaçons et Substitutions
A» A»"
.A. VIS IMPORTANT
EXTRAIT DU RÈGLEMENT
Art. 19. — Les communications ne doivent pas durer plus de quinze
minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas
dépasser chacune plus de cinq minutes.
Art. 2 3. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires
qui ont été présentés en séance publique.
Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires
généraux aussitôt après la Communication faite .
Art.„25. — Lgs notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne
doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société
(y compris les membres correspondants), 4 pages d’impression ; 20 pour
les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;
Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de
la Société, soit en entier, soit par fraction, autant que possible dans le
volume de l’année.
Art. 26. — Les observations faites en séance par les membres de la
Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne
devront pas dépasser 2 pages d’impressioft.
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comme son titre pourrait le faire croire, un ouvrage destiné aux
étudiants en médecine. Très heureusement conçu, il présente à ces
derniers un exposé clair et succinct de la science parasitologique
actuelle. Mais, en outre, grâce à une habile disposition typographi¬
que, l’auteur y a fait entrer une foule de détails qui font de cet
ouvrage un traité très complet, permettant aux médecins de tous
pays, tempérés ou tropicaux, de résoudre les difficultés du diagnos¬
tic des maladies parasitaires.
Cet ouvrage ,est donc indispensable non seulement aux étudiants,
aux médecins destinés à exercer dans les colonies, mais encore à
tout praticien désireux de se tenir au courant des progrès et de
l’orientation nouvelle de la médecine. ✓
nous avons, à différentes reprises, saigné une vingtaine de bovidés
appartenant au service de M. le professeur Vallée, d’Alfort. Ces
essais, pratiqués soit en hiver, soit en été, n’ont pas été couron¬
nés de succès. Il est juste de remarquer que la technique que
nous avons alors employée était différente de celle qui nous a,
depuis, donné de bons résultats, si bien que nous avons quelque
scrupule à affirmer que les bœufs du service de M. Vallée
n’étaient réellement pas infectés.
Le 15 et le 30 janvier 1911, c’est-à-dire en plein hiver, nous
avons saigné, à Alfort, 10 bœufs du service de M. le professeur
Moussu. Le sang, recueilli aseptiquement au niveau de la jugu¬
laire, est complètement défibriné dans des ballons à perles. Il est
ensemencé 2 heures plus tard, à notre laboratoire, dans des tubes
de bouillon nutritif ordinaire à raison de 3 cm3 -de sang pour
10 cc. de bouillon. Les cultures sont maintenues à la température
du laboratoire. 6 bœufs sur 10 (soit dans 60 % des cas) nous ont
fourni des cultures presque toutes très riches. Celles-ci commen¬
cent à partir du 6e jour et sont luxuriantes du 12e au 15e jour. La
culture a lieu à la partie tout à fait superficielle du culot sanguin.
Elle se fait intense au niveau des petits grumeaux, visibles à l’œil
nu quand on étale le sang sur une lame, formé de leucocytes ag¬
glomérés par des filaments de fibrine. Elle se fait, non seulement
à la marge des amas de leucocytes, mais encore entre les leuco¬
cytes eux-mêmes et parfois en quantité telle que les flagellés en¬
tremêlés les uns avec les autres forment un léger voile à M sur¬
face du culot sanguin. La culture des flagellés au niveau des
leucocytes explique que, sur des préparations colorées des élé¬
ments de culture, soit jeunes, soit adultes, soient accolés à des
leucocytes. Il n’en est pas moins vrai que ces formes culturales
sont toujours extra-leucocytaires, et nous n’avons pu, comme
Behn(i), retrouver des parasites à l’intérieur même des leucocytes.
Nous avons consigné quelques détails de nos expériences dans
le tableau suivant. Comme on le voit, il est bon d’ensemencer
plusieurs tubes de bouillon pour un seul animal. Le trypanoso¬
me est si rare qu’il peut arriver que tous les tubes ensemencés
ne soient pas fertiles.
(i) Berl. tiercirzil. ]\'och., n° 46, 17 novembre 1910.
8
Examinés entre lame et lamelle, les flagellés de culture se dé¬
placent avec une réelle lenteur, malgré la mobilité du flagelle et
de la membrane ondulante. Leur corps allongé présente de lents
mouvements de reptation.
Dans une première culture en sang de bœuf, âgée de io jours,
les flagellés mesurent en moyenne, flagelle, compris, 50 [-1 de long
sur 4 à 5 [j. de large. La forme la plus longue que nous ayons
constatée avait 76 u de long, dont 6 seulement pour la partie
libre du flagelle. Celle-ci possède en effet une longueur très va¬
riable. Le flagelle se termine par un léger épaississement. Les pré¬
parations colorées au Giemsa, après fixation humide aux vapeurs
osmiques, montrent que les éléments flagellés des cultures ont
une structure typique de Crithidia. Ils sont rubannés, avec un
blépharoplaste très fréquemment accolé au noyau. Celui-ci est
une vésicule avec une membrane nette et au centre un gros ka-
ryosome. Du blépharoplaste et parfois d’un petit diplosome situé à
côté de lui se détache le flagelle assez épais. Le flagelle borde une
membrane ondulante, peu plissée, et d’ailleurs parfois peu déve¬
loppée. Le flagelle devient libre après avoir été accompagné sur
une partie plus ou moins grande de son trajet par une mince bor¬
dure cytoplasmique. Parfois, au contraire, l’extrémité antérieure
du parasite s’arrête brusquement, et le flagelle s*en détache avec
une particulière netteté. Le flagelle est peu adhérent à la mem¬
brane ondulante. 11 s’en détache fréquemment, soit en partie, soit
en totalité, tout en gardant néanmoins ses connexions avec le
blépharoplaste.
Le corps protoplasmique prend au Giemsa une teinte bleue
assez accentuée. 11 est limité par un périplaste très étroit, de mê¬
me coloration que le flagelle, quoique moins intense. Dans les
cultures jeunes, il est dépourvu de granulations chromatoïdes.
Celles-ci apparaissent en grand nombre avec le vieillissement
des cultures, comme l’expression d’un état de souffrance.
L’extrémité postérieure est effilée, le plus souvent, en pointe
aiguë ; parfois cependant elle est plus ou moins arrondie.
Blépharoplaste et noyau se trouvent parfois vers le milieu du
corps, plus souvent dans le tiers antérieur, à peu près à la jonc¬
tion du tiers antérieur avec les deux tiers postérieurs.
A côté des formes allongées, il existe (surtout dans les cultures
jeunes) des formes arrondies (ovoïdes, piriformes, munies ou non
d’un flagelle, munies ou non d’une membrane ondulante). Même
dans ces formes, blépharoplaste et noyau conservent les rapports
que nous avons mentionnés plus haut.
Nous avons pu, en 2e passage, repiquer nos cultures, soit en
bouillon sang de bœuf, soit en Novy-Nicolle, soit en Agar ordi¬
naire additionné de sang de lapin (1/3 de sang pour 2/3 d’ Agar),
soit simplement en bouillon ordinaire. Les cultures en Novy-
Nicolle se font plus lentement qu’en Agar ordinaire au sang.
Dans ce dernier milieu, à la température du laboratoire, les cul¬
tures sont très riches dès le 4e jour. Les cultures en bouillon sim¬
ple sont les moins rapides. Elles finissent cependant vers le 8e ou
9e jour, par s’enrichir assez pour montrer des amas de parasites
susceptibles de remplir une grande partie du champ du micros¬
cope. Les flagellés cultivent dans le bouillon sous forme de pe¬
tits flocons qui se ramassent au fond du tube. Le bouillon reste
clair et limpide ; par agitation, les flocons remontent dans le bouil¬
lon et s’y dissocient.
Dans une 2e culture en milieu Novy-Nicolle, nous avons, au
bout de 24 heures, trouvé des formes jeunes sans flagelle en quan¬
tité assez grande. Certaines de ces formes, presque rondes, ne
mesuraient pas plus de 3 y de diamètre. Nous sigrfalons ces for¬
mes uniquement à cause de leur petitesse. Au bout de 6 jours,
cette même culture ne contenait que de très rares formes sans
flagelle; les formes crithidia, en grand nombre, mesuraient en
moyenne 35 p de long sur 2 h1 5 de large. Nous avons pu égale¬
ment trouver des formes trypanosomes , avec blépharoplaste pos¬
térieur. Le Trypan. des bovidés finit donc dans les cultures par
recouvrer la forme trypanosome typique. 11 en est ainsi de bien
d’autres trypanosomes du sang des vertébrés.
( Travail du laboratoire de M. Mesnil,
Institut Pasteur.)
Traitement de la Dourine par le trypanroth
et par des préparations arsenicales
Par W. L. YAKIMOFF (Saint-Pétersbourg).
En 1907 nous avons traité 4 étalons, atteints de dourine, avec
le trypanroth et des préparations arsénicales. Nous avions, au
préalable, employé avec succès cette méthode sur des chiens dou-
rinés.
Cheval N° 1 : « Néophyte », âgé de 4 ans, Anglais, pur sang. Un mois
avant, ce cheval présentait une éruption sur le membre viril qui dura près
de 2 semaines. A son arrivée à l’établissement, il présentait à la cuisse droite
une plaque cutanée ronde d’un diamètre de 4 à 5 cm. Pendant 35 jours de
traitement, il reçut 7 g. de trypanroth dans les muscles (à raison de 0,5 g.
à 1,5 g. par dose) et 3 g. 25 d’acide arsénieux dans ces veines (à raison de
0,10 g. ù 0,55 g. par dose) et g g. 20 d’arséniate de soude sous la peau (en
commençant par 0,60 g. par dose, arrivant jusqu’à 0,70 g. pour ensuite reve¬
nir progressivement â 0,20 g.). (Nous avons été obligés d’employer l’arsénite
de soude au lieu d’acide arsénieux à cause des complications locales dévelop¬
pées à l’endroit des injections).
En 1907 et 1908, « Néophyte » ne présenta aucun signe de dourine. En
1907, il féconda 24 juments ; et en 1908, 8 juments. On peut le considérer
comme complètement guéri.
Cheval N° 2 : « Guérate », âgé de 5 ans. La première plaque cutanée,
située sur le côté droit, un peu au-dessous de la colonne vertébrale, apparaît
un mois avant qu’il ne nous soit amené. Plus tard 2 plaques apparaissent.
Le cheval arrive au moment de l’éruption de la 3e et de la 4e plaque.
Durant 38 jours de traitement, il reçut dans les muscles 8 g. 50 de trvpan-
roth (1,0 g. à 2,0 g. par dose) et 15,30 g. d’arsénite de soude sous la peau
(0,10 g. à 1 g. par dose ; les injections sont d’abord progressivement as¬
cendantes, puis progressivement descendantes). Au cours du traitement, eut
lieu une nouvelle plaque cutanée.
6 mois aprè% la cessation du traitement, d’autres plaques apparaissent.
Le cheval est en conséquence traité par le vétérinaire, et on lui administre
de l’acide arsénieux per os. La maladie cependant ne cède pas. Le coït est
manifestement douloureux, suivi de perte blanche de sperme et même par¬
fois de défaillance. Bref la guérison ne s’obtient pas.
Cheval N° 3 : « Serkassor », 9 ans. Comme phénomènes morbides : 2 pla¬
ques cutanées à la cuisse gauche. Pendant 1 1 jours de traitement, le che¬
val reçoit dans les muscles 12 g. 50 de trypanroth (de 1 g. à 2 g. par
dose) ; 4 g. 37 d’acide arsénieux dans les veines (de 0,12 g. à 0,65 g r. par
dose) et 4 g. 37 d’arsénite de soude sous la peau (de 0,6 g. à 0,05 g. par
dose : injections progressivement descendantes). Nous avons finalement em¬
ployé l’arsénite de soude au lieu de l’acide arsénieux à cause des compli¬
cations locales.
3 mois après la cessation du traitement, le cheval présenta de la parésie et
mourut.
Cheval N° 4 : « Nahrossok », 5 ans. D’origine anglaise. A des plaques
cutanées. La peau du pénis est rouge. La muqueuse de l’urèthre est en¬
flammée.
Au cours d’un traitement de 44 jours, nous avons injecté à ce cheval 12 g.
de trypanroth. Nous n’avons pas injecté de préparations arsénicales. Au
cours même du traitement, il y eut des récidives. 2 mois après la fin du trai¬
tement, des plaques réapparurent avec enflure de la bourse ; faiblesse du
train postérieur et une manifeste sensibilité à la pression de la colonne
vertébrale. 7 mois après le cheval présenta de la parésie, puis de la paralysie
et mourut.
Le traitement soit par le trypanroth seul, soit par le trypan¬
roth associé à des préparations arsenicales, a été loin de donner
des résultats aussi satisfaisants que nous l’aurions voulu. Aussi
avons-nous employé, en 1907 et en 1908, Vatoxyl dans le traite¬
ment de la dourine des chevaux. Nous ferons connaître, dans une
communication ultérieure, les excellents résultats que nous avons
obtenus.
Parasites intestinaux chez les indigènes
de la Côte d’ivoire
Par F. SOREL.
En examinant les selles d’un grand nombre d’indigènes pour
y rechercher les œufs d’ankylostomes, nous avons pu constater
que les parasites intestinaux (helminthes ou protozoaires) sont
nombreux parmi ces populations.
Le tableau suivant résume nos observations:
Les ankylostomes (détermination faite avec les œufs) appar¬
tiennent aux deux genres Necator amcricanus et Ankylostoma
duodenale.
— 1 1 8
Les tœnia observés étaient des tœnia inermes. Les bœufs con¬
sommés dans la Basse-Côte, proviennent en majeure partie des
élevages du Soudan. Les observations de tœnia ont été faites à
Bassam, Bingerville, Moossou ; dans la forêt, les indigènes con¬
somment peu de viande de bœuf.
Chez certains enfants, nous avons relevé la présence simulta¬
née d’ankylostomes, de trichocéphales et d’ascaris (4 cas).
L’énorme proportion des parasites intestinaux est due à l’ali¬
mentation des indigènes (escargots crus ou peu cuits, beaucoup
de légumes et herbes vertes), au géophagisme et enfin à la con¬
tamination des puits et points d’eau voisinant presque toujours
avec les dépôts d’immondices.
Cinquante-quatre cas de bilieuse
hémoglobinurique à St-Denis de La Réunion
(Traitement et mortalité).
Par M. L. O’ZOUX.
J’ai, en cinq ans et demi, observé, à La Réunion, chez 45 su¬
jets, 54 cas de bilieuse hémoglobinurique. A l’heure actuelle, pour
cette colonie, il est difficile de formuler une médication sur la¬
quelle on puisse compter; de nos observations cliniques décou¬
lent, cependant, quelques résultats généraux.
Traitement préventif. — Il y a, dans l’accès jaune, un signe
qui, dans la presque totalité des cas, précède l’hémolyse: c’est
la fièvre, lente, irrégulière, durant quelquefois des mois, ou bien
aiguë, atteignant 40° et plus pendant plusieurs heures consécu¬
tives, devançant alors de très peu la fonte globulaire ; il faut donc
juguler cette fièvre; mais la quinine est constamment sans ac¬
tion, même en injections triquotidiennes de o g. 50; l’émigra-
tion seule sur les hauteurs en vient à bout; encore l’hémolyse
peut-elle se produire quelques jours après l’arrivée dans les mon¬
tagnes ou suivre immédiatement le retour à la côte.
Un deuxième signe, qui précède moins souvent l’hémolyse
mais l’accompagne presque toujours, est l’ictère; tous les ictéri-
ques, à la Réunion, sont candidats à l’hémolyse; le public lui-
même l’a observé; et, très souvent, l’on a pu annoncer des accès
jaunes à des sujets traînant une jaunisse plus ou moins accentuée
ou atteints d’ictère brusque ; et il semble, réellement, que le traite¬
ment préventif le meilleur, en ces cas, consiste en celui de l’ictère.
Enfin, on voit apparaître l’accès jaune chez des albuminuri¬
ques fébricitants; il faut donc se hâter de conjurer la fièvre et
l’albuminurie.
Traitement de la maladie confirmée. — M. H.. Vincent a con¬
seillé le chlorure de Ca ; je l’ai employé une fois, avec succès.
Chez deux malades pauciuriques, les extraits réniques ont été
inutilement administrés.
La déminéralisation plasmatique a été accusée de l’hémolyse
et les injections salines conseillées ont donné des succès; quatre
de mes malades en ont reçu; trois ont succombé; cependant ces
injections ne semblent avoir d’action nuisible ni sur le rein ni
sur le sang, car le taux urinaire n’avait pas diminué et l’hémo¬
lyse avait disparu lors des décès.
Pour vérifier les assertions de Raab et Von Tappeiner, d’après
lesquelles les protozoaires et, en particulier, les hématozoaires,
seraient très sensibles aux substances fluorescentes, — la qui¬
nine ne devrait ses propriétés qu’à sa fluorescence, — j’ai uti¬
lisé une fois la fluorescéine en solution alcaline et en injection
sous-cutanée, après m’en être servi une dizaine de fois dans le
paludisme vrai ; le malade a guéri mais sans hâte, et la couleur
jaune rouge que prennent les urines est extrêmement gênante.
La parenté que semblent avoir le vomito-négro et l’accès jaune,
« fièvre jaune des acclimatés », m’a incité à employer les alca¬
lins à haute dose, 20-40 g. par jour, — traitement de Zéfirino-
Mirelles, du Brésil, — sous forme de bicarbonate de soude ou
d’un mélange à ce sel, de salicylate et de benzoate de soude en
petite quantité; 17 malades ont suivi cette médication; 14 ont
guéri entre 9 heures et 6 jours.
L’hémolyse se produit parfois chez des sujets qui perdent de
l’albumine; n’est-ce pas cette perte albumineuse, aux dépens d’un
sang prédisposé, chez des individus dont le foie malade fabrique
I 20
lui-même peu d’albumine, qui entraîne la fonte globulaire? Peut-
être cette dernière est-elle due à une hémolysine du sérum? A la
fois pour restituer à l’organisme une partie de ses albuminoïdes,
rendre au sang sa toxicité, combattre l’hémolysine, complexus
albumineux, j’ai traité trois cas d’hémoglobinurie par l’injec¬
tion sous-cutanée du complexus albumineux le plus facile à trou¬
ver, de blanc d’œuf ; les injections très peu douloureuses, très
vite résorbées, ne donnèrent lieu à aucune complication locale;
dans 2 cas, les urines furent modifiées i h. 30 après l’injection
et redevinrent normales après 4 h. ; dans le troisième, les urines
seulement rosées et sales, redevinrent ambrées en 20 h.
A La Réunion, les spécifiques de l’accès jaune que seraient les
décoctions de racines de lit-chi, de cocotier, de la belle-de-nuit,
n’ont malheureusement pas de spécificité, pas plus que celle du
quinqueliba et du « change-écorce » ( Aphloia theœformis ) appelé
Voa-Fotsy à Madagascar.
Deux méthodes de traitement semblent être en ce moment en
honneur à Saint-Denis, celle des vomi-purgatifs et celle des in¬
jections de quinine; la première a des partisans convaincus, et
des familles nombreuses l’emploient, dont chaque membre a eu
cinq ou six accès jaunes et dans lesquelles nul décès ne s’est pro¬
duit du fait de l’hémoglobinurie; la méthode intégrale ordonne
deux, trois, quatre vomitifs d’ipéca dans la même journée; cha¬
cun d’eux amènerait une amélioration de l’état général et des uri¬
nes ; le lendemain, on purge au sulfate de Na ou de Mg ; les accès
jaunes seraient jugulés. — La deuxième méthode est née de la
théorie palustre; je l’ai utilisée en la combinant à la précédente
mitigée; les injections n’accroissent ni ne prolongent l’hémo¬
lyse; mais leurs effets sur la fièvre sont nuis ou nocifs et la mor¬
talité est élevée parmi les injectés.
L’accès oligurique ou anurique conserve, à La Réunion, sa
gravité classique; 3 malades sur 4 ont succombé; mais ceux-ci
résistent parfois 8 jours ; au début de leur anurie ils sont donc
encore très forts et résisteraient admirablement à une interven¬
tion chirurgicale; j’ai, en conséquence, proposé deux fois d’ap¬
pliquer la néphrotomie aux cas dont 2 jours d’inutile médication
auraient démontré l’extrême gravité; l’incision du rein, raoide,
facile, amènerait certainement une décongestion profonde de
l’organe, ouvrirait de nombreux glomérules et canalicules obs¬
trués, libérerait, en somme, l’un des reins et, peut-être, le symé¬
trique par action réflexe.
I 2 1
Mortalité. — Le nombre des décès fut de 15 pour 45 malades
et 54 cas, soit de 27 % environ, accusant une sévérité réelle de
l’affection.
La saison qui en vit le plus fut celle., du maximum des cas,
c'est-à-dire la saison chaude; d’août à janvier il ne s’en produi¬
sit aucun.
Les sexes furent également frappés (8 hommes et 7 femmes).
L’âge le plus éprouvé est compris entre 20 et 40 ans ; ce n’est
donc pas celui qui présente le plus grand nombre de cas (5 à
10 ans).
La race la plus décimée, au contraire, est celle des métis clairs,
qui présente le plus de sensibilité à la maladie (12 métis pour
3 blancs).
11 sujets ont succombé au premier accès, 4 après plusieurs at¬
teintes.
Les causes de la mort sont les suivantes : une syncope au 4e jour
de la guérison de l’hémolyse; le malade avait des selles san¬
glantes; 2 hématémèses à la 6e et à la 21e heure; 3 urémies;
2 affaiblissements progressifs (mort au 5e et 6e jour de la cessa¬
tion des mictions sanglantes); 3 ictères graves; 2 fois l’ensemble
des signes fièvre, hémoglobinurie, ictère; 2 causes restent incon¬
nues; les malades ont succombé à la 7e et à la 12e heure.
3 sujets ont succombé sans avoir été traités ; 3 après avoir suivi
des médications irrégulières; 9 avaient reçu des injections de qui¬
nine (4 sont morts au cours du traitement, 5 longtemps après
cessation de ce traitement).
7 décès se produisirent au cours de l’hémolyse, S après dispa¬
rition de ce symptôme.
L’ictère, noté dans tous les cas de décès, fut d’intensité va¬
riable.
La température né semble pas avoir influé sur la mortalité; s’il
est des malades ayant succombé, qui ont eu 41 °, 5 et d’autres
3S°6, quelques sujets ont fait des températures élevées et ont
guéri. — L’anurique meurt en température basse; l’oligurique en
température normale; dans les accès ordinaires, une hausse énor¬
me précède parfois la mort ; d’autres fois, le thermomètre, après
être tombé au-dessous de la normale remonte assez vite, et le
malade succombe, alors que sa 'température est de 38°6; enfin
la mort peut se produire en hypothermie, 35°6, chez les sujets
épuisés par des pertes sanguines abondantes et renouvelées.
Mémoires
y
Etudes sur les Stomoxydes du Dahomey
Par E. ROUBAUD.
Les Stomoxydes sont représentés au Dahomey par les deux
genres Stomoxys et Lyperosia. je ne mentionne ce dernier genre
que pour mémoire: il se réduit à la seule Lyperosia longipalpis
Roubaud, qui n’est guère représentée, au moins dans le Bas Da¬
homey, que par des individus isolés, toujours rares, qui fréquen¬
tent les abords des cours d’eau boisés et vivent le plus souvent,
à ma connaissance, aux dépens des animaux sauvages, bien plu¬
tôt qu’aux dépens des troupeaux domestiques. M. le vétérinaire
Pécaud a cependant rencontré cette espèce en abondance sur les
troupeaux dans le Haut-Dahomey. Je ne connais rien de son mode
de reproduction, et peu de choses de sa biologie.
Le genre Stomoxys compte, au contraire, des représentants
assez divers, dont j’ai pu faire l’étude morphologique et biolo¬
gique d’une façon plus détaillée et, pour certains, l’élevage.
A. Etude morphologique.
i° Stomoxys calcitrans L., conforme à l’espèce type d’Europe.
Par l’élevage j’ai obtenu des individus nains de cette espèce, ne
mesurant pas plus de 3 mm. 5 de longueur, et dont la face est
d’un blanc argenté comme chez le Stomoxys sitiens de Rondani.
Il ne faut donc accorder au caractère de la couleur de la face
qu’une valeur secondaire.
20 Stomoxys Izorogivensis Grünberg, conforme au type de
Grünberg (i), la 9 à celui de Picard (2). Ce n’est peut-être
qu’une simple variété du précédent, mais assez peu fréquente.
3° Stomoxys brunnipes Grünberg. Assez fréquent au bord des
( 1 ) Zool. Anzeiger, t. XXX, 3 avril 1906.
(2) Bull. Soc. Entom. France, n° 18, 1907.
I 2.'»
marigots. L’examen des nombreux mâles et femelles que j’ai ob¬
servés et élevés me permet de rapporter avec certitude à cette es¬
pèce les femelles dont Grünberg a fait les types de son espèce
St. sellata. Cette dernière espèce, dont la description s’applique
entièrement aux femelles de brunnipes, méconnues par cet au¬
teur, doit donc disparaître. Il en sera de même par suite de St.
intermedia R oubaud.
Leçfde brunnipes se différencie de la femelle par : la face jaune d’or ; la
bande interoculaire égale au huitième de la largeur de la tête, les ailes forte¬
ment enfumées, l’aspect général soyeux et velouté.
La Q est au contraire caractérisée par : la face gris argenté ; l’espace intero¬
culaire à peine égal au tiers de la largeur de la tête, les ailes â peine teintées
de brun, l’absence de reflets soyeux et veloutés sur tout le corps.
Ces caractères différentiels sont de même ordre et de même va¬
leur que ceux qui différencient les deux sexes chez St. Bouvieri
et St. Boiteti décrit ci-dessous.
J’ajouterai que la teinte claire des pattes, surtout chez les fe¬
melles, est variable. Chez certains individus, les fémurs et les
hanches sont comme les tibias et les tarses presque entièrement
testacés. Chez d’autres, les tibias ou les tarse# sont fortement
rembrunis. 11 est possible que, d’après ces faits, l’espèce décrite
par Grünberg, sous le nom de St. bilineata, doive également
rentrer en synonymie, l’accentuation des bandes noires au thorax
variant également d’amplitude suivant les cas.
4° Stomoxys Bouvieri Roubaud. Cette espèce est fréquente
dans tout le Dahomey. Je lui rapporte également des Stomoxes
recueillis à Bondoukou (Côte d’ivoire) par le Dr Bouet et iden¬
tifiés par Picard à St. glauca Grünberg.
Dans ma description antérieure (i) faite au Congo, j’avais don¬
né les caractères de la femelle d’une manière un peu arbitraire
pour une espèce aussi dimorphe, en me basant sur la coexistence
constante des deux types. L’élevage in vitro que j’ai effectué au
laboratoire d’Agouagon, en partant d’une femelle rapportée sans
autre indice à l’espèce en question, a confirmé entièrement mes
précédentes descriptions.
Alors que le mâle de cette espèce est très caractérisé par ses ailes enfu¬
mées, sa pubescence générale soyeuse et ses bandes veloutées, sa face jaune
d’or, la femelle manque de caractères et peut être aisément confondue avec
celle de St. glauca Grünb. On ne l’en distinguera guère que par sa taille
plus grande, l’arista des antennes noir, à peine éclairci à la base, et les
(i) Ann. Institut Pasteur, t. XXI, 1907.
bandes noires du thorax séparées dans toute leur longueur et non fusionnées
derrière la suture.
5° Siomoxys glauca Grünberg? La détermination de quelques
femelles, que j’ai cru devoir rapporter à cette espèce en raison des
caractères énoncés ci-dessus, me reste encore douteuse, car je n’ai
point rencontré les mâles, et je n’en ai point effectué l’élevage.
6° Siomoxys Boueti Roubaud n. sp. J’ai rencontré aux envi¬
rons d’Agouagon, sur le bord des marigots, et au voisinage du
village, une petite espèce encore inédite, remarquable par ses
affinités avec St. Bouvieri, et que je suis heureux de dédier à mon
ami et compagnon d’études au Dalîomey, M. le Dr Bouet.
— Espace interoculaire égal au huitième de la largeur de la tête.
Front et face d’un gris argenté légèrement jaunissant. La bande noire mé¬
diane du front très large réduisant les bandes argentées marginales à un
mince liseré. Antennes brun foncé, fortement pubescentes, parfois entière¬
ment noires ; le chète de même couleur, plus clair à la base. Palpes testacés.
Thorax d’un gris argenté brillant aux épaules, et sur la bande médiane
qui est large, très régulière jusqu’au voisinage de l’écusson où elle s’étale
latéralement. Les bandes noires latérales sont larges, confluentes presque dès
le début, bien en avant de la suture, d’un noir velouté.
Abdomen gris d’acier brillant, les trois premiers segments marqués comme
chez St. glauca d’une bande médiane et d’une bande marginale postérieure
noir brunâtre, très distinctes ; les bandes postérieures i et 2 surtout sont très
apparentes et couvrent plus de la moitié du segment Aucune trace de bande
au bord antérieur. Dernier segment non marqué. Sur l’ensemble, un reflet
sombre, pouvant masquer totalement l’annulation suivant l’incidence.
Pattes noires, les genoux et la base des tibias plus clairs. Ailes fortement
enfumées, comme les cuillerons. Balanciers blanchâtres.
Long. 4 mm. 5. Exemplaires d’élevage de 3 à 4 mm.
Q . — Espace interoculaire égal au tiers de la largeur de la tête. Face et
front gris argenté ; la bande noire du front large, à reflet cendré. Antennes
brunâtres pubescentes, le chète plus foncé. Palpes testacés. Yeux d’un beau
rouge à l’état frais.
Thorax gris cendré, d’ordinaire très indistinctement et irrégulièrement
strié de bandes longitudinales d’un brun terne. La bande interne seule est
assez nette, mince, s’étendant jusqu’à l’écusson.
Abdomen gris cendré très distinctement annelé de larges bandes trans¬
versales noir brunâtre dont la disposition est la même que chez le mâle,
ainsi que celle de la bande médiane. Pas de bande au bord antérieur des
segments. Le dernier segment vu par derrière montre deux petites taches
gris foncé symétriques.
Pattes comme chez le mâle. Ailes légèrement rembrunies seulement à la
base. Balanciers et cuillerons blanchâtres.
Long. 5 mm. Exemplaires d’élevage de 3 à 4 mm.
Cette petite espèce de Stomoxe est étroitement apparentée à
St. Bouvieri, dont elle présente (avec St. brunnipes ) le même di¬
morphisme sexuel. Elle s’en distinguera par sa petite taille,
l’étroitesse du front chez le cf, la disposition des bandes au tho¬
rax, et l’annulation abdominale.
Les femelles sont plus caractérisées que celle de Bouvieri par
la teinte gris cendré presque uniforme du thorax et la disposition
des bandes abdominales.
A l’état frais, le c? se reconnaît tout de suite à ses ailes dorées
sur le fond noir et argenté du corps; la 9 à sa teinte cendrée sur
laquelle tranchent les yeux d’un beau rouge.
Tous ces caractères de coloration se maintiennent à l’élevage.
J’ajouterai que les c? nouvellement éclos ont les ailes incolores,
comme les mâles jeunes de St. Bouvieri. La variété data, qui
existerait dans les deux espèces ne paraît correspondre qu’à un
état immature des individus.
7° Stomoxys pallida Rot'BAUn, n. sp. La curieuse espèce dont
je donne ici la description ne saurait être confondue avec aucun
des Stomoxes actuellement connus, en raison de. sa singulière
coloration jaune pâle totale de l’abdomen à l’état frais.
9 . — Espace interoculaire égal à peine au tiers de la largeur de la tête.
Front d’un noir violacé légèrement nuancé de deux macules rougeâtres à
l’état frais dans sa partie moyenne ; les bords gris argenté comme l’ensem¬
ble de la face. Antennes, chète antennaire et palpes entièrement testacé pâle.
Trompe longue et grêle, à peine épaissie au bulbe, de plus de deux fois la lon¬
gueur de la tête. Thorax d’un noir bleuâtre légèrement brillant en dessus
sans bandes longitudinales appréciables comme chez St. inornata Grünb.,
sauf une large bande médiane nacrée indiquée à la partie antérieure jus¬
qu’à la suture. Les épaules, les flancs, et les angles postérieurs du thorax
d’un blanc nacré.
Abdomen entièrement d’un jaune pâle, brillant, sans aucune bande ou
tache sombre, uniformément recouvert d’une pilosité noire couchée. Par
transparence on aperçoit à l’état vivant le sang contenu dans le tube digestif
et les ovaires. Les matières brunes de l’intestin peuvent donner l’illusion de
taches et de dessins sur les exemplaires gorgés. A sec la teinte jaune s'as¬
sombrit et vire au brun plus ou moins fortement.
Pattes noires ou brun rougeâtre, à genoux clairs.
Ailes incolores. Balanciers et cuillerons blancs.
Long. 6 à 6,5 mm.
q*. — Semblab’e à la femelle. Front égal au sixième de la largeur de la
face. Ailes légèrement jaunâtres.
Long. : 5-6 mm.
Ce beau Stomoxe est manifestement allié à St. inornata Grün-
berg. J’en ai capturé un assez grand nombre d’individus sur mon
cheval, au crépuscule, à une trentaine de mètres d’un ruisseau
de palmeraie, des environs d’Agouagon, au milieu d’un champ
de mil, et dans les hautes herbes. C’est le seul gîte que je lui
connaisse actuellement.
8° Stomoxys inornata Grünberg. Cette espèce, qui est fré¬
quente au Congo et à la Côte-d’Ivoire, paraît plus rare au Da-
homey. Peut-être est-elle plus répandue dans la région côtière et
en forêt. La forme et la longueur de sa trompe, joints à l’orne¬
mentation du thorax, tout à fait semblable à celle de St. pallida,
classent indiscutablement ce Stomoxe dans le même groupe que
l’espèce ci-dessus.
On peut grouper les différents Stomoxes du Dahomey au point
de vue des affinités systématiques dans le tableau suivant, dont
les cadres plus étendus pourront servir de base à- un tableau di¬
chotomique général pouvant servir à la classification des Sto¬
moxes.
Trompe épaisse et courte, de 2 fois à peine la lon¬
gueur de la base de la tête, nettement renflée
au bulbe. Abdomen ponctué ou rayé de taches
rondes ou de bandes transversales régulières,
à la face dorsale des segments . G'r. I.
Trompe longue et mince, à peine renflée à la base,
de plus de 2 fois la longueur de la base de la
tête. Abdomen de teinte uniforme sans taches
ni bandes d’aucune sorte . Gr. II.
Gr. I :
A. Abdomen orné soit de taches en triangle seules,
soit à la fois de taches en triangle et de bandes
transversales aux segments 2 et 3. Yeux
toujours fortement séparés dans les deux sexes
Abdomen orné seulement de bandes transversales
au bord des segments ; jamais de taches ponc-
tiformes. çf yeux contigus ou sub-contigus,
l’espace interoculaire au plus égal au 1/5 de
la largeur de la tête .
A. Abdomen ponctué seulement de 3 taches som¬
bres arrondies, disposées en triangle sur les
segments 2 et 3. Pas de bande transversale au
bord antérieur .
Abdomen â la fois ponctué de taches en triangle et
rayé d’une bande transversale sombre au bord
antérieur des segments 2 et 3 .
b-cfQ semblables ; face argentée et ailes incolores
dans les deux sexes. Pattes noires ; arista
jaune à la base .
çf Ç dimorphes : Icq* à reflet général chatoyant et
velouté, les ailes fortement enfumées, la face
jaune d’or ; la femelle grise, la face argentée,
les ailes incolores .
C. Pattes claires sauf les fémurs, dans les deux
sexes ; le mâle à reflet général brun doré....
Pattes entièrement noires dans les deux sexes ; le
mâle à reflet général noirâtre .
D. Espèce de plus de 5 mm. de long. Espace in¬
teroculaire chez le mâle =1/5 de la largeur de
B
calcitrans L.
h 0 rogwensis G R ü nberg .
glatira Grünberg.
C.
brunnipcs Grünbf.rg.
D.
la tête. Thorax à bandes noires entièrement
séparées dans les deux sexes . bouvieri Roubaud.
Espèce de moins de 5 mm., ou de 5 mm. au plus.
Espace interoculaire chez le mâle =1/8 de la
largeur de la tête. Thorax à bandes noires con¬
fluentes en arrière de la suture chez le mâle ;
chez la femelle bandes irrégulières et peu dis¬
tinctes . . boueti Roubaud.
Gr. II.
Espèce entièrement noir brillant . inornata Grünbèrc.
Espèce noire à abdomen entièrement jaune . pallida Roubaud.
b. Etude biologique.
Nutrition. — Tous ces Stomoxes piquent et sucent le sang.
Lne seule espèce est franchement domestique: St. calcitrans, qui
harcèle tous les animaux élevés dans les villages, et même l’hom¬
me. 11 pique les chiens et les chats, les cabris et les moutons,
surtout aux oreilles; les coqs et les canards à la crête ou aux
caroncules charnus de la tête. On le rencontre rarement en de¬
hors des lieux habités. Toutes les autres espèces vivent de préfé¬
rence dans la brousse aux dépens des animaux sauvages et ne
fréquentent qu’occasionnellement les agglomérations humaines.
Si. pallida n’a été rencontré que loin de tout village, au voisi¬
nage d’un champ de mil, mais dans les hautes herbes, où gîtent
les antilopes. Ces animaux, lorsqu’on les observe en captivité,
sont constamment harcelés par les Stomoxes. J’ai capturé sur un
jeune Tragelaphus script us et sur yn Céphalophe que nous pos¬
sédions au laboratoire d’Agouagon, St. calcitrans, glauca (?) et
Bouvieri.
L’alimentation sanguine est indispensable à tout âge aux deux
sexes. Des lots de St. calcitrans, Bouvieri, Boueti, gorgés ex¬
clusivement et abondamment de sucre, sont morts en trois ou
quatre jours. Une alimentation mixte de jus sucré et de sang leur
est favorable: tous les Stomoxes recherchent les liquides sucrés,
qu’à la différence des Giossines ils peuvent humer facilement.
Les Stomoxes se gorgent en moyenne tous les deux jours, mais
peuvent aussi piquer tous les jours, suivant la température. Ils
évitent les heures chaudes et piquent de préférence le matin avant
10 heures, et le soir au coucher du soleil. St. brunnipes et Boueti
n’apparaissent guère en nombre qu’après 5 h. 1/2 du soir. St.
pallida peut ne se montrer que plus tard encore, au crépuscule,
128 —
surtout le mâle, qui souvent ne cherche à piquer qu’à la nuit,
lorsque toutes les autres espèces ont disparu. Peut-être même
cette dernière espèce est-elle nocturne. Au laboratoire elle s’est
comportée comme telle.
Habitat. Migration . — Les Stomoxes gîtent de préférence dans
les endroits humides. St. calcitrans et glauca sont peut-être moins
exclusifs à cet égard que les autres espèces, qui fréquentent très
électivement le bord des marigots et des ruisseaux boisés. St. bru-
nipes est l’espèce la plus cantonnée au voisinage immédiat de
l’eau. St. pallida ne se rencontre que dans un rayon très limité a
20 ou 30 m. du cours d’eau.
La localisation des espèces aux endroits humides est surtout
nette pendant la période sèche ; la plupart de ces espèces qui, en
saison pluvieuse, voyagent et s’écartent du bord des eaux, dispa¬
raissent complètement en saison sèche de tous les endroits non
directement exposés à une humidité continue et qui peuvent cons¬
tituer des gîtes temporaires pendant la période des grandes pluies,
si la nourriture y est abondante. C’est ainsi que le plateau
d’Abomey est infesté, en hiver, de St. calcitrans et bouvieri : ils
disparaissent totalement lorsque les pluies ont cessé. *
Dans la région d’Agouagon, on ne rencontre plus aucun Sto-
moxe en saison sèche dans la brousse inhabitée, ni même dans
les villages. Ils se cantonnent tous dans les palmeraies humides
et sur le bord des marigots. Il y a donc de véritables migrations
chez les Stomoxes, comme chez les Glossines, dues aux varia¬
tions hygrométriques de l’air.
La température extérieure agit sur ces insectes d’une manière
aussi nette que sur les Glossines, si l’on en juge d’après leurs
heures d’apparition et de piqûres. St. calcitrans est l’espèce qui
supporte le mieux les heures chaudes et peut s’accommoder d’élé¬
vations thermiques de 30 à 350 C. Toutes les autres espèces sem¬
blent préférer le voisinage de 25 0 C.
Au repos, les Stomoxes gîtent sur les feuilles des plantes bas¬
ses et de préférence se tiennent sur les hautes graminées. L’es¬
pèce citadine, calcitrans, se pose également sur les murs des
habitations en pisé, mais plus électivement sur le chaume qui en
constitue le toit, et dans sa partie tout à fait inférieure. De toutes
les espèces de brousse, c’est St. pallida dont j’ai pu le mieux ob¬
server les gîtes. Tl se pose dans les herbes couchées sur le sol, au
voisinage des foulées des antilopes, et doit s’élancer sur celles-ci
— 129 —
au passage. Mon cheval conduit en main à travers ces herbes,
revenait toujours avec 2 ou 3 Stomoxes fixés à son poitrail.
Développement. Influence de la température sur les larves et
les nymphes. — J’ai obtenu et suivi les pontes de St. calcitrans,
houvieri, boueti. Celles de St. brunnipes sont encore en cours
d’étude. Tl n’y a point de variations appréciables dans la forme
des œufs, ni celle des larves, et leur biologie chez ces différentes
espèces. La ponte a lieu, non dans les excréments frais des her¬
bivores, mais plutôt dans la terre souillée d’urine et de crottin
par le piétinement des animaux. La pratique de l’incinération
des crottins au point de vue destructif doit donc s’accompagner
d’un râclage parfait du sol. J’imagine aussi que les espèces de
brousse doivent déposer leurs œufs dans la terre humide riche en
débris organiques des sous-bois.
La croissance des larves est lente et demande à peu près trois
semaines, à 23-25 0 C. de moyenne thermique. L’éclosion a lieu
en 7 à 8 jours. Les larves recherchent pour se transformer les en¬
droits humides. La température optima pour la vie larvaire paraît
être de 25-28° C. Des larves de St. houvieri, soumises le jour seu¬
lement à l’étuve à 35-38° pendant 10 heures, et remises la nuit
à la température ordinaire, ne se sont pas transformées. Elles
sont mortes au bout de 15 jours. Des larves de St. calcitrans, pla¬
cées à l’étuve à 45° C., sont mortes au bout de 2 heures. Des
larves de St. Bouvieri et Boueti, soumises dans les bocaux d’éle¬
vage ouverts à l’action modérée du soleil, deviennent actives et
voraces à 28 ou 30° C. Dès que la température dépasse 35° C.s
elles s’inquiètent et ne tardent pas à sortir de leur substratum,
cherchant à s’enfuir. Remises à 25-28° C., elles s’immobilisent
puis rentrent dans leur masse stercorale. On voit donc que ces
larves ne s’accommodent point d’élévations thermiques appré¬
ciables et ne peuvent vivre qu’en dehors de l’action directe des
rayons solaires, dans les lieux ombragés. Les pupes soumises
pendant quelques heures à l’action directe du soleil n’éclosent
pas. On pourra donc pratiquement tirer la conclusion de ces
données, pour la destruction des Stomoxes dans les écuries, en
effectuant l’étalement des fumiers au grand soleil, si l’incinération
n’est point facilement réalisable.
Destruction naturelle des Stomoxes. Contamination par les En-
9
tomophthorées. — J’ai reçu, en septembre, de M. le vétérinaire
Pécaud, chef du service zootechnique d’Abomey, un envoi de
St. calcitrans morts, fixés en grand nombre sur des feuilles de
pommes de terre. On les trouve aussi, m’écrivait M. Pécaud,
sur le corps des ânes. J’ai pu reconnaître que tous ces Stomoxes
étaient parasités par une Entomophthorée analogue aux Empusa,
et qui les avait fait périr. Grâce à l’intéressante communication
de M. Pécaud, auquel j’adresse ici mes plus vifs remerciements,
j’ai réalisé quelques essais d’infestation artificielle de Stomoxes
et de mouches diverses avec ce parasite dont l’étude morpholo¬
gique sera faite prochainement par MM. Ivollmann et Viguier,
du Muséum, à qui je l’ai confiée.
I. — Essai d’infection par contact permanent.
Ex. I. — io St. calcitrans L. ; 4 Musca domestica L et 1 Anthomyiaire Ç>
(sp. ?) sont placés en bocaux d’élevage avec des feuilles couvertes de Sto¬
moxes parasités. Le 9 septembre (5e jour) un Stomoxys et l’anthomyiaire
femelle, sont trouvés morts et envahis par le mycélium du parasite. Les au¬
tres diptères ne s’infectent pas. L’expérience est prolongée jusqu’au 15 sep¬
tembre sans autre résultat.
Exp. IL — Le 4 septembre 8 Glossina palpalis, 4 Gl. tachinoides , 1 Gl. lon-
gipalpis sont placés dans une cage avec des feuilles fraîches de pommes de
terre couvertes de Stomoxes parasités. On agite tous les jours la cage de
façon à multiplier les contacts des Glossines avec les spores du parasite.
La cage est suivie pendant plus mois. Aucune infection ne se produit.
II. — Essai d’infection par ingestion des spores.
Exp. III. — Le 10 septembre 5 St. calcitrans à jeun depuis la veille sont
nourris à la pipette, à travers les mailles de la mousseline obturant le bocal
d’élevage, de liquide sucré renfermant des spores de parasite, 4 sur 5 absor¬
bent du liquide sporifère.
Le 11 (24 heures) l’un des Stomoxes est trouvé mort envahi par le mycé¬
lium. Les autres meurent non infectés.
La même expérience est répétée sans succès avec 3 St. Bou-
vieri Qo*, 1 St. brunnipes fo.
Exp. IV. — 2 Musca domestica sont nourries à la pipette de liquide spo¬
rifère les 10 et 11 septembre.
L’une (çjib meurt le 11 sans mycélium. L’autre meurt le 15 (4e jour) infes¬
tée par le mycélium.
6 Musca corzàna, 1 Sarcophaga Q, 3 Pycnosoma putorium, nourries du
10 au 12 de liquide sporifère, ne s’infectent pas.
Exp. V. — Le 10 septembre, 10 Glossina palpalis sont séparément soumi¬
ses au traitement suivant : La trompe est baignée et délicatement froissée
au sein du liquide sporifère, de manière à en souiller les parois internes du
canal, et les labelles.
Les glossines ne s’infectent pa«.
— 1 3 1 —
Ces expériences qui n’ont malheureusement pu être répétées
par suite de la disparition des Stomoxes à Abomey, en saison
sèche, établissent cependant plusieurs faits.
i° L’infection par la voie buccale est le mode le plus certain
de contamination des mouches.
L’infection par le contact direct des spores avec les téguments
ne paraît guère possible. Les résultats positifs de l’expérience I
sont très faibles par rapport à la durée considérable de l’expé¬
rience, et il est probable qu’ils sont dus aussi à une' ingestion de
spores par la trompe, toujours possible étant données les condi¬
tions de l’expérience.
2° Le développement total du mycélium, qui détermine la mort
de la mouche, peut se faire en 24 heures à peine. La durée ma-
xima de l’infection mortelle ne paraît pas dépasser 5 jours.
30 Le parasite semble atteindre électivement St. calcitrans par¬
mi d’autres espèces de Stomoxes. Tous les Stomoxes fixés sur
les feuilles envoyées par M. Pécaud appartenaient à cette seule
espèce, alors que St. Bouvieri est aussi très répandu à Abomey.
40 Le parasite n’est point spécifique des Stomoxes, et peut
infecter d’autres Muscides, notamment les mouches domestiques.
Les Glossines si voisines des Stomoxes sont entièrement réfrac¬
taires à l’infection; cette immunité s’explique surtout par ce fait
que ces mouches sont incapables d’absorber avec leur trompe
aucune substance en dehors du sang circulant.
Destruction des Stomoxes par les Oxybelus. — Pour terminer
ce chapitre de la destruction naturelle des Stomoxes, j’ajouterai
que ces insectes sont fréquemmnet chassés au Dahomey par des
guêpes fouisseuses du genre Oxybelus. Elles se posent soit sur
les crottins, au voisinage des écuries, soit sur le poitrail et sur
les jambes des chevaux ou des bœufs, et de là s’élancent sur les
Stomoxes pour les emporter à leur nid.
Ces guêpes sont attirées même par l’odeur des Stomoxes morts.
Des Stomoxes d’espèces diverses ( brunnipes , boueti, pallida ) mis
à sécher dans un cristallisoir au laboratoire, ont été visités sous
mes yeux par un Oxybelus, qui cherchait à s’emparer des indi¬
vidus fixés au bout d’une épingle et qui dépassaient le bord su¬
périeur du cristallisoir.
Nul doute que d’autres prédateurs ne fassent aussi leur proie
de ces insectes.
La plupart des faits biologiques qui précèdent ne sont point,
naturellement, spéciaux aux Stomoxes du Dahomey, mais j’ai
cru bon de les réunir dans cette étude, préliminaire à un travail
ultérieur plus documenté et plus général sur l’ensemble des Sto-
moxyides.
Laboratoire d’Agouagon.
(. Mission de V Institut Pasteur au Dahomey.)
Ouvrages reçus
PERIODIQUES.
« n ^
Amtsblatt fiir das Schutagebiet Togo, t. VI, n° 3.
Archiv fiir Schiffs-und Tropcn-Hygicne, t. XV, 191 1, n° 2 et 3.
Bulletin of tire Slceping Sickncss bureau, t. III, n° 23, 20 jan¬
vier 1911.
Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-indië, t. L, n° 6,
1910.
Journal of Tropical medicine and hygiene, t. XIV, 1911, nos 2
et 3.
Malaria e Malattie dei paesi caldi, t. I, n° 8.
Philippine Journal of science, t. V, n° 4.
Transactions of thc Society of tropical medicine, t. IV, n° 3
et 4. janvier et février 1911.
VOLUMES ET BROCHURES.
A. Kermorgant. Historique de la lèpre dans nos possessions
coloniales. (Extrait des Ann. d’Hyg. et de Méd. col., 1905.)
B. Nocht. Der derzeitige Stand der Akklimatisationsfrage.
Le Gérant : P. MASSON.
LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cle.
Tome IV.
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PAGES
COMMUNICATIONS
Bertrand. — Diarrhée de Cochinchine. Discussion . 163
Letulle. — Goundou. Discussion . 154
Marchoux. — Diarrhée de Cochinchine. Discussion . 162
E. Marchoux et F. Mesnil. — Ostéite hypertrophique généralisée des
singes avec lésions rappelant le Goundou . 150
Nattan-Larrier. — Goundou. Discussion . . .’ . 154
Ch. Nicolle et E. Levy. — Un cas de Kala-azar terminé par la
guérison . 138
Ch. Nicolle et L. Manceaux. — Données expérimentales nouvelles sur
le bouton d’Orient (ire note) . 134
F. Noc. — Prophylaxie de la peste à la Martinique . 164
F. Ouzilleau. — Note sur la maladie du sommeil dans la Haute-
Sangha (190g) . - . 144
Romanovitch. — Infections polymicrobiennes causées par l’œsopha-
gostome . 148
J. Simonin. — Un cas de diarrhée de Cochinchine guérie par le radiateur
photothermique de Miramond de la Roquette . 155
W.-L. Yakimoff et Nina Kohl-Yakimoff. — Nouvelle communication
relative au traitement de la maladie du sommeil et de la tickrfever
par le 606 . 141
MEMOIRE
A. Laveran. — Contribution à l’étude de Trypanosoma hippicum Dar-
LING . 168
Ouvrages reçus . 175
Liste des échanges . 176
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IV
Quatrième année
IQI I
BULLETIN
DE LA
Société de Pathologie exotique
SÉANCE DU 8 MARS I g I T -
PRÉSIDENCE DE M. LAVERAN.
Présentation
M. Jeanselme. — M. Castellani m’adresse de Colombo deux
espèces de champignons: Endermophyton conccntricum et En-
dermoph. indicum, , qu’il a obtenu en cultivant la tinea imbricata
(tokélau).
D’après M. Castellani, cette dermatose est facilement repro¬
duite chez l'homme en inoculant l’une ou l’autre espèce de ces
champignons.
— 1 34 —
COMMUNICATIONS
J
?
Données expérimentales nouvelles
sur le bouton d’Orient (ire note)
Par Charles NICOLLE et L. MANCEAUX.
Les expériences dont nous allons relater brièvement les résul¬
tats, font suite à celles que nous avons exposées dans notre mé¬
moire d’ensemble des Annales de l’Institut Pasteur (i). Le lec¬
teur devra se reporter à ce travail s’il veut en suivre les liens réci¬
proques avec plus d’exactitude.
I. — Reproduction expérimentale du bouton d’Orient chez
l’homme avec un virus de passage par singe. Longueur
DE L’INCUBATION (SEPT MOIS).
Le 16 mars 1910, trois personnes, N., A., S., reçoivent dans la
peau du bras une goutte du produit de broyage d’un bouton
d’Orient expérimental provenant du magot 1 au 16e jour de son
évolution. Le magot 1 avait été inoculé avec un virus humain.
Résultat négatif chez N. qui avait reçu auparavant 2 inoculations néga¬
tives, l’une de culture morte, l’autre de culture vivante.
A. montre un bouton d’Orient après une incubation de 2 mois environ ;
cette lésion guérit rapidement par application de permanganate de potasse en
poudre sur la surface décapée. (Ces résultats ont été publiés dans notre mé¬
moire).
S., qui 11’avait présenté aucun symptôme consécutif, contracte
en juillet la fièvre méditerranéenne, il en guérit vers le Ier octo¬
bre. Le 19 du même mois, il s’aperçoit de l’existence, au point
d’inoculation, d’une petite nodosité intra-dermique un peu sen¬
sible et indépendante de la peau qui ne montre ni saillie, ni co-
(i) C. Nicolle et L. Manceaux. Recherches sur le bouton d’Orient, cultu¬
res, reproduction expérimentale, immunisation. Annales de V Institut Pasteur,
t. XXIV, septembre 1910.
loration anormale. Cet élément grandit très lentement, il envahit
l'épiderme au bout d’un mois, eelui-ci prend alors une teinte rou¬
ge sombre. Une ponction pratiquée le 30 novembre dénote la pré¬
sence de Leishmania nombreuses. La lésion revêt ensuite l’aspect
d'un bouton d’Orient typique suintant et croûteux. Dans les pre¬
miers jours de janvier 19x1, on arrête les progrès par une applica¬
tion locale de permanganate de potasse en pouqre.
Cette observation est intéressante par la longueur de l’incuba¬
tion, sept mois. L’atteinte de lièvre méditerranéenne a sans doute
agi en diminuant la résistance de l’organisme au moment où ce¬
lui-ci allait se débarrasser des dernières Leishmania inoculées et
non encore détruites,
IL — Passages du virus de chien a chien et de singe a chien.
Nous avons publié antérieurement les résultats positifs de plu¬
sieurs passages par animal. Certains de ces passages ont été de¬
puis poussés plus loin avec succès, assurant ainsi la conservation
de nos virus sur des animaux de laboratoire depuis plus d’une
année.
Nous signalerons ici seulement les deux séries les plus longues
de ces passages.
Série /. — Elle comporte les termes successifs suivants: Hom¬
me, première culture, Singe 5, Singe 7, Chien I\, Chiens Bi et
B2 procédant du chien K.
Le chien K, après une incubation de 74 jours, a présenté une lésion encore
en évolution au bout de trois mois lorsque l’animal meurt de diarrhée. L’exa¬
men de frottis pratiqués avec sa rate, son foie, sa moelle osseuse, ses gan¬
glions, n’y rnoptre la présence d’aucune Leishmania.
Les chiens B1 et B2 inoculés le 28 octobre dans la peau du nez avec un
fragment de bouton d’Orient du chien K ont présenté une lésion analogue
vers le 3 janvier, soit après 67 jours environ d’incubatjon. Les passages seront
continués.
Série 2, — Elle comporte les termes successifs suivants: Hom¬
me, Chien I), irp culture, 2e culture, Chien I, Chiens P, R, S et
T, procédant du chien I, Chiens U et Z procédant du chien R.
Le chien I était atteint de 2 boutons consécutifs à l'inoculation d’une cul¬
ture de second passage et apparus après une incubation de 80 jours. Le pre¬
mier de ces boutons, excisé le 4 juillet, deux jours environ après le début de
son apparition, a été inoculé aux chiens P et R ; le second, aux chiens S et T
le 15 juillet, soit au 13e jour environ.
Chien R, — Incubation 2 mois ; excision des deux boutons le 29 septem-
bre (15e jour environ de leur apparition) pour l’inoculation des chiens U et Z.
La guérison de la plaie opératoire ne se produit pas ; au 15 décembre, on
constate une récidivé de la iesion sur place et 1 apparition de deux petits bou¬
tons secondaires à la périphérie. Ces éléments commencent à régresser vers
le 25 janvier.
Chien F. — Même durée d’incubation , apparition de trois boutons qui
guérissent dans le delai d'un mois et demi.
Chien S. — incubation trois mois, duree de la lésion 2 mois et demi.
Chien ï . — Incubation bo jours, duree de la lésion 1 mois. L’animal, mort
un mois plus tard, ne présente à l'examen des frottis de ses organes aucune
Leishmania.
Chien U. — Inoculé le 29 septembre avec un bouton du chien R au 15e
jour de son apparition, incubation un mois et demi ; durée des lésions
1 mois et demi.
Chien Z. — lnocu'é avec ie même virus que le précédent et le même jour,
incubation 70 jouis. Excision de la lésion 1e 12 janvier (20e jour) pour l’inocu¬
lation de deux autres chiens B4 et L>° dont l’observation sera publiée ulté¬
rieurement.
A noter dans cette série, la plus longue que nous possédions
actuellement, un passage par chien, deux cultures successives,
trois passages par chien. Le même virus humain nous avait déjà
donné à partir de la lésion humaine deux passages seulement par
chiens (chiens D et b, le virus de ce dernier s’étant montré inac¬
tif pour deux hommes, deux singes et trois chiens neufs).
Deux de ces observations semblent prouver en outre que, chez
les chiens atteints, les Leishmania ne se généralisent pas (chiens
Iv et T).
III. — Résistance conférée par une première inoculation no;
EFFECTIVE DE VIRUS OU DE CULTURE.
Parmi les chiens non infectés par l’inoculation du virus inactif
pour les témoins (chiens, homme, singes) du chien E (4 mai) se
trouvait le chien N. Cet animal a été réinoculé sans succès avec
le virus du chien J le Ier août et celui du chien R le 29 septem¬
bre. Les chiens témoins inoculés en même temps que lui avec le
premier de ces virus sont morts dans un délai trop court pour que
des boutons aient pu paraître sur eux ; mais les deux chiens U et
Z, inoculés avec le second de ces virus (chien R), ont contracté
des boutons d’Orient nets (voir plus haut leurs observations). Il
semble que le chien N ait donc, à la suite de l’inoculation inef¬
fective d’un virus peu actif, contracté l’immunité.
De son observation, nous pouvons rapprocher celle de l’un de
nous, ayant reçu successivement et sans résultat le 14 décem-
— 1 3; -
bre 1908 une inoculation intradermique de culture morte, le 8 dé¬
cembre 1909, une inoculation au même siège d’une culture vi¬
vante, le 16 mars 1910 le virus du magot I. Or, une autre per¬
sonne inoculée de même façon avec la culture vivante le 8 décem¬
bre et le virus du magot le 16 mars a contracté 2 boutons d’Orient
ayant évolué parallèlement et une autre, à la suite de l’inoculation
du virus du magot seul, un bouton. Il est vrai que, dans ce der¬
nier cas, dont l’observation a été rapportée plus haut, il y a eu
incubation très longue (sept mois) et influence possible d’une fiè¬
vre méditerranéenne intercurrente.
IV. — Immunité consécutive a une première inoculation
EFFECTIVE.
Cependant des réserves s’imposent avant de conclure, car l’im¬
munité conférée par une première inoculation expérimentale effec¬
tive ne paraît ni bien solide, ni bien durable.
L’observation du singe 6 (citée dans notre mémoire) qui, réino¬
culé 10 jours après guérison de son premier bouton expérimental
avec un virus très actif pour un témoin, n’a présenté aucune lé¬
sion, montre que la réalité d’une immunisation par première at¬
teinte n’est pas discutable.
A cette observation on peut cependant opposer celle du chien
D. Celui-ci, infecté avec succès par un virus humain, puis par son
propre virus en cours d’évolution de son premier bouton expé¬
rimental, a guéri de sa seconde lésion le 9 juillet.
Le 20 décembre, soit 5 mois et demi plus tard, il est réinoculé
avec virus humain ; après une incubation relativement courte
(28 jours), il présente un bouton des plus nets alors qu’un singe
et un chien neufs, ne montrent aucune lésion. Il est à noter
que le chien D a subi la castration six jours avant l’inoculation
d’épreuve et que cette opération, dont les suites ont été cependant
bénignes, a pu retentir sur son état d’immunité.
(Institut Pasteur de Tunis.)
— 1 38 —
Un cas de Kala-Azar terminé par la guérison
Par Charles NICOLLE et Emile LEVY.
Le nombre des observations de Kala-Azar recueillies jusqu’à
ce jour dans la Régence est de 25. Exception faite pour quelques
cas de connaissance récente et de pronostic grave, tous les mala¬
des qu’on a pu suivre ont succombé «en dépit des essais théra¬
peutiques les plus divers. Un seul fait exception; chez lui, après
deux ans d’évolution, l’infection a totalement guéri et cette heu¬
reuse terminaison ne semble point relever du traitement (1).
L. B., 23 mois, israélite du sexe masculin, né à Tunis, y demeurant dans
la Hara (ouartier juif), dirigé sur l’Institut Pasteur par le Dr C. Ortona qui
a bien voulu nous permettre de le suivre et qui a contribué à nos essais théra¬
peutiques. Père, mère, une sœur (cinq ans), bien portants. Sevré à 14 mois,
pas de maladie antérieure.
Le début de l’affection actuelle remonte au mois de mars 1909 ; les pre¬
miers symptômes ont été de la diarrhée et une fièvre irrégulière.
Etat an moment de notre premier examen (12 juillet).
Pâleur extrême, la face est bouffie ; pas d’œdèmes des mains ou des pieds.
Amaigrissement général. Ventre volumineux mais souple, dilatations vei¬
neuses superficielles. Quelques taches purpuriques sur le ventre, le thorax,
les membres et la face.
Rate hypertrophiée, entièrement tombée dans l’abdomen, mesurant 15 cm.
de hauteur, de consistance ferme. Foie normal, pas d’hvpertrophie gan¬
glionnaire. Une ponction de la rate montre les Leishmania nombreuses.
Evolution de la maladie du mois d’octobre looq au mois de janvier iqio.
Essais thérapeutiques infructeux.
Au moment où sont commencés les essais thérapeutiques, l’état de l’enfant
s’est aggravé. Le ventre est très gros, la rate énorme, occupant tout le côté
e'auche de l’abdomen et débordant la lifne médiane d’un travers de doigt.
Hvpertrophie des eanglions du cou, de Faina et cruraux. Fièvre très irrégu¬
lière, pouls fréquent, poids 12 le. Le chiffre des globules rouges qui était de
3.800.000 en juillet est tombé à t. 500. 000 ; le taux de 1 ’hémosdobine est sta¬
tionnaire (45 0/o hématomètre de Sahli), le nombre de globules blancs a baissé
(3.000).
îer essai thérapeutique. Du 8 au 14 octobre, injections intramusculaires
(F T. observation de ce malade a déjà fait l’objet dans sa première partie
(12 millet Tqoo à janvier 1910) de deux courtes notes parues dans les Archi¬
ves de l T. P. de 7 unis (Tqoq, fasc. IV : toto. fasc. I) avec la collaboration du
Dr C. Ortona. On trouvera dans la nremière de ces notes le résultat de nom¬
breux examens hématologiques pratiqués par M, F. Jaeggy.
— i3g —
quotidiennes de 2 à 4 milligr. de benzoate de mercure et de 15 c g. d’atoxyl.
Aucun changement appréciable à la suite ; la famille se refuse à laisser con¬
tinuer le traitement et consulte un empirique.
2e essai thérapeutique. Emétique d’aniline d’Yvox en solution à 3 c g.
pour 1 cm3. Ce produit n’a pu être inoculé dans les veines en raison du trop
faible calibre de celles-ci. Trois piqûres ont été pratiquées successivement
-dans les muscles les 21 octobre (3 cg.), 25, (4 c g.) et 30, (3 cg.) ; elles sont
très douloureuses, laissent à leur suite des indurations persistantes et déter¬
minent une aggravation manifeste des symptômes ; augmentation des œdè¬
mes, troubles gastro-intestinaux, hypertrophie de la rate, baisse du taux de
l’hémoglobine (35 °f0) et du nombre des globules blancs (2.600). Une ponction
de la rate, pratiquée le 30 octobre, semble indiquer un certain degré de
ramollissement de la pulpe et montre des Leishmania très nombreuses.
L’emploi de l’émétique d’aniline par voie intra-musculaire est alors sus¬
pendu et ce médicament continué par voie digestive (1 cg. et demi par jour).
Ce traitement, poursuivi pendant une dizaine de jours, a été bien supporté,
mais s’est montré inactif et les parents impatients ont de nouveau soustrait
l’enfant à nos soins.
En janvier 1910, l’état est stationnaire.
Evolution spontanée de la maladie vers la guérison ( janvier içio
à février iQii).
Depuis novembre 1909, l’enfant a été conduit à la campagne aux environs
de Tunis (Ariana), il ne suit plus aucun traitement.
Nous le revoyons en avril 1910 et nous constatons une amélioration très
nette des symptômes ; il a grossi, sa face est pleine et rose, l’appétit est
revenu, la fièvre n’a pas reparu, il a repris ses jeux et sa gaîté. La rate de¬
meure cependant hypertrophiée et remplit une bonne partie de la moitié
gauche de l’abdomen. Une ponction de la rate pratiquée alors (27 avril)
montre cependant la présence de Leismania assez nombreuses. Les parasites
sont en majorité libres, plus rarement intracellulaires. Les cellules hôtes n’en
contiennent jamais plus de quelques unités. Il semble qu’un certain nombre
de Leishmania soient en voie de dégénérescence ; assez souvent le centro¬
some est absent. Culture sur milieu NNN positive.
En juillet-août, l’amélioration s’accentue davantage. La rate ne dépasse
plus que d’un travers de doigt le rebord costal. La palpation ne permet plus
de l’apprécier en décembre.
Nous revoyons l’enfant pour la dernière fois le 21 février 1911. Son état
général est parfait ; la coloration de la peau et des muqueuses normal, le
pouls régulier, pas de fièvre. Seul, l’abdomen demeure un peu gros. La rate
ne peut être décelée ou’à la percussion, et encore de façon douteuse, sur la
largeur d’un travers de doigt tout au plus. Une ponction pratiquée à ce ni¬
veau ramène une goutte de tissu splénique pur ; aucune Leishmania ne s’y
rencontre plus.
La guérison est donc à cette date complète.
Cette observation suggère un certain nombre de remarques:
i° Plie démontre que le Kala-Azar tunisien est susceptible de
guérison. Pour unique que soit ce résultat sur un total de 25 ob¬
servations recueillies à l’heure actuelle dans la Régence, il n’en a
pas moins une portée générale évidente. Une maladie qui guérit
meme de façon exceptionnelle offre un espoir légitime à l’expéri-
mentation thérapeutique, impuissante entre nos mains jusqu’à ce
jour; il y a là un encouragement à poursuivre nos essais.
2° Nous ne croyons pas que dans le cas présent le résultat soit
attribuable aux traitement employés. Les injections de benzoate
de mercure et d’émétique d’aniline avaient aggravé manifeste¬
ment les symptômes; le dernier de ces médicaments, administré
par voie digestive, n’a point paru agir. D’autre part, l’impatien¬
ce des parents n’a pas permis de poursuivre assez longtemps ces
essais.
Il semble plutôt que, chez notre malade, la guérison ait été
l’œuvre patiente d’une bonne hygièn'fe et du temps.
3° Le début de l’infection paraissant remonter au mois de mars
190g, la maladie avait donc eu dans ce cas une durée approxima¬
tive de deux ans. C’est le temps approché que met à guérir l’in¬
fection expérimentale chez le chien dans les cas favorables
40 Tl est à noter (simple coïncidence sans doute) que le seul cas
tunisien de Kala-Azar qui ait guéri est aussi le seul que nous
ayons relevé dans la race juive.
5° Cette observation nous paraît encore instructive à un tout
autre point de vue. En présence de certains cas d’anémie splé¬
nique de l’enfance, voisins du Kala-Azar, peu ou pas /fébriles et
s’en distinguant par les résultats négatifs des ponctions de la
rate, nous nous demandions autrefois si nous ne nous trouvions
pas en face de malades guéris de leur infection et chez lesquels,
de même que cela s’observe dans le paludisme, la rate demeu¬
rait grosse et l’état général précaire.
L’observation présente montre que quand le Kala-Azar évo¬
lue vers la guérison, l’amélioration des svmptômes et 1e' retour
de la rate à ses dimensions normales précèdent la disparition des
Leishmania et que le malade est déjà cliniquement guéri au mo¬
ment où la ponction splénique ne révèle plus la présence de pa¬
rasites.
On ne peut donc espérer faire rétrospectivement le diagnostic
de Kala-Azar, ni suspecter les enfants à grosse rate et apvrétiques
d’être convalescents de cette maladie.
61 Enfin cette observation prouve qu’on peut répéter sans dan¬
ger la ponction de la rate chez un même malade à condition d’ob¬
server les précautions que l’un de nous a précédemment indiquées
ici-même.
( Institut Pasteur de Tunis.)
4 1/
Nouvelle communication relative au
traitement de la maladie du sommeil
et de la tick-fever par le “ 606 "
Par W. L. YAKIMOFF et Nina KOHL-YAKIMOFF
(de Saint-Pétersbourg).
Dans les deux travaux précédents que nous avons consacrés au
traitement de la maladie du sommeil et de la tick-fever expéri¬
mentales par Parsénobenzol d’EHRLiCH-HATA, « 606 », nous avons
montré que ce dernier médicament exerçait une forte action stéri¬
lisante sur l’organisme des animaux infectés avec le T. gambiense
et le S. Duttoni.
De tous les rats blancs à T. gam biense , traités à différents mo¬
ments de l’infection sanguine (du Ier au 3e jour), nous n’avons
observé qu’une seule récidive, et encore temporaire, au bout de
4g jours. Les observations quotidiennes du sang répétées du 49e
au 80e jour, n’ont pu déceler la présence du parasite. Les injec¬
tions d’arsénobenzol faites soit simultanément, soit 24 à 48 heu¬
res avant l’introduction du virus ou 24 heures après ont fait avor¬
ter l’infection durant 50 à 80 jours.
Chez les souris blanches infectées avec le S. Duttoni, nous
avons eu 4 cas de récidive après l’emploi de Parsénobenzol admi¬
nistré à des moments divers (du Ier au 3e jour). D’après nous,
dans deux cas, la récidive est due à une insuffisance de dose du
médicament. A part ces 4 exceptions, nous n’avons pas constaté
de récidive chez les autres souris observées pendant 32 à 35 jours.
L’arsénobenzol est efficace, soit administré en même temps que
le Sp. Duttoni, soit administré 24 à 26 heures avant, soit donné
24 heures après. L’arsénobenzol n’a aucune action quand il est
administré 48 heures avant le virus.
Le « 606 » nous a également fourni de bons résultats chez les
(1) W.-L. Yakimoff et N. Kohl Yakimoff. Action du « 606 » sur la mala¬
die du Sommeil expérimentale. Bulletin Soc. Pathol, exotique, t. III, oct.
1910. Contribution h la chimiothérapie de la tick-fever par le « 606 » et la
couleur de benzidine a. Annales de l’Institut Pasteur, t. XXIV.
— 142
rats blancs infectés avec le 5. Duttoni. L’observation de ces rats
s’est poursuivie pendant 48 jours.
A ces différents résultats acquis au cours de nos recherches an¬
térieures, nous avons voulu en ajouter de nouveaux basés essen¬
tiellement sur la longue durée d’observation '5es animaux mis en
expérience.
I. — Expériences relatives a la maladie du sommeil
EXPÉRIMENTALE.
A. L’ administration simultanée du virus et de V arsénobenzol,
faite à 3 rats blancs, n’a pas été suivie d’infection. LTn rat fut
observé pendant 168 jours ; 2 rats pendant 64 et 80 jours. La
mort de ces derniers est due à une cause étrangère.
B. L’ administration de V arsénobenzol faite 24 à 48 heures avant
l’infection trypanosomienne, a été suivie de succès chez 2 rats,
qui ont été observés pendant 99 et 101 jours.
C. IJ administration de V arsénobenzol faite 24 heures après
l’infection trypanosomienne a empêché la maladie chez un rat,
qui fut observé pendant 100 jours.
D. L’administration de V arsénobenzol au cours même de l’in¬
fection sanguine, a donné les résultats suivants:
Faite le premier jour de l’infection sanguine, le médicament
amène la disparition du trypanosome dans le sang, sans récidive,
chez 5 rats pendant 161 à 168 jours, et chez 1 rat pendant
81 jours.
Faite le 2e jour de l’infection sanguine, disparition des trvpano-
somes avec absence de récidive chez 2 rats observés pendant 140
et 162 jours;
Faite le 3e jour de l’infection sanguine, guérison sans récidive
chez 2 rats observés pendant 106 et 161 jours, et chez 2 autres
rats morts 64 et 80 jours après d’une maladie intercurrente ;
Faite le 4e jour de l’infection sanguine, absence de récidive chez
un rat observé pendant 106 jours, et chez un second rat mort au
bout de 92 jours d’une maladie intercurrente.
Nous avons cependant eu une récidive chez le rat n° 24, qui fut
injecté d’arsénobenzol le 3e jour de l’infection sanguine. La ré¬
cidive eut lieu au bout de 73 jours. Le lendemain de la récidive,
nous avons injecté de l’arsénobenzol à une dose moindre que celle
qu’il est nécessaire d’injecter en une fois pour amener la guéri-
— i43 —
son, soit o gr. 06 par kilo, et les trypanosomes ont à nouveau dis¬
paru de la circulation sans réapparaître pendant 73 jours. Il
n’existe donc aucun doute que si ce rat avait reçu, à un court in¬
tervalle, une deuxième injection d’arsénobenzol, la récidive n’au¬
rait pas eu lieu.
II. — Expériences avec la tick-fever expérimentale.
Les souris, infectées par le Sp. Duttoni, recevaient l’arséno-
benzol du Ier au 3e jour de l’infection sanguine. Il en résultait
une disparition complète des spirochètes de la circulation san¬
guine, disparition qui ne fut pas accompagnée de récidive pen¬
dant tout le temps que dura l’observation des souris, soit 60 à
70 jours et dans un cas seulement 51 jours.
Il nous faut cependant noter une double récidive chez 2 souris
traitées le 2e jour de l’infection sanguine: la ire souris (n° 78)
récidiva 10 jours après le traitement, et la 2e (n° 76) 23 jours après.
La première souris montra une nouvelle récidive 20 jours après la
première.
60 à 70 jours après l’injection de l’arsénobenzol aux souris,
nous les avons réinfectées avec le Sp. Duttoni. Toutes les souris,
antérieurement soumises à l’action du <t 606 :■>, se sont montrées
sensibles à cette nouvelle inoculation du virus, cependant que les
souris guéries naturellement sont, toutes choses étant égales, im¬
munisées.
Pareillement, les souris nos 78 et 7 6, qui ont présenté des réci¬
dives, se sont réinfectées ; la souris 76, 38 jours après la récidive,
et la souris 78, 31 jours après la seconde récidive. A notre grand
étonnement, nous avons pu constater la présence du spirochète
chez la souris 78 au bout de 13 jours, et chez la souris 76 au bout
de 5 jours. Il est possible dans ce dernier cas, qu’il ne s’agisse
pas d’une nouvelle infection mais simplement d’un réveil de l’an¬
cienne infection sous l’influence d’une nouvelle introduction du
virus dans le corps de la souris.
3 rats blancs, infectés par le Sp. Duttoni, ont reçu l’arséno-
benzol à des doses moindres que celles qui sont nécessaires:
o g. 60, 0 g. 70 et o g. 75 par kilo. Ces rats ont été observés
pendant 68 jours: durant ce laps de temps, nous n’avons pas vu
de spirochètes.
En somme, l’arsénobenzol est le meilleur médicament dont
A
— » 44 —
nous puissions disposer pour le traitement expérimental de la ma¬
ladie du sommeil et de la tick-fever.
Cependant, étant donnée la possibilité, à vrai dire rare, d’une
récidive, il semble indiqué de faire successivement 2 injections
d’arsénobenzol plutôt qu’une seule injection. Ce mode de traite¬
ment offre certainement les plus grands avantages.
( Travail du laboratoire de M. le Profr Mesnil,
à V Institut Pasteur de Paris.)
Note sur la maladie du Sommeil
dans la Haute-Sangha (1909)
Par F. OUZILLEAU.
Depuis 1907, date à laquelle nous avons, avec le docteur Hec-
kenroth, étudié la répartition de la maladie du sommeil dans la
Haute-Sangha, cette affection n’a pas interrompu sa marche en¬
vahissante. Tout en continuant à sévir dans le sud et le cen¬
tre de la région (Salo, Nola, Bania, Koumbé), elle a atteint les
plateaux du nord et, notamment, la contrée de Carnot, autrefois
indemne et très riche, aujourd’hui dévastée par la maladie. Selon
toute probabilité, elle ne va pas s’arrêter en si bon chemin ; elle
menace dans un avenir prochain de gagner, par les routes que
nous lui ouvrons (voie de la Penndé, voie de Koundé), les pavs
du Haut et du Moyen-Logone. Actuellement (1909) la maladie du
sommeil règne à l’état endémique dans toute la Haute-Sangha, où
elle est connue des indigènes principalement sous le nom de
(( Modjambé », expression emplovée aussi par eux comme terme
de mépris.
D’après les renseignements que je pus recueillir auprès des ha¬
bitants, la maladie serait, pour les uns, d’origine relativement
récente; elle daterait de l’arrivée des premières missions euro¬
péennes, de leurs escortes de sénégalais et de porteurs loangos ;
quelques-uns incriminent les « puces chiques », dont l’apparition
est contemporaine de la pénétration européenne, d’avoir propagé
la maladie dans la région. Pour les autres, moins désireux d’ex-
térioriser l’origine de la maladie et d’en rejeter la cause sur nous,
elle serait installée dans la Sanglia depuis très longtemps et elle
y serait venue par le pays des Pahouins, avec lesquels les indi¬
gènes de la Sanglia avaient autrefois de fréquentes relations de
commerce ; mais elle aurait subi une recrudescence au moment de
l’arrivée des blancs, des razzias foulbés, qui durent marquées par
un bouleversement général du pays.
Depuis lors, elle ne cessa de régner en présentant parfois des
allures d’épidémies telles que celles qui s’abattirent vers 1895,
dans la Kadeï (Massïépa), en 1906 et 1907, dans les centres admi¬
nistratifs de Nola et de Bania et dans leurs environs (épidémie
de Bo-Bicondo et de Gouachobo) ; en 1907, huit premiers cas de
trypanosomiase chez les Européens, contractée dans la Haute-
Sangha, furent reconnus ; c’est au mois de juin de cette même an¬
née, qu’avec le Dr Heckenroth, nous décrivîmes le symptôme de
l’hyperesthésie profonde (« signe de Kérandel »). Enfin, l’année
1908 marque une nouvelle étape dans la marche de la maladie
vers le Nord, par l’épidémie de Carnot, qui aurait causé dans
cette même année 350 à 400 décès sur une population d’environ
3.000 âmes.
Les glossines sont très nombreuses dans toute la région ; la plu¬
part appartiennent à l’espèce palpalis ; on trouve aussi des exem¬
plaires moins nombreux de l’espèce fusca. La première se ren¬
contre surtout près des rivières ; les autres quelquefois en pleine
forêt et assez loin des cours d’eau. Le confluent de la Mambéré
et de la Nana (Carnot) marque approximativement la limite nord
de leur lieu d’habitat; au-dessus on en rencontre encore, mais
très rares. Elles réapparaissent très au nord dans la région de
Garoua (Dr Kérandel).
Dans toute la contrée (Carnot-Bania principalement) les stomo-
xes, les tabanides, les Chrysops et les Simulies ne sont pas rares,
au contraire des moustiques ( Anopheles et Cale x) qui sont peu
abondants.
Tous les ectoparasites ordinaires de l’homme sont représentés
dans la région : puces et puces chiques en assez grande abon¬
dance, surtout en saison sèche ; poux et ixodes sont très communs
aussi, les premiers surtout chez les peuplades du nord de la ré¬
gion et les seconds chez celles de la forêt (chasseurs).
Les indigènes ne sont pas fixés sur le rôle de ces divers insec¬
tes ; s’ils les fuient, c’est généralement pour éviter leurs piqûres
— 146 —
douloureuses et non par crainte de maladies transmissibles. Il faut
bien déclarer que la relation de causalité entre la présence des
mouches piqueuses, glossines entre autres, et celle de la maladie
n’apparaît pas toujours ; si cette étiologie semble justifiée par l’ab¬
sence ou la rareté des tsétsés et simultanément de la maladie du
sommeil dans certains pays (au nord de Carnot), elle explique
moins la fréquence de la maladie dans d’autres lieux où les tsé¬
tsés sont absentes et les moustiques et autres insectes piqueurs
plutôt rares.
En général, les indigènes pensent plutôt que la maladie leur est
donnée par un mauvais air venant de la brousse.
Ils n’ont pas plus cherché à combattre le mal, même empiri¬
quement, qu’ils n’ont essayé de découvrir ses causes et ils ne
cherchent même pas à se garantir d’une façon quelconque de cette
maladie, dont ils connaissent cependant la transmissibilité : la
relégation des malades dans des huttes situées la plupart du temps
à quelques mètres derrière leurs cases, n’a d’autre but que de se
soustraire aux plaintes et au voisinage répugnant des malades
réduits au gâtisme.
Presque toute la région de la Haute-Sangha est atteinte et il ne
se trouve guère de coins où la maladie n’ait pénétré. Dans la
vaste région comprise entre la frontière du Cameroun à l’ouest,
la ligne de partage des eaux entre la Sangha et l’Oubangui à
l’est, et du sud au nord entre le 3e degré nord qui passe par Salo
(en aval de Mola) et le 5e degré qui passe par Carnot, région arro¬
sée par la Kadeï et la Mambéré, il n’y a que les rives de la
Kadeï qui soient actuellement à peu près indemnes, encore qu’el¬
les aient été ravagées terriblement par le fléau il y a une quinzaine
d’années. Mais entre la Kadeï et la Mambéré, et sur la rive gau¬
che de celle-ci, tous les villages paient leur tribut à la maladie.
Pendant l’année 1909, il semble qu’on ait assisté à l’extinction
lente des foyers de Bania, de Bo-bicondo et de Guachobo, et
au développement rapide de celui de Carnot et de ses environs.
La maladie du sommeil a, d’ailleurs, fait un véritable désert du
pays situé sur la rive droite de la Mambéré, entre Bania et Car¬
not, et les survivants de l’épidémie se sont, en partie, enfuis sur
la rive gauche, depuis Koumbé jusqu’à Carnot. Il s’en est suivi
une recrudescence de la maladie dans les villages de Koumbé, de
Cagama, de Mpé et de Carnot, où elle a fait environ 400 décès en
cette seule année 1909, alors que les cas de trypanosomiase y
— «47 —
étaient très rares pendant les années précédentes. En 1910, le
fléau continuait à sévir dans ce dernier centre et il y fit 70 victi¬
mes dans les quatre premiers mois de cette même année.
En résumé, on peut dire que le fléau s’est déplacé, qu’il a pro¬
cédé jusqu’ici par bonds exécutés du sud vers le nord, et que le
dernier qu’il vient de faire et qui l’a conduit à Carnot, a été mar¬
qué par une épidémie d’une violence comparable à celle qui rava¬
gea la région de Bania il y a quelques années et le pays de Mas-
sïépa et de Nola, vers 1895.
Le fléau se porte donc sans cesse plus en avant en continuant
à sévir pandémiquement là où il a passé ; il a quitté la région de la
grande forêt équatoriale pour s’étendre dans la brousse, et sur les
plateaux herbeux, et cela au mépris de conditions climatériques
toutes différentes, et de la très grande rareté des glossines dans le
pays des steppes.
11 importe donc de prendre au plus tôt des mesures propres à
empêcher la marche du fléau et aussi faciles à appliquer.
Parmi les mesures d’ordre général, la surveillance de l’hvgiène
des villages et des cases s’impose d’abord. 11 faudra, en même
temps, amener les indigènes à améliorer leur bien-être par une
alimentation copieuse (extension des cultures), à se préserver des
piqûres d’insectes par l’usage des moustiquaires, des intempéries
par la construction de cases convenables, prohiber toute vente
d’alcool de traite et empêcher autant que possible l’usage des
boissons fermentées.
Le déplacement des individus malades des pays contaminés
dans les régions indemnes devrait être absolument interdit; ces
malades devraient aussi être l’objet d’une surveillance constante
de la part du médecin et du représentant de l’administration de
la région, ce qui amène à exiger des chefs de villages la déclara¬
tion des cas de maladie du sommeil.
Les mesures d’ordre locales pourraient comprendre: la défense,
de recruter du personnel (travailleurs, porteurs, pagayeurs, mili¬
ciens, etc.) dans les régions principalement contaminées sans
examen médical préalable, la surveillance de la population haous-
sa, particulièrement contaminée et essentiellement nomade, l’éta¬
blissement d’un poste médical à Carnot.
En 1909, nous avons pu, malgré beaucoup de difficultés, éta¬
blir à Nola un camp d’isolement et obtenir, grâce à M. l’Admi-
■ ' 3.;
— 148 —
nistrateur de la Région des Yanguérés, le déplacement du vil-
de Carnot (1).
Septicémie polymicrobienne chez
un singe atteint d’œsophagostomose
Par M. ROMANOV 1TCH.
«
Nous avons observé un cas de septicémie chez un singe infé¬
rieur atteint d’ œsophages tomose. Cette observation est intéres¬
sante à deux points de vue ; d’abord, elle confirme des faits déjà
publiés par M. Weinberg (2) sur le rôle joué par les larves d’Œ-
sophagostome dans l’étiologie de certaines infections microbien¬
nes qu’on rencontre chez le singe. Ce qui augmente son intérêt,
ce sont les espèces microbiennes qui ont été isolées du sang de
cet animal.
Le singe en question, Cercopithecus callitrichus, a été autopsié
par nous deux heures après la mort alors que son corps était en¬
core chaud. Tous ses organes, excepté le gros intestin, ne mon¬
traient rien d’anorrnal à l’examen macroscopique. La muqueuse
du cæcum et du colon transverse a été soulevée en maints endroits
par de nombreux nodules sous-muqueux, qu’on reconnaissait
déjà à l’œil nu comme nodules à œsophagostomes. En incisant
la muqueuse, on faisait sortir de chaque nodule une masse demi-
liquide, de teint chocolat, et renfermant une larve d’Œsopha-
gostome.
Nous avons également trouvé trois nodules parasitaires de
même nature dans la sous-muqueuse de l’estomac. Comme
l’avait déjà indiqué M. Weinberg (3), ces nodules aberrants
sont très rares.
Les frottis faits avec le contenu de nodules ont montré un grand
(1) Cette note est extraite d’un rapport qui paraîtra in extenso dans les
Archives de Médecine et d’Hy giène coloniales ».
(2) M. Weinberg. Œsophagostomose des anthropoïdes et des singes infé¬
rieurs. Arch. de parasitologie, 1908, t. XIII, pp. 161-203.
(3) M. Weinberg. Nodules aberrant à Œsophagostome chez le singe. Bull.
Soc. Path. exot., 1909, pp. 611-612.
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— *49 —
nombre de microbes parmi lesquels prédominaient de gros ba¬
cilles, épais, prenant le Gram. Un y trouvait aussi des diploco-
ques et des bacilles ne prenant pas le Gram.
'ensemencement des mômes contenus a donné des colonies
de B. butyricus, d’un diplocoque, d’un bacille fin prenant le
Gram et de colibacille.
L’ensemencement du sang a été fait sur milieux aérobies et ana¬
érobies. 11 nous a été possible de déceler dans le sang la présence
de B. butyricus et d’un diplocoque.
Les coupes histologiques des morceaux de gros intestin pris
au niveau des nodules permettent de se rendre compte de la
façon dont les microbes ont envahi les tissus profonds du singe.
On y voit un grand nombre de microbes dans l’intérieur môme
des nodules à Œsophagostomes et autour de ces derniers, dans
l'épaisseur de la sous-muqueuse. On trouve également des mi¬
crobes dans la muqueuse sous-jacente à chaque nodule infe’cté.
11 est donc évident qu'ils ont pénétré dans la muqueuse au niveau
où elle était amincie et altérée par le nodule parasitaire. Les mi¬
crobes ont envahi ce dernier et ont passé en même temps dans les
capillaires sanguins où on les retrouve justement, au niveau des
nodules enflammés.
La septicémie est donc causée par des microbes de la flore in¬
testinale qui ont pu pénétrer dans la muqueuse et puis dans le
courant circulatoire, grâce à des lésions préalables de la muqueu¬
se dûes à des nodules parasitaires.
Nous devons remarquer que nous sommes en présence, dans
notre cas, d’une septicémie polymicrobienne. C’est justement le
cas des septicémies d’origine vermineuse, comme nous avons pu,
pour notre part, le constater très souvent, au cours de nos recher¬
ches sur la trichinose expérimentale.
Mais, ce qui doit retenir notre attention c’est que, parmi les
microbes que nous avons isolés dans le sang du singe, se trouve
un bacille qui présente tous les caractères morphologiques et bio¬
logiques assignés au B. butyricus. Or, la plupart des savants les
plus distingués, comme Grassberger et Schattenfroh (i), com¬
me Klein (2) et autres, prétendent que ce microbe n’est pas pa¬
thogène.
(1) Grassberger und Schattenfroh. Butersaiirebacillus. Archiv. f. Hygiene,
1904, B. 42, p. 257.
(2) Klein. Zur Kenntnis und Differentialdiagnose einiger Anaërobier.
Centralblatt für Bakteriol, vol. XXIX, p. 991.
I I
I
Pour nous rendre compte si le B. butyricus du singe est vrai¬
ment pathogène, nous en avons injecté des cultures en bouillon
dans la cavité péritonéale de cobayes. Nous avons ainsi provoqué
chez un certain nombre de ces animaux une véritable s'epticémie
à B. butyricus. Les cobayes meurent, en général, 48 h. après
l’injection de 4 cm1 2 3 d’une culture en bouillon de 24 h.. Le sang
de ces animaux, sacrifiés au moment de l’agonie, a donné des
colonies pures du microbe en question.
(Laboratoire de M. Weinberg, à l'Institut Pasteur.)
Ostéite hypertrophique généralisée des singes
avec lésions rappelant le goundou
Par E. MARCHOUX et F. MESNIL.
Le terme de Goundou a servi jusqu’à présent à désigner une
affection, décrite d’abord chez les nègres de la côte occidentale
d’Afrique, et caractérisée par des tumeurs osseuses symétriques
siégeant sur les apophyses montantes des maxillaires supérieurs.
Maclaud (i) a signalé des manifestations du même genre chez le
chimpanzé. Roques et Bouffard (2), Roijbaüd (3), chez les cy¬
nocéphales (genre Papio). Ce dernier genre de singes serait même
fréquemment atteint. D’après les renseignements que nous a four¬
nis notre collègue M. Blin, il y en avait, en 1909, un certain
nombre qui portaient ces tumeurs nasales au jardin de Conakry.
L’un de nous en a découvert, le mois dernier, un cas chez un cv-
nocéphale (Papio anubis) depuis deux ans à la ménagerie du
Muséum. Cet animal nous a été très obligeamment cédé par
M. le Pr Trouessart, et nous espérions vous le présenter vivant
aujourd’hui. Il vient juste de succomber et nous ne pouvons vous
montrer que son cadavre.
11 y a deux mois, un Cercopithecus callitrichus , porteur des tu-
(1) Arch. méd. navale, T. LXIII, 1895.
(2) Bull. Soc. Path. exot., t. I, 1908.
(3) Ibid., note de la p. 296.
. » ~ '
ê
— 1 5 1 —
meurs prénasales caractéristiques, a été apporté à la ménagerie de
l’Institut Pasteur.
Cette affection du squelette paraît donc assez répandue chez les
singes, mais il est un fait remarquable, c’est que toutes les espè-
V ...
ces reconnues malades jusqu’ici sont originaires de l’Afrique oc¬
cidentale, c’est-à-dire des régions où s’observe surtout le goun¬
dou humain.
L’affection a été regardée chez l’homme comme localisée aux
apophyses montantes du maxillaire. Bouffard (i) a montré que,
chez son cynocéphale, l’hypertrophie s’étendait à tous les os de
la tête et présentait un développement très considérable. L’étude
de notre cercopithèque nous a permis de constater que la lésion
hypertrophiante atteignait tout le squelette.
Du vivant de l’animal, on pouvait déjà se rendre compte de cet
excessif développement osseux. Non seulement le nez paraissait
enfoncé entre les deux saillies maxillaires, mais l’apophyse zygo-
matique et tout le rebord orbitaire avaient pris un développe¬
ment exagéré, apparent à première vue. Du fait de la projection
de l’occipital en arrière de l’atlas, la tête paraissait comme apla¬
tie. La mâchoire inférieure était notablement épaissie et élargie.
Toutes les extrémités articulaires présentaient un volume anor¬
mal, les os longs étaient courbés ; ce dernier phénomène était
surtout remarquable aux avant-bras.
Nous présentons à la Société les différentes pièces du sque¬
lette de notre callitriche et comme terme de comparaison, nous
apportons le squelette d’un autre callitriche, normal, de même
taille et sensiblement de même poids (2.400 g. pour le normal,
2.030 pour l’autre, amaigri au moment de la pesée).
Comme vous le voyez, les os de la voûte du crâne qui, chez
l’animal sain, mesurent, le long d’une coupe antéro-postérieure,
de 1 à 2 mm. d’épaisseur, atteignent chez le malade des dimen¬
sions considérables: 11 mm. au niveau du frontal, g mm. pour le
pariétal et 10 mm. pour l’occipital à la région protubérantielle.
Tout ce développement anormal s’est fait vers l’extérieur, la
cavité crânienne n’a pas varié de dimensions. Sa capacité est la
même que celle du callitriche normal. Il n’y a donc pas, comme
l’a déjà fait remarquer Bouffard, de compression des centres ner-
(1) Bull. Soc. Path. exot., t. II, 1909,
veux. Dans notre cas, les sutures ne sont pas soudées. Tous les
autres os de la tête présentent une hypertrophie notable.
Les os du tronc et des membres sont également hypertrophiés
à un degré variable, moindre toutefois que ceux de la tête.
Les vertèbres sont parmi les os où l’augmentation de volume
paraît la plus faible. Néanmoins, quand on compare la colonne
vertébrale du callitriche malade et celle du témoin, on est frappé
de ce que les apophyses, dans la première, sont comme empâtées,
au lieu d’être minces et à arêtes vives.
L’hypertrophie des côtes apparaît à première vue quand on
considère les moitiés sternales, toujours renflées par rappori aux
moitiés vertébrales ; les premières présentent parfois i, 2 ou 3 ren¬
flements ou nodosités. La comparaison avec les côtes normales
montre que les moitiés vertébrales ont subi, elles aussi, une
hypertrophie ; elle est simplement moins marquée.
Les omoplates ont subi un épaississement particulièrement no¬
table; les apophvses épineuses sont empâtées. L’hypertrophie des
os du bassin est un peu moins marquée.
Les os longs portent des lésions toujours plus accentuées aux
extrémités qu’au milieu; ils sont courbés en arc, légèrement tor¬
dus sur eux-mêmes et de ce fait les membres se trouvent manifes¬
tement raccourcis; ils sont aussi devenus plus gros. L’humérus
et le radius sont particulièrement tordus.
Il n’est pas jusqu’aux phalanges qui ne soient modifiées.
L’examen macroscopique de la structure des os décèle de l’os¬
téoporose plus ou moins marquée. Dans les régions particuliè¬
rement hypertrophiées, le tissu est devenu friable et peut se cou¬
per assez facilement au scalpel. C’est ainsi que les tumeurs de
l’apophyse montante du maxillaire supérieur se laissent facile¬
ment entamer. Les extrémités des os longs comme l’humérus, le
fémur, sont friables; leur surface s’effrite facilement et a perdu
cette lame de tissu compact qui les recouvre normalement. La
diaphyse elle-même est formée de tissu spongieux sous une mince
lame de tissu compact. La porosité est relativement moins mar¬
quée aux os de la voûte du crâne.
Voici les poids des diverses parties du squelette:
L’étude des matériaux fixés, coupés et colorés, à notre deman¬
de, par notre collègue André Leger, permettra de fixer les carac¬
tères histologiques de cette ostéite raréfiante hypertrophique.
Une comparaison pourra être faite avec les lésions du goundou
humain, grâce à des fragments de tumeur que nous devons à
M. le Dr Blin.
LTne pareille ostéite généralisée est-elle propre à notre callitri-
che ? Nous ne le croyons pas. Les quelques constatations que nous
avons pu faire sur le cynocéphale qui vient de mourir nous ont
révélé les mêmes hypertrophies et courbures des os longs. Elles
apparaissent nettement sur le fémur que nous vous présentons et,
à la coupe de l’autre fémur, on est frappé de ce que la moëlle a
presque complètement disparu, remplacée par des lamelles osseu¬
ses de structure peu compacte. Nous aurons sans doute l’occa¬
sion de revenir sur ce cas (2).
La maladie que nous qualifions de goundou chez les singes
est-elle semblable à celle de l’homme? Nous ne sommes pas au¬
torisés à l’affirmer. Chez l’homme, à notre connaissance, il n’a
encore été fait mention que des tumeurs maxillaires. Il y a bien
le cas d’ORPEN (3) et la photographie de Kennan accompagnant
l’article, qui font douter de la localisation si étroite des lésions
chez l’homme. La courbure des tibias dans ces cas est très nette
et, en la faisant ressortir, l’auteur ajoute que le phénomène, bien
qu’on ne le trouve pas décrit dans les traités, avait été déjà re¬
marqué par plusieurs observateurs avant lui. Mais il manque en¬
core une autopsie et tant que cette preuve ne sera pas venue cor¬
roborer nos observations chez le singe, il sera impossible de con-
(t) Tous ces rapports sont plutôt inférieurs à la réalité, étant donnée la
supériorité de poids du témoin.
(2) Le squelette préparé montre bien de l’hypertrophie généralisée moins
intense que chez le callitriche.
(3) Ann. of trop. med. a par., t. II, fév. 1909,
— 1 54 —
dure définitivement à l’identité de l’affection que nous avons
observée avec le goundou de l’homme.
D’autre part, si cette analogie se trouvait établie, il pourrait
se faire qu’une ostéite ainsi généralisée prenne place dans un
cadre nosologique connu. D’ailleurs, le goundou qui a tout
d’abord été considéré comme une affection particulière à l’Afri¬
que occidentale, a été successivement trouvé en d’autres régions
de l’Afrique, aux Antilles et dans l’Amérique du Sud. L’un de
nous en a vu deux cas au Brésil, dont l’un sur une petite fille de
race blanche.
Nous avons entrepris une série cfe recherches pour essayer de
mettre en évidence un agent infectieux; nous les exposerons à la
Société plus tard, s’il y a lieu.
M. L. Nattan-Larrier. — Le Goundou doit donc définitive¬
ment être considéré comme une ostéite déformante progressive et
généralisée, à début facial. Cette affection, jusqu’à présent classée
parmi les maladies localisées de la face et du crâne, trouve sa
vraie place dans le groupe des dystrophies osseuses systémati¬
ques, à côté de l’acromégalie et de la maladie de Paget. Les res¬
semblances entre le Goundou et la maladie de Paget sont, d’ail¬
leurs, des plus frappantes: dans les deux cas la diaphvse des os
longs des membres, les clavicules et le crâne sont le siège d’une
lésion osseuse hypertrophiante qui exagère la courbure des os
et augmente leur épaisseur. On doit noter pourtant que, si dans
les deux maladies les lésions, crâniennes sont très intenses, l’alté¬
ration de la face a toujours été peu marquée dans la maladie de
Paget, exception faite des cas de Joncheray et de Gilles de la
Tourette, tandis que les déformations de l’apophvse montante
du maxillaire supérieur forment le trait le plus saillant, sinon
le plus important, du Goundou. La même similitude se poursuit
dans les lésions histologiques des deux affections; le tissu os¬
seux v est à la fois raréfié et exubérant. Tl n’est pas sans intérêt de
rappeler ici que Arcangeli croit avoir démontré la nature infec¬
tieuse de la maladie de Paget, rattachée par d’autres auteurs à
la syphilis.
M. Letulle. — A propos de la discussion sur le Goundou,
M. Letulle présente un crâne retrouvé au Pérou dans une né¬
cropole des anciens Tncas. Il s’agit du crâne d’un enfant de sept
— 1 5 5 —
ans atteint d’ostéite hvpertrophiante généralisée si marquée, que
la pièce atteint un poids de 3 kg. 550. L’épaisseur de la calotte
crânienne est considérablement accrue ; le squelette de la face offre
un aspect boursouflé, si net au niveau de l’apophyse montante
du maxillaire supérieur, que l’on peut affirmer que le sujet pos¬
sédait l’aspect caractéristique du Goundou. L’examen de la pièce
montre la soudure de toutes les sutures crâniennes, le rétrécisse¬
ment des trous de la base du crâne, l’atrésie des cavités orbitai¬
res, des fosses nasales et l’effacement des sinus de la face. Au ni¬
veau de l’occipital et du frontal, les coupes de l’os permettent de
voir sa condensation en un tissu compact et éburné qui ne rap¬
pelle plus en rien le tissu diploïque. La table externe de l’occi¬
pital est le siège de tubérosités volumineuses et multiples; elle
est creusée d’une série de cavités irrégulières qui lui donnent
l’aspect d’un rayon de cire d’abeille: l’ostéite raréfiante coïncide
donc avec l’ostéite condensante. Cette pièce, qui mériterait une
étude spéciale, nous prouve que le Goundou ou une maladie simi¬
laire existait chez les anciens Incas et fournit une preuve de plus
au sujet de la diffusion et du polymorphisme de l’ostéite hyper-
trophiante qui caractérise cette maladie.
Un cas de diarrhée de Cochinchine
guérie par le radiateur photothermique
de Miramond de la Roquette
Par J. SIMONIN.
La thérapeutique de l’entéro-colite chronique des pays chauds,
dite Diarrhée de Cochinchine, est assez pauvre en procédés rapi¬
dement et sûrement efficaces, ce qui paraît tenir à ce que la na¬
ture bactériologique et la phvsiologie pathologique de cette affec¬
tion sont encore insuffisamment élucidées.
Il semble bien toutefois que si nous soupçonnons à peine les
organismes parasitaires qui l’engendrent (Bacilles paralactiques
et levures de Le Dantec?), nous pouvons, de par les symptômes
observés, supposer cependant que le défaut d’alcalinité du chyme
stomacal et l’absence de saponification des matières grasses re¬
connaissent comme cause première, la pénurie ou la qualité dé-
1 56 -
fectueuse de la bile, du suc pancréatique et de l’entérokinase in¬
testinale.
C’est, d’ailleurs, au niveau du foie, du pancréas et surtout des
glandes intestinales de Lieberkühn et de Brünner, que les né-
cropsies montrent les lésions atrophiques, dégénératives ou in¬
flammatoires caractéristiques de la maladie.
Jusqu’à présent on a recours presque uniquement à la diététi¬
que pour tenter la guérison de la Diarrhée de Cochinchine.
La cure lactée par la méthode fractionnée de Patrick Manson,
la cure azotée composée de viande pulpée et d’eau chaude d’après
la méthode de Salisbury, le traitement de Le Dantec, consistant
dans la suppression totale des hydrocarbonés, du pain, des fécu¬
lents, du sucre, se partagent les faveurs des thérapeutes.
La pharmacopée n’a guère utilisé que l’huile de ricin, la rhu¬
barbe, la santonine (Bégy, de Hankéou), le carbonate de chaux.
Enfin, on a eu recours, dans ces dernières années, à l’opothéra¬
pie, médication symptomatique éminemment rationnelle, qui uti¬
lise les ferments hépatiques, pancréatiques et entériques.
Toutes les méthodes comptent des succès quand l’affection
n’est pas trop ancienne, et lorsque le malade se montre prudent
et obéissant, mais les cures sont longues à obtenir, fragiles, inter¬
rompues par des rechutes successives, décourageantes. Elles mon¬
trent bien que la cause même de l’affection se dérobe au méde¬
cin, réduit à une thérapeutique purement symptomatique.
Quoiqu’il en soit, toute méthode nouvelle, logique, simple, et
d’application facile nous paraît mériter une mention. Au moment
ou la physiothérapie recrute chaque jour des adeptes et suscite
quantité de nouvelles applications, nous avons cru bon de rap¬
porter un cas tvpique de diarrhée de Cochinchine, ancienne et re¬
belle, où l’application locale de la chaleur lumineuse a donné un
succès rapide et inespéré, tant à cause de l’ancienneté de la ma¬
ladie que de l’état de cachexie avancée du malade et du peu de
fortune des divers movens jusqu’alors mis en œuvre.
Observation. — Orgeollet (Emile) âgé de 30 ans, soldat au 21e régiment
d’infanterie coloniale, engagé, rengagé ayant actuellement 12 années de ser¬
vice militaire, est entré dans l’armée à l’âge de 18 ans, le 22 mars 1899.
Il avait une santé parfaite et n’avait subi jusqu’alors aucune maladie infec¬
tieuse grave.
Cette même année, il est envoyé une première fois en Cochinchine, et de là
part pour la Chine avec un corps expéditionnaire.
Une épidémie de dysenterie massive immobilise son bataillon à Tien-Tsin :
il est atteint de la maladie et on l’évacue sur le transport hôpital La Nive,
qui va s’abriter dans la rade de Nagasaki (Japon).
Le 23 août 1900, le malade est rapatrié en France avec un congé de conva¬
lescence de trois mois, complètement guéri de sa dysenterie, qui paraît avoir
été de nature bacillaire.
En 1901, séjour à la Canée (Crête) sans maladie.
En 1903, départ pour le Tonkin, au bout d’un an, il contracte à Cao-bang
en 1904, des fièvres intermittentes.
Evacué sur l’hôpital d’Hanoï dans un état d’anémie profonde, il y séjourne
deux mois, puis rentre en France, le 24 janvier 1906.
Ix' 15 novembre 1907, départ pour Saïgon, il y séjourne 20 mois sans mala¬
die ; mais au mois de juin igog, il est atteint de diarrhée rebelle bilieuse
d’abord, puis ensuite spumeuse, blanche et gazeuse, — le nombre des selles
varie de 12 à 20 par jour, sans épreintes ni ténesme : il s’amaigrit rapide¬
ment.
En juillet 1901, il est rapatrié sans avoir réclamé d’autre secours médical
que celui d’un infirmier qui lui donne de temps à autre de l’opium et du
bismuth.
Il arrive à Lyon, avec un congé de convalescence de trois mois, dit « de fin
de campagne » et devant l’aggravation rapide de son état réclame son admis¬
sion à l’hôpital militaire Des Genettes, le 14 octobre 1909.
Cinq mois après le début de sa maladie : il était dans un état d’anémie et
d’émaciation extrêmes, pesant 42 kg. pour une taille de 1 m. 70. Ses urines
renferment des traces d’albumine.
On le soumet à un régime composé de viande crue pulpée, œufs frais à la ■
coque, purée de pommes de terre : il reprend peu à peu du poids et arrive au
chiffre de 64 kg.
Néanmoins, il conserve de huit à dix selles gazeuses et décolorées par jour,
et sa muqueuse bucco-linguale est sans cesse couverte de vésicules ou de
légères exulcérations très douloureuses, et toujours renaissantes.
Il quitte l’hôpital le 9 février 1910 et va passer trois mois au dépôt de
convalescents de Porquerolles (Var).
Au mois de mai içio, il avait parfois des selles moulées.
A l’expiration de son congé, il est affecté à la garnison de Paris, et en rai¬
son de son instruction, employé dans les bureaux de l’Etat-Major du corps
d’armée colonial, comme secrétaire.
Le retour à l’alimentation commune ne tarde pas à provoquer la réappa¬
rition de la diarrhée avec son cortège ordinaire d’anémie et d’amaigrisse¬
ment.
Le 14 octobre iqio, à bout de forces, profondément émacié, il entre à
l’hôpital militaire du Val-de-Grâoe, seize mois après le début de son affec¬
tion .
D’abord soumis à un régime fortement azoté, viandes saignantes ou blan¬
ches, ius de viande, il continue à se cachectiser, présentant 10 à 12 selles
quotidiennes très abondantes, féculentes, décolorées, grisâtres, spumeuses et
boursouflées, acides, horriblement fétides.
Du benzonaphtol, du salicvlate de bismuth, des lavements de liqueur de
Labarraque sont essavés sans donner de résultats appréciables. La quantité
totale des fèces quotidiennes atteint de 13 â tcoo grammes.
Le 11 novembre 1010, au retour d’une assez longue absence, je reprends la
direction du service, le malade est dans l’état suivant : Poids : do kg. Iner¬
tie complète : hypothermie G6° 3 à ;6°8 dans l’aisselle). Le malade n’a plus
la forcer de se lever. La face exsangue est terreuse et sale : la face interne
— 1 58
des muqueuses palpébrales est de couleur porcelaine. Des rides nombreuses lui
donnent un aspect vieillot. Les yeux et les' joues sont excavés. La peau des
mains est sèche, écailleuse, ridée, froide. Le gril thoracique fait saillie. Les
membres sont squelettiques. L’aspect général du malade est celui d’un fa¬
mélique, l’haleine est fétide.
La sensation de l’appétit est conservée : il réclame à manger : pendant
la digestion, l'abdomen est fortement distendu par des gaz, principalement
dans les fosses iliaques et la portion sous-ombilicale du ventre : il y a de
l’oppression, des éructations, des borborygmes.
Après les selles, le ventre redevient flasque, mou, dépressible, hypotonique,
sans consistance ; jamais il n’est douloureux.
La langue est ramassée, rugueuse, comme chagrinée, dépouillée de son
épithélium. Elle est sans cesse envahie, ainsi que la muqueuse des lèvres et
des gencives, par des vésicules et de minimes exulcérations arrondies, peu
profondes, mais horriblement gênantes et douloureuses. Les liquides chauds
ou froids, les aliments sapides ou irritants provoquent une cuisson intolé¬
rable qui gêne sensiblement l’alimentation (sprue).
Le bord antérieur du foie est rétracté derrière les fausses côtes. La rate a
son volume normal. Les urines contiennent une trace sensible d’albumine.
On institue la diététique et le traitement suivants qui sont continués d’a¬
bord pendant 20 jours : tapioca au lait ; œuf coque ; purée de pommes ; lait,
képhir n° 2.
Tous les deux jours, le matin à jeun, 5 grammes d’huile de ricin. Tous les
jours deux injections sous-cutanées de 0,25 de sulfate d’hordénine de Lauth.
Deux cachets quotidiens contenant chacun du benzonaphtol, du salicylate
de bismuth et du charbon végétal à la dose de o g. 25 pour chaque substance
— compression ouatée du ventre.
Les selles diminuent de nombre, deviennent un peu plus pâteuses, ayant la
consistance d’un mortier un peu liquide, mais elles sont encore piquetées de
bulles de gaz, fétides, au nombre de 2, 3, 4, voire même de 5 par jour : leur
poids total n’a guère varié : leur coloration est toujours grise.
Le 30 novembre iqio, ayant entendu parler des heureux résultats obtenus
dans le traitement de certaines péritonites tuberculeuses par le chauffage
lumineux local à l’aide du radiateur photothermique de Miramond de la Ro¬
quette, j’ai l’idée de supprimer tout traitement, et d’utiliser uniquement la
chaleur lumineuse au niveau de l’abdomen avec l’espoir d’accélérer la nutri¬
tion locale et par conséquent les sécrétions du foie, du pancréas et de l’in¬
testin.
Les séances de chauffage lumineux sont pratiquées avec le radiateur pho¬
tothermique à deux valves, muni de six lampes à incandescence de 5 bougies
chacune, alimentées par le courant de tto volts du secteur.
L’ahdomen bien essuvé est recouvert d’une grande compresse blanche. Les
volets latéraux de l’appareil sont fermés, et les interstices du pourtour obstrués
aussi bermét'au^ment que possible avec une série de compresses.
La durée de la séance auotidienne faite le matin à 8 heures a été invaria¬
blement de vined-einq minutes. La température intérieure de l’appareil ne
dépassait pas 82° h la fin de la séance.
Pendant la durée de l’application de l’anpareil le malade ne présente aucun
trouble général, ni vertiges, ni étourdissements. La chaleur ne provoque pas
de contractions nerceotihles de l’intestin, douloureuses ou non, aucun besoin
d 'expulsion de gaz ou de défécation, aucune sensation interne désagréable.
Localement, le malade accuse une sensation de chaleur brûlante au niveau
des fosses iliaques : il la supporte aisément bien qu’à la fin de la séance op
constate en ces points un érythème persistant. Il se produit sous le radiateur
une sudation locale extrêmement abondante qui diffuse à 2 ou 3 cm. en
dehors du rebord de l’appareil.
Le traitement a été continué pendant 24 jours, mais on peut dire que l’ac¬
tion bienfaisante de la chaleur lumineuse a été presque immédiate, absolu¬
ment inattendue, et réellement merveilleuse, si ce terme peut être employé en
thérapeutique.
Voici le nombre des selles pendant les quatorze premiers jours :
o, 1, o, 2, 2, 1, 2, 4 2, 2, 2, 1, 2, o, (30 novembre au 14 décembre 1910). Leur
nature se transforme en même temps que leur nombre diminue : elles devien¬
nent pâteuses, consistantes, prennent une couleur purée de pois : à peine y
constate-t-on, de temps à autre un piqueté gazeux discret. A partir du 11 dé¬
cembre, la selle se moule à peu près tous les jours.
Le 13e jour, nous ajoutons, au traitement exclusivement physique utilisé
jusqu’alors, l'ingestion quotidienne de quatre comprimés de ferments entéri¬
ques Zévor. Le nombre des selles pendant la durée du traitement mixte (du
14 au 24 décembre 1910) a été : 2, 1, 1, 1, 1, 1, 1, 1, 1, 1, 1.
L’alimentation est augmentée à ce moment, elle comprend par jour : 320 g.
de pain ; 1300 g. de lait ; 1000 grammes de Képhir n° 2 ; 80 cl. de tapioca au
lait ; 4 œufs à la coque ; 230 g. de purée de pommes de terre.
Le 31 décembre 19x0, le poids du malade atteint 52 kg., soit une augmen¬
tation de 12 kg. depuis le xi novembre.
Les forces sont revenues avec l’embonpoint ; la face se colore légèrement,
le malade reste levé une partie du jour.
Néanmoins la spnte buccale continue malgré l’emploi de gargarismes borî-
qués mentholés, de collutaires boratés, de jus de citron. Ce oui calme le mieux
la douleur locale, ce sont les gargarismes opiacés et la succion de petits frag¬
ments de glace.
Du 26 décembre 19x0 au 6 janvier 1911, on voit survenir un léger point de
côté de la base gauche et on perçoit à ce niveau quelques légers frottements :
la température axillaire s’élève un peu le soir de 37°2 à 37°6 ; des sueurs
se montrent vers le matin ; il n’y a ni toux ni exnectoration.
T>e 7 janvier iqxx, on commence une série d’injections sous-cutanées quo¬
tidiennes de cacodvlate de soude à 0,03.
Le x 2 janvier. Poids 62 kg. (augmentation de 2? kg. en deux mois).
Du x? au 24 janvier, quelques légers accès fébriles oscillent de 37°2 à 38° ;
ils résistent à la cryogénine, mais cèdent rapidement à la quinine (0,50 par
jour).
Le 26 janvier. Poids 6 ? kg. <00 ; on cesse les injections de cacodvlate. Les
selles sont absolument régub’ères et se bornent à une seuie évacuation nar
jour, touiours moulées et colorées en jaune d’or ou en bronze verdâtre. Elles
ne sont plus gazeuses, et ont perdu leur fétidité spéciale.
Parfois la iournée se passe sans soIIps : en pareil cas, il se produit un peu
de tvmoanisme et de distension abdominale : et la selle suivante bien que mou¬
lée c«t extrêmement abondante.
L’alimentation a été augmentée d’une côtelette le matin, d’une aile de
poulet le soir.
La selle quotidienne est toujours abondante de 330 à 600 g. au lieu de
2C0 à aoo, chiffre phvsiologique normal.
Enfin la langue bien que débarrassée des vésicules et des ulcérations est
encore un peu rouge et rugueuse sur ses bords. Le teint reste iaunâtre. bien
aue l’embonpoint des joues ait reparu, et que les muqueuses aient repris leur
coloration,
— i6o
Les urines contiennent une trace sensible d’albumine, des traces d’urobiline
et d’indoxyle.
Elles sont riches en urée (40 g. 95) en phosphates (6 g. 48). Le taux des
chlorures est normal (11 g. 61). La quantité quotidienne oscille autour de
2.500 avec une densité de 1.016. En somme il y a azoturie et phosphaturie
avec très légère albuminurie.
Cette formule urinaire montre tout au moins que la fonction ureopoietique
du foie a reparu avec la fonction biligénique, tandis que la diarrhée de
Cochinchine comporte dans sa période aiguë une urine de faible densité, très
pauvre en principes extractifs de tout genre, et spécialement en urée.
Il convient de faire remarquer que la diurèse peut tenir ici à l’alimentation
fortement lactée.
11 février iqii. — Poids du malade 65 k. 500. Les selles moulées et colo¬
rées par la bile ne renferment plus aucune bulle gazeuse : l’évacuation quo¬
tidienne est unique. Parfois elle fait défaut et le jour suivant on note deux
selles dans le cours de la journée. Le poids de la selle unique est de 260 à
340 g. : quand il y a deux selles à la suite d’un retard, leur poids total atteint
de 480 à 650 g.
On ajoute au traitement l’usage quotidien d’une injection de 0,05 de caco¬
dylate de soude.
2 mars iqii. — Poids du malade 70 k. 500. La selle quotidienne, mou¬
lée, oscille de 240 à 350 g., chiffre qu’on peut considérer comme normal. Le
teint est clair, les muqueuses sont bien colorées. Le volume de 1 urine émise
est de 1400 g., sa densité de 1028. On y constate pour la durée de 24 heures :
Llrée 50 g. 40.
Phosphates 4 g. 20.
Chlorures 7 g. 6.
Acide urique o g. 98.
Azote total 20 g. 40.
L’analyse décèle un rapport azoturique normal de 0,88, des traces d’uro¬
biline, d’albumine et d’indoxyle.
L-s dimensions du foie déterminées par la phonendoscopie montrent une
flèche verticale sous-mammaire de o m. 08 qu’on peut considérer comme nor¬
male.
Le malade est-il sruéri définitivement?
o
11 serait prématuré de l’affirmer, étant donné la facilité avec la¬
quelle la diarrhée de Cochinchine récidive sous l’influence des
écarts de régime.
On ne peut toutefois méconnaître la haute signification :
t 0 d’une augmentation de poids de 30 kg. 500; 20 de la constance
depuis deux mois de selles absolument normales au double point
de vue de la qualité et de la quantité; 30 d’une formule urinaire
qui montre une uropoïèse très active en même temps que la dis¬
parition à peu près complète de l’indoxyle.
Comment peut-on concevoir le mode d’action de cette thérapeu¬
tique par la chaleur radiante agissant localement sur le tube diges¬
tif et ses glandes annexes.
Vraisemblablement, à l’action de la chaleur s’ajoute celle de la
lumière. Et d’abord, on peut se demander si la chaleur obscure
pénètre à travers la peau et dans l’épaisseur des organes? 11 est
difficile de le prouver par des mensurations exactes. Cependant,
Hier (i) a vu sur des animaux, immédiatement sacrifiés, que le
bain d’air chaud sur l’abdomen provoque, après un certain temps,
de l’hypérémie dans la profondeur même des viscères.
Sans doute, il ne s’agit pas d’une pénétration locale, directe,
immédiate, mais d’une propagation lente, de proche en proche,
ou encore d'une action secondaire d’ordre général: il est certain,
en effet, qu’en traversant la peau, la chaleur obscure est absor¬
bée par le sang constamment renouvelé, et que la vaso-dilatation
et l’élévation de la température dans les tissus profonds ne se
produisent que lentement et, sans doute, seulement par l’intermé¬
diaire de la circulation générale.
Or, la chaleur radiante lumineuse envoie des radiations autre¬
ment pénétrantes que la chaleur obscure: en ce qui concerne les
lampes électriques à incandescence, Miramond de la Roquette a
pu prouver par des clichés photographiques des plus démonstra¬
tifs que cette pénétration est directe, profonde et pour ainsi dire
instantanée (2).
En second lieu, à côté des rayons caloriques, il faut placer l’ac¬
tion bienfaisante de la lumière agissant par ses rayons chimiques
ou actiniques : il paraît à peu près démontré à l’heure actuelle,
que les rayons bleu, indigo, violets et ultra-violets, peuvent à eux
seuls, en dehors de toute action calorifique, produire cette hypé-
rémie et cette excitation cellulaire qui porte aussi bien sur le glo¬
bule fixateur d’hémoglobine que sur les cellules des parenchy¬
mes glandulaires. Par leur pouvoir oxydant, ces rayons chimiques
passent également pour capables de détruire les ferments, les dias-
tases, les toxines, les microbes.
N’est-il pas possible, dès lors, de concevoir tout d’abord que
l’hypérémie provoquée dans l’intestin, le foie, le pancréas en voie
de dénutrition et d’atrophie est bien de nature à favoriser la nu¬
trition générale de ces organes anémiés, et de les mettre à même
de fournir des sécrétions plus abondantes et plus parfaites, et
(1) Bier. L’Hypérémie : Traduction française. Chez Maloine, 193.
(2) Miramond de la Roquette. Archives d 'Electricité Médicale, 23 février
1909.
9
— I Ô2 —
enfin, ne peut-on espérer, en outre, modifier d’une façon plus ou
moins directe la végétabilité et la vitalité des germes, bacilles ou
levures encore hypothétiques, qui président à cette infection si
spéciale ?
Un fait isolé, comme celui que j’ai l’honneur de relater aujour¬
d’hui, ne peut servir à conclure, mais il doit engager à de nou¬
veaux essais qui en établiront le contrôle.
L’expérience est facile à faire dans tout hôpital pourvu d’une
source électrique assez puissante pour faire de la lumière.
A son défaut, on pourrait essayer d’un procédé moins complet,
c’est-à-dire de l’action de la chaleur obscure produite dans une
boîte chauffante facile à improviser, d’un modèle analogue à celui
qu’on utilise actuellement dans maints services de chirurgie pour
le traitement des arthrites et des hydartroses. 11 est possible que,
même en l’absence des rayons chimiques lumineux, on obtienne
des résultats analogues à celui que nous venons de décrire.
M. Marchoux. — A l’occasion de la très intéressante commu¬
nication de M. Simonin, je voudrais signaler l’influence bienfai¬
sante du traitement de la diarrhée de Cochinchine par l’acide
chlorhydrique. Notre collègue M. Montel, qui n’a pu avant de
partir nous faire une communication projetée par lui sur ce
sujet, m’a dit avoir retiré, à Saigon, de gros avantages de ce
mode de traitement. Il n’est pas difficile de saisir l’action de ce
médicament. J’ai montré depuis longtemps (i) la fréquence
chez les coloniaux de l’hypochlorhydrie, et exposé une partie des
accidents que ces troubles secrétoires entraînent avec eux. On
sait que les matières alimentaires insuffisamment acides fermen¬
tent dans l’estomac et y provoquent la formation d’acides orga¬
niques amenant souvent l’apparition de pyrosis. L’acidité faible
ou nulle en HCl du bol alimentaire au moment où il franchit le
pylore le rend incapable de susciter la formation de secrétine:
d’où inaction du pancréas, du foie et des glandes intestinales.
Les résidus alimentaires sont la proie des microbes intestinaux
qui lés transforment en produits peu nutritifs, souvent toxiques
ou au moins nuisibles au bon fonctionnement de l’organisme. La
diarrhée de Cochinchjne n’est souvent que la conséquence des
(i) Bulletins et mémoires de la Soc. méd. des Hôp., 16 juin 1905. Presse
médicale, 16 déc. 1908.
— 1 63 —
troubles nerveux sécrétoires entraînés par la déchloruration cu¬
tanée et l’hypochlorhydrie consécutive. Il n’est donc pas éton¬
nant cpie l’acide chlorhydrique soit indiqué dans le traitement.
L’application du radiateur photothermique, comme l’a fait res¬
sortir M. Simonin, stimule sans doute le fonctionnement des glan¬
des abdominales par congestion du système vasculaire qui les
alimente.
M. Bertrand. — 11 ne me paraît pas douteux que les très re¬
marquables effets de la thérapeutique instituée par M. Simonin
relèvent de l’action directe de la chaleur lumineuse, sur les parois
de l’abdomen et les viscères intra-abdominaux.
On peut se demander, toutefois, si cette action est la seule et
rechercher si, pour une part importante, quoique moindre peut-
être, n’interviendrait pas encore un autre facteur : le réchauffe¬
ment total du corps, à distance des régions topiquement influen¬
cées par l’appareil à incubation.
J’inclinerais, de par les considérations ci-après, à croire qu’il
en est ainsi :
Les individus atteints de diarrhée chronique, de dysenterie
chronique, d’entéro-colite chronique des pays chauds, de Sprue,
de Spruw, etc. (le mot importe peu), sont, cliniquement et ana-
tomo-pathologiquement, des inanitiés qui, comme les animaux
victimes des célèbres expériences de Chossat, sont conduits à la
mort par un dépérissement progressif, dont le terme est V inani¬
tion, avec cette différence que, chez les premiers, la déchéance
de l’organisme reconnaît, pour cause, une privation absolue d’ali¬
ments, alors que, chez les seconds, elle procède d’une dénutrition
amenée par l’insuffisance de l’alimentation, de la digestion, de
l’absorption et de l’assimilation. Nous avons montré, Fontan
et moi (De l'entéro-colite chronique endémique des pays chauds,
Arch. de Méd. navale, 1886, et Dino, 1887), clue ce:s malades, à
l’exemple des animaux de Chossat, succombent quand ils ont
perdu 4/ 10e de leur poids initial.
Je dis généralement, car j’ai vu sur la table d’amphithéâtre, le
cadavre d’un artilleur qui mesurait 1 m. 84 et pesait 29.465 g.
Perte pondérale, en chiffres ronds: 50 kg., 6/ioe du poids phy¬
siologique.
A mesure qu’ils s’inanitient, animaux de laboratoire et mala¬
des se refroidissent.
— iÔ4 —
Au moment ou ses animaux semblaient sur le point d’expirer,
Chossat les ranimait par le réchauffement artificiel du corps,
donnée expérimentale précieuse, d’où les couveuses sont sorties
et dont l’application au problème de physiologie clinique précé¬
demment posé me paraît pouvoir en donner une solution par¬
tielle.
Je crois, en d’autres termes, que, chez le malade de M. Simo¬
nin, la radiation photo-thermique a pu contribuer à la guérison
par le moyen du réchauffement total du corps.
La dénutrition, dans les flux de ventre chroniques, d’origine
coloniale, compte, parmi ses facteurs, une dyspepsie que, com-
•plétant les données pathogéniques d’un médecin des Antilles,
O. Saint-Vel, nous avons qualifiée de totale, c’est-à-dire, de buc¬
cale, stomacale, intestinale, hépatique et pancréatique.
A cette dyspepsie, ressortit une médication eupeptique à la¬
quelle, notre pratique et nos écrits ont, depuis très longtemps,
assigné, pour principaux agents, la pancréatine et l’acide chlor¬
hydrique.
Enfin, chez les malades qui nous occupent, l’atteinte portée à
la nutrition se traduit, non seulement par d’énormes variations
pondérales, mais encore par de profondes modifications de l’urine
des 24 heures, consistant, quand la guérison est proche, en un
brusque accroissement de l’eau (polyurie), de l’urée (azoturie) et
du chlorure de sodium (hyper-chlorurie).
Prophylaxie de la Peste à la Martinique
Par F. NOC.
Jusqu’à présent la Martinique n’a pas connu d’épidémie de
peste. Néanmoins notre colonie a de si fréquentes communica
tions avec la Colombie, le Vénézuéla, la Trinidad où la peste sévit
chaque année, que l’on peut, malgré la vigilance exercée par l’au¬
torité sanitaire vis-à-vis des paquebots, craindre l’apparition de
la peste quelque jour dans les Antilles françaises. Aussi me suis-je
préoccupé d’organiser la dératisation systématique des principaux
ports de la Martinique, Fort-de-France et la Trinité, en vue de
^ - w
' HUNYADI JÂNOS
i 1 dite EAU de JANOS , >
« Eau PurgativeNaturelle ’
Indispensable aux Colonies
Dose Laxative 1 verre \ le matin
Dose Purgative 2 verres \ à jeun
Exiger le nom :
Andréas SAXLEHNER Budapest < 1
Se méfier des Contrefaçons et Substitutions ( 1
A. VIS IMPORTANT
EXTRAIT DU RÈGLEMENT
Art. ig. — Les communications ne doivent pas durer plus de quinze
minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas
dépasser chacune plus de cinq minutes.
Art. 23. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires
qui ont été présentés en séance publique.
Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires
généraux aussitôt après la communication faite.
Art. 25. — Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne
doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société
(y compris les membres correspondants), 4 pages d’impression ; 20 pour
les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;
Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de
la Société, soit en entier, soit par fraction, autant que possible dans le
volume de l’année.
Art. 26. — Les observations faites en séance par les membres de h
Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne
devront pas dépasser 2 pages d’impression.
LEVURINE EXTRACTIVE
En Comprimés : 2 â 9 par jour.
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Collection de Précis Médicaux
Cette collection s'adresse aux étudiants , pour la préparation aux examens , et à
tous les praticiens qui ont besoin d'ouvrages concis , mais vraiment scientifiques ,
qui les tiennent au courant.
Vient de paraître :
PRECIS
DE
Parasitologie
PAR
E. BRUMPT
Professeur agrégé,
Chef des travaux pratiques de parasitologie a la Faculté de Médecine de Paris.
PRÉFACE DE IYI. LE PROFESSEUR R. BLANCHARD
1 volume in- 8 0 de xxvi -915 pages, avec 683 figures dont 240 originales dans
le texte et 4 planches hors texte en couleurs. Relié toile souple . i2 fr.
Le Précis de parasitologie de M. Brumpt n’est pas seulement,
comme son titre pourrait le faire croire, un ouvrage destiné aux
étudiants en médecine. Très heureusement conçu, il présente à ces
derniers un exposé clair et succinct de la science parasitologiquc
actuelle. Mais, en outre, grâce à une habile disposition typographi¬
que, l’auteur y a fait entrer une foule de détails qui font de cet
ouvrage un traité très complet, permettant aux médecins de tous
pays, tempérés ou tropicaux, de résoudre les difficultés du diagnos¬
tic des maladies parasitaires.
Cet ouvrage est donc indispensable non seulement aux étudiants,
aux médecins destinés à exercer dans les colonies, mais encore à
tout praticien désireux de se tenir au courant des progrès et de
l’orientation nouvelle de la médecine.
la prophylaxie de la peste. Fort-de-France et la Trinité sont, en
effet, les seuls ports recevant de l’extérieur des vapeurs et des
voiliers et, par conséquent, où la destruction des rats et de leurs
parasites était une mesure à mettre à exécution en premier lieu.
Ces deux villes ne possédant pas d’égoüt, les eaux de pluie y
circulent à ciel ouvert dans des canaux dirigés vers la mer, ce qui
est un. facteur assez favorable au point de vue de la prophylaxie
de la peste: les rats n’ont point, en effet, le refuge des collecteurs
qui nécessite parfois la sulfuration énergique au moyen des ap¬
pareils Clavton ou autres et nous n’avons pas eu à utiliser ce
moyen de dératisation.
Le système des primes, en vue de la destruction des rats, avait
été employé par la municipalité de Fort-de-France avant la créa¬
tion du laboratoire. Ce système a donné de bons résultats ; mais
son action est irrégulière et porte presque uniquement sur les
quartiers pauvres où on pourra d’ailleurs le maintenir à juste
titre.
La méthode à laquelle j’ai donné la préférence est la capture
des rats au moyen de nasses en grillage métallique distribuées a
tour de rôle dans les différents quartiers de la ville.
Les avantages de ce procédé sur tous les autres sont nombreux.
La chasse aux rats n’est plus ainsi livrée au hasard comme dans
le système des primes : les porteurs de nasses doivent, en effet,
après avoir placé io, 20, 30 pièges dans un groupe de maisons
pendant quelques jours, revenir aux premiers immeubles visités,
après avoir épuisé le quartier: de la sorte, chaque rue se trouve
soumise à la dératisation à intervalles réguliers.
La méthode est peu coûteuse. Nous n’avons mis en œuvre en
1910 qu’une centaine de nasses. Trois dératiseurs et un garçon
de laboratoire seuls étaient occupés par ce travail. Les dératiseurs
étaient des employées du service de prophylaxie de la fièvre jaune,
qui, après avoir mis les pièges en bonne place le matin, .>e
livraient dans la journée à la destruction des larves de Stego-
mvias. Ces employés étaient payés au titre de la prophylaxie de
la fièvre jaune à laquelle ils collaboraient effectivement et, par
suite, le coût de la dératisation se réduisait à l’achat et à l’entre¬
tien des nasses et des appâts journaliers qu’on place dans ces ap¬
pareils. Du Ier décembre 1909 au 31 décembre 1910, la dépense
engagée pour ce petit matériel s’est élevée à la somme minime de
279 fr. 09. Il est évident qu’il serait facile de donner plus d’arn-
— 1 66 -
pleur à ce service si les circonstances sanitaires l’exigeaient
(exemple: cas de peste à bord d’un navire en rade).
La méthode des nasses a d’autres avantages: elle ne laisse pas
de trace de son passage comme l’emploi des poisons dont les rats
reconnaissent vite l’influence néfaste; elle nous donne des rats
vivants qui sont apportés tous les jours au laboratoire, examinés,
chloroformés, étudiés et débarrassés de leurs parasites en vue de
l’étude ultérieure de ces derniers. Elle permet donc un contrôle
plus effectif de l’état sanitaire que le système des primes avec
lequel on n’obtient souvent que des cadavres de rats.
D’ailleurs, pour compléter la surveillance sanitaire du port, on
procède tous les jours à l’examen des organes des rats crevés trou¬
vés dans la rue et que les employés du service doivent faire parve¬
nir au laboratoire. De cette manière le jour où une épizootie se
manifestera à Fort-de-France, le laboratoire sera exercé à en dé¬
celer la nature et l’origine.
Le tableau suivant indique le nombre de rats capturés par mois
à Fort-de-France et à la Trinité, ainsi que le pourcentage des pu¬
ces recueillies dans le pelage des rats du chef-lieu.
Le nombre des rats détruits durant toute l’année s’élève à
3.405, sur lesquels 3.252 ont été capturés vivants et ont nécessité
la mise en place de 20.541 pièges munis d’appâts.
Les puces recueillies durant l’année sont au nombre de 1.293.
Elles appartiennent presque toutes à l’espèce Pulcx cheopis, puce
du rat susceptible de transmettre la peste à l’homme. Deux Cte-
nocephalus serraticeps var. murina seulement ont été séparées
ainsi qu’un grand nombre d'Hœmatopinus et d' Acariens.
51 rats -ont- été examinés au point de vue de l’infection à Try-
panosoma Lewisi : 10 ont été trouvés parasités, soit environ
'20 %.
(Institut d'hygiène et de microbiologie
de Fort-de-France).
— r68 —
Mémoires
Contribution à l’étude de
“ Trypanosoma hippicum ” Darling
Indeæd u, t\ , |
Par A. LA VER AN.
En 1910, M. le Dr Darling, chef de laboratoire du Bureau sani¬
taire à Ancon (Panama), a décrit une trypanosomiase observée
par lui, à Ancon, chez des mules arrivant, via Nouvelle-Orléans,
des Etats-Unis ; dans la pensée que le trypanosome, agent de
cette épizootie, constituait une espèce nouvelle, notre collègue
lui a donné le nom de Tr. hippicum (i).
M. Darling m’a envoyé très obligeamment, à la fin de l’année
dernière, un chien inoculé avec Tr. hippicum, ce qui m’a permis
d’étudier ce trypanosome.
I. Description df Tr. hippicum. — Le trypanosome examiné
dans le sang frais ne présente aucune particularité importante,
il est du type Tr. Evansi, ce que confirme l’examen fait sur des
frottis de sang desséchés, fixés et colorés.
La longueur du parasite varie de 18 à 28 3 ; les éléments de 24
à 25 y de long sont les plus nombreux, les éléments de 18 y de
long sont d’ordinaire assez rares; on trouve tous les stades inter¬
médiaires entre les éléments les plus courts et les plus longs.
La largeur varie de 1 y, 50 à 3 u. Les formes en division attei¬
gnent souvent 4 y de large.
Le noyau, ovalaire, est situé vers la partie moyenne du corps
du parasite. Le centrosome, très apparent, est plus ou moins rap¬
proché de l’extrémité postérieure qui forme un cône tantôt très
court, tantôt allongé.
Le flagelle qui part du centrosome borde la membrane ondu¬
lante dont les plis sont peu nombreux et il devient libre à l’ex-
(1) S. -T. Darling, Soc. de path. exotique, 8 juin 1910.
— I( 9 —
trémité antérieure. La partie libre du flagelle mesure de 4 à 6 4
de long ; sur les préparations qui sont faiblement colorées, cette
partie libre paraît très courte; sur les préparations colorées par
mon procédé (éosine-bleu de méthylène à l’oxyde d’argent, tan¬
nin), on voit très nettement qu’il y a toujours une partie libre
du flagelle.
Le protoplasme contient d’ordinaire des granulations chromo¬
philes assez grosses et assez nombreuses.
La multiplication se fait par bipartition. Le centrosome se di¬
vise d’abord avec la base du flagelle; le noyau se divise ensuite.
La division du flagelle continuant, il se forme deux membranes
ondulantes, enfin, le protoplasme lui-même se divise.
IL Action pathogène sur les différentes espèces animales.
— La trypanosomiase qui s’observe à l’état d’infection naturelle
chez les Equidés est facilement inoculable au rat, à la souris, au
singe, au chat, au chien, à la chèvre, au porc (Darling).
Chez le cheval, les principaux symptômes sont, d’après Dar¬
ling: l’affaiblissement, une fièvre irrégulière, l'anémie progres¬
sive et l’amaigrissement qui ne fait défaut que dans les formes
très aiguës. Les conjonctives, les membranes nyctitantes en parti¬
culier, sont souvent le siège d’ecchymoses. Chez quelques ani¬
maux, il existe de l’œdème du fourreau ou de la paroi abdomi¬
nale.
Dans les jours qui précèdent la mort, la faiblesse des reins et
des membres postérieurs est très marquée.
La durée de la maladie est variable ; à côté des formes aiguës
dans lesquelles les animaux succombent en quelques semaines, il
y a des formes traînantes d’une durée de plusieurs mois (six mois
dans un cas).
Des trypanosomes ont été trouvés dans le .sang de tous les che¬
vaux malades ; il y a des poussées pendant lesquelles les parasites
se multiplient, suivies de crises trypanolytiques.
Chez les chevaux qui succombent à la trypanosomiase, on ob¬
serve d’ordinaire une forte émaciation. Le péricarde, l’endocarde,
parfois aussi la plèvre et le péritoine, sont le siège d’ecchymoses.
Le parenchyme rénal est œdémateux et pâle et on rencontre de
petites ecchymoses dans la substance corticale. La surface de la
rate est généralement parsemée d’ecchymoses.
Le mode de transmission de la maladie est inconnu.
1 7° ~
Mes propres observations ont porté sur la souris blanche, le fat
blanc, le cobaye, le lapin, le chien, le singe, la chèvre. ;
i° Souris. — Chez la souris, la durée de l’incubation, apres
inoculation du virus dans le tissu conjonctif, .est de 3 à 4 jours.
La durée de la maladie est en moyenne de 8 jours. Les trypano¬
somes sont très nombreux dans le sang au moment de la mort.
A l’autopsie, la rate est augmentée de volume (rates de o g, 50
chez des souris de 16 à 18 g.); les ganglions inguinaux sont hy¬
pertrophiés.
20 Bat. — Chez le rat, la durée de l’incubation, après inocula^
tion dans le tissu conjonctif, est de 3 à 4 jours. La durée de la
maladie est de 8 jours. Les trypanosomes sont très nombreux au
moment de la mort.
A l’autopsie, la rate est augmentée de volume (rates de 2 g. en¬
viron chez des rats de 75 à 80 g.) ; les ganglions inguinaux sont
hypertrophiés.
30 Cobaye. — Chez le cobaye, l’infection a une marche assez
lente. Des cobayes inoculés les 13 et 16 décembre 1910 sont en¬
core vivants et en bon état le S mars 1911, c’est-à-dire au bout de
85 et de 82 jours.
Après inoculation dans le tissu conjonctif, l’incubation est de
6 à 8 jours. L’infection qui est régulièrement progressive chez la
souris et chez le rat procède ici par poussées ; les crises trypanoly-
tiques qui séparent les poussées sont bien marquées. Le seul
symptôme observé a été l’hvpertrophie des ganglions inguinaux.
40 Lapin. — Deux lapins inoculés sur le chien venant d’Ancon
se sont infectés et sont morts en 55 et 57 jours. L’évolution de la
maladie a été presque exactement la même chez ces deux ani¬
maux. Tous les examens directs du sang ont été négatifs au point
de vue de la présence des trypanosomes. Il y avait auto-aggluti¬
nation des hématies. Une souris inoculée avec r cm3 du sang d’un
des lapins s’est infectée.
Les deux lapins ont montré de la dépilation par plaques à la
tête, de la tuméfaction du museau, de la blépharo-conjonctivite
avec épaississement des paupières, de la. rhinite avec écoulement
puriforme ; de l’œdème de la région anale. A la dernière période,
l’amaigrissement et l’anémie étaient très prononcés.
Les lapins pesaient, au moment de la mort, l’un 1.770 g., l’au¬
tre 1.700 g. Le poids de la rate était, chez le premier, de 4 g. ;
chez le second de 2 g. . ' '
je donnerai seulement une des observations, presque identi¬
ques, de. ces animaux.
• "Un lapin mâle' est Inoculé- le 25 décembi engin avec quelques gouttes du sang
du chien venant 'd’Ancon. Le sang, dilué dans de l’eau citratée, est injecté
sous- la peau d’une des cuisses. — Les examens du sang faits tous les 4 ou
5 jours pendant le mois de janvier sont négatifs ; il m’est impossible, malgré
des examens prolongés; de trouver, un seul trypanosome. Les hématies s’ag¬
glomèrent à partir du. ii • janvier; '^'19 janvier igii; un peu d’œdème à
l’anus. Plaques dénudées de poils à la tête et aux oreilles. — 22 janvier. Le
lapin 'maigrit, il : pesait lë îi janvier 25go g., il ne ' pèse., plus- que 2390’ g. ;
l’œdème anal persisté et le museau est légèrement tuméfié. — 26 janvier, une
souris reçoit, dans le péritoine, i cm3 environ du sang du lapin, elle s’infecte
et meurt, le 3 .février. — 3 février, la dépilation de la tête fait des progrès.
Blépharo-conjonotivite. Œdème de la région anale et génitale. Tous les
examens du sang faits pendant le mois de février sont négatifs. Anémié très
marquée ; les. hématies s’agglomèrent. — Les lésions de la tête vont s’aggra¬
vant. Le museau est fortement tuméfié, les narines sont le siège d’on écoule¬
ment séro-purulent ; par suite de leur rétrécissement, la respiration est gênée.
Les paupières épaissies, ulcérées,- ne peuvent, .plus s’ouvrir et du. pus s’accu¬
mule au-dessous. .Les. cornées ne sont pas opaques. . .
Le lapin meurt le 18 février ; il ne pèse plus que 1 kg. 770 g. La rate pèse
4 g. La vessie est très fortement distendue par de l’urine trouble, légèrement
albumineuse. L’œdème de la région génito-urinaire a produit la rétention de
l’urine.
50 Chien. — Le chien venant d’Ancon a succombé au 39e jour,
de l’infection. Deux chiens inoculés à Paris, sont morts en 33 et
38 jours; l’incubation a été de 7 à 8 jours.
La multiplication des trvpanosomes dans le sang se fait par
poussées. Chez deux des chiens, les trypanosomes étaient nom¬
breux ou très nombreux au moment de la mort ; ils étaient rares
chez le troisième. L’auto-agglutination des hématies était bien
marquée.
Les principaux symptômes notés ont été : l’amaigrissement,
l’anémie, la parésie du train postérieur à la dernière période,
l’opacité des cornées (2 fois sur 3); dans un cas, il y a eu de l’œ¬
dème des . membres postérieurs et, dans un autre cas, des selles
sanglantes. La température des animaux n’a pas été prise.
A l’autopsie, la seule lésion constante est l’hvpertrophie de la
rate. Deux chiens du poids de 5 kg. 500 avaient des rates de
106 g. et de 68 g'. ; un chien de 17 kg. avait une rate énorme de
435 g., avec.de nombreux infarctus. Le chien mort avec des selles
sanglantes, avait des .lésions dysentériformes de la muqueuse du
gros intesti-n.. ...... • - . - ..... • . , . •
Je résume les observations des 3 chiens.
I. Un chien qui a été inoculé le 21 novembre 1910 à Ancon (zone du canal
de Panama) par le Dr Darling, sur un coati infecté avec Tr. hippicum, m’est
remis le 13 décembre 1910 ; il est très amaigri, très faible ; l’une des cornées
est opaque. Sang pâle, anémie très prononcée ; trypanosomes nombreux. —
16 déc., trypan. non rarés. Les hématies s’agglomèrent. — 19 déc., trypan.
assez nombreux. L’état général est meilleur ; le chien avait été très fatigué
par son long voyage. — 22 déc., trypan. nombreux. Les 2 cornées sont prises
inégalement. — 25 déc., le chien qui avait repris, s’affaiblit de nouveau. Il
mange peu. Les 2 cornées sont opaques. Anémie profonde. Trypan. très
nombreux.
Mort le 30 décembre 1910. Poids, 5 kg. 500. La rate est volumineuse, elle
pèse 106 g. — Foie et reins très pâles. — Poumons sains. Léger épanche¬
ment dans le péricarde.
IL Petite chienne inoculée le 13 décembre 1910 sur le chien venu
d’Ancon. — 19 décembre. Je ne vois pas de trypan., mais les hématies s’ag¬
glomèrent, — 22 déc., trypan. rares. Belle agglomération des hématies. —
25 déc., trypan. très rares. — 29 déc., 3 et 7janv. 1911, examens du sang né¬
gatifs, sauf en ce qui concerne l’agglomération des hématies. — 12 janvier,
trypan. très rares. Rien aux yeux.
La chienne est trouvée morte le 15 janvier, elle pèse 5 kg. 500. Un peu
d’œdème des membres postérieurs. — La rate, augmentée de volume, pèse
68 g. — Le foie et les reins ne présentent pas d’altération macroscopique. —
Ganglions axillaires hypertrophiés. — Organes thoraciques à l’état sain.
III. Un chien reçoit le 31 décembre 1910, dans le péritoine, 30 cm3 du sang
d'une des chèvres dont les observations sont rapportées plus loin. — 7 janvier
1 g 1 x , le sang du chien montre des trypanosomes rares ; les hématies s’agglu¬
tinent. — 12 et 16 janvier, trypan. très rares. — 21 janvier, l’examen du sang
est négatif. — 26, trypan. très rares. — 30, trypan. assez nombreux. — 3 fé¬
vrier, trypan. nombreux, leucocytose marquée. Belle agglutination des héma¬
ties. La cornée droite se voile. — 6 février, diarrhée sanguinolente ; le chien
s’affaiblit rapidement.
Mort le 7 février 1911. Le chien pèse 17 kg. La rate, énorme, occupe toute
la largeur de la cavité abdominale ; elle pèse 435 g. ; sa surface est mame¬
lonnée, les saillies correspondent à des infarctus de couleur noirâtre. Le foie
ne présente pas de lésion macroscopique Les reins sont pâles. Les capsules
se détachent facilement.
Le gros intestin contient du sang. La muqueuse est vivement injectée et
parsemée de petites ulcérations siégeant vraisemblablement dans les follicules
clos (ulcérations dysentériformes).
Les organes thoraciques sont à l’état sain.
6° Singes. — Deux Macacus rhésus inoculés le 22 février avec
quelques gouttes du sang d’un cobaye infecté de Tr. hippicum,
diluées dans de l’eau citratée, ont montré des trypanosomes, l’un
6 jours, l’autre 10 jours après l’inoculation; les deux singes sont
aujourd’hui en pleine infection (8 mars).
7° Chèvre. — Une chèvre inoculée le 15 décembre 1910 sur lé
chien venant d’Ancon, est morte le Ier mars T911 ; la durée de la
maladie a donc été de 75 jours. Je résume l’observation de cette
chèvre.
Une chèvre neuve est inoculée le 15 décembre 1910 sur le chien venant
d’Ancon ; la chèvre reçoit sous la peau, à la base d’une des oreilles, une di-
2aine de gouttes du sang du chien, diluées dans de l’eau physiologique ci-
t ratée.
21 décembre, pas de trypanosomes à l’examen du sang. — 23, 24 et 25
décembre, poussée fébrile, la température monte, le 24 décembre, à 39°,6 ; le
même jour, l’examen du sang révèle l’existence de trypanosomes très rares.
- — 26 et 28 décembre, apyrexie ; examens du sang négatifs. — 30 décembre,
l’examen du sang révèle l’existence de trypanosomes très rares. — Du Ier jan¬
vier au ier mars 1911, tous les examens du sang sont négatifs. Apyrexie. Pen¬
dant le mois de janvier, l’état général est satisfaisant. La chèvre pèse, le
3 janvier, 38 kg. et, le Ier février 39 kg. A partir du 15 février environ, la chè¬
vre maigrit et s’affaiblit. Les muqueuses se décolorent ; les flancs se creu¬
sent ; la chèvre marche de plus en plus difficilement, il y a de la parésie du
train postérieur. — 27 février. La chèvre ne pèse plus que 30 kg. Tous les
examens du sang faits depuis le Ier janvier ayant été négatifs, on inocule
2 cobayes qui reçoivent chacun, dans le péritoine, 5 cm3 du sang de la chèvre.
Température de la chèvre : 38°, 8. — 28 février. L’affaiblissement fait de
rapides progrès, température : 38°, 2. — ier mars au matin. La chèvre est sur
le flanc et ne peut plus se relever, température : 38°, 5. Mort le ier mars à
1 heure du soir.
Autopsie. La chèvre pèse 29 kg. Il n’y a pas d’œdèmes. Rien aux yeux.
Pas de sérosité dans le péritoine. La rate pèse 60 g. Foie et reins normaux.
Ganglions inguinaux et mésentériques volumineux. La chèvre était pleine.
L’utérus contient un fœtus bien développé mais non à terme.
Organes thoraciques à l’état sain.
A la date du 8 mars, un des cobayes inoculés le 27 février s’est infecté.
On trouvera plus loin l’observation d’une autre chèvre qui,
ayant acquis l’immunité pour plusieurs trypanosomiases, et no¬
tamment pour le Surra, s’est infectée par Tr. hippicum.
111. Nature df. la maladie des mules d’Ancon. Identification
du Tr. hippicum. — La maladie des mules d’Ancon ne peut pas
être confondue avec le mal de caderas. On a vu que, chez Tr.
hippicum, le centrosome est très apparent, contrairement à ce
qu’on observe chez Tr. equinum.
La maladie des mules d’Ancon ne peut pas être confondue non
plus avec la dourine, les symptômes des deux infections chez le
cheval diffèrent sensiblement ; les plaques si caractéristiques
de la dourine font défaut dans la maladie d’Ancon; de plus,
contrairement à ce qui arrive pour cette dernière maladie, la dou¬
rine n’est inoculable ni aux ruminants, ni aux singes.
Au point de vue de sa morphologie, comme à celui de son ac¬
tion pathogène sur le cheval et sur les différentes espèces ani¬
males, Tr. hippicum a des affinités avec Tr. Evansi. Le surra
qui est très répandu en Asie, en Afrique et dans certaines parties
•‘74 —
de l’Océanie, pourrait bien avoir été importé aussi en Amérique.
En 189g, Lingard rangeait l’Amérique du Nord au nombre des
pays probablement infectés par cette épizootie (1). Il était donc
intéressant de s’assurer si un animal ayant l’immunité pour le
Surra indien ou de Maurice, était sensible à Tr. hippicum. J’ai
pu réaliser cette expérience sur une chèvre qui avait été infectée
successivement avec Tr. Pecctudi, Tr. Evansi et Tr. gambiense.
Après m’être assuré que la chèvre avait une immunité solide pour
Tr. Evansi, je l’ai inoculée avec Tr. hippicum , en même temps
qu’une chèvre neuve dont l'observation a été donnée plus haut.
Je résume l’observation de la chèvre qui, ayant l’immunité pour
le surra s’est infectée par Tr. hippicum .
!.• v " ...
Une chèvre qui a été inoculée successivement avec Tr. Pecaudi (26 octobre
1906), avec Tr. Evansi (27 septembre 1.907) et avec Tr. gambiense (16 juillet
T909), et qui a acquis l’immunité pour ces trois trypanosomes, est réinoculée,
le 14 mai 1910, avec Tr. Evansi. A la suite de cette inoculation, la chèvre ne
présente aucun symptôme anormal et un chien qui a reçu, le 30 mai, 30 cm1 2 3
du sang de la chèvre ne s’infecte pas. La chèvre a donc gardé l’immunité
pour Tr, Evansi.
Le 15 décembre 1910, la chèvre est inoculée avec Tr. hippicum , en même
temps qu’une chèvre neuve. L’inoculation est faite à la base d’une oreille
avec du sang du chien venant d’Ancon, dilué dans de l’eau physiologique ci-
tratée.
A la suite de l’inoculation, la chèvre n’a pas de fièvre, la température prise
.régulièrement du -15 décembre 1910 au 11 janvier 1911 ne dépasse pas 38°, 8 et
les examens du sang faits à plusieurs reprises sont négatifs, mais un chien
qui a reçu, le 30 décembre, 30 cm3 du sang de la chèvre s’infecte.
Le 12 janvier 1 g 1 1 la chèvre qui ne paraissait pas malade le 11 est trouvée
morte. Poids 5-0 kg. Poids de la rate : 130 g. Foie normal. Reins fortement
congestionnés.
Péricardite légère (taches laiteuses). Congestion pulmonaire très forte des
deux côtés. C’est la congestion pulmonaire provoquée par le froid qui paraît
avoir occasionné la mort, la trypanosomiase n’ayant joué que le rôle de
cause prédisposante.
On peut conclure, je crois, de cette expérience que Tr. hippi¬
cum ne doit pas être identifié à Tr. Evansi.
Reste la trypanosomiase du Venezuela, qui a été décrite par
Rangel sous le nom de dcsrengadera (2).
Les mules d’Ancon infectées par Tr. hippicum étaient arrivées
récemment des Etats-Unis 011 l’existence de la desrengadera n’a
pas été signalée jusqu’ici, mais ce n’est pas là un motif suffisant
(1) Salmon et Stiles, Emergency Report on Surra, Annual Rep. of Bureau
of animal Industry U. S . Dep. of Agriculture, for iqoi, 1902, p. 49.
(2) R. Rangel, Laboratorio del hospital Vargas, Boletin n° 2, Caracas
1905. — F. Mesnil, Bullet. Soc. path. exotique 1910, t. III, p. 380.
pour conclure que l’épizootie d’Ancon est d’une autre nature que
l’épizootie du Venezuela, les parasites des deux infections ayant
d’ailleurs de grandes ressemblances au point de vue de la mor¬
phologie, comme à celui de l’action pathogène.
Pour résoudre ce problème, le moyen le plus sûr serait, je crois,,
de faire l’épreuve de l’immunité croisée avec le trypanosome de
la desrengadera et avec Tr. hippicum.
Ouvrages reçus
PERIODIQUES.
Archiv fur Schiffs-und Tropenhygiene, t. XV, n° 4 et 5.
Archivo da Sociedade de Medicina e Cirurgia de Sâo Paulo
(Brazil), t. I, nos 3, 4, 5, 6.
Archivos do Instituto bacteriologico Camara Pestana, t. III,
fasc. 2.
Bulletin de la Société médico-chirurgicale de V Indochine, t.
II, n° 1.
Bulletin of the Manila medical Society, t. III, n° 1.
Gaseta medica da Bahia, t. XLI, n° 10, avril 1910.
Journal of tropical medicine and hygiene, t. XIV, nos 4 et 5,
15 fév. et Ier mars 1911.
Memorias do Instituto Oswaldo Crus, t. II, n° 2.
Sanidad y Beneficencia, t. IV, nos 2-3-4.
Slecping sickness bureau, t. III, nos24 et 25.
Transactions of the Society of tropical medicine, t. IV, n° 5.
VOLUMES ET BROCHURES.
Bruno R angel Pestana. O Nambyuvu.
A. Splendore. Buba-blastomicosi-leishmaniosi. Extrait de Po-
liclinico, t. XVIII, C, 1911.
H. Werner. Ueber einige Besonderheiten der Malaria aus
Brasilien und liber die Behandlung dieser Malaria mit Ehrlich-
Hata 606.
— 176 —
!
) : 1
Liste des échanges
American Society of Tropical Medicine.
Annals of Tropical Medicine and- Parasitology (Liverpool).
Archiv fiir Schiffs und Tropenhygiene. **
Archivos de Hygiene e Pathologia Exoticos (Lisbonne).
Archivas do Real Instituto Bacteriologico Camara Pastana.
Bulletin de la Société médico-chirurgicale d’Indochine.
Bulletin de la Société des sciences médicales de Madagascar.
Bulletin of the Sleeping Sickness Bureau.
Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlands-Indic .
Journal of Tropical Medicine and Hygiene.
Lepra.
Memorias do Instituto Oswaldo Cruz (Rio-de-Janeiro).
Philippine Journal of Science (B. Medical Sciences).
Revue scientifique.
Sanidad y Beneficiencia (La Havane).
Studies from the Zoological Laboratory, The Universitv of Ne¬
braska.
Transactions of the Society of Tropical Medicine and Hygiene
(Londres).
. , , Le Gérant : P. MASSON.
LAVAL.
IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET CIe.
Tome IV.
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SOMMAIRE DU NUMERO 4
Séance du 12 avril 1911
PAGES
CORRESPONDANCE
Lettre du Ministre des Colonies relative à l’enquête sur l’alcoolisme dans
nos colonies . 177
Cardamatis. — Leishmaniose canine . 178
Présentation de l’outillage ancien contre la peste . 179
COMMUNICATIONS
M. Blanchard. — Note sur le ver de Guinée dans la région du Haut-
Sassandra (Côte d’ivoire) . 206
Exposition Universelle de Paris 1900
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et l’Histologie
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PAGES
Benoit-Gonin. — Note sur le traitement du bouton d’Orient . 182
Carini. — Présence de trypanosomes chez les bovidés à Saô-Paulo . . 191
E. Conseil. — A propos de quelques cas de peste observés à Tunis en 1910. 213
Devy. — Epidémie de peste de Pnom-penh en 1910. — Prophylaxie par
l’emploi du vaccin antipesteux . 220
W. Dufougeré. — La maladie du sommeil et les trypanosomiases
animales en Cazamance . 189
A. Laveran. — Trypanosoma ca\alboui ne doit pas être identifié à
Tryp. vivax . - . 193
A. Lebœuf et E. Javelly. — Un cas de filariose chez un européen en
Nouvelle-Calédonie . 202
A. Leger. — Contribution à l’étude de l’histo-pathologie du Goundou . 210
A. Manaud. Prophylaxie de la peste par la désinfection pulicide . . 224
L. Manceaux. — Procédé de coloration rapide par la teinture de Giemsa. 230
G. Martin et Ringenbach. — Etude expérimentale du Tryp. coiïgolense. 196
C. Mathis et M. Leger — Fasciolopsis Buskii au Tonkin. — Son
extrême rareté chez l’homme, sa fréquence chez le porc . 200
F. Mesnil. — Leptomonas dans les euphorbes. Discussion . 200
Ch. Nicolle, A. Cortesi et Lévy. — Application de l’arsénobenzol au
traitement du kala-azar de l’enfant . . . . ’ . 187
Ch. Nicolle et L. Manceaux. — Application de l’arsénobenzol au
traitement du bouton d’Orient . 185
L.-L. O’zoux. — Maladie de dépigmentation chez l’homme à la Réunion. 227
Poumayrac. — Epidémie de peste de Langson en 1909 . . . . • . . 219
Primet. — Sur l’emploi du vaccin antipesteux en Indochine . 217
">vj. Rodhain et J Bequaert. — Présence de Leptomonas dans le latex
d’une Euphorbe congolaise . 198
F. Sorel. — Absence d’éosinophilie dans un cas de F. loa . 205
Stévenel. — Les cro-cro de la région de Zinder et leur identification
avec l’ulcère phagédénique des pays chauds et le bouton d’Orient . 180
Voir la suite du sommaire page VII
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IV
Quatrième année
191 1
N° 4
‘BULLETIN
DE LA
Société de Pathologie exotique
SÉANCE DU 12 AVRIL X 9 1 I .
PRÉSIDENCE DE M. LAVERAN.
Correspondance
Le Président. — J’ai reçu de M. le Ministre des Colonies, la
lettre suivante relative à l’enquête sur l’alcoolisme dans nos colo¬
nies (1). Les renseignements nouveaux qui nous sont fournis con¬
cernent la Guadeloupe.
Paris, le 28 mars 1911.
Le Ministre des Colonies à Monsieur le
Président de la Société de Pathologie
exotique, Institut Pasteur (Paris).
Monsieur le Président,
Comme suite à ma dépêche du 26 novembre dernier, n° 434.
j’ai l’honneur de vous adresser ci-dessous le résumé des obser¬
vations auxquelles ont donné lieu, de la part de M. le Gouverneur
de la Guadeloupe, les vœux émis contre l’alcoolisme dans les co¬
lonies françaises par la Société de Pathologie exotique.
(1) Voir la lettre ministérielle publiée dans ce Bulletin l’an dernier, séance
du 14 décembre 1910.
i3
- i78
i° La Guadeloupe est un pays producteur de tafias et rhums de
première qualité. L’alcool de traite n’y a donc jamais été importé.
2° Tous les spiritueux consomjmés dans le pays sont frappés
d’un droit très élevé (0,90 par litre) et leur titre en alcool limité
(60 degrés au maximum).
30 La réglementation des débits de boissons est établie minu¬
tieusement et rigoureusement assurée.
40 Les salaires des travailleurs ne sont jamais réglés en totalité
ou en partie avec de l’alcool ; ce mode de paiement n’a jamais été
employé ici envers aucune catégorie de travailleurs.
5° Quant à l’alcool étalon-monétaire, il est également inconnu ;
les monnaies locales sont variées et largement suffisantes pour
tous les échanges.
6° La vente des boissons alcooliques est absolument interdite
sur tout le territoire de l’île et de ses dépendances, en dehors des
débits autorisés, qui sont soumis à un contrôle permanent.
Recevez, Monsieur le Président, l’assurance de ma considéra¬
tion très distinguée.
Pour le Ministre et par ordre, le Con¬
seiller d’Etat, Directeur des Affai¬
res Politiques et Administratives.
*
• *
M. le Dr J. Cardamatis, d’Athènes, Correspondant de notre
Société, me prie, dans une lettre en date du 20 mars dernier, de
communiquer à la Société de pathologie exotique, les résultats de
ses recherches sur la leishmaniose canine et sur les piroplasmo¬
ses bovines en Grèce.
Leishmaniose canine . — De décembre 1910 à mars 1911,
284 chiens abattus, pour la plupart à la fourrière, ont été exami¬
nés ; 19 étaient infectés par les Leishmania, soit 6,69 pour 100.
D’après la provenance, les cas d’infection se répartissent com¬
me il suit :
i° Ville d’Athènes, chiens examinés: 184; infectés: 15, soit
8,15 p. 100.
20 Ville de Pirée, chiens examinés: 40; infectés: 3, soit 7,5
p. 100.
30 Provinces, chiens examinés: 60; infecté, 1 ; mais, pour ces
chiens, l’examen n’a porté que sur le sang, ce qui est évidem-
— i79 —
ment insuffisant. Pour les chiens abattus dans les villes d’Athè¬
nes et de Pirée, l’examen a porté sur la rate, le foie et la moelle
osseuse.
On sait que, dans ces derniers temps, plusieurs cas de Kala-
î\zar infantile ont été signalés en Grèce.
Piroplasmoses bovines. — De décembre 1910 à mars 1911, sur
288 bovidés examinés, 42 ont été trouvés infectés, soit une pro¬
portion de 14,58 p. 100.
D’après la provenance, les bovidés se classent comme il suit:
Bovidés de Grèce . 230, dont 40 infectés;
Bovidés de Serbie . 26, » 1 »
Bovidés de Bulgarie . 22, 5> 1 »
Bovidés de Russie . 2, » o »
Bovidés de Suisse . 8, » o »
Sur 42 cas d’infection, M. Cardamatis dit avoir rencontré:
Piroplasma parvum, 32 fois; P. parvum e t P. bigem'inum, 6 fois;
Anaplasma marginale et P. mutans, 4 fois.
Présentation
M. Dujardin-Beaumetz. — - J’ai l’honneur de présenter à la So¬
ciété les appareils anciens dont on se servait autrefois dans la
peste au lazaret de Marseille, et qui sont conservés au Musée du
Frioid. Cet outillage historique se compose d’instruments de chi¬
rurgie (couteaux à bubons, perce-bubons, cautères, pinces), d’ob¬
jets religieux destinés à donner les sacrements aux malades, et
d’appareils pour désinfecter les lettres.
M. le Dr Torel, directeur de la Santé à Marseille, a mis très
obligeamment ces objets à la disposition de l’Institut Pasteur,
qui doit les envoyer prochainement à l’exposition internationale
d’ Hygiène de Dresde.
i8o —
COMMUNICATIONS
Les cro-cro de la région de Zinder
et leur identification avec Tulcère
phagédénique des pays chauds,
et le bouton d’Orient
(Auto-observation de bouton d’Orient contracté dans la région de Zinder)
Par STEVENEL.
Sur les conseils du professeur Le Dantec, de Bordeaux, nous
avons recherché méthodiquement dans la région de Zinder, la
nature des ulcérations appelées vulgairement cro-crp.
Quelques ulcérations étaient nettement d’origine syphilitique et
cédèrent au traitement spécifique. »
Dans les ulcérations ayant une tendance à s’étendre en sur¬
face et recouvertes d’une sanie grisâtre, quelquefois membra¬
neuse, le microscope nous a toujours permis de constater la pré¬
sence de bacilles fusiformes associés ou non à des spirilles (ba¬
cille de Le Dantec, spirille de Vincent) et de les rattacher à l’ul¬
cère phagédénique des pays chauds.
Dans les ulcérations de la grandeur d’une pièce de cinquante
centimes à celle d’une pièce de cinq francs, rarement plus gran¬
des, à bords taillés à pic, nous avons toujours trouvé la présence
de Leishmania après examens répétés.
Quelquefois ces Leishmania étaient cachées à l’examen micros¬
copique par une infinité de microbes vulgaires de la suppuration,
quelquefois même par du bacille fusiforme dans les ulcérations
assez vastes; mais après application d’un pansement légèrement
antiseptique, et en examinant la sérosité provenant d’un raclage
du fond de l’ulcération, les Leishmania devenaient facilement vi¬
sibles.
Nous fûmes nous-même atteint de cette sorte d’ulcération, que
nous identifions au Bouton d’Orient, en mai 1908.
L’affection a débuté par trois petites papules prurigineuses
analogues à des piqûres de puces; l’une siégeait au dos de la
main gauche entre les Ier et 2e métacarpiens, la deuxième à la
face postérieure de la cuisse gauche et la troisième à la face an-
téro-externe de la jambe gauche.
Un malaise général avec température rectale, atteignant 39°7,
accompagna leur apparition. L’examen du sang prélevé à ce mo¬
ment n’a pas décelé d’hématozoaires du paludisme. Cet état fé¬
brile disparaissait au bout de 24 h. environ, mais les petites pa¬
pules augmentaient peu à peu de volume en devenant de plus en
plus prurigineuses ; elles se couvraient après un mois environ,
de petites vésicules contenant d’abord un liquide clair qui devint
peu à. peu louche. Après deux mois, ces petites vésicules s’ou¬
vraient spontanément ou à la suite de grattage; une-croûte jaune
brunâtre se formait, recouvrant une ulcération à fond bourgeon¬
nant, à bords taillés à pic. Quelquefois, les bourgeons charnus
du fond prenaient une apparence papillomateuse, et saignaient
abondamment au râclage.
L’examen microscopique de la sérosité contenue dans une des
vésicules ouverte au moment de l’examen, montrait des Leishvia-
nia incluses dans des globules de pus à l’exclusion de tout autrç
parasite, mais le lendemain même, la sérosité fournie par l’ulcé¬
ration sous-jacente à cette vésicule contenait des cocci divers pro¬
venant indubitablement d’infection accidentelle.
Nous avons laissé les ulcérations de la jambe et de la cuisse
guérir spontanément en les recouvrant simplement d’un panse¬
ment légèrement antiseptique. La guérison se fit en cinq mois
environ, laissant une cicatrice pigmentée, légèrement ombiliquée,
à peau mince et lisse.
L’ulcération du dos de la main, cautérisée au crayon de nitrate
d’argent, fut considérée comme guérie pendant une huitaine de
jours environ au bout desquels de nouvelles vésicules se for¬
maient en couronne autour de la cicatrice reproduisant de nou¬
velles ulcérations qui guérirent en même temps que celles de la
■cuisse et de la jambe.
I
»
- 182 —
Note sur le traitement du Bouton d’Orient
Par BENOIT-GONIN.
Le Bouton d’Orient sévit d’une façon endémique dans la par¬
tie du territoire militaire du Niger, comprise entre le 14e et le 18*
degré de latitude nord et entre le 3e et le 7e degré de longitude est.
Tahoua et Agadès paraissent plus spécialement contaminés et
beaucoup d’Européens en séjour dttns ces postes payent leur tri¬
but à cette leishmaniose. Pendant 2 ans, j’ai eu l’occasion de
traiter 7 militaires européens, atteints de cette affection, par un
procédé qui n’a pas encore été signalé par les auteurs classiques
et que j’avais adopté avant la communication de MM. Bussière
et Nattan-Larrier, à la Société de Pathologie exotique, dans le
courant de 1909 (1).
On peut grossièrement classer en 2 catégories les traitements
du Bouton d’Orient; les uns, indolores et infidèles, consistent en
pansements antiseptiques divers après ramollissement et ablation
de l’enduit crustacé par des procédés variables avec les auteurs;
les autres, efficaces mais douloureux, comprennent les applica¬
tions caustiques et la méthode sanglante par le curettage. Le trai¬
tement de Bier par l’hyperhémie constitue une classe à part;
pour être bien fait, il nécessite une instrumentation appropriée
aux différentes régions du corps et ne saurait être pratiqué dans
les postes éloignés.
Je n’ai pas la prétention de faire la critique de tous les traite¬
ments; je voudrais seulement fixer la valeur des deux que j’ai
employés comparativement et qui sont le curettage et les applica¬
tions de permanganate de potasse finement pulvérisé. Le curet¬
tage, pour être efficace, doit être énergique, et doit dépasser les
limites de la lésion ; c’est un procédé douloureux, laissant persis¬
ter des cicatrices disgracieuses qui prennent souvent une colora¬
tion brunâtre fort ennuyeuse, étant donné le siège ordinaire du
Bouton d’Orient sur les parties découvertes du corps. L’hvper-
chromie se produit, d’ailleurs, plus accusée encore quand l’affec¬
tion est abandonnée à son évolution naturelle et après l’applica¬
tion des procédés indolores.
(1) Bull., t. II, p. 301.
— 1 83 —
Le traitement idéal doit réaliser les conditions suivantes:
i° Guérison rapide avec le minimum de souffrance;
2° Absence de pigmentation brune dans la cicatrice.
Le permanganate de potasse paraît satisfaire à ces desiderata
quand il est employé de la manière suivante :
i° Déterger soigneusement l’ulcération par ablation de la croû¬
te qui la recouvre avec les pinces à disséquer, après ou sans ra¬
mollissement préalable;
2° Nettoyer avec une solution antiseptique quelconque la perte
de substance ainsi obtenue, et la combler entièrement avec du
permanganate de potasse finement pulvérisé;
3° Pansement occlusif au collodion, ou mieux, quand le malade
s’y prête, pansement aseptique ordinaire.
Le lendemain, si l’effet caustique a été suffisant, o’est-à-dire si
l’ulcération grisâtre primitive a fait place à une plaie de bon
aspect nette et bien détergée, il est inutile de renouveler le traite¬
ment, sinon une nouvelle application de permanganate s’impose,
rarement suivie d’une troisième. Un pansement aseptique sec suf¬
fira désormais et la cicatrisation sera opérée dans un intervalle
de temps variant de 6 jours (limite inférieure) à 21 jours (limite
maxima).
Une guérison certaine et rapide, sans grande douleur (aucun
des malades n’a accusé de véritable souffrance, mais un simple
picotement dont la durée ne dépasse guère 4 ou 5 minutes), un tel
résultat, dis-je, constitue déjà un premier avantage de la méthode,
auquel vient s’ajouter celui de cette absence de pigmentation cica¬
tricielle, reliquat indélébile du Bouton d’Orient, après les traite¬
ments ordinaires.
En résumé: traitement simple, applicable partout puisqu’il ne
nécessite aucune instrumentation spéciale.
Observations
I. — B... 34 ans, officier d’infanterie coloniale, 3 lésions confluentes à la
face postérieure de l’avant-bras droit, mesurant 2 cm. 5 de diamètre et ayant
3 mois d’existence. Curettage, guérison en 15 jours, cicatrice unique, étendue
très apparente, 6 mois après, mais faiblement colorée en brun.
II. — C... 28 ans, officier d’infanterie coloniale. Un Ier bouton large de
o cm. 8 et vieux d’un mois dans la gouttière radiale droite. — Permanganate
pendant 2 jours consécutifs. Guérison en 12 jours, cicatrice non colorée, à
peine visible. Un mois après apparaît, au niveau de l’apophyse mastoïde gau¬
che, une lésion large d’un centimètre, traitée 2 mois après son début par
2 applications de permanganate. Guérison en 21 jours ; aucun reliquat cica-
— 184 —
triciel coloré en brun. Enfin 15 jours après la guérison de la 2e lésion, en
apparaît une 3e à la région olécranienne gauche. Même traitement que pré¬
cédemment, 2 mois après le début, alors que la largeur du bouton attei¬
gnait 1 cm. Guérison en 8 jours. Cicatrice invisible.
III. — B..., 27 ans, officier d’infanterie coloniale. Bouton unique, large de
2 cm. et vieux de 4 mois, au niveau du grand trochanter gauche. Une seule
application de permanganate. Guérison en 6 jours. Aucune cicatrice appa¬
rente.
IV. — D... 35 ans, officier d’infanterie coloniale. Lésion unique large de
2 cm. datant de 3 mois à la région fessière droite. Permanganate en une seule
application. Guérison en 15 jours ; aucune cicatrice visible, 6 mois après.
V. — B... 27 ans, officier de l’armée coloniale. Un bouton large de 2 cm.,
datant de 3 mois, au niveau de la 4e articulation métacarpo-phalangienne droite.
Curettage. Guérison en 3 semaines, cicatrice très visible un an après, mais
non colorée en brun. Deuxième bouton coexistant, large de o cm. 7 et vieux
d’un mois à la face dorsale de la phalange du pouce gauche. Une seule appli-,
cation de permanganate, guérison en 15 jours sans cicatrice apparente, ni
hyperchromie consécutive. — Enfin un troisième bouton, apparu un mois
après la guérison du premier, large d’un centimètre et siégeant au niveau de
la tête du péroné gauche, a été abandonné à son évolution naturelle. — Gué¬
rison au bout de 9 mois ; cicatrice fortement colorée.
VI. — L... Sergent d’infanterie coloniale, 30 ans. — 2 boutons coexistant,
l’un large d’un centimètre 5, datant de 2 mois, situé à l’angle de la mâchoire-
inférieure gauche, montrant un début de phagédénisme. — 2 applications
consécutives de permanganate, suivie de 2 autres, 4 jours après. Guérison au
bout d’un mois et demi ; au début la cicatrice est très apparente, mais non
colorée. Six mois après, elle est invisible. L’autre, large de 2 cm. vieille de-
3 mois, à la face postérieure de la cuisse gauche, avec phagédénisme étendu
en profondeur. — Le permanganate est insuffisant, pour élargir l’ulcéra¬
tion, et l’emploi du thermocautère s’impose ; guérison en un mois, cicatrice
apparente et colorée 6 mois après, — Enfin, 15 jours après la guérison de ce
2S bouton, en apparaît un 3e à la région olécranienne gauche ; traitement.
Une seule application de permanganate un mois après son début. Guérison
en 12 jours, sans reliquat cicatriciel ni pigmentaire.
VIL — C... adjudant d’infanterie coloniale, 34 ans, 2 lésions coexistantes,
larges d’un centimètre 5 et datant de 4 mois, à la face antéro-externe de la
jambe droite, sont traitées le même jour l’une par le curettage, l’autre par
2 applications de permanganate. La ire guérit en 10 jours, la 2e en 15. —
Malade rapatrié, dont je n’ai pu suivre l’évolution des cicatrices.
Si on excepte le malade de l’observation VI qui présentait des
complications phagédéniques nécessitant un traitement plus éner¬
gique, toutes les lésions traitées ont été guéries dans un délai
inférieur ou au plus égal à 3 semaines. Toutes celles qui ont été
curettées ont laissé des cicatrices faiblement colorées en brun,
mais très apparentes, les autres traitées au permanganate ont
guéri sans reliquat cicatriciel, ni pigmentaire.
( Madaoua , Territoire militaire du Niger.)
y
/ Application de 1 arsénobenzol
au traitement du bouton d’Orient
Par Charles NICOLLE et L. MANCEAUX.
Nous avons essayé le nouveau médicament d’EHRUCH pour le'
traitement de deux cas de bouton d’Orient.
Les malades nous avaient été adressés par notre excellent con¬
frère, le docteur Coignerai, médecin de la Compagnie des phos¬
phates à Metlaoui. No, us le remercions de son obligeant concours.
Observation I. — A. b. S., 15 ans, indigène, habitant Metlaoui, atteint
depuis 2 .mois. Examiné par nous le 19 décembre 1910. Les boutons sont
au nombre de trois, le plus important siège sur la joue droite à 2 cm. en¬
viron de l’angle interne de l’œil, il est constitué par une ulcération super¬
ficielle recouverte d’une croûte mince et supportée par un bourrelet rouge
et œdémateux ; une éruption de petits boutons secs entoure la lésion prin¬
cipale ; l’ensemble atteint les dimensions d’une pièce de 5 fr. Les deux au¬
tres boutons, de dimensions plus restreintes, siègent au front ; ils sont secs
et constitués par un élément central plus important qu’entoure une érup¬
tion secondaire.
A l’examen microscopique, présence de Leishmania ; inoculation positive
du virus au bonnet chinois. (Incubation : 80 jours environ.)
Le 20 décembre, injection intramusculaire de 30 c g. de 606 en solution
neutre (suspension fine). Douleur violente consécutive, calmée par la mor¬
phine ; cette douleur persiste plusieurs jours et s’accompagne d’un empâ¬
tement de la région.
Aucun changement du côté des lésions avant la 48e heure.
Le 23 décembre, l’œdème qui entoure le bouton principal a sensiblement
diminué ; la peau voisine de l’élément central est tendue, d’aspect cica¬
triciel ; il y a atténuation de la rougeur.
L’amélioration s’affirme davantage les jours suivants, l’effacement des
lésions s’opérant de la périphérie vers le centre.
Le 26 décembre (6e jour), les dimensions de l’élément principal sont ré¬
duites de moitié, l’œclème est disparu, la rougeur érythémateuse très atté¬
nuée, l’éruption secondaire pâlie et desséchée. Une amélioration analogue
se note, quoique moins frappante, du côté des boutons du front.
A partir de oette date, jusqu’au 8 janvier, état stationnaire. Le malade est
alors renvoyé à Metlaoui où le docteur Coignerai veut bien le suivre. La
guérison définitive n’a été obtenue qu’en février.
Observation IL — X..., 25 ans, italien, employé de la mine de Metlaoui,
atteint depuis 5 mois. Il présente au moment de notre examen (16 janvier)
7 groupes de boutons, savoir : 3 groupes étendus, des dimensions chacun
de la paume de la main, constitués par une surface suppurante couverte de
croûtes et entourée de plusieurs rangs de boutons secondaires suppurants,
1 86 —
*
croûteux ou secs ; ces 3 groupes siègent aux deux coudes et à la jambe
gauche. 4 groupes moins étendus, non ulcérés et constitués d’un élément
central croûteux entouré d’une auréole de boutons secondaires secs ; ces
groupes siègent au milieu de la région deltoïdienne, du côté droit, sur la
paroi antérieure de l’aisselle gauche, et les deux derniers symétriquement
sur les deux flancs. Examen microscopique positif : présence de Leishmania.
Le 1S janvier, inoculation intramusculaire de 60 cg. de 606 en solution
alcaline. Douleur immédiate intense de courte durée ; réaction violente se¬
condaire et retour de la douleur ; le malade souffre et boîte pendant 8 jours.
Nous n’avons pu le revoir que le 3e jour après l’inoculation, l’améliora¬
tion des lésions est tout à fait frappante. Les ulcérations si étendues du
coude gauche et de la jambe sont presque entièrement cicatrisées, celle du
’coude droit très améliorée. Partout la rougeur et l’œdème sont disparus u
très atténués.
Le 23 janvier (5e jour) les 4 groupes de boutons du tronc sont pour ainsi
dire guéris ; les lésions du coude et de la jambe, cicatrisées et sèches, leur
auréole de tubercules pâlie ou disparue.
Le 23 janvier, l’amélioration s’étant encore accentuée, nous renvoyons le
malade à Metlaoui. Le docteur Coignerai, qui veut bien le suivre, constate
la guérison définitive le 7 février (20° jour).
Ces deux observations peuvent se résumer ainsi:
Dans le premier cas (forme tuberculeuse) une injection intra¬
musculaire d’une dose insuffisante (30 cg.) en suspension fine
(solution neutre) a amené une amélioration manifeste et une ré¬
gression des lésions du 3e au 6e jour; puis à partir de ce jour,
l’action thérapeutique cessant, l’état est demeuré stationnaire.
Dans le second cas (boutons multiples, forme ulcéreuse et gra¬
ve) une injection intramusculaire d’une dose suffisante (60 cg.)
en solution parfaite ( alcaline ) a amené une amélioration saisis¬
sante au bout de 3 jours, la guérison quasi complète le 5e jour,
totale le 20e. Pour qui connaît la lenteur de la réparation des lé¬
sions et leur durée dans ces formes, l’action du médicament dans
ce cas paraîtra tout à fait remarquable. Le résultat moins satis¬
faisant, obtenu chez le premier malade atteint de lésions moins
graves, doit être attribué, à notre avis, à l’insuffisance de la dose
employée et à son mode d’administration (solution non alcaline).
Le bouton d’Orient peut donc être rangé (dans ses formes gra¬
ves du moins) parmi les maladies appelées à bénéficier de la dé¬
couverte d’EHRLICH.
( Institut Pasteur de Tunis).
- .87 -
Application de Tarsénobenzol
au traitement du Kala-Azar de l’enfant
Par Charles NICOLLE, A. CORTESI et E. LEVY.
.A
L’un de nous a publié ici même (i) en collaboration avec
A. Conor, l’observation d’un chien infecté expérimentalement
avec le virus tunisien du Kala-Azar et traité par le 606. A la suite
d’une seule inoculation de 2 cg. par kg. de ce produit et dans
un délai de 4 jours, trois ponctions du foie donnèrent un résultat
négatif ; même absence de parasites fut notée à la suite d’un nom¬
bre égal de ponctions les 7e, 10e et 14e jours et l’autopsie prati¬
quée le 35e jour ne permit de déceler la présence d’aucune Leish-
mania.
Ce résultat rapide nous faisait bien augurer de l’application du
606 au traitement du Kala-Azar humain. Notre espoir a été déçu.
Avec des doses, il est vrai moindres (on ne peut inoculer sans
danger 2 cg. d’arsénobenzol par kg. à l’homme et surtout à l’en¬
fant), nous n’avons obtenu que des résultats incertains ou nuis.
Les observations que nous rapporterons ici brièvement résu¬
mées, sont au nombre de 4; la première appartient au docteur
Mara, les 3 autres ont été recueillies par nous (2).
I. — Malade 22. G. B., 14 mois, sexe féminin, nationalité italienne, de¬
meurant à Hammam Lif (près Tunis).
Début de l’infection en mars 1910. Tableau classique. Vu pour la pre¬
mière fois par le docteur Mara le 25 août. Ponction de la rate positive le 27.
Etat grave.
Un premier traitement par l’hectine (5 cg. les 31 août, ier et 2 septem¬
bre) n’amène aucun changement. Le 9 septembre, M. Mara inocule dans
les fesses 3 cg. de 606 en solution alcaline (le poids de l’enfant n’a pas été
exactement noté). Réaction générale violente, la température monte à 38°, 5
au bout de 4 h., à 39°7 dans la nuit. Le lendemain, elle est retombée à
370, 7 ; elle remonte le soir à 39°,7 ; pouls fréquent 150. L’enfant crie, pa¬
raît inquiet, prend mal le sein ; diarrhée légère. Injections de caféine et
d’huile camphrée.
(1) C. Nicolle et A. Conor. Application du 606 au traitement du Kala-
Azar. ire note. Soc . de Pathol, exotique, séance du 16 décembre 1910, pp.
7T7-7l8-
(2) Pour le détail de ces observations, consulter les Archiv. de l’Inst. Pas¬
teur de Tunis, 1911, fasc. III, en publication. L’âge des malades porté ici
est celui qu’ils présentaient le jour du premier examen médical.
— 1 88 —
Le ii, aggravation prononcée, refus du sein, ballonnement du ventre,
pouls filiforme, incomptable, quelques râles aux bases, mort à io heures
du soir. M. Mara estime que le traitement a eu une influence défavorable.
II. — Malade 23. J. S., 14 mois, sexe masculin, maltais, demeurant à
Tunis. Début de l’infection vers le 12e mois de sa vie. Nous devons la con¬
naissance de ce cas au docteur Zammit. L’un de nous le voit pour la pre¬
mière fois le 6 septembre 1910, tableau classique du Kala Azar avec com¬
plication de noma au début, ponction de la rate ce même jour positive. Perdu
de vue quelque temps, d’enfant nous est ramené le 9 novembre : état géné¬
ral aggravé et le noma a fait des progrès ; nouvelle ponction splénique po¬
sitive. Inoculation intra-musculaire le même jour, de 5 cg. d’arsénobenzol
en solution alcaline (poids de l’enfant 7 kg. 200). Aucune réaction locale,
mais aggravation de l’état général et flu noma ; pas de fièvre le 10 ;
38°, 5 dans l’après-midi du 11 novembre, l’enfant n’a ni dormi, ni mangé.
Le 12 novembre, il paraît moins inerte, temp. 37°,2 à 2 h. du soir, nouvelle
ponction de la rate positive ( Leishmama nombreuses, quelques-unes parais¬
sent dégénérées). Le 13, même amélioration générale apparente ; le noma
ne cesse pas de progresser. Le 14, temp. 37°,i. Le 15, même température,
l’état général s’aggrave à son tour. L’enfant meurt le 16 novembre au ma¬
tin. Une dernière ponction splénique pratiquée sur son cadavre, à midi, par
le docteur Conseil, montre la présence de Leishmania nombreuses et non
altérées.
III. — Malade 24. S. V., 14 mois, italien, sexe masculin, demeurant à
Tunis. Début de l’infection au 10e mois de sa vie. Vu pour la première fois
par nous le 12 septembre 1910. Tableau classique, éruption de pemphigus ;
ponction de la rate ce même jour positive.
Le 17 septembre, inoculation dans les muscles fessiers de 2 cg. 5 d’arsé¬
nobenzol en solution alcaline (le poids de l’enfant est de 7 kg.). Le 18,
pas de réaction locale, la température qui était encore le 16 septembre à
39,1 est tombée à 36°, 5.
Malgré nos efforts, la famille emmène le malade à la campagne, à
100 km. de Tunis. Il n’a donc pas été possible de le suivre, mais nous avons
appris d’un parent de l’enfant, homme de bon sens, que l’état s’était net¬
tement modifié depuis l’inoculation. La fièvre n’a point reparu, les troubles
digestifs ont cédé, le ventre est devenu moins gros et la rate a diminué de
volume. L’enfant avait repris des couleurs, de l’appétit, des forces et de
la gaîté ; il jouait, marchait, s’alimentait et paraissait en rapide voie de
guérison lorsque est survenue brusquement une otite qui a déterminé la mort
en quelques heures.
IV. — Malade iS. G. M., 6 ans et 4 mois, Italien, né en Sicile, habitant
Potinville (près Tunis) depuis 3 ans ; malade depuis décembre 1909. Vu pour
la première fois par nous le 13 mars 1910, tableau classique du Kala Azar
avec conservation d’un état général relativement assez bon, ponction de la
rate ce jour positive.
3 injections intra-musculaires d’électromercurol Clin, pratiquées à doses
croissantes (1 à 2 cm3) du 16 mars au 2 avril, n’avaient amené aucune amé¬
lioration sensible (ponction splénique positive le Ier avril). Le dernier examen
(14 mai) montrait un état stationnaire.
Le malade est revu le 27 novembre 1910. Depuis 6 mois, il n’a cessé de
présenter de la fièvre avec sueurs et frissons et de la diarrhée ; cependant
l’appétit est conservé. Pâleur cadavérique, pouls 108, temp. 370, langue hu-
— 189 —
micle. La rate mesure 18x21, le foie déborde de 2 travers de doigt les
fausses côtes, nouvelle ponction splénique positive.
Le 28 novembre, ii>oculation dans les muscles fessiers de 75 cg. d’arsé-
nobenzol en solution alcaline (poids de l’enfant 17 kg.). A la suite de' ce
traitement, réaction générale insignifiante, le pouls demeure fréquent, on
note une légère élévation thermique après 36 heures et de la soif ; locale¬
ment douleurs vives, infiltration et rougeur d’une durée de 3 jours. Au¬
cun changement dans les symptômes. Nouvelle ponction de la rate positive
le 8 décembre.
Revu en février 1911, le malade est dans un état stationnaire : pâleur,
oedèmes fugaces, poussées de bulles ( pemphigus ) à la figure et aux jambes.
En résumé, résultat nul dans trois cas, douteux dans un au¬
tre. Les doses employées, sauf pour le dernier malade (qui n’en a
tiré aucun bénéfice), ont été des plus faibles, non comparables à
celle inoculée au chien qui a guéri. Le malade* 22 a été traité in
extremis, le 23 présentait une complication fatale, le noma ; le
24, le seul qui ait paru s’améliorer et qu’une otité suppurée a
emporté cependant, et le 18, se présentaient seuls dans des condi¬
tions relativement favorables; le 18, surtout, en raison de son
âge.
Malgré ces échecs, nous nous garderons de conclure à l’aban¬
don du traitement avant de nouveaux essais. 11 nous paraît indi¬
qué dans les cas futurs de répéter les inoculations et d’employer
la voie intra-veineuse. La guérison du chien infecté obtenue si
rapidement et les résultats favorables notés par l’un de nous et
L. Manceaux dans le traitement d’une autre leishmaniose, le bou¬
ton d’Orient, autorisent à tenter encore quelques expériences.
(. Institut Pasteur de Tunis.)
maladie du sommeil et les
trypanosomiases animales en Casamance
Par W. DUFOUGERE.
Au cours d’une tournée de vaccine que nous avons faite en Ca-
samanoe, au mois de novembre 1910, nous avons pu nous rendre
compte que la maladie du sommeil faisait de grands ravages
dans cette région, particulièrement dans le sud du Fouladou, sur
les confins de la Guinée portugaise.
Quant aux trypanosomiases animales, elles sévissent de telle
façon dans la Basse-Casamance qu’il y est impossible de faire
vivre un cheval, soit à Ziguinchor, soit à Bignona.
Parti de Ziguinchor le 15 novembre, nous avons remonté la
Casamance en baleinière jusqu’à Sedhiou. Arrivé dans ce poste,
nous avons examiné en vain plusieurs enfants porteurs de gan¬
glions cervicaux ; par contre, sur les 7 chevaux examinés, nous en
avons trouvé deux atteints de trypanosomiase. I es préparations
colorées faites à notre retour, au laboratoire de bactériologie de
Saint-Louis, nous ont permis de constater qu’il s’agissait du
Trypanosoma dimorphon.
Le premier cas de maladie du sommeil que nous avons pu cons¬
tater se trouvait à Sarrakoubé, village situé près de la frontière
de la Guinée portugaise. L’examen ganglionnaire a seul permis
de confirmer le diagnostic clinique; l’examen direct du sang, fait
à plusieurs reprises, est resté sans résultat. Le même fait s’est
d’ailleurs reproduit plusieurs fois au cours de nos recherches.
A 30 km. de là, à Sarrekoba, nous avons trouvé deux autres
cas. Dans presque tous les villages de la frontière où nous som¬
mes passés, Diobiko, Coumbakara, Toutouné, nous avons ren¬
contré un ou deux malades.
En remontant vers la Gambie anglaise, nous avons trouve
d’autres malades à Toutouné et à Banankourou. Notre temps
étant très limité, nous n’avons pu nous rendre dans la région
d’Hamdallaye, mais les renseignements que nous avons recueillis
nous ont donné la quasi-certitude que des villages entiers ont eie
décimés par la trypanosomiase. Sur la carte on voit encore les
noms de Sarregnafa, Tiaware, Kataba, Farbato, Kadiaman,
Hamdallaye, Diambourita, Bamanabo, Toumbaye, Bachamou-
na, Sarremodo, Sarrikanta ; actuellement ces villages n’existent
plus. La plupart des habitants sont morts du <c niello-ouane »,
les survivants se sont dispersés dans les autres parties de la Casa¬
mance. Chose curieuse, à 50 km. de là, sur la rivière Sofaniana-
ma, la tsétsé est très rare et les troupeaux sont magnifiques.
Au point de vue de la trypanosomiase animale, nous avons pu
constater que ce sont surtout les chevaux et les moutons qui
sont victimes du Trypanosoma dimorphon ; les bœufs résistent
assez bien, et les troupeaux sont assez nombreux dans la Haute-
Casamance, alors qu’au contraire ils sont très rares dans la ré¬
gion de Ziguinchor.
— I9l —
Au cours de notre tournée, nous avons pu capturer un grand
nombre de tsétsés; presque tous les échantillons que nous avons
rapportés appartiennent à l’espèce longipalpis ; nous avons pu
cependant capturer, dans les environs d’un même village, 7 Glos-
sina palpalis.
En résumé, on trouve de nombreux cas de maladie du som¬
meil dans toute la Haute-Casamance et particulièrement dans
le Fouladou ; la région qui longe la Cacheo portugaise est aussi
infectée que la région gambienne, mais elle ne l’est que depuis
peu.
Au cours de notre tournée de vaccine, nous n’avons pas pu vi¬
siter tous les villages ni voir tous les cas, mais nous avons pu
constater: i° que cette maladie existait; 20 qu’elle était assez fré¬
quente ; 30 que les indigènes la connaissaient fort bien et la redou¬
taient plus que la variole ; 40 que les tsétsés abondent dans les
marigots.
Il y aurait donc lieu de prendre des mesures pour enrayer cette
maladie qui, d’après les indigènes, se propage de plus en plus
La première mesure qui s’impose, c’est l’isolement des malades
du sommeil et leur envoi dans un village de ségrégation. Il se¬
rait fou de vouloir débroussailler tous les marigots du Fouladou,
mais on pourrait empêcher les indigènes d’aller chaque jour au
marigot, souvent éloigné de plusieurs kilomètres, en construi¬
sant un puits dans chaque village. De cette façon, les indigènes
n’ayant plus besoin d’aller au marigot chercher de l’eau ne s’ex¬
poseraient pas aux piqûres des tsétsés.
je
Présence de trypanosomes
chez les bovidés, à Sâo-Paulo
Par A. CARINI.
Sachant que de nombreux observateurs (Myiajima, Martini,
Crawley, Knuth, Rauchbaar et Morgenstern (1) ) avaient faci-
(1) Nos recherches étaient terminées quand nous avons vu, dans le numéro
de janvier de ce Bulletin, la note des frères Sergent, qui ont trouvé les
mêmes tryp. en Algérie, puis dans le numéro de février, de la note de
Delanoë, qui les a observés en France.
iement réussi à démontrer, au moyen des cultures, la présence
de trypanosomes dans le sang des bovidés, nous avons voulu voir
si l’on pouvait faire la même constatation à S. Paulo.
Cela paraissait fort probable, du moment que de tels trypano¬
somes avaient été retrouvés chez des bovidés de toutes les parties
du monde.
Ayant eu à notre disposition, à l’Institut, grâce à l’obligeance
-du docteur Epiphanio Pedrozü, deux vaches qui devaient être
sacrifiées parce que tuberculeuses, nous avons ensemencé un peu
de sang défibriné, recueilli aseptiquement, dans des tubes de
bouillon ordinaire. Dans ceux-ci,- placés à la température am¬
biante nous avons vu se développer des cultures d’un grand try¬
panosome qui présente les mêmes caractères morphologiques que
ceux qui ont été vus par les auteurs cités, et qui doit être consi¬
déré comme probablement identique au Trypanosoma Theiïeri.
Dans les cultures jeunes, on trouve souvent des corps ronds
du volume et de l’aspect d’un leucocyte, mais avec un long fla¬
gelle.
La plupart des trypanosomes présentent une forme rubanée ou
en têtard et ils mesurent en moyenne de 15 à 25 u. sans le flagelle
qui est d’ordinaire aussi long que le corps. L’extrémité libre du
flagelle est souvent renflée.
Ces éléments se rencontrent dans les cultures, parfois isolés,
parfois en amas, et assez nombreux. Les formes de division lon¬
gitudinale sont fréquentes. Par le Giemsa et le Leishman on ne
réussit pas à obtenir de belles préparations; le noyau n’est pas
bien défini et des granulations de chromatine sont éparpillées
dans tout le protoplasme. Dans ces préparations il est également
presque impossible de distinguer nettement l’origine du flagelle.
Le réensemencement des cultures réussit assez facilement.
Ce trypanosome doit être très rare dans le sang puisque, dans
-de très nombreux et attentifs examens de lamelles de sang, nous
ne l’avons jamais rencontré.
(. Institut Pasteur de Sâo Paulo, Brésil.)
— iq3 —
“ Trypanosoma Cazalboui ” ne doit pas
être identifié à “ Trypanosoma vivax ”
ïndexed 8. J*
Par
A.
LAVERAN.
Dans une note communiquée l’an dernier à la Société de patho¬
logie exotique (i), j’ai cherché déjà à montrer qu’il n’était pas
possible d’identifier Tr. Cazalboui à Tr. vivax. L’opinion con¬
traire ayant trouvé des défenseurs, je crois devoir insister sur les
arguments que j’ai fait valoir déjà et qui me paraissent avoir con¬
servé toute leur valeur.
Sir D. Bruce et ses collaborateurs de l’Ouganda font le raison¬
nement suivant: Notre trypanosome des bovidés de l’Ouganda a
été examiné, disent-ils, par M. Laveran, qui a reconnu qu’il
s’agissait de Tr. Cazalboui ; d’autre part, des préparations du
même trvpanosome ayant été comparées à des préparations de Tr.
vivax, nous avons reconnu que les trypanosomes avaient les mê¬
mes caractères, donc Tr. vivax et Tr. Cazalboui appartiennent
probablement à la même espèce (2).
Ce raisonnement aurait de la valeur s’il était démontre qu’on
peut reconnaître sûrement Tr. vivax à ses caractères morphologi¬
ques, mais cette démonstration reste à faire.
Je n’ai pas gardé copie de la lettre que j’ai écrite à Sir D.
Bruce, au sujet des préparations qu’il m’avait adressées en me
demandant mon avis, mais je n’ai certainement pas affirmé, dans
le cas particulier, d’après le seul examen histologique, qu’il s’agis¬
sait de Tr. Cazalboui et j’ai dû faire remarquer que le diagnostic
de ce trypanosome ne pouvait pas être basé uniquement sur ses
caractères morphologiques.
La morphologie suffit à l’identification de quelques trvpanoso-
mes, ce n’est pas le cas, ce me semble, pour Tr. vivax. D’après
Schilling, le trypanosome est du type Tr. Brucei (3) ; pour ma
(1) Soc. de palh. exotique, 9 février 1910.
(2) D. Bruce, A.-E. Hamertôn, H. -R. Bateman, F.-P. Mackie, Proceed.
of the R. Soc., B. vol. 83, 1910, p. 15.
(3) Cité par Nabarrô, Trad. de Trypanosomes et Trypanosomiases, de La¬
veran et Mesnil, p. 199.
A
J94 —
part, après avoir examiné avec grand soin des préparations de
sang qui m’avaient été envoyées très obligeamment par Ziemann,
j’ai conclu qu’il s’agissait d’un trypanosome du type Tr. Evansi.
Aujourd’hui d’autres observateurs lui trouvent de grandes res¬
semblances avec Tr. Cazalboui.
La vérité est que pour l’identification de Tr. vivax et de Tr. Ca¬
zalboui, comme pour celle de beaucoup d’autres trypanosomes,
on ne peut pas s’en rapporter uniquement aux caractères morpho¬
logiques ; l’action pathogène doit être prise en grande considéra¬
tion.
Un des principaux caractères de Tr. Cazalboui est fourni par
ce fait que le trypanosome n’est inoculable ni à la souris, ni au
rat, ni au cobaye, ni au chien, ni au singe.
Cette particularité, pourtant très remarquable dans l’histoire
des trypanosomiases, retient peu l’attention de Sir D. Bruce et
de ses collaborateurs, qui ne lui accordent qu’une ligne de leur
travail cité plus haut et qui ne font pas mention des différences
qui existent, au point de vue de l’action pathogène, entre Tr.
vivax et Tr. Cazalboui.
L’immunité naturelle de la souris, du rat, du cobaye, du chien,
du singe pour Tr. Cazalboui â été bien établie par mes recher¬
ches (i) et par celles de plusieurs autres observateurs.
<t Sur plusieurs chiens d’âges différents, écrit Pécaud, dans
un travail sur la soumaya, de fortes doses de sang parasité injec¬
tées sous la peau ou dans les veines n’ont produit qu’un peu
d’amaigrissement, depuis 4 mois. Le sang n’a montré de trypano¬
somes à aucun moment et n’est pas devenu infectant pour le
mouton » (2).
Cazàlbou qui, au début de ses recherches sur les trypanoso¬
miases du Haut-Niger, mal identifiées encore, avait attribué à
la souma quelques infections observées chez des rats, et se rap¬
portant sans aucun doute à d’autres trypanosomiases, écrit en
1910: « Trypanosoma Cazalboui se caractérise par ce fait, rare
chez les trypanosomes pathogènes, qu’il n’est inoculable ni à la
souris, ni au rat, ni au cobaye, ni au chien, ni au chat, ni au
porc, ni aux singes » (3).
(1) A. Laveran, Acad, des Sciences, 9 juillet 1906 et Ann. de l’Inst. Pas¬
teur, mai 1907.
(2) Pécaud, Soc. de Biologie, 13 janvier 1906.
(3) L. Cazalbou, Notes de pathologie exotique, Paris 1910, p. 46.
— 195 —
A l’Ecole d’Alfort, dans le service de M. Vallée, i chien et
3 cobayes inoculés avec de fortes quantités de sang sur une vache
atteinte de souma ne se sont pas infectés (1).
Bouffard a constaté que le chien, le chat, les Cercopithecus ru-
ber et callitrichus , le cobaye et le porc étaient absolument réfrac¬
taires au virus de la souma (2). Dans les régions où la souma et
la baleri sont enzootiques, Bouffard conseille, pour faire le dia¬
gnostic différentiel des deux maladies, chez le cheval ou chez le
bœuf, d’inoculer un chien ou un chat. On peut conclure à la ba¬
leri si l’animal inoculé s’infecte, à la souma s’il ne s’infecte pas.
Chez les rats inoculés avec de fortes doses de virus de la sou¬
ma, on voit parfois, écrit Bouet, apparaître dans le sang, 5 à
8 jours après l’inoculation, quelques rares trypanosomes qui dis¬
paraissent bientôt d’une façon définitive. Chez le chien, le singe
et le porc, on n’observe même pas ces traces d’infection (3).
Il est donc démontré que la souris, le rat, le cobaye, le chien
et le singe ont l’immunité naturelle pour Tr. Cazalboui et cela
constitue un des principaux caractères du trypanosome de la sou¬
ma. Tr. vivax présente-t-il ce caractère? On ne saurait le soute¬
nir. Ziemann a produit avec Tr. vivax des infections mortelles
chez le chien et le rat ; 8 rats gris inoculés avec ce virus se sont
infectés et sont morts en 8, 9 et 11 jours (4).
11 est inadmissible qu’on identifie un trypanosome pathogène
pour le chien et le rat à un trypanosome contre lequel ces ani¬
maux possèdent une immunité naturelle ; prendre comme type
d’une espèce dont le principal caractère est de n’être pas inocula¬
ble aux petits mammifères, un trypanosome qui s’est montré pa¬
thogène pour le chien et le rat, ce serait introduire, comme à plai¬
sir, une cause de confusion dans l’identification déjà si difficile
des trypanosomes.
(1) A. Laveras, Ann. de VInst. Pasteur , t. XXI, p. 326.
(2) G. Bouffard, Annales de l'Inst. Pasteur, 1907, t. XXI, p. 589 et 1908,
t. XXII, p. 15.
(3) Bouet, Annales de VInst. Pasteur, 1907, t. XXI, p. 978.
(4) H. Ziemann, Centralbl. f. Bakter., I, Orig-., 1905, t. XXXVIII, p. 9.
Etude expérimentale du Trypanosoma congolense
Par G. MARTIN et RINGENBACH.
Theij.er (i) a signalé dans l’Afrique du Sud l’existence d’une
épizootie produite par un trypanosome ayant les caractères mor¬
phologiques de T. congolense, mais en différant par sa non-ino-
culabilité au cobaye. Laveran (2“), puis Mesnil (3), au moment
de la communication de Theiler, ont insisté sur les différences-
de réaction des cobayes à l’infection de certains trypanosomes. De¬
vant l’échec des inoculations, on ne doit pas être tenté de conclure
que les animaux sont réfractaires au virus; il faut réinoculer des-
doses de plus en plus fortes. Ces auteurs avaient déjà montré que
T. congolense et T. dimorphon peuvent perdre en partie leur vi¬
rulence pour le cobaye après avoir séjourné longtemps chez d’au¬
tres animaux. Laveran (4) a eu souvent des insuccès en inocu¬
lant des cobayes avec du T. congolense ayant subi des passages-
par souris. L’un de nous, avec Lebœuf, et Roubaud (5), a insisté
sur les grosses difficultés que nous avions eues à Brazzaville-
pour obtenir un virus de passage avec l’un ou l’autre de ces try¬
panosomes.
Aussi, nous a-t-il paru intéressant de rapporter ici l’observa¬
tion d’une chienne infectée de T. congolense, au virus de laquelle
les cobayes se sont montrés réfractaires.
Née à Ouesso, le 14 octobre 1908, arrivée à Bavanga, le 10 dé¬
cembre 1908, cette chienne a suivi le chef de district, son maître,
dans ses tournées dans la Sangha, jusqu’en juillet 1909. Des¬
cendue à Brazzaville, à cette époque, elle a été couverte par un
chien braque d’Espagne se portant très bien. La chienne a eu
deux rejetons: le premier mort-né, le second mort 36 h. après sa
naissance. Elle était en assez bon état à ce moment, mais il nous-
(1) Theiler. Soc. de Path. exot., 21 juillet 1909.
(2) Laveran. Soc. de Path. exot., t. II, n° 8, 1909.
(3) Mesnil. Soc. de Path. exot., t. II, n° 8, 1909.
(4) Laveran. Ann. Institut Pasfeur, 1908, p. 838.
(5) G. Martin, Lebœuf et Roubaud. Soc. de Path. exot., t. I,n° 6, 1908.
Rapport de la Mission d 'Etudes de la maladie du sommeil au Congo, 1906-
1908.
— J97 —
•semble bien devoir rapporter à la trypanosomiase la cause de
cet avortement. Ce n’est que vers le 15 octobre 190g qu’elle a pré¬
senté des symptômes très nets de faiblesse de l’ arrière-train,
d’amaigrissement. L’animal dépérit de jour en jour. Les yeux se
vitrent légèrement.
Le 26 octobre, nous trouvons à l’examen direct du sang de
nombreux parasites qui, au point de vue morphologique, à l’état
frais comme à l’état coloré, nous paraissent bien être des Tryp.
•congolaise.
Le 2 novembre, l’amaigrissement est très prononcé. Les poils
tombent facilement; la chienne atteinte d’une très forte dyspnée
ne peut rester debout, ni même assise. Les yeux sont ternes. Une
injection sous-cutanée de o g. 10 d’émétique d’aniline est prati¬
quée. Le lendemain, 3 novembre, la chienne paraît peut-être
moins abattue: les trypanosomes avaient disparu du sang circu¬
lant. Le 4 novembre une nouvelle injection de o g. 10 d’éméti¬
que d’aniline est pratiquée. L’animal refuse toute alimentation et
meurt le 7 novembre.
Quatre cobayes et un cabri sont inoculés le 2 novembre avec
1 cm3 du sang de la chienne précédente, laissant voir des para¬
sites excessivement nombreux. Les cobayes n’ont pas pris.
Le cabri a rpontré des trypanosomes rares le 1 1 novembre et
les jours suivants, non rares le 22 novembre, puis rien en dé¬
cembre.
Les quatre cobayes déjà inoculés sans succès le 2 novembre re¬
çoivent le 22 novembre 2 cm3 de sang du cabri en injection intra¬
péritonéale et ne s’infectent pas.
Deux cobayes neufs n’ont pas pris non plus.
Ajoutons que le sang de la chienne infectée de Tryp. congo-
lense était très anémié, contenait des globules blancs en quantité
•considérable, s’étalait difficilement entre lame et lamelle. Sur
certaines préparations, il laissait voir des corps en anneau et en
■demi-lune excessivement nombreux, produits certainement à
cause de la fragilité globulaire des hématies. Nous nous rangeons
à l’avis de MM. Laveran, Nicolle et Manceau, sur la condition
de formation des corps en anneau dont la présence n’est nulle¬
ment spécifique (1).
(1) Laveran, Société Path. exot., 8 avril 1908. Sur les conditions de for¬
mation des corps en anneau de sang-.
Nicolle et L. Manceau. Soc. Path. exot., 12 mai 1909.
— 198 —
Présence de Leptomonas
dans le latex d'une euphorbe congolaise
Indeaedb. / t. Par J. RODHAIN et J. BEQUAERT.
La présence de flagellés dans les vaisseaux laticifères de certai¬
nes Euphorbes, signalée récemment par Lafont, est assez inté¬
ressante pour nous engager à publier une courte note prélimi¬
naire sur certains Protozoaires analogues que nous avons trouvés
dans le latex d’une Euphorbe congolaise. Il s’agit de YEuphor-
bia indica, petite plante annuelle, très répandue dans le bassin du
Congo, comme mauvaise herbe, dans les cultures et autour des
habitations indigènes.
Le travail de Lafont (i) ne nous étant connu jusqu’ici que par
de courts résumés, nous rapprochons provisoirement notre fla¬
gellé de Leptomonas David i Lafont, dont il présente les princi¬
paux caractères.
Les plus longues formes Leptomonas ont en moyenne une lon¬
gueur de 2ü,3 h sur 5,5 !-* de largeur, la partie libre du flagelle
ayant 11,5 y.
Le noyau principal est situé dans la partie antérieure du corps.
L’extrémité postérieure est effilée et porte souvent des plis longi¬
tudinaux.
Du blépharoplaste, situé antérieurement au noyau, part le fla¬
gelle dirigé en avant. Il n’existe pas de membrane ondulante.
Certaines de oes formes présentent dans leur protoplasme, en
dehors du noyau principal et du blépharoplaste, des masses chro¬
matiques pouvant simuler un troisième, ou même un quatrième
noyau. Ce sont, en général, des masses chromidiales expulsées
par le noyau principal. Exceptionnellement, elles semblent en
rapport avec le blépharoplaste.
A côté de ces formes Leptomonas- type, il en existe d’autres,
arrondies, d’involution, analogues à celles rencontrées dans les
intestins d’insectes, et qui aboutissent à l’enkystement.
Les formes de multiplication indiquent une division longitudi¬
nale ; rarement nous avons vu des rosaces.
(1) Annales de l’Institut Pasteur, 1910.
— l99 —
Le parasite semble être très fréquent dans son hôte; la plupart
des stations que nous avons pu examiner jusqu’ici se sont mon¬
trées infectées et la proportion moyenne des individus parasités
était de 68 % ; une seule fois, nous avons pu examiner toutes
les plantes d’une station sans rencontrer de flagellé.
Malgré un examen attentif des Euphorbia indica indemnes et
infectées, il nous a été impossible de trouver à ces dernières le
moindre aspect maladif. Certaines d’entre les plantes parasitées
sont particulièrement vigoureuses, et on ne parvient pas., en se
basant sur l’aspect extérieur, à prévoir si un individu renferme
ou non des Leptomonas.
Nous avons pu nous assurer que presque tous les organes de la
plante (racine, tige, feuille, pédoncule floral) peuvent héberger
le protozoaire ; nous l’avons même rencontré dans la paroi capsu¬
laire des jeunes fruits. La graine, par contre, est inderiine, même
dans son jeune âge.
On rencontre sur l 'Euphorbia indica un certain nombre d’espè¬
ces d’Hémiptères, à l’état de larves et d’insectes parfaits, qui
vivent du suc de la plante et peuvent, par suite, être incriminés
pour l’infection. Nous avons examiné jusqu’ici le tube digestif
d’une trentaine d’individus de ces insectes; une seule larve nous
a présenté quelques rares formes de flagellés analogues à celles
que renferme le latex de l’Euphorbe. Cette rareté du parasite chez
ces Hémiptères phytophages ne nous semble guère concorder
avec la fréquence des plantes infectées.
La flore congolaise possède un très grand nombre de végétaux
laticifères, ce qui nous a engagés à rechercher le parasite de Y Eu¬
phorbia indica chez d’autres espèces de plantes. Parmi les con¬
génères, citons: Euphorbia candelabrum\ E. Quintassi et E. cur-
ricali, trois espèces vivaces, arborescentes, dont le latex ne s’est
pas jusqu’ici montré infecté. A ce propos, il est intéressant de no¬
ter que les espèces d’ Euphorbes chez lesquelles Lafont et Vin¬
cent ont trouvé des Flagellés, étaient, comme notre E. indica, an¬
nuelles. Toutefois, une expérience nous a appris que le Leptomo¬
nas de VE. indica peut vivre au moins un certain temps dans le
latex de VE. Quintassi. — Dans les stations recherchées par
l 'Euphorbia indica, on rencontre communément une autre Eu-
phorbiacée annuelle, Acalypha sessilis , dont nous n’avons pas
jusqu’ici trouvé d’individu infecté.
(Mission scientifique du Katanga, Congo belge.)
200
M. Mesnil. — Les auteurs de cette intéressante note n’avaient
pas encore pu prendre connaissance de la communication récente
de nos collègues Bouet et Roubaud, qui ont retrouvé le Lepto
monas davidi Lafont au Dahomey (i), et pensent, eux aussi, que
le parasite n’a pas d’action nocive sur la plante. Je présente à la
Société la note de Bouet et Roubaud, ainsi qu’une nouvelle de
Lafont (2). Les 2 notes traitent de la transmission du flagellé par
des hémiptères de la famille des Lygéides.
Fasciolopsis Buski ” au Tonkin.
Son extrême rareté chez l’homme ;
)
sa fréquence chez le pot/f
Par C. MATHIS et M. LEGER.
Au cours de notre enquête sur le parasitisme intestinal dans
l’Indochine du Nord (3), nous n’avons pas rencontré d’œufs de
Fasciolopsis Buski. Nous n’avons pas non plus constaté la pré¬
sence de ce ver dans les nombreuses nécropsies que nous avons
pratiquées ou auxquelles nous avons assisté, ni dans les milliers
de selles d’Annamites hospitalisés que nous avons examinées.
Le parasite existe cependant. Le Dr Forest, d’Haïphong, a eu
l’amabilité de nous envoyer un spécimen de ce trématode, re¬
cueilli, à la suite de l’administration d’une décoction de racines
de grenadier, dans les selles d’une métisse de 16 ans, n’ayant
jarpais quitté le Delta tonkinois.
L’explication de oe cas unique, dans un pays où le ver était
inconnu jusqu’ici, est difficile à donner. La jeune fille habitait
Haïphong, port où débarquent des voyageurs de toutes parties
de l’Asie, et était pensionnaire d’un établissement de la Sainte
Enfance, dirigé par des religieuses, ayant, pour la plupart, résidé
longtemps en Cochinchine.
(1) C. R. Soc. Biologie, t. LXX, séance du 14 janvier 1911, p. 55.
(2) Idem, p. 58.
(3) C. Mathis et M. Leger, Helminthiase intestinale et hépatique chez les
indigènes du Tonkin et du Nord-Annam. Bull. Soc. Path. exotique, 1909»
t. II, p. 488.
201
*
Fasciolopsis Buski, très fréquent en Cochinchine, puisque
Noc (i) l’a trouvé 16 fois sur 133 Annamites, peut donc se ren¬
contrer au Tonkin, mais très exceptionnellement.
La rareté du parasite chez l’homme s’explique d’autant plus
difficilement que les porcs du Tonkin, de même que ceux de la
Chine méridionale, sont fréquemment parasités, par une douve,
qui s'identifie à Fasciolopsis Buski, comme Heanley (2), le pre¬
mier l’a établi à Hongkong, en 1908.
Afin de déterminer approximativement le degré d’infestation
des porcs, nous avons relevé aux abattoirs de Hanoï, du 9 au
27 décembre 1910 , le nombre des animaux parasités . Sur
248 porcs, 16 hébergeaient des douves, soit une proportion d’en¬
viron 6 %.
Nous avons compté une vingtaine d’exemplaires en moyenne
par animal.
Les dimensions du parasite du porc varient suivant leur état
de développement.
Les spécimens, maintenus aussitôt après leur extraction de
l’intestin, à une température voisine de 38° pour éviter les con¬
tractions, mesurent, les plus petits, 12 mm. de long sur 8 mm.
de large, les plus grands 35 mm. sur 16 mm.
Nous n'avons pas vu de ver atteignant les fortes dimensions
(longueur 80 mm., largeur 30 mm.) indiquées par certains au¬
teurs.
Remarquons que les trématodes, montés soit dans le baume
de Canada, soit dans la glycérine gélatinée de Braun, attei¬
gnent des dimensions supérieures à celles que nous avons indi¬
quées, en raison de la compression exercée entre deux lames pen¬
dant les manipulations.
Les caractères morphologiques de la douve du porc du Ton¬
kin s’accordent entièrement avec les descriptions classiques.
L’étude de nombreux spécimens nous a permis de reconnaître
que la poche du cirre peut être soit flexueuse, soit rectiligne, et,
comme Brumpt (3), nous pensons qu’il n’y a pas lieu de créer,
(1) Barrojs et Noc, Sur la fréquence de Fasciolopsis Buski en Cochin¬
chine. Bull. Soc. Path. exotique, 1908, t. I, p. 216.
(2) Heanley. A large Fluke of Man probably not hitherto described Fas¬
ciolopsis Buski as a parasite of Man in Hong-Kong ; its usual host pro¬
bably the pig. Journ. of trop, med and hygiene, 1908, p. 122.
(3) Brumpt, Précis de Parasitologie, p. 282, Masson, 1910, Paris.
ainsi que le veut Rodenwaldt, une espèce nouvelle pour les tré-
matodes à poche du cirre flexueux.
Barrois et Noc, sur les Fasciolopsis Buski de Cochinchine,
mentionnent que l’ovaire et la glande coquillère se trouvent à peu
près à l’union du tiers antérieur avec les deux tiers postérieurs. Sur
ce point, leur description s’écarte de celle de Odhner, qui place
ces organes vers le milieu du corps. De l’examen d’un grand nom¬
bre d’helminthes du porc, il résulte que l’ovaire et la glande co-
quillière sont légèrement en avant de la partie médiane, mais ja¬
mais à l’union du tiers antérieur et du tiers moyen.
«
Les œufs à l’orifice du pore génital mesurent 125 ^ sur 75 [*.
Ajoutons que nous avons étudié comparativement et avec le
plus grand soin, l’exemplaire remis par le Dr Forest, et les dou¬
ves recueillies chez les porcs ; nous avons pu conclure à leur iden¬
tité.
Cette rareté chez l’homme d’un parasite si fréquent chez le
porc est très surprenante. Le même fait a été observé à Hong¬
kong par Heanley.
Il serait à désirer que des recherches fussent faites aux abat¬
toirs de Saïgon pour déterminer la fréquence de Fasciolopsis
Buski chez les porcs de Cochinchine. Noc n’a pas fourni de ren¬
seignement sur ce point.
Un cas de filariose chez un Européen
en Nouvelle-Calédonie
Par A. LE BŒUF et E. J A VELE Y.
Lang et. Noc (1) rapportent avoir observé dans le sang des Ca¬
naques la présence d’un embryon engainé, qu’ils pensèrent être
la Filaria sanguinis hominis de Manson, mais sans donner sur la
biologie et la morphologie de cet embryon les détails nécessaires
pour permettre de lever les doutes qui pouvaient subsister sur son
identité. Aussi avons-nous pensé qu’il pouvait ne pas être sans
intérêt de rapporter le cas suivant que nous avons récemment ob¬
servé.
(1) Les Filaires en Nouvelle-Calédonie. Archives de Parasitologie, t. VII,
n° 3- PP- 377. 1903-
I
— 203 —
Il s’agit d’un jeune Européen, R... A..., âgé de 19 ans, né à
Marseille et venu en Calédonie à. l’âge de 4 ans. Dans son anam¬
nèse nous ne relevons qu’une fièvre typhoïde il y a 6 ans.
Il y a trois ans, il se découvrit pour la première fois, au ni¬
veau du pli inguinal gauche, une tumeur indolente qui persista
depuis lors, mais en présentant des variations de volume assez
considérable, au point de disparaître parfois presque conàplète-
ment.
Actuellement (janvier 1911), nous observons un peu au-dessus
de l’arcade crurale gauche une tuméfaction peu saillante, de con¬
sistance mollasse et de la grosseur d’une noix. Au-dessous de
l’arcade crurale existe une deuxième tuméfaction, plus volumi¬
neuse que la précédente, atteignant les dimensions d’un œuf de
poule, également mollasse et peu saillante. Ces deux tumeurs sont
indolentes, elles adhèrent aux parties profondes, mais la peau,
absolument normale d’ailleurs, est mobile à leur surface; mates à
la percussion, elles sont irréductibles. Le sujet se livre aux exer¬
cices les plus violents sans en éprouver la moindre gêne.
Pas de chylurie.
Persuadés qu’il s’agissait là d’un cas d’adéno-lymphocèle, nous
décidâmes R... à se laisser examiner le sang périphérique.
Lrn premier examen fut pratiqué le 18 janvier 1911 à 9 heures
du soir. Nous trouvâmes, dans la goutte de sang observée, 7 em¬
bryons filariens.
Le 21 janvier, R..., revint se faire examiner à 2 h. de l’après-
midi: trois gouttes de sang prises entre lame et lamelle furent
svstématiquement parcourues (en faisant usage d’une platine à
deux directions rectangulaires), mais sans le moindre résultat. Le
même jour, à 10 h. du soir, nous pratiquâmes un nouvel exa¬
men, et, dans la première goutte de sang placée entre lame et la¬
melle, nous trouvions 13 microfilaires.
A l’état frais, ces embryons présentent les caractères suivants:
ils sont engainés et animés de mouvements très vifs, mais s’ef¬
fectuant presque sur place pour la majorité des spécimens exami¬
nés. Ils quittent rarement le champ du microscope (obj. 4) et
encore ces déplacements sont-ils toujours très limités. On distin¬
gue fort bien une striation transversale, une tache en V et, avec
un peu d’attention, un organe central. L’extrémité antérieure est
munie d’un prépuce et d’un stylet.
La coloration vitale met admirablement en évidence l’organe
-excréteur et les cellules génitales. Le corps interne se colore lui
.aussi très nettement, mais moins vivement que les deux appareils
précités. Il ne nous a pas paru qu’il y eût une connexion quel¬
conque entre ce «-central viscus » et l’organe excréteur.
Après étalement, dessiccation, fixation à l’alcool absolu et co¬
loration à l’hématéine, la gaine apparaît avec une netteté parfaite.
Cette coloration met en outre en évidence, en plus de la tache en
V, une petite tache caudale.
Sur les préparations colorées au Giemsa, en ménageant l’ac¬
tion du colorant pour ne pas empâter l’intérieur de l’embryon par
.surcoloration de la colonne cellulaire, on ne voit plus la gaine
{elle ne décèle sa présence que par les vides produits dans la
couche des hématies au voisinage de la microfilaire) ; en revan¬
che le corps interne se détache avec une absolue netteté, coloré
en violet ou en violet-rouge, suivant les cas.
La moyenne des mensurations faites nous a donné pour la lon¬
gueur 310 ;j. sans la gaine, et 350 p en comprenant l’enveloppe
de l’embryon ; pour la largeur rryaxima 8 p. La tache en V est à
l’union du cinquième antérieur et des 4 cinquièmes postérieurs;
le corps interne se trouve à la jonction des 2/3 antérieurs avec le
1/3 postérieur; enfin, la tache caudale se trouve à peu près au
niveau de la partie initiale du cinquième postérieur.
Biologiquement et morphologiquement, nous ne voyons aucune
différence entre cet embryon et celui de Filaria bancrofti. Il est
donc plus que probable que c’est bien Microfilaria bancrofti ( alias
Filaria sanguinis honünis ou Filaria nocturna ), dont Lang et
Noc ont constaté la présence dans le sang des Canaques de la
Nouvelle-Calédonie.
M. Mesnil. — Tout récemment, et sans que les auteurs en
aient eu connaissance, au moment de la rédaction de leur note,
Nicolas a observé à la Nouvelle-Calédonie des microfilaires dans
le sang, prélevé le soir, d’un homme atteint de chylurie; la pério¬
dicité n’a pas été établie. Railliet et Henry, qui ont étudié les
préparations de sang, y ont reconnu une microfilaire à gaine,
de 169 p. (avec la gaine 240 p.) de long sur 7 p 8 d’épaisseur; ils
font remarquer que ces dimensions sont notablement inférieures
à celles données en général pour Mf. bancrofti. Ils font, néan¬
moins, l’ assimilation en tenant compte de ce que le malade était
atteint de chylurie ( Bulletin Soc. Path. exotique , t. III, séance
-de décembre 1910, pp. 737 et 738).
20D
Absence d’éosinophilie dans un cas de Filaria loa
Par F. SOREL.
J’envoie à la Société de Pathologie exotique un échantillon de
Filaria Loa extraite par le docteur A. Vallet, du tissu cellulaire-
de la paupière d’un Européen.
Le malade (27 ans) employé dans une factorerie de Bassam,,
était porteur de ce parasite depuis plus de deux ans ; il avait con¬
tracté son infection au Gabon.
Pendant son séjour dans cette colonie et un congé de six mois
passé en France, il sentait souvent le parasite se promener dans
le tissu cellulaire, à la main, aux bras, aux paupières, à la base
du nez. Cette filaire fut extraite au commencement d’août.
Mais, 12 jours après, le malade revenait à l’hôpital pour se
faire extraire une seconde filaire. Le docteur Vallet a pu égale¬
ment constater sa présence dans le tissu conjonctif de la paupière,
mais le temps d’aseptiser les instruments, le parasite avait dis¬
paru.
L’habitus du malade est celui d’un sujet très anémié, néan¬
moins il dit accomplir son service sans difficulté ni fatigue. A
l’examen du sang on ne trouve aucun embryon de filaire dans six
grosses gouttes examinées. Un second examen est pratiqué-
4 jours après extirpation avec mêmle résultat négatif.
Après centrifugation de 5 cm3 de sang, on ne trouve pas da¬
vantage d’embryon dans le dépôt.
La formule leucocytaire donne aussi un résultat un peu para¬
doxal :
(Premier examen fait le jour même de l’opération, second exa¬
men 4 jours après).
Il est curieux de constater, que 2 parasites avaient pu séjourner
— 20 6 —
plus de deux années dans l’organisme sans que l’on trouve d’em¬
bryon dans le sang circulant.
Cette absence de microfilaires dans le sang, peut-elle expliquer
l’absence d’eosinophiles ? MM. Wurtz et Clerc (cités par Ste¬
phens et Christophers), donnent, nous le savons, une obser¬
vation où l’éosinophilie est considérable bien que la présence des
microfilaires n’ait point été décelée.
Notons que notre malade n’était point porteur de parasites in¬
testinaux.
Cette observation ne prouve rien au point de vue de l’existence
du Filaria Loa à la Côte-d’Ivoire. La présence du parasite s’étant
révélée au Gabon, on ne peut savoir si à ce moment l’infection
était simple ou double.
( Travail du laboratoire de Grand-Bassani.)
Note sur le Ver de Guinée dans la région
du Haut-Sassandra (Côte d’ivoire)
Par M. BLANCHARD.
Le ver de Guinée est endémique dans la plupart des régions de
la Côte-d’Ivoire; dans le Baoulé en particulier, il sévit avec une
intensité considérable, à tel point qu’une tribu, celle des
N’Gbans, doit son nom à la claudication produite par la locali¬
sation fréquente de cette filai re dans les membres inférieurs. Les
Bétés, autochtones du Haut-Sassandra, en sont, au contraire, in¬
demnes, malgré l’importation dans leur pays d’innombrables pa¬
rasites, par les colporteurs Dioulas et les compagnies de tirail¬
leurs qui ont occupé les divers postes. Notre attention a été atti¬
rée sur ces faits et voici les observations auxquelles ils ont don¬
né lieu.
Le poste de Daloa, chef-lieu de la région du Haut-Sassandra,
a été particulièrement atteint par une triple source d’infection :
une compagnie de tirailleurs sénégalais venus de Kodiokoffi, cen¬
tre du Baoulé, où le Ver de Guinée est le plus fréquent; un déta¬
chement de gardes de police qui, recrutés dans le Baoulé, ont
— 207 —
remplacé les tirailleurs, à leur départ; une population flottante de
Sénégalais, Dioulas, Fantis, Baoulés, colporteurs et commer¬
çants qui ont formé auprès du poste une importante aggloméra¬
tion.
D’autre part, la prophylaxie de cette filariose n’a été réalisée
que de façon très imparfaite: en effet, s’il a été possible de brûler
toutes les filaires extraites aux malades des troupes soumis à la
visite quotidienne, il n’en a pas été de mjême pour les autres indi¬
gènes qui ne viennent pas toujours à la consultation, se traitent
eux-mêmes et laissent ainsi échapper à la destruction de nom¬
breux parasites. Plusieurs fois, en outre, nous avons pu voir des
Dioulas occupés à laver des plaies donnant issue à des Vers de
Guinée, dans l’eau d’une source utilisée également pour la bois¬
son par eux-mêmes et par les Bétés. Enfin, tous les noirs de la ré¬
gion, quels qu’ils soient, couchent sans moustiquaire, boivent tou¬
jours de l’eau non filtrée et parcourent le pays en toute saison,
pieds et jambes nus, souvent ulcérés, à travers les innombrables
mares d’eau stagnante.
Il semble donc que toutes les conditions se sont ainsi trouvées
réunies, non seulement pour favoriser le développement intensif
de la filariose dans toute la population étrangère, mais encore
pour l’inoculer et la propager aux autochtones jusqu’alors in¬
demnes et vraisemblablement dépourvus de toute immunité na¬
turelle vis-à-vis de cette affection. Or, il n’en est rien: les Bétés
n’ont pas plus qu 'auparavant présenté de Vers de Guinée et il
a progressivement diminué jusqu’à disparaître chez les gardes de
police, c’est-à-dire qu’il n’est pas observé chez tous ceux, étran¬
gers ou autochtones, qui n’ont pas quitté la région depuis un cer¬
tain temps. Au contraire, les Dioulas, Fantis, etc., que leurs obli¬
gations commerciales font passer fréquemment de pays contami¬
nés en territoires indemnes continuent à présenter des filaires en
quantité variable avec l’importance de leurs caravanes.
Le tableau ci-dessous donne le total des cas observés et met
ces faits en évidence :
Année igog.
Année igio.
»
— 209 —
L’ensemble de ces observations peut être ainsi résumé: malgré
•des apports incessants de parasites (Dioulas) et des causes de con¬
tamination directe constantes (vers répandus sur le sol et dans les
eaux), le Ver de Guinée n’existe pas chez les autochtones (Bétés)
de Daloa et s’éteint spontanément chez les étrangers (gardes de
police) antérieurement infectés, qui viennent habiter définitive¬
ment la région.
Tels sont les faits matériels, il nous semble logique d’en tirer
les conclusions suivantes :
Les Vers de Guinée observés à Daloa proviennent exclusive¬
ment de microfilaires inoculées en pays d’endémie et qui se dé¬
veloppent après une période d’incubation plus ou moins longue;
ces vers donnent eux-mêmes naissance à des microfilaires incapa¬
bles de propager l’infection, parce qu’elles ne trouvent pas, dans
le milieu extérieur, l’hôte indispensable à leur évolution.
Dans le cas particulier, cet hôte ne peut être un moustique au
moins des genres Anopheles, Culex et Stegomyia, car ceux-ci
sont abondants dans toute la région, particulièrement pendant la
saison des pluies et aux abords immédiats des postes, où leurs
larves se développent en quantité extraordinaire dans l’eau accu¬
mulée à la base du pétiole des feuilles de bananier; personne
n’est complètement à l’abri de leurs piqûres et s’ils avaient pu
servir de véhicule aux microfilaires, l’affection se serait implan¬
tée et propagée.
Enfin, sans vouloir tirer aucune donnée de recherches entière¬
ment négatives, nous croyons bon d’ajouter que toutes les sources
et marigots des environs de Daloa ont été soigneusement dra¬
guées à plusieurs reprises et en différente saison, le mélange d’eau
et de vase recueilli a été filtré et de nombreux examens micros¬
copiques soit du filtrat, soit du culot, ont été pratiqués sans qu’il
ait été possible de rencontrer des cyclopes. Il y a là un rapport
au moins apparent entre l’absence de ce crustacé et l’absence
d’endémie filarienne dans la région.
>5
210
r
Contribution à l'étude de
J’histo-pathologie du Goundou
| <
Par André LEGER.
Un très petit nombre d’auteurs ont eu jusqu’ici l’occasion
d’étudier l’anatomie microscopique de l’affection décrite sous le
nom de Goundou, et l’examen de Ta structure intime de cette lé¬
sion osseuse a été à peine ébauché.
Chalmers (i) en fait une périostite ostéoplastique à évolution
lente, et dit avoir été surtout frappé à l’examen des coupes histo¬
logiques par des signes d’ossification de la membrane sous-pé-
riostique.
Pacheco Mendès (2), qui a opéré au Brésil un homme atteint
de goundou et a pu faire au microscope l’examen de la tumeur
extirpée, considère que cette affection relève directement d’une
altération phlegmasique antérieure de l’os, et que la persistance
et l’accroissement sont les seuls caractères permettant de classer
le goundou dans la catégorie des vraies tumeurs. Ce serait pour
lui une lésion tropho-nerveuse des apophyses montantes du ma¬
xillaire supérieur, mais il n’explique en aucune façon par quel
mécanisme le système nerveux préside à sa formation.
A la dernière séance de la Société, MM. Marchoux et Mes¬
nil (3) ont présenté deux cas d’ostéite hypertrophique générali¬
sée avec lésions rappelant le goundou chez un cynocéphale ( Pa -
pio anubis ) et un Cercopithecus callitrichus. Ces auteurs ont
* donné une description très détaillée des diverses manifestations
osseuses que présentait le callitriche ; ils ont signalé que la lésion
'hypertrophiante de l’os atteignait non seulement les apophyses
montantes du maxillaire supérieur, comme le fait est rapporté
chez l’homme, non seulement tous les os du crâne, comme l’a
rpontré Bouffard (4) chez un cynocéphale, mais encore le sque¬
lette tout entier.
(1) Lancet, 6 janv. 1900.
(2) Rev. chirurgie, 1901, p. 445.
(3) Bull. Soc. Path. exot., 8 mars 1911.
(4) Bull. Soc. Path. exot., t. II, 1909.
— 21 1 —
Sur la demande de MM. Marchoux et Mesnil, nous avons
prélevé chez les deux singes, une certaine quantité de matériaux
qui nous ont permis d’étudier l’anatomie microscopique de ces
lésions généralisées au système squelettique. Notre examen a
porté sur des coupes du fémur à différents endroits de l’os, sur
des fragments des apophyses montantes du maxillaire supérieur,
ou des fragments d’os du crâne. De plus, grâce à des morceaux
de goundou humain, extirpé à Conakry par M. le Dr Blin, et
qu’il a obligeamment envoyé à M. Mesnil, nous avons pu faire
une étude comparative de toutes ces pièces anatomiques.
Disons tout d’abord que chez les deux singes les observations
ont été pour ainsi dire superposables, les lésions étant en tout
point comparables, un peu moins intenses toutefois chez le cyno¬
céphale.
i° Sur des coupes perpendiculaires au grand axe du fémtir, et
à un faible grossissement, le phénomène dominant est une infil¬
tration du tissu médullaire sous forme de travées bien marquées
vers la partie médiane, et diminuant de netteté au fur et à mesure
que l’on approche de la partie externe de l’os. On note en outre
un agrandissement assez considérable des canaux de H avers, en¬
vahis, eux aussi, par le tissu médullaire.
A un plus fort grossissement, on remarque que le tissu for¬
mant oes bandes d’infiltration et envahissant les canaux de Ha-
vers dilatés est presque entièrement composé de cellules néofor¬
mées, pressées les unes contre les autres. Ce sont des éléments ar¬
rondis, du type embryonnaire, de dimension uniforme, à gros
noyau entouré d’une mince couche de protoplasma. On trouve
aussi, généralement accolés aux travées de tissu osseux, des m'yé-
loplaxes, larges, aplatis et contenant un plus ou moins grand
nombre de noyaux, puis çà et là d’assez rares cellules à noyau
bourgeonnant. Les cellules graisseuses normales ont presque
complètement disparu. On note enfin quelques capillaires dilatés
et gorgés d’hématies.
Ce tissu, dont la caractéristique est une active prolifération des
éléments cellulaires embryonnaires, érode par places le tissu pro¬
pre de l’os, à travers lequel il se creuse des passages, formant
ainsi des trabécules à mailles plus ou moins larges. A certains en¬
droits on saisit facilement le début de ce processus d’infiltration,
et au milieu d’une épaisseur encore saine de tissu osseux on peut
voir une série d’éléments cellulaires embryonnaires alignés les
uns derrière les autres et formant pour ainsi dire un pont entre
deux travées de tissu phlegmasique. C’est l’ébauche d’une future
zone d’infiltration qui s’agrandira dans la suite.
A la limite de ce tissu embryonnaire en hyperactivité et des
bandes osseuses, on voit de place en place des cellules osseuses
érodées qui retombent dans la lumière du canal de tissu néoformé
et se confondent avec ses éléments constituants.
Enfin, en se rapprochant de la périphérie de l’os, le tissu in¬
flammatoire devient de moins en moins dense; les lésions sont
moins marquées et les éléments cellulaires normaux font peu à
peu leur réapparition.
En résumé, il semble se passer là un véritable processus d’irri¬
tation, d’inflammation partant du tissu médullaire, avec raréfac¬
tion du tissu osseux.
2° Dans les coupes portant sur les os du crâne ou au niveau
des apophyses montantes du maxillaire supérieur le processus
paraît différer quelque peu. Les canaux de Havers sont moins
dilatés. L’on ne voit plus ici ces larges bandes de tissu phleg¬
masique à nombreuses cellules arrondies, encerclant et érodant le
tissu propre de l’os; les éléments figurés ont subi d’importantes
modifications qui en font de véritables cellules fibro-plastiques.
Les myéloplaxes en nombre élevé chez le cercopithèque sont au
contraire rares chez le cynocéphale; les cellules à noyau bour¬
geonnant sont pour ainsi dire absentes. Les vaisseaux, nombreux,
sont très dilatés et gorgés de globules rouges ; par endroits même
l’on rencontre de vastes extravasations sanguines.
Ce qui frappe, en somme, dans ces coupes, c’est l’arrêt du pro¬
cessus irritatif, aigu pour ainsi dire, et son remplacement par une
surproduction scléreuse plus ou moins intense, une sorte de véri¬
table cicatrisation fibreuse.
3° Dans les coupes que nous avons effectuées sur les fragments
de goundou humain, les lésions sont calquées sur celles que nous
venons de décrire se rapportant aux os du crâne des singes; elles
sont toutefois encore plus nettes. L’on trouve alors du tissu fi¬
breux bien formé entourant de bandes épaisses le tissu propre de
l’os. Nulle part on ne rencontre de cellules à noyau bourgeon¬
nant ni de myéloplaxes ; les éléments embryonnaires ont disparu
d’une façon presque absolue.
En résumé, la maladie décrite sous le nom de Goundou chez
le singe, et généralisée à tout le système squelettique, paraît être
caractérisée, comme du reste les pièces provenant de l’homme,
par une production active d’éléments embryonnaires, due à une
irritation du tissu médullaire et comparable à une véritable in¬
flammation, de laquelle découlerait au début, la raréfaction du
tissu propre de l’os, et plus tard, quand le processus irritatif se
serait quelque peu apaisé, la formation en quantité plus ou moins
grande du tissu fibreux, l’ostéosclérose, accompagnée d’une sur¬
production de tissu osseux, ce qu’indique nettement l’augmenta¬
tion parfois considérable de poids et surtout de volume du systè¬
me osseux, que l’on constate à l’examen macroscopique.
A propos de quelques cas de peste
observés à Tunis en 1910
Par E. CONSEIL.
Depuis la petite épidémie qui sévit sur le littoral de l’Afrique
mineure à la fin de l’année 1907, et qui causa 4 décès à Tunis, la
capture et l’examen des rongeurs ont été poursuivis systémati¬
quement, 16.150 rongeurs capturés et 8.500 examinés. Malgré
cette surveillance suivie, quelques cas de peste humaine se pro¬
duisirent à la fin de juin 1910 sans que l’épizootie murine ait pu
être décelée antérieurement.
Des recherches dans le lieu même où les infections humaines
s’étaient produites amenèrent alors la découverte de quelques ca¬
davres de rongeurs infectés.
Le premier cas humain nous fut signalé à la fin du mois de
juin chez un indigène, entrepositaire de grains au port, qui, in¬
commodé par de mauvaises odeurs, avait quelques jours aupara¬
vant procédé au nettoyage de son magasin et y avait trouvé un
certain nombre de cadavres de rats.
La ponction du bubon confirma le diagnostic.
Des renseignements étiologiques précis permirent de retrouver
facilement trois autres malades: i° une femme française habitant
une maison voisine de l’entrepôt contaminé était morte la veille
après trois jours de maladie, fièvre et bubon inguinal), 20 un em>-
ployé du magasin de grains qui avait aidé son patron dans le
— 2I4 -
nettoyage était décédé le matin et il fut possible d’établir sur
son cadavre le diagnostic de bubon crural pesteux; 30 le gardien
indigène d’un entrepôt voisin, alité depuis le matin et que son
grand état de prostration et des foyers de pneumPnie faisaient sus¬
pecter d’être atteint d’une forme pulmonaire de peste; diagnostic
que confirmèrent l’examen bactériologique et l’autopsie.
Deux jours après, parmi les employés de l’entrepôt contaminé,
un nouveau malade présentant un gangliôn crural nous était si¬
gnalé. 11 avait reçu la veille une injection préventive de 10 cm3
de sérum antipesteux. Aucun rat infecté n’avait été rencontré
depuis longtemps lorsqu 'éclatèrent* ces cas humains. Le dépôt de
grandes quantités de céréales sur les quais et dans les magasins
avoisinant le port rendait d’ailleurs très difficile la capture des
rats dans ce quartier. La dératisation du magasin contaminé et
de tous les immeubles voisins amena la découverte sous les plan¬
ches d’un grand nombre de cadavres de rongeurs, mais la plu¬
part étaient momifiés et les recherches bactériologiques deve¬
naient impossibles. On put déceler cependant l’épizootie pesteuse
sur 2 des rats provenant du magasin infecté. Malgré un très
grand nombre de captures effectuées dans ce quartier, on ne
trouva pas d’autres animaux malades.
Cependant, le 14 août, on nous signalait un nouveau cas. Il
s’agissait d’un Italien apprenti menuisier dans un atelier contigu
au premier magasin infecté ; la sulfuration de tous les magasins
de ce quartier et l’enlèvement des planches pour la recherche des
rongeurs n’amenèrent la découverte d’aucun rat pesteux, ni à ce
moment, ni pendant les mois suivants.
L’épidémie se borna donc à 6 cas humains: 5 de forme bubo¬
nique et 1 de pneumonie pesteuse. Un seul malade atteint de
peste bubonique et qui avait reçu une injection de sérum pré¬
ventif a guéri.
Deux de ces observations nous paraissent intéressantes à rap¬
porter ; on les trouvera ci-dessous :
Pneumonie pesteuse.
Indigène de 40 ans ; gardien d’un dépôt de céréales voisin du foyer infecté.
Lors de notre enquête sur les lieux contaminés, nous trouvons ce malade
alité depuis la veille et dans un grand état de prostration. Il tousse un
peu, se plaint de dyspnée violente, a des crachats hémorragiques et l’aus¬
cultation révèle plusieurs foyers de broncho-pneumonie. Température 39°,4-
L’absence de bubon pourrait éloigner le diagnostic de peste, mais la gravité
des symptômes généraux contrastant avec le peu de lésions révélées par
l’auscultation et surtout la notion d’épidémicité nous font penser à la forme
pneumonique de la peste. L’examen des crachats n’étant pas démonstratifs,
nous pratiquons, le docteur Nicolle et moi, une ponction à travers la paroi
thoracique dans un* des foyers de matité. La gouttelette de sérosité ramenée
par l’aiguille est ensemencée sur Agar et donne une culture pure du bacille
de Yersin, que l’inoculation au coSaye permef bientôt d’identifier.
Très rapidement, l’état du malade s’aggrave et il succombe dans la nuit
avec des symptômes de toxémie. L’autopsie montre comme seules lésions
5 ou 6 noyaux de broncho-pneumonie dans le poumon droit. Ces foyers ne
dépassent point la grosseur d’un œuf de pigeon et sont entourés d’une
zone d’œdème pulmonaire qui tranche sur le foyer dense et de couleur fon¬
cée de la partie hépatisée.
Dans ce cas, il eût été impossible cliniquement d’affirmer le
diagnostic de peste. La notion d’épidémicité, en nous faisant son¬
ger à la forme pulmonaire nous a permis d’isoler rapidement ce
malade et d’éviter ainsi des cas de contagion.
Action du séruvi préventif.
Israélite, 15 ans. Employé dans l’entrepôt contaminé, il avait été examiné
le 30 juin, au moment de notre enquête en même temps que tous les autres
ouvriers des docks voisins. Il ne présentait à ce moment aucun symptôme
et reçut préventivement une injection de 10 cm3 de sérum antipestueux. Le
lendemain, il fut pris subitement de fièvre (40°) de délire et un bubon appa¬
rut dans la région crurale gauche. Transporté aussitôt au lazaret, il reçut
à nouveau 20 cm 3 de sérum antipesteux.
2 juillet. — L’état général reste mauvais (diarrhée, céphalée, délire), T.
40° matin, 39°,2 soir. Le bubon crural augmente de volume, devient très
douloureux et s’entoure d’une zone d’empâtement œdémateuse. Le diagnos¬
tic nous paraissant indubitable, nous ne ponctionnons point ce ganglion,
ayant cru remarquer au cours de nos observations antérieures que cette
pratique provoque une aggravation des symptômes généraux.
3 juillet. Le délire est un peu moins violent. Injection de 5 cm3 d’élec-
trargol.
4 juillet. L’état général s’améliore beaucoup et la température baisse.
Le bubon reste douloureux et empâté.
Les jours suivants, le centre du bubon se ramollit et devient moins doulou¬
reux. Nous évitons cependant de l’inciser de crainte d’occasionner une nou¬
velle poussée et nous laissons l’abcès se résorber lentement.
Le malade sort le 28 juillet ne présentant plus qu’une petite induration à
l’endroit occupé par le bubon.
On peut penser dans ce cas (le seul de nos malades de 1910
qui ait guéri), que l’heureuse terminaison est due à l’injection
préventive de sérum qui, insuffisante pour empêcher l’éclosion
de la maladie, a suffi à donner à l’organisme une plus grande
résistance à l’infection.
Nous reproduisons ici la courbe de oe malade.
f
— 2 I 6
Epidéviiologie. — L’examen des rongeurs, poursuivi depuis
l’épidémie de 1907, permet de faire l’historique des manifesta¬
tions de la peste à Tunis et de rechercher l’origine des nouveaux
cas de l’année passée.
En octobre 1907, à la suite d’un apport de germes pesteux
provenant probablement de Marseille, 4 cas humains se produi¬
sent au port de Tunis, succédant probablement à une épizootie
murine passée inaperçue par absence de tout service de surveil¬
lance de rats. L’épizootie se prolongea jusqu’en n\ars 1908, tou¬
jours localisée au port.
En décembre 1908, un réveil paraît se faire sur les rongeurs,
sans retentissement humain.
En août 1909, bien qu’aucun animal pesteux n’ait été trouvé
depuis 8 mois, un décès de peste est enregistré sur un ouvrier
du port. Malgré une dératisation intensive du quartier où séjour¬
nait habituellement ce malade, aucun rongeur infecté ne fut ren¬
contré.
Une année s’était passée sans aucune manifestation de la peste,
lorsque brusquement, dans un endroit très localisé, se rencontrè¬
rent simultanément des cas sur l’homme et sur les rondeurs.
c"">
Tous les rats infectés et tous les cas humains furent trouvés dans
une petite zone comprenant 5 entrepôts ou magasins. On ne ren¬
contra nulle part ailleurs de manifestations de la peste.
Une dératisation intensive, poursuivie sans relâche depuis
cette époque, n’a permis de déceler aucune nouvelle manifestation
de la .maladie et tout porte cà croire que ce foyer localisé à bien
été définitivement éteint.
Conclusions. — Quelques faits nous paraissent devoir retenir
l’attention. Ce sont:
1 0 L’action favorable du sérum antipesteux inoculé préventi¬
vement à un malade en incubation. L’éclosion de la maladie n’a
pu être empêchée, mais celle-ci a guéri avec une rapidité surpre¬
nante.
20 L’aggravation des symptômes qui suit souvent la ponction
du bubon faite dans un but de diagnostic.
30 La facilité du diagnostic bactériologique de la peste pneu¬
monique par la ponction directe du poumon à travers la paroi tho¬
racique.
40 La persistance probable d’une épizootie légère mais tenace
au port de Tunis depuis 1907 et sa localisation dans un quartier
très limité avec des manifestations très rares et, comme consé¬
quence pratique, la nécessité de poursuivre longtemps encore
après la disparition des manifestations apparentes de la maladie,
la destruction et l’examen des rongeurs des quartiers ancienne¬
ment infectés.
( Institut Pasteur et Bureau d’hygiène de Tunis.)
Sur remploi du vaccin antipesteux en Indochine
Par PRIMET,
Ayant comme directeur général de la Santé, en Indochine,* in¬
sisté en 1908 sur les avantages de la méthode de Haffkine, dans
la prophylaxie de la peste, il nous a paru intéressant de commu¬
niquer à la Société les résultats obtenus en 1909, au Tonkin, par
le docteur Poumayrac, médecin-major des troupes coloniales, à
Lang-Son, et, en 1910, au Cambodge, par le docteur Devy, mé¬
decin de la municipalité de Pnom-Penh.
f
— 218 —
Dans l’une et l’autre de nos possessions, ils se sont servis ex¬
clusivement du vaccin anti-pesteux préparé par l’Institut Pasteur
de Paris. Ce vaccin leur a donné également satisfaction. A Lang-
Son, sur 1.195 personnes vaccinées, aucune n’a contracté la peste,
malgré les conditions défavorables où elles se sont trouvées lors
de l’épidémie.
A Pnom-Penh, sur 3.387 indigènes inoculés, il n’y a eu que
7 cas de peste, dont 5 suivis de décès.
Le docteur Davy a attiré l’attention sur les effets du vieillisse¬
ment du vaccin. Les inoculations^ pratiquées avec du vaccin de
deux mois ont été accompagnées de réactions locales et générales
plus ou moins vives et de durée variable, qui ont éloigné des séan¬
ces de vaccination la population indigène. Ces accidents passa¬
gers, et sans gravité aucune d’ailleurs, ne s’étaient pas produits
antérieurement avec du vaccin de même provenance, datant d’un
an et dont l’action préventive se serait montrée cependant tout
aussi efficace.
Le fait est à retenir. S'il se confirme, en effet, que sous ces lati¬
tudes, un vaccin vieux de six mois à un an ne perd pas sensi¬
blement de ses propriétés préventives tout en ayant des réactions
moindres, la méthode de Haffkine, devenue ainsi d’un emploi
facile, tendrait à se généraliser davantage en nos possessions
d’Extrême-Orient. L’indigène pusillanime se laisserait plus vo¬
lontiers vacciner et il finirait par accepter, en temps d’épidémie
sévère, la deuxième inoculation à laquelle jusqu’à ce jour, il s’est
refusé.
D’autre part, les médecins hésiteraient moins à constituer dans
les centres où la peste est endémique, les approvisionnements de
vaccin antipesteux qui leur est indispensable, en foyer d’épidé¬
mie, pour enrayer la marche du fléau. On sait que le sérum de
Yersin qui, bien manié, est excellent au point de vue curatif n’a
pas la valeur préventive du vaccin anti-pesteux.
Epidémie de peste de Lang-Son en 1909
Par POUMAYRAC.
y
Au début de l’épidémie, alors que la peste sévissait seulement
à Ivylna, il n’a été fait usage que du sérum de Yersin pour les
inoculations préventives; il en a été fait de même lors de l’appa¬
rition des premiers cas à Lang-Son.
Le nombre total des inoculations ainsi pratiquées a été de 406.
En dehors des gendarmes, agents de police, infirmiers et coolies
du lazaret, qui ont reçu 3 inoculations successives de 10 jours,
en 10 jours peu de personnes se sont représentées (36) pour subir
une deuxième inoculation.
Parmi les personnes ayant reçu une inoculation, trois cas de
peste se sont manifestés, l’un 9 jours et les deux autres 3 jours
après l’inoculation ; deux de ces cas se sont terminés par décès.
D’une façon générale, les inoculations au sérum de Yersin
ont été bien supportées ; chez la plupart des personnes, la rou¬
geur locale et la douleur à la pression avaient disparu au bout de
48 heures ; plusieurs d’entre elles ont présenté un état fébrile à
peine appréciable et de courte durée après la deuxième ou la
troisième piqûre. Une seule a été atteinte d’œdème fugace de la
paroi abdominale et des bourses; chez deux autres, on a constaté
de l’urticaire généralisé accompagné de fièvre bien caractérisée,
aucune inoculation n’a déterminé d’abcès.
La dose infectée a été de 10 cm3 pour les adultes, mais pour
certaines personnes ayant vécu avec des pestiférés,’ il a paru utile
de doubler cette quantité.
Méthode de Haffkine. — A partir de la deuxième quinzaine
de mai, on a employé exclusivement le vaccin de l’Institut Pas¬
teur de Paris, pour les inoculations préventives; 1.195 personnes
ont été vaccinées par ce procédé, tant à Lang-Son que dans les
localités environnantes (398 Européens et 797 indigènes).
La dose employée a été de 1 cm3 pour les adultes et de 1/2 cm3
ou 1/4 cm3 chez les enfants, suivant l’âge. L’injection a été cons¬
tamment pratiquée dans la paroi abdominale. Il n’a été observé
ni abcès, ni adénite, ni lymphangite à la suite de ces piqûres.
%
— 220 —
' j 4
Trois personnes ont présenté un état fébrile passager, et dans
une dizaine de cas, il s’est formé une induration locale peu dou¬
loureuse qui a persisté pendant plusieurs jours ; chez la très gran¬
de majorité des sujets il n’y a eu ni réaction locale, ni réaction
générale appréciable; les personnes inoculées par les deux métho¬
des ont déclaré Supporter mieux le vaccin de Haffkine, que le
sérum de Yersin.
Parmi les i . 1 95 personnes vaccinées, aucune n'a contracté la
peste. Si l’on veut bien remarquer qu’au nombre des vaccinés
figurent: le personnel du lazaret, celui de la mission où un cas de
peste s’était produit, les camarades de chambre d’un militaire
européen atteint de peste, et nombre d'indigènes ayant habite
avec des pestiférés, il est' bien difficile d’admettre que cette pré¬
servation ait été l’effet du pur hasard. De plus, lorsque l’épidémie
a gagné à Lang-Son, le quartier de l’abattoir habité par beaucoup
de ménages de militaires, il est certain que malgré la consigne
donnée, des soldats européens et indigènes sont venus clandestine¬
ment, pendant la nuit, retrouver leurs femmes dont plusieurs sont
mortes de peste. Pour qu’aucun cas ne se soit déclaré dans de
pareilles conditions, il a fallu réellement que le vaccin de Haff¬
kine fût efficace.
Epidémie de peste de Pnom-Penh en 1910 ;
prophylaxie par l’emploi du vaccin antipesteux
Par DEVY.
...Avant le 20 avril 1910, nous avons employé du vaccin anti¬
pesteux fourni par l’Institut Pasteur de Saïgon et ayant séjourné
un certain temps dans les magasins. La vaccination a été prati¬
quée sur 497 indigènes, dont 294 étaient exempts de tout contact
avec, les pesteux, et 203 avaient habité avec des personnes attein¬
tes de cette maladie. Les uns et les autres se sont comportés d’une
façon identique après l’injection, c’est-à-dire qu’ils n’ont présenté
à aucun moment la moindre réaction locale ou générale apprécia¬
ble. Tout au plus ressentaient-ils une légère douleur cuisante et
un peu de douleur à la pression au point d’inoculation pendant
22 I
t
24 heures au plus, et, comme réaction générale un peu de lour¬
deur de tête avec une légère pesanteur dans la région lombaire.
Jamais les inoculés n’ont accusé de symptômes plus importants;
aucun décès ne s’est produit parmi eux.
Après le 20 avril, les inoculations furent faites sous la peau du
flanc avec du vaccin fraîchement préparé (il datait du 7 mars 1910)
provenant directement de France.
Avec ce vaccin de date récente, on a immunisé 2.890 indigènes;
368 avaient cohabité avec des pesteux ou demeuraient dans leur
voisinage immédiat; les autres (2.522) étaient venus spontané¬
ment demander l’injection.
Les phénomènes de réaction observés à la suite de la vaccina¬
tion ont été les mêmes chez tous, seules les conséquences éloi¬
gnées ont un peu différé.
Phénomènes locaux. — Dès la deuxième heure après l’injec¬
tion, on constatait de la rougeur et une douleur cuisante plus ou
moins vive, surtout à la pression, au point d’inoculation ; quel¬
ques heures après, la douleur s’augmentait, et s’accompagnait
d’un œdème d’étendue variable autour du siège de l’injection,
quelquefois même de lymphangite, et même d’engorgement gan¬
glionnaire. Ces dernières réactions rarement observées, ne se pro¬
duisaient guère que 24 à 36 h. après l’injection et disparaissaient
spontanément.
Phénomènes généraux. — De 2 à 6 h. après l’injection : pe¬
santeur de tête, courbature allant en augmentant progressive¬
ment ; — de 6 à 12 heures après, courbature plus accentuée, cé¬
phalalgie, malaises, embarras gastrique, frissons, fièvre; — de
12 à 18 h. après, fièvre à son apogée, atteignant parfois 39°5,
mais se maintenant d’ordinaire entre 38° et 38°5 ; persistance des
maux de tête, de la courbature, de l’embarras gastrique; inappé¬
tence, quelquefois diarrhée ; — 24 h. après, diminution et le plus
souvent disparition complète de la fièvre ; persistance d’un léger
embarras gastrique et de la pesanteur de tête; — 36 h. après, tous
ces phénomènes généraux avaient ordinairement disparu.
Il y a lieu de faire remarquer que les symptômes généraux et
locaux ont été de moins en moins violents, à mesure que l’inocu¬
lation était faite à une date plus éloignée de celle de la prépara¬
tion du vaccin. Dès les mois de juillet, en effet, on ne notait plus
guère chez les inoculés, quelques heures après l’injection, qu’un
222
peu cle céphalée et de courbature, parfois un peu d’inappétence et
rarement de la fièvre.
Troubles exceptionnellement observés. — Trois fois on a ob¬
servé une lymphangite légère en même temps qu’un peu d’en¬
gorgement ganglionnaire rapidement disparu.
Quatre hommes et trois femmes ont présenté, le lendemain, de
l’injection un léger engorgement ganglionnaire siégeant à l’aine
ou à l’aisselle du côté correspondant à celui où avait été faite
l’inoculation. Les ganglions engorgés étaient légèrement aug¬
mentés de volume, roulaient sous le.doigt, s’accompagnaient d’un
peu de sensibilité à la pression et de gêne pendant la marche,
mais jamais d’empâtement ; chez tous cet engorgement ganglion¬
naire avait complètement disparu au bout de 48 h.
On a observé quelquefois, dès le lendemain de l’ injection, la
présence d’une éruption cutanée, disséminée, mais plus particu¬
lièrement localisée à l’abdomen aux environs du point d’inocula¬
tion. Il s’agissait de papules rougeâtres, de petites dimensions,
s’effaçant à la pression du doigt, et accompagnées d’un léger pru¬
rit ; elles avaient complètement disparu au bout de 36 ou 48 h.
Phénomènes généraux. — Un Cambodgien a présenté, dès le
soir même de l’injection, des bubons à l’aîne et à l’aisselle droite
avec fièvre intense; il devait être au deuxième jour de l’incuba¬
tion de la peste. Fièvre et bubons ont persisté pendant 8 jours,
après quoi tout est rentré spontanément dans l’ordre.
Chez 4 Cambodgiens (2 hommes, 1 femme et 1 enfant) n’appar¬
tenant pas à la même famille, l’injection a été suivie de diarrhée
profuse n’ayant guère duré plus de 24 h.
Dans deux cas, l’injection a été suivie pendant deux jours de
dyspnée accompagnée de toux sèche et quinteuse, A l’ausculta¬
tion on n’entendait aucun râle.
Un Cambodgien béribérique a présenté, le lendemain de l’in¬
jection, un œdème assez prononcé de la jambe gauche, alors
qu’avant la vaccination on ne percevait qu’un léger godet à la
pression sur la face interne du tibia. Cet œdème a disparu au
bout ‘de 3 jours.
Neuf cas ont été signalés, de personnes souffrant depuis long¬
temps de‘ douleurs musculaires généralisées, qui ont été confplè-
tement soulagées à la suite de l’injection.
Dans ce groupe de 2.890 indigènes vaccinés avec du vaccin de
Haffkine fraîchement préparé, il s’est produit 5 décès.
- 223 —
i° Un coolie cambodgien vacciné le 21 avril est mort le 16 mai,
après 3 jours de maladie ; la peste s’était déclarée chez lui 22 jours
après l’injection.
20 Un jeune Chinois, âgé de 16 ans, injecté le 10 mai est décédé
le 22 juin, après 3 jours de maladie; la peste s’est déclarée chez
lui 40 jours après l’injection.
30 Une femme annamite vaccinée le 10 mai est morte le 16;
cette femme, qui avait soigné des personnes atteintes de peste,
était en pleine période d’incubation au moment de l’inoculation.
40 Un boy chinois injecté le 21 avril a succombé à la peste le
14 mai après 5 jours de maladie ; il avait donné des soins à une
de ses parentes morte de la peste 3 jours avant lui.
50 Un infirmier indigène, en service au pavillon des conta¬
gieux, injecté le 22 avril, est mort le 15 juillet après 4 jours de
maladie ; il avait donc contracté la peste deux mois et demi après
l’injection du vaccin.
Il y a lieu de citer, en outre, dans ce groupe, 2 cas suivis de
guérison :
i° Une princesse cambodgienne, vaccinée le 21 avril, a été at¬
teinte de peste avec bubon à l’aine droite le 18 maq c’est-à-dire
27 jours après l’inoculation ; le bubon s’est ouvert spontanément
le 31 mai et le 10 juin, la malade était guérie sans aucun traite¬
ment sérothérapique. Cette femme a été soignée pendant toute la
durée de sa maladie par quatre de ses compagnes, vaccinées en
même temps qu’elle et qui ont échappé à la peste. Et, cependant,
aucune précaution n’était prise pour les soustraire à la contagion ;
la malade crachait partout autour d’elle et les linges ayant servi
à essuyer le pus du bubon traînaient dans l’appartement.
20 Un domestique cambodgien a présenté, trois jours après la
vaccination, une fièvre légère (37 °8) avec céphalée, courbature et
douleur à l’aine gauche. Sur la cuisse du même côté siégeait un
bubon crural, gros comme une petite noix, roulant sous le doigt.
A la partie externe de la jambe gauche, siégeait une phlyctène
remplie de pus, d’un diamètre un peu inférieur à celui d’une pièce
de 50 centimes, présentant à son centre une petite ombilication
brune; elle était en tous points semblable à. celles qui résultent
souvent de la piqûre de puces pesteuses. Dès l’apparition des pre¬
miers symptômes, une injection de 20 cc. de sérum de Yersin
fut pratiquée, et trois jours après le malade était complètement ré¬
tabli.
V
* — 224 —
En résumé:
Sur un premier groupe composé de 497 indigènes vaccinés avec
du vaccin antipesteux âgé de plusieurs mois, on n’a constaté au¬
cun accident après l’injection, et il ne s’est produit aucun cas de
peste.
Sur un second groupe comprenant 2.890 indigènes, vaccinés
avec du vaccin frais, toutes les inoculations ont été suivies de
phénomènes locaux et de phénomènes généraux plus ou moins
marqués et d’une durée variable. Il s’est produit sept cas de peste,
dont cinq suivis de décès, soit une mortalité de 1,7 pour mille.
La ville de Pnom-Penh comptait à cette époque une population
de 47.000 indigènes parmi lesquels il a été constaté 183 décès, par
suite de peste, soit une mortalité de 3,8 pour mille.
Prophylaxie de la peste
par la désinfection “ pulicide ”
Par A. MA’NAUD (de Bangkok, Siam).
J’ai recherché quelles sont les propriétés insecticides d’un cer¬
tain nombre de produits, en vue de déterminer quel est celui qui
est susceptible de réaliser une désinfection pulicide efficace con¬
tre la peste.
Les insecticides peuvent agir de trois manières:
i° Par action mécanique ; les produits pénètrent dans les tubes
trachéaux par capillarité; les liquides de consistance huileuse qui
imbibent l’insecte l’asphyxient en obturant les tubes respiratoires.
20 Par action corrosive; acides ou bases caustiques en solution
suffisamment concentrée qui détruisent les tissus.
30 Par action toxique. L’action toxique est très élective. Les
puces étant des organismes très différenciés ont des susceptibili¬
tés particulières pour certains toxiques.
Des puces ( Pulex canis ) sont introduites dans un tube à essai,
au nombre de 4 par tube, et soumises à l’action de diverses subs¬
tances.
i° Le liquide, introduit dans le tube, est mis en contact avec
les puces. Dès qu’elles ont été immergées, on incline le tube pour
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AMPOULES
poup Injeetions
dosées à 0 gr. 25 de sel
par cc.
Adultes : 1 à 2 par jour.
Enfants : 1/2 à 1 par jour-
TONIQUE DU CŒUR — NON TOXIQUE
Litt. et Éch, : C. VÊVJJS, 9, J{ue du 4-Septembre , VA’HJS.
OPOTHERAPIE BILIAIRE
PILULES HÉPATIQUES DU D‘ DEBOUZY
(Extrait complet de Bile sélectionnée stérilisée : o gr. 3o par Pilule)
TRAITEMENT RATIONNEL et EFFICACE de :
TOUTES AFFECTIONS HÉPATIQUES
INSUFFISANCE HÉPATIQUE LITHIASE BILIAIRE
Maladies des Pays chauds
Dose moyenne : 6 pilules par jour prises en 3 fois aux repas.
ECHANTILLON et LITTÉRATURE : P. LONGUET, 50, Rue des Lombards, PARIS.
TRAITEMENT de l'AUTO-INTOXICATION INTESTINALE
PAR LA
FIXINE (tRÉMY
(Alumine lactique)
ANTI-MICROBIENNE II ANTI-TOXIQUE
Par l’Acide Lactique naissant || Par l’Alumine gélatineuse
DOSE et MODE d’EMPLOI : Une ou deux cuillerées à café après chaque repas.
Chaque cuillerée à café de granulé contient : i gramme d’alumine lactique.
CITROSODINE GRÉMY
(Citrate trisodique en comprimés solubles de O gr. 25 cent.)
calme
arrête
diminue
immédiatement et fait disparaître les crises douloureuses de l’estomac
de toute origine, mieux que ne le font tous les alcalins usités : bicarbo¬
nate de soude, magnésie, etc...
brusquement les vomissements qui terminent les crises de douleurs tar¬
dives, les vomissements pituiteux les vomissements des nourrissons,
l’hypersécrétion, active l’élimination gastrique et favorise le chimisme
gastrique .
DOSE et MODE d’EMPLOI : 4 à 8 comprimés dans 1/2 verre d’eau, 2 à 3 fois
par jour. — Consulter la notice accompagnant chaque flacon.
ECHANTILLON et LITTÉRATURE : P. LONGUET, 50, Ruades Lombards, PARIS.
— 2 2 5
*
rejeter le liquide, les puces restant en place. On note le temps
écoulé jusqu’à la mort des insectes.
J’ai étudié plus particulièrement une série de produits qui,
indépendamment de leur effet mécanique et corrosif, peuvent
avoir une action toxique prolongée par leurs émanations ga¬
zeuses.
Les résultats sont les suivants:
Résidus de pétrole
Pétrole ordinaire
Pétrole émulsionné
Crésol à 5 o/o
Lysol à i o/o 13’
Acide phénique à 5 0/0 2 à 5 h.
Bichlorure de mercure, à 1 p. x.000 Effet nul.
Chlorure de chaux à 2 p. 1.000 15’ à 30’.
Les substances huileuses qui adhèrent à l’insecte, et le tuent
par asphyxie en pénétrant dans les tubes trachéaux, sont celles
dont l’action est le plus rapide.
Le tableau ci-dessus ne donne aucune idée de l’action toxique
des produits étudiés et de la durée de cette action.
Pour m’en rendre compte, j’ai procédé de la façon suivante:
des carrés de papier buvard, de 3 cm. de côté, imprégnés de li¬
quides antiseptiques, sont desséchés par exposition à l’air pen¬
dant 18 heures, puis introduits dans des tubes à essai contenant
des puces à raison de 4 par tube. Ils agissent uniquement par
leur odeur.
Dans ces conditions, la mort des insectes survient, pour:
J’ai recherché encore quelle est l’action insecticide de quelques
substances, solides ou liquides, placées à l’intérieur du coton
bouchant le tube, à raison de 3 gouttes par tube, les émanations
se dégageant dans l’intérieur du tube. J’ai ainsi obtenu les résul¬
tats suivants:
— 22Ô
Dans cette énumération, la naphtaline est pratiquement le
seul produit dont l’action, en raison de sa rapidité et de sa durée,
puisse donner des résultats utiles pour la désinfection des mai¬
sons. Son bon marché (0,40 c. le kg), la rend utilisable pratique¬
ment.
J’ai pensé que sa valeur insecticide serait accrue en la dissol¬
vant dans des résidus de pétrole.
La naphtaline est, ‘en effet, soluble dans le pétrole, dans la
proportion de 20 à 30 %.
Cette solution est émulsionnée quand on l’ajoute à du savon
noir mélangé d’eau.
On peut ajouter du crésol, qui augmente la valeur antisepti¬
que proprement dite, et même la valeur insecticide du produit.
Je suis arrivé ainsi à la formule suivante:
A) 1. Solution saturée de naphtaline dans du j
pétrole ou huile de naphte f
2. Savon noir
Eau
B) Emulsion A. 2 parties.
Crésol 1 partie.
J’emploie ce produit additionné d’une ou 2 parties d’eau, pour
la désinfection des maisons. Je n’ai pas encore de données suffi¬
santes me permettant de fournir des statistiques relatives à la mor¬
bidité ultérieure par peste dans les maisons traitées, mais les
premiers résultats semblent très satisfaisants.
L’inconvénient de ce mélange est l’odeur persistante, à la¬
quelle, d’ailleurs, est due sa valeur insecticide.
Je me suis demandé s’il ne serait pas possible d’obtenir pour
fa prophylaxie individuelle un produit d’odeur agréable, qui,
imprégnant les vêtements, le lit, ou même la peau, éloignerait les
j
— 227 —
puces ou les ferait périr. C’est pourquoi j’ai recherché quel est
l’effet pulicide de certaines huiles essentielles.
L’émanation d’huile de laurier-cerise a une action éminem¬
ment toxique sur les puces. Associée à d’autres huiles essentiel¬
les : eucalyptus, citronnelle, etc., dans un liniment, peut-être
pourra-t-elle dans les cas où la vaccination n’est pas acceptée,
ou n’est pas possible, protéger l’individu obligé de vivre en
milieu infecté.
Maladie de dépigmentation
chez l’homme à La Réunion
Par L.-L. O’ZOUX.
Il existe à La Réunion une maladie de décoloration cutanée
toujours acquise et atteignant surtout les adultes. L’âge le plus
bas auquel j’en ai observé le début a été de 16 ans; le plus élevé
de 35 ans. — Les deux sexes y sont sujets mais il y a prédomi¬
nance pour l’homme. Toutes les races sont frappées: indiens, ca-
fres, malgaches pur-sang en fournissent des exemples; mais les
métis davantage, comme si l’hérédité blanche qui leur a été infu¬
sée par l’un de leurs parents et à déjà affaibli la quantité de leur
mélanine, a sensibilisé et rendu plus vulnérable cette mélanine.
Chez quelques personnes qui passent pour blanches apparaissent
quelquefois aussi des taches de dépigmentation ; l’examen soi¬
gneux et l’enquête sociale montrent que l’on a affaire à des métis.
La décoloration porte sur la peau et les muqueuses ; sur la mu¬
queuse buccale on peut retrouver les mêmes degrés et les mêmes
stades de décoloration que sur la peau, avec cette différence, évi¬
demment, que les points muqueux dépigmentés, au lieu d’être
blancs, sont roses, — telle la muqueuse d’un Européen, — alors
que les parties respectées sont violacées.
Chez quatre des sujets dont je donne ici les photographies,
prises au hasard des bonnes volontés, les taches ont commencé
par les mains (chez le cinquième le début s’est fait à l’avant-
bras), comme si l’exposition aux heurts, aux blessures, de ces
parties découvertes, avait permis des inoculations; d’autant que
228
ces cinq sujets avaient des professions manuelles lorsque baffec-
tion commença (cultivateur, employé de magasin, ferblantier,,
boutiquier, femme de ménage).
Les poils peuvent blanchir avec la peau ; j’ai observé pendant
plusieurs années une jeune fille de 16 ans environ, qui avait des
cheveux et des poils blancs sur ses placards de décoloration du
cuir chevelu et des jambes ; mais ces poils ne changent pas de
forme.
Le pigment des conjonctives, toujours abondant chez le nègre,
persiste en général. Je n’ai jamais vu l’iris atteint, et les chorio-
rétines que j’ai examinées se sont toujours montrées sans lésions
apparentes du pigment.
L’affection cutanée débute par de petits points de décoloration
qui vont des dimensions d’une tête d’épingle blanche à celles-
#
d’une pièce de cinquante centimes, et qui, en général, se réunis¬
sent et s’accroissent jusqu’à dessiner des cartes de géographie
plus ou moins vastes et amener parfois le blanchiment de tout
l’épiderme (fig. 6) la peau atteinte est d’un blanc de papier blanc,
avec, parfois, la teinte rosée de la peau de l’Européen, et, plus
rarement, un reflet nacré.
Il y a parfois des signes d’inflammation; j’ai rencontré des
taches au niveau desquelles il semblait y avoir eu poussée assez
vive, car elles étaient comme chéloïdiennes et formaient un re¬
lief appréciable; la peau, pincée entre les doigts y était épaisse
et dure, et sa couleur laiteuse indiquait une disparition du pig¬
ment encore plus complète que dans la peau d’un blanc (fig. 2
et 3).
Quelquefois l’affection semble régresser et les taches disparais¬
sent (18 mois une première fois, puis 15 jours, chez le même in¬
dividu); mais bientôt une nouvelle poussée a lieu; quelquefois
aussi de grandes taches rétrécissent ; mais, en même temps, d’au¬
tres s’élargissent; d’autres fois encore du pigment réapparaît au
milieu des zones blanches, mais pour disparaître bientôt (fig. 2.
et 3)-
La maladie évolue presque toujours très lentement ; après 20 ou
40 ans, quelques sujets ne sont qu’en petite partie décolorés ; à
peine peut-on noter de petites poussées hâtives de dépigmenta-
t'ion ; mais, parfois, en dix ans, la suppression pigmentaire est
absolue (fig. 6).
O’ Zoux
Planche I
O 'Zoux
Planche II
è
f
— 229 —
On m’a cité un fait de guérison; je n’ai pu le retrouver; il
-s’agissait d’une jeune fille déjà fortement dépigmentée.
Dans quelques cas la décoloration s’accompagne de phéno¬
mènes subjectifs tels que douleur, prurit, sensations thermiques;
une fois la prise buccale et labiale se produisit avec ces signes de
-sub-acuité; il y eut cuisson et rougeur de la partie antérieure de
la langue, chute de l’épiderme de la lèvre inférieure, suintement
sanguin et sensation de brûlure vive qu’atténuaient un peu les
pommades et les isolants.
En général, la sensibilité n’est modifiée ni au contact ni à la
douleur, ni à la température ; chez un individu complètement dé¬
coloré, cependant, la sensibilité à la piqûre était émoussée au
front, aux joues, aux lobules des oreilles et disparue à la face pos¬
térieure d’un avant-bras; chez le même sujet l'un des réflexes
patellaires était aboli (f ig. 6), mais ces réflexes furent toujours
normaux chez les autres. Nul trouble de la température locale,
ni de la trophicité.
Le système nerveux est toujours sain et la santé générale non
altérée; mais la sensibilité aux rayons solaires directs et aux élé¬
vations de température devient nette; les sujets très décolorés
souffrent de la chaleur, sont parfois obligés de marcher avec un
parasol et l’un d’eux, jadis cultivateur, a dû devenir carrossier
et prend un coup de soleil dès qu’il s’expose trop au soleil .
L’hérédité de l’affection paraît nulle; aucun des sujets obser¬
vés n’avait de parents atteints; plusieurs avaient des enfants dont
■aucun n’avait bénéficié de la décoloration de son parent.
La contagion semble donc ne pas exister.
La maladie de dépigmentation, par nous rencontrée à la Réu-
, nion, est-elle autonome?
Chaque fois que l’on parle de taches cutanées on éveille l’idée
de lèpre ; éliminons-lâ immédiatement, car ses taches sont seule¬
ment hypochromiques, — telles les léprides signalées tout récem¬
ment par Lamoureux à Madagascar, — et présentent des trou¬
bles de sensibilité; l’achromie complète, l’absence générale de
troubles sensitifs et de toute manifestation lépreuse au cours des
quarante années que dure parfois l’affection de la Réunion, font
rejeter toute pensée de. maladie de Hansen, bien que tous, dans la
•colonie, appellent les décoloré» des « lépreux blancs », et en re¬
doutent le voisinage.
Tl en est de même de l’albinisme partiel ; au début de leur af-
- 23o —
fection, les malades de la Réunion sont bien « pies » ; mais albi¬
nisme dit congénitalité et inamovibilité; or, la maladie bourbon¬
naise est acquise, progressive et parfois régressive.
Elle pourrait être confondue avec le vitigo partiel ou général
(dont il existe trois cas), mais ce dernier est un mélange d’achro¬
mie et d’hyperchromie, ne donne pas lieu à des modifications cu¬
tanées, n’atteint jamais les muqueuses, ne régresse pas.
Munch a décrit dans le sud de la Russie et le Turkestan, une
maladie non contagieuse, quelquefois héréditaire, apparaissant
sans prodromes aux épaules, atteignant la face en dernier lieu,
<•
constituée par des taches blanches plus ou moins symétriques qui
s’accroissent, se multiplient pour envahir toute la surface cuta¬
née en 3 ou 4 ans ; la peau n’offre aucun changement. Il y a entre
cette affection et celle de la Réunion quelques différences ; ainsi,
dans cette dernière île, l’hérédité n’a jamais été rencontrée; l’évo¬
lution est plus longue, les extrémités sont, en général, les premiè¬
res envahies, il y a quelquefois des modifications cutanées et les
muqueuses sont prises ; mais il est possible que les deux maladies
aient la même origine et que la dissemblance des climats et des
races sensibles soit la cause des dissemblances cliniques.
La comparaison avec les autres dystrophies cutanées me sem¬
ble inutile.
Le pronostic de l’affection est, on l’a vu, des plus bénins; les
sujets frappés ne se plaignant que des atteintes portées, chez eux,
à l’esthétique; celles-ci leur font réclamer et utiliesr les médica¬
tions les plus diverses, mais qui semblent, dans presque tous les
cas, illusoires. Le seul cas de guérison que l’on m’ait rapporté,
et qui est demeuré introuvable, serait dû à l’usage d’un sirop à
base d’iodure de potassium.
Procédé de coloration rapide
par la teinture de Giemsa
Par L. MANCEAUX.
La solution colorante de Giemsa a l’inconvénient de donner des
solutions aqueuses instables et consécutivement de ne permettre
que des solutions fort étendues si on veut éviter la formation trop
23 I —
rapide de précipités qui gênent l’examen en se fixant sur les pré¬
parations.
Nous croyons pouvoir faire connaître le procédé suivant que
nous employons avec succès depuis un an et qui nous donne des
préparations à la fois claires, bien colorées et aussi rapidement
qu’il est utile. Il est, en effet, souvent nécessaire de faire des exa¬
mens extemporanés et d’en connaître le résultat aussitôt que
possible.
Après fixation par l’alcool absolu, nous plaçons les lames porte
objets sur deux baguettes de verre placées parallèlement et bien
horizontalement au-dessus d’un évier ou d’un cristallisoir, dispo¬
sition qui facilite le lavage par projection d’eau sans déplacement
de la préparation, toute secousse amenant des précipités. Puis
nous préparons notre solution colorante de la façon suivante : dans
une éprouvette graduée de io cm3, nous versons la quantité d’eau
distillée utile; puis, par centimètre cube d’eau distillée: i° une
goutte d’un mélange à parties égales d’alcool méthylique et de
glycérine pure, 2° autant de gouttes du colorant de Giemsa. Il
convient de laisser tomber d’abord le mélange glycérino-méthyli-
que, puis le colorant de façon que ces liquides surnagent au-
dessus de l’eau distillée et pour cela, il faut placer l’éprouvette
sur une table et ne pas la tenir en main pour éviter toute secous¬
se. Enfin, on mélange le tout et on verse sur les lames porte-
objets. Nous entendons par gouttes celles débitées par un petit
flacon compte-gouttes ordinaire de 50 cm3, qui donne 40 gouttes
en moyenne de Giemsa par gramme.
En opérant de la sorte, on obtient une bonne coloration en
50 m. environ. En ajoutant par centimètre cube d’eau distillée
2 gouttes du mélange glycéro-méthylique, puis 2 gouttes du co¬
lorant, on colore en 25 m. ; en utilisant 3 gouttes par centimètre
cube, on peut colorer en 12 m., etc.. Ces chiffres sont des moyen¬
nes qu’on corrige facilement selon la qualité de la teinture,
l’épaisseur et l’ancienneté des préparations. Il est évident que les
colorations lentes sont meilleures, plus régulières, puisqu’elles
agissent moins brutalement.
On termine par un lavage par jet d’eau distillée et on sèche. Il
est essentiel de ne préparer à la fois que de petites quantités de
liquide, 6 à 8 cm,3 par exemple, pour obtenir des mélanges ho¬
mogènes.
Ce procédé se rapproche de celui décrit récemment par Giem*-
4
— 232 —
sa ( Miinch . med. Wochensch., 1910, p. 2476), mais il est plus
réglé, plus simple et peut se graduer facilement selon la vitesse
de coloration que l’on désire obtenir. On peut résumer ainsi la
méthode de cet auteur; on mélange dans un flacon compte-gouttes
le colorant avec une quantité égale d’alcool méthodique. On place
les préparations dans une boîte de Pétri et on y laisse tomber la
quantité de mélange nécessaire pour recouvrir les préparations.
On laisse agir une demi-minute. Puis on verse dans la boîte de
Pétri la quantité d’eau distillée pour recouvrir les lames de verre.
On agite prudemment pour obtenir un mélange homogène. On
attend le degré de coloration entre 3 et 5 minutes.
( Institut Pasteur de Tunis.)
»
Mémoires
Contribution à l’étude du “ Trypanosoma
Brucei ” sans blépharoplaste de Werbitzki
B. A. L Par A . LAVER AN .
En 1910, Werbitzki, dans un travail fait sous la direction du
professeur Ehrlich, a annoncé qu’en traitant des animaux na-
ganés par différents produits des groupes diphénylméthane et
diphénylamine, en particulier par l’oxazine, on peut obtenir des
trypanosomes présentant une modification morphologique im¬
portante (1). Chez un nombre plus ou moins considérable des
trypanosomes, les blépharoplastes ou centrosomes disparaissent ;
en soumettant plusieurs générations de trypanosomes à un traite¬
ment systématique par l’oxazine, on obtient un virus dans lequel
tous les trypanosomes paraissent être privés de centrosomes.
Les trypanosomes ainsi modifiés conservent leur motilité, ainsi
que la faculté de se multiplier; la disparition des centrosomes se
transmet par hérédité, c’est-à-dire qu’on l’observe chez les ani¬
maux inoculés en série sur ceux qui ont été traités par l’oxazine.
M. le Pr Ehrlich a bien voulu, avec son obligeance habituelle,
m’envoyer des animaux infectés avec le nagana auquel il a don¬
né le nom de nagana ferox et avec le nagana modifié, ce qui m’a
permis d’étudier ces deux virus; j’appellerai le premier: nagana
souche, et le second : nagana Werbitzki.
1. Morphologie. — Le trypanosome du nagana souche pré¬
sente les caractères morphologiques du Tr. Brucei-, le centrosome
est très apparent.
Lé trypanosome du nagana Werbitzki présente aussi les ca¬
ractères morphologiques de Tr. Brucei, à cela près que le centro¬
some est invisible ou très peu visible en raison de sa petitesse.
(1) F.-W. Werbitzki, Ueber blepharoblastlose Trypanosomen, Centralbl.
/. Bakter., I, Orig. 1910, t. LUI, p. 303.
- 234 —
Mon procédé de coloration (éosine-bleu de méthylène à l’oxyde
chargent, différenciation au tannin) m’a donné, pour l’étude de
ces trypanosomes, de meilleurs résultats que le Giemsa.
Le virus nagana Werbitzki a subi, dans mon laboratoire seu¬
lement, plus de 130 passages par souris et par rats et les centro¬
somes n’ont pas reparu.
II. Action pathogène. — Chez les souris et chez les rats, l’ac¬
tion pathogène des 2 virus est à très peu près la même.
Chez la souris blanche, la durée moyenne de l’infection pro¬
duite par le nagana souche est de 3 jours, 6; celle de l’infection
produite par le nagana Werbitzki de 3 jours, 8.
Chez le rat blanc, la durée moyenne de l’infection produite par
le nagana souche est de 7 jours, celle de l’infection produite par
le nagana Werbitzki de 6 jours et demi.
Les infections du rat et de la souris sont toujours mortelles.
Chez le cobaye, l’action des 2 virus présente quelques diffé¬
rences.
Pour 13 cobayes, la durée moyenne de l’infection produite par
le nagana souche a été de 79 jours (maximum, 140 jours, mini¬
mum;, 27 jours).
Pour 9 cobayes, la durée moyenne de l’infection produite par
le nagana Werbitzki a été de 107 jours (maximum, 166 jours;
minimum, 73 jours).
L’infection prend tantôt une forme aiguë, tantôt une forme
lente; la première de ces formes domine de beaucoup dans les in¬
fections dues au nagana souche, la deuxième, dans les infections
dues au nagana Werbitzki, mais chacun des virus peut produire
l’une ou l’autre forme.
Forme aiguë. — La durée moyenne est de 55 jours. Après une
incubation de 10 à 12 jours, les trypanosomes se multiplient dans
le sang; on observe des poussées suivies de crises trypanolyti-
ques. Les trypanosomes sont généralement très nombreux au
moment de la mort. Il n’y a pas d’œdèmes. Les ganglions ingub
naux sont hypertrophiés. La rate est très fortement hypertro¬
phiée. Les observations 1, 2, 3 sont des exemples de cette forme
aiguë de l’infection.
i° Un cobaye Q est inoculé .le 4 juillet 1910, sur souris, avec le virus du
nagana ferox d’ÉiiRLicu (virus souche). — 8 juillet, trvpan. très rares. —
io, 13, 15 et 17 juillet, examen du sang négatif. — 20 et 23 juillet, trypan.
«
1
— a33 —
très rares. — 31 juillet, trypan. rares. — 3 août, trypan. non rares. —
18 août, trypan. très nombreux.
Mort le 19 août. Le cobaye pèse 580 g r. Pas d’œdème. Ganglions ingui¬
naux augmentés de volume. La rate, très volumineuse, pèse 11 gr. Pas d’al¬
térations apparentes des autres viscères.
20 Un cobaye Q est inoculé le 6 juillet 1910 sur souris, avec le virus du
nagana ferox d’EiiRLicii (virus souche). — Les 10, 13 et 17 juillet, les exa¬
mens du sang sont négatifs. — 20 juillet, trypan. très rares. — 23, examen
du sang négatif. — 27 et 31, trypan. rares. — 3 août, trypan. assez nom¬
breux.
Mort le 14 août avec trypanosomes très nombreux. Le cobaye pèse 600 gr.
Pas d’œdème. Ganglions inguinaux augmentés de volume. La rate, très
volumineuse, pèse 9 gr. Pas d’altérations apparentes des autres viscères.
30 Un cobaye^, est inoculé le 12 octobre 19x0, sur cobaye, avec le virus du
nagana ferox d’ExiRLiCH (virus souche). — 22 octobre, examen du sang
négatif. — 27 octobre, trypan. non rares. — 4 et 11 novembre, trypan. nom¬
breux. — 17 novembre, trypan. très rares. — 20, 23, 28 novembre et 3 dé¬
cembre, examens du sang négatifs. — 10 décembre, trypan. très rares. —
17, 24 et 29 décembre, trypan. nombreux ou très nombreux. .
Mort le 2 janvier 1911. Le cobaye pèse 690 g. Il n’y a pas d’œdème. Gan¬
glions inguinaux augmentés de volume. A l’ouverture de la cavité abdomi¬
nale, on constate l’existence d’un épanchement sanguin intrapéritonéal assez
abondant. La rate, énorme, pèse 26 grammes ; elle est infiltrée de sang et il
existe, à la face externe, une petite déchirure transversale de la capsule qui
a donné naissance évidemment à l’épanchement sanguin intrapéritonéal. Pas
d’altérations apparentes des autres viscères.
Forme lente. — La durée moyenne est de 1 1 1 jours, avec des
maximums de 166, 140 et 132 jours.
Les trypanosomes sont toujours rares ou très rares dans le
sang, môme dans les derniers jours de la maladie, qui se termine
toujours par la mort comme dans la forme aiguë. Pour m’assurer
que certains cobayes étaient infectés, j’ai dû recourir aux ani¬
maux d’épreuve, chose rare dans les trypanosomiases du cobaye.
Le seul signe de l’infection est fourni, pendant une grande par¬
tie de la maladie, par l’hypertrophie des ganglions inguinaux
qui est toujours très marquée (tous les cobayes ont été inoculés
dans une des cuisses, l’adénite est souvent plus marquée du côté
de l’inoculation que de l’autre).
A la dernière période de la maladie, il se produit souvent de
l’œdème abdominal. L’œdème débute au niveau des organes gé¬
nitaux, puis il gagne la paroi abdominale et la paroi thoracique,
enfin la racine des membres. Dans les cas où cet œdème est très
prononcé, les cobayes prennent un aspect caractéristique; vus par
la face ventrale, ils ont la forme d’outres pleines.
Contrairement à ce qui arrive dans la forme aiguë, la . rate est
peu volumineuse, malgré la longue durée de la maladie.
Les observations 4, 5, 6 sont des exemples d’infections à forme
lente produites par le nagana Werbitzki, j’aurais pu emprunter
quelques exemples semblables aux infections dues au nagana sou¬
che ; ainsi que je l’ai déjà dit, cette forme se rencontre beaucoup
plus souvent que la forme aiguë chez les cobayes inoculés avec
le nagana Werbitzki, mais elle n’est pas spéciale à ce virus.
40 Un cobaye (J est inoculé le 29 août 1910 avec le virus nagana Werbitzki.
Les examens du sang faite les 8, 12 et 16 septembre sont négatifs. Le 16 sep¬
tembre, le cobaye pèse 610 g. — 21 sept. L’examen du sang révèle l’existence
de trypanosomes très rares ; c’est le seul examen positif qui ait été fait
pendant toute la durée de la maladie. Les. ganglions inguinaux sont gros. —
Du 29 septembre au 6 décembre, le seul symptôme de l’infection est fourni
par l’hypertrophie des ganglions inguinaux ; tous les examens du sang sont
négatifs. Le 13 octobre, le cobaye pèse 595 g. et le 15 novembre, 690 g. —
6 décembre, œdème de la paroi abdominale qui augmente rapidement les
jours suivants. — 31 décembre, l’œdème occupe toute la région ventrale ; d’a¬
bord limité à la partie déclive de la paroi abdominale, il s’est étendu à la
paroi thoracique et à la racine des membres antérieurs et postérieurs. Exa¬
mens du sang toujours négatifs.
Mort le 8 janvier 1911. Poids : 870 gr. L’augmentation de poids s’explique
par l’œdème considérable de la paroi abdomino-thoracique. A la section de
cette paroi, on constate qu’elle a environ 1 cm. d’épaisseur ; il s’écoule
beaucoup de sérosité. Le tissu conjonctif des régions œdématiées est hyperé-
mié. Les ganglions inguinaux sont volumineux et vivement injectés. Pas
de sérosité dans le péritoine. La rate pèse 2 g. Le foie ne présente pas de
lésion macroscopique. — Les organes thoraciques sont à l’état sain.
5° Un cobaye ^ est inoculé le 29 août 1910, sur rat avec le virus nagana
Werbitzki. Du 8 septembre au 6 octobre, tous les examens du sang sont
négatifs. Le 21 septembre, on note l’hypertrophie des ganglions inguinaux.
— 13 octobre. Je constate l’existence d’un trypanosome dans une préparation
du sang du cobaye, s’est le seul examen positif qui ait été fait pendant toute
la durée de la maladie. Le cobaye maigrit ; il pesait, le 16 septembre, 690 g. ;
il ne pèse plus que 595 g. le 13 et 570 g. le 26 octobre. — 3 novembre, œdème
des organes génitaux. — 10 novembre, l’œdème a envahi la partie déclive de
la paroi abdominale. — 22 novembre, l’œdème occupe toute la paroi abdomi¬
nale, il s’est étendu à la paroi thoracique inférieure et à la racine des membres.
Les examens du sang sont toujours négatifs au point de vue de l’existence
des trypanosomes.
Mort le 29 novembre. Le cobaye pèse 700 gr. ; l’œdème énorme de la paroi
thoraco-abdominale explique l’augmentation de poids. Après section de la
paroi abdominale, il s’écoule en abondance de la sérosité teintée de sang. Le
tissu conjonctif de la paroi thoraco-abdominale est hyperémié. Les ganglions
inguinaux sont gros et injectés de sang. La rate ne pèse que o g. 70. Reins
fortement hyperémiés. — Organes thoraciques à l’état normal.
6° Un cobaye (J est inoculé le 29 août 1910, sur rat, avec le virus nagana
Werbitzki. Du 8 septembre au 3 novembre, tous les examens du sang sont
négatifs. Le cobaye est en bon état, il augmente de poids ; le 16 septembre,
il pèse 620 g. et le 26 octobre 720 g. Le seul signe de l’infection est fourni par
l’hypertrophie des ganglions inguinaux qui ont le volume de pois. — 10 no¬
vembre, l’examen du sang révèle l’existence de trypanosomes très rares. —
15 novembre, poids : 760 g. Trypan. rares. — 22 novembre, trypan. rares.
1
— 23y —
— 29 novembre, œdème de la paroi abdominale. Poids : 840 gr. L’augmen¬
tation de poids est évidemment due à l’œdème qui augmente rapidement les.
jours suivants. Examen du sang négatif. — 6 décembre. Œdème énorme
occupant toute la surface ventrale du cobaye et s’étendant â la racine des
membres, le cobaye a l’aspect d’une outre distendue par un liquide. Trypano¬
somes très rares.
Mort le 18 décembre. Le cobaye pèse 975 g. A l’incision de la paroi thoraco-
abdominale, il s’écoule en abondance de la sérosité teintée de sang ; le tissu
conjonctif est hyperémie. Les ganglions inguinaux sont volumineux, vivement
injectés. La rate pèse 2 g. — Organes thoraciques à l’état sain.
Un chien inoculé avec le nagana souche est mort en 7 jours*
avec trvpanosomes nombreux.
Un chien inoculé avec le nagana Werbitzki est mort en
43 jours avec trypanosomes nombreux.
Ici, comme chez le cobaye, la virulence du nagana souche s’est
montrée plus grande que celle du nagana Werbitzki.
Deux moutons inoculés l’un avec le nagana souche, l’autre
a\Tec le nagana Werbitzki, au moins d’août 1910, n’ont montré ni
poussées fébriles, ni trypanosomes à l’examen direct du sang,,
mais les animaux d’épreuve inoculés à plusieurs reprises se sont
infectés. Les moutons sont aujourd’hui (10 avril) en très bon état,
ils ont augmenté beaucoup de poids et tout perrhet d’espérer que
la maladie se terminera chez eux par guérison.
III. Anatomie pathologique. - — L’hypertrophie de la rate est
la lésion la plus constante.
Chez des souris du poids moyen de 15 g. qui ont succombé,
soit au nagana souche, soit au nagana Werbitzki, le poids-
moyen de la rate a été de o g. 20.
Chez des rats du poids moyen de 126 g., le poids moyen de la
rate (pour les deux infections) a été de 2 g. 50 environ.
Chez les cobayes qui succombent à la forme aiguë de l’infec¬
tion, l’hypertrophie de la rate est toujours très marquée et par¬
fois énorme; j’ai noté dans ces cas, pour des cobayes de 500 à
700 g., des rates de 4, 5, 6, 7, 9 et 11 g. Un cobaye du poids de
690 g. avait une rate énorme pesant 26 g., mais il y avait, dans
ce cas, une hémorragie intrasplénique qui avait donné lieu à une
déchirure de la capsule de la rate et à une hémorragie intrapéri¬
tonéale (Obs. 3).
Dans les formes lentes, l’hypertrophie de la rate est beaucoup
moins accusée, le poids de la rate dépasse rarement 2 g. pour des
cobayes de 500 à 700 g. et il est souvent inférieur à ce chiffre.-
On voit là un nouvel exemple de la relation qui existe d’ordi¬
naire, entre le nombre des trypanosomes et le degré d’hypertro¬
phie de la rate. Dans les infections aiguës du cobaye, avec trypa¬
nosomes très nombreux, l’hypertrophie de la rate est très mar¬
quée, dans les infections lentes, avec trypanosomes très rares,
cette hypertrophie est mîodérée.
L’œdème de la paroi thoraco-abdominale qui se développe sou¬
vent à la dernière période des infections à forme lente du cobaye
s’accompagne d’une injection vive du tissu conjonctif.
Les ganglions hypertrophiés sont rouges, vivement injectés.
Une chienne du poids de 18 kg*., qui a succombé au nagana
souche, avait une rate pesant 148 g.
Un chien du poids de 15 kg., qui a succombé au nagana Wer-
bitzki, avait une rate pesant 158 g.
IV. Nature du nagana Werbitzki. — Il paraît extraordinaire
qu’au moyen d’un médicament on puisse modifier la morpholo¬
gie d’un trypanosome et surtout que la modification ainsi pro¬
duite soit persistante, héréditaire, qu’elle se maintienne mialgré
de nombreux passages par différentes espèces animales.
Si grande que fut la confiance que devait inspirer un travail
fait dans le laboratoire du professeur Ehrlich, on devait se de¬
mander s’il n’y avait pas eu une cause d’erreur, si le nagana
Werbitzki était bien le nagana souche modifié et non un virus
étranger qui, par accident, aurait été substitué au nagana sou¬
che ou mélangé à ce dernier. On sait que le trypanosome du mal
de caderas présente cette particularité d’avoir un centrosome très
petit, très peu apparent.
L’étude de l’action pathogène des deux virus: nagana souche
et nagana Werbitzki me paraît favorable à l’opinion que le na¬
gana Werbitzki est bien une variété artificielle du nagana ferox,
un peu moins virulente seulement (cobayes, chiens) que le nagana
souche.
L’action pathogène du nagana Werbitzki chez le cobaye no¬
tamment est bien différente de celle de TV. equinum (mal de ca¬
deras).
Je me propose de faire l’expérience suivante sur les moutons
qui ont été inoculés l’un avec le nagana souche, l’autre avec le
nagana Werbitzki : quand ces moutons seront guéris et qu’ils au¬
ront acquis une immunité solide, j’inoculerai le nagana Wer-
bitzski au mouton ayant l’immunité pour le nagana souche et le
nagana souche au mouton ayant l’immunité pour le nagana Wer-
bitzki. Cette épreuve d’immunité croisée est, comme on sait, un
des procédés les plus sûrs d’identification des trypanosomes.
Il eût été intéressant de reproduire l’expérience de Werbitzki
en partant du nagana ferox, ou d’un autre trypanosome que Tr.
Brucei, malheureusement je n’ai pas réussi jusqu’ici à me pro¬
curer de l’oxazine et un autre médicament, l'akradinium B (di-
phénylamine) envoyé par le professeur Ehrlich et essayé dans
mon laboratoire par M. Roudsky, n’a donné que des résultats
partiels au point de vue de la disparition des centrosomes.
Recherches sur le mode de propagation
et les procédés de diagnostic
bactériologique de la lèpre
Par EHLERS, BOURRET et WITH.
Les recherches de la Mission ont porté principalement sur le
mode de transmission de la lèpre et sur son diagnostic bactériolo¬
gique.
I. — Mode de transmission.
Notre attention avait été attirée sur le rôle possible des Arthro¬
podes piqueurs et suceurs de sang par les faits épidémiologiques
qui montrent que la lèpre débute le plus souvent aux parties dé¬
couvertes (face, mains, pieds nus) et elle avait été fixée plus spé¬
cialement sur les parasites sédentaires des habitations, tels que
les punaises, puces et poux, en raison du caractère fréquemment
familial de la contagion.
Les travaux de nombreux auteurs avaient de plus démontré le
rôle des Arthropodes dans la transmission des maladies infec¬
tieuses et lancé l’hypothèse de leur action dans la propagation de
la lèpre.
Technique. — La transmission directe par les Arthropodes pi¬
queurs à l’aide de la trompe souillée, était peu vraisemblable pour
la lèpre, en raison du nombre assez restreint des contagions. De
plus, ce mode de transmission ne peut être étudié que par la mé¬
thode expérimentale impossible à employer ici, puisque nous ne
connaissons encore aucun animal réceptif à la lèpre. Seule, la
transmission indirecte, par l’inoculation d’un virus ayant séjourné
quelque temps dans l’organisme de l’Arthropode et s’y étant
développé, devait nous occuper, d’autant que ce mode de propa¬
gation est susceptible d’être étudié par la méthode des observa¬
tions microscopiques. Il s’agissait de voir:
i° Si l’insecte, piquant un lépreux dans les conditions les plus
favorables, pouvait ingérer des bacilles.
2° Ce que devenaient ces bacilles, s’ils étaient éliminés plus ou
moins vite avec les excréments ou s’ils cultivaient dans l’orga¬
nisme.
Cette deuxième recherche devait, à notre sens, être effectuée
même, si l’examen du contenu stomacal immédiatement après la
piqûre était resté négatif, pour le cas où l’Arthropode n’aurait
ingéré que quelques éléments bacillaires, susceptibles de passer
inaperçus à l’examen direct et capables néanmoins de cultiver
dans l’organisme.
Pour résoudre ces questions, nous avions à notre disposition
deux procédés: i° l’examen du contenu stomacal sur frottis obte¬
nus par expression, soit du tube digestif disséqué suivant diver¬
ses techniques, soit, plus simplement, de l’animal coupé en deux
in toto ;
2° l’examen de l’insecte entier sur coupes en séries.
Nous avons employé surtout le premier procédé pour les exa¬
mens pratiqués peu de temps après la piqûre et le second, pour
ceux effectués plusieurs jours après, de façon à être sûrs de ne
laisser inaperçue aucune localisation qui eût pu se produire des
bacilles ingérés ou néoformés.
Nous avons fait piquer nos insectes, à défaut de malades fébri¬
citants qui eussent pu présenter des bacilles en quantité suffisante
dans le torrent circulatoire, sur des lépromes de date relativement
récente, en évolution progressive et dans lesquels l’examen d’un
frottis, fait avec le liquide sanguinolent, extrait à la piqûre d’une
aiguille, nous avait au préalable montré l’existence de nombreux
bacilles.
Les dissections du tube digestif ont été faites le plus souvent
par le procédé dont s’est servi Patton, dans l’étude de la trans¬
mission du Kala-Azar par les punaises. Quelquefois nous avons
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Exiger le nom :
Andréas SAXLEHNER Budapest
Se méfier des Contrefaçons et Substitutions
1
A. VI S IMPORTANT
EXTRAIT DU RÈGLEMENT
Art. ig. — Les communications ne doivent pas durer plus de quinze
minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas
dépasser chacune plus de cinq minutes.
Art. 2 3. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires
qui ont été présentés en séance publique.
Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires
généraux aussitôt apres la communication faite.
Art. 25. — Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne
doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société
(y compris les membres correspondants), 4 pages d’impression ; 20 pour
les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;
Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de
la Société, soit en entier, soit par fraction, autant que possible dans le
volume de l’année.
Art. 26. — Les observations faites en séance par les membres de la
Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne
devront pas dépasser 2 pages d’impression.
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tous les praticiens qui ont besoin d'ouvrages concis, mais vraiment scientifiques ,
qui les tiennent au courant.
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PRÉCIS DE PARASITOLOGIE
PAR
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Professeur agrégé,
Chef des travaux pratiques de parasitologie à la Faculté de Médecine de Paris.
PRÉFACE DE M. LE PROFESSEUR R. BLANCHARD
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le texte et 4 planches hors texte en couleurs. Relié toile souple . 12 fr.
Le Précis de parasitologie de M. Brumpt n’est pas seulement,
comme son titre pourrait le faire croire, un ouvrage destiné aux
étudiants en médecine. Très heureusement conçu, il présente à ces
derniers un exposé clair et succinct de la science parasitologique
actuelle. Mais, en outre, grâce à une habile disposition typographi¬
que, l’auteur y a fait entrer une foule de détails qui font de cet
ouvrage un traité très complet, permettant aux médecins de tous
pays, tempérés ou tropicaux, de résoudre les difficultés du diagnos¬
tic des maladies parasitaires.
Cet ouvrage est donc indispensable non seulement aux étudiants,
aux médecins destinés à exercer dans les colonies, mais encore à
tout praticien désireux de se tenir au courant des progrès et de
l’orientation nouvelle de la médecine.
— 24 1
A
utilisé un procédé qui nous avait été'indiqué par M. Marchoux,
de l’Institut Pasteur de Paris, et consistant à sectionner la zone
marginale du revêtement chitineux de l’abdomen avec un fin
ciseau courbe, à soulever, puis détacher un des deux volets ainsi
formés en maintenant l’autre fixé sur le verre de montre avec une
aiguille cà dissocier et se défaire ensuite de ce dernier volet. On a
ainsi à découvert tous les organes abdominaux et, en s’aidant de
deux aiguilles, une fixant la tête, l’autre exerçant des tractions
sur le tube digestif, on obtient celui-ci en entier. Nous nous som¬
mes servis aussi quelquefois d’un autre procédé qui nous avait
encore été indiqué par M. Marchoux, et consistant à aspirer au
moyen d’une pipette effilée le contenu stomacal de l’animal main¬
tenu par un double de papier parcheminé, dans l’ouverture des
mors d’une pince fenêtrée. Rarement, nous avons, comme le pré¬
conise Mühling (i), sectionné transversalement le corps de l’ani¬
mal et exprimé les deux moitiés sur une lame porte-objet, dans
une goutte d’eau physiologique.
En ce qui concerne les Arthropodes coupés et examinés en sé¬
rie, ils étaient mis encore vivants dans le liquide fixateur ; nous
avons employé à cet usage le liquide de Perenyi, l’eau bouil¬
lante, l’alcool bouillant et un mélange bouillant de parties égales
de formol au quart et de sublimé saturé, dont la formule nous
avait été donnée par M. Stamm, chef du laboratoire d’histologie
zoologique à Copenhague. Ces deux derniers fixateurs nous ont
donné les meilleurs résultats. Les animaux étaient ensuite déshy¬
dratés par passage dans la série des alcools et mis dans le xylol,
le xylol-paraffine, et enfin inclus dans la paraffine. Nous en avons
coupé et examiné une partie à Saint-Croix, les autres ont été rap¬
portés inclus à Paris et examinés par l’un de nous à l’Institut
Pasteur.
La coloration des frottis et de la plupart des coupes a été faite
par le procédé de Ziehl-Neei.sen modifié par Ixühne, avec déco¬
loration par le chlorhydrate d’aniline et l’alcool et coloration du
fond au bleu de méthylène. Nous avons quelquefois employé,
mais sans grand avantage, des procédés moins simples, tels que
la coloration au Ziehl, après mordançage par immersion dans le
Flenfming et coloration du fond au picro-indigo-carmin, ou la
(i) Mühling. Die Uebertragung von Krankheÿtserregern durch Wanze und
Blutegel. Thèse de Konigsb^rg, 1899.
17
*
i
— 242 —
coloration des noyaux à l’hématéine, des bacilles au Ziehl et du
photoplasma à l’orange.
Résultats. — Nous rapportons ci-dessous les résultats que nous
avons obtenus dans les différentes espèces dont nous nous som¬
mes occupés et les particularités, soit de technique, soit d’observa¬
tion, que nous avons cru utile de relever à propos de chacune
d’elles.
a) Punaises. — Acanthia lectularia (L.).
Il nous a été facile d’élever des punaises en captivité et de les
garder longtemps. Il suffit de les mettre dans des tubes ou des
bocaux de verre avec quelques bouts de bois ou de liège pour les
conserver et les voir se reproduire.
Nous en avons profité pour employer dans nos expériences des
punaises d’âge très varié, depuis un jour jusqu’à plusieurs mois,
pour le cas où des conditions d’âge eussent été nécessaires pour
le développement du bacille dans l’insecte.
Nous avons examiné le contenu stomacal de 53 punaises à un
intervalle, après la piqûre, variant de quelques minutes à 5 jours.
Nous en avons coupé en série et examiné coupe par coupe 18,
qui avaient été tuées et fixées de quelques minutes à 34 jours
après la piqûre.
Nos résultats ont été résumés dans le tableau suivant :
(1) Venait de piquer une deuxième fois au moment où elle a été tuce.
Nous n’avons rencontré, dans aucune -de nos préparations, de
— 24-> —
bacilles de Hansen indiscutables. Trois fois nous avons trouvé,
dans des cellules ou libres, des formes bacillaires colorées en rou¬
ge sombre sur la nature desquelles nous ne pouvons nous pro¬
noncer.
b) Puces. — Pulex irritans (L.).
Nous n’avons pu conserver des puces vivantes que peu de jours,
3 jours au plus, malgré tous les essais tentés pour les élever. Nous
n’avons donc employé que des puces capturées dont nous igno¬
rions l’âge. Toutes provenaient de la léproserie de Richmond.
Une autre difficulté qui s’est présentée avec les puces a été de
les faire piquer, sans les laisser échapper. De plus l’opacité de
leurs téguments ne permet pas de voir si elles ont ou non sucé.
C’est ainsi que nous avons disséqué ou coupé un certain nombre
de puces dont le tube digestif était vide bien que l’examen eût
lieu très peu de temps après la piqûre supposée. Abstraction faite
de ces spécimens nous avons examiné 31 puces, dont 21 par éta¬
lement du contenu stomacal et 10 par coupes en série.
Nous avons trouvé des bacilles acido-résistants une fois sur un
frottis fait avec le contenu stomacal prélevé par dissection immé¬
diatement après la piqûre. Ces bacilles, au nombre de trois, dont
deux fortement granuleux, étaient contenus dans un leucocyte
polynucléaire.
Les résultats de nos examens sont relatés ci-dessous :
c) Poux. — Pediculus capitis Deg.
Nous avons pratiqué nos observations sur des poux de tête
parce qu’il ne nous a pas été possible de nous procurer des poux
— 244 —
de corps. Nous avons éprouvé avec ces poux des difficultés plus
grandes encore qu’avec les puces. Nous les avons gardés vivants
encore moins longtemps malgré de nombreux essais de culture à
températures diverses et sur des matériaux variés. Le maximum
de durée de la vie en captivité que nous ayons pu obte¬
nir chez ces insectes a été de deux jours. D’autre part, dans ces
mêmes conditions de captivité, il nous a été vraiment difficile
d’obtenir qu’ils piquâssent les régions dépourvues de poils où se
trouvaient les lépromes.
Nous avons laissé de côté un assez grand nombre de poux
qui, après avoir été mis à piquer, ne présentaient, à l’examen à
la loupe ou au microscope binoculaire, aucune apparence de
s’être gorgés de sang. Nous ne nous occuperons que de ceux qui
ont, après la piqûre, paru contenir une masse liquide rouge, cer¬
tainement sanguine. Encore s’en faut-il que nous ayons retrouvé
chez tous ceux de cette catégorie, à l’examen microscopique des
frottis, les éléments figurés du sang. Souvent ces éléments étaient
déjà méconnaissables chez des exemplaires tués moins d’un quart
d’heure après la piqûre; en tous cas nous n’avons jamais constaté
leur présence après 4 heures.
Il semble que l’hémolyse se fasse très rapidement au passage
dans les premières parties du tube digestif et que, lorsque des
globules rouges ont échappé à cette action due vraisemblablement
à la sécrétion salivaire, ils puissent subsister dans l’estomac en¬
core quelque temps, l’action des autres sucs digestifs étant plus
lente.
Dans aucun des spécimens que nous avons écartés, parce que
nous ne croyons pas qu’ils aient piqué, nous n’avons rencontré
de bacilles. Des 20 que nous avons retenus, un seul, examiné par
étalement du contenu du tube digestif disséqué, nous a montré
trois ou quatre bacilles acido-résistants isolés et extra-cellulaires,
mais non caractéristiques ; il s’agit d’un pou ayant piqué depuis
4 h. 1/2.
Voici comment se classent nos résultats:
— 243 -
d) Moustiques. — Stegomyia fasciata Fab.
Le temps nous a manqué pour faire sur les moustiques de nom¬
breuses observations. Nous nous sommes servis dé Stegomyia
fasciata, parce que c’est un moustique domestique et qu’il est
très commun à Christiansted.
Le tableau ci-dessous résume nos observations:
Douze Stegomyia ont été examinés après piqûre non douteuse.
Un seul a été trouvé contenir des bacilles de Hansen. Il s’agit
d’un Stegomyia élevé au laboratoire et qui a fait sur un léprome
son premier repas de sang, il a été disséqué immédiatement après
la piqûre et nous avons trouvé dans le contenu de son estomac,
étalé en frottis, une globie renfermant quelques bacilles à l’inté-
— 246 —
rieur d’un leucocyte mononucléaire et, en dehors des cellules, un
petit amas bacillaire ainsi que quelques éléments isolés. La plu¬
part de ces bacilles, d’aspect et de coloration caractéristiques,
étaient granuleux.
e) Argas. — Argas persicus var. Miniatus Neumann.
Nous avons aussi fait piquer et sucer sur des lépromes deux
argas qui avaient été apportés de Paris et étaient à jeun depuis
plusieurs mois. Ils ont été tués, l’un immédiatement, l’autre
2 jours après la piqûre, fixés inclus et coupés. Nous n’avons ren¬
contré de bacilles dans aucun des deux. 11 nous a été impossible
de trouver des argas à Saint-Croix, pour continuer ces expérien¬
ces.
En examinant l’ensemble de nos observations, on pourrait
s’étonner d’y trouver aussi peu de résultats positifs. Tous nos
animaux ont piqué, en effet, sur des nodules qu’un examen mi¬
croscopique antérieur nous avait montrés riches ou assez riches
en bacilles, contenant en tous cas plusieurs globies par frottis.
Dans ces conditions, comment expliquer que le sang contenu
dans l’estomac des arthropodes, qui viennent de piquer et pour
lesquels on ne peut invoquer la digestion, ne se montre que si
exceptionnellement renfermer des bacilles lépreux?
C’est peut-être que les insectes piqueurs vont puiser directe¬
ment dans les vaisseaux et qu’ils n’en retirent que les bacilles qui
y sont contenus, leur trompe traversant le plus généralement les
tissus infiltrés à la manière d’une aiguille.
Examen histo -bactériologique de lépromes. — Cet échec dans
nos essais avec les arthropodes piqueurs nous a amenés à recher¬
cher si, dans l’examen histo-bactériologique de lépromes jeunes,
nous ne trouverions pas quelque argument pour une autre hypo¬
thèse, par exemple, celle de la véhiculation des bacilles par les
Demodex folliculorum Sim. émise par M. Borrel (i).
Nous avons étudié à ce point de vue sept lépromes provenant
de différentes parties du corps (menton, lèvre, oreille, tronc, mem¬
bre supérieur) excisés par biopsie, fixés immédiatement dans le
sublimé alcoolo-acétique et coupés en série. Nous ne relaterons,
des résultats de ces examens, que les particularités qui touchent
au mode de propagation.
Nous signalerons tout d’aborcl que, dans trois de ces lépromes,
(1) A. Borrel. Acariens et lèpre. Annales de l’Institut Pasteur, mars 1909
pris sur des malades apyrétiques, nous avons trouvé quelques
coupes montrant des bacilles de Hansen dans le sang des vais¬
seaux de tout petit calibre, capillaires, artérioles et veinules.
Ces bacilles intravasculaires n’étaient pas très nombreux puis¬
que, dans sept lépromes, nous n’avons rencontré que quatre glo¬
bies. Mais on comprend que 'des insectes suceurs puissent ingé¬
rer des bacilles, s’ils aspirent dans un vaisseau des leucocytes
parasités ou s’ils lèsent au passage une cellule de l’endothélium
vasculaire bourrée de bacilles comme nous en avons noté plu¬
sieurs dans nos préparations. Nous avions d’ailleurs déjà cons¬
taté, chez un autre de nos malades des bacilles de Hansen dans
le sang de la circulation générale, mais il s’agissait d’une lé¬
preuse atteinte d’une adénite suppurée et qui avait de la fièvre
tous les soirs. Cette observation vient à l’appui de ce qui a été
déjà publié par un de nous en collaboration avec' M. Mar¬
choux (i).
Une autre constatation qui n’est pas sans intérêt est celle que
nous avons pu faire sur un de nos lépromes. Un follicule pileux
contenait, à côté de débris de Demodex, des bacilles de Hansen li¬
bres et en grande quantité. Nous avons observé, dans ce même
léprome provenant de la lèvre inférieure, et dans un autre prove¬
nant de l’oreille, des Demodex parasitant des follicules pileux plus
ou moins dilatés mais ne contenant pas de bacilles. Nous avons
vu qu’il n’est point nécessaire, ainsi que l’avait supposé Borrel,
que la barrière épithéliale du follicule pileux ou de la glande sé¬
bacée soit effondrée pour que les bacilles puissent envahir la ca¬
vité centrale; car, dans plusieurs de nos coupes, les cellules épi¬
théliales de certains follicules pileux renfermaient des globies ba¬
cillaires. La coupe transversale d’un de ces follicules laissait voir
à elle seule sept cellules épithéliales parasitées dans diverses ran¬
gées du follicule. Nous avons pu noter ainsi des globies à tous
les stades de leur marche de la périphérie vres la cavité centrale
et jusque dans les rangées bordant la lumière. Il s’agit là sans
doute, comme l’a indiqué M. Marchoux (2), du passage, à tra¬
vers les cellules épithéliales de cellules migratrices chargées de
bacilles. C’est ainsi que nous avons pu plusieurs fois noter la
(1) Marchoux et Bourret. Recherches sur la transmission de la lèpre.
Ann. de l’Inst. Pasteur. Juillet 190g.
(2) E. Marchoux. Migrations du bacille de la lèpre, 2e conférence de la
lèpre, Bergen, 1909.
— 248 —
direction de ces cellules et voir que l’orientation de la globie
qu’elles portaient était oblique par rapport à celle du noyau
de la cellule épithéliale. Arrivés dans la cavité centrale du folli¬
cule, les bacilles peuvent souiller un ou plusieurs Demodex si ce
follicule est parasité; ils peuvent aussi être expulsés à l’extérieur
avec le produit des glandes sébacées et il n’est pas rare de trouver
des bacilles sur l’épiderme, surtout dans les replis cutanés plus
ou moins à l’abri du lavage.
Ces constatations confirment celles de Borrel et apportent une
possibilité de plus à son hypothèse de la transmission de la lèpre
par les Demodex.
Avant d’en finir avec l’examen des lépromes, signalons sans y
insister que nous avons trouvé, dans le tissu dermique d’un no¬
dule, deux moustaches bacillaires, dont l’une très fournie avar
environ 50 a de long, sans solution de continuité, et l’autre moins
épaisse et un peu moins longue avait quelques fines interruptions.
Aucune des deux ne paraissait incluse dans une cellule.
Examen de comédons. — Nous avons voulu pousser plus loin
l’étude de l’hypothèse de Borrel et nous avons essayé d’extraire,
des comédons de nos lépreux, des Demodex afin de les examiner
au point de vue de la présence ou de l’absence de bacilles à leur sur¬
face ou dans leur organisme. Nous avons pour cela exprimé une
trentaine de comédons, les uns cornés, les autres non ; parmi
ceux-ci, cinq étaient suppurés, trois d’entre eux, situés sur la face
d’une même lépreuse, mais non sur des lépromes, nous ont mon¬
tré des globies bacillaires en nombre assez élevé. Dans les autres
comédons, cornés et non cornés, nous n’avons jamais rencontré
de bacilles de Hansen, et une seule fois, dans un comédon non
corné, se sont présentés des débris chitineux pouvant provenir
d’un Demodex.
Nous n’avons pas davantage trouvé de bacilles lépreux dans le
pus obtenu par expression de deux pustules d’acné chez des lé¬
preux tubéreux non loin de lépromes.
Conclusions. — En résumé, nos observations montrent que, si
les arthropodes piqueurs et suceurs peuvent ingérer des bacilles
en se nourrissant sur des lépromes, en fait cette contamination,
même dans les conditions en apparence les meilleures, est chose
très rare, au moins par les espèces examinées. : Acanthia lectu-
larias, Pulex irritons, Pediculus capitis, Stegomyia fasciata
(nous laissons intentionnellement de côté les argas dont nous
T
— -4 V —
n’avons examiné qu’un nombre pa-r trop restreint d'exemplaires)*
Au reste, eussions-nous trouvé assez fréquemment des bacilles
lépreux en plus ou moins grande abondance dans le tube diges¬
tif, d’insectes, que cela ne nous eût pas suffi pour attribuer à ces
insectes un rôle dans la propagation de la lèpre. 11 nous aurait
fallu constater au moins une multiplication de ces bacilles dans
leur organisme et cela nous ne l’avons jamais observé. Toutefois,
cette constatation négative n’est valable que pour les punaises
que nous avons pu suivre pendant assez longtemps. Nos observa¬
tions sur les poux, les puces et les Slego myia n’ont pu, pour des
raisons diverses, que nous avons exposées, être poursuivies au-
delà de 2 à 3 jours, temps insuffisant pour qu’une culture ait pu
se produire. Il n’en reste pas moins que la rareté de l’absorption
des bacilles par ces espèces est un argument sérieux contre leur
rôle dans la propagation.
Que conclure de nos observations au sujet de l’hypothèse de la
transmission par les Demodcx , si ce n’est que nous n’avons cons¬
taté aucun fait qui vienne à son encontre et que nous en avons
noté plusieurs qui sont en faveur? Sa réalité est loin cependant
d’être démontrée, mais elle apparaît suffisamment étavée pour
qu’on entreprenne le grand et long effort que nécessiterait Sa vé¬
rification expérimentale indirecte suggérée par M. Borrel.
II. — Diagnostic bactériologique.
Nous n’avons pas voulu faire du diagnostic bactériologique de
la Lèpre une étude complète, nous n’en avions ni le temps, ni
les moyens. Nous avions d’abord voulu nous borner à voir ce
que pourraient donner à ce point de vue deux méthodes récemment
entrées dans la pratique: la réaction de Wassermann, dont nous
avons déjà exposé les résultats à la Société (i), et l’examen du
liquide sanguinolent issu d’une piqûre à l’aiguille pratiquée sur
les lésions tégumentaires de la lèpre. Mais nous avons été ame¬
nés par nos observations à nous occuper de deux autres procédés :
l’examen de la sérosité prélevée sur les mêmes lésions, à l’aide
d’une pipette Pasteur effilée introduite à travers l’épiderme, et
l’examen du pus provenant d’abcès dits de fixation à la térében¬
thine.
a) Piqûre à l’aiguille. — Dans le mémoire cité plus haut et pu-
(i) Ce bulletin 1909, p. 520.
»
- 200 —
blié par un de nous avec M. Marchoux, il est déjà indiqué que
la simple piqûre à l’aiguille dans des lépromes ou sur des macules
fait sourdre du sang plus ou moins pur, contenant souvent des
globies bacillaires. Nous avons voulu rechercher à Saint-Croix
si cette méthode pouvait se généraliser dans un but diagnostique
et voici ce que nous avons observé. Sur 15 lépreux tubéreux ou
mixtes chez qui nous avons pu piquer des lépromes encore sail¬
lants, 12 nous ont fourni des résultats positifs (7 à la première
lame examinée, 1 à la seconde, 2 à la troisième, 1 à la quatrième
et 1 à la huitième. Nos trois résultats négatifs ont été donnés par
des malades relativement récents "(5 et 3 ans) dont il a été exa¬
miné, pour chacun six frottis du léprome paraissant le plus actif.
Nous avons constaté d’autre part assez souvent que le sang d’un
rpême nodule examiné par ce procédé, donnait un jour des résul¬
tats positifs, un autre des résultats négatifs: que même dans une
série de frottis faits successivement avec le sang d’une même
piqûre on trouvait des bacilles sur les uns et non sur les autres.
Pour s’expliquer les divergences existant d’un léprome à l’au¬
tre, il faut certainement tenir compte du stade évolutif où il se
trouve. Une mauvaise condition pour la recherche des bacilles est,
par exemple, que le léprome soit suffisamment âgé pour être sclé¬
rosé. Nous avons piqué des nodules de cette catégorie chez deux
de nos malades et nous n’avons pas trouvé de bacilles dans les
frottis. Nous n’avons pas davantage eu de succès avec un lépro¬
me trop jeune datant de trois mois. Dans les deux cas, du reste,
l’examen histo-bactériologique montre que, dans ces nodules trop
jeunes ou trop vieux, il y a peu de bacilles. Mais les lépromes
que nous avons examinés des malades, signalés plus haut comme
nous ayant donné nos résultats négatifs, n’entraient dans aucune
de ces deux catégories.
A quoi tient donc cette inconstance dans les résultats? On pou¬
vait penser que les bacilles trouvés dans ces frottis, provenaient,
pour la plupart non des vaisseaux sanguins, mais des tissus,
les frottis étaient d’autant plus riches en bacilles, cpi’on exerçait
une pression plus considérable sur le léprome pour faire sourdre
le sang. Cela aurait expliqué aussi les divergences dans les ré¬
sultats fournis par un même nodule. Nous avons, pour élucider
ce point, fait plusieurs expériences consistant à recueillir le sang
sorti de la même piqûre, sans pression, ou après pression légère
d’une part et après forte pression, d’autre part. Quatre fois nous
avons constaté que le sang sorti après forte pression était nette¬
ment plus riche en bacilles que le sang sorti après légère pres¬
sion ou spontanément; mais dans quatre autres expériences, l’in¬
fluence de la pression a été nulle (3 cas) ou inverse (1 cas).
Lorsque, au lieu de nous adresser à des nodules lépreux, nous
avons été obligés, chez les lépreux anesthésiques ou les lépreux
mixtes dont les tubercules étaient affaissés, de faire nos prélève¬
ments sur des macules ou sur des léprides (16 cas) nous avons eu,
par cette méthode, constamment des résultats négatifs. Il en a
été de même avec d’autres lésions moins habituelles (mal perfo¬
rant, pemphiguSj, eczéma, éruptions papuleuses, plaques hvper-
kératosiques, éléphantiasis). 11 ne s’agit là, bien entendu, que
d’examens pratiqués sur de£ lépreux avérés.
b) Prélèvements à la pipette. — Nous avons pensé qu’il nous
serait peut-être possible d’obvier à l’inconstance des résultats ob¬
tenus par la piqûre à l’aiguille des lésions lépreuses, en nous
servant d’une pipette Pasteur suffisamment effilée pour péné¬
trer sans grande douleur dans la peau, du reste généralement
peu résistante sur les lépromies, et cependant suffisamment solide
pour ne point se casser à l’intérieur des tissus. Ces conditions
sont très faciles à réaliser. Lorsque la pipette a traversé l’épi¬
derme on aspire fortement par l’extrémité bouchée au coton et on
obtient ainsi assez facilement une toute petite goutte d’un liquide
à peine teinté de rouge qui, étalé sur lame, se montre très peu
riche en éléments sanguins, mais, d’une façon constante, extrême¬
ment riche en bacilles. Nous avons eu ainsi des résultats positifs
dès la première lame avec les lépreux qui nous avaient donné,
par la piqûre à l’aiguille, de deux à sept frottis négatifs.
Nous avons essayé ce procédé, qui ne s’est jamais montré bien
plus douloureux que la piqûre à l’aiguille, chez 15 lépreux tubé-
reux ou mixtes porteurs de lépromes non encore résorbés et tou¬
jours nous avons trouvé des bacilles en grande quantité. Nous
n’avons échoué qu’une fois où la pipette ayant probablement pé¬
nétré dans un petit vaisseau, nous avons ramené, au lieu de la
sérosité habituelle presque dépourvue de globules rouges, du
sang absolument pur; il s’agissait d’un des lépromes ayant donné
à l’aiguille un résultat négatif.
Les frottis ainsi obtenus contiennent généralement un nombre
formidable de bacilles, dont beaucoup sont isolés et libres dans le
plasma. La proportion de ces bacilles isolés est infiniment plus
considérable que dans les frottis obtenus par piqûre à l’aiguille.
Cela se conçoit facilement, car la pipette agit à la façon d’un
emporte-pièce et on enlève avec elle des fragments de tissus dont
les éléments anatomiques ont été brutalisés par son action. Cette
action à l’emporte-pièce explique aussi que lorsque les lépromes
sont peu riches en bacilles, comme cela a été le cas pour le no¬
dule trop jeune dont il a été question plus haut, on puisse ne
pas en obtenir par la piqûre à l’aiguille et en recueillir à peu
près sûrement à l’aide de la pipette.
Sur des macules, léprides et diverses lésions cutanées autres
que les lépromes, ce procédé a généralement échoué comme la
piqûre à l’aiguille. Une fois cependant, il nous a permis de déce¬
ler des bacilles assez nombreux dans une lépride de la nuque où
l’examen à l’aiguille avait été négatif.
c) Abcès de fixation. — La constatation de bacilles de Hansen
dans le sang circulant et dans le pus de comédons suppurés de
lépreux tubéreux, nous a engagés à rechercher ces éléments dans
les abcès qu’on peut provoquer par des injections sous-cutanées
d’essence de térébenthine. Les résultats obtenus dans certaines
maladies (fièvre puerpérale, fièvre typhoïde, etc.), nous faisaient
aussi espérer que nous pourrions trouver en cette méthode un
moyen de traitement, mais les résultats ne répondirent pas à notre
attente. Nous avons injecté un demi-centimètre cube d’essence
de térébenthine sous la peau de 4 lépreux (2 tub. et 2 mixtes).
Dans le contenu très abondant des abcès ainsi produits et ou¬
verts 7' jours après l’injection, nous n’avons, par le simple exa¬
men direct, jamais rencontré de bacilles, bien que nous ayons
multiplié les examens.
Nous croyons pouvoir conclure de ces observations que l’exa¬
men du sang obtenu par la piqûre à l’aiguille de lésions lépreuses
ne donne généralement de résultats positifs qu’avec des lépromes
et des lépromes convenablement choisis, ni trop vieux ni trop
jeunes; que le procédé de piqûre à la pipette doit être préféré,
car il est beaucoup plus faible et n’est pas plus douloureux* ni
beaucoup plus compliqué ; mais que si, en ce qui concerne les
lépreux tubéreux et mixtes, on peut comparer les résultats four¬
nis par ces méthodes à ceux de l’examen du mucus nasal, pour
la lèpre anesthésique, cette dernière méthode, quoique très im¬
parfaite, leur est encore bien supérieure.
La recherche du bacille dans le pus d’abcès de fixation à la té-
— 2bi —
rébenthine ne paraît pas, au moins, par l’examen direct, pouvoir
donner des indications diagnostiques.
II ï. — Lèpre des rats.
La question des relations entre la lèpre humaine et la lèpre des
rats étant loin d’être élucidée, il nous a paru intéressant de re¬
chercher si cette dernière maladie existait à Saint-Croix. Nous
avons examiné à ce point de vue no rats capturés en divers
points de l’île et en particulier à proximité de la léproserie. Au¬
cun d’eux n’a été trouvé porteur de bacilles de Stéfansky.
La Lèpre en Nouvelle-Calédonie
Par ORTHOLAN.
Vauvray (1883), Brassac (1884), Forné (1888), Legrand
(1891), Auché (1899), Primet (1902), ont démontré que la lèpre
était une maladie d’importation très récente en Nouvelle-Calédo¬
nie. Us admettent, avec Orale, que le premier malade aurait été
un Chinois lépreux venant faire du commerce dans la vallée du
Diahot, de 1860 à 1865.
Dix ans plus tard, la maladie s’est étendue à la totalité des tri¬
bus du cinquième arrondissement ; le chiffre des personnes at¬
teintes varie du quart à la moitié de la population. Dans les an¬
nées suivantes, la lèpre est constatée avec une égale fréquence
chez les indigènes, sur toute la surface de la Grande-Terre et sur
les îles (Ile des Pins et Iles Loyalty). Depuis, le mal n’a fait que
s'accroître et il est impossible de connaître le nombre de victimes
qu’a fait la lèpre dans la population canaque.
Lèpre chez les Européens . — Le premier cas chez un Euro¬
péen est signalé en 1888, par Forné;
En 1891, on en avait constaté 4 cas;
En 1894, le nombre des Européens atteints s’élevait à 35;
En 1898, le total des cas connus était de 132.
Depuis le Ier janvier 1899, une Commission médicale examine,
d’une part, les individus d’origine pénale, sur lesquels l’Admi¬
nistration a encore tous pouvoirs, et, d’autre part, quelques indi-
vidus libres, dénoncés par leurs voisins comme constituant un
danger public; rares sont ceux qui se présentent spontanément.
Du Ier janvier 1899 au Ier décembre 1910, c’est-à-dire pendant
une période de 11 ans, les examens pratiqués par cette Commis¬
sion ont donné les résultats suivants :
1899 . 18 cas nouveaux.
1900 . 36 »
1901 . 28 »
1902 . 26 »
1903 . 30 »
1904 . ' . 17 »
1905 . »
1906 . 27 »
1907 . 7 »
1908 . 27 »
1909 . 28 »
1910 . 32 »
Soit . 291 cas nouveaux
ainsi répartis :
Lépreux blancs d’origine pénale : 235.
Lépreux blancs d’origine, libre : 56.
Comme toutes les statistiques, celle-ci doit être discutée, et il
ne faudrait pas conclure de ces chiffres que les condamnés aux
travaux forcés ou les relégués ont fourni quatre fois plus de lé¬
preux que les personnes libres. Sans doute, chez les premiers, la
proportion est beaucoup plus forte, mais la raison dominante de
la différence qui existe, au point de vue du nombre des cas, entre
ces deux éléments de la population, doit être cherchée dans ce
fait que les individus d’origine pénale, vivant sous la tutelle de
l’Administration, sont obligatoirement présentés à la Commis¬
sion officielle de visite au moindre signe suspect constaté par un
médecin.
L’effectif moyen de la population pénale, non renouvelée pen¬
dant ces dix dernières années, a été de 8.000 hommes, soit une
proportion de 29 lépreux pour 1 .000 dans cette catégorie de la
population.
Pendant la même période, le chiffre moyen de la population
blanche a été de 13.000 habitants; cette fraction est l’objet de
fluctuations assez accentuées et de renouvellements constitués par
des apports constants. Si l’on ne compte que. 56 lépreux pour
cette catégorie, on n’obtiendrait qu’une proportion de 4,3 pour
1.000, certainement inférieure à la réalité. LTn fait récent démon¬
tre, en effet, que ce coefficient doit être plus élevé. En 1909, au
2DD
moment de la révision des conscrits du recrutement local, sur
un contingent de 105 appelés, on a dû réformer 6 jeunes gens
atteints de lèpre, soit 57,1 pour 1.000. Il se peut que le hasard
ait joué un rôle dans cette circonstance, car rien de pareil n’a
été constaté, ni en 1908 ni en 1910; mais ce seul fait permet de
conclure que la situation est grave et laisse craindre que toutes
les espérances de colonisations et de peuplement futur ne soient
gravement compromises.
En ce moment (décembre 1910), le nombre des lépreux blancs
internés à rile-aux-C lièvres, est de 51 (dont 26 hommes libres,
17 libérés, et 8 femmes ou enfants). Aux îles Bélep, il existe, à la
même date, 70 lépreux d’origine pénale, et à la léproserie de la
Pointe-Nord, à l’île Nou, 13 lépreux attendent leur transfert aux
Bélep.
En additionnant ces chiffres de lépreux blancs libres ou d’ori¬
gine pénale, on arrive à un total de 134 malades isolés. Le nom¬
bre vrai des personnes contaminées, existant en Nouvelle-Calédo¬
nie, dépasse de beaucoup ce chiffre. Tout le monde sait qu’à
Nouméa, et encore plus dans certains centres de l’intérieur, en
particulier à Bourail et à Koné, beaucoup de lépreux ne sont pas
isolés. L’administration reçoit souvent des dénonciations con¬
tre tels ou tels individus suspects de lèpre qui exercent quelque¬
fois les professions les plus susceptibles d’être une cause de con¬
tagion, telles que celle de blanchisseur, de jardinier, de pêcheur^
de boulanger, etc.. Tous les médecins exerçant soit au chef-lieu,
siot dans l’intérieur, signalent leur nombre toujours croissant ;
on en voit circuler dans les rues, d’autres fréquentent les cafés et
les hôtels, usent des voitures publiques, etc.. Quelques-uns sont
découverts par hasard, au cours d’un examen médical, et quit¬
tent la colonie où leur maladie serait bientôt remarquée, pour re¬
venir en France, où ils passent inaperçus et où ils paraissent avoir
quelque chance de voir leur affection progresser avec moins de
rapidité.
Il est très difficile d’évaluer, même approximativement, le
nombre de blancs atteints de lèpre ; 134 sont isolés, mais le chif¬
fre global doit dépasser 300.
Il est à remarquer que parmi les lépreux blancs internés, il
n’y a que 4 femmes et qu’oin n’en a signalé officiellement que
1 1 depuis le Ier janvier 1899. En Nouvelle-Calédonie, il y a beau¬
coup plus d’hommes que de femmes (395 femmes pour 1.000 hom-
mes), mais cette particularité n’explique tout de même pas l’énor¬
me disproportion au point de vue de la lèpre, constatée entre les
deux sexes; il est probable qu’il y a, en réalité, beaucoup plus
de femmes lépreuses, et si les constatations chez elles sont moins
fréquentes, c’est parce que la visite médicale ne leur est imposée
que dans des cas tout à fait rares. Pendant ces mêmes n der¬
nières années, la Commission a reconnu S enfants des deux sexes
atteints de lèpre; sur ces 8 enfants, 4 avaient de 10 à 12 ans au
moment de l’examen ; 2 avaient 13 ans, et les 2 autres avaient de
J5 à 16 ans.
Il n’est pas possible de dire actuellement, quels sont les points
•de l’île les plus atteints par la maladie, ou ceux qui constitue¬
raient plus spécialement des toyersi de contagion. Jusqu’ici, on
s’est trouvé, dans le plus grand nombre des cas, en présence
d’individus d’origine pénale, qui sont d’éternels cheminots pas¬
sant leur temps à errer dans la brousse et à courir de chantier en
chantier. Certains centres, cependant, ont la réputation d’être plus
contaminés; on peut citer en particulier ceux de Bourail et de
Koné.
Lèpre chez les indigènes . - — L’incertitude sur le nombre des
lépreux indigènes est encore plus grande que celle signalée à
propos des lépreux blancs. A la fin de 190g, les léproseries' indi¬
gènes abritaient, ou plutôt auraient dû abriter 407 indigènes dont
186 en Nouvelle-Calédonie et 219 aux îles Loyalty.
Tous les médecins et toutes les personnes qui visitent les tribus
indigènes, s’accordent à reconnaître que le nombre des lépreux
■est beaucoup plus élevé. Le témoignage des médecins de coloni¬
sation est très affirmatif à cet égard.
Le docteur Collard, de Kaala-Gomen, écrit: « Il existe un
grand nombre de lépreux appartenant tant à la race blanche qu’à
la race noire, mais il m’est impossible d’en fixer le chiffre même
-approximatif. Les indigènes atteints cachent, autant qu’ils le peu¬
vent, les traces visibles du mal, ou restent dans leurs tribus et
fuient à l’approche du médecin, lorsque la maladie a pris un trop
grand développement ».
D’après le docteur Dellac, de Koné, « pour un cas qui s’étale
au grand jour, combien sont dissimulés soigneusement; aucun
■chiffre sérieux ne peut être donné ».
Ile des Pins. — En 1890, le docteur Legrand écrivait: « les na¬
turels de Iv u nié sont catholiques, et en raison de leur petit nom-
— 257 —
bre (700 environ), tous bien connus des missionnaires, il semble
absolument prouvé que la maladie était inconnue parmi eux avant
l’arrivée des indigènes exilés, après l’insurrection de 1878. D’au¬
tre part, les premiers symptômes se seraient montrés chez des in¬
sulaires adultes de l’île des Pins, en 1887, c’est-à-dire 7 ou 8 ans
après l’arrivée des révoltés de la Grande-Terre; on y comptait,
en 1890, 15 lépreux ».
Le docteur Le Bouvier signale qu’à la léproserie de Watchia,
depuis le moment de son installation, en 1898 jusqu’en 1905, il
est mort 39 lépreux. En 1905, il examine 674 individus sur les
718 habitants indigènes vivant dans l’île ; il trouve qu’en plus
des 20 malades déjà internés, 39 autres sont atteints et 50 au
moins présentent des symptômes suspects.
En 1899, le docteur Amigues écrit: « la population indigène cre
l’île des Pins étant de 680 habitants, on peut évaluer à 1 sur 5
le nombre des Canaques atteints par la bacillose de Hansen ».
Si, pour la Grande-Terre, l’île des Pins comprise, on s’en tient
au chiffre officiel de 186 lépreux, on obtient une proportion de
11,5 personnes atteintes pour 1 .000 habitants (effectif de la po¬
pulation canaque: 16.150). Ce coefficient de morbidité ne répond
nullement à la réalité. Au cours d’un voyage récent dans le nord
de la colonie, nous avons visité plusieurs villages dans lesquels
nous avons rencontré des lépreux non isolés; dans la tribu dite du
Diahot, par exemple, composée de 24 personnes, nous avons fait
le diagnostic de lèpre pour 4 d’entre elles.
Aux îles Loyaltv, la statistique officielle signale 219 lépreux,,
sur une population de 11.192 Canaques, soit 19,5 pour 1.000. En
1899, Ie docteur Hébrard estimait à 300 le nombre des person¬
nes atteintes; nous-même, au cours d’une récente visite à Maré,
nous avons vu défiler en quelques heures, devant nous, 21 per¬
sonnes n’ayant fait l’objet d’aucune mesure d’isolement, mais
considérées comme suspectes par leur entourage; 10 d’entre elles,
manifestement atteintes, en étaient au premier stade de la mala¬
die.
8
— 2 58 -
Note sur les travaux publiés aux
Indes néerlandaises sur l’étiologie
et la pathogénie du béribéri
Par G.-H. KIEWIET DE JONGE.
Je prendrai comme point de départ l’année 1890, parce que les
publications antérieures à cette date concernant l’étiologie du
béribéri sont basées sur des vues théoriques ou sur des expérien'
ces non contrôlées.
Une expérience sur la polynévrite des poules, commencée en
1890, par M. Eykman (i), et continuée par M. Gryns (2), est la
base sur laquelle, aux Indes néerlandaises, la prophylaxie du
béribéri a été fondée scientifiquement.
M. Eykman fit partie de l’expédition organisée pour l’étude
de la maladie sous la direction de M. le Pr Pekelharing, qui
travaillait aux Indes néerlandaises, de 1886 à 1887 (3). Après la
fin de l’expédition, il devint directeur du laboratoire médical nou¬
vellement érigé à Batavia (Weltevreden) et y continua ses études
sur le béribéri. Par hasard, il découvrit une névrite des poules,
ayant beaucoup de ressemblance avec le béribéri et dont l’étude
a été pour la question de la pathogenèse du béribéri d’une gran¬
de importance.
M. Eykman observa, en 1890, sur les poules du laboratoire, à
Weltevreden (Batavia) une maladie, de cause inconnue, dont les
symptômes ressemblaient beaucoup au béribéri. Les poules qu’on
venait de se procurer tombaient malades après trois ou quatre
semaines. C’était là la période d’incubation ; les symptômes car¬
dinaux étaient la dyspnée et la paralysie. La section cadavérique
indiquait une dégénérescense des nerfs.
M. Eykman n’aurait pas été l’enfant de son siècle, si, lorsqu’il
essaya de découvrir la cause de cette maladie, il n’eut pas songé
(1) Geneeskundig tydschrift voor Ned. Indië, t. XXX (1890), p. 295 et
t. XXXVI (1896), p. 214.
(2) Ibid., t. XLI (1901), t. XLIX (1909) et t. L (1910).
(3) Les résultats de cette expédition ont été publiés en hollandais et en
français (1888).
— 25g —
d’abord à une infection microbienne, mais on ne trouva pas de
parasites et toutes les tentatives faites pour communiquer la ma¬
ladie à d’autres bêtes échouèrent. Par une circonstance singu¬
lière l’attention fut appelée sur la nutrition: l’épizootie disparut
aussi vite qu’elle était venue après un changement fortuit de
nourriture.
On avait nourri les poules, pendant un certain temps, de riz
cuit, l’épizootie s’était déclarée quelques semaines après; elle
prit fin tout à coup lorsqu’on donna aux poules du riz cru. L’ex¬
périence menée plus loin dénïontra que les bêtes malades gué¬
rissaient si l’on changeait à temps la nourriture, mais qu’elles
mouraient infailliblement lorsqu’on continuait à leur donner du
riz cuit.
Pour expliquer ces faits, M. Eykman émit deux hypothèses:
i° le riz cuit est une nourriture insuffisante, de sorte que la né¬
vrite est produite par l’inanition ; 2° une névrite est occasionnée »
par une intoxication, par un poison qui pénètre dans l’organisme
avec le riz cuit, ou qui se développe clans l’organisme sous l’ac¬
tion d’un parasite. LTne combinaison de ces deux facteurs est
aussi possible.
L’expérience continuée démontra que la chose n’était pas aussi
simple, car M. Eykman découvrit plus tard que, quelquefois, les
poules tombaient également malades après qu’on leur avait servi
du riz non cuit. Ce ne fut que peu à peu et après de longs tâton¬
nements, qu’on commença à y voir clair. Finalement on eut la
certitude que la cuisson du riz n’était pas en question, mais que
les poules tombaient malades après qu’on leur avait servi du riz
complètement décortiqué, soit cuit, soit non cuit, tandis qu’elles
continuaient à se bien porter après avoir été nourries de riz dé¬
cortiqué incomplètement.
Voici la différence entre ces deux sortes de rix. Le riz, tel
qu’on le récolte, le « padi », comme il est appelé en malais, est
égrappé de l’épi, et donne alors le « gaba », ou griain avec ses
enveloppes. Le gaba décortiqué donne le « bras ». La décortica¬
tion ordinaire ne détruit pas cependant toutes les enveloppes, une
pellicule continue à envelopper le grain. Cette pellicule (en holl.
<( zilvervlies »; ail., « Silberhâutchen ; pellicule argentée), prend
des couleurs différentes: blanche, rouge ou noire, de sorte qu’on
distingue du riz blanc, rouge et noir. Comme l’extérieur des
grains n’est pas très brillant, à la suite de la première décortica-
*
— 2Ô0 —
tion, le riz de meilleure qualité subit encore un polissement, par
lequel on élimine les derniers restes du son (décortication com¬
plète).
Après un travail de six ans, M. Eykman résuma ses expérien¬
ces dans les termes suivants: i° Le riz tout à fait décortiqué pro¬
voque chez les poules la polynévrite. 2° Dans sa pellicule le riz.
possède un moyen qui neutralise l’effet nuisible du grain, et un
remède contre la polynévrite elle-même. La quantité des matières,
neutralisantes et curatives contenues dans les pellicules est si
minime, qu’on n’en saurait enlever sans grand danger. 30 La pel¬
licule se distingue des autres éléments de la graine par ce fait
qu’elle contient une grande quantité d’azote et de sels (1896).
Cette différence de composition l'amena à se demander si la.
névrite ne serait pas la conséquence d’un manque de sels dans la
nutrition occasionné par le riz complètement décortiqué. Les ré-
• sultats obtenus furent négatifs.
L’amidon pur donné aux poules par M. Eykman provoquait
aussi bien la polynévrite que le riz tout à fait décortiqué. Si on
donnait alors de la viande, elles guérissaient. Cependant, l’effet
curatif de la viande fut moindre que celui des- ■ 'pellicules ; les bê¬
tes, nourries d’amiclon et de viande, tombaient également mala¬
des, après un temps assez long cependant. Cela démontra un effet
protecteur de la viande, ce qui faisait présumer que le manque
d’azote était la cause de la maladie. Ajoutons cependant que, par
suite d’expériences faites plus tard, M. Gryns a eu la certitude
que l’effet protecteur de la viande se perdait tout à fait, quanrt
elle était stérilisée à 120°, de' sorte que le manque d’azote ne sau¬
rait être la cause de la polynévrite.
M. Gryns qui continua les recherches de M. Eykman, cher¬
cha d’autres substances pouvant guérir la polynévrite et les trou¬
va dans le « katjang hidjoe », la semence du Phaseolus radiatus ,
et en moindre quantité dans d’autres légumineuses tropicales, par
exemple le katjang iris (la semence du Cajanus indiens ), le kat¬
jang bogor ( Voandzeia subterranea), le katjang tjina ( Arachis -
hypogea .), katjang pandjang ( Vigna sinensis) mais ne les trouva-
pas dans des haricots, importés de la Hollande.
Après de laborieuses recherches, M. Gryns arriva à cette con¬
clusion que cette maladie des poules était due à une nutrition-
défectueuse malgré la quantité suffisante et proportionnée
d’azote, de graisse, d’hydrate de carbone et de sels. Cette con-
■clusion, qui tout d’abord paraît un peu paradoxale, ne l’est pas,
en effet. De la physiologie de la nutrition des organes nous ne
sommes au courant que de celle des muscles, et nous ne savons
absolument rien par rapport aux matières spéciales, qui, sans
aucun doute, sont indispensables à la nutrition d’organes spé¬
ciaux, de sorte qu’il est très probable qu’il nous faut des matières
spéciales pour la nutrition et pour le bon fonctionnement des
nerfs. CeS matières se trouvent naturellement dans la nourriture
ordinaire, mais on peut se figurer facilement qu’elles ne se trou-
t
vent pas dans chaque ration.
Théoriquement, M. Gryns croit qu'il existe trois explications
de la polynévrite. Nous n’en citerons que deux parce que
M. G ryxs commence par éliminer la troisième: i° on peut attri¬
buer la maladie à un déficit dans la nutrition, une faim partielle
par conséquent, et, 2° il pourrait exister dans la nature un agent,
exerçant une action nuisible sur le système nerveux, et il dépen¬
drait de la nutrition (alimentation) de mettre le système nerveux
périphérique en état de résister à cette influence. Dans le dernier
cas, il faut probablement chercher la cause nuisible dans un mi¬
cro-organisme.
Lorsque les expériences de M. Eykman et de M. Gryns eurent
démontré qu’il existait un certain rapport entre la polynévrite des
poules et la manière dont on les nourrissait, et que le riz décor¬
tiqué entièrement ou non, jouait un grand rôle, M. Vorder-
man (i), voulut connaître les effets de la même alimentation chez
l’homme. Dans ce but il visita tous les prisonniers de Java, au
nombre de plus de 250.000. Dans une partie des prisons, on ser¬
vait aux prisonniers du riz entièrement décortiqué, dans une au¬
tre partie du riz incomplètement décortiqué (du riz rouge).
M. Vorderman rechercha s’il existait un rapport entre le béribéri
et le régime alimentaire. Voici les résultats de cette enquête.
Chez les prisonniers, nourris de riz rouge, les cas de béribéri
étaient de 0,00g % ; chez ceux qui étaient nourris partie de riz
rouge, partie de riz complètement décortiqué, les cas étaient de
0,42 % ; dans les prisons où l’on ne servait que du riz complète-
tement décortiqué 2,7g % des prisonniers souffraient de béribéri.
(1) A. G. \7orderman. Onderzoek naar het verband tusschen den aard der
rystvoeding in de gevangenissen op Java en Madoera en het voorkomen
van beri-beri onder de geinterneerden. Batavia, 1897.
— 2Ô2 —
La nourriture avec du riz entièrement décortiqué donnait donc
300 fois plus de cas de béribéri que celle du riz rouge.
Les recherches de M. Vorderman ont été sévèrement critiquées
par M. Van Gorkom (i) et M. Glogner (2), qui prouvèrent que
les chiffres susdonnés ne sauraient être maintenus. Ces critiques
n’ont pas démontré que les inexactitudes dans les recherches fus¬
sent suffisantes pour infirmer complètement les résultats obte¬
nus.
En tout cas, les résultats obtenus par Vorderman ont eu ce
grand avantage qu’une commission a été nommée pour modifier
le régime alimentaire des prisonniers indigènes; le nouveau
régime adopté est plus en rapport avec les habitudes des
prisonniers et beaucoup meilleur que l’ancien. On serait porté
à croire qu’on pourrait obtenir des résultats à peu près certains
au sujet de l’influence de l’alimentation sur le béribéri, en ap¬
pliquant ce nouveau régime dans la moitié des prisons en com¬
parant les résultats obtenus à ceux, donnés par l’autre moitié où
l’on maintiendrait l’ancien système. Il n’en est rien, attendu que
le béribéri a tellement diminué dans les 20 dernières années, sans
qu’il y ait eu la moindre modification dans l’alimentation, qu’il
paraît impossible de démontrer clairement qu’une nouvelle dimi¬
nution serait une conséquence de la modification apportée dans
l’alimentation.
Les bons résultats obtenus par M. Gryns avec le katjang idjoit
appliqué aux poules furent cause que M. Roelfsema employa
le même remède pendant une épidémie de béribéri à Sabang. Il
prescrivit du katjang idjou aux malades et obtint des résultats
très satisfaisants (3). M. Hulshoff Pol renouvela cette expérience
sur l’homme et lui donna une large extension (4). Cet expéri¬
mentateur, ayant toujours fait des expériences de contrôle, les
résultats obtenus par lui ont une très grande importance. Au su¬
jet de ces expériences de M. Pol, je crois pouvoir renvover à la
publication dans Janus, rédigée en français.
J’eus moi-même l’occasion de répéter les expériences de
(1) Geneeskundig tijdschrift voor Ned. Indië, t. XXXVIII (1898), p. 709,
t. XXXIX, p. 366.
(2) Arch. /. Schiffs-und Tropenhyg., I (1891).
(3) Cité par Hulshoff Pol, Béribéri, 1904, p. 214.
(4) D. J. Hulshoff Pol, Katjank hidjoe, Un nouveau médicament, etc.,
janus 1902. Béribéri, Amsterdam, 1904, Geneeskundig tijdschrift voor Ned .
Indië, 1906 et 1907.
— 263 —
M. Pol (i). Comme cette expérience a été pratiquée sur une gran¬
de échelle et que c’est la dernière qui ait été faite, je l’examinerai
en détail. Elle fut faite (comme les expériences de M. Pol) dans
la maison de santé à Buitenzorg à la section des hommes indi¬
gènes et porta sur huit pavillons isolés.
Première expérience. — Pendant à peu près trois mois on servit aux
malades des pavillons 2, 4, 6 et 8, au nombre de 100, 200 g. de katjang
idjou cuit, par jour, avec retenue d’une quantité égale de riz. En même
temps, les malades des pavillons 1, 3, 5 et 7, au nombre de 104, ne reçurent
pas de katjang idjou et on leur servit la nourriture ordinaire.
Et voici les résultats :
avec katj. idj. sans k. i.
Atteints de béribéri au début et restés stationnaires 6 1
Entrés en convalescence (2) . 13 o
Ont empiré (cas de décès de béribéri compris).... 4 11
Morts de béribéri . (1) (8)
N’étaient pas atteints de béribéri au début et ne con¬
tractèrent pas la maladie . 75 66
Contractèrent la maladie (décès de béribéri compris) 2 26
Morts de béribéri . (o) (11)
100 104
Si nous séparons les cas de ceux qui étaient déjà affectés de béribéri
avant le traitement de ceux qui n’étaient pas affectés, afin d’obtenir un
résumé en pourcentage aussi bien sur la valeur curative que sur la valeur
prophylactique du katjang idjou, dans cette première expérience, nous ob¬
tenons le tableau synoptique suivant :
Il est clair que, dans cette première expérience, il y a eu dans
les pavillons où l’on donnait du katjang idjou beaucoup moins de
cas de béribéri, que les cas de cette maladie y ont été plus légers
et qu’il y a eu beaucoup moins de décès.
(1) Geneeskundig tijdschrift voor Ned.-Indië, 1909, t. XLIX, p. 165.
(2) Je n’ai pas parlé de guérison, mais de convalescence seulement, même
s’il ne restait aucun symptôme. Les protocoles démontrent, du reste, la mar¬
che de la maladie dans les différents cas.
— 264 —
Deuxième expérience. — Après que les habitants des pavillons
2, 4, 6 et 8 eurent pris du katjang idjou pendant à peu près trois
mois, on cessa et l’on revint à la nourriture ordinaire, tandis que,
dans les pavillons 1, 3, 5 et 7, on commença le traitement du kat¬
jang idjou, avec retenue d’une portion de riz. Cette seconde ex¬
périence était nécessaire pour exclure toute incertitude sur l’effet
possible de katjang idjou. Il est vrai que les résultats avaient été
très probants mais il était, sinon vraisemblable, au moins possi¬
ble que d’autres causes aient pu provoquer les résultats de l’expé¬
rience I. Si, en échangeant les rapports quant au katjang idjou,
il apparaissait, tous les autres facteurs de l’expérience restant les
mêmes, que le béribéri se déplaçait également, alors le facteur
modifié, c’est-à-dire le katjang idjou, pouvait seul en être la
cause. S’il était, au contraire, démontré que, nonobstant l’échan¬
ge de régime alimentaire, le béribéri continuait à sévir dans les
pavillons où il avait fait de si nombreuses victimes, les résul¬
tats de la première expérience ne prouvaient rien.
La deuxième expérience n’a pas pu être poursuivie avec la mê¬
me rigueur que la première. Après deux mois, pendant lesquels
on ne constata pas de nouveaux cas, la maladie se déclara de
nouveau, dans les pavillons 2, 4, 6 et 8, où l’on n’avait pas
donné de katjang idjou. Après le décès de deux malades, pen¬
dant que dans les pavillons 1, 3, 5 et 7 aucun cas ne s’était
déclaré, nous ne crûmes pas pouvoir laisser à la maladie en¬
tière liberté de propagation. Voilà pourquoi pendant le cours
de cette deuxième expérience, on servit à ceux qui n’avaient pas
pris de katjang idjou et qui avaient contracté la maladie, une
décoction de ces pois, à partir du moment où, à notre avis, la dia¬
gnose était sûre. De cette façon, nous eûmes également l’occa¬
sion de constater l’effet curatif de cette décoction, dont j’aurai en¬
core à parler.
La deuxième expérience commença dans les pavillons 2, 4, 6, 8 (où l’on
ne donna pas de katjang idjou), avec 98 personnes, dans les pavillons 1, 3,
5, 7 avec 82.
Pendant deux mois il n’arriva rien de particulier. Les malades qui avaient
le béribéri dans les pavillons impairs entrèrent en convalescence en man¬
geant le katjang djou, ceux dans les pavillons pairs n’empirèrent pas, et il
n’y eût pas de nouveaux cas. Ces deux mois passés, la situation changea : de
nouveaux cas se produisirent dans les pavillons pairs. On continua l’expé¬
rience encore pendant quatre mois ; voici les résultats après ce temps :
— 263 —
avec katj. idj.
Atteints de béribéri au début et restés stationnaires 2
Entrés en convalescence . 17
Ont empiré (décès de béribéri compris) . o
Morts de béribéri . (o)
N’étaient pas atteints de béribéri au début et ne
contractèrent pas la maladie . 63
Contractèrent le béribéri (décès de béribéri compris) o
Morts de béribéri . (o)
sans k. i.
6
4
8
(1)
65
15
(S)
82 98
Résultats exprimés en pourcents :
Avaient le béribéri, restés stationnaires . .
Entrés en convalescence .
Ont empiré (compris décès) .
N’avaient pas le béribéri, restés indemnes
Ont contracté le béribéri .
Décès de béribéri .
On voit que la morbidité et la mortalité de béribéri ont été beaucoup
moindres dans les pavillons où l’on a servi le katjang idjou, que dans les
autres. .
Si nous combinons les résultats de ces deux expériences, on compte
182 observations avec, et 202 sans katjang idjou ; le tableau synoptique sui¬
vant montre l’ensemble des résultats obtenus.
avec katj. idj. sans k. i.
Atteints de béribéri au début et restés stationnaires 6 7
Entrés en convalescence . 30 4
Ont empiré (décès compris) . 4 19
Morts de béribéri . (1) (9)
N’avaient pas le. béribéri et restés indemnes . 138 131
Ont contracté le béribéri (décès compris) . 4 41
Morts de béribéri . (o) (16)
192 202
Il ressort de ces expériences que l’effet prophylactique et thé¬
rapeutique du katjang idjou est indéniable. L’expérience cura¬
tive compte 40 cas de béribéri, traités avec le katjang idjou, et
30 non traités. Dans le premier groupe il mourut un malade, soit
2,5 %, dans le second il y eut g décès de béribéri, soit 30 %. Des
béribériques qui mangèrent le katjang idjou, 75 % s’améliorè¬
rent ; dans l’autre groupe 63 % virent leur état s’aggraver.
L’effet prophylactique est incontestable aussi. Sur 142 person¬
nes indemnes de béribéri et qui mangèrent le katjang idjou,
2.8 % seulement prirent la maladie, tandis que parmi les person¬
nes indemnes qui ne mangèrent pas la fève (au nombre de 172)
23.8 % contractèrent le béribéri, c’est-à-dire que dans le dernier
groupe la morbidité fut huit fois plus grande que dans le pre¬
mier.
La mortalité dans le dernier groupe (16 décès sur 41 cas de
béribéri), est de 39 %.
En résumé, aux Indes néerlandaises, on est convaincu de l’in¬
fluence de la nourriture sur le béribéri. De plus, on admet que
ce n’est pas le riz seul qui doit être incriminé et que d’autres
aliments peuvent jouer un rôle. Cela ressort par exemple de l’ob¬
servation faite il y a quelques années, d’une grande épidémie de
béribéri dans les îles Moluques, .dont la population ne mange
jamais de riz, mais du sagou.
Il serait d’un grand intérêt d’isoler, soit de la pellicule argen¬
tée du riz, soit du katjang idjou, soit d’une autre plante quelcon¬
que, les substances qui possèdent des propriétés prophylactiques
et curatives. On a fait beaucoup de recherches dans les laboratoi¬
res et dans la pratique, pour résoudre ce problème.
C’est M. Pol (1) qui le premier l’a attaqué au point de vue cli¬
nique. Il trouva qu’une décoction de katjang idjou (2) était aussi
efficace que les fèves elles-mêmes ; il tenta alors de purifier cette
décoction chimiquement et finalement il en isola un acide orga¬
nique, qu’il croit être le « principium agens ». Cette opinion est
purement théorique, attendu que M. Pol n’a pas encore fait d’ex¬
périences avec sa décoction purifiée ni avec son acide « X ».
Quant à la décoction originelle, son efficacité est incontesta¬
ble; j’ai moi-même répété les expériences de M. Pol et j’ai pu
confirmer complètement ses résultats, en traitant 36 cas de béri¬
béri avec la décoction ; tous ces cas ont guéri (3).
J’ai pu confirmer, en outre, l’observation de M. Pol, que cette
décoction, prise à très haute dose, est très efficace dans l’asystolie
des béribériques. Tandis qu’on donne, dans les cas ordinaires,
une décoction de 1 kg. par jour, on fait boire aux asystoliques
une décoction de 4 kg. par jour, soit 4 litres de liquide. Je n’ai
perdu aucun des malades asystoliques qui avaient bu cette quan¬
tité de décoction pendant 24 heures seulement. Lorsque les symp¬
tômes cardiaques dangereux diminuent, on diminue aussi la dose
et on revient en quelques jours à la dose ordinaire.
(1) Geneeskundig tijdschrift. voor Ned.-Indië, t. XLVII, 1907, p. 606.
(2) On fait bouillir très prudemment et sans les briser, 1 kg. de katjang
idjou avec 2 1. 1/2 d’eau pendant 1 h. 1/2. Après ce temps, on verse le reste
du liquide, + 1 1., qui forme la « décoction ».
(3) Geneeskundig tijdschrift. voor Ned.-Indië, t. XLXI (1909), p. 186.
M. Pol ayant trouvé que la décoction de katjang idjou a les
mêmes effets curatifs chez les poules névritiques que chez les
béribériques, on a poursuivi les expériences sur les poules, ce qui
est beaucoup plus facile que l’expérimentation sur les hommes.
Si l’on réussit à isoler une substance guérissant les poules, on
devra faire des expériences analogues sur des béribériques. Ce
succès n’est pas encore atteint, mais M. Gryns a déjà obtenu de
la pellicule du riz un extrait qui guérit les poules à des doses
relativement petites; il poursuit ses expériences, dont j’enverrai
un résumé à la Société de pathologie exotique dès qu’elles seront
publiées.
Dans des travaux déjà publiés, M. Gryns a examiné l’opinion
émise par M. Schaumann, que la vertu prophylactique et cura¬
tive de beaucoup d’aliments dépendrait de leur valeur intrinsè¬
que en nucléines. Il extrayait du katjang idjou écrasé les nucléi-
nes, et traitait des poules, qui avaient contracté la névrite par
l’alimentation avec le riz décortiqué, les unes au moyen de ces
nucléines, les autres au moyen du katjang idjou d’où les nucléi¬
nes avaient été extraites en grande partie. Le traitement par les
nucléines ne produisit absolument aucun effet; toutes les poules
moururent dans le temps normal. Le katjang idjou privé de nu¬
cléines produisit, au contraire, un effet salutaire, quoique moins
bon que le katjang idjou normal. La conclusion de M. Gryns
est que les nucléines ne sont pas les agents curatifs de la polv-
névrite des poules.
On s’est naturellement demandé ce qu’on pourrait conclure
de la grande influence de l’alimientation sur le béribéri par rap¬
port à l’étiologie et à la pathogénèse de la maladie. M. Gryns
croit probable qu’aussi bien avec le béribéri qu’avec la polyné¬
vrite des poules on a exclusivement à faire à un déficit dans l’ali¬
mentation. D’après son opinion, qu’il a toujours émise avec
beaucoup de réserve, les affections sus-nommées ne sont donc
pas des maladies infectieuses, elles sont dues à une alimentation
défectueuse, dans laquelle les matières nécessaires à la nutrition
des nerfs manquent, d’où une dégénération des nerfs.
D’après mon opinion, la chose n’est pas si simple (i). Comme
dans les Federate Malay States, on a fait aux Indes néerlandaises
(i) Kiewiet de J once, Yoordrachten over tropische Ziekten, 190g, t. II,
p. 69.
— 268 —
des expériences, démontrant qu’il doit y avoir d’autres facteurs
dont il faut tenir compte. C’est ainsi que M. Pekelharing (i)
nous apprend que de deux casernes situées l’une tout près de
l’autre, dont les soldats étaient mis au même régime, dans l’une
le béribéri sévissait avec violence, tandis que dans l’autre on n’en
signalait aucun cas. Je fis moi-même l’observation suivante: alors
que j’étais directeur de l’école de médecine pour indigènes, on
inaugura un nouveau bâtiment, destiné à interner les élèves.
Dans les anciens bâtiments, les cas de béribéri avaient été très
M
rares au cours de la dernière année; deux mois environ après
l’inauguration de la nouvelle école, une épidémie de béribéri
•éclata sans que rien ne fût changé à l’alimentation.
De pareilles observations démontrent clairement, que malgré
l’influence prépondérante du régime alimentaire sur le béribéri,
tout n’a pas été dit sur ce chapitre. On peut tirer la même con¬
clusion du cours étrange qu’a pris aux Indes néerlandaises l’épi¬
démie. Les renseignements ou 'on possède pour l’armée, compo¬
sée en partie d’Européens, en partie d’indigènes, sont résumés
dans les tracés ci-dessous.
On voit qu’aux environs de 1885, la morbidité et la mortalité
ont été énormes, et qu’elles ont diminué graduellement depuis.
Un changement de régime alimentaire, dont cette diminution
pourrait être la conséquence, n’a pas eu lieu; d’ailleurs, le fait
que la diminution s’est faite graduellement et non brusquement
démontre clairement qu’il ne faut pas songer ici aux conséquen¬
ces d’une modification du régime alimentaire.
Ces oscillations épidémiques du béribéri suffisent à elles seu¬
les à anéantir l’opinion de M. Firket, que le béribéri ne serait
pas « morbus sui generis », mais uniquement une combinai¬
son de névrites provoquées par différentes causes.
En revanche, le fait que le béribéri se manifeste en épidémies
plaide en faveur du caractère infectieux de la maladie, et quand
on tient compte du fait que l’infection peut être limitée à des
localités déterminées on doit en déduire que le virus est peu diffu¬
sible, mais les preuves positives de ce caractrèe infectieux man¬
quent jusqu’ici. Il est vrai que dans la littérature néerlandaise les
bactéries et les protozoaires ne manquent pas, mais des micro¬
organismes qui ont été cultivés et qui furent regardés comme
(1) Geneeskundig tijdschrift voor N.-I., t. XXVIII (1889), p. 103.
— 2 6 (J —
spécifiques, aucun n’a résisté à une critique scientifique. D’un
autre côté, je dois dire que les efforts de MM. de Haan et
Gryns (i), pour démontrer chez les béribériques et chez des pou¬
les atteintes de polynévrite des antigènes ou des antitoxines ont
abouti à des résultats absolument négatifs.
Pourcentages annuels de morbidité de béribéri dans l’armée
indo-néerlandaise, de 1885-1902.
Indigènes - Européens - -
(1) Geneek. tijdschr., v. N.-I., t. L (1910), p. 000.
Je signale en dernier lieu que M. Van Dieren, dans un grand
nombre de publications, considère le béribéri sur des motifs his¬
toriques et géographiques comme une intoxication par le riz.
Dans son dernier ouvrage (i), il formule cette opinion: le béri¬
béri est causé par du mauvais riz, de mên>e que l’ergotisme, le
pellagre et le lathyrisme sont causés par une intoxication par
le blé, le maïs et la gesse. Les recherches de M. Pol et les mien¬
nes, qui ont démontré l’efficacité d’une décoction de katjang
idjou chez les béribériques, prouvent que cette thèse n’est pas
soutenable. Nos malades, en effet, reçurent la pleine ration du
même riz qui provoquait la maladie chez les témoins ne reçe-
vant pas la décoction. En tenant compte de ce fait, la théorie de
l’empoisonnement par le' riz ne pourrait être soutenue qu’en ad¬
mettant que tous les aliments curatifs ou prophylactiques con¬
tiennent un antidote, ce qui est invraisemblable.
Le fait qu’aux Indes néerlandaises plusieurs auteurs considè¬
rent le béribéri comme une maladie infectieuse, a attiré l’atten¬
tion sur la possibilité de la contagion. On ne peut citer à l’appui
de la contagiosité qu’une observation de M. Jamson (2) ou une
, autre de Vorderman (3), et ces observations sont peu probantes.
(1) E. Van Dieren. Meelvergiftligingen, Amsterdam, 1907.
(2) Geneesk. tijdschrift. voor Ned.-Indië, t. XXXVI (1896), p. 88.
(3) Loc. cit.
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PERIODIQUES.
Annals of tropical medicine and parasitology, t. IV, n° 4, mars
1910.
Archiv jiir Schiffs-und Tropen-Hygiene, t. XV, n° 6 et 7, mars
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Bulletin of the Manila medical Society, t. III, n0B 1 et 2.
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Geneeskundig tijdschrift voor Nederlansch-Indië, t. LI, n° 1
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Le Gérant : P. MASSON.
LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cle.
ATLAS COLONIAL
Planche III
.Boualàbio*
HENRI MAGE R.
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Tome IV.
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SOMMAIRE DU NUMÉRO £
Séance du 10 mai 1911
PAGES
A propos du procès-verbal.
A. Laveran. — Au sujet de T. Brucei sans blepharoblaste de Werbitzki. 273
Correspondance.
Vente de préparations quiniques pour prophylaxie paludéenne .... 273
COMMUNICATIONS
Bertrand. — Fièvre bilieuse hémoglobinurique. Discussion . 306
Bertrand. — Ipéca désémétinisé. Discussion . 325
Exposition Universelle de Paris 1900 :
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PAGES
J. Cardamatis. — Traitement de 115 cas d’hémoglobinurie chez des
paludéens . 303
A. Carini. — Leishmaniose de la muqueuse rhino-bucco-pharyngée . . 289
A. M. de Fossey. — Influence des vents dominants sur les larves de
Culex et d’ Anophèles
P. Gastou et W. Dufougeré. — Paludisme et fièvre bilieuse hémoglo
V
Levaditi. — Paludisme. Discussion
300 et
325
binurique. . . . . .
01
P. Lambert. — La méthode biologique d’épuration des eaux d’égouts
en Indochine
A. Lamoureux. — Un cas de paludisme chronique . 296
A. Laveran. — Piroplasmose canine. Discussion .
Id. Paludisme chronique. Discussion . aqq et
Id. Fièvre bdieuse hémoglobinurique. Discussion . . ! .
Id. Vents et larves de moustiques. Discussion .
A. Lebœuf. — Pseudo-érythème noueux d’origine lépreuse .
M. Leger. — Vaccin desséché. Discussion . 285
oon
00?
295
300
3°7
329
% Levaditi et Nattan-Larrier. — Traitement de la piroplasmose canine
/ par l’arséno-benzol . .
M. Manaud. — Traitement de la dysenterie amibienne par la poudre
d’ipéca désémétinisée .
L. Manceaux. — Technique de culture des Leishmania .
E. Marchoux. — Fièvre bilieuse hémoglobinurique. Discussion .
G. Martin, Lebœuf et Ringenbach. — Traitement de la maladie du
sommeil par l’atoxyl-orpiment .
Mathis et M. Leger. — Contribution à l’hématologie du béribéri et du
scorbut . . • .
Id. De l’image d’Arneth dans le béribéri
Mesnil. — Piroplasmose canine. Discussion .
Moty. — t Paludisme. Discussion .
Nattan-Larrier. — Spirilles de la fièvre récurrente et mouches
3°o
291
322
28b
3o8
310
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32°
293
301
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Voir la suite du sommaire page VII
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IV
Quatrième année
191 i
l
N» 5
‘BULLETIN
DE LA
Société de Pathologie exotique
f •
I
SÉANCE DU 10 MAI 1 9 I I .
PRÉSIDENCE DE M. LAVERAN.
—
A propos du procès-verbal
Au sujet du “ Trypanosoma Brucei **
sans blépharoblaste de Werbitzki
Par A. LAVERAN.
è
I
Depuis la dernière séance, j’ai pu terminer deux expériences
qui viennent à l’appui des conclusions de ma note sur le Tr. Bru-
cet, sans blépharoblaste de Werbitzki; je résume rapidement ces
expériences. il
i° Expérience du 25 mars 1911, avec le sérum d’un mouton
qui, inoculé au mois de juillet 1910, avec le nagana Werbitzki,
est probablement guéri.
Employé en mélange avec du sang de rat très riche en Tr.
Brucei var. W erbitskii, le sérum empêche l’infection des souris
à la dose de o cm3 50.
Employé en mélange avec du sang de chien assez riche en Tr.
Brucei (nagana souche) le sérum retarde l’évolution de l’infec-
*
tion (ta souris témoin meurt en 5 jours, une souris qui a reçu
le sang en mélange avec 1 cm8 de sérum meurt en 12 jours);
même à la dose de 1 cm3 le. sérum n’empêche pas la mort.
20 Expériences des 21 et 23 avril 1911, avec le sérum d’un
mouton qui, inoculé au mois d’août 1910 avec Tr. Brucei (nagana
souche), n’est pas encore guéri.
Employé en mélange avec du sang de rat très riche en Tr.
Brucei var. Werbitskii, le sérum empêche l’infection des souris
à la dose de o cm3 50.
Employé en mélange avec du sang de cobaye riche en Tr.
Brucei (nagana souche), le sérum ne produit qu’un léger retard
dans l’évolution de l’infection, il n’empêche pas la mort des sou¬
ris même à la dose de 1 cm3.
En résumé, le sérum du mouton nagana Werbitzki s'est mon¬
tré actif sur les trypanosomes du nagana Werbitzki, faiblement
actif sur ceux du nagana souche ; le sérum du mouton nagana
souche s’est montré actif sur les trypanosomes du nagana Wer-
bitzki, très peu actif sur ceux du nagana souche.
Ces résultats sont bien d’accord avec l’opinion que le nagana
Werbitzki est de même espèce que le nagana souche mais que sa
virulence est atténuée; les sérums spécifiques ont plus d’action
sur lui que sur le nagana souche.
Les sérums des 2 moutons nagana Werbitzki et nagana souche
agglutinent d’une manière remarquable, et au même degré, les
trypanosomes du nagana Werbitzki.
Correspondance
Le Président. — Plusieurs personnes m’ont demandé com¬
ment on pouvait se procurer les préparations quiniques à bon
marché de P Association coopérative des Pharmaciens de France,
préparations qui ont été mises en vente à notre demande pour
faciliter dans les pays palustres l’usage prophylactique de la qui¬
nine (i).
L’Association coopérative des Pharmaciens de France vend
sous son cachet les produits suivants: comprimés et dragées de
bichlorhydrate de quinine, chocolatines au tannate de quinine,
tannate de quinine en poudre. Le siège social de l’Association, au¬
quel on pourra s’adresser pour renseignements, est 5, rue des
Grands-Augustins ; le dépôt général pour la vente en gros est 50,
rue des Lombards.
11 est évidemment désirable que l’Association crée des dépôts
dans nos différentes colonies.
(1) Soc. de Pathologie exotique, 1909, Bulletin, t. II, p. 231.
COMMUNICATIONS
Spirilles
de la fièvre récurrente et mouches
Par L. NATTAN-LARRIER.
<•
(Communication faite à la séance précédente.)
De nombreuses recherches ont permis depuis longtemps de
constater que les spirilles de la fièvre récurrente peuvent, en de¬
hors de l’organismje des animaux réceptifs, conserver toute leur
vitalité. Novy et Knapp ont même pu démontrer que la virulence
des parasites persistait, dans ces conditions, pendant quarante
jours, si le prélèvement de sang avait été fait au début même de
l’accès. Les études sur la conservation du virus dans l’organisme
des arthropodes sont également nombreuses et précises: sans in¬
sister sur le rôle de V Ornithodoriis moubata, dans la Tick-fever,
il faut en particulier signaler les travaux concernant les punaises
et les poux. Tictin a pu démontrer que les spirilles persistent au
moins 77 h. dans le tube digestif de la punaise, mais il a pu éta¬
blir que l’injection du broyage des punaises ne déterminait l’in¬
fection que si l’ectoparasite s’était nourri de sang moins de 48 h.
avant l’expérience; plus récemment, E. Sergent et H. Foley
constataient, à leur tour, que les spirilles disparaissent rapide¬
ment chez les punaises. Sergent et Foley, par contre, démon¬
traient que les poux ( Pediculi vestimenti), prélevés sur des ma¬
lades en plein accès, contiennent de nombreux spirilles faciles à
observer par examen direct, et que l’inoculation d’une émulsion,
pratiquée avec le corps d’un seul pou, recueilli sur un malade
six jours auparavant, était encore susceptible de donner la fièvre
récurrente à un macaque.
La question que nous nous sommes posée est la suivante: les
mouches ordinaires, qui absorbent un sang riche en spirilles de¬
là fièvre récurrente, conservent-elles pendant quelque temps des
parasites vivants dans leur tube digestif? Ces spirilles possèdent-
ils encore une action pathogène? Ces différents problèmes méri¬
taient d’autant mieux d’être élucidés qu’il n’est pas rare de voir
dans les laboratoires des mouches venir se gorger de sang sur
les cadavres des animaux dont on pratique l’autopsie.
Le procédé d’étude que nous avons employé est le suivant :
des mouches capturées et mises à jeun depuis 24 h. sont placées
dans des cylindres de verre où l’on introduit des lames recou¬
vertes cl’une mince couche de sang richement infecté; au bout
d’une dizaine de minutes, lorsque la mouche s’est nourrie de
sang et que son abdomen est déjà nettement distendu, elle est
retirée du cylindre de verre et placée dans une boîte de Pétri.
Après un temps variable, la mouche est reprise et son abdomen
est broyé avec quelques gouttes d’eau physiologique ; l’émulsion
ainsi obtenue est inoculée à une petite souris de moins de 10 g.
Nous résumerons rapidement quelques-unes des expériences que
nous avons faites en suivant cette technique.
Exp. I. — Une mouche est mise pendant quelques minutes sur une lame
d’un sang riche en spirilles, elle est tuée une heure plus tard ; l’examen
sans coloration de l’émulsion obtenue par broyage montre d’assez nombreux
spirilles mobiles ; l’examen après coloration est également positif. La souris
inoculée est infectée au bout de 48 h., infection d’intensité moyenne.
Exp. II. — Une mouche est mise pendant quelques minutes sur une lame
d’un sang riche en spirilles ; elle est tuée sept heures plus tard, l’examen sans
coloration de l’émulsion, obtenue par broyage, montre de rares spirilles peu
mobiles ; l’examen après coloration est également positif : les spirilles ne
sont pas déformés, mais sont très rares. L’inoculation à la souris est posi¬
tive au bout de 8 jours, les spirilles très rares ne se montrent que pendant
24 h. ; une rechute, aussi légère, se produit six jours après et une rechute
•encore moins intense se montre au dix-huitième jour.
Exp. III. — Line mouche est mise pendant quelques minutes sur une
lame d’un sang riche en spirilles ; elle est tuée vingt-cinq heures plus tard ,
l’examen sans coloration de l’émulsion obtenue par broyage ne décèle plus
de spirilles ; l’examen après coloration reste également négatif ; l’inocula¬
tion à la souris se montre positive au quatrième jour ; les spirilles sont
alors très rares ; deux rechutes très légères, de 24 h. de durée, s’observent
l’une au huitième, l’autre au dix-huitième jour.
Exp. IV. — Trois mouches sont mises sur une lame d’un sang riche en spi¬
rilles ; l’étalement est fait avec une seule goutte de sang et on note que les
mouches absorbent peu de sang. Ces trois mouches sont tuées vingt-six
heures plus tard, l’examen sans coloration de l’émulsion obtenue par broya¬
ge et l’examen après coloration ne montrent pas de spirilles. L’inoculation
à la souris est positive au bout de 9 jours ; les spirilles très rares, ne s’ob¬
servent que pendant 24 h. ; on ne note pas de rechutes.
Exp. Vy — Une mouche est mis sur une lame préparée par l’étalement
d’une goutte d’un- sang riche en spirilles. Cette mouche est tuée au bout
■de quarante-huit heures, l’examen, sans coloration et après coloration, de
1 .» ¥
— 278 —
l’émulsion obtenue par broyage, ne montre pas de spirilles. L’inoculation à
la souris reste négative.
En résumé, dans ces 5 expériences, nous avons obtenu 4 résul¬
tats positifs: après 1 h., 7 h., 25 h., 26 h., le sang absorbé par
la mouche conserve encore sa virulence. La mobilité des spirilles
persiste au bout d’une heure; elle est moins nette au bout de
7 h.; au bout de 24 h. la recherctie par l’examen direct reste né¬
gative. L’inoculation à la souris a toujours donné une infection
très légère, surtout lorsque la mouche était broyée plus de 7 h.
après sa contamination : il faut noter que dans ces conditions la
plus grande partie du sang avait déjà été éliminée et que les émul¬
sions sont à peine teintées de rose.
La contamination du tube digestif de la mouche vulgaire par
les spirilles ne semble être, en soi, qu’un fait d’une importance
très secondaire ; car on conçoit mal les circonstances dans des¬
quelles une mouche non piquante pourrait inoculer le virus qu’elle
véhicule seulement ; mais ces recherches prouvent une fois de plus
que la conservation du virus spirillaire pendant 24 h. dans 1-e
tube digestif d’un insecte ou d’un ectoparasite ne saurait être
invoqué comme un argument en valeur de son rôle pathogène.
Pseudo-érythème noueux d’origine lépreuse
Par A. LEBŒUF.
Les constatations cliniques qui nous ont amené à rédiger cette
note ont été faites sur un lépreux attendant à la pointe Nord de
1 ’ î le Non son transfert à la léproserie pénitentiaire de i’île Art
(archipel des Bélep).
Voici (en passant sous silence tout ce qui a trait à la façon dont
le malade peut avoir contracté son affection) les grandes lignes de
son observation.
I)... C..., relégué individuel. Né à Foix (Ariège). Agé de 43 ans. En Nou¬
velle-Calédonie depuis 1893. Sujet vigoureux, bien constitué.
Début (connu du malade) en T907 par une tâche blanchâtre des dimensions
d’une pièce de 50 centimes apparue sur la fesse gauche ; cette tache grandit
assez rapidement et en deux mois atteignit le diamètre d’une pièce de 5 fr.
Peu après des « boutons rougeâtres » de petites dimensions firent leur appa¬
rition sur le front et au cou ; les pieds enflèrent et furent le siège d’élan¬
cements douloureux se produisant de préférence le soir après la mise au lit ;
é
- 279 ~
enfin le front et le pourtour des yeux se tuméfièrent d'une façon assez sen¬
sible.
D... déclare n’avoir absolument rien ressenti d’anormal jusqu’à l’appari¬
tion de la petite macule blanchâtre de 1907 ; minutieusement interrogé, il est
très affirmatif à cet égard. Il a, d’ailleurs, toujours exercé sans à-coups
son fatigant métier de mineur.
Examen des téguments. - — Membres inférieurs. — A droite. Pied cyanosé,
orteils boudinés, peau tendue, luisante par endroits, comme fissurée en d’au¬
tres points : ces sortes de fissures sont remplies d’une matière pulvérulente
blanchâtre, comparable à de la poudre de riz. Sur la jambe, semis de petits
tubercules, dont les plus gros ont les dimensions d’une noisette. La peau de
la cuisse est rugueuse sur la face antérieure ; on trouve un petit tubercule
au niveau de la pointe du triangle de Scarpa.
A gauche. Le pied est dans le même état que le .pied droit, mais on ob¬
serve en plus une résorption assez prononcée des ongles. A la jambe quelques
petits tubercules disséminés.
Rien à la fesse droite. A la fesse gauche, à l’endroit exact où se trouvait
la macule qui fit son apparition en 1907, on observe une grande plaque de
la largeur de la paume de la main, présentant une teinte' générale brun-
violacé, surtout prononcée au centre de la tache ; à ce niveau, la peau est
sèche, rugueuse, se fendille, est le siège d’une desquamation excessivement
fine.
Tronc. — En avant grandes plaques de teinte fumeuse, disséminées sans
ordre, mais surtout abondantes dans la partie supérieure du thorax où elles
confluent.
Membres supérieurs. — A droite. Main cyanosée, doigts boudinés, peau
lisse et tendue sur les doigts, squameuse sur la face dorsale de la main.
Pas d’atrophie musculaire. Pas de lésions unguéales. Rétraction de la pre¬
mière phalange de l’auriculaire. Le bras et l’avant-bras présentent une teinte
fumeuse généralisée. Quelques petits tubercules à la face postérieure de
l’avant-bras.
A gauche. La main est dans le même état qu’à droite, mais il n’y a pas
de rétraction de l’auriculaire. Teinte fumeuse du bras et de l’avant-bras :
deux petits tubercules sur ce dernier.
Tête et cou. — Infiltration totale des oreilles (surtout prononcée au niveau
des lobules), ainsi que de toute la face (faciès léonin au début) dont les tégu¬
ments sont onctueux au toucher et présentent une teinte fumeuse générali¬
sée, mais plus marquée par endroits. Chute des sourcils très avancée, sur¬
tout à droite. Pas de lésions oculaires. Rhinite très accusée.
Remarque générale : les parties cyanosées saignent à la piqûre avec une
extrême facilité.
Examen des sensibilités tactile et douloureuse. — La tête et le cou sont
absolument normaux à ce double point de vue, même au niveau des parties
les plus infiltrées (lobules des oreilles).
Au tronc, en avant et en arrière, léger degré d’hyperesthésie. Légère hyper¬
esthésie du membre supérieur droit, sauf au niveau du pouce où la sensibi¬
lité à la douleur est diminuée. A gauche, hyperesthésie prononcée de toute
la main, remontant légèrement le long du poignet.
Aux fesses, très léger degré d’hyperesthésie, sauf au niveau de la grande
macule de la fesse gauche où la sensibilité à la douleur a presque complète¬
ment disparu, avec conservation de la sensibilité tactile dans toute son inté¬
grité.
Les membres inférieurs présentent dans leur ensemble un très léger degré
I
— 280 —
d’hyperesthésie, même au niveau des petits tubercules que l’on y rencon¬
tre.
Les circonstances ne nous ont pas permis d’étudier les altérations de la
sensibilité thermique.
Troncs nerveux. — Au coude le cubital est très volumineux et monilifor-
me des deux côtés. On sent très nettement les divers cordons du plexus cer¬
vical superficiel.
Examen bactériologique. — Mucus nasal. — Bacilles de Hansen en assez
grand nombre.
Sang pris au lobule de l’oreille. • — Assez nombreuses cellules mononucléai¬
res et quelques polynucléaires parasités. Quelques amas de bacilles libres.
Sang pris à la pidpe d’un doigt. — Vu un seul leucocyte polynucléaire pa¬
rasité : il était littéralement bourré de babilles.
Le Ier février 1910, le malade avait passé une très bonne journée : il n’avait
pas ressenti le moindre malaise, non plus d’ailleurs que les jours précédents ;
la nuit du ier au 2 fut également excellente et rien ne vint troubler son som¬
meil. Le 2 au matin, D... constata à la partie moyenne de la face externe
de la cuisse gauche la présence d’une sorte de tumeur qui s’était développée
pendant la nuit. Cette tumeur sessile, affectant à peu près la forme d’une
demi-sphère, avait les dimensions d’un œuf de poule et faisait une saillie
prononcée à la surface des téguments. Sa coloration était d’un rouge vif, se
fondant à la périphérie par gradations insensibles avec la teinte absolument
normale des téguments environnants. Aucun phénomène douloureux spon¬
tané, mais la pression digitale déterminait des douleurs assez vives. La tu¬
meur faisait corps avec la peau et les tissus sous-jacents.
Au bras gauche, au niveau de la pointe du A' deltoïdien, s’était également
développée dans la même nuit une deuxième tumeur, présentant exactement
les mêmes caractères que la précédente, mais moins volumineuse, atteignant
seulement la grosseur d’une prune mirabelle.
Les journées du 2 et du 3 se passèrent normalement, sans fièvre, courba¬
tures ou douleurs articulaires, en un mot sans le moindre malaise.
Dans la nuit du 3 au 4 février une troisième tumeur se développa au bras
droit en une région presque symétrique de celle du bras gauche, sans que
son apparition s’accompagnât de phénomènes généraux quels qu’ils fussent.
Elle était lég'èrement moins volumineuse que celle du bras gauche, mais pré¬
sentait rigoureusement le même aspect.
Chacun de ces éléments inflammatoires resta stationnaire quelques heures
seulement, puis commença à subir des modifications de coloration et de vo¬
lume : la grosseur diminua d’une façon progressive et la teinte passa du
rouge vif au violet, puis au vert et au brun jaune, au fur et à mesure que
les dimensions régressaient.
Le 8 février, l’aspect des nodosités était le suivant. Nodosité de la cuisse :
dimension d’une prune mirabelle, coloration violacée livide, aucune douleur
spontanée, mais toujours douleur assez vive à la pression ; masse infiltrée
faisant toujours corps avec les téguments. Nodosité du bras gauche : di¬
mensions d’une petite framboise, teinte brunâtre, douleur à la palpation
presque nulle. Nodosité du bras droit : dimension d’une grosse framboise,
coloration violacée livide, encore assez douloureuse à la pression.
Le 11 février la résorption des éléments inflammatoires s’est vivement
accentuée : celui de la cuisse a pris une teinte brune verdâtre et atteint
tout au plus le diamètre d’une pièce de 50 centimes ; celui du bras droit
n’a plus que le volume d’une demi-framboise et est devenu brun jaune ; celui
du b-"->c gauche a presque complètement disparu : il n’existe qu’une saillie
à peine appréciable des téguments avec une teinte très légèrement jaunâtre.
48 h. après il est impossible de retrouver remplacement de la nodosité
du bras gauche ; celle du bras droit est à peine décelable ; enfin, à la place
de l’élément congestif de la cuisse il ne reste plus qu’une légère saillie de
teinte jaune-verdâtre très pâle.
Deux jours plus tard, tout était rentré dans l’ordre.-
Le malade, très intelligent et qui analyse parfaitement tous les
phénomènes tant objectifs que subjectifs qui se sont succédés
chez lui depuis 1907, nous a dit avoir eu antérieurement à deux
reprises des phénomènes éruptifs de cette nature: il observait
ces nodosités pour la troisième fois. La première éruption avait
eu lieu au mois de juin 1909 et s’était composée de deux élé¬
ments, l’un au cou de pied droit, l’autre au mollet droit; la deu¬
xième éruption s’était produite en août 1909: elle avait consisté
en une seule nodosité du volume initial d’un œuf de- poule, située
au niveau du flanc droit.
Le mode d’apparition et l’évolution de ces tumeurs ont été,
d’après les dires du sujet, absolument identiques à ceux des no¬
dosités de février 1910: apparition et développement complet en
une nuit, sans prodromes généraux appréciables, sans malaises,
sans fièvre, sans sueurs; teinte rouge vif au début, pas de dou¬
leurs spontanées, douleur à la pression, diminution rapide du
volume avec passage par toutes les couleurs d’une ecchymose en
voie de résorption, durée de 8 à 12 jours, disparition totale sans
laisser de traces ni superficielles, ni profondes. Il m’a été, en
effet, impossible de retrouver le moindre vestige des éruptions de
juin et août 1909.
Il s’agit là de manifestations éruptives en tout semblables,
quant à la morphologie des éléments congestifs, à celles de l’éry¬
thème noueux, mais s’en différencient avec la plus parfaite net¬
teté, pensons-nous, par les points suivants:
i° Au cours de trois poussées qui se sont produites chez notre
malade l’éruption a évolué à bas bruit : jamais il n’y a eu de pro¬
dromes, pas d’état fébrile, si minime soit-il, pas de douleurs arti¬
culaires, pas de sueurs, pas de complications viscérales.
20 La récidive est d’une extrême rareté dans l’érythème noueux
proprement dit : dans la littérature médicale nous ne connaissons
que les cas de Comby (récidive après un an) et de Lannois (réci¬
dive à 8 mois d’intervalle). Or, dans notre cas, en 8 mois nous
observons trois éruptions.
— 282 —
*
3° Dans l’érythème noueux, le nombre des nodosités ne se
maintient jamais à l’unité. Or, ici, l’éruption d’août 1909 s’est
composée d’une seule nouûre, siégeant au niveau du flanc droit.
40 Ce sont donc là des nodosités contusiformes d’une nature
toute particulière et que nous ne pouvons que rattacher à la lèpre
dont est atteint notre sujet, lequel n’est ni paludéen (et encore
l’existence de l’érythème noueux palustre est-elle fortement con¬
testée), ni le moins du monde tuberculeux; d’ailleurs, l’érythème
noueux des phymiques n’a pas de différences appréciables avec
la dermatite contusiforme légitime, puisque ces derniers temps
<•
on a voulu faire dériver constamment cette affection de la tuber¬
culose.
11 existe donc, croyons-nous, dans la lèpre, une éruption nodu¬
laire, un pseudo-érythème noueux lépreux, se distinguant de
l’érythème noueux proprement dit par les caractères que nous
avons signalés ci-dessus.
Hallopeau et Grandchamp ont récemment décrit dans la lèpre
des manifestations éruptives analogues, mais qui laisseraient des
séquelles: noyaux indurés et taches pigmentaires. Les éléments
que nous avons observés s’en différencient nettement par le fait
de leur disparition totale et rapide.
Nous croyons bon de noter ici les quelques constatations bacté¬
riologiques que nous avons faites sur la nodosité de la cuisse de
notre sujet. Sur des frottis d’un fragment de peau que nous
avons prélevé au point culminant de la saillie, nous avons trouvé
de nombreux bacilles de Hansen : beaucoup d’entre eux étaient ou
granuleux, ou prenaient mal le Ziehl. Dans un frottis de sang
prélevé par simple piqûre, nous avons trouvé 3 éléments mono¬
nucléaires parasités, renfermant des bacilles en parfait état.
( Mission de la lèpre en Nouvelle-Calédonie .)
— 283 —
Some experiments with vaccine
prepared according to the method
of Achalme and Marie Phisalix
By Philipp H. ROSS.
For some vears glyoerinated vaccine bas been prepared at the
laboratorv at Nairobi, British East Africa, a town situated about
half way between Mombasa and the Lake Victoria Nyanza on
the Uganda railway. On the whole the results with this vaccine
hâve been as satisfactory as coulcl be expected and there has been
little complaint from the users along the railway linè. It has been
the custom to issue the lymph to Kisumu and Mombasa (both
bot stations) in ice boxes, but to the intervening stations it has
been sent without any such précaution.
But the strip served by the railway, although at présent the
most important area commercially of the Protectorate, is but a
fraction of the whole from the point of view of vaccination, and
there has been constant difficulty in getting active lymph to sta¬
tions far removed from the line. In one case, that of Marsabit, a
station bordering on the Abyssinian frontier, glycerinated lymph
was sent repeatedly but ail attempts to start vaccination with
such lymph were a failure, the lymph being rendered inactive by
its month’s sojourn in a hot post-bag on a porter’s head in the
sun and at last the authorities at Marsabit had to abandon their
efforts.
In the Bulletin de la Société de Pathologie exotique, 190g (vol.
II, n° 7, there appeared a paper by Achalme and Marie Phisa¬
lix, on the « Conservation du vaccin dans les pays chauds », and
the results of their experiments with lymph dried and sealed in
a partial vacuum were such that I felt sure that, if as successful
in the field as in the laboratorv, the difficulty of supplying dis¬
tant stations in hot districts was solved. Accordingly I prepared
on Nov. 2çth 1909 a portion of a collection of vaccine from the
calf according to their methodrving over sulphuric acid in a par¬
tial vacuum, distributing into tubes which were also sealed in a
partial vacuum.
284 --
On Dec. 1 4th Dr. A.-D. Milne, Principal Medical Olficer,
took one of these tubes with him on a tour of inspection through
sonie of the hottest parts of the Protectorate. The tube was car-
ried in a tin despatch box on the liead of a porter in the sun, so
that the test of résistance to high température was much more
severe than in the laboratory experiments of Achalme and Marie
Phisalix. Dr. Milne returned the tube to me unopened in April
1910 and it remai ned on the laboratory table exposed to light
and to the ordinary room température until the end of June.
At that tinre Dr. Lowsley, Medical Officer in charge of the
native hospital, Nairobi, most kindly undertook to try the vaccine
in the gaol and lie vaccinated 107 prisoners taken at random. He
reported that of these 107 vaccinations, 98 were successful.
The next experiment consisted in sending some of this same
Ivmph (préparée! in November 1909) to Marsabit, the station re-
ferred to above. Mr. Cody, the Assistant Surgeon at Marsabit re¬
ported « the percentage of sucoess with the lymph you sent among
the people inspectée! a week or ten clays after vaccination was 76.
Out of one batch of children I vaccinated with the contents of a
tube that had been opened 13 days earlier and then sealed, 9 we¬
re successful ». The difficulty of starting vaccination at Marsabit
had accordingly been solved, thanks to Achalme and Marie Phi¬
salix.
More recently a further trial has been made with this lymph,
which had been kept at room température for 14 months, in com-
parison with elrieel lymph sent from England and more recent
lymph dried in a partial vacuum at the laboratory. Dr. Lowsley
again carried out the trial, vaccinating 25 unselected cases in the
gaol with each of the 3 strains mentioned. His results were as fol¬
io ws.
Nairobi laboratory lymph
14 months old .
Nairobi lymph (recent) .
English dried lymp (despatched Jan. i2th
vaccinât, seen successes
25 23 18
. . . . 25 24 20
1911 25 21 12
Ail these results appear to be a véritable triumph for the me-
ihod of Achalme and Marie Phisalix. A part from the aclvantage
of bein'g able to get active vaccine to distant and hot out-stations
another use will be to stock ail outstations with this
lymph, so that there shall always be ready to hand a sup-
ply of vaccine which will not deteriorate sdriously though kept at
— 285
room température and which will be available and reliable to tide
over the period between the outbreak of smallpox and the arrivai
of fresh vaccine from Nairobi. It is exactly at this period that the
possession of lymph on the spot may enable the local authorities
to stamp out an outbreak before it has had time to assume alarm-
ing proportions, and it is during such a period that at présent
local authorities hâve to do as best they can with such measures
as ségrégation and quarantine while waiting for the arrivai of
material for the one certain préventive measure-vaccination.
Résumé. — Dans la colonie de British East Africa, l’emploi
du vaccin glycériné le long de la ligne du chemin de fer donne
toute satisfaction, mais il n’en est pas de même pour les centres
de population éloignés de la voie ferrée. L’auteur, après la com¬
munication d’AcHALME et Marie Phisalix, voulut essayer le vac¬
cin desséché. Il en fabriqua le 20 novembre 1909, le confia le
14 décembre à un de ses confrères qui l’emporta dans une longue
tournée au travers des régions les plus chaudes de la colonie. Re¬
venu le 10 avril 1910, ce tube resta exposé sur la table du labo¬
ratoire à la lumière et à la chaleur, jusqu’au mois de juin, date
à laquelle il fut employé pour vacciner 107 prisonniers, dont
98 le furent avec succès. Un autre échantillon fut envoyé à la
frontière abyssine, dans un poste où jamais on n’avait pu faire
parvenir de lymphe vaccinale utilisable; il donna 76 % de succès
et même permit de vacciner encore avec succès 9 enfants après
avoir été ouvert et refermé 13 jours auparavant. Un 3® échantil¬
lon au bout de quatorze mois de conservation donna encore pres-
qu’autant de succès qu’une lymphe fraîchement préparée.
M. M. Leger. — J’ai eu l’occasion, en mars 1910, d’expérimen¬
ter au Tonkin le vaccin desséché d’après le procédé Achalme et
Phisalix, que m’avait très aimablement envoyé le docteur Fas-
quelle, Directeur de l’Institut de Vaccine animale de la rue
Ballu.
Les résultats obtenus sont loin d’être aussi brillants que ceux
que vient de communiquer M. Ross.
Le vaccin desséché n° 156-125, préparé en janvier 1910, fut
expérimenté sur l’homme, le bufflon, le lapin.
Le -9 mars, 32 prisonniers adultes de Hadong furent inoculés
par scarifications sur le bras gauche avec le vaccin sec, addi-
— 286 -
0
• •
tionné de glycérine et broyé à la molette au moment de l’emploi,
sur le bras droit avec la pulpe de Thai-ha-ap, récoltée sur buf-
flon le 31 janvier. L’inoculation ne fut positive avec le vaccin
sec que chez 4 des 32 prisonniers (soit 12 %), tandis que la pro¬
portion des succès avec le vaccin de Thai-ha-ap fut de 82 %
(26 sur 32).
Sur bufflon, tandis que les animaux témoins, inoculés avec la
pulpe fraîche présentèrent de superbes éruptions, ceux inoculés,
d’après le même mode opératoire, avec le vaccin Achalme et
Phisalix, ne montrèrent qu’une éruption tout juste passable. La
réaction, manifestement tardive dans son apparition, n’atteignit
pas un complet développement ; la récolte fut très pauvre en
lymphe.
Sur lapin, vacciné dos rasé par la méthode Calmette-Gué-
rin, la réaction obtenue avec le vaccin sec fut également bien infé¬
rieure à celle obtenue avec le vaccin de Thai-ha-ap.
Le vaccin sec Achalme et Phisalix ne m’a donc donné au
Tonkin que des résultats passables, mais je dois ajouter que ces
résultats étaient encore bien supérieurs à ceux que j’ai obtenus
avec le vaccin desséché de l’Institut sérothérapique et vaccinal de
Berne (Suisse) expérimenté, au Tonkin, dans des conditions simi¬
laires.
Sur la technique
de culture des Leishmania
Par L. MANCEAUX.
En raison de certaines difficultés éprouvées par quelques labo¬
ratoires pour la culture des Leishmania et pour leur conservation
en milieu artificiel, nous pensons utile de faire connaître la tech¬
nique que nous suivons et qu’une expérience de trois ans nous a
permis de juger.
Le milieu qui nous semble le plus favorable est celui de Novy-
Neal-Nicolle, dont la composition est la suivante :
Eau distillée . 900 g.
OëlOS'G . ja çy
Sel .... . 6 g.
Préparation. — Laisser macérer dans un cristallisoir très pro-
i
— 287 —
pre, contenant de l’eau distillée, 14 g. de gélose. Après 5 à 6 h.,
renouveler l’eau distillée et après 24 h. de macération, vider l’eau.
On ajoute alors à la gélose gonflée, la quantité d’eau distillée
nécessaire pour arriver au poids de 914 g., puis 6 g. de sel. Faire
fondre, filtrer, répartir en tubes à essais de 15 cm. de long sur
16 mm. de diamètre et à raison de 4 à 5 cm3 par tube. Stériliser.
La macération préliminaire de la gélose dans l’eau distillée, que
nous avons introduite dans la technique, paraît avoir une certaine
importance en débarrassant l’agar-agar des substances étrangè¬
res solubles. Quelques difficultés de culture que nous éprouvions
autrefois dépendaient de la présence de ces impuretés et ont dis¬
paru depuis que nous nous servons de gélose lavée.
Pour compléter le milieu, nous y ajoutons du sang de lapin
prélevé par ponction aseptique du cœur et à raison, d’une partie
de sang pour trois de gélose. Pour incorporer ce sang, il faut
d’abord faire fondre au bain-marie la gélose en tube, ce qu’on
obtient en amenant l’eau à l’ébullition pendant une ou deux mi¬
nutes ; pour plus de commodité nous plaçons les tubes dans un
panier en fil métallique contenant une vingtaine de divisions pour
autant de tubes.
Il est nécessaire, la fusion de la gélose obtenue, de refroidir
l’eau du bain-marie, de façon qu’au moment de l’addition du
sang au milieu, elle soit à une température comprise entre 53
et 55°-
On incline les tubes gélose-sang et le lendemain on les place à
l’étuve (370) pour éprouver leur stérilité. Il est bon de les retirer
de l’étuve au bout de 24 h., pour éviter en même temps qu’une
dessiccation trop intense, une trop grande concentration de l’eau
de condensation, ce qui constitue une cause d’insuccès. Pour la
même raison, en été, il convient de conserver le milieu dans un
endroit frais.
Au surplus, pour éviter la dessiccation du milieu et aussi pour
le mettre à l’abri des poussières qui finiraient par cultiver dans le
bouchon et contaminer la gélose, nous plaçons chaque tube pré¬
paré dans un autre tube d’un diamètre immédiatement supérieur
et par le fait un peu plus long, placé l’ouverture en bas. Le tube
contenant le rrylieu est maintenu l’ouverture bien appliquée sur
le fond de celui qui l’emboîte à l’aide d’un tampon de coton
introduit au-dessous du fond du tube le plus petit (voir la fig.). Il
est utile de flamber l’extrémité ouverte du plus étroit et l’extré-
mité arrondie du plus large qui se trouvent en contact ; on dimi¬
nue ainsi les chances de contamination. On doit recouvrir les tu¬
bes contenant le milieu avant de les placer à l’étuve et on les con¬
serve ainsi abrités, même après l’ensemencement.
Tube extérieur.
Coton bouchant le tube intérieur.
Tube intérieur contenant le milieu.
Coton bouchant le tube extérieur.
Les Leishmania se développent facilement, sans insuccès, dans
ce milieu et leurs cultures sont indéfiniment repiquables. Nous
possédons actuellement deux échantillons différents de L. tropica
qui ont plus de 18 mois d’existence et qui sont à leur 45e pas¬
sage, et un échantillon de celle de Kala-Azar qui comipte 26 pas¬
sages. La vitalité de l’organisme ne paraît nullement modifiée,
et l’adaptation à la vie saprophyte semble, au contraire, de plus
en plus complète. Cependant, le climat de l’Afrique du Nord,
avec ses écarts de température, est peu favorable à la culture de
ces flagellés, qui demande une température variant entre .20 et
220 pour bien se développer. Nous devons ajouter que pour les
repiquages, il faut ensemencer au moins une goutte de la culture-
mère et faire les passages du 10 au 15e jour. Bien que la vitalité
de ces flagellés semble atteindre le 60e jour environ, il est utile
de ne pas les laisser trop vieillir. De plus, les cultures doivent
être conservées en tubes bien' clos et dans un endroit obscur.
( Institut Pasteur de Tunis.)
Leishmaniose de la muqueuse
rhino-bucco-pharyngée
Par A. CARINI.
La Leishmaniose cutanée a été signalée dernièrement dans
beaucoup de pays, et on a fait maintes études et observations sur
cette affection. Malgré cela, dans aucune des nombreuses publi¬
cations sur le sujet, que nous avons pu consulter, nous n’avons
trouvé mention d’une localisation sur les muqueuses du nez et
de la bouche.
Il nous semble que cette forme de Leishmaniose mérite d’être
signalée, puisqu’elle prend une physionomie clinique assez ca¬
ractéristique et se prête à des diagnostics erronés. Certainement,
la localisation sur les muqueuses est moins fréquente que celle de
la peau des régions du corps habituellement découvertes. Toute¬
fois, elle n’est pas très rare, et à S. Paul nous en avons déjà vu
plusieurs cas, dont quelques-uns étudiés et diagnostiqués expéri¬
mentalement par d’autres collègues (Buexo de Miranda -(i),
Splendore (2) ).
Nous avons observé aussi par le passé quelques autres cas,
que, aujourd’hui, nous n’hésiterions pas à diagnostiquer comme
Leishmanioses des muqueuses, mais qu’alors nous n’avons pas
su reconnaître, n’ayant pas réussi à démontrer la présence, du
reste soupçonnée, du protozoaire spécifique dans les lésions.
Dernièrement, nous avons eu occasion, grâce à l’amabilité du
docteur Bueno de Miranda, d’étudier un cas assez typique.
Louis Pereira, Brésilien, 45 ans, marié, travailleur des champs. Il a souf¬
fert plusieurs fois de fièvres, probablement malariques. Il y a près de 5 ans,
lorsque le malade demeurait à Barra-Bonita (Et. de S. Paul), il a eu des
ulcères aux jambes ; il persiste encore différentes cicatrices pigmentées, spé¬
cialement à la périphérie, et deux ulcères qui présentent les caractères de la
Leishmaniose cutanée.
Plus d'une année après l’apparition des ulcères, le malade a commencé à
(1) Archivio da Soc. de Med. e Cir. de S. Paulo, anno I, p. 500, Acta da
Sessâo de 3 outubro 1910.
(2) Splendore. Buba-Blastomicosi-Leishmaniosi, Arch. f. Schiffs u. Trop.
Hyg-, . 1911, t. XV.
noter une altération du palais où s’établirent des érosions et des végétations
charnues, qui augmentaient toujours.
La maladie suivit un cours toujours lent, torpide et sans douleur ; à l’état
actuel, où tout le voile du palais est attaqué, le malade éprouve une sen¬
sation de sécheresse de la gorge et une certaine difficulté à la déglutition.
Le malade est très amaigri, il a de la toux avec expectoration muco-puru-
lente ; sa voix est voilée et basse.
En faisant ouvrir la bouche, on remarque d’abord que les dents de l’arcade
supérieure manquent toutes, étant tombées déjà avant le commencement de
l’affection actuelle. Des dents de l’arcade inférieure, il en manque plusieurs ;
de celles qui restent quelques-unes 'sont cariées et d’autres branlent.
Tout le palais se présente fort altéré ; sa surface est irrégulière et cou¬
verte de proéminences végétantes, assez dures, serrées les unes contre les
autres, séparées par des sinuosités, présentant des érosions recouvertes d’un
exsudât jaunâtre très adhérent. La luette est détruite, et à sa place il y a
une masse charnue, végétante, irrégulière, du volume d’une noisette. Sur la
narine gauche on remarque une tuméfaction œdémateuse, recouverte d’une
croûte épaisse qui obture presque la narine. Le malade assure que l’ulcéra¬
tion au nez est apparue seulement dans ces derniers temps, bien après la
lésion de la bouche.
Tous les nombreux médicaments expérimentés ont été sans influence sur
la maladie, qui a continué sa marche insidieuse et progressive.
Dans les frottis faits avec le produit de raclage des lésions du
palais, nous avons rencontré de rares Leishmania avec leurs ca¬
ractères typiques, de manière à nous permettre d’établir d’une
façon sûre le diagnostic.
L’examen histologique d’un fragment excisé du fond de la bou¬
che a montré une infiltration des cellules embryonnaires, abon¬
dante surtout le long des vaisseaux sanguins et des glandules
(granulome infectieux). Les cellules géantes ou manquent ou sont
très rares (i).
La manifestation muqueuse de la Leishmania apparaît presque
touiours chez des individus qui ont présenté auparavant des loca¬
lisations cutanées ulcéreuses de même nature dans d’autres par¬
ties du corps. Dans quelques cas, il y a seulement une propaga¬
tion par continuité de la lésion, qui a attaqué auparavant la
peau d’un orifice muqueux (narine, bouche). Dans d’autres cas,
la localisation muqueuse commence d’abord sur le palais, dans
le fond de la bouche; on ne peut pas alors admettre une propaga¬
tion par continuité; il est aussi peu probable qu’il y ait auto-ino-
(i) L absence des cellules géantes dans les lésions est un caractère his¬
tologique très important pour différencier la Leishmaniose des muqueuses
de la blastomycose où les cellules géantes se rencontrent d’ordinaife très
nombreuses.
Pf.ANCHE IV
Carini.
Leishmaniose de la muqueuse rhino-bucco-pharyng-ée,
— 291 —
culation par transport de matières virulentes prises dans les lé¬
sions cutanées primitives (par les ongles, p. ex.).
Il est très vraisemblable que pareilles localisations muqueuses
des Leishmania se présentent aussi dans les autres pays où la
forme cutanée est endémique, et nous sommes convaincu que si,
jusqu’aujourd’hui, on n’en a pas parlé, cela est dû au fait que les
cas ont été diagnostiqués d’une façon différente et erronée (syphi¬
lis, tuberculose, blastomycose, bouba, etc.)
Ainsi, il n’y a aucun doute que les cas illustrés par le profes¬
seur Breda de Padua (i) et par ses élèves (De Amici (2), Ver-
rotto (3) ) et décrits sous le nom de buba brasiliana, ne sont autre
chose que des Leishmanioses muqueuses. Non seulement les cas
proviennent des mêmes localités et sont cliniquement semblables
à ceux que nous avons observés, sinon identiques, mais aussi les
lésions histologiques décrites par Breda correspondent parfaite¬
ment à celles que nous avons rencontrées.
Il existe donc une forme de leishmaniose à localisation sur la
muqueuse du nez et de la bouche, avec physionomie clinique
assez caractéristique, beaucoup plus grave que la forme cutanée.
(. Institut Pasteur de S. Paul, Brésil.)
/
Traitement de la piroplasmose canine
par l’arsénobenzol
Par C. LEVADITI et L. NATTAN-LARRIER.
Si les médicaments qui ont été employés pour le traitement de
la piroplasmose canine sont nombreux, il faut reconnaître que
la plupart d’entre eux se sont montrés dépourvus de toute action
thérapeutique. C’est ainsi qu’on a vainement expérimenté le
chlorure d’ammonium (Hutcheon, Borthwick), la quinine,
(1) Les travaux de Breda sont résumés par Ruo dans le <c Trattato dette
matattie dei paesi tropicati » (publié par Mense), v. IV, p. 277.
(2) De Amici. Su tre casi di framboesia, Didl. delta Soc. di Med. e Ig. col..,
vol. II, p. 34.
(3) Verrotto, Ricerche istologiche e batteriologiche di tre casi di buba
brasiliana, id, p. 37.
l’acide phénique, le benzoate de soude (Robertson), le calomel
(Robertson et Hutcheon) ; Nuttall et Graham-Smith employè¬
rent de même, sans succès, le chlorhydrate de quinine, l’éméti¬
que, le béta-naphtyl-amine, le méthyl-arsinate de soude, l’atoxyl,
* l’arsacétine et la soamine; seuls, le trypanblau et le trypanrot
(Nuttall et Hawden) purent entraver la marche de la maladie.
Malgré l’insuccès des traitements arsenicaux, il nous a paru inté¬
ressant de rechercher si, dans cette infection parasitaire, l’arsé-
nobenzol était doué de propriétés thérapeutiques (i).
Nos expériences, au nombre dq trois, nous paraissent répon¬
dre d’une façon précise à cette question. Employé au début
même de la piroplasmose, à sa période d’état ou à sa période ter¬
minale, l’arsénobenzol s’est toujours montré efficace.
Exp. I. — Un chien de 12 kg. reçoit dans le péritoine 8 cm3 d’un sang
très riche en piroplasmes, conservé pendant 8 jours à la glacière ; 5 jours
après l’inoculation le sang contient des parasites assez rares. L’animal re¬
çoit alors une injection intra-veineuse de 50 cg. d’arsénobenzol ; 30 min. plus
tard, les parasites sont devenus très rares ; au bout de 4 h. tous les para¬
sites ont disparu. Ce chien, examiné quotidiennement pendant 20 jours, ne
présente pas de rechute.
Témoin : ce chien reçoit 6 cm3 de virus dans le péritoine ; le cinquième
jour, les parasites sont assez rares ; le septième jour, les piroplasmes sont
innombrables et le chien meurt après une hématurie.
Exp. IL — Un chien de 5 kg. reçoit dans le péritoine 6 cm3 d’un sang
très riche en piroplasmes, conservé pendant 8 jours à la glacière ; 5 jours
après Vinoculation les parasites sont non rares ; l’animal reçoit alors une
injection intra-veineuse de 20 cg. d’arsénobenzol ; 2 h. après l’injection, le
nombre des parasites ne s’est pas modifié ; 5 h. après, iis sont devenus très
rares ; 7 h. plus tard, ils sont extrêmement rares ; dès la dix-septième heure
ils ont complètement disparu. La guérison apparente se maintient jusqu’au
quatorzième jour. A cette date les parasites se montrent, à nouveau, non
rares ; le quinzième jour, ils sont très rares ; le seizième jour, non rares ;
le dix-septième jour non rares ; le dix-huitième jour, l’animal succombe
sans avoir présenté d’hématurie.
Témoin : ce chien reçoit 6 cm3 de sang dans le péritoine, le cinquième jour
les parasites sont non rares, le septième jour, l’examen du sang montre d’in¬
nombrables piroplasmes et l’animal meurt après une hématurie.
Exp. III. — Un chien de 7 kg. 500 reçoit dans le péritoine une injection
de 6 cm3 de sang très riche en piroplasmes conservé 7 jours à la glacière ;
5 jours après l’inoculation les parasites sont innombrables et le chien est
atteint d’hématurie. L’animal reçoit alors une injection intra-veineuse de
30 cg. d’arsénobenzol. L’hématurie s’arrête, les piroplasmes disparaissent du
sang et la guérison du chien se maintient jusqu’au vingt-cinquième jour de la
(1) Nous n’avons eu encore connaissance que d’un travail consacré au
traitement des piroplasmoses par le 606. Dschunkowsky, Traitement de la
Piropl. Bovin, par le 606, Berlin. Tieràrzl. Wochensch, 5 janvier 1911.
— 2C)3 —
maladie. A cette date les parasites se montrent à nouveau et sont rares ; le
vingt-sixième jour, ils sont encore rares, le vingt-septième, très rares ; ils
disparaissent le vingt-huitième jour pour se montrer à nouveau, mais ex¬
trêmement rares le trentième jour. Depuis cette époque la guérison s’est
maintenue.
Témoin : ce chien de 5 kg. reçoit 6 cm3 de sang dans le péritoine ; le cin¬
quième jour les parasites sont innombrables et le chien présente de l’hématu¬
rie ; le septième jour l’animal meurt.
De ces trois expériences, il nous est possible de conclure que
l’arséno-benzol se montre efficace à toutes les périodes de la piro¬
plasmose canine. Dans un bref délai après l’injection médica¬
menteuse, les parasites disparaissent du sang et les symptômes
de l’affection, y compris même l’hématurie, sont entravés. Une
dose de 4 cg. par kg. d’animal suffit pour déterminer ce résultat.
Le traitement par l’arsénobenzol, de même que le traitement par
le trypanrot et le trypanblau, ne met pas l’animal à l’abri des
rechutes: notre deuxième chien, au quatorzième jour de sa ma¬
ladie et notre troisième chien, au vingt-cinquième jour, eurent,
en effet, une reprise de leur infection parasitaire.
Chez notre second chien, l’examen du sang, au moment de la
rechute, montra quelques particularités intéressantes: le premier
jour, la plupart des piroplasmes étaient libres, piriformes et par¬
fois groupés par amas de 20 ou 30 éléments. Dès le deuxième
jour, les formes libres étaient devenues beaucoup plus rares et
l’on trouvait quelques parasites intra-globulaires. Le troisième
jour, les formes intra-globulaires étaient relativement
nombreuses, mais on décelait encore beaucoup plus de formes
extra-globulaires, qu’on en eût vu dans une infection ordinaire
de même intensité. Le quatrième jour, on ne rencontrait plus
guère que des formes intra-globulaires. Pendant toute la durée
de cette rechute, la plupart des parasites intra-globulaires présen¬
tèrent une forme arrondie.
Nous nous sommes demandés si les chiens guéris par l’arsé-
nobenzol possédaient l’immunité. Nous n’avons malheureuse¬
ment pu, faute de virus, étudier que notre premier chien :
Cet animal, 70 jours après l’inoculation, 65 jours après la guérison, reçoit
dans le péritoine 20 cm3 d’un sang très virulent, non conservé à la glacière ;
c’est le neuvième jour seulement que les parasites se montrent dans le sang ;
ils sont rares ; le lendemain ils se retrouvent encbre, mais sont très rares
et l’on n’observe que des formes rondes ; dès le onzième jour, tout parasite
a disparu.
L’animal avait donc acquis une immunité partielle et résis-
— 294 —
tait à une dose de virus qui eût entraîné en 48 h. la mort d’un
animal, de même poids et de même âge. Ce fait -est d’autant plus
frappant que le traitement avait été entrepris dès les premiers
jours de la maladie, alors que l’infection était encore légère.
11 nous a paru important d’étudier le mécanisme du traitement
par l’arsénobenzol dans la piroplasmose canine. Il semble exister
une action directe manifeste de ce composé arsenical sur les pa¬
rasites. Dès la troisième heure, dans notre second cas, les formes
libres étaient devenues extrêmement rares; elles avaient perdu
leur aspect piriforme et étaient arrondies ; leur protoplasma pre¬
nait une coloration d’un rose violacé par la méthode de
Leischman ; leur noyau apparaissait, excentrique, très petit, très co¬
lorable, et homogène. Les globules rouges contenaient rarement
plus de deux parasites et le plus souvent ils ne renfermaient qu’un
piroplasme. Les parasites intraglobulaires, qui avaient conser¬
vé un aspect piriforme, étaient exceptionnels et montraient
des signes manifestes de dégénérescence: leur noyau était ré¬
tracté, peu colorable, ou même incolorable ; leur protoplasma
prenant difficilement les colorants; enfin, lorsque la dégénéres¬
cence atteignait son maximum, le parasite n’était plus représenté
que par une masse nuageuse et irrégulière à laquelle s’annexait
un grain chromatinien de volume variable. La plupart des élé¬
ments intraglobulaires étaient ronds; constitués par un proto¬
plasma colorable en bleu foncé, ils possédaient un petit noyau
arrondi central ou excentrique. Ces parasites eux-mêmes dispa¬
raissaient par dégénérescence; leur protoplasma devenait moins
colorable, vacuolaire et émettait parfois à sa périphérie des pro¬
longements irréguliers; le noyau perdait peu à peu ses aptitu¬
des tinctoriales, mais nous n’avons que très rarement vu se pro¬
duire des expulsions chromatiniennes telles que celles observées
par Nuttall à la suite du traitement par le trvpanrot. A la cin¬
quième heure, les formes libres étaient devenues plus rares en¬
core. Presque tous les parasites intra-globulaires étaient arron¬
dis et un plus grand nombre d’entre eux présentait un proto¬
plasma mal colorable à contours irréguliers et un noyau dégénéré.
A la septième heure, les formes libres avaient disparu, les para¬
sites intraglobulaires pin formes étaient des plus rares et très dé¬
générés, les parasites arrondis étaient eux-mêmes le plus sou¬
vent profondément altérés. D’autre part, dès la troisième heure,
il est facile de retrouver sur toutes les préparations de volumi-
— 2g5 —
neux macrophages qui avaient englobé des parasites, tantôt en¬
core facilement reconnaissables, tantôt tout à fait dégénérés. Cette
réaction macrophagique se maintint, dans notre troisième cas, au-
delà de la dix-septième heure et s’accompagna d’une augmenta¬
tion notable des mononucléaires :
Nous étudierons dans une note ultérieure le mécanisme des
rechutes et nous aurons à nous demander si elles sont dues à des
piroplasmes devenus arséno-résistants.
( Travail des laboratoires de M. Laveran et de M. Levaditi).
M. Laveran. — Chez des chiens infectés de piroplasmose qui
ont guéri naturellement j’ai observé, au moment de la dispari¬
tion des piroplasmes, de nombreux englobements ; par les leuco¬
cytes, des piroplasmes et des hématies parasitées, il y a de véri¬
tables crises phagocytaires. La guérison spontanée paraît donc
se faire' par un procédé analogue à celui qui est signalé par
MM. Levaditi et Nattan-Larrier chez les chiens guéris à la
suite de l’administration de l’arsénobenzol.
M. Mesnil. — Les mêmes faits de phagocytose ont été obser¬
vés dans mon laboratoire avec la race de piroplasmose canine qui
m’a été envoyée du Tonkin par nos collègues Mathis et Marcel
Leger (i). M. Lebœuf, puis M. Ringenbach, ont conservé cette
race par passage sur chiens et ils se sont servis en particulier
de jeunes chiens. Ils ont constaté que ces animaux ne succom-
(i) Voir pour les caractères pathogènes de cette race au Tonkin, C. Ma¬
this, Bull. Soc. Path. exot., t. II. 1909, p. 380.
— 296 —
baient pas, en général, malgré la pullulation des parasites et ils
ont vu que la baisse des parasites est accompagnée de nombreux
englobements leucocytaires.
Un cas de “ Paludisme chronique ”
Par A. LAMOUREUX.
M. X..., âgé de 43 ans, originaire de la Martinique, élevé en
France depuis le bas-âge, se plaint d’avoir de fréquents accès de
fièvre.
Historique. — Aucun antécédent pathologique intéressant jusqu’en 1902-
1903, époque à laquelle, étant en Guinée, à Konakry, M. X... est atteint
pour la première fois d’accès de fièvre fréquents, dont l’un est accompagné
d’hémoglobinurie.
Après onze mois de séjour en France, les accès s’atténuent et disparais¬
sent.
De 1904 à 1906, pendant un séjour de 14 mois dans l’Inde, à Karikaî
et à Mahé, nouveaux accès fréquents et violents, souvent intermittents quo¬
tidiens.
Après un court passage en France (quinze jours), M. X... séjourne succes¬
sivement pendant 3 mois à Saint-Louis du Sénégal, où il n’a aucun accès,
puis au Congo, à Ouesso et à Brazzaville, où il a quelques rares accès.
Rentré en France en 1907, il y séjourne 16 mois pendant lesquels il a de
fréquents accès.
De 1909 à 1910, M. X... fait un nouveau séjour de 20 mois au Congo,
à Libreville, où il a de fréquents accès à type clinique intermittent.
Depuis le mois de juin dernier, les accès se renouvellent à peu près régu¬
lièrement une fois par mois.
Rentré en France depuis le mois de novembre dernier, M. X... voit ses
accès se succéder avec une périodicité inquiétante et devenir plus fréquents ;
c’est ainsi que, en janvier, il a deux accès, l’un vers le début, l’autre vers
la fin du mois.
En février, il a un accès vers le 15 ; enfin, les deux derniers accès en date
sont, l’un du hindi 6, l’autre du vendredi 10 mars.
Dans l'intervalle des accès, le malade est pris parfois de malaises peu
caractérisés.
Les accès ont toujours été traités par la quinine, soit en ingestion soit en
injection. M. X... nous déclare en outre qu’il prend tous les jours, depuis en¬
viron deux ans, chaque matin, un comprimé de o g. 25 de chlorhydrate de-
quinine.
Symptômes cliniques. — M. X... a l’apparence extérieure de la bonne
santé. C’est un homme alerte qui sort beaucoup.
Il présente un léger ictère des conjonctives, son foie et sa rate sont légè¬
rement hypertrophiés. Les appareils digestif, circulatoire et respiratoire fonc¬
tionnent normalement.
297 —
Examen microscopique du sang, 17 mars 19x1. — Pratiqué après étalement
sur lame et coloration au giemsa, cet examen permet de déceler dans un
certain nombre d’hématies la présence de l’hématozoaire de Laveran. On y
reconnaît des parasites de la « tierce bénigne » : ischizontes à protoplasma
abondant, présentant des découpures et des expansions pseudopodiques ; hé¬
maties hypertrophiées et décolorées, portant des grains de Schüffner. 11 v
a deux générations de parasites : i° des schizontes de 16 à 24 heures à
grosse vacuole arrondie ; 20 des formes de segmentation de schizontes plus
avancées en âge (40 à 46 h.), présentant de 7 à 17 fragments de chromatine.
Nous avons invité le malade à suspendre l’emploi de la quinine et nous
avons suivi par des examens quotidiens l’évolution du parasite dont il est
porteur.
Voici les observations tirées de ces examens pendant une période de
23 jours (du 17 mars au 7 avril).
Pendant les six premiers jours, les parasites sont très peu abondants. On
en trouve à peine 3 ou 4 en explorant attentivement la même préparation.
Chaque jour on trouve deux générations de schizontes, les uns âgés de
16 à 24 h., les autres de 40 à 46 h., et en voie de segmentation. Le quatriè¬
me jour on voit des formes sexuées mâles (microgamétocytes) et femelles,
(macrogamètes) et, parmi ces formes, des microgamétocytes en dégénéres¬
cence et des macrogamètes en voie de parthénogenèse.
Le 7e et le 8e jour, le nombre des parasites de toutes formes augmente-
un peu et on trouve toujours les deux générations de schizontes.
A cette date (24 mars, 8e jour de l’observation), le malade a un léger
accès, dont le maximum ne dépasse pas 38°3.
Les jours suivants, on voit augmenter les formes sexuées, tandis que les
schizontes se font plus rares ; il en est ainsi jusqu’au 13e et au 14e jour.
A partir de cette date le nombre des schizontes reprend le dessus et on
trouve toujours les deux générations.
Jusqu’au 20e jour inclusivement, le nombre et la variété des parasites-
ne changent pas.
A ce jour (4 avril) le malade est pris dans la journée d’un die ces malaises
qu’il connaît bien et qui caractérisent probablement des accès atténués.
Le lendemain (21e jour de l’Obs.) le nombre des schizontes âgés de 16 à
24 h. a augmenté considérablement. On en compte facilement et rapidement
une dizaine dans une partie restreinte de préparation.
Le soir du même jour, on trouve la même quantité de schizontes à un
stade de développement plus avancé; ils sont plus volumineux que le matin,
leur protoplasma est plus fortement coloré ; ils sont arrondis ; ils ont été
surpris à la phase des environs de la 30e heure, où leurs mouvements sont
plus lents.
Le lendemain matin (22e jour de l’Obs.) on ne trouve plus que de rares
schizontes de 16 à 24 h. ; mais, par contre, on trouve facilement et rapi¬
dement, des formes de segmentation de schizontes âgées de 40 à 46 h.
Ces constatations nous font penser à l’imminence d’un accès. Notre pro¬
nostic se réalise’ ; l’accès débute vers 3 h. de l’après-midi par un frisson’
s’accompagnant de courbature et d’angoisse précordiale ; il est suivi d’un-
stade de chaleur et de sueur ; le maximum de la température atteint 3907
vers 6 h. du soir.
Un examen du sang, pratiqué à 5 h. (2 h. après le début du frisson)
montre de nombreux schizontes, petits, intraglobulaires, occupant le 1/7® ou
le 1/88 des globules. Ceux-ci portent des grains de Schüffner. Un certain?
nombre de ces jeunes schizontes (4 sur 7 en moyenne) présentent une divi¬
sion précoce de la chromatine en deux fragments.
L’accès se termine dans la nuit.
Le lendemain, on retrouve la même abondance de schizontes à un âge plus
avancé (18-24 h.) et en même temps des formes de segmentation de 40 à
46 h., des microgamétocytes et des macrogamètes.
Depuis la veille au soir on a fait prendre au malade 1 g. 20 de chlorhy¬
drate de quinine à dose filée (0,20 toutes les quatre heures) en raison de
l’accès hémoglobinurique antérieur, signalé plus haut.
Le lendemain et les jours suivants, nous n’avons plus trouvé une seule
forme de parasite dans le sang.
Nous avons revu le malade pour la dernière fois le ier mai, soit 24 jours
après le dernier accès et après l’ingestion. d’une seule dose du médicament.
M. X... était en excellente santé, il n’avait plus eu d’accès ni ressenti de
malaises depuis notre dernière visite (7 avril). Il éprouvait depuis cette date
une sensation de bien-être et de vigueur qu’il ne connaissait plus depuis
longtemps.
Un examen minutieux du sang ne nous permit pas de déceler la présence
d’une seule forme de parasite. Notre malade était guéri.
Conclusions. — i° Le parasite que nous avons observe est
celui de la « tierce bénigne ».
20 La division précoce de la chromatine rare dans la tierce
bénigne est ici assez fréquente.
30 La présence simultanée et presque constante dans les mê¬
mes prises de sang de schizontes d’âge différent ; les uns entre
la 18e et la 24e heure, les autres entre la 40e et la 45e heure indb
que que nous sommes en présence d’une « double tierce ».
40 La présence de nombreux gamètes coïncidant à de certains
jours avec une rareté marquée des schizontes et succédant à des
formes de segmentation de la veille indique une tendance du pa¬
rasite à évoluer vers la sporogonie.
5° Par contre, la présence de formes de parthénogenèse des
macrogamètes nous indique que certaines générations sexuées
du parasite sont susceptibles de faire retour à la schizogonie
sans fécondation.
Parmi les conditions qui favorisent ce processus, on a signalé
l’influence du refroidissement. Ces conditions se sont précisément
réalisées pour notre malade à l’occasion du brusque retour du
froid atmosphérique pendant la dernière quinzaine du mois de
mars et les premiers jours d’avril.
Ce processus nous donne du même coup l’explication de l’aug¬
mentation subite du nombre de schizontes au 21e jour de l’ob¬
servation (5 av’-îP.
— 299 —
5° Enfin, les particularités de l’évolution atypique du parasite
coïncident parfaitement avec les données de la clinique.
En effet, nous avons vu que les accès de fièvre coïncidaient
toujours avec l’augmentation du nombre des parasites et avec
la présence dans le sang de la veille de formes de segmentation
(accès du 8e et du 22e jour, 24 mars et 6 avril).
Nous pouvons remarquer, d’autre part, que l’accès du 24 mars
et celui du 6 avril ne correspondent pas à une même phase de
tierce, mais à une «. double tierce ». 11 est très probable que les
malaises fréquents remarqués presque quotidiennement par le
malade sont des accès atténués qui correspondent à l’éclosion
alternative de deux générations de schizontes.
Origine. • — Avons-nous affaire à une transformation du pa¬
rasite de la fièvre tropicale en parasite de la tierce, bénigne ?
L’histoire de la maladie ne nous autorise pas à l’admettre. En
effet, notre malade guéri de sa première infection contractée en
Guinée en 1902-1903 a subi une réinfection dans l’Inde, en 1904-
1906, infection à la suite de laquelle il a continuellement souf¬
fert d’accès intermittents irréguliers. Or, nous savons la fré¬
quence dans l’Inde du parasite de la tierce bénigne.
Influence de la quinine. — Si o g. 25 de chlorhydrate de qui¬
nine ingérés par le malade quotidiennement depuis deux ans,
ont eu une influence sur l’évolution du parasite, ils ne l’ont pas
détruit, pas plus qu’ils n’ont empêché le retour des accès.
Par contre, il ne semble pas que cet usage continu du médi¬
cament ait créé des races de parasites quinino-r existantes, puis¬
qu’il a suffi d’une dose de 1 g. 20, prise en 24 h. pour faire dis¬
paraître les parasites du sang circulant pendant les 24 jours qui
ont suivi l’ingestion du médicament et pour amener la guéiison,
( Travail du laboratoire de M. Marchoux.
à V Institut Pasteur.)
M. Laveran. — M. le Dr Lamoureux paraît surpris de la dis¬
parition rapide des hématozoaires chez le malade dont il vient
de nous donner l’observation, à la suite de l’administration d’une
dose de 1 g. 20 de chlorhydrate de quinine. Cette disparition est
de règle dans ces conditions, aussi ai-je insisté depuis longtemps
sur la nécessité de rechercher l’hématozoaire du paludisme avant
de donner de la quinine.
En ce qui concerne la guérison du malade, à la suite d’une
seule prise de quinine, je crois qu’il y a lieu de faire des réserves
et que, dans les cas semblables, il est prudent de faire des trai¬
tements successifs par la quinine sans attendre les rechutes.
M, Moty. — La communication de M. Lamoureux permet
d'espérer que nous aurons bientôt l’explication des explosions
d’accès palustres graves parmi les troupes remontant des pays
palustres tropicaux vers le nord, surtout en été. Il semble que le
refroidissement soit fatal aux impaludés, surtout après une inso¬
lation prononcée. D’autre part, les accès surviennent souvent sur
d’anciens palustres, à la suite de traumatismes, comme l’avait si¬
gnalé Verneuil ou, plus simplement, quand ils sont retenus à
l’hôpital par une affection insignifiante réduisant brusquement
leurs combustions et leur transpiration.
M. Levaditi rapporte l’observation d’un enfant de 5 ans, né à
Paris et qui, à l’âge d’un an et six mois, est allé faire un séjour
de deux mois en Roumanie, dans une localité palustre (Cam-
pina). Pendant ce séjour, l’enfant n’a jamais présente des symp¬
tômes de paludisme et n’a même jamais été visiblement malade.
Or, l’été suivant, les parents l’emimènent à Charny, dans
l’Yonne, et en août il est pris d’accès de paludisme tierce (exa¬
men microscopique). Un médecin, établi dans le pays depuis de
nombreuses années, affirme n’avoir pas observé à Charny et ses
environs de cas typiques de paludisme. Si cette affirmation est
exacte, on peut penser que l’enfant a contracté les fièvres en
Roumanie, sans réagir en aucune façon et qu’il a fait son pre¬
mier accès typique un an après, dans une localité non palustre.
M. Laveran. — Le paludisme autrefois très commun dans la
Puisaye (dont le département de l’Yonne fait partie) est devenu
rare (1), mais je crois qu’il serait exagéré de dire qu’on ne le
contracte plus jamais dans cette région voisine de la Sologne.
Il se peut d’ailleurs fort bien que l’interprétation de notre col¬
lègue M. Levaditi, pour le fait qu’il vient de citer, soit la bonne.
Il n’est pas rare que le paludisme reste latent pendant un an et
(1) L. Roché. Le paludisme en Puisaye ; A. Laveran, Rapport à l’Acad.
de médecine sur ce travail, 30 mai 1899.
— 3oi —
plus avant de donner lieu à des manifestations cliniques carac¬
téristiques.
M. Moty. — Les cas de paludisme sont souvent méconnus en
France, ou ses manifestations sont irrégulières; pendant les pous¬
sées, le diagnostic se fait bien, mais quand la poussée épidémi¬
que a cessé on laisse passer sous le titre « d’embarras gastri¬
que » beaucoup de cas de paludisme léger ; tel est notamment le
cas à Lille.
4
Paludisme et fièvre bilieuse hémoglobinurique
x
Par P. GASTOU et W. DUFOUGERE.
Au cours d’un voyage d’études que l’un de nous a fait en
Afrique Occidentale, nous avons eu l’occasion d’observer à l’hô¬
pital militaire de Saint-Louis (Sénégal) un cas typique de Fiè¬
vre bilieuse hémoglobinurique.
Il s’agissait d’un sergent d’infanterie coloniale qui avait fait
précédemment un long séjour en Mauritanie et qui après un
congé de 45 jours en France, était retourné à Cascas, au com¬
mencement du mois d’avril. Pour rejoindre son poste il dut voya¬
ger pendant la nuit sur le fleuve Sénégal et prit froid. Il était à
peine arrivé à Cascas qu’il fut atteint de fièvre avec vomissements
bilieux; l’ictère et l’hémoglobinurie se produisirent presque im¬
médiatement et le malade dut être évacué d’urgence sur l’hôpital
de Saint-Louis, où nous eûmes l’occasion de l’examiner, dans le
service du docteur Alliot, le jour même de son arrivée. Comme
médicament il n’avait pris que 0,25 de quinine, la veille de son
entrée à l’hôpital, c’est-à-dire 6 jours après l’apparition du symp¬
tôme hémoglobinurique.
L’examen direct du sang nous permit après une très longue
recherche, de trouver un corps en croissant absolument caracté¬
ristique. Il s’agissait d’un microgamétocyte.
C’est alors que nous eûmes l’idée de rechercher les hémato¬
zoaires dans une plus grande quantité de sang.
to cm3 de sang furent, à l’aide d’une aiguille à saigner, pui-
#
502 -
ses dans une veine de l’avant-bras, et recueillis dans un tube a
centrifugation dans lequel se trouvait 2 cm3 d’une solution de
citrate de soude à 20/000.
Le tout fut centrifugé pendant 10 minutes.
Après ce temps le liquide qui surnageait au-dessus du caillot
fut recueilli et centrifugé de nouveau pendant 10 minutes. Le dé¬
pôt de cette deuxième centrifugation fut examiné au microscope
après coloration au bleu Borrel et au Gram.
Nous eûmes la satisfaction d’y rencontrer d’autres corps en
croissant. Par contre, aucun shizonte annulaire, ni amibien ; au¬
cun piroplasme, ni microbe ne fut observé.
Pareille constatation permet d’expliquer ce fait que certains
auteurs prétendent n’avoir jamais trouvé d’hématozoaires dans
le sang des malades atteints de fièvre bilieuse hémoglobinurique
et nous conseillons à nos confrères de recourir à la centrifuga¬
tion du sang avant d’affirmer l’absence de tout hématozoaire dans
le sang d’un malade.
Les corps en croissant sont, en effet, assez difficiles à trouver
et à l’examen direct, il faut parcourir quelquefois plusieurs pré¬
parations avant d’en trouver un. Par contre, leur présence indi¬
que, ainsi que l’un de nous l’a souvent constaté, une infection
grave, et il n’y aurait rien d’étonnant à ce que ce soit cette forme
du Plasmodium precox qui, seule, produise la fièvre bilieuse hé¬
moglobinurique. Le fait demande à être vérifié.
Quoi qu’il en soit, nous pouvons, de l’observation précédente,
retirer les conclusions suivantes:
i° La fièvre bilieuse hémoglobinurique a été provoquée par un
coup de froid.
20 Elle s’est déclarée sans que le malade ait pris de cjuinine.
30 Elle s’est produite chez un colonial qui avait déjà fait un
long séjour en Mauritanie, et qui revenait de France.
40 Dans le sang du malade, après centrifugation on a trouvé
un certain nombre de formes sexuées du Plasmodium precox.
5° La quinine s’impose dans le traitement de la fièvre bilieuse
hémoglobinurique; une autre médication antihémolytique peut
amener la guérison du malade, mais la quinine seule met à l’abri
d’accidents pernicieux toujours à craindre ; son emploi prolongé
longtemps après la guérison, peut, seul, empêcher les récidives
si souvent constatées dans la fièvre bilieuse hémoglobinurique.
A ce sujet, notre avis est entièrement partagé par MM. les
3o3 —
I3rs Merveilleux, médecin-chef de l’hôpital de Saint-Louis, et
Emily, médecin-chef de l’hôpital de Dakar, qui, à maintes repri¬
ses, ont employé avec succès la quinine dans le traitement de la
lièvre bilieuse hémoglobinurique.
Ainsi que l’a montré l’un de nous ( Caducée , 15 octobre 1910,
Paludisme et intoxication quinique, par W. Dufougeré), l’in¬
jection sous-cutanée de 1 g. de chlorhydrate de quinine est sans
danger alors que l’absorption per os de petites doses est quel¬
quefois suffisante pour provoquer des phénomènes d’hémoglobi¬
nurie.
Traitement de 1 1 5 cas d’hémoglobinurie
chez des paludéens
Par Jean CARDAMATIS. *
A
Nous avons employé à peu près le même traitement dans tous
les cas d’hémoglobinurie que nous trouvions ou non des héma¬
tozoaires dans le torrent circulatoire, car nous avons la convic¬
tion que l’hémoglobinurie n’est nullement sous la dépendance
immédiate du parasite paludéen, pas plus que sous celle de la
quinine seule; elle ne tient même pas pour nous à la combinai¬
son de ces deux éléments ; elle est le résultat d’un chimisme dû à
diverses causes. Le traitement est symptomatique et consiste:
i° A éviter les refroidissements et la fatigue;
20 A tonifier les globules rouges du sang;
30 A tenter la régénération rapide du sang;
40 A diminuer la congestion du foie;
50 A augmenter la secrétaion urinaire.
B
On le sait, le refroidissement produit une hyperémie des viscères et surtout
des organes de secrétion (foie, reins) ; il peut ainsi non seulement influencer
leurs fonctions, mais encore retarder l’élimination des toxines. Les expérien¬
ces de Rouge sur les porcs et celles d’EuRLicH, de Rosbacii et de Küssner,
ont montré que le refroidissement provoque en effet un affaiblissement des
globules rouges. Or, ceux-ci, chez les personnes atteintes de fièvres palu¬
déennes, sont déjà extrêmement affaiblis, comme l’ont prouvé les expérien-
-ces de Vincent. C’est pourquoi, considérant le refroidissement comme la
cause immédiate de l’apparition de la maladie, nous conseillons aux per¬
sonnes ^atteintes de fièvres paludéennes, d’éviter par tous les moyens possi¬
bles de se refroidir. On a reconnu que les cas d’hemogl&bindrie se produi¬
sent en plus grand nombre pendant les mois d’octobre, de novembre et de
décembre (c’est-à-dire pendant la saison la p^us froide de l’année). D’ail¬
leurs, on rencontre aussi une quantité de cas d’hémoglobinurie, appelés cas
paroxystiques, qui sont exclusivement causés par le froid. Nous conseillons
donc aux personnes atteintes d’hémoglobinurie de s’étendre sur up lit chaud
et de maintenir dans la chambre une température constante de 20° ou
220 centigrades.
Mais, attribuant aussi à la fatigue un rôle dans l 'aggravation de l’état
des personnes atteintes d’hémoglobinurie, nous conseillons à ceux qui souf¬
frent des fièvres paludéennes, d’éviter toute fatigue et à ceux qui sont at¬
teints de fièvre bilieuse hémoglobinurique aiguë, un repos absolu. Notre ex¬
périence nous a appris que les hémoglobinuriques soumis à des fatigues
de voyages ou de transports ont vu k.ur état s’aggraver ; souvent même la
m^rt s’en est suivie.
Pour donner de la résistance aux globules rouges, nous administrons par
cuillerée à bouche, d’heure en heure, 5 ou 6 g. de chlorqre de calcium cris¬
tallisé, dissous dans 150 g. d’eau. Si les vomissements s’opposent à l’absorp¬
tion p^ir la bouche, nous administrons le médicament à 6 h. d’intervalle en
deux lavements. Nous employons ce remède à la dose quotidienne de 5 à 6 g.
<Je chlorure, non seulement tant que dure l’hémoglobinurie, mais encore
pendant deux ou trois jours après sa disparition.
En outre, nous pratiquons des injections de 250 à 300 g. de sérum artifi¬
ciel toutes les 6 h., en diminuant la dose de 50 g. par 6 h. à partir du troi¬
sième jour.
Nous donnons aussi le sérum artificiel en lavements, soir et matin, à la
dose de 300-500 g. Au voisinage de la mer nouS employons l’eau de mer au
lieu du sérum. C’est cette pratique que nous avons suivie à Anchia^os, sur de
nombreux malades.
Nous évitons de faire des injections de sérum artificiel et des lavements de
« sérum ainsi que d’eau de mer dès qu’apparaissent des symptômes d’urémie.
Pour diminuer l’hyperémie du foie et favoriser son fonctionnement, nous
administrons un lavement alcalin ou d’eau laxative de Vienne, pour pro¬
voquer l’évacuation de la bile, et comme antiphlogistique. En outre, sur la
région du foie, nous faisons des applications quotidiennes, selon le degré
de la polycholie, de compresses chaudes maintenues humides et souvent
changées.
Nous proscrivons rigoureusement l’usage des médicaments diurétiques à
l’intérieur et nous conseillons les ventouses tant sèches que scarifiées.
Chez les personnes atteintes d’urémie nous recommandons les saignées ;
chez celles qui souffrent d’anurie, nous conseillons, en outre, des compres¬
ses chaudes et mouillées et des bains chauds prolongés, les ventouses scari¬
fiées et les laxatifs.
Contre les vomissements nous n’intervenons qu’en faisant absorber au ma¬
lade quelques morceaux de glace.
Les évanouissements, l’atonie cardiaque et autres symptômes de faiblesse,
sont combattus par l’éther et les injections de sulfate de strychnine.
Nous évitons soigneusement les médicaments antipyrétiques ainsi que toute
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l’hypersécrétion, active l’élimination gastrique et favorise le chimisme
gastrique.
DOSE et MODE d’EMPLOI : 4 à 8 comprimés dans 1/2 verre d’eau, 2 à 3 fois
par jour. — Consulter la notice accompagnant chaque flacon.
ECHANTILLON et LITTÉRATURE : P. LONGUET, 50, Rue des Lombards, PARIS.
f
c
# •' . .
Nous condamnons absolument l’usage de la quinine, que l’on
.trouve ou non les parasites de la fièvre paludéenne dans# le tor¬
rent circulatoire, que l’hémoglobinurie persiste ou non avec l’em¬
ploi de la quinine, que nous nous trouvions même devant la forme
classique de la fièvre bilieuse hémoglobinurique.
Selon nous, c’est une erreur de combattre la fièvre bilieuse
hémoglobinurique par la quinine tant vantée. Nous considérons
encore que*c’est là une erreur. L’organisme est continuellement
en transformation chimique et parfois ne peut supporter la qui¬
nine, tandis qu’il la tolère plus tard. Toutes les fois qu’on a fait
usage de la quinine dans les cas de fièvre bilieuse hémoglobi¬
nurique ou de simple hémoglobinurie, si la maladie ne s’est pas
aggravée et si, au contraire, la guérison est survenue, c’est, nous
en sommes convaincus, parce que l’organisme n’était plus dans
les conditions qui conviennent à l’apparition de l’hémoglobinu¬
rie et non parce que le malade avait été guéri par la quinine.
Les conditions qui produisent L’hémoglobinurie ne se trou¬
vent réunies que dans des cas exceptionnels et généralement très
passagers; comme preuve à l’appui, nous rapportons le fait sui¬
vant.
Ayant pris à maintes reprises du sérum dans six cas d’hémoglobinurie, soit
au cours de l’accès, soit après, nous l’avons mélangé à une quantité égale
ou moindre de sang sain et de sang provenant d’un paludéen ; nous n’avons
constaté aucune action exercée sur les globules rouges ou sur les parasites
paludéens. Cela prouve clairement que les hémolvsines ne séjournent pas
longtemps dans le sérum contenu dans le sang de la personne atteinte d’hé¬
moglobinurie et que les conditions qui avaient produit l’hémoglobinurie
•étaient passagères.
En conséquence, bien que la quinine puisse produire, l’hémo¬
globinurie, elle perd rapidement cette propriété parce que les
conditions favorisantes sont fugaces.
Combien de malades atteints d’hémoglobinurie quinique arri¬
vent ensuite à tolérer le médicament? Nous avons eu à soigner
1 1 5 malades atteints d’hémoglobinurie à la suite de prises de
quinine; nous avons constaté qu’ils toléraient bien cet alcaloïde,
après une période de temps qui s’étendait de quelques jours à plu¬
sieurs mois; trois malades ont fait seuls exception, soit 2,60 %.
La méthode de traitement décrite ci-dessus et appliquée dans
t 15 cas graves de fièvre bilieuse hémoglobinurique, tant à An-
21
— 3o6 —
chialos qu’ailleurs, nous a très bien réussi puisque nous n’avons
eu que huit décès seulement, soit une mortalité de 6,95 %.
En conséquence, nous estimons qu’il faut s’abstenir de donner
la quinine dans tous les cas d’hémoglobinurie, qu’ils soient ac¬
compagnés ou non de fièvre paludéenne.
Traitement de la jièvre paludéenne après disparition de
V hèmoglo binurie.
Aux personnes atteintes de fièvres paludéennes, après disparition de l’hé¬
moglobinurie d’origine quinique ou non, ^ nous donnons d’abord la cincho-
nine et plus tard, le chlorhydrate de quinine de la façon suivante :
Dès que nous sommes appelés près du malade nous lui administrons pen¬
dant trois jours de suites à 6 g. de chlorure de calcium cristallisé dissous dans
150 g. d’eau à prendre par grande cuillerée toutes les heures pendant 24 h. Le
troisième jour, à compter du début du traitement, nous lui administrons, à
titre d’essai, 0,10 c g. de cinchonine et nous continuons à observer les urines.
Le lendemain (quatrième jour) nous répétons l’emploi du chlorure de calcium
cristallisé en doublant la quantité de cinchonine que le malade prend en une
heure en deux doses. Nous augmentons la dose quotidiennement de 20 cg.
jusqu’à donner au huitième jour 1 g. 40.
La solution de chlorure de calcium continue à être administrée pendant
trois jours encore, à partir du moment où on a commencé à faire usage de
la cinchonine, c’est-à-dire jusqu’à ce que le malade en ait absorbé 60 cg.
Dès lors, nous cessons le chlorure de calcium, à moins que nous ne voyons
les urines colorées en rouge ; dans ce cas nous supprimons aussi la cincho¬
nine, et nous avons recours au bleu de méthylène et aux injections arse¬
nicales.
Quand notre malade a pu tolérer 1 g. 40 de cinchonine, nous lui admi¬
nistrons encore cette quantité pendant deux jours de suite ; après quoi,
nous en cessons l’emploi et nous faisons alors des injections de chlorhy¬
drate de quinine, en commençant par 5 cg. et en augmentant la quantité
de 5 cg. chaque jour jusqu’à 1 g. Au début des injections de chlorhydrate
de quinine nous répétons l’usage du chlorure de calcium et nous donnons
ainsi une quantité quotidienne de 4 g. pendant six jours consécutifs. Line
fois que l’organisme tolère 1 g. de chlorhydrate de quinine nous continuons
à faire des injections sous-cutanées pendant douze jours de suite.
Cette thérapeutique a été employée dans 115 cas; tous les ma¬
lades supportèrent la quinine et furent radicalement guéris de
leur fièvre paludéenne. Dans trois cas seulement nous avons dû
recourir au bleu de méthylène, à cause de l’extrême sensibilité
des malades à la quinine et à la chinchonine.
M. Bertrand. — A propos des rapports du paludisme et de la
fièvre dite bilieuse hémoglobinurique, je voudrais qu’il me fût
permis de traiter d’un fait personnel.
J’ai présenté à l’Académie de Médecine, le 17 janvier 1899,
accompagnée de pièces justificatives, dont une préparation de
sang offrant des hématozoaires de Lave R an, une lamelle mon¬
trant des cristaux d’hémine et un petit tube rempli d’hématine
retirée de l’urine, l’observation d’un cas de fièvre bilieuse hémo-
globinurique qui me suggérait les réflexions ci-après :
« En concédant, même, si l'on veut, que la pyrexie qui nous
occupe relève d’une étiologie complexe, on peut, pour bien des
raisons que je crois inutile d’énumérer, persister à admettre que
l’impaludisme intervient puissamment dans l’étiologie de cette
fièvre.
En dernière analyse et en deux mots:
Il se peut que la fièvre hémoglobinurique ne soit pas exclusi¬
vement paludéenne; peut-être même n’est-elle que parapalu-
déenne; mais rien ne nous oblige à croire qu’elle n’est pas du
tout paludéenne ».
J’ai rappelé cette circonstance et le mot souligné dans le texte
ci-dessus, parce que, de ce néologisme ou d’un analogue ( péripa -
lustre), on a fait un mérite à un auteur qui s’en est servi un an
et demi après moi dans une communication sur la « nature de
la fièvre hématurique des pays chauds » à une Académie étran¬
gère.
Revendiquer un mot peut paraître puéril.
Mais ce mot est la synthèse d’une doctrine médicale et, de
longtemps encore, je n’en aurais pas parlé, si la note de
MM. Gastou et Dufougeré ne m’avait fourni l’occasion de m’ex¬
pliquer à son sujet.
M. Laveran. — Je partage complètement l’avis de notre émi¬
nent collègue M. Bertrand, sur la nature de la fièvre bilieuse
hémoglobinurique. La maladie relève certainement du paludis¬
me, les fièvres palustres figurent toujours dans les antécédents
des sujets qui en sont atteints et on trouve l’hématozoaire quand
l’examen du sang est fait avant l’accès hémoglobinurique; on le
trouve même quelquefois en plein accès. Parmi les causes occa¬
sionnelles les plus ordinaires, il faut citer le froid et la fatigue.
Chez quelques sujets la quinine produit l’ hémoglobinurie, mais
je crois que le fait est assez rare, beaucoup plus rare que ne l’ont
dit certains observateurs.
— 3o8 -
M. Marchoux. — Que la fièvre bilieuse hémoglobinurique soit
une conséquence de l’infection palustre et des lésions organiques
développées par elle, personne, je crois, ne le conteste aujour¬
d’hui. Mais on ne conteste pas non plus que le paludisme ne suf¬
fit pas à lui seul à provoquer cet accident. Il faut une cause oc¬
casionnelle. Plusieurs observateurs ont démontré que, dans un
grand nombre de cas, cette cause occasionnelle était fournie par la
quinine; dans un certain nombre d’autres cas l’action de la qui¬
nine paraît possible; enfin, pour une 3e catégorie de cas, il sem¬
ble que ce médicament ne soit pas en cause. Il est regrettable que,
pour ceux-ci, qui devraient éclairer la discussion, la preuve que
le malade n’avait pas pris de quinine ne soit pas toujours donnée
par examen des urines.
Personnellement, je ne tiens pas pour l’étiologie univoque de la
fièvre bilieuse hémoglobinurique, mais, puisque la quinine est
capable de provoquer de l’hémoglobinurie dans certains cas, j’es¬
time qu’il convient de l’employer avec prudence dans le traite¬
ment de cet accident. La prudence s’impose particulièrement
quand il s’agit d’un paludéen qui n’a pas ou qui a mal soigné
ses accès de fièvre.
L’importance de la quinine dans le traitement de la fièvre pa¬
lustre accompagnant la fièvre hémoglobinurique n’apparaît d’ail¬
leurs pas comme immédiate. Dans la déchéance globulaire qui se
produit alors, ce sont les globules parasités qui se détruisent les
premiers. Il n’est donc pas étonnant qu’au cours d’un accès hé¬
moglobinurique, on trouve en général si peu d’hématozoaires, ou
du moins d’hématozoaires autres que des gamètes qui peuvent
continuer à vivre en dehors des globules. La fièvre hémoglobi¬
nurique apparaît comme une forme de guérison de la fièvre palu¬
déenne, mais qui se manifeste avec une brutalité qu’il convient
de refréner.
Sur la présence de trypanosomes
dans le sang des bovidés à Tunis
Par W. L. YAKIMOFF et Nina KOHL-YAKIMOFF
(de Pétersbourg).
_ _ <> r n ~
Les recherches de MM. Edm. et Et. Sergent ont démontré
l’existence de trypanosomes (Tr. Theileri ou espèce très voisine)
dans le sang des bovidés d’Algérie.
A leur exemple, nous venons, pendant le mois d’avril 1911, de
rechercher ces trypanosomes par culture du sang chez des ani¬
maux de la race indigène à Tunis. Nous avons suivi la technique
de MM. Sergent, précisée par Delanoë. Le sang des bovidés a
été prélevé aux abattoirs municipaux grâce à la complaisance de
M. Thuillier, directeur de cet établissement. Nous lui en adres¬
sons nos remerciements.
La seule série examinée par nous jusqu’à présent comprend
7 animaux. Le sang a été défibriné et après un délai de 1 à 2 h.
réparti dans des tubes de bouillon ordinaire à raison de 3 cm3
de sang pour 10 cm3 de bouillon. Nous avons laissé les tubes à
la température du laboratoire (180 à 20°).
L’examen a été pratiqué le 136 jour; en voici les résultats:
Animal 1. — -5 tubes, 2 présentent des trypanosomes.
Animal 2. — 7 tubes, 6 résultats positifs.
Animaux 3, 4, 5, 6 et 7, pas de culture. Mais il est néces¬
saire de retrancher de cette série négative les tubes des animaux
3 et 4 qui présentaient pour la plupart une hémolyse du sang
(Bovidé 3 : de 8 tubes, 7 sont hémolysés ; 4 : de 9 tubes, 7).
L’unique culture du sang de l’animal 1 est très riche.
Nous n’avons pas trouvé de trypanosomes sur les frottis du
sang périphérique de ces animaux.
Nous continuons nos recherches.
(Institut Pasteur de Tunis.)
— 3 1 o —
Sur le traitement de la maladie du sommeil
par l’association atoxyl-orpiment
Par G. MARTIN, LE BŒUF et R1NGENBACH.
Nous avons déjà présenté à la Société nos résultats dans le
traitement de la maladie du sommeil par l’orpiment seul. Nous
donnons aujourd’hui les résultats- thérapeutiques de l’associa¬
tion atoxyl-orpiment.
22 malades ont été soumis à ce mode de traitement, et certains
d’entre eux depuis le début de l’année 1908. Au 15 mars 1911,
de ces 22 malades, 13 sont vivants (4 en traitement, 9 en fuite)
et 9 sont décédés.
Nous donnons ci-dessous un résumé des observations des
malades décédés et des malades traités encore actuellement par
l’Institut Pasteur de Brazzaville (1); l’irrégularité du traitement
chez quelques-uns est due à leur irrégularité à se présenter à la
visite médicale.
Malades traités à V atoxyl-orpiment vivants au 15 mars içii.
I
Penda-Tiorro (Obs. x 1 7). Homme de 30 ans environ. Taille : 1 m. 69.
Poids : 53 kg. 300. Examiné le 9 mars 1908. Amaigrissement, lassitude :
suspect. Tryp. rares dans les ganglions et le liquide cérébro-spinal. Il reçoit
du 10 mars 1908 au 24 avril 1909 : 20 g. 94 d’orpiment (doses variant de
o g. 01 à o g. 30 données irrégulièrement jusqu’au 12 décembre 1908, doses
hebdomadaires de o g. 80 et de 1 g. du 12 décembre au 24 avril 1909), et du
4 avril au 2 septembre 1908 : 16 g. 25 d’atxoyl (injections hebdomadaires de
o g. 75 du 4 avril au 7 juillet, injections de 1 g. tous les dix jours du 7 juil¬
let au 2 septembre). Dès le début du traitement, les forces sont revenues
peu à peu, et depuis février 1909, l’état général s’est toujours montré assez
satisfaisant. Le poids a augmenté : 57 kg. le 17 septembre 1909. Penda-
Tiorro paraît en excellent état de santé. Examinés le 28 avril et le 28 août
1909, le sang (centrifugation) et les ganglions ne montrent pas de parasites,
le liquide cérébro-spinal ne laisse voir que de très rares lymphocytes.
Marie-Madeleine (Obs. 140). Femme de 20 ans environ. Taille : 1 m. 56.
Poids : 58 kg. 100. Examinée le 23 avril 1908. Etat apparent de bonne santé,
céphalée depuis deux jours : ire période. Tryp. très rares dans les ganglions.
Elle reçoit du 24 avril 1908 au 29 mai 1909 : 24 g. 25 d’atoxyl (injections
(1) Nous devons à l’obligeance de nos camarades, les docteurs Aubert et
Heckenrotii, qui nous ont succédé à l’Institut Pasteur de Brazzaville, les
renseignements sur l’état actuel de nos malades, dont ils ont continué à
assurer le traitement.
hebdomadaires de o g. 75 jusqu’au 5 septembre, et ensuite injections de
1 g. et 1 g. 20, données irrégulièrement), et du 29 août 1908 au 9 janvier 1909 :
6 g. 50 d’orpiment (doses variant de o g. 50 à 1 g. données irrégulière¬
ment). Dans le cours de l’année 1910, elle reçoit x g. 75 d’atoxyl. L’état
général de cette malade a toujours été excellent jusqu’en janvier 1911, date
à laquelle elle disparut ; elle se représente au laboratoire en mars ; elle pa¬
raît en mauvais état ; l’examen du sang (centrifugation), des ganglions et
du liquide cérébro-spinal reste négatif.
N’Djody (Obs. 153). Femme de 22 ans environ. Taille : 1 m. 58. Poids :
45 kg. 900. Examinée le 21 mai 1908. Amaigrissement, céphalée, accès de
somnolence, légers troubles de l’équilibre, aménorrhée : 2e période. Tryp.
très rares dans les ganglions. Elle reçoit du 22 mai 1908 au 8 août 1909 :
20 g. 50 d’atoxyl (injections de 1 g. tous les dix jours environ jusqu’au
ier février 1909, et du 10 mars au 8 août : injections de o g. (jo et 1 g.
données très irrégulièrement), et du 26 août 1908 au 6 février 1909 : 8 g. 90
d’orpiment (doses variant de o g. 30 à 1 g., données irrégulièrement). Du
2 août au 21 octobre 1909, elle prend 17 cm3 de solution de Lôffler, et, en
novembre 1909, elle reçoit 1 g. 25 d’atoxyl en deux injections. En 1910 et
jusqu’en mars 1911, elle reçoit 7 g. 25 d’atoxyl et 8 g. 30 d’orpiment. L’état
général de N’Djody n’a jamais été bien brillant, quoique ses règles aient re¬
paru en octobre 1908 et qu’elle ait mené à terme une grossesse datant de
cette époque. L’enfant, né à la fin juin 1909, est mort trois semaines après
(nous ignorons de quelle affection). N’Djody a toujours souffert de céphalée,
à laquelle sont venus s’ajouter des vertiges, de la confusion mentale, des
douleurs lombaires. Le poids a augmenté régulièrement, atteignant en dé¬
cembre 1909 : 55 kg. 100 ; une ponction lombaire faite à cette même date
n’a montré que des lymphocytes non rares, mais aucun- parasite. Le 15 mars
1911, la malade est en très mauvais état.
Lokilo (Obs. 332). Homme de 20 ans environ. Taille : 1 m 67. Poids :
54 kg. 900. Examiné le 26 juillet 1909. Céphalée, accès de somnolence, trem¬
blements, troubles de l’équilibre, excitation cérébrale : 2e période. Tryp. très
rares dans le liquide cérébro-spinal. 11 reçoit du 27 juillet au 7 août 1909 :
3 g. 25 d’atoxyl (en 4 injections), et du 29 juillet au 25 septembre 1909 :
27 g. 50 d’orpiment (en doses de 1 g. ou 1 g. 50). Aucune amélioration ne
s’étant produite, il fut mis le 23 octobre 1909 au traitement à l’arsénophé-
nylglycine, dont il reçut 9 g. Puis il absorba 9 cm3 de solution de Loffler.
Enfin, en 1910, et jusqu’en mars 1911, remis au traitement à l’atoxyl-orpi-
ment, il reçoit 10 g. d’atoxyl et 20 g. 75 d’orpiment. Le 15 mars 1911, il
est en très mauvais état. /
Malades traités à V atoxyl-or piment morts malgré le traitement.
Moui.iandambo (Obs. 109). Homme de 25 ans environ. Taille : 1 m. 69.
Poids : 58 kg. Examiné le 18 février 1908. Amaigrissement, accès de som¬
nolence, troubles de l’équilibre, tremblements, excitation cérébrale : 2e pé¬
riode. Tryp. très rares dans le sang (examen direct), rares dans les gan¬
glions, assez nombreux dans le liquide céphalo-rachidien. Le malade reçoit,
du 19 février 1908 au 2 mars 1909 : 24 g. 40 d’atoxyl (injections de o g. 50
tous les cinq jours du 19 février au 21 mars ; de o g. 75, o g. 85 ou 1 g.
tous les six jours environ du 21 mars au 27 mai ; de 1 g. ou 1 g. 25 à in¬
tervalles irréguliers du 27 mai 1908 au 2 mars 1909) et 10 g. 11 d’orpiment
(doses quotidiennes de o g. ox du 2 au 12 mars, et de 1 g. données irrégu¬
lièrement du 18 décembre 1908 au 17 février 1909). Aucune amélioration ne
— 3 I 2 —
se manifesta dans le cours du traitement ; le poids, après avoir atteint
65 k. 700 en mai 1908, tomba à 59 kg. 200 en février 1909. Le malade est
décédé le 16 mars 1909.
Yoela (Obs. 244). Homme de 20 ans environ. Taille : 1 m. 65. Poids :
,57 k. 400. Examiné le 7 janvier 1909. Céphalée, amaigrissement : très sus¬
pect. Tryp. non rares dans les ganglions. Le malade absorbe cl’abord 17 g.
d’orpiment (par doses de 1 g. tous les 5 jours environ) du 8 janvier au
23 mars, date à laquelle on trouve des Tryp. non rares à l’examen direct
du sang ; il reçoit alors, du 23 mars au 18 juillet 1909, date de son décès,
7 g. 50 d’atoxyl (injections de o g. 60, o g. 75 ou 1 g. données très irrégu¬
lièrement) et 57 g. d’orpiment (doses de 1 g. et 1 g. 50), sans la moindre
amélioration à aucun moment ; le 6 mai on trouvait des Tryp. très rares
dans les ganglions cervicaux, et le 2 juillet,* le poids était tombé à 50 kg. 600.
M’Bo (Obs. 320). Homme de 25 ans environ. Taille : 1 m. 71. Poids :
62 kg. 600. Examiné le 19 juillet 1909. Amaigrissement, perte des forces,,
céphalée, tremblements, accès de somnolence, troubles de l’équilibre : 2e pé¬
riode avancée. Rares Tryp. dans les ganglions. Du 28 juillet au 18 août
1909, date de son décès, le malade reçut 13 g. 50 d’orpiment (12 doses de
1 g. et une dose de 1 g. 50) et 1 g. 25 d’atoxyl (o g. 50 le 3 août, o g. 75
le 7 août).
Makaia (Obs. t 1 5). Homme de 22 ans environ. Taille : 1 m. 61. Poids :
41 kg. Examiné le 26 février 1908. Amaigrissement, troubles de l’équilibre,,
accès de somnolence, excitation cérébrale : 2e période. Tryp. assez nom¬
breux dans le sang (centrifugation), très rares dans les ganglions. Il reçoit
du 26 février 1908 au 31 juillet 1909 : 26 g. 50 d’atoxyl (injections de
o g. 50, o g. 75 et 1 g. données irrégulièrement de février à août 1908 ;
de o g. 50 par semaine de septembre à décembre ; de o g. 50 et o g. 75
données irrégulièrement de janvier à juillet 1909) et 60 g. 74 d’orpiment
(o g. 29 en mars, o g. 55 en mai, 3 g. 10 en août, 0,70 en décembre 1908,
2 g. 10 en janvier, 6 g. en avril, 8 g. en mai, 20 g. 50 en juin et 19 44. 50
en juillet 1909). En juin et juillet 1908, il reçut o g. 21 de benzoate de mer¬
cure (par doses de o g. 01), et en mars 1909 o g. 60 d’émétique de potasse
(en solution physiologique à 1 °/Q) en injections intra-veineuses quotidiennes
de o g. 06. Aucune amélioration ne se manifesta durant le cours du traite¬
ment. Depuis mai 1909, date à laquelle on trouve des Tryp. dans le liquide
cérébro-spinal, l’état du malade devient de plus en plus mauvais ; à des trou¬
bles oculaires ayant apparu en mai 1908, viennent s’ajouter des douleurs
lombaires et des tremblements généralisés ; la marche devient impossible, et
il succombe le 15 août 1909.
Toumba II (Obs. 233). Femme de 25 ans environ. Taille : 1 m. 61. Poids :
38 kg. Examinée le 8 décembre 1908. Amaigrissement prononcé, perte des
forces, céphalée, accès de somnolence : 2e période avancée. Tryp. non rares
dans les ganglions. La malade reçoit du 8 décembre 1908 au 16 juin 1909 :
84 g. d’orpiment (par doses variant de o g. 70 à 1 g. 50) et 9 g. 65 d’ato¬
xyl (5 g. 25 en injections de o g. 75 tous les 10 jours du 29 janvier au 2 avril
1909 ; 2 g. 25 en 3 injections du 5 au 10 mai 1909 ; 2 g. 15 en 3 injections
du 11 au 16 juin 1909). Aucune amélioration au cours du traitement. Le
3 mai 1909, après 29 g. 50 d’orpiment et 5 g. 25 d’atoxyl, le liquide cérébro-
spinal montre des Tryp. nombreux. En juin, la malade accuse une diminu¬
tion de l’acuité auditive ; il y a du tremblement généralisé ; la marche de¬
vient impossible ; elle meurt le 19 août 1909.
3 1 3
Massamba Konaté (Obs. 236). Homme de 28 ans environ. Taille : 1 m. 76.
Poids : 57 k. 500. Examiné le 15 décembre 1908. Accès de somnolence,
amaigrissement prononcé, tremblements, troubles de l’équilibre, confusion
mentale : 2e période avancée. Tryp. très rares dans les ganglions. Le malade
reçoit du 15 décembre 1908 au 6 septembre 1909 : 81 g. 30 d’orpiment (du
16 au 31 décembre 4 g. 50 en 5 doses ; en janvier 6 g. 80 en 7 doses ;
en février, mars et avril, des doses de 1 g. tous les 4 ou 6 jours ; en mai,
2 doses de 1 g. ; du Ier juin au 2 août, doses de 1 g., 1 g. 50 ou 2 g.
données en moyenne 20 jours sur 30), et du 29 janvier au 6 septembre 1909 :
11 g. d’atoxyl (doses de 1 g. tous les 10 ou 15 jours). Bien que le poids ait
atteint 69 kg. 500 le 30 avril, aucune amélioration n’a été enregistrée au
cours du traitement. La marche difficile depuis le mois de février devient
impossible en juillet. Le malade meurt le 6 novembre 1909.
N’Gangoua (Obs. 160). Homme de 20 ans environ. Taille : 1 m. 67. Poids :
58 kg. 100. Examiné le 2 juin 1908. Forts accès de somnolence, céphalée,
tremblements, troubles de l’équilibre, douleurs lombaires : 2e période. Tryp.
assez nombreux dans les ganglions. Il reçoit du 4 juin 1908 au 20 novem¬
bre 1909 : 36 g. 25 d’atoxyl (injections de 1 g. tous les 8 joyrs environ jus¬
qu’en février 1909 ; de cette date, injections de o g. 50, o g. 75 ou 1 g.
données très irrégulièrement), et du 2 juillet 1908 au 13 août 1909 : 68 g. 65
d’orpiment (doses variant de o g. 15 à 1 g. 50 données très irrégulièrement ;
en juin 1909 le malade reçoit 21 g. d’orpiment). Aucune amélioration n’a
été constatée au cours du traitement. Le 8 mai 1909, après 29 g. d’atoxyl
et 37 g. 65 d'orpiment, l’examen des ganglions et du sang (centrifugation)
est négatif, mais le liquide cérébro-spinal conLient des Tryp. rares. Depuis
cette date, l’état général devient de plus en plus mauvais, la marche est très
difficile, des troubles oculaires apparaissent (diminution de l’acuité visuelle),
le malade présente un peu d’excitation cérébrale. Le poids qui avait atteint
65 kg. 400 en avril baisse progressivement et tombe à 54 kg. 700 en juillet.
N’Gangoua meurt le 26 novembre 1909.
Fano-Ken (Obs. 119). Homme de 20 ans environ. Taille : 1 m. 58. Poids :
49 kg. 200. Examiné le 9 mars 1908. Accès de somnolence, troubles de
l’équilibre, lassitude : 2e période. Tryp. assez nombreux dans le sang (exa¬
men direct). 11 reçoit du 9 mars 1908 au 17 juillet 1909 : 61 g. 53 d’orpiment
(doses variant de o g. 02 à 1 g. 50 données irrégulièrement), du 6 avril au
8 octobre 1908 : 18 g. 75 d’atoxyl (injections hebdomadaires de o g. 75), et
o g. 60 d’atoxyl le 11 décembre 1909. L’état de ce malade qui s’était nette¬
ment amélioré dès le début du traitement, est devenu mauvais à la suite
d’une brûlure des pieds en octobre 1908 ; le poids est tombé à 41 kg. 900 le
27 novembre 1909. Manie ambulatoire. Il meurt le 30 avril 1910. Le 7 mai
1909, après 17 g. 53 d’orpiment et 18 g. 75 d’atoxyl, il montrait des Tryp.
rares dans son liquide cérébro-spinal qui, le 27 novembre 1909, en contenait
encore de très rares.
Ouali-Kété (Obs. 261). Femme de 20 ans environ. Taille : 1 m. 53. Poids :
36 kg. Examinée le 24 mars 1909. Accès de somnolence, céphalée, perte des
forces, amaigrissement prononcé, troubles de l’équilibre, menstruation sup¬
primée depuis cinq mois : 2e période avancée. Tryp. très rares dans les gan¬
glions. Elle reçoit du 2 avril au 3 septembre 1909 : 55 g. 50 d’orpiment
(doses de o g. 50, 1 g. ou 1 g. 50 données assez irrégulièrement), du 25 mars
au 11 septembre 1909 : 7 g.' 20 d’atoxyl, le 2 décembre 1909 : o g. 75 cl’ato-
xyl, et en 1910 jusqu’au mois d’octobre : 6 g. 60 d’atoxyl. Il n’y a jamais
eu d’amélioration dans l’état de cette malade qui est décédée le 5 octobre
1910 ; son liquide cérébro-spinal a montré des Tryp. en juin, septembre et
décembre 1909.
Estimant que nos premiers malades avaient reçu des quantités
trop faibles d’orpiment (o g. 10 à o g. 30) pour pouvoir en tirer
quelque conclusion sur la valeur de l’association atoxyl-orpiment,
nous avons fait prendre à certains trypanosomés des quantités
assez élevées de trisulfure d’arsenic, jusqu’à 35 g. 50 en 1 mois
et demi.
A côté de malades, comme Toumba II et Massamba-Konate,
qui avaient reçu de fortes doses d’orpiment et des doses plutôt
faibles d’atoxyl, d’autres malades, comme Makaia et N’Gan-
goua, qui, au contraire, avaient reçu des quantités assez élevées
des deux médicaments, sont décédés.
Parmi les malades actuellement vivants, nous ne voyons que
Penda-Tiorro en bon état de santé ; ce malade, dont le traitement
est cessé depuis deux ans, a reçu des quantités assez faibles d’ato¬
xyl et d’orpiment (en deux ans: 20 g. 94 d’orpiment et 16 g. 25
d’atoxyl); son liquide cérébro-spinal en août 1909 ne contenait
que de très rares lymphocytes.
Enfin, des malades, tels que N’Djody et Marie-Madeleine,
bien que ne laissant pas voir de Tryp. dans leur liquide de ponc¬
tion lombaire, ont un état général mauvais. N’Djody a reçu en
3 ans: 37 g. 75 d’atoxyl et 17 g. 20 d’orpiment; Marie-Made¬
leine, qui, au début de son traitement, se trouvait à une ire pé¬
riode, a reçu en 13 mois : 6 g. 50 d’orpiment et 24 g. 25 d’ato¬
xyl, et jusqu’à ces derniers temps elle paraissait en excellent état
de santé. A rapprocher de ces deux malades, le cas de Para
(m'alade en fuite), qui, malgré l’absence de parasites dans le
liquide cérébro-spinal, avait un mauvais état général ; il avait
reçu, en 16 mois, 9 g. d’atoxyl et 68 g. 50 d’orpiment.
Nos résultats peuvent être rapprochés de ceux de nos collè¬
gues Thiroux et d’ANFREviLLE de la Salle, qui, sur 17 malades
soumis uniquement à la médication atoxyl-orpiment n’en con¬
sidèrent qu’un comme guéri ; leur malade a reçu comme trai¬
tement, en 40 jours, 4 g. 50 d’atoxyl et 1 g. 23 d’orpiment, les
doses maxirna d’orpiment ayant été de o g. 30. 9 autres malades
que ces auteurs avaient d’abord traités à l’atoxyl-orpiment, ont
dû, après échec de cette médication, être soumis à d’autres trai¬
tements. Enfin, un malade chez lequel un premier traitement à
l’atoxyl-acide picrique n’avait pas amené la guérison, a pu être»
— 3 1 5 —
considéré- comme guéri après un traitement atoxyl-orpiment ; il
avait reçu en 3 mois environ 16 g. 80 d’orpiment et 7 g. d’ato-
xyl (1).
De tous ces faits, nous croyons pouvoir conclure que les ma¬
lades soumis à la médication atoxyl-orpiment, se comportent
mieux que ceux traités par l’orpiment seul, mais la valeur cura¬
tive de cette association ne paraît pas supérieure aux résultats
obtenus avec l’atoxyl seul (2).
Contribution à l’hématologie
du béribéri et du scorbut
Par C. MATHIS et M. LEGER.
Au cours d’une épidémie meurtrière de béribéri qui a sévi dans
la prison de Hanoï, d’octobre 190g à octobre 1910, nous avons
eu l’occasion d’examiner le sang d’un grand nombre de malades.
Durant les neuf premiers mois, il s’est agi d’un béribéri typi¬
que à forme œdémateuse ou paralytique. A partir de juillet 1910,
les malades, pour la grande majorité des convalescents de béri¬
béri, ont présenté des accidents scorbutiques graves : gingivite,
chute des dents, douleurs osseuses, suffusions sanguines éten¬
dues, épistaxis, etc.
Laissant à d’autres mieux placés que nous le soin de faire l’étu¬
de clinique de la maladie, et de décider s’il s’est agi de symp¬
tômes scorbutiques chez des béribériques ou d’une épidémie sur¬
ajoutée de scorbut vrai, nous nous sommes uniquement occu¬
pés de la question hématologique et avons recherché les modi¬
fications de la formule leucocytaire chez nos différents malades.
Le régime alimentaire, auquel étaient soumis les prisonniers,
peut être de quelqu’importance dans l’interprétation des docu¬
ments que nous apportons. Nous devons donc brièvement indi¬
quer les renseignements recueillis à ce sujet.
(1) A. Thiroux et L. D’Anfreville de la Salle. La maladie du sommeil
et les trypanosomiases animales au Sénégal. Baillière, 1911, pp. 51-54,
70-71, 74-109.
(2) Rapport Mission d’Etudes de la maladie du sommeil au Congo fran¬
çais. Masson, 1909, pp. 343-356.
— 3 1 6 -
Au moment où l’épidémie s’est déclarée et propagée, le riz
d’usine formait le fond de l’alimentation des prisonniers de
Hanoï.
Le 20 mai, au riz d’usine fut substitué le riz fraîchement dé¬
cortiqué au pilon ; le poisson salé fut supprimé.
Le 28 juin, on redonna du riz d’usine.
A partir du 29 juillet, quand un certain nombre d’Annami-
tes présentèrent des symptômes de scorbut, un régime spécial
fut institué, comprenant du riz fraîchement décortiqué cuit à la
graisse, des légumes cuits sans sel, de la viande de bœuf ou de
porc, des fruits.
Les auteurs sont loin d’être d’accord sur les modifications de la formule
leucocytaire dans le béribéri.
Bezançon et Labbé (i) écrivent que, dans les cas observés, le pourcentage
des diverses variétés de globules blancs a été trouvé normal.
Takasu (2), à l’hôpital d’Osaka, a examiné le sang d’un nombre assez
grand de nourrissons ou d’adultes atteints de béribéri. Les modifications
relevées, de même ordre chez tous, sont plus accentuées chez les nourrissons.
Le pourcentage des lymphocytes est supérieur à la normale et dépasse pres¬
que toujours celui des polynucléaires neutrophiles. Les éosinophiles sont
diminués : on en compte moins de 2 °/0.
Hunter et Koch (3), au contraire, signalent de l’éosinophilie sanguine. Ils
ne donnent aucun chiffre, se contentant de mentionner que les cellules aci-
dophiles sont, d’ordinaire, doublées de nombre.
Pour Noc (4) également, il y a augmentation du taux des éosinophiles,
surtout dans la forme œdémateuse de la maladie. Cette assertion n’est pas
entièrement d’accord avec les documents apportés par l’auteur. Ainsi, lors
d’une épidémie, 20 prisonniers, observés par Noc depuis quelque temps, con¬
tractèrent le béribéri. Le taux des éosinophiles, qui était en moyenne de 12 0/o,
tomba à 8 °/0. Dans une autre série, les éosinophiles augmentèrent d’une
façon sensible au moment de la guérison (de 11 °/Q à 18 °/0).
Brau (5) dit avoir constaté chez les béribériques avérés une proportion des
mononucléaires supérieure à celle des polynucléaires neutrophiles, et, chez les
sujets particulièrement atteints, de l’éosinophilie (4 à 6 0/o).
Dans une épidémie à Casablanca, Saltet et Legrand (6) ont également
signalé de la mononucléose (40 à 45 °/0) et de l’éosinophilie (4 à 5 °/0).
D’après Salanouf. (7), la formule leucocytaire ne présente rien de caracté¬
ristique. L’éosinophilie, qu’on y peut constater, est fréquente chez les indi¬
gènes, et est, à son avis, due au parasitisme intestinal.
(1) Bezançon et Labbé. Traité d’hématologie, 1906, Steiniieil, Paris.
(2) Takasu, cité d’après Jeanselme. Le béribéri. Encyclopédie des aide-
mémoire Léauté. Paris, 1906.
(3) Hunter et Koch. A research in the etiology of Béribéri, together with
a Report on an outbreak in the Po Leung kuk, 1906, Hongkong.
(4) Noc. Ann. de V Institut Pasteur, 1908, p. 908.
(4) Brau. Ann. hyg. et méd. col., 1910, p. 215.
(6) Saltet et Legrand. Presse médicale, 1909, n° 61, p. 545.
(7) Salanoue. Précis de Pathologie tropicale, p. 606, 1910, Maloine, Paris.
Dernièrement, A. Leger (i) a étudié la formule leucocytaire de 31 béribé-
riques de la maison d’arrêt d’Antsirabé (Madagascar). Il y aurait, à la pre¬
mière période de la maladie augmentation des polynucléaires neutrophiles, et,
pendant la convalescence ou dans les cas ayant tendance à la chronicité,
lymphocytose plus ou moins marquée. L’éosinophilie est inconstante et plutôt
en rapport avec l'helminthiase intestinale.
Mouzels (2), qui a dépisté une épidémie de béribéri tout à fait au début,
chez les enfants de troupe d’un régiment de tirailleurs tonkinois, n’a trouvé
aucune augmentation des polynucléaires neutrophiles. La formule leucocytaire
était normale. Le taux des éosinophiles était celui d’indigènes porteurs de
parasites intestinaux ou hépatiques.
Pour rendre nos observations hématologiques plus faciles à
consulter, nous les groupons en 2 tableaux.
Dans le premier sont portés les examens pratiqués le 13 no¬
vembre 1909 et le 29 avril 1910. Il s’agit, dans les 40 cas, de
malades chez lesquels le diagnostic de béribéri ne peut être mis
en doute.
L’examen des formules leucocytaires de ces 40 béribériques
permet les conclusions suivantes:
i° Il n’y a jamais augmentation des polynucléaires neutro¬
philes ; le nombre de ces éléments du sang est parfois normal •
(6 fois de 65 à 69 %), le plus souvent diminué (34 fois de 64 à
44)33 %)• Le pourcentage moyen que nous avons trouvé est
de 57.
20 La lymphocytose est manifeste. Le pourcentage des lym¬
phocytes dépasse même parfois celui des polynucléaires neutro¬
philes. La moyenne, dans nos cas, est de 36 %.
30 Les grands mononucléaires ont varié de 1,66 à 11,33 % (en
moyenne 4 %).
40 Le nombre des polynucléaires éosinophiles subit une dimi¬
nution appréciable et. parfois très notable. Il convient, en effet,
dans l’interprétation des résultats, de tenir compte du parasitis¬
me intestinal intense des sujets examinés. Nous avons noté:
de o à 1 % d’éosinophiles, 7 fois ;
de 1 à 2 % d’éosinophiles, 21 fois ;
de 2 à 3 % d’éosinophiles, 8 fois ;
de 3 à 4 % d’éosinophiles, 3 fois;
de 4 à 5 % d’éosinophiles, 1 fois.
Le pourcentage moyen relevé est de 1,80 %.
(1) A. Leger. Bull. Soc. Pathologie exotique, 1910, t. III, p. 751.
(2) Mouzels. Bull. Soc. Med. chirurg. de l’Indochine, 1911, t. II, p. 164.
é
- 3 iS —
Tableau I
Le tableau II comprend les examens de sang, faits le 12 août
19 10, de 30 sujets présentant depuis peu (5 à 20 jours environ) des
accidents scorbutiques. De ces prisonniers 6 avaient déjà été
examinés lors de leur atteinte antérieure de béribéri.
— 3 1 9 —
Tableau II
Chez ces scorbutiques, la formule leucocytaire n’est pas
identique à celle des béribériques.
i° Les polynucléaires neutrophiles sont en nombre normal
ou hyponormal (moyenne des 30 cas : 55 %)•
20 II y a augmentation des lymphocytes dans une proportion
presqu’aussi élevée que chez les béribériques. Le pourcentage
moyen est de 34,6 %.
3° Les grands mononucléaires ne subissent pas de variation
dans un sens déterminé.
40 Les polynucléaires éosinophiles, à l’inverse de ce que nous
avons relevé dans le béribéri, sont en nombre égal ou supérieur
à la normale (6,8 % en moyenne). L’augmentation de ces élé¬
ments acidophiles est moins élevée, en réalité, qu’il ne paraît au
premier abord, car il s’agit d’Annamites hébergeant tous des
320
parasites intestinaux en plus ou moins grand nombre. Nous
avons relevé: 2 fois, 1 % d’éosinophiles; 2 fois, de 1 à 2 % ;
2 fois, de 2 à 3 % ; 4 fois, de 3 h 4 % ; 2 fois, de 4 à 5 % ; 6 fois,
de 5 à 6 % ; 3 fois, de 6 à 8 %; 5 fois, de 8 à 10 %; 3 fois,
plus de 10 %,(i 3, 17 et 19 % d’éosinophiles).
Nos observations ne concordent donc pas avec celles de De
Albertini (1), qui a constaté, dans 10 cas de scorbut, une dimi¬
nution constante et parfois très forte des’ éosinophiles.
En résumé, dans les cas de béribéri confirmé, observés à la pri¬
son de Hanoï, nous avons relevé irn déséquilibre leucocytaire,
caractérisé par l’ augmentation des lymphocytes et la diminution
des éosinophiles.
Chez les convalescents de béribéri, atteints de symptômes scor-
' butiques graves, nous avons également constaté une augmenta¬
tion plus ou moins marquée des lymphocytes, mais, ce qui donne
à leur formule leucocytaire une physionomie spéciale, c’est l 'aug¬
mentation parfois sensible des polynucléaires éosinophiles .
( Travail des laboratoires d’ Hanoï, Tonkin.)
De “ l’image d’Arneth ” dans
le béribéri et le scorbut
Par C. MATHIS et M. LEGER.
Nous avons recherché les variations de u l’image cI’Arneth »
chez 17 des béribériques et 7 des malades présentant des symp¬
tômes scorbutiques, dont nous avons relaté, dans la note précé¬
dente, les modifications de la formule leucocytaire.
On admet que les polynucléaires neutrophiles du sang se di¬
visent en 5 classes, suivant que leurs noyaux apparaissent com¬
posés de 1, 2, 3, 4 ou 5 fragments. J. Arneth a établi que, chez
l’homme adulte, on compte normalement, pour 100 neutrophiles,
5 de la première catégorie, 35 de la seconde, 41 de la troisième,
17 de la quatrième et 2 de la cinquième.
Les cellules des deux premières catégories sont des formes jeu-
I , , ,
(1) De Albertini, La Fiforma medica, 1909, p. 489.
!
1
HUNYADI JÂNOS \
dite EAU de JANOS , 1
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.
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EXTRAIT DU RÈGLEMENT
Art. ig. — Les communications ne doivent pas durer plus de quinze
minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas
dépasser chacune plus de cinq minutes.
Art. 2 3. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires
qui ont été présentés en séance publique.
Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires
généraux aussitôt agrès la communication faite.
Art. 25. — Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne
doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société
(y compris les membres correspondants), 4 pages d’impression ; 2° pour
les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;
Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de
la Société, soit en entier, soit par fraction, autant que possible dans le
volume de l’année.
Art. 26. — Les observations faites en séance par les membres de h
Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne
devront pas dépasser 2 pages d’impression.
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pays, tempérés ou tropicaux, de résoudre les difficultés du diagnos¬
tic des maladies parasitaires.
Cet ouvrage est donc indispensable non seulement aux étudiants,
aux médecins destinés à exercer dans les colonies, mais encore à
tout praticien désireux de se tenir au courant des progrès et de
l’orientation nouvelle de la médecine.
— 321 —
nés; lorsqu’elles prédominent, l’image est dite déviée à gauche.
Il en est ainsi dans beaucoup de maladies infectieuses aiguës. Les
leucocytes plus avancés en développement ont, d’après Arneth,
succombé « dans l’effort de l’organisme vers l’immunité ».
Les polynucléaires à 3, 4 ou 5 noyaux sont des formes adultes.
La déviation est dite à droite, quand leur nombre est augmenté.
C’est une déviation nettement dans ce sens que nous avons
observée chez nos malades des deux groupes. Nous avons, dans
nos tableaux pour rendre plus saillante « l’image d’ Arneth »,
réuni en une seule catégorie, les cellules à 1 et à 2 noyaux.
Tableau I. — Image d’ Arneth chez les béribériques.
Tableau IL — - Image d’ Arneth chez les scorbutiques.
Conclusions. — Il est manifeste que, chez les béribériques,
« l’image cI’Arneth » est fortement déviée à droite.
Tandis que chez les gens sains, les neutrophiles des deux der¬
nières catégories sont dans une proportion de 19 %, chez nos
malades, nous n’avons jamais rencontré moins de 34 % de polv-
nucléaires à 4 ou 5 noyaux.
L’augmentation des multinucléés est très accentuée. Dans nos
17 cas, nous avons compté:
Chez les malades convalescents de béribéri et présentant des
symptômes scorbutiques les modifications sanguines sont de mê¬
me ordre.
Dans l’état actuel de nos connaissances, il est encore difficile
de tirer des données précises de la déviation à droite observée
de « l’image d’ARNETH ». Il est permis seulement de penser que
te béribéri n’est pas une infection aiguë bactérienne.
/
Traitement de la dysenterie amibienne
par la poudre d’ipéca désémétinisée
Par A. MANAUD.
De tous les traitements appliqués à la dysenterie amibienne,
l’ipéca (( à la brésilienne » est sans contredit celui qui donne les
meilleurs résultats. Il a l’inconvénient d’imposer au malade un
état nauséeux et souvent des vomissements pénibles, qui ont
d’ailleurs pour effet de rejeter de l’estomac une partie du médica¬
ment, ce qui diminue l’effet du traitement. Cet inconvénient dis¬
paraît par l’emptoi cle la poudre d’ipéca désémétinisée. Bien que
l’action émétisante due à l’émétine se trouve ainsi en grande par¬
tie supprimée, l’action antidysentérique qui serait due à l’acide
ipécacuanhique persiste.
C’est ce dont j’ai pu me convaincre dans ma pratique à Bang¬
kok, en traitant par ce procédé une série de malades.
J’ai employé la poudre désémétinisée de Dausse. Il est évidem¬
ment très important que la poudre ait été traitée d’après une tech¬
nique très rigoureuse et très sûre, qui laisse au produit les prin¬
cipes actifs autres que l’émétine.
On peut donner des doses élevées de cette poudre sans que le
malade éprouve d’autres sensations pénibles qu’un état vertigi¬
neux et parfois quelques nausées.
J’ai fait prendre, en général, 3 g. de poudre le premier jour,
en 6 cachets de 0,50, un toutes les deux heures; 2 g. en 4 cachets,
le deuxième jour; et 1 g. en 4 cachets le troisième jour. Les effets
sont remarquablement rapides. Le deuxième jour, les crachats in¬
testinaux sont déjà remplacés presque totalement par des selles
de caractère fécal. Le troisième et le quatrième jour, les mucosités
et le sang disparaissent. C’est en somme l’effet remarquable ob¬
servé dans les cas les plus favorables par tous les médecins qui
ont employé l’ipéca à la brésilienne, mais ici beaucoup plus ra¬
pide et constant.
Il est possible de faire accepter cette médication par les ma¬
lades affaiblis, par les Asiatiques, trop souvent hésitants devant
la médecine européenne, et qui, dans les premiers vomissements
refusent de continuer à absorber la macération d’ipéca.
Parmi les quinze observations relevées chez des Européens et
des Asiatiques de diverses races: Siamois, Chinois, Indiens, je
citerai les deux suivantes particulièrement typiques.
Luang X..., secrétaire du ministre de l’Intérieur, atteint depuis plus de
huit mois d’entéro-colite muco-membraneuse et déjà très affaibli, contracte
vers le milieu de juin une dysenterie aiguë, qui, sous l’influence d’alimenta¬
tion défectueuse et de médications empiriques, s’aggrave au point que le
nombre des selles muco-sanglantes devient presque incomptable. Le malade
est traité par la poudre désémétinisée à partir du 2 juillet. Le 3, le nombre
des selles est réduit à 8. Elles ont le caractère bilieux et sont striées de mu¬
cosités sanguinolentes. Le 4, on note 5 selles verdâtres avec stries blanches.
Le 5, encore 5 selles, nettement fécales. Le 6, 2 selles. Depuis, le malade a
une selle quotidienne avec quelques mucosités, reliquat de son entéro-colite
muco-membraneuse, laquelle se trouve très améliorée. Il a repris son em¬
bonpoint.
La deuxième observation concerne un Chinois, X..., propriétaire de rizerie
à Bangkok, qui, au moment où je l’ai vu avec le docteur Tilleke, le 5 juil¬
let, présentait une dysenterie datant de 12 jours. 20 à 30 selles muco-san¬
glantes, lambeaux de muqueuse, odeur gangreneuse.
Le traitement par l’ipéca désémétinisé a eu chez ce malade des résul¬
tats particulièrement rapides. Dès le deuxième jour, les selles muco-sanglan-
tes, à odeur gangreneuse, étaient remplacées par 6 selles demi-pâteuses,
verdâtres, entourées de quelques mucosités. Dès le quatrième jour, le malade
avait 2 â 3 selles normales, à peine striées de quelques mucosités. La guéri*
son était complète en 6 jours.
Le traitement s’est montré aussi remarquablement actif dans
presque tous les cas où je l’ai employé. Le docteur Tilleke, qui
a eu l’obligeance de me communiquer les résultats obtenus dans
sa clientèle, me confirme que ce traitement est le plus efficace de
ceux qu’il a employés jusqu’à ce jour contre la dysenterie.
Il ne m’a pas semblé que la macération et la décoction de pou¬
dre désémétinisée donne des résultats-supérieurs à la poudre elle-
même. L’association d’autres médicaments tel que le calomel,
l’opium, etc., peut être très utile dans certains cas. Je n’ai pas
encore de données suffisantes sur ce point.
Dans un cas, j’ai eu un excellent résultat en associant le calo¬
mel à la poudre d’ipéca le premier jour de traitement (à peu près
dans les mêmes proportions que dans les pilules de Segond : 0,03
par cachet, soit 0,24 pro die ) et en le remplaçant par de l’extrait
d’opium, à la dose de 0,01 par cachet, dès que les caractères des
selles sont modifiés.
Etant chargé pendant une partie de l’année 1906, du service
des dysentériques à l’hôpital d’ Hanoï, j’ai eu l’occasion d’essayer
les traitements les plus divers: ipéca, simarouba, calomel, lavages
au permanganate, à l’eau oxygénée diluée, au protargol, au ni¬
trate d’argent, etc.. Aucun ne m’a donné des résultats aussi sur¬
prenants que la poudre d’ipéca désémétinisée donnée ainsi à
haute dose.
*
U serait intéressant que ce traitement soit mis à l’épreuve dans
nos différentes colonies.
Les avantages de la méthode sont :
i° La rapidité et la simplicité de la préparation et de l’admi¬
nistration du médicament.
20 L’absence presque complète de nausées et de vomissements,
permettant de donner des doses élevées, et de traiter ainsi des
malades peu dociles ou trop épuisés pour supporter les sensations
pénibles que donne l’ipéca à la brésilienne.
3° L’efficacite due vraisemblablement à l’absorption en plus
grande quantité du principe actif antidysentérique.
Bangkok,
20 mars içii.
* ■
— 323 —
M. Bertrand. — - Je connais au nYoins deux exemples d’essais
■d’un ipéca sans émétine, comme agent thérapeutique de la dysen¬
terie des pays chauds. Le seul au sujet duquel je puis fournir des
indications bibliographiques précises a été rapporté par The Lan¬
cet, du 30.août 1S90. Son auteur, G. A. Harris, médecin civil à
Simla (Inde) estime que cet ipéca, qui a l’avantage de n’exercer
aucune action nauséeuse, possède toutes les propriétés antidysen¬
tériques de l’ipéca type.
En 1894, à Cherbourg, j’ai songé, un instant, à reprendre ces
expériences. J’y ai renoncé, mon regretté camarade et collabora¬
teur, le pharmacien de la rrjarine Baucher, m’ayant fait connaî¬
tre qu’en dépit de plusieurs traitements successifs de cette dro¬
gue par la méthode de Stass, il n’qvait pu obtenir d’ipéca tota¬
lement dépouillé d’émétine.
Influence des vents dominants sur
le développement des larves de
Culex et d’Anophèles
Par A. M. de FOSSE Y.
En recherchant des larves d’anophèles et de culex dans les ma¬
rais de la plaine des Triffas, située entre la Kiss et la Moulouya,
au nord de la mer, nous avons été frappés de ce fait que, dans les
mêmes conditions de milieux, certaines mares étaient très pour¬
vues de larves et d’animaux adultes, tandis que les autres en con¬
tenaient fort peu. Ces différences paraissaient inexplicables, il
s’agissait presque toujours de marais herbeux, stagnants, sans
poissons. La teneur de l’eau en chlorure de sodium est très peu
élevée et ne serait d’ailleurs pas un obstacle au développement
des larves (Foley et Yvernault).
Nous avons été amenés à incriminer les vents violents de la mer
agissant constamment sur les marais non protégés. Les deux
plans ci-joints montrent comment les différences d’action peu¬
vent se produire.
4
-- 326 —
iM.-Oïéltxk
f /A O 00 c
Plan I
— 327 —
Plan II
— 328 —
Dans le plan n° i, le marais d’Aïn Chehback, complètement
découvert, contient à peine de larves; jusqu’au mois de juillet il
était même complètement indemne; en juin une compagnie de
tirailleurs ayant campé à la cote 50 au-dessus du marais, ne fut
pas incommodée. Au mois de juillet, les vents diminuent, quel¬
ques larves se développèrent, mais à la suite d’un violent oura¬
gan disparurent complètement. Dans les marais d’Aïn-Zehda,
les larves et les animaux adultes sont nombreux, la coupe du
terrain en A B montre l’abri cpii protège complètement les marais
des vents de la mer.
Le plan n° 2 est encore plus instructif que le précédent. Il
s’agit du marais d’Aïn-Beïda qui présente deux parties, l’une
abritée, et l’autre découverte. Dans la coupe du terrain en A B
(partie découverte) nous avons trouvé très peu de larves, même au
mois de juillet, tandis que dans la coupe du terrain en C B, où
la nappe d’eau est très encaissée, les larves pullulaient dès le mois
de mai. Nous ajouterons encore que, dans la partie découverte,
si nous avons trouvé quelques larves au mois de juillet, les nym¬
phes y étaient exceptionnelles tandis qu’elles étaient abondantes
dans la partie abritée. Nous employons le mot larves en général,
sans distinction, car l’action est la même, qu’il s’agisse de culex
ou d’anophèles, les premiers semblent même être plus sensibles.
Nous pensons pouvoir expliquer ces faits de la façon suivante :
L’eau étant remuée constamment par des courants d’air violent,
les larves sont troublées et ne peuvent rester à la surface que peu
de temps; le va-et-vient constant du fond à la surface doit nuire
à leur développement. Les larves de culex qui sont plus sensi¬
bles que les larves d’anophèles aux troubles extérieurs, ont tou¬
jours été rencontrées en moins grand nombre dans les endroits
éventés.
Si la larve a pu se développer malgré tout, au moment de sa
transformation en nymphe, lorsqu’elle est encore immergée et
très fragile, le moindre mouvement un peu brusque imprimé à
l’eau la fait périr. Il en est de même au moment de l’éclosion de
l’imago, lorsque la chitine n’est pas encore sèche et que « la moin¬
dre brise peut chavirer l’insecte » (Grall et Marchoux).
Nous avons essayé in vitro de reproduire oes faits, au moyen
d’un ventilateur tournant au-dessus d’un large cristallisoir où se
trouvaient des larves d’anophèles et de culex. Dès la sixième heu¬
re, de nombreuses larves étaient immobiles au fond du cristalli-
soir et en 'agissant pendant 24 h. aucun insecte n’est arrivé à
l’état adulte. Les larves de culex meurent les premières.
Mais il ne faudrait pas trop conclure de cette expérience qui
agit trop violemment et ne représente que de très loin ce qui se
passe dans la nature.
Le vent n’est donc pas favorable au développement des larves
de certains moustiques et s’il peut favoriser la dissémination des
insectes adultes (n’agissant jamais que sur de petites distances,
Stephens et Christophers, les frères Sergent), il est un agent
puissant de destruction pendant les différentes périodes du déve¬
loppement.
( Service médical du Poste militaire de Berkan, Maroc.)
M. I .A ver an. — Les naturalistes savent depuis longtemps que
le vent, et les vagues qu’il soulève dans l’eau, gênent considé¬
rablement la transformation des nymphes des Culicides en insec¬
tes parfaits. On trouve dans Réaumur une très jolie et très
exacte description de la période critique que traversent les mous¬
tiques lorsqu’ils doivent se dégager des nymphes qui flottent à la
surface de l’eau pour prendre leur vol (1). Tous les auteurs qui se
sont occupés de la biologie des Culicides insistent sur ce fait que
ces insectes fuient les localités bien ventilées et vont déposer
leurs œufs, de préférence, dans les mares d’eau stagnante bien
abritées contre les vents. Les grands étangs dont la surface se
couvre de petites vagues dès que les vents soufflent, sont beau¬
coup moins dangereux au point de vue de la pullulation des
moustiques, que des mares de peu d’étendue situées dans des
bas-fonds et protégées par la végétation qui les entoure.
(1) Réaumur, Mémoires pour servir à l’histoire naturelle des insectes, 1738,
t. IV, p. 573.
- 33o —
La méthode biologique d’épuration
des eaux d’égout et l’assainissement
des villes de l’Indochine
Par P. LAMBERT.
Il reste beaucoup à faire pour l’assainissement des villes de
l’ Indochine. L’évacuation des immondices liquides, en particu¬
lier, s’y trouve assurée d’une manière très défectueuse. Le sys¬
tème des tinettes mobiles, partout en usage, entraîne, outre des
odeurs désagréables, une dissémination de germes dangereux
(par les mouches, les transvasements sur place...) qui est un fac¬
teur de morbidité important, surtout en ce qui concerne les infec¬
tions intestinales.
Pour rendre ces villes salubres il faudrait nécessairement y ins¬
taller le tout à l’égout qui, par des canalisations bien closes,
éloigne immédiatement des habitations humaines et de leurs ag¬
glomérations tous les déchets nocifs de la vie. Etant donné le
manque de pente et par suite la nécessité de relever les eaux
d’égout, on devrait adopter le système séparatif (réseau-vanne
desservant toute la ville et réseau pluvial aussi rudimentaire que
possible).
La ville serait divisée en secteurs. Les immondices liquides de
chaque secteur seraient conduits par gravité, au moyen de cana¬
lisations en tuyaux de grès vernissé, dans un récipient souterrain
étanche et bien clos (station de pompage) constitué soit par une
sorte de cuve d’où ils seraient extraits par une pompe centrifuge
mue par l’électricité, soit par un éjecteur Shone. Les eaux des
stations de pompage seraient amenées hors ville par une conduite
de refoulement en fonte. Mais comme leur déversement direct
dans les cours d’eau, qui servent à l’alimentation des indigènes,
ou sur les terrains argileux, qu’on trouve uniquement au voisi¬
nage des villes, présenterait de grands dangers pour la santé pu¬
blique, il faudrait les épurer. Pour cela, on devrait recourir à la
méthode biologique (septic tank et lit bactérien), l’épuration par
le sol étant inapplicable faute de terrains convenables et les pro¬
cédés chimiques ne pouvant donner une épuration suffisante.
— 33 1 —
I
La méthode biologique d’épuration des eaux d’égoût qui,
d’ailleurs, présente les grands avantages de ne demander qu’un
espace très restreint, de pouvoir être installée n’importe où,
d’être très économique et de permettre de pousser l’épuration
jusqu’au degré voulu, est donc appelée à jouer un rôle très impor¬
tant dans l’assainissement des villes de l’Indochine. Mais, avant
que d’engager de fortes dépenses pour son application, il était
nécessaire de l’expérimenter longuement pour se rendre compte
de son fonctionnement dans ce pays. C’est pourquoi une dépêche
ministérielle, du 21 juillet 1905, prescrivait l’étude à l’hôpital de
Lanessan, à Hanoï, de l’épuration des eaux résiduaires par le
procédé des fosses septiques et des lits bactériens. En exécution
de cette dépêche une installation d’essai fut construite sur nos
indications, par les services de l’artillerie, pour traiter les eaux-
vannes de l’hôpital, d’un volume estimé à 50 m3 par jour.
Elle comprend :
i° Une fosse à sable couverte, de 2 m3 5 de capacité utile, qui
reçoit directement les eaux résiduaires.
20 Une fosse septique couverte, de 50 m3 de capacité utile, dans
laquelle passent en déversoir les eaux de la fosse à sable.
30 Un puits de nettoyage, de 2 m. de diamètre, dont nous avons
reconnu l’inutilité et qui doit être supprimé.
40 Un lit bactérien du système percolateur, d’une surface de
78 m2, sur lequel l’eau est distribuée par le dispositif du Dr A.
Calmette : siphons automatiques à chasses intermittentes (du type
Parenty) et tuyaux de fer percés de chaque côté de trous en quin¬
conce.
L’installation a été mise en service le Ier juillet 1909 et a fonc¬
tionné depuis sans arrêt. Les fermentations dans la fosse septi¬
que et les oxydations sur le lit bactérien sont devenues rapide¬
ment très actives. Après un mois de fonctionnement les eaux
s’échappaient déjà claires, sans odeur et imputrescibles. Par la
suite l’épuration réalisée a été aussi satisfaisante que possible,
comme le prouvent les analyses des eaux dont les résultats sont
donnés ci-dessous. Alors que les eaux de la fosse à sable (1) sont
malodorantes et très chargées de matières excrémentitielles, cel¬
les qui s’échappent de la fosse septique sont presque limpides
et sans odeur désagréable; elles sont très riches en ammoniaque
(1) Ces résultats ont été confirmés par une commission de contrôle nom¬
mée par M. le Directeur général de la Santé de l’Indochine.
t
— 332 —
provenant de la décomposition des matières organiques azotées.
A la sortie du lit bactérien elles sont parfaitement limpides, in¬
colores, sans odeur, imputrescibles, presque complètement dé¬
barrassées d’ammoniaque qui a été transformée en nitrates et ne
contiennent qu’une très petite quantité de matières organiques et
qu’un nombre de germes peu élevé. Elles sont sans action nuisi¬
ble sur la vie des poissons et des plantes. De plus, l’installation
qui reçoit toutes les déjections de plus de cent personnes, ne dé¬
gage aucune odeur perceptible aux environs immédiats et ne
donne pas d’insectes.
Résultats des analyses en milligrammes par litre
(moyenne d’un grand nombre de dosages)
Nombre de germes microbiens aérobies par centimètre cube. —
(Moyenne des ensemencements sur plaques de gélose nutritive
à 300) :
Eau brute . 4.457.125
Effluent de la fosse septique . 2.903.675
Effluent du lit bactérien . 77.332
é
— 333 —
Comme on le voit, l’installation donne une épuration excel¬
lente, supérieure même à celle qu’on obtient généralement en
Europe, à cause de la température plus élevée qui favorise les
fermentations microbiennes.
L’expérimentation qui se poursuit à l’hôpital de Lanessan, de¬
puis plus de vingt mois, est donc tout à fait concluante. Elle
montre d’une manière indiscutable le bon fonctionnement, en In¬
dochine, de la méthode biologique d’épuration des eaux d’égoût..
Les villes. comme Hanoï, Haïphong, Nam-Dinh, Tourane, Sai¬
gon, Cholon, Pnom-Penh, etc. (et aussi les établissements col¬
lectifs éloignés des réseaux d’égouts et les maisons isolées) trou¬
veront donc dans cette méthode un moyen qui leur permettra de
s’assainir de la manière la plus satisfaisante. 11 importe de les
voir y recourir le plus tôt possible, car son application, complé¬
tant celle du tout à l’égout, leur assurera une situation hygiéni¬
que excellente et une réputation de salubrité méritée qui aidera
beaucoup à leur développement.
(Laboratoire d’ Hygiène de V Indochine.)
— 334 --
Mémoires
The Intestinal Worms of three hundred insane
patients detected by spécial methods
By Dr. S. T. ETARLING.
Nearly ail the routine examinations of foeces for ova, larvae or
worms, and nearly ail the published accounts of the prevalence of
intestinal worms in man and animais are defective on account of
the imperfect means used in detecting ova or parasites. The me-
thod of examining undiluted or of diîuted foeces in cover slip pré¬
parations, is uncertain and when many préparations are to be
examined, too laborious to yield results of high relative accuracy.
When results giving the absolute incidence of infection are de-
sired, spécial methods must be used.
During a recent investigation of Strongyioides infections, a fa¬
vorable opportunity presented for noting the incidence of intes¬
tinal worms in 300 insane patients at Ancon Hospital, Canal
Zone. The results reported here were obtained by a combination
of three methods.
a) Plate-culture method,
b) Differential-density method.
c) Direct smear method.
Each method is designed to give spécial information more
exactly and when many stools are to be examined more quickly
with less labor and eye fatigue than the direct smear method does
when used alone.
The specimens of the stools were collected in heavy glass test
tubes, 5” x 5/8”, each tube was labeled with adhesive plaster so
that its number would not be lost in centrifuging. First a portion
of the stool was placed in the center of a Pétri dish, several
drops of stérile tap water added, the dish covered and incubated
at room température, 76-84° F., for 18 to 24 hours. Upon exami¬
nation with the dissecting microscope the présence of S. stercora-
— 335 —
lis, either filariform embryos, or the sexually differentiated adult
free-living génération would be detected if présent. Sometimes
adult Oxyuris vermicularis and hookworn larvae could be se en in
the Pétri dish culture as well. Some familiarity with the charac-
teristic appearance and movements of the filariform larvae of
S. stercoralis is necessary to prevent their confusion with hook-
worm embryos. Hookworm larvae are at first very sluggish. La-
ter they bècome more active as they increase in size. At the end
of 24 hours in a culture of foeces one finds if S. stercoralis is
présent, either the sexually differentiated adults or filariform lar¬
vae (direct phase) or both. The former are easily recognized by
their size and location near the foecal mass, while the filariform
larvae are always seen moving actively along the outer margin jf
the fluid, and having a boring movement as though trying to
escape through the outer margin of the fluid. They can be segre-
gated too in the clish by sunlinght or artificial light and heat
(electric light bulb). Hookworm larvae on the other hand are al-
w'ays sluggish at this time and they do not seek the periphery of
the culture.
Next, a portion of the foeces, diluted with stérile tap water, if
necessary, was placed on a slide and covered with a cover slip.
This was examined for protozoa, ova or larvae of Strongyloides.
The method was used chiefly for the détection of amoebae and
flagellâtes and in a number of instances for comparison with the
other methods.
Finally, the tubes containing the foeces were nearly filled witn
stérile tap water thoroughly mixed with a glass rod and centrifu-
ged at 1800 to 2000 révolutions for a few seconds, the superna-
tant fluid removed and the tubes refilled with a solution of cal¬
cium chloride of a spécifie gravity of 1.250, thoroughlv mixed
and oentrifuged as before. The surface film was now pipetted off
and examined microscopically on a slide for ova. The upper
layers in the tubes and the supernatant fluid near the surface Avas
also examined grossly for adult or immature worms (Pin worms
and hookworms). This method, after the one used by Bass (i),
segregates ail the ova, worms and some of the Strongyloides lar¬
vae, chiefly the dead ones. By a combination of the methods it is
possible to increase the number of positive findings very conside-
rably, as will be seen by reference to the table below.
(1) B.ass, (C. C.), Archives of Internai MecLicine, 1909, V. III, p. 446.
From ioo stools in which the fresh film methocl was compared
with the plate culture and differential density method (Bass’),
the following results were obtained:
Strongyloides stercoralis [ij : Number of times detected in fresh
In contrast with other tropical régions, such as the Philippi¬
nes, Egypt, Hong-Kong, etc., the Canal Zone does not support
a very varied human intestinal fauna, the reason being that the
sanitary disposai of dejecta, modem and efficient methods of dis¬
posai of sewage, the wearing of shoes by laborers and theenforce-
ment of salutary sanitary régulations hâve reduced materially the
number and grade of infections encountered. Fatal or very severe
' cases of hookworm disease are now extremely rare, whereas during
the first and second year of the Canal operations thev were more
numerous. During the earl v days most of the laborers worked ba-
refoot, and many of the townspeople of Panama, Colon, and the
Zone villages wore rope-bottomed cloth shoes, easily favoring
hookworm' infection. The periocl of prosperity ina-ugurated by
the canal work, together with the natural desire of natives and
blacks to wear fine footwear, and the improved sanitary condi¬
tions in which the laborers are required to live, hâve resulted in
a greatly decreased number of hookworm infections. A few verv
severe cases and rarely a fatal case of hookworm disease are seen
among sonie of the natives of blacks who are living out in the
bush, beyond the pale of sanitary measures.
In this région the following intestinal parasites hâve been de¬
tected :
Nematodes: Agchylostoma duodenale, Oxyuris vermicularis,
(i) The differential density method yielded better results with 5. ster¬
coralis than the fresh film method, but not nearly as good as by the cul¬
tural method.
33; -
Necator americanus, Strongyloides stercoralis, Ascaris lumbri-
coides, Trichuris trichiura.
Cestodes : Taenia saginata, Taenia solium , Hymenolepis nana,
Taenia echinococcus.
Treinatodes: Schistosomum haematobium.
Protozoa : Balantidium coli, Amoeba histolytica, Amoeba coli,
Amoeba sp. various, Trichomonas vaginalis and other flagel¬
lâtes.
Among the natives of this région and the West Indies no ins¬
tance of infection by a cestode has been authenticated at autopsy.
Cestode infections are confined to the Europeans and Americans.
F rom a comparative point of view this is strange because the na¬
tive dogs, cats, rats, birds, etc., h.arbor many varieties of this
class of worms. Few opportunities for examinations ‘of native Pa-
namans, living in the Provinces, hâve occurred, but in no ins¬
tance has cestode ova been detected.
A few instances of Bilharsiosis hâve been seen among natives
of the West Indies, excepting these and, a few cases of Bilhar-
ziosis among patients from varions parts of the world, no infec¬
tions by trematodes are found among natives or residents of this
région, though infection by this class of worm is not uncommon
among native animais, the raccoon and iguana, for example.
The patients whose stools were examined hâve been in the in-
sane division of Ancon Hospital for varying periods up to four
years. There are 199 males and 117 females. The females are ail
adults from the West Indies, Jamaica, Martinique, Barbados and
some of the smaller islands and some are native Panam, ans. The
males are adults from the sanie localities, but in addition there
are 24 Europeans, chiefly Spanish, two Americans of European
birth, one American negro, three Chinese and one Japanese.
Percentage of infection in native and West Inclian males and
females, exclusive of Europeans and others :
23
— 338 —
Percentage of infection in native males :
Number of patients examined, 168.
Négative examinations of stools .
Hookworm infections . 9‘ib
Whipworm infections . 38,5
Roundworm infections . .
Slrongyloides infections . . .. 22,0
Oxyuris infections . ... 2,
Percentage of infection in native females :
Number of patients examined, 117.
Négative examinations of stools .
Hookworm infections .
Whipworm infections .
Roundworm infections .
Strongyloides infections .
Oxyuris infections . • .
Percentage of infection among non-natives, chiefly Spanish
laborers and a few other Europeans, ail males :
Number of patients examined, 31.
Négative examinations of stools . °/Q of ail stools examined.
Percentage of infection in natives over 50 years of âge :
Number of patients examined, 22.
The absence of round worms and the increased number of in¬
fections by S. stercoralis is noteworthy. This, together with fin-
dings in other cases, indicates that roundworm infections are oft-
enest met with during adolescence, while Strongyloides infec¬
tions hâve a tendency to persist throughout life.
Percentage of single and multiple infection:
— 339
Percentage of single infections, 51,9 %.
Percentage of double infections, 32,8 %.
Percentage of triple infections, 14,7 %.
Percentage of quadruple infections, 0,4 %.
(The instance of the quadruple infection was in a female im¬
bécile. In addition to the nematodes, amoebae and flagellâtes
were also présent.)
In fourteen of the very filthy patients, there was a slightly in-
creased number of parasites of each kind noted.
Percentage infected . 71,4 °/Q
Hookworm infections . 64,2 0/o
Whipworm infections . 42,8 °/Q
Roundworm infections . 7,1 °/Q
Strongyloides infections . 28,5 °/Q
Oxyuris infections . 7,1 °/0
The methods of examination used give a much higher propor¬
tion of infected individuals than those usually used in routine
examinations and in the reported accounts of other investiga¬
tions, excepting those of Calvert (i), in India, and Ashford,
King and Gutierrez (2).
From autopsy material I hâve determined the presence of An-
chylostoma duodenale and Necator americanus, Trichuris tri-
chiura and Ascaris lumbricoides as the nematodes corresponding
to the ova detected.
From cultures I hâve identified S. stercoralis, and Oxyuris
■vermicularis has been identified from stools.
The persistence of hookworm infections, most of which were
mild, illustrâtes how difficult it is to thoroughly rid the intes¬
tinal tract of this worm by the customary methods.
The relative infrenquency of typhoid fever among the blacks
in the Canal Zone compared with many towns and cities in the
United States as well as the great rarity of appendicitis among
the blacks here and the relative frequency of whipworm infec¬
tions in the same class of individuals, indicate that in this région
among the blacks, the whipworm does not play any part in the
causation of the diseases mentioned. On the other hand, I hâve
little doubt that amoebic colitis may begin by the infection of.
(1) Calvert (J. T.). Ind. Med. Gaz., Calcutta, 1900, v. 35, p. 385.
(2) Ashford, King and Gutierrez, Report of the Corn, for the Study and
Treatment of Anémia in Porto-Rico, San-Juan, P. R., 1900.
— 340
and entrance through the points of attachfnents of the whipworm
in the large bowel, particularly the caecum, by amoebae. Amoe-
bic infections of the intestinal tract are always confined to the
large bowel and appendix, and frequently the only lésions noted
at autopsy are a few ulcers in the caecum in the exact location
of the point of attachment of the whipworm to the mucosa.
These points of attachment are sometimes the seat of inflamma¬
tion and I hâve seen the association of amoebic colitis and of
whipworms in the same bowel a number of times.
The srpall number of infections by Ascaris lumbricoides is pro-
bably due to the following reasons*: Ascaris infections usually
yield readily to treatment and they are more commonly met with
during adolescence. The patients in the insane division are mostlv
in the third and fourth décades of life and they hâve ail been un-
der anthelmintic treatment.
Strongyloides stercoralis in cultures was found to develop in
both modes : the direct filariform and also the indirect mode. The
latter is much more commonly encountered among natives of the
tropics than the former.
The proportion of infections by this nematode is higher among
the insane than among other individuals to judge from the lite-
rature on this subject, but it must be said that the cultural me-
thod has not been carried out in other examinations reported in
the literature.
The infection is probably a very persistent one for it has been
found in several insane patients between 60 and 70 years of âge.
With regard to the question of the relation of Strongyloides
to diarrhoea, I was informed by Drs. Lawler and Drennan,
who bave charge of the patients, that in not one of the 57 cases
of Strongyloides infections detected was there a case of diarrhoea,
thus confirming the view of Grassi and others that this nema¬
tode does not cause diarrhoea.
The infections by Oxyuris vermicularis are peculilarly interes-
ing on account of their relative infrequency among natives and
also that by the differential density method it is necessary to look
for adult worms in the supernatant fluid of the centrifuge tube,
as well as for ova, for the latter may be absent and the former pré¬
sent. . . j
Three of the seven males infected with Oxyuris vermicularis
were Spanish laborers, and six.of the seven are sodomists or hâve
roomed with sodomists. Three ont of five patients that had been
force d by, or had roomed with a certain sodomist, were infected
with pin worms as well as the sodomist. Considering the relative
rarity of infections by this vorm in this région, the high percen-
tage of infections among sodomists points very strongly to its
transmission in this way, and the direct mode of development of
Oxyuris vermicularis probably favors transmission by this unna-
tural mode of intercourse.
(. Laboratory , Ancon Hospital, Ancon, Canal Zone.)
Résumé. — L’étude porte sur les vers intestinaux de trois cents
aliénés, décelés par des méthodes spéciales. L’auteur s’est servi,
en dehors de la méthode d’examen entre lame et lamelle :
De la méthode de culture en plaques qui consiste à mettre un
peu de matière fécale, diluée d’eau, au centre d’une boîte de Pé¬
tri, et à examiner le contenu après un séjour de 24 h. à 26-30° ; le
procédé est surtout à recommander pour la recherche des Stron-
gyloïdes stercoralis ;
De la méthode de « densité différentielle » qui consiste en une
double centrifugation des matières fécales, d’abord diluées d’eau
et bien triturées; puis, après enlèvement du liquide surnageant,
diluées à nouveau dans une solution de chlorure de calcium de
densité 1,250. Les œufs se rencontrent dans le voile superficiel;
les vers dans les couches supérieures du liquide.
Darling met en évidence, par des chiffres, les avantages de ces
2 méthodes.
Les aliénés examinés étaient au nombre de 316, 19g hommes
et 1 1 7 femmes; à l’exception de 24 Européens, ce sont des indi¬
gènes des Antilles, Jamaïque, Martinique, Barbades et de Pana¬
ma. Ces indigènes ont donné 70 % d’infectés, 37,9 % avec anky-
lostomes, 46,7 avec trichocéphales, 4 avec ascarides, 20 avec
Strongyloïdes et 1,8 avec oxyures. Les proportions sont moins
fortes chez les Européens.
Darling fait remarquer la rareté de la fièvre typhoïde et de l’ap¬
pendicite malgré la présence fréquente de trichocéphales. Les
porteurs de Strongyloïdes ne présentaient aucun trouble diarrhéi¬
que.
Les oxy u res sont rares chez les indigènes ; le fait de les avoir
trouvées dans un groupe d’Européens à moeurs homosexuelles
amène l’auteur à voir là un mode de transmission du ver.
— 342 —
M. Léger. — M. Darling considère comme très élevée la propor¬
tion de parasités qu’il a trouvée chez les aliénés de l’hospice de Pa¬
nama grâce aux méthodes de recherches qu’il préconise, et dit que
seuls Calvert, aux Indes, et Ahsford, KiNDet Gutierrez, à Porto-
Rico, ont constaté un degré plus élevé d’infestation parasitaire.
Son attention n’a pas été attirée sur une communication que nous
avons, ici-même, Mathis et moi, présentée en octobre 1909. L’en¬
quête que nous avons menée au Tonkin, et qui a porté sur l’exa¬
men des selles de 1 .000 indigènes des diverses régions, a démontré
que tous les 1.000 sujets hébergeaient des parasites. L’infesta¬
tion totale était de 230 %, bien supérieure à celle signalée par
Ahsford, King et Gutierez (139 %). Nous avons trouvé: por¬
teurs de trichocéphales, 78,4 % ; d’ascaris, 71,5 %; d’ankylosto-
mes, 51,2 % ; de douves ( Clonorchis sinensis), 27,8 %; de ténias
(2,4 %)•
Ouvrages reçus
PERIODIQUES.
Archiv. fiir Schiffs ,-und Tropen-Hygiene, t. XV, nos 8 et 9.
Archivo da Sociedade de medicine e cirurgia de Sâo Paulo
(Brazil), t. I, nos 3, 4, 5, 6 et 7; t. II, nos 1 et 2.
Bulletin agricole du Congo belge, t. I, nos 1 et 2 ; t. II, n° 1.
Bulletin de la Société médico-chirurgicale de V Indochine, t.
II, n° 5.
Bulletin of the Manila medical Society, t. III, n° 3.
Gazeta medica da Bahia, t. XLI, n° 11, mai 1910.
Journal of Tropical Medicine and Hygiene, t. XIV, nos 8 et 9,
15 avril et Ier mai 1911.
Le Messager médical, mars-avril 1911.
Philippine Journal of science, t. V, nos 5 et 6.
Sanidad y Beneficencia, t. V, n° 1.
Transactions of the Society of tropical medicine and hygiene,
t. IV, n° 6.
Tunisie médicale, 15 avril 1911.
VOLUMES ET BROCHURES.
F eestbundel de Geneeskundig Tijdschrift voor nederlandsch
indië, un volume de 404 pages.
— 344
Liste des échanges
American Society of Tropical Medicine.
Annals of Tropical Medicine and Parasitology (Liverpool).
Archiv für Schiffs und Tropenhygiene.
Archivos de ITygiene e Pathologia Exoticos (Lisbonne).
Archivas do Real Instituto Bacteriologico Camara Pastana.
Bulletin agricole du Congo Belge.
Bulletin de la Société médico-chirurgicale d’Indochine.
Bulletin de la Société des sciences médicales de Madagascar.
Bulletin of the Sleeping Sickness Bureau.
Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlands-Indië.
Journal of Tropical Medicine and Hygiene.
Lepra.
Memorias do Instituto Oswaldo Crue: (Rio-de-Janeiro).
Philippine Journal of Science (B. Medical Sciences).
Revue scientifique.
Sanidad y Beneficiencia (La Havane).
Studies from the Zoological Laboratory, The University of Ne¬
braska.
Transactions of the Society of Tropical Medicine and Hygiene
(Londres).
Le Gérant : P. MASSON.
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SOMMAIRE DU NUMÉRO 6
Séance du 14 juin 1911
PAGES
A PROPOS DU PROCES-VERBAL
Achalme. — A propos des communications de MM. Ross et Leger, sur
la vaccination à l’aide du vaccin desséché . 345
CORRESPONDANCE
Lemaire. — Kala-azar infantile en Algérie . 346
Rapport de la Commission des eaux de Saïgon . 347
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PAGES
COMMUNICATIONS
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J. Bridré, L. Nègre et G. Trouette. — Essai de traitement de la lym¬
phangite épizootique par le 6oG .
Ch. Broquet. — Culicides de Coc.hinchine .
J . Caru \matis et Socrate Piiotinos. — Tiypanosomes dans le sang
des bovidés en Grèce .
A. Conor et A. Bruch — Un cas de blastomycose humaine observée
en Tunisie .
E. Conseil. — Le cancer en Tunisie .
C. França. — Le choléra à Madère .
Laurent et G. Hudellet. — Un cas d’Aïnhum .
A. Laveran. — La peste en Mandchourie. Discussion .
A. Man. aud. — La peste au Siam .
L. Manceaux, W.-L. Yakimoff et Nina Koiil-Yakimoff. — Culture et
morphologie du Tryp. du type Tlieileri des bœufs tunisiens .
F. . Marchoux. — La peste en Mandchourie. Discussion .
F. Mesnil. — Filaire des porcins. - Discussion .
L. Nattan-Larrier. — Auto- agglutination des hématies dans la piro¬
plasmose canine . .
L. Nègre et J. Bridré. — Un cas de lymphangite épizootique chez
l’homme. Traitement et guérison par le 606 .
F. Noc. — Les parasites intestinaux à la Martinique . .
A. Railliet et A. Henry. — Sur une filaire péritonéale des porcins .
E. Roubaud. — Stomoxes nouveaux du Soudan .
Tahsim Ibrahim. — Existence de la spirillose humaine à Tripoli de
Barbarie .
Vallin. — La peste en Mandchotirie. Discussion .
373
380—
395
377
36G
399
358
3f>4
356
35 1
378
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389
370
384
39°
386
396
369
35"
MEMOIRES
P. Aubert et F. Heckenroth. — L’arsénophénylglycine dans le traite¬
ment de la trypanosomiase humaine . 411
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Quatrième année
191 1
N° 6
‘BULLETIN
DE LA
Société de Pathologie exotique
SÉANCE DU r4 JUIN 1911.
PRÉSIDENCE DE M. LAVERAN.
A propos du procès-verbal
A propos des communications de
MM. Ross et Leger sur la vaccination
à l’aide du vaccin desséché par la
méthode Achalme-Phisalix
Par ACHALME.
J’ai pris connaissance, avec un intérêt facile à comprendre, des
communications faites à la dernière séance, par M. Ross et par
M. I vEGER, sur les résultats qu’ils ont obtenus avec du vaccin des¬
séché par la méthode que j’ai indiquée en collaboration avec
Mme Phisalix, au mois de juillet 190g.
De la comparaison de ces résultats, il semble que l’on peut dé¬
duire des considérations plus intéressantes que la vérification du
vieil adage: nul n’est prophète dans son pays. Car, dans cet ordre
de phénomènes, les faits positifs ont une beaucoup plus grande
valeur que les faits négatifs.
24
— 346
On peut, je pense, affirmer maintenant que, soit au labora¬
toire, soit en pratique, la dessiccation bien faite peut conférer au
vaccin une résistance suffisante pour lui assurer une conserva¬
tion très longue dans des conditions de température telles que les
autres préparations perdent rapidement leur pouvoir vaccinal.
Ceci est le fait capital qu’il importe de retenir.
Les facteurs temps et température restant égaux, on ne peut
admettre de différences entre les résultats obtenus que comme la
conséquence d'une préparation plus ou moins parfaite du pro¬
duit.
Nous devons donc revenir à nouveau sur la nécessité d’une des¬
siccation aussi complète et aussi rapide que possible. N’importe
quelle machine cà vide peut donner de bons résultats; mais, spé¬
cialement, les appareils Carré, pour la fabrication de la glace,
nous semblent pouvoir être avantageusement utilisés. Le produit
obtenu doit être corné, cassant et, comme il est très hygrométri¬
que’, il doit être conservé le plus possible en tubes scellés en pré¬
sence d’un vicie partiel, surtout dans les régions et pendant les
saisons où l’air est saturé d’humidité.
On peut, de cette manière, conserver toute la lvmphe vacci¬
nale, dont on n’aurait par l’utilisation immédiate et constituer
des réserves d’une conservation très longue, qui seraient d’une
grande utilité en temps d’épidémie.
Les points où la vaccination est encore très difficile, ne man¬
quent pas dans nos colonies, principalement dans nos colonies
africaines. En présence des succès obtenus par M. R oss, il sem¬
ble qu’étant donnée la facilité de préparation du produit une ex¬
périmentation méthodique pourrait donner des résultats défi¬
nitifs.
Correspondance
M. Mesnil. — M. Lemaire, de l’Institut Pasteur d’Algérie,,
médecin des hôpitaux d’Alger, informe la Société de la décou¬
verte d’un cas de kala-azar en Algérie. 11 s’agit d’un enfant de
Bordj-Bou-Areridj , près de Sétif, sur la ligne d’Alger à Constan-
tine.
— 347
Rapport fait au nom de la commission
des eaux de boisson de la ville de Saigon (i)
Par L. R. MONTEL.
La question des eaux de boisson de la ville de Saigon doit être
envisagée à deux points de vue: quantité, qualité.
Quantité. — Depuis la mise en service (année 1905) d'une nou¬
velle captation située à Tân-son-nhut, à 2 km. de la ville, la
quantité d’eau livrée à la consommation par 24 h. -a été portée à
12.000 nie. au maximum (200 litres par jour et par habitant).
Cette quantité est insuffisante, surtout pendant la saison sè¬
che. Pour une ville coloniale de 60.000 habitants et dont la po¬
pulation augmente chaque jour (33.000 en 1897), il faut prévoir
une distribution d'eau exceptionnellement abondante et nous ne
croyons pas exagérer en disant qu’il convient de prendre des
mesures pour assurer à la consommation saïgonnaise 25.000 m3
par 24 heures.
Dans le cours des années 1905-1906, des études ont été faites
pour l’adduction des eaux de Trian (chutes du Donaï) qui de¬
vaient assurer à la consommation une quantité pour ainsi dire
inépuisable. Il n’a pas été donné suite à ce projet en raison de
l’effort financier considérable qu’il aurait nécessité, la situation
budgétaire municipale ne permettant d’en entrevoir la réalisation
qu’au moyen d’un emprunt.
Les autorités municipales se sont arrêtées à un moyen terme
qui consiste à augmenter le cube d’eau nécessaire à la consom¬
mation par des captations successives faites en dehors de la ville
au fur et à mesure des besoins.
En l’absence de renseignements précis sur la nature géologi¬
que de la nappe qui sera mise à jour par ces captations, nous
n’émettons pas d’avis ferme sur cette question. Depuis 1897 ce¬
pendant le niveau de la nappe, qui atteignait 3 mètres au-dessus
du niveau des hautes mers, baisse régulièremtent et n’est plus
(1) Cette commission est composée de MM. Bréaudat, B roouet, Kermor-
gant, Marchoux, Montel, Pottevin.
— 348 —
que de 0,50. Dans toute la région comprise entre l’Arroyo de
l’ Avalanche, la rivière de Saigon et l’arroyo chinois, les puits
ont leur niveau fortement abaissé. Ce dénivelleiment ne s’est pas
encore trop vivement fait sentir par suite du retour rapide des
eaux vers les couches aquifères, mais on peut se demander si
l’équilibre est définitivement atteint et si la, cote actuelle ne
s’abaissera plus, ce qui se traduirait par un appel de l’eau des
arroyos vers l’intérieur de la ville, circonstance éminemment fâ¬
cheuse en raison de la nature saumâtre de ces eaux. Enfin, il est
utile de dire que Berge conclut, dans son travail géologique,
C]u’il n’existe, au-dessus de la couche aquifère, aucune couche
d’argile compacte, seule assise capable de protéger efficacement
la nappe souterraine contre V infiltration des eaux de ruisselle¬
ment de la ville.
On peut se demander si, étant donné le coût du forage des
puits et de leur entretien, qui est considérable, il ne vaudrait pas
mieux faire, une fois pour toutes, une dépense importante en
s’adressant à une source d’eau inépuisable en quantité, et si, tous
comptes faits, le prix des nombreuses captations successives que
l’on sera obligé de mettre en œuvre (augmentation constante de
la population) ne constituera pas pour le budget municipal une
charge plus lourde encore que la mise à exécution immédiate du
projet de Trian ou de tout autre projet analogue.
D’autre part, les réserves d’eau, dans la nappe où on la puise,
sont limitées et pourront n’être plus suffisantes si l’augmentation
de la population saïgonnaise continue à suivre la même pro¬
gression.
En tout cas, déjà, la cpiantité d’eau actuellement distribuée est
insuffisante, et il paraît inutile d’envisager dès maintenant la né¬
cessité de l’augmenter (25.000 me3 par 24 h. serait un minimum).
Qualité. — L’eau de Saigon captée sous la ville dans une nap¬
pe d’infiltrations pluviales, est constamment souillée; elle recèle,
en tout temps, du bacille coli en assez grande quantité et, à
certaines époques de l’année, des amibes, principalement au dé¬
but de la saison des pluies (analyses mensuelles de 1909).
En 1909, sur les 156 décès européens qui se sont produits à
Saigon, 75 ont été occasionnés par des affections intestinales ou
par leurs complications.
— 349 —
L’eau captée à Tan-son-nhut donne à peu près les mêmes
résultats à l’analyse bactériologique (analyses de 1909).
L’eau de Trian (analyses de 1905) paraît un peu moins mau¬
vaise, néanmoins elle doit être classée dans les eaux médiocres
d’après les tables du comité consultatif d’hygiène de France.
En résumé, toutes les eaux qui servent ou qui pourraient servir
à l’alimentation de Saigon en eau potable, sont médiocres .
Ces considérations, tirées des analyses faites et des rapports
du service médical de la ville, nous autorisent à traiter la ques¬
tion de qualité aussi bien pour les eaux que Saigon consomme
actuellement, que pour celles qui pourraient être captées dans
l’avenir.
La mauvaise qualité de ces eaux entre certainement en ligne
de compte dans la morbidité et la mortalité considérables par af¬
fections intestinales constatées à Saigon (rapports du service mé¬
dical de la ville, bacille coli, amibes, bacille pyocyanique).
Il est, en conséquence, indispensable, de traiter ces eaux avant
leur distribution pour supprimer les causes de pollution.
On ne peut songer, parmi les procédés actuellement connus,
cà en recommander un plutôt qu’un autre, parce que le choix
de celui qui convient doit être précédé d’études préalables sur son
mode de fonctionnement à Saigon m!ême.
En traitant de la qualité des eaux de Saigon, il faut mention¬
ner leur propriété d’attaquer les tuyaux de plomb. De nombreux
cas d’intoxication par le plomb dus à l’eau plombifère ont été
signalés à Saigon.
La Commission considérant :
i° Que les eaux servant à l’alimentation de la ville de Saigon
sont continuellement polluées; qu’elles sont souillées, en parti¬
culier, par le bacille coli (signe de contamination fécale), et par
des amibes, germes qui sont incriminés dans la production des
affections intestinales et particulièrement de la dysenterie;
20 Que les affections intestinales et surtout la dysenterie, avec
ses complications (abcès du foie), sont la plus importante cause
de mortalité des Européens à Saïgon ;
3° Que la quantité d’eau livrée actuellement à la consomma¬
tion est insuffisante;
— 35o —
4° Que de nombreux cas d’intoxications par le plomb d’origine
hydrique ont été signalés à Saigon ;
Propose à la Société d’émettre les vœux suivants:
i° Que l’eau livrée à la consommation soit traitée par un pro¬
cédé permettant de supprimer la pollution microbienne;
2° Que la quantité d’eau potable livrée à la consommation de
Saigon, soit augmentée jusqu’à un minimum de 25.000 m3 au
moins par 24 heures;
3° Que, cl’une façon absolue, l’usage des canalisations en plomb
soit interdit.
La discussion et le vote des conclusions de la commission au¬
ront lieu à la prochaine séance.
COMMUNICATIONS
La Peste au Siam
Par As MANAUD.
La peste a fait son apparition au Siam à la fin de 1904. Elle a
•débuté dans un quartier d’indiens, ce qui permet de supposer,
hypothèse d’ailleurs la plus probable, que c’est de l’Inde qu’elle
a été importée.
Elle est restée endémique à Bangkok, mais n’y a jamais pris
une grande extension. Le nombre des cas annuels n’a guère dé¬
passé une centaine, ce qui est insignifiant pour une ville de
600.000 habitants.
Depuis 1905, elle a envahi les provinces en suivant exactement
le réseau de voies ferrées. Les petites villes de 10.000 à 20.000
habitants situées sur ce réseau ont été atteintes, alors que l’inté¬
rieur du pays restait indemne. Ce n’est qu’en 1910 que, dépas¬
sant le réseau de voies ferrées, la peste a atteint Raheng, ville de
20.000 habitants, située dans la région du Nord.
Le nombre des cas depuis 1905 a été d’environ 3.000 pour l’en¬
semble du pays.
La généralité des cas appartient à la forme bubonique.
La forme pneumonique est extrêmement rare pour ne pas dire
•exceptionnelle. J’en ai observé deux cas à Raheng, typiques avec
crachats sanguinolents contenant le bacille de Yersin en quan¬
tité extraordinaire.
L’un de ces cas s’est produit chez une femme qui n’avait eu au¬
cun rapport avec des pesteux et qui habitait une maison jusque-
là indemne. Il n’y a pas eu contamination directe de l’entourage
des malades, qui pourtant n’observait aucune précaution.
La mortalité moyenne au cours des diverses épidémies a été
voisine de 70 p. 100.
La peste a affecté au Siam, comme dans la plupart des pays,
un caractère nettement saisonnier. Elle se développe pendant la
352 -
Les dates de piemiere invasion de la peste sont indiquées près des noms
des villes : Bangkok 1904, Phrapatom 1905, etc.
353 —
saison fraîche et sèche, de novembre à mai, par température
moyenne de 26°, avec des écarts compris entre 150 et 30°. Elle
diminue rapidement et s’arrête pendant les grandes chaleurs de
mars, avril et mai.
Il y a toutefois des exceptions. Ainsi, l’épidémie de Raheng,
en 1910-1911, a duré toute l’année.
Il ne semble pas que les pluies qui commencent en mai, aient
une action empêchante. Le graphique ci-joint représente la mar¬
che de l’ épidémie de 1909, à Phrapatom, avec courbe des tempé¬
ratures moyennes mensuelles et courbe cle la hauteur d’eau men¬
suelle. On voit qu’il y a coïncidence parfaite entre l’abaissement
de la courbe des cas de peste en mars, et l’ascension de la courbe
de la température, la courbe des pluies ne commençant, au con¬
traire, son ascension qu’en mai.
L’existence de l’épizootie murine a toujours été constatée, pré¬
cédant de 8 à 15 jours l’épidémie.
A Raheng, dans une grande maison chinoise, 11 rats morts
ont été trouvés sous le plancher de la cuisine.
L’examen de frottis provenant de rats trouvés morts m’a per¬
mis de constater dans presque tous les cas la présence du bacille
de Yersin.
Mus rattus est la seule variété que j’aie observée dans l’inté¬
rieur du Siam.
Mus decumanus n’y existe absolument pas. Je n’en ai pas vu
un seul exemplaire à Raheng, où j’ai pu examiner plus de
500 rats capturés. 11 abonde au contraire à Bangkok.
La mortalité des rats est très considérable au début de l’épidé¬
mie. Ils deviennent bientôt extrêmement rares. On a prétendu que
les rats émigrent dès cpie la maladie commence parmi eux ses ra¬
vages. D’après mes observations et les enquêtes que j’ai faites
parmi les habitants, il ne semble pas, — en ce qui concerne Mus
rattus, — qu’il existe des migrations en masse. Les migrations
de Mus rattus se font certainement dans un très court rayon, de
maison à maisons voisines.
Des puces ont été recueillies sur des rats capturés ou trouvés
morts. Sur un rat trouvé mort dans la cour de la prison de Ra¬
heng, et encore chaud, j’ai pu en recueillir 17. Sur les rats cap¬
turés on trouvait, en général, de 3 à 10 par animal. Toutes celles
que j’ai examinées appartenaient à l’espèce Pulex cheopis.
J’ai pu, dans quelques cas, déceler le bacille pesteux dans des
frottis du contenu stomacal de l’insecte.
Je crois devoir signaler que, dans aucune de mes recherches,
je n’ai observé P. irritans, même dans les milieux indigènes les
plus sales, où l’on pourrait s’attendre à la voir pulluler. Je n’ai
jamais observé les taches rosées caractéristiques de sa piqûre.
Les Siamois connaissent très bien la puce du chien et du chat,
mais j’ai toujours provoqué leur étonnement en leur parlant de
la puce de l’homme, qu’ils ignorent. Ce fait a peut-être son im¬
portance au point de vue de la contagion interhumaine de la
peste bubonique, qui m’a toujours parue exceptionnelle au Siam.
Le rôle essentiel de l’épizootie murine dans l’extension de l’épi¬
démie, et l’extrême rareté de la contagion interhumaine semblent
bien mis en évidence par les quelques faits suivants. Ils se rap¬
portent à l’épidémie qui a sévi en 1910 et 1911, à Raheng, ville
de 20.000 habitants environ, située sur la rivière Meping, dans
la région du Nord. Bâtie comme la plupart des villes siamoises,
en bordure de la rivière, elle en occupe les deux rives. La par¬
tie principale s’étend sur la rive gauche sur une longueur de
5 km.
La partie moyenne de la ville, le « talat » ou marché, est com¬
posé de boutiques chinoises contiguës, simples rez-de-chaussée
— 355
disposés en bordure de la rue parallèle à la rivière. Le reste de
la ville est formé de maisons rurales sur pilotis, distantes les
unes des autres et placées dans des enclos plantés d’arbres, limités
par de hautes palissades.
Lin groupe important de ces maisons rurales s’étend au Sud et
en aval du marché, sur une longueur de i km. et une largeur de
ioo à 150 m.. C’est le district appelé Xientong. C’est à l’extré¬
mité Sud de ce district, et par conséquent à l’extrémité Sud de la
ville que la peste apparut en mars 1911.
De ce point l’épidémie s’est étendue régulièrement, de proche
en proche, envahissant lentement le long ruban que forme la
ville.
Au moment de mon arrivée à Raheng, au commencement de
décembre 1910, c’est-à-dire 9 mois après son début, l’épidémie
s’étendait jusqu’à l’extrémité inférieure du marché; lequel était
encore indemne.
J’ai pu, d’après les renseignements, reconstituer sur place tou¬
tes les étapes de cette marche envahissante, et me rendre compte
que l’épidémie a progressé régulièrement de mars à décembre,
franchissant environ 100 m. par mois. La mortalité des rats pré¬
cédait, en général, de 8 à 15 jours les cas de peste. J’ai pu, pen¬
dant un mois que j’ai passé à Raheng, observer ce développe¬
ment en tache d’huile de la peste.
Pendant ces dix mois, pas un seul cas n’a été observé dans la
partie de la ville non encore régulièrement envahie, et en parti¬
culier dans le marché où les habitants du quartier contaminé se
rendaient journellement, s’y mélangeant à ceux des autres quar¬
tiers de la ville.
D’ autre part la disposition des maisons telle que je l’ai décrite
pour le quartier qui fut le premier atteint (maisons isolées dans
des cours) était cause qu’il existait naturellement peu de rap¬
ports entre les habitants des maisons contaminées et leurs voi¬
sins, moins certainement qu’ils n’en avaient avec les Chinois du
marché, lesquels restèrent indemnes jusqu’en décembre. J’ai,
d’ailleurs, observé souvent des cas de peste chez des gens qui
n’avaient eu manifestement aucun rapport avec des pesteux.
U n autre fait, qui contribue à mettre en évidence le rôle es¬
sentiel de l’épizootie murine, est le suivant: Peu de temps après
le début de l’épidémie,- vers la fin de mai, les habitants du dis¬
trict de Xientong, effrayés, abandonnèrent leurs maisons, exécu-
— 356 -
tant spontanément une sorte d’isolement en masse. Cette opéra¬
tion fut facilitée par le fait que cette population agricole a cou¬
tume d’aller chaque année, pendant la période des travaux, habi¬
ter dans des maisons improvisées sur les terrains de rizière très
éloignés de la ville, sur la rive opposée.
Le quartier, dans toute la partie Sud, fut entièrement abandon¬
né sur une étendue de 200 m., si bien que les autorités locales,
dans le but d’assainir les maisons, en avaient fait enlever les toits
en feuilles de latanier. Ce vide réalisé au devant de l’épidémie, ne
ralentit en rien la marche de la peste, qui, environ un mois et
demi plus tard, ayant franchi la zone, déserte atteignait la partie
indemne encore habitée.
Le fait que Mus decumanus n’existe pas à Raheng, et qu’on y
observe seulement Mus rattus, le rat de maison très sédentaire,
explique cette progression lente et régulière de l’épizootie sur la¬
quelle s’est exactement calquée la marche de l’épidémie.
M. A. Laveran. — M. le Dr Manaud a observé une épidémie
classique de peste à bubons; les cas de peste pneumonique n’ont
été vus qu’à l’état de très rare exception ; on s’explique donc que
le rôle de la contagion interhumaine ait été à peu près nul ; ce
sont les puces provenant des rats pesteux qui ont propagé la ma¬
ladie. Pendant l’épidémie de Mandchourie, la peste pneumoni¬
que a été au contraire la règle, et, par suite, c’est la contagion
interhumaine qui a été le mode ordinaire de propagation, com¬
me cela s’était produit lors de la célèbre épidémie de peste noire
de 1348. « Nous portions avec nous la mort, écrit G. de Mussis,
un des historiens de cette épidémie, et nous la répandions par
notre souffle ». La contagion interhumaine a joué un si grand
rôle pendant l’épidémie de Mandchourie, qu’on a été conduit à
employer des masques garnis d’ouate permettant de filtrer l’air.
Dans une des dernières séances de l’Académie de médecine, j’ai
présenté, au nom de notre collègue, M. le Dr Matignon, plusieurs
modèles des masques employés en Mandchourie ; ces masques,
qui étaient portés par tous les Européens et par un grand nombre
de Japonais et de Chinois, ont rendu de grands services.
M. Vallin. — Je confirme ce que vient de dire M. le Prési¬
dent, au sujet de l’utilité des masques, je rappelle qu’à la Confé¬
rence internationale sur la peste, qui a eu lieu à Moukden, au
mois d’avril dernier, et où, à côté du professeur Ivitasato, la
France était représentée par notre collègue, M. B roquet, l’une
des conclusions discutées et adoptées a été celle-ci : Le port de
masques et de lunettes est nécessaire pour tous ceux qui s’appro¬
chent des malades ou des personnes suspectes.
M. Marchoux. — On peut remarquer dans la note de M. Ma-
naud, que deux cas de pneumonie pesteuse, observés par lui,
n’ont donné lieu à aucune contamination dans l’eintourage des
malades. C’est là un phénomène habituel dans les pays chauds.
Au Brésil, j’ai pu voir plusieurs cas de pneumonie pesteuse
qui, comme ceux de M. Manaud, sont restés sporadiques. Cepen¬
dant aucune précaution spéciale n’était prise par le personnel hos¬
pitalier pour se garantir de la contagion par les crachats ou les
gouttelettes de Flügge. Les malades, en général délirants, souil¬
laient tout autour d’eux, les murs, les parquets et parfois même
le visage des infirmiers, de leurs crachats sanglants, remplis de
bacilles de Yersin. Il ne s’est cependant produit, à l’hôpital où
j’observais, aucun cas intérieur de peste pneumonique ou autre.
Les renseignements que je possède par ailleurs sur les différentes
épidémies brésiliennes, me permettent d’affirmer que sii la conta¬
gion directe s’est produite, c’est à titre tout à fait exceptionnel.
Ces faits sont tout à fait en désaccord avec ceux qui ont été
observés pendant l’épidémie de Mandchourie où, comme vient de
le rappeler M. Laveran, la contagion directe a été la règle. A
mon avis, cette contradiction n’est explicable que par l’influence
de la température ambiante. La résistance à l’infection de l’orga¬
nisme et en particulier des voies respiratoires est très différente,
suivant que le thermomètre indique 30° au-dessus de zéro ou
3c0 au-dessous. Les épidémies de grippe se produisent toujours
en hiver ; elles sont exceptionnelles sous les tropiques. La peste
pulmonaire s’est transmise en Mandchourie, comme la grippe
chez nous, à la faveur du froid et il me paraît que, jusqu’ici, on
n’a pas assez insisté, dans les raisons qu’on a données pour ex¬
pliquer la marche de l’épidémie, sur le rôle de la température
atmosphérique dans la conservation des germes et dans la prépa¬
ration de l’organisme à les recevoir.
M. Manaud. — Je veux insister sur ce fait qu’une des mala¬
des que j’ai observées, n’ayant pu être isolée, aucune des per-
- 358
sonnes qui l’entouraient ne fut contaminée, malgré l’absence
complète de précautions. Le fait est surtout frappant pour qui
connaît l’incurie et l’insouciance des Asiatiques. Cette femme
était étendue sur une natte, s’agitant, toussant dans la direction
des personnes qui, accroupies à la siamoise en face d’elle, ne fai¬
saient rien pour éviter de recevoir des particules d’expectoration.
Elle crachait dans un linge placé à côté d’elle, qu’elle froissait
souvent dans ses mains et qui était manipulé par l’entourage. Je
pus obtenir que les crachats fussent recueillis dans un crachoir
contenant un liquide antiseptique. Mais les bords et les alentours
du crachoir étaient souillés et pouvaient souiller les mains des
personnes qui les touchaient.
L’absence de contagion dans ce cas typique confirmait mes ob¬
servations et informations antérieures.
Aussi, comparant cette absence remarquable de contagion di¬
recte observée dans un pays tropical avec les observations qui
nous viennent de Mandchourie et qui établissent que la peste pul¬
monaire s’y est propagée par contagion directe, par infection des
voies respiratoires, j’avais pensé, comme M. Marchoux, que
seule la différence entre le climat sibérien et le climat tropical per¬
met d’expliquer cette différence épidémiologique et que le froid
a été la cause déterminante de la contagion spéciale de la peste
pneumonique en Sibérie et en Mandchourie.
Le choléra à Madère
Par C. FR ANC A.
Ayant eu l’occasion d’étudier une récente épidémie de cho¬
léra et de la combattre, il me semble de quelque intérêt de faire
connaître à la Société de Pathologie exotique les résultats qui
ont été obtenus. L’absence des services d’hygiène municipaux,
l’isolement dans lequel nous avons été pendant longtemps, l’es¬
prit de la population, contraire aux prescriptions prophylacti-
ques, et la pauvreté de la population, composée de familles très
nombreuses, entassées dans des logis trop étroits et insalubres,
s’accordaient pour rendre la lutte particulièrement difficile.
L’archipel de Madère, qui est formé, principalement, par deux
îles, celle de Madère et celle de Porto-Santo, est particulièrement
digne d’intérêt pour les Portugais, parce qu’il représente sa pre¬
mière découverte maritime, et aussi pour les conditions vraiment
exceptionnelles de son climat, qui en fait la plus belle station
d’hiver du Portugal, et une des plus belles du monde entier.
*
Découverte en 141g par Gonçalves Zarco et Fristâo Vaz, l’île
de Madère est située entre 32°52’ et 88’ et 32°37’ et 25” de lati¬
tude nord et entre i6°3g’ et 30” et I7°i6’ et 38” de longitude du
méridien de Greenwich. Elle mesure 56 km. entre les pointes de
S. Lourenço et du Tristâo, et 20 km. entre celles de S. Jorge et
da Cruz.
La suavité de son climat, l’exubérance de isa végétation, la
beauté et la variété de ses paysages, la rendent digne de toutes
les louanges dont elle a été l’objet de la part des Portugais et des
étrangers.
L’île Porto-Santo, découverte en 1418 est dix fois plus petite
que l’île de Madère, de laquelle elle est éloignée de 26 milles vers
le nord-est. L’aspect de Porto-Santo est complètement différent
de celui de Madère, il rappelle la côté d’Afrique. Ici la végétation
est pauvre.
Le choléra n’a pas visité l’archipel depuis 1856; à cette époque
cette maladie a fait d’horribles ravages; 7.041 personnes ont suc¬
combé dans l’archipel.
Depuis lors, malgré le grand mouvement du port du Funchal,
le choléra n'était jamais revenu à Madère.
En octobre 1910, les autorités sanitaires de Lisbonne eurent
connaissance qu’à Funchal étaient apparus quelques cas d’une
maladie paraissant être le choléra. Comme à ces premiers cas
d’autres succédèrent, je reçus l’ordre de partir le 20 novembre
pour faire le diagnostic bactériologique de la maladie et prendre
la direction des mesures prophylactiques.
L’épidémie, dont les premiers cas étaient apparus à Funchal
(ville), avait été importée peu après dans d’autres communes
(concelhos) et dans l’île de Porto-Santo.
A mon arrivée à Funchal, je constatai qu’il n’y avait pas de
services d’hygiène fonctionnant régulièrement, ni d’hôpitaux
pour isoler les cholériques et les suspects et qu’on devait créer
toute une organisation sanitaire. Un seul laboratoire existait à
Madère, celui du Funchal, très petit et qui manquait du maté¬
riel le plus indispensable.
L’épidémie et la suspension de la navigation ayant jeté dans
la misère un grand nombre de personnes, on les employa aux
services d’hvgiène, et il fallut créer des cuisines économiques
chargées de fournir gratuitement une nourriture saine aux indi¬
gents.
A cette tâche se sont dévoués entièrement le Gouverneur civil
de Funchal et le Maire de la ville.
Nous ne pouvons décrire ici en détail toute l’organisation sa¬
nitaire, nous résumerons d’une' façon sommaire les principales
dispositions prises avec l’aide des autorités sanitaires de Fun¬
chal, les Drs. Nuno Teixeira et Leite Monteiro.
a) — Nomination d’un certain nombre de fonctionnaires de
santé qui parcouraient la zone qui leur était affectée, dirigeaient
les services d’assainissement dans cette zone et faisaient la recher¬
che domiciliaire des cas suspects.
d) — Service d’hospitalisation : création d’hôpitaux improvisés
dans tous les arrondissements infectés. Dans tous les hôpitaux
on avait installé un service pour les malades, un autre pour les
convalescents et un pavillon pour les individus ayant eu des con¬
tacts avec les malades. Il y avait dans presque tous deux cui-
— 36 1
sines: une pour le personnel et une autre pour les malades et
les convalescents.
Dans tous ces hôpitaux les matières fécales étaient stérilisées
par ébullition avant d’être jetées dans les égouts.
Les convalescents et les individus ayant eu des contacts avec
les malades ne pouvaient sortir de l’hôpital qu’après un examen
négatif des matières fécales.
Les individus ayant eu des contacts non-immédiats avec les
malades étaient soumis à une observation de 7 jours.
e) — Service du laboratoire: le laboratoire installé à Funchal
n’a pu commencer à fonctionner régulièrement que vers le milieu
de décembre. On faisait au laboratoire l’examen des matières
fécales des cas suspects et des convalescents de tous les hôpi¬
taux ; la recherche des vibrions dans les ealix, etc. Un cas étant
signalé à la subdivision sanitaire, celle-ci envoyait le matériel de
transport pour que le malade, les personnes de sa famille et les
suspects fussent conduits à l’hôpital d’isolement; aussitôt après,
une équipe de désin lecteurs, munie de tout le matériel nécessaire,
procédait à une désinfection minutieuse de la maison.
Dans les différents endroits où sévissait le choléra on faisait
des visites domiciliaires et tous les cas de diarrhée étaient iso¬
lés jusqu’à l’examen bactériologique. On a ainsi vérifié, encore
une fois, que beaucoup de cas de choléra ont, comme seul symp¬
tôme, une légère diarrhée et que, épidémiologiquement, ces cas
sont ceux qu’on doit craindre le plus parce qu’ils se prêtent à
une grande expansion de la maladie.
L’étude des eaux suspectes et l’examen de la courbe de l’épi¬
démie montraient que l’épidémie de Madère n’était pas d’origine
hydrique, nous nous sommes efforcés cependant de fournir au¬
tant que possible, à la population de l’eau de bonne qualité.
L’organisation sanitaire adoptée et le grand dévouement des
médecins de Madère, ont eu comme résiliât la rapide extinction
de l’épidémie. Malgré la grande extension qu’elle avait prise, le
nombre des victimes a été peu considérable.
Le tableau ci-joint montre bien l’influence des mesures adop¬
tées.
En effet, les arrondissements qui ont été atteints les derniers^
c’est-à-dire, quand l’organisation sanitaire était déjà en vigueur.,
ont été bien plus épargnés que les autres.
25
— 302 —
La maladie paraît s’être propagée exclusivement par conta¬
gion. Le nombre des cas a augmenté graduellement jusqu’au
9 décembre; à partir de ce jour il a commencé à diminuer, de
sorte que le 6 février on enregistrait le dernier cas de l’épidémie.
Un cas est apparu le 8, mais il était sporadique et d’une région
où, depuis longtemps, il n’y avait pas eu un seul cas.
Selon le règlement portugais de santé publique, Madère a été
déclarée indemne le 24 février (n’ayant pas eu un seul cas depuis
15 jours).
L’épidémie avait déjà cessé depuis longtemps dans la plupart
des localités infectées et, comme on le voit dans le tableau ci-
dessus, plus tôt dans celles qui avaient été atteintes en dernier
lieu.
Les derniers cas ont été ceux de Camara de Lobos, village
maritime où les habitations des marins, encombrées et dans de
déplorables conditions hygiéniques, favorisaient la diffusion de
la maladie, et Machico, 011 une émeute a fait suspendre pendant
24 heures, les mesures prophylactiques.
Outre les mesures déjà citées et qui sont celles qu’on emploie
d’habitude, j’ai institué dans l’arrondissement de Machico, dans
un endroit très infecté, une prophylaxie par le permanganate
de potassium. On distribuait tous les matins à chaque habitant
du village une pastille de permanganate de potassium. Les ré¬
sultats obtenus turent très encourageants.
Pour nous garantir des retours de l’épidémie, nous avons fait
passer par l'hôpital de Machico, les individus ayant été en rap¬
port avec les cholériques.
Les recherches que nous avons faites sur la présence du vibrion
chez ces individus, nous ont montré que le vibrion existait chez
37 sur 600, c’est-à-dire chez 6 %.
— 3:i3 —
De oes 37, quelques-uns (12) ont eu, après l’examen bactériolo¬
gique, des atteintes de choléra, d’autres ont seulement des por¬
teurs cle vibrions.
La persistance du vibrion dans les matières fécales des con¬
valescents a été grande, 5 semaines dans un cas. Au contraire, la
persistance du vibrion chez les individus ayant été en contact
avec les malades a été petite, 6 à 8 jours.
Le vibrion isolé des cas de Madère a été le vibrion cholérique
typique; il était agglutiné par le sérum du sang des malades
jusqu’à 1 150 chez certains malades. Nous avons pu vérifier que
les agglutinations peuvent se produire chez quelques individus
jusqu’à 4 mois au moins après guérison.
Nous ne parlerons pas ici des symptômes observés. Nous
avons employé avec succès les injections intraveineuses de sérum
physiologique isotonique et de permanganate de potassium.
Les bons résultats obtenus avec ce dernier médicament (23 %
de mortalité dans un des hôpitaux, 25 % dans un autre), nous
ont incité à l’employer prophylactiquement.
— 364
Un cas d’Aïnhum
Par LAURENT et G. HUDELLET.
Dans le courant de mars 1911, se présentait au dispensaire
de Bamako, une femme indigène de race bambara, âgée d’une
trentaine d’années, demandant à ce qu’on la débarrasse d’un or¬
teil dont elle souffrait, disait-elle. Nous étions en présence d’un
cas d’aïnhum du petit orteil; la lésion n’était pas très avancée,
mais le sillon d’élimination n’en était pas moins très net sur les
côtés, à la face plantaire, à peine dessiné sur la face supérieure ;
la partie antérieure de l’orteil était globuleuse, très mobile en
tous sens, mais le squelette osseux subsistait, avec une grande
laxité des mouvements de l’articulation phalango-phalanginienne.
L’amputation fut faite sans aucun incident ni opératoire, ni con¬
sécutif.
Bien que la malade ne présentât aucun signe clinique de lèpre,
il était intéressant d’examiner la lésion à ce point de vue, puis¬
que certains auteurs ont voulu faire de l’aïnhum une manifes¬
tation lépreuse. Nous avons donc recherché le bacille cle Hansen,
par les procédés de Ziehl et de Baumgarten, en divers points de
l’orteil, au niveau de la partie renflée comme du sillon: jamais
nous n’avons décelé la présence du bacille spécifique.
Au point de vue histologique, les lésions étaient les suivantes.
A mesure que l’on se rapprochait de chaque côté du sillon, par¬
tie inférieure, la plus creusée, on voyait la peau présenter une
véritable atrophie ; disparition successive et rapide du stratum
lucidum , de la couche pigmentaire, du stratum granulosum, du
corps muqueux de Malpighi : il ne restait bientôt plus dans le
fond du sillon que quelques groupes de cellules de la couche gé¬
nératrice, séparés par d’abondantes fibres conjonctives. La cou¬
che cornée était plus mince qu’en avant et en arrière du sillon,
avec une desquamation apparente plus prononcée. Dans le der¬
me, toujours au niveau du sillon, disparition complète des glan¬
des sébacées et sudoripares, ainsi que des papilles ; nombreuses
fibres conjonctives disposées la plupart longitudinalement, très
serrées surtout dans la partie profonde du derme.
— 365 —
Dans la région dorsale du sillon, partie récente, laquelle était
cependant visible à l’œil nu et se dessinait nettement sur la peau,
aucune lésion n’était encore apparente au microscope, à part une
épaisseur moindre de la couche cornée.
La partie antérieure de l’orteil, bien qu’ayant subi un com¬
mencement de dégénérescence graisseuse, était à peu près nor¬
male, l’os complètement calcifié. A noter cependant l’ankylose
complète de l’articulation phalangino-phalangettienne.
Au point de vue de la pathogénie de l’aïnhum, nous croyons
qu’au début ce n’est qu’une simple exagération d’une disposi¬
tion normale, le pli digito-plantaire : nous nous basons sur la
localisation, toujours au même endroit du petit orteil, et surtout
sur son mode de développement, le sillon se propageant peu à
peu de chaque côté, en prolongement de ce pli de flexion, for¬
mant d’abord un croissant lui correspondant avant d’être un an¬
neau complet.
Comment se développe l’anneau fibreux qui constitue la lésion
principale de l’aïnhnm ? Il est probable que le point de départ
est souvent une petite plaie du pli digito-plantaire une fissure,
si fréquentes chez les indigènes ; il se forme alors du tissu de
cicatrice dont le développement s’explique très bien, lorsque l’on
connaît la facilité avec laquelle les indigènes d’Afrique font du
tissu fibreux (chéloïdes). La petite lésion est entretenue par les
mouvements continuels qu’exécute le petit orteil, si faible et si
mal protégé contre les obstacles du terrain, qu’il accomplit cons¬
tamment des mouvements d’extension, de flexion, d’abduction,
d’adduction forcés, mouvements dont le siège est toujours au
niveau d’un plan passant par le pli digito-plantaire; le tissu con¬
jonctif, dont le noyau a été la petite lésion signalée plus haut,
se développe suivant ce plan, cette zone étant excitée mécanique¬
ment par les mouvements indiqués.
Mais on peut très bien concevoir qu’il n’est pas nécessaire
d’invoquer une lésion de début, et admettre que le sillon de l’aïn¬
hum n’est que la trace circulaire dessinée sur la peau par la fré¬
quence des mouvements du petit orteil ; ces mouvements variés se
produisent avec d’autant plus de facilité que le pli, « la char¬
nière » en est plus marquée commençant à se développer |tiux
extrémités du pli digito-plantaire qui est en quelque sorte une
amorce pour le développement du sillon ; la répétition toujours
au même point de la compression produite par ces mouvements
— 366 —
forcés peut fort bien provoquer à ce niveau le développement de
fibres conjonctives. Ces fibres gagnent de proche en proche jus¬
qu’à former un anneau complet, lequel, étant donnée la rétiac-
tilité du tissu de cicatrice, se rétrécit de plus en plus, com¬
prime les tissus sous-jacents (vaisseaux, nerfs), et produit la dé¬
nutrition de la partie antérieure de l’orteil (dégénérescence grais¬
seuse, résorption osseuse).
Un cas de blastomycose humaine
observé en Tunisie
Par A. CONOR et A. BRUCH.
Depuis quelques années, on a publié d’assez nombreuses ob¬
servations d’affections diverses causées par des levures, en parti¬
culier des lésions cutanées. On n’en avait pas encore signalé en
Tunisie. Nous avons eu l’occasion d’observer le cas suivant que-
nous croyons intéressant de relater.
Observation. — 11 s’agit d’un enfant de trois mois, né à
Tunis, de parents français bien portants. Vers les premiers jours
d’octobre 1910, ceux-ci s’aperçoivent qu’il présente à la partie
inférieure de la région occipitale gauche, une petite élevure rouge,
acuminée, se terminant par un point blanchâtre. L’aspect en est
banal et donne à première vue l’impression d’un vulgaire fu¬
roncle. Malgré les pansements humides, cette lésion ne guérit
pas ; elle s’ulcère et s’étend de plus en plus.
A la fin d’octobre, on sent dans le voisinage, surtout à gau¬
che, plusieurs nodules de la grosseur d’une noisette, qui font
penser à une tuméfaction des ganglions cervicaux. Ces nodules
sont mobiles, non adhérents aux plans profonds ou à la peau.
L’un d’eux est fluctuant ; on l’ouvre et il en sort une masse-
caséeuse ressemblant à de la matière sébacée. D’autres noyaux
apparaissent au cou et un dans la région inguinale gauche. Mal¬
gré leur incision, la désinfection à la teinture d’iode et les pan¬
sements humides, ils n’ont pas de tendance à la guérison ; ils
suintent constamment. La plaie de l’occiput ne se ferme pas, ses
bords se décollent et prennent l’aspect chancrelleux, la pression
fait sourdre du clapier une matière blanchâtre et épaisse.
- 367 -
De nouvelles tuméfactions se montrent au cou ; on en sent un
gros paquet profond à gauche, au voisinage de la trachée. Mal¬
gré cela, l’état général de l’enfant se maintient satisfaisant; l’exa¬
men des viscères reste négatif.
Soupçonnant l’existence d’une lésion de nature mycosique,
on institue un traitement par l’iodure de potassium pendant
deux mois ; aucune amélioration ne se produit.
Les parents font alors appel à différents médecins, et l’enfant
est traité successivement par le mercure et les injections d’éther
iodoformé, les diagnostics de syphilis gommeuse et de tubercu¬
lose ganglionnaire ayant été successivement portés par nos con¬
frères.
Nous n’avons pas revu le petit malade, mais nous avons ap¬
pris au mois de février qu’il maigrissait et dépérissait progres¬
sivement. Il meurt en avril 1911 ; nous n’avons aucun renseigne¬
ment sur la dernière période de l’affection.
Le 14 décembre 1910, du pus prélevé aseptiquement dans un
nodule central non ouvert est inoculé à deux cobayes dans
la cavité péritonéale. L’examen direct du produit ne révèle rien
de particulier.
Les animaux ne présentent en apparence aucun trouble. Ils
sont sacrifiés le 27 mars 1911: pas d’amaigrissement marqué,
pas de lésions cutanées.
A l’autopsie, nous constatons chez les deux cobayes une hyper¬
trophie notable du foie dont les deux substances sont nettement
distinctes à la coupe ; la surface est mamelonnée. La rate est d’un
volume considérable ; son poids, chez les deux animaux, est de
12 et 15 g.; elle présente des granulations blanchâtres et est de
consistance diffluente. Pas de ganglions mésentériques. Les
poumons sont farcis de nodules grisâtres donnant l’aspect d’une
pseudo-tuberculose.
L’ensemencement en milieu sucré pratiqué avec la pulpe de
cet organe donne des cultures pures d’un organisme unicellu-
laire ayant les caractères d’une Levure.
Morphologie. — Le parasite se présente sous l’aspect de globules bour¬
geonnants qui ressemblent à ceux de la levure de bière. A l’état frais, ces
cellules affectent une forme sphérique ou plus souvent ovoïde, et mesurent
en moyenne de 6 à 10 p sur 4 à 7 p. On ne rencontre jamais de mycélium.
Ces éléments sont, soit isolés le plus souvent, soit réunis par deux, rare¬
ment par trois.
O11 aperçoit une membrane d’enveloppe très réfringente renfermant un
— 368 —
protoplasma finement granuleux dans lequel on remarque quelques granu¬
lations plus grosses et d’une réfringence plus grande. Cet aspect est plus
apparent par la coloration au rouge neutre en solution étendue. Notre
levure se colore énergiquement par les colorants usuels ; elle prend le Gram.
La reproduction se fait exclusivement par bourgeonnement ; de nombreux
éléments portent des cellules filles sous forme de petites proéminences en un
point de leur périphérie. Les formes en chapelet semblent rares. Nous n’a¬
vons pas vu d’ascospores.
Caractères des cultures. — Les cultures se font lentement à 15-18° ;
l’optimum thermique est aux environs de 38°. A cette température, surtout
en milieux sucrés, la levure pousse abondamment en 24 h. Les premiers
ensemencements provenant de l’organisme ont mis à se développer plus de
temps que les repiquages ultérieurs.
Gélose glucosée ( formule de Sabouraud) : culture abondante en 24 h. se
piésentant sous l’aspect d’une strie blanc jaunâtre formée de colonies opaques
régulièrement arrondies.
Gélose glucosée 4- acide tartrique ( 1/1000 ) : notre levure y pousse encore
plus abondamment, c’est le milieu qui nous a donné les cultures les plus
luxuriantes. En piqûre, le développement n’apparaît qu’à la surface.
Gélose maltosée : culture plus lente et moins abondante.
Gélose peptonée ordinaire : le développement se fait très lentement. Ce
n’est qu’au bout de 5 à 6 jours qu’on aperçoit un fin semis de colonies punc¬
tiformes.
Pomme de terre ordinaire : culture abondante se desséchant rapidement
et prenant alors un aspect écailleux de couleur blanchâtre.
Pomme de terre glycérinée : aspect luisant, humide, avec dépôt abon¬
dant au fond du tube. Teinte brunâtre en vieillissant.
Carotte ordinaire on glycérinée : développement peu abondant sous forme
de traînées blanchâtres.
Les milieux liquides paraissent moins bien convenir à notre levure.
Le bouillon peptoné ordinaire reste clair ; au bout de quelques jours, on
aperçoit un léger dépôt au fond du tube.
En bouillon glucosé acide, le développement est plus rapide ; après 48 h.,
il se forme un dépôt floconneux assez abondant.
Pouvoir fermentatif. — Ce pouvoir est nul vis-à-vis du maltose et du
lactose. Par contre, la fermentation est très active dans les milieux conte¬
nant du glucose ou du lévulose.
Inoculations. — Nous ne reviendrons pas sur les lésions constatées chez
les cobayes inoculés avec le pus provenant du malade.
D’autres animaux ont reçu des émulsions des organes de ces cobayes.
Actuellement ils ne présentent aucun trouble ; nous ferons connaître ulté¬
rieurement les lésions qu’ils pourront présenter.
Nous avons injecté des cultures par voie sous-cutanée, veineuse ou périto¬
néale, à divers animaux. Seul, jusqu’à présent, un rat blanc du poids de
246 g. ayant reçu successivement sous la peau 1,2 et 22 cm3 les 21 avril, 13 et
19 mai, a été trouvé mort le 29 mai. Son poids était tombé à 190 g. ; pas
d’ulcérations cutanées ; dans les deux poumons nodules caséeux, aspect de
pseudo-tuberculose.
Des cultures faites avec le pus en milieu sucré ont permis de retrouver la
levure avec ses mêmes caractères.
( Institut Pasteur de Tunis.)
— 36g —
Existence de Ja spirillose humaine
à Tripoli de Barbarie
ParTAHSIM IBRAHIM.
Une observation toute récente et dont nous n’avons pas cru
devoir retarder la publication bien qu’elle puisse être incomplète
(rechute possible) démontre l’existence de la spirillose humaine
à Tripoli de Barbarie.
A. A..., 23 ans, indigène, né aux environs de Tripoli, est venu habiter
cette ville (école de gendarmerie) il y a 4 mois.
Il entre à l’hôpital militaire le 23 mai au soir. Il est malade depuis 3 jours ;
des purgatifs, la quinine lui ont été administrés sans résultat. Temp. 39°8.
Le 24, état général bon ; le malade se lève, marche, ne se plaint d’aucune
douleur, demande à manger. La peau cependant est sèche, les conjonctives
subie tériques ; le foie, la rate à peine augmentés de volume. Temp. le ma¬
tin 40°.
Un examen au microscope du sang frais y montre la présence de spiril¬
les mobiles, à extrémités effilées. (Contrôle du Dr Charles Nicolle de Tu¬
nis, sur préparations colorées). Le soir, temp. 40°.
Le 25, temp. matin 40°. Le sang contient des spirilles enroulés sur eux-
mêmes et réunis en amas. Le soir, temp. 40°.
Le 26, le malade se sent fatigué, il reste alité. Temp. matin 40°. Les
spirilles sont peu mobiles et paraissent dégénérés.
A 2 heures du soir, sueurs abondantes, crise. Temp. soir, 36°6.
Le 27, le 28, le 29, la température demeure à 370 ; l’examen du sang ne
permet pas d’y rencontrer de spirilles.
Jusqu’à ce jour, la spirillose n’avait pas été signalée chez
l’homme en Tripolitaine ; elle est rare en Tunisie.
( Hôpital militaire de Tripoli de Barbarie
et Institut Pasteur de Tunis.)
Auto-agglutination des hématies
dans la piroplasmose canine
Par L. NATTAN-LARRIER.
C’est en 1898, que l’auto-agglutination des hématies fut vue
pour la première fois par Kaxthack, Durham et Blandford, dans
le sang des animaux atteints de Nagana. Depuis cette époque, le
phénomène a été étudié dans les trypanosomiases humaines et
animales par Christy, Dutton et Todd, et par Martin, Lebœuf
et Roubaud; enfin, M. Laveran a insisté sur la valeur de cette
réaction et sur ses caractères. Ajoutons qu’en dehors des infec¬
tions dues aux trypanosomes, l'auto-agglutination des hématies
n’a été signalée que, par nous-même, chez les rats inoculés avec
le spirille cI’Obermeier. Dans 41 expériences poursuivies pour
l’étude de la piroplasmose canine (1), nous avons à nouveau re¬
cherché méthodiquement l’auto-agglutination des globules rou¬
ges. Quoique le phénomène nous y ait paru beaucoup moins net
que dans les infections spirillaires il nous a semblé, néanmoins,
d’une précision indiscutable. Pour mieux en étudier l’évolution
nous nous sommes imposé dans 10 expériences récentes d’exa¬
miner jour par jour le sang de nos animaux. La technique que
nous avons suivie a été des plus simples: le sang de l’animal
était recueilli directement entre lame et lamelle, on laissait la pré¬
paration exposée pendant quelques minutes à la température du
laboratoire; on en pratiquait alors l’examen à l’œil nu et, au
besoin, on vérifiait au microscope que les globules rouges étaient
groupés en amas compacts. Toutes nos expériences ont été faites
sur des jeunes chiens qui recevaient dans le péritoine 5 à 7 cm3
de virus.
Dans une seule de nos expériences, nous avons déterminé une
infection suraiguë :
Exp. 1. : — Le chien reçoit 3 cm3 de virus frais et 2 cm3 d’un
virus conservé 8 jours à la glacière. L’auto-agglutination débute
(1) Le virus dont nous nous sommes servis nous avait été fourni par
M. le prof. Nuttali., auquel nous adressons nos plus vifs remerciements.
- 37i
24 h. après l'inoculation, 1 jour avant l’apparition des piroplas¬
mes clans le sang; elle est alors très, très forte. Le troisième jour,
au moment où les piroplasmes sont assez nombreux, l’auto-agglu-
tination est extrêmement forte. Le chien meurt par hématurie
dans le cours de cette troisième journée.
Neuf expériences se rapportent à des piroplasmoses canines à
■marche aiguë, dans lesquelles la maladie durait environ 6 à
7 jours et se terminait par une hématurie. Ces infections étaient
déterminées par l’inoculation d’un virus riche en piroplasmes,
conservé pendant 6 à 10 jours à la glacière.
Exp. 2. - — Début de l’auto-agglutination 4 jours après l’inocu¬
lation et 2 jours avant l’apparition des piroplasmes dans le sang.
Auto-agglutination très nette. Le sixième jour, l’auto-agglutina¬
tion devient très nette, au moment où l’on trouve un piroplasme
par champ microscopique ; elle est forte le septième jour (5 ou
6 piroplasmes par champ); elle est forte le huitième jour, alors
que se produit l’hématurie.
Exp. 3. — Début de l’auto-agglutination 3 jours après l’ino¬
culation, au moment où les piroplasmes sont très rares. Auto-
agglutination très nette. Le quatrième jour, l’auto-agglutination
devient forte, au moment où l’on trouve des piroplasmes assez
nombreux ; elle est très forte au cincpiième jour, alors que les piro¬
plasmes sont très nombreux.
Exp. 4. — Début de l’auto-agglutination 6 jours après l’ino¬
culation, au moment où les piroplasmes sont très, très rares.
Auto-agglutination très nette. Le septième jour l’auto-agglutina-
tion devient forte, au moment où l’on trouve des piroplasmes
assez nombreux ; elle est très forte le huitième jour, au moment
011 ils sont innombrables.
Exp. 5. — Début de l’auto-agglutination 3 jours après l’inocu¬
lation, 24 h. avant l’apparition clés piroplasmes. Auto-aggluti¬
nation assez forte. Le quatrième jour, l’auto-agglutination de¬
vient forte, au moment où l’on trouve des piroplasmes très rares;
elle est très forte le cinquième jour, alors que les piroplasmes sont
assez nombreux; elle est très forte le sixième jour (piroplasmes
innombrables).
Exp. 6. — Début de l’auto-agglutination 3 jours après l’inocu¬
lation, 24 h. avant l’apparition des piroplasmes. Auto-aggluti¬
nation très, très nette. Le quatrième jour, l’auto-agglutination
— 372 —
reste très, très nette, quoique les piroplasmes soient devenus non
rares. L’auto-agglutination est forte, le cinquième jour, alors que
les piroplasmes sont assez nombreux; elle est forte le sixième
jour, alors que les piroplasmes sont innombrables.
Exp. 7. — Début de l’auto-agglutination le quatrième jour,
24 h. avant l’apparition des piroplasmes. Auto-agglutination
très, très nette. Le cinquième jour l’auto-agglutination devient
forte au moment où l’on trouve des piroplasmes non rares; elle
est forte encore le sixième jour, 15 h. avant la mort, alors que les
piroplasmes sont très nombreux.
Exp. 8. — Début de l’auto-aggluti nation trois jours après l’ino¬
culation, le jour de l’apparition des piroplasmes. Auto-agglutina¬
tion très nette. Le quatrième jour l’auto-agglutination reste très
nette, au moment où les piroplasmes sont assez nombreux; elle
devient forte le cinquième jour, alors que les piroplasmes sont
nombreux.
Dans une de nos expériences nous avons déterminé une infec¬
tion subaiguë.
Exp. g. — Début de l’auto-aggluti nation le septième jour, au
moment de l’apparition des piroplasmes (piroplasmes non rares).
Auto-agglutination très nette. Le huitième jour l’auto-aggluti-
nation devient très, très nette, alors que les piroplasmes restent
non rares, la réaction devient forte le neuvième jour (piroplasmes
rares). Les dixième et onzième jour, les piroplasmes sont deve¬
nus très rares et l’auto-agglutination a disparu; la réaction est
à nouveau très, très nette le douzième jour; elle devient forte le
treizième jour (piroplasmes assez nombreux), 24 h. avant la mort
du chien.
Comme on l’a observé pour les trvpanosomiases et pour les
spirilloses, les traitements efficaces font disparaître à la fois les
parasites et la réaction : c’est ce que nous avons observé en em¬
ployant l’arséno-benzol dans le traitement des piroplasmoses.
Exp. 10. — Début de l’auto-agglutination 4 jours après l’ino¬
culation, 24 h. avant l’apparition des piroplasmes, auto-aggluti¬
nation très, très nette. Le cinquième jour, l’auto-agglutination
devient très forte, au moment où les piroplasmes sont non rares.
Une injection d’arsénobenzol est faite à ce moment; 2 h. après
l’inoculation l’auto-agglutination est déjà moins forte; elle est
nulle le lendemain, alors que les parasites ont disparu du sang.
* *
L’ensemble de ces recherches nous permet de tirer quelques
conclusions précises. Dans la plupart des cas, l’auto-agglutination
débute avant que les piroplasmes n’apparaissent dans le sang:
en effet, sur 10 expériences, nous en trouvons 6 où la réaction se
montre avant que l’infection ne soit manifeste, et dans ces 6 cas,
l’auto-agglutination précède l’infection 5 fois de 24 h. et une
seule fois de 48 h. Dans la plupart de nos cas, l’auto-agglutina-
tion, à son début, n’a été que d’intensité moyenne ou faible. Le
seul cas qui déroge à cette règle est un cas de piroplasmose aiguë.
La marche générale de la réaction a été parallèle à celle de l’in¬
fection et l’auto-agglutination n’est devenue forte ou très forte
que lorsque les piroplasmes étaient très nombreux, le jour de la
mort de l’animal, ou 24 h. avant que l’hématurie ne se produisît.
D’une façon générale, exception faite des infections suraiguës,
l’auto-aggîutination dans les piroplasmoses n’atteint jamais l’in¬
tensité que l’on a notée, dans les infections à trypanosomes ou
à spirilles. Ce dernier fait semble indiquer que le phénomène de
l’auto-agglutination ne présente aucun rapport direct avec les
phénomènes d’hémolyse.
(Travail du laboratoire de M. Laveran.)
La toxoplasmose du lapin à St-Louis
Par G. BOURRET.
A la fin de février dernier, deux lapins mouraient au labora¬
toire de Saint-Louis, à deux jours d’intervalle. Ils paraissaient
malades depuis une huitaine de jours : dépression profonde, perte
de l’appétit, amaigrissement notable. A l’autopsie, on trouvait
chez chacun de ces animaux la rate hypertrophiée et farcie de
pseudo-tubercules de dimensions variant entre celles d’un petit
pois et celles d’un grain de millet. Le foie était d’aspect absolu¬
ment normal chez l’un d’eux; chez l’autre, il présentait, à sa face
'374 —
inférieure, un fin réseau blanchâtre à dessins contournés assez
réguliers et la vésicule biliaire distendue était remplie par un
corps ovoïde de 3 cm. de long et de 8 mm. de diamètre à sa grosse
■extrémité, de coloration rouge brun, de consistance assez ferme,
mais friable, faisant songer à un caillot sanguin qui se serait
'durci sur place.
Les autres organes, poumons, cœur, rein, moelle osseuse, pa¬
raissaient absolument normaux.
Dans les frottis faits avec la pulpe splénique et colorés au
Laveran ou au Giemsa, on trouvait chez les deux animaux une
abondance considérable de parasites répondant parfaitement à la
■description du Toxoplasma cuniculi Splendore (i), trouvé par cet
auteur en 1908, à Sao-Paulo (Brésil) et qu’il a rattaché au genre
Toxoplasma , créé par C. Nicolle et L. Manceaux (2), pour un
protozoaire rencontré par eux à la même époque dans les orga¬
nes d’un rongeur tunisien, le gondi.
Dans les coupes ou les frottis faits avec le sang du cœur, le
foie, le rein et la moelle osseuse (pour un des sujets seulement,
la moelle du premier n’ayant pas été examinée); des recherches
répétées et prolongées ont été impuissantes à révéler la présence
du protozoaire ou de lésions pathologiques. Les poumons n’ont
pas été examinés microscopiquement.
Les coupes de rate, au contraire, nous ont montré de vastes
foyers de nécrose cellulaire (noyau disparu ou prenant très mal
les colorants nucléaires, protoplasma homogène et translucide,
pas de dégénérescence amyloïde) ; dans la zone entourant ces
foyers on trouve, dans la pulpe splénique et quelquefois aussi
dans les vaisseaux, de très nombreuses cellules parasitées par des
toxoplasmes, lesquels sont fréquemment en amas considérables.
Certaines cellules (grands mononucléaires) renferment une qua¬
rantaine de parasites; d’autres en renferment une douzaine, d’au¬
tres, enfin, mais moins nombreux, un, deux, trois ou quatre seu¬
lement. Jamais je n’ai rencontré dans les coupes de toxoplasme
"libre.
(1) Splendore. Un nuovo protozoa parassita de’ conig-li. Revista da Sac.
- Scient . de Sao Faulo, t. III, n03 10-12, 1908.
Splendore. Sur un nouveau protozoaire parasite du lapin. Bulletin Soc.
Pathol. Exotique, t. II, n° 8, 1909.
(2) Cli. Nicolle et Manceaux. C. R. Acad. Sciences, 28 octobre 1908 et
-8 février 1909.
Ch. Nicolle et Manceaux. Archives de ITnst. Pasteur de Tunis, mai 1.909.
- 375 -
L’examen des frottis de rate, beaucoup plus favorable pour
l’étude morphologique du parasite, qui y est plus dégagé et
mieux étalé que dans les coupes, a montré qu’il revêtait des as¬
pects assez divers; en croissant (le plus fréquemment), ovoïde,
piriforme, réniforme, en boudin, en tricorne, en trapézoïde. Ces
corpuscules sont munis d’un noyau unique, riche en chromatine,
la plupart du temps central, mais quelquefois situé à une extré¬
mité. Par le Giemsa ou le Laveran, ce noyau se colore en rouge
violet tandis que le protoplasma, dont il est souvent séparé par
une zone claire, se colore en bleu pâle. Les dimensions de ce pro¬
tozoaire varient de 3 y 3 à 8 y pour le grand diamètre et de
1 ;j. 7 à 4 u pour le petit; les dimensions les plus courantes sont
4 y 5 cà 5 u sur 2 y.
Pas plus que Carini (i), je n’ai observé de figures donnant
l’impression d’un mouvement amiboïde (il est vrai qu’il n’a pas
été fait d’examen à l’état frais) et je n’ai jamais vu de flagelle
Pour ce cpii est d’un micronucléus, sur les préparations fixées à
l’alcool et colorées au Giemsa ou au Laveran, je n’en ai jamais
rencontré; mais, sur des coupes fixées au sublimé alcoolo-acéti-
que de Schaudinn, et colorées à l’hématoxyline ferrique, j’ai trou¬
vé de rares petits amas de parasites présentant un macronucleus
en croissant à la grosse extrémité et, face à la concavité du crois¬
sant, près l’autre extrémité, une petite masse chromatique ronde.
On rencontre aussi dans les frottis, libres et intracellulaires,
de nombreuses formes de reproduction par bipartition longitudi¬
nale à tous les stades. On y voit également en dehors et dans les
cellules des formes donnant l’impression d’une multiplication
schizogonique : i° corps avec de 3 à 15-20-30 ou même 40 noyaux
dans une masse protoplasmique non divisée, certains de ces corps
affectant une disposition en rosace assez nette; 20 amas de para¬
sites serrés les uns contre les autres et dont la séparation d’avec
les voisins n’apparaît pas distinctement pour tous les éléments.
Sauf de rares exceptions, l’amas parasitaire constitue un bloc
nettement distinct du protoplasma de la cellule-hôte, sans qu’on
puisse voir une membrane kystique.
Dans certains amas, ainsi que l’a décrit Carini, il semble cpie
l’on ait eu affaire aux deux modes de reproduction; on voit, en
effet, dans ces amas un groupe compact de parasites se pressant
(1) Carini. Reproduction expérimentale de la toxoplasmose du lapin. Bull.
Soc. Path. Exoi., t. II, 1909, nos 8 et 9.
les uns contre les autres, comme c’est le cas dans la division mul¬
tiple, et, en dehors de ce groupe, et quelquefois même séparées
d’avec lui par une ligne claire de démarcation, des figures de
bipartition longitudinale.
D’après l’interprétation de Carini, il s’agirait de deux pro¬
cessus successifs, d’abord la schizogonie, puis la bipartition des
mérozoïtes; il ne me paraît pas impossible qu’il s’agisse, au
moins quelquefois, de deux processus indépendants, car on trou¬
ve des cellules renfermant deux ou trois parasites distants les uns
des autres et pouvant, semble-t-il, se reproduire les uns par schi-
zonie, les autres par bipartition.
Des circonstances indépendantes de ma volonté m’ont empê¬
ché de tenter la conservation de ce virus in vitro ou in vivo, et
je n’ai pas réussi jusqu’à présent à trouver d’autre lapin infecté
à Saint-Louis, en sorte que j’ai dû renoncer, au moins pour le
moment, à toute recherche expérimentale sur ce sujet.
Line enquête que j’ai faite parmi les peu nombreux éleveurs
de Saint-Louis m’a révélé que, durant les mois de janvier et
février, une épizootie avait dévasté tous leurs clapiers 'et que les
lapins atteints avaient présenté les mêmes symptômes que ceux
morts au laboratoire. 11 paraît donc probable que cette épizootie
relève du Toxoplasma et que les cas observés par moi en ont
marqué la fin. Splendore a, au reste, signalé que la Toxoplas¬
mose affecte à Sao-Paulo l’allure d’une maladie saisonnière.
Je signale en terminant que mes deux lapins, l’un originaire de
Paris, l’autre de Saint-Louis, étaient, au moment de leur mort,
au laboratoire depuis plus de six mois et qu’ils n’y ont jamais
été en contact avec un lapin de cette épizootie, que nous croyons
devoir rapporter à la toxoplasmose. Dans ces conditions leur con¬
tamination ne paraît guère pouvoir s’expliquer que par une
allure lente de la maladie spontanée ou l’action d’un insecte pi¬
queur à assez grands déplacements, l’élevage le plus voisin étant
à une centaine de mètres du laboratoire.
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I •
Trypanosomes dans le sang des bovidés en Grèce
Par Jean P. CAR DAM AT I S et Socràte PHOTINOS.
L’un de nous avant fait l’examen scrupuleux de la piroplas¬
mose chez nos bovidés, nous nous sommes livrés à la recherche
des trypanosomes par la culture du sang des bœufs en répétant
tout ce qui, ailleurs a été fait dernièrement à ce sujet.
Nous avons commencé notre etude le 13 mai 1911, et, dans ce
but, nous avons pris du sang des bœufs tués aux abattoirs
municipaux d’Athènes. Ce sang a été défibriné dans des ballons
à perles stérilisés.
Nous avons mis le sang défibriné, 2 h. environ après sa prise,
dans des tubes contenant du bouillon ordinaire, dans la propor¬
tion de 3 cm3 de sang pour 10 cm3 de bouillon, et nous les avons
gardés à la température de la chambre (20° C.).
Jusqu’à présent, nous avons examiné le sang de 15 bœufs en
trois séries et nous avons ensemencé trois tubes du sang de cha¬
cun d’eux.
Les cultures ont apparu dans nos tubes depuis le second jour.
L’examen au microscope 'a eu lieu pour la première série le
dixième jour, pour la deuxième et la troisième série, le sixième
jour de l’ensemencement et les résultats obtenus ont été:
Pour la première série, positifs;
Pour la deuxième série, positifs;
Pour la troisième série, négatifs.
Les trypanosomes découverts paraissent être du tvpe de TV.
Tkeileri. Nous reviendrons tant sur le tvpe que sur les autres dé¬
tails lorsque nous aurons terminé les études que nous continuons
sur cette matière.
(Institut anatomo-pathologique de V Université d’ Athènes.)
Culture et morphologie du trypanosome
du type Theileri des boeufs tunisiens
Par L. MANCEAUX, W. L. YAKIMOFF
et Nina Kohl YAKIMOFF.
Les bœufs tunisiens hébergent fréquemment (13,6 %) un try¬
panosome du type Theileri, peu ou pas pathogène. Ce parasite
isolé (1) par culture de sang de boguf défibriné mis en contact
avec du bouillon ordinaire, se cultive facilement en d’autres mi¬
lieux. Les repiquages sont faciles par ensemencement dans le mi¬
lieu où il a été isolé, dans la gélose sang de bœuf, mais -surtout
dans le milieu NNN, où il semble possible de le conserver, puis¬
que nous l’avons actuellement en 5e passage. Sur ce dernier mi¬
lieu, il se multiplie dans l'eau de condensation, surtout au con¬
tact de l’agar et, parfois aussi, sur la partie voisine de sa surface
libre qu’il couvre d’un léger voile ou de petites colonies rondes,
translucides. Cette disposition fait que pour juger de l’abondance
des éléments figurés, il faut agiter le liquide de condensation afin
de détacher les trypanosomes. Pour les colorer, il est utile, au
contraire, d’épuiser l’eau de condensation et de la remplacer par
du sérum physiologique avec lequel on lave la surface de la gé¬
lose et qu’on reporte ensuite sur la lame, obtenant ainsi un liqui¬
de moins riche en albumine et gênant moins la coloration. Nos
préparations ont été fixées aux vapeurs d’acide osmique (2 à
3 min.) et colorées au Giemsa (20 min. avec une solution conte¬
nant une goutte par cm3).
Du Ier au 3e jour (fig. 1 et 2), on note des formes minces et
allongées (38 y sans flagelle, 46 p. avec ce dernier sur 1,7 p. de
large), offrant tous les stades depuis l’aspect crithidia jusqu’à
celui trypanosoma ; en général, la membrane ondulante est peu
développée. Le protoplasma se colore en bleu, contient des va¬
cuoles et de rares granulations chromatoïdes. Le noyau situé gé¬
néralement vers le tiers antérieur se colore en rose clair ; à son
niveau on voit parfois un renflement du trypanosome.
(1) Présence de trypanosomes dans le sang des bovidés à Tunis par W.-L.
Yakimoff et Nina Koiil-Yakimoff (Bull, de la Soc. de Pathologie exotiq.,
Mai 19 1 1 ).
— 379 —
Le centrosome, de couleur violet foncé, est en contact ou au
voisinage immédiat du noyau, presque toujours en avant de ce
dernier; le flagelle peu long se termine souvent en boule: détail
déjà noté par d’autres auteurs et qui est surtout fréquent dans les
cultures plus âgées.
Du 4e au 8e jour (fig. 3 et 4), l’ensemble de l’élément se rap¬
proche plus de l’aspect trypanosoma, possède une membrane on¬
dulante plus large et plus nette; sa largeur augmente (18 à 58 4
sans flagelle, 25 à 67 u avec flagelle sur une largeur variant entre
1,7 et 2,8 [^). Les granulations sont plus nombreuses, semblant
ainsi un signe de vieillissement du protozoaire ; le noyau prend
mieux la teinture. Le blépharoplaste est toujours au voisinage
de la masse nucléaire, le plus souvent antérieur, parfois posté¬
rieur. Cette situation antérieure du blépharoplaste est intéressante
à noter dans des formes nettement du type trypanosoma, elle
tend d’ailleurs dans les cultures plus âgées à devenir moins fré¬
quente. L’extrémité du corps opposée au flagelle se termine sou¬
vent en une sorte de V peu effilée.
Vers le 6e et le 7e jour (fig. 7, 8 et g), apparaissent des formes
d’involution qui sont surtout fréquentes vers le 10e jour. Le try-
— 38o —
panosome dans ce cas devient plus court, globuleux et se charge
de granulations (dimensions 27 u sans flagelle,- avec flagelle 35 3,
largeur 2,84 p). On note des formes arrondies, peu mobiles, mu¬
nies tantôt d'un flagelle, tantôt d’un simple rudiment de fouet,
parfois dépourvues de tout appareil de ce genre. Ces éléments,
dont les diamètres varient entre 3 et 5 4, contiennent de nom¬
breuses granulations colorées en violet foncé; leurs noyaux sont
peu distincts. Quelques-unes de ces formes ne présentent aucune
membrane ondulante et ne possèdent qu’un simple flagelle, pre¬
nant ainsi l’aspect de leptomonas (fig. 6).
Au-delà du 13e jour, les formes normales sont presque toutes
des formes nettement trvpanosomes avec centrosome postérieur,
L’élément se multiplie par division longitudinale et binaire-
(fig. 5). Les éléments jeunes se séparent graduellement en com¬
mençant par le flagelle et le blépharoplaste, restant souvent atta¬
chés par l’extrémité postérieure et placés bout à bout. Du q6 au
6e jour il se produit des rosaces formées par des individus ag¬
glomérés et placés le flagelle en dehors (fig. 10). Souvent aussi,
on note la disposition déjà signalée par Ed. et Et. Sergent, dans-
laquelle deux individus sont accolés et disposés en sens inverse.
( Institut Pasteur de Tunis.)
P
Essais de traitement de la lymphangite
épizootique par le “ 606 ”
Par J. BRIDRÉ, L. NÈGRE et G. TROUETTE.
L’intervention chirurgicale, qui consiste à exciser la totalité des
lésions au bistouri ou à les détruire par la cautérisation ignée,
est le seul traitement de la lymphangite épizootique emplové par
les vétérinaires algériens. Si l’opération jouit d’une telle faveur
malgré ses inconvénients multiples, — grands délabrements, in¬
terruption prolongée du travail, etc., — c’est qu’elle seule, parmi
les nombreux traitements essayés jusqu’à présent, montre une
certaine efficacité. Efficacité relative, d’ailleurs: sur 230 cas ob¬
servés, 31 ont nécessité une deuxième intervention, 27 animaux
ont été abattus comme incurables après opération- et 19 ont été
38 1
envoyés à l’équarrissage sans opération ; 153 seulement ont guéri
après l’ablation des lésions, soit 66,5 %.
D’après Teppaz (i), qui, au Sénégal, a comparé l’action de dif¬
férents médicaments, l’iodure de potassium en injections intravei¬
neuses aurait, seul, donné des résultats appréciables. Mais le
grand nombre d’injections nécessaires pour obtenir la guérison
rend le traitement peu pratique.
Le « 606 » méritait d’être essayé, et nous étions bien placés
pour expérimenter ce produit (2), la maladie étant d’une grande
fréquence à Alger et d’une gravité remarquable: alors qu’au Sé¬
négal, la lymphangite épizooticpie « guérit presque toujours sans
traitement », nous n’avons jamais constaté, ici, de guérison spon¬
tanée.
Nous avons traité, par le « 606 », des chevaux ou des mulets
atteints de lymphangite épizootique à toutes les phases de la
maladie et, dans tous les cas, le diagnostic a été confirmé par
l’examen bactériologique du pus.
Nous pouvons répartir les animaux traités en deux catégories,
suivant qu’ils avaient ou non subi antérieurement une interven¬
tion chirurgicale.
Première Catégorie. Chevaux ou mulets n’ayant pas subi
d' opération chirurgicale. — - Animaux traités: nos 2, 4, 5, 7, 8
et 9.
Cheval 2 et mule 5 : lésions récentes et peu marquées ; cordes
de la grosseur d’un crayon, avec nodules ne dépassant pas la
grosseur d’une noisette.
La guérison est obtenue chez le cheval n° 2 par une seule in¬
jection de o g. 50 de « 606 ».
Chez la mule n° 5, une première injection de 1 g. a amené
la disparition de la corde lymphatique. Une deuxième injection,
de 2 g., faite trois mois plus tard, a fait disparaître quelques
nodules qui avaient persisté après la première.
Chevaux 7 et 9, mulets 4 et 8 : lésions très importantes : cor¬
des de la grosseur du pouce; nodules du volume d’une noix
verte.
(1) Ce Bull., 1910, p. 450.
(2) Le dioxydiamidoarsénobenzol (ou 606 d’EiiRLicn) que nous avons eu à
notre disposition nous avait été remis par M. le Dr A. Calmette et provenait
en partie du laboratoire du professeur Ehrlich, en partie de la maison
Poulenc frères de Paris.
— 382 —
Le cheval n° g est guéri par une seule injection de i g., mal¬
gré l’étendue et la gravité des lésions: immense cordon entou¬
rant complètement l’épaule droite (le cordon suivait le trajet d’un
séton) avec de nombreux abcès suppurants. La guérison a été
obtenue en deux mois.
Deux injections ont été nécessaires chez la mule n° 4, dont
les cordes et les nodules étaient énormes (ire injection de 1 g.,
2e injection de 3 g., trois mois plus tard) et chez le mulet n° 8.
Enfin, trois injections ont été faites au cheval n° 7 dont le
cordon sous-abdominal était noyé dans un vaste œdème.
Deuxième Catégorie. Animaux ayant subi l’excision du cor¬
don lymphatique et présentant des récidives. Animaux traités:
nos 1, 3 et 6.
Le cheval n° 1, opéré plusieurs fois, devant être livré à l’équar¬
rissage, nous est abandonné par son propriétaire. Le membre
antérieur gauche, fortement engorgé, présente un nombre incal¬
culable de plaies en u cul-de-poule ». Cordon lymphatique très
douloureux à la pression. Œdème sous-abdominal gagnant le
fourreau et le scrotum.
Le 20 novembre 1910: injection de o g. 60 de « 606 ».
Le 2 février, l’amélioration est considérable, le membre a dé¬
senflé et la plupart des plaies sont cicatrisées. Pour hâter la gué¬
rison une 2e injection de 0,60 est pratiquée.
Le 22 avril, le membre antérieur est complètement guéri. II
reste deux points de suppuration dans la région scrotale œdé¬
matiée. 3e injection de 2 g. de « 606 ».
Le 30 mai, la suppuration a disparu. Il reste un léger œdème
et une adhérence du testicule droit.
Chez le cheval n° 3, opéré d’un cordon cle lymphangite sous
l’ abdomen, des abcès à cryptocoques, avec cordes, existent sur
différents points du corps. LTne injection de o g. 60 de « 606 »
amène la guérison en un mois.
Le cheval n° 6, opéré deux fois, présente un tel nombre d’ab¬
cès suppurants sur le membre antérieur droit, que l’œil, à quel¬
ques mètres, ne voit qu’une immense plaie. Il a perdu l’appétit
et fait de l’infection purulente. LTne injection de 1 g. de « 606 »
ne l’empêche pas de mourir d’infection purulente cinq jours plus
tard.
Trois chevaux, 10, 11 et 12, ont reçu récemment chacun une
— 383 —
/ ' * *
injection de 2 g., et sont en observation. Le cheval n° 10, traité
le 29 avril, est en bonne voie de guérison.
En résumé, sur neuf chevaux ou mulets traités, un est mort
d’infection purulente, déclarée avant l’injection, et doit être mis
à part. Sur les 8 autres, le traitement a amené une guérison plus
ou moins rapide et avec des doses variées.
L’injection aux doses de o g. 60, 1 g. et même 2 g., n’est
suivie d’aucun phénomène général ; la température reste station¬
naire. La seule injection de 3 g. que nous ayons pratiquée (mule
n° 4) a été suivie de légères coliques et de diarrhée.
L’effet du « 606 » sur les lésions lymphatiques est rapide. Dès
les premiers jours qui suivent l’injection, la plaie initiale (point
d’inoculation) se cicatrise; les cordes diminuent de volume, les
nodules se délimitent et, fait important au point de vue du pro¬
nostic, les cordes et nodules deviennent indolores à la palpation.
Les cordes disparaissent ensuite progressivement. Quant aux
nodules, les uns s’abcèdent, s’ouvrent spontanément et cicatri¬
sent; les autres s’indurent et régressent lentement.
On peut considérer que la guérison est obtenue lorsque la plaie
initiale est cicatrisée, que les cordes ont disparu et que les no¬
dules indurés ou abcédés sont devenus indolores à la pression.
Nous terminerons cette note préliminaire par une simple remar¬
que : de l’action curative du « 606 » dans la lymphangite épizoo¬
tique, on ne saurait tirer de déductions sur la nature discutée du
parasite. Cependant, une observation de Pinoy et Ravaut (com¬
munication orale), rapprochée des faits que nous venons d’expo¬
ser, tendrait à confirmer la nature blastomycétienne du crypto¬
coque de Ri volt a : ces auteurs ont obtenu une guérison rapide
d’une mycose humaine (gommes à levures, cultures positives)
par l’emploi du « 606 ».
Ces résultats ouvrent au « 606 » un nouveau champ d’action
dans le domaine des affections mycosiques.
(. Institut Pasteur d’ Algérie.)
Un cas de lymphangite épizootique chez l’homme
Traitement et guérison par le “ 606 ”
Par L. NÈGRE et J. BRIDRÉ.
J. Brault (i) a signalé un cas de lymphangite épizootique
(farcin d’Afrique) chez l’homme.
Les observations d’infection humaine par le cryptocoque de
Rivolta étant rares, nous croyons devoir signaler le cas suivant:
A la fin du mois de février dernier, M. B..., vétérinaire à M.,
ayant une plaie ouverte au pouce de la main droite, opéra un
cheval atteint de lymphangite épizootique. Au cours de l’opéra¬
tion, le pus, sortant des lésions de l’animal, pénétra sous le pan¬
sement sommaire et vint souiller la plaie de M. B....
Huit jours après, au niveau de la plaie, un abcès très profond
se forma. 11 fut ouvert au bistouri par un médecin et traité par
des bains d’eau oxygénée. Il se cicatrisa lentement, puis s’ou¬
vrit de nouveau spontanément. Au bout de quelques jours, nou¬
velle cicatrisation.
Mais alors, apparurent sur le poignet des petits boutons qui se
transformèrent bientôt en de véritables abcès. Ils se guérirent
après avoir été ouverts au bistouri, puis récidivèrent sous leurs
cicatrices, comme le premier abcès.
À ce moment-là, le malade est en proie à une fièvre intense qui
dépasse à plusieurs reprises 40°, le soir. Cette crise fébrile s’ar¬
rête quand les abcès du poignet s’ouvrent.
Pendant la seconde cicatrisation de ces abcès, il s’en forme de
nouveaux sur tout l’avant-bras. En même temps, apparaît un
cordon lymphatique induré qui part du bord supérieur du radius,
croise le pli du coude et aboutit au ganglion sus-épitrochléen.
Ce ganglion et les ganglions du creux de l’aisselle ont augmenté
de volume et sont douloureux à la palpation.
A partir du 15 mars, période d’accalmie; les abcès se cicatri¬
sent. On ne trouve plus que quelques boutons disséminés sur
(1) J. Brault. Note au sujet du farcin d’Afrique chez l’homme. — Janus.
Harlem, 1910.
— 385 —
f
l’avant-bras. Le cordon lymphatique disparaît. Les ganglions
diminuent de volume et deviennent indolores.
Mais, au début d’avril, le mal reprend. Les abcès cicatrisés se
remettent à suppurer et de nouveaux se forment. Ils sont situés
sur toute la partie antérieure de l’avant-bras qui est rouge et
œdématiée. On sent, à la palpation, un cordon induré aboutis¬
sant au ganglion sus-épitrochléen. Ce dernier a le volume d’une
amande. Le malade a de nouveau de la fièvre, le soir, et se sent
très affaibli.
M. B... vient alors nous soumettre son cas, pensant que ces
lésions tenaces sont peut-être dues à une infection accidentelle
par le pus du cheval opéré.
Nous pratiquons un examen microscopique et nous ensemen¬
çons sur gélose et pomme de terre glycérinées et sur carotte. Ces
ensemencements ne donnent que quelques microbes banaux.
Dans le pus, à l’état frais, on constate, à l’intérieur des leuco¬
cytes, des formes assez nombreuses, ovoïdes, ayant exactement
les dimensions du cryptocoque. Leur enveloppe paraît moins
épaisse et moins réfringente que celle du cryptocoque. Les for¬
mes libres sont très rares; cependant, on en aperçoit quelques-
unes nettement caractérisées avec la membrane épaisse et réfrin¬
gente du cryptocoque.
Les éléments phagocytés prennent très mal les diverses colora¬
tions. Seuls, quelques éléments libres se colorent, comme le cryp¬
tocoque, par le Claudius.
L’épreuve de la déviation du complément avec le sérum du ma¬
lade et une émulsion de cryptocoques donne un résultat positif.
Devant ces constatations, nous n’avons plus de doute. Il s’agit
bien d’une infection à cryptocoque et nous proposons au malacre
de le traiter par le « 606 », étant donnés les bons résultats que
nous avions déjà obtenus, à cette époque, avec ce médicament,
sur les chevaux atteints de lymphangite épizootique.
Le 13 avril, M. B... reçoit 60 cg. de « 606 » en injection intra¬
veineuse. Le soir, un peu de céphalalgie et légère poussée fé¬
brile, pas de vomissements, pas de diarrhée.
Le lendemain, M. B... reprend sans difficulté ses occupations,
l’œdème du bras disparaît.
Trois jours après, tous les abcès étaient cicatrisés.
Le 20 avril, M. B... revint nous voir; le bras avait repris son
aspect normal. On n’apercevait plus qu’une légère rougeur au
point de cicatrisation des plaies. Le ganglion sus-épitrochléen
avait notablement diminué de volume.
Depuis lors, aucune récidive n’a été constatée. Le ganglion sus-
épitrochléen a complètement disparu. On peut considérer la gué¬
rison comme définitive.
Cette observation nous paraît intéressante à plusieurs points de
vue :
i° Comme dans toutes les mycoses et malgré la difficulté
qu’éprouve le cryptocoque à s’acclimater chez l’homme, l’infec¬
tion s’est montrée tenace et rebelle aux traitements ordinaires des
suppurations.
2° La plupart des cryptocoques observés étaient phagocytés,
et, comme l’avait déjà vu Brault, tous les parasites intraleuco-
cytaires avaient changé d’aspect et ne possédaient plus leur mem¬
brane épaisse et réfringente. Seules, les formes libres, excessive¬
ment rares, présentaient l’aspect caractéristique du cryptocoque
de Rivolta.
3° Le traitement par le « 6o6 » s’est montré efficace dans la
lymphangite épizootique chez l’homme comme chez le cheval,
et a donné une guérison rapide.
( Institut Pasteur d’Algérie.)
Sur une Filaire péritonéale des Porcins
Par A. RAILLIET «t A. HENRY.
La nécessité du démembrement des anciens genres de Néma¬
todes, imposée par leur encombrement progressif, s’accuse cha¬
que jour davantage. Elle est particulièrement frappante pour les
Filariidœ , où elle n’a été qu’ébauchée depuis les premières ten¬
tatives de Diesing.
Nous croyons pouvoir, dès aujourd’hui, justifier la validité de
deux groupements génériques établis aux dépens du genre Fila-
ria.
Le premier, que nous nommerons Dirofilaria, a pour type Fi-
laria immitis Leidy, du cœur du Chien domestique ; il comprend
en outre: D. Magalhâesi (R. Bl., 1895) du cœur de l’Homme;
- ' v i ' ' • . . -
- 387 -
— ‘ • ' ' • • • *
D. granulosa (Linst., 1906), du tissu conjonctif sous-cutané de
F élis pardus ; D. corynodes (Linst., 1899), du tissu sous-cutané
de divers Singes africains; D. Kuelzi (Rodenwaldt, 1910), du
tissu sous-cutané du Cephalophus Maxwelli (?); enfin D. repens
n. sp., du tissu conjonctif sous-cutané du Chien domestique,
dont Fulleborn a donné, en 1908, une bonne étude préliminaire,
et que nous avons étudiée sur des exemplaires recueillis à Bolo¬
gne par le professeur Bonvicini. Nous reviendrons sur ce genre.
Le second a pour type le Gordius e quinus Abildgaard, 1789,
du péritoine des Equidés; il a déjà été individualisé en 1907, par
Stiles, qui lui a appliqué le nom d 'Hamularia Treutler, 1795;
mais il y a là, manifestement, une erreur, car rien ne permet d’as¬
similer la Pilaire équine à l 'Hamularia lymphatica Treutler.
Nous reprendrons simplement pour ce groupe le. nom de Setaria
Viborg, 1795 (non Oken, 1815) bien que cet auteur ait assimilé
à la Filaire équine des Vers trouvés dans la cavité abdominale
des Singes et des Faucons.
Le genre Setaria Viborg est surtout caractérisé par son arma¬
ture céphalique, qui consiste essentiellement en un cercle péri-
buccal saillant, largement échancré sur les parties latérales, un
peu moins dans les régions dorsale et ventrale, de manière à
donner l’impression de deux dents quand le Ver est vu par côté,
et de quatre dents lorsqu’il est vu de trois quarts. En outre,
l’extrémité caudale, dans les deux sexes, est pourvue de deux ap¬
pendices particuliers.
Les représentants de ce genre vivent dans les séreuses des her¬
bivores, notamment des Ruminants.
Nous pouvons citer déjà :
Setaria equina (Abtldg., 1789), séreuses des Equidés;
S. labiato-papillosa (Aless., 1838), du Bœuf, peut-être de di¬
vers autres Bovins et Cervidés ; les formes jeunes qui se rencon¬
trent dans l’œil du Cheval se rapportent également à cette es¬
pèce et non à la précédente; du moins, il en est ainsi pour
les divers spécimens en notre possession ;
S. digitata (Linstow, 1906), péritoine du Bos indicus, à Co¬
lombo ;
.S', bidcntata (Molin, 1858), cavité abdominale de divers Cerfs
brésiliens ;
f
S. scalprum (Linst., 1908), cavité abdominale de Rciphicerus
campestris, dans le Kalahari ;
S. cornuta (Linst., 1899), foie d’une Antilope, au Cameroun;
S. bicoronàta (Linst., 1900), intestin (?) d'Adenota sp?, au
Lac Rukwa ;
S. cœlum (Linst., 1904), péritoine de Cephalobus sylvaticultor,
au Cameroun ;
S. transversata (Linst., 1907), de Cephalophus melanorheus,
au Cameroun ;
S. effilata (Linst., 1897), cavité abdominale de Tragulus pyg-
maeus, à Madagascar.
S. (?) spelcca (Leidy, 1875), cavité péritonéale de Macropus
sp?
A ces diverses formes nous pouvons ajouter aujourd’hui la sui¬
vante, dont 9 exemplaires (2 c? et 7 Ç) recueillis dans la région
de l’Ibenga (Congo français) par M. J. Audier, nous ont été
communiqués par M. Nattan-Larrier.
Setaria congolensis n. sp. — Corps blanchâtre, filiforme, atténué surtout
à l’extrémité postérieure qui présente dans les deux sexes, à 50-52 p de sa
terminaison, deux très petits appendices latéraux ; l’extrémité antérieure est
légèrement claviforme, le corps présentant une sorte d’étranglement pro¬
gressif en forme de cou dont le diamètre le plus étroit se trouve placé à
environ 1100 p de la bouche. Le tégument est très finement strié en tra¬
vers. La bouche petite est entourée d’une couronne chitineuse oblongue dans
le sens dorso-ventral se soulevant sur les petits côtés en deux lames ayant
l’apparence de dents lorsqu’elles sont vues latéralement. Les deux papil¬
les céphaliques latérales ainsi que les quatre submédianes sont petites et peu
visibles. L’œsophage comprend une première partie étroite d’environ 105 p,
longue de 930 à 1200 p, et une seconde partie plus épaisse (250 p) et beau¬
coup plus longue (13 à 16 millim.) ; vue à l’œil nu cette portion apparaît en
blanc à travers les parois du corps ; vue au microscope elle est au contraire
foncée et opaque. L’intestin à son origine est beaucoup plus étroit (140 p)
que la deuxième portion de. l’œsophage.
Le mâle est long de 8 centimètres, épais au maximum de 550 u ; sa queue
est terminée par un petit tortillon assez compact ; elle offre de chaque côté
quatre grosses papilles postanales et trois papilles préanales un peu plus
faibles. Cloaque à 170 p de l’extrémité. Les deux spiculés sont inégaux ; le
grand composé de deux portions : la proximale épaisse de 20 à 25 p, longue
de 200 u, la distale membraneuse à limites peu nettes, longue d’environ
170 p ; le court spiculé est assez épais (18-20 p) irrégulier, long de 118 p.
La femelle est longue de 11 à 14 cm,, épaisse de 800 p. La queue est con¬
tournée vers la face dorsale en une spirale très lâche, terminée par un bou¬
ton arrondi offrant à sa base un cercle de très petites papilles peu nombreu¬
ses (généralement 6). L’anus est situé à 560-630 p du bouton terminal. La
vulve très légèrement saillante s’ouvre dans la région antérieure du corps
à 600 p de la bouche. Le vagin et le tronc commun de l’utérus sont assez
longs, au total ils mesuraient 17 millimètres, 8 chez un spécimen de 13 cen-
\
— 38y —
timètres de longueur. A 300-400 jj. de la vulve le vagin offre souvent une
petite dilatation fusiforme dans laquelle il ne nous a pas été possible de
déceler autre chose que de très petits œufs ovalaires longs de 19-24 p, larges
de 11 à 13 p, à coque mince, à contenu granuleux ; nos échantillons n’étaient
sans doute pas encore arrivés à complète maturité.
Cet intéressant parasite a été recueilli par M. Audier, dans
la cavité péritonéale de trois Phacochères, « de couleur fauve,
presque rouge » qui semblent répondre à l'espèce Phacochœrus
porcus L. (Ph. penicillatus Schinz).
Nous le considérons sans hésitation comme une forme nou¬
velle; jusqu’à présent on ne paraît avoir signalé chez les Porcins
qu’une seule Pilaire abdominale, F. acutiuscula Moux, des Pé¬
caris (Dicotyles) ; c’est une forme américaine dont les caractères,
notamment la disposition des papilles caudales du mâle ne répon¬
dent pas à ceux de notre espèce.
D ans le courant du mois d’août dernier, nous avons reçu de
M. J. Bauche, vétérinaire sanitaire de l’Annam, des fragments
d’une Pilaire, recueillie le 8 juillet 1910, enkystée à la surface du
foie d’un porc sacrifié à l’abattoir de Hué.
Ces fragments sont en grande partie calcifiés, néanmoins on
peut encore reconnaître à l’extrémité antérieure du corps tous les
caractères de la bouche des Setaria et la position de la vulve à
625 y de la bouche. Peut-être s’agit-il de la même espèce que
celle que nous venons de décrire?
Pour être fixé sur ce point nous avons prié M. Bauche de-
nous rechercher des parasites plus nombreux et en meilleur état
de conservation.
M. Mesnil. — MM. Railliet et Henry font allusion à la fi-
laire péritonéale des porcs de l’Annam. Or, j’ai précisément reçu
ces jours derniers, par l’intermédiaire de notre collègue M. Cal-
mette, des documents à ce sujet, envoyés par MM. Bernard
et Bauche. Je pense qu’une note de ces observateurs pourra être
présentée à notre prochaine séance.
Les parasites intestinaux à la Martinique
Par F. NOC.
Du Ier mars 1909 au 31 décembre 1910, j’ai examiné, seul ou
avec le concours de M. le Dr Iman, médecin-consultant au dis¬
pensaire de prophylaxie annexé à l’Institut, 225 sujets créoles pré¬
sentant des troubles gastro-intestinaux et généraux dont l’exa¬
men microscopique des matières fécales a permis de préciser l’ori¬
gine. Sur ces 225 personnes, 100 ont présenté des œufs & Ascaris
lumbricoïdes dans leurs selles (env. 44 %), 86 des œufs de Tricho-
cephalus trichiurus (env. 38 %), 83 des œufs de Necator ameri-
canus (36,8 %) et 37 des œufs de Schistosomum Mansoni (envi¬
ron 16 %). Nous avons observé également chez quelques indivi¬
dus des Oxyures adultes, des anneaux de Tcenia solium , des
œufs d ’Hymenolepis diminuta (1 cas), des Amibes (Amœba coli
et A. dysenterice ), des Infusoires ( Balantidium coli), des Flagel¬
lés ( Lamblia intestinalis, Trichomonas intestin ali s).
A l’examen de ces malades et de leurs parasites, j'ai constaté
quelques particularités intéressantes que je crois devoir signaler.
I. Lombricose. — La lombricose est une affection banale dans
les agglomérations pauvres des Antilles: misère, absence d’eau
courante, malpropreté, en sont les causes les plus fréquentes. Sa
symptomatologie est assez vague (coliques, diarrhée, etc.); elle
se caractérise souvent par une douleur persistante, exagérée par
la pression, ou par une gêne au creux épigastrique, qui se tradui¬
sent chez le créole par l’expression fréquente de mal-cœur ou
mal d’ estomac. 11 semble donc que le « mal-cœur » où le « mal
d’estomac », dont les auteurs classiques font état dans la descrip¬
tion de l’ankylostomiase, ne soit pas toujours le fait de l’intoxica¬
tion par les ankylostomes. La présence des œufs de Lombric en
grand nombre dans les selles de oes malades, le traitement par
le semencontrà ou la santonine, suivi d’un soulagement rapide,
montrent bien que le symptôme « mal-cœur » peut se rencon¬
trer dans l’infection pure par les Ascarides. En réalité, les ter¬
mes de mal-cœur, mal d’estomac, sont des expressions favorites
des créoles. On les retrouve dans un certain nombre de maladies
parmi lesquelles l’ankylostomiase occupe certes une place impor-
— 391 —
tante, mais qui s’en éloignent notablement par leur origine. C’est
ainsi qu’elles servent à exprimer une sensation de faiblesse épi¬
gastrique qui est fréquente dans la blennorrhagie uréthrale à la
période aiguë ou dans la syphilis cardiaque de la période secon¬
daire, qu’elles peuvent se retrouver dans des cas de médiastinite
syphilitique ou encore dans les troubles de nutrition dûs à une
nourriture insuffisante et chez des végétariens dilatés par les fer¬
mentations intestinales que provoque un excès de manioc, d’igna¬
mes ou de fruits à pain.
Dans tous ces cas, le noir des Antilles emploie le terme mal¬
cœur ou mal d’estomac, cité dans les traités de pathologie exo¬
tique à propos de l’ankylostomiase. 11 est vraisemblable que dans
bien des observations médicales faites à une époque où man¬
quaient souvent des bases précises à la classification nosologi¬
que, ces expressions sont passées du langage populaire dans la
littérature médicale et ont servi d’étiquette commune à des mani¬
festations dues à des causes différentes.
II. Trichocéphalose. — Bien que le Trichocéphale soit très ré¬
pandu à la Martinique, on ne peut lui attribuer des troubles mor¬
bides bien caractérisés. La fièvre typhoïde est fréquente dans
cette colonie, mais l’on ne peut saisir ses rapports avec la tricho¬
céphalose. L’une et l’autre de ces affections ont toutefois une ori¬
gine commune: la souillure permanente des eaux par les déjec¬
tions humaines, que facilitent le jet de matières fécales autour
des habitations et l’insuffisance des services de voirie.
III. Ankylostomiase. — Provoquée généralement par Necator
americanus (l’Ankylostome européen a été observé 2 fois), cette
affection est trop souvent méconnue. Les symptômes le plus or¬
dinairement accusés, sont, par ordre de fréquence: la faiblesse
générale, le mal d’estomac, la céphalée, les douleurs abdomi¬
nales, l’anémie lorsque les parasites sont nombreux. J’ai observé
également des cas d’œdème généralisé avec troubles cardiaques
constituant l’ensemble symptomatique connu sous le nom de
béribéri humide. D’une façon générale, si l’individu est bien
nourri, il peut être porteur de nombreux Ankylostomes sans ac¬
cuser d’autre symptôme que de la contracture douloureuse des
intestins. C’est le cas de la plupart des créoles parasités qui ha¬
bitent la ville ou les bourgs prospères. S’il s’agit d’un rural,
nourri presque uniquement de fruit à pain et de mangues vertes,
il peut présenter, avec un petit nombre de vers dans l’intestin,
— 392 —
des troubles cardiaques, (l€ la faiblesse générale, des œdèmes
étendus et des troubles de la sensibilité ou de la motilité. On a
observé quelquefois la mort soudaine. Le traitement par le thy¬
mol, à doses répétées, et une bonne alimentation, ne tardent pas
à rétablir les sujets traités assez tôt.
L’ankylostomiase est plus fréquente à la campagne, où l’on
va pieds nus. Des foyers assez importants se sont constitués dans
les hameaux alimentés par les eaux de petites mares. L’ingestion
de l’eau de mares contaminées peut, en effet, être incriminée
aussi bien cpie la pénétration par la peau. Ces mares sont à pro¬
ximité des habitations : les matières fécales y sont déversées direc¬
tement ou entraînées par les pluies"! J’ai constaté dans l’eau d’une .
de ces mares et dans celle d’une ravine que l’on se proposait de
capter pour l’alimentation en eau potable d’un bourg, des larves
semblables aux larves d’Ankylostome. Dans les selles acides des
habitants de la campagne, cpii mangent un excès de végétaux,
on rencontre fréquemment des larves de Strongyloïdes qui se
différencient facilement de celles des Ankvlostomes.
IV. Bilharziose rectale. , — La bilharziose arrive au quatrième
rang par le degré de fréquence. Elle frappe aussi bien les habi¬
tants des villes et des bourgs que ceux de la campagne: les. con¬
ditions de sa propagation semblent donc être différentes de celles
. de l’ankylostomiase. La transmission par la peau est vraisembla¬
ble, mais dans des limites beaucoup plus étroites cpie pour l’An-
kylostome. J’ai déjà montré, en effet, sa fréquence dans un pen¬
sionnat où l’usage de vases de nuit, de caleçons de bain com¬
muns à plusieurs enfants, expliquait la transmission par les tégu¬
ments (1). D’autre part, la brièveté de la vie du miracidium hors
de l’organisme humain est contraire à l’hvpothèse d’une infec¬
tion par l’eau des mares où vivent, au contraire, les larves cfan-
kylostome.
La bilharziose de la Martinique n’atteint jamais l’appareil
génito-urinaire. De plus, sa gravité paraît moindre que celle de
la* bilharziose d’Egypte à Schistosomum hœviatobiuvi : le nom¬
bre des enfants atteints à Fort-de-France est relativement élevé
par rapport à celui des dysenteries bilharziennes graves. Il est
probable que les vers ont leur existence limitée à quelques années
et que beaucoup de personnes qui ne se réinfectent pas guéris-,
sent spontanément.
(1) F. Noc, Bull. Soc. Path. exot., janvier 1910.
HUNYADI JÂIHOS
dite EAU de JANOS
'Eau PurgativeNaturelle<
4 Indispensable aux Colonies
1 Dose Laxative 1 verre \ le matin
ï Dose Purgative 2 verres ( à jeun
l Exiger le nom :
? Andréas SAXLEHNER Budapest
f Se méfier des Contrefaçons et Substitutions
A. VIS IMPORTANT
EXTRAIT DU RÈGLEMENT
Art. 19. — Les communications ne doivent pas durer plus de quinze
minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas
dépasser chacune plus de cinq minutes.
Art. 23. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires
qui ont été présentés en séance publique.
Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires
généraux aussitôt après la communication faite.
Art. 25. — Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne
doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société
(y compris les membres correspondants), 4 pages d’impression ; 2° pour
les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;
Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de
la Société, soit en entier, soit par fraction, autant que possible dans le
volume de l’année.
Art. 26. — • Les observations faites en séance par les membres de h
Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne
devront pas dépasser 2 pages d’impression.
LEVURINE EXTRACTIVE
En Comprimés : 2 â 9 par jour.
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Celte collection s'adresse aux étudiants , pour la préparation aux examens , et à
tous les praticiens qui ont besoin d'ouvrages concis, mais vraiment scientifiques,
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Chef des travaux pratiques de parasitologie à la Faculté de Médecine de Paris.
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Le Précis de parasitologie de M. Brumpt n’est pas seulement,
comme son titre pourrait le faire croire, un ouvrage destiné aux
étudiants en médecine. Très heureusement conçu, il présente à ces
derniers un exposé clair et succinct de la science parasitologique
actuelle. Mais, en outre, grâce à une habile disposition typographi¬
que, l’auteur y a fait entrer une foule de détails qui font de cet
ouvrage un traité très complet, permettant aux médecins de tous
pays, tempérés ou tropicaux, de résoudre les difficultés du diagnos¬
tic des maladies parasitaires.
Cet ouvrage est donc indispensable non seulement aux étudiants,
aux médecins destinés à exercer dans les colonies, mais encore à
tout praticien désireux de se tenir au courant des progrès et de
l’orientation nouvelle de la médecine.
— 3g3 -
En général, les œufs sont peu nombreux dans les selles. Leurs
dimensions sont semblables à celles des œufs de Schistosomum
hœmatobium ; seule la particularité de l’éperon termino-latéral les
distingue. L’embryon de Schistosomum Mansoni ne diffère pas
de l’embryon de Sch. hœmatobium, décrit par Railliet (i), puis
par Cahier (2) en 1892, et par G. S. Brock (3) en 1893. Sa sortie
de l’œuf se fait suivant le même processus; il présente trois
-étranglements et possède aussi les deux paires d’entonnoirs ciliés
dont le mouvement rythmique se produit 2, 3 ou 4 fois par se¬
conde. L’imbibition de l’œuf par de l’eau tiède ou de l’eau à 40°
facilite beaucoup la sortie du miracidium lorsque celui-ci est vi¬
vant ; mais dans la plupart des cas dont j’ai examiné les selles
•aussitôt après leur émission, les œufs étaient trouvés morts et à
l’ouverture de la coque, on n’observait pas, même après addi¬
tion d’eau chaude, la sortie d’un embryon vivant. Ce phénomène
peut présenter un certain intérêt, soit au point de vue de la bio¬
logie de la Bilharzie adulte, soit à celui de l’aptitude des indi¬
vidus parasités à transmettre leur affection.’ Il m’a semblé que
dans les cas de dysenterie où les selles étaient liquides et san¬
glantes, le nombre des œufs renfermant un embryon vivant était
plus élevé. La faible vitalité des œufs et des embryons de Sch.
Mansoni rend difficile l’expérimentation sur l’animal.
La spécification Schistosomum Mansoni Sambon, discutée par
Looss (4), pour des raisons anatomo-physiologiques, ne pourra
être définitivement établie que lorsqu’un certain nombre d’au¬
topsies comme celle de Pirhya da Silva au Brésil (5) auront per¬
mis l’étude détaillée des Bilhârsia adultes dans la bilharziose rec¬
tale de la Martinique. Jusqu’ici je n’ai pu rencontrer le ver adulte
dans la circulation porte de sujets morts d’affections diverses
dont l’autopsie a été faite.
V. Amibiase intestinale. — Amœba coli est un hôte très 'com¬
mun dans l'intestin sain ou malade. Amœba dysenteries est
moins fréquente et paraît moins nocive que dans les colonies
d’Afrique ou d’Extrême-Orient. On observe néanmoins des cas
de dysenterie non fébrile, mais tenace, où les amibes se montrent
(1) A. Railliet, Bull. Soc. Zool. de France, XVII, p. 1 6 1 , 1892.
(2) Cahier, C. R. Soc. Biol., p. 570, 1892.
(3) G. -S. Brock, The Lancet, II, p. 622, 1893.
(4) A. Looss, Annals of Trop. med. and. Parasit., vol. II, n° 3, 1908.
(5) P1 R a JA da Silva, Arch. de parasitologie, XIII, p. 281. 1908.
27
~ 394
en grande quantité. C 'amibe dysentérique a ici un ectoplasme
moins mobile que celui de l’amibe de Cochinchine ; elle absorbe
des globules rouges et l’on peut souvent constater du pigment
ocre formé dans le protoplasma amibien aux dépens des héma¬
ties. La reproduction se fait par bourgeonnement, mais plus sou¬
vent par division binaire égale ou inégale.
J’ai observé chez un jeune chien, atteint de dysenterie spon¬
tanée contractée à la saison des pluies, de petites amibes, de io y.
environ de largeur sur 15 y de longueur, semblables en tous
points à celles de la dysenterie amibienne de l’homme. Ces ami¬
bes, à pseudopode lobé et dont la mobilité n’est pas très grande,
dégénèrent facilement dès l’émission des selles: on les voit s’im¬
mobiliser et le protoplasma se remplir de grosses granulations
très réfringentes par dégénérescence de la chromatine nucléaire.
Quelques-unes renferment des globules rouges. Chez le chien com¬
me chez l’homme, la division binaire est plus fréquente que la
division par bourgeonnement. La chromatine nucléaire est volu¬
mineuse; son processus de division mérite de nouvelles observa¬
tions.
Sous l’influence du thymol administré par la bouche à faible
dose à l’animal, les amibes s’immobilisaient rapidement et pré¬
sentaient des signes de mort à leur sortie du rectum. Les kystes,
sphériques, mesuraient 10 p. environ de diamètre. Un jeune chat
et un jeune chien, inoculés dans le rectum avec 5 cm3 de mucosités
fraîches contenant des amibes mobiles, n’ont pas pris la dvsente-
rie; le jeune chien seul est mort en quelques jours, de diarrhée
sans amibiase.
On retrouve dans l’eau d’alimentation de Fort-de-France (canal
de Gueydon et rivière l’Or), une amibe identique à celle de l’in¬
testin dysentérique de l’homme ou du chien : les kystes sont sphé¬
riques et mesurent de 9 à 12 jj. de diamètre; les modes de repro¬
duction sont semblables; dans les cultures que l’on obtient aisé¬
ment sur la gélose sans peptone ou sur bouillon pauvre (eau
impure additionnée de 1 cc. pour 100 de bouillon neutre), la
mobilité est un peu plus grande que dans les mucosités des selles.
Cette amibe de la Martinique paraît différente de l’amibe com¬
mune des eaux et de l’intestin en Indochine. Une étude ulté¬
rieure permettra de fixer les détails de sa vie reproductive et les
conditions de sa virulence pour l’homme.
VI. Infusoires et Flagellés. — Balantidium coli a été rencontré
— 3tp
4 fois dans des cas de diarrhée. Il paraissait être un simple com¬
mensal au milieu d’une flore intestinale mauvaise. Lamblia intes-
tinalis est un hôte commun: j’ai noté son abondance dans plu¬
sieurs cas de diarrhée chronique. Trichomonas intestinalis existe
chez presque tous les individus buvant des eaux souillées et souf¬
frant de troubles diarrhéiques, en relation avec une flore intesti¬
nale composée surtout de colibacille, de staphylocoques et de
bactéries sporulées.
(. Institut d’hygiène et de microbiologie
de Fort-de-France.)
Culicides de Cochinchine
Par Ch. BROQUET.
Les Culicides de Cochinchine étant peu connus, nous avons,
pendant notre séjour dans cette colonie, adressé à Theobald, un
certain nombre d’espèces qu’il a bien voulu déterminer avec son
obligeance habituelle. Ces espèces sont :
Myzorhynchus barbirostris v. de Wulf.
Stegomyia Hatiensis Nov. Sp. Carter.
Myzomyia rossii Giles (Sud- An nam ; Bien-Hoa).
Myzomyia thomtonii Ludlow.
Nyssorhynchus jamesii Theobald.
Culex fatigans.
Stegomyia scutellaris Walker.
Desvoidea obturbans Walker.
Chrysoconops aurites Theobald.
Mansonia unijormis Theobald (Tan-chan; Ilatien).
Myzorhynchus umbrosus Theobald.
Stegomyia w. alba, Theobald.
Stomoxes nouveaux du Soudan
Par E. ROUBAUD.
Sur les rives du Niger, entre Rarimama et Niamey, j’ai rencon¬
tré en abondance un nouveau type de Stomoxe remarquablement
défini, à la fois par ses caractères extérieurs et par sa biologie.
Cet insecte paraît être strictement soudanais et riverain du fleuve.
*•
Je donne ici sa description.
St. 6 vittàla n. sp. Roubaud. Gris clair, à 6 taches noires abdominales en
triangle comme chez St. calcitrans.
çÿ. — Espace interoculaire égal au 1/7 env. de la largeur de la tête. Yeux
d’un rouge franc à l’état frais. Face et front gris d’argent, ce dernier à
mince bande médiane noir terne. Antennes et tête antennaire noirs, pubes-
cents. Palpes testacé pâle, atteignant le bord de l’épistome.
Thorax uniformément gris clair à bandes longitudinales noires très dis¬
tinctes ; disposées comme suit ; les deux internes, minces, mais nettement mar¬
quées depuis la région du cou à la face antérieure du thorax jusqu’à la par¬
tie moyenne du mésothorax où elles se terminent ; les externes plus larges,
mais moins régulières, allant des épaules jusqu’au mésothorax pour mourir
en arrière de la suture au niveau des précédentes. Sur la ligne médiane, au
mésothorax, une tache triangulaire brun noirâtre, plus ou moins accusée.
Ecusson entièrement gris.
Abdomen gris clair, les segments 2 et 3 marqués chacun de 3 fortes taches
d’un noir brun disposées en triangle dans le même ordre que chez St. calci¬
trans L. La tache impaire du bord antérieur est triangulaire ; les deux
taches paires du bord postérieur sont allongées, ovalaires, légèrement obli¬
ques. Les taches du segment 2 sont environ deux fois plus fortes que celles
du segment 3. Sur le segment 4, au bord antérieur, existe parfois l’indica¬
tion d’une 7e tache, triangulaire et médiane.
Pattes noires à pruinosité grise, pâles aux articulations. Ailes incolores.
Long. 4-5 mm.
Q. — Semblable au mâle, mais d’un gris légèrement plus jaunâtre. L’es¬
pace interoculaire égal au 1/3 de la largeur de la tête ; les deux paires de
bandes longitudinales thoraciques plus grêles et moins accusées que chez le
mâle, parfois à peine distinctes en arrière de la suture.
Ce Stomoxe est manifestement apparenté avec le St. calcitrans
L. Il s’en distingue nettement à première vue par l’étroitesse du
front chez le mâle, la coloration générale beaucoup plus claire,
la forme allongée des taches abdominales qui ne sont jamais
punctiformes. Les habitudes de la femelle et la biologie sont éga¬
lement différentes. Alors que les femelles de calcitrans pondent
dans la matinée et même aux heures chaudes, très rarement le
soir, celles de 6-vitiata ne déposent leurs œufs qu’au coucher du
soleil et à la nuit. La ponte s’effectue dans le sable humide très
légèrement mêlé de vase des bords du Niger, au voisinage immé¬
diat de l’eau, de préférence aux endroits fréquentés par les bes¬
tiaux, mais jamais directement dans les excréments de ces der¬
niers. Ses jeunes larves se nourrissent de matières organiques
diverses et de débris végétaux en décomposition dans le sable
humide. On rencontre les adultes, surtout les mâles, dans les
cases fraîches construites en banko (terre argileuse), peu éloignées
des bords du fleuve, et sombres. On les capture en grand nom'ore
sur les bestiaux qui vont à l’eau. Ils piquent l’homme très volon¬
tiers, surtout au fleuve. J’en ai pris plusieurs en voyageant sur
le Niger à l’intérieur de chalands, sur des chiens.
St. calcitrans L., var. soudanense, n. var. Roubaud.
6 semblable au type, mais l’abdomen assombri, les taches peu
apparentes, parfois nulles.
9 entièrement semblable au type.
C’est à partir de Parakou, sur la route du Niger, dans le Haut-
Dahomey, en se rapprochant du fleuve, qu’on note chez l’ubi-
quiste St. calcitrans, cette intéressante variation chez les mâles.
Les taches ponctifonnes de l’abdomen disparaissent plus ou
moins complètement. Quand elles existent, elles ne sont jamais
très apparentes, et dans la plupart des cas l’abdomen est d’un
gris sombre uniforme sans aucune indication de taches ou de
joints. Cette variation qui n’atteint que les mâles, les femelles
restant entièrement conformes au type habituel, est constante sur
les bords du Niger. On ne rencontre plus aucun mâle semblable
aux femelles. C’est le début d’un dimorphisme comparable à celui
qui existe d’une façon typique entre mâles et femelles chez les
Sfomoxes du groupe Bonvieri-brunnipes .
La même variation tend également à se produire chez St. ko
rogzvensis Grünb., dont quelques exemplaires mâles, capturés en¬
tre Say et Niamey, au bord du fleuve, montrent une tendance à
l’effacement des taches et des bandes abdominales.
Cette variation morphologique des mâles, s’accompagne, com¬
me je l’ai montré clans une précédente note (i), d’une modifica¬
tion curieuse des habitudes de ponte chez les femelles, qui dépo¬
sent leurs œufs cà la manière de St. 6 vitatta, dans le sable hu-
(i) C. R. Ac. Sc., t. CLII, 15 mai 1911.
- 398 -
f
rmde des bords du fleuve exposés au plein soleil. Les deux es¬
pèces, d’ailleurs, s’excluent réciproquement de leurs lieux de
ponte: St. 6 vittata ne pond qu’au coucher du soleil et recherche
le sable légèrement vaseux; St. calcitrans var. soudanense pond
surtout le matin et à midi, de préférence dans le sable pur, mais
au voisinage des déchets organiques et des ordures. Le mode de
ponte et de vie larvaire de ces espèces rend pratiquement bien
difficile tout essai de destruction rationnel.
Ces nouvelles données me portent à modifier comme suit la
systématique proposée récemment pour les Stomoxes du Daho¬
mey (i):
Trompe épaisse et courte de 2 fois à peine la lon¬
gueur de la base de la tête, nettement renflée
au bulbe. Abdomen d’ordinaire orné de taches
©u de bandes sombres, parfois chez le mâle
sans taches ni bandes . Gr. I.
Trompe longue et mince, à peine renflée au bulbe ;
de plus de 2 fois la longueur de la base de
la tête. Abdomen uni, brillant, sans taches
ni bandes dans les deux sens . Gr. II.
Le tableau des espèces pour le Gr. I devient alors le suivant :
A. Abdomen orné de taches sombres disposées en
triangle aux segments 2 et 3. Jamais de ban¬
des transversales au bord des segments . 1
B. Abdomen de teinte grise uniforme, sans taches
ni bandes, ou orné seulement de quelques points
sombres peu distincts . St. calcitrans ; var.
soudanense çÿ Roubaud.
C. Abdomen orné de taches sombres disposées en
triangle aux segments 2 et 3. Une bande trans¬
versale de même couleur au bord de ces seg¬
ments . St. Korogwensis Grünb.
D. Abdomen orné seulement de bandes transversa¬
les sombres à la partie marginale des seg¬
ments. Jamais de taches ou de joints distincts 2
1. — Couleur générale gris foncé. Taches abdomi¬
nales arrondies ponctiformes. Ecartement des
yeux chez le q? = 1/4 de la largeur de la tête. St. calcitrans L.
Couleur générale gris clair. Taches abdominales
allongées, ovalaires sur les côtés, triangulaires
sur la ligne médiane. Ecartement des yeux chez
le çÿ = ijj de la largeur de la tête . St. 6 vittata Roubaud.
Le tableau des espèces pour la division 2, qui réunit les Sto-
(1) Bull. Soc. Path. Exot., t. IV, fév. 1911, p. 122.
— 399 —
moxes du type glauca-Bouvieri, brunnipes, etc., reste le même
ainsi que celui du Gr. II, types inornata-pallida.
( Mission de V Institut Pasteur en A. O. F.)
Niamey, 20 mars.
Le Cancer en Tunisie
Par E. CONSEIL.
La fréquence du cancer varie dans les différentes régions du
globe et la comparaison des statistiques des divers pays a per¬
mis de montrer qu’il est d’autant plus rare qu’on se rapproche
des tropiques. Dans les pays européens, des statistiques rigou¬
reuses (1) montrent que ce sont les régions baignées par la Mé¬
diterranée qui ont le moins de décès par cancer.
La Tunisie ne figure point dans le relevé de ces statistiques.
Les travaux qui ont été publiés sur ce sujet (2) sont tous basés
sur des appréciations personnelles et ne peuvent être très démons¬
tratifs. Les statistiques fournies par l’Algérie ne portent que sur
la population européenne. Il nous a donc paru intéressant de com¬
bler cette lacune à l’aide des données recueillies au bureau d’hv-
giène de Tunis depuis 3 ans.
De juin 1908 à juin 1909, on a enregistré à Tunis: 55 décès par
cancer, dont 5 provenant de l’extérieur, = 50 décès.
De juin 1909 à juin 1910, on a enregistré à Tunis: 64 décès
par cancer, dont 9 provenant de l’extérieur, = 55 décès.
De juin 1910 à juin 1911, on a enregistré à Tunis: 79 décès
par cancer, dont 9 provenant de l’extérieur, = 70 décès.
La population de Tunis étant approximativement de 184.000
habitants, la mortalité par cancer a donc été de:
49 décès ou 26,6 pour 100.000 habitants.
55 décès ou 29,8 pour 100.000 habitants.
70 décès ou 36,9 pour 100.000 habitants.
(1) De Bovis, Semaine médicale, 1902. J. Bertillon, Presse médicale,
.1911.
(2) Molco, Tunis 1902, Vagnier, Congrès d’oto-rhino-laryngologie, 1907.
Weinberg, Archives de l’Institut Pasteur de Tunis, 1907.
— 4°° —
Moyenne des 3 années: 37,3 décès ou 31,1 pour 100.000 habi¬
tants.
Ces chiffres nous permettent de conclure que Tunis ne fait
point exception à la règle générale rapportée plus haut et que
le cancer y est très rare. La mortalité par cancer y est bien infé¬
rieure à celles de pays où la maladie est fréquente (Danemark,
136; France, 76); elle n’atteint point même celle des pays les-
plus favorisés d’Europe (Espagne, 48; Italie, 61), et est compa¬
rable à celle de l’Algérie, 32. Un seul pays au monde a une
mortalité par cancer plus faible (la Jamaïque, 16).
La population de Tunis est composée de races différentes r
indigènes musulmans, 1 10.000; israélites tunisiens, 25.000; Eu¬
ropéens: Français, 12.000; Italiens, 30.000; Anglo-Maltais et
autres, 7.000.
Les résultats fournis par l’examen de la répartition du cancer-
dans ces différentes parties de la population sont particulière¬
ment intéressants à connaître:
Ce qui donne, par rapport à la population :
Français, 13,3 110,8 pour 100.000 habitants.
Musulmans, 18 15,4 pour 100.000 habitants.
Israélites, 5 20 pour 100.000 habitants.
Italiens, 18 60 pour 100.000 habitants.
Anglo-Maltais et
autres, 4,3 61,3 pour 100.000 habitants.
La mortalité par cancer diffère considérablement selon les
races. Alors que les Européens conservent une mortalité com¬
parable à celle de leurs pays d’origine, les Musulmans et les
Israélites n’ont qu’un nombre infime de décès par cancer. Cette
ê
- 401 -
immunité de la race sémite a déjà été signalée dans plusieurs
villes, à Londres (1), à Amsterdam (2).
Le siège des tumeurs diffère selon les races.
Chez les Européens, les organes le plus souvent atteints sont
l’estomac et l’utérus; chez les Israélites les organes génitaux de
la femme semblent être le siège de prédilection des rares tu¬
meurs observées; chez les Musulmans, au contraire, on est frap¬
pé de la fréquence relative des tumeurs du foie et du sarcome
osseux. La prédominance du sarcome chez les musulmans est ra¬
pidement remarquée par tous ceux qui exercent dans les milieux
indigènes et des recherches plus complètes seraient nécessaires
sur ce point.
Ces premières données entraînent cependant quelques réfle¬
xions. Quelle est la cause de cette énorme différence dans la
répartition du cancer? On ne saurait y voir une influence du
(1) Braithwaite. Semaine médicale, mars 1901.
(2) Von Konijnenburg. La mortalité par cancer à Amsterdam, 1911.
(3) Ces chiffres englobent tous les décès survenus à Tunis (citadins et
venant de l’extérieur).
climat puisque les Européens y ont une mortalité par cancer
aussi élevée que dans leur pays d’origine.
La rareté du cancer chez les Musulmans semble aller à l’en¬
contre de l’hypothèse émise par Borrel, de l’inoculation du can¬
cer par des parasites, car il suffit d’avoir vécu parmi les indigè¬
nes tunisiens pour constater qu’ils son couverts d’ectoparasites
de toutes espèces et que la présence des vers intestinaux y est la
règle.
Pour expliquer cette immunité de race, on ne saurait non plus
faire intervenir la diathèse arthritique, car c’est précisément chez
les Israélites tunisiens que cette diathèse est la plus fréquente.
(Le diabète en particulier y est extrêmement commun). L’al¬
coolisme ne saurait non plus y être invoqué, car, malgré les pres¬
criptions religieuses, l’alcoolisme est maintenant loin d’être rare
chez les Israélites et les musulmans. Les habitudes alimentaires
sont ce qui, maintenant encore, sépare le plus les indigènes des
Européens ; les premiers consomment peu de viande, ne man¬
gent point de porc et toutes les viandes consommées sont tou¬
jours saignées. On serait donc tenté d’attribuer à ces coutumes
diététiques, l’immunité relative des indigènes tunisiens au can¬
cer et peut-être faut-il voir dans la consommation de la viande
non saignée ou dans l’usage de la viande de porc, sinon la
cause, du moins une des raisons de la fréquence du cancer chez
les Européens. Cette remarque se trouverait d’ailleurs en con¬
cordance avec les faits observés dans les autres pays.
Mémoires
Traitement du Surra de l’Indochine
par l’arsénophénylglycine d’Ehrlich
Par C. MATHIS et M. LEGER.
Avec l’arsénophénylglycine, offert aimablement par M. le pro¬
fesseur Ehrlich, et sur les conseils de M. Mesnil, nous avons
traité des chevaux, des singes et des chiens, infectes par le try¬
panosome du Surra d’Indochine. Le virus provenait d’un che¬
val en traitement à l’infirmerie vétérinaire de Hanoï; il était en¬
tretenu depuis le io juillet 1909, par passages sur cobayes, et
son activité, comme nous l’avons vérifié, n’était nullement atté¬
nuée.
I. Expériences sur les chevaux.
Comme l’ont établi Vassal (i), Hallot (2), etc., le Surra de
l’Indochine est d’une très grande virulence pour les chevaux.
Les animaux infectés naturellement succombent en 25 à 40 jours.
La maladie expérimentale est aussi sévère; sur deux chevaux
inoculés par Vassal, l'un est mort 17 jours, l’autre 45 jours
après l’inoculation.
Pouliche n° i. — Le 15 mars igio l’animal, du poids de 126 kg., reçoit
sous la peau un cm3 de sang de cobaye à trypanosomes nombreux. Le
20 mars, après une période d’incubation de 5 jours, les trypanosomes appa¬
raissent. Ils se montrent d’une façon constante dans le sang jusqu’à la
mort de l’animal survenue le 13 avril, c’est-à-dire 29 jours après l’inocula¬
tion expérimentale.
Les symptômes apparents de la maladie ne se sont manifestés que l’avant-
veille de la mort. L’animal qui, jusque-là, ne présentait ni troubles de la
marche, ni œdème, ni accidents oculaires, s’abattit brusquement le 12 avril
pour ne plus se relever. Il mourut avec une dyspnée intense.
Il convient de remarquer que la température s’éleva à plusieurs reprises
durant le cours de la maladie à plus de 41 °, et que l’animal, d’un caractère
d'abord difficile, devint de plus en plus maniable.
(1) Vassal. Ann. Institut Pasteur, 1906, p. 256.
(2) Hallot. Rev. gén. de Med. vétér., 15 avril 1908.
Pouliche n° 2 (du poids de 136 kg.). — Le 21 avril l’animal reçoit sous
la peau un centimètre cube de sang de cobaye très riche en trypanosomes.
Le 24 avril, les parasites apparaissent dans la circulation périphérique ;
le 27 avril, ils sont très nombreux et la température s’élève à 41 °.
Le 2 mai, on injecte, dilués dans 250 cm3 d’eau salée à 9 0/00, 6 g. 50
d’arsénophénylglvcine sous la peau de l’encolure (o g. 05 environ par kg.).
Au moment de l’injection, à 8 h. 30, la température égale 39°i, les trypano¬
somes sont non rares. A 10 h., 0 = 38°5 , les trypanosomes sont rares ; à
2 h. 30, les parasites ont disparu, et le thermomètre marque 4o°6.
Le iS mai, c’est-à-dire 16 jours après, il y a une rechute et les parasites se
montrent de nouveau, d’abord rares, puis non rares.
Le 28 mai, deuxième injection sous-cutanée de 6 g. d’arsénophényl-
glycine ; les trypanosomes disparaissent encore, mais l’état général de l’ani¬
mal est mauvais, et il maigrit rapidement, bien que l’appétit soit conservé.
Le 9 juin, le poids n’est que de 122 kg*
Le 12 juin, c’est-à-dire 16 jours après la 2e injection, nouvelle réapparition
des trypanosomes. Les parasites se montrent alors dans la circulation péri¬
phérique à intervalles irréguliers, mais en nombre moins grand que les deux
premières fois.
Le 23 . juin, troisième injection sous-cutanée de 7 g. d’arsénophénylgly-
cine, suivie de la disparition dans les 24 h. des trypanosomes. L’animal,
bien que les parasites soient absents du sang périphérique, continue à s’af¬
faiblir et à maigrir.
Le 17 juillet, son poids est tombé à 107 kg. L’appétit est conservé, il n'y
a ni œdème, ni diarrhée, ni lésions oculaires. L’atrophie des muscles de la
cuisse est marquée et la marche très difficile.
Le 25 juillet, c’est-à-dire, 32 jours après la 3e injection, troisième réappa¬
rition des parasites.
Le 28 juillet, quatrième injection sous-cutanée d’arsénophénylglycine. Les
trypanosomes disparaissent encore, (un cobaye inoculé le 30 ne s’infecte
pas), mais l’animal qui est dans un état de maigreur extraordinaire, (il ne
pèse plus que 75 kg.), meurt le 31 juillet.
Ainsi cette pouliche, dont le poids initial était de 136 kg., a
perdu 61 kg. durant le cours de sa maladie. Les trypanosomes
ont réapparu malgré trois injections de 6 g. 50, 6 g., 7 g. de
médicament. La 4e injection de 5 g., faite 3 jours avant la mort
ne peut entrer en ligne de compte, l’animal étant alors dans un
état désespéré.
En somme, cet animal a résisté trois mois et demi, alors que
la maladie expérimentale se termine par la mort en un mois en¬
viron. Mais il est à noter que pendant la durée du traitement,
l’animal était inutilisable, en raison de son grand état de fai¬
blesse.
Une expérience de Strong et Teague (i) se rapproche de la
nôtre. Ces auteurs ont fait à un cheval de 521 kg., infecté ex-
(1) Stroxg et Teague. The Philippine J. of Science, Febr. 1910, vol. Y,
p. 41.
périmentalement par le trypanosome du Surra des Philippines,
5 injections intraveineuses de 30 g., 20 g., 19 g., 20 g., 25 g.
d’arsénophénvlglycine . Malgré leurs disparitions tempo¬
raires, les parasites ont résisté à l’action du médicament.
L’animal mourut 3 mois après l’inoculation du virus, et, à l’au¬
topsie, le liquide cérébro-spinal contenait des trypanosomes.
Cheval n° 3 (du poids de 155 kg.)- — Le 23 juillet, l’animal reçoit, à
titre préventif, sous la peau de l’encolure une injection de 8 g. d’arséno-
phénylglycine (soit o g. 051 par kg.).
Le 2 août, 10 jours après, on inocule par la voie sous-cutanée 2 cm3 de
sang de cobayes à trypanosomes non rares.
Le 10 août, les parasites apparaissent dans la circulation périphérique.
La période d’incubation a donc été de 8 jours, pas sensiblement plus longue
que chez la pouliche n° x.
Le 13 août, injection sous-cutanée de 10 g. d’arsénophénylglycine ; les
trypanosomes disparaissent en quelques heures. Sans attendre la rechute,
on fait cinq injections de médicament, les ig, 21, 23, 25, 27 août.
Le 30 août, l’animal a engraissé notablement, il pèse 167 kg. Malgré
l’examen négatif du sang, on fait deux nouvelles injections de 1 g. d’arséno¬
phénylglycine à la date des. 6 et 8 septembre.
Le 24 septembre, réapparition des trypanosomes, après une absence de la
circulation périphérique de 42 jours. A partir de ce moment, l’état s’aggrave
rapidement ; on note de la parésie du train postérieur, le cheval reste pres¬
que constamment couché. L’amaigrissement fait de grands progrès malgré
la conservation de l’appétit, et au moment de la mort, qui survient le 3 octo¬
bre, l’animal ne pèse plus que 118 kg., ayant perdu en l’espace de deux
mois, 37 kg.
Au total, l’animal a reçu 25 g. d’a.ph.gl, dont une injection
préventive de S g.. Les trypanosomes ont résisté à l’action du
médicament.
Cheval n° 4 Spick (du poids de 200 kg. environ). - — L’animal s’est in¬
fecté naturellement dans les forêts avoisinant le poste de Thai-Nguyen,
foyer enzootique du Tonkin. A la revue du 14 juillet, le cheval fléchit sous
le poids de son cavalier. L’examen du sang, pratiqué par le Dr Baujean,
révèle la présence de nombreux trypanosomes.
Le 25 juillet, le D1' Baujean injecte sous la peau 10 g. d’Apg. que nous
lui avons adressés. L’animal est ensuite dirigé sur notre laboratoire, où il
arrive par petites étapes, ayant parcouru sans trop de difficultés 70 km. en¬
viron. A son arrivée, le 2g juillet, on remarque une parésie accusée du train
postérieur. Le sang ne montre pas de trypanosomes et les examens demeu¬
rent négatifs jusqu’au 10 août. Ce jour-là, les parasites se montrent très
rares. L’animal, qui est couché depuis le 7 août, meurt le / / août. En raison
de l’état précaire de l’animal, nous n’avons pas renouvelé l’injection.
Au moment de la mort, le cheval n’est pas trop amaigri. La nécropsiè ne
révèle aucun épanchement dans les cavités pleurales, péricardique et péri¬
tonéale. Le cœur pèse 1 kg. 620, le muscle cardiaque est pâle et lavé. Le
poumon gauche est. le siège d’une congestion hypostatique. L’examen du
foie, de la rate, des reins ne montre aucune lésion macroscopique ; ces orga¬
nes pèsent respectivement 4 kg. 600, 820 g. 440 g. et 470 p\
— 4°6 —
4
II. Expériences sur les chiens.
Vassal signale que les chiens inoculés avec le trypanosome
des chevaux de l’Annam contractent une maladie aiguë à mar¬
che rapide. La mort survient du 21e au 44e jour. Laveran et Mes¬
nil (1) ont infecté 5 chiens qui sont morts du 10e au 50e jour.
Expérience A.
Ciiien n° 67 (Poids = 5 kg, 340). — Le 9 mars , l’animal est infecté avec
\ 1 1 1 gouttes de sang de cobayes à trypanosomes très nombreux.
Le 13 mars, c’est-à-dire 4 jours après, les parasites apparaissent dans le
sang périphérique.
Le 14 mars, on fait une injection de 1 g. d’arsénophénylglycine (soit
o g. 20 par kg.). Les trypanosomes disparaissent en quelques heures, mais
le chien succombe, vraisemblablement d’intoxication arsenicale, dans la nuit
du 17 au 18 mars.
Expériences B.
Chien n° 20 (Poids = 4 kg. 530). — Le 17 mars, on infecte l’animal avec
XX gouttes de sang de cobayes à trypanosomes rares.
Le 22 mars, après une incubation de 5 jours, les parasites apparaissent
dans le sang périphérique.
Le 23 mars, injection de o g. 50 d’arsénophénylglycine (soit environ
o g. 10 par kg.). Dès le lendemain, les trypanosomes ont disparu définitive¬
ment de la circulation périphérique, mais, à partir de c<=4te date, le chien
maigrit rapidement.
Le 6 avril, il présente de l’inappétence et de la diarrhée. Il est vif et
éveillé.
Le 13 avril, on note de l’essoufflement.
Le 14. avril, c’est-à-dire 27 jours après l’inoculation du virus, le chien
meurt dans un état de maigreur squelettique, il ne pèse plus que 2 k. 800.
A la nécropsie, on prélève du sang du cœur et on l’inocule sans résultat à
deux souris.
Le chien est donc vraisemblablement mort d’intoxication arsenicale.
Chien n° 21 (Poids = 3 kg. 230). — Le i~ mars, l’animal est infecté dans
les mêmes conditions que le chien précédent.
Le 22 mars, apparition des trypanosomes dans le sang.
Le 23 mars, injection de o g. 50 d’arsénophénylglycine (soit environ o g. 15
par kg.). Les trypanésomes ont disparu le lendemain.
Le 25 mars, le chien est couché, abattu ; relevé, il ne se maintient qu’avec
peine en équilibre.
Le 5 avril, c’est-à-dire au 18e jour de l’infection, le chien meurt, son poids
est de 2 kg. 600.
Chez les deux animaux, l’injection sous-cutanée de médicament a été
suivie d’abcès qui ont contribué à les affaiblir et à hâter leur mort.
(1) Laveran et Mesnil. Ann. Institut Pasteur, 1906, p. 298.
Expérience C. Trois chiens traités.
Le 14 avril, les chiens 22, 23, 24, 25 reçoivent chacun sous la peau XX gout¬
tes de sang de cobaye à trypanosomes très nombreux.
Le chien 25, du poids de 1 kg. 200, conservé comme témoin, n’est pas
traité. Après une incubation de 4 jours, les trypanosomes apparaissent. La
mort survient dix jours après l’inoculation du virus, les parasites étant
excessivement nombreux dans la circulation périphérique.
Chien 22. — Poids de 2 kg. 290. Le 18 avril, soit 4 jours après l’injection
du virus, l’examen du sang est positif.
Le ig avril, on injecte o g. 18 d’arsénophénylglycine (soit environ 0,08
par kg.). Les trypanosomes disparaissent, mais l’animal maigrit. Le
2g avril son poids est de 1 kg. 920, le 6 mai de 1 kg. 750.
La mort survient le /y mai, c’est-à-dire 30 jours après l’injection du sang
infectant.
Le chien ne pèse plus que 1 kg. 380.
Chien N° 23. (Poids de o kg. 910). — La période d’incubation est égale¬
ment de 4 jours. Le lendemain de l’apparition des trypanosomes, c’est-à-
dire le ig avril, on fait à l’animal une injection sous-cutanée de 0,05 d’arsé-
nophénylglycine (environ 0,05 par kg.).
Les trypanosomes disparaissent ; la mort survient le 22 avril, soit 8 jours
après l’inoculation du virus. Le poids du chien est tombé à o kg. 740.
Chien 24. — Poids de 1 kg. 050. Même durée de la période d’incubation
que chez les 3 chiens précédents.
Le ig avril, injection de 0,06 d’arsénophénjiglycine par la voie sous-
cutanée. Les trypanosomes, dont la disparition avait suivi de quelques heu¬
res l’administration du médicament, ne furent plus constatés.
Le chien mourut le 12 mai, soit 28 jours après l’injection de sang infec¬
tant. Le jour de la mort, son poids était de o kg. 910.
Chez les chiens 22 et 24, l’injection sous-cutanée du médica¬
ment, malgré des soins minutieux d’asepsie, donna lieu à des
abcès.
En résumé, les chiens, animaux très sensibles au trypano¬
some du Surra de l’Indochine, sont débarrassés de leurs para¬
sites par l’arsénophénylglycine, mais succombent à l’intoxication
arsénicale.
Nos résultats sur les chiens sont inférieurs à ceux obtenus par
Breinl et Nierenstein (i), qui ont gucri d’emblée trois animaux
sur six infectés par Trypanosoma Brucei.
HT. Expériences sur les singes.
Les macaques contractent une maladie expérimentale sévère.
Vassal indique que la période d’incubation est de 4 jours et que
(1) Breinl et Nierenstein. Zeitschr. f. Imm. forsch., t. IV, 1909, p. 168,
cité d’après Bull. Institut Pasteur, 1910, p. 280. /
— 4°8 —
la mort survient entre le 15e et le 40e jour (j Macacus rhésus
inoculés).
Expérience A
Deux singes ( Macacus rhésus) nos 71 et 72, sont infectés le
5 août içio avec XX gouttes de sang d’un cobaye à trypanoso¬
mes nombreux.
Le singe 72, témoin, présente des trypanosomes 4 jours après l’inocula¬
tion du virus et succombe au 10e jour de la maladie, le 15 août, avec des
trypanosomes très nombreux dans le sang. Le poids de l’animal est tombé
de 3 kg. 500 à 2 kg. 850.
Le singe 71, du poids de 3 kg. 600, reçoit sous la peau, le 14 août içio
au 9e jour de la maladie, o g. 33 d’arsénophénylglycine (soit environ o g. 10
par kg.). Les trypanosomes, très nombreux au moment de l’administration
du médicament, n’existent plus le lendemain. La température, qui est de
40°2 le 14 août, descend à 36°5 le 15 août, pour remonter à la normale le jour
suivant. Les trypanosomes ont définitivement disparu et l’examen du sang
pratiqué presque quotidiennement a toujours été négatif. A la date du
/er mars i<)ii l’animal est encore vivant et en très bon état. Tl a récupéré le
poids qu’il avait perdu.
Deux souris, inoculées le 2 décembre avec V gouttes de son sang ne se
sont pas infectés. On peut donc considérer l’animal comme guéri.
Expérience B
Traitement préventif. — Trois singes ( Macacus rhésus ), nos 8,
10, 30, respectivement du poids de 2 kg. 300, 2 kg. 600,
2 kg. 840, reçoivent, sous la peau, le 74 août- içio, à titre pré¬
ventif, o g. 1 15, o g. 130, o g. 145 d’arsénophénylglycine (soit
environ o g. 05 par kg.).
Le singe 8 reçoit sous la peau le 15 août, c’est-à-dire Te lendemain de l'in¬
jection médicamenteuse, X gouttes de sang d’un cobaye à trypanosomes
nombreux. L’examen de son sang ne montre jamais de flagellés. Après
avoir diminué un peu de poids, il a regagné ce qu’il a perdu et le Ier mars
iqii, il est en très bon état. L’inoculation de son sang à deux souris s’est
montrée sans action. L’animal ne s’est donc pas infecté.
Le singe 10 est infecté le 26 août, c’est-à-dire 2 jours après l’inoculation
préventive, dans les mêmes conditions que le précédent.
Sans avoir jamais présenté de parasite dans son sang, il est trouvé mort
dans sa cage le 29 octobre. Si l’on considère que l’examen du sang pratiqué
pendant plus de deux mois fut constamment négatif, que l’animal avait
augmenté de poids, on peut conclure que la mort n’est pas due aux trypano¬
somes. Du reste, à la nécropsie, on constata deux abcès dans le lobe droit du
foie.
Chez ce singe, l’infection par les trypanosomes ne s’est donc également
pas réalisée.
Le singe 30 est inoculé le ig août c’est-à-dire 4 jours après avoir reçu
l’arsénophénylglycine. Line seconde dose de o g. 145 d’arsénophénylgly-
- 4o9 —
cine lui est administrée le 20 août. Jamais dans son sang il n’est trouvé un
seul trypanosome. Il meurt brusquement le 12 novembre igio. Nous ne
pensons pas qu’il y ait lieu de mettre en cause soit la trypanosomiase, soit
l’intoxication arsenicale. L’animal, qui était en cage depuis de longs mois,
a pu succomber à une captivité prolongée.
En sonyne, nous pouvons conclure que le traitement pré¬
ventif a empêché l’infection.
Notre expérience est calquée sur celle faite par Mesnil et KÉ-
randel (1) qui ont opéré sur des singes infectés avec, le Trypano-
soma gambiense. Nous avons obtenu les mêmes bons résultats.
Expérience C
Traitement curatif. — Quatre singes, nos 6, 7, 15, 16, sont in¬
fectés, le 22 septembre içio, chacun par la voie sous-cutanée,
avec XX gouttes de sang de cobayes à trypanosomes nombreux.
Le singe 6, du poids de 3 kg. 350, non traité, après une période d’incu¬
bation de 4 jours, succombe le 29 septembre au 7e jour de la maladie. L’in¬
fection est très grave, les trypanosomes se montrent excessivement nom¬
breux et la perte de poids est considérable pour un laps de temps aussi
court. L’animal au moment de la mort a en effet perdu près de 700 g.
Le singe 16, du poids de 2 kg. 105 n’est également pas traité. Il meurt
le 10e jour de la maladie avec de très nombreux parasites dans le sang, ayant
perdu près de 600 g. de son poids.
La maladie expérimentale chez le singe évolue donc avec une
très grande rapidité et se termine fatalement dans tous les cas.
Le singe 7, du poids de 2 kg. 970 présente des trypanosomes dans son
sang le 26 septembre, c’est-à-dire 4 jours après l'inoculation des trypanoso¬
mes.
Le jo septembre, on injecte o g. 25 d’arsénophénylglycine (soit environ
0,10 par kg.). Le poids de l’animal est alors de 2 kg. 670. Au moment de
l’infection (7 h. du matin), la température rectale est de 38°5, et les trypa¬
nosomes sont très nombreux. A 9 h., 6 = 38°6. A 10 h., les trypanosomes
n’ont pas diminué sensiblement en nombre. A 11 h., 0=39°. A 1 h de l’a¬
près-midi 0 = 37°2. A 2 h., les trvpanosomes ont disparu. A 3 h., 0 = 36°8 :
à 5 h., fj = 36°8 ; à 7 h. 0 = 3607.
Le Ier octobre, 7 h. du matin, 0 = 3505 ; 11 h. matin, 0 = 3502 ; 3 h. soir,
Q = 34°5 5 à 5 h. soir, 0 = 3409.
Le. 2 octobre, 7 h. matin, 0 = 3405 ; 10 h. matin, 0=3308 ; 3 h., soir,
0 = 33°2.
Le j octobre, 7 h. du matin, 0 = 32° ; 4 h. soir, 0 = 3i°S.
L’animal meurt dans nuit du j au 4 octobre, ayant perdu 370 g. de son
poids.
Le singe 15 (du poids de 2 kg. 760) montre des trypanosomes dans son
sang le 26 septembre, 4 jours après l’inoculation du virus.
Le jo septembre, les parasites sont très nombreux et l’animal ne pèse plus
que 2 kg. 250 ; il reçoit, en injection sous-cutanée, 0,25 d’arsénophénylgly-
(1) Mesnil et Kérandel. Bull. Soc. Path. exotique, 1909, p. 402.
28
cîne, (soit environ 0,10 par kg’.)- A la suite de l’injection, la température
monte de 39°2 à 4ü°i en cinq heures, pour tomber à 37°3 à la 7e h., et re¬
monter ensuite progressivement à la normale.
Les trypanosomes ont disparu dès le lendemain, et, depuis cette époque,
l’examen du sang a été constamment négatif.
Le ieT mars içii, le singe est dans un état très satisfaisant, et il est per¬
mis de le considérer comme guéri. Deux souris inoculées avec V gouttes
de son sang ne se sont pas infectées.
Nos résultats sur les singes confirment ceux de Strong et
Teague. Ces auteurs ont constaté que pas un seul singe infecté
avec le Surra des Philippines ne montra de trypanosomes 24 h.
après une injection d’arsénophénylglycine à la dose de o g. 10
par kg., et, dans aucun cas, les parasites ne firent leur réappa¬
rition.
Nous sommes donc également en droit de conclure que nos
singes sont guéris, puisque chez deux d’entre eux la disparition
remonte à 195 jours et chez un autre à 154 jours.
Signalons chez les singes l’abaissement de température, par¬
fois très marqué, qui succède à une élévation rapide et momen¬
tanée du degré thermométrique. Cette hypothermie, constante,
se maintient pendant 24 h. environ. Dans un cas, sans que nous
puissions en expliquer la cause, elle a persisté, de plus en plus
accusée, jusqu’à la mort, survenue 80 h. après l’injection. La
température est restée inférieure à 35 degrés pendant 48 heures.
Conclusions.
En résumé, chez les chevaux, malgré des doses répétées d’ar¬
sénophénylglycine ayant chaque fois amené la disparition des
trypanosomes, nous n’avons jamais obtenu de guérison. Il est
probable que si nous avions expérimenté sur un plus grand nom¬
bre d’animaux nous serions arrivés à obtenir les mêmes bons ré¬
sultats que Strong et Teague, qui ont pu guérir 7 chevaux sur 22,
par injection intraveineuse du même médicament.
Les chiens sont débarrassés de leurs parasites d’une façon qui
paraît définitive, mais, très sensibles à l’arsénophénylglycine com¬
me à î’atoxyl, ils succombent à l’intoxication arsenicale.
Enfin, chez les macaques, bien que l’infection expérimentale
par le Surra d’Indochine soit particulièrement sévère et toujours
mortelle à bref délai, l’arsénophénylglycine possède des pro¬
priétés préventives et curatives incontestables.
— 41 1
M. Vallin. — MM. Mathis et Leger nous disent que les
chiens traités par l’arsénophénylglycine sont morts guéris. Je de¬
mande s’il n’y aurait pas à rechercher, par des doses très faible¬
ment progressives, si on n’arriverait pas à faire disparaître les
parasites sans tuer les chiens porteurs de ceux-ci.
M. Mathis. — La dose minima (o g. 05 par kg.), qui amène la
disparition des trypanosomes, entraîne également la mort des
chiens. Nous avons injecté à nos animaux des doses variant de
o g. 05 à o g. 10 d’arsénophénvlglycine par kg., et la durée de la
survie a été inversement proportionnelle à la quantité de médi¬
cament injecté.
L’arsénophénylglycine dans le
traitement de la trypanosomiase humaine
Par P. AUBERT et F. HECKENROTH.
G. Martin et Ringenbach ont donné communication à la So¬
ciété de Pathologie exotique, dans sa séance du 13 avril 1910,
« des premiers résultats du traitement de la trypanosomiase hu¬
maine par l’arsénophénylglycine », obtenus par eux à l’Institut
Pasteur de Brazzaville.
33 malades avaient été soumis à ce traitement dans le courant
de l’année 1909; en fin d’année, n d’entre eux étaient morts.
Des 22 malades restants au 31 décembre, 6 avaient été traités ex¬
clusivement par l’arsénophénylglycine; les 16 autres avaient vu
leur traitement précédé, accompagné ou suivi d’un autre traite¬
ment tel que atoxyl, acide picrique, émétique, etc...
Dans le courant du premier trimestre 1910, 8 nouveaux décès
se produisaient: 6 parmi les indigènes ayant suivi un traitement
mixte, et 2 parmi les malades ayant reçu seulement de l’atoxvl.
G. Martin, à son départ du Congo, en avril 1910, nous a laissé
14 malades de cette série a.ph.gl.
La situation de oes malades est, au 30 avril 19m, la suivante:
i° Deux malades n’ont plus reçu de traitement l’un depuis le 12 novem¬
bre 1909, l’autre depuis le 26 novembre 1909.
— 412 —
t\
Le premier a reçu pour tout traitement i g. 25 atoxyl et 5 g. a.ph.gl. Il'
est en excellente santé au 30 avril.
Le deuxième qui a reçu 3,50 a. ph. gl. en trois injections, était en excel¬
lente santé en juillet 1910. Il est actuellement en fuite.
20 Cinq malades, chez lesquels l’a.ph.gl. a été supprimé, ont été traités-
par l’atoxyl dans le courant de 1910.
Trois sont morts, un est en très mauvais état, le cinquième est en fuite.
30 Trois malades qui n’ont également plus reçu d’injections d’a.ph.gl.
ont été traités’ l’un par l’atoxyl et l'orpiment (décès), les deux autres par l'a-
toxyl et la solution de Lof.ffi.kr ; l’un est mort, le second est en médiocre
état au 30 avril 1911.
40 Quatre malades qui ont été traités de nouveau par l’a. ph. gl. en 1910,
(2 à 7 g. de médicament au total) ont été en outre soumis soit au traitement
atoxyl-orpiment, soit au traitement atoxyl-solution de Loeffler. De ces
quatre malades trois sont vivants aujourd’hui et sont : un en médiocre état,
deux en très mauvais état.
f£n résumé , au 30 avril içii, sur une série de 33 malades trai¬
tés par V arsénophénylglycine en içoç, 2 ont disparu, 25 sont
morts, 6 sont vivants. Sur ces 6 derniers malades, 3 sont en très
mauvais état, 2 en médiocre état, 1 en bon état.
Il était intéressant d’apporter au début de notre communica¬
tion ces résultats dont le rapprochement avec les observations,
que nous avons faites nous-mêmes, depuis 1910, sur l’emploi de
l’arsénophén vlglvcine dans la trypanosomiase humaine, offre,
pensons-nous, quelque intérêt.
L’arsénophénylgl veine a été le médicament employé comme
premier traitement chez trente-trois nouveaux malades que nous
avons soumis à ce produit. Pour juger de la valeur thérapeutique
de ce sel arsenical, nous nous sommes donc placés dans de bon¬
nes conditions d’expérimentation (1).
Nos malades se classent en trois séries:
i° Malades traités par l’a.ph.gl. seule;
20 Malades soumis à un traitement mixte: a. ph.gl. -orpiment ;
30 Malades traités d’abord par l’a. ph.gl. et mis ensuite au
traitement atoxyl ou atoxyl-orpiment.
Malades de la première série. — Ces malades, traités par l’a.,
ph.gl. seule, au nombre de 22, ont reçu d’emblée une dose qui a
varié entre 1 g. et 3 g. 50. Cette dose était renouvelée 1 ou
2 fois, à un intervalle aussi rapproché que le permettaient l’état
(1) Nos malades ont toujours reçu l’a.ph.gl. en injections sous-cuta¬
nées. La solution, au 1/20, était préparée extemporanément avec de l’eau
stérile (distillée). Le sel arsenical qui avait été adressé à l’Institut Pasteur de
Brazzaville par le prof. Ehrltcii que nous remercions vivement, était en
tubes, scellés sous le vide, et conservés à l’abri de la lumière.
<le la paroi abdominale après la première injection, la bonne vo¬
lonté du patient et la prudence avec laquelle il nous fallait. agir,
étant donné la toxicité du produit arsenical employé.
Nous avons ainsi injecté à ces malades de 3 à 7 g. d’a.ph.gl.,
le plus habituellement en 2 doses, injectées à 6-30 jours d’inter¬
valle, ordinairement 10-12 jours.
Sur 22 malades de cette série, 5 ont pris la fuite après la pre¬
mière injection et nous ne les avons plus revus. Les 17 malades
qui restent se divisent en :
5 malades pris au début de la 2e période de la maladie. 4 d’en¬
tre eux sont en bon état, g, 10, et n mois après la cessation de
tout traitement ; le cinquième, qui avait été très amélioré a disparu
2 mois après ces injections.
6 malades, à la fin de la 2e période. Le traitement agit chez
eux moins heureusement que chez les précédents. Nous enregis¬
trons 2 décès et 2 améliorations légères, 2 malades seulement sont
en assez bon état 2 à 6 mois après la cessation du traitement.
6 malades à la 3e période. Ceux-ci ne retirent qu’un léger béné¬
fice du traitement, puisque un seul d’entre eux, après 6 mois,
accuse une amélioration nette; 2 meurent 3 et 4 mois après le
début du traitement et les 3 autres sont en très mauvais état 4 et
8 mois après les injections d’arsénophénylglycine.
Quelle a été l’influence de l’a.ph.gl. sur le poids des malades
de cette première série?
D’ une manière générale, qu’il y ait eu ou non réaction locale
(empâtement ou abcès) consécutive à l’injection du produit,
nous notons, après le traitement, unp diminution parfois nota¬
ble du poids du malade, 2 et 3 kg. Nous avons même enregistré
des chutes de poids de 5 et 6 kg. chez les malades qui avaient
fait une réaction locale assez vive, sans abcès cependant. Cette
diminution de poids est, en général, suivie d’une légère augmen¬
tation chez les malades qui sont au début de la 2e période. Da is
un cas cependant, nous avons vu le poids du malade dépasser de
1 1 kg. le poids initial.
Le poids des malades qui sont à la fin de la 2e période, paraît
dans l’ensemble plutôt subir une diminution du fait du traite¬
ment. Il y a lieu de remarquer que, même chez les malades dont
l’état général a été nettement amélioré par l’a.ph.gl., le poids,
qui baisse dès le début du traitement et subit après une courbe
— 414 —
ascendante, reste cependant presque toujours inférieur au poids
initial.
Chez les malades à la dernière période, on note, malgré le trai¬
tement, une diminution constamment régulière du poids.
Nous avons retenu l’action produite localement par les injec¬
tions d’a.ph.gl. chez les 17 malades de cette ire série. Sur 37 in¬
jections, qui toutes ont été douloureuses, 19 furent suivies d’em¬
pâtement plus ou moins étendu ou d’abcès, soit dans 51 % des
cas.
Il y a toutefois lieu de remarquer que, chez ces malades, les
réactions n’ont pas été les mêmes chez les individus en bon état
et chez les individus en mauvais état. C’est ainsi que:
13 injections pratiquées chez des malades au début de la 2e pé¬
riode, donnent dans 4 cas une réaction locale (2 abcès, 2 empâ¬
tements), dans 9 cas aucune réaction.
14 injections, pratiquées chez des malades à la fin de la 2e pé¬
riode, donnent 9 fois une réaction locale (3 abcès, 6 empâte¬
ments), aucune réaction dans 5 cas.
10 injections pratiquées chez des malades à la 3e période don¬
nent une réaction locale dans 6 cas (1 abcès, 5 empâtements), au¬
cune réaction dans 4 cas.
11 semblerait donc qu’il faille conclure de ces constatations que
l’a.ph.gl. est moins bien suppo rté par les individus en mauvais
état que par ceux qui sont en bon état. Nous revenons plus loin
sur cette question.
Malades de la deuxième série. — Trois malades seulement ont
été soumis au traitement mixte arsénophénylglycine-orpiment.
L’a.ph.gl. était donné par doses de 1,50 g. tous les 20 ou
30 jours. Dans l’intervalle, le malade absorbait de l’orpiment,
sous forme de pilules, aux doses journalières de 25-75 CT-
Ces trois malades, à la fin de la deuxième période, ont respec¬
tivement reçu 7,50 a.ph.gl. et 20,35 S- orpiment; 12 g. a.ph.gl.
• et 22 g. 50 orpiment; 7 g. 50 a.ph.gl. et 11 g. 20 orpiment.
Les deux premiers, en assez bon état en décembre dernier, sont
aujourd’hui en moins bon état, 12 mois et demi après le début du
traitement. Le troisième est en fuite, en médiocre état, depuis
le 5 septembre 1910.
Nous ne notons pas d’augmentation de poids chez les deux pre¬
miers malades de cette série ; chez le troisième en revanche, le
poids est passé en 4 mois de 54 kg. à 59 kg, cette aug-
mentation de poids ne s’expliquant d’ailleurs que par la bouf¬
fissure énorme du visage et l’œdème du tronc que l’on constate
chez le malade.
Chez les 3 malades de notre 2e série,, nous avons eu à pratiquer
18 injections d’arsénophénylglycine. 5 n’ont amené aucune réac¬
tion locale; 13 ont été suivies d’empâtement (11) ou d’abcès (2).
Ces deux chiffres 13 et 5 peuvent être rapprochés de ceux que
nous donnions plus haut au sujet des réactions consécutives aux
injections d’a.ph.gl. chez les malades à la fin de la 2e période
(série 2) et qui étaient,, pour 14 injections, de 5 cas non suivis de
réaction locale, et de 9 cas suivis d’empâtement ou d’abcès.
Malades de la troisième série. — Ces malades, au nombre de
huit, traités d’abord par l’a.ph.gl., ont été ensuite soumis à un
autre traitement.
3 ont été mis au traitement au début de la ire période.
4 à la fin de la 2e période.
1 à la 3e période.
Les 3 premiers malades ont reçu chacun de 1 g. 50 à 2 g.
d’a.ph.gl. sous la peau du flanc, puis ont subi une série d’in¬
jections d’atoxyl alternant, chez deux d’entre eux, avec l’inges¬
tion d’orpiment. Ces malades étaient en bon état 5 à 6 mois
après le début du traitement. Deux d’entre eux ont été dirigés
sur leur pays d’origine, le Dahomey; le 3e, aujourd’hui en fuite,
était en bon état en décembre 1910.
Les 4 malades à la fin de la deuxième période, ont reçu res¬
pectivement les doses de 1 g., 1 g. 50, 9 g. et 10 g. 50 d’a.ph.
gl. et de 7 g. 25, 6 g. et 12 g. d’atoxyl, accompagné ou
non d’orpiment. Ces malades ont tous été améliorés légèrement
par la médication, 13, 9 et 1 1 mois après le début du traitement.
Un seul de ces malades que l’on pouvait considérer comme en
bon état, cinq mois après le début du traitement, a été rapatrié
au Dahomey.
Le malade de la troisième série, qui a été mis en traitement à
la 3e période de son affection, a vu son état s’aggraver de façon
constante, malgré les 4 g. 50 d’a.ph.gl., les 4 g. 90 d’atoxyl et
les 7 g. d’orpiment qui lui ont été donnés en six mois, du 5 mai
1910 au 2 novembre 1910, date à laquelle nous l’avons perdu
de vue.
Chez les malades de la série 3, le traitement a amené une légère
augmentation de poids dans 6 cas sur 8; le malade mis au trai-
— 416 —
tement à la dermere période, a vu son poids baisser de façon
constante.
Sur ig injections pratiquées chez les malades de la série a.ph.
gl.-atoxyl, l’a.ph.gl. a provoqué:
Parmi les individus au début de la deuxième période, une réac¬
tion du tissu cellulaire sous-cutané, au niveau de l’injection, dans
50 % des cas (2 sans réaction, 2 avec réaction).
Parmi les malades à la fin de la 2e période, une réaction du
tissu cellulaire sous-cutané, au niveau de l’injection, dans 66 %
des cas (4 sans réaction, 8 avec réaction).
Parmi les malades à la 3e période,- une réaction du tissu cellu¬
laire sous-cutané au niveau de l’injection dans 66 % des cas
(1 sans réaction, 2 avec réaction).
De l’ensemble des faits qui précèdent, on peut tirer les conclu¬
sions suivantes :
II ne semble pas que V arsénophényl glycine seul, donné à la
dose totale de 5-7 g. répartie en deux injections faites à une di¬
zaine de jours d’ intervalle, soit un médicament à conseiller chez
les malades trypanosomés qui ne sont pas en bon état apparent.
Les résultats encourageants obtenus au contraire chez les ma¬
lades ainsi traités au début de la deuxième période, permettent
d’espérer que, chez ces malades du moins, on pourra sans doute
retirer un bénéfice sérieux du traitement. Nous estimons qu’il y a
lieu cependant de poursuivre et d’étendre les essais sur de nou¬
veaux malades de cette catégorje. Il sera possible alors de se pro¬
noncer sur la valeur du médicament.
Le traitement mixte a.ph.gl.-orpiment paraît avoir eu une in¬
fluence assez heureuse sur l’évolution de la maladie chez les
3 malades qui ont été soumis à ce traitement. Les bons effets
de la médication n’ont été cependant que passagers.
Le traitement mixte a.ph. gl.-atoxyl et a.ph.gl.-atoxvl-orpiment
ne paraît intéressant à retenir que par ces deux faits: il amène
une légère augmentation de poids chez la plupart des malades et
produit une amélioration ‘assez sensible, même chez les individus
qui ont été mis en traitement à la fin de la deuxième période,
résultat que nous avons déjà constaté avec le traitement mixte
a.ph.gl.-orpiment et que l’a.ph.gl. seul s’est montré impuissant
à atteindre.
Dans le traitement par l’arsénophénylglycine seule, nous avons
cherché, suivant en cela les données d’EHRLiCH et les conseils
— 417 —
de notre maître, M. Mesnil, à soumettre d’emblée nos malades à
la dose limite de ce produit en deux injections aussi rapprochées
que possible.
Cette dose limite paraît essentiellement variable suivant les su¬
jets ; elle est, de ce fait, difficile à déterminer d’une façon précise.
Il faut tenir compte, en effet, des sensibilités individuelles.
Elle semble cependant osciller entre 2 et 4 g., doses qui ont par¬
fois occasionné chez nos malades des éruptions médicamenteu¬
ses, signe manifeste d’un commencement d’intoxication.
Nous n’avons jamais dépassé la dose de 4 g. d’a.ph.gl. qui,
injectée en une fois à 2 indigènes trypanosomés en bon état, a
causé dans les deux cas un empâtement douloureux de la région
où avait été faite l’injection, et dans les deux cas encore une érup¬
tion vésiculeuse qui se termina par une desquamation générali¬
sée, se faisant par larges lambeaux épidermiques (i)i
Une éruption de même nature a été enregistrée chez deux de
nos malades de la série n° 1. Cette éruption s’est produite chez
l’un après 2 injections de 3 g. 50 d’a.ph.gl. faites à g jours d’in¬
tervalle; chez l’autre, après 2 injections de 3 g. et 2 g. d’a.ph.gl.
faites à 22 jours d’intervalle. Chez ce dernier malade, l’éruption
fut accompagnée d’un œdème considérable de la face et d’un
prurit violent.
Nous notons encore chez une femme en bon état et après une
seule injection de 2 g. d’a.ph.gl., l’apparition d’une éruption vé¬
siculeuse, siégeant plus particulièrement aux plis du coude et de
l’aisselle et sur l’abdomen, accompagnée de prurit. Cette érup¬
tion, qui s’était effacée en quelques jours, reparut à la suite d’une
nouvelle injection de 2 g. d’a.ph.gl. faite 15 jours après la pre¬
mière.
Y a-t-il lieu, étant donné ces constatations, de rapprocher ou
d’augmenter les doses d’a.ph.gl. que nous avons données?
Deux doses de 3 g. 50 d’a.ph.gl. séparées l’une de l’autre par
un intervalle de 8 ci '10 jours sont à notre avis des doses limites
qu’il ne faudra rapprocher que timidement. Il ne saurait être
question de donner, à 24 ou 48 heures d’intervalle, deux doses de
3 ou 4 g.; ce serait aller au devant d’accidents graves et même
mortels.
(1) Ces deux indigènes ne rentrent dans aucune des séries des malades
dont il a été question plus haut.
— 4 1 8 —
Nous avons signalé, au cours de cette note, la fréquence de la
réaction locale, consécutive à l’injection d’a.ph.gl., et sa plus
grande fréquence chez les individus en mauvais état. Cette cons¬
tatation est encore plus nette si l’on prend l’ensemble des mala¬
des de nos trois séries.
Nous voyons, en effet, que 74 injections d’a.ph.gl. ont causé
44 fois de l’empâtement, suivi ou non d’abcès, soit une réaction
locale dans 59 % des cas. Mais, tandis que chez les individus
bien portants, on ne constate de réaction locale que dans 35 %
des cas, ce chiffre s’élève, chez les malades en mauvais état, à
66 %. Cette réaction locale, chez, les malades en mauvais état,
n’est cependant pas un fait d’observation constant, puisque 4 de
nos malades en très mauvais état ont pu recevoir impunément
des doses de 3 g. 50 d’a.ph.gl. Nous pouvons encore citer dans
le même ordre d’idées le cas d’un ancien malade « Yokodjai »,
antérieurement traité par l’atoxyl, la couleur de benzidine Ph,
l’émétique, etc., et à qui nous avons fait, en 1910, 12 g. d’a.ph.gl.
en 9 injections. Ce malade, mort aujourd’hui (1), n’a jamais pré¬
senté de réactions locales consécutives aux injections d’a.ph.gl.,
bien qu’il fût en très mauvais état. De sorte qu’il est probable
que la réaction locale déterminée dans le tissu cellulaire sous-cuta¬
né par les injections d’a.ph.gl. est dépendante, non seulement de
l’état physique du sujet, mais encore de sa sensibilité indivi¬
duelle vis-à-vis du composé arsenical.
Conclusions. — Les malades trypanosomés en bon état (ire pé¬
riode et début de la 2e) sont les seuls chez lesquels l’arsénophé-
nylglycine, administrée en 2 injections à doses limites et aussi
rapprochées que possible, peut à lui seul constituer un traitement
qui paraît avoir une réelle valeur.
L’emploi de l’arsénophénvlglycine seul ne donne aucun résul¬
tat chez les malades arrivés à une période avancée de la maladie.
L’emploi de l’arsénophénylglycine, en association avec d’au¬
tres composés arsenicaux, ne présente aucun avantage sur les dif¬
férents traitements mixtes employés jusqu’à ce jour.
( Institut Pasteur de Brazzaville, le ieT mai içn.)
(1) Il ne fait pas partie des malades de nos trois séries.
— 4*9 —
Prophylaxie de la trypanosomiase
humaine et arsénophénylglycine
en injections intra-veineuses
Par P. AUBERT et F. HECKENROTH.
De nombreux expérimentateurs ont mis en évidence l’action
stérilisante de l 'arsénophénylglycine. G. Martin et Ringenbach
ont signalé eux aussi cette action qu’ils disent « prolongée et
énergique ». Au cours de nos essais de traitement de la trypano¬
somiase humaine avec l’a.ph.gl., nous avons pu nous rendre
compte à notre tour, chez des malades exclusivement soumis à
ce médicament, de la valeur, que peut présenter ce composé arse¬
nical dans la prophylaxie de la maladie du sommeil.
C’est ainsi que sur une série de trypanosomés à différentes pé¬
riodes de leur affection, des doses moyennes de 4 à 7 g. d’a.ph.gl.
données en 2 ou 3 injections, ont fait disparaître pour un temps
parfois très long les trypanosomes de la circulation périphérique
des malades.
Nous n’avons pas trouvé de parasites flagellés dans le sang
centrifugé des indigènes ainsi traités:
1 mois après l’administration de l’a.ph.gl. dans 1 cas
4 . 1 cas
5 . 1 cas
6 . 4 cas
7 . 1 cas
10 . 2 cas
Il en résulte qu’à ce point de vue particulier de la prophylaxie
de la Trypanosomiase humaine, l’a.ph.gl. nous apparaît comme
un médicament ayant une valeur incontestablement supérieure à
celle de l’àtoxyl (1).
L’emploi de l’a.ph.gl. en injections sous-cutanées présente
cependant de sérieux inconvénients: la douleur occasionnée par
l’injection, la réaction inflammatoire qui lui fait suite dans plus
(1) 2 malades qui avaient reçu 5 g. d’a.ph.gl. en 2 injections ont montré
des trypanosomes nombreux dans le sang, l’un 3 mois, l’autre 1 mois 1/2
après la 2e injection.
— 420 —
de la moitié des cas, le repos qui en résulte obligatoirement pour
l’indigène traité, feront toujours difficilement accepter cette mé¬
dication par les malades.
Ces inconvénients disparaissent si l’on administre l’a.ph.gl.
par la voie intra-veineuse. Dix malades, en effet, qui ont reçu
.ainsi des doses de 50 cg. à 2 g. en une seule injection, n’ont
présenté aucun accident. Plus récemment, nous avons même in¬
jecté sans inconvénient 3 g. d’emblée. Les injections étaient fai¬
tes dans une veine de l’avant-bras et la solution employée était
soit au ï/ioe soit au 1/20®, l’a.ph.gl. étant simplement dissous
clans l’eau physiologique stérile.
Les injections ont toujours été bien supportées et n’ont jamais
été douloureuses. Aucun phénomène particulier à enregistrer tant
du côté de l'appareil circulatoire que du côté des reins.
Indépendamment des avantages que nous venons de signaler
en faveur de l’injection intra-veineuse d’a.ph.gl., il faut encore
considérer que, par cette voie, le médicament injecté est introduit
rapidement et en totalité dans l’organisme. Il n’en est probable¬
ment pas de même dans le cas des injections sous-cutanées où
l’absorption du produit injecté peut être retardée, ralentie ou di¬
minuée du fait de la réaction inflammatoire du tissu cellulaire,
réaction qui se produit dans la majorité des cas.
La possibilité de l’utilisation de la voie veineuse pour l’admi¬
nistration de l’a.ph.gl., mérite certainement d’être prise en con¬
sidération. Elle nous offre un moven de traiter l’indigène avec
un médicament qu’il accepte avec quelque hésitation par la voie
sous-cutanée ; les injections intraveineuses, cl’une façon générale,
sont, en effet, préférées par les indigènes, aux injections sous-
cutanées, quel que soit le produit injecté.
(Institut Pasteur de Brazzaville.)
Parasitisme intestinal chez les
Berbères sédentaires de Figuig. —
Fréquence cT “ Hymenolepis nana ”
dans la population infantile
Par H. POLE Y.
Presque tous les habitants des Ksours (1) du Sud-Oranais sont
porteurs de vers intestinaux. Malgré une symptomatologie très
fruste en apparence, et qui, chez des gens peu capables de s’ob¬
server, se réduit d’ordinaire à la simple affirmation de douleurs
abdominales, il n’est pas douteux qu’une foule d’états mal défi¬
nis ne soient attribuables à l’helminthiase, malgré les immuni¬
tés de race et la résistance créée par une longue adaptation. Et
pour le médecin attentif, si souvent hésitant devant les problè¬
mes de la pathologie confuse de ces indigènes, il peut être inté¬
ressant de connaître la nature et la fréquence des parasites qui se
rencontrent chez eux.
Les habitudes et le genre de vie des ksouriens du Sud-Oranais
expliquent aisément ce parasitisme. Sédentaires et cultivateurs,
vivant confinés dans des masures de terre desséchée ou s’occu¬
pant à la culture des jardins où ils utilisent à profusion, après
l’avoir manipulé avec de la terre, l’engrais humain, buvant en
toute saison l’eau des seguïas, canaux et rigoles d’irrigation qui
sillonnent les palmeraies, consommant en abondance des légumes
crus, des racines, de l’orge en herbe, les ksouriens de Figuig,
en particulier, trouvent dans ces praticpies de multiples causes
d’infestation.
La fréquence et l’intensité du parasitisme intestinal de ces Ber¬
bères sédentaires contrastent avec l’immunité presque complète
des Arabes, nomades ou même temporairement fixés dans le
pays, souvent même installés au voisinage des autochtones, mais
(x) Ksours, villages sahariens construits en briques d’argile desséchée
au soleil.
— 4^2 —
qui vivent sous la tente et ne se livrent jamais à la culture des
jardins (i).
La géophagie est fréquente chez les enfants de l'iguig, com¬
me elle l’est dans tous les ksours du Sud-Est marocain et du
Tafilelt, d’après les renseignements que maints guérisseurs in¬
digènes nous ont donnés. Mais cette perversion de l’appétit, si
elle traduit souvent la dyspepsie gastro-intestinale des porteurs
d’helminthes, se rencontre aussi chez des jeunes enfants dont les
selles ne renferment pas d’œufs et chez qui les vermifuges res¬
tent sans action, et il ne semble pas qu’on doive lui accorder une
grande importance étiologique eu égard à l’énorme proportion
des individus parasités qui n’ont* jamais été géophages.
Les géophages mettent surtout dans leur bouche, après l’avoir
imbibée de salive, de l’argile empruntée aux murs des maisons
et soumise par conséquent depuis longtemps à une extrême des¬
siccation.
Quoi qu’il en soit, exclusivement infantile chez nos ksouriens,
la géophagie est favorisée par ce fait que les enfants du premier
âge jouent constamment avec de la terre. Elle s’accompagne d’un
cortège de troubles organiques qui font souvent au premier as¬
pect reconnaître les géophages avérés à leur anémie extrême, à la
pâleur spéciale et à la bouffissure des téguments, à une ectasie ab¬
dominale très prononcée, à un retard de développement très mar¬
qué. On note constamment de la diarrhée, souvent de la lientérie.
La rate et le foie sont normaux. Les altérations du sang sont va¬
riées : hvpoglobulie, lésions diverses des hématies devenues iné¬
gales, déformées, décolorées, géantes, polychromatophiles, corps
en pessaire et corps en croissant, chromatolyse des polynucléai¬
res, augmentation des hématoblastes, etc.
Comme on l’a fait remarquer souvent, soit chez les musul¬
mans d’Algérie (2), soit chez les indigènes d’autres pays, la ra¬
reté de l 'appendicite est en opposition avec la fréquence de l’hel¬
minthiase dans la population qui nous occupe. De fait, au cours
de plus de quatre années de pratique, sur un ensemble d’au
moins 30.000 consultants, Berbères sédentaires en grande majo¬
rité, nous n’avons observé qu’un cas d’appendicite chronique.
(1) On trouve 1 parasite sur 20 environ (Ascaris) chez les Arabes de la ré¬
gion.
(2) Brault. Pathol, et Hygiène des indigèties musulmans d'Algérie, Alger,
1905.
— 423 —
Cette rareté de l’appendicite, — que nous avons, croyons-nous,
de bonnes raisons d’admettre, bien qu’on ait exceptionnellement
l’occasion de faire des constatations nécropsiques qui pourraient
révéler des lésions passées inaperçues pendant la vie, — est dûe
probablement, comme le fait observer Weinberg pour les Ara¬
bes tunisiens (i), au régime alimentaire des ksouriens, qui sont
essentiellement végétariens, et qui, pendant une grande partie
de l’année, se nourrissent presque exclusivement de dattes. On
sait (Metchnikoff) l’action favorable qu’exerce sur la flore intes¬
tinale la haute teneur en sucre de ces derniers aliments.
*
* *
Les Figuiguiens que nous avons examinés pendant une pé¬
riode de quelques mois au point de vue du parasitisme intestinal
étaient des malades que les affections les plus diverses amenaient
au dispensaire indigène de Beni-Ounif-de-Figuig. Cette enquête
a porté sur 214 sujets des deux sexes, de tout âge au-dessus d’un
an, de toute condition, — - chiffre relativement élevé si l’on tient
compte de la difficulté de poursuivre des investigations de ce
genre chez des musulmans marocains.
Les selles ont toujours été examinées en totalité; on a fait en
général pour la recherche des œufs d’helminthes un seul prélè¬
vement immédiat, et l’examen d’une seule lamelle, après dilu¬
tion d’une parcelle des fèces dans l’eau physiologique. Les résul¬
tats sont donc certainement au-dessous de la réalité. Ils sont ré¬
sumés dans le tableau suivant qui indique la proportion des in¬
dividus parasités répartis en catégories par âge, le genre des pa¬
rasites et les associations parasitaires.
90 % des ksouriens de Figuig sont porteurs d’helminthes.
Cette infestation parasitaire apparaît dès le jeune âge, avant le
sevrage, qui est tardif chez ces indigènes. Elle persiste jusqu’à
l’âge le plus avancé, sensiblement avec la même intensité.
Les seuls individus indemnes sont les membres des familles
aisées, les lettrés qui ne s’adonnent guère à la culture des jardins.
Le nombre des vers intestinaux est souvent élevé, attesté par
l’abondance des œufs dans les fèces ou par les résultats du trai¬
tement: nous avons noté plusieurs fois l’expulsion de 20, 30,
35 Ascarides; un de nos malades a rejeté 7 Ténias inermes.
(1) Weinberg. Archiv Inst. Pasteur Tunis, II, 1907.
Tableau
— 424 -
— 425 —
Par ordre de fréquence, on trouve V Ascaride, le Trichocèphale
{plus commun dans la deuxième enfance), Y Hymenolepis nana
chez les enfants, le Ténia inerme chez les adultes. L 'Oxyure pa¬
raît rare; nous n’avons constaté que 2 fois la présence d’Oxyures
adultes dans des selles où les œufs étaient très peu nombreux.
Les associations parasitaires sont fréquentes. Nous n’avons ja¬
mais trouvé d’œufs d’ Ankylostome . Ce parasite, qui a été signalé
clans le Tell oranais, à Mostaganem, par Ferrier (i), est com¬
mun aussi dans certaines oasis du Sud tunisien et du Sud algé¬
rien, où Etienne Sergent et de Mogzon l’ont signalé dans le
Hodua (2). Nous l’avons particulièrement recherché chez les géo-
phages. Il est probable qu’il n’existe pas dans la région de Fi-
guig, où, même dans les palmeraies, l’extrême sécheresse du
climat doit s’opposer à son développement.
La fréquence relative du Tœnia saginata chez les Figuiguiens
paraît être de date récente. Ces ksouriens ne possèdent que des
troupeaux de chèvres, de rares moutons dont ils consomment
la viande. Ils y ajoutaient jadis occasionnellement de la viande
de mouflon, de chameau, très rarement de la viande de bœuf.
Mais depuis notre installation à Beni-Ounif (1903), ils se procu¬
rent tous les déchets d’abatage des bœufs tués pour l’alimenta¬
tion des troupes et en font usage après une cuisson ou un rotis¬
sage sommaires.
JY Eosinophilie sanguine est, suivant la règle, habituellement
élevée chez les ksouriens porteurs de vers intestinaux que nous
-avons examinés. Sur 138 individus parasités pris au hasard, la
moitié, comme l’indique le tableau suivant, ont une éosinophilie
supérieure à 4 % des leucocytes.
(1) Archives de Parasitologie, 1905.
.(2) Etienne Sergent et de Mouzon, Bull. Soc. Path. exotiq., 1910.
a9
— 426 —
Tableau II
Nous n’avons pas relevé cependant chez nos malades les hauts
pourcentages que nous avions trouvés, en 1908, avec le docteur
Edm. Sergent (i), à l’examen du sang des ksouriens de régions
plus méridionales du Sahara oranais, où d’autres causes inter¬
viennent peut-être pour expliquer l’éosinophilie.
Il n’y a pas de relation nette entre l’augmentation des éosino¬
philes et l’âge des malades, ni avec le nombre des parasites re¬
jetés après traitement.
*
* * *
Un des vers intestinaux que nous avons rencontrés paraît inté¬
ressant en raison de sa fréquence relative, c’est l’ Hymenolepis
nana von Siebold, 1852, Ce -parasite, identifié par certains au¬
teurs avec H. murïna (Dujardin, 1845), a été découvert au Caire,
par Bilharz, en 1851. C’est le plus petit des Cestodes parasites
(1) Bull. Soc. Path. exot., juillet 1910.
— 427 —
de l’homme (Blanchard). On connaît sa distribution géographi¬
que en Europe, en Amérique, au Japon, au Siam. Il a été éga¬
lement signalé en Egypte, où il serait commun.
Il semble être particulièrement fréquent dans la population in¬
fantile de Figuig: nous l’avons rencontré 4 fois chez 16 en¬
fants de 1 à 5 ans, 5 fois chez 59 enfants de 5 à 10 ans. Il est
certainement plus commun que ne l’indiquent ces chiffres, les
œufs nous ayant toujours paru rares dans les selles, sauf dans
un cas où ils étaient assez nombreux chez un petit malade qui,
après administration de fougère mâle, a rendu des centaines
cVHymenolepis (1).
A cause de sa petite taille, ce parasite, lorsqu’il est peu abon¬
dant, est difficile à découvrir dans les fèces. Mais la recherche
des œufs, dont la structure est très caractéristique, permet aisé¬
ment de déceler sa présence par l’examen microscopique. Les
descriptions et les figures des auteurs classiques sont pour la plu¬
part inexactes ; nous insisterons donc sur quelques particularités
de la structure de l’œuf.
R. Blanchard (2) décrit à l’œuf d ’Hymenolepis nana « trois
membranes d’enveloppe, anhistes, transparentes ht fortement
écartées les unes des autres », dont la moyenne ou chorion « nor¬
malement plissée sur elle-même » aurait été « méconnue par
Grassi et Senna et prise par eux pour un simple filament élas¬
tique perdu au sein de la substance granuleuse ». En réalité il
n’y a pas de membrane moyenne, et différents auteurs (3) ont
constaté l’existence des filaments décrits pour la première fois
par Grassi (1886).
L’œuf mûr d 'Hym. nana , dans les selles examinées fraîches,
diluées ou non dans l’eau physiologique, se distingue très faci¬
lement des œufs d’autres Cestodes parasites de l’homme par ses
dimensions et par la présence de deux membranes bien distinc¬
tes entourant un onchosphère armé de six gros crochets. Ordi-
(1) Nous en avons remis un certain nombre à M. Weinberg, et à son
assistant M. Romanowitch, de l’Institut Pasteur, que nous remercions d’a¬
voir bien voulu examiner ces vers et confirmer leur détermination.
(2) R. Blanchard, Hist. zoolog. et tnédic. des Téniadés du genre Hyrne-
nolepis, Weinland. Paris 1891.
(3) On se reportera utilement à la bonne description et à le figure données
par Brayton H. Ransom. On account of the Tapeworns of the gémis Hy-
menolepis parasitic in man- Hygienic laboratory Bull. Washington, sept.
1904 et juin 1906.
- 428 -
nàirement elliptique, rarement arrondi, l’œuf a des dimensions
assez variables. Un très grand nombre de mensurations nous ont
donné les chiffres extrêmes suivants:
Œufs elliptiques.
Œufs sphériques.
( 44 a 52 u
\ Membrane externe. . . - : - ; -
J 3()<5 a 44“
/ . 28-5 & 3(5 (X s
' Membrane interne . . . - - -
V 24.5 a 31 (x
S Membrane externe, diam. 38 à 45 u
} Membrane interne, diam. 27 à 3b a
Les membranes sont anhistes, très transparentes, épaisses d’en¬
viron 1 p ; l’interne porte à chaqife pôle un très petit tubercule
souvent difficilement visible, ou deux mamelons contigus pa¬
raissant correspondre à une interruption de la membrane à ce
niveau. De cette petite saillie polaire, partent un certain nombre
de filaments hyalins (3, 4, ou davantage) qui serpentent dans
l’intervalle compris entre les deux membranes. On voit souvent
ces filaments se terminer par un très petit renflement au contact
de la membrane externe. Comme ils se déroulent dans des plans
différents, il est difficile de les suivre et surtout d’en donner une
représentation exacte. Il est malaisé aussi de préciser leurs rela¬
tions avec les pôles de la membrane interne d’où ils semblent
bien diverger. Mais on les met parfaitement en évidence dans les
embryophores, qu’on a dilacérés par écrasement, et leur exis¬
tence ne saurait être mise en doute. La substance qui remplit
l’intervalle entre les deux membranes est grossièrement granu¬
leuse à la périphérie, au contact de la membrane externe dont on
la voit se détacher parfois (i), claire et hyaline au contact de la
membrane interne. Celle-ci est fortement écartée de l’onchosphère
qui est irrégulièrement sphérique et porte 6 crochets dont la lon¬
gueur varie de n u 5 à 13 p 5 (le plus souvent 12 à 13 p). Dans
l’œuf mûr, les 6 crochets sont disposés presque parallèlement
en un faisceau souvent placé en face d’un des pôles. Les 4 cro¬
chets externes, ordinairement superposés deux à deux, sont for¬
tement recourbés dans leur moitié supérieure, en forme de serpe
à concavité externe ; ils sont plus épais, plus massifs, plus forte¬
ment recourbés et présentent une racine médiane beaucoup plus
nette que les deux crochets intermédiaires.
L ’H. nana adulte est long de 12 à 20 millimètres, le plus sou¬
vent, à l’état vivant; il n’est pas rare cependant de trouver des
exemplaires qui atteignent 25 et 30 mm. ; nous n’en avons pas
recueilli de plus grande taille.
Ce parasite semble être particulièrement tenace. L’extrait éthéré
de Fougère mâle provoque aisément son expulsion, mais nous a
donné presque toujours des résultats incomplets ; les récidives
constatées s’expliquent d’ailleurs peut-être par les conditions,
d’infestation qu’il serait intéressant de pouvoir préciser.
(Institut Pasteur d’Algérie.)
*
§
M. Brumpt. — La rareté de l’appendicite chez les Arabes est
due vraisemblablement à la race et peut-être aussi au régime ali¬
mentaire habituel fortement végétarien. Il est difficile d’en tirer
la moindre conclusion défavorable quant au rôle des helminthes,
car, si ces dernières sont, dans nos régions, une cause fréquente
d’appendicite, cette dernière maladie est due plus souvent encore
à des corps étrangers (calculs de matière fécale, pépins de fruits
divers, etc.). Or, chez les Arabes, bien que n’ayant pas fait d’au¬
topsie, je crois pouvoir affirmer que leur appendice doit renfer¬
mer souvent les volumineux pépins de figues de Barbarie ou de-
raisin, qui servent à alimenter plusieurs mois par an les indi-
(1) Quand on examine des œufs altérés, dans des selles émises depuis
long-temps, ou diluées dans de l’eau gdyeérinée ou du lactophénol, la subs¬
tance qui occupe l’intervalle compris entre les deux membranes se décolle-
souvent de la membrane externe,, et la zone périphérique, granuleuse, paraît
limitée par un contour ondulé qui peut donner l’apparence d’une 3e enve¬
loppe, mais qui n’est jamais différencié en membrane. Nous ne nous expli¬
quons pas autrement les divergences qui existent à ce sujet dans les des¬
criptions des auteurs.
gènes d’Algérie. Ces corps étrangers, au moins aussi fréquents,
sinon plus, que les vers intestinaux, doivent être très bien tolé¬
rés par l’appendice des indigènes algériens végétariens et soi¬
gneusement triés par la sélection naturelle.
' M. Moty. — Je suis également d’avis que la race joue un rôle
prépondérant dans l’étiologie de l’appendicite, car j’ai rencontré
en Algérie, un cas très net d’appendicite sur un Européen né
en Algérie, tandis que je n’en ai jamais rencontré chez les Ara¬
bes; je dois ajouter que dans les quelques autopsies d’Arabes
que j’ai faites, je n’ai jamais rencontré non plus de corps étran¬
gers de l’appendice, bien que les noyaux de figues de Barbarie
forment assez souvent des masses considérables dans le rectum
des indigènes qui consomment une grande quantité de ces fruits
et qui viennent se faire délivrer dans nos hôpitaux.
Ouvrages reçus
PERIODIQUES.
/Innals of Tropical medicine and parasitology, t. V, n° i.
Archiv für Schiffs und Tropenhygiene, t. XV, nos io, n et 12.
Archivos da Sociedade de Medicina e cirurgia de Sâo Paulo,
. i I, n° 4, avril 191 1.
Bulletin médico-chirurgical d’ Indochine, t. II, n° 4, avril 1911.
Gazeta medica da Bahia, t. XLI, n° 12.
Geneeskundig tijdschrift voor N ederlandsch-Indië, t. LI, n° 2.
Journal of Tropical medicine and hygiene, t. XIV, n° 10.
Sleeping sickness bureau, t. III, n° 27.
Tunisie médicale, t. 1, n° 5.
Y ellow feuer bureau, t. I, n° 1.
VOLUMES ET BROCHURES.
Gilruth. Spirocbætæ in lésions affecting the pig.
Note on the existence of spirochætosis affecting
fowls in Victoria.
Note on a hæmogregarine in the bloocl of Varanus
varias.
The american Society of tropical medicine, 1910, t. V.
Liste des échanges
American Society oj Tropical Medicine.
Annals oj Tropical Medicine and l Parasitology (Liverpool).
Archiv jiir Schiffs und Tropenlvygiene.
Arc hiv o s de Hygiene e Pathologia Exoticos (Lisbonne).
Archivas do Real Instituto Bacteriologico Camara Pastana.
Bulletin agricole du Congo Belge.
Bulletin de la Société médico-chirurgicale d’ Indochine.
Bulletin de la Société des sciences médicales de Madagascar.
Bulletin oj the Sleeping Sickness Bureau.
Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlands-Indië.
Journal oj Tropical Medicine and Hygiene.
Lepra.
Memorias do Instituto Oswaldo Crus (Rio-cle-Janeiro).
Philippine Journal oj Science (B. Medical Sciences).
Revue scientifique.
Sanidad y Benejiciencia (La Havane).
Studies from the Zoological Laboratory, The Universitv of Ne¬
braska.
Transactions of the Society of Tropical Medicine and Hygiene
{Londres).
Le Gérant : P. MASSON.
LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cle.
MASSON ET Cie, ÉDITEURS
LIBRAIRES DE L’ACADÉMIE DE MÉDECINE
120, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, 120 — PARIS (VIe ARR.)
pr. N" 676 (üllllillinigll^llillill^il^iiiiiiüniliiünig] 1911
Vient de Paraître :
LA PRATIQUE
NEUROLOGIQUE
Publiée sous la direction de
PIERRE MARIE
Professeur à la Faculté de Médecine de Paris
Médecin de la Salpêtrière
Par MM.
O. CROUZON, G. DELAMARE, E. DESNOS,
GEORGES GUILLAIN, E. HUET, LANNOIS,
A. LÉRI, FRANÇOIS MOUTIER, POULARD,
ROUSSY
Secrétaire de la Rédaction J O. CROUZON
i volume grand in-8°, de xvm-1408 pages,
avec 3o2 figures dans le texte. Relié toile. 30 fr.
11 existe d’excellents Manuels de Neurologie,
tant français qu’étrangers, et les articles con¬
sacrés aux maladies nerveuses dans les plus
récents Traités médicaux sont parfaitement au
courant de la Science. Et cependant, quelque
excellentes que soient les descriptions des
traités didactiques de Neurologie, elles ne
reproduisent réellement pas la clinique elle-
même, avec toutes ses surprises, avec l’infinie
Paralysie infantile
avec atrophie du membre
supérieur droit.
2
MASSON ET Cio, ÉDITEURS.
variété des aspects et des symptômes et la diversité d’interprétation dont
chacun de ceux-ci est susceptible. Seuls les Traités de Séméiotique sont
en état de parer à cette difficulté;
ils étudient chaque symptôme en
lui-même et pour lui-même, ainsi
que pour la place qu’il tient dans
le tableau clinique de telle ou telle
affection; et par cela même ils
mettent à même de reconnaître
quelle est la maladie en présence
de laquelle on se trouve.
C’est donc, dans une certaine
mesure, d’un Traité de Séméio¬
tique qu’il s’agit ici, mais la ma¬
nière dont les auteurs de la Pra¬
tique Neurologique ont compris
et exécuté leur œuvre mérite d’être
signalée avec quelque détail. Vidée
très féconde qui les a dirigés est
la suivante : Faire en sorte qu'un
médecin, nullement spécialisé en
quelque sens que ce soit, puisse se
trouver en état de pratiquer un
examen complet de tous les ap¬
pareils au point de vue de la.
pathologie nerveuse et de tirer de
cet examen toutes les conséquences
qui en découlent.
Pour ce qui est de la Séméiologie
nerveuse proprement dite, de celle
quia trait aux symptômes dépendant directement des troubles du système
nerveux central ou périphérique, il va sans dire que, sous la plume de
neurologistes éprouvés, cette partie a été traitée de main d’ouvrier.
Mais cela ne suffisait pas, il fallait que, pour l 'oreille et le larynx,
pour l’ appareil visuel, pour l’ appareil urinaire, les méthodes d’examen
les plus convenables fussent non seulement indiquées, mais démontrées
dans tout leur détail; il fallait, en un mot, qu’avec la seule aide de la
Pratique Neurologique, l’étudiant, le médecin non spécialisé se trou¬
vassent en état d’employer de façon utile ces différentes méthodes d’examen
et d’en tirer tout le parti nécessaire. Grâce à la collaboration pour l’oto-
laryngologie de M, le Professeur Cannois, dont on connaît toute la
I. A PRATIQUE NEUROLOGIQUE.
3
compétence aussi bien comme oto-laryngologiste que comme neurologiste;
pour l’ophtalmologie de M. Foulard, ophtalmologiste des hôpitaux; et
de M. Desnos, secrétaire général
de l’Association internationale
d’urologie, pour l’appareil urinaire,
toute cette partie très importante
du programme a été remarquable¬
ment remplie.
Mais la seule ambition des auteurs
n’a pas été de faire un livre de Sé¬
méiologie pure et simple. Pour
légitimer le titre qu’ils avaient
choisi: la Pratique Neurologique,
ils ont voulu qu’en ce volume on
trouvât, dans les directions les plus
diverses, tous les renseignements
qui peuvent être utiles, non seu¬
lement pour poser le diagnostic
clinique d’une maladie nerveuse,
mais encore pour en poser le dia¬
gnostic anatomique et anatomo¬
pathologique : la topographie mé¬
dullaire, la topographie radicu¬
laire, les principaux points de
Y Anatomie et de la Physiologie
nerveuse et musculaire, etc., etc.,
ont été exposés par M. Guillain d’une
façon parfaitement claire, avec
addition des schémas nécessaires.
Dans le même ordre d’idées, M. Moutier a donné un aperçu de quelques
points intéressants de Y Anthropologie appliquée à la Neurologie.
Enfin, les auteurs n’ont pas un instant admis que la Psychiatrie fût
bannie de leur Œuvre; le lecteur trouvera donc, dans le présent volume,
un exposé des notions psychiatriques indispensables pour la clinique
journalière, et aussi tous les renseignements nécessaires pour l’inter¬
nement des aliénés.
La Pratique Neurologique n’aurait pas entièrement justifié son titre
si elle s’était désintéressée du but ultime de la pratique médicale qui est
la guérison, ou du moins le soulagement du malade, par un traitement
approprié. 11 était donc indispensable qu’une Partie Thérapeutique vînt
compléter les conseils autorisés donnés par les auteurs sur l’ensemble
Athétose double — Mouvements spéciaux
des mains.
4
MASSON ET C1», ÉDITEURS.
de la séméiologie nerveuse. — On comprendra aisément que le cadre du
volume ne permettait pas de donner ici un manuel complet de thérapeu¬
tique; il fallait faire un choix, et ce choix,
M. Guillain, spécialement chargé de cet ar¬
ticle, s’en est acquitté en écrivant une série
de chapitres isolés sur les points les plus im¬
portants de la thérapeutique en Neurologie :
le traitement de la Syphilis et de ses ma¬
nifestations nerveuses; le traitement des
Algies; le choix et l’emploi des Médicaments
Hypnotiques, et enfin Y Hydrothérapie.
D’autre part, M. Huet, chef du service
éleetrothérapique de la Clinique de la Salpê¬
trière, a traité les questions si complexes
de Y Electro-diagnostic et de Y Électrothé¬
rapie; les développements donnés à cet
article en font un complet résumé d’électricité
médicale appliquée aux maladies nerveuses.
Enfin, dans un ordre de faits tout différent,
les auteurs ont voulu que non seulement les
praticiens, mais encore les étudiants et tous
ceux que le désir de s’instruire oriente vers
les études neurologiques, pussent à l’occasion
trouver dans ce volume les données indis¬
pensables pour tirer le meilleur parti possible
de Y Autopsie des malades, tant au point de
vue macroscopique qu’au point de vue mi¬
croscopique : méthodes et formules usuelles
de durcissement des centres nerveux, mé¬
thodes et formules usuelles de coloration
élective des éléments nerveux, etc.
rrophœdeme chronique héréditaire Ainsi qu’il convient à un ouvrage pratique,
la Pratique Neurologique a été très illus¬
trée. Plus de 500 photographies, dessins, figures schématiques, éclairent
le texte et en rendent la lecture plus démonstrative, en reproduisant
notamment un grand nombre de cas cliniques que n’ont souvent pas eu
l’occasion de voir les médecins praticiens pour lesquels ce livre a été
écrit.
LA PRATIQUE NEUROLOGIQUE.
5
EXTRAIT DE LA TABLE DES MATIÈRES
Préface.
Troubles nerveux de l’appareil oculaire, par le Dr Poulard.
I. — Technique de l’examen du système nerveux de l’œil. Exploration du nerf optique
et de la rétine ; de la motilité extrinsèque des globes oculaires ; de la motilité
intrinsèque du globe; de la conjonctive et de la cornée; des paupières.
II. — Valeur séméiologique des troubles nerveux de l’œil. Diminution de la vision ;
Amblyopies et amauroses; Lacunes dans le champ visuel; Paralysies des muscles
moteurs des globes; Troubles pupillaires; Troubles de l’accommodation; Troubles
de la motilité des paupières; Exophtalmie; Nystagmus ou tremblement oculaire;
Troubles de la sécrétion lacrymale; Troubles sensitifs de l’appareil oculaire;
Troubles de la perception des couleurs; Tumeurs cérébrales.
Maladies de l’oreille, par le Dr Lannois.
Rapport des maladies de l’oreille avec les maladies du système nerveux; Étude géné¬
rale des troubles de l’ouïe; Maladies de l’oreille interne et du nerf auditif; Troubles
nerveux déterminés par les lésions de l’oreille ; Troubles nerveux liés à des
lésions organiques d’origine otique; Troubles nerveux d’origine otique sans lésions
organiques .
Maladies du nez, par le D' Lannois.
Troubles de l’odorat; Troubles nerveux consécutifs aux maladies du nez.
Vertiges, par le Dr André Léri.
Définition; Description et variétés; Pathogénie; Séméiologie; La cause du vertige est
évidente ; La cause du vertige n’est pas évidente; Traitement.
Apoplexie et coma, par le Dr Moutier.
Description clinique; Diagnostic différentiel; Diagnostic étiologique; Traitement.
Sommeil morbide, Insomnie, par le D' Moutier.
Les troubles de la parole, par le Dr Moutier.
Troubles de l’écriture, par le Dr Moutier.
I. — L’écriture est impossible. — II. L’écriture est possible, mais incorrecte.
L’aphasie, par le Dr Moutier.
Examen d’un aphasique ; Types d’aphasie.
L’apraxie, par le Dr Moutier.
Apraxie idéo-motrice de Liepmann ; — idéatoire de l’icq; — motrice de kleist.
Agnosie, par le Dr Moutier.
Séméiologie psychiatrique, par le D1 Georges Guillain.
Les troubles du langage chez les aliénés; Les actes des aliénés; Les démences;
L’amnésie; Les hallucinations; Les idées délirantes; Thérapeutique des affections
mentales; Internement des aliénés.
Idioties, par le Dr Crouzon.
Variétés d’idioties ; Diagnostic; Complications.
G
MASSON ET Ci», EDITEURS.
Sensibilité, par le Dr Gustave Roussy.
Sensibilité générale; Anatomie et physiologie des Voies sensitives.
1. — Troubles de la sensibilité objective; Recherche des troubles de la sensibilité;
Sensibilités superficielles; Sensibilités profondes; Topographie des troubles objectifs
de la sensibilité; Etude séméiologique des troubles de la sensibilité dans les affec¬
tions du système nerveux ; dans les affections de l’encéphale ; Hémianesthésie
cérébrale; Troubles de la sensibilité dans les affections médullaires; Théorie de la
métamérie spinale; Troubles de la sensibilité dans les affections des racines
rachidiennes; dans les lésions des nerfs périphériques; dans les névroses; dans
les psychoses; Troubles des sensibilités viscérales; Les hyperesthésies cutanées
dans les affections viscérales.
II. — Troubles de la sensibilité subjective ; Les douleurs; Douleurs localisées; Dou¬
leurs généralisées; Les douleurs chez les hémiplégiques; Douleurs d’origine péri¬
phérique et douleurs d’origine central^ ; Algies ou topoalgies; Dysesthésies; Resoins,
sensations internes, cénesthésie.
Névralgies et algies, par le Dr Georges Guillain.
Nosographie schématique des principales névralgies; Traitement des névralgies.
Troubles des réflexes, par le D' 0. Crouzon.
Résultats fournis par l’examen; Réflexes cutanés; Nature et localisation des réflexes.
Troubles de la motilité. Hémiplégie, Mouvements associés, par le Dr 0. Crouzon.
Paraplégie, par le Dr Moutier.
Diagnostic en hauteur du siège des lésions médullaires, par le Dr Moutier.
Paralysie périodique familiale, par le Dr Crouzon.
Physiologie musculaire. Séméiologie des paralysies isolées de chaque muscle.
par le Dr Georges Guillain.
Muscles du membre supérieur; du membre inférieur; du cou; du thorax; de
l’abdomen; de la région postérieure du tronc et du cou; peauciers du cou et de
la tête; masticateurs.
Séméiologie des paralysies d’origine cérébrale, médullaire, radiculaire et
périphérique, par le Dr Georges Guillain.
Topographie cérébrale. Les localisations corticales motrices; Topographie médullaire
motrice; Topographie radiculaire; Les localisations radiculaires motrices; Les para¬
lysies radiculaires; Monoplégie brachiale; Paralysies des nerfs crâniens et des
nerfs spinaux. Les troubles de la motilité à topographie périphérique.
Maladies du larynx, par le Dr M. Lannois.
Troubles sensitifs ; Paralysies du larynx; Spasmes du larvnx ; Névroses du larynx.
Atrophies musculaires, par le Dr André Léri.
Signes de l’atrophie; Diagnostic différentiel; Formes cliniques; Classifications.
I. — Atrophies musculaires primitives progressives; — progressives de l’enfance et
de l’adolescence; Myopathies; Atrophies musculaires progressives myélopathiques
de l’enfance et de l’adolescence ; — myélonévritique de l’enfance et de l’adolescence ;
— progressives de l’adulte.
II. — Athrophies musculaires secondaires; — consécutives à une lésion locale;
— consécutives à une paralysie; Traitement; caractères et variétés cliniques.
Hypertrophies musculaires, par le Dr André Léri.
Caractères de l’hypertrophie musculaire; Diagnostic différentiel; Variétés cliniques;
LA PRATIQUE NEUROLOGIQUE.
7
Hypertrophies musculaires viscérales; Hypertrophies musculaires périphériques;
Tableau des caractères et variétés cliniques des hypertrophies musculaires.
Incoordinations, par le Dr André Léri.
Physiologie normale et pathologique de la coordination; Pathogénie des incoordina¬
tions ; Séméiologie ; Incoordination ataxique ; Incoordination cérébelleuse ; Incoor¬
dination dans les maladies héréditaires ou familiales (formes mixtes) ; Incoordi¬
nation dans les névroses; Tableau des caractères et variétés cliniques.
Traitement des incoordinations. La rééducation des mouvements, par le
Dr André Léri. .
Principes des différentes méthodes de rééducation motrice; Conditions nécessaires
pour la rééducation des ataxiques; Notions pratiques générales; Technique.
Séméiologie du bulbe, Paralysie pseudo-bulbaire, Myasthénie, par le Dr Moutier.
Convulsions et crises convulsives, par le Dr G. Roussv.
Définition; Physiologie pathologique; Description ; Valeur séméiologique des convul¬
sions; Crise convulsive de l’épilepsie; Crise convulsive de l’hystérie.
Tremblements, par le Dr Crouzon.
Chorées, par le Dr Crouzon.
Description; Complications; Formes; Diagnostic différentiel; Chorée des enfants ou
de Sydenham; des adultes; hystérique; variable; chronique; symptomatiques.
Myoclonies, par le Dr Crouzon.
Paramyoclonus multiplex; Chorée électrique de Bergeron; Chorée électrique de
Dubini; Chorée fibrillaire de Morvan; Myoclonies épileptiques; Myoclonies dans
les affections diverses; Myokymies.
Athétose, par le Dr Crouzon.
Tics, par le Dr André Léri.
Crampes fonctionnelles et professionnelles, par le Dr André Léri.
Catalepsie et Catatonie, par le Dr Moutier.
Hypotonie, par le Dr Crouzon.
Troubles trophiques, par le Dr Moutier.
Téguments; Squelette; Articulation; Muscles et tendons; Organes des sens.
Hyperthermie, Hypothermie, Troubles circulatoires et respiratoires, par le
Dr Crouzon.
Troubles de l’appareil urinaire, par le D' E. Desnos.
Troubles de la sensibilité; Névralgies rénales; vésicales; urétrales; Troubles de la
contractilité de l’appareil urinaire; Rétention d’urine; Incontinences; Incontinence
essentielle; Infections; Polyurie; Anurie; Oligurie; Névropathie urinaire.
Troubles de l’appareil génital, par le Dr E. Desnos.
Priapisme; Spermatorrhée; Dyspermatisme; Onanisme; Impuissance.
Troubles nerveux de l’appareil digestif, par le Br Moutier.
Séméiologie des voies digestives supérieures; de l’estomac; de l’intestin et du
péritoine; Syndromes associés; Troubles psychiques; Thérapeutique.
Gâtisme, par le Dr Moutier.
8
MASSON ET Cie, ÉDITEURS.
Séméiologie de la main et du pied, par le Dr André Léki.
Troubles du développement; Difformités acquises; Attitudes vicieuses; Mouvements
anormaux.
Anthropométrie clinique, par le Dr Moutier.
Céphalométrie; Circonférences; Diamètres de la face.
Gigantisme. Infantilisme. Nanisme, par le Dr Moutier.
Stigmates de dégénérescence, par le Dr Moutier.
Stigmates anatomiques; obstétricaux; physiologiques; Inaptitude à la vie.
Stigmates de la syphilis, par le l)r Crouzon.
Syphilis acquise; Syphilis héréditaire; Réaction de Wassermann.
Traitement de la syphilis du névraxe, par le Dr Georges Guillain.
Percussion et auscultation des centré’S nerveux, par le Dr F. Moutier.
Liquide céphalo-rachidien, par le Dr Crouzon.
Ponction lombaire; Cyto-diagnostic; Recherches chimiques; Examen bactériologique;
Étude du liquide céphalo-rachidien dans les maladies nerveuses; Ponction lombaire
thérapeutique; Injections sous-arachnoïdiennes; Injections épidurales.
Syndromes ventriculaires, par le Dr Gabriel Delamare.
Syndrome inflammatoire; Épendymites cérébrales; de l’aqueduc de Sylvius et du
4e ventricule; médullaires; Physiologie pathologique; Traitement.
Radiologie, par le Dr André Léri.
I. — Radio-diagnostic [Emploi des rayons X en clinique neurologique) ; Généralités;
L’aspect radiographique dans les différentes affections nerveuses: 1° Traumatismes
de la moelle et du cerveau; 2° Déformations pathologiques du crâne et du rachis;
5° Déformations osseuses et articulaires consécutives à des affections du système
nerveux; 4° Affections osseuses dystrophiantes.
II. — Radiothérapie (Emploi des rayons X en thérapeutique neurologique) ; Géné¬
ralités; Traitement des diverses affections nerveuses.
Applications de l’électricité au diagnostic et au traitement des maladies
du système nerveux, par le Rr E. Uuet.
Courants galvaniques; Courant galvanique continu; Courant galvanique dans ses états
variables; Courants faradiques; Courants galvano-faradiques; De l’excitabilité fara¬
dique et galvanique dans les états pathologiques; Conservation des réactions nor¬
males; Altérations simplement quantitatives; Altérations complexes des réactions
électriques constituant les syndromes de dégénérescence; Signification de la réac¬
tion de dégénérescence au point de vue du diagnostic et au point de vue du
pronostic ; Réaction my otonique ; Réaction myasthénique ; Nerfs sensitifs et sensoriels;
Vertige voltaïque; Résistance électrique du corps.
Applications de l’électricité au traitement des maladies du système nerveux; Maladies
dépendant de lésions portant plus particulièrement sur les neurones moteurs
centraux dans l’encéphale et dans la moelle; sur les neurones moteurs périphériques;
sur les neurones sensitifs; Névroses et affections diverses, goitre exophtalmique,
paralysie agitante, etc.
Hydrothérapie, par le Dr Georges Guillain.
Méthodes d'étude des centres nerveux. Technique des examens anatomo¬
pathologiques, par le Dr Georges Guillain.
Méthodes de fixation; Inclusions; Méthodes de coloration.
Index alphabétique des matières.
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A CL ô ’
Tome IV.
191 1
N" 7.
Y
BULLETIN
AUG 1 6 1911
U. S. Department olAgricu
de la Société
DE
Pathologie Exotique
SIEGE DE LA SOCIÉTÉ : INSTITUT PASTEUR, PARIS
Séance du 12 juillet 1911
PARIS
MASSON & Cie, ÉDITEURS
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septembre. Il forme tous les ans un volume de plus de 600 pages
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Années 1908 et 1909 — Prix de chaque volume broché : 15 francs.
SOMMAIRE DU NUMÉRO 7
Séance du 12 juillet 1911
PAGES
Présentation . 433'
Discussion du rapport de la commission des eaux de Saigon : M. Laveran. 434
COMMUNICATIONS
J. Bauche et N. Bernard. — Deux cas de filariose du chien . 478
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0 Brau et L. Bruyant — Gastrodiscus hominis en Cochinchine. . . .
L. Bréaudat. - Rôle protecteur du son de paddy dans l’alimentation
par le riz blanc .
J. -P. Cardamatis et A. Mélissidis. — Deux cas de bouton d’Orient dont
le premier très rare : antagonisme probable du kala-azar et du bou¬
ton d’Orient .
Ÿ J. -P- Cardamatis et A. Mélissidis. — Rôle probable de la mouche
domestique dans la tiansmission des Leishmania ... . . .
v C. Chagas. — Le cycle de $chijOtrypanum Crup chez l’homme et les
animaux de laboratoire .
En. Escomel. — La Espundia . . .
ÿ A. Lafont. — Observations sur Leptomonas Davidi .
A. Laveran. — L’arsénobenzol dans le traitement des cobaves et des
chiens infectés par T. garribiense .
G. Lemaire. — Petite épidémie de typhus récurrent observée à Alger
en 1910 .
A. Manaud. — Prophylaxie de la peste bubonique au Siam .
et C. Mathis et M. Leger. — Hémogrégarines de reptiles et de batraciens
du Tonkin .
; C. Mathis. — Au sujet de Leptomonas Davidi. Discussion .
. Mesnil. — Au sujet de Leptomonas Davidi. Discussion .
g Mesnil. — Au sujet du traitement des infections à T. gambiense parle
606. Discussion .
(; F. Noc et L. Stèvenel. — «Présence à la Martinique de Leptomonas
Davidi Laffont .
A. Railliet et A. Henry. — Remarques au sujet des deux notes de
MM. Bauciie et Bernard .
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Voir la suite du sommaire page VII
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Quatrième année
191 i
N° 7
BULLETIN
DE LA
Société de Pathologie exotique
SÉANCE DU 12 JUILLET igil.
PRÉSIDENCE DE M. LAVERAN.
Présentation
M. le Président. — M. le Dr Mouchet, médecin au labora¬
toire de recherches de Léopoldville (Congo belge) m’a envoyé
à ma demande, 2 modèles des Passeports médicaux qui sont dé¬
livrés aux indigènes du Congo belge qui demandent à changer
de résidence et un modèle des Certificats de traitement qui sont
délivrés aux malades qui ont été traités dans un lazaret. Pour
identifier les sujets visés dans ces Passeports ou Certificats, on
prend l’empreinte digitale du pouce gauche, ce qui est un pro¬
cédé dont la grande valeur a été reconnue par les médecins lé¬
gistes.
Ces modèles me paraissent très intéressants au point de vue
de la prophylaxie de la maladie du sommeil ; il importe beaucoup
en effet d’empêcher les indigènes atteints de trypanosomiase de
propager la maladie.
3o
#
Discussion du rapport de la
Commission des eaux de Saigon
M. Laveran. — Le rapport relatif aux eaux de boisson de la
ville de Saigon me paraît incomplet. Le fait capital qu’il impor¬
tait d’établir solidement c’est que- les eaux de boisson de Saigon
sont la cause d’un grand nombre de maladies graves. Or, le
rapporteur ne donne à cet égard qu’un chiffre relatif à l’année
1909; il eût été intéressant de fournir sur les causes de la mor¬
bidité et de la mortalité à .Saigon des chiffres relatifs à une série
d’années.
En attendant que le meilleur procédé de purification des eaux
de boisson de la ville de Saigon ait été trouvé et appliqué à ces
eaux, ce qui demandera sans doute encore du temps, il me sem¬
ble qu’on pourrait donner aux habitants de cette ville le conseil
très utile que l’on donne aux Parisiens quand les eaux de source,
à la suite d’orages, deviennent troubles, celui de faire bouillir
leur eau de boisson. Les Chinois qui ont des eaux de boisson
très mauvaises en général sont cependant peu sujets, m’a-t-on
dit, aux maladies intestinales, grâce à la coutume qu’ils ont
adoptée de ne faire usage pour la boisson que de l’infusion de
thé.
Je crois qu’il y aurait lieu de faire connaître aux habitants de
Saïgon les dangers auxquels ils s’exposent en buvant l’eau mise
actuellement à leur disposition et les moyens très simples qu’ils
peuvent employer pour s’y soustraire.
J’estime, comme notre éminent collègue M. Kermorgant,
qu’il y a lieu de renvoyer le rapport à la Commission.
Le renvoi est prononcé.
— 435 —
COMMUNICATIONS
Petite épidémie de Typhus récurrent observée
à Alger pendant l’année 1910
Par G. LEMAIRE.
Ayant eu, au mois de mai 1910, l’occasion d’observer un cas
de fièvre récurrente, le premier à ma connaissance, de l’année,
j’en informai mes confrères, et peu de temps après, j’ai pu, grâce
à leur obligeance, suivre plusieurs malades, dans le sang des¬
quels on constatait les spirilles caractéristiques.
Notre enquête a principalement porté sur les services hospita¬
liers de Mustapha, où l’examen du sang pouvait être journelle¬
ment pratiqué, et nous avons pu réunir ainsi 11 cas soigneuse¬
ment observés..
Symptomatologie. — Nous ne nous étendrons pas sur les dif¬
férents types cliniques observés. Disons cependant, que le début
brusque, avec élévation rapide de la température à 40° et plus,
la prostration, l’anémie, le faciès, l’hypertrophie splénique par¬
fois considérable, contribuent à rendre très difficile le diagnostic
d’avec un accès de paludisme. La prostration, parfois le délire,
font songer au typhus exanthématique, lorsqu’on trouve ces ma¬
lades sur la voie publique, surtout en temps d’épidémie comme
c’était le cas pour notre ville, ou bien encore à la méningite céré¬
brospinale. L’anémie, l’asthénie, qui succèdent aux différentes
rechutes, sont souvent très prononcées et de longue durée. La
convalescence peut durer plusieurs mois.
Je veux également attirer l’attention sur les variations considé¬
rables du volume de la rate, qui accompagnent fréquem(ment,
mais non toujours, les accès et suivent la courbe fébrile, varia¬
tions déjà signalées par MM. Sergent et Foley dans l’épidémie
du Sud-Oranais et qui en font une rate en « accordéon ». Le foie
peut suivre les mêmes variations de volume, accusant ainsi une
grande intensité des phénomènes congestifs du côté des organes
abdominaux.
Le poumon participe assez fréquemment à l’ensemble des phé¬
nomènes congestifs. Tantôt ceux-ci se manifestent d’une façon
plus ou moins discrète: diminution du murmure vésiculaire aux
bases, râles fins. Tantôt la congestion se manifeste plus bruta¬
lement sur l’un des deux poumons. Enfin, j’ai observé une véri¬
table forme pneumonique, accusée par un violent point de côté à
gauche, débutant brusquement en même temps que l’accès, de
la matité étendue aux deux tiers inférieurs de l’ hémithorax, du
souffle tubaire et des râles sous-crépitants, en foyer. Les cra¬
chats étaient couleur de brique pilée, non ambrés comme dans la
pneumonie. On y décelait de nombreux spirilles, mais pas de
pneumocoques.
Associations morbides. — - La pneumonie peut-elle apparaître
en même temps que la fièvre récurrente, peut-elle évoluer de pair,
ou être appelée par le spirille comme par l’hématozoaire (Rap¬
ports de la Pneumonie et du Paludisme, Louis Masselot, Th.
Alger, 1 9 1 1 ). Nous ne saurions le dire à l’heure actuelle, mais
cela doit être moins fréquent, l’affection étant plus courte, en gé¬
néral, et tendant à la guérison spontanée.
Le typhus récurrent peut évoluer au cours du paludisme et l’on
constate parfois dans le sang du même malade les spirilles et
l’hématozoaire (Soulié et Gardon). Nous n’avons par constaté
de filaire (Cas de Sergent et Foley).
Marche de la température. — La première atteinte est, en gé¬
néral, constituée par une fièvre rémittente de plusieurs jours (très
variable). Les rechutes, après des intervalles de 5 à 11 jours, se-
font très fréquemment sous forme d’accès intermittents quoti¬
diens, successifs (2 à 5 et plus) ce qui rend le diagnostic diffé¬
rentiel avec le paludisme très difficile, surtout lorsqu’on n’assiste
pas à la première atteinte.
Liquide céphalo-rachidien. — Dans un cas de délire violent,
le liquide n’a pas présenté de modifications notables, sauf une
légère lymphocytose.
Mortalité. — Nous n’avons pas eu à enregistrer de décès.
Hématologie. — L’examen du sang révèle une anémie notable..
Peu de temps après le dernier accès j’ai constaté une déglobuli¬
sation importante (3 millions de globules avec 50 à 60 % d’hémo¬
globine), une leucocytose modérée (10 à 12.000) avec polynucléose-
et éosinophilie légère.
Epidémiologie. — Les malades que nous avons observés habi-
talent tous Alger depuis assez longtemps (sauf un) pour affirmer
qu’ils y ont contracté leur affection. Un seul malade venait de
Médéa où il a pu contracter sa maladie (soit iS jours aupara¬
vant). Il peut l’avoir prise à Blida (soit 23 jours auparavant), où
il fit un court séjour et couchait au bain maure. Deux de nos
sujets habitant ensemble, sont tombés malades à 22 jours d’in¬
tervalle.
Saison. — Le premier cas constaté par nous date du 6 mai, le
dernier du 25 août. Les cas les plus nombreux se sont produits
en juin, juillet et août.
Le sexe masculin est de beaucoup le plus frappé: 10 hommes,
1 femme; âge: de 25 à 61 ans; race: 7 Arabes, 2 israélites, 2 Eu¬
ropéens. Le fait est peut-être dû à ce que les femmes indigènes
viennent moins facilement à l’hôpital, et sont moins exposées à
la promiscuité.
Ce sont les quartiers arabes qui ont fourni le plus de cas, et
il faut principalement citer les cafés et bains maures com¬
me lieux de couchage fréquentés par la plupart de nos malades.
Les 2 israélites y couchaient également.
Notons également les dépôts de charbonnage du port comme
lieux de contamination également probable. Plusieurs de nos
malades sont employés à décharger le charbon sur les quais (nos
2 Européens notamment). Pendant les heures de repos les ou¬
vriers se couchent pêle-mêle à l’ombre des tas de charbon et il
est fréquent de les voir se gratter.
Les agents de transmission du typhus récurrent sont-ils les
poux, comme on l’a dit maintes fois (poux du vêtement en parti¬
culier, Sergent et Foley)? La notion d’une épidémie de typhus
exanthématique évoluant en m'ême temps et frappant surtout les
quartiers arabes est importante à retenir, après les expériences
de Ch. Nicolle. Les expériences de MM. Sergent et Foley
n’entraînent pas encore la conviction. Les rats du port sont-ils par
leurs puces (Manteufel) des agents vecteurs du virus ? Nous ne
le savons pas encore (1).
(1) L’étude étiologique, les caractères des «r'îrilles, les recherches expéri¬
mentales ont fait l’objet d’une note récente à la Société de Biologie. Les
observations cliniques détaillées seront publiées dans la thèse prochaine de
M. Narboni (Paris).
— 438
La spirillose nord-africaine et
sa transmission par les poux
Par Ed. SERGENT, V. GILLOT et H. FOLEY.
Dans une épidémie de spirillose étudiée au Sahara orano-
marocain (i), nous avons observé que les Punaises, les Puces, les
Moustiques, les Mouches, ne jouaient aucun rôle dans la trans¬
mission du virus.
Seuls les Argas et les Poux étaient mis en cause par les obser¬
vations. Les tentatives de transmission ont été négatives avec
les Argas tandis que, dans certaines conditions, elles ont été po¬
sitives avec les Poux.
Une épidémie de spirillose sévissant à Alger durant l’hiver
iqii, nous a permis de rapprocher de nouvelles observations de
ces anciennes.
Nous nous sommes attachés en particulier à relever les faits re¬
latifs à la possibilité de contamination, soit par les Poux, soit
par les Argas.
(i) Edm. Sergent et H. Foley, Ann. Inst. Past. t. XXIV, mai 1910, p. 337.
Dans cette liste de 17 malades observés en deux mois, on
constate que 16 présentent ce trait commun de travailler sur les
quais du port. Sur ces 16, 8 passent la nuit sous la véranda d’un
café maure situé au marché de Tafoura, près des quais.
Dans ce marché, il y a plusieurs poulaillers, où nous avons
trouvé des Argas. Inoculés à des Singes ou nourris sur des Sin¬
ges, ces Argas ne se sont pas montrés infectants.
Les 8 autres malades, quoique travaillant sur le port, habitent
en des points variés de la ville arabe (Casbah), où il n’y a pas
de poulaillers, et aucune probabilité de l’existence d’Argas.
Dans la moitié des cas, par conséquent, il n’est pas possible de
songer à la propagation du virus par les Argas.
Par contre, dans tons les cas, les sujets sont couverts de Poux,
et l’on a pu noter qu’ils ont l’habitude de faire la sieste de midi,
allongés côte à côte, sur les quais, en des lieux où les Argas
n’existent pas, et à une heure où ils ne piqueraient d’ailleurs
pas. Tandis que cette promiscuité est, au contraire, très favora¬
ble à la transmission du Pou de vêtement.
En résumé, cette petite épidémie montre une unité remarqua¬
ble dans le lieu de travail: le port, et une dissemblance nette
dans les gîtes de nuit. Toutes les observations sont en faveur du
rôle du Pou, tandis qu’un certain nombre seulement permettent
de penser au rôle de l’ Argas.
Ces constatations se joignent à celles que nous avons relevées
dans l’épidémie sud-oranaise, pour incriminer le Pou dans la
propagation de la spirillose nord-africaine.
II. — Nous avons repris nos recherches sur l’existence du vi¬
rus dans le corps des Poux nourris sur des spirillaires.
Nous avons inoculé à des Singes sous la peau les corps
broyés de Poux prélevés sur des malades spirillaires de 1 à
9 jours auparavant. Nous ajoutons nos nouveaux résultats aux
anciens dans le tableau suivant :
Le repas infectant des Poux ayant eu lieu:
1 jour auparavant, 5 singes sont inoculés : 1 infection
2 — 2 — o —
3 — 2 — o —
4 — 4 — 1 —
6 — 2 — 2 — ■
8 — 1 — 1 —
g — 2 — o —
Sur 5 Singes infectés de cette façon, 4 l’ont été avec des Poux
nourris depuis plus de 4 jours. Les Poux inoculés ne montraient
pas de spirilles au microscope. Dans 4 cas l’incubation a été de
8 jours, dans 1 cas, de 6 jours. Au contraire, chez 8 singes ino¬
culés avec du sang virulent, l’incubation a été toujours inférieure
à 24 heures. Mais la durée et la forme de l’accès sont les mêmes,
que l’infection ait été réalisée par l’inoculation de Poux, ou
qu’elle l’ait été par l’inoculation du sang d’un autre Singe.
En résumé, l’inoculation du virus contenu dans le corps des
Poux, qui échappe à l’examen microscopique, donne une infec¬
tion aussi violente que l’inoculation des très nombreux spirilles
contenus dans le sang de Singes, seule différence relevée est
dans la durée de l’incubation, ne dépassant pas quelques heures
après l’inoculation du sang spirillaire, atteignant, au contraire,
après l’inoculation de corps de Poux, 6 et 8 jours, et se rappro¬
chant ainsi de la durée de l’incubation de la maladie naturelle.
(. Institut Pasteur d’Algérie.)
/
Traitement de la spirillose nord africaine
par l’arsénobenzol
Par Ed. SERGENT et Victor GILLOT.
Les essais de traitement ont été pratiqués chez la souris, le
singe et chez l’homme, et des doses variables du médicament ont
été injectées, afin d’établir la dose optima.
Souris. — Les souris blanches s’infectent toujours quand on
les inocule avec une quantité suffisante de sang de singe. L’in¬
fection est parfois violente, mais ne dure pas plus de 3 jours et se
termine toujours par la guérison. Ainsi que nous l’avons déjà
constaté (1), on ne réussit pas à transmettre le virus de souris à
souris, un ou deux passages seulement sont possibles.
Dans une première expérience, nous avons choisi 12 souris de
même poids (25 g.), présentant le même degré d’infection san¬
guine, 24 heures après l’inoculation de sang de singe. Trois de
(1) Edm. Sergent et H. Foley. Recherches sur la fièvre récurrente. Ann.
Inst. Past. ; t. XXIV, mai 1910, pp. 337-375.
4\i —
ces souris furent gardées comme témoins, et les g autres reçu¬
rent sous la peau de l’arséno-benzol à des doses variées.
ses.
— 442 —
Certaines souris souffrent beaucoup (poil hérissé, yeux fermés*
inappétence, torpeur) avec des doses d’arséno-benzol de i cg. 50
par kg. D’autres supportent bien ces doses. Aucune ne résiste
quand on atteint 8 cg. par kg.
Le tableau (p. 441) indique l’effet de l’arséno-benzol sur l’in¬
fection spirillaire chez les souris qui ne souffrent pas de l’intoxi¬
cation par le médicament, et chez celles qui en souffrent.
Des résultats semblables ont été constatés dans trois autres sé¬
ries d’expériences, instituées sur le même plan, et où le nombre
de spirilles était, au moment de l’injection du 606, soit très nom¬
breux, soit nombreux, soit rares.
En conclusion. — La durée de l’infection des souris est réduite
de 40 heures (moyenne observée chez les témoins) à 3 ou 5 heu¬
res, par l’injection de doses non mortelles d’arséno-benzol variant
entre o mg. 30 et 1 mg. par souris (de 1 cg. 2 à 4 cg. par kg.).
Mais si le médicament intoxique l’organisme, l’infection n’est
pas enrayée, et dure presque aussi longtemps que chez ies té¬
moins. On peut en tirer la conclusion pratique qu’il faut prendre
soin de rester au-dessous des doses toxiques, pour obtenir le
maximum d’action utile du médicament sur le parasite. Cette
considération doit s’étendre sans doute à d’autres infections
qu’une spirillose aiguë.
Singes. — Dans l’épidémie actuelle, l’inoculation de sang de
singe infecté donne aux Macaques une infection violente, qui
dure 4 ou 5 jours et se termine le plus souvent (4 fois sur 5) par
la mort. En cas de survie, il y a immunité acquise.
Pour chaque expérience deux Macaques de même poids à peu
près sont injectés sous la peau avec du sang infecté. Le plus in¬
fecté est ensuite traité, l’autre servant de témoin.
1. — Le singe 3 reçoit le 2e jour de son accès (spirilles nombreux) sous
la peau 12 cg. d’arséno-benzol, c’est-à-dire huit cg. par kg. de son poids.
Deux heures et demie plus tard, on ne voit plus qu’un seul spirille, immobile.
Après trois heures, on ne voit plus de spirilles. Mais le singe est violemment
intoxiqué et meurt trois jours plus tard, sans avoir remontré de spirilles.
L’accès du témoin dure encore 3 jours (5 en tout).
IL — Le singe 24 reçoit le 2e jour de son accès (spirilles très nombreux)
sous la peau, 10 cg. d’arséno-benzol, c’est-à-dire six cg. par kg. de son poids.
Trois heures plus tard les spirilles sont rares ; après 5 h. ils ont définitive¬
ment disparu. Pas de symptômes d’intoxication.
Le témoin meurt de spirillose au 4e jour de son accès.
III. — Le singe 14 reçoit le 2e jour de son accès (spirilles assez nombreux)
2 cg. d’arséno-benzol, soit un cg. cinq par kg. Les spirilles diminuent peu à
peu de nombre et disparaissent après 9 heures.
— 443 —
Le témoin meurt de spirillose au 5e jour de son accès.
IV. — Le singe 22 reçoit le 3e jour de son accès spirlles très nombreux,
2 cg., soit un cg. trois par kg. Les spirilles ne disparaissent du sang qu’après
48 h.
Témoin mort de spirillose au 5e jour de son accès.
Immunité après traitement par V arséno-benzol.
I. — Le singe 24 inoculé le 22, montre des spirilles le 23, ^st injecté d’arséno-
benzol et guéri le 24. Six jours après, le 30, il reçoit une inoculation de sang
virulent qui ne parvient pas à l’infecter (témoin infecté).
IL — Le singe 14, inoculé le 27, traité et guéri le 29, est réinoculé le 30 :
pas d’infection (témoin infecté).
En conclusion. — L’injection d’arséno-benzol fait disparaître
du sang des singes les spirilles en quelques heures. La dose de
1 cg. 1/2 ou 2 cg. par kg. semble être la préférable. Les témoins
montrent un nombre de spirilles croissant jusqu’à la mort qui
survient au quatrième ou au cinquième jour. Les singes guéris
par l’arséno-benzol présentent très tôt l’immunité contre une ino¬
culation ultérieure.
Traitement chez l’homme.
Obs. 1. — Cas d’inoculation involontaire au laboratoire. Elévation rapide
dje la température au-dessus de 390
avec 2 fausses défervescences matina¬
les à 3803- A la fin du 2e jour de fiè¬
vre seulement et après l’établissement
d’un ictère hémolytique, quelques spi¬
rilles apparaissent dans le sang, aus¬
sitôt 0,60 cg. d’arséno-benzol sont in¬
jectés dans une veine (poids 80 kg.).
Une heure après, violent frisson pen¬
dant 30 m., avec chute brusque et
considérable de la température, qui
remonte ensuite d’un saut aux envi¬
rons de 41 0 : vertiges, oppression, vo¬
missements et diarrhée. En quelques
heures l’orage se calme, la tempéra¬
ture redevient normale, tout s’amende,
et l’ictère disparaît en 3 jours.
Le sang bavant de la veine après
l’injection d’arséno-benzol montre les
spirilles toujours assez rares, mais
complètement immobiles et brisés en
tronçons. Examiné au même moment à la main du côté opposé, le sang
contient des spirilles déjà plus rares. Leur nombre ne fait que diminuer, Le
dernier est vu douze heures après l’injection. Depuis ils n’ont pas reparu (1).
(1) Nous remercions vivement nos amis les Drs Nègre et Maurice Ray¬
naud pour leur dévouée collaboration.
— 444 ~
Le singe témoin de cette expérience involontaire est mort de spirillose au
5e jour de son infection (i).
Obs. II. — Un Arabe de 23 ans, Djelmi ben Mohamed, habitant Alger dans
le quartier de la Casbah et travaillant au port comme journalier, entre à
l’hôpital d’El Kellar le 18 mai 1 9 1 1 . Il y a des spirilles dans son sang. C’est
la fin d’un premier accès de typhus récurrent existant depuis cinq jours.
L’apyrexie s’établit du 20 au 27, puis arrive une rechute.
Celle-ci débute par du frisson et se signale par de la céphalée avec verti¬
ges, de la courbature, des douleurs épigastriques avec gros foie et rate
tuméfiée. A ces symptômes s’ajoutèrent un peu de bronchite, de la diarrhée
et quelques vomissements.
iSWooia ÇQjeCn i CXmevt' hn
Au troisième jour de cette rechute, alors que les spirilles se montrent nom¬
breux dans le sang, on pratique une injection intra-veineuse de o g. 60 cg.
•de 606. C’est le 29 mai à 11 h. du matin. La température remonte après
•coup jusqu’à 41 °6 pour descendre à la normale dans la soirée.
Les spirilles sont encore nombreux dans le sang circulant une heure après
l’injection, mais vers 4 heures du soir ils ont complètement disparu en
même temps que se produit une grande détente avec bien-être et légère
transpiration.
L 'amélioration est rapide. Le lendemain de l’injection il ne reste que des
troubles gastro-intestinaux : pesanteur à l’épigastre et légère diarrhée.
Le 31 mai tout est terminé. C’est la guérison totale. Le malade fut suivi
jusqu’au 13 juin.
I-e 606 a élevé le nombre des hématies ainsi que celui des leucocytes. Qua-
(1) Un deuxième cas de contamination de laboratoire a été traité avec
plein succès par l'arséno-benzol, dans le service de clinique médicale de la
Faculté d’Alger par MM. Ardjn-Delteil, Nègre et Raynaud (Soc. de Bio¬
logie, 24 juin 1911).
tre heures après l’injection, la leucocytose se chiffrait par 12.400 et la formule-
leucocytaire devenait normale tandis qu’elle montrait de la mononucléose
auparavant.
Oes. III. — Mohamed ben Abdallah, journalier au port d'Alger âgé de
25 ans, entre le 24 mai 1911 à l’hôpital d’El-Kettar en plein accès de fièvre
récurrente. C’est la première atteinte. Le 24, 25, 26 juin, la fièvre demeure
avec frissons et chaleurs, douleurs musculaires et vertiges, douleurs de l’épi¬
gastre très vives et léger subictère avec épistaxis, gros foie et grosse rate.
Du 26 mai au 3 juin il y a une période d’apvrexie.
Le 3 juin rechute et reprise de la maladie avec les mêmes symptômes que
précédemment.
ù+i (Tccfy
«Savoie 7k Sïïbcu dW^o-ia îejuùv
Le 6 juin au quatrième jour de la rechute, alors que les spirilles sont assez-
nombreux dans la circulation périphérique, on injecte par voie veineuse la
dose de soixante cg. de 606.
L’amélioration ne se fit pas d’emblée II y eut le soir même des vomisse¬
ments et des épistaxis, mais les spirilles n’étaient plus dans le sang trois
heures après l’injection.
Des hémorragies nasales se reproduisirent encore le 7 juin au matin
puis tout s’amenda vite. La guérison s’est maintenue. Seuls quelques symp-
t ornes anémiques, troubles de la vue, bourdonnements d’oreilles, persistèrent
quelques jours après l’administration du médicament.
Le nombre des globules blancs qui était de 6.000 avant l’injection de 606
passait à 9.420 quatre h. après, avec formule normale. Les globules rouges
augmentèrent aussi de nombre. On en comptait 4.123.000 avant l’injection
et' 4-433-000 après par 1 mm. cube de sang.
Conclusions. — La spirillose nord-africaine est donc jugulée
chez l’homme, par des doses relativement faibles d’arséno-
benzol : o cg. 75 à 1 cg. par kg. Dans les 3 cas observés, qui ont
été traités à des moments variés de leur infection (ier accès, ou
rechute, début ou fin de l’accès) la disparition des spirilles a été
rapide, et il n’y a pas eu de rechute. L’injection de 606 a aug¬
menté en quelques heures le nombre des hématies et celui des
leucocytes dont la formule est redevenue en même temps nor¬
male.
(. Institut Pasteur d’ Algérie.)
Hémogrégarines de Reptile-s
et de Batraciens du Tonkin
Par G. MATHIS et M. LEGER.
Au Tonkin, nous avons rencontré des hémogrégarines . chez
des Chéloniens ( O cadra sinensis Gray et Trionyx cartilagineus
Boddaert), des Ophidiens ( Bungarus fasciatus Schneider et
Hypsirhina chinensis Gray), des Batraciens (grenouilles: Rana
tigrina Daudin, R. lim'nocharis Wiegmann, R. guntheri Blgr ;
crapaud: Bufo melanostictus Schneider (i).
HEMOGREGARINES DES CHELONIENS
Hémogrégarine de Ocadia sinensis. — Les 15 tortues que nous
avons examinées étaient parasitées par une hémogrégarine très
voisine de celle décrite récemment par Koidzumi (2) chez Clem-
mys j aponie us.
Les formes jeunes libres ont l’aspect de croissants de 15 p de
long sur 5 u de large. Le noyau central occupe toute la largeur
du corps et n’a pas moins de 6 p. de long. Ces formes jeunes
pénétrent dans les hématies; d’abord indifférentes, elles devien¬
nent ensuite soit des sporontes, soit des schizontes.
Les sporontes sont de deux types distincts, toujours encap¬
sulés. Les premiers, que nous considérons comme des éléments
femelles, sont vermiculaires avec un protoplasma granuleux se
colorant en bleu par le Giemsa ou le Leishman, et un noyau vo-
(1) La détermination de tous ces animaux a été faite par M. Despax, pré¬
parateur au Muséum d 'Histoire naturelle (laboratoire de M. le professeur
Roule), que nous remercions de son extrême obligeance.
(2) Kojdzumi. Arch. f. Prot., igio, p. 260.
— 447 -
lumineux à grains chromatiques peu serrés, disposés concentri¬
quement. Ils mesurent, repliés dans leur capsule, de 12 à 18 p-
.sur 5 à 6 u. Libérés de leurs cellules-hôtes, ils ont l’aspect de
massues mesurant 26 y de long avec une largeur maxima de 6 jj-.
Les sporontes du second type, éléments mâles, sont plus pe¬
tits (13 jj. sur 6 [4) avec un protoplasma hyalin se colorant en gris
rosé, et un noyau compact lilas foncé. Sortis de l’hématie ils
ont 20 u de long sur 8 p. de large environ.
Dans un même globule, on peut trouver inclus deux sporontes
de sexes différents.
L’hématie parasitée est légèrement hvpertrophiée et son noyau
■est déplacé.
Dans le foie et la rate nous avons observé des formes de schi¬
zogonie à tous les stades d’évolution ; nous n’en avons pas vu
dans les poumons ou les reins. Le schizonte jeune est un élément
ovalaire de 15 à 16 ;j. de long sur 6 à 8 pi de large, se caracté¬
risant par un protoplasma fortement alvéolaire, coloré en bleu, et
un noyau volumineux, compact, lilas foncé, généralement mé¬
dian et occupant toute la largeur du corps.
L’hémogrégarine qui va se diviser augmente progressivement
de taille et prend une forme ovoïde, puis sphérique.
La schizogonie aboutit à la formation de deux sortes de kys¬
tes : les uns de 30 4 sur 25 pi, contenant jusqu’à 38 et 40 méro-
zoïtes ; les autres, beaucoup plus petits, de 18 p. environ de dia¬
mètre, n’ayant que 10 à 12 mérozoïtes.
H Émogrégarine de Trionyx cartilagineus . — Cet hématozoaire
est très différent de celui décrit par Billet (i) chez un Trionyx
sp.? du Tonkin, chez lequel ont été rencontrés des stades en ro¬
saces.
Nous n’avons observé dans le sang que des parasites intraglo-
bulaires, d’ailleurs très rares; l’examen des divers organes ne
nous a pas montré de formes en schizogonie.
Dans les frottis de sang, les hémogrégarines se présentent
sous deux aspects, correspondant aux sporontes femelles et aux
sporontes mâles.
Les formes femelles mesurent 10 [j. 5 sur 5 leur protoplas¬
ma est bleu et le noyau est constitué par des grains chromati¬
ques peu serrés.
Les formes mâles, de dimensions un peu moindres (9 ;ji 5 sur
(1) Billet. C. R. Soc. Biologie, 19 janvier 1895.
4 [*), se distinguent des précédentes par leur protoplasma fai¬
blement rosé et leur noyau de chromatine compacte.
Bien que l’hémogrégarine soit de petite taille et n’occupe ja¬
mais toute l’hématie, celle-ci s’hypertrophie et se déforme; le
protoplasma devient polvchromatophile et le noyau se karyolyse.
HEMOGREGARINES DES OPHIDIENS.
Chez les serpents du Tonkin, des hémogrégarines ont été déjà
observées par Billet chez Python reticulatus L., Bungarus fas-
ciatus Schn. et Tropidonotns stolatus L.
Hémogrégarine de Bungarus fascialus. — Chez ce serpent,
nous avons revu le parasite décrit par Billet (i) sous le nom de
Laverania bungari. Le plus souvent réniforme, il s’applique étroi¬
tement par sa surface concave contre le noyau de l’hématie ; il
mesure n u sur 3 p et il est enfermé dans une épaisse capsule.
Le globule rouge ne subit aucune altération appréciable.
Hémogrégarine de Hypsirhina chinensis. — L’hémogrégarine
de cette couleuvre est enfermée dans une capsule ovalaire, mesu¬
rant 17 p 5 sur 8 p 5 environ. Elle s’y trouve repliée sur elle-
même, l’extrémité postérieure se recourbant le long du corps sur
une longueur de 8 p environ. Son grand axe est parallèle à celui
de l’hématie. Le protoplasma se teinte en bleu violacé; le noyau
ovalaire, plus rapproché de l’extrémité antérieure, est constitué
par une série de grosses granulations chromatiques disposées
concentriquement.
L’hématie parasitée se colore mal ; elle est généralement défor¬
mée ; son noyau intact est refoulé à un des pôles ou rejeté latéra¬
lement.
HEMOGREGARINES DES BATRACIENS.
Nous avons examiné un très grand nombre de batraciens
(1.500 environ). Les hémogrégarines que nous avons rencon¬
trées chez les grenouilles sont différentes de celles qui parasitent
les crapauds.
a) Hémogrégarines des grenouilles.
Chez les grenouilles du Tonkin appartenant aux espèces Rana
tigrina, R. limnocharis, R. guntheri, nous avons observé 4 hémo¬
grégarines.
i° Hœmogregarina minima. — Les formes libres et intraglo-
(1) Billet. Deux ans dans le Haut-Tonkin, 1898, Lille, p. 279.
bulaires rappellent les formes de Drepanidium ranarum bien
étudiées par Laveran (i).
Lorsque le parasite va pénétrer dans une hématie, son extré¬
mité antérieure s’accolle au globule et se renfle assez fortement;
il s’en détache ensuite une sorte de fouet mince et rigide, d’une
longueur de 3 ;j. 5 environ. Ce fouet creuse dans l’hématie, à la
manière d’une tarière, une cavité irrégulièrement ovoïde dans
laquelle l’hémogrégarine finit par se loger. Cette cavité, qui
prend sur frottis colorés une teinte rose non uniforme, peut me¬
surer 1 1 y 5 sur 7 u et contenir un parasite dont les dimensions
ne dépassent pas celles du vermicide libre (12 u. sur 2 p. 5).
Nous n’avons observé dans le sang aucune forme de reproduc¬
tion.
20 Hœmogregarina splendens Labbé (2). -r- Dans le sang de
Rana guntheri nous avons vu toutes les phases de la multiplica¬
tion asexuée depuis la forme libre et la jeune forme intraglobulaire
jusqu’aux stades de libération des mérozoïtes. A son complet dé¬
veloppement, l’hémogrégarine est généralement triangulaire et
les noyaux, au nombre de 9 ou 10, sont disposés en éventail le
long du grand côté.
Nous ne sommes point parventis à mettre en évidence la for¬
mation chromatique décrite par França (3) et assimilée par lui
à un blépharoplaste.
30 Hœmogregarina Scheini. — Nous avons observé fréquem¬
ment chez Rana tigrina le parasite récemment décrit par
•Schein (4) et que nous proposons d’appeler Hœmogregarina
Scheini en l’honneur de notre collègue de l’Institut Pasteur de
Nhatrang.
Nous n’avons vu que le stade où le parasite se libère de sa cap¬
sule à l’intérieur même du globule rouge. Dans une hématie
fortement hypertrophiée (jusqu’à 26 u sur 20 y 5) et très défor¬
mée, on distingue une masse kystique d’où sort un parasite. Le
kyste, uni ou multilobé, coloré en rose avec une bordure de
teinte violacée, présente des stries partant du point de sortie de
l’hémogrégarine. Celle-ci est plus ou moins repliée sur elle-
même ; sa grosse extrémité est en contact avec le kvste. Le noyau
( 1 ) Laveran, C. R. Soc. Biologie, 189S, p. 977.
(2) Labbé, Thèse Faculté des Sciences, Paris, 1895.
(3) França, Arch. Inst. bact. Camara Pestana, 1908, t. II, p. 123.
'(4) Schein. C. R. Soc. Biologie, 1911, t. LXX, p. 1.000.
bien visible se trouve au niveau de la courbure. La petite extré¬
mité se replie sur le corps du parasite.
4° Hœmogrcgarina sp.? voisine de H. Theileri Laveran (i).
— Seules les formes endoglobulaires ont été rencontrées. Ova¬
laires, elles mesurent 17 p 5 sur S p. 5 ; dépliées elles mesure¬
raient 27 [jl de longueur. Le noyau volumineux, d’un diamètre
de 6 [jl environ, est situé dans la partie antérieure un peu en
avant de la courbure.
Le globule rouge parasité ne paraît subir aucune modification
appréciable.
b) Hémogrégarinès des crapauds.
Chez Bufo melanostictus, nous avons vu des hémogrégarinès
se présentant sous deux types morphologiquement distincts, que
nous n’avons vus que rarement associés.
L’un des types paraît voisin de l’hémogrégarine signalée par
Laveran (2), en 1904, dans des frottis de sang de crapauds
d’Abyssinie recueillis en 1901 par Brumpt. Il ressemble à l’hé¬
mogrégarine représentée par Balfour (3), signalée par
Bouet (4) chez Bufo regularis, décrite et figurée par França (5),
qui l’a dénommée Hæmogregarina Boueti.
Le second type se présente comme un élément en forme de
croissant de 15 p sur 7 p aux extrémités arrondies, la postérieure
un peu moins large que l’antérieure. Par le Leishman, le cyto¬
plasme se colore en rose violacé et est parsemé de grains chro-
matoïdes ; le noyau, volumineux, arrondi ou ovalaire, sans limites
distinctes, coloré en lilas, est situé à la partie moyenne du corps.
Cette hémpgrégarine, distincte de H. Boueti, est également
bien différente de H. tunisiensis Ch. Nicolle (6), mais l’insuf¬
fisance de nos connaissances ne nous permet pas de décider si
elle constitue une espèce nouvelle.
*
* *
Nous décrirons plus longuement, avec des planches en cou-
(1) Laveran, C. R. Soc. Biologie, 1905, t. LIX, p. 172.
(2) Laveran, C. R. Soc. Biologie, 1904, t. LVI, p. 332.
(3) Balfour, 3e Rep. of the Wellcome Res. Laboratories , Khartoum, 1908.
pl. III, fi g. 2. '
(4) Bouet, C. R. Soc. Biologie, 1909, t. LXVI, p. 741.
(5) França. Arch. Inst. bact. Camara Pestana, 1910, t. III, p. 229.
(6) Cil Nicolle, C. R. Soc. Biologie, 1904, t. LVI, p. 330.
leurs à l’appui, ces diverses hémogrégarines de reptiles et de
batraciens dans un volume, actuellement à l’impression, sur la
parasitologie et la pathologie humaines et animales du Tonkim
Piroplasmose des Zébus et de leurs
produits de croisement en Tunisie
Par W. L. YAK1MOFF
et Nina KOH L-YAKIMOFF (de Pétersbourg).
La piroplasmose bovine cause de grands ravages en Tunisie
où E. Ducloux le premier a reconnu son existence.
11 semble que ses agents appartiennent aux deux èspèces : P.
bigeminum et P. bacilliformis. Lignières, ayant signalé au Con¬
grès international de médecine de Buda-Pest la résistance des zé¬
bus à la piroplasmose, on a réclamé depuis plusieurs années dans la
Régence l’introduction des zébus et leur croisement avec le bé¬
tail indigène comme moyen de lutte contre la maladie. Plusieurs
propriétaires possèdent déjà de ces animaux et de leurs hybrides.
L’un d’eux, M. Rœderer, de Michaud (près Mateur), nous a
fait part de ses doutes sur la résistance des produits de croise¬
ment à la piroplasmose. Nous nous sommes rendus chez lui en
mai et juin 1911, et nous avons examiné le sang de deux zébus
mâle et femelle originaires de Cevlan, de douze croisés du zébu
avec des vaches indigènes et d’un croisé avec une vache fran¬
çaise.
Les résultats de nos examens ont été les suivants: 10 croisés
sur 13 infectés (soit 76,9 %), ainsi que les deux zébus eux-mêmes.
Les formes parasitaires observées semblent appartenir à une
seule espèce P. bacilliforntis ou parva; aucune à P. bigeminum.
D imensions des formes ovales ou piriformes 1 n 77 x 1 p; 42,
des rondes 0^71-1 06, des bacilliformes 1 42 x o [Jt 35.
La piroplasmose existe donc aussi bien chez les zébus et leurs
produits de croisement que sur la race bovine indigène; peut-être
l’infection chez eux reste-t-elle bénigne. Notre départ prochain
de Tunisie ne nous permet pas de trancher cette question.
En tout cas, la piroplasmose du zébu et de ses croisés offre ce
double danger;
— 4^2
i° De créer un réservoir de virus pour les races indigène et
française, d’autant plus grave qu’il est insoupçonné.
2° De mettre les zébus et leurs produits dans un état de moin¬
dre résistance vis-à-vis d’autres infections ; la piroplasmose, mê¬
me sous ses formes légères et latentes, aggravant toute maladie
intercurrente.
On peut se demander également si les zébus n’ont pas importé
déjà ou n’importeront pas en Tunisie une piroplasmose nou¬
velle.
(. Institut Pasteur de Tunis.)
/
fi
Leishmaniose canine à Tunis
Par W. L. YAK1MOFF
et Nina KOHL-YAKIMOFF (de Pétersbourg).
La leishmaniose canine a été découverte par Charles Nicolle,
qui lui a attribué le rôle probable de réservoir de virus dans le
Ivala-Azar. Sur 222 cadavres de chiens de la fourrière de Tunis
examinés par lui en mars, avril, mai 190S, 4, soit 1,8 % étaient
infectés.
Divers savants ont répété et confirmé ces résultats. En Afri¬
que mineure même, à Alger, Edm. et Et. Sergent ont trouvé
9 chiens atteints sur 125 observés par eux, soit 7,1 %.
Antérieurement, C. Basile examinant les chiens de Bordo-
naro, localité voisine de Messine et foyer reconnu de Kala-Azar,
avait trouvé 27 chiens infectés sur 33 ; à Rome, le même auteur
en trouvait 17 sur 60.
L’existence de la leishmaniose canine a été constatée égale¬
ment à Lisbonne, par D. Alvarez et Pereira da Silva (i chien
atteint sur 19), à Malte par A. Critien, et à Athènes et au Pirée
par Cardamatis.
Dans tous ces pays (sauf Alger), des cas de leishmaniose hu¬
maine ont été également observés. A Palerme seulement, dont
les environs ont fourni quelques cas de Kala-Azar, R. Jemma et
di Cristina n’ont eu jusqu’à présent que des résultats négatifs
(examen de 300 chiens).
Reprenant les recherches de Charles Nicolle et sur son con-
seil, nous avons examiné du u janvier au 23 mai 1911, 299 ca¬
davres de chiens provenant de la fourrière de Tunis. Cinq seu¬
lement ont été reconnus atteints, soit 1,67 %. De ces 5 animaux,
trois présentaient une forte infection, les deux autres une légère..
Les lésions observées sur les chiens malades consistaient seu¬
lement en une anémie des muqueuses, de la dépilation et une
coloration rouge de la moelle osseuse. (La chute des poils se
rencontre souvent et la coloration rouge de la moelle des os par¬
fois chez des animaux indemnes de leishmaniose). Ces lésions
sont celles du Kala Azar expérimental du chien.
Les organes où les Leishmania se rencontrent avec le plus
d’abondance sont la moelle osseuse, puis la rate. Les parasites
sont moins nombreux dans le foie et rares dans les ganglions
lymphatiques. Nous n’avons jamais constaté leur présence sur
les frottis de rein ou de poumon.
La Leishmania du chien est identique au point de vue mor¬
phologique aux Leishmania du Kala-Azar et du bouton d’Orient.
Elle mesure de 2 jj. 84-3 ;j. 91 x 2 ;i 13-3 a 55; le noyau:
1 ;a 4-1 ;a 5 ; le centrosome: o 3-0 ;j. 5. Certains parasites à
noyaux ou centrosomes doubles (formes de division) offrent des
dimensions plus grandes.
Dans les organes atteints, les Leishmania sont ou libres ou
intra-cellulaires (grands mononucléaires, cellules endothéliales
des vaisseaux, cellules hépatiques même) ou contenues dans des
gangues (débris cellulaires). On n’observe jamais leur présence
à l’intérieur des hématies ou des lymphocytes.
Nous avons obtenu dans un cas une culture positive sur milieu
NNN avec la moelle osseuse. Les flagellés de cette culture mon¬
trent une identité parfaite avec ceux du Kala-Azar humain.
Un des chiens infectés portait des tiques nombreuses; nous
n’avons pu déceler chez elles la présence de Leishmania.
(Institut Pasteur de Tunis.)
Deux cas de bouton d’Orient, dont le
premier très rare; antagonisme probable
entre le bouton d’Orient et le Kala-azar
Par Jean P. CARDAMATIS et Apollodore MELISSIDIS.
Tout le monde sait que le bouton d’Orient est rarement isolé ;
il y en a souvent plusieurs sur le même individu : deux ou trois
et plus encore. Mais les cas de vingt sont rares. Laveran, en
Algérie, et Kalaïssakis, en Crète, ont observé, chacun de leur
côté, jusqu’à quarante boutons sur un même individu, ce qui est
tout à fait exceptionnel et l’on peut considérer comme uniques
les cas de Barbe (soixante boutons sur un individu) et de Le-
masky (cinquante à cent ! !).
Il s’ensuit que notre cas d’un jeune homme portant trente-
cinq boutons, dont vingt-quatre sur le visage, est rare; nous som¬
mes heureux de pouvoir accompagner notre description de pho¬
tographies montrant les ravages causés par le mal.
Jean Epitropakis, âgé de seize ans, cordonnier et domicilié à Héraclée,
en Crète, se rendit en novembre 1910, dans son village de Péra du départe¬
ment d’Héraclée où il demeura quinze jours dans sa famille, composée de
huit personnes toutes d’une santé parfaite Dans ce village, d’après les ren¬
seignements fournis par lui-même, et pendant son séjour, il y avait plusieurs
personnes atteintes du bouton d’Orient, mais il ne fut en relation avec aucune
d’elles.
Un mois environ après son retour à Héraclée parurent chez lui les pre¬
miers boutons sur la protubérance droite du front ; dès lors les boutons gros¬
sirent et se multiplièrent et il lui en vint aux bras et aux mains.
Nous avons examiné le cas le 12 avril dernier et avons observé qu’il avait
trente-cinq boutons assez développés au visage et aux bras : trente-trois
étaient ulcérés et deux ne l’étaient pas ; leur dimension variait : les uns
étaient de la grosseur d’un pois chiche et les autres de celle d’une pièce de
cinquante centimes à un franc.
Le tableau suivant indique le nombre, la position, la nature et la dimen¬
sion des boutons :
Malgré tous ces boutons, le jeune homme n’accuse aucun des symptômes
pathologiques des différents systèmes ou des viscères :
Observa tions hém a tologi q ues.
Pour les observations hématologiques nous avons pris du sang :
i° de la zone congestive de la périphérie du jeune bouton non ulcérée ;
Planche V.
Cardamatis et Mélissidis.
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2° de la zone congestive de la périphérie du jeune bouton ulcéré ;
j° du centre du jeune bouton pas encore ulcéré ;
4° du doigt de la main ;
et avons obtenu les résultats suivants :
i° De la zone congestive de la périphérie du jeune bouton non ulcéré _
Observations microscopiques. — Pour les observations au microscope, nous-
avons pris différentes séries de préparations et avons observé :
i° Dans celles de pus pur qui se trouvait sous les croûtes, nous avons
trouvé une grande quantité de corpuscules de Leishmania dans pres¬
que toutes les cellules épithéliales. Beaucoup de ces parasites étaient libres,
oblongs, piriformes, ovoïdes ou même sphériques avec un protoplasme fin,
mais bien coloré ;
2° Dans celles de pus mêlé de sang, nous avons trouvé relativement
moins de corpuscules, dont la plupart étaient libres ; quelques-uns avaient
le protoplasme tellement fin qu’il était à peine coloré ;
3° Dans celles de la sérosité, nous avons trouvé également un assez-
grand nombre de parasites libres, plutôt piriformes ;
4° Dans celles de la sérosité mêlée de sang, nous avons trouvé moins
de corpuscules ;
5° Dans celles de sang pris dans la zone congestive d’un bouton ulcéré,
nous avons trouvé de rares parasites isolés piriformes ;
6° Dans celles de -sang pris dans la zone congestive d’un bouton non ulcé¬
ré, les parasites étaient si rares qu’en une heure nous n’avons trouvé qu’un
seul corpuscule libre piriforme ;
7° Dans celles du centre du bouton non encore ulcéré, nous avons trouvé-
de très rares corpuscules;
8° Dans celles du sang du doigt de la main, nous n’avons trouvé aucui
parasite.
■Tir-- 5
— 4’7 —
, * *
En outre de l’observation ci-dessus, nous en donnerons une
autre d’un bouton isolé:
B. Péristéris, âgé de 25 ans, gendarme, s’étant rendu, en octobre 1909,.
pour des travaux d’agriculture au village de Sarcho, province de Malévy-
sion, en Crète, et où les cas de bouton d’Orient sont fréquents, y habite
dans une petite maison, dont la propriétaire, qui y demeurait, était atteinte
du bouton d’Orient ulcéré. Six mois après son installation, c’est-à-dire en
mars 1910, il vit à la surface dorsale et vers le milieu du premier méta¬
carpe de sa main droite un petit bouton de la dimension d’un pois chiche ;
ce bouton s’accrut peu à peu et au mois d’août il s’ulcéra. Lorsque nou«
examinâmes cet homme au mois de mars dernier, le bouton ulcéré avait
une forme ovale de 3 cm. sur 31/2 cm. Il était entouré d’une zone conges¬
tive bleuâtre et recouvert d’une croûte crevassée en plusieurs endroits et
suintant un liquide séreux. Une partie de croûte enlevée laisse voir au fond
de l’ulcération de la chair saignant abondamment. La peau autour du tou-
ton est naturelle ; le malade ne présente aucun des différents systèmes de-
symptômes pathologiques et la rate a ses limites naturelles.
L’examen hématologique a donné :
Au microscope nous avons observé dans les préparations de sang et de-
sérum, de sérum et de pus et de pus seul, à peu près les mêmes résultats,
au point de vue des Leishmania que dans le cas précédent.
Conclusions.
Nous concluons de l’étude du premier cas que:
i° La localisation de la maladie ne se fait pas seulement, com¬
me d’habitude, à la peau, mais encore aux muqueuses; comme
on le voit aux deux boutons sur la muqueuse de la lèvre supé¬
rieure de la bouche chez Jean Epitropakis.
20 Sur ce même individu se rencontrent deux formes sur les
quatre, c’est-à-dire le bouton avec croûte et celui avec squames.
De l’étude des six cas de boutons d’Orient que nous avons
faite jusqu’à ce jour ( 1 ), nous concluons que c’est une maladie
(1) Société de Pathol, exotique , t, II, nos 5 et 7, 1909.
— 458
contagieuse de personne à personne dont la transmission se fait
par les insectes. Prenant donc en considération que la maladie
Kala-Azar se transmet le plus probablement du chien infecté à
l’homme par l’intermédiaire des puces, il n’est point impossible
que le principal agent de transmission ne soit la puce; cepen¬
dant l’opinion de M. Laveran, qui pense que les mouches do¬
mestiques constituent le mode le plus probable de contagion,
est discutable et nous avons déjà entrepris l’étude de cette ques¬
tion.
Enfin, examinant les renseignements qui nous ont été donnés
par différents confrères et ceux quê nous avons recueillis nous-
mêmes, il semble qu’il y ait un antagonisme entre le Kala-Azar
et le bouton d’Orient. Nous ne pouvons pas encore nous pronon¬
cer à ce sujet, car il est encore nécessaire de faire des recher¬
ches ; cependant, d’après ce que nous savons, dans toutes les
régions de la Crète où le bouton d’Orient est fréquent, le Kala-
Azar est rare ou n’existe pas. Par contre, à Hiérapétra où,
d’après les constatations faites avec le Dr Tsirintanis, on ren¬
contre des cas de Kala-Azar, le bouton d’Orient y est un mal in¬
connu. Dans la province de Sitia, où l’on rencontre également
le Kala-Azar, le bouton d’Orient est très rare et dans les îles de
Plvdra, Spetzia et Céphalonie, où le Kala-Azar est fréquent,
le bouton d’Orient est une maladie inconnue.
Peut-on conclure de là à l’antagonisme de ces deux maladies
et le bouton d’Orient amène-t-il l’immunité au Kala-Azar et in¬
versement, ou bien les faits constatés sont-ils fortuits?
Cette question est très importante puisque le bouton d’Orient
guérit facilement tandis que le kala-azar est toujours mortel.
Un examen plus complet de la prépondérance de chacune de
ces maladies, suivant les lieux, et des recherches expérimentales
seront nécessaires.
Du rôle probable de la mouche domestique
dans la transmission des “ Leishmania
Par Jean P. CARDAMATIS et Apollodore MELISSIDIS.
Pour prouver que les Leishmania peuvent, d’une part, se ren¬
contrer dans le tube digestif de la mouche domestique et, d’au¬
tre part, que celles qui proviennent du bouton d’Orient peuvent
être transmises d’homme à homme par ces mêmes insectes, nous
avons eu l'idée de faire sucer par huit mouches domestiques les
sécrétions de sérum et de pus contenant des Leishmania , d’un
des boutons ulcérés de notre malade Jean Epitropakis, qui por¬
tait 35 boutons.
Pour infecter les mouches, nous avons eu soin de leur faire
sucer les sécrétions de sérum et de pus deux fois en 24 heures,
soit le matin du 3 et le matin du 4 juin dernier.
Nous avons enfermé les 8 mouches infectées dans un flacon
à large ouverture recouvert d’une gaze à gros treillis en ayant
soin de nourrir ces insectes d’une légère couche d’une pâte amy¬
lacée sirupeuse (loukoum) que nous avons étendue par place sur
la gaze et en faisant passer un peu d’eau quatre fois par
24 heures.
Nous avons conservé ces mouches en parfait état pendant
9 jours entiers, durée de nos expériences, et nous avons fait nos
recherches au microscope à différents intervalles. Puis, après
avoir supprimé les pattes et les ailes, nous avons divisé le corps
de ces mouches -en leurs trois sections naturelles, à savoir la
tête, le corselet et l’abdomen ; nous avons broyé chacune entre
deux lamelles de verre et chacune de ces masses écrasées prises
séparément, nous en avons fait une préparation sèche.
Nous avons ainsi tué :
La ire mouche, 78 h. après la ire succion et 56 h. après la 2e.
La 2e, la 3e et la 4e mouche, 88 h. après la ire succion et 66 h. après
la 2e.
La 5e mouche, le soir du 8 juin, 132 h. après la ire succion et 108 h.
-après la 2e,
La 6e mouche, le soir du 9 juin," 156 h. après la ire succion et 132 h.
après la 2e,
La 7e mouche, le soir du io juin, 180 h. après la ire succion et 156 h.
après la 2e,
La 8e mouche, le soir du 12 juin, 216 h. après la ire succion et 192 h.
après la 2e,
La 8e mouche a été tuée le neuvième jour de notre expérience.
Les résultats des recherches au microscope faites sur les dif¬
férentes sections de ces mouches ont été positifs quant à l’exis¬
tence de la Leishm^ania, dans deux cas qui ont donné une.pro
portion d’infection de 25 % et négatifs dans les six autres ci s.
Nous avons trouvé infectées la deuxième et la cinquième mou¬
ches, tuées le 3e et le 5e jour de l’infection et des corpuscules
Leishmania en assez grand nombre dans leur section abdo¬
minale.
II
En comparant les Leishmania que nous avons observées dans
la sécrétion de sérosité et de pus du bouton ulcéré qui avait servi
à l’infection des mouches, aux corpuscules que nous avons trou¬
vés dans les sections abdominales des deux mouches, nous
avons remarqué des différences qui prouvent d’une façon cer¬
taine que non seulement les Leishmania se trouvent dans le tube
digestif des mouches domestiques, mais encore que le dévelop¬
pement des dits corpuscules s’opère dans ce tube comme dans
l’organisme humain.
Cette preuve nous est fournie par les observations suivantes:
i° Tandis que la plupart des corpuscules qui se trouvent dans,
les sécrétions de sérosité et de pus se trouvait dans les cellules
épithéliales, ceux des préparations des sections abdominales des
deux mouches (3e et 5e) étaient tous libres, disséminés et for¬
maient plus rarement de petits groupes ;
20 Tandis que la plupart des corpuscules endothéliaux de la
sécrétion de sérosité et de pus étaient plutôt piriformes et petits,
les corpuscules des préparations des sections abdominales des
deux mouches avaient presque tous la forme ovale ou ronde et
étaient plus grands ;
30 Tandis que dans le plus grand nombre des corpuscules que
nous avons observés dans la sécrétion, le protoplasma était à peine
coloré, celui de presque tous les corpuscules trouvés dans les
préparations des sections abdominales des deux mouches était
homogène, épais et coloré par le Giernsa en bleu ciel, sauf une
petite portion, vers le milieu des corpuscules, restée incolore à
cause de sa grande ténuité;
- 4<3 1 —
4e En outre du protoplasme, leur noyau était coloré plutôt en
rouge et le corps central en violet intense, ce qui prouve la pleine
vitalité des Leishmania dans le tube digestif des mouches domes¬
tiques ;
5° Très peu de ces corpuscules avaient deux noyaux et deux
centrosomes, quelques-uns avaient deux centrosomes avec un
noyau.
Nous devons ajouter que quelques-uns des corpuscules étaient
en dégénérescence.
Conclusions.
i° Les mouches peuvent, si elles sont nourries convenable¬
ment, vivre plus de g jours dans des bocaux en verre à large ou¬
verture ;
2° Les Leishmania se trouvent dans le tube digestif des mou¬
ches domestiques comme dans l’organisme de l’homme;
3° Les Leishmania vivent dans l’intestin des mouches domes¬
tiques environ six jours, d’après nos travaux jusqu’à ce jour,
peut-être même plus longtemps ;
4° Les Leishmania, dans l’intestin des mouches domestiques,
vivent non seulement un nombre de jours indéterminé encore,
mais elles s’y développent comme chez l’homme;
5° Les mouches domestiques constituent probablement un vé¬
hicule de l’infection d’homme à homme par les évacuations des
mouches infectées, lorsque ces évacuations sont en contact avec
une lésion quelconque de l’épiderme.
Présence à la Martinique de
u Leptomonas Davidi ” Lafont
Par F. NOC et L. STEVENEL.
i
Le genre Euphorbia est représenté à la Martinique par douze
espèces d’herbes ou d’arbrisseaux dont les plus répandues sont:
Euphorbia thymifolia, E. pilulifera, E. hypericifolia, E. Pres-
lii (i). Dans le latex de plusieurs spécimens de E. pilulifera (zer-
(i) On rencontre également Euphorbia linearis, E. buxifolia, E. prostrata ,
E. geniculata, E. Dussii, E. pulcherrirna, E. verticillata, E. heterophylla,
herbes, arbrisseaux ou plantes ornementales.
be mal nommée, la mal nommée vraie) et hypericifolia (mal nom¬
mée verte), qu’on appelle encore « graine-en-bas feuille », nous
avons retrouvé un flagellé qui présente les caractères décrits par
Lafont (i), à Maurice, puis par G. Bouet et E. Roubaud (2),
au Dahomey et j. Rodhain et J. Beouaert (3) au Congo belge.
A l’état frais, ce protozoaire est d’apparence filiforme et pré¬
sente souvent des mouvements de vrille, comme s’il était fixé
par une de ses extrémités. Sur les préparations colorées au Giem-
sa ou au bleu Borrel-éosine, les dimensions moyennes sont de
20 p pour la longueur du corps, de 12 p pour le flagelle; la lar¬
geur est de 2 à 3 p. Après fixation à. l’état frais par le sublimé-
alcool-acétique et coloration à l’hématoxyline-alun de fer, on note
des dimensions semblables aux précédentes, sauf en ce qui con¬
cerne la largeur du corps: ce dernier ne s’étale plus comme sur
les frottis colorés au Giernsa, il présente plutôt un aspect pisci-
forme, souvent incurvé en croissant et sa partie postérieure très
effilée garde le caractère finement granuleux de la zone proto¬
plasmique médiane. Le blépharoplaste est fortement coloré en
noir. Le flagelle antérieur est le plus souvent enroulé en boucle
à son extrémité libre. Sur les mêmes préparations ferriques, on
constate une plus grande largeur de certaines formes (5 à 6 p) qui
se colorent alors en une masse noirâtre (dégénérescence) et l’on
observe les formes de multiplication par division longitudinale.
Enfin on remarque des stades identiques au stade Crithidia
d’autres Leptomonas et aussi de petits corps ovoïdes ou sphéri¬
ques, non munis d’un flagelle, de 1 à 2 p d’épaisseur, et pourvus
de deux masses chromatiques dont l’une est punctiforme, l’au¬
tre en bâtonnet comme dans le stade endocellulaire des Leishma-
nia de l’homme. On trouve également des flagelles libres.
Nous avons examiné les Euphorbes de trois localités : Fort-
de-France (environs du laboratoire), route du Lamentin et Saint-
Joseph. Cette dernière seule nous a fourni des plantes parasitées;
elle nous a fourni également, et seule, de jolis hémiptères à ailes
tachetées qui vivaient sur les Euphorbes, parasitées ou non, ainsi
cpte sur d’autres plantes voisines (pourpier, fraisier).
Un pourpier porteur d’hémiptères a été examiné et ne renfer-
(1) A. Lafont, C. R. Soc. biol., 19 juin 1909 ; Ann. Inst. Pasteur, 1910.
t. XXIV, p. 205 ; C. R. Soc. biol., 14 janv. 1911.
(2) G. Bouet et E. Roubaud, C. R. Soc. biol., 14 janv. 1911, p. 55.
(3) J. Rodhain et J. Bequaert, Bull. Soc. Path. exot., t. IV, avril 1911..
Voir également Donovan, Lancet, 20 nov. 1909.
— 463 —
mait aucun flagellé. Trois des hémiptères capturés sur des Eu¬
phorbes infectées n’ont montré dans leur tube digestif aucune
forme protoplasmique pouvant être rattachée à coup sûr à un
stade de l’évolution des Leptomonas. Nous pensons néanmoins,
en raison de la prédilection de ces hémiptères pour Euphorbia
pilulijera et E. hypcricifolia, qu’ils doivent jouer un rôle dans
l’infection de la plante; nous pensons aussi que celle-ci n’est
qu’un fait accidentel. En effet, les plantes que nous avons exa¬
minées n’étaient pas fortement infectées. Aucune d’elles ne pré¬
sentait de signe de maladie. Si l’on trouve des Euphorbes para¬
sitées dont quelques feuilles sont grêles, tachetées, à demi des¬
séchées, on trouve ces mêmes caractères sur des Euphorbes non
parasitées. Ce sont des plantes annuelles, rustiques, fréquentant
les sentiers habités et peu à l’abri des intempéries, aussi bon
nombre d’entre elles sont-elles d’aspect chétif et misérable. L’in¬
fection de la plante nous a donc semblé accidentelle ; la trompe
de l’iiémiptère où jusqu’à présent nous n’avons pas trouvé de
culture de Leptomonas ne semble capable de déterminer qu’une
infection légère.
11 n’en est pas de même d’une inoculation faite avec un ins¬
trument plus volumineux, une pipette Pasteur, par exemple.
C’est ce que nous avons tenté de réaliser. Avec le latex d’une
Euphorbia pilulifer/i , parasitée, rapportée de Saint-Joseph
( 1 2 km.) à Fort-de-France, nous avons inoculé trois E. pilulifera
prises autour du laboratoire, sûrement indemnes (examens préa¬
lables), dépourvues d’insectes parasites et placées avec leur pro¬
pre terre dans une caisse spéciale et dans un local abrité. A la
base d’une foliole de chacune d’elles, la pointe effilée d’une pi¬
pette en verre a été introduite avec une trace (un quart de gout¬
telette) de latex provenant de la plante malade. Quarante-huit
heures après, le latex de deux des sujets, prélevé en des points
différents, fourmillait de Leptomonas, au point que les mouve¬
ments des flagellés entre lame et lamelle en étaient singulière¬
ment ralentis (impression d’un banc de sardines). La troisième
plante ne s’est pas infectée.
On trouve ainsi réalisée une véritable culture de Leptomonas
en milieu vivant, où les formes en rosace sont nombreuses et
identiques aux formes des cultures de Leishmania ou d’autres
Leptomonas . La plante, elle, ne paraît pas souffrir de ce dévelop¬
pement intensif des parasites. Cependant, au bout de cinq à six
jours, la quantité de latex diminue. Peut-être dans les cas d’in¬
fection massive se produira-t-il une véritable maladie de l’Eu¬
phorbe: nous ne pouvons encore l’affirmer.
( Institut d’hygiène et de microbiologie
de Fort-de-France.)
M. Mesnil. — Cette communication de MM. Noc et Stévenel,
qui étend singulièrement l’aire de distribution du Leptomonas
davidi, m’amène à dire que la présence de ce flagellé a été aussi
reconnue chez les Euphorbes à la Nouvelle-Calédonie par notre
«collègue Lebœuf, en collaboration* avec son camarade Javelly.
M. C. Mathis. — A Hanoï j’ai examiné avec notre collègue
M. Leger, un nombre considérable de plantes à latex et tout
particulièrement plusieurs centaines de tiges d ’Euphorbia piluli-
fera dans le but de rencontrer Leptomonas Davidi. Nos recher¬
ches ont été négatives.
Observations sur Leptomonas davidi
Par A. LAFONT.
Les constatations faites depuis 1910 et en particulier celles ap¬
portées à cette séance sur le Leptomonas Davidi Lafont, que
nous avons découvert à l’île Maurice, en 1909, prouvent, ainsi
que je l’avais pressenti, au début, que le parasite se retrouve
clans la zone tropicale, dans une aire très étendue. Cette fré¬
quence du Leptomonas chez les petites euphorbes, dans les di¬
vers pays, ne peut manquer d’en faciliter l’étude et de permet¬
tre de préciser les points encore obscurs de son évolution dans la
plante et chez les insectes transmetteurs.
Je profite de cette circonstance pour signaler à la Société
quelques constatations intéressantes sur la répartition de ce fla¬
gellé, l’état des plantes parasitées et les diverses espèces d’insec¬
tes, rencontrées sur les petites euphorbes.
De fin janvier 1911 au commencement de juin dernier, pen¬
dant mon voyage de retour de l’île Maurice en France, j’ai eu
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calme
arrête
diminue
— 405
la curiosité de rechercher les espèces parasitées à la Réunion, à
Madagascar, à l’île Mayotte, à Zanzibar, à Monbasa, à Djibouti,
à Port-Saïd, enfin à Hyères, sur le littoral Méditerranéen.
I. .4 la Réunion, le Leptomonas retrouvé par notre camarade Vincent sur
la zone du littoral et sur les 3 espèces d’euphorbes ( pilulifera , trymifolia et
hypericifolia ) existe également et sur les mêmes espèces, de Saint-Louis à
Calaos, ce dernier point se trouvant à 1.200 m. d’altitude environ. L’Ew-
phorbia hypericifolia, la variété la plus rare, croît souvent sur les parois
presque à pic des montagnes et par des groupement capricieux.
A signaler une variété à feuilles rousses de cette espèce trouvée à la Réu¬
nion pour la première fois et parasitée.
Sur les trois euphorbes attaquées, on retrouve de nombreuses petites pu¬
naises et parmi elles les Nysius.
II. Madagascar. — Rencontré par Carougkau à Tamatave et retrouvé
en abondance par notre camarade Le Fur, dans cette même ville, le Lepto-
tnonas des euphorbes, par contre, n’a pu être mis en évidence ni par Ca-
rougeau, ni par moi, sur les plateaux de Tananarive.
En avril 1911, j’ai examiné sans succès de nombreux Jeân Robert ( pilu¬
lifera ) trouvés dans la cour du palais de la reine, à 1.400 m. d’altitude.
Les Nysius étaient présents sur ces plantes.
A Diégo-Suarez, dans l’île de Nossi-Bé, à Majunga, les espèces E. piluli¬
fera et thyrnifolia renferment le Leptomonas en abondance.
A Majunga, dans le sable, près du village anjouanais, j’ai noté des
plants superbes d'E. hypericifolia, sans avoir pu m’assurer s’ils étaient ou
non parasités.
L 'E. thyrnifolia, en ce point, m’a paru présenter plusieurs variétés, assez
différentes de celles de Maurice et de la Réunion. Nombreux hémiptères
sur les plantes et parmi eux des hémiptères mouchetés de blanc, comme
ceux envoyés par N oc.
III. Mayotte. — L 'E. pilulifera atteint dans cette île des dimensions con¬
sidérables. La plante mesure parfois plus d’un mètre de longueur, mais
elle n’est plus érectile et retombe à la surface du sol. Elle est fortement
parasitée, ainsi que E. thyrnifolia. On n’a pu recueillir aucun insecte.
IV. Zanzibar. — E. pilulifera est parasitée ; mais les insectes piqueurs
sont à rechercher.
V. Monbaza. — Des échantillons nombreux d’E. pilulifera et thyrnifolia ,
recueillis sur un parcours de plus d’un kilomètre, du bord de la mer vers
l’intérieur, ne révèlent aucun parasite, à des examens répétés pendant plu¬
sieurs jours. Ils croissent sur un sable blanc, riche en poussière de corail.
Les plants (E. pihdifera ) sont courts, érectiles, à feuilles rougeâtres et ne
présentant, malgré un soleil très ardent et une sécheresse marquée, ni
chute de feuilles, ni marques de dépérissement. Le contraste est frappant
avec les échantillons chétifs et à tiges dépouillées de Zanzibar.
Pas un hémiptère, pas un pou blanc sur les plants, mais d’innombrables
fourmis noires, qui sont signalées comme la plaie de la région.
VI. A Djibouti, à Port-Saïd et à Hyères, du moins aux alentours immé¬
diats de ces villes, on ne retrouve plus aucune petite euphorbe.
Des recherches ultérieures, en dehors des agglomérations, sont
nécessaires pour vérifier ces constatations trop rapides, en cours
3a
— 466 —
de voyage. Il est probable qu’on retrouvera les petites euphor¬
bes en Egypte.
En résumé, aux points signalés ci-dessus, le pourcentage des
plantes parasitées est le suivant:
*
«•
* *
Les Leptomonas sont-ils ou non l’origine d’une maladie de la
plante ?
Je ne partage pas l’opinion des précédents auteurs qui ne pen¬
sent guère qu’il s’agisse d’une maladie de la plante. En effet, à
Maurice, on arrive, d’après l’aspect chétif de VE. pilulifera, à re¬
connaître souvent les plants parasités. Si l’on suit un temps suf¬
fisant un plant robuste, parasité récemment, on voit peu à peu
les feuilles se dessécher, se recroqueviller et tomber ; à son tour
la tige se flétrit, s'amincit et brunit; souvent, au moindre con¬
tact, elle casse comme verre ou il se fait une amputation sponta¬
née d’un rameau entier, avec repousse parfois à la base. De
plus, en pratiquant des examens de loin en loin avec prises très
discrètes de latex pour ne pas fatiguer la plante, on voit ce latex,
fait également remarqué par Noc, devenir non seulement moins
abondant, mais aussi pâlir et devenir presque aqueux. Dans cette
sérosité aqueuse, le parasite fourmille néanmoins. Il y a là un
phénomène d’anémie marquée de la plante, analogue à celui
qu’on observe chez les grands animaux surrés à Maurice, où la
piqûre de la mouche stomoxe détermine une exsudation rosée,
couleur sirop de groseille clair, à une certaine période de la ma¬
ladie. Mais je reconnais que la démonstration expérimentale cer¬
taine de « la flagellose » des euphorbes manque encore et qu’elle
ne pourra guère se réaliser qu’en serre, sur des échantillons pro¬
venant de semis. En effet, dans les pays d’origine, le cycle évo¬
lutif de la plante, qui est annuel, ainsi que les périodes de séche¬
resse, gênent beaucoup l’observateur et fournissent trop de cau¬
ses d’erreur.
Culture du Leptomonas. — Cette culture avec passages sera
— 467 —
sûrement réalisée dans l’avenir. Des essais tentés au laboratoire
de Maurice, sur milieux amidonnés et sucrés, ont permis de cons¬
tater dans ces milieux nouveaux de petits formes kystiques allon¬
gées de forme ovale, avec deux noyaux à l’intérieur, noyaux ani¬
més de mouvements. Quelques-uns de ces kystes se sont ouverts
et des flagellés incomplets en sont sortis, puis l’évolution s’est
arrêtée. La question est à reprendre.
J’ajouterai en terminant qu’à côté des 3 espèces de petites eu¬
phorbes et de leurs variétés contaminées, il doit exister d’autres
espèces très voisines, soumises à l’infection, espèces variables
sans doute d’un pays à l’autre ; il y aurait lieu, pour facili¬
ter les recherches, de donner une liste des petites euphorbes des
régions tropicales et paratropicales.
Quant aux insectes transmetteurs de cette flagellose, je suis
d’opinion que plusieurs espèces, et les faits le démontrent, con¬
courent à cette transmission.
11 v a de ce côté une ample moisson de documents à recueillir,
car des espèces d’hémiptères changent dans un même pays, sou¬
vent d’un pays à l’autre et aussi avec les saisons. Le plus, j’ai
rencontré à Nossi-Bé, et pour la première fois, une sangsue mi¬
nuscule (sangsue à ressort) sur les Jean Robert de cette île.
Cette sangsue serait analogue à celle des forêts de Java, Suma¬
tra, Indochine, etc.
J’ai pensé que ces constatations étaient de nature à intéresser
notre Société et pouvaient fournir de nouveaux documents de
recherches sur ces curieux parasites des petites euphorbes.
Le Cycle de “ Schizotrypanum Cruzi
chez l’homme et les animaux de laboratoire
Par Carlos CH AG AS.
Nous avons publié, dans les Mémoires de l'Institut Osivaldo
Crus, fasc. II, t. I, nos études sur la biologie et la morphologie
de Schizotrypanum cruzi, parasite nouveau trouvé chez l’homme
dans certaines régions de l’Etat de Minas, et convoyé par un
hôte intermédiaire, le Conorrhinus megistus. Nous y exposons,
— 468 —
une phase de schizogonie pulmonaire qui se produit dans le
cycle du flagellé, suivant deux modalités différentes. Dans Tune,
le parasite s’arrondit, élimine le flagelle et le blépharoplaste, et
se divise encore en 8 petits corps qui restent contenus dans un
espace limité par une mince pellicule représentant certainement
le périplaste du parasite. Dans l’autre cas, le flagellé en s’arron¬
dissant conserve le blépharoplaste et se divise en un même nom¬
bre de corps qui se distinguent très nettement des premiers par
leur structure et la quantité de leur chromatine nucléaire, de
même que par la présence, dès ce stade, d’un blépharoplaste déjà
distinct du noyau principal. Nous considérons ce dimorphisme,
comme une expression de la dualité des sexes dans ces organis¬
mes.
Les corps résultant de cette schizogonie pénètrent dans les hé¬
maties, y augmentent de volume, s’y transforment en flagellés et
tombent dans le plasma.
Cette phase du cycle évolutif du flagellé a été amplement véri¬
fiée par les examens pratiqués chez les cobayes, les Callithrix,
les chats et les chiens; elle a été ensuite observée chez l’homme à
l’autopsie du premier cas où l’on n’eut pas de peine à trouver
dans le poumon des formes de schizogonie, tout à fait identiques à
celles qui avaient été étudiées chez le cobaye.
Nous pensions tout d’abord que la schizogonie pulmonaire
était le seul mode de multiplication de Schisotrypanum dans
l’organisme des vertébrés. 11 y avait pourtant un point obscur;
c’était la disproportion existant entre le nombre des flagellés du
sang périphérique et les formes de schizogonie pulmonaire ob¬
servées sur les cobayes de passage infectés artificiellement au
laboratoire. Nous avons fait de nombreuses expériences, sacri¬
fié les animaux à des jours variés et successifs de leur infection
et n’avons réussi à observer la schizogonie que rarement, malgré
l’intensé infection du cobave.
j
L’autopsie du premier cas humain vint éclaircir ce point et
nous donner l’explication que nous cherchions.
Au cours des études histo-pathologiques que le Dr Gaspar
Vianna pratiqua sur le matériel provenant d’une enfant de
3 mois, morte au 16e jour de l’évolution de la maladie et avant
constamment présenté un grand nombre de parasites dans le
sang, il rencontra dans les tissus des localisations très intéres¬
santes de Schisotrypanum. Cette découverte, non seulement jeta
— 469 —
de la lumière sur quelques points obscurs, mais nous renseigna
-encore sur les causes d’accidents que nous avions cliniquement
observés en étudiant de plus près la maladie.
Les sièges de prédilection de Schizotrypanum dans les tissus
sont le muscle cardiaque, le système nerveux central et les mus¬
cles striés.
Dans le cœur, le Schizotrypanum se loge dans la cellule mus¬
culaire où il se multiplie avec activité; il y constitue finalement
des agglomérations énormes de parasites intracellulaires. Ces pa¬
rasites sont arrondis, pourvus d’un noyau et d’un blépharoplaste,
sans flagelle ni membrane ondulante. Ce sont des formes compa¬
rables à celles que nous avons observées dans les premiers stades
de multiplication des cultures artificielles. La substance de la
cellule cardiaque est parfois totalement détruite. 11 ne reste en
règle générale que le noyau adhérent en un point de la face in¬
terne de la membrane cellulaire. De pareilles agglomérations
parasitaires, véritables kystes, s’observent dans toute l’épaisseur
du myocarde dont le tissu conjonctif interstitiel manifeste les
signes d’une réaction inflammatoire intense.
Dans le système nerveux central, le parasite se rencontre par
foyers épars dans l’encéphale et la moëlle. Les foyers parasitai¬
res de l’encéphale se trouvent dans le cortex, dans les noyaux
centraux, dans la protubérance et dans quelques territoires de
la substance blanche. La localisation primitive du parasite, selon
les observations du Dr Gaspar Yianna, paraît se faire dans une
cellule de la névroglie, où les parasites se multiplient comme
dans le myocarde. Dans ces kystes parasitaires le Dr Vianna -a
vu des organismes flagellés, et même dans certains, des flagellés
identiques à ceux du sang périphérique. Les amas parasitaires
sont postérieurement envahis par les leucocytes. On trouve ainsi
dans le système nerveux, de nombreux foyers d’infiltration leu¬
cocytaire dans lesquels tout parasite a disparu.
Les muscles striés de toutes les régions du corps peuvent
être envahis par Schizotrypanum, qui y forme des amas iden¬
tiques à ceux du myocarde et du système nerveux. C’est même
dans les muscles stiiés que le parasite se multiplie avec la plus
grande abondance.
Ces localisations de Schizotrypanum observées pour la pre¬
mière fois chez l’homme ont été vues souvent depuis chez les ani¬
maux de laboratoire. Le Dr Vianna a même vu chez eux le pa-
— 470 —
rasite en grande abondance dans le testicule et la capsule sur¬
rénale. Disons de suite que ces localisations parasitaires dans
le myocarde et le système nerveux central, de même que les pro¬
cessus inflammatoires déterminés par lui, se manifestent au cours
de la maladie, comme en témoignent les études cliniques que
nous poursuivons en ce moment.
Comment comprendre, dans la biologie d’un même proto¬
zoaire, l’existence de deux processus si distincts de multiplica¬
tion ? Nous nous croyons autorisé à considérer la multiplication
pulmonaire comme une multiplication des formes sexuées, c’est-
à-dire une gamétogonie, et la division dans les tissus comme
une multiplication asexuée et infectante pour le vertébré atteint.
Les raisons sur lesquelles nous nous appuyons sont les suivantes.
Dans le sang de l’homme infecté par Schizotrypanum, il
existe, avec la plus grande évidence, une dualité d’aspects mor¬
phologiques du parasite. Il y a des formes avec un long noyau
en flammèche et un protoplasma plus rétréci. 11 y a d’autres
formes plus larges, à noyau ovale, très différent du noyau des
précédents. Ce double aspect morphologique du parasite se voit
très rarement dans le sang des cobayes infectés artificiellement
au laboratoire et surtout sur les cobaves de passage. D’autre part,
toutes les fois qu’un Conorrhinus pique un homme, il devient
infectant pour de nouveaux vertébrés, tandis qu'en se nourris¬
sant sur des cobayes même très infectés, il devient rarement in¬
fectant, bien que dans l’intestin de l’insecte, le parasite se
multiplie abondamment en donnant des formes Crithidia (mul¬
tiplication asexuée).
De plus, l’inoculation au cobaye de sang humain infecté, qu’il
provienne de cas aigus avec beaucoup de parasites dans le sang
ou de formes chroniques avec parasites rares, donne constam¬
ment lieu à l’apparition de formes schizogoniques dans le pou¬
mon des animaux inoculés. Au contraire, après réinoculation du
parasite de cobaye à cobaye, la schizogonie pulmonaire est rare¬
ment observée, tandis que la multiplication dans les tissus est
constante.
L’ensemble de ces faits, maintes fois vérifiés, nous entraîne à
penser qu’il existe constamment dans le sang de l’homme des
formes sexuées de Schizotrypanum, généralement absentes dans
le sang du cobaye. Ainsi s’expliquerait la schizogonie pulmo¬
naire chez les animaux inoculés avec du sang humain, et la cons-
- 47 1 —
tance du pouvoir infectant des Conorrhinus nourris sur l’homme
parasité. Si l’on admet que la formation des gamètes chez les
protozoaires représente un processus réactionnel contre les con¬
ditions défavorables du milieu, les faits ci-dessus s’expliquent
par une résistance de l’homme à l’infection incomparablement
plus grande que celle du cobaye et des autres animaux de labo¬
ratoire. En réalité, dans la majorité des infections humaines, le
nombre des parasites est toujours moindre que dans l’organisme
des animaux de laboratoire. En outre, la présence des flagellés
dans le sang de l’homme est toujours transitoire et dure, dans
les formes aiguës que nous avons observées, de 15 à 30 jours.
Passé ce délai, il devient nécessaire de procéder à une inocula¬
tion de sang à un animal sensible, pour établir le diagnostic de
la maladie. Dans beaucoup de nos autopsies, les études histo-pa-
thologiques ont révélé la présence de parasites dans les tissus,
alors qu’il s’agissait de malades n’ayant pas présenté de para¬
sites dans la circulation. Ceci indique l’existence, dans le sang
des malades, de conditions défavorables à la vie du flagellé (1).
En raison de ces faits et d’autres que nous rapporterons dans
un prochain travail, nous concluons que la schizogonie de Schi-
zotrypanum Cruzi dans V organisme de l'homme et des animaux
de laboratoire représente la multiplication des formes sexuées et
est par conséquent une gamétogonie. La multiplication du pa¬
rasite dans les tissus représente une division asexuée qui déter¬
mine l’augmentation du nombre des flagellés dans la circulation
de l’animal infecté.
( Travail de l'Institut Oswcuao Cruz,
Rio de Janeiro .)
(1) D’après les statistiques les plus récentes, la Schizotrvpanose a été mi¬
croscopiquement diagnostiquée 98 fois — 12 fois par observation directe des
parasites dans le sang des malades — 46 fois par inoculation au oobaye de
sang préûevé chez des enfants atteints de maladie chronique — 39 fois par
inoculation au cobaye de sang d’adultes chroniques — 1 fois par inoculation
au cobaye de liquide céphalo-rachidien.
4^2 —
L’arsénobenzol dans Je traitement des cobayes et
des chiens infectés par le Trypanosoma gambiense
Par A. LAVER AN.
j’ai employé l’arsénobenzol sous une des formes suivantes:
i° Solution acide en injections intramusculaires.
2° Arsénobenzol pulvérisé et mis en suspension dans de
l’huile de paraffine, en injections intramusculaires.
3° Arsénobenzol Billon en bouillie neutre pour injections in-
tramusculaires.
La solution acide provoque des douleurs vives et une réaction
locale très forte.
L’injection intramusculaire du médicament finement pulvérisé
et mis en suspension dans de l’huile de paraffine (procédé de
Kromayer) est très bien supportée, mais il y a un retard dans
l’absorption du médicament ce qui présente des inconvénients
dans les cas où il importe d’agir rapidement.
L’arsénobenzol Billon, en bouillie neutre est d’un emploi com¬
mode, il est bien supporté et il agit plus rapidement que l’arsé-
nobenzol en suspension dans l’huile de paraffine.
Je me suis servi d’abord d’un échantillon d’arsénobenzol pro¬
venant du laboratoire du professeur Ehrlich, que notre Collè¬
gue M. L. Martin a bien voulu mettre à ma disposition; j’ai
employé ensuite de l'arsénobenzol Billon qui m’a été fourni par
la Maison Poulenc et il m’a paru que la valeur des deux pro¬
duits était la même.
Cobayes. — ■ Les doses d’arsénobenzol employées ont été, pour
des cobayes de 500 g. : 5 à 6 mg. en solution acide, 6 à 10 mg.
et jusqu’à 15 mg. en suspension dans l’huile de paraffine ou en
bouillie neutre.
Sur 14 cobayes traités, 6 ont guéri ; 5 de ces cobayes n’avaient
reçu qu’une dose d’arsénobenzol, le 6e avait reçu 4 doses. N’ont
été notés comme guéris que les cobayes chez lesquels 3 mois au
moins après cessation du traitement il ne s’était produit aucune
rechute; un seul cobaye mort d’entérite 54 jours après cessation
du traitement et disparition des trypanosomes fait exception à
- 473 -
cette règle ; le poids du cobaye était de 450 g. et le poids de la
rate de o g. 45 seulement, ce qui m’a paru suffisant pour classer
l’animal au nombre des guéris.
Les 8 cobayes qui ont rechuté et qui sont morts, avaient reçu :
2, une seule dose d’arsénobenzol ; 3, deux doses; 2, trois doses;
1, quatre doses.
Il ne semble pas qu il y ait grand avantage à répéter les in¬
jections; on vient de voir que sur 6 cobayes guéris, 5 n’avaient
reçu qu’une dose d’arsénobenzol et que, sur 8 cobayes morts vie
trypanosomiase, 6 avaient reçu de 2 à 4 doses. Ce résultat est
conforme aux enseignements du professeur Ehrlich, relative¬
ment a l’emploi du 606.
Je donnerai seulement les observations de 5 des cobayes qui
ont guéri et l’observation d’un des cobayes qui ont rechuté et
qui sont morts; ce cobaye avait reçu 4 doses d’arsénobenzol.
1° Un cobaye inoculé le 23 août iqio avec Tr. gambiense a, le 8 octobre,
des trypan. assez nombreux; il pèse 410 g.
Le ’8 octobre à 10 h. du matin le cobave reçoit 4 mg. du 606 en solution
acide dans une cuisse. L’injection provoque des cris. A 2 h. 30 les trypan. ont
disparu. — g octobre. Examen du sang négatif. Tuméfaction très marquée
de la cuisse du côté de l’injection. — Du 15 au 23 les examens du sang sont
négatifs. Ulcération de l'extrémité de la patte du côté de l’injection suivie de
la perte de deux doigts. — Du 24 octobre iqio au 14 février jgn, les trypan.
ne reparaissent pas. Le cobaye augmente de poids, il pèse . le 23 octobre,
500 g. ; le 1 er décembre, 580 g. ; le 4 janvier 1911. 555 g.
20 Un cobaye inoculé le 21 septembre 1910 avec Tr. gambiense a, le 22 octo¬
bre, des trypan. nombreux; il pèse 555 g.
Le 22 octobre le cobaye reçoit, dans une cuisse, (I mg. de (>o6 en suspension
dans 1 cm3 d’huile de paraffine. — 23 oct. Les trypan. ont disparu. Très peu
de gonflement au niveau de l'injection. — 28 oct. Examen du sang négatif.
P — 570 g. Le cobaye reçoit 7 mg. de 606 en suspension dans de l’huile de
paraffine. Les 8 et 17 novembre le cobaye reçoit encore dans les cuisses
2 injections de 606 dans de l’huile de paraffine, la premièie de b mg., la
deuxième de 7 mg. Ces injections sont très bien supportées, pas de douleurs
vives au moment de l’injection, pas de tuméfaction ni d’ulcérations des pattes
comme à la suite de l’injection de la solution alcaline du 606. Tous les exa¬
mens du sang faits du 2 nov. K) 10 au 14 février 1911 sont négatifs. Le cobaye
pèse : le 21 nov., 590 g. ; le 16 déc., Ü50 g. ; le 4 janvier, 680 g. ; le 31 mars,
830 g. et le 22 juin, 1080 g.
3» Un cobaye inoculé le 13 décembre 1910 avec Tr. gambiense s’infecte.
Le 17 février 1911 le cobaye a des trypanosomes assez nombreux, il pèse
640 g. J’injecte dans les muscles d’une des cuisses 15 mg. d’arsénobenzol en
suspension dans de l’huile de paraffine. — 18 février, les trypanosomes ont
disparu. Il n’y a pas de tuméfaction de la cuisse au niveau de l’injection. —
Du 18 février au 20 mai tous les examens du sang sont négatifs an point de
vue de 1 existence des trypanosomes. Le cobaye augmente de poids, il pèse :
670 g. le 27 février; 720 g. le 14 mars; 835 g. le 5 avril ; 910 g. le 20 mai ;
1020 g. le 22 juin.
— 474 ~
4° Un cobaye inoculé le 6 janvier igii avec Tr. gambiense a, le 2 février»
des trypanosomes nombreux, il pèse 585 g. Le 2 février à 10 h. du matin,
j’injecte dans les muscles d’une des cuisses» 1 c g. d’arsénobenzol en suspen¬
sion dans de l’huile de paraffine. A 3 heures et demie, c’est-à-dire au bout de
5 heures et demie, les trypanosomes ont disparu du sang. — A la suite de
l’injection la réaction locale est presque nulle. — Du 3 février au 6 mai tous
les examens du sang sont négatifs au point de vue de l’existence des trypano¬
somes. — Etat général très satisfaisant. Le cobaye pèse : 620 g. le 3 mars ;
680 g. le 1 5 avril ; 720 g. le 6 mai ; 840 g. le 22 juin.
5° Un cobaye inoculé le 2 février 1911 avec Tr. gambiense a, le 20 février,
des trypanosomes non rares ; il pèse 660 g. Le 20 février le cobaye reçoit,
dans les muscles d’une des cuisses, 13 mg. d’arsénobenzol en suspension dans
l’huile de paraffine. — 21 février, les trypan. ont disparu ; la réaction locale
consécutive à l’injection a été très faible y tuméfaction très légère sans dou¬
leur à la pression. — Tous les examens du sang faits du 23 février au 20 mai
sont négatifs au point de vue de l’existence des trypanosomes. L’état général
est très bon. Le cobaye pèse 635 g. le 14 mars; 735 g. le q avril; 850 g. le
20 mai, 970 g. le 22 juin 191 1 .
6° Un cobaye inoculé le 3 septembre 1910 avec Tr. gambiense a, le 22 octo¬
bre, des trypan. nombreux; il pèse 420 g.
Le 22 octobre, le cobaye reçoit dans les muscles d’une des cuisses 5 mg. du
606 en suspension dans 1 cm3 d’huile de paraffine. L’injection ne provoque
pas de cris comme les injections faites avec la solution acide. — 23 oct- Les
trypanosomes ont disparu. Léger gonflement de la cuisse du côté de l’injection*
— 28 oct. Examen du sang négatif Le gonflement de la cuisse a disparu. Le
cobaye qui pèse 445 g. reçoit une 2? injection de 7 mg. du 606 en suspension
dans l’huile de paraffine. L’injection ne provoque qu’une réaction très légère.
— 2 et 3 novembre. Examens du sang négatifs. — 8 nov. Les trypan. n’ont
pas reparu. Le cobaye, qui pèse 430* g., reçoit une 3e injection de û mg. du
606 (dans l’huile). — 13 et 17 nov. Examens du sang négatifs. Les cuisses
sont en bon état. Le cobaye, qui pèse 470 g., reçoit une 4e injection de 7 mg.
du 606 (dans l’huile). — 1er décembre. Trypan. non rares. — 7 déc. Trypan.
nombreux.
Le cobaye meurt le 10 janvier 1911 avec tryp. nombieux. Poids : 330 g. La
rate pèse 2 g.
Chiens. — Deux chiens infectés avec Tr. gambiense ont été
traités par l’arsénobenzol.
Le premier chien, du poids de 17 kg. a reçu, à 3 jours d’inter¬
valle, 2 doses du médicament de 16 et de 20 cg. en suspension
dans l'huile rD paraffine. Les trypanosomes ont disparu rapide¬
ment et on a pu croire pendant quelque temps que le chien était
guéri, mais au bout de 50 jours il y a eu rechute suivie de mort.
Le deuxième chien, du poids de 15 kg. a reçu une seule dose
d’arsénobenzol de 20 cg. (bouillie neutre de Billon); 24 heures
après, les trypanosomes avaient disparu et ils n’ont pas reparu.
Malheureusement, 50 jours après l’injection, le chien a été pris
d’accidents nerveux qui se sont terminés par la mort. Deux co¬
bayes qui ont reçu chacun 8 cm3 du sang du chien ne se sont
— 475 —
pas infectés ; il semble donc que les trypanosomes avaient dis¬
paru ; néanmoins la nature des accidents qui ont précédé la mort
oblige à quelques réserves.
i° Un chien est inoculé le 12 décembre 1910, sur une chèvre infectée
par Tr. gambiense. — 6 janvier 1911, l’examen du sang- révèle l’existence
de trypanosomes rares ; les hématies s’agglutinent. — Pendant le mois de
janvier on note à plusieurs reprises l’existence de trypan. rares ou très
rares. — 3 février, trypan. rares. Le chien maigrit, il est triste, beaucoup
moins vif. Le poids est de 17 kg. Le chien reçoit, dans la cuisse gauche,
16 cg. d’arsénobenzol en suspension dans de l’huile de paraffine. — 4 fé¬
vrier, les trypan. ont disparu. — 6 février. Bien que l’examen du sang soit
négatif, je donne une nouvelle dose d’arsénobenzol ; on injecte dans la
cuisse droite, 20 cg. d’arsénobenzol en suspension dans de l’huile de pa¬
raffine. Les injections sont très bien supportées, elles ne semblent pas dou¬
loureuses et la réaction locale est très faible et passagère. — Du 8 février
au 22 mars, le chien va très bien, il est redevenu gai et vif ; tous les exa¬
mens du sang sont négatifs ; à partir du 15 février les hématies ne s’ag¬
glutinent plus. Le 9 mars, le chien pèse 18 kg. — 28 mars, le chien est
triste et mange peu. — 30 mars, le chien s’affaiblit rapidement, il fla¬
geole sur ses pattes. Amaigrissement. Tous les examens du sang faits du
28 mars au 2 avril sont négatifs. — Mort le 3 avril, le chien pèse 15 kg.
La rate pèse 49 g. Les reins sont congestionnés, les urines fortement
albumineuses. Organes thoraciques à l’état sain. 2 cobayes reçoivent chacun
dans le péritoine 5 cm3 du sang du cœur, ils s’infectent, le chien n’était
donc pas guéri au moment de la mort.
20 Un chien est inoculé, le 24 février 1911, sur une chèvre infectée
avec Tr. gambiense. — 30 mars, trypan. très rares ; agglutination des
hématies. — 3 avril, trypan. rares. Le chien pèse 15 kg. On injecte, dans
les muscles des cuisses, 20 cg. d’arsénobenzol (bouillie neutre d’arsénoben¬
zol Billôn). — 4 avril, les trypan. ont disparu, les hématies s’agglutinent.
Les injections ont été très bien supportées ; pas de tuméfaction marquée,
pas de douleur à la pression. — Du 5 avril au 31 mai, tous les examens
du sang sont négatifs ; à partir du 16 avril, les hématies ne s’agglutinent
plus. Le 2 mai, le chien pèse 17 kg. 500. — 26 mai, le chien est triste, pa¬
resseux, presque toujours couché, Quand on l’oblige à se lever, il tourn ■
en rond. — 31 mai, le chien est toujours couché, il ne mange plus ; quand
on le fait lever, il tourne en rond puis s’affaisse, très essoufflé. On saigne
le chien à la saphène et 2 cobayes reçoivent chacun 8 cm3 de sang dans le
péritoine, ils ne s’infectent pas.
Le chien est trouvé mort le Ier juin, il pèse 17 kg. 400. La rate pèse
29 g. Le foie et les reins sont congestionnés, mais il n’y a pas de néphrite ;
les urines ne sont pas albumineuses. Organes thoraciques à l’état sain.
L’examen de la moelle et de l’encéphale révèle une hypérémie des ménin¬
ges cérébrales. Le liquide cérébro-spinal est très rare. L’examen histolo¬
gique des centres cérébro-spinaux n’a pas encore été fait.
En résumé, il résulte des observations que j’ai faites sur des
cobayes et sur des chiens infectés par Tr. gambiense, que l’arsé-
nobenzol est bien loin d’être un remède infaillible chez ces ani¬
maux et dans ces infections. L’activité du médicament est toute¬
fois incontestable puisque, sous son influence, les trypanosomes
— 476 —
disparaissent rapidement du sang et que des guérisons défini¬
tives peuvent être obtenues à la suite de l’administration d’une
seule dose.
La guérison des infections dues au Tr. gambiense est plus
difficile à obtenir chez les cobayes et chez les chiens que chez les
rats; on s’explique ainsi que les observateurs qui ont expéri¬
menté sur ces derniers animaux aient eu des résultats plus favo¬
rables que ceux qui sont relatés dans cette note (i).
M. Mesnil. — En vue de compléter les résultats obtenus à mon
laboratoire par M. et Mme Yakimoff, et qui ont porté sur les
rats, nous avons, M. Ringenbach et moi, fait quelques essais de
traitement des singes ( Macacus rhésus ) par le 606 ou salvarsan.
Lm premier singe neuf, essayé au point de vue de sa sensibi¬
lité au médicament, a reçu 0,1 g. par kg. (exactement 0,3 g. pour
un poids de 3.200 g.) de 606 en solution alcaline, dans les mus¬
cles des deux cuisses. Il a paru très malade les jours suivants,
puis s’est remis peu à peu, bien que manifestant une certaine
sensibilité aux points d’inoculation. Fait remarquable, cette in¬
jection lui a conféré une protection d’assez longue durée pour
T. gavibiense , puisque, inoculé 27 jours après avec ce virus (il
ne pesait plus alors que 2.600 g.), il n’a pas contracté d’infec¬
tion (2) (suivi 4 mois 1/2; un singe témoin s’infecte et succombe
en 39 jours). Notre singe n’était nullement réfractaire, car il
s’est infecté à une 3e tentative, faite 5 mois 1/2 après l’injection
de 606.
Nous n’avons pas été heureux dans nos tentatives de traite¬
ment, en ce sens que, de 3 singes infectés, traités à la dose de
5 cg. par kg. (injection intramusculaire d’une solution alca¬
line ou d’une émulsion à peu près neutre), 2 ont succombé, l’un
4 jours, l’autre 8 jours après l’injection, sans trvpan. à l’examen
direct du sang.
Le 3e singe (3) a guéri d’emblée (la solution alcaline, injectée
(1) W.-L. Yakimoff et N. -K. Yakimoff, Soc. de Path. exotique, 8 mars
191 1.
(2) Des protections aussi longues avec un médicament n’ont été signalées
jusqu’ici que pour la spirillose des poules, traitée avec le 606 : une inocu¬
lation intra-musculaire rend la poule complètement réfractaire pendant un
mois (H ata).
(3) Ce singe et le singe neuf (voir ci-dessus) ont été suivis, en ce qui con¬
cerne l’action du 606 sur la formule hémo-leucocytaire, par M. et Mme Ya¬
kimoff {Ann.. Inst. Pasteur, t. XXV,, mai 1911).
477
dans les muscles de la cuisse a été très douloureuse et a occa¬
sionné une escharre). 5 mois après, il ne montrait encore aucune-
trace d’infection et son état général était excellent. Une réinocu¬
lation de virus a apporté une autre preuve de sa guérison d’em¬
blée, car elle lui a donné une infection assez semblable à la pre¬
mière.
Ce singe a été traité à nouveau, mais assez tardivement:
22 jours après le début de l’infection ; mais cette fois nous
n’avons donné qu’une dose de 1,7 cg. par kg. (le singe avait
beaucoup maigri et ne pesait plus que 3 kg.) ; les trvpan. ont dis¬
paru en moins de 24 heures et n’ont reparu qu’au bout de
70 jours; rechute très légère, encore en cours et qui se terminera
peut-être par la guérison, comme dans le cas du singe traité à
l’arsénophénylglvcine dont Mesnil et Kérandel ont entretenu la
Société en décembre dernier (1).
De nouveaux essais seraient évidemment à tenter avec des do¬
ses de 3 cg. environ par kg., données en émulsions à peu près
neutres, qui sont beaucoup mieux supportées que les solutions.
Quelque fragmentaires que soient ces résultats, ils montrent
d’abord que le salvarsan désinfecte mieux l’organisme que l’ato-
xyl ; avec ce dernier médicament, on peut, comme l’ont montré
Mesnil, M. Nicolle et Aubert, arriver à guérir à coup sûr l’in¬
fection à T. gambiense des singes, mais il est rare que la guéri¬
son ait lieu d’emblée à la suite d’une seule intervention. Cette
guérison d’emblée paraît plus fréquente avec l’arsénophénylgly-
cine, puisqu’elle a été obtenue deux fois sur 3 singes traités,
alors que la maladie était déjà assez avancée. Avec l’a.ph.gl.
aussi, 3 cobayes sur 4 infectés de Trypanosovia togolense ont
été guéris d’emblée.
Autant qu’une comparaison est possible, il nous semble qu’il
y a lieu de donner la préférence à l’arsénophénylglycine sur le
606. Cependant M. et Mme Yakimoff avec notre virus ont guéri
une plus forte proportion de rats par le 606, que Mesnil et Ké¬
randel par l’a.ph.gl., mais ils emplovaient des doses plus voisi¬
nes de la dose toxique.
(1) Bull. Soc. Path. exot., t. III, décembre 1910, voir page 734.
O
Sur deux cas de filariose du Chien
Par J. BAUCHE et P. Noël BERNARD.
Notre attention a été appelée, à quelques jours d’intervalle, sur
deux cas de filariose du Chien, qui ont les mêmes caractères:
présence de Microfilaires extrêmement nombreuses dans le sang
et de Pilaires adultes mâles et femelles siégeant exclusivement
dans le tissu cellulaire sous-cutané; prurit sans lésions cutanées
superficielles; état cachectique des animaux très amaigris et ané¬
miés; asthénie profonde.
Le premier de ces chiens, de race braque, avait été très obli¬
geamment confié à l’un de nous par M. Eberhardt, précepteur
de l’Empereur d’Annam, directeur du Laboratoire de recher¬
ches scientifiques et économiques de l’Indochine. Cet animal vi¬
vait dans une maison européenne isolée de tout contact indigène.
11 suivait son maître dans ses explorations en forêt.
Le second était un chien de paysan annamite, nourri à l’aven¬
ture et exposé à toutes les contagions.
Les Pilaires dont ces deux sujets étaient porteurs présentent
quelques caractères de F. immitis. Elles s’en différencient par
certains autres. 11 nous a paru intéressant de les décrire pour
permettre de déterminer si elles n’appartiennent pas à une espèce
nouvelle.
Chien n 0 i .
Ce chien, âgé de six ans environ, a manifesté les premiers
symptômes morbides, une semaine environ avant sa mort. 11 a
succombé une demi-journée après notre premier examen, qui
révéla au grossissement de 450 diamètres la présence d’une Micro-
filaire par 2 ou 3 champs microscopiques.
A l’autopsie, nous avons constaté l’existence d’une tumeur de
la muqueuse œsophagienne, renfermant 30 à 40 Spiroptères san¬
guinolents (ce parasite est extrêmement fréquent à Hué).
Le cœur droit et le gauche, l’artère pulmonaire, les veines
caves et leurs branches d’origine, l’aorte et ses branches, la plè¬
vre et les poumons, le foie, la rate, les reins, le tube digestif, le
— 479 —
canal thoracique, la cavité péritonéale, ne contenaient pas de
Filaires adultes.
Huit mâles et quatorze femelles pleines d’œufs étaient logés
dans le tissu cellulaire sous-cutané, principalement dans le tissu
plus lâche de la face interne de la racine des membres dont
la peau est plus fine et presque complètement dépourvue de
poils. Les dimensions, pour chacun des sexes, étaient identiques
à quelques millimètres près, les mâles mesuraient de 4 cm. 8 à
5 cm., les femelles de 10 à 11 cm. de longueur. L’étude de ces
adultes a été faite sur des individus vivants, baignant dans l’eau
physiologique.
Caractères généraux.
Cette Pilaire a l’aspect d’un corps blanc, filiforme, cylindrique,
légèrement atténué aux extrémités.
Sa cuticule est striée transversalement.
L’extrémité céphalique est arrondie, lisse. Nous n’y avons vu
aucune papille, aucune saillie, si minime soit-elle, de la cuticule.
La bouche, terminale, est orbiculaire et inerme.
Mâle. — Sur un mâle de 5 centimètres de longueur, les diverses largeurs
du corps atteignent :
263 u à 70 u de l’extrémité céphalique ;
447 u au quart antérieur ;
447 p à mi-corps ;
385 p au quart postérieur ;
263 u au niveau de la papille préanale la plus antérieure ;
175 p au niveau de l’anus.
Le cloaque s’ouvre à 70 p de l’extrémité postérieure.
Les papilles caudales sont au nombre de 5 paires, dont quatre préanales et
une placée à la meme hauteur que l’anus. Sur certains individus, la dernière
papille préanale semble impaire.
Elles sont situées aux distances suivantes de l’extrémité de la queue :
ire papille adanale à 70 u.
2e papille préanale à 105 p:
3e papille préanale à 125 p.
4e papille préanale à 160 p.
5e papille préanale à 200 p.
Nous avons observé deux spiculés inégaux : l’un a 79 p de longueur et
30 p de largeur sur l’animal vivant et 60 p sur 20 p après rétraction des tis¬
sus dans le formol ; l’autre apparu seulement après l’immersion de la filaire
dans le formol, atteint 192 p de longueur sur 13 u de largeur (ces dimen¬
sions sont vraisemblablement inférieures à la réalité.)
Femelle — Sur une femelle de 10 cm. de longueur, les différentes largeurs
sont :
200 p à 70 p de l’extrémité antérieure de la tête ;
280 p au niveau de l’anneau nerveux ;
370 p au niveau de la vulve ;
460 p au quart antérieur ;
430 p à mi-corps ;
400 u au quart postérieur ;
250 p au niveau de l’anus ;
150 ;jl à l’extrémité caudale.
L’œsophage, dilaté à son origine, comme une sorte de pharynx, mesure à
ce niveau 70 p. Il se rétrécit progressivement pour atteindre, à 70 u de la
bouche, 20 p de largeur, puis il s’évase à nouveau pour atteindre à 100 p
sa largeur maxiina de 100 p. A 1 mm. de son origine, il présente un étran¬
glement de 70 p, auquel fait suite l’intestin, dont la largeur est de 150 p sur
un parcours de 1 mm. A 2 mm. de la bouche, le tube digestif se confond
avec la masse opaque qu’il constitue par son entrecroisement avec le vagin
et les utérus. L’anus s’ouvre à 60 p de l’extrémité postérieure.
La vulve, d’un diamètre de 80 p, est située à 1 mm. ico de l’extrémité
céphalique. Le vagin, large de 80 p, s’enroule autour de l’intestin et n’est
plus visible à partir de 2 mm. de cette extrémité.
L’anneau nerveux est situé à 280 p de l’extrémité céphalique.
Œufs. — En coupant suivant la longueur une Pilaire femelle en huit ou
dix segments, en diluant le liquide obtenu dans un peu d’eau physiologique,
on peut observer, entre lame et lamelle, tous les stades de développement des
œufs : stade monocellulaire (33 p/19 u) ; segmentation aboutissant à la
formation d’une morula ovoïde (40 p/30 p) ; étirement de la morula qui se
sépare latéralement de la membrane d’enveloppe, se replie sur elle-même,
et aboutit au dessin de l’embryon (45 p/33 p) ; enfin apparition de l’embryon
pelotonné sur lui-même (50 p/33 p).
Dans l’extrémité antérieure de l’utérus, les embryons se déroulent, s’al¬
longent, se débarrassent complètement de la membrane ovulaire. Ils forment,
dans la dernière partie du tube génital un chevelu dense facile à dissocier
dans l’eau physiologique.
Ils mesurent alors de 320 p à 350 p de long sur 6 p,5 à 7 p de large.
Colorés, ils montrent une extrémité antérieure arrondie et une extrémité
postérieure effilée, à partir de la limite des quatre cinquièmes antérieurs et
du cinquième postérieur de leur longueur. Ils sont complètement dépourvus
de gaine et constitués par une colonne granuleuse, interrompue par de nom¬
breux espaces clairs (taches dont quelques-unes correspondent exactement
à ceux de la microfilaire).
Microfilaires. — En préparation humide, cette microfilaire de 8 p de large,
a une longueur qui oscille entre 300 p et 360 p et est en moyenne de 325 p ;
son extrémité antérieure est arrondie et son extrémité postérieure effilée ; elle
ne présente pas de gaine, se déplace en agitant vivement les globules san¬
guins et sort rapidement du champ du microscope. Dans ces conditions, elle
s’immobilise et meurt en sept ou huit heures.
Au moment où ses mouvements se ralentissent, on observe, à un fort
grossissement, l’existence d’un prépuce recouvrant et découvrant alternati¬
vement l’extrémité céphalique qui se termine par un rostre punctiforme ;
quand il se rétracte, ce prépuce forme une collerette, sans dentelures, dé¬
primée à sa partie médiane.
Colorée à l’hématéine-éosine, cette microfilaire a une longueur moyenne
de 210 p à 220 p, et oscillant entre 190 p et 250 p ,sur 6 p 1/2 à 7 p de large.
Elle est constituée par une colonne granuleuse interrompue par trois espaces
clairs (taches) :
i° une tache céphalique ;
20 une tache ovalaire quelquefois losangique, aux 28 ou ^o centièmes de
la longueur en partant de l’extrémité céphalique ;
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dite EAU de JANOS
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Indispensable aux Colonies
Dose Laxative 1 verre \ le matin
Dose Purgative 2 verres I à jeun
Exiger le. nom :
Andréas SAXLEHNER Budapest
5e méfier des Contrefaçons et Substitutions
i
i
AVIS IMPORTANT
EXTRAIT DU RÈGLEMENT
Art. 19. — Les communications' ne doivent pas durer plus de quinze
minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas
dépasser chacune plus de cinq minutes.
Art. 2 3. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires
qui ont été présentés en séance publique.
Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires
généraux aussitôt apres la communication faite.
Art. 25. — Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne
doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société
(y compris les membres correspondants), 4 pages d’impression ; 20 pour
les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;
Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de
la Société, soit en entier, soit par fraction, autant que possible dans le
volume de l’année.
Art. 26. — Les observations faites en séance par les membres de la
Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne
devront pas dépasser 2 pages d’impression.
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Collection de Précis Médicaux
Cette collection s'adresse aux étudiants , pour la préparation aux examens , et à
tous les praticiens qui ont besoin d'ouvrages concis , mais vraiment scientifiques ,
qui les tiennent du courant.
Vient de paraître :
PRECIS DE PARASITOLOGIE
PAR
E. BRUMPT
Professeur agrégé,
Chef des travaux pratiques de parasitologie à la Faculté de Médecine de Paris.
PRÉFACE DE M. LE PROFESSEUR R. BLANCHARD
1 volume in-8° de xxvi-9J5 pages, avec 683 figures dont 240 originales dans
le texte et 4 planches hors texte en couleurs. Relié toile souple . 12 fr.
Le Précis de parasitologie de M. Brumpt n’est pas seulement,
comme son titre pourrait le faire croire, un ouvrage destiné aux
étudiants en médecine. Très heureusement conçu, il présente à ces
derniers un exposé clair et succinct de la science parasitologique
actuelle. Mais, en outre, grâce à une habile disposition typographi¬
que, l’auteur y a fait entrer une foule de détails qui font de cet
ouvrage un traité très complet, permettant aux médecins de- tous
pays, tempérés ou tropicaux, de résoudre les difficultés du diagnos¬
tic des maladies parasitaires.
Cet ouvrage est donc indispensable non seulement aux étudiants,
aux médecins destinés à exercer dans les colonies., mais encore à
tout praticien désireux de se tenir au courant des progrès et de
l’orientation nouvelle de la médecine.
— 481 —
3° une tache bilobée ayant l’aspect de la partie supérieure d’un cœur de
■carte à jouer située à environ 80 °/0 de la longueur en partant de l’extrémité
•antérieure.
En outre de ces taches, une quatrième, beaucoup moins constante, est
disposée transversalement par rapport à l’axe du corps et est située au 15
■ou 18/100 de la longueur en partant de l’extrémité antérieure.
Chien n 0 2.
Ce chien annamite, reconnu filariosé le 21 mars, a été abattu
et autopsié le 11 avril.
Pendant les trois semaines où il a été observé, le nombre des
Microfilaires par préparation microscopique a atteint le nombre
de 80.
Ces parasites ne disparaissaient à aucun moment de la journée,
mais se montraient en plus grande abondance de minuit à 9 heu¬
res du matin. La courbe de température n’a accusé aucune hy¬
perthermie appréciable.
A l’autopsie, pratiquée suivant la méthode employée pour le
chien n° 1, nous avons constaté l’existence d’une tumeur œso¬
phagienne renfermant 40 Spiroptères sanguinolents, l’absence
de Pilaires adultes dans le cœur et les autres viscères et la pré¬
sence de 9 mâles et de 16 femelles dans le tissu cellulaire sous-
cutané, par paquets de 3 à 4 individus.
L’examen microscopique a montré que les P'ilaires adultes et
les Microfilaires de ce chien n° 2 étaient identiques aux parasi¬
tes correspondants du chien n° 1. L’examen macroscopique a
révélé des différences dans la longueur des Filaires adultes. Les
mâles mesuraient de 5 à 7 cm. de longueur; les femelles de 12 à
17 cm.
*
* *
En résumé, les Filaires recueillies sur ces deux chiens répon¬
dent aux caractères suivants :
Corps blanchâtre, filiforme, atténué aux extrémités, surtout en arrière.
Cuticule striée transversalement.
Extrémité antérieure lisse sans papilles, ni spiculés d’aucune sorte. Bou¬
che orbiculaire inerme.
Mâle long de 5 à 7 cm. et large de 450 p ; 2 spiculés inégaux, 5 papilles
dont 4 préanales et une au niveau de l’anus. Queue arrondie. Anus à 70 jj
de l’extrémité postérieure.
Femelle longue de 10 à 17 centimètres, large de 460 p. Vulve à 1 mm. 150
de l’extrémité antérieure.
Anus à 60 p de l’extrémité postérieure.
Ovovivipare.
33
— 482 —
Embryon sanguicole long de 325 p et large de 8 p.
D’ap rès Railliet (1895, Traité de Zoologie médicale), Filaria
immitis se distingue par les caractères suivants:
Une extrémité antérieure arrondie, une bouche terminale entourée de six
papilles petites et peu distinctes.
Anus très rapproché de l’extrémité caudale. Mâle long de 12 à 18 cm.,
large de o mm. 7 à o mm. 9, queue munie de deux faibles ailes latérales sou¬
tenues par des papilles dont 4 plus développées : 3 préanales et une posta¬
nale, 2 spiculés inégaux (Schneider décrit onze papilles).
Femelle longue de 25 à 30 cm., large de 1 mm. à 1 mm. 3. Vulve à 7 mm.
de la bouche. Embryon de 285 u de longueur, large de 5 u, queue longue et
effilée.
Castellani et Chalmers ( M anuai of Tropical ntedicine, 1910)
reproduisent les caractères essentiels donnés par Railliet.
Fülleborn et Rodenwaldt (in Bulletin Institut Pasteur, 16 av.
1909, p. 307), signalent une erreur sur la position de la vulve
de F. immitis telle qu'elle est décrite partout. Nous n’avons pas
la description nouvelle que ces auteurs en donnent.
La Filaire que nous avons étudiée peut-elle être rapportée à
Filaria immitis dont elle se distingue par la longueur dans les
deux sexes, le nombre des papilles caudales du mâle, la situa¬
tion de la vulve de la femelle, les dimensions de l’embryon san¬
guicole ?
11 semble que cette Filaire diffère essentiellement de F. recon-
drta décrite succinctement par Railliet.
L’insuffisance de notre documentation bibliographique ne
nous permet de tirer aucune conclusion.
( Travail des laboratoires du Service
des épizooties et de bactériologie, Hué.)
Sur une filaire péritonéale du Porc
Par P. Noël BERNARD et J. BAUCHE.
Dans la cavité péritonéale des porcs abattus à Hué (Annarn)
pour la consommation locale (race tonkinoise, siamoise, chinoise
de la plupart des auteurs), se rencontre fréquemment une Fi¬
laire adulte dont les caractéristiques ne correspondent à aucune
des descriptions des espèces connues de nous. Elle se rapproche,
— 483 —
par son habitat et par quelques détails morphologiques, de F.
labiato-papillosa Alessandrini, 1838.
Les animaux parasités ne se distinguent par aucun symptôme
morbide des animaux sains. L’examen du sang n’a pas encore
permis de décéler la présence de microfilaires dans la circulation
générale. L’un de nous a établi que 5 % des porcs reconnus bons
pour la consommation sont porteurs de ce parasite, qui ne se
rencontre que dans la cavité péritonéale. Sur un même individu,
on trouve rarement les deux sexes réunis: presque toujours la
femelle est seule. Nous n’avons jamais vu plus de deux parasites
sur un même animal.
Ver adulte.
Cette Filaire, examinée à l’état vivant, baignant dans l’eau
physiologique, se présente sous l’aspect d’un corps blanc, fili¬
forme, cylindrique, atténué aux extrémités, surtout en arrière.
Ses dimensions présentent une constance remarquable, sauf en
ce qui concerne la largeur du corps de la femelle. La tête se
continue avec le corps sans démarcation nette. La cuticule est
striée transversalement. La bouche est entourée de quatre spi¬
culés, chitineuses, papilliformes, submédianes, distantes les unes
des autres de 87 à 88 p dans le sens dorso-ventral.
Mâle. — Le mâle mesure de 10 à 11 cm. de longueur ; sur un échantillon
de 11 cm., la plus grande largeur atteint 650 p. Le corps, large au niveau de
la base des papilles céphaliques de 150 p, atteint, à 2 cm. de ce point, sa
largeur maxima qui se maintient jusqu’à 2 cm. de l’extrémité de la queue.
A partir de ce niveau, il s’amincit pour atteindre, à la hauteur de la ire pa¬
pille (préanale), 200 p, de l’anus 1 15 p, de la 7e papille (postanale), 103 p.
La queue est enroulée en spirale lâche à sa partie terminale. Son extrémité
est pointue. L’anus s’ouvre à 192 p de cette extrémité.
Les papilles caudales sont réduites à de simples saillies papilliformes de
très faible relief. Paires et très rapprochées de la ligne médiane, elles sont de
chaque côté au nombre de huit, dont quatre préanales et quatre postanales.
Elles sont situées aux distances suivantes de l’extrémité de la queue :
Papilles postanales :
ire papille à 50 p.
2 e papille à 100 u.
3e papille à 150 p.
4e papille à 160 ou 170 p.
Papilles préanales :
ire papille à 300 p.
2e papille à 360 u.
3e papille à 450 p.
4e papille à 520 p.
Les deux spiculés sont inégaux ; le grand a une portion basale longue de
— 484 —
V-
K
a 15 jjl, épaisse de 25 u. et une extrémité membraneuse longue seulement de
70 u , le petit long de 140 p atteint 52 p d’épaisseur
Le tube digestif se compose d’un œsophage et d’un intestin. Ce dernier
commence à 800 p environ de l’extrémité céphalique, et forme avec les orga¬
nes génitaux une masse sombre qui se prolonge jusqu’à 200 p de l’extrémité
caudale.
L’anneau nerveux est situé à 200 p de l’extrémité céphalique.
Femelle. — La femelle, à peu près deux fois plus longue que le mâle, me¬
sure de 20 à 21 cm. Sur un échantillon de 20 cm., les principales largeurs
sont :
à la base des spiculés . 100
au niveau de l’anneau nerveux .
au niveau de la vulve . de
au niveau de l’extrémité postérieure de l’œsophage de
à 5 cm. de l’extrémité céphalique . de
à mi-corps . de
à 5 cm. de l’extrémité postérieure . de
au niveau de l’anus . 148
à 38 p de l’extrémité caudale . . de
Les variations assez sensibles dans les largeurs du corps sont dues à l’état
de vacuité ou de réplétion plus ou moins grande des utérus.
L’œsophage qui mesure 35 p de largeur dans sa partie moyenne et ne
comporte pas de rétrécissement, a une longueur de 750 p à 800 p ; il se con¬
tinue par l’intestin qui mesure à 3 cm. de sa naissance 140 p et se perd en¬
suite dans la zone opaque qu’il constitue avec les organes génitaux. L’anus,
difficile à apercevoir, s’ouvre à environ 300 p de l’extrémité postérieure.
La vulve se présente, très nettement, sous l’aspect d’une petite saillie de
51 p de diamètre et 5 p d’élévation, à 600 p de l’extrémité antérieure de la
tête. Le vagin de 32 p de largeur et les utérus, enroulés autour de l’œsophage
et de l’intestin, peuvent être suivis jusqu’à 1 mm. 5 à 2 miru à l’extrémité
céphalique. A ce niveau, ils se perdent dans la zone opaque qui se prolonge,
coupée de très rares zones claires, jusqu’à l’anus.
Les canaux excréteurs sont visibles par endroits et se terminent par un
orifice situé à 276 p de l’extrémité céphalique.
L’anneau nerveux apparaît à 250 p de cette même extrémité.
Œufs. — Les œufs, de forme ovoïde, éclosent dans les utérus. En section¬
nant par tranches le corps de la femelle, on trouve tous les stades de déve¬
loppement de l’œuf : aspect granuleux primitif (38 p sur 18 p), segmentation
progressive du noyau, morula (36 p sur 20 p), apparition du dessin de l’em¬
bryon (38 p sur 23 p), embryon mobile dans l’enveloppe de l’œuf (45 p sur
26 p) et enfin libre dans la cavité utérine
Dans l’eau salée physiologique, entre lame et lamelle, on voit l’embryon
tourner dans l’enveloppe en décrivant des huit de chiffres, puis il prend la
forme d’un U et sa tête butte contre une des extrémités de l’enveloppe pour
sortir.
Nous n’avons pas pu observer sous le microscope la rupture de l’enveloppe,
sans doute à cause du refroidissement du milieu. Dans l’œuf, l’embryon ne
paraît plus avoir de gaine. Quand il a rompu la membrane d’enveloppe, la
partie antérieure du corps reste libre, la gaine étant exactement appliquée sur
le corps de l’embryon. A la partie postérieure, la gaine se présente comme un
sac dans lequel la queue se meut très activement L’embryon fixé à la lamelle
par la partie postérieure de la gaine, est agité de mouvements extrêmement
rapides de torsion dans tous les sens. Deux heures environ, après la sortie
du corps de la femelle, sous le microscope, la mobilité disparaît.
*
— 485 —
L’embryon libre est long de 170 à 180 p et large de 6 à 7 p, il s’effile pro¬
gressivement à partir du quart postérieur.
Coloré par l'hématéine, il mesure 150 u ; il est pourvu d’une gaine qui
mesure 180 p, le dépasse antérieurement' de 5 à 6 u, et se prolonge au delà
de son extrémité postérieure de 20 à 25 p ; cette gaine s’applique latérale¬
ment sur le corps.
L’embryon se montre constitué par une colonne granuleuse interrompue
par des taches plus claires situées :
i° à l’extrémité céphalique ;
20 au 11/100 de la longueur en partant de l’extrémité céphalique ;
La ire, la 3e et la 4e de ces taches sont les plus constantes, la 3e est annu¬
laire, les autres sont ovales.
( Travail des laboratoires de bactériologie
et du service des épizooties, -Hué.)
0
Remarques au sujet des deux Notes
de MM. Bauche et Bernard
Par A. RAILLIET et A. HENRY.
Grâce à l’obligeance de MM. Calmette et Mesnil, nous avons
pu examiner une partie des matériaux qui ont servi de base aux
deux notes intéressantes de MM. Bauche et Bernard. Nous
avons pu ainsi contrôler leurs descriptions et les rectifier sur
quelques points.
I. Filaires du Chien.
Ainsi que le supposent les auteurs, les deux cas de filariose
sous-cutanée qu’ils relatent se rapportent à une espèce de Filaire
voisine, mais différente, de la Filaire cruelle; c’est celle que nous
avons dénommée Dirofilaria repens.
Les spiculés du mâle mesurent en réalité: l’un 465 p de long,
sur 10 p seulement d’épaisseur; celui-ci est ailé dans sa moitié
externe; l’autre 185 à 192 p de long sur 22 p d’épaisseur à la
base et 13 au sommet.
Voici d’ailleurs le tableau des principaux caractères différen¬
tiels des deux espèces affines:
I
— 486 —
Dirofilaria immitis
i° Dimensions du corps :
Dirofilaria repens
çf 12 à 18 cm.
sur 700 à 900 p
9 25 à 30 cm.
sur 1.000 à 1.300 u
4,8 à 7 cm.
sur 370 à 450 p.
10 à 17 cm.
sur 460 à 650 tu
20 Mâle :
a) Distance du cloaque à l’extrémité postérieure.
autour de 100 p (96 à 109) autour de 75 p (66 à 85)
b) Les grosses papilles caudales sont :
de forme ovalaire
de forme oblongue
au nombre de :
4 à 5 de chaque côté
dont 1 nettement postanale
c) Longueur des spiculés :
le grand 318 p
le petit 200 p
soit le grand environ 1,5 fois
le petit.
2 à 4 d’un côté (préanales)
de l’autre 5 ou 6 dont une adanale
ou très légèrement postanale.
465 à 590
185 à 206
le grand environ 2,5 fois
le petit.
30 Femelle
a) Distance de la vulve à l’extrémité antérieure :
2 mm. 350 à 2 mm. 800 p (1) 1 mm. 150 à 1 mm. 620 p
b) Distance de l’anus à l’extrémité postérieure :
!75 F 55-9° p
c) Dimensions des embryons :
180 à 285 p sur 5 p 300 à 360 u sur 6,5 à 8 p.
L’existence de Filai res sous-cutanées a été signalée déjà à di¬
verses reprises chez le Chien domestique. La littérature enregistre
les cas suivants: Ercolani (1875) (deux observations); Rivolta
(1878); Vachetta (cité par Rivolta); Grassi (1888); Ninni
(1889) (ce cas est rapporté à tort par Stossich (1890) à F. acu-
tiuscula ); Galli-Valerio (1897); Fettick (1899); Fülleborn
(1908) (deux cas); Bonvicini (1910); enfin Gogel (1910).
Toutes ces observations se rapportent très vraisemblablement
à Dirofilaria repens-, nous n’en avons cependant la certitude que
pour les deux cas de Fülleborn (d’après la description de cet
auteur) et pour celui de Bonvicini (dont nous avons pu exami¬
ner directement les Parasites). Grassi avait déjà constaté que
les Filaires sous-cutanées sont constamment plus petites que cel-
(1) Le chiffre de 7 mm. qui est enregistré dans toutes les descriptions clas¬
siques provient d’une erreur typographique qui s’est produite dans le Traité
de Zoologie médicale de Railliet. — Fülleborn a déjà rectifié ce chiffre, à
tort, par 1 mm. 7 ; c’est 2 mm. 7 qu’il faut lire.
— 487 —
les contenues dans le cœur, bien qu’elles puissent être remplies
d’embrvons.
J
Il semble donc, dès à présent, que la filariose sous-cutanée du
Chien doive constituer une entité morbide au même titre que la
filariose vasculaire, avec ses symptômes particuliers et le dia¬
gnostic possible par les caractères des embryons qui circulent
dans le sang.
Au surplus, d’autres espèces de Dirofilaria ont été notées sous
la peau de divers Carnivores; notons au passage:
D. striata (Molin, 1858); sous la peau de Felis concolor et F.
macroura, au Brésil;
D. sudanensis (Linstow, 1903); sous la peau de Felis leo et
cVHyœna sp. ? au Soudan ;
D. granulosa (Linstow, 1906); sous la peau de Felis pardus.
II. Pilaires du Porc.
La Pilaire péritonéale du Porc annamite, décrite par MM. Ber¬
nard et Bauche, est différente de celle du péritoine des Phaco¬
chères du Congo3 que nous avons nommée Setaria congolensis ;
elle en est toutefois très voisine et appartient comme elle au
genre Setaria.
Les principaux caractères qui la séparent de la Pilaire congo¬
laise sont : les dimensions plus considérables du corps, la bouche
plus grande, la vulve à garniture plus large et plus saillante,
la disposition des papilles caudales du mâle, enfin les dimensions
des spiculés.
Nous proposons de la dénommer Setaria Eernardi.
D’autre part, nous avons examiné une autre Filaire qui a été
rencontrée dans le « poumon » du Porc, à l’abattoir de Hué, et
dont M. Bauche nous a fait parvenir, en novembre 1910, une
femelle entière accompagnée de plusieurs fragments de femelles,
le tout recueilli chez deux porcs, les 13 et 17 juillet 1910.
Voici la description succincte de ce nouveau parasite, que nous
devons laisser provisoirement dans le genre Filaria s. lat., et que
nous dédions à M. Bauche:
^ Filaria Bauchei n. sp. — Femelle longue de 22 cm. et demi, à corps cy¬
lindrique effilé en avant, un peu atténué seulement en arrière, où il forme
une spirale très lâche, et se termine par un faible crochet à pointe mousse ;
les chiffres suivants permettront d’ailleurs de se rendre compte des différen¬
ces de calibre du corps suivant les régions :
Diamètre du corps immédiatement en arrière de la tête . So p
Diamètre du corps au niveau de la vulve soit environ à i mm. de
la bouche . 125 p
Diamètre du corps à 2 cm. de la bouche . 435 p
Diamètre du corps du quart antérieur au septième postérieur. . 630-635 p
Diamètre du corps à 1 cm. de l’extrémité postérieure . 470 p
Diamètre du corps à 1 mm . 290 p
Diamètre du corps à 100 p . 100 p
La cuticule est nettement striée en travers, les stries étant distantes de
5 à 6 p.
La bouche, étroite et nue, est un simple orifice en entonnoir percé dans la
cuticule épaissie de l’extrémité antérieure. Nous n’avons pas observé de pa¬
pilles céphaliques. De même en raison du peu de matériaux dont nous dispo¬
sions nous n’avons pu observer avec précision ni l’œsophage, ni le tube
intestinal. L’anus s’ouvre à 155 p de l’extrémité postérieure.
Les organes génitaux comprennent deux tubes ovariens dont l’un prend
naissance en arrière à un demi-centimètre environ de l’extrémité, et l’autre
à 12 mm. seulement ; ils remontent ensemble vers l’extrémité antérieure en
se contournant en spirales que l’on peut apercevoir aisément, à travers la
paroi transparente, jusqu’à la moitié environ de la longueur du corps. Ils
aboutissent antérieurement à un vagin qui s’ouvre par une vulve située à
1.100 p de la bouche. Les utérus sont remplis d’embryons à extrémité an¬
térieure arrondie, à extrémité postérieure assez brièvement atténuée ; ils
mesurent 310 à 325 p de long sur 7 p 5 de large.
Ce parasite, dont le siège précis mérite d’être déterminé, nous
paraît très intéressant; nous avons l’espoir que MM. Bauche
et Bernard pourront recueillir de nouveaux matériaux permet¬
tant de compléter cette première description.
Note sur l’existence du “ Gastrodiscus
hominis ” en Cochinchine
Par BRAU et L. BRUYANT.
Chez un tirailleur annamite atteint de béri-béri et soumis à un
traitement par le thymol, l’un de nous a recueilli, à côté d’un
certain nombre d’Ankylostomes, un Trématode qui a pu être
identifié à Gastrodiscus hominis (Lewis et Mac Connel) (Am-
phist onium hominis, Lewis et Mac Connel, 1876).
L’unique échantillon de ce rare parasite qui fut rejeté par le
malade présentait un teinte vert-bouteille très accentuée, teinte
que l’immersion dans l’eau formolée a sensiblement atténuée.
Malgré cette coloration up peu spéciale (tous les exemplaires de'
— 489 —
Gastrodiscus hominis jusqu’ici connus étant d’une couleur rou¬
geâtre ou jaune-rougeâtre), les caractères morphologiques du
Trématode ne laissent aucun doute sur son identification.
Le malade qui hébergeait cet Amphistome est mort quelque
temps plus tard de béri-béri à l’hôpital indigène de Choquan, où
son autopsie n’a malheureusement pu être pratiquée. Il n’avait
jamais présenté de phénomènes intestinaux.
Le Gastrodiscus hominis n’avait pas encore été signalé en Co-
ehinchine jusqu’à l’heure actuelle. Les quelques rares observa¬
tions relatives à ce parasite concernent des indigènes de l’Inde
ou de l’Assam: le premier cas aurait été observé par Simpson
chez un Hindou mprt du choléra, le second par Lewis et Mac
Connel chez un Assamite ayant succombé à la même affection ;
Giles l’aurait retrouvé en Assam ; enfin, Low l’aurait rencon¬
tré chez des Hindous déportés en Guinée anglaise. Dans ces
divers cas, le parasite n’avait jamais été vu que dans des autop¬
sies : peut-être est-ce à ce fait que les exemplaires recueillis de¬
vaient la coloration rougeâtre qu’ils présentaient.
Notre observation étend la zone d’extension géographique du
Gastrodiscus hominis : il est vraisemblable que la véritable fré¬
quence de ce Trématode pourra être déterminée lorsque l’on
pratiquera systématiquement des examens de matières fécales
dans les régions où il a été signalé; on sait d’ailleurs que divers
auteurs tendent à le considérer simplement comme un parasite
aberrant chez l’Homme, et que, suivant certaines présomptions,
son hôte normal serait quelque gros herbivore ; plusieurs formes
très voisines d’Amphistomidés ( Amphistomum conicum [Zeder],
Gastrothylax crumeniferum [Creplin], Gastrodiscus œgyptia-
cus [Cobbold et Sonsino], etc.) parasitent en effet le tube diges¬
tif de- divers Ruminants ou Equidés.
La Espundia
Par En. ESCOMEL.
Cette maladie sévit surtout dans la zone centrale du Pérou, ré¬
gion des forêts, à végétation exubérante, température chaude et
grande humidité. C’est sur les bords de la rivière Madré de- Di os
— 490 —
et dans les régions de Carabaya et Sandia que j’en ai trouvé les
plus beaux spécimens.
C’est une maladie chronique, caractérisée par des ulcérations
granuleuses.
Elle commence par un ulcère atonique, suite d’un petit bou¬
ton, qui atteint parfois io cm. et plus de longueur; le siège de
l’ulcère est sur les avant-bras, les jambes, au cou, sur la poitrine,
le dos ou les épaules, plus rarement sur la face ou les mains.
C’est le chancre espundique.
Cet ulcère granuleux, à bords arrondis, à surface bourgeon¬
nante, pseudo-épithélioïde, sécrète un pus épais, origine de croû¬
tes qui persistent souvent pendant des années, malgré l’emploi
des médications les plus énergiques.
Après un temps variable, l’ulcère guérit, laissant une cicatrice
très apparente; après un intervalle variable, de plusieurs années
parfois, se produisent des lésions des muqueuses nasales et buc¬
cales.
Pendant ce temps l’état général des malades ne paraît pas
souffrir.
Les lésions commencent d’ordinaire par la sous-cloison du nez
et s’accompagnent d’un coryza chronique; plus rarement elles
débutent par la bouche (voûte palatine) ; les ulcérations se propa¬
gent aux fosses nasales, au voile du palais, aux amygdales, au
pharynx, à la voûte palatine, aux joues, à la langue, aux lèvres,
au larynx, voire même aux lobes des oreilles, et à la face. L’évo¬
lution de la maladie peut durer 15, 20, 30 ans ou plus; souvent
une complication emporte le malade qui traîne une vie miséra¬
ble, en raison de son aspect répugnant et de son haleine fétide.
L’élargissement du nez, consécutif à l’affaissement de la
sous-cloison est caractéristique et permet de faire le diagnostic
à première vue. Lorsque la bouche est prise, l’aspect de la voûte
palatine est typique. On voit une muqueuse épaissie, suintante,
granuleuse, traversée dans tous les sens par des sillons plus ou
moins profonds qui séparent des lobes et des lobules ; parmi ces
sillons, j’en ai vu, avec une grande constance, deux qui se croi¬
sent à peu près sur la ligne médiane et qui vont, l’antéro-posté¬
rieur, de la partie postérieure des incisives vers le voile du palais,
et, le transversal, de la région molaire d’un côté vers l’autre. J’ai
dénommé ces sillons si caractéristiques: croix palatine de la es-
pundia.
— 49 1
J’ai vu mourir un malade d 'espundia, sans maladie intercur¬
rente, ce qui est très rare; il a succombé à une cachexie pareille
à celle que donne le cancer avec dégénérescence amyloïde des or¬
ganes ; le malade avait eu la lésion initiale ou chancreuse à
l’avant-bras 32 ans avant sa mort. Les lésions descendaient jus¬
qu’à la trachée et à l’œsophage; l’estomac et les bronches étaient
indemnes.
Histologiquement la lésion est représentée par un simple gra¬
nulome à cellules embryonnaires ; travées conjonctives et vais¬
seaux sanguins. Il n’existe ni cellules géantes, ni artérites, ni
foyers de ramollissement, ni perles épithéliomateuses. Le néo¬
plasme n’est pas très vasculaire, et les cellules ne sont pas trop
tassées les unes contre les autres, ce qui donne une lésion molle,
saillante et non très saignante.
A part les innombrables microbes existant à la surface et qui
proviennent des infections exogènes, je n’ai vu sur les coupes,
malgré les recherches les plus minutieuses, ni bactéries, ni pro¬
tozoaires.
L’opinion la plus accréditée au Pérou est qu’il s’agit d’une
maladie de nature parasitaire qui est transmise par la piqûre d’un
insecte. C’est à la suite d’une piqûre que les boutons apparais¬
sent. La localisation des ulcères aux avant-bras, aux jambes, au
cou paraît confirmer cette opinion ; ces régions sont particuliè¬
rement exposées aux piqûres des insectes non ailés ; les insectes
ailés piquent indistinctement toutes les parties découvertes. Les
patients qui veulent échapper aux accidents secondaires ou bucco-
pharyngo-laryngiens, enlèvent avec un couteau bien aiguisé la
lésion chancreuse, en empiétant fortement sur les parties saines
ou bien ils cautérisent très fortement les parties malades avec le
fer rouge, ou avec l’acide phénique à saturation dans l’alcool.
Lorsque les accidents secondaires ont apparu, rien n’arrête leur
évolution ; on doit se contenter de détruire le plus possible au
galvano pour donner quelque soulagement aux malheureux ma¬
lades, mais les rechutes sont inévitables.
On a voulu identifier cette maladie à la tuberculose, à la syphi¬
lis, à la morve ; mais les différences sont très grandes entre la
espundia et ces maladies. La morve n’existe pas dans les régions
de la espundia.
Les caractères cliniques et anatomiques sont tout autres que
ceux de la tuberculose; on ne trouve dans les tissus lésés ni cel-
Iules géantes ni bacilles de Koch. La espundia a une certaine
parenté avec la syphilis ; mais son chancre non vénérien et chro¬
nique, ses lésions interminables des voies aéro-digestives supé¬
rieures, ses vaisseaux sans périartérites, sa réaction nulle au trai¬
tement mercuriel, de même qu’à l’atoxyl, l’en séparent nette¬
ment. On ne peut pas davantage la confondre avec la lèpre.
En résumé: la espundia est une maladie chronique, granu¬
leuse, qui sévit dans quelques forêts du Pérou, de la Bolivie et
peut-être d’autres pays de l’Amérique du Sud.
Elle est probablement inoculée par la piqûre d’un insecte non
ailé.
Elle présente presque toujours une lésion initiale, chancreuse,
cutanée, et des lésions secondaires des muqueuses des voies aéro¬
digestives supérieures, avec invasion cutanée à la dernière pé¬
riode.
Elle dure de longues années; les malades succombent dans, une
cachexie pareille à celle du cancer.
L’agent pathogène et le traitement sont inconnus.
Prophylaxie de la peste bubonique au Siam
Par A. MANAUD.
Je résume sous les titres qui suivent les observations que j’ai
pu faire sur la prophylaxie de la peste bubonique.
I. — Prophylaxie immédiate.
Isolement. — Ayant d’abord préconisé l’isolement des mala¬
des, je n’ai pas tardé à me rendre compte que sa réalisation pré¬
sente des difficultés dans un pays où la médecine européenne
n’est pas encore entrée dans les mœurs comme c’est le cas de
tous les pays d’Extrême-Orient. La population le redoute, et pour
l’éviter, cache les cas de peste ou ne les déclare qu’m extremis.
Or, 1 ’ hostilité des populations, qui résulte des mesures coerciti¬
ves, est une très mauvaise condition pour la lutte contre l’épidé¬
mie. J’ai été témoin à Hanoï, en 1906, d’un commencement de
révolte provoqué par les mesures d’isolement prises à propos de
la peste.
493 —
Persuadé qu’on ne peut faire œuvre utile dans ces pays, qu’avec
l’assentiment et la collaboration de la population, je fus amené
à me demander si les inconvénients de l’isolement forcé ne l’em¬
portaient pas de beaucoup sur le bénéfice qu’en pouvait retirer
la prophylaxie, d’autant plus que les autres mesures : désinfec¬
tion, dératisation, étaient facilement acceptées.
D’après les notions actuelles, la contagion interhumaine de la
peste bubonique, n’est qu’un fait exceptionnel. Elle ne joue au¬
cun rôle dans la durée et l’extension de l’épidémie qui se calque
sur la durée et l’extension de l’épizootie murine.
Je pouvais donc admettre a priori, que la valeur prophylacti¬
que de l’isolement est insignifiante, relativement à celle des au¬
tres mesures: désinfection, dératisation.
Mes observations sur la marche des épidémies me confirmèrent
bientôt dans ces vues.
Persuadé que ce n’est pas le malade qui est dangereux, mais la
maison infestée de rats pesteux et de leurs parasites, je décidai
de renoncer à l’isolement pour mieux pouvoir réaliser, avec l’as¬
sentiment et la collaboration des habitants, les mesures vraiment
efficaces.
On effectuait, en réalité, un isolement relatif dans la maison
du malade, laquelle était désinfectée. Cette désinfection ayant
pour objet de détruire les insectes, le malade pouvait de ce fait
être considéré comme partiellement isolé.
L’évacuation complète de toutes les maisons de la localité,
moyen théoriquement idéal, est généralement irréalisable à cause
de la perturbation qui en résulte pour la vie économique. Au
Siam, elle ne serait possible que pour la population agricole.
L’observation relatée plus loin montre qu’il est possible, sans
recourir à l’isolement, de réaliser une prophylaxie certaine de la
peste bubonique.
La désinfection. — Lors de l’épidémie de 1909-1910, à Phra-
patom, le bichlorure de mercure à 1 p. 1.000 fut d’abord em¬
ployé pour la désinfection des maisons, puis le chlorure de chaux
à 2 p. 1.000, dans l’espoir, cette fois, d’obtenir un effet insec¬
ticide. Ce procédé ne fut pas très efficace. Aussi ai-je cherché
dans la suite à réaliser une désinfection réellement insecticide.
La sulfuration serait toute indiquée. Malheureusement, il n’est
mis oossible de réaliser dans les maisons chinoises ou siamoises
une occlusion suffisante pour pouvoir la pratiquer dans de bon-
— 494 —
nés conditions. C’est donc à un antiseptique liquide, répandu
sur le plancher et les parois, qu’il faut recourir. Le pétrole a été
employé dans l’Inde. Il ne m’a pas semblé que son action insec¬
ticide se prolonge longtemps après l’application, ce qui doit être
obtenu. De plus, les habitants redoutent le danger d’incendies
qu’il peut causer.
Après quelques essais de laboratoire, je suis arrivé à la for¬
mule d’un mélange pulicide qui m’a donné déjà des résultats sa¬
tisfaisants dans la pratique.
Sol. sat. de naphtaline dans du pétrole . ) —
. . , . r aa 2 parties
Emulsion de savon noir et eau , . ) 1
Crésol brut . i partie
Cette émulsion est diluée dans 4 à 5 fois son volume d’eau.
Le crésol, le lysol, les phénols, qui ne sont pas insecticides
aux taux antiseptiques (1 à 5 p. 100) le sont aux taux de 15 à
25 p. 100.
La désinfection est réalisée de la façon suivante: sans rien dé¬
placer dans la maison, on arrose le sol de liquide puis les meu¬
bles et les objets sont déplacés et le liquide projeté dans tous les
coins, spécialement sous les planchers.
L’opération est pratiquée, non pas seulement dans les mai¬
sons où sont signalés des cas de peste, mais dans tontes les mai¬
sons du quartier ou de la localité.
Les habitants s’accommodent fort bien de cette méthode qui ne
les oblige à quitter leur maison que pour une journée au plus.
Ils m’ont dit n’être pas trop incommodés par l’odeur persistante
du produit.
Lne opération de désinfection pulicide effectuée en janvier der¬
nier dans un quartier de Paknampoh a donné des résultats très
encourageants.
Deux cas de peste s’étaient produits dans un quartier de bou¬
tiques chinoises, très sale, surpeuplé et fréquenté par les soldats
dont les casernes sont à proximité. La mortalité des rats était
constatée depuis dix à quinze jours, sur tous les points. On pou¬
vait s’attendre à une très grave épidémie.
La désinfection fut pratiquée au moment de l’explosion épi¬
démique, quinze jours environ après la constatation de la morta¬
lité des rats. Dans les 8 jours suivants, 9 cas se produisirent en¬
core, puis l’épidémie cessa complètement dans tout le quartier.
Ces 9 cas étant attribuables à des inoculations antérieures à la
— 495 —
désinfection, cette dernière a eu sur l’épidémie une remarqua¬
ble action d’arrêt.
Il semble donc que la désinfection insecticide ou pulicide,
préventive, c’est-à-dire appliquée à toutes les maisons de la loca¬
lité contaminée, soit un excellent moyen de prophylaxie.
La dératisation. — La destruction des rats a été poursuivie à
des degrés divers dans toutes les localités atteintes. On a em¬
ployé les pièges, le poison, les primes, etc.. Mais, sauf dans une
localité, à Phrapatom, la dératisation a été généralement impar¬
faite. Je crains qu’il n’en soit de même dans tous les pays asia¬
tiques pour les raisons suivantes :
Les maisons fournissent aux rats abris et nourriture en abon¬
dance : abris, dans l’épaisseur des feuilles de latanier du toit,
sous les planchers, dans les mille coins de la maison encombrée;
nourriture, par les grains, aliments, etc., laissés à découvert dans
la maison, surtout dans les boutiques, et les débris jetés à 1J ex¬
térieur. Aussi, momentanément diminué par la dératisation et
surtout par V épizootie pesteuse, le taux habituel de la population
murine se reconstitue en quelques mois.
Les autorités locales, quelque bon vouloir qu’elles manifestent
au début, ne tardent pas à être découragées, par la continuité de
l’effort et des dépenses à effectuer. C’est un facteur psychologi¬
que dont on est obligé de tenir compte.
D3 'autre part, il y a peu à attendre de l’initiative de la popula¬
tion, qui dans beaucoup de régions, sous l’influence des idées
boudhiques, répugne à détruire les rats.
Il est donc nécessaire que la dératisation soit effectuée sous la
direction du service sanitaire par des équipes spéciales.
Dans les foyers restreints j’ai essayé de la réaliser aussi rigoin
reusement que possible au voisinage de la zone contaminée, de
façon à faire le vide autour du foyer épizootique. Les résultats
n’ont généralement pas répondu aux efforts.
En somme, la dératisation, moyen théoriquement idéal d’ar¬
rêter l’épizootie et l’épidémie pesteuse, est dans les pays asiati¬
ques, entourée de telles difficultés pratiques, qu’il n’est permis
d’en espérer qu’un bénéfice relatif.
IL Prophylaxie permanente.
Une intéressante expérience de prophylaxie permanente a été
réalisée par le Gouvernement siamois à Phrapatom, ville de
— 49t> —
4.000 habitants. La ville proprement dite est constituée par deux
grands quadrilatères de maisons, entourant deux grandes places
couvertes qui servent de marché.
Ces maisons appartiennent au Gouvernement qui les loue à
des commerçants. Elles sont construites en brique ou en bois,
avec toit en tôle ondulée, et, en somme, sont aménagées dans
de bonnes conditions. Elles étaient défectueuses en ce que le
sol de la plupart était en terre battue, que les drains cimentés
constituant la canalisation d’égout, étant obstrués, servaient de
repaire et de chemin aux rats. De plus, à proximité, un groupe
de cases en bambou constituait ua véritable nid à peste.
Depuis 1904, la peste a causé trois épidémies à Phrapatom.
Aussi, en 1910, à la suite d’un rapport dans lequel je concluais
à la nécessité d’amélioration générale de la ville et des maisons,
le programme que je proposais fût-il adopté et intégralement
réalisé.
Toutes les maisons et les trottoirs furent dallés, la canalisation
réparée, un troisième puits artésien creusé fournit l’eau en abon¬
dance, les maisons en bambou furent brûlées et remplacées par
des habitations neuves en planches avec toit métallique.
L’expérience a été concluante. La peste n’a pas reparu à Phra¬
patom. Mais même si elle faisait un retour offensif, il serait fa¬
cile de l’arrêter rapidement, l’aménagement des maisons permet¬
tant une dératisation et une désinfection insecticide rigoureuses.
Je cite souvent Phrapatom comme une ville modèle pour le
Siam. Je ne crois rien exagérer en pensant qu’elle pourrait l’être
pour beaucoup d’autres pays asiatiques.
LTne loi réglementant la construction des maisons a été pro¬
mulguée d’après un projet que j’avais établi, et dont voici le
principe :
Toutes les maisons construites à dater de la promulgation doi¬
vent avoir le sol dallé ou cimenté. S’il existe un plancher, il doit
être surélevé à 1 mètre au moins au-dessus d’un sol uni, bien
drainé et partout accessible. Le toit doit être en tuiles ou en tôle
ondulée.
Cette loi pourra, dans les localités atteintes de peste, être ap¬
pliquée aux maisons construites antérieurement à la promulga¬
tion. Les propriétaires auront, dans ce cas, un délai de 8 mois
à dater de la notification qui leur sera faite pour aménager leurs
maisons conformément aux prescriptions de la loi.
/
— 497 —
Ces mesures d’hygiène générale, jointes à l’éducation progres¬
sive des populations, faciliteront dans un avenir plus ou moins
prochain la prophylaxie de la peste.
je dois signaler le succès de mesures radicales qui ont été
prises pour supprimer un foyer dès son apparition. A Tachim,
en mars 1910, des cas de peste se sont produits dans une petite
agglomération de cases situées à proximité de la gare. Il y avait
danger d’infection pour des centres importants, et pour toute une
province. Je proposai la destruction par le feu de ces cases en
bambou; elle fut réalisée et l’épidémie ne s’étendit pas.
III. Prophylaxie individuelle.
La vaccination antipesteuse par le vaccin de Haffkine a été
employé cette année. Cinq cents vaccinations ont été pratiquées
dès les premières séances. On a vacciné jusqu’à épuisement de la
provision de vaccin. J’ai pratiqué et recommandé deux injections
à jo jours d’intervalle.
L’injection était effectuée dans le tissu cellulaire de la région
dorsale entre les deux omoplates. La réaction locale dans cette
région a toujours été des plus bénignes.
La réaction générale qui n’a jamais été grave, a été plus ou
moins forte suivant les .échantillons employés. Très légère ou
nulle avec le vaccin de l’Institut Pasteur de Paris, elle était plus
forte avec le vaccin de Bombay. Elle a été relativement forte avec
le vaccin de l’Institut Pasteur de Saigon, récemment préparé. En
somme, très bien supportée, cette vaccination pourra être prati¬
quée sur une grande échelle. Je n’ai pu obtenir encore des rensei¬
gnements d’ensemble sur les résultats. On ne m’a signalé jus¬
qu’à ce jour chez les inoculés que deux cas cjui ont été suivis de
guérison et un cas suivi de mort survenue moins de 8 jours après
la vaccination.
Nous pouvons conclure que la désinfection insecticide et la
vaccination sont les moyens immédiats le plus rapidement et le
plus sûrement efficaces, la dératisation étant un procédé idéal
quand elle peut être réalisée dans de bonnes conditions, ce qui
est malheureusement rare.
34
498 —
xy
! - V /
Recherches sur le rôle protecteur du son
de paddy (i) dans l’alimentation par le riz blanc
Par L. BR EAU DAT.
I. — Lorsqu’on soumet des poules au régime alimentaire du
riz blanc exclusivement, riz cuit ou cru, on observe que, pen¬
dant les huit premiers jours environ, elles consomment, suivant
les individus, de 200 à 500 g. de cet aliment, par 24 h. Puis, une
diarrhée verte se produit, l’appétit diminue rapidement, la tem¬
pérature s’abaisse, l’amaigrissement apparaît, avec la tristesse,
l’hésitation dans les mouvements, l’immobilité.
La consommation du riz tombe à 20-30 g. par jour, et dans le
courant de la 3e ou de la 4e semaine, ces animaux meurent, pa-'
ralvsés, avec les lésions connues de la polynévrite des poules {2).
Des poules témoins, recevant le même riz, additionné de 25 à
30 % de son de riz, c’est-à-dire de l’ensemble des couches cellu¬
laires comprises entre le péricarpe et l’albumen, vivent sans au¬
cun accident et augmentent de poids.
II. — Si l’on sacrifie des poules exclusivement nourries de riz
blanc, vers le 12e jour, au moment où la consommation du riz
diminue notablement, on peut constater le début des lésions or¬
ganiques. L’animal est déjà malade lorsque l’inappétence se ma¬
nifeste.
Si l’on sacrifie, au même moment, des poules témoins nour¬
ries de riz additionné de son, on trouve tous les organes dans
l’état normal.
ITT. — Le son de riz, qui a servi à nos expériences, donne à
l’analvse les résultats suivants:
(1) Riz non décortiqué.
(2) Eykmann. Eine Reri Beri-ahnliche Krankheit der Hühner. Virchow’s Ar-
chiv fur pathologische Anatomie und Physiologie und fiir klinischè Medicin,
t. CXLVIII, 1897.
— 499 —
*
Eau . 12,90
Matières azotées (Gluten) . 9,87
Matières grasses et substances solubles dans l’éther de pé¬
trole . 7,20
Substances hydrocarbonées diverses :
(Cellulose, amidon etc.) . 63,93
Cendres . 6,10
100,00
Nous préparons ces divers groupes de substances (1), et nous
les offrons, séparément, incorporés à du riz cuit, à autant de lots
d’animaux, choisis en bon état de santé.
Chaque lot comprend 4 poules, mises dans l’impossibilité de
trouver d’autre aliment que le mélange qui lui est offert, tou¬
jours en excès.
Lot n° 1. — Riz blanc cuit à 120° + gluten de son : 2,46 % de
riz (poids correspondant à 25 g. de son naturel).
Lot n° 2. — Même riz + substances hydro-carbonées et sels
insolubles (cellulose-amidon, etc.) privées de matières grasses et
de la plus grande partie des matières azotées: 15,98 % de riz.
Lot n° 3. — Même riz 4- matières grasses et corps solubles
dans l’éther de pétrole, 1,80 % de riz.
Lot n° 4. — Même riz + les 3 groupes de substances précé¬
dentes : 2,46 + 15,98 + 1,80 = 20 g. 24 % de riz.
Lots témoins
\
n°
n°
5-
6.
Même riz + son naturel : 25 % de riz.
Riz blanc cuit à 120°.
Chaque jour, à la même heure, le poids des aliments consom¬
més est noté aussi exactement que possible, par différence entre
les poids de nourriture offerte et refusée. Les animaux sont pesés
tous les 8 jours.
Voici les résultats obtenus :
(1) Tous les détails de notre expérimentation seront publiés dans un autre
périodique.
— 5oo —
Une expérience précédente, faite à l'Institut Pasteur de Sai¬
gon, en 1909, nous a montré que les cendres de son, et celles du
péricarpe (balles de paddy) ne permettent pas de vivre, à des
poules nourries dans les mêmes conditions.
En résumé, tous les animaux meurent, à l’exception des quatre
sujets nourris de riz et son. Ces 4 sujets, mis en observation dans
le laboratoire de M. le prof. Laver an, y sont restés deux mois en
parfait état de santé.
Par conséquent, l’extraction des divers groupes de substances,
qui entrent dans la composition du son naturel, a modifié ou
détruit, ou simplement éliminé, un ou des éléments qui permet¬
tent au mélange <( riz cuit et son naturel » d’entretenir la vie de
nos animaux.
IV. — Nous traitons une quantité suffisante de son par 10 fois
son poids d’eau froide, en présence de chloroforme, pour éviter
toute intervention microbienne. Après 48 le liquide obtenu
limpide est évaporé dans le vide, à la température maxima de
52 °. Un kg. de son nous donne 230 g. d’un extrait, brun, très
acide, de parfum et de saveur agréables.
Le son épuisé, exprimé à la presse, est desséché à 50° et pul¬
vérisé.
Trois lots de 2 coqs, de forte taille, reçoivent pour alimenta¬
tion unique, du riz cuit à 120°, additionné de:
Lot n° 1. — 7 g. d’extrait de son, % de riz cuit (correspon¬
dant à 30 g. de son naturel).
(1) En Cochinchine, nous avons observé sur des poules indigènes avec la
dose de 25 g. de son pour cent de riz une augmentation de 300 g. par kg.
d’animal en 132 jours.
— 5oi
Lot n° 2. — 30 g. de son épuisé, % de riz cuit (nous ne tenons
pas compte, à dessein, des substances dissoutes par l’eau).
Lot n° 3. — Riz cuit à 120°.
Les résultats de l’expérience sont les suivants:
En résumé, l’extrait aqueux du son de riz protège les animaux
nourris exclusivement de riz, comme le son naturel lui-même, et
à dose correspondante. En faisant varier les quantités de cet ex¬
trait, de 7 à 5 %, avec retour subit à 7 %, nous avons même pu
faire diminuer et remonter le poids de nos animaux.
Le son épuisé, incapable d’assurer l’existence des animaux
n° 2, leur a permis néanmoins, une résistance supérieure à celle
des animaux témoins n° 3. Cette résistance s’explique par l’épui¬
sement imparfait du son.
D’autre part, l’analyse nous donne:
Azote total du son épuisé . 2,31 °/0 (1)
Azote total de l’extrait de son . 1,76 °/Q
Azote total du riz blanc cru . 1,33 °/Q
De ces nombres, et du poids d’aliments consommés par cha¬
que lot d’animaux, pendant la durée de l’expérience, nous pou¬
vons déduire facilement l’azote consommé en 24 h. par 1 kg.
d’animal. Ce calcul nous donne:
(1) Lire, dans le mémoire qui sera publié, les 3 causes qui augmentent le
taux de l’azote dans le son résiduel.
— 502 —
Par conséquent, la protection due au son naturel ou à son ex¬
trait aqueux n’est pas directement liée à l’apport d’un supplé¬
ment d’azote.
<•
C’est la confirmation du fait observé dans l’expérience III,
où les sujets n° i succombent, malgré l’addition au riz de 2,46
de gluten %, représentant l’azote de 25 g. de son.
De même, l’absence de matières grasses, de cellulose, d’ami¬
don, etc., dans notre extrait, confirme l’inactivité de ces subs¬
tances comme agents protecteurs.
Nous prions MM. les Professeurs Roux, Laveran et Mesnil,
MM. les Chefs de laboratoire Fourneau et Gessard, d’agréer
nos remerciements pour l’intérêt qu’ils ont bien voulu témoigner
à nos recherches.
Merci également à MM. Vila et Piètre pour leur aimable em¬
pressement à me faciliter ces recherches.
( Travail de V Institut Pasteur de Paris, içio.)
Ouvrages reçus
PERIODIQUES.
Archiv fur Schiffs und Tropenhygiene, t. XV, n° 13.
Archivo da Sociedade de Medicina e Cirurgia, t. II, mars 1911,
n° 3.
Bulletin de la Société Médico-chirurgicale de l' Indochine, t. II,
nu 5, mai 1911.
Journal of Tropical Medicine and Hygiène, vol. XIV, nos n,
T 2 T 2
1 -3 1 O •
The Philippine Journal of Science, vol. VI, n° 1, février 1911.
Sanidad y Beneficencia, t. V, n° 4, avril 1911.
Transactions of the Soc. of tropical Medicine and Hygiène,
vol. IV, n° 7, juin 1911.
VOLUMES ET BROCHURES.
J. Surcouf. Note sur le T ah anus agrestis Wiedemann, Bull, du
Muséum d' Histoire naturelle, 1911, nü 2, p. 63.
— Description de deux Pangonia. Bull, du Muséum d'TIis-
toire naturelle, 1911, n° 7, p. 386.
— Note sur les tabanides du Congo belge. Revue zoologique
africaine, vol. I, fasc. I, 1911.
— Deuxième note sur les diptères piqueurs du Musée du
Congo belge. Revue zoologique africaine, vol. I, f. I,
191 1 .
— Note sur les insectes piqueurs et suceurs de sang recueil¬
lis à Hué par M. Bauche, Rev. Méd. et Hyg. tropica¬
les, 1 9 1 1 , t. VIII, n° 1.
— Espèce nouvelle de Diptère piqueur ( T ah anus Kervillei),
Bull. Soc. des Amis des Sc. naturelles de Rouen, 1911,
2 mars.
Liste des échanges
American Society of Tropical Medicine.
Armais of Tropical Medicinc and Parasitology (Liverpool).
Archiv fur Schiffs und Tropenhygiene.
Archivos de Hygiene c Pathologia Exoticos (Lisbonne).
A rchivos do Instituto Baclcriolo gico Camara Pastana.
Bulletin agricole du Congo Belge.
Bulletin de la Société médico-chirurgicale d’Indochine.
Bulletin de la Société des sciences médicales de Madagascar .
Bulletin of the Sleeping Sickness Bureau.
Genceskundig Tijdschrift voor Nederlands-Indië .
Journal of Tropical Medicine and Hygiène.
Lepra.
Memorias do Instituto Osivaldo Cruz (Rio-de-Janeiro).
Philippine Journal of Science ( B . Medical Sciences).
Revue scientifique.
Sanidad y Beneficiencia (La Havane).
Studies front the Zoological Lahoratory, The Universitv of Ne¬
braska.
Transactions of the Society of Tropical Medicine and Hygiene
(Londres).
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Tome IV.
No 8.
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SOMMAIRE DU NUMÉRO 8
Séance du 11 octobre 1911
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CORRESPONDANCE
Prophylaxie de la maladie du sommeil . 505
Elections . 508
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ANTISEPTIQUE
n
PAGES
COMMUNICATIONS
N. Bernard, L. Koun et Cil. Meslin. — Note sur ici tuberculose à Hué. 550
G. Bouet et E. Roubaud. — Expériences de transmission des trypano¬
somes par les glossines . 539
E. Brumpt. — Note sur le parasite des hématies de la taupe : Grahamella
talpæ n. g. n. sp . : . . . 514
A. Carini. — Infection spontanée du pigeon et du chien due au Toxo-
plasma cuniculi . 518
C França. — Leptomonas Davidi- Lafont au Portugal . 532
C. França. — Transformation in vitro des formes crithidiennes de T. rota-
torium en formes trypanosomiques . 534
H. J ouveau-Dubraul. — Note sur la fièvre récurrente au Sétchouen
Chine Occidentale . 510
A. Laveran. — Trypanosomes des bovidés. Discussion . 538
A. Leger et M. Blanchard. — Hématozoaires d’un passereau du Haut-
Sénégal et Niger . 526
F. Mesnil. — Trypanosomes des bovidés. Discussion . 539
L. Nattan-Larrier et Parvu. — Résistance globulaire et piroplasmose
canine. . 520
Niclot. — A propos de la contagiosité de la pneumonie pesteuse . . . 549
J. Rodilain, J. Bequaert, C. Pons et F. Vandenbranden. — Leptomonas
dans l’intestin de divers insectes du Katanga . 528
E. Roubaud. — Compléments biologiques sur quelques Stomoxydes de
l’Afrique occidentale . 54 1
N. -H. Swellengrebel. — Présence de trypanosomes chez les bovidés en
Hollande . 536
Voir la suite du sommaire page Vil
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Quatrième année
i 9 i i
N° 8
BULLETIN
DE LA
Société de Pathologie exotique
SÉANCE DU II OCTOBRE 19H.
PRÉSIDENCE DE M. LAVERAN.
Correspondance
Le Président. — Dans la séance du 1 1 janvier dernier, la So¬
ciété de pathologie exotique a émis le vœu que des mesures soient
prises pour empêcher les indigènes atteints de trypanosomiase
venant .du Congo de propager la. maladie dans nos autres pos¬
sessions africaines;
Par lettre en date du 28 septembre dernier, M. le Ministre des
Colonies me. fait connaître que. les mesures nécessaires, ont été
prises par MM. les Gouverneurs généraux de l’Afrique occiden¬
tale et de. l’Afrique équatoriale françaises.
Une fois de plus la Société aura pris une heureuse initiative en
recommandant des mesures qui donneront certainement de bons
résultats dans la lutte contre la maladie du sommeil.
La lettre de M. le Ministre est ainsi conçue:
Paris, le 28 septembre 1911.
Monsieur le Président,
Par lettre en date du 17 janvier 1911, vous aviez bien voulu
me transmettre un vœu émis par la Société de Pathologie exo¬
tique au sujet, des -mesures à prendre en Afrique Occidentale vis-
35
à-vis des indigènes atteints de trypanosomiase, venant du Congo.
A la suite de cette communication, j’avais prié les Gouverneurs
Généraux de l’A. O. F. et de l’A. E. F. de se concerter et de
prendre, chacun en ce qui le concerne, des dispositions utiles en
vue d’éviter la propagation en Afrique Occidentale de la trypano¬
somiase.
J’ai l’honneur de vous transmettre ci-inclus l’arrêté pris par
M. le Gouverneur Général de F A. O. F. édictant les mesures pro¬
phylactiques nécessaires.
D’autre part, par lettre n° 334 en date du 22 avril, M. le Gou¬
verneur Général de FA. E. F. me fait connaître que l’article 4
de l’arrêté du 23 juin 1909 prescrit que le permis d’embarque¬
ment, prévu à l’arrêté du 28 mai 1901, ne sera délivré que sur
production d’un certificat médical constatant que le partant est
indemne de trypanosomiase. Cette mesure d’ordre général s’ap¬
plique, non seulement aux indigènes originaires de FA. O. F.,
rentrant dans leur pays, mais également aux indigènes de l’A.
E. F., se rendant d’un point à un autre de la colonie ou dans
une autre colonie.
Les dispositions de ces deux arrêtés me paraissent de nature à
donner satisfaction au vœu émis par la Société de Pathologie
exotique.
Veuillez agréer, Monsieur le Président, l’assurance de ma
haute considération.
Pour le Ministre et p. o.,
L’ Inspecteur général du Service de Santé des Colonies :
Grall.
Arrêté du Gouverneur général de V Afrique Occidentale frein h
çaise relatif aux mesures de prophylaxie à prendre contre la
trypanosomiase humaine dans les Colonies de V Afrique Occi¬
dentale française (1).
Titre Premier.
Mesures de prophylaxie intérieure .
Article premier. — Conformément aux dispositions de l’arti¬
cle 4 du décret du 14 avril 1904, relatif à la protection de la santé
publique en Afrique occidentale française, et de l’article Ier de
l’arrêté ministériel du 7 février 1911, fixant la liste des maladies
(1) Journal officiel, Haut-Sénégal-Nigêr, Ier septembre 1911.
dont la déclaration est obligatoire aux Colonies, la déclaration
de la maladie du sommeil est obligatoire pour tout docteur en mé¬
decine, officier de santé, médecin indigène ou sage-femme qui en
constate l’existence.
Les chefs de canton et de village sont tenus de signaler à l’au¬
torité administrative: maire, administrateur-maire ou comman¬
dant de cercle, toute personne lui paraissant suspecte de maladie
du sommeil.
Art. 2. — Tous les individus atteints de la maladie du som¬
meil seront internés dans un village de ségrégation.
Art. 3. — Les médecins chargés des tournées de vaccine devront
rechercher les indigènes atteints de la maladie du sommeil et les
signaler à l’autorité administrative au cours de leurs tournées.
Art. 4. — Les villages de ségrégation seront toujours établis
dans un endroit préalablement vérifié comme indemne de tsétsé.
Ils seront visités journellement par un médecin désigné à cet
effet.
Un infirmier indigène sera attaché à chacun d’eux.
Titre II
Mesures contre les provenances de l’Afrique équatoriale
française et du Congo belge.
Art. 5. — - Les indigènes provenant de l’Afrique équatoriale
française devront être tous munis d’un passeport sanitaire délivré
au port de départ.
Art. 6. — Dans chaque Colonie du groupe, ils ne pourront dé¬
barquer que dans un port déterminé à l’avance par l’autorité lo¬
cale et muni de toutes les installations nécessaires pour le dia¬
gnostic de la trypanosomiase humaine.
Art. 7. — Ceux qui, après examen médical au port de débar¬
quement, auront été reconnus atteints de la maladie du sommeil,
seront envoyés dans un village de ségrégation.
Art. 8., — Seront également astreints aux mesures prescrites
par les articles 6 et 7, les indigènes provenant du Congo belge.
Titre III
D ispositions gén érales .
Art. 9. — Les ports où seront autorisés à débarquer les indi¬
gènes provenant de l’Afrique équatoriale française et du Congo
belge, le nombre, remplacement et le fonctionnement des villa-
— 5o8 —
ges de ségrégation, les mesures concernant le débroussaillement
dans les localités infestées de tsétsés, seront déterminés par des
arrêtés et des instructions des Lieutenants-Gouverneurs.
Titre IV
Pénalités.
Art. io. — Les contraventions au présent arrêté seront punies
des sanctions disciplinaires applicables aux indigènes, sans pré¬
judice des peines prévues au titre IV du décret du 14 avril 1904,
ci-après :
<( Sera puni d’une amende de 50. à 200 francs, toute personne
qui aura omis ou qui n’aura pas exécuté, dans les formes prescri¬
tes, les obligations prévues au premier alinéa de l’article premier
et qui se rapportent à la déclaration obligatoire ».
Le fait d’avoir rompu l’internement sera passible d’une amen¬
de de 1 à 15 francs et, en cas de récidive, d’un emprisonnement
de 1 à 5 jours.
Les emprisonnements sont subis aux villages de ségrégation.
Art. 11. — Les chefs de canton et de village qui auront aidé
volontairement un malade atteint de la maladie du sommeil à
rompre son internement et à échapper aux recherches et, en géné¬
ral, toutes les personnes qui auront mis obstacle à l’accomplis¬
sement des autorités administratives et sanitaires, en ce qui tou¬
che l’application du présent arrêté, seront punis des peines pré¬
vues à l’article 20 du décret du 14 avril 1904, c’est-à-dire d’une
amende de 100 à 500 francs, et en cas de récidive, de 500 à
1.000 francs. Les contrevenants indigènes seront passibles, en ou¬
tre, des sanctions disciplinaires qui leur sont applicables.
Art. 12. — Le présent arrêté sera enregistré, communiqué par¬
tout où besoin sera et inséré aux publications officielles.
Dakar, le 15 juillet 1911.
W. P ONT Y.
Elections
MM. Letulle, L. Martin et Nattan-Larrier sont nommés,
sur la présentation du Conseil, membres de la Commission char¬
gée de dresser la liste de présentation aux élections de membres
honoraires, associés et correspondants.
COMMUNICATIONS
Un cas de fièvre récurrente, observé à Madagascar
Par J. THÉZÉ,
J’ai l’honneur de vous communiquer la relation d’un cas de
fièvre récurrente, observée à l’Institut Pasteur. Cette observation
est très banale au point de vue clinique, mais elle constitue un
fait nouveau à Madagascar.
La jeune Ragamavo, i i ans, de race sakalave, est née et domiciliée à
Marovoay (province de Majunga), elle n’a jamais quitté sa région natale.
Mordue par un chien suspect de rage, elle se présente le 24 juillet à l’Ins¬
titut Pasteur, pour y suivre le traitement antirabique. Le 29 juillet (5e jour
de traitement), la fillette arrive de meilleure heure que de coutume, se plai¬
gnant de céphalée intense, d’embarras gastrique et de courbature ; 0 =
40°7, P = 144. Langue saburrale, pas de nausées, pas de vomissements,
pas d’ictère, le ventre est souple et dépressible ; la rate dépasse les fausses-
côtes de 3 travers de doigt, sensibilité confuse à la pression. L’hypochondre
droit est indolore à la palpation profonde.
Le soir (29 juillet), à 2 h. 0 = 39°5 ; à 6 h. 0 = qo°5.
Le lendemain, 30 juillet, la fièvre a presque disparu, la langue reste
saburrale et le pouls rapide = 126, mais la malade éprouve une sensation
d’euphorie peu en rapport avec l’embarras gastrique et la température sub¬
fébrile.
Cet état a continué les jours suivants ; le 6 août, nouvelle poussée fébrile
d’une durée moins longue que la précédente, mais compliquée de phénomè¬
nes de congestion pulmonaire qui n’avaient pas été observés la première fois.
Depuis le 7 août, la température reste sub-fébrile, le pouls rapide, la lan¬
gue chargée ; la maladie n’est donc pas arrivée à son terme. Le 13 août,
le traitement antirabique terminé, la malade disparaît et n’est plus revue.
Le 29 juillet, lors de la première période pyrétique, j’ai cru tout d’abord
à un accès de paludisme ; le réveil du paludisme est, en effet, presque de
règle, au cours des premiers jours du traitement pastorien intensif, suivi
à l’Institut Pasteur de Tananarive, mais ayant examiné le sang, j’ai trouvé
au lieu d’hématozoaires, des spirochètes présentant tous les caractères mor¬
phologiques du Sp. Duttoni. Longueur : 21-28 p ; 7 à 9 spires.
La formule leucocytaire donne :
Polynucléaires : 60 ;
Eosinophiles : o ;
Lymphocytes : 29 ;
Grands mononucléaires : 10.
Hyperleucocytose. Pas de parasites paludéens.
Malheureusement, oette jeune malade, de caractère un peu sauvage et
excédée par les inoculations antirabiques, ne m’a pas permis de prélever le
sang nécessaire pour infecter à dose massive, les animaux réactifs habituels
de la tick-fever. J ’ai pu, cependant, infecter temporairement deux rats, par
inoculation sous la peau de 2 cc. de sang. Les parasites ont existé en assez
grand nombre, dans le sang périphérique de ces rats, les 2e et 3e jours après
l’inoculation. Ils n’ont pas reparu depuis le ier août.
J ’ai cherché vainement à établir la date du début de la maladie ; ia ma¬
lade confond son infection actuelle avec des accès antérieurs de paludisme,
mais en raison de la brièveté des périodes fébriles, il me paraît certain que
cette fillette ne s’est contaminée ni à Tan an a ri ve, ni en cours de vovage,
mais à Marovoay, sa résidence habituelle.
Au point de vue étiologique, il est intéressant de rappeler qu’il existe,
dans la relation de voyage (1) de R. Drory (1702-1720), un curieux pas¬
sage que vient de citer notre collègue Fontoynont, faisant pressentir
l’existence de la fièvre à spirille à Madagascar et sa transmission probable
par une variété de tique.
Institut Pasteur de Tananarive , le /j août içii.
Note sur la fièvre récurrente
au Setchouen (Chine occidentale)
Par H. JOUVEAU-DUBREUIL.
La fièvre récurrente n’a encore jamais été signalée au Set¬
chouen, ainsi que dans toute la Chine occidentale. Dans la Chine
orientale elle a été rencontrée seulement dans les villes suivantes:
Tien-Tsin, dans la province du Chili, Shanghaï, dans le Kiang-
Su, Hankéou, dans le Hou-Pé et à Pak-hoï, dans le Quang-
Toung.
Dès notre arrivée à Tchentou notre attention a été attirée par
M. le Dr Mouillac, sur des cas très fréquents de fièvre revêtant
les allures cliniques du typhus récurrent et nous n’avons pas eu
de peine à trouver dans le sang de tous ces malades, de nonv
breux spirochètes. Dans l’espace de trois mois, nous avons pu
en observer plus de soixante cas.
Les symptômes cliniques sont les mêmes que dans la fièvre ré¬
currente qui a été décrite au Tonkin, mais, en général, moins
graves. Nous n’avons pas observé de forme hémorrhagique et sur
(1) Extrait de la relation de voyage et de la captivité à Madagascar de
R. Drury (1702-1720), in Collection des ouvrages anciens concernant Mada¬
gascar, tome IV, p. 340-341.
— 5 1 1
tous les cas que nous avons vus, il ne s’est produit qu’un décès,
encore était-ce chez un sujet dont l’état général était extrêmement
mauvais.
Nous avons essayé de déterminer les propriétés de ce spirochète,
son pouvoir pathogène vis-à-vis des diverses espèces animales et
ses points dè ressemblance ou de différence avec les spirochètes
des fièvres récurrentes déjà connues.
Dans le sang de l’homme, il ressemble tout à fait à celui de la
récurrente du Tonkin, qui a été minutieusement décrit par Ma-
t h i s et Leger (Y) et il est impossible de les distinguer sur des pré¬
parations colorée^. Il a clans sa forme typique 16 p de longueur
avec 5 ondulations d’une épaisseur de i y et d’une hauteur de
2 a 5 environ. Cette forme se rencontre environ une fois sur qua¬
tre. Dans les autres cas on trouve des formes en S, en V, en Y,
et assez fréquemment en cercles quelquefois doubles rappelant un
anneau de clefs.
On trouve facilement des chaînes de deux ou trois spirilles,
mais nous n’en avons jamais vu de 5 et 6 comme Mathis et Lé¬
ger, dans la récurrente du Tonkin. On rencontre aussi mais rare¬
ment des spirilles accolés deux à deux, probablement en voie de
division longitudinale.
Dans le sang frais, les parasites présentent des mouvements de
vrille très actifs. Ils ne sont jamais extrêmement nombreux: en
général deux ou trois par champ microscopique, rarement plus.
Ils se colorent facilement par les couleurs d’aniline et la solu¬
tion de Giemsa. Mais, comme le font remarquer Mathis et Leger,
c’est cette dernière coloration qui convient le mieux pour les re¬
cherches cliniques, car elle permet en même temps de déceler plus
facilement l’hématozoaire du paludisme lorsqu’il existe. La par¬
tie médiane prend bien la couleur, les extrémités au contraire
sont pâles, s’amincissent et disparaissent graduellement.
(i) C. Mathis, Recherches expérimentales sur la fièvre récurrente du Ton¬
kin, Comptes rendus de la Soc. de Biol., 26 mai 1908, t. LXIV, p. 733.
C. Mathis et M. Leger, Recherches sur le spirochète de. la fiè-vre récur¬
rente du Tonkin, Bull, de la Soc. Méd. Chir. de l’Indochine, 1910, n° 2,
p. 50.
C. Mathis et M. Leger, Sensibilité de la souris blanche au spirochète de
la fièvre récurrente du Tonkin, Bull, de la Soc. de Path. exotiq., 1910, n° 2,
p. 76.
C. Mathis et M. Leger, Immunité conférée au macaque par le spiro¬
chète de la fièvre récurrente du Tonkin, Bull, de la Soc. de Path. exotiq.,
1910, n° 7, page 122.
— 5 12 —
En partant du sang humain, nous avons réussi à inoculer le-
singe et la souris blanche. La souris grise, le rat, le lapin, le
cobaye, le chat, se sont montrés complètement réfractaires malgré
plusieurs essais et des inoculations intrapéritonéales allant jus¬
qu’à 1/2 cc. de sang humain à parasites nombreux.
Un seul singe a été inoculé. Un Macacus rhésus du poids de
3 kg. 212 gr. a reçu le 7 juin 1911, sous la peau du bras, quelques
gouttes de sang humain à spirilles assez nombreux. Le 12 juin,
après une période d’incubation de 5 jours, la température mon¬
tait à 390 et le sang présentait des spirochètes assez nombreux
(un ou deux par champ). L’animal était un peu abattu, mangeait
sans appétit. Le lendemain la température était retombée à la nor¬
male et les parasites avaient complètement disparu de la circula¬
tion. Par la suite, il n’a présenté aucune rechute.
Les souris blanches contractent facilement la maladie. Quelques
gouttes de sang humain injecté dans le péritoine suffisent à les in¬
fecter. Nous n’avons eu qu’un seul insuccès (sur six inoculations)
chez une souris qui, à un deuxième essai, contracta la maladie.
L’incubation a varié entre 14 et 36 heures. Les parasites ont tou¬
jours été rares ou très rares, et il a fallu presque toujours les re¬
chercher pendant plusieurs minutes, sur les préparations colorées.
L’infection a duré de deux à quatre jours et jamais il ne s’est
produit de rechutes. Les symptômes observés se réduisirent à un-
peu d’abattement. Aucun animal n’est mort.
Le passage de souris à souris se fait assez facilement, mais à
la condition de. sacrifier l’animal. Chaque fois que nous avons,
essayé de n’injecter qu’une ou deux gouttes de sang pris à la
queue, nous avons eu des insuccès.
Quatre séries de passages ont été faits et, chaque fois, l’infec¬
tion a fini par s’éteindre au bout du deuxième ou troisième pas¬
sage. Il semble que ce soit par atténuation du virus, car, pour
chaque série, les parasites étaient de plus en plus rares à mesure
que l’on s’éloignait du premier.
Voici le détail de ces inoculations:
Première série.
Origine du virus : Chinois présentant des spirilles AN.
Ier Passage Le 29 mai. Incubation 14 heures. Spirilles NR.
2e — 31 mai. Incubation 20 heures. Sp. R.
3e — Ier juin. Incubation 16 heures. Sp. TR.
4e — 2 juin. Pas d’infection.
— 5 1 3 —
Deuxième série.
Origine du virus : Chinois à spirilles AN.
Ier Passage le 9 juin. Incubation 21 heures. Sp. R.
2e — 10 juin. Pas d’infection.
Troisième série.
Origine du virus : Chinois à Spirilles AN.
Ier Passage le 9 juin. Incubation 30 heures. Sp. NR.
2e — 12 juin. Incubation 22 heures. Sp. R.
3e — 14 juin. Incubation 22 heures. Sp. TR.
4e — 15 juin. Pas d’infection.
Quatrième série.
Origine du virus : Chinois à Spirilles AN.
Ier Passage 2e 14 juin. Incubation 24 heures. Sp. R.
2e — 16 juin. Incubation 20 heures. Sp. R.
3e — 18 juin. Pas d’infection.
Une première infection confère une immunité clorit nous n’avons
encore pu apprécier la durée maxima.
Comme Mathis et Leger l’ont observé pour la récurrente du
Tonkin, le parasite présente chez la souris quelques particularités
dans sa morphologie. Il est plus court, plus grêle que dans le
sang humain et a une tendance à s’enrouler sur lui-même en bou¬
cles ou en anneaux.
En résumé, l’étude des caractères morphologiques et du pou¬
voir pathogène du spirochète de la fièvre récurrente du Set-
chouen ne nous permettent pas d’en faire une espèce distincte de
celle de la récurrente du Tonkin. Nous pensons même, malgré
une légère différence dans la virulence, que les deux parasites
sont identiaues.
En revanche, la possibilité d’infecter directement la souris en
partant du sang humain paraît séparer le spirochète du Set-
chouen du spirochète russe.
La difficulté d’obtenir des passages en série de souris à souris
semble éloigner le spirochète du Setchouen, de l’africain et de
l 'américain.
Enfin, il n’est pas identique à celui de Bombay qui peut être
inoculé avec succès aux lapins, aux rats sauvages et aux cobaves.
Laboratoire de bactériologie, Tchentou , le 15 juillet içii.
Note sur le parasite des Hématies de
la Taupe : Grahamella talpæ n. g. n. sp.
ê
Par E. BRUMPT.
En 1905, G. S. Graham Smith (i) a découvert dans les héma¬
ties d’un certain nombre de Taupes (10 sur 102), capturées aux en¬
virons de Cambridge (Angleterre), des organismes particuliers
dont il a donné une bonne description accompagnée de 6 figures
et de 6 microphotographies. Ces mêmes organismes ont été ren¬
contrés en Angleterre par J. D. Thomson (2), chez 12 Taupes sur
14 examinées, et par C. França (3), au Portugal, où ils se rencon¬
trent fréquemment. Ce dernier auteur a rencontré des éléments
identiques dans le sang de Microtus incertus et d 'Eliomys querci-
nus, et, après Mesnil, il les compare aux corpuscules découverts
par Balfour chez le Jaculus Gordoni, à Khartoum, corpuscules
que Balfour considère comme des granulations basophiles.
Comme la nature parasitaire des corpuscules de Graham-Smith
a été mise en doute, je crois utile de donner un résumé des obser¬
vations que j’ai pu faire récemment sur ce sujet.
Une Taupe (4) capturée à Chantilly, en septembre 1911, pré¬
sentait des hématies bourrée des corpuscules décrits par Graham-
Smith. Dans les frottis de sang pris par section de la queue, les
globules parasités sont rares, leur nombre est de 10 à 12 par lame.
La coloration au G i e msa-acéto n e (a. a.), suivie d’une légère diffé¬
renciation au tannin orange de Unna, donne d’excellents résul¬
tats.
Les éléments rencontrés dans les hématies ont environ 1 y de
long sur 1/5 ou 1/4 de p de large, leur aspect est bacilliforme
comme il est facile de s’en rendre compte sur la figure ci-jointe
(1) Graham Smith G. -S. A new form of parasite found in the red blood
corpuscules of moles. Journal of hygiene, V, n° 4, oct. 1905.
(2) Thomson J.-D. Blood parasites of the Mole including a new form of
intracorpuscular parasite. Journ. of hygiene, VI, pp. 574-579, oct. 1906.
(3) França C. Sur les Hématozoaires des Taupes. Archivos do Instituto
Bact. Camara Pestana, III, fasc. 3, Lisbonne, 1911.
(4) Cette taupe avait comme ectoparasites des larves d'Ixodes ricinus, des
larves de Trombidium, des Puces et divers Acariens.
V
— 5 1 5 —
(fig. i, A, B, C, D). Certains éléments sont sphériques ou ovoï¬
des et mesurent un diamètre moyen d’un tiers de p.
Ces corpuscules se colorent parfois d’une façon homogène in¬
tense par le Giemsa, le plus souvent ils ont leurs extrémités forte¬
ment colorées et le milieu est clair, c’est ce que l’on voit surtout
dans les formes que je considère comme étant en voie de division
(fig. i, E, G, H). J’ai rarement vu des formes irrégulières comme
celles figurées par Graham-Smith.
Le nombre des parasites dans les cinq globules que j’ai étu¬
diés à ce point de vue était respectivement de 15, 19, 26, 39, 60.
Les globules parasités n’étaient pas hypertrophiés et restaient
acidophiles, contrastant ainsi avec les nombreux globules poly-
chromatophiles que présentait la Taupe étudiée.
Fig. 1. — Grahamella talpae. A, B, C, D, quatre hématies dessinées à fa
chambre claire. — E, F, G, H, quatre parasites à un grossissement
idéal montrent la localisation de la matière colorante. — F, G, H, for¬
mes en voie de division.
Dans certains globules parasités, on trouve assez fréquemment
des formes en voie de division (fig. 1, E, G, H). La division s’ef-
iectue de la façon suivante: une forme longue s’étrangle vers le
milieu qui devient clair, tandis que les pôles se colorent intensé¬
ment par suite de la condensation du protoplasma; l’étrangle¬
ment s’accentue, la section s’effectue; il en résulte deux éléments
arrondis ou ovalaires fort colorés, qui s’allongent et se reprodui-
sent de nouveau. Dans certains cas, la division est inégale et cons¬
titue un bourgeonnement.
Les Taupes, vivant difficilement en captivité, il m’a été impos¬
sible de réaliser l’inoculation de ce parasite et d’en étudier l’évo¬
lution.
Quelles sont lesaffinités de ces singuliers éléments endoglobulai-
res, dont l’exiguité rend l’étucle très difficile? Dans son travail,
Graham-Smith n’aborde pas ce sujet et ne se prononce pas sur
la nature végétale ou animale des corpuscules qu’il décrit, il affir¬
me simplement leur nature parasitaire.
Laveran, Balfour, Mesnil, França. émettent l’opinion que ces
éléments sont de simples granulations basophiles.
A un examen rapide ou avec des microscopes imparfaits, on
peut douter de la nature parasitaire de ces corpuscules et les con¬
sidérer, par exemple, comme des granulations comparables à cel¬
les des hématies infestées par divers hématozoaires ou apparte¬
nant à des animaux intoxiqués. Un examen plus complet fait vite
rejeter cette hypothèse, car toutes les granulations décrites jusqu’à
présent dans les hématies se décolorent facilement par le tannin-
orange de Unna et elles se rencontrent toujours en nombre plus
ou moins égal dans les globules rouges malades, plus ou moins
polychromatophiles ; d’autre part, ces granulations ne se repro¬
duisent pas par division, comme c’est le cas pour les corpuscu¬
les de Graham-Smith. La nature parasitaire de ces corpuscules me
semble incontestable; reste à déterminer leur nature animale ou
végétale. Sur ce point, il est difficile de se prononcer. Certains
éléments ressemblent à des Bactéries et se colorent comme elles
par le Giemsa ; ils en diffèrent cependant par l’absence de mem¬
brane épaisse et ne présentent pas, comme la majorité d’entre
elles, de grains de volutine. La présence des corpuscules de Gra-
ham dans les globules rouges qui ne présentent pas de pouvoir
phagocytaire est en faveur d’une pénétration active du parasite
et plaide pour sa nature animale, cependant, nous ne devons pas
oublier que des bactéries typiques sont connues dans les globules
rouges des grenouilles. Ces bactéries des globules sanguins
des grenouilles, vivent à l’intérieur de vacuoles qui, pour
certains auteurs, seraient des Amibes (= Cytamœba bactcrifera
Labbé), tandis que les corpuscules de Graham-Smith sont en
plein protoplasme cellulaire ; d’ailleurs, les Bacillus Krusei, des
Batraciens (Laveran, 1899), se colorent d’une façon diffuse dif-
— 5 17 ~
férente de la coloration que prennent les parasites des Taupes (i).
Les corpuscules de Graham-Smith donnent l’impression d’être
plutôt des Protozoaires.
Il est cependant prudent d’attendre une étude expérimentale
complète de ces parasites pour se prononcer sur leurs affinités
exactes et je me contenterai de les considérer comme des protistes
parasites, caractérisés par leur petite taille et la nature de leur
parasitisme (2).
C. França a étudié expérimentalement les corpuscules des Mi¬
cro tus incertus, n’ayant obtenu aucun résultat ni par les ensemen¬
cements, ni par l’inoculation à des Microtus neufs. Il en conclut
que ces corpuscules bacilliformes ne sont pas des parasites, mais
des granulations basophiles. Je ne saurais me rallier à une sem¬
blable conclusion, car les échecs obtenus dans les cultures et les
inoculations expérimentales des Hémogrégarines et des Leucocy-
toaoon, voire même des Plasmodium, ne permettent pas de con¬
clure à la nature non parasitaire de ces animaux.
Nous définirons ainsi le genre Grahamella, dans lequel nous
classons provisoirement le parasite des hématies des Taupes.
G. Grahamella n. g. Protiste. Parasites arrondis ou bacillifor¬
mes vivant dans les hématies des vertébrés, se reproduisant par
division transversale et par bourgeonnement. Espèce type : Gra¬
hamella talpae, dont les caractères sont décrits dans le travail de
Graham-Smith et dans la note ci-dessus.
(1) Les Bacilles très communs dans les Hématies des Grenouilles vertes
ont été découverts presque simultanément par W. Kruse ( Wirchow’s Arch.,
CXX, p. 541, 2 juin 1890) et par Gabritchewsky (Ann. de l’Inst. Pasteur,
p. 440, juillet 1890) ; Laveran les a désignés sous le nom de Bacillus Krusei
(C. R. Soc. Biologie, p. 355, 13 mai 1899). Ces bacilles sont mobiles et peu¬
vent vraisemblablement pénétrer activement dans les Hématies sans l’aide
de l’hypothétique Cytamœba bacterifera.
(2) Dans une analyse du travail de J.-D. Thomson ( Bulletin Inst. Pasteur,
V, p. 22, 1907), Mesnil émet l’hvpothèse que les corpuscules des Taupes sont
peut-être identiques à ceux que Bai.four a signalés dans les Hématies des
Gerboises d’Egypte et qu’il considère comme des granulations basophiles.
La comparaison de Mesnil est parfaitement justifiée, car j’ai retrouvé dans
le sang d’une Gerboise d’Algérie, en abondance, les corps décrits par Bal-
four et ces corps sont identiques aux corps de Graham-Smith ; ce sont éga¬
lement des parasites et, en leur donnant le nom de Grahamella Balfouri, n.
sp., nous nous faisons un plaisir de dédier cette espèce, facile à expérimenter,
au savant directeur du laboratoire de Khartoum.
— 5 1 8 -
Infection spontanée du pigeon et du chien
due au “ Toxoplasma cuniculi
y y
Par A. CARI NI.
Dans une note présentée en 190g à cette Société, nous avons
fait connaître que la toxoplasmose, découverte par Splendore
chez les lapins, pouvait être transmise-aux pigeons, qui mouraient
en 15-20 jours, présentant dans les organes un grand nombre de
parasites/Par des passages successifs chez le pigeon, nous avons
réussi à maintenir vivants nos parasites pendant plusieurs mois.
Pendant tout le temps que nous avons poursuivi nos études,
nous n’avons jamais noté un seul cas de transmission naturelle de
la maladie d’un animal à l’autre, quoique souvent des animaux
infectés eussent été tenus en étroite promiscuité avec des animaux
sains.
L’année passée, en mars, quand depuis plusieurs mois nous
n’avions plus d’animaux infectés, un pigeon, qui avait été acheté
au marché quatre jours auparavant, a été trouvé mort.
Dans les frottis des organes internes et spécialement dans le
foie et la rate, on rencontra de nombreux toxoplasmes en tout
identiques au Toxoplasma cuniculi.
Il n’est pas probable que le pigeon se soit infecté à l’Institut,
puisque, pour la multiplication des parasites, il aurait fallu plus
de temps. En tout cas, l’infection s’est faite non expérimentale¬
ment, mais par les voies naturelles.
*
* *
Le 28 juin dernier, on nous a envoyé un chien qui était mort
quelques heures auparavant, après une courte maladie. Nous
n’avons pu recueillir aucune donnée exacte sur les symptômes
qu’il avait présentés.
Il s’agissait d’un jeune Setter en assez bon état général. A
l’autopsie, on a trouvé les poumons fortement congestionnés,
avec des foyers de pneumonie ; dans les cavités pleurales, il y
avait un abondant exsudât sanguinolent ; le cœur était un peu
flasque, le foie gros et gras, la rate un peu augmentée; Tintes-
— 5 1 9 —
tin, fort hypérémié, renfermait du mucus et du sang, la muqueuse
était rouge et par endroits ulcérée. Les ensemencements faits avec
le sang du cœur et des poumons sont restés stériles sur tous les
milieux de culture.
A l’examen microscopique de frottis des poumons, de la rate,
du foie, des reins, de la moelle osseuse, on trouva d’assez nom¬
breux toxoplasmes avec tous les caractères du Toxoplasma cuni-
culi.
Deux pigeons inoculés avec une émulsion du foie, l’un dans les
t . .
veines, l’autre sous la peau, sont morts en 7-9 jours, présentant
dans les organes de nombreux toxoplasmes. De la même manière,
l’inoculation chez les pigeons a reproduit l’infection typique
suivie de mort en 15-16 jours.
Au cours de ces expériences, nous avons pu constater que les
Toxoplasmes peuvent aussi se loger, quoique très rarement, à l’in¬
térieur des hématies des pigeons. Ce fait, déjà noté par Splen-
dore, peut être important pour expliquer la manière dont s’in¬
fecterait l’insecte, transmetteur probable de la maladie.
Avec une émulsion assez épaisse obtenue en triturant un peu
de foie du lapin de premier passage, on a inoculé aussi des rats,
un chien adulte, un mouton, un cheval, une vache, sans qu’ils
aient présenté de symptômes de maladie.
Depuis, un jeune chien, après inoculation sous-cutanée, est
mort en 12 jours, avec parasites dans le foie et la rate.
La toxoplasmose du chien, observée par Mello (i), à Turin,
semble bien être causée par un parasite différent de celui que nous
avons rencontré. En effet, le Toxoplasma canis de Mello me¬
sure à peine, d’après les indications de l’auteur, 2 p de lon¬
gueur, tandis que dans notre cas le parasite est bien plus grand et
mesure de 5 à 9 p en moyenne.
Ces observations montrent que la toxoplasmose causée par le
Tox. cuniculi peut se présenter non seulement chez les lapins,
mais aussi chez les pigeons et chez les chiens comme maladie
naturelle.
Ce parasite joue donc dans la nature un rôle pathogène très
important.
( Institut Pasteur de Sdo Paulo, Brésil ).
(1) Mello, Un cas de toxoplasmose du chien observé à Turin, Bull. Soc.
de Pat. exot., igio, p. 358.
520 —
<D • /
Résistance globulaire et piroplasmose caninç
Par L. N ATT AN-LA R R 1 E R et PARVU.
Au cours de nos recherches sur la pathogénie de l’hématurie
dans la piroplasmose canine, nous avons étudié la résistance glo¬
bulaire des hématies de nos chiens infectés. La technique que nous
avons suivie est celle qui a été indiquée par Hamburger, Vaquez,
Ribierre. Ajoutons, pourtant, que nous avons dû toujours défi-
briner le sang, par battage à la baguette de verre, avant de l’em¬
ployer pour nos expériences.
Résistance normale des hématies. — Nous avons eu, tout
d’abord, à fixer le degré de la résistance globulaire normale des
jeunes chiens que nous emplovions pour nos études : les proto¬
coles suivants donnent le résumé de cette première partie de notre
travail.
Exp. I. — Hémolyse complète (H. C.) dans la solution d’eau physiologi¬
que à 2,4 p. i.ooo. Début de l’hémolyse (H. D.) dans l’eau physiologique à
3,6 p. i.ooo.
Exp. II. — H. C. à 2,250 p. 1.000. — H. I). à 3. p. 1,000.
Exp. III. — H. C. à 2,250 p. 1.000. — H. D. à 3 p. 1.000.
Exp. IV, — H. C. à 2,250 p. 1.000. — H. D. à 3 p. 1.000.
Exp. V. — H, C. à 2.250 p. 1,000. — H. D. à 4,125 p. 1.000.
Exp. VI. — H, C. à 2,250 p. 1.000. — H. D. à 3,750 p. 1.000.
Dans les conditions d’expérience où nous nous sommes placés,
l’hémolyse fut donc complète dans les solutions variant de 2.25 à
2,4 p. i.ooo; quant au début de l’hémolyse, il se produisit une
fois dans la solution à plus de 4 p. 1.000, deux fois dans les solu¬
tions variant de 3,5 à 4 p. 1.000, trois fois dans les solutions com¬
prises entre 3 et 3,5 p. 1.000.
Résistance globulaire cites les animaux infectés. — A partir du
jour où l’inoculation était faite jusqu’au moment de la mort de
l’animal, qu’elle fut naturelle ou provoquée, nous avons recherché
le degré de la résistance globulaire et noté l’intensité de l’infec¬
tion.
Exp. I. — 2e jour : infection légère ; H. C. = 2,4. — H. D. = 3,6.
3e jour : parasites- non rares ; H. C. = 3,2. — H. D. = 3,6.
4e jour : parasites nombreux ; H. C. = 3,2. — H. D. = 4.
(Le chien est tué le 4e jour, avant l’hématurie.)
— 521 —
Exp. II. — 4e jour : parasites assez nombreux ; H. C. = 2,250. —
H. D. = 3.
5e jour : parasites très nombreux ; H. C. = 2,250. — H. D. =3.
(Le chien est tué le 5e jour, avant l’hématurie.)
Exp. III. — 5e jour : parasites très, très rares ; H. C. = 2,250. —
H. D. = 3.
6e jour : parasites assez nombreux ; H. C. = 2,250. — H. D. = 3.
7e jour : parasites innombrables ; H. C. = 2.250 et hémolyse presque
complète à 2,625, très nette à 3, nette à 3,375 et h 3,750. — H. D. à 5,250.
(Le chien meurt d’hématurie 3 h. après l’examen.)
Exp. IV. — 2e jour : pas de parasites ; H. C. = 2,250. — H. D. = 3.
3e jour : parasites assez nombreux ; H. C. 2,250 et hémolyse presque com¬
plète à 2,625. — H. D. à 3,375.
(Le chien meurt d’hématurie 15 h. après l’examen.)
Exp. V. — 2e jour : pas de parasites ; H. C. = 2,250. — H. D. = 3,750.
3e jour : pas de parasites ; H. C. = 2,250. — H. D. = 4,125.
4e jour : parasites très rares ; H. C. = 2,250. — H. D. = 3.
5e jour : parasites assez nombreux ; H. C. = 2,250. — H. D. = 3.
6e jour : parasites nombreux ; H. C. = 2,250. — H. D. = 3,750.
7e jour : parasites innombrables ; H. C. = 2,625 et hémolyse presque
complète à 3, très nette à 2,375 et à 4,125, nette à 4,500 et à 4,875. —
H. D. à 7,5-
(Le chien meurt d’hématurie 3 h. après l’examen.)
Dans ces cinq expériences, deux fois les animaux furent tués au
moment où les parasites étaient nombreux ou très nombreux,
avant que l’hématurie ne se fût produite: il n’y avait pas de dimi¬
nution de la résistance globulaire. Une fois l’examen fut fait
15 heures avant l’hématurie: la résistance globulaire était déjà
légèrement diminuée. Enfin, dans deux cas, la recherche fut pra¬
tiquée, alors que l’hématurie existait déjà: on constata une dimi¬
nution de la résistance globulaire, sinon très marquée, du moins,
très notable. La diminution de la résistance globulaire ne se pro¬
duit donc qu’au moment de l’hématurie; elle ne paraît la précéder
que de quelques heures.
Recherche de la résistance globulaire sur les hématies lavées. —
Dans les expériences III, IV et V, nous avons étudié simultané¬
ment la résistance globulaire sur les hématies lavées et non lavées.
L’examen des chiffres, que nous avons ainsi obtenus démontre
que la diminution de la résistance globulaire, de quelque façon
qu’on la recherche, n’est qu’un phénomène terminal, contempo¬
rain de l’hématurie. D’autre part, pourtant, nous avons pu ainsi
constater que la résistance globulaire des hématies lavées était, au
moment de l’hématurie, un peu plus faible que celle des héma¬
ties ordinaires. Enfin, ces expériences ont confirmé dans une cer¬
taine mesure celles qui avaient établi que le sérum des chiens in-
36
— 522 —
fectés par le piroplasme, ne contenait pas de substances hémoly¬
tiques.
*
* *
En résumé, il est impossible de ne pas admetre que la diminu¬
tion de la résistance globulaire ne joue un certain rôle dans la
production de l’hématurie, mais il reste cà se demander quelle est
la cause de ce phénomène terminal : est-il dû à la simple action
mécanique des piroplasmes sur les hématies ? Cette hypothèse,
séduisante au premier abord, semble difficile à accepter, lors¬
qu’on se souvient que l’infection peut être assez forte pour qu’un
globule rouge sur quatre contienne ‘plusieurs parasites, alors que
la résistance globulaire reste encore normale. Ajoutons enfin que
la diminution de la résistance globulaire n’évolue pas parallèle¬
ment à l’anémie et que nous avons vu chez un jeune chien le
nombre des globules rouges tomber à 3.228.000 sans que la résis¬
tance globulaire fût encore sensiblement diminuée.
(Travail de Laboratoire de M. Laveran.)
J
Sur une hémogrégarine de “ Trionyx triunguis ”
Par A. THIPvOUX.
Une tortue achetée à Saint-Louis du Sénégal et obligeamment
déterminée par M. le prof. Roule, du Muséum d’histoire naf i-
relle, comme Trionyx triunguis Forsk., a été trouvée par nous,
fortement infectée d’hémogrégarines. Ces parasites mesurent de
10 à 11 sur 5 à 6 y 5, les plus petites formes jeunes que nous
avons pu observer mesurent 8 y 9 sur 5 y. Ils se présentent dans
les hématies sous la forme de petits corps incurvés, entourés d’un
espace clair. A un stade plus avancé, on trouve des parasites re¬
pliés à l’une de leurs extrémités, l’espace clair est alors plus visi¬
ble et il semble qu’il soit constitué par un intervalle restant libre
entre le parasite lui-même et une capsule difficilement colorable.
Le karyosome mesure 3 y sur 2 u, il est généralement situé à la
partie moyenne ou plus rapprochée de l’extrémité recourbée. On
remarque enfin des granulations pigmentaires, quelquefois répar¬
ties dans toute l’étendue du parasite, mais le plus souvent loca¬
lisées à la partie recourbée.
— 523 —
Les hématies parasitées renferment assez souvent deux hémo-
grégarines ; elles sont quelquefois légèrement augmentées de vo¬
lume et le noyau en est fréquemment rejeté à une extrémité ou
à la périphérie.
llccmogregarina trionyxis. i, 2, 3 hémogrégarines dans des hématies ;
5, 6, formes de multiplication.
Formes de multiplication. — Dans des frottis de foie frais, nous
avons trouvé des kystes très rares. Dans le foie conservé 48 heu¬
res à la glacière et broyé au broyeur Latapie, nous avons trouvé
après centrifugation suivant le procédé indiqué par Laveran et
Pettit, des kystes beaucoup plus nombreux. Ces kystes sont
entourés d’une membrane assez épaisse ne se colorant pas, et sont
eux-miêmes difficilement colorables. Ils mesurent 33 u de diamè¬
tre, et, lorsqu’ils sont mûrs, ils renferment 8 mérozoïtes, mais on
peut rencontrer des kystes dans lesquels il existe 4 mérozoïtes
pourvus chacun de 2 karyosomes. Il est probable que la division
du karyosome se fait successivement par 2, 4 et 8.
Nous n’avons pas trouvé de kystes dans la rate, ni dans le pou¬
mon, ni dans le rein de la tortue, Nous proposons de nommer
cette nouvelle hémogrégarine Hœmogregarina trionyxis.
I
— 524 —
Haltéridium d'une Mouette,
Larus cirrhocephalus, observé au Sénégal
Par A. THIROUX.
Chez une mouette, Larus cirrhocephalus Vieillot (i), captu¬
rée à Saint-Louis du Sénégal, nous avons observé un hémato¬
zoaire du genre Haltéridium.
Le parasite se présente à l’état jeune sous la forme d’un petit
grain de blé dans le protoplasma de l’hématie, dont il refoule
quelquefois le noyau à la périphérie. A ce moment, il mesure
S [j. 3 x 6 p.. A une époque plus avancée, il se développe le long
du noyau du globule qu’il contourne légèrement à ses extrémités,
et prend la forme caractéristique des Haltéridium, ; il mesure alors
il P x 2 [iô. Enfin, il peut faire le tour du noyau de l’hématie
qu’il enveloppe complètement, mesurant 23 p x 2 p 6.
Le karyosome se colore très difficilement par le procédé de
GiEMSA’et par le procédé de Laveran ; il faut, pour arriver à un
bon résultat, employer la coloration à l’étuve à 45 °. Ce karyoso¬
me mesure 5 p à 6 p 5 x 1 p 5, il est situé à la partie médiane
du parasite. On peut distinguer des formes femelles à noyau con¬
densé 5 x 1 5 avec protoplasma légèrement teinté en bleu et
renfermant surtout aux extrémités des grains fins de pigment
noir, et des formes mâles qui ont un noyau plus diffus pouvant
mesurer jusqu’à 6^5 x 1 p 5 ; le protoplasme en est rosé et il
ne renferme pas de pigment. Le parasite donne lieu, générale¬
ment, à une légère augmentation du volume de l’hématie hôte.
(1) M. Trouessart, professeur au Muséum d’histoire naturelle, auquel nous
sommes redevable de cette détermination, fait quelques réserves basées sur ce
fait que l’oiseau n’était pas adulte.
— 325 —
«
/
Pilaire d’une Mouette, Larus cirrhocephalus,
observée au Sénégal
Par A. THIROUX.
Chez une mouette, Larus cirrhocephalus Vieillot, capturée
à Saint-Louis du Sénégal, nous avons observé dans des frottis de
poumon une filaire embryonnaire munie d’une gaine et se rap¬
prochant de Filaria nocturna. Nous n’avons pas observé cette
filaire dans le sang... au cours des examens qui en ont été prati¬
qués. Il est possible qu’elle présente comme Filaria nocturna,
chez l’homme, une alternance nocturne. Manson a, en effet, re¬
marqué que, chez l’homme, F. nocturna se réfugie dans les pou¬
mons quand elle disparaît du sang.
La filaire de L. cirrhocephalus mesure à l’état embryonnaire
75 ,ui x 8 u 5, gaine non comprise. L’extrémité antérieure arron¬
die est munie d’un petit prolongement terminal. L’extrémité pos-‘
térieure est régulièrement effilée.
Nous n’avons pas vu les filaires adultes que nous n’avons d’ail¬
leurs pas recherchées, la constatation des embryons ayant eu lieu
bien après que le cadavre de l’oiseau avait été jeté.
Après broyage du poumon et centrifugation (procédé Laveran
et Pettit pour la mise en évidence des kystes des hématozoaires),
nous avons rçtrouvé dans la couche supérieure du culot, un corps
à noyaux multiples, entouré d’une épaisse membrane hyaline à
doubles contours, que nous croyons être un œuf déformé par
le broyage, après l’avoir pris pour un de ces kystes d’Halteri-
dium, signalés chez le pigeon par LI. de Beaurepaire Aragao
(Brazil medico, 15 août 1907).
La présence d’œufs dans les poumons semble indiquer que les
adultes peuvent y résider habituellement.
I
— 526 —
Hématozoaires d’un passereau
du Haut- Sénégal et Niger
(Hyphantornis melanocephala, Linné)
Par André LEGER et M. BLANCHARD.
«
Dans le sang d’un passereau conirostre très commun dans la
région de Bamako et dans tout le .Haut-Sénégal et Niger, Hy¬
phantornis melanocephala, nous avons rencontré quatre parasites,
un trypanosome, une microfilaire, un leucocytozoon et un Plas¬
modium (ou Proteosomà).
Trypanosome. — Assez rare, il apparaît, à l’état frais, animé
d’assez vifs mouvements d’enroulement sur lui-même, quoique
se déplaçant peu dans le champ du microscope.
Sur préparations colorées au Giemsa, le protoplasma est bleu
pâle, mais cette teinte n’est pas répartie uniformément; il existe
en général deux taches claires, l’une en avant du noyau et l’au¬
tre en avant du centrosome. Le noyau, de forme ovoïde, est ordi¬
nairement un peu plus rapproché de l’extrémité antérieure que de
l’extrémité postérieure du corps. Le centrosome, bâtonnet coloré
en rouge vif, est situé presqu’à égale distance de l’extrémité pos¬
térieure et du noyau.
Longueur totale (flagelle compris) =47
Largeur au niveau du noyau ' = 5
De l’extrémité postérieure au centrosome =10
Du centrosome au bord postérieur du noyau = 9
Du bord postérieur au bord antérieur du noyau = 3
Du bord antérieur du noyau à l’extrémité antérieure =13
Flagelle libre = 10
b
b
F
b
u
u
Ce trypanosome se rapproche de Tr. Brimonti, décrit par
C. Mathis et M. Leger chez Ixns Hainanus du Tonkin, mais il
s’en distingue nettement par la place qu’occupe son centrosome.
Microfilaire. — A l’état frais, elle se présente sous forme d’un
vermicide doué de mouvements de contorsion très rapides. Elle
est dépourvue de gaîne.
Après coloration à l’hématéi ne-éosine, le corps, relativement
court et trapu, présente une extrémité antérieure arrondie et une
extrémité postérieure plus étroite se terminant par une sorte de
— 527 —
bourgeon. Les noyaux sont tellement serrés qu’il n’est pas possi¬
ble de les distinguer nettement. Pas de striations distinctes de
la cuticule.
L’embryon mesure de 55 à 60 y de longueur sur 5 y de largeur.
L’extrémité céphalique porte un espace clair, en général trian¬
gulaire ; on observe, en outre, une tache transversale ou légè¬
rement oblique à 18 y de la tête, et une autre, variable dans sa
forme, à 28 y ; enfin, un espace clair, toujours nettement visible,
situé à 40 y de l’extrémité antérieure.
La filaire adulte a échappé à nos recherches.
Cette microfilaire nous paraît extrêmement voisine de la Filaria
opobensis Annett, Dutton et Elliott, trouvée chez des Hyphan-
tornis de Nigeria.
Leucocytozoon. — Nous n’avons trouvé, à l’examen du sang,
que des gamètes bien développés, les formes mâles étant légère¬
ment plus nombreuses que les femelles.
Les macro gamètes, sphériques, ont 10 y de diamètre; leur pro¬
toplasma, coloré en bleu violet, est percé de très nombreuses pe¬
tites vacuoles claires ; le noyau, généralement central et de cou¬
leur rose, mesure 3 y et possède parfois un grain chromatique dis¬
tinct.
Les microgamétocytes ont les mêmes dimensions, mais l’endo-
plasme est d’un lilas excessivement faible; le noyau, d’une teinte
rose un peu différente, se détache pourtant assez mal; il occupe
une grosse partie du corps du parasite; il ne nous a pas été pos¬
sible de distinguer de grain chromatique particulier.
Les cellules-hôtes ont de 18 à 20 4 de diamètre; elles sont sphé¬
riques 'et ne présentent jamais de prolongements en cornes ; le
noyau, de couleur lilas foncé, est toujours refoulé à la périphérie,
encapuchonnant le parasite sous forme d’un mince croissant.
Plasmodium. — Très nombreux dans certaines préparations,
ces parasites revêtent tous les aspects depuis celui d’un élément
uninucléé de 3 y 50 de diamètre jusqu’à celui de rosace parfaite,
mesurant 7 y 50 et composé de 16 mérozoïtes. Tl est difficile de
dire si cette espèce est nouvelle.
Nous proposerons d’appeler les deux parasites trouvés chez
Hyphantornis melanocephala et que nous crovons nouveaux, Try-
panosoma Bouffardi et Leucocytozoon Bouffardi, les dédiant au
Dp Bouffard, fondateur du laboratoire de Bamako.
(. Laboratoire de Bamako, septembre 1911.)
528 —
Note sur des formes “ Leptomonas ”
constituant une culture d’un trypanosome
dans l’intestin de “ Pangonia —
“ Leptomonas ” d’Asilide et de
Réduviides au Katanga
Par J. RODHAIN, J. BEQUAERT, C. PONS
et F. VANDENBR'ANDEN.
Jusqu’à présent, rien de certain n’est connu concernant le rôle
que pourraient jouer comme propagateurs de maladies, les Taba-
nides du genre Pangonia, dont les femelles sucent le sang des
Mammifères au même titre que les Tabanus.
Nous avons eu récemment l’occasion d’examiner le contenu in¬
testinal de quelques 9 d’une espèce de Pangonia (i) qui n’est
pas rare ici et s’attaque également à l’homme et aux animaux.
Sur g de ces insectes examinés, 8 avaient du sang fraîchement
absorbé ou déjà partiellement digéré dans le tube digestif. Trois
montraient des parasites flagellés dans leur intestin : très rares
chez l’un, ils étaient assez nombreux chez le deuxième, et cons¬
tituaient une véritable culture chez le troisième.
Nous décrivons avec quelques détails les principales formes ob¬
servées chez ce dernier Pangonia.
A l’état frais on distingue d’emblée des formes allongées et
des formes trapues presque arrondies. Les premières ont des mou¬
vements de translation assez rapides; les secondes se meuvent
lentement, se tortillant sur place.
Après coloration. — Fixées aux vapeurs d’acide osmique et
colorées au « Laveran-Borrel », les longues formes affectent l’as¬
pect général de Leptomonas, c’est-à-dire de- flagellés à corps pro¬
toplasmique acuminé, ayant le blépharoplaste situé au devant du
noyau et le flagelle dirigé directement en avant.
(i) Cette espèce, qui sera déterminée ultérieurement, se rapproche, comme
coloration générale, de P. zonata Walk. ; elle s’en distingue notamment
par la première cellule marginale postérieure, qui est ouverte, ce qui, joint
à l’absence de poils sur les yeux, la fait rentrer dans le sous-genre Corizo-
neura Rondani.
— 52g - •
Le noyau locomoteur est très rapproché du noyau principal; il
est situé immédiatement au-devant ou à côté de lui; parfois il se
trouve placé dans la grande masse nucléaire même. Il en part un
flagelle qui, pour la plupart des formes, horde nettement une
membrane ondulante.
Le noyau principal est situé, le plus souvent, dans la moitié
postérieure du corps protoplasmique; celle-ci est effilée ou se ter¬
mine en pointe arrondie.
Ces formes mesurent en moyenne 28 p, dont 6,5 p pour la par¬
tie libre du flagelle, la largeur au niveau du noyau étant de 2,7 p.
Les plus grandes peuvent atteindre jusque 34 p de long sur 4 p
de large.
A côté de ces grands types des formes allongées, on en ren¬
contre d’autres qui ont des dimensions beaucoup plus réduites.
Elles n’ont, en général, que de 10 à 15 p de longueur, lont 5 à
7 p pour la partie libre du flagelle, la largeur étant de 2,5 p.
Les formes trapues diffèrent de ces parasites allongés par
l’élargissement du corps protoplasmique au niveau du noyau,
l’extrémité postérieure présentant encore souvent une pointe
1 mousse.
C’est l’aspect que prend le parasite quand il entre en division;
en effet, presque tous les flagellés élargis présentent des indices
de segmentation longitudinale.
La division du noyau locomoteur et du flagelle qui en dépend,
précédé celle du noyau principal.
Les deux nouveaux flagellés qui résultent finalement de la seg¬
mentation du parasite primitif, sont le plus souvent de dimen¬
sions inégales: nous avons observé des formes jeunes au moment
de leur séparation définitive, dont l’une mesurait 22 p de lon¬
gueur totale sur 3 p de largeur, alors que l’autre n’atteignait que
14 p de long sur 2 p de large.
La multiplication, par simple segmentation longitudinale sou¬
vent inégale, est de loin la plus fréquente. A côté de ce mode de
division, nous avons rencontré rarement des éléments indiquant
une division multiple dans une même masse protoplasmique. Les
flagellés qui résultent de cette division multiple, ont également
l’aspect Leptomonas ; ils ont fréquemment leur blépharoplaste
encore situé dans le noyau principal.
L’élargissement des formes courtes peut aller jusqu’à l’arron-
- 53o —
dissement complet. Un certain nombre de formes rondes peuvent
alors perdre leur flagelle et prendre l’aspect de kystes.
Ces formes kystiques représentent-elles des formes de résis¬
tance, capables d’assurer la survie des flagellés lorsque le Pan-
gonia est privé de sa nourriture sanguine ? Nous n’oserions pas
l’affirmer d’une façon certaine.
Certains kystes montrent des phénomènes de division ; d’au¬
tre part, nous avons rencontré des parasites à flagelle qui parais¬
saient sortir d’une membrane.
Ces kystes peuvent avoir ou non un blépharoplaste visible, à
côté du ou inclus dans le noyau ^principal. Ils mesurent, en
moyenne, de 6 à S u de diamètre.
Quant à l’origine de ces parasites, ils constituent pour nous les
formes culturales d’un trypanosome ingéré par le Pangonia lors
d’un repas fait sur un mammifère infecté. La présence de la mem¬
brane ondulante et la situation respective des noyaux ne peuvent
laisser aucun doute à ce sujet. Ce que nous pouvons dire encore,
c’est que nous nous trouvons devant une culture tardive, c’est-à-
dire une multiplication de parasites qui ne s’est produite que plu¬
sieurs heures après l’absorption des trypanosomes. En effet, chez
aucun de nos Pangonia examinés, nous n’avons pu trouver un
trvpanosome type.
Quant à savoir si cette multiplication des trypanosomes dans
le tractus intestinal du Pangonia pourrait être le point de départ
d’une infection durable, c’est pour nous peu probable. Mais seides
des expériences faites au laboratoire pourront trancher cette ques¬
tion. Elles pourront fixer également à quelle espèce de trypanoso¬
me se rapportent les formes que nous signalons ici.
*
* *
A côté de ces Leptomonas dérivant certainement d’un trvpa¬
nosome, nous décrivons rapidement deux Cercomonadinées ren¬
contrées, non plus dans le tube digestif de Diptères suceurs de
sang, mais dans le tractus intestinal d’insectes carnassiers.
La première fut trouvée chez un Asilide (i) capturé sur la rive
du Lualaba supérieur, près de Bukama. Sur 67 spécimens dissé¬
qués (31 cf et 36 Ç> ), 4 seulement furent trouvés infectés de fla¬
gellés (2 9 et 2 cf )• Un seul présentait une infection intense, les
(1) 11 s’agit d’une petite espèce d’Asilus qui sera déterminée ultérieure¬
ment.
parasites pendant en grappes innombrables à l’épithélium de l’in¬
testin moyen.
Ce sont des Leptomonas typiques à flagelle libre très long.
Les plus grands individus mesurent presque 30,8 p dont 18,8 p
pour la partie libre du flagelle. Ils ont en moyenne 1,83 p de large
au niveau du noyau qui est situé dans la moitié antérieure du
corps.
Les formes courtes, Crithidia, n’ont, au contraire, que 24,2 p
de long sur 2,6 p de large, la longueur du flagelle libre restant
sensiblement la même: 17,4 p.
Nous signalerons en passant que nous avons vu ces Asilides,
mis en cage avec des Glossina palpalis, capturer ces mouches au
vol et s’en nourrir. Nous n’avons pas, jusqu’à présent, observé
ce fait dans la nature.
Un autre Leptomonas fut rencontré dans l’intestin de deux es¬
pèces différentes de Réduvides insectivores (1). Il s’agit proba¬
blement d’un même parasite qui présente comme caractéristique
que la partie postérieure du corps effilée est fréquemment plissée
comme chez Leptomonas Davidi Lafont des euphorbes.
Les formes de parasites rencontrées dans notre Réduvide es¬
pèce n° 1, mesurent 36 4 de long, le flagelle libre ayant 18 4,
et la largeur au niveau du noyau étant de 2,28 p. La distance
du blépharoplaste au noyau est de 3 4 en moyenne.
Les Leptomonas du Reduvide espèce n° 2, ont des dimensions
sensiblement identiques; la longueur du flagelle libre est un peu
plus grande. Ils atteignent 47,8 p, le corps comptant pour 21,2 p ;
la largeur au niveau du noyau est de 2,4 4 et la distance du blé¬
pharoplaste au noyau de 2,8 p (2).
( Mission scientifique du Katanga .)
Bukama (Katanga, Congo belge), 10 juin 1911.
(1) La détermination spécifique, de ces insectes n’a pas encore été faite.
(2) Tous les dessins ont été faits à la chambre claire d’ABBE, microscope
Zeiss, oc. 8 compens., immers. hom. 2 mm. apert. 1,30.
Sur l’existence en Portugal de
Leptomonas davidi ” Lafont dans le
latex de “ Euphorbia peplus L. ”
et E. segetalis L. ’ ’
Par Carlos FR ANC A.
Pendant le mois de juillet nous avoîis trouvé à Collares quel¬
ques Euphorbes (E. peplus) avec un aspect si maladif que nous
avons fait l’examen du latex pour voir si elles étaient infectées par
l’intéressant flagellé que Lafont a découvert en 1909 à l’île Mau¬
rice.
Dans un lot de 10 plantes nous en avons trouvé une très infec¬
tée par un Leptomonas très mobile. La plante se présentait ché¬
tive et avec les feuilles jaunâtres; le latex était aqueux.
Ce Leptomonas a des dimensions très variables, mais la plu¬
part des exemplaires sont longs, étroits et ils se colorent en violet
plus foncé vers la moitié antérieure. L’extrémité antérieure s’effile
brusquement, la postérieure au contraire s’atténue graduellement.
Le blépharoplaste, relativement volumineux et arrondi, est situé à
une faible distance de l’extrémité antérieure. Le noyau elliptique
occupe toute la largeur du parasite: il est situé à l’union du tiers
antérieur, avec le tiers moyen. Ce Leptomonas est très flexible,
presque tous les exemplaires longs ont le tiers postérieur du
corps tordu sur l’axe. Le flagelle est très net et se colore très faci¬
lement. A côté de ces exemplaires longs et étroits, on en trouve
d’autres trapus avec un flagellé très court.
Dans cette première Euphorbe infectée, nous n’avons pu voir
aucune figure de multiplication.
Au mois d’août nous avons encore trouvé deux E. peplus para¬
sitées. Le pourcentage de l’infection des peplus est très faible ;
3 infectées seulement sur 300 exemplaires examinés. Une des
Euphorbes infectées avait un aspect sain, les autres, au contraire,
étaient très malades. A côté des formes habituelles de Leptomo¬
nas, il existait, chez l’une d’elles, de nombreuses formes de divi-
(1) Nous remercions M. le Prof. D. Antonio Pereira Coutinho d’avoir eu
l’obligeance de faire sa détermination des espèces d 'Euphorbes.
— 533
sion longitudinale. Le parasite qui va se diviser devient piri-
forme, le blépharoplaste s’allonge transversalement et ensuite se
divise. Le noyau se divise à son tour presque toujours après la
division du blépharoplaste et quand la division du protoplasme est
déjà commencée. Celle-ci débute toujours par l’extrémité anté¬
rieure. On trouve fréquemment des formes dans lesquelles du blé¬
pharoplaste, allongé transversalement et pas encore segmenté, se
détachent deux flagelles, dont l’un, le primitif, plus grand que
l’autre. Toutes les tentatives faites pour infecter des plantes sai¬
nes avec du latex très riche en Leptomonas ont échoué. Les ten¬
tatives faites pour infecter les plantes avec les deux espèces
d’Hémiptères qu’on trouve en abondance sur E. peplus, ont
échoué également.
La résistance du flagellé en dehors de la plante est très faible.
Entre lame et lamelle il reste en vie durant 24 h. tout au plus;
dans un tube capillaire, il peut vivre pendant quelques jours.
LTne autre Euphorbe du Portugal se montre infectée dans une
proportion plus grande, VE. segetalis. Pendant le mois d’août,
sur 52 exemplaires, nous en avons trouvé 2 d’infectés, et pendant
le mois de septembre, sur un lot de 16 plantes, 5 étaient conta¬
minées. Au contraire de ce qui arrive pour E. peplus , les E. sege¬
talis, même les plus infectés, ne semblent pas souffrir de la pré¬
sence des protozoaires parasites. La distribution des Leptomonas
dans E. segetalis est très irrégulière ; il n’est pas rare de trouver
dans une plante une seule branche infectée et, ce qui est plus
curieux, dans une branche cjui se dichotomise, de voir un des
rameaux fortement infecté ayant un latex aqueux, fluide, tandis
que l’autre ramification ne possède pas un seul Leptomonas et
a du latex d’aspect normal.
Nous n’avons pas réussi à infecter des E. segetalis en les inocu¬
lant avec du latex de la même espèce ayant d’abondants Lep¬
tomonas, ce qui nous semble indiquer que l’insecte transmetteur
doit être un vrai hôte intermédiaire.
Laf®nt, qui a examiné quelques-unes de nos préparations, croit
que les Leptomonas des Euphorbes du Portugal sont identiques
à L. Davidi. Les parasites ont un polymorphisme remarquable;
à cê)té des formes allongées, étroites, habituelles, on en trouve
d’autres arrondies, avec ou sans flagelle, des formes géantes, des
formes trapues et très petites, etc. Dans les examens d’une même
branche, pendant plusieurs jours consécutifs, on trouve des for-
- 534
mes différentes; tantôt, il existe en abondance des formes de mul¬
tiplication, tantôt ces formes font défaut.
D’ordinaire, les formes rondes coexistent avec des formes de
multiplication.
d
1
Note sur la transformation “ in vitro '*
des formes crithidiennes de “ Trypanosoma
rotatorium ” en formes trypanosomiques
Par Carlos FRANÇA.
L’hôte invertébré du Trypanosoma rotatorium de la grenouille
est, comme nous l’avons démontré en 1907, une petite sangsue
rhynchobdelle, Helobdella algira. Dans l’appareil digestif dé cet
animal, on rencontre les formes crithidiennes que nous avons
alors décrites et figurées et qui se présentent sous deux formes:
une plus trapue et l’autre très longue et très mince. Les premiè¬
res mesurent 14 à 21 p. de long sur 1,5 à 3 3 de large, possèdent
un flagelle qui a 6 à 10 de longueur et une membrane ondu¬
lante relativement large et plissée. Le noyau de ces formes est
relativement volumineux (3 à 4 y de long sur 1,5 à 2 p. de large)
et riche en chromatine. Le blépharoplaste qui est très net se
trouve, dans presque tous les exemplaires, en avant du noyau au¬
quel il est parfois intimement accolé.
Les formes plus minces ont 30 à 38 y de long sur 1 à 2 de
large. Leur noyau est très allongé et très étroit (4 à 7 y de long
4sur 0,5 à 0,7 u. de large). Le blépharoplaste est plus éloigné du
noyau que dans les formes précédentes (chez quelques exem¬
plaires cette distance est de 10 à 11 [*). Du blépharoplaste se déta¬
che un filament très colorable, qui borde une membrane ondu¬
lante étroite très nette, peu plissée et qui se continue par Vin fla¬
gelle relativement gros mesurant de 14 à 19 p. de long.
Vers la même époque nous avons observé qu’on peut cultiver
facilement les trypanosomes des grenouilles en laissant le sang de
l’animal infecté entre lame et lamelle lutées à la paraffine.
Quelques jours après on obtient les formes crithidiennes qui se
trouvent dans l’invertébré transmetteur. Ce fait nous a convaincu
— 535 —
que les conditions qui déterminent la formation des Crithidia
culturales dans la sangsue sont exclusivement des conditions mé¬
caniques. En effet, dans les cultures de Trypanosomes entre
lame et lamelle, le sang se maintient fluide et mobile et ces con¬
ditions suffisent pour déterminer la multiplication des Trypa¬
nosomes en donnant origine à des formes crithidiennes qui ne
paraissent jamais dans le sang circulant.
Ces considérations nous ont porté à chercher à transformer
les formes crithidiennes en des formes trypanosomiques en sou¬
mettant du sang contenant ces formes culturales à un mouve¬
ment rythmique et constant. Nous avons procédé de la manière
suivante: le contenu de l’intestin de Helobdella, ayant exclusive¬
ment des formes crithidiennes du Trypanosoma rotatorium, était
mélangé avec du sang de grenouille non infectée. On introduisait
alors ce mélange dans des tubes capillaires en verre, liés par un
tube de caoutchouc à une poire de la meme matière qui était rvth-
miquemient comprimée. De temps en temps on faisait passer de
l’oxygène dans les tubes d’expérience. Quarante-huit heures
après, le nombre des trypanosomes était considérable (66 % des
formes). Ce sont des trypanosomes élégants dont le corps mesure
13.5 y à 18 y de long sur 1,5 à 2,2 de large. Le noyau placé à
l’union du tiers moyen avec le tiers postérieur mesure 1,5 à 2,2 y.
Le blépharoplaste est situé de 0,8 y à 3 y du noyau et de 1,5 y
à 3,7 u de l’extrémité postérieure. Le flagelle mesure de 7,5 y .à
10.5 y et la membrane ondulante est relativement large et très
plissée. Comme on le voit, les Trypanosomes que nous avo.ns ob¬
tenus clans nos expériences se rapprochent par leurs caractères du
T. inopînatum, ce qui nous fait supposer que les Trypanosomes
du type inopinatum appartiennent non-seulement au cycle du
T. undulans, mais aussi à celui du T. rotatorium.
Ces expériences sont faites depuis quelque temps, mais nous
avons ajourné leur publication en attendant une occasion de pou¬
voir les répéter et les compléter, ce qui nous est impossible pour
le moment.
9
Présence de Trypanosomes
chez les bovidés en Hollande
Par N. H. SWELLENGREBEL.
•
Les trypanosomes bovins du type theileri-transvaaliense, ayant
été trouvés dans presque toute l’Europe occidentale, il était pro¬
bable qu’ils existaient aussi dans le sang des bovidés hollandais.
Pour m’en assurer, j’ai ensemencé le sang de vaches des abat¬
toirs d’Amsterdam dans le bouillon (icm3 de sang pour io cm3 de
bouillon). La culture s’est faite à la température de la chambre au
commencement de septembre. Dans io % des cas, on obtint une
culture abondante après onze jours d’incubation.
Les flagellés des cultures, longs de 40-60 u, larges de 1,4-1, 6 [*,
étaient de forme étirée, quelquefois gonflés à l’extrémité anté¬
rieure ( f i g . 6) ou complètement arrondis (fig. 15). Des agglomé¬
rations s’observaient fréquemment.
Le flagelle part d’un granule basal situé à côté du centroso-
* me (fig. 1). La membrane ondulante est bien développée. Sou¬
vent le flagelle se termine par un petit renflement. Le centroso¬
me, en forme de boule ou de baguette, est situé en avant (fig.
3, 5), à côté (fig. 1, 6), ou en arrière du noyau (fig. 2,7). Le noyau
est situé généralement dans la partie antérieure de la cellule, quel¬
quefois on le trouve dans la partie postérieure. Il est de structure
variable: tantôt la chromatine est dispersée sur la trame achro¬
matique (fig. 1) ; tantôt un granule central est présent, plus chro¬
matique que le reste du noyau (fig. 2, 4, 6); tantôt la plupart^de
la substance chromatique s’est condensée au milieu du noyau
sous forme d’un grand karvosome (fig. 5, 10) en dedans duquel on
distingue souvent un petit granule chromatique. Ce dernier gra¬
nule est sans doute le même qu’on trouve isolé dans les noyaux
du second type et autour duquel s’est assemblée la substance chro-
* matique en formant le gros karvosome. Dispersées dans le pro-
4 toplasme, on trouve des granulations se colorant en rouge foncé
par le Giemsa ; soùvent elles sont amassées aux alentours du
noyau (fig. 5, 16). Par leurs réactions microchimiques (colora¬
tion en noir par l’iode après le Giemsa, pas de décoloration à
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arrête
diminue
537 ~
37
f
538
l’acide sulfurique à 1 %), ces granulations se distinguent des gra¬
nulations chromatiques ; elles ressemblent à des granules de volu-
tine. A côté de ces formes, on trouve rarement de petits flagellés
minces, « spirochétiformes » (fig. 9), qu’on pourrait nommer
« formes mâles » s’il y avait quelqu’indice d’un processus se¬
xuel. Rarement j’ai trouvé de petites formes rondes à flagelle ré¬
duit (fig. 8) ; de telles formes ont été signalées par Delanoë ;
peut-être sont-ce des stades de repos.
La division se fait par bipartition longitudinale. D’abord le
granule basal du flagelle s’épaissit (fig 10) et un court flagelle est
formé à côté du premier (fig. 12) ; le*petit flagelle s’accroît promp¬
tement (fig. 11). En attendant le noyau et le granule chromati¬
que central s’étirent (fig. 12); le dernier se divise, et le premier
s’étrangle au milieu (fig. 11). S’il y a un gros karyosome, celui-
ci se comporte de la même manière (fig. 13). Le centrosome se
divise par simple étranglement (fig. 12). Le reste de la division
cellulaire s’effectue de la manière ordinaire (fig. 14, 16). Si le
trypanosome en voie de division est de forme arrondie, on observe
des formes assez bizarres (fig. 15) rappelant la schizogonie du Try-
pannsoma lewisi. La figure 15 montrant 3 noyaux, 2 flagelles et,
à côté de l’un d’eux, un flagelle de nouvelle formation, semble
indiquer que la bipartition n’est pas le seul mode de division,
mais qu’il y a aussi division multiple ; d’autre part, la figure 17
montre un trypanosome en division qui a une longueur extrême
avec l’un des centrosomes très en avant de l’autre et l’un des
deux noyaux situé dans la partie postérieure de la cellule. Si ce
n’est pas là une forme anormale, elle indique peut-être le com¬
mencement d’une division transversale.
L’inoculation du contenu des cultures dans la cavité péritonéale
de souris blanches et de cobayes n’a eu aucun succès.
( Laboratoire d’ Hygiène, Université d’Amsterdam.)
M. Laveran. — Parmi les éléments figurés par M. Swellen-
‘grebel, les uns sont représentés avec un petit renflement à l’ex¬
trémité libre du flagelle, les autres sans ce renflement. Ces ren¬
flements sont, en effet, inconstants dans les préparations des fla¬
gellés provenant de la culture du trypanosome des bovidés, ainsi
que j’ai pu m’en assurer en étudiant une culture que M. le Dr
Delanoë avait- bien voulu me remettre. Dans les préparations
bien lavées, bien réussies, après coloration au Giemsa ou à l’hé-
— 53g —
matoxyline au fer, j’ai cherché vainement les renflements termi¬
naux des flagelles que j’ai trouvés, au contraire, dans des prépa¬
rations fortement colorées au Giemsa et insuffisamment lavées ;
je crois que les renflements terminaux des flagelles doivent être
attribués, au moins dans ce cas, à des accidents de préparation
et en particulier à la condensation de la matière colorante à l’ex¬
trémité libre des flagelles.
M. Mesnil. — Je crois, comme M. Laveran, et je sais que
c’est aussi l’opinion de M. Swellengrebel, que le renflement
qui se voit parfois dans les préparations colorées du trypan. des
cultures de sang de bovidés à l’extrémité du flagelle, est un arti¬
fice. }’ai eu cette impression, il y a 18 mois, quand j’ai fait la
bibliographie de la question et que j’ai examiné avec attention
les figures données par Wrublewski, du trypan. trouvé par lui
dans le sang d’un bison, prélevé après la mort.
Dans ce cas, comme dans celui qui fait l’objet de la discussion,
il s’agit d’un épaississement qui commence à une certaine dis¬
tance de l’extrémité du flagelle et qui a l’apparence d’un cône
allongé, dont la base termine le flagelle. Il faut, je crois, en dis¬
tinguer la disposition que présente le Trypanosoma legeri Mesnil
et Brimont, d’un fourmilier (i); il n’y a pas là, à proprement
parler, un épaississement de l’extrémité du flagelle, mais un
grain arrondi à contours assez bien définis.
Expériences perses de , scission
des Trypanosomes par les Glossines
V (2). Transmission naturelle de la Souma (T. Cazalbouï) par Glossina
Tachinoides et morsitans ; de la Baléri (T. Pecaudi ) par Glossina morsilans ,
au Soudan Nigérien, en saison sèche.
Par G. BOUET et E. ROUBAUD.
Les expériences qui suivent ont été réalisées en cours de routes
pendant notre voyage au Soudan, avec des mouches prises dans
(1) Mesnil et Brimont, C. R. Soc. Biologie, t. LXIX, juillet 1910, p. 148.
(2) Voir Ann. Inst. Pasteur, t. XXIV, 1910, et Bull. Soc. Path. exot., t.
III, 1910, pp. 599 et 622.
— 540 —
la nature, «dans le but de déterminer la nature des virus, endémi¬
ques dans les zones à tsétsés du Haut-Dahomey et du Niger, en¬
tre les ii°30 et 130 de latitude. Il était aussi intéressant de recher¬
cher si la virulence des parasites pouvait admettre des modifica¬
tions quelconques du fait des circonstances climatériques spéciales
de la pleine saison sèche, où ces expériences ont été effectuées
(janvier-avril).
Les glossines que nous avons pu rencontrer appartenaient ex¬
clusivement, au voisinage du Niger, aux deux espèces: Glossina
tachinoides et Glossina morsitans ; cette dernière représentant
pour nous un élément d’expérience^ encore inédit. Glossina pal-
palis, pendant la saison sèche au moins, disparaît complètement
au nord de Kandi (ii°io de latitude), sur la route du Niger. Si,
en hivernage, cette espèce peut atteindre une latitude un peu plus
élevée (1), c’est uniquement par migration temporaire des gîtes
permanents situés au bord des marigots du sud. Les deux autres
espèces, au contraire, sont cantonnées d’une façon permanente
dans les limites de latitude indiquées plus haut. On les rencontre
avec quelque abondance malgré les conditions défavorables de la
saison, particulièrement dans la portion boisée du cours du Niger
connue sous le nom de W, entre Boumba et Kirtachi i2°-i3° lat.
nord. Elles sont infiniment plus rares au voisinage des petits
cours d’eau du Dahomey souda nien.
Une première série d’expériences a été effectuée sans résultats
avec un petit nombre de glossines capturées au Dahomey, dans
les marigots de Goungoun et de la Kokov, 40 kilomètres nord de
Kandi.
Expérience 55. — 15 Glossina tachinoides sont mises à piquer du 17 jan¬
vier au 6 février sur un jeune chien neuf. Résultat négatif.
Exp. 56. — 4 Glossina morsitans de Goungoun sont mises à piquer du
1-6 janvier au 4 février, sur les animaux suivants :
16 janvier : chien neuf A ;
17-25 janvier : chien neuf B ;
26 janvier-4 février : mouton neuf A (reste 3 mouches le 26 janvier). Ré¬
sultat négatif.
Malgré le très faible nombre des mouches mises en expérien¬
ce, il faut cependant tenir compte du résultat négatif de l’expé¬
rience 56, car sur 4 autres Glossina morsitans capturées au même
gîte, et examinées au hasard, 2 ont été trouvées infectées (i in-
(1) M. Pécaud l’a rencontrée en abondance à Angora-Débou au nord de
Kandi. Bull. Soc. Patli. exot., n° 8, 1910.
fection de la trompe seule, type Casalboui ; i infection totale, type
dimorphon-p ecaudï) . 11 y a donc, comme chez les Glossina longi-
palpis du bas Dahomey, un pourcentage élevé d’infection natu¬
relle chez Glossina morsitans qui permettait d’espérer quelque
résultat de transmission. L’échec nous paraît devoir être attribué
à la disparition des parasites de la trompe sous l’influence des
conditions physiques de la captivité. Cette hypothèse trouvera sa
vérification dans l’expérience 56 bis ci-après.
LTne deuxième série d’expériences a été effectuée avec des mou¬
ches prises dans le W du Niger, région particulièrement intéres¬
sante à considérer comme constituant le principal réservoir de
glossines (tvpes tachinoïdes et morsitans) des régions situées plus
au sud.
Expérience 55 bis. — 150 Glossina tachinoides sont réparties aussitôt
après leur capture en 4 cages qui sont portées tous les jours matin et soir
■sur les animaux suivants :
Du 26-28 février : cobaye neuf y ;
1-3 mars : chien neuf C ;
4-9 mars : mouton neuf D ;
10-14 mars : chien neuf E (reste 56 mouches) ;
15-17 mars : mouton neuf F (reste 35 mouches) ;
18-24 mars : chien neuf G (reste 25 mouches).
Les 25 et 26 mars, 18 des mouches restantes sont alors portées sur un
âne infecté de T. Cazalboià (trypanosomes nombreux) (repas infectant
•expérimental). Elles piquent ensuite :
Du 27 mars au 2 avril : cabri neuf H.
Résultat. — Le mouton D s’infecte seul de T. Cazalboui, après une incu¬
bation de 23 jours tout à fait exceptionnelle par sa longueur, pour une infec¬
tion à glossines. Les autres animaux, y compris le cabri H, ne s’infec¬
tent pas.
Ces résultats sont nettement différents de ceux que nous avions
obtenus précédemment avec la même espèce de mouches au Da¬
homey moyen, en hivernage (1): absence du pouvoir infectant
naturel à T. dimorphon ; atténuation probable ou disparition de
la réceptivité expérimentale vis-à-vis du T. Casalboui (2). L’in¬
fection du mouton D n’est d’ailleurs point due avec certitude à
l’infection naturelle des tachinoides utilisées (3). Les résultats des
(1) Bouet et Roubaud, Ann. Inst. Pasteur, tome XXIV, août 1910, et
Bull. Soc. Path. exot., décembre 1910.
(2) Il y a au moins modifications dans la durée de la période incubatrice
chez les glossines puisque les mouches n’ont pas encore acquis de pouvoir
infectant le 7e jour.
(3) Une Glossina morsitans a été retirée le 6 mars du lot de tachinoïdes
utilisé où elle était restée confondue. Cette mouche a donc pu fausser jus¬
qu’au 6 mars les résultats de l’expérience.
— 542 —
expériences 55 et 55 bi-s rendent légitime la conclusion suivante:
En saison sèche au moins, les Glossina tachinoides des régions
soudaniennes comprises entre les 120 et ij° de latitude présentent
une absence ou une diminution manifeste de pouvoir infectant
vis-à-vis des virus endémiques dans ces zones ou qu’elles sont
susceptibles de transmettre en dehors de ces zones.
Expérience 56 bis. — 60 Glossina morsitans sont réparties après leur
capture en deux cages de 30 mouches, qui sont portées tous les jours matin
et soir sur les animaux suivants :
Du 26 au 28 février : cobaye neuf 15 ;
ier au 3 mars : chien neuf C’ ;
4 au 6 mars : mouton neuf D’ ;
7 au 9 mars : mouton neuf E’ (reste 45 mouches) ;
10 au 13 mars : chien neuf F’ (reste 40 mouches) ;
14 au 16 mars : chèvre neuve G’ (reste 33 mouches) ;
17 au 24 mars : chien neuf H’ (reste 25 mouches).
Les 25 et 26 mars, les mouches restantes (8) sont mises à piquer sur un
âne infecté de T. Cazalboui (trypanosomes nombreux) (2). Elles piquent en¬
suite :
Du 28 mars au 2 avril : Mouton neuf I (reste 4 mouches).
Résultats. — Le chien C’ s’infecte de T. pecaitdi le 8 mars, et meurt
le 20.
La chèvre G’ s’infecte de T. Cazalboui, le. 27 mars et meurt le 6 avril.
Le mouton I s’infecte de T. Cazalboui, le 17 avril, et meurt le Ier mai.
Tous les autres animaux restent indemnes.
Cette expérience suffit à démontrer le rôle des morsitans dans
la transmission des agents de la Souma et de la Baléri. En ce qui
concerne cette dernière affection, nous croyons pouvoir appor¬
ter à ces mouches l’infection d’un jeune chien voyageant avec
nous en chaland, infection qui s’est produite après le passage du
W. Le rôle des morsitans nous semble comparable à celui des
Glossina longipalpis du moyen Dahomey à cet égard. Si l’on
considère les résultats de l’expérience 56 bis , il convient d’y re¬
marquer l’absence de cas d’infection à Tr. dimorphon, le faible
nombre des animaux contaminés et les manifestations très tar¬
dives du pouvoir infectant à Tr. Cazalboui.
L’absence du dimorphon, si constant dans les expériences fai¬
tes au Dahomey avec longipalpis (1), peut s’interpréter en fa¬
veur de la non-endémicité du virus dans la zone du W. Aucun
(1) Il n’y a point lieu de tenir compte de ce repas infectant expérimental,
la chèvre G’ 's’étant infectée ultérieurement.
(2) Bouet et Roubaud, 4e note, Bull. Soc. Path. exot., décembre 1910.
- 543 -
»
fait ne nous a, d’ailleurs, révélé l’existence du virus, ni chez les
troupeaux domestiques, ni chez les animaux sauvages (i).
Mais le faible nombre des résultats d’infection, et l’apparition
tardive de la virulence du T. Cazalboui, relèvent d’une autre
cause: la disparition définitive pour les unes, temporaire pour les
autres, du pouvoir infectant des mouches contaminées, sous l’in¬
fluence des conditions de la captivité. En effet :
Un premier examen morphologique de io morsitans prises
au hasard et aussitôt après leur capture, dans le lot destiné aux
expériences, a montré une proportion de 5/10® d’infections de la
trompe (4 infections de la trompe seule, type Cazalboui ; 1 infec¬
tion totale, tvpe pecaudi-dimorphon). Cette proportion est stric¬
tement la même que celle des morsitans de Goungoun (exp. 56).
Elle permettait de conclure, au moins pour T. Cazalboui , à de
rapides et sévères transmissions. Or, les examens ultérieurs des
mouches de l’expérience, effectués du 20e au 31e jour, n’ont plus
décelé qu’une proportion d’infection de la trompe, type Cazal¬
boui, de 2/13. La plupart des mouches se sont donc désinfectées
dans la captivité.
Un petit nombre d’entre elles seulement n’ont point totale¬
ment perdu leurs parasites ; mais ceux-ci, en souffrance dans le
milieu salivaire modifié des mouches, ont perdu temporairement
leur virulence, qui ne s’est plus manifestée qu’après une acclima¬
tation prolongée des mouches et des parasites à leur milieu. Il y
a lieu de penser que la stérilisation des trompes est due à l’ex¬
trême sécheresse naturelle de l’air que n’a pu corriger suffisam¬
ment la nappe d’eau de la table d’élevage. L’état hygrométrique
au cours de l’expérience s’est abaissé parfois au-dessous de 15 %.
Ces faits constituent, on le voit, une nouvelle confirmation de
l’influence exercée sur le développement et la virulence des trypa¬
nosomes en milieu salivaire par les réactions physiologiques des
glossines hôtes (2).
Nous avons cherché à déterminer chez les mouches nées au la¬
boratoire, la durée de la période d’incubation du T. Cazalboui.
L’expérience suivante a été effectuée.
Expérience 57. — 3 Glossina morsitans nées au laboratoire sont soumises
(1) Le sang- de 7 antilopes diverses ( Cobus kob, Cervicapra redunca,
Tragelaphus scriptus, Ourebia nigricaudata), inoculé à des moutons et cabris
neufs, n’a point déterminé d’infection chez ces animaux.
(2) E. Roubaud, Thèse Paris, 1909, et C. R. Ac. Sciences, 24 octobre 1910.
le 13 avril au repas infectant sur cabri-virus. Deux mouches seulement con¬
sentent à se nourrir.
Les repas de transmission pour ces deux mouches comprennent alors :
Du 14 au 18 avril (ier à 5e jour) : cabri neuf I ;
19 au 21 avril (6e à 8e jour) : mouton neuf 2 ;
22 au 27 avril (9e au 14e jour) : mouton neuf 3.
Résultat. — Le mouton 3 s’infecte le 15 mai. .Le cabri I et le mouton
2 restent indemnes.
La période d’incubation est donc ici de 9 jours au moins, légè¬
rement supérieure par suite en durée à celle que nous avons ob¬
servée chez Gl. palpalis, tachinoides et longipalpis. Mais il est
vraisemblable que, dans les conditions de l’hivernage, cette durée
serait normalement plus brève. La longueur de la période d’incu¬
bation dépend encore ici, comme nous l’avons montré, de l’adap¬
tation physiologique des virus aux conditions salivaires: elle doit
donc varier suivant ces conditions mêmes, qui seront différentes
chez des glossines de saison très sèche ou de saison très humide.
En fait, dans une expérience encore inédite, nous avons vu cette
période s’élever à 9 jours également chez des Glossina palpalis
constamment maintenues depuis deux générations en milieu très
humide: on retrouve alors exactement la durée indiquée par
Bruce et ses collaborateurs (1), chez les palpalis de l’Ouganda,
pour Trypanosoma vivax.
Compléments biologiques sur
quelques Stomoxydes de l’Afrique occidentale
Par E. ROUBAUD.
• ,
J’envisagerai dans cette note différentes données relatives à
l’histoire des Glossines, des Stomoxes et des Lyperosia.
I. Nutrition des Glossines aux dépens des Invertébrés. —
La découverte faite, au cours de mon séjour à Bamako, de petits
diptères piqueurs voisins des Ceratopogon et que je me propose
de faire connaître ultérieurement, vivant aux dépens d’une grosse
chenille de Spingide, m’avait amené à penser que les Glossines
pouvaient, à l’occasion, se nourrir également de l’ hémolymphe
de certains invertébrés. Il y avait là un aspect nouveau de la ques-
(1) Bruce a. Others, Proc. Roy. Soc., 1910 B. T. LXXXII, page 381.
tion des moyens de nutrition des Glossines dans la nature, au
sujet duquel il était indiqué d’entreprendre quelques expériences.
J’ai pu constater en effet, au laboratoire de Bamako, que les
Glossines (G/, palpalis ), prises fraîchement dans les gîtes, pi¬
quaient assez volontiers les chenilles de grande taille et à peau
nue ou couverte d’épines rares. Des chenilles de Sphingides lon¬
gues de 7 à 8 cm. trouvées sur le Caïleédrat ( Kaya senegalen-
sis ), étaient immédiatement attaquées par les mouches aussitôt
qu’on les introduisait dans les cages. Aux endroits piqués, on
vovait sourdre le sang par grosses gouttelettes. Les chenilles réa¬
gissaient vigoureusement contre les atteintes des mouches, qui
cherchaient à piquer de préférence les régions du corps à tégu¬
ments minces, telles que le ventre près des fausses pattes, ou les
incisions des segments.
Des chenilles couvertes d’épines très fortement • urticantes re¬
cueillies sur le Flamboyant ont, par contre, complètement échap¬
pé aux piqûres des mouches : celles-ci n’ont d’ailleurs point paru
souffrir du contact accidentel de ces épines vulnérantes, mais
elles n’ont point cherché à faire pénétrer leur trompe dans le
corps des chenilles.
Dans les cages, les Glossines ont également cherché à piquer
des Oligochètes (Lombriciens), des Gastropodes (gros Pulmonés
du groupe des Achatines). Dans aucun cas je n’ai pu voir les
mouches se gorger d’une façon appréciable aux dépens du sang
de ces divers invertébrés. L’attirance exercée par eux sur les
Glossines est d’ailleurs très faible. Il faut cependant tenir compte
de ces hôtes de fortune qui peuvent jouer dans l’épaisseur des
fourrés verts où habitent les mouches, un rôle plus grand qu’on
ne serait tenté de le supposer. Si faible que soit la quantité de sang
prélevée au cours de ces piqûres, elle pourra suffire à entretenir
quelque temps la vie des mouches en l’absence d’hôtes plus favo¬
rables. Dans les gîtes, les mouches que l’on capture sont, le plus
souvent, en état d’inanition accentué; ceci prouve qu’elles ne ren¬
contrent pas toujours aisément d’hôte vertébré accessible à leurs
piqûres, et qu’elles doivent bien souvent avoir recours à des
moyens d’existence secondaires et peu connus. C’est à ce titre que
j’ai cru intéressant de rapporter les précédentes observations.
IL Stomoxys calcitrans L. vâr. soudànense Roubaud. Con¬
ditions I)E REPRODUCTION EN HIVERNAGE.
J’ai montré dans des notes antérieures que les St. calcitrans du
— 546 —
Soudan nigérien constituent une race géographique particulière,
dont les habitudes de ponte en saison sèche au moins sont très
différentes dê celles de l’espèce type d’Europe (i). Ces mouches
abandonnent complètement pour pondre, en cette saison, les lieux
ombragés et les fumiers des écuries : elles déposent leurs œufs
au bord immédiat du fleuve dans le sable et les ordures baignés
par l’eau, en plein soleil. Il était intéressant de voir si ce change¬
ment radical dans les habitudes était bien sous la dépendance des
conditions climatériques. J’ai pu constater, en effet, à Bamako,
qu’en hivernage ces mêmes insectes ne présentaient plus aucune
de leurs habitudes littorales de saison sèche. Ils reviennent au
mode de ponte normal de l’espèce et déposent leurs œufs dans
les fumiers des écuries fraîches, à l’ombre. J’ai vu pondre cette
espèce en abondance dans les stalles à cobayes et à lapins du
laboratoire de Bamako, dont le plancher cimenté, sans écoule¬
ment, facilitant la stagnation des urines, réalisait les conditions
d’humidité constante recherchées par les mouches. Dans les écu¬
ries du Cercle, la ponte avait lieu au bord des trous à purin dans
la terre souillée d’urine, à l’ombre; sans doute aussi dans les in¬
terstices des dalles de l’écurie. Ainsi les Stomoxes soudanais, ne
doivent bien les modifications de leurs habitudes reproductrices
qu’à l’extrême sécheresse de l’air dans les régions soumises, en
saison sèche, aux influences immédiates du désert. La dessicca¬
tion trop active des milieux de ponte habituels, oblige ces insectes
à rechercher les bords des cours d’eau pour y déposer leurs œufs,
mais dans des conditions où l’influence directe du soleil puisse
être neutralisée par une évaporation continue déterminant l’abais¬
sement de température nécessaire à la vie des larves. En saison
humide où l’évaporation dans le sable littoral n’est plus assez
active pour que ces conditions se trouvent réalisées, les mouches
reviennent pondre dans les lieux abrités du soleil et maintenus
dans un état d’humidité constant.
La destruction des Stomoxes à l’état larvaire ou pupal paraît
bien difficile à réaliser d’une façon pratique tant dans les agglo¬
mérations citadines, que dans les régions de parcours des trou¬
peaux. Dans les centres urbains où St. calcitrans se reproduit
seul, les multiples moyens de développement de l’insecte lui per¬
mettront d’échapper malgré tout à des mesures radicales telles que
(i) C. R. Acad. Sciences, t. CLII, 15 mai 1911, et Bull. Soc. Path. Exot.,
t. IV, 14 juin 1911.
— 547 —
l’incinération des fumiers. Dans les pâturages où prédominent
les espèces de brousse, et tout particulièrement St. bouvieri, au¬
cune mesure utile ne saurait non plus être proposée, étant don¬
née l’imprécision des conditions de développement de ces espèces,
véritable fléau pour le bétail dans la région nigérienne. Je con¬
sidère la lutte contre les Stomoxes comme beaucoup plus difficile
à réaliser que celle contre les Glossines.
III. Lyperosia longipalpis et L. thirouxi, Roubaud. Histoire
et biologie. — J’ai décrit, en 1906 (1), deux espèces de Lypero¬
sia du Sénégal, L. longipalpis et L. thirouxi, que j’ai retrouvées
depuis dans maintes régions de PA. O. F., et dont j’ai suivi l’his¬
toire et le mode de reproduction. L. longipalpis est l’espèce la
plus répandue, depuis la zone côtière jusqu’aux pays nigériens
sub-désertiques. L. Thirouxi est, au contraire, beaucoup plus lo¬
calisée: je ne l’ai retrouvée, jusqu’à présent, en dehors de sa sta¬
tion du Sénégal où elle a été découverte par Thiroux à Saint-
Louis, que dans la zone soudanienne comprise entre le lac Debo,
Mopti et Djenné. Ces deux espèces semblent s’exclure récipro¬
quement de leurs zones d’habitat, au moins temporairement. Elles
assaillent de leurs piqûres surtout le gros bétail (bœufs, droma¬
daires et chevaux), les grandes Antilopes ; piquent beaucoup plus
rarement les chiens, et l’homme. J’en ai aperçu quelques indivi¬
dus sur des singes, des girafes et un lion en captivité.
Les Lvperosia sont des parasites plus parfaits que les Stomo¬
xes et les Glossines, en ce sens qu’elles ne quittent guère le corps
de leurs hôtes, et tendent à se comporter nettement à cet égard
comme les Hippobosques. Les deux sexes peuvent, comme chez
les Stom'oxes, humer de l’eau et des matières sucrées en dehors
du corps; mais l’alimentation sanguine ne leur est pas moins in¬
dispensable qu’à ces derniers: Des Lyperosia nourries de jus
sucré, seul, ne tardent pas à mourir. De plus, leurs besoins de
sang sont plus considérables, à proportion que ceux des Stomo¬
xes et des Glossines. Des L. thirouxi nées au laboratoire, ayant
à leur disposition des matières sucrées, et soumises à un seul re¬
pas complet de sang tous les jours, ont à peine résisté, à la tempé¬
rature de 25-270 C. A une température plus élevée (35 0 C.), voi¬
sine de celle du corps des hôtes qu’elles parasitent, deux repas
de sang au moins par jour leur sont nécessaires. Ce sont donc des
(1) C. R. Soc. Biol., t. LX, 26 mai 1906, p. 805.
— 548 —
mouches à nutrition accélérée, auxquelles par suite s’impose un
parasitisme plus étroit qu’aux autres Stomoxydes.
La résistance thermique de ces mouches est d’ailleurs plus éle¬
vée que celle des Stomoxes et des Glossines. Des adultes de L.
thirouxi ont résisté pendant plusieurs heures à la température de
450 C. à l’étuve. La température immédiatement mortelle est pour
cette espèce de 48° C. Dans les mêmes conditions, cette tempéra¬
ture s’abaisse :
Pour St. calcitrans soudanensc, à 450 C. ;
Si. bouvieri soudanense, à 42-43 0 C. ;
Gl. palpalis-morsitans, à 40-42° C.
Ces propriétés de grande résistance thermique et d’accroisse¬
ment accéléré dominent également l’histoire larvaire et pupale
des Lyperosia.
Les œufs des deux espèces, déposés dans les excréments frais
des bovidés au nombre d’une vingtaine, éclosent en 24 heures.
Les larves, à une température moyenne de 30° C., évoluent en
2 ou 3 jours. La vie pupale à 25-270 C. dure 5 jours. C’est donc
à tous les stades un développement exceptionnellement rapide,
dont le délai total n’excède guère une semaine. Il est plus rapide
encore que celui donné récemment par A. Weiss (i), pour la
forme tunisienne de L. irritons, qui dure environ onze jours.
Au Soudan, le développement des deux espèces a lieu dans les
bouses fraîches déposées dans les pâturages des bords du Niger, au
plein soleil, mais sur un sol herbeux et constamment humide.
Dans ces conditions, la température intérieure des bouses, quoi¬
que très élevée, ne dépasse pas 40° C. Quand les bouses se dessè¬
chent, la température s’élève bien davantage, suivant la plus ou
moins grande humidité du substratum.
Or, j’ai constaté que les larves de L. thirouxi exposées à la tem¬
pérature de 42-450 C. au soleil pendant une heure, en bouses sè¬
ches, périssent ; les pupes, au contraire, soumises aux mêmes
conditions résistent parfaitement. La vie larvaire doit donc être
très courte afin d’éviter le dessèchement mortel du milieu, que
seules les pupes peuvent supporter. Le développement des larves
ne peut, d’autre part, se produire qu’à la faveur de certaines con¬
ditions de milieu qui empêchent la dessiccation trop rapide et
une élévation thermique trop grande du milieu, .tout en conser¬
vant une température assez élevée pour accélérer le dévelooo^-
(1) Archives de l’Inst. Pasteur de Tunis, t. TV, 1910.
«
— d49 —
ment larvaire. Ces conditions en saison sèche dans les pays rive¬
rains du Niger ne sont réalisées que dans la ligne des pâturages
de la zone d’inondation du fleuve. On retrouve donc ici, avec
quelques variantes, la même utilisation rigoureuse, que chez les
Stomoxes, de certaines conditions physiques précises engendrées
par le régime hygrométrique saisonnier.
Pratiquement, d’ailleurs, la destruction des larves et des pupes
des Lvperosia dans les pâturages soudanais paraît aussi impossi¬
ble à. réaliser que celle des Stomoxys.
( Mission de V Institut Pasteur en A. O. F.)
A propos de la contagiosité
de la pneumonie pesteuse
Par N T CLOT.
Au cours de l’épidémie de peste, d’ordinaire bubonique, que
j’ai eu l’occasion d’observer en 1907, dans la ville d’Oran, deux
cas mortels du type pneumonique se sont produits, chez un con¬
tremaître et un charretier du port, François S... et Sylvestre F...,
sans relation réciproque dans le temps comme dans l’espace. Les
conditions matérielles d’existence et de logement des deux mala¬
des étaient fort précaires, l’un mourut à domicile, l’autre fut ap¬
porté mourant à l’ambulance: néanmoins nul cas de contagion
homologue ne se développa autour d’eux; cette constatation né¬
gative vient à l’appui de l’opinion formulée par Marchoux dans
la séance du 14 juin dernier, de la Société de Pathologie exotique,
sur la complicité nécessaire de l’action du froid pour favoriser
les localisations pulmonaires. Il s’agissait au contraire, en effet,
d’un automne, — septembre, octobre, — très chaud.
Cependant, un écolier de neuf ans, Lorenzo V..., qui avait
joué dans la chambre d’un des pneumoniques, ce qui demeura
la seule donnée étiologique recueillie, fut admis quelques jours
après au pavillon d’isolement : il présentait à droite un bubon
inguinal tardivement suppuré. Le pus,' d’apparence stérile sur
les frottis, donna non sans peine des cultures spécifiques, et le
cobaye succomba par inoculation nasale.
Deux pustulettes, charbons minuscules, ponctuaient le mollet,.
&
— 55o —
à
et signalaient la porte d’entrée; elles étaient amicrobiennes à
l’heure du prélèvement. L’état général se conserva excellent, apy¬
rétique, et une dizaine de jours après la guérison était obtenue.
La transmission en l’espèce pourrait s’être opérée par un ecto¬
parasite humain, et non par un hôte habituel de la gent murine.
J’attribue également au bénéfice de la température extérieure
plus encore qu’aux diverses mesures prises d’avoir évité les con¬
séquences possibles d’un accident de laboratoire: un tube de
bouillon très virulent se cassa, comme je le scellais au-dessus de
la soufflerie, avec projections de toutes parts : aucune immunisa¬
tion prophylactique n’avait été jusque-là pratiquée, il ne s’ensui¬
vit pourtant rien de fâcheux pour moi ou mon personnel.
Note sur la tuberculose à Hué (Annam)
Par Noël BERNARD, L. KO U N et Ch. MESLIN.
On sait que la tuberculose est communément observée dans les
diverses provinces de l’ Annam. Son importance dans chaque
centre médical n’est pas encore établie. 11 est vraisemblable qu’elle
varie avec les conditions de milieu : climats différents dans un
pays qui s’étend du Sud au Nord du io°5 au 20° de latitude, et de
l’Est à l’Ouest des bords de la mer aux flancs couverts de forêts
de la chaîne annamitique ; densité des agglomérations humaines,
industries et prospérité de ces agglomérations, affections endémi¬
ques qui diminuent la résistance des indigènes à la contagion.
Hué, résidence de la Cour d’Annam, ville de 60.000 habitants,
dont le climat chaud et humide de mars à septembre est extrê¬
mement pluvieux et souvent frais d’octobre à février, présente
des conditions particulièrement favorables à l’extension de l’in¬
fection tuberculeuse. Les statistiques médicales montrent que le
nombre des malades hospitalisés, à ce titre, augmente tous les
ans.
Les formes les plus fréquentes sont les tuberculoses ganglion¬
naires et pulmonaires. Les lésions osseuses ne sont pas rares. On
rencontre parfois des lésions articulaires et cutanées.
Ces constatations nous ont engagés à rechercher, par ia métho¬
de de la cuti-réaction, sur les indications de M. Calmette, la pro¬
portion des Annamites contaminés par le bacille tuberculeux aux
. — 55 i —
divers âges de la vie et les modes de cette contamination. La tu¬
berculine employée est une solution à 1 p. ioo de tuberculine pré¬
cipitée sèche. Chaque sujet reçoit trois scarifications dont deux
sont imprégnées de tuberculine ; la troisième sert de témoin.
Les résultats que nous groupons aujourd’hui portent sur
480 individus dont les âges se répartissent entre 4 jours et 70 ans.
Ils ont été recueillis à la maternité de l’hôpital de Hué, parmi les
sujets atteints d’affections bénignes (cutanées, oculaires, trauma¬
tismes légers) qui se présentent à la consultation médicale ; parmi
les pupilles d’un orphelinat et quelques familles de miliciens. Le
groupement ainsi constitué réunit les conditions moyennes de
santé et de résistance physique de la population ouvrière et pay¬
sanne de la localité. Les tableaux suivants donnent les chiffres
obtenus.
Statistique générale.
9
— 552 —
Aucun des nouveau-nés n’a présenté de cuti-réaction positive,
alors que 56 % des mères réagissent positivement. Cette observa¬
tion est conforme aux résultats déjà acquis. Les travaux antérieurs
<( attestent, dit M. Calmette ( Conférence internationale de la Tu¬
berculose, Bruxelles, octobre 1910), que les nouveau-nés de mères
tuberculeuses ne réagissent à la tuberculine que s’ils sont porteurs
de lésions congénitales, ce qui est tout à fait exceptionnel ».
Les premières cuti-réactions positives apparaissent très rares de
6 mois à 2 ans (2 cas à 8 et 10 mois). Elles passent rapidement
à partir de 2 ans de 16 % entre 2 et 5 ans, à 28 % entre 5 et
10 ans, à 44 % entre 10 et 15 ans.
Alors que, au moment de la naiss'ance, les enfants ne réagissent
pas à la tuberculine et ne sont par suite, ni tuberculeux, ni tuber-
culinisés, à l’âge de 15 ans la moitié de la population ouvrière
de Elué est plus ou moins gravement infectée par le bacille tuber¬
culeux. Cette infection s’étend progressivement, frappant au-delà
de 40 ans 69,36 % des individus.
Quelque considérable qu’elle soit, cette proportion de porteurs
de bacilles tuberculeux à Hué est encore inférieure au chiffre
cité pour la population ouvrière des grandes villes de France. A
Lille, par exemple, 28 % des enfants sont atteints entre 1 et 2 ans,
90 % au-delà de 15 ans.
La contamination n’est pas due à l’alimentation par le lait de
vaches tuberculeuses, car les Annamites ne boivent pas de lait,
ne fabriquent pas de fromage.
* D’ autre part, M. Bauche, vétérinaire, inspecteur des épizooties,
n’a jamais constaté, en 6 ans, un seul cas de tuberculose sur
douze cents bœufs et deux cents buffles livrés à la consommation
locale annuellement. L’autopsie des animaux morts de maladies
diverses a toujours été négative dans ce sens. Cependant, à sa con¬
naissance, un cas aurait été constaté il y a quelques années, à
Nhatrang, sur un buffle âgé. M. Bauche attribue l’absence d’in-
^fection tuberculeuse chez les bœufs et les buffles aux conditions
d’entretien de ces animaux qui vivent au grand air toute la jour¬
née et sont parqués la nuit sous des hangars ouverts à tous les
vents.
La contagion familiale et la contagion de voisinage dans les
écoles, les bureaux, les casernements, les ateliers sont les causes-
essentielles de la contamination.
*
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Dose Purgative 2 verres I à jeun
Exiger le nom : Ç
Andréas SAXLEHNER Budapest £
Se méfier des Contrefaçons et Substitutions ^
A, VIS IMPORTANT
EXTRAIT DU RÈGLEMENT
Art. 19. — Les communications ne doivent pas durer plus de quinze
minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas
dépasser chacune plus de cinq minutes.
Art. 23. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires
qui ont été présentés en séance publique.
Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires
généraux aussitôt après la communication faite.
Art. 25. — Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne
doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société
(y compris les membres correspondants), 4 pages d'impression ; 20 pour
les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;
Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de
la Société, soit en entier, soit par fraction, autant que possible dans le
volume de l’année.
Art. 26. — Les observations faites en séance par les membres de la
Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne
devront pas dépasser 2 pages d’impression.
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Collection de Précis Médicaux
Cette collection s'adresse aux étudiants , pour la préparation aux examens, et à
tous les praticiens qui ont besoin d'ouvrages concis, mais vraiment scientifiques ,
qui les tiennent au courant.
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PRÉCIS DE PARASITOLOGIE
PAR
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Professeur agrégé,
Chef des travaux pratiques de parasitologie à la Faculté de Médecine de Paris.
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Le Précis de parasitologie de M. Brumpt n’est pas seulement,
comme son titre pourrait le faire croire, un ouvrage destiné aux
étudiants en médecine. Très heureusement conçu, il présente à ces
derniers un exposé clair et succinct dé la science parasitologique
actuelle. Mais, en outre, grâce à une habile disposition typographi¬
que, l’auteur y a fait entrer une foule de détails qui font de cet
ouvrage un traité très complet, permettant aux médecins de tous
pays, tempérés ou tropicaux, de résoudre les difficultés du diagnos¬
tic des maladies parasitaires.
Cet ouvrage est donc indispensable non seulement aux étudiants,
aux médecins destinés à exercer dans les colonies, mais encore à
tout praticien désireux de se tenir au courant des progrès et de
l’orientation nouvelle de la médecine.
t
— 553 —
9
Dix-neuf familles de miliciens ayant toutes les apparences
d’une |anté excellente donnent le tablau suivant:
Dans 6 familles, le père présente une cuti-réaction positive, la mère une
cuti-réaction négative. Des 18 enfants âgés de 2 mois à n ans, un seul en¬
fant de 8 ans réagit positivement.
Dans deux familles le père présente une cuti-réaction négative, la mère
une cuti-réaction positive. Les 4 enfants de 20 mois à 4 ans ne réagissent
pas à la tuberculine.
Dans 8 familles le père et la mère réagissent positivement. Les 27 enfants
ont de 6 mois à 18 ans. Les 8 enfants de trois familles ne réagissent pas à
la tuberculine. Dans les cinq autres :
i° Sur 5 enfànts 2 réagissent positivement à l’âge de 11 ans et 7 ans.
20 Sur 4 enfants 1 enfant de 11 ans réagit positivement.
30 Sur 4 enfants 1 enfant de 11 ans réagit positivement.
4° Sur 3 enfants i enfant de 6 ans réagit positivement.
50 Sur 3 enfants 2 enfants de 10 ans et 4 ans réagissent positivement.
Enfin, dans 3 familles, le père, la mère, ainsi que les 4 enfants de 8 mois
à 6 ans ne réagissent pas.
La contagion familiale et la contagion de voisinage sont favo¬
risées par les conditions d’existence du peuple annamite. Le père
et la mère se partagent les enfants et les font coucher auprès
d’eux, recouverts, par les temps froids, d’une même natte qui est
très rarement lavée. Les vêtements ne sont jamais nettoyés à l’eau
chaude. La pipe à eau, le crachoir à bétel sont communs à toute
la famille. Les soins de propreté corporelle sont exceptionnels, »
surtout en hiver. Les grands parents, le père, la mère ou les en¬
fants plus âgés mâchent le riz dans leur bouche avant de l’intro¬
duire dans la bouche des enfants à la mamelle. Ces classes pau¬
vres de la société ont cependant l’avantage d’habiter des maisons
en paillottes mal closes, perméables à l’air, et de mener une vie
active le plus souvent à l’air libre.
Dans les classes plus aisées, surtout chez les fonctionnaires, la
vie matérielle est plus confortable. L’existence sédentaire sans au¬
cun exercice physique, dans des maisons de torchis ou de briques,
m,al aérées, où le soleil ne pénètre pas, crée un milieu très favorable
à la contagion. Il est probable que les familles riches de la société
annamite ne sont pas moins contaminées par le bacille tubercu¬
leux que la population plus pauvre.
Les premiers résultats de l’enquête que nous venons de résu¬
mer montrent que l’infection tuberculeuse est beaucoup plus ré¬
pandue dans la population indigène de Hué qu’on ne le pensait
d’après les observations cliniques. La prophylaxie de la tuber¬
culose sera difficile cà réaliser dans cette population très attachée
à ses traditions.
(, Services médicaux de la ville de Hué et laboratoire
de Bactériologie.)
38
Mémoires
y
Premiers cas de Leishmaniose algérienne
Par LEMAIRE.
J’ai observé l’année dernière à. pareille époque (avril 1910),
un enfant présentant à peu près les mêmes symptômes que ceux
relatés dans l’observation qui va suivre. Par élimination, et par
l’apparition d’une formule sanguine spéciale, je pensai au kala-
azar et je fis part à la famille de l’utilité d’une ponction de la rate.
Mais les parents préférèrent emmener leur enfant en France, où
il ne tardait pas à succomber. N’ayant pu obtenir la confirma¬
tion de mon impression clinique, je n’ai pas publié ce cas.
Néanmoins, je fis part de mes constatations à M. Ed. Ser¬
gent, qui, d’accord avec moi, voulut bien se charger d’examiner
quelques chiens abattus à la fourrière municipale d’Alger. Il fut
assez heureux pour trouver les corps de Leishman chez plusieurs
d’entre eux (2 %), dans les frottis de rate. Ce fait, qui tend à
prouver l’existence à Alger de cette affection, rend très vraisem¬
blable le diagnostic de kala-azar, auquel j’avais songé, d’autant
plus que l’histoire clinique, la formule sanguine, viennent à l’ap¬
pui de cette hypothèse.
Voici d’ailleurs, en quelques mots, l’observation de cet enfant :
Agé d’un an, né à terme de parents bien portants, habitant Mustapha.
Je fus appelé par MM. les Drs Curtillet et Raynaud, pour pratiquer un
examen du sang de cet enfant qui présentait une fièvre assez irrégulière et
tenace, dont le début avait été marqué par des troubles gastro-intestinaux
légers. Les symptômes étaient des plus frustes. On relevait de l’anémie, un
léger amaigrissement, une rate faiblement perceptible à la palpation ; les
selles étaient redevenues normales. L’examen du sang ne révéla ni fièvre
méditerranéenne, ni paratyphoïde, ni malaria. Le sérum (15e jour de la
maladie) agglutinait faiblement à 1 p. 20 le bacille d’EBERTH, et je ne for¬
mulai aucune conclusion. La quinine, le pyramidon, restèrent absolument
sans effet sur cette fièvre qui évolua sous forme d’accès subintrants.
En juin, je fus rappelé pour un nouvel examen de sang qui me donna,
sauf la formule leucocytaire, les mêmes résultats négatifs. Mais le tableau
clinique avait changé. L’état avait empiré ; l 'amaigrissement avait été en
progressant, sans être extrême, car l’enfant continuait à s’alimenter volon-
— 555 —
tiers. Le teint jaune paille, légèrement bistré, dénonçant une très grande
anémie, retenait surtout l’attention. Il n’y avait pas trace d’œdèmes. La
rate très hypertrophiée atteignait l’ombilic ; le foie était lui-même volumi¬
neux. La formule sanguine permettait d’écarter l’idée d’une leucémie.
Alors qu’en avril, on comptait 6.200 globules blancs par mm3, on n’en
trouvait plus à ce moment que 3.500, se répartissant ainsi :
Polynucléaires neutrophiles . 18 0/0
Grands mononucléaires . 3
Lymphocytes . 79
Eosinophiles . o
Hématies nudéées : 5 pour 100 leucocytes.
Les caractères essentiels de cette formule sont l’ augmentation des lym¬
phocytes par rapport au chiffre normal de l’enfant à cet âge, et la leucopé¬
nie } qui semble avoir été progressive, depuis le début de la maladie.
Il me parut alors légitime de rapprocher de l’ensemble des symptômes
observés, cette formule leucocytaire spéciale qu’a signalée Rogers, dans le
kala-azar indou, et qu’ont notée également les médecins de Tunis. Mais la
famille me refusa le moyen de contrôler ce diagnostic, et l’enfant succomba
dans le courant du mois de juillet^ après trois mois environ de maladie.
Voici l’observation du deuxième enfant (1) :
Il habitait Mansoura, près Bordj-Bou-Areridj, district du département de
Constantine, et m’a été adressé par le Dr Gérin, que je remercie tout par¬
ticulièrement pour les renseignements, la courbe thermique qu’il m’a fait par¬
venir, et qui m’ont permis de compléter cette observation.
La jeune H..., 14 mois, est née à terme, de parents bien portants. C’est
le 3e enfant, mais les deux premiers sont morts en bas âge.
Le premier accouchement a nécessité l’emploi du forceps ; l’enfant, élevé
au biberon, est mort, au 19e jour, d’une entérite.
Le deuxième est mort à l’âge de n mois. Chétif, il a commencé à mai¬
grir, surtout à partir du 7e mois. Sevré à 10 mois, son état général s’ag¬
grave bientôt. Il contracte une entérite et meurt avec des symptômes ménin-
gitiques.
Le troisième, qui fait l’objet de l’observation actuelle, a eu, jusqu’à l’âge
de 8 mois, une excellente santé. A partir de ce moment, est-ce par insuffi¬
sance alimentaire, ou pour une autre cause, l’enfant qui continue à bien
prendre le sein, ne profite pas. Il semble même maigrir d’une façon insen¬
sible, lorsque le 16 avril, la fièvre s’installe brusquement sous forme d'accès.
Les parents pensent tout d’abord à des accidents de dentition, puis,
croyant remarquer une certaine alternance dans les accès, préviennent leur
médecin. Le teint pâle, bistré, les accès, font songer au paludisme, et le
Dr Gérin pratique, pendant 3 jours consécutifs, une piqûre de o gr. 25 de
quinine, puis les jours suivants, 2 piqûres d’arrhénal à o gr. 01. Mais les
accès ne sont guère influencés, et le petit malade est envoyé à Alger.
Je vois l’enfant le 19 mai. Il est amaigri (7 kg. environ), grognon et
capricieux. Le teint est pâle, bistré. L’œil est vif, le regard inquiet. 11 ne
présente pas de subictère, pas d’œdèmes, pas de bouffissure de la face, au¬
cune éruption à la peau. Pas de ganglions, nulle part ; aucun phénomène
thoracique.
(1) Communication de la découverte de ce cas de leishmaniose a été faite
par M. le Dr Roux, à l’Académie de Médecine, le 6 juin 1911.
556 —
— 557 —
La rate déborde légèrement le rebord des fausses côtes. La fièvre présente
■de grandes oscillations avec plusieurs élévations journalières ; les accès les
plus violents semblent être nocturnes et fatiguent beaucoup l’enfant. Il n’y
a pas de sueurs. On songe tout d’abord au paludisme, en le voyant ; mais
la recherche de l’hématozoaire reste négative. Les sérodiagnostics de la
fièvre méditerranéenne, et des paratyphoïdes sont également essayés sans
aucun résultat positif.
Je pense alors au kala-azar. Cependant, avant de proposer une ponction
de la rate, je conseille, tout en faisant des réserves, de faire un nouvel essai
de la quinine. Entre temps, je priai le Dr Lombard d’examiner le malade,
et de pratiquer quelques piqûres. L’enfant a pris o g. 40 d’aristochine pen¬
dant 3 jours, puis il a reçu 3 injections de o g. 50 de quinine, le 25, le 26
et le 27 mai, qui ne donnèrent aucun résultat.
La ponction de la rate fut acceptée et pratiquée par moi le Ier juin, je
retirai une petite goutte de sang qui me permit cependant d’obtenir des
préparations et des cultures. Les préparations, colorées au Giemsa, montrent
inclus dans de grands mononucléaires des petits groupes de corps de Leish-
man, caractéristiques.
La formule leucocytaire établie à la même époque donne :
Globules rouges : 2.820.000.
Globules blancs : 3.600.
Hémoglobine = 45 0/0.
Valeur globulaire = 0,79.
Polynucléaires neutrophiles . 10
Grands mononucléaires . 19
Lymphocytes . 71
Polynucléaires éosinophiles . o 0/0
Le diagnostic de kala-azar une fois confirmé, j’ai conseillé des piqûres
d’hectine qui ont été faites à la dose de 7 c g. (l’enfant pesant 7 kg. 200).
L’enfant étant retourné à Mansoura, y a continué cette médication. Il a
reçu en tout 13 piqûres d’hectine du 2 au 15 juin.
L’évolution de la maladie n’a été en rien entravée par le traitement. Les
accès se sont reproduits de la même façon, avec plusieurs ascensions ther¬
miques dans la journée. L’amaigrissement et l’affaiblissement sont très rapi¬
des. L’enfant est plongé dans une somnolence presque continuelle, entre¬
coupée de soubresauts et de tremblements, comme s’il avait des cauche¬
mars. Il s’alimente néanmoins assez volontiers et a pris le sein jusqu’à sa
mort. Dans la dernière semaine, il a présenté de violentes quintes de toux,
et de légères épistaxis. Enfin, les deux dernières journées ont été marquées
par de l’excitation cérébrale, et des symptômes méningés, plaintes conti¬
nuelles, convulsions.
La maladie a duré en tout un peu plus de deux mois.
Discussion. — Cette observation a été complétée par des recher¬
ches bactériologiques et par une enquête étiologique.
Les cultures, faites sur le milieu Novy-Neal, simplifié par Ni¬
colle, à l’aide de la gouttelette de sang retirée de la rate, nous
ont montré des corps flagellés, en tous points identiques à ceux
décrits par Rogers et Nicolle, et nous avons tout lieu de sup¬
poser qu’il s’agit du même parasite. Il n’y a donc pas eu d’er¬
reur commise dans l’interprétation de nos préparations.
— 558
Néanmoins, comme nous n’avons pu obtenir de repiquages, ni
reponctionner le malade pour procéder à des inoculations, on ne
peut identifier de manière absolue notre parasite. C’est pourquoi
nous conservons, jusqu’à plus ample informé, à l’affection que
nous avons observée, le nom de leishmaniose, qui est peut-être
plus compréhensif que le terme de kala-azar, et ne préjuge pas
d’une spécificité plus particulière.
L 'étiologie de cette affection nous étant connue par les travaux
de Nicolle, nous avons cherché dans l’entourage de l’enfant s’il
n’y avait pas d’animal susceptible de la lui avoir transmise. C’est
ainsi que nous avons appris que l’enfant était souvent placé, pour
le divertir, sur le dos d'un chien de la maison. Or, ce chien mani¬
festa bientôt des symptômes morbides évidents, dysenterie, hé¬
maturie, et dut être abattu (au mois de septembre 1910).
Nous avons poursuivi notre enquête par un voyage à Man-
soura, où nous avons pu (1) voir quelques chiens de la localité
et pratiquer une ponction du foie chez cinq d’entre eux. Ni dans
les préparations, ni dans les cultures, nous n’avons pu déceler
de corps de Leishman. Cependant, un de ces chiens, qui voisi¬
nait également avec l’enfant, nous a paru malade et fortement
suspect: poil ras et terne, ulcération chronique de l’angle interne
de l’œil. Nous espérons poursuivre de plus près son observation.
Des observations que nous venons de rapporter, nous voulons
encore mettre en relief les points suivants qui nous paraissent
devoir retenir plus particulièrement l’attention.
Le tout jeune âge (12 et 14 mois) de ces enfants, qui les rappro¬
che des cas tunisiens. Lorsque M. Nicolle observa les premiers
cas de kala-azar tunisien, en 1908, il se demandait s’il n’en ren¬
contrerait pas chez les adultes; mais, depuis cette époque, 25 cas
ont été recueillis dans la Régence, et le plus âgé de ces malades
n’avait que 6 ans 1/2. Le maximum de réceptivité paraît être,
pour les enfants de Tunis, entre 12 et 36 mois (7 2 %).
Pour ma part, je pense avec le Dr Dumolard que cette affec¬
tion atteint probablement aussi l’adulte. N’existe-t-il pas, d’ail¬
leurs, certaines formes frustes, plus difficiles à dépister, de cette
affection ?
N’est-elle pas en cause dans certains cas d’anémie à allure
pernicieuse, s’accompagnant de fièvre et d’une formule sanguine
CO Je <l°is remercier M. Hennen, greffier notaire à Mansoura, qui très
obligeamment facilita notre enquête.
— 559 —
analogue ? Pour répondre à cette question, certaines recherches
sont nécessaires, qui ne sont pas courantes, comme la ponction
de la rate, et nous n’en apportons donc pas la preuve. Nous nous
proposons de faire dès à présent des recherches dans ce sens.
La distribution géographique de l’affection, qui atteint sur¬
tout les plus jeunes enfants, et dont on connaît bien l’existence,
en Italie et en Tunisie principalement. Elle ressemble à la mala¬
die décrite sous le nom de « ponos », par les médecins grecs. Elle
existe sûrement en Egypte, Crète, Espagne, et semble, par con¬
séquent, étendue à tout le bassin méditerranéen.
L’époque (avril) à laquelle s’est déclarée la maladie, chez nos
deux enfants, par l’apparition de la fièvre. Il est à noter qu’à Tu¬
nis, c’est au printemps, en mars, avril et mai, que l’on observe
surtout (52 % des cas) son développement.
La courbe thermique, caractérisée par des accès successifs, sub-
intrants. On observe fréquemment plusieurs ascensions dans la
même journée, qui n’ont pu être toutes reproduites sur notre
courbe. ETne fois installée, elle ne subit guère de rémissions,
quelle que soit la thérapeutique employée, 1 ’ évolution qui a été
très rapide (2 à 3 mois) chez nos malades. La durée de la maladie
est, en général, plus longue chez les enfants tunisiens. Elle est,
le plus souvent( 64 %, Tunis), de 5 à 8 mois. Cette rapidité de
l’amaigrissement est peut-être la raison pour laquelle nous
n’avons pas noté d’œdèmes, si fréquemment signalés chez les
enfants tunisiens. Nos deux cas se sont terminés, comme c’est
la règle, par la mort. M. Nicolle n’a, jusqu’ici, observé qu’un
seul cas de guérison spontanée ( Annales de VI. P. de Tunis,
Obs. XV). Tous les médicaments employés, quinine, atoxyl, arsé-
nobenzol, hectine, sont restés sans effet curatif appréciable. La
terminaison est souvent assez brusque ; elle se fait parfois au cours
d’une crise de dyspnée ou d’un syndrome méningé.
La longue durée probable de l’incubation, s’il faut admettre
que c’est le chien abattu au mois de septembre 1910 qui a trans¬
mis la maladie au jeune H... L’enfant a commencé à nyaigrir au
mois de décembre, et la fièvre ne s’est installée qu’au mois d’avril
suivant. Il est probable que, comme chez le chien, l’affection
couve pendant longtemps, et ne se manifeste que tardivement par
l’éclosion des symptômes morbides.
La leucopénie qui est le caractère dominant de la formule san¬
guine, et qui présente, à notre avis, une grande valeur diagnosti-
56o —
que. M. Rogers l’a particulièrement mise en relief, et y attache
une grande importance. C’est elle qui nous a mis en éveil. Nous
avons noté chez nos malades les chiffres de 3.500 à 3.600 leuco-
«cytes. Elle est parfois extrême (1.032 obs. Tunis). On peut cons¬
tater cette leucopénie dès le début, car le chiffre maximum de
6.500, relevé dans les observations tunisiennes, constitue déjà une
diminution des leucocytes, pour les enfants de cet âge. Elle suit
une marche progressive, avec diminution parallèle des polynu¬
cléaires, et augmentation des lymphocytes. Elle peut descendre
au-dessous de 3.000, sans que le pronostic soit pour cela fatal
(Obs. 15, Tunis, guérison). On peut noter parfois un relèvement
passager de la leucocytose, dû à la*médication ou à une infection
intercurrente (panaris, obs. 4, Tunis).
Diagnostic. — E’affection qui nous occupe se manifeste clini¬
quement par l’apparition d’une fièvre irrégulière, s’accompa¬
gnant fréquemment, au début, de troubles gastro-intestinaux,
d’anémie avec pâleur ou teinte bistrée spéciale des téguments,
d’amaigrissement progressif, d’hypertrophie de la rate, suivie
plus tardivement d’une augmentation du volume du foie. On peut
dire que l’échec des différentes médications employées, notam¬
ment de la quinine, constitue également un élément du diagnostic.
Nous savons, en outre, depuis les travaux de Pianese ( SulV
anémia splenica infantile. A. infantum a Leishmania, Naples,
1906) qu’elle reconnaît pour cause un agent spécifique, les corps
de Leishman, contenus dans les grandes cellules de la rate, et
les cellules endothéliales des capillaires, notamment ceux du foie.
Cette affection doit donc être nettement isolée du cadre des ané¬
mies spléniques infantiles, tel que l’avaient établi les premiers
Henoch et Cardarelli (1880).
Depuis cette époque, et à mesure qu’on les connaît mieux, les
anémies spléniques de l’enfance ont fait l’objet de nombreux
essais de classification. L’étiologie en reste souvent obscure.
C’est ainsi que Fede ( Pediatria , 1893) en distingue deux for¬
mes, l’une fébrile, l’autre non fébrile, et que Somma ( Congrès de
Rome, 1890), insiste sur la gravité des formes fébriles.
Mais ce sont les caractères de la formule sanguine qui ont sur¬
tout servi de base aux différentes classifications.
Nous avons vu que la formule sanguine, dans la leishmaniose,
se caractérisait par une très grande anémie, sans augmentation
-de la valeur globulaire, une leucopénie parfois extrême (1.032),
1
— 56 1
qui ne se rencontre guère dans d’autres affections, et d’une aug¬
mentation progressive des lymphocytes.
En l’absence d’une donnée étiologique précise, par exemple,
cette formule nous permettra de ne pas confondre cette affection
avec les états leucémiques ou pseudo-leucémiques de l’enfant qui
s’accompagnent soit de myélémie (anémies spléniques avec myé¬
lémie de WEiuet Clerc, pseudo-leucémie de von Jacks et Luzet),
soit de lymphocvtémie (splénomégalie infantile avec anémie et
lymphocytémie de Weil et Clerc, leucoeytose moyenne, nom¬
breux normoblastes, Soc. de Pédiatrie, 16 déc. 1902).
Pétrone ( Congrès Rome, 1905) a bien décrit des anémies splé¬
niques avec leucopénie, à évolution chronique, et tendance à la
guérison spontanée. Ce n’est pas le fait de l’anémie à Leishmania
décrite par Pianese.
Le diagnostic clinique est à faire surtout avec, les affections
suivantes :
L 'anémie paludéenne, avec grosse rate, tant par ses caractères
cliniques que par la leucopénie et la mononucléose qui accom¬
pagnent les accès, est certainement l’affection qui ressemble le
plus à l’anémie à Leishmania. La recherche infructueuse de l’hé¬
matozoaire, l’insuccès de la quinine, orienteront vite les recher¬
ches en dehors du paludisme.
L 'anémie melitococcienne, affection de longue durée, avec
grands accès fébriles, teinte spéciale des téguments, s’accompa¬
gnant souvent d’hypertrophie de la rate et d’une leucopénie mo¬
dérée. Cette affection se reconnaîtra par l’agglutination du méli-
tocoque, et mieux encore par l’isolement bactérien du sang (Soc.
méd. des Hôp. de Paris, nov. 1905).
La tuberculose primitive de la rate, affection plus rare, dont le
diagnostic est parfois difficile. Elle s’accompagne fréquemment
d’hvperglobulie. D’autres signes cliniques permettront d’y penser
et d’essayer la réaction de von Pirquet.
Les paratyphoïdes, surtout au début de la maladie, à cause des
troubles digestifs fréquents, le plus généralement de la diarrhée
séreuse, et même la dothienentérie.
Les hépato-splénomégalies d’origine biliaire. Celles-ci s’accom¬
pagnent d’ictère ou de subictère que nous n’avons pas noté au
cours de la leishmaniose. Elles attirent d’ailleurs l’attention tout
particulièrement sur le foie.
Certaines anémies à forme pernicieuse, qui évoluent avec de la
fièvre et une formule sanguine analogue. L’absence d’élévation
de la valeur globulaire ne permet pas de les considérer comme
des anémies pernicieuses. Elles méritent d’ailleurs une attention
toute spéciale chez l’adulte.
Lorsque les sérodiagnostics restent négatifs, et qu’on a constaté
l’échec de la quinine, et la présence d’une formule sanguine pré¬
sentant les caractères que nous venons d’indiquer, il est permis
de songer, par élimination, à la leishmaniose. Encore faut-il en
apporter la preuve par la recherche du parasite, les cultures, les
inoculations.
Le parasite, ne se rencontrant que tout à fait exceptionnelle¬
ment dans le sang périphérique, il tie faut pas compter sur cette
recherche.
L’emploi d’un petit vésicatoire, placé dans la région spléni¬
que permet, mais d’une façon inconstante, la recherche des para¬
sites dans les leucocytes de la sérosité.
Le procédé de choix, pour ainsi dire infaillible, et que nous
devons déclarer inoffensif, est la ponction de la rate, en suivant la
technique indiquée par M. Nicolle: aiguille en acier, fine et
neuve, seringue en verre stérilisée et bien sèche.
Cette ponction permettra de recueillir une gouttelette de sang
dont on fera des étalements sur des lames, et des ensemence¬
ments sur le milieu N. N. N. au sang de lapin.
Les étalements, colorés au Giernsa, permettront d’établir très
rapidement le diagnostic.
Les cultures, après 7 à 10 jours d’étuve à 220, montreront des
corps flagellés caractéristiques, dépourvus de membrane ondu¬
lante.
Les inoculations aux animaux (chien, singe) devront être pra¬
tiquées à l’aide du virus retiré de la rate, car les cultures sont dé¬
pourvues de virulence.
Conclusions. Prophylaxie. — La leishmaniose est une affec¬
tion qui doit tenir une place à part, dans le cadre des anémies
spléniques de l’enfance.
Cette maladie doit retenir l’attention des médecins du Bassin
méditerranéen, et susciter de nouvelles recherches.
On doit en tenir compte, lorsqu’on établit l’index endémique
du paludisme par la palpation des rates des habitants d’une lo¬
calité.
Dans une région, dans une ville où cette affection a été recon-
— 563
nue ou soupçonnée, il est du plus haut intérêt d’examiner en
frottis, les rates des chiens abattus à la fourrière ou par les vété¬
rinaires, pour cause de vagabondage ou de maladie. On établira
ainsi un pourcentage des animaux infectés.
On peut encore recommander la ponction du foie, pour dépister
le parasitisme, chez des chiens en apparence bien portants. Les
propriétaires de chiens y consentiront souvent, lorsqu’ils sau¬
ront les dangers que peut faire courir aux jeunes enfants, le voi¬
sinage de ces animaux.
L’étiologie canine de la leishmaniose étant connue, on devra
proscrire, dans les familles, le voisinage des chiens.
(, Service du Dr Lemaire, Hôpital civil de Mustapha.)
Prophylaxie et traitement de la syphilis
et du pian à la Martinique par les
injections intraveineuses de 606
Par F. NOC, L. STE VEN EL et T. IMAN.
La syphilis constitue dans nos possessions des Antilles un fléau
bien plus redoutable que le paludisme ou la fièvre jaune. Depuis
de longues années, le service de santé de ces colonies, les auto¬
rités locales aussi bien que les autorités militaires, alarmés par
la progression flagrante des cas de maladies vénériennes, autant
chez les créoles que chez les hommes de troupes européens, ont
essayé vainement de réagir contre ce danger envahissant par la
réglementation de la prostitution et par la création d’un service
de police spéciale. Quiconque a habité les Antilles ou la Guyane
peut concevoir l’inutilité de ces efforts renouvelés. Les maladies
vénériennes y sont restées toujours florissantes.
« Ces affections, écrit M. le Médecin-Inspecteur Clarac (i),
« sont excessivement fréquentes aux Antilles et sévissent néces-
« sairement avec plus d’intensité dans les villes que dans les
<( campagnes. Les facteurs de propagation sont nombreux: les
« mœurs sont très faciles et les femmes qui se livrent à la pros-
(1) Clarac, Hygiène des Antilles françaises, Paris, 1907.
— 564 —
« titution ne sont soumises, quand elles le sont, qu’à une sur¬
it veillance aussi paternelle qu’illusoire.
« Fort-de-France est le port de ravitaillement des paquebots de
« la Compagnie générale Transatlantique qui desservent les An¬
te tilles et l’Amérique centrale, d’où un mouvement continuel de
<( voyageurs qui importent ou exportent avec une égale facilité
a les maladies vénériennes et notamment la syphilis. Aussi cette
« affection prend-elle chaque jour un développement plus con¬
tt sidérable. Certes les autorités sanitaires ne manquent pas d’at-
« tirer l’attention sur ce danger, mais elles se heurtent à une
« apathie et à un mauvais vouloir contre lesquels viennent se
« briser les meilleures bonnes voloTntés.
« Peu de militaires échappent à la contagion pendant leur sé-
« jour colonial. Kermorgant (i) estime que les maladies véné-
« riennes fournissent aux hôpitaux de la Martinique plus de
« 25 % des entrées ; de plus, nombre de malades sont traités dans
« les infirmeries ou à domicile .
. « H a existé autrefois à la Martinique un service de
<( mœurs qui a fonctionné d’une façon parfaite et donné d’excel-
« lents résultats. Mais ce service a disparu depuis longtemps, et
<( les autorités, pas plus à la Martinique qu’à la Guadeloupe^ ne
« semblent disposées à organiser d’une façon convenable la po-
« lice des mœurs. Ceux qui ont habité ces colonies ne peuvent,
« il est vrai, s’empêcher de reconnaître que cette organisation,
« facile à concevoir, serait, les mœurs locales aidant, d’un fonc-
« tionnement bien difficile, sinon impossible ! »
En présence d’une telle situation, il nous a semblé que le seid
objectif à poursuivre pour arriver à réaliser une prophylaxie effi¬
cace était de traiter le plus grand nombre possible de malades
dans les conditions les moins déplaisantes pour eux et de faire
leur éducation hygiénique individuelle en leur montrant tous
les dangers des maladies vénériennes, en leur apprenant à con¬
naître des médicaments efficaces, en mettant ceux-ci à leur por¬
tée dans la plus large mesure possible. Dans combien de mala¬
dies exotiques n’est-il pas reconnu à l’heure actuelle que le trai¬
tement des malades et l’éducation hygiénique du public sont les
seules méthodes susceptibles de conduire à des résultats prophy¬
lactiques ?
(1) Kkrmorgant, Maladies vénériennes dans les Colonies, Ann. d’hyg. et
de méd. coloniales, 1903.
— 563. —
En ce qui concerne la syphilis, l’idéal était de posséder un mé¬
dicament qui guérit à coup sûr, qui n’obligeât pas les malades
(l’on sait combien les noirs sont pusillanimes) à revenir plus de
deux fois se soumettre au traitement par des injections et qui,
par la rapidité de son mode d’action fascinât l’intérêt de mal¬
heureux déjà désabusés de toute la thérapeutique iodo-mercu-
rielle. Ce médicament précieux, la remarquable découverte
d’EHRLiCH est venue nous l’apporter. La création d’un dispen¬
saire de prophylaxie annexé à l’Institut d’hygiène de Fort-de-
France nous a permis de l’expérimenter et d’en faire l’applica¬
tion journalière. Nous espérons compléter prochainement notre
intervention par la création d’un Préventorium spécial où des
malades de plus en plus nombreux pourront être traités par la
même méthode.
Le pian est une maladie qui tend à disparaître de la Martini¬
que, mais qu’il faut surveiller de très près. Très commune jadis,
à l’époque où l’immigration de coolies indiens entretenait la con¬
tagion et a même nécessité dans certaines propriétés l’instal¬
lation de cases à pian , la spirochétose de Castellani sévit encore
dans quelques communes (Rivière-Salée, Macouba, etc.). LTne
quarantaine de cas en tout nous ont été signalés. Les caractères
de la maladie, le jeune âge des malades, la présence du Spiro¬
chète spécial dans la zone la plus superficielle des lésions, la
facilité des rémissions et leur courte durée témoignent de l’exis¬
tence du pian à la Martinique et de sa spécificité.
Nous n’avons pu jusqu’ici faire bénéficier du 606 que 44 ma¬
lades atteints de syphilis grave ou d’accidents très contagieux et
deux malades atteints de pian, mais les résultats obtenus sont si
encourageants, les malades viennent en si grand nombre nous
déclarer leurs accidents primaires (alors qu’autrefois ils étaient
rarement vus du médecin) que nous n’hésitons pas à faire con¬
naître ces premiers résultats, persuadés qu’ils intéresseront un
grand nombre de confrères et de camarades soucieux de la pro¬
phylaxie des maladies vénériennes aux pays chauds.
Le tableau suivant montre bien la progression croissante des
malades de notre dispensaire et celle des malades à syphilis ré¬
cente: il est la meilleure preuve de la valeur prophylactique de
la méthode.
Cas de pian et de syphilis traités au Dispensaire de prophylaxie
Sur ce nombre total de 513 malades, nous avons pu soumettre
à l’arsénobenzol, dès le mois d’avril 1911, 44 cas de syphilis et
2 cas de pian. Nos premiers essais furent faits à l’aide de quel¬
ques doses de 0,40 et de 0,60 centigrammes de 606 du prof Ehr-
lich, que nous devions à la bienveillance de MM. les prof. Cal-
mette et Mesnil; nous avons employé ensuite couramment l’ar-
sénobenzol Billon de la maison Poulenc et le Salvarsan du labo¬
ratoire de Creil. Il n’a été pratiqué que trois injections intramus¬
culaires ; les injections intraveineuses, peu douloureuses, plus
actives, d’emploi plus sûr, ont été préférées.
Le traitement de la syphilis par les injections intraveineuses
de 606 fut appliqué d’après la technique de Weintraub (de Wies-
baden) que M. le Dr Calmette a bien voulu nous communiquer.
Cette méthode nous a semblé la plus pratique et nous estimons
qu’avec un peu d’ingéniosité, elle est appelée à rendre des servi¬
ces à tout médecin colonial, même dans les postes les plus re¬
culés.
%
— 567 —
Dissoudre la dose de 606 dans un petit matras contenant 25 cm3 d’eau
distillée chaude à 90° environ, agiter jusqu’à dissolution bien complète (en¬
viron 7 à 8 minutes), verser dans un ballon contenant 200 cm3 d’eau salée
physiologique à 8 p. 1.000 chauffée à< 40°. Ajouter quelques cm3 de solution
normale de soude stérilisée à la pipette.
ce II se forme d,!abord un précipité qui, par agitation, ne tarde pas à se
dissoudre au fur et à mesure qu’on ajoute de nouvelles quantités de soude.
Il faut environ 5 à 6 cm3 de solution normale de soude pure pour obtenir
la redissolution du précipité. Et on en ajoute toujours un peu plus jusqu’à
ce que la solution soit bien limpide et nettement alcaline.
« On verse dans un appareil à injecter par voie intraveineuse et l’injec¬
tion se fait dans la veine du pli du bras, en introduisant d’abord l’aiguille,
l’ajutage bien amorcé ».
Nous nous servons de trois flacons d’ERLENMEYER, de 50, 100 et 500 cm3,
le plus petit renfermant 7 cm3 de soude normale (solution à 40 p. 1.000), le
moyen 25 cm3 d’eau distillée, et le plus grand 200 cm3 d’eau physiologique
à 8 p. 1.000. On prépare d’autre part une fiole de pharmacie de 250 cm3
avec un bouchon de caoutchouc percé de deux trous dont l’un laisse passer
un petit tube recourbé pour la rentrée de l’air (l’orifice extérieur de ce petit
tube est bouché par un peu d’ouate) et dont l’autre laisse passer un tube
recourbé s’enfonçant jusqu’au fond du flacon et se terminant à l’extrémité
libre p'ar un tube en caoutchouc muni de deux index en verre et long de
60 à 70 cm. Ce tube en caoutchouc est terminé par un ajutage de seringue
de Roux (voir figure) et muni d’une aiguille forte d’environ 1 mm. de dia¬
mètre intérieur. Le tout est stérilisé dans du papier à l’autoclave.
Les médecins des postes coloniaux isolés pourraient utiliser des flacons
quelconques et stériliser par ébullitions successives d’un quart d’heure cha¬
que, dans une marmite de campement, par exemple, remplie d’eau à moi¬
tié de façon à ce qu’elle ne pénètre pas dans les flacons, en laissant refroi¬
dir complètement chaque fois et le couvercle étant maintenu fermé entre
chaque ébullition.
Schéma de l’instrumentation nécessaire pour l’injection intraveineuse de 606.
Flacons d’ERLENMEYER de 50, 100, et 500 cm3.
1. Eau distillée, 25 cm3.
2. Solution de NaCl à S p. 1.000, 200 cm3.
3. Lampe à alcool.
4. .Solution de soude normale à 40 p. 1.000, 6 cm3.
5. Flacon à injection.
6. Pipettes de verre.
L’appareil à injecter, c’est-à-dire le flacon muni du tube en caoutchouc,
est amorcé en soufflant dans le petit tube à l’aide d’une poire de thermo¬
cautère ou, faute de mieux, avec la bouche. Eviter la présence de bulles
d’air dans la colonne liquide.
Après application du bandage avant la saignée, la veine médiane cépha¬
lique est ponctionnée avec l’aiguille seule : quand l’issue abondante de sang
par l’ajutage indique que l’extrémité aiguë est bien dans la lumière du
vaisseau, on adapte l’ajutage de l’appareil bien amorcé et on retire immé¬
diatement le bandage.
Suivant le calibre de l’aiguille employée et celui de la veine choisie, il faut
io minutes à une heure pour injecter les 225 cm3 de liquide, le flacon étant
élevé à 60 cm. au-dessus du point de l’injection, la simple élévation suffisant
à faire passer le liquide une fois l’appareil amorcé.
Une fois la solution passée jusqu’au dernier index en verre, à 10 cm.
environ de la veine, on retire l’aiguille et l’on applique un petit bandage
après la saignée.
On injecte 0,60 cg. de 606 chaque fois. 2 injections à 5 jours d’intervalle,
le soir vers 5 heures, le sujet reste au lit après.
Nous n’avons jamais constaté d’accidqpt à la suite de ces injections. Les
seuls phénomènes qui se produisent quelquefois sont l’apparition d’un fris¬
son plus ou moins intense et plus rarement des vomissements bilieux.
Si l’injection a été très rapide, on remarque une congestion passagère
du visage.
Les deux cas de pian traités ont guéri complètement en quinze
jours. Les cas de syphilis ont guéri d’autant plus rapidement
que l’infection était plus récente; les accidents parasyphilitiques
éloignés n’ont été que peu améliorés.
Voici le résumé de nos observations cliniques:
I. Pian. — Obs. n° 1. — E. C..., 41 ans. Rivière-Salée. Début il y a deux
ans par des papules sur les mains. Actuellement exostoses et ostéite suppurée
diffuse : suppuration du frontal, des os du bras et de la jambe.
Injection intraveineuse, 0,40 cg. Salvarsan le 17 juillet. Renouvelée le
22 juillet. Guérison complète en une douzaine de jours.
Obs. n° 2. — J. C..., g ans, Rivière-Salée, fille de la précédente malade,
Eruption pustulo-crustacée de la jambe et du pied gauches ayant débuté il
y a un an.
Injection intraveineuse, le 17 juillet, de 0,20 cg. Salvarsan, renouvelée le
22 juillet. Guérison en une huitaine de jours.
II. Syphilis. — Obs n° 1. — F..., adénopathie suppurée rebelle des gan¬
glions sous-maxillaires et cervicaux datant de deux ans et demi, ayant ré¬
sisté à un traitement mercuriel intensif.
Injections intraveineuses de 0,60 cg. 606 Ehrlich, les 12 et 17 avril 1911.
Amélioration légère après la première injection. Résorption complète des
ganglions ramollis après la deuxième et cicatrisation rapide des trajets fis-
tuleux.
Obs. n° 2. — S..., gendarme. Syphilis secondaire (chancre induré, le
24 décembre 1910, rosé-oie depuis le 20 mars). Reçoit d’abord 0,30 cg. de
606 Ehrlicii, en injection intramusculaire, puis 15 jours après le 13 avril,
une première injection intraveineuse de 0,40 cg., puis le 18 avril une deu¬
xième de 0,40 cg. également. Disparition rapide des phénomènes généraux
et locaux. Reprend sa vie normale.
Obs. n° 3. — C..., canonnier européen, myélite avec paraplégie à peu
près complète. Gâtisme.
Première injection intramusculaire de 0,40 cg. 606 Ehrlich, le 28 mars.
— 569 —
Injections intraveineuses le 24 avril et le 2g avril. Amélioration notable no¬
tamment en ce qui concerne la miction et la marche redevenues presque
normales. Encore quelques troubles du langage articulé, mais l’état du
malade est assez satisfaisant pour qu’on puisse le rapatrier le 27 juin 1911.
alors qu’il était resté plus d’un an à l’hôpital dans l’impotence complète.
Obs. n° 4. — P... Chancre du gland. Enorme bubon cervical. Asthénie,
anémie profonde. Céphalée si violente que le malade pousse par intermitten¬
ces de petits cris élevés analogues au cri encéphalique des enfants atteints
de méningite.
Deux injections intraveineuses de 606 Ehrlich, les 29 avril et 4 mai.
Dès le lendemain de la première injection, atténuation de la céphalée, l’ap¬
pétit réapparaît, le sommeil redevient normal. Un mois après le malade
est méconnaissable, tant il a engraissé et repris bonne mine.
Obs. n° 5. — M..., 30 ans. Méningite chronique, probablement pachymé-
ningite syphilitique, avec crises épileptiformes, obnubilation mentale et gâ¬
tisme depuis deux ans et demi ; l’accident primaire datait de 4 ou 5 ans.
Deux injections de 0,60 cg. 606 Billon à cinq jours d’intervalle les 10 et
15 mai. Amélioration légère (diminution du nombre et de l’intensité des cri¬
ses qui persistent néanmoins).
Obs. n° 6. — Malade de l’hospice civil. Ostéite du tibia datant de plu¬
sieurs mois, traitée sans succès par des injections intramusculaires de biio-
dure. Cicatrices nombreuses de gommes sur tout le corps. Etat général
mauvais.
Deux injections de 0,60 cg. 606 Billon à cinq jours d’intervalle. Le ma¬
lade sort de l’hospice une quinzaine de jours après, complètement guéri.
Obs. n° 7. — B..., Myélite syphilitique à forme tabétique. Accident pri¬
maire remontant à 12 ans.
Deux injections de 606 Billon les 24 et 29 mai. Pas d’amélioration.
Obs. n° 8. — A..., femme atteinte de syphilis cérébrale (gommes). Hémi-
chorée depuis plusieurs années. Cicatrices nombreuses de gommes sur la
peau. A déjà perdu l’œil droit. L’œil gauche est actuellement atteint de
choroïdite syphilitique rebelle aux injections mercurielles. Elle ne peut plus
se guider. Gommes ulcérées des deux jambes.
Deux injections intraveineuses de 0,60 Billon, les 8 et 14 juin. Amélio¬
ration rapide de l’œil atteint de choroïdite : la malade voit de mieux en
mieux. Après la deuxième injection, l’œil gauche redevient normal, les
mouvements athétosiques du bras droit ont disparu, il ne reste que quelques
mouvements spasmodiques du côté droit de la face. Etat général excellent.
Obs. n° 9. — F..., 40 ans. Chancre il y a dix ans. S’est traité régulière¬
ment au mercure et à l’iodure. Néanmoins, il y a trois ans, apparition, tous
les deux mois environ, de crises convulsives avec aphasie, sans cri, sans
morsure de langue, avec bourdonnements d’oreilles, céphalée, etc.). Der¬
nière crise il y a deux mois.
Deux injections de 0,60 cg. 606 Ehrlich, les 10 et 15 juin. Les crises
n’ont pas reparu depuis (30 août). Le malade a engraissé.
Obs. n° 10. — R. S..., 19 ans. Chancre de la grande lèvre gauche il y
a deux mois. Eruption papulo-squameuse sur tout le corps. Début de kéra¬
tite à droite. Somnolence et fièvre le soir. Deux injections intraveineuses
de 0,60 Ehrlich, les 16 et 21 juin.
Obs. n° 11. — M. L..., 24 ans. Adénite inguinale, cervicale et épitrochléen¬
ne. Eruption papulo-squameuse psoriasi forme. Fièvre le soir, insomnie, cé¬
phalée. Deux injections intraveineuses 0,60 cg. 606 Ehrlich, les 17 et
22 juin.
39
Oes. n° 12. — D. O..., 23 ans. Eruption papuleuse généralisée. Parésie
du bras gauche.
Deux injections intraveineuses 0,60 cg. 606 Billon, les 23 et 28 juin.
L’éruption a disparu deux jours après la première injection.
Obs. n° 13. — M. J..., fille, 22 ans. Chancre induré de la grande lèvre
droite, plaques muqueueses de la bouche.
Injections intraveineuses de 0,60 cg. 606 Billon, le 26 juin. La malade
s’estimant complètement guérie ne s’est pas présentée pour la deuxième
injection.
Obs. n° 14. — B. R..., 31 ans. Chancre de la grande lèvre gauche depuis
7 mois environ. Ganglions inguinaux et cervicaux.
Injection intraveineuse de 0,60 cg. 606 Billon, le 22 juin. Ne s’est pas
présentée pour la deuxième injection.
Tous les malades qui suivent ont reçu, sauf les nos 22 et 30, deux injec¬
tions intraveineuses de 0,60 cg. arsénobenzol Billon ou salvarsan.
Obs. n° 15. — R. S..., 20 ans. Chancre induré de la grande lèvre gauche
datant de 15 jours avec adénopathie. Guérison.
Obs. n° 16. — M. C., 25 ans. Chancre du gland. Syphilides tubercu¬
leuses des bras et des jambes. Iritis. Guériso.n.
Obs. n° 17. — P. G..., 17 ans. Chancre du prépuce et adénite inguinale.
Blennorrhagie. Guérison. L’écoulement s’est amélioré, probablement par
le repos.
Obs. n° 18. — N. J..., 43 ans. Gommes du prépuce, adénite inguinale
ulcérée, rebelle au traitement mercuriel. Parésie faciale gauche. Guérison
des gommes au bout de huit jours. Lésions faciales améliorées.
Obs. n° 19. — M. J. L... Eruption secondaire papulo-crustacée de la ré¬
gion maxillaire droite. Adénopathie généralisée. Guérison en quelques jours.
Obs. n° 20. — M. B... Chancre induré et adénite inguinale depuis un
mois. Guérison.
Obs. n° 21. — J. L... Plaques muqueuses vulvaires. Violente céphalée.
Adénopathie. Guérison.
Obs. n° 22. — Ch. J... Chancre du prépuce depuis trois mois. Adénites.
Ne s’est pas présenté pour la deuxième injection.
Obs. n° 23. — T. G..., 17 ans. Bubon sous-maxillaire. Guérison.
Obs. n° 24. — B. P., 30 ans. Adénopathie inguinale. Plaques muqueuses
de la bouche. Guérison.
Obs. n° 25. — Th. Fr..., 18 ans. Chancre induré du prépuce et chancre
mou du frein. Adénite. Guérison du chancre induré. Le chancre mou per¬
siste.
Obs. n° 26. — A. R..., 19 ans. Adénite inguinale. Plaques muqueuses
vulvaires.
Obs. n° 27. — V. G. D... LHcération de la voûte palatine et leucoplasie.
Adénite sous-maxillaire gauche, isolée, mobile, indolente. Les lésions ont
persisté malgré le traitement spécifique. L’examen histologique a montré
qu’il s’agissait de produits de nature cancéreuse.
Obs. n° 28. — M. St. I... Chancre datant de neuf jours. Irido-choroïdite.
Guérison.
Obs. n° 29. — C. E... Chancre et adénite. Eruption de papules généra¬
lisée. Guérison.
Obs. n° 30. — B. A..., 21 ans. Chancre et adénopathies. Ne s’est pas
présenté pour la deuxième injection.
Obs. n° 31. — V. C..., 35 ans. Adénopathies. Eléphantiasfs de la verge-
avec trajets fistuleux et gommes.
Obs. n° 32. C'. J..., 33 ans. Syphilis secondaire. Guérison.
Obs. n° 33. — J. A..., 42 ans. Léontiasis syphilitique simulant le léon?
tiasis lépreux : début il y a deux ans. Pas de bacille de Hansen.
Deux injections intraveineuses. Cicatrisation des ulcérations, améliora¬
tion des tissus cicatriciels.
Obs. n° 34. — J. D..., 24 ans. Chancre de la vulve. Ulcération du menton»
Obs. n° 35. — S: C..., 23 ans. Chancre de la fourchette, roséole.
Obs. n° 36. — Plaques muqueuses rebelles de la bouche.
Obs. n° 37. — A... Perforation menaçante de la voûte palatine. Œdème
pharyngé. Glycosurie. Guérison. Disparition de la glycosurie après la pre¬
mière injection.
Obs. n° 38. — M. D... Chancre il y a un mois, fièvre, céphalée nocturne.
Obs. n° 39. — L. J... Gommes du visage, adénopathie multiple. Guérison.
Obs. n° 40. — V..., 27 ans. Gommes; début d’arthrite tibio-tarsienne.
Guérison.
Obs. n° 41. — A. L..., 30 ans. Céphalée, cicatrices de gommes, condy¬
lomes vulve et anus.
Obs. n° 42. — I). F..., 53 ans. Chancre il y a un an ; kératite intersti¬
tielle, adénopathies, etc. Guérison rapide.
Obs. n° 43. — B. V..., Chancre induré datant de 15 jours. Adénite ingui¬
nale.
Obs. n° 44. — L. J. A... Chancre et adénite datant de 15 jours. Roséole,
fièvre, céphalée, insomnies.
Un grand nombre de malades n’ont pu bénéficier encore du
traitement d’EHRLiCH. Le temps et les ressources modestes de no¬
tre dispensaire ne nous ont souvent permis que l’emploi des in¬
jections aqueuses de biiodure vis-à-vis des malades dont l’état ne
nous a paru ni trop grave ni trop contagieux. Mais nous espé¬
rons, grâce au concours éclairé de M. le Gouverneur Foureau
et de l’Administration locale, donner plus d’extension à ce trai¬
tement spécifique vrai, qui est d’une si grande puissance théra¬
peutique et prophylactique et en faire bénéficier tous les mala¬
des du dispensaire.
Des pots de pommade à l’oxyde jaune comme préventif du pian
et au calomel comme préventif de la syphilis, ont été, en outre,
largement distribués.
Nous devons ajouter que, depuis nos premiers essais, nos con¬
frères civils et nos camarades de l’hôpital militaire ont eu recours
à la méthode cI’Ehrlich et nous avons la conviction qu’elle ne
tardera pas à se généraliser à la Martinique et à remplacer les
anciennes méthodes pour le plus grand bien de la population.
L’éducation hygiénique du public est déjà entreprise au moyen
de brochures destinées aux jeunes gens, en vue de la prophyla¬
xie des maladies vénériennes. Ces brochures portent des conseils
pratiques pour éviter la contagion en même temps que des ex¬
hortations morales pour éviter de s’y exposer et recommandent
- 72
aux jeunes gens la vie saine, normale, les exercices physiques,
la recherche de l’instruction scientifique qui est la base d’une
prophylaxie normale et efficace.
(. Institut d’hygiène et de microbiologie
de Fort-de-France.
Ouvrages reçus
PERIODIQUES.
Annals of Tropical Medicine and Parasitology, vol. V, n° 2.
Archiv fur Schiffs und Tropen-Hygiene, t. XV, n° 14, 19.
Archivo da Sociedade de Medicina e Cirurgia, nos 4, 5, 6, 7.
Bulletin de la Société médico-chirurgicale de V Indochine, t. II,
n° 6, juin; n° 7, juillet 1911.
Bulletin of the Manila Medical Society , t. III, n° 8.
Gaaeta medica da Bahia, vol. XLII, n° 1.
Geneeskundig tijdschrift voor Nederlandsch-Indië, t. LI,
fasc. 3 et 4.
Indian Civil V eterinary Department Memoirs, n° 2.
The Journal of Tropical Medicine and Hygiene, t. XIV, nos
1 1-18.
Lepra, vol. XII, fasc. 1.
Memorias do Instituto Oswaldo Crus, t. III, fasc. 1.
Paludism, transactions of the committee for the study of mala¬
ria in India, n° 3, july 1911.
Philippine Journal of Sciences, Med. Sciences, vol. VI, n08 1-3.
Revista de Veterinaria e Zootechnia, t. I, n° 1.
Sanidad y Beneficencia, t. V, n03 5-6.
Sleeping Sickness Bureau, t. III, n03 28-29.
Transactions of the society of tropical médecine, vol. IV,
n° 8, juillet 1911.
Tunisie médicale, vol. I, n03 7 et 8.
Yellow fever Bureau, vol. I, n03 2-4.
Le Gérant : P. MASSON.
LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET C,e.
Tome IV.
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N« 9.
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Années iqo8 et 1909 — Prix de chaque volume broché : 15 francs.
SOMMAIRE DU NUMÉRO 9
Séance du 8 novembre 1911
PAGES
Correspondance . 573
Présentations
Mathis et Leger. — Recherches de parasitologie et de pathologie humai¬
nes et animales au Tonkin . 574
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PAGES
Surcouf et Gonzalez-Rincones. — Essai sur les diptères vulnérants du
Venezuela . 573
RAPPORTS
E. Primet. — Rapport de !a commission du Béribéri . 575
Jeanselme. — Opinions et travaux des médecins japonais sur l’origine
du Béribéri . 604
COMMUNICATIONS
L. Blaizot et E. Gobert. — Deux épidémies de fièvre récurrente en
Tunisie, leur origine tripolitaine. . . * . 613
A. Conor. — La bilharziose intestinale en Tunisie . 627
A. Laveran. — Des infections expérimentales par le Tr. gambiense
chez les moutons et les chèvres . 619
A. Lebœuf. — Bacille de Hansen dans le mucus nasal des lépreux . . 609
A. Leger. — Présence de Leptomonas Davidi Lafont, dans Euphorbia
pilulifera du Haut-Sénégal et Niger . 620
A. Leger. — Filaire à embryons sanguicoles de YHyœna crocuta Erx-
leben . 629
Astr. Machado. — Nouvelle coccidie de l’intestin d’un hemiptère . ' . . 6i6
F. Mesnil. — T. gambiense et T. rhodesiense. Discussion . 623
Marie Phisalix. — Effets réciproques des morsures de YHeloderma
suspectum Cope et de la Viper a aspis Laur . 631
Ortholan. — Un cas de trypanosomiase humaine . 624
Voir la suite du sommaire page VII
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iv
Quatrième année
i g i i
N° 9
"BULLETIN
DE LA
Société de Pathologie exotique
SÉANCE DU 8 NOVEMBRE 1 9 1 I .
PRÉSIDENCE DE M. LAVERAN.
Correspondance
M. Chatin, se trouvant dans l’impossibilité de prendre part
aux travaux de la Société, donne sa démission de membre titu¬
laire-honoraire.
Présentations
M. Mesnil fait hommage à la Société, au nom de notre collègue
M. Surcouf, de l’ouvrage que MM. Surcouf et Gonzalez-Rin-
cones, viennent de publier sous le titre: Essai sur les Diptères
vulnérants du Venezuela. Matériaux pour servir ci V étude des
Diptères piqueurs et suceurs de sang de V Amérique intertropi¬
cale. Le titre seul suffit à marquer l’intérêt que présente cet ou¬
vrage pour tous ceux qui s’occupent de Pathologie exotique.
4o
— 574 —
M. Mathis. — Au nom de notre collègue, M. M. Leger, et en
mon nom, j’ai l’honneur de faire hommage à la Société de Pa¬
thologie exotique d’un ouvrage que nous venons de faire éditer:
Recherches de Parasitologie et de Pathologie humaines et ani¬
males au Tonkin.
Dans ce livre, nous avons réuni, en les complétant, les notes
et les mémoires que nous avons antérieurement publiés dans
divers périodiques et notamment dans le Bulletin de la Société.
On trouvera, ainsi présentées dans leur ensemble, les recherches
que nous avons poursuivies pendant notre dernier séjour en Indo¬
chine.
Rapport sur le Béribéri
Fait au nom d’une Commission composée de :
MM. Bréaudat, Le Dantec, Jeanselme, Kermorgant.
Marchoux, Poitevin,
Par E. PRIMET, rapporteur.
A la suite de la discussion que la communication de Bréaudat a
soulevée sur le rôle attribué par Eykman au riz usiné dans la ge¬
nèse du béribéri, une Commission a été chargée:
a) De faire connaître, après enquête dans les pays intéressés,
les résultats de l’emploi du riz non émondé, comme moyen à la
fois préventif et curatif de cette affection.
b) Et d’indiquer ensuite quelles mesures doivent être prises
pour prévenir l’apparition de la maladie ou pour mettre fin aux
épidémies quand on n’a pas pu les prévenir.
La double question vise exclusivement la prophylaxie et c’est
dans ce sens qu’elle a été traitée dans ce rapport.
*
* *
Tout d’abord, que faut-il entendre par béribéri : Est-ce une ma¬
ladie autonome ou n’est-ce qu’un syndrome relevant de causes
diverses? Faut-il, lui déniant toute spécificité nosologique, ad¬
mettre, avec Firket, « qu’il n’existe pas de béribéri, mais des
(' béribéris spécifiquement différents, comportant chacun une
c prophylaxie spéciale? » Convient-il encore de suivre en leurs
déductions les partisans de la non unicité du béribéri et d’accep¬
ter la classification provisoire proposée par Le Dantec ? ou plu¬
tôt ne doit-on pas — et c’est là l’opinion qui prévaut ici — s’en
tenir aux notions classiques et considérer comme une entité mor¬
bide nettenùent définie cette maladie si spéciale qui, sous les lati¬
tudes chaudes et tempérées, plus particulièrement en Extrême-
Orient, sévit parmi les populations de race colorée dont le riz
EST LA BASE DE L’ALIMENTATION.
Si marquée que soit sa place dans le cadre de la pathologie
exotique, il est nécessaire, — pour ne pas ajouter aux incertitudes
— 5y6 —
qui obscurcissent déjà trop sa pathogénie, — de dégager le béri¬
béri des affections qui lui empruntent de ses allures et avec les¬
quelles on l’a souvent confondu.
De même que, autrefois, sous le titre de barbiers on a englobé
une foule d’états pathologiques n’ayant d’autre caractère que de
déterminer des troubles de la sensibilité et du mouvement, de
même l’on tend, — aujourd’hui encore, — à ranger sous l’éti¬
quette béribéri les polynévrites les plus diverses et inversement
à attribuer à des maladies de tout autre nature des cas avérés de
béribéri. C’est que, en ces pays, où les endémies ont presque
toutes un retentissement sur le système nerveux périphérique, le
diagnostic étiologique, aussi bien que le diagnostic différentiel
n’est pas facile à porter. Il l’est d’autant moins que l’organisme,
peu varié dans ses processus de défense, ne traduit pas ordinaire¬
ment sa souffrance par des troubles si distincts qu’ils puissent
toujours aisément se différencier. Quel que soit l’agent neurotoxi¬
que, bacille de la diphtérie, alcool, arsenic, poison d’origine ali¬
mentaire, chimique ou autre, le syndrome clinique est le même,
les désordres anatomiques sont les mêmes, car la lésion fonda¬
mentale, la dégénération des nerfs, est la même.
La polynévrite paludéenne, moins rare que ne le pense P. Man*
son, est, de toutes les névrites, celles que l’on prend le plus sou¬
vent pour du béribéri, surtout chez l’Européen. L’erreur se con¬
çoit. Il existe parfois des particularités symptomatiques cpie l’on
est habitué, en effet, à rencontrer plutôt chez les béribériques,
telles l’arythmie et des troubles cardio-vasculaires. Ces faits ont
été notés dans nos colonies africaines du littoral où cette manifes¬
tation grave de l’infection palustre est plus communément ob¬
servée. Le paludisme peut également simuler le béribéri humide ;
la cachexie hydroémique primitive présente un tableau sympto¬
matique qui en a imposé pour du béribéri. — En Afrique, en
Indochine, dans les hautes régions du Tonkin et en Annam, les
médecins ont eu l’occasion de le constater au cours d’épidémies
sévères de paludisme.
L’ankylostomiase détermine chez les indigènes une cachexie
dont plus d’un trait rappelle le béribéri. Elle n’en a que le mas¬
que: c’est une maladie distincte.
LTne autre cause d’erreur, en temps d’épidémie, est la fréquence
relative des cas de simulation dans les prisons et dans les caser-
— 5 77 —
nés. Elle ne serait pas à retenir si elle n’avait son importance
quand il s’agit d’apprécier l’exactitude des statistiques d’une épi¬
démie ou d’interpréter les résultats d’expériences tentées en ces
milieux.
A signaler encore ces affections bâtardes, à allures berbérifor-
mes et qui ne sont autres que des désordres d’origine toxi-alimen-
taire, des troubles dyscrasiques par mauvaise alimentation, sur¬
menage, misère physiologique et dont l’ensemble symptomatique
n’est pas sans quelque analogie avec les manifestations du béribéri
vrai.
Enfin, il est un point qui vaut d’être souligné ici, c’est l’appa¬
rition simultanée ou successive du scorbut dans les groupements
où le béribéri sévit. Ainsi, pour ne parler que de nos colonies
françaises, en 1909-1910, à Madagascar, dans les maisons de dé¬
tention de Nossi-bé, de Sainte-Marie de Madagascar, de Diégo-
Suarez, d’Andevorante, de Fianarantsoa, le scorbut est signalé
parmi les détenus peu après l’éclosion du béribéri. En Indochine,
il s’est manifesté brusquement à la prison centrale de Hanoï, à la
fin même de l’épidémie de béribéri cpii régnait en 1910.
Ces faits, certes, n’ont rien de nouveau, mais au point de vue
de la prophylaxie, ils sont à retenir, car le béribéri et le scorbut
nous semblent appartenir à la même famille et sont justiciables
des mêmes mesures d’hygiène préventive. Il y a, entre eux, un
lien de parenté étroit, mais, alors que celui-là ne se voit guère que
sous les latitudes chaudes parmi les mangeurs de riz, celui-ci ne
se rencontre que dans les pays froids et humides, chez les peuples
dont l’alimentation est plutôt carnée.
*
* *
Première Partie
.Le béribéri dans ses rapports avec V alimentation. De l’influence
de l’état du riz consommé . Riz non émondé. Riz décortiqué .
Enquête sommaire dans les pays à endémie béribérique.
a. Dans les colonies françaises.
En nos possessions d’outre-mer, le béribéri n’a été observé que
sur des individus de race colorée et seulement dans les groupe-
— 578 —
ments dont le riz constitue la nourriture habituelle, en d’autres
termes, chez les mangeurs de riz. Il ne s’est implanté ni dans les
pays où l’aliment ordinaire est le mil, ni parmi les populations
qui se nourrissent de maïs, d’ignames, de manioc, de patates,
encore moins parmi celles dont le régime est plus substantiel et
varié.
Dans l’ hinterland de la Côte-d’Ivoire, au Dahomey, où l’usage
du riz est à peu près complètement inconnu des peuplades de
l’intérieur, en Mauritanie et dans les régions du Sénégal où l’ha¬
bitant ne se nourrit que de mil, de dattes, de laitage, il n’y a pas
eu d’épidémies de béribéri, du vrai béribéri, s’entend, avec les
caractères distinctifs qu’on lui connaît et sur lesquels les auteurs
ont si justement insisté. Le béribéri n’est pas une maladie de
l’Afrique. Les anciens médecins de la marine, qui ont écrit sur le
Sénégal, ne la mentionnent pas dans les affections qu’ils ont ob¬
servées chez les indigènes. 11 paraît dater de l’époque des travaux
de construction du chemin de fer du Soudan et semble avoir
suivi avec les coolies chinois l'importation du riz blanc. Depuis,
il n’a paru que dans les prisons de Gorée, de Dakar, de Saint-
Louis, et dans quelques postes de tirailleurs indigènes, c’est-à-
dire dans des collectivités soumises au monotone ordinaire de la
ration administrative, presque toute entière constituée par du riz
d’importation asiatique.
En Océanie, le béribéri est également inconnu de la population
libre. Les épidémies qui y ont été décrites, notamment en Nou¬
velle-Calédonie, n’ont éclaté que sur les chantiers, dans 1 s mines,
parmi les travailleurs asiatiques qui se nourrissent de riz et d’un
peu de poisson salé.
Dans aucune de nos colonies il n’a été relaté d’épidémies sem¬
blables à celles qui ont été signalées aux Molluques et au Brésil,
parmi les mangeurs de manioc et de sagou.
Si les mangeurs de riz ont été à peu près les seuls à être tou¬
chés par le fléau, ils ne l’ont pas été tous également. Un facteur
capital intervient, c’est la qualité, c’est la sorte ou plutôt c’est
l’état du riz consommé journellement. La maladie épargne les
populations de l’intérieur où l’indigène mène dans son village
une vie toute de plein air et d’activité, et demeure fidèle aux ha¬
bitudes traditionnelles d’alimentation. Ainsi, en sont indemnes au
Tonkin, les rudes peuplades des hautes régions, qui consom-
~ 579 —
ment le riz de la dernière' récolte, conservé le plus souvent en
gerbes et décortiqué à la main au fur et à mesure des besoins et
qui complètent leur régime par des légumes et des tubercules
divers. Au Laos', le béribéri est inconnu. Au Cambodge égale¬
ment, et, si des médecins l’ont signalé à l’état endémique à Pnom-
penh, c’est dans les prisons réservées aux Annamites et aux
Chinois où le détenu est réduit à l’ordinaire administratif, à la
ration de riz blanc. En Afrique, la partie de la population du
Sénégal qui consomme le petit riz rouge du pays, le riz décorti¬
qué grossièrement au pilon, ne souffre pas du béribéri. Il en est
de même en Guinée, dans les cercles producteurs de riz. La mala¬
die n’apparaît qu’à l’intérieur des prisons, parmi les équipes des
grands chantiers, en ces milieux indigènes dont le riz d’importa¬
tion compose à peu près toute la ration.
La relation existant dans les rassemblements indigènes entre
l’éclosion du béribéri et l’usage régulier, prolongé du riz blanc,
ne semble donc pas douteuse. Elle avait été reconnue et érigée en
doctrine par les médecins de la marine et des colonies dont elle
avait inspiré la thérapeutique bien avant les travaux d’EYKMAN.
En Cochinchine, dès 1904, en exécution des instructions du
Directeur du Service de santé, le Dr Grall, l’Administration a
fait distribuer du riz rouge aux détenus de la prison de Saigon,
mesure excellente qui fut étendue au pénitencier de Poulo-Condor,
à l’hôpital de Choquan, et successivement à d’autres groupements
indigènes. On jugera des résultats par les statistiques suivantes;
Le béribéri à la prison de Saigon.
Nota. — Depuis 1907, la situation continue à se maintenir. — Plus d’épi¬
démies de béribéri. Quelques cas isolés seulement. « Le béribéri n’a pas reparu
à la prison centrale de Saigon. Il ne s’observe que chez des prisonniers récem¬
ment incarcérés déjà atteints de béribéri. » — Rapport du Directeur local de
la Santé sur l’assistance médicale indigène en Cochinchine en 191 1.
— 58o —
Le béribéri au pénitencier de Poulo-Condore.
Pourcentage des décès par béribéri de 1901 à 1911
Nota. — En 1909-1910 et 1911, la disparition du béribéri s’est maintenue.
elles démontrent d’une façon probante que, dans des foyers où le
fléau faisait rage, le béribéri a presque disparu du jour où le riz '
nécessaire à la nourriture des détenus asiatiques a été décortiqué
au jour le jour, à la prison, et que la ration a été améliorée.
Autres faits non moins démonstratifs: de 1907 à 1910, le
béribéri a sévi d’une façon constante et avec une intensité crois¬
sante d’année en année, sur les troupes indigènes détachées au
cap Saint-Jacques. En 1909, on a relevé 174 cas de béribéri, dont
16 suivis de décès dans le bataillon de tirailleurs annamites. Dans
cette troupe, l’augmentation des cas date de l’époque où fut sup¬
primé, en 1907, le régime de l’ordinaire. Fait à noter, on ne
signale pas de béribéri parmi les gradés, très rarement chez les
tirailleurs mariés, c’est-à-dire dans cette catégorie de militaires
indigènes dont la nourriture est soignée et abondante. D’autre
part, la maladie ne s’est pas localisée dans telle ou telle caserne
pu dans telle ou telle compagnie détachée au dehors dans les
ouvrages de défense. A l’artillerie, même observation. « Du mois
« d’août 1904 au mois de janvier 1907, alors que les tirailleurs
« nourris à l’ordinaire, touchant du paddy au jour le jour, ne pré-
« sentaient pas de béribéri, les canonniers auxiliaires indigènes,
« touchant la même viande, mais recevant du riz d’usine, con-
<t servé en sac, en magasin, étaient décimés par cette affection.
<’( Les malades furent isolés, envoyés en permission, les locaux
« désinfectés. Pas de résultats. Le béribéri disparut à peu près
— 58 1
« complètement lorsque les canonniers décortiquèrent, comme les
« tirailleurs, leur riz à mesure des besoins ». Extrait du Rapport
du Directeur du Service de Santé de la Cochinchine, igio.
Ces résultats étaient trop intéressants pour ne pas appeler le
contrôle d’expériences faites méthodiquement et avec suite. L’au¬
torité militaire prescrivit, le 13 mars 1910, que, à partir du
Ier mai 1910, tirailleurs et canonniers recevraient quotidiennement
700 g. de riz fraîchement décortiqué par les soins de leur Corps.
L’essai de prophylaxie se trouvait ainsi limité à la simple subs¬
titution de riz fraîchement décortiqué au riz décortiqué du com¬
merce. Les résultats de l’expérience méritent d’être retenus. Le
norqbre des béribériques du 2e bataillon de tirailleurs annamites,
qui, pendant le Ier semestre de l’année avait atteint le chiffre de
68, tombe, le semestre suivant, eh 1910, à 3 et à o dans les pre¬
miers mois de 1910. Aux batteries du 5e régiment d’artillerie, où,
du Ier mai 1909 au ier mai 1910, 42 cas avaient été signalés, 8 cas
seulement se produisirent avec le nouveau régime, du Ier mai
1910 au Ier mai 1911. Et, encore, ces cas, tous constatés en mai
e‘ en juin 1910, ne sont-ils, d’après le médecin-major Largier,
que des rechutes !
Ainsi, alors que, à Saïgon, au Camp des Mares, là où aucune
modification ne fut apportée au régime des tirailleurs, le béribéri
continue à sévir (En juillet 1910, il y avait 1 1 % de l’effectif
atteint), on assiste, au cap Saint-Jacques, à la disparition à peu
près complète de la maladie au cours de l’année qui a vu imposer
aux indigènes l’usage du riz fraîchement décortiqué.
« Dans la province de Long-Xuyen existent à Culao-Gieng
« un séminaire et un orphelinat hospice. Ces deux établissements
<( sont côte à côte ; ils abritent, le premier, une centaine d’élèves ;
« le second, 5 à 600 indigènes. Au séminaire, le riz était donné,
<( après une décortication soignée, pratiquée une fois par se-
<( maine ; il y eut du béribéri. A l’orphelinat, dont les bâtiments
« sont contigus, le riz était décortiqué grossièrement ; pas de
« béribéri. Ce riz était de même provenance. Depuis, le riz dis-
<( tribué au Séminaire est moins blanc que par le passé; il n’y
<( a plus été relevé de cas de béribéri ». (Extrait du Rapport de
la Direction du Service de Santé de la Cochinchine.)
Au Tonkin. — En 1905, sur les chantiers de construction de la
voie ferrée de Yen-Bay à Laokay, le riz délivré aux travailleurs
fut décortiqué sur place au voisinage immédiat des campements;
«
— 582 —
les approvisionnements étaient constitués en paddy et en petites
quantités. Or, dit le Dr Noël Bernard, chargé du service médical,
sur près de 10.000 coolies ainsi nourris, un seul cas de béribéri
s’est manifesté !!
En 190g, à la fin de l’année, éclate à la prison de Hanoï une
épidémie de béribéri qui enlève en moins de 5 mois 65 détenus
sur un effectif de 472. La première mesure fut de changer le ré¬
gime des prisonniers. Le riz blanc fut prohibé et remplacé par
du riz décortiqué et préparé à la prison, par des moulins à bras,
selon les besoins. Des vivres frais furent délivrés et le poisson
sec et salé supprimé jusqu’à nouvel ymlre. A partir du moment
où les moulins de décortiquage furent à même de produire la
quantité nécessaire à l’alimentation « les nouveaux cas de béri¬
béri devinrent de plus en plus rares et les anciens s’amendèrent
progressivement et, quelques-uns, avec une rapidité remarqua¬
ble ».
Le 28 juin 1910, soit un mois et demi après le début de l’ins¬
titution du nouveau régime, le riz blanc du commerce dut être
repris, sur les réclamations réitérées du fournisseur de la prison,
et l’on revint en même temps au poisson sec et salé. Le 5 juillet,
le béribéri reparaît et le scorbut éclate. Le retour au régime du
riz rouge cuit à la graisse, la délivrance de viandes fraîches, la
distribution libérale de fruits et de légumes verts eurent vite
raison des accidents béribériques et scorbutiques, et ce avec une
rapidité qui dépassa toute attente. Paul Gouzien, qui a com¬
battu l’épidémie, a été amené, par ces faits, bien que non parti¬
san de l’origine alimentaire du béribéri, « à attribuer à la pellicule
de son une large part dans les résultats obtenus ».
L’influence heureuse de la substitution du riz rouge au riz
blanc, du commerce a été également constatée dans les autres colo¬
nies.
Madagascar. — Les épidémies de béribéri dans la grande île
ont coïncidé avec l’arrivée et le stationnement de nos troupes
indigènes d’Afrique, et avec la venue de groupements importants
de travailleurs sur les chantiers de construction de la voie ferrée
de la côte à Tananarive. Le béribéri était auparavant à peu près
inconnu, — comme d’ailleurs il l’est encore aujourd’hui, — dans
les populations libres de l’intérieur, qui se nourrissent du riz du
pays préparé selon les procédés traditionnels.
Les observations suivantes tendent à démontrer nettement le
— 583
rôle qu’a joué dans les collectivités indigènes, relevant de l’admi¬
nistration et soumises à un régime oryzé monotone, la sorte de
riz consommée quotidiennement.
A Diégo-Suarèz, le béribéri sévissait, en 1900, sur les troupes
sénégalaises et malgaches, ainsi que sur les coolies chinois. —
« Les premières mesures pour enrayer l’épidémie consistèrent
« clans l’évacuation du camp d’Ankarika et dans le remplacement
(t de la moitié du riz de la ration par du pain de guerre. Le résul¬
te tat se fit presque aussitôt sentir: la gravité des différents cas
« devint beaucoup moindre et la mortalité diminua considérable-
<( ment. Le nombre de béribériques restait cependant stationnaire.
« La suppression radicale du riz fut alors décidée. On le rem-
<( plaça provisoirement par du pain de guerre et ensuite par du
(t paddy, quand on eut constitué l’approvisionnement nécessaire.
« De ce jour, l’épidémie put être considérée comme enrayée. Au-
<( cun cas nouveau ne se produisit chez les troupes. Seulement
« quelques cas isolés chez des Chinois, qui ne voulaient pas re-
« noncer au riz. »
« Cette épidémie est fort intéressante, en raison de son étiolo-
« gie et des conditions dans lesquelles elle a évolué. Les man-
« geurs de riz de l’administration ont été seuls atteints; aucun
« cas ne s’est produit en dehors. Le riz de la ration était alors
<( constitué par un stock de riz asiatique déjà ancien et qui, cepen-
« dant, ne paraissait pas altéré ». (Extrait du rapport du doc¬
teur Vaysse, directeur du Service de Santé, à Madagascar.)
Depuis 1905, toutes les épidémies observées ont frappé presque
uniquement des prisonniers. Pas un seul cas n’a été signalé dans
la population libre.
Dans les prisons de la côte, celles-là mêmes où le béribéri a été
sévère, à Diégo-Suarez, Nossi-bé, Sainte-Marie de Madagascar,
Majunga, le riz consommé a été, jusqu’en 1906-1907, du riz
d’importation, souvent avarié, et plus tard, depuis 1908-1909, du
riz blanc provenant d’une rizerie du pays. Dans d’autres maisons
de détention, il a été délivré aux détenus de quelques prôvinces,
du riz rouge, « à peu près le même riz que mangêaient les indi-
(t gènes libres, avec cette différence cependant, que ceux-là le
« pilaient chaque jour au fur et à mesure de leurs besoins quo-
« tidiens, tandis que ceux-ci consommaient du riz décortiqué
« depuis au moins 8 jours ». (Rapport de la Direction du Service
de Santé, à Madagascar.)
k
-- 584 “
Lors de l’épidémie qui a sévi à Majunga, en 1910, « la seule
v mesure prise avait été indiquée comme la seule à prendre exclu-
« sivement à tout autre pour amener la fin de l’épidémie, —
« c’était le changement de régime.
(( Il reste un fait acquis, c’est que, 24 jours après la substitu-
« tion du riz grossièrement décortiqué au riz blanc, le béribéri a
« disparu de la prison ». (Dr Thézé.)
La plupart des observateurs s’accordent à reconnaître que l’ins¬
titution d’un régime spécial, plus varié et plus riche, a suffi dans
les prisons à enrayer le béribéri parmi les détenus.
En Annam. — Le béribéri est rarç en Annam. C’est à peine si,
en 1910, il est signalé dans 3 ou 4 provinces, et encore sous forme
de quelques cas isolés. Pas d’épidémie. Pas de malades sur les
chantiers de construction du chemin de fer du Sud-Annam.
<( Au point de vue étiologique, l’enquête poursuivie ne pouvait
« fournir que ce résultat, c’est que la décortication à la machine
« n’y est pas répandue et que le riz consommé est du riz décorti-
(( qué à la main, rarement au pilon...
« Dans les agglomérations ressortissant à la ville de Hué et à
« la province de Thua-Tien, notamment à la prison et dans le
« personnel de la garde indigène, il n’a été observé aucun cas en
<< 1910.
« Les miliciens se nourrissent à leurs frais et comme ils l’enten-
« dent ; ils se trouvent donc placés dans les mêmes conditions que
« les indigènes du voisinage. Les prisonniers sont nourris par
(( un adjudicataire: leur alimentation habituelle est constituée par
<; du poisson de mare ou de rivière avec de la sauce de qualité
« inférieure, du nuoc-mam, des légumes aqueux cuits et de 700 g.
« environ de riz assez grossier, mais toutefois de qualité suffi-
(( santé ». (Extrait du Rapport de la Direction locale de la Santé
en Annam, 1910.)
Dans les quelques prisons où des cas de béribéri ont apparu, il
a suffi de délivrer du riz rouge fraîchement décortiqué à l’exclu¬
sion de* tout autre, pour que la maladie cesse.
En Afrique — L’épidémie qui a frappé presque tous les tirafl-
leurs indigènes de la garnison du poste cl’Atjouck, en Maurita¬
nie, a présenté les caractères d’une expérience. Le béribéri dispa¬
raissait sitôt que au riz blanc de la ration étaient substitués dans
1 alimenta'tion des hommes, de la farine, du biscuit ou du mil,
pour reparaître quand les nécessités de l’approvisionnement obli-
— 585 —
geaient à revenir au riz. Car ce fut à ces denrées de substitution
que l’on dut avoir recours, à défaut de riz du pays de bonne
qualité et fraîchement décortiqué.
Sans aucun autre traitement, par la seule suppression du riz
blanc en caisse, les symptômes régressèrent puis disparurent chez
les malades et en moins d’un mois s’éteignit un foyer qui s’était
allumé par la seule délivrance de riz asiatique à des troupes indi¬
gènes en état de surmenage.
Dans le Haut-Sénégal et Niger, le béribéri n’existe pas dans la
population locale et nomade. L’enquête n’en révèle l’existence que
sous forme de cas isolés dans quelques rares postes, parmi des trou¬
pes indigènes fatiguées, notamment à Gao, sur le Niger, en 1905.
Le médecin ne croit pas devoir rattacher l’origine de l’épidémie
à une avarie du riz blanc de la ration. Et, cependant, il constate
les conditions défectueuses où ce riz était conservé dans les locaux
humides et insuffisants du magasin et, d’autre part, il se plaît à
reconnaître que la première mesure prophylactique prescrite fut, •
sitôt le détachement desserré, le remplacement du riz de la ration
par du mil.
A la Guinée, à la Côte-d’Ivoire, lors des grands travaux entre¬
pris dans ces colonies, le béribéri fut combattu avec plein succès
sur les chantiers par le changement de régime des travailleurs,
indigènes. A défaut de riz rouge il leur fut délivré du mil, des
féculents, du maïs et de la viande fraîche en même temps qu’était
réduit ou supprimé le riz asiatique, « très souvent de qualité infé¬
rieure ou même avarié, et, d’autre part, que leurs conditions
d’existence étaient améliorées ». (Viviê. Extrait du Rapport an¬
nuel du chef du Service de Santé de la Côte-d’Ivoire.)
« La maladie a cessé de revêtir son caractère épidémique. Les
« cas sont isolés et répandus également sur les douze mois de
<c l’année. Et ce résultat a été, de l’avis du médecin-major Huot,
<( chef du service de santé en 1907, dû exclusivement aux amélio-
<( rations apportées à la ration des indigènes (manœuvres de che-
« min de fer et prisonniers), ration dont la composition a été va-
« riée, alors qu’antérieurement elle était formée presque exclusi-
({ vement de riz. » (Extrait du Rapport de l’Inspection des Ser¬
vices sanitaires de l’Afrique Occidentale française.)
Au Sénégal. — Pour ne citer que les faits les plus récents, une;
petite épidémie a été observée en 1910, à Gorée, dans des condi¬
tions' étiologiques intéressantes à noter.
586 -
Les canonniers indigènes de la garnison logeaient isolément en
ville, tant bien que mal, plutôt mal que bien : ils se nourrissaient
euX-mémes à leur guise. Par mesure d’hygiène et de discipline,
ils furent réunis, à partir du Ier janvier 1910, dans la même ca¬
serne et soumis au même régime, celui de l’ordinaire, à base de
riz complètement décortiqué, du riz asiatique. En mai, c’est-à-
dire quatre mois après, le béribéri apparaissait parmi eux!! (Ex¬
trait du rapport du Dr Cachin.)
11 serait facile de citer d’autres faits; ils s’ajouteraient à ceux
que des auteurs se sont plu à recueillir, à l’appui de la thèse que
le riz d’usine décortiqué depuis longtemps peut, quelle qu’en soit
la provenance, être considéré au point de vue pratique, comme le
plus grand facteur du béribéri.
b. Autres pays a endémie béribérique.
il
Dans la vaste enquête instituée dans les prisons de Java et de
Madura, et qui a porté sur près de 300.000 prisonniers, Vorder-
man est arrivé à des résultats qui tendent à corroborer les expé¬
riences d’EvKMAN, en démontrant l’influence de l’espèce de riz
consommé sur la production de cette affection. D’après la statis¬
tique qu’il a établie, le nombre des béribériques serait 300 fois
plus grand dans les prisons où le riz distribué aux détenus est
entièrement décortiqué, que dans celles où les prisonniers con¬
somment du riz rouge.
Les conclusions cI’Eykman, comme les statistiques de Vorder-
man, ont été très vivement attaquées, à Java même. Mais, toutes
justifiées que puissent être certaines critiques de Gorkom et de
Grogner, il n’est pas démontré que les inexactitudes relevées
dans les chiffres de Vorderman, ainsi que les causes d’erreur, si¬
gnalées dans les expériences d’EYKMAN, suffisent, selon la remar¬
que fort juste de Kiewett de Jonghe, à infirmer les résultats
obtenus. Il doit rester acquis que, entre le béribéri et l’alimenta¬
tion par certaines sortes de riz, un rapport indéniable existe.
C’est là un fait d’observation sur lequel, aux Philippines com¬
me dans les Indes Néerlandaises et au Japon, la plupart des méde¬
cins se trouvent à peu près d’accord; ils ne diffèrent que sur
l’interprétation à lui donner.
M. J. de Hann, directeur du laboratoire du gouvernement, à
Ncltevreden, à Java, estime que le béribéri est presque toujours
— 587 —
déterminé par l’usage du riz blanc. Après avoir rappelé les’ expé¬
riences d’EYKMAN, continuées par Grym, et les travaux complé¬
mentaires de Kirwet de Jonghe, de Hulshoof Pol et de Schau-
MAN, il fait remarquer que les cas de béribéri étaient très rares
chez les coolies des mines de Sumatra, qui mangent du riz incom¬
plètement décortiqué.
Van Anden a acquis, par 10 ans de pratique à Java et à Suma¬
tra, la conviction que le riz décortiqué était la cause du béribéri.
Pour W. Fletcher, le béribéri est dû à l’absorption prolon¬
gée de riz blanc. L’emploi du riz « cured » dans les rassemble¬
ments d’indigènes doit suffire à y empêcher l’éclosion de la ma¬
ladie.
Léonard Braddon est aussi net dans ses affirmations. Le béri¬
béri ne frappe que les individus qui absorbent certaines sortes de
riz. Le riz frais et le « cured rice » peuvent, d’après lui, être con¬
sommés sans inconvénient. Le riz usiné, le « uncured rice », seul
est nocif ; il s’altère facilement.
H. Campbell-Highet, médecin principal du gouvernement, à
Bangkok, fournit des statistiques sur le béribéri dans les asiles
et les prisons de Bangkok, qui corroborent les recherches de
Vorderman. Le béribéri est resté inconnu au Siam, jusqu’au jour
où des usines de décortication se sont montées dans le pays. De
ses observations sur la marche du béribéri, il se croit autorisé à
penser que la consommation du riz blanc est le principal facteur
du fléau, et que le meilleur moyen de le prévenir est de n’utili¬
ser que du riz décortiqué à la main, au jour le jour.
Wellington, tout en faisant ses réserves sur l’origine de la
maladie, admet, comme nettement prouvé, que c’est le seul usage
du riz non décortiqué qui a amené la disparition du riz dans la
prison de Kuching.
Hans Aron, du laboratoire de physiologie de Manille, dé¬
duit de faits observés à la léproserie de Culion et à bord du stea¬
mer Knight Templar, qu’une alimentation dont le riz décortiqué
forme la partie principale peut déterminer l’éclosion du béribéri.
H. Fraser et A. T. Stanton, de l’Institut des recherches mé¬
dicales de Kuala-Lumpur (Etats malais), ont été conduits par
leurs recherches à attribuer la cause du béribéri à un défaut de
nutrition. Il résulte de l’introduction du riz blanc comme princi¬
pal aliment de la ration. Et ils en arrivent à cette conclusion que
la prophylaxie du béribéri peut être obtenue en substituant au riz
- 588 —
blanc d’usine un riz qui n’a pas été soumis à l’opération du polis¬
sage ou pour lequel cette opération a été réduite au minimum ou
enfin en ajoutant au régime du riz blanc les substances qui lui
font défaut et qui se trouvent en abondance dans les déchets du
polissage.
S. D. Greig, chargé de faire une enquête sur une épidémie de
béribéri sévissant à Calcutta en 1909, constate que, au centre de
la région atteinte, les individus touchés par le fléau étaient des
indigènes qui se nourrissaient exclusivement de riz décortiqué par
le procédé industriel, cette méthode de décortication faisant subir
au riz une perte considérable de phosphore. Dans le groupement
sont demeurés indemnes ceux dont la nourriture plus variée était
plus riche en phosphore.
Moszkowski, partisan convaincu de la théorie du béribéri par
déficit alimentaire, est venu tout récemment, en 1911, déclarer
devant la Société de Médecine de Berlin, qu’il a pu, en Nouvelle-
Guinée néerlandaise, dans une région où le béribéri sévissait avec
intensité, se préserver, lui et son entourage indigène, des atteintes
du fléau en ne faisant usage que du riz préparé selon le procédé
primitif par trituration.
Enfin, dans les comptes-rendus de la Commission du béribéri
à Tokio, que vient de publier ( 1 9 1 1 ) Mori, l’Inspecteur général
du Service de Santé du Japon, et qui contient quatre mémoires
intéressants, les opinions émises sont loin d’être contraires aux
théories alimentaires. Il se dégage des faits observés que la
marche des épidémies dans les prisons a été, d’une manière géné¬
rale, influencée nettement par le régime alimentaire; les recru¬
descences et les rémissions ont paru coïncider avec les modifica¬
tions apportées à la ration. Shiga et Kusama estiment que le
béribéri de l’homme et la polynévrite des poules sont des mala¬
dies d’origine alimentaire. C. Toyama établit par de nouvelles
expériences l’action du riz décortiqué sur les gallinacés. L’addi¬
tion de son au riz décortiqué prévient ou enraye les atteintes de
polynévrite. J. Tsuzuki admet également que le béribéri humain
et la polynévrite expérimentale déterminée chez des singes, des
chiens, des chats, des lapins, des cobayes, aussi bien que sur des
poules et des pigeons, en les nourrissant avec du riz décortiqué,
sont des maladies identiques, de niême nature.
Aussi, n’est-on pas surpris que, à la première réunion bisan¬
nuelle, tenue à Manille, le 10 mars 1910, la Société de Médecine
— 58y
-de l’Extrême-Orient, ait clos sa discussion sur le béribéri par le
vote de la résolution suivante:
« La Société estime qu’il est actuellement suffisamment démon-
« trè que l’étiologie est liée à la consommation habituelle du riz
« décortiqué comme principal aliment, et émet le vœu que le fait
«. soit communiqué aux Gouvernements intéressés . »
Est-ce à dire que les mangeurs de riz blanc soient les seuls à
payer un tribut au fléau et qu’il faille désormais faire table rase
de toute autre pathogénie? Dans l’enquête poursuivie on relève
des faits d’épidémies survenues dans des groupements où le riz
consommé était du riz préparé à la mode indigène, d’autres où la
substitution du riz rouge au riz blanc n’eut pas les heureux effets
attendus, d’autres encore où le béribéri est né, s’est développé,
puis éteint sans relation apparente, avec la consommation de cette
céréale. Bien que certains de ces faits ne soient pas à l’abri de
toute critique, il faut bien convenir que la théorie alimentaire du
béribéri ne repose pas sur des bases irréfutables et qu’elle n’ex¬
plique pas tout. Mais, si le riz n’est pas suffisant par lui seul
pour engendrer la maladie, il paraît du moins en être une condi¬
tion nécessaire. C’est le milieu par l’intermédiaire duquel agit
l'agent pathogène, le « principium agens », qu’il soit animé ou
non, bactérie ou protozoaire, toxine ou poison. Toutefois, pour
être nocif, le riz doit avoir subi une altération encore indétermi¬
née et, d’autre part, il semble nécessaire qu’il y ait eu consom¬
mation prolongée, presque exclusive, du riz avarié, et du même.
Si le riz poli est presque toujours incriminé, c’est que le grain,
après les opérations du double décortiquage et de polissage su¬
bies à l’usine, n’est plus le grain complet, encore vivant sous sa
carapace cellulosique et possédant toute sa valeur nutritive. Dé¬
pouillé de son péricarpe et de son périsperme, privé de ses
moyens de défense contre les agents extérieurs, le riz blanc est,
sous les climats humides et chauds, autrement altérable et de con¬
servation plus difficile que le riz naturel à l’état de paddy. C’est
que, d’autre part, les procédés industriels de décortication per¬
mettant seuls de constituer des stocks pour l’exportation, ce riz
est conservé plus ou moins longtemps en magasin. Ce n’est plus
le riz frais décortiqué par les procédés familiaux, en un mot
l’aliment excellent que consomment impunément les population?
de l’intérieur.
4i
Essai du son de paddy. — Après les expériences cI’Eykman, il
était rationnel de penser qu’en ajoutant au riz blanc les parties
qui lui sont enlevées par le polissage, c’est-à-dire le son de riz,
on pourrait préserver les consommateurs habituels des atteintes
du béribéri et guérir les malades.
En 1909-1910, Bréaudat, à la suite d’intéressantes recherches
sur la pathogénie du béribéri, a été conduit à proposer l’emploi
du son de riz comme moyen préventif et curatif de la maladie.
De ses expériences sur les troupes indigènes stationnées au cap
Saint-Jacques, en Cpchinchine, il conclut que le son de riz a une
influence nettement protectrice. Quant à l’action curative, il con¬
vient qu’elle est loin d’être aussi accusée. Les médecins qui, en
Indochine, ont suivi de près ces essais, sont moins -affirmatifs.
Au Tonkin, P. Gouzien estime que le traitement par le son de riz
est « d’action incertaine », il ne lui trouve aucun avantage sur
l’emploi du riz complet.
En Cochinchine, le son de riz paraît, d’après Lafage, n’avoir
donné aucun résultat au point de vue curatif ; par contre, il s’est
montré efficace comme moyen préventif. « Le pourcentage des
(■: hommes atteints de béribéri a été sensiblement plus élevé parmi
(. les tirailleurs annamites, qui ne prenaient pas de son. Il semble
a toutefois que les résultats obtenus par l’absorption des bou-
« lettes de son de riz restent inférieurs à ceux de l’alimentation
(( au riz rouge ». Il ne faut pas se hâter, ajoute judicieusement La¬
fage, de porter un jugement d’après des expériences d’une durée
de quelques mois. L’essai, pour être loyal, doit porter sur une
période d’au moins deux ans.
Aux Philippines, LI. Fraser et Stanton ont proposé, de leur
côté, d’ajouter les déchets de décortication à la ration de riz Je
ceux qui consomment du riz poli afin de les mettre à l’abri du
fléau.
Campbell Highet trouve la mesure excellente en théorie, mais
pas applicable dans la pratique, bien que le son de riz soit facile
à se procurer et revienne à un prix infime.
Quelque intéressants que soient ces essais, il convient, avant
de se prononcer sur la valeur de la méthode, de faire crédit aux
savants qui les ont entrepris et d’attendre qu’ils aient mené à
bonne fin leurs recherches.
Essai du Kadjang-Idjo. — Pour certains le son du riz agirait
non pas parce qu’il renfermerait l’antidote du béribéri, mais sim-
— 59 1 —
plement parce qu’il contient les matières spéciales indispensables
à la nutrition et au bon fonctionnement des nerfs périphériques.
Partant de cette idée ils se sont demandé si d’autres substances
ne seraient pas susceptibles, par leur richesse en phosphore et en
nucléines, d’avoir les mêmes vertus préventives et curatives.
Le « Phaseolus radiatus », le fameux remède prôné depuis des
années en Extrême-Orient, et particulièrement connu des Japo¬
nais et des Chinois, a été, en ces dernières années, l’objet de
recherches de laboratoires et d’essais thérapeutiques, notamment
aux Indes Néerlandaises et au Japon.
Gryns l’a essayé sur des poules atteintes de polynévrite expéri¬
mentale ; les accidents disparurent.
Rœlfsema, pendant une épidémie de béribéri à Sabang, pres¬
crivit à ses malades l’ingestion de Kadjang-Idjo, et obtint des
résultats satisfaisants.
Van Andel a toujours employé avec succès le Kadjang-Idjo,
aussi bien pour prévenir que pour guérir le béribéri.
Mais c’est à Hulsoof Pol que l’on doit les meilleurs travaux
sur la question. Ses conclusions ont été confirmées par Kiewett
de Jonche. De leurs recherches il ressort que l’effet prophylacti¬
que et thérapeutique est indéniable. Le Ivadjang-Idjo est prescrit
à la dose de 150 g. par jour de fèves cuites, additionnées de sucre.
A l’état de décoction, il serait tout aussi efficace. L’administra¬
tion quotidienne de 500 g. à 1.000 de décoction donnerait des
résultats excellents. A la suite de ces expériences, le Ministre de
la Guerre, dans les Indes Néerlandaises, a ordonné de délivrer
aux soldats en campagne et aux porteurs qui suivent les colonnes
un supplément de ration constitué par 150 g. de fèves et 40 g.
de sucre. Le même supplément a été accordé aux condamnés.
D’après Salm et Matignon, cette modification n’a pas toujours
empêché le béribéri de se développer.
Shibayama, de l’Institut des maladies infectieuses de Tokio, a
constaté, dans son enquête sur le béribéri aux Indes Néerlandai¬
ses, que le béribéri s’attaquait tout aussi bien aux mineurs d’étain
de Banka, qui reçoivent régulièrement chaque jour 150 g. de
Hadjang-Idjo. Même remarque de Shibayama, Miyamoto et Tsu-
zuki, lors d’une grande épidémie qui a sévi en 1909, à Blingoe.
Les résultats de l’emploi de l’Aduki, c’est le nom du Phaseolus
radiatus qui pousse dans le pays, seraient donc médiocres au
Japon. Pol explique cet insuccès. Les médecins japonais veulent
5g2 —
guérir des malades atteints de paralysies à dégénérescence. Or,
le Phaseolus radiatus n’a qu’une action très limitée sur les cas
anciens de béribéri, dans lesquels il se produit justement de la
dégénérescence des neurones. En Indochine, où le Phaseolus ra¬
diatus est fort répandu, — c’est le Dau-Xang des Annamites, —
les médecins n’ont pas en cette médication, en tant que médica¬
tion spécifique du moins, la même foi que les médecins néerlan¬
dais (Angier.)
Aux Philippines, il n’en serait pas ainsi. Hans Aron est venu
à Manille, déclarer à la session bisannuelle de la Société de Mé¬
decine de l’Extrême-Orient, que, à l’asile de Culion, on aurait
considérablement diminué le nombre de cas de béribéri en élevant
la proportion de Katjang-Idjo contenu dans la ration des lépreux.
Pol a isolé de la décoction du Katjang-Idjo un acide organique
qu’il croit, sans démonstration à l’appui, être le principe théra¬
peutique de la fève.
En somme, la question est encore incertaine: elle n’est pas au
point.
Considérations sur l’alimentation dans ses rapports
AVEC LE BÉRIBÉRI.
De même que l’on ignore quelles sont dans les déchets de dé¬
cortication du riz les parties constituantes, dont la privation en¬
traîne chez les mangeurs de riz les accidents de polynévrite, ainsi
on n’a pu déterminer les principes qui, dans le son de riz et dans
le Kaljang-Idjo possèdent les vertus signalées par les auteurs. De
la richesse en phosphore et en matières protéiques que renferment
le son de riz et la fève du Phaseolus radiatus, et de l’analogie
de leurs effets sur l’organisme, on a déduit que le béribéri est dû
à une alimentation dans laquelle feraient défaut les matériaux
nécessaires à la nutrition et à l’entretien normal du système ner¬
veux périphérique. Dans les laboratoires de Manille comme dans
celui de Veltreveden, à Java, des recherches ont été entreprises
sur ce point par des savants qui avaient été frappés du déficit ali¬
mentaire en phosphore et en azote du régime presque exclusif
du riz poli.
H. Aron et E. Hoeson estiment que si l’addition de son de riz
a été suivi de succès, c’est qu’elle permet de compenser le déficit
en phosphore et en matières protéiques. Thézé, qui a vu, en 1906,
à Poulo-Condore, une épidémie sévère s’arrêter brusquement par¬
la simple substitution du riz rouge au riz blanc délivré aux dé¬
tenus du pénitencier, a insisté tout récemment encore sur les rela¬
tions existant entre le béribéri et l’insuffisance des phosphates dans
l’alimentation. Il y aurait corrélation étroite entre l’insuffisance
de Ph2Os et les lésions du béribéri. Dans cet ordre d’idées il y a
à citer les études de W. P. Chamberlain, H.-D. Bloombergh et
E. D. Kilbourne (en 1 9 1 1 ), de Greig (1911), ainsi que les recher¬
ches de G.-C.-E. Simpson et de T. S. Edie, sur les relations du
béribéri avec une alimentation déficitaire en phosphore.
Pour Takaki, le béribéri est sous la dépendance immédiate
d’une alimentation défectueuse par la monotonie d’une alimenta¬
tion oryzée trop exclusive et par l’insuffisance des éléments azo¬
tés, alors qu’il y a excès d’hydrates de carbone. Il a suffi, dans la
marine japonaise, de modifier dans ce sens la ration- des hommes,
c’est-à-dire de diminuer la quantité de riz, d’augmenter la quan¬
tité de légumes, de l’enrichir en graisses et en albuminoïdes pour
que le nombre des cas de béribéri tombe de 325 pour 1.000 à
127, puis à 6, à 0,4 et enfin à o. Et on a assisté, comme le dit Le
Dantec, <( à ce curieux contraste pendant la dernière guerre russo-
japonaise, de voir le béribéri frapper cruellement à terre (70 à
80.000 béribériques) les troupes nourries à l’ancien régime et res¬
pecter à bord les matelots nourris à la ration nouvelle de la ma¬
rine, malgré la pénible campagne de l’amiral Togo ». — P. Man-
son, néanmoins, n’est pas convaincu, car nombreux sont les cas
où l’appoint d’aliments azotés et de graisses à la ration de riz est
demeuré sans effet probant sur l’éclosion et la propagation du
mal. Il pense que cette amélioration, simple coïncidence peut-être,
tient pour le moins autant aux progrès de l’hygiène sur les bâti¬
ments de guerre, qu’à l’augmentation de l’azote dans la nouvelle
ration des équipages de la flotte.
Il est d’observation courante, en pays où le béribéri est endé¬
mique, que le fléau ne s’attaque pas aux mendiants, aux vaga¬
bonds, errant dans les campagnes, en quête d’une pitance aléa¬
toire, souvent maigre, mais nécessairement variée. Parmi les mi¬
séreux, on trouve des faméliques souvent, mais de béribériques
vrais, c’est l’exception. On sait la prédilection du béribéri pour
les agglomérations où les individus claustrés sont soumis à un
régime monotone, à base de riz, dont il ne leur est permis de
modifier ni l’origine, ni la composition. Or, dans les asiles d’alié-
594 —
nés et dans les prisons, à bord des bateaux et sur les mines, il
est cependant une catégorie d’individus qui échappe aux atteintes
du mal, ce sont justement ceux qui ont la possibilité de se pro¬
curer, en dehors de l’inévitable ordinaire administratif à base de
riz blanc, un supplément de nourriture. Ce sont les détenus déta¬
chés à des corvées extra-muros, qui trouvent le moyen de se pro¬
curer au dehors, par le travail ou autrement, des menues denrées,
des légumes, des fruits, des crudités, des riens; ce sont encore
les employés, gardiens et infirmiers, qui « se débrouillent » pour
améliorer la ration réglementaire. De même, l’on voit autour de
le caserne ou du poste que le béribéri décime la population indi¬
gène demeurer indemne. La nourriture n’est pas là, cependant,
aussi abondante et aussi substantielle, en général, que celle des
tirailleurs, mais elle n’en a pas la monotonie.
Dans cet ordre d’idées, on est autorisé à admettre que, si dans
les villes de l’Extrême-Orient, où l’habitant aisé consomme de
préférence le riz blanc, le béribéri n’exerce pas constamment ses
ravages c’est que les Chinois, les Annamites, les Japonais, les
Malais et les Indiens libres, ne vivent pas exclusivement de riz
poli ; ils mangent du porc frais, de la volaille, du poisson frais,
des légumes variés, des fruits et des végétaux divers, lesquels ali¬
ments, tout en variant et en complétant leur régime, compensent
ou corrigent et annihilent les effets de l’usage prolongé, exclusif
du riz usiné.
Ces vivres frais, ces légumes et ces fruits, pour lesquels ils
éprouvent d’instinct tant d’appétence, constituent ce que Le
Dantec appelle des « aliments complémentaires ». Riches en cel¬
lulose, en chlorophylle, en pigments et en peroxydases, ils jouent
dans les phénomènes intimes de la digestion un rôle très impor¬
tant. Ils apportent à l’aliment mort qu’est le riz poli à la machine
une certaine dose de vie. Aussi Le Dantec, s’inspirant de ces no¬
tions générales, est-il amené à proposer « de parfaire la ration
îi d’aliments morts par l’appoint d’une certaine quantité d’ali-
<• ments vivants, les crudités de toutes espèces constituant, à son
« avis, le meilleur traitement du béribéri. » C’est à cette conclu¬
sion que Le Roy de Méricourt était arrivé, dans ses considéra¬
tions sur le béribéri. <c II faut veiller avec soin, dans les pays
r chauds, à ce que la nourriture soit non seulement suffisante,
«. mais variée dans ses éléments et contienne des légumes frais
'< et des fruits pourvus de leur eau de végétation ».
— 5g5 —
Des autres facteurs étiologiques du béribéri.
A côté de cette constante pathogénique que paraît être une
alimentation déficiente et viciée quand la base de cette alimenta¬
tion est le ris, le ris blanc tout particulièrement, il en est une
autre dont l’action, pour être moins essentielle, n’en est pas moins
toute puissante: c’est l’encombrement et des conditions sociales
défectueuses. Ces deux faits dominent, au point de vue de la pro¬
phylaxie, toute l’histoire du béribéri.
Le béribéri est la maladie des prisons, des asiles d’aliénés, des
chantiers, de tout groupement d’indigènes soustraits aux condi¬
tions ordinaires de la vie normale, tant au point de vue de l’ha¬
bitat qu’à celui de l’alimentation.
L’habitat rustique et primitif des groupes à l’intérieur du pays,
alors même que les individus s’entassent dans des paillottes étroi¬
tes et malpropres, offre cette anomalie d’être moins dangereux
que les constructions permanentes et closes que l’administration
édifie à reuropéenne. Le béribéri se complaît dans la maçonnerie:
c’est la maladie « de la brique ». Alors que l’humidité des locaux,
une aération insuffisante, l’absence de lumière, sont incriminés à
juste titre dans la plupart des relations d’épidémies, on est sur¬
pris de voir la maladie éclater dans des établissements vastes et
aérés, bien ensoleillés. Il y a lieu de rappeler les observations de
Pekelharing, sur deux casernes situées l’une près de l’autre et
dont une fut visitée par le fléau, alors que les soldats étaient sou¬
mis au même régime. Semblable observation a été faite par
Kiewet de Jonghe, à Java, à l’Ecole de Médecine pour indi¬
gènes, sans parler de celles de Travers, dans l’Etat, de Salangor.
Ces derniers faits sont célèbres. Dans la relation de l’épidémie
de Pudoh Gaol, Travers s’est plu à mettre en évidence les con¬
nexions étroites qui existent entre la gravité de la maladie et ^e
genre de vie imposé aux détenus.
Dans son enquête sur le béribéri au Tonkin, P. Gouzien a in¬
sisté récemment sur l’importance capitale, à son sens, de l’habi¬
tat, comme facteur étiologique. Il relate des épidémies observées
dans les séminaires des missions de Phuc-Nhac., de Bui-chu, de
Hoang-Nguyen, où l’habitat seul parut être en cause et parfois
même dans des conditions hygiéniques paradoxales. A Thanhoa,
« le béribéri épargne les détenus de l’ancienne prison mandari-
« nale, vieux bâtiment bas et sans lumière, alors qu’il décime
s
— 596 —
«i ceux qui sont logés dans une superbe maison toute neuve »*
(Rigaud.)
En Guinée française, tandis que, à la prison de Conakrv, le
béribéri est assez fréquent, pas un seul cas n’a pris naissance au pé¬
nitencier des îles de Laos. Dans cet établissement installé au flanc
d’un coteau boisé, face à la mer, les détenus sont logés par grou¬
pes de 5 à 6 dans des cases indigènes; ils jouissent d’une liberté
relative, circulent dans la brousse pour s’approvisionner en eau
et en bois et cultivent un jardin dont les ressources servent à
améliorer sensiblement leur nourriture.
Dans la plupart des relations d’é-pidémies, c’est l’entassement
de gens astreints à une existence sédentaire claustrée que l’on
incrimine: c’est la note dominante.
Il est extrêmement intéressant de constater qu’il suffit, en
temps d’épidémie, de disloquer les groupes, de disperser les indi¬
vidus, de les rendre à leur vie normale ou même de les changer
de demeure pour que le foyer s’éteigne. La mesure donne des
résultats si constants, qu’il est de règle, dans nos possessions
d’outre-mer, d’y recourir, aussi largement que le permettent les
circonstances de temps et de lieu.
Pendant la guerre russo-japonaise, les béribériqyes de l’armée
japonaise furent renvoyés avec plein succès, au japon, sur le
bord de la mer ou dans la montagne. Beaucoup d’entre eux fu¬
rent soignés dans les hôpitaux d’étapes ; de simples changements
de 50 à 100 km. avaient, en Mandchourie, les meilleurs effets.
A la Guinée française, il suffit d’évacuer sur le pénitencier de
Fotoba, aux îles de Loos, les béribériques de la prison de Conakrv
pour que l’épidémie cesse, que les malades se rétablissent rapide¬
ment et arrivent à entière guérison.
Peut être dans l’interprétation de ces résultats heureux con¬
vient-il de tenir compte, entre autres changements apportés aux
conditions d’existence, du changement de nourriture, si léger
soit-il, qu’entraîne pour les individus le déplacement ou la dis¬
persion de la collectivité atteinte.-
A ces causes adjuvantes que sont, en ces milieux indigènes, les
passions déprimantes, la sédentarité, le défaut d’exercices corpo¬
rels, il importe d’ajouter le surmenage, dont l’influence béribéri-
gène n’est pas niable. Ainsi, pour se limiter à- un seul exemple,
la vie active des camps n’est pas sans jouer un rôle actif dans
— ^97 —
l’éclosion des cas de béribéri que l’on voit éclater parmi les trou¬
pes indigènes, au cours de campagnes pénibles. Le fait a été
maintes fois observé en colonnes et dans les postes, à Madagas¬
car, au Sénégal, au Soudan, en Mauritanie, et tout récemment,
au Maroc, dans un bataillon de Sénégalais.
Ce qui est étrange dans une affection qui procède par poussées
épidémiques, se cantonne en des foyers et dont les allures sont
telles que l’on tend à lui donner une origine infectieuse, c’est de
la voir se jouer habituellement des mesures les plus rationnelles
notamment de celles qui sont prescrites par les règlements en cas
de maladie infectieuse. La désinfection la plus rigoureuse des
locaux, des objets usagers et autres contaminés par les malades
ne suffit pas, à elle seule, cà éteindre les foyers naissants ni même
cà en retarder l’extension. Les partisans de la théorie infectieuse
ont dû en convenir, en plus d’une circonstance.
On peut juger par ces considérations combien il est difficile
d’apprécier le rôle de facteurs si divers et de définir exactement la
part d’action qui, isolément ou par association, revient à chacun
d’eux dans l’étiologie et la pathogénie du béribéri. Ce sont toutes
des causes secondes encore indéterminées et de valeur variable.
La cause première, la cause essentielle, est inconnue, et, malgré
l’ardeur des recherches des laboratoires les plus compétents, on
demeure encore dans l’incertitude, en plein champ d’hypothèses.
Des foyers se forment, des anciens s’éteignent, sans raison appré¬
ciable. Les épidémies subissent des oscillations inexplicables.
Kiewiet de Jonghe a attiré l’attention sur le cours étrange qu’a
pris le fléau aux Indes néerlandaises depuis une trentaine d’an¬
nées. D’après les chiffres qu’il produit, la morbidité et la morta¬
lité, qui étaient énormes aux environs de 1885, ont diminué gra¬
duellement, sans que le changement apporté au régime alimen¬
taire puisse expliquer, à lui seul, pareille diminution graduelle.
Quoi qu’il en soit, et quelque divergentes que sont actuellement
les opinions sur la nature de l’affection, il est acquis cpie le béri¬
béri est une maladie évitable, justiciable de l’hygiène. Fréquent
il y a quelques années encore dans l’armée anglaise des Indes, 1-
tend à disparaître avec les méthodes hygiéniques nouvelles. A
Cevlan, où il était autrefois si répandu, si sévère, qu'il était dé¬
nommé la maladie de Cevlan, on ne le voit plus sévir, d’après
les déclarations faites en 1910, par Castellani, au Congrès de
Manille. Au Japon, alors qu’il frappait jadis le quart des équi-
— 598 —
pages, il est devenu aujourd’hui une rareté dans la flotte depuis
les réformes hygiéniques qui y ont été introduites. Aux Indes
néerlandaises la situation s’améliore également; l’armée indigène
mieux nourrie, mieux traitée, par suite, plus en état de résister
au fléau, souffre de moins en moins de ses atteintes. Partout le
béribéri recule devant le bien-être et l’hygiène.
C’est de oes données de l’expérience, seule base rationnelle de
la prophylaxie du béribéri en l’état actuel de nos connaissances,
que sont déduites, en forme de conclusions à ce rapport, les me¬
sures suivantes qui paraissent les plus pratiques, en milieux indi¬
gènes, pour prévenir et combattre le mal.
%
* *
Deuxième Partie
Prophylaxie du béribéri.
a. Mesures a prendre pour prévenir le béribéri.
Les administrations publiques, les services assimilés et entre¬
prises privées, les sociétés d’exploitation agricole ou industrielle,
les Compagnies minières, les institutions religieuses ou d’éduca¬
tion, etc., ont le devoir, en pays où le béribéri est endémique, de
fournir à ceux qu’ils emploient ou dont ils ont la charge, une
alimentation qui ne soit pas exclusivement à base de rie, ce ré¬
gime exclusif étant le principal facteur de la maladie.
Le rie consommé sera de préférence du rie frais, du riz rouge.
Il sera décortiqué par les procédés traditionnels et préparé à la
mode indigène, selon les besoins journaliers.
Les stocks de réserve qui, pour des raisons diverses, sont cons¬
titués pour les besoins des grandes collectivités, devront l’être en
riz non émondé, en paddy. Les approvisionnements seront placés
dans les meilleurs conditions d’aération et parfaitement à l’abri
de l’humidité. Ils seront renouvelés chaque année.
Si l’on est conduit à délivrer dans les établissements, asiles, pri¬
sons, hospices, ou sur les chantiers et dans les mines, à délivrer
— 599 -
du riz blanc, il y a un intérêt majeur à ne pas doter ces agglo¬
mérations indigènes d’approvisionnements, ce riz, de valeur ali¬
mentaire moindre, étant plus altérable et de conservation plus
difficile. En tout cas, toutes dispositions seront prises par les
administrations en cause pour empêcher la viciation du grain.
En vue de corriger les inconvénients de son usage prolongé
et exclusif, la quantité de riz blanc entrant clans la composition
de la ration ordinaire, sera réduite et la quantité réduite sera rem¬
placée selon les circonstances de temps et de lieu par du blé, de
l’orge, du pain, du mil, du maïs, des féculents, des haricots, no¬
tamment de l’espèce Phaseolus radiatus, en même temps que le
régime sera enrichi et varié.
Il ne suffira pas d’obvier à la monotonie de la nourriture et de
la rendre substantielle, on aura soin d’ajouter au régime le com¬
plément nécessaire que l’organisme réclame, c’est-à-dire des
vivres frais, en particulier les végétaux, fruits et légumes verts
du pays auxquels l’indigène est habitué.
De même que l’ordinaire administratif doit dans sa composition
se rapprocher du régime de l’indigène libre, ainsi il sera tenu comp¬
te, en ce qui concerne l’habitat, des coutumes locales; on les res¬
pectera en ce qu’elles ont de conforme aux prescriptions de l’hy¬
giène. L’indigène s’accommode mal de nos maisons à l’européenne.
Dans la pa illotte ou la case à torchis couverte de chaume, qui res¬
pirent l’une et l’autre de tous côtés, il vit en , plein air. Aussi,
qu’il s’agisse de prisons, d’asiles, de caserne, de campements de
travailleurs ou de cantonnements de troupes indigènes, on se gar¬
dera d’édifier de massifs monuments à étages, de ces immeubles
à pavillons accolés, à cours intérieures encaissées où stagne un
air mort. Il faut que partout l’air circule et que le soleil pénètre.
Donc, pas de bâtisses monumentales pour eux, et, s’il est besoin
de recourir à des constructions permanentes et closes, s’en tenir
au système des constructions légères, séparées, bien adaptées à
leurs besoins et où les individus dispersés par petits groupes, ne
puissent, en s’entassant, « s’intoxiquer dans l’ambiance d’une
atmosphère viciée dont ils subissent l’imprégnation continue ».
On évitera les endroits bas et humides, les constructions seront
élevées en dehors des centres d’agglomérations sur des emplace-
6oo
ïnents où l’espace et la lumière ne soient pas mesurés ; elles seront
orientées clans le lit des vents régnants.
On s’efforcera de prévenir ou de combattre l’humidité des im¬
meubles, le sol sera drainé. Les bâtisses neuves ne seront occu¬
pées par les groupes qu 'autant que l’on se sera assuré de leur
état de parfaite sécheresse.
Il serait désirable que les asiles d’aliénés, les léproseries, les
maisons de détention, les pénitenciers, certains hospices et éta¬
blissements d’assistance, soient organisés en colonie agricole et
dans les conditions les mieux adaptées aux mœurs indigènes, ou
tout au moins qu’ils disposent de larges cours et de jardins pota¬
gers. Autant pour permettre aux gens de prendre de l’exercice
et de vivre en plein air que pour créer une diversion morale salu¬
taire !
Toutes dispositions seront prises, dans cet ordre d’idées, par
les Administrations et services intéressés, en vue de remédier,
dans la mesure du possible, aux inconvénients qui résultent, en
ces groupements indigènes, de la sédentarité, de la claustration,
du défaut d’exercices corporels extra muros.
Si l’immobilité, l’oisiveté, la vie en commun dans des condi¬
tions restrictives de la liberté peuvent être des causes prédispo¬
santes de la maladie, on ne perdra pas de vue que tout surmenage
physique et moral peut encore, en augmentant la réceptivité de
l’organisme, déterminer l’éclosion d’une épidémie, pour peu que
par ailleurs les circonstances s’y prêtent.
L’effort à demander à des troupes indigènes, en campagne,
sera mesuré de même qu’il doit l’être aux travailleurs sur les ex¬
ploitations agricoles et minières, ou à l’équipage d’un bateau
au cours d’une longue traversée. On veillera à ne pas imposer
aux uns et aux autres une tâche qui ne soit pas en rapport avec
leur capacité et leurs habitudes de travail, se souvenant qu’un
travail modéré, s’il est continu, est susceptible, chez des indigènes
déprimés et insuffisamment nourris, de déterminer le surmenage.
Aussi, en ces milieux où les forces de l’organisme sont affaiblies
du fait même du genre de vie imposée, on se préoccupera de com¬
battre toutes causes de débilitation.
L’indigène étant très sensible au froid, au froid humide sur-
— 6o i —
tout, on ne manquera pas de remédier à l’insuffisance du maté¬
riel de couchage, en tant que protection contre le refroidissement
nocturne et contre l’humidité.
Les hommes ne coucheront pas à terre, sur des nattes; ils
reposeront sur des lits, lits individuels ou lits de camp à fond mo¬
bile, élevés de 0,50 environ du sol.
Des vêtements de rechange seront prévus pour qu’ils soient
changés quand ils sont mouillés.
Aux époques saisonnières, variables avec les pays à endémie
béribérique, on redoublera de précautions hygiéniques dans les
différentes collectivités indigènes, afin de combattre, d’atténuer
tout au moins l’action de toutes ces causes adjuvantes qui, pour
être secondes et de valeur variable, n’en jouent pas moins un
rôle important dans l’apparition et la diffusion du mal.
Dans les grosses agglomérations, il y aurait intérêt à organiser
un service sanitaire tant pour la surveillance et l’application des
mesures d’hygiène et de prophylaxie spéciale que pour le dépis¬
tage des premiers cas de béribéri.
*
* *
b. Mesures pour combattre le béribéri.
Une des premières dispositions à prendre quand le béribéri
éclate dans une agglomération, est la dislocation immédiate des
groupes atteints et la dispersion des individus hors du foyer.
Sur les chantiers, sur les exploitations agricoles et minières,
les campements seront abandonnés et les travailleurs seront diri¬
gés sur d’autres emplacements convenablement choisis et répartis
dans des paillottes. Dans les écoles, les séminaires, les couvents,
les élèves seront licenciés.
Quand les circonstances s’y prêteront, la caserne ou le can¬
tonnement seront évacués en partie ou en totalité, et les troupes
indigènes seront dirigées sur des camps de dissémination. Tout
au moins on desserrera les cantonnements et les ordres seront
donnés pour l’assainissement des locaux et leur aération large.
Si le béribéri frappe des prisonniers, comme l’évacuation totale
de la prison n’est pas toujours possible, il y aura lieu d’évacuer
002 —
immédiatement les locaux où les cas se sont produits; on suspen¬
dra pour un temps les admissions nouvelles, on multipliera les
remises de peines, les mises en liberté conditionnelles, on diri¬
gera un certain nombre de détenus sur d’autres établissements
moins encombrés et de conditions hygiéniques meilleures, où ils
seront maintenus un certain temps pour observation. Autant
que possible, les détenus seront tout le jour détachés hors de la
prison à des corvées extérieures. Les travaux pénibles seront
supprimés.
Bien que la question de l’origine infectieuse soit controversée,
toutes les mesures prophylactiques prescrites par les règlements
d’hygiène publique en cas de maladies infectieuses transmissi¬
bles seront appliquées en principe. Les vêtements seront lessi¬
vés, étuvés ; les objets usagés seront désinfectés. Il sera procédé
à une désinfection rigoureuse des locaux, en apportant un soin
particulier à la propreté et à la désinfection des latrines.
Des visites fréquentes seront passées dans les groupes menacés
afin de dépister le mal à ses premières manifestations et à sous¬
traire à son milieu le malade sitôt atteint.
Le béribérique devant, dans l’intérêt de la collectivité, être con¬
sidéré comme une source de danger, toute discutable que soit la
contagion, les malades seront envoyés à l’hôpital et isolés dans
des locaux de fortune, paillottes, cases indigènes, ou dans des
pavillons spéciaux. Dans le même ordre d’idées, les convalescents
seront éloignés afin de leur éviter des réinfections successives.
Le béribéri étant une maladie de longue durée, dont la guéri¬
son définitive est difficile à affirmer, il sera prudent, à cause de
la fréquence des rechutes, de l’isoler pendant longtemps. C’est
avec circonspection qu’il sera renvoyé à son groupement et en¬
core vaudrait-il mieux le rendre définitivement à la vie libre'.
Dans la prophylaxie du béribéri, il est une donnée capitale à
retenir , c’est que le béribéri, comme le scorbut, est une maladie
qui peut se traiter et guérir en son propre foyer par le seul chan¬
gement apporté cl une alimentation déficiente et viciée. Dans des
prisons, des asiles, à bord de navires d’ émigrants, dans les cam-
pements de travailleurs et même au bivouac, parmi des troupes en
campagne, des épidémies graves s’ éteignent en ces milieux indi¬
gènes, soit par l’adjonction au régime ordinaire de vivres frais
et de légumes verts , soit par la simple substitution au riz
BLANC DE LA RATION DU RIZ ROUGE PRÉPARÉ A LA MODE INDIGÈNE.
Aussi le premier soin des administrations et services intéressés
sera-t-il, avant la dislocation des groupes, de modifier la nourri¬
ture et de la rendre substantielle et plus variée. Le riz blanc, tout
d’abord, sera remplacé par du riz de bonne qualité, décortiqué
au jour le jour et selon les procédés traditionnels . Aux salaisons
et conserves de viandes seront substitués de la viande et du pois¬
son frais. Des légumes verts, des fruits, des condiments seront
libéralement distribués, et, lorsque les circonstances le permet¬
tront, il conviendra d’ajouter à la ration journalière 150 g. au
moins de fèves cuites du Phaseolus radiatus.
Dans les pays qui ne sont pas producteurs de riz, ou du moins
en quantité suffisante pour les besoins des collectivités, on aura
recours, à défaut de riz frais, dans la substitution du riz blanc, à
l’orge, au mil, au maïs, aux féculents, aux haricots ou encore au
pain.
Ces dispositions, renforcées par les mesures d’hygiène générale
et d’assainissement prescrites en tout temps en cas d’épidémie
permettront d’enrayer le fléau et d’en prévenir le retour si elles
sont continuées.
*
* *
Conclusions présentées par la Commission
sur la prophylaxie du béribéri
ï. — Quelle que soit la cause encore ignorée du béribéri, il
semble qu’une alimentation déficiente est favorable à l’éclosion de
cette maladie.
En revanche, un régime alimentaire plus substantiel peut en-
raver les progrès d’une épidémie.
TI. — Des observations et des expériences qui méritent d’être
poursuivies tendent à établir que les consommateurs de riz incom¬
plètement décortiqué opposeraient plus de résistance au béribéri
— 604 —
-que les consommateurs de riz totalement dépouillé de son péri-
-sperme.
III. — L’ entassement d’un grand nombre d’indigènes dans
des locaux privés d’air et de lumière, le surmenage et les travaux
pénibles ou, au contraire, l’oisiveté et l’absence d’exercices cor¬
porels, sont autant de facteurs béribérigènes.
IV. — Dès qu’une épidémie éclate dans une agglomération
quelconque : prison, caserne, école, hôpital, asile d’aliénés, les
locaux seront évacués et les indigènes sains ou malades , devront
•être dispersés en plein air dans des paillottes.
Ils seront astreints à faire, chaque jour, dans la mesure de
leurs forces, des exercices musculaires.
Les bâtiments devront être asséchés par le drainage et, s’il y a
lieu, ils seront largement ventilés et assainis.
V. — Les règles à suivre pour éviter les vices de construction
qui favorisent l’éclosion et la persistance du béribéri se résument
en ceci : pas d’étages superposés, pas de cours encaissées où sta¬
gne un air dormant, un air mort, partout de l’air courant.
Quand cela est possible, il est bon d’adopter la disposition
rayonnante ou en ordre dispersé qui permet d’orienter les façades
selon la direction habituelle des vents régnants.
*
* *
Opinions et travaux des médecins japonais
sur l’origine du béribéri
Documents recueillis pour éclairer la Commission ,
Par M. E. JEANSELME.
La théorie infectieuse et la théorie alimentaire du béribéri ont
trouvé, l’une et l’autre, des partisans parmi les médecins japonais.
Les travaux de la Commission d’étude instituée à Tokio (i)
contiennent de nombreuses statistiques tirées des archives des pri¬
sons. D’une manière générale, ' les recrudescences de l’endémie
béribérique parmi les détenus semblent coïncider avec l’usage
(i) Mitteilungen der Beriberi-Kommission, Tokio, 1911, 1 vol. g r. in-8° de
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— 6o3
exclusif du riz et les rémissions avec une alimentation mixte com¬
posée de 6 parties d’orge et 4 de riz. Mais il y a des exceptions,,
e*: l’on pourrait citer des années où les prisonniers, nourris avec
de l’orge, parce que la récolte du riz avait été mauvaise, ont été
très éprouvés par le béribéri.
Partant de cette idée, que la ration des troupes de mer conte¬
nait trop peu d’albumine et de graisse, le gouvernement japo¬
nais, sur l’initiative de Takaki, inspecteur général du service de
santé de la marine, a modifié le régime alimentaire de la Hotte.
Sa valeur nutritive, avant la réforme, correspondait à :
Hydrate de carbone . 622 gr.
Albumine . 109 —
Graisse . 15,8
La valeur alimentaire du nouveau régime répond à:
Hydrate de carbone . 775 gr.
Graisse . 43 —
Albuminoïdes . 196 —
Dès que le nouveau régime fut appliqué (1884), le nombre des
cas de béribéri dans la flotte devint infime et bientôt le fléau
s’étèignit. Durant toute La campagne russo-japonaise, pas un
seul cas de béribéri n’a été signalé dans l’escadre de l’amiral
Togo.
Ces chiffres ont été souvent cités comme un argument à l’appui
de la théorie alimentaire. En réalité, il n’est pas décisif ; car, en
même temps que les Japonais amélioraient l’ordinaire des équi¬
pages, ils modifiaient profondément les conditions hygiéniques
de leur flotte.
La Commission japonaise a reproduit l’expérience d’EvKMAX,
sur laquelle s’appuie la théorie alimentaire, mais elle n’a pas
réussi à élucider l’étiologie du kakke (1).
Shiga et Kusama estiment que le béribéri de l’homme et la
polynévrite des poules sont des maladies d’origine alimentaire.
Elles ne sont pas dues à une infection, car le riz non décortiqué
(1) K. Siiiga et S. Kusama. Eine kakkeæzhnliche Krankheit der Tieze.
C. Toyama. Ueber eine kakkeæhnliche Krankheit der Vœgeh
J. Tsuzuki. Untensuchungen ueber die Béribéri bei Tieren.
I. Fujitani. Beitraege zur Ætiologische Kenntnis der bei Reisfuette-
rung auftretenden Krankheit der Voegel, in : Mitteilungen der Beri-
beri-Studien-Kommission, publ. par Mori, Inspectent général du
Service de Santé du Japon, Tokio, 1911.
— 6o6 —
et l’orge, soumis à une température de 130° qui anéantit tous les
microorganismes, peuvent être pathogènes.
Les auteurs passent en revue les hypothèses de Sakaki, d’EvK-
man et de Maurer. Ils en font la critique, mais n’aboutissent à
aucune conclusion ferme.
C. Toyama établit par de nouvelles expériences que les poules
domestiques et les Jushimatsu sont atteints de polynévrite quand
elles reçoivent pour nourriture du riz décortiqué. Le résultat est
le même, que ce riz soit lavé ou stérilisé par la vapeur à ioo°,
qu’il soit frais ou conservé depuis longtemps. L’addition de son
au riz décortiqué prévient ou enraye la maladie.
J. Tsuzuki a réussi à produire la polynévrite sur des singes,
des chiens, des chats, des cobayes, des lapins, des poules et des
pigeons, en nourrissant ces animaux avec du riz décortiqué.
L’auteur admet que le béribéri humain et la polynévrite expé¬
rimentale sont identiques.
Il a pu extraire du son par l’alcool, des quantités minimes de
la substance, qui protège contre la maladie ou qui la guérit. Cette
substance active peut être l’albumine elle-même ou être liée à
celle-ci.
I. Fujitani a répété l’expérience d’EvKMAN sur des poules, des
pigeons et des passereaux.
La pellicule argentée qui enveloppe le grain de riz est très
riche en phosphore sous forme de phvtine, mais celle-ci n’a pas
d’action protectrice ou curative, car l’addition de phvtine au riz
décortiqué ne prolonge pas la vie des animaux en expérience.
La substance active, de nature inconnue, perd sa vertu protec¬
trice par une température prolongée à ioo°.
Elle est extraite avec beaucoup de difficulté par l’éther et l’al¬
cool.
• #■
* *
Il y a plusieurs siècles, les Japonais vantaient déjà les vertus
du katjang idjo, sorte de fève ou de haricot ( Phaseolus radiatus).
Gryns établit expérimentalement à Java le pouvoir prophylacti¬
que et curateur de cette légumineuse sur les poules atteintes de
polynévrite. De nombreuses expériences, entre autres celles de
Hushoff Pol et celles de Kiewiet de Jonche, ont confirmé les
résultats obtenus par Gryns.
Il s’en faut toutefois que tous les observateurs soient .convain-
— 607 —
eus, au Japon, de la valeur prophylactique et curative du katjang
idjo et du riz décortiqué.
G. Shibayama, S. Miyamoto et J. Tsuzuki font remarquer
qu’une grande épidémie a éclaté, en 190g, à Blingoe; or, les mi¬
neurs recevaient depuis longtemps le katjang idjo et consom¬
maient comme principal aliment du riz non poli (unpolierter
Reis), et souvent frais.
A la première réunion bisannuelle de la « Far Eastern Associa¬
tion of Tropical Medicine », siégeant à Manille, le 10 mars 1910,
G. Shibayama, délégué du gouvernement japonais, pour étudie.»'
le béribéri aux Indes néerlandaises, a fait le procès de la théorie
alimentaire. Parmi les coolies chinois qui travaillent aux mines
d’étain de File de Banka, dit Shibayama, le béribéri existe aussi
bien chez les mineurs qui ont une ration de riz frais, non décor¬
tiqué, que chez ceux qui s’alimentent avec du riz de Java décorti¬
qué et déjà vieux. En outre, la maladie frappe également les ou¬
vriers qui reçoivent, chaque matin, régulièrement, 150 g. de
katjang idjo. Le fait de consommer une nourriture uniforme,
ajoute Shibayama, prédispose au béribéri, mais sa vraie cause est
un microbe encore inconnu.
*
* * r
Bien que toutes les recherches bactériologiques aient échoué et
que l’agent décrit par Okata et Iyokubo ne puisse pas être con¬
sidéré comme pathogène, cependant la formation et l’extension
des foyers de béribéri fournissent des arguments en faveur de la
théorie infectieuse.
Tsuzuki a étudié, en 1906, une épidémie de kakke, qui éclata
dans la 12e division de l’armée japonaise. Certains observateurs
incriminaient l’alimentation par le riz. Tsuzuki combattit cette
opinion et attribua l’origine de cette épidémie aux bér ibériques
survivant de la dernière guerre.
Dans la 6e division, qui consommait le même riz, le nombre
des cas fut beaucoup plus faible (12e division = 1,127 cas;
Cÿ division = 16 cas).
K. Sato, dans la ville de Nagova, a remarqué qu’en 1906, le
béribéri était commun dans la garnison de cette localité, ce qu’il
attribue à ce que beaucoup de soldats revenaient de Formose;
parmi les habitants de la ville, au contraire, les cas étaient très
rares.
6o8 —
A. Yagamata vient de communiquer à la Commission japo¬
naise du béribéri la relation d’une épidémie qui éclata, en février
1889, dans une usine du district de Higashimuro (préfecture de
Wakayama). Sur 500 ouvriers, 64 furent atteints du kakke et
8 succombèrent. Cette maladie fut importée de Shingu, situé dans,
le même district, par un mineur qui avait de l’oedème géné¬
ralisée, de la paralysie des extenseurs et de l’anesthésie cutanée,.
Quelques jours après l’admission de ce mineur dans le baraque¬
ment occupé par les autres ouvriers, le béribéri éclata parmi eux.
Yamagata fit isoler les malades et l’épidémie s’éteignit.
Le béribéri, dans ses migrations, §uit les courants humains. Il
s’infiltre le long des principales voies de trafic. « Dans le district
de Yamagata (Japon), dit Scheufe, le béribéri n’était pas auto¬
chtone jusqu’en 1878, époque à laquelle il devint endémique. Or,
la création de ce nouveau foyer suivit de près l’arrivée dans cette-
région de trois béribériques, l’un en 1876, les deux autres en
1877 ».
Au Japon, disent Baelz et K. Miura, il y a quelques dizaines
d’années, le béribéri était cantonné dans les deux plus grandes
villes de l’empire, situées sur la mer ou non loin d’elle. Après
l’ouverture de bonnes routes, la maladie pénétra, grâce à l’accé¬
lération des moyens de transport, dans l’intérieur des terres.
De son habitat, qui est la plaine, la maladie est parvenue récem¬
ment dans la haute région et jusque sur le plateau de Shinano-
situé à 600-900 mètres d’altitude, 011 elle a été apportée par les
agents de police et les disciplinaires.
Depuis que la navigation à vapeur est devenue très active sur
les côtes du Japon, la plupart des ports sont devenus des foyers
de béribéri. La construction de voies ferrées a, pour une large
part, contribué à étendre l’aire du béribéri.
L’exemple suivant montre bien comment s’effectue la dissémi¬
nation. Dans la ville d’Oita, voisine de la mer, cinq agents de
police souffraient du béribéri. On les envoya, pour se guérir,
dans un poste situé dans l’intérieur du pays, où la maladie était
encore tout à fait inconnue. Quelques mois plus tard, plusieurs
cas se déclaraient dans le voisinage de la station de police, et la
maladie commença à gagner la population.
/
— 609 —
COMMUNICATIONS
4
Bacille de Hansen dans le mucus nasal des lépreux
Par A. LEBŒUF,
Dans cette note préliminaire, nous avons l’intention d’étudier
seulement en quelle proportion le bacille de Hansen peut se ren¬
contrer dans le mucus nasal des individus atteints de lèpre con¬
firmée, suivant l’âge et surtout suivant la variété clinique de l’af¬
fection. Nous avons estimé intéressant de donner nos résultats
actuels à ce sujet, résultats qui portent sur 224 lépreux examinés
depuis notre arrivée en Calédonie. Dans des communications ulté¬
rieures nous -étudierons l’influence que peut avoir l’absorption
d’iodure de potassium sur la facilité de la découverte du bacille
dans le mucus nasal et nous rechercherons la valeur de l’examen
bactériologique de cette sécrétion: i° comme auxiliaire de dia¬
gnostic dans les cas cliniques douteux; 20 comme moyen de met¬
tre en évidence les cas au début (valeur prophylactique).
Depuis les recherches de Jeanselme et Laurens et de Stic¬
ker, à ce sujet (Jeanselme et Laurens trouvent le bacille dans
*6! >53 % et Sticker dans 83 % des cas), nombreux sont les auteurs
ayant démontré que le mucus nasal des lépreux est fréquemment
Bacillifère. Nous ne citerons dans cet ordre d’idées, que les travaux
d’AucHÉ, Thiroux et Bourret, qui, comme nous, ont fait leurs
observations dans les colonies françaises.
Auché (i), en Nouvelle-Calédonie, ayant examiné à diverses
reprises le mucus nasal de 64 malades, rapporte y avoir trouvé
48 fois le bacille, soit dans 75 % des cas. Il insiste sur le fait que
le microbe, qui n’est pas toujours abondant, paraît jouir d’un état
végétatif particulièremeni remarquable. Il ajoute que chez les
sujets atteints de « lèpre récente » il a rarement trouvé le bacille
dans le mucus nasal, alors que chez les « anciens malades » il le
décelait à peu près constamment.
A Madagascar, Thiroux (2) étudie les mucosités nasales de
(1) Archives de Médecine navale (Janvier-juin 1899).
(2) Contribution à l’étude de la contagion et de la pathogénie de la lèpre.
A>niales d’Hygiène et de Médecine coloniale, t. III, 1903, pp. 564 et su:v.
200 lépreux. Au total il décèle le bacille spécifique dans 3g % des
cas. Divisant ses sujets en 2 catégories: i° malades atteints de
« lèpre exsudative et tuberculeuse » ; 20 malades atteints de « lèpre
trophoneurotique », il trouve le microbe de Hansen dans 90,32 %
des cas dans la première classe et dans 15,94 % des cas dans la
seconde.
En Guyane notre camarade Bourret (i) examine à la léprose¬
rie de l’Acarouany 27 lépreux: 21 fois le mucus nasal est bacilli¬
fère, soit dans 77,77 % des cas; l’analyse de ses résultats donne
pour 9 « lépreux tubéreux » 9 résultats positifs, pour 13 « lépreux
nerveux », 8 résultats positifs, et pour 5 « lépreux mixtes » 4 ré¬
sultats positifs.
Les conclusions que nous allons exposer ont été établies d’après
l’étude d’une seule lame par mucus à examiner (examen fait avec
une platine mobile à 2 directions rectangulaires et ayant duré au
maximum un quart d’heure).
Sur 224 lépreux nous avons trouvé 159 fois des bacilles de
Hansen dans les mucosités nasales, soit en bloc, dans 70,98 %
des cas.
Pour l’analyse de ce résultat global nous avons placé nos sujets
dans 4 catégories.
1 0 Lèpre complète.
20 Lèpre incomplète, variété tubéreuse.
30 Lèpre incomplète, variété trophoneurotique.
40 Lèpre incomplète, variétés non spécifiées.
i° Lèpre complète. — 108 sujets, 96 résultats positifs, soit
92,30 % des cas.
Nous avons classé dans cette catégorie les malades communé¬
ment désignés sous l’étiquette de « lèpre mixte ». Dans l’immen¬
se majorité des cas le diagnostic clinique s’imposait et la maladie
était certainement déjà ancienne. Les bacilles ont été assez nom¬
breux, nombreux ou très nombreux clans 47 cas, non rares dans
13 cas, et rares ou très rares dans 26 cas; c’est dire que dans la
majorité des examens positifs (60 sur 96), la découverte du bacille
a été des plus aisée.
Dans les 12 faits négatifs nous relevons 4 cas chez lesquels, en
présence de lésions trophoneurotiques très marquées, les lésions
(1) Bourret. Bulletin de la Société de Pathologie exotique, Janvier iqoS,
PP- 58-59-
tubéreuses étaient à peine indiquées, et un cas où la maladie était
excessivement avancée.
2° Lèpre incomplète, variété tubéreuse. — Nous avons rangé
dans cette classe les sujets chez lesquels il ne nous a pas été possi¬
ble, par des données de l’examen clinique, de décéler de troubles
trophoneurotiques appréciables.
25 sujets, 21 résultats positifs, soit 84 %. Nous relevons sur les
21 résultats positifs 14 cas où les bacilles étaient assez nombreux,
nombreux ou très nombreux, 3 cas où ils étaient non rares et 4 cas
où ils étaient rares ou très rares. Donc recherche très facile dans
la grosse majorité des examens positifs. Dans 2 des 4 cas négatifs
les phénomènes tubéreux étaient à peine accusés et il fallait un
examen attentif pour les découvrir; les 2 autres cas, quoique un
peu plus avancés, étaient encore relativement très récents et ne
présentaient pas la moindre lésion nasale.
3°Lèpre incomplète, variété trophoneurotique. — - Nous avons
placé dans cette catégorie, les lépreux chez lesquels l’examen clini¬
que ne nous a permis de découvrir aucune lésion tubéreuse, si
minime fut-elle.
74 sujets, 35 résultats positifs, soit 47,29 %. Sur les 35 résultats
positifs de ce groupe, dans 3 cas seulement nous avons rencontré
des bacilles au moins assez nombreux (dans l’un d’eux les acido¬
résistants étaient en nombre formidable) dans 2 cas les microbes
spécifiques étaient non rares, et dans 30 cas rares ou très rares.
La recherche du bacille de Hansen est donc ici, en général, fort
délicate et bien souvent un examen inattentif laisserait passer
inaperçu le petit groupement bacillaire pathognomonique.
En ce qui concerne ce groupe, il ne nous est possible pour le
moment de tirer aucune conclusion relative au rapport entre l’âge
de la maladie et la présence du bacille dans le mucus nasal.
40 Lèpre incomplète, variétés non spécifiées. — 17 sujets, 7 ré¬
sultats positifs, soit 41,11 %. Nous avons admis dans cette caté¬
gorie 17 malades présentant seulement des symptômes difficiles à
classer (sous peine d’arbitraire) et ne permettant nullement de
préciser dans quel sens évoluerait ultérieurement leur affection.
La plupart du temps il s’agissait de sujets au début de leur mala¬
die. C’est ainsi que 2 indigènes de Maré ne présentaient aucun
signe particulier à une inspection déjà sérieuse; leur mucus nasal
était cependant bacillifère et seul un examen clinique extrêmement
approfondi a pu mettre en évidence 1 ou 2 symptômes à peine
perceptibles et qui eussent certainement passé inaperçus en toute
autre circonstance.
La majorité de ces sujets ne portaient que des macules (bacilli¬
fères) ne présentant pas de troubles de la sensibilité ou des trou¬
bles très peu prononcés.
Dans aucun des 7 cas où l’examen du mucus s’est montré posi¬
tif, les bacilles n’ont été nombreux. Nous aurons d’ailleurs à reve¬
nir ultérieurement avec plus de détails sur les sujets de cette caté¬
gorie quand nous traiterons de la valeur prophylactique de l’étude
de la flore du mucus nasal.
Nos résultats sont condensés dans* le tableau ci-joint.
Examen de mucus nasal.
En somme le bacille de Hansen, parasite le plus fréquemment
les mucosités nasales dans la lèpre complète et dans la lèpre
incomplète variété tubéreuse. Si notre pourcentage de cette der¬
nière variété (84 %) est un peu inférieur à celui de la lèpre com¬
plète (92,80 %), cela tient à ce que nous n’avons pas opéré seule¬
ment dans des léproseries, mais aussi au cours de recherches sys¬
tématiques dans les populations indigènes. Les sujets atteints de
lèpre complète sont, en effet, des individus malades depuis long¬
temps, ou dont l’affection présente d’emblée un singulier carac¬
tère d’acuité; il n’est donc pas étonnant que chez eux les lésions
de la muqueuse nasale soient presque constantes.
D’une façon générale, en laissant de côté la lèpre incomplète,
variété trophoneurotique (au sujet de laquelle, nous le répétons,
nous ne pouvons rien affirmer), l’étude de nos résultats pour la
lèpre incomplète, variété tubéreuse, et pour la lèpre incomplète,
variétés non spécifiées, nous amène de la façon la plus ferme à
faire la même remarque qu’AucuÉ: on trouve beaucoup moins
souvent et en moins grand nombre le bacille de Hansen dans le
mucus nasal des malades atteints de lèpre au début, que dans
celui des lépreux avancés.
( Mission de la lèpre en Nouvelle-Calédonie.)
Deux épidémies de fièvre récurrente
en Tunisie, leur origine tripolitaine
Par L. BLAIZOT et E. GOBE RT.
La fièvre récurrente est connue depuis longtemps en Algérie
•et en Tunisie, mais on en compte encore les cas. Depuis l’épidé¬
mie d’Aïn-el-Bey, en 1866, c’est Billet (1) qui signale le premier
malade observé en Algérie; plus récemment, d’autres cas ont été
trouvés par Friant et Cornet (2), sur la frontière tunisienne de la
province de Constantine, par Lafforgue (3), en plusieurs points
de la Régence, par Sergent et Foley (4), dans le sud oranais et,
dernièrement, par Sergent, Gillot et Foley (5), et par Le¬
maire, dans la ville d’Alger. Mais la maladie a vraisemblable¬
ment été rencontrée par d’autres observateurs, et ceci à leur insu :
ii paraît probable, en particulier, à en juger par le tracé de sa
•courbe, qu’un des malades de Broc (7), observé à Tunis en 1910,
ne fut autre qu’un récurrent égaré parmi des sujets atteints de
typhus exanthématique.
Sergent et Foley ont fait des observations suffisamment sui¬
vies pour conclure que la maladie est endémique dans le sud-
oranais. Au contraire, les cas tunisiens, qui tiennent jusqu’à pré¬
sent dans la note de Lafforgue, ont été disparates : si bien que
cette note, malgré un document sur lequel nous reviendrons, ne
permet pas de se décider pour l’endémicité ou l’origine exogène
de la maladie dans les différents centres tunisiens contaminés.
(x) Arch. mêd. et pharm. milit., 1902, t. XXXIX, p. 228.
(2) Ibid., 1904, t. XLIV, p. 421.
(3) Comptes rendus Soc. Biol., 1903, p. 1132.
(4) Annules Inst. Pasteur., 1910, p. 337.
(5) Bull. Soc. Path. exot., 1911, p. 438.
f6) Ibid., 1911, p. 435.
<{y) Bull. Soc. Sc. Med. de Tunis, 1910, p. 95.
C’est précisément parce que nous avons observé deux épidé¬
mies sur l’origine desquelles il est facile de se prononcer que nous
les rapportons ici : elles ont sévi respectivement à Redeyef et au
Kef.
Redeyef est un village élevé à la limite sud des hauts plateaux
de Tunisie, pour l’exploitation des mines de phosphate. La com¬
pagnie minière y entretient de nombreux indigènes de races dif¬
férentes: Tripolitains, Kabyles, Souafa, Djeridi, Marocains. On
les fait travailler par nationalité en équipes séparées et ils se reti¬
rent, pour passer la nuit, dans des camps très distants les uns des
autres; la haine des races rend chacun de ces camps impénétra¬
bles aux étrangers.
A part le cas d’un kabyle, dont il sera question plus loin, nous
n’avons observé la maladie que sur les Tripolitains; étant donné
que l'année dernière nous n’avions pas eu notion d’un seul cas
de fièvre récurrente dans Redeyef, il a fallu éliminer l’idée d’un
réveil sur place de cette infection: sa localisation au camp des
Tripolitains nous a fait soupçonner qu’elle était importée par les
nouveaux venus de Tripolitaine. De fait, nous avons pu surpren¬
dre deux Tripolitains, qui sont tombés malades dès le lendemain
de leur arrivée à Redeyef (i); ils rapportaient donc leur virus de
Tripolitaine ou tout au moins de quelqu’un des gîtes d’étapes qui
jalonnent la route d’immigration. Un autre cas bien démonstra¬
tif nous a paru être le suivant : un nouvel arrivé de Tripolitaine
s’installe dans un gourbi de Redevef ; trente-cinq jours plus tard,
ses trois compagnons de gourbi, qui vivaient à Redeyef depuis de
longs mois, sont tombés malades. C’est la seule fois où nous
ayons si nettement constaté une « épidémie de gourbi », comme
Friant et Cornet en avaient observé dans leur épidémie d’Aïn-
Smaïn.
En plus de ces cinq malades nous avons isolé quatre autres
Tripolitains parmi lesquels les deux premiers malades que nous
ayons découverts. Ils étaient acclimatés à Redeyef depuis long¬
temps. Nous n’avons pas pu trouver de quel immigrant ils ont
pris leur infection.
Le cas du kabyle peut s’expliquer par un échange de parasites
(i) Un de ces malades a mis 30 jours pour faire le voyage de Tripoli à Ré-
deyef. La plus grosse partie de l’équipe tripolitaine vient de Misrata, bourgade
voisine de Tripoli.
— 6 1 5 —
qui se serait produit à la cantine, où les différentes races se mê¬
lent aux heures d’approvisionnement.
Cette petite épidémie a débuté vers la fin d’avril, elle s’est ter¬
minée à la mi-juin. A cette époque nous avons eu notion de l’épi¬
démie du Kef.
C’est la rencontre d’un malade amené du Kef à l’hôpital de Tu¬
nis, qui nous l’a révélée. 11 représente le seul cas que nous ayons
pu observer ; pour plus ample informé, nous avons les rensei¬
gnements que notre contrère, M. Tomasini, a bien voulu nous
communiquer. Environ 500 Tripolitains travaillent au chemin de
fer Mateur-Nebeur ; M. Tomasini a rencontré parmi eux, en avril
et mai, époque de leur arrivée massive, un certain nombre de
malades qu’il considère comme des récurrents. 11 ne fit pas l’exa¬
men de leur sang, mais la constatation de Spirochètes chez notre
Tripolitain donne un appui rétrospectif aux observations cliniques
de M. Tomasini.
Nous n’insistons pas sur les symptômes cliniques qu’ont présentés nos ma¬
lades ; ils sont superposables à ceux que Sergent et Foley ont décrit dans
leur épidémie du sud-oranais. A noter cependant que nous avons, à deux re¬
prises, constaté une éruption s’étendant à toute la surface du dos et aux faces
postérieures des deux bras. Il s’agissait de macules rouges, non confluentes,
palissant sous le doigt, légèrement saillantes, à bords nets. Au cours du
deuxième paroxysme ces malades ont desquamé abondamment.
Nous n’avons jamais observé plus de deux accès. La courbe ci-jointe est
une des plus typiques. Les spirochètes étaient nombreux dans la plupart
des cas.
En résumé, les deux épidémies de fièvre récurrente rapportées
ci-dessus ont paru venir de Tripolitaine, où cette maladie, comme
on le sait par la note de Tahsim-Ibrahim (i), a sévi cette année;
(1) Bull. Soc. path. exot., 1911, p. 36g.
6 1 6 —
elles ont dû, pour une partie, s’alimenter clans les différents re¬
lais où s’arrêtent les Tripolitains quand ils gagnent les chantiers
de Tunisie. Lafforgue avait, en 1903, souligné le fait que, sur les
vingt récurrents par lui découverts neuf étaient des Tripolitains;
la constatation que nous venons de faire se raccorde donc très
bien aux observations de Lafforgue et elle les complète ; elle
permet de conclure que l’immigration tripolitaine est un facteur
important dans la dissémination de la fièvre récurrente en Tu¬
nisie.
(. Institut Pasteur de Tunis.)
Nouvelle coccidie de l’intestin d’un hémiptère
'Note préliminaire
Par Astrogildo MACHADO.
En examinant l’intestin de divers exemplaires d’une espèce, en¬
core indéterminée, d’hémiptère du Nord de Minas, nous avons
rencontré quelques-uns de ces insectes fortement parasités pas
une coccidie semblable à celle qui a été décrite par Chagas ( Me -
morias do Inst. Osw. Crus, t. III, fasc. I), sous le nom de Adelea
kartmanni. Les préparations colorées nous ont montré qu’il
s’agissait d’une espèce différente de celle de Chagas et assuré¬
ment nouvelle.
Cette coccidie, comme celle de Chagas, a trois sporoblastes
-dans les ookystes, ce qui motive la constitution d’un nouveau
genre.
Léger, dans un travail paru dans les Archiv jür Protistenkun-
de (1911), sur la systématique des coccidies, a créé pour Adelea
hartmanni Chagas le genre Chagasia.
Ce genre ne peut persister parce que le nom de Chagasia a
été déjà appliqué à un genre de Culicides ( Chagasia Fajardoi ),
C’est pour ce motif que nous proposons, toujours en l’honneur
du Dr Carlos Chagas, le genre Chagasella, dans lequel nous fai¬
sons entrer Chagasella hartmanni ( Adelea hartmanni , Chagas) et
la nouvelle Chagasella, que nous avons trouvée.
Dans un travail ultérieur qui sera publié dans les Memorias do
- Cl 7 —
Inst. Os%v. Cruz, nous ferons une étude soigneuse de ce proto¬
zoaire.
Ainsi se trouve créé le genre Chagasella (famille des Adelei-
dées), qui se caractérise par la présence de trois sporoblastes dans
les kystes. La fécondation s’effectue par un processus sembla¬
ble à celui qui a été observé dans les autres coccidies de la même
famille, union préalable du microgamétocyte à l’élément femelle-
(Travail de l'Institut Oswaldo Cruz.)
Manguinhos, 27-9-1911.
Un cas de toxoplasmose canine en Allemagne
Par W. L. YAKIMOFF et Nina KOHL-YAKIMOFF.
On connaît, à l’heure actuelle, quatre Toxoplasmes des ani¬
maux: Toxoplasma gondii (Ch. Nicolle et Manceaux), T. cuni-
culi (Splendore), T. canis (Meli.o) et T. talpae (Prowazek)..
Mello a trouvé Toxoplasma canis chez une chienne à l’Ecole vé¬
térinaire de Turin.
En septembre de cette année, nous avons rencontré un cas de
Toxoplasmose du chien en Allemagne (Francfort-sur-le-Mein),
dans les circonstances suivantes.
Nous avons infecté dans la Georg Speyerhaus, 8 chiens avec
le Leishmania infantum (un chien avec ces parasites nous a été
donné obligeamment par M. Ch. Nicolle). Tout à coup, dans
notre chenil, apparut la maladie des jeunes chiens, qui a tué tous
nos jeunes chiens et de ce nombre 4 chiens avec Leishmania.
Nous avons fait l’autopsie des cadavres de ces chiens et chez
trois nous n’avons constaté que des lésions de la maladie des jeu¬
nes chiens (la forme pulmonaire); sur les frottis des organes et
de la moelle osseuse, nous n’avons trouvé aucun parasite, pas
même de Leishmania.
Chez le quatrième chien (qui mourut le 18 septembre), à côté des
lésions de la maladie des jeunes chiens, nous avons trouvé, sur
• les frottis du foie, de la rate, des poumons et de la moelle osseuse,
des parasites particuliers que nous avons de suite déterminés
— 6 1 8 —
comme Toxo plasma (nous avions étudié à l’institut Pasteur de
Tunis, le Toxoplasma gondii ).
Nos parasites ont la forme habituelle des toxoplasmes: fré¬
quemment en arc et moins fréquemment ovales. Une extrémité est
épaisse et arrondie, l’autre amincie et aiguë. Le Giernsa colore
le protoplasme en bleu, le noyau en rouge. Il n’y a ni blépharo-
plaste, ni flagelle.
Les parasites sont soit libres, soit dans les diverses variétés de
leucocytes (deux fois nous avons vu les parasites inclus dans
les cellules hépatiques), isolés ou par paires.
A côté de ces formes nous avons' rencontré des amas de quatre
ou huit parasites, près desquels parfois on peut voir le reste d’une
cellule (gangue).
Puis nous avons vu (principalement dans la moelle osseuse et
dans les poumons) les kystes qui contiennent, soit une masse pro¬
toplasmique en voie de division avec 4-30 amas de chromatine,
soit les vermicides mûrs.
Les dimensions des parasites sont, en arc: 4, 9-6, 3 ;j. x 1,42-
L77 fU ovales: 4,26-5,6 u x 2,1-2,24 ;a.
Les parasites se multiplient de deux façons: i° par la biparti¬
tion longitudinale, et 20 par la schizogonie. Nous avons suivi
tous les stades de oes deux modes de division.
Avec l’émulsion de la moelle osseuse, nous avons inoculé (mal¬
heureusement 30-40 heures après la mort du chien) 8 souris blan¬
ches, 4 rats, 4 lapins, 3 chiens et 2 pigeons. Les souris, les
pigeons et 2 chiens ont succombé sans montrer de parasites dans
les organes.
Après avoir terminé l’étude de notre parasite, nous avons lu la
communication de Carini à ce sujet. Cet auteur, qui a trouvé la
Toxoplasmose spontanée du chien en Brésil, dit que les parasites
du chien sont identiques au Toxoplasma cuniculi et que Mello
a observé, à Turin, un parasite bien différent de celui du Brésil.
Nous ne le croyons pas. Nous pensons que le parasite que nous
avons trouvé en Allemagne et que Carini a observé au Brésil, est
identique à celui de M. Mello. Les dimensions du parasite de
Carini sont presque les mêmes que celles du nôtre. La différence
des dimensions du parasite de Carini et du nôtre, d’une part, it
de celui de Mello, d’autre part, peut s’expliquer par quelques
fautes de mesure de Mello. De plus, nous ne pensons pas que •
notre parasite soit identique au Toxoplasma cuniculi, étant donné
— 6 1 9 —
qu’on n’a pas observé, jusqu’ici, de toxoplasmose chez les lapins
en Europe.
En tout cas, nous proposons de garder le nom qu’a donné
Mello à ce parasite, — Toxoplasma canis — et à la maladie pro¬
voquée par lui, — Toxoplasmose canine.
Notre communication détaillée avec figures en couleurs paraî¬
tra prochainement.
( Travail du laboratoire biologique de Georg. Speyerhaus,
à Fr a ne fort-su r-M ein .
Directeur: M. le Profr P. Ehrlich.)
Des infections expérimentales par
le “ Tr. gambiense ” chez les moutons
et chez les chèvres
Par A. LAVERAN.
Les moutons et les chèvres que l’on inocule avec le Trypano-
soma gambiense présentent, en général, des infections légères (i).
Une observation attentive est indispensable pour constater l’exis¬
tence de ces infections. Lorsqu’on prend régulièrement la tempé¬
rature des animaux, le tracé thermométrique révèle d’ordinaire
quelques poussées fébriles. L’examen histologique du sang étant
presque toujours négatif, on est obligé de recourir aux animaux
d’épreuve pour s’assurer si l’infection existe ou non.
Chez une chèvre inoculée avec le virus de l’Ouganda, qui a
servi à toutes mes expériences sur les Caprins, la durée de l’in¬
fection terminée par guérison a été de 4 mois et demi environ.
Chez un bouc, la durée de l’infectîon, également terminée par
guérison, a été de 6 mois environ.
Les moutons et les chèvres inoculés avec le Tr. gambiense qui
guérissent naturellement ont presque toujours une immunité solide
pour ce virus comme le prouvent les observations suivantes.
(1) J. E. Dutton et J. L. Todd, First Rep. of the Trypanosom. exped. to
Seneg'ambia 1903. — H. W. Thomas et S. F. Linton, Lancet, 14 mai 1904.
— A. Laveran et F. Mesnil, Trypanosomes et trypanosomiases, Paris, 1904,
P- 337*
620 —
I. — Une chèvre qui depuis igo6 a été inoculée successivement avec Tr.
Evansi et avec Tr. Pecaudi, qui a guéri et qui a acquis l’immunité pour ces
deux virus, est inoculée le 16 juillet 1909, avec Tr. gambiense ; elle a quel¬
ques poussées de fièvre. (Une seule fois 40°,2 ; 3 autres poussées avec 39°,2
et 390, 4. — Temp. normale : 38°. ) Tous les examens du sang sont néga¬
tifs. Un cobaye, inoculé le 31 juillet et des chiens inoculés le 17 août et le
30 septembre s’infectent. Un chien inoculé le 30 novembre ne s’infecte pas.
Le 14 février 1910, la chèvre est réinoculée avec Tr. gambiense.
Le 2 mars, un chien reçoit dans le péritoine 30 cm3 du sang de la chèvre,
il ne s’infecte pas.
La durée de l’infection produite par Tr. gambiense a été, dans ce cas, de
4 mois et demi environ.
La chèvre a été réinoculée, avec Tr. gambiense , le 14 février 1910 ; le
2 mars 1910, un chien a reçu, dans le péritoine, 30 cm3 de son sang ; il ne
s’est pas infecté ; la chèvre avait donc -acquis l’immunité pour Tr. gam¬
biense.
Le 15 décembre 1910, la chèvre a été inoculée avec Tr. hippicum ; elle
s’est infectée et elle est morte le 12 janvier 1911 (1).
IL — Un bouc qui est guéri d’une infection par le Tr. soadanense , et
qui a acquis l’immunité pour ce virus est inoculé, le 28 septembre 1909,
avec le Tr. gambiense sur cobaye.
Du 2 au 15 octobre, le bouc qui pèse 29 kg., a 4 petites poussées de
fièvre ; la température qui, avant l’inoculation, était de 38°, 4 s’élève pen¬
dant les poussées à 39°,4 ou 39°,6. Les examens du sang ne révèlent pas
la présence des trypanosomes, mais 2 cobayes qui ont été inoculés le 12 oc¬
tobre, chacun avec 4 cm3 du sang du bouc, s'infectent.
Du 19 octobre au 2 novembre, on note encore quelques légères élévations
de température qui ne dépassent pas 39°,5. Après le 2 novembre, la tempé¬
rature reste normale.
Les examens du sang sont négatifs, mais un cobaye, inoculé le 17 no¬
vembre 1909, et un chien, inoculé le 27 janvier 1910, s’infectent ; le chien
a reçu dans le péritoine 30 cm3 du sang du bouc.
Le 3 mars le bouc pèse 30 kg.
Le 14 avfil, un chien reçoit dans le péritoine 30 cm3 du sang du bouc ;
il ne s’infecte pas. La durée de l’infection chez le bouc a donc été de
6 mois environ.
Le Ier juin 1910, le bouc pèse 32 kg. ; le 21 juin il est réinoculé avec Tr.
gambiense ; à la suite de l’inoculation la température reste normale.
Le ier juillet, le bouc pèse 36 kg. Le 7 juillet un chien reçoit dans le
péritoine 30 cm3 du sang du bouc ; il ne s’infecte pas. Le bouc a donc ac¬
quis l’immunité pour Tr. gambiense.
Une expérience faite le 26 février 1911, avec le sérum du bouc, montre
que ce sérum, employé en mélange avec du sang de souris très riche en
Tr. gambiense, est actif à la dose de o cm3, 25.
Le 13 septembre 1911, je constate de nouveau l’activité du sérum en mé¬
lange à la dose de o cm3 25, chez la souris.
Le 13 septembre 1911, le bouc est réinoculé de Tr. gambiense sur cobaye.
Le virus est de même origine que celui qui a été inoculé le 28 septembre
1909. A la suite de l’inoculation, on n’observe pas d’élévation de la tem¬
pérature.
(1) A. Laveran, Contrib. l’étude de Trypanosoma hippicum, Soc. de
path. exotique, 8 mars 1911.
^ HUNYADI JÂIIIOS
» - dite EAU de JANOS
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j Indispensable aux Colonies
1 Dose Laxative 1 verre i le matin
f Dose Purgative 2 verres i à jeun
i Exiger le nom :
Andréas SAXLEHNER Budapest
Se méfier des Contrefaçons et Substitutions
A. VIS IMPORTANT
EXTRAIT DU RÈGLEMENT
Art. ig. — Les communications ne doivent pas durer plus de quinze
minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas
dépasser chacune plus de cinq minutes.
Art. 2 3. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires
qui ont été présentés en séance publique.
Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires
généraux aussitôt apres la communication faite.
Art. 25. — Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne
doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société
(y compris les membres correspondants), 4 pages d’impression ; 20 pour
les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;
Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de
la Société, soit en entier, soit par ■ fraction, autant que possible dans le
volume de l’année.
Art. 26. — Les observations faites en séance par les membres de la
Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne
devront pas dépasser 2 pages d’impression.
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H umaines et Animales au Tonkin
PAR
C. MATHIS et M. LEGER
Médecins majors des Troupes coloniales.
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1 vol. in- 8° de p ., avec figures et l i planches en cou/. Relié toile. 25 fr.
Les auteurs de cet ouvrage ont profité de leur séjour au Tonkin pour se livrer en
commun à des recherches originales sur la parasitologie et la pathologie humaines
et animales de la colonie. Les nombreuses études qu’ils avaient publiées jusqu’ici
dans les divers périodiques restaient éparses et le présent volume était nécessaire
pour coordonner ces matériaux. Ajoutons que la forme du « livre » a permis de
donnera l’exposé de leurs travaux l’attrait d’une illustration à la fois riche et précise.
De nombreuses planches originales en couleurs représentent la plupart des parasites
pathogènes étudiés.
Médecins, les auteurs ont donné une part prépondérante à la pathologie humaine,
et l’on trouvera dans leur ouvrage de substantielles études sur le paludisme , la topo¬
graphie des régions atteintes, la fièvre récurrente , le béri-béri, Y helminthiase des
indigènes et des européens, la dgsenlerie, la filariose , etc. Mais, microbiologistes,
ils ont pensé que la parasitologie animale méritait également leur attention : la faune
parasitaire tonkinoise, tant des bêtes sauvages que des animaux domestiques, est
passée en revue avec un luxe de détails qu’on ne trouverait nulle part ailleurs. C’est
dire que si les recherches exposées dans ce livre sont faites surtout au point de vue
du laboratoire, les hygiénistes y trouveront des bases sérieuses pour l’organisation
méthodique des diverses prophylaxies.
— Ô2I
Le 5 octobre 1911, un chien reçoit dans le péritoine 30 cm1 2 3 du sang du
houe, il ne s’est pas infecté à la date du 7 novembre.
La chèvre et Je bouc, après guérison de l’infection par Tr.
gambiense, avaient acquis l’immunité pour ce virus et cette im¬
munité a été de longue durée au moins chez le bouc. A la date
du 14 avril 1910, le bouc était guéri et avait l’immunité pour Tr.
gambiense ; les expériences faites les 25 février et 13 septembre
1 91 1 , ont montré que le sérum était actif en mélange avec du
.sang virulent et le bouc réinoculé le 13 septembre 1911 avec Tr.
gambiense ne s’est pas réinfecté; 17 mois après la guérison, l’im¬
munité était donc encore complète.
J’ai cité ailleurs des faits semblables; le sérum d’un mouton est
resté actif en mélange 2 ans et 6 mois après guérison d’une infec¬
tion due au Tr. dimorphon. Ainsi que je l’ai fait remarquer, il ne
paraît pas douteux que cette activité persistante du sérum des
moutons et des chèvres guéris d’une trypanosomiase, soit en rap¬
port avec l’immunité que possèdent ces animaux (1).
Si l’infection produite par Tr. gambiense chez les chèvres et
chez les moutons est en général légère, elle peut cependant se
terminer par la mort. Couvy, Bevan et Mc Gregor ont observé
chez le mouton des infections expérimentales par Tr. gambiense
rapidement mortelles (2).
Je résume l’observation d’une chèvre chez laquelle une infec¬
tion de longue durée due au Tr. gambiense s’est terminée par la
mort.
III. — Une chèvre neuve, pesant 43 kg., est inoculée avec Tr. gambiense
(virus de l’Ouganda), le 10 mars 1909 ; j’injecte sous la peau, à la base
d’une des oreilles, quelques gouttes du sang d’un cobaye très riche en Tr.
gambiense, mélangé à un peu d’eau physiologique. Les 17 et 22 mars,
légères poussées fébriles ; la température monte à 39°,6 (température nor¬
male : 38°, 6 à 390). Les examens du sang faits les 18, 23, 26 et 30 mars
ne permettent pas de constater l’existence des trypanosomes.
Un cobaye qui reçoit, le 30 mars, 4 cm3 du sang de la chèvre s’infecte
Le 31 mars, la chèvre pèse 38 kg.
Du 6 au 15 avril, nouvelle poussée fébrile ; la température s’élève, le
10 avril, à 39°,9, les 12 et 13 avril à 39°,8. Examens du sang négatifs.
A partir du 16 avril 1909, la température de la chèvre redevient normale.
Tous les examens du sang faits en avril et mai sont pégatifs. La chèvre
est en bon état ; elle pèse le 2 mai 43 kg., le Ier juillet 48 kg., le Ier sep¬
tembre 52 kg., le 3 novembre 55 kg. Pour constater l’existence de l’infec-
(1) A. Laveran, Acad, des Sciences, 9 janvier 1911.
(2) Couvy, Ann. d’hyg. et de méd. colon., 1909, t. XII, p. 148. — L. E.
W. Bevan et M. E. Mc Gregor, Journ. of comp. Path. a. Therap., juin 1910.
43
— Ô22 —
V*r.
tion, il est nécessaire d’inoculer des animaux d’épreuve. Des chiens inocu¬
lés le 17 juin, le 13 septembre et le 28 octobre s’infectent tous les trois et
succombent à la trypanosomiase ; on injecte dans le péritoine des chiens
30 cm3 du sang de la chèvre.
Pendant l’année 1910, l’état général de la chèvre est satisfaisant. Le poids
se maintient aux environs de 50 kg. ; il n’existe aucun symptôme d’infec¬
tion et on pourrait croire à la guérison si les animaux d’épreuve ne témoi¬
gnaient pas du contraire. Des chiens inoculés le 15 janvier 1910, le Ier avril,
le 22 juin, le Ier septembre, le 12 octobre, le 12 décembre, s’infectent et
succombent à la trypanosomiase.
Pendant les mois de janvier, février et mars 1911, la chèvre est toujours
en bon état. Un chien inoculé le 24 février s’infecte et succombe à la try¬
panosomiase.
Le Ier avril 1911, on constate que ip chèvre a. un peu maigri (poids :
47 kg.) et qu’elle a des troubles de la motilité localisés dans le train pos¬
térieur. L’animal marche en écartant les membres postérieurs, qui sont
affaiblis et animés souvent d’un tremblement.
Les jours suivants la parésie du train postérieur augmente. La chèvre
tourne souvent autour du membre postérieur droit comme axe (la paralysie
est plus forte de ce côté) ; la paille de la litière s’enroule autour des mem¬
bres postérieurs, l’animal tombe, se débat et pousse des cris plaintifs jusqu’à
ce qu’on le remette sur ses pattes. Il n’y a pas de fièvre. L’examen his¬
tologique du sang est négatif au point de vue de l’existence des trypano¬
somes, mais il révèle une anémie très marquée.
25 avril. La paralysie du train postérieur augmente. La chèvre tombe sans
cesse sur le flanc, on est obligé de la relever et de l’appuyer contre le mur
de l’écurie. Amaigrissement très marqué.
29 avril. La chèvre est couchée sur le flanc ; elle ne peut plus du tout
se soutenir sur ses pattes ; elle ne mange plus. La température s’abaisse à
37°>3 Ie 3° avril et à 37°,2 le ier mai. Mort le 2 mai.
La chèvre ne pèse plus que 27 kg. Pas d’œdèmes. Rien aux yeux. Pas
de sérosité dans le péritoine. La rate pèse 60 g. Le. foie et les reins ont
l’aspect normal. 2 ganglions mésentériques du volume de noisettes sont ca¬
séeux. Les viscères thoraciques sont à l’état sain.
La moelle et le cerveau sont enlevés. Liquide cérébro-spinal peu abondant,
trouble. Les méninges spinales sont hypérémiées. Sur les coupes, la moelle
a l’aspect normal ; consistance normale. Les méninges cérébrales et l’en¬
céphale ne présentent aucune altération macroscopique.
Examen histologique de la moelle et du cerveau sur des préparations que
je dois à l’obligeance de M. le Dr Nattan-Larrier.
Moelle (région lombaire). La pie-mère est épaissie, infiltrée de lymphocy¬
tes. La plupart des petits vaisseaux sanguins et des capillaires sont entou¬
rés par des manchons formés de lymphocytes. La paroi des petits vaisseaux
est souvent épaissie, infiltrée d’éléments cellulaires. Les grandes cellules
nerveuses des cornes antérieures sont plus ou moins déformées et un certain
nombre d’entre elles présentent les lésions caractéristiques de la chromato-
lvse.
Cerveau (circonvolutions motrices). Les altérations sont beaucoup moins
marquées que dans la moelle. Je note seulement de l’épaississement de la
pie-mère, qui est infiltrée de lymphocytes, les cellules nerveuses sont intactes.
Cette observation est intéressante par la longue durée de l’in¬
fection ; la chèvre était en très bon état et on aurait pu la croire
— 623 —
guérie depuis longtemps si les résultats des inoculations faites à
des animaux d’épreuve n’avaient pas attesté la persistance de
l’infection, lorsque sont survenus les accidents qui ont entraîné la
mort, 25 mois après l’inoculation. La trypanosomiase a pris,
chez cette chèvre, la forme médullaire qui a été observée parfois
chez l’homme et l’autopsie a révélé des lésions identiques à celles
qui ont été décrites par Mott dans les centres cérébro-spinaux
de sujets ayant succombé à la maladie du sommeil.
W. Yorke a observé, chez deux chèvres inoculées avec le Tr.
rhodesiense, des kératites interstitielles transitoires et, chez une
troisième chèvre, une opacité d’une des cornées, qui a persisté
jusqu’à la mort (1). Chez aucune des chèvres que j’ai inoculées
avec le Tr. gambiense, je n’ai noté de kératite interstitielle. D’au¬
tre part les infections produites par le Tr. rhodesiense paraissent
beaucoup plus graves chez les Caprins que celles dues au Tr.
gambiense ; les trois chèvres chez lesquelles Yorke a observé des
kératites, ont succombé.
11 sera très intéressant, au point de vue de l’identification de
Tr. rhodesiense , de s’assurer si les chèvres qui ont acquis l’im¬
munité pour Tr. gambiense, ont aussi l’immunité pour le virus
de la Rhodesia.
M. Mesnil. — M. Laveran insiste à juste titre sur la différence
de virulence, pour les chèvres, du Tr. gambiense et du Tr. rho¬
desiense. Au cours des expériences que nous poursuivons,
M. Ringenbach et moi, sur la différenciation de ces deux vi¬
rus (2), nous avons eu l’occasion d’observer la marche de l’infec¬
tion chez un mouton, inoculé sous la peau du flanc avec le Try-
pan. de Rhodesia. Ce mouton a succombé en 59 jours à son in¬
fection. Nous donnerons ultérieurement son observation en dé¬
tail. Je me contente aujourd’hui de signaler un oedème extrême¬
ment marqué de la face, qui a duré près de dix jours, et qui don¬
nait à l’animal un aspect tout à fait frappant. Cette constatation
corrobore celles de Bevan (3), qui, le premier, en collaboration
avec Mc Gregor, a étudié expérimentalement le Trypan. humain
(1) W. Yorke, Annals of trop. med. a. parasitol. , 1910, t. IV, p. 351.
(2) Voir Mesnil et Ringenbach. C. R. Soc. Biologie, t. LXXXI, juill. 1911,
p 27 r
(3) Bevan et Mc Gregor. Journ. of comp. Path. a. Ther., t. XXIII,
1910, p. 160. — Bevan. Journ. of trop. Med. a. Plyg-, t. XIV, 1911, p. 19.
— 624 —
de Rhodesia. Ce savant attribue môme à cet œdème de la tête
chez le mouton une valeur pathognomonique pour le Tr. rho-
de siens e.
Un cas de trypanosomiase humaine
Par ORTHOLAN.
M. A..., 30 ans, entré à l’hôpital de Nouméa, où il est envoyé
pour troubles nerveux non spécifiés, est en Calédonie depuis
quelques jours. Il se sent malade depuis environ quatre mois.
Il était allé au Congo, en 1907, et il a séjourné dans la région
de Matadi, puis sur l’Ogoué. Il a beaucoup voyagé, surtout par
voie de terre, mais souvent aussi sur les rivières, en pirogue ou
en vapeur. Il a même recueilli des « tsétsés » pour les envoyer en
France, au médecin de sa famille. Il a eu la fièvre dès les pre¬
miers temps de son séjour; les accès débutaient brusquement par
de la céphalée et des vomissements. Il en a eu un grand nombre,
quoiqu’il ne négligeât jamais de prendre, tous les jours 0,20 cg.
de quinine à titre préventif. Il a eu une légère atteinte de fièvre
bilieuse hémoglobinurique et aussi, à un moment donné, de l’œ¬
dème des deux jambes.
Il rentre en France en 1910, fatigué, amaigri, et anémié. Un
médecin consulté lui dit bientôt que tout est rentré dans l’ordre,
mais qu’il conserve seulement un peu de congestion du foie. Il
paraît se remettre complètement et il reprend sa vie normale; il
n’a plus d’accès de fièvre.
Au mois cle mars 1911, il commence à se sentir fatigué; son
médecin ne constate rien de bien particulier et lui ordonne une
médication pour dyspepsie (bicarbonate de soude, pancréati¬
ne, etc...). Vers cette même époque, se manifestent des maux de
tête très violents avec affaiblissement général très marqué...
Il s’embarque au mois d’avril pour la Nouvelle-Calédonie; il
continue à se trouver affaibli, ne mange pas et se plaint surtout de
céphalée constante.
Il est envoyé à l’hôpital le 21 juin.
Le malade est amaigri, poids 66 kg. au lieu de 78, qui est son
poids normal. Il se sent excessivement fatigué et se plaint sur¬
tout d’une céphalée frontale persistante avec bouffées plus dou¬
loureuses et élancements, empêchant tout sommeil.
L’état digestif est cependant assez bon, mais le foie déborde
légèrement les fausses côtes. La rate est palpable; nous aurions
tout de suite pensé à du paludisme, si dans la suite de notre exa¬
men, nous n’avions été surpris de trouver les ganglions ingui¬
naux très volumineux et mollasses, de même ceux de l’aisselle,
puis ceux de la région occipitale. Cette constatation nous remet
sur la voie du vrai diagnostic ; le pouls est accéléré à 96 avec tem¬
pérature de 3Ô°4; le signe de Kérandel, hyperesthésie profonde
au moindre choc, est excessivement marqué.
Il n’existe pas de troubles de la sensibilité à la piqûre, ni de
thermo-anesthésie. Les réflexes abdominal, testiculaire et achil-
léen sont abolis ; il est presque impossible au malade de se tenir
debout ; la marche est titubante ; pas de signe de Kernig.
Le malade ne présente aucune espèce de taches sur la peau et
il n’en a jamais observé.
Il n’a pas d’œdèmes en ce moment, mais assez souvent se pro¬
duisent très rapidement, sur n’importe quelle partie du corps, des
boules œdémateuses, non douloureuses, durant parfois une jour¬
née.
Lemaladeest très vite fatigué par l’examen; le lendemain, lors¬
qu’on arrive près de son lit, on le trouve souvent assoupi ; d’autres
fois il est plutôt agité. L’idéation est un peu désordonnée. A un
moment donné, voulant se lever seul, il est pris de vertige et fait
une chute dans la chambre. Le diagnostic clinique de trypanoso¬
miase, qui était déjà parfaitement assuré, est encore confirmé par
l’examen du sang périphérique, qui décèle quelques trypanoso¬
mes, 3 à 4 par préparation (examen pratiqué par M. le Dr Le-
bœuf).
Le sang inoculé à 2 cobayes les infecte nettement.
L’examen du sang révèle aussi la présence de la filaria p ers-
tans.
Une injection sous-cutanée de 0,75 cg. d’atoxyl est pratiquée le
23 juin, à 10 heures du matin ; réaction thermique faible vers 6 h.
du soir, 37°5.
Au bout de 2 à 3 jours, il y a une amélioration déjà considéra¬
ble. Les injections sont répétées chaque dizaine. Le malade sort
de l’hôpital le 27 juillet, avec une régression très marquée de tous
Ô2Ô —
les phénomènes morbides; l’état général s’est complètement mo¬
difié ; on ne trouve plus de trypanosomes dans le sang.
Le traitement est continué en ville.
Cette observation ne présente pas d’autre intérêt que de mon¬
trer la nécessité de toujours penser à la maladie du sommeil chez
les personnes ayant séjourné dans l’Afrique tropicale, en quelque
région du globe qu’ils se retrouvent.
C’est aussi la constatation, pour la première fois, en Nouvelle-
Calédonie, de cette maladie .
Dès que le diagnostic a été fait, l’agent infectieux a été stérilisé
et, par conséquent, il n’y a que très peu de chances pour que cette
maladie importée se propage, mais en réalité, nous ne savons pas
s’il ne pourrait pas se trouver dans ce pays nouveau, où la faune
est encore partiellement inconnue, un organisme, insecte ou autre,
qui serait susceptible de devenir un agent vecteur du trypanosome
humain.
Présence de ‘ * Leptomonas Davidi ” Lafont
dans TEuphorbia pilulifera
du Haut- Sénégal et Niger
Par André LEGER.
Comme le faisaient prévoir les notes de Lafont (j), pour Mau¬
rice, la Réunion, Madagascar, Mayotte et Zanzibar, celles de
Bouet et Roubaud (2) pour le Dahomey, de Noç et Stéve-
nel (3) pour la Martinique, et la remarque de M. Mesnil (4) au
nom de Lebœuf et Javelly, pour la Nouvelle-Calédonie, l’aire
de distribution dans la zone tropicale du Leptomonas Davidi doit
être très étendue. De notre côté, nous venons de retrouver à Ba¬
mako ce flagellé chez VEuphorbia pilulifera, très commun dans la
région durant la saison des pluies.
(1) C. R. de la Soc. Biologie, 19 juin 1909 ; Bidl. Soc. Path. exot., t. IV,
juillet 1911.
(2) C. R. de la Soc. Biologie, 14 janvier 1911.
(3) Bull. Soc. Path. exot., t. IV, juillet 1911.
(4) Bull. Soc. Path. exot., t. IV, juillet 1911.
— Ô27 —
Cette petite plante annuelle fait son apparition avec les pre¬
mières pluies et meurt dès que la saison sèche est bien établie.
Durant la dernière saison pluvieuse, nous avons recherché systé¬
matiquement la présence des flagellés dans les euphorbes du parc
attenant au laboratoire, et nos recherches sont toujours restées né¬
gatives. Mais depuis les derniers jours de septembre, où les tor¬
nades se sont très espacées et la saison sèche s’est amorcée, les
Leptomonas ont apparu dans le latex des euphorbes dans une pro¬
portion de 1 pour 10 environ.
Ces flagellés sont identiques à ceux décrits par Lafont (i) à
Maurice.
Les plantes parasitées sont apparemment saines, et il semble
impossible de distinguer à première vue une euphorbe à Lepto¬
monas d’une euphorbe non infectée.
(. Laboratoire de Bamako, 20 octobre 1911.)
y
La bilharziose intestinale en Tunisie
Par A. CONOR.
Nous avons, à plusieurs reprises, attiré l’attention sur l’exis-
tenoe de foyers de bilharziose en Tunisie. La forme urinaire est de
beaucoup la plus fréquente, mais la localisation intestinale n’est
pas inconnue dans la Régence.
Le premier cas a été signalé par Catouillard et Gobert (2). Il
s’agissait d’un arabe de 22 ans, originaire de Degache, qui pis¬
sait du sang depuis trois ou quatre années et avait parfois des sel¬
les sanguinolentes. L’anémie était accentuée (2.015.000 globules
rouges), ainsi que l’éosinophilie (26 %). L’examen des matières
fécales montrait de nombreux œufs d’ankvlostome et de Schisto-
somum, ces derniers à épine latérale.
Voici nos observations.
Observation I. — B..., caporal en garnison à Matmata depuis le mois de
juin 1908. En novembre, il s’aperçoit qu’il émet quelques gouttes de sang
rouge à la fin de la miction et que ses selles, non diarrhéiques, sont quel-
(1) Ann. Inst. Pasteur, t. XXIV, avril 1910.
(2) Archiv. de V Institut Pasteur de Tunis, 1908, fasc. III, page 128.
— 628 —
quefois sanguinolentes. On l’évalue en vue d’une réforme, sur notre ser¬
vice de l’hôpital du Belvédère, à Tunis. A ce moment, il présente des urines,
franchement hématiques et des caillots dans les matières fécales. Il éprouve
une certaine douleur à la fin de la miction et des envies fréquentes d’uriner.
On note aussi des sensations de pesanteur au niveau du rectum, quelques
épreintes ; pas de diarrhée, mais des traces de sang dans les selles. Il
n’existe ni hémorrhoïdes, ni nodosités au niveau de la muqueuse rectale.
L’état général est bon. Pas d’anémie (4.960.000 globules rouges).
Dans l’urine, nombreux œufs de Schistosomum à éperon terminal.
Dans les selles, nombreuses hématies, quelques œufs d’ascaris ; présence
d’œufs de Schistosomum, en petit nombre : la plupart possèdent un éperon
terminal, mais chez quelques-uns cet éperon est nettement latéral. La pré¬
sence d’œufs, constante dans l’urine, est intermittente dans les matières
fécales.
0
Formule leucocytaire : polynucléaires, 57 ; grands et moyens mononucléai¬
res, 10 ; lymphocytes, 11 ; polyn. éosinophiles, 22.
Observation’ II (1). — Ali ben Ahmed, des environs de Kebili, âgé de 5 à
6 ans. Pisse du sang depuis un an. Actuellement on constate une hématurie
terminale, de la pollakiurie, des symptômes de cystite. L’état général est
profondément atteint. L’urine contient des globules rouges et de nombreux,
œufs de Schistosomum à épine terminale. Malgré l’absence de tout symp¬
tôme intestinal, on examine les selles dans lesquelles on décèle la présence
d’hématies et de nombreux œufs à éperon exclusivement terminal.
La formule leucocytaire montre : 18 °/0 de polynucléaires éosinophiles et
3 °/0 de myélocytes éosinophiles (2).
Dans l’enquête que nous avons faite en 1909-1910 à Gafsa,
foyer important de bilharziose, sur 57 observations positives, nous
avons noté un seul malade qui assurait avoir eu du sang dans les
selles, mais l’examen des matières ne montra pas la présence
d’œufs ou de globules rouges.
La forme intestinale de l’affection semble donc, en Tunisie,,
beaucoup plus rare que la forme vésicale. Elle paraît, en tout cas,,
moins grave, les symptômes intestinaux restant presque nuis.
Dans les trois observations signalées, il y avait coïncidence des
localisations à la vessie et au rectum.
Il est intéressant de noter, comme dans le cas de Letulle, la
coexistence, dans l’intestin de notre premier malade, d’œufs à
éperon terminal et d’œufs à éperon latéral, ces derniers en mino¬
rité, ainsi que la présence exclusive, dans notre deuxième obser¬
vation, d’œufs à prolongement polaire.
(1) Les renseignements cliniques nous ont été aimablement fournis par
notre camarade M. le médecin-major Benazet, médecin-chef à Kebili, auquel
nous adressons nos sincères remerciements.
(2) Afin d’éliminer toute cause d’erreur, il est indispensable de recueillir
soi-même les matières fécales pour éviter leur contamination par des gouttes,
d’urine.
629 —
Sambon, contrairement à Loos, a fait du parasite dont les œufs-
ont une épine latérale, une espèce distincte de Schistosomum
hematobium, et lui a donné le nom de Schistosomum M an s oui. .
Les observations précédentes montrent que, comme en Egypte et
dans le Sud africain, ces deux formes se rencontrent en Tunisie..
(. Institut Pasteur de Tunis.)
Filaire à embryons sanguicoles
de l’Hyæna crocuta Erxleben
Par André LEGER.
L’hyène tachetée, connue sous le nom de Souloukou par les
indigènes du Haut-Sénégal et Niger, est très répandue aux envi¬
rons de Bamako, et dans la ville elle-même, où elle circule toutes
les nuits à la recherche de charognes. Récemment, un de ces
fauves, de taille supérieure à la moyenne (1 m. 60 de long et
o m. 85 de hauteur), pénétrait dans l’intérieur du village, et s’at¬
taquant aux indigènes, fait assez rare, fit plusieurs victimes.
L’examen du sang de cette hyène, qui avait été tuée et apportée
au laboratoire, m’a montré la présence d'une microfilaire, dont
j’ai pu trouver les adultes, à l’autopsie, dans la cavité périto¬
néale, en particulier sur le mésentère et le péritoine pelvien (21 9
et 2 cf). Notons, en outre, qu’aucune filaire n’a pu être trouvée
sous la peau de ce carnivore.
Filaire adulte. — Femelle. — Ver blanc, filiforme, atténué
aux deux extrémités, mais un peu plus effile en arrière, d’une lon¬
gueur moyenne de 60 mm., les différentes largeurs étant de:
236 u. au niveau de l’extrémité antérieure;
370 ;j. à mi-corps ;
108 9. au niveau de l’anus.
La cuticule est finement striée dans le sens transversal. L’ex¬
trémité céphalique est lisse, arrondie et se termine par une bouche
inerme. L’anneau nerveux est situé à 290 de l’orifice buccal, et
la terminaison de l’œsophage à 610 environ. L’anus s’ouvre à
657 fjt de l’extrémité postérieure sans papilles apparentes. La
vulve débouche à 2 mm. 340 de l’orifice buccal ; elle se prolonge-
— 63o —
par deux utérus tubulaires qui occupent presque toute la cavité
du corps et sont bourrés d’œufs à tous les stades de leur déve¬
loppement.
Mâle. — De taille plus petite, 30 mm. en moyenne, il se pré¬
sente sous la même apparence, mais avec une extrémité posté¬
rieure contournée en vrille à 4 tours de spire. Ses différentes lar¬
geurs sont :
204 |a au niveau de l’extrémité céphalique;
310 y à mi-corps;
83 ^ au niveau de l’anus.
L’anus s’ouvre à 282 [a de l’extrémité caudale; à son voisinage
0
et en avant de lui, on aperçoit quatre paires de papilles, puis une
paire de papilles postanales. Deux spiculés inégaux rétractés à
l’intérieur du corps. Enfin, à 36 [a environ de l’extrémité termi¬
nale, on observe une autre petite papille.
Microfilaire. — A l’état frais, l’embryon sanguicole se dé¬
place vivement en balayant les hématies du voisinage, et sort
assez rapidement du champ du microscope. Il est dépourvu de
gaîne.
Sur coloration par l’hématéine-éosine et par le Giemsa, l’em¬
bryon mesure 328 à 340 3 de long sur 8 [a de large. Son extrémité
céphalique est arrondie, tandis que l’extrémité postérieure est effi¬
lée et uniquement constituée par la cuticule. A l’intérieur de cette
dernière, on aperçoit une colonne de noyaux bien distincte, inter¬
rompue par un certain nombre de taches claires :
i° Une tache céphalique ;
20 Une tache, inconstante, irrégulière, à 120 [a de l’extrémité
antérieure ;
30 LTne tache, toujours plus grande, allongée, à 200 ;a de l’ex¬
trémité antérieure.
40 Une tache à 270 y de l’extrémité céphalique;
50 Enfin, un espace clair caudal, la colonne nucléaire s’arrê¬
tant à environ 17 3 de l’extrémité effilée terminale.
Nous jugeons préférable de réserver la désignation spécifique
de notre filaire jusqu’à ce qu’une comparaison puisse être faite
avec les espèces connues.
( Laboratoire de Bamako, septembre 1911.)
Discussion. — MM. Railliet et Henry soupçonnent des re¬
lations entre ce parasite et un Filariidé recueilli par le Dr Flo-
— 63 1 -
\ver clans la cavité péritonéale d’un autre Hyœnidé africain, le
Proteles cristatus Sparrm. : c’est celui qui a été décrit par Cob-
bold, en 1S70, sous le nom d’ Acanthocheilonema dracunculoides.
Les parasites de'' VHyœna c-rocuta sont encore peu connus;
MM. Railliet et Henry en ont reçu récemment, de M. Stéphane
Gréhant, quelques-uns recueillis à Ivita, dans l’intestin grêle
d’un individu de cette espèce.; malheureusement, les flacons se
sont brisés en route et les Vers leur sont parvenus desséchés. Ils
ont pu seulement y reconnaître un Echinorhynchus, un Unci~
naria et un Dipylidium.
Effets réciproques des morsures de
l’Heloderma suspectum
et de la Vipera aspis Laur.
Par Mme Marie PHISALIX.
En dehors des observations qui, depuis longtemps, ont établi,
tant sur l’homme que sur les animaux, le caractère venimeux de
la morsure de l’Héloderme, les expériences directes réalisées par
Sumichrast (1864), G. A. Boulenger, Fayrer (1882), Alf. Du-
gès (1899), en faisant mordre par le Lézard divers animaux (pi¬
geons, poulets, cobayes, chiens, chats); celles de Weir Mitchell
et Reichert (1881-1883), de Santesson (1897), de Van Denburg
(1898), de Van Denburg et Wight (1901), dans lesquelles ont été
inoculés des quantités définies de salive d’Héloderme, aux
mêmes animaux, ainsi qu’à la grenouille et au chien, ont parti¬
culièrement fixé les symptômes de l’envenimation par le poison
des Lézards.
De leur côté, les anatomistes avaient attiré l’attention sur la
dentition des Hélodermes et signalé les analogies qu’elle présente
avec celle des serpents opistoglyphes et protéroglyphes : pour
eux ces lézards étaient doublement suspects.
Si on examine en effet la dentition d’un Iléloderme, on voit
que les côtés latéraux de chaque maxillaire portent de 4 à 6 dents
coniques, pourvues d’un sillon antérieur et d’un sillon postérieur.
— 632 —
L en résulte qu’une morsure bien faite équivaut à un nombre de
piqûres double de celui des dents sillonnées en exercice, soit en¬
viron 40.
On trouve, en outre, sur la face interne de la mandibule, une
rangée de dents de remplacement, comme le montre le crâne que
je présente.
La glande venimeuse a les proportions d’une amande ordi¬
naire; elle forme une masse à cinq lobes principaux, confluents,
ei occupe la plus grande partie de la face externe de la mandibule.
Sa sécrétion est déversée par les canaux correspondant aux lobes,
et qui s’ouvrent séparément dans le sillon gingivo-labial, c’est-à-
dire à la base même des dents sillonnées.
A l’inverse de ce qui existe chez les Serpents, aucune glande
n’est en rapport avec le maxillaire supérieur.
D’ailleurs, les Hélodermes ne sont probablement pas les seuls
Lézards venimeux: le Lanthonotus borneensis décrit, en 1878,
par le Dr Heindachner, possède une dentition similaire; mais
on n’a pas recherché la toxicité de la sécrétion de la glande la¬
biale inférieure.
D’autre part, dans le Madras Mail , du 15 août dernier, un
forestier du Jhansi, M. Gawke, rapporte un cas de morsure veni¬
meuse faite sur son chien par un V aranidæ du Sud de l’Inde,
qui a si mauvaise réputation dans la contrée que les indigènes
l’appellent Bis Cobra. Le chien, qui donnait volontiers la chasse
aux reptiles, ayant saisi le Lézard par la queue, fut, en retour,
mordu à la patte antérieure gauche. Il lâcha prise en hurlant,
tandis que le maître sacrifiait le lézard, puis fit quelques tours
sur lui-même, s’affaissa et mourut en moins de dix minutes. La
gravité de la morsure de certains lézards n’est donc pas un my¬
the, et on sait qu’au Mexique, si l’Héloderme est aussi redouté
que le Crotale, c’est que l’activité de son venin est aussi grande
que celle du venin du serpent.
Quant à son mode d’action, il a été rapproché par la plupart
des observateurs, de celui des serpents en général ; tandis que
Weir Mitchell et Reichert ont attiré l’attention sur les parti¬
cularités qui le distinguent du venin de Crotale. Mais la compa¬
raison ainsi établie manque de précision, car les venins de tous
les Serpents ne sont pas identiques ; il est donc nécessaire de la
limiter à un venin déterminé, et c’est ce que j’ai fait d’abord
pour celui de la vipère.
— 633 —
A ne considérer que l’action sur les vertébrés inférieurs, com¬
me la grenouille, on ne saurait distinguer entre eux les venins de
rHéloderme, de la Vipère et le mucus des Batraciens. Ils déter¬
minent tous de la salivation, du ralentissement respiratoire, qui
entraîne la mort, de la narcose, de la mydriase, de Vinertie mus¬
culaire, suivie de paralysie, la disparition des réflexes et de l 'af¬
faiblissement cardiaque progressif.
Mais des différences apparaissent quand on examine les lésions
qu’ils produisent, et quand on s’adresse aux vertébrés supérieurs,
plus sensibles aux venins que les Batraciens et les Serpents. C’est
ainsi que, outre les symptômes précédents, le venin de l’Hélo-
derme détermine chez les mammifères des vomissements, des
mictions et selles involontaires (chez le chien après injection intra¬
veineuse), des vertiges, de V asthénie, des sueurs profuses, ainsi
qu’une action cardiaque prédominante, qui détermine des syn¬
copes, et aboutit parfois à la mort par arrêt du cœur, en diastole.
Des convulsions accompagnent l’état syncopal. Ces symptômes
persistent d’ailleurs, plus ou moins atténués, un certain temps
après la phase aiguë de l’envenimation (plus de trois mois dans
une observation personnelle). Ils laissent l’organisme en déséqui¬
libre, quelquefois même en état de déchéance définitive, comme
Lurnichrast l’a observé sur un chat qui, ayant résisté à la mor¬
sure d’un Héloderme, présenta de l’amaigrissement, et ne recou¬
vra jamais sa vivacité primitive.
Je n’ai pas noté d’effets bien marqués sur la respiration, bien
que Van Denburg les ait considérés comme prédominants ; non
plus que des lésions hémorrhagiques intenses au niveau de la
morsure, comme avec le venin des Viperidœ.
Mais ces quelques différences d’effets pourraient ne tenir
qu’aux différences de doses ou de virulence des deux venins, car
les venins de certains serpents frappent surtout le cœur quand on
les emploie à haute dose, alors qu’à dose modérée c’est l’affaiblis¬
sement respiratoire qui domine.
J’ai donc cherché un autre caractère qui permette de rappro¬
cher ou de distinguer d’une manière plus sensible les deux venins.
Or, on sait que les animaux venimeux présentent une grande
immunité, non seulement vis-à-vis des poisons qu’ils élaborent,
mais encore vis-à-vis de poisons voisins, voire même net¬
tement antagonistes; j’ai donc essayé la résistance de la vipère
au venin de l’Héloderme, en lui inoculant ce venin ou la faisant
mordre par le Lézard; et, réciproquement, j’ai pu, grâce à un
accident, arrivé un peu trop tôt au Gila, observer les effets que
produit sur lui la morsure de la vipère.
Action du venin de V Hcïoderme sur la Vipère.
Expérience I. — 3 juillet 1911, 4 h. 45 s. Une petite vipère mâle, mesurant
31 cm. et pesant 30 g., reçoit dans l’abdomen 2 cm3 de venin d’Héloderme.
(Celui-ci était obtenu en faisant mordre l’Héloderme sur une lame de gutta
recouverte de papier Berzélius, et reprenant ensuite par une petite quantité
d’eau distillée, stérilisée, comme la gutta et le papier, le venin resté sur
le papier ; dans cette expérience, le venin dissous dans 2 cc. d’eau corres¬
pond à trois morsures.
Après quelques secondes d’excitation, la vipère s’affaisse, inerte, salivant
abondamment, et les pupilles très dilatées.
Si on la soulève par la tête, elle pend flasque, dans une verticale absolue ;
si on la place sur le dos, elle ne peut se retourner ; ne réagit par aucun
mouvement si on lui pince la queue, geste qui déclanche d’ordinaire la mor¬
sure chez les sujets normaux.
Les battements cardiaques sont très faibles, la respiration inappréciable
et la conscience absolument abolie. La syncope dure 10 minutes, après
lesquelles la vipère s’éveille momentanément, ce que l’on reconnaît à des
mouvements spontanés des globes oculaires et à quelques ondulations du
corps ; puis elle retombe bientôt dans la stupeur et l’immobilité.
Le lendemain matin, elle est dans le même état apparent ; toutefois elle
réagit un peu aux excitations, mais ne peut mordre.
Les battements cardiaques sont fréquents (130 par minute), mais encore
plus faibles que la veille ; les mouvements respiratoires tombent à 5 une
heure avant la mort qui survient, par arrêt de la respiration, à 3 heures du
soir, soit 22 heures après l’inoculation.
L’autopsie montre le cœur arrêté et en diastole ; il est inexcitable. Le
sang qu’il contient est liquide et ne renferme ni microbes ni parasites ;
les globules rouges ne sont pas altérés. Les muscles ont conservé leur exci¬
tabilité, et un épanchement sanguin léger sous-capsulaire se montre à la
surface du foie.
Expérience IL — 6 juillet 1911, 11 heures matin.
Une vigoureuse vipère femelle (long. 72 cm., p. = 112 g.) est mordue à
la queue par l’Héloderme qui la retient environ 1 minute et demie entre ses
mâchoires. La douleur est si vive que la victime projette à répétition ses cro¬
chets venimeux, mord tout ce qu’elle rencontre, fait vibrer la langue, se met
en défense dès qu’on souffle sur sa tête. A cette, période les battements car¬
diaques et les mouvements respiratoires sont amplifiés et accélérés.
Mais après quelques minutes, la vipère s’affaisse, inerte, inconsciente ;
et dès lors, les symptômes présentés par la vipère de l’expérience I, à savoir :
salivation, dilatation pupillaire, narcose, ralentissement respiratoire, affaiblis¬
sement cardiaque, se déroulent identiquement, sauf quant à la vitesse, qui
est moindre, car la mort n’arrive que le surlendemain vers 2 h. 25 du soir,
soit environ 52 h. après la morsure.
A l’autopsie, on remarque les mêmes lésions, et en plus une hémorrhagie
des vaisseaux ovariens, qui a privé les gros œufs de leur irrigation nor¬
male, de sorte qu’ils sont flétris et à demi desséchés. Cette même lésion
— 635
paraît constante, car elle existait chez deux autres femelles également mor¬
dues par le lézard.
Ainsi, dans les conditions biologiques ordinaires, la Vipère
peut mourir de la morsure de l’Héloderme, tandis qu’elle résiste
parfaitement à sa propre morsure et à l’inoculation de fortes
doses de son venin.
Action du venin de Vipère sur V Hêloderme.
Expérience III. — 6 juillet iqn, 11 h. 15 m. — L’une des vipères s’étant
échappée de ma pince tandis que le lézard la mordait à la queue, se rabattit
brusquement sur lui et lui planta ses crochets venimeux dans la joue gauche,
vers le bord antérieur du masséter.
Le Gila lâche aussitôt prise et donne immédiatement des signes de douleur;
il passe la patte sur la joue blessée, fait des gestes de désespérance et paraît
angoissé. Il salive abondamment et, au bout de 2 minutes, est pris de nausées
accompagnées de vomissements. A midi, il est inerte et inconscient, en syn¬
cope si complète que j’ai pu l’examiner à loisir, le retourner, l’ausculter, le
débarbouiller à l’eau fraîche, sans provoquer aucune réaction.
Au bout d’une dizaine de minutes, il semble se ranimer, car remis sur les
pattes, il lève un peu la tête, puis retombe presque aussitôt inerte. Les mou¬
vements respiratoires sont très faibles et ceux du cœur presque éteints.
A 2 h., je retrouve le Gila ayant changé de place ; il semble un peu renaître,
car de temps en temps il s’efforce de soulever la tête et se lèche les lèvres ;
mais les membres postérieurs et la queue sont paralysés. Il retombe dans
l’assoupissement jusqu’à ce qu’il soit à nouveau repris de nausées et de vo¬
missements.
Le 7 juillet à 9 h. du matin, le lézard est très déprimé; il a encore vomi
pendant la nuit et a de continuelles nausées. Tous les réflexes sont abolis, la
langue est humide et pendante : il est dans le coma et reste ainsi jusqu’à sa
mort, qui arrive vers 10 h. 40 du matin, soit 24 h. après qu’il a été mordu.
A l’autopsie, le cœur est arrêté en diastole et inexcitable ; le sang du cœur
est liquide ; un certain nombre de globules sont réduits à leur noyau, et on
ne trouve ni microbes, ni parasites. Les poumons, l’intestin, la rate, sont le
siège d’une congestion veineuse marquée, et la graisse périviscérale présente
des taches hémorrhagiques.
Ce sont les lésions voisines de celles qu’on observe chez la grenouille pareil¬
lement examinée. Localement il n’y a pas de lésions manifestes, ce qui est dû
sans doute à la compression excercée par la cuirasse dermique, partiellement
ossifiée, sur le tissu conjonctif sous cutanée pincé pour ainsi dire entre cette
cuirasse et le robuste masseter sous-jacent, compression qui a déterminé une
prompte absorption du venin.
Ainsi, dans le combat singulier entre la Vipère et l’Héloder-
me, les deux adversaires sont restés sur le terrain; ils n’ont pas
d’immunité réciproque pour leurs morsures, ce qui établit un
caractère différentiel nouveau entre l’action physiologique de
leurs venins.
- 636 —
Mémoires
Le masque dans la peste
Présentation d’un modèle de masque antipesteux
Par BROQÜET.
»
L’épidémie de peste de Mandchourie de Hiiver dernier a ap¬
pelé à nouveau l’attention sur la nécessité du masque comme
moyen préventif contre la contagion de la peste pneumonique.
M. Laveran faisait à ce sujet une communication à la séance de
l’ Académie de médecine du 30 mai dernier, en présentant des
masques rapportés par le Dr Matignon. C’est qu’en effet l’usage
du masque paraît ancien.
Dans les grandes épidémies de peste, dont l’histoire est parve¬
nue jusqu’à nous, la contagion par la bouche était connue et il
était recommandé pour se préserver de la peste de ne se placer
jamais vis-à-vis des malades, pour ne pas se trouver dans la di¬
rection de leur souffle, et l’on connaît les précautions recomman¬
dées alors au clergé pour l’administration des sacrements.
M. Dujardin- B eaumetz a montré à la Société de Pathologie
exotique les instruments conservés à Marseille, au Lazaret du
Frioul, qui servaient pour les sacrements et l’extrême-onction des
malades, et les longs bistouris au moyen desquels les médecins
ouvraient les bubons.
En 1668, à Reims, pour donner la communion, « le prêtre doit
avoir une petite verge de la longueur de 13 à 14 pouces, portant à
son extrémité un petit croissant d’argent, à l’aide duquel il intro¬
duira l’hostie dans la bouche du malade.
« Une ordonnance d’un chapitre provincial des capucins de
Lyon, au commencement du XVIIe siècle dit : « seront advisés les
(1) Je prie M. le Dr Dujardin-Beaumetz de bien vouloir agréer tous mes
remerciements pour l’obligeance avec laquelle il a mis à ma disposition tous
les documents de sa très belle collection de la peste, et je reste très obligé à
M. Ieantet pour les beaux clichés qu’il a bien voulu faire pour cette commu¬
nication.
religieux de n’approcher de trois pas les infectés en leur adminis¬
trant les sacrements et de choisir toujours l’endroit du vent le plus
favorable pour divertir l’aleine venant de la personne malade ».
Et pendant la peste qui décimait Annecy, sainte Chantal écri¬
vait en 1630, étant au couvent de la visitation d’Annecy, aux
sœurs du couvent de Lyon : « si quelqu’un eut eu besoin de .-e
confesser, il (le confesseur) l’aurait entendu, mais de loin ; et
pour la communion, il aurait mis le très saint sacrement entre
deux petites tranches de pain et l’auroit posé sur le lieu préparé
pour cela, ou celle qui servoit les malades serait venue le prendre
le plus respectueusement qu’elle aurait pu, car c’est ainsi que
l’on confère les sacrements en ce pays aux pestiférés » (1).
Déjà à cette époque on avait observé que les médecins et le
personnel sanitaire payaient le plus lourd tribut au fléau, aussi,
1 1 peur de la contagion déjà si grande parmi les habitants, s’em¬
parait-elle des médecins. L’un des plus éminents d’entre eux, au
xive siècle, Guy de Chauliac, se trouvait à Avignon, et était mé¬
decin du pape au moment de la grande peste noire qui, après
avoir atteint Florence, était entrée en France. Les malades mou¬
raient en trois jours après avoir présenté tous les symptômes de !a
peste pneumonique. Aussi Guy de Chauliac, qui faillit périr
dans cette épidémie estimait que « pour la préservation il n’y
avait rien de meilleur que de fuir la région avant que d’être
infect ».
Avec une semblable théorie il n’v a pas lieu de s’étonner que
la peste à cette époque se soit largement disséminée. On sait
qu’en Mandchourie ce furent les malades qui s’enfuirent de Mand-
chouria qui apportèrent la peste à Kharbine, à Moukden et jusque
dans les provinces du Petchili et du Chantong.
Fort heureusement, des médecins plus ingénieux ne suivirent
pas l’exemple de Guy de Chauliac.
Fn 1619, la peste avait atteint Paris et y jetait l’effroi.
Un médecin de Louis XIII, Charles de l’Orme, né en 1580, à
Montpellier, montra qu’il était possible, en prenant certaines pré¬
cautions, de se garantir de la contagion. L’un des premiers il se
fit faire un costume spécial pour approcher les malades et, bra¬
vant le ridicule, se protégea le visage par un masque. Il engagea
ses confrères et ses concitoyens à suivre l’exemple qu’il donnait.
(1) La peste en Normandie, par le Dr L. Porouf.t. Vire 1898, impr Fng\
44
- 638 —
Les faits et gestes de de l’Orme nous ont été transmis par les
mémoires de son fidèle admirateur Michel de Saint-Martin;
voici ce qu'il nous dit des moyens employés par Charles de
l’Orme pour se protéger.
« Comme toutes choses sont prises diversement, selon la diver¬
sité des esprits, il pourra se faire que ceux, entre les mains de qui
ces mémoires tomberont, feront une raillerie de ce que je vais
dire; mais les lecteurs qui feront une sérieuse attention, se sou¬
viendront que omnis honesta ratio est expediendœ salutis, et qu’on
ne doit omettre aucune chose légitime pour consacrer sa vie à
celle des autres: si on ne trouve'point à redire qu’un cavalier
s’arme de fer de pied en cap pour se défendre des coups des enne¬
mis, on doit faire cas de l’invention de M. de l’Orme, qui, pour
être utile à la capitale du Roiaume et la garantir d’un des fléaux
de Dieu, se fit faire un habit de maroquin, que le mauvais air
pénètre très difficilement, il mist en sa bouche de l’ail et de la
rüe, il se mit de l’encens dans le nez et les oreilles, couvrit ses
veux de bésicles et en cet équipage assista les malades et il en
guérit presque autant qu’il donna de remèdes; il n’oubliait ja¬
mais son habit de maroquin, il 1 ’ habiloit depuis les pieds jusques
à la tête, en forme de pantalon avec un masque du même maro¬
quin où il avait fait attacher un long nez, long de demi-pié afin de
détourner la malignité de l’air, on en voit encore le modèle chez
Mademoiselle Renaud, fille unique de feu M. Renaud, premier
chirurgien du Grand Roi Louis le Juste; M. de l’Orme ayant
voulu gratifier son intime ami de ce modèle d’habit après avoir
garanti bien des milliers d’hommes à la mort... »
Nous ne savons quel accueil M. Renaud et Mademoiselle Re¬
naud firent à ce cadeau, mais cette citation prouve bien que ce
costume a existé.
De l’Orme ne fut peut-être pas l’unique inventeur de cet habil¬
lement, tant en France qu’en Italie, ou bien ses conseils furent
suivis, car une figure du traité de la peste de Manget (1720) mon¬
tre un costume rappelant celui de Charles de l’Orme, mais le
masque paraît perfectionné. Les bésicles de Charles de l’Orme
sont remplacés par des verres de cristal, qui paraissent faire corps
avec le masque de maroquin.
Par contre, il est difficile d’affirmer l’authenticité de l’accou¬
trement d’un médecin de Marseille pendant l’épidémie de 1720,
figuré sur une gravure allemande de Melchior Fuesslinus, car
si ce masque et cet habit avaient réellement existé il est probable
que nous en trouverions des documents dans les écrits français
de cette époque, et bien que la légende dise en allemand :
(( Image de l’habit en cuir de Cordoue d’un médecin de Mar¬
seille pendant la peste, portant dans l’enveloppe du nez des fumi¬
gations, et tenant la baguette avec laquelle il doit tâter le pouls »,
il est probable que ce dessin est une caricature.
Cependant, malgré la terreur qu’inspire la peste, le rire dans
notre pays ne perd jamais ses droits et on ne saurait désirer le
bannir surtout en temps d’épidémie, aussi Charles de l’Orme
a-t-il certainement provoqué l’hilarité chez ses concitoyens, et
peut-être la frayeur chez ses malades ; le nez de son masque, long
de 15 cm. ne pouvait beaucoup le gêner à une époque ou l’auscul¬
tation n’était pas connue, et devait être pratique pour mettre des
parfums et permettre la respiration. En homme original, c’est-à-
dire sage, il préféra secourir ses compatriotes sous ce costume
plutôt que de les laisser périr sans soins.
Si Charles de l’Orme ignorait la nature exacte des germes, le
bacille de Yersin et les travaux de Flügge, il retira quelque bé¬
néfice de sa crainte des « miasmes » et ainsi permit à son admira¬
teur, Michel de Saint-Martin, d’écrire un livre sur les Moiens
faciles et éprouves, dont M. de l’Orme... s'est servi pour vivre
près de cent ans, livre qui eut deux éditions, à Caen, chez Ma-
rius Yvon, à Froide rue, en l’an 1683.
Dans d’autres documents postérieurs à ceux que je viens de
vous citer nous voyons que les conseils de Charles de l’Orme
n’ont pas été perdus. Dans le tableau célèbre de Spadaro, au Mu¬
sée de Naples, représentant la Place Mercatello, à Naples, pen¬
dant la peste de 1656, au milieu des morts et des mourants de 'e
véritable charnier qu’est la Place Mercatello, on voit 4 hommes
masqués d’une sorte de bâillon de toile appliqué sur le visage,
ce sont probablement des infirmiers ou des soldats; l’un soulève
un cercueil, l’autre un cadavre, deux autres portent un cercueil
que l’on n’a pas eu le loisir de fermer et où l’on voit un cadavre.
Dans l’admirable haut relief en cire colorée de Zumbo, au Mu¬
sée de Florence, le maître italien nous fait pénétrer au Campo
Santo de cette ville pendant la peste qui, en 1348, fit périr
100.000 habitants en quelques mois. Dans l’une de ces cires on
voit un homme soulever un cadavre, son visage est couvert d’un
bandeau et son corps est rejeté en arrière dans une attitude de
— tqo
défense, dans un effort suprême, pour échapper au mal qui l’a
peut-être atteint déjà, ou pour fuir la vision et l’odeur de ce char¬
nier. Zumbo a vécu de 1656 à 1701 ; il est possible qu’il se soit
inspiré de documents postérieurs à cette peste de 1348, qu’il re¬
trace dans une réalité si saisissante.
Les écrivains qui ont décrit la peste de Londres de 1665, par¬
lent des hommes voilés (veiled) ; c’est pendant cette peste que
Sydenham, imitant l’exemple de Guy de Chauliac, allait pru¬
demment décrire cette épidémie loin de Londres.
Pendant la peste de Marseille de 1720, le personnel médical et
0
les hommes de bonne volonté qui sont assez braves pour enlever
les cadavres, se protègent le visage à la fois pour éviter une
contagion possible et aussi pour éviter l’odeur qui se dégage des
charniers humains. Les forçats et les corbeaux, qu’on appelle au¬
jourd’hui les croquemorts, pour retirer les corps des maisons et
les traîner dans les fosses ou saloirs, se servent de longs crocs et
prennent la précaution de se couvrir le nez et la bouche d’un
linge en deux ou trois doubles mouillé de vinaigre et portent sur
eux une bouteille de vinaigre pour en humecter quelquefois ce
linge.
Et quand le chevalier Rose, dans le fameux épisode de la Tou-
rette descend de cheval, saisit lui-même par la jambe un des ca¬
davres et le porte jusqu’à la fosse, tous les assistants électrisés
par ce trait de bravoure, se ruent à l’assaut après avoir ceint
leur tête d’un bandeau trempé dans du vinaigre, qui leur bou¬
chait le nez, et se livrent au danger avec une ardeur incrova-
ble (1). Dans le tableau de De Troy, du Musée de Marseille, « la
peste de Marseille en 1720 », on voit un forçat masqué.
Dans le livre de Clôt Bey, de la peste observée en Egypte, une
gravure représente le costume d’un chirurgien quarantenaire du
Lazaret de Marseille, en 1819. C’est la cagoule classique des an¬
ciens moines, percée de deux trous. Plus près de nous, dans l’épi¬
démie de peste de Vetlianka, de 1878, d’après une gravure d’un
illustré, les médecins militaires emmitouflés dans leur pelisse, 'a
bouche protégée par un bâillon de drap phéniqué, surveillaient
les escouades grelottantes de soldats campés sur les bords de la
mer Caspienne.
(r) La peste do 1720 à Marseille et en France par P. Gaffarfi. et marquis
de Duranty
— 641 —
Au début de l’épidémie de Mandchourie, de l’hiver dernier, les
médecins ne se rendirent pas compte de la force et de la nature
la contagion. Imbus de l’idée que lorsqu’il y a peste il y a trans¬
mission par les rats et leurs puces, ils négligèrent la contagion
directe d’homme à homme par les crachats, et, bien qu’ils puis¬
sent constater sous le microscope que les crachats sanglants émis
par les malades renfermaient le bacille de Yersin à l’état de
culture presque pure, beaucoup d’entre eux ne se préservèrent
pas comme il l’eut fallu. On s’explique ainsi qu’une fois de plus
le personnel médical et sanitaire eut à payer un lourd tribut au
mal ; sur 42 Européens qui moururent à Kharbine, 31 apparte¬
naient au service médical et au personnel sanitaire; parmi les vic¬
times se trouvaient le Dr Mesny, Mme Lebedewna, le Dr Michel,
deux étudiants russes, Mamontoff et Belaieff ; Jackson mourut
à Moukden, en même temps que deux missionnaires et plusieurs
médecins chinois furent aussi victimes de cette épidémie.
Dès lors, sous l’influence de la crainte on s’arma comme on
put; médecins et sanitaires, soldats russes et chinois se couvrirent
le visage. A l’hôpital, près des wagons d’isolement, dans les rues
de Kharbine et de Fou-zia-dian, dans le chemin de fer, sur les
voitures sanitaires, on vit tous oes pénitents blancs qui donnaient
un si. curieux aspect à ces viles: les évêques de Kharbine, de
Moukden, de Pékin, de Pao-ting-fou, comme ceux du moyen-
âge, prescrivirent à leurs missionnaires de se protéger le visage
avant d’approcher les malades.
On eut d’abord recours, comme autrefois, à la simple cagoule
percée de trous au niveau des yeux; c’est là un masque peu com¬
mode qui gêne la respiration et la vue sans protéger cependant les
conjonctives, et sous lequel toute opération est à peu près impos¬
sible. La cagoule pouvait suffire aux moines impassibles de l’in¬
quisition, elle ne suffit pas au médecin du xxe siècle, qui ne se
contente plus de regarder ses malades de loin avec une lunette
d’approche, mais doit les approcher pour les soigner ou les
opérer.
Aussi eut-on vite recours à un masque plus simple et plus com¬
mode, une couche de coton maintenue au contact du visage par
une compresse nouée derrière la tête, servant de filtre protecteur
pour les voies respiratoires et permettant la liberté de la respira¬
tion et de la vue. On essaya d’ajouter à cette compresse une demi-
— Ô49
cagoule, mais comme la cagoule entière, la demi-cagoule avec
ses deux ouvertures pour les yeux rend la vision difficile.
Pendant ce temps, médecins et soldats japonais étaient tous
munis d’un masque très pratique; c’est une sorte de nid d’oiseau
dont la carcasse en fil de fer est maintenue contre les orifices res¬
piratoires au moyen de cordons noués derrière la tête et derrière
les oreilles: chacun peut varier à son gré la forme de cette car¬
casse et obtenir différents modèles. C’était un spectacle instruc¬
tif de voir le long de la voie du chemin de fer japonais, les petits
soldats, tous portant ce masque avec discipline. Nous devons
noter qu’il ne mourut dans cette épidémie aucun médecin japo¬
nais, mais l’épidémie à Moukden n’eut pas l’intensité qu’elle eut
à Kharbine et à Fou-Zia-dian.
Si à ces deux derniers masques, compresse simple ou nid d’oi¬
seau on ajoute une paire de lunettes de chauffeur, on obtient une
protection suffisante et pratique du visage, derrière laquelle l’opé¬
rateur peut respirer parfaitement et avoir la liberté de ses mouve¬
ments.
La protection par la compresse et les lunettes n’est cependant
pas l’idéal, la compresse peut facilement se relâcher, descendre et
découvrir la bouche à un moment où le malade vient à tousser;
et il n’est pas toujours facile de trouver des lunettes dans les
pays lointains; j’ai vu chez des soldats chinois en faction à Fou-
Zia-dian, cette compresse se transformer en une véritable jugu¬
laire ou en cache-nez.
Enfin, si par-dessus le tout on met un passe-montagne en toile,
on a une protection complète de la tête. Composé de pièces de
pansements faciles à trouver dans tous les hôpitaux, ce modèle de
protection du visage paraît l’un des moins coûteux et l’un des
plus pratiques, car il peut être facilement détruit ou stérilisé. Le
passe-montagne qui vient se nouer sous le menton et sur le cou
maintient la compresse appliquée sur les orifices respiratoires.
M’inspirant du dessin du costume du médecin quarantenaire
de iSiq, j’avais fait faire hâtivement, avant de partir de Paris,
un masque d’une seule pièce, cagoule sur laquelle venait au ni¬
veau des yeux, s’appliquer une plaque de mica interchangeable,
mais quand je voulus me servir de ce masque à Moukden, je trou¬
vais qu’il gênait ma respiration et je l’abandonnai pour adopter
le système précédent, c’est-à-dire (compresse-f- lunettes + passe-
montagne).
Aussi, j’ai fait modifier la paroi de mon premier modèle en
remplaçant au niveau des voies respiratoires, la toile par un filet
dans lequel vient se placer une couche de coton ; ainsi la respi¬
ration peut se faire sans danger à travers ce filtre, il est aussi né¬
cessaire pour éviter la condensation de la buée sur la plaque de
mica, d’enduire la surface interne de cette plaque au moyen d’un
savon glycériné. Dans ces conditions, le masque peut être porté
pendant une heure et laisse à celui qui le porte la liberté de sa vue
pour examiner ou opérer le malade. La plaque de mica est inter¬
changeable et le masque peut être facilement stérilisé à l’auto¬
clave, dans l’eau bouillante ou dans une solution antiseptique.
Son poids est de o kg. 1 13 g. (1).
Fig. 1. — Masque seul.
Ce modèle pourrait être utilisé par le personnel médical appelé
à se trouver au contact direct des malades, tandis que le modèle
de la compresse le plus simple et le plus économique serait réservé
pour ceux qui n’approchent pas constamment les malades ou
pour les malades eux-mêmes.
Il n’ est pas toujours facile de couvrir le visage d’un pestiféré
(1) Ce masque est fabriqué par la Maison Nouard, 86, rue de Maubeuge,
Paris.
— 644 —
pneumonique, car, pendant les deux jours qui précèdent sa mort,
le malade a de violentes et très fréquentes quintes de toux et
lance dans toutes les directions des crachats et des gouttelettes.
A l’hôpital de Kharbine on pouvait voir sur les cloisons en bois
des salles de pestiférés, les crachats dont les malades les avaient
couvertes. Dans le misérable hôpital de Moukden, pendant
qu’avec Zabolotny et Chabaneix nous inoculions du sérum à un
malade, nous lui avions mis sur le visage un masque compresse;
après l’inoculation de 200 cm3 il fut pris d’une toux violente, il
arracha ce masque et dans les intervalles de ses quintes, pendant
lesquelles il nous couvrait de crachats et de gouttelettes, il nous
priait de nous en aller et de le laisser tranquille3 persuadé qu’il
était, disait-il, que nos remèdes ne l’empêcheraient pas de mou-
rir Cet homme avait été employé comme infirmier pendant toute
la durée de l’épidémie et avait pu constater que tous ceux qui
étaient entrés dans cet hôpital de Moukden y étaient morts.
A côté de l’étude du masque dans la peste il y aurait lieu de
faire celle du masque comme utile moyen de prévention dans l’in¬
dustrie et dans l’hygiène quotidienne: dans l’industrie, divers
modèles de masques ont été recommandés pour préserver les ou¬
vriers contre les poussières dangereuses (l’un des plus connus et
des meilleurs est le masque du Dr Detourbf.), mais il est recon¬
nu que les ouvriers, et surtout les ouvrières, ne s’en servent pas,
ces dernières ne le trouvant pas suffisamment esthétique. Dans
l’hygiène quotidienne, peut-être une protection clés voies respira¬
toires serait^elle utile pour ceux qui, allant à leur travail matinal
dans les rues de nos villes, respirent les poussières des boîtes à
ordures, agitées du haut des tombereaux, au-dessus des trottoirs
ou les poussières des tapis, secouées des fenêtres de nos immeu¬
bles sur les passants.
Peut-être aussi serait-il nécessaire que plus de chirurgiens se
masquent avant d’opérer et préservent ainsi les plaies et les péri¬
toines de leurs opérés contre les germes que leurs barbes pren¬
nent dans les services hospitaliers ou contre les gouttelettes qu’ils
peuvent émettre quand ils parlent en opérant.
Ici je prêche des convertis et ce serait enfantin de ma part d’in¬
sister auprès des lecteurs de ce Bulletin, sur la nécessité absolue
du port du masque dans la peste pulmonaire, mais tous nos con¬
frères ne sont peut-être pas convaincus de la transmission des
germes d’homme à homme, et, en France, chaque année, des étu-
— 645
diants ou des médecins contractent la diphtérie faute de se cou¬
vrir le visage en examinant la gorge de leurs malades.
Pour la peste, nous n’avons pas mieux à faire que nous repor¬
ter aux conseils de Charles de l’Orme: u Omnis honesta ratio est
expediendae salutis ». N’imitons pas, bien qu'il ne contracta pas
la peste, un vieux médecin chinois qui, à Kharbine, plein
scepticisme à l’égard des méthodes occidentales, persista à soigner
par la méthode chinoise de l'acupuncture, un grand nombre de
pestiférés, sans jamais porter lui-même de masque. Les vieux
médecins chinois en sont encore au point ou nous en étions au
moyen-âge; nos confrères, les médecins du xive siècle pensaient
que l’odeur du maroquin du levant avait des vertus antipesteuses;
de même certains médecins vieux chinois pensaient qu’en portant
des fourrures en peau de renard ils n’auraient rien à craindre, car,
disaient-ils, le rat n’aime pas le renard, et comme la peste est une
maladie du rat, elle doit fuir devant la fourrure du renard. Tous
ces médecins seraient morts et plusieurs moururent, si nos jeunes
élèves les médecins chinois d’aujourd’hui, solidement masqués,
n’étaient venus non sans peine remplacer leurs vieux confrères et
n’avaient mis le feu au vieil hôpital de Chang-Choun.
Laissons donc aux Boxers la croyance à l’ invulnérabilité et
soyons les premiers, sans craindre le ridicule, à donner l’exemple
de la prudence scientifique ; vivons pour tâcher de faire vivre les
autres. Rendons hommage à l’héroïsme, mais évitons les sacrifi¬
ces inutiles.
— 646
Ouvrages reçus
PERIODIQUES.
Archiv fur Schiffs-und Tropenhygiene, t. XX, nos 20-21,
Bulletin agricole du Congo belge , t. II, n° 3.
Journal of tropical Medicine ancf Hygiène , n03 19 et 20.
Kala-azar bulletin , n° 1.
Lanterne médicale, 5e Année, n° 2.
Lepra, t. XII, n° 2.
Revista de V eterinaria e Zootechnia, ire année, n° 2.
Sleeping sickness bureau, t. III, n° 30.
Tunisie médicale, ire année, n° 10.
Yelloiu fever bureau, n03 5 et 6.
VOLUMES ET BROCHURES.
Vital Brazil. La défense contre l’ophidisme (Sâo-Paulo, 191 1).
Fraser et Stanton. The Etiology of Beri-Beri, Singapore, 1911.
J. A. Gilruth et Georg. Sweet. Onchoserca Gibsoni.
Rapport du Chef du Bureau d’hygiène de Tunis, pour l’année
1910.
H. Werner. Ueber Netzhautblutungen bei Malaria.
— Neure Ergebnisse der Malariaforschung.
- 647 —
Liste des échanges
American Society of Tropical Medicine.
Annals oj Tropical Medicine and Parasitology (Liverpool).
Archiv für Schiffs nnd Tropenhygiene.
Archivos de Hygiene e Pathologia Exoticos (Lisbonne).
Archivos do Instituto Bacleriologico Camara Pastana.
Bulletin agricole du Congo Belge.
Bulletin de la Société médico-chirurgicale d’Indochine.
Bulletin de la Société des sciences médicales de Madagascar.
Bulletin of the Sleeping Sickness Bureau.
Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlands-Indië.
Journal of Tropical Medicine and Hygiene.
Lepra.
Memorias do Instituto Oswaldo Crus (Rio-de-Janeiro).
Philippine Journal of Science (B. Medical Sciences).
Revue scientifique.
Sanidad y Beneficencia (La Havane).
Studies from the Zoological Lahoratory, The University of Ne¬
braska.
Transactions of the Society of Tropical Medicine and Hygiene
(Londres).
Le Gérant : P. MASSON.
LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET CI#.
Tome IV.
N° io.
igi i
BULLETIN
</,
de la Sociétë^^
£
DE 'S/V
Pathologie Exotique
SIÈGE DE LA SOCIÉTÉ : INSTITUT PASTEUR, PARIS
Séance du 13 décembre 1911
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Années iqo8 et 190g — Prix de chaque volume broché : 15 francs.
SOMMAIRE DU NUMÉRO io
Séance du 13 décembre 1911
A propos du Procès-verbal
PAGES
E. Granjux. - — Nécessité d’organiser la défense des colonies contre les
maladies contagieuses . 649
Grall. — Nécessité d’organiser la défense des colonies contre les mala¬
dies contagieuses . 650
CORRESPONDANCE
Lettres de l’Inspecteur général du service de santé des troupes coloniales
et du résident supérieur en Annam sur la quinine d’Etat . 6^i
DÉSINFECTANT
ANTISEPTIQUE
PARÀSITICIDE
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PAGES
Démission de M. Kermorgant . 653
PRESENTATIONS
Gedœlst. — Synopsis de parasitologie de l’homme et des animaux
domestiques . . . 65 }
Jeanselme. — Lèpre et Béribéri . 653
ELECTIONS
Ajournement de l’élection présidentielle . tju
Elections diverses . 650
D:scussion du rapport et des conclusions de la commission du Béribéri.
- M. Laver \ n . 656
COMMUNICATIONS
L. Audaîn et Ch. Matiion. — Paludisme larvé . 688
A. Balkour — A note on the new genus Grahamella Brumpt. — en
anglais avec résumé français . 660
J. Caudam vus et A. Melissidis. — Traitement du bouton d’Orient . . 66 7
Ed. Chatton. — Microsporidies considérées comme causes d'erreur
'ans l’étude du cycle évolutif des trypanosomides chez les insectes . 662
>xor et L. Ben \zet. — Un nouveau foyer de bilharziose en Tunisie. 684
tANÇA. — Quelques notes sur Lepiomonas Davidi Lafont .... 66r>
îan . — Tryp. rhodesiense. — Discussion . 679
c\N. — Essais de vaccination contre Tryp. gambicnse avec des try-
anosomes morts; toxine de Tryp. gambiense . 680
inos. — Quinze cas de Kala-azar infantile observés à Hydra . . 664
csNiLetJ. Ringenbach. — Action pathogène du Tryp. rhodesiense. 675
Iicolle et L. Blaizot. — Réceptivité des animaux de laboratoire au
pirochète du Nord de l’Afrique . 658
\ da Silva- — Deux cas d’Ainhum observés à Bahia . 692
iubaud et M. Blanchard. — Deux cas de ver du Cayor chez
homme observés à la Côte d’ivoire . 687
. Scott. — Persistance des Tryp. du nagana dans la circulation
endant le choc anaphylactique . 671
Voir la suite du sommaire page VII
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IV
Quatrième année
1911
N° 10
* ‘BULLETIN
DE LA
Société de Pathologie exotique
SÉANCE DU 13 DÉCEMBRE iyll.
PRÉSIDENCE DE M. LE DENT U, PUIS DE M. LAVERAN.
A propos du procès-verbal
%
Nécessité d’organiser la défense des
Colonies contre les maladies contagieuses
Par M. GRANJUX.
Dans la précédente séance notre collègue le Dr Ortholan, nous
a communiqué une bien intéressante observation.
il s’agit d’un colon venant du Congo, arrivé à la Nouvelle-
Calédonie, avec un ensemble de symptômes qui firent tout
d’abord penser à du paludisme chronique. Mais notre confrère
fut mis sur la voie du diagnostic réel par l’état du système gan¬
glionnaire, et la constatation du trypanosome trancha la question.
Notre confrère fit ce qu’il y avait à faire. Il neutralisa le ma¬
lade avec l’atoxyl ; mais comme il ne s’agissait ni d’un militaire,
ni d’un fonctionnaire, il ne put le rapatrier d’office. Evidem¬
ment, il n’y a pas de tsétsés en Calédonie, mais, — comme le
dit le Dr Ortholan, — rien ne prouve qu’il n’v a pas dans cette
colonie un insecte qui pourrait y jouer le rôle que la tsétsé détient
au Congo.
— 65o —
En somme, ce cas soulève la question de la défense des colo¬
nies contre les maladies infectieuses, question qui a été posée
cette année au Congrès de la Mutualité coloniale.
Les colonies veulent se défendre, cela est certain. 11 est non
moins certain que l’Association professionnelle des Publicistes
coloniaux est prête à faire dans ce sens une campagne de presse,
et je suis très heureux d’avoir ici l’appui de notre président,
M. Le Myre de Vilers. Mais, auparavant, nous avons pensé
que si la Société de Pathologie exotique voulait, après étude de
la question, formuler son opinion sous forme de vœu ou de réso¬
lution, il serait beaucoup plus facile de faire aboutir cet impor¬
tant problème de prophylaxie coloniale.
Aussi, j’ai l’honneur de demander à notre Société de vouloir
bien mettre à l’étude la défense des colonies contre les maladies
infectieuses.
M. Grall. — C’est là une grosse question qui a depuis long¬
temps préoccupé le Ministère des Colonies. Les résolutions à
prendre peuvent être grosses de conséquences et je pense que la
Société ne peut s’engager dans l’étude qui lin est proposée par
M. Granjux sans être éclairée sur bien des obstacles administra¬
tifs ou autres auxquels elle peut se heurter. Je propose la nomi¬
nation d’une Commission qui demandera au Ministre des Colo¬
nies les communications indispensables à la direction des débats.
Le Président met aux voix la proposition de M. Grall. Cette
proposition est adoptée et la Société désigne comme membres de
cette Commission d’études, MM. Granjux, Jeanselme, Le Myre
de Vilers. Marchoux et Primet.
Correspondance
Le Président. — Notre éminent collègue, M.
Inspecteur général du service de santé des colonies
Président de la Société la lettre et l’intéressant
le Dr Grall,
, a adressé au
document qui
suivent.
Paris, le 13 novembre 1911.
Monsieur le Président,
J’ai l’honneur de vous adresser, en communication, copie
d’extraits de la circulaire de M. le Résident supérieur p.i. en
Annam, relative à un essai de service facultatif de cession de
quinine à bas prix. Cette expérience, qui, en attendant la création
d’un service de quinine d’Etat, rendra les plus» grands services
à la population, m’a paru de nature à intéresser la Société de
Pathologie exotique et son Président.
Veuillez agréer, Monsieur le Président, l’assurance de ma
haute considération,
L’ Inspecteur général
du Service de Santé des Colonies.
Grall.
Hué, le 18 septembre 1911.
Le Résident Supérieur p.i. en Annam, à
Messieurs les Résidents, Chefs de pro¬
vince en Annam, et Monsieur le Maire
de Tourane.
Messieurs,
En attendant qu’une réglementation générale soit intervenue,
déterminant les conditions dans lesquelles fonctionnera le ser¬
vice de la quinine d’Etat, mon attention a été appelée sur les
avantages que présenterait la mise en vigueur immédiate dans
les provinces, à titre d’essai, d’un service facultatif de cession de
quinine à bas prix; la question des distributions gratuites, plus
complexes et plus onéreuses, étant réservée pour le moment.
Les populations de l’An nam bénéficieraient ainsi plus tôt
d’un moyen de prophylaxie et de traitement de la maladie dont
l’efficacité n’est pas contestable et dont le besoin s’affirme avec
unanimité. D’autre part, cet essai fournirait la base la plus solide
pour étudier les conditions définitives du régime général à codi¬
fier.
En conséquence, j’ai l’honneur de vous faire connaître que
j’ai décidé d’autoriser dès maintenant les Résidents, Chefs de
province, à organiser facultativement dans leurs provinces et par
leur initiative des cessions de quinine à bas prix.
Approvisionnement. — Le sel choisi sera le sulfate de qui¬
nine moins coûteux et d'une conservation plus facile.
Les comprimés constituent la forme la plus pratique et la plus
stable.
Prix de cession. — 11 sera fixé pour chaque province, par le
Résident, d’après le prix d'achat. On 1 établira aussi bas que
possible, mais en chiffre rond, en majorant les fractions, de ma¬
nière à couvrir les frais de vente et de manutention, sans laisser
de bénéfice à l’Administration.
Depot ae vente. — Un dépôt central sera constitué au ciief-
neu sous fa surveillance ciu médécin provincial, il approvision¬
nera les dépôts nécessaires qui seront créés par décision du Rési¬
dent, en utilisant les débits d’alcool de la Régie et les bureaux
ue postes ruraux.
de îvieuecin provincial sera consulté pour le choix de 1 empla¬
cement ae ces dépôts secondaires, installes de préférence dans
îes régions les plus éprouvées par la malaria.
Les louas a avance nécessaires aux aenats d approvisionne¬
ments seront pris sur les crédits inscrits à cet effet au cliapitre ae
l'assistance médicale dans le budget provincial et réintégrés a la
même ruorique après versement du montant aes cessions.
du égard aux difficultés locales que peut soulever cette orga¬
nisation, j’ai décidé de lui conserver provisoirement le caractère
facultatif, mais la lutte contre la malaria étant d’une importance
capitale pour la protection de la santé en Annam, je vous serais
obligé de vouloir bien faire vos efforts pour que ce nouveau ser¬
vice soit installé le plus tôt possible dans votre province en con¬
formité des règles ci-dessus.
Le Directeur local de la santé donnera les instructions tech¬
niques touchant les détails d’application aux Médecins provin¬
ciaux qui profiteront de leurs tournées pour faire connaître aux
indigènes l’existence de ces cessions, le dosage, le mode d’em¬
ploi et le prix du médicament. En outre, des affiches portant suc¬
cinctement les mêmes renseignements, seront apposées dans les
villages aux marchés, aux portes des dépôts secondaires.
Pour copie conforme:
L’ Inspecteur général,
Président du Conseil Supérieur de Santé des Colonies,
Grall.
M. Kermorgant, se trouvant dans l’impossibilité de prendre
part désormais aux travaux de la Société, donne sa démission de
membre titulaire-honoraire.
Présentations
Notre collègue, M. Gedoelst, professeur à l’Ecole de Médecine
vétérinaire de Bruxelles, fait hommage à la Société du livre qu’il
vient de publier sous le titre de: Synopsis de Parasitologie de
l’homme et des animaux domestiques .
M. Marchoux. — J’ai l’honneur de déposer sur le bureau de
la Société, au nom de notre collègue M. Jeanselme, deux tirés à
part des articles qu’il a publiés dans le Traité d’ Hygiène de
MM. Chantemesse e. Mosny. Ces deux plaquettes ont trait, l’une
au béribéri, l’autre à la lèpre, deux questions pour lesquelles la
compétence de M. Jeanselme est connue de tous. C’est dire que
tous les coloniaux liront avec fruit les deux intéressantes bro¬
chures dont la Société reçoit l’hommage.
Elections
M. Vaillard donne lecture de la motion suivante, signée de
lui et de 41 de ses collègues.
« Les soussignés, désireux de reconnaître par un témoignage
public, la part éminente qui revient à M. Laveran dans la créa¬
tion, le développement et la notoriété scientifique de la Société
de Pathologie exotique, regrettant d’autre part que les Statuts
de la Société ne permettent pas de réélire le Président fondateur,
ont l’honneur de formuler les motions suivantes:
i° Surseoir à l’élection présidentielle;
654
2° Modifier les Statuts par un article exceptionnel spécifiant
que, pour rendre hommage au Président fondateur de la Société
de Pathologie exotique, M. Laveran sera, par mesure exception¬
nelle, appliquée à sa personne, prorogé dans ses fonctions de
Président pendant la période 1912-1915. »
La motion d’ajournement de l’élection présidentielle est adop¬
tée à mains levées et la Société, sur la proposition du Conseil,
désigne une Commission composée de MM. Chantemesse, Le
Dentu, Roux, Vaillard et Vallin, qui, conformément à l’article
67 du règlement, sera chargée d’examiner la proposition de mo¬
dification aux statuts faite par M. Vaillard et ses collègues et de
présenter un rapport à la Société.
*
Renouvellement partiel du Bureau et du Conseil ■
et nomination de la Commission de Contrôle.
Sont nommés, sur la proposition du Conseil :
Vice-présidents: MM. Grall, Jeanselme.
Secrétaire-général: M. Mesnil.
Trésorier-archiviste: M. Yvon,
Secrétaires des Séances: MM. Brumpt, Levaditi.
Membres du Conseil: pour 4 ans: MM. Chantemesse, Lave¬
ran; — pour 2 ans (en remplacement de MM. Grall et Jean¬
selme, nommés vice-présidents): MM. Bertrand, Le Dentu.
Commission de Contrôle: MM. L. Martin, Moty, Prévôt.
*
* *
Sont nommés :
Membre honoraire : M. Yersin, membre associé.
Membres titulaires-honoraires : MM. Billet, Moty, J. E. J.
Schneider, membres titulaires.
Correspondants français.
MM.
T. Bauche, vétérinaire inspecteur des épizooties, à Hué, Annam :
P. Noël Bernard, médecin-major de 2e Cl. des Troupes colonia¬
les, directeur du laboratoire de Hué, Annam ;
— 655 —
L. Couvv, Médecin-major de 2e Cl. des Troupes coloniales, dé¬
taché à l’ Institut Pasteur;
W. Dufougeré, Médecin-major de 2e Cl. des Troupes coloniales;
Fontoynont, Directeur de l’Ecole de Médecine de Tananarive,
Madagascar ,
H. Jouveau-Dubreuil, Médecin aide-major de ire Cl. des Trou¬
pes coloniales, Directeur du Laboratoire de Tchentou (Chine) ;
A. L amoureux, Médecin-major de 2e Cl. des Troupes coloniales,
à Madagascar;
Lemaire, Médecin des Hôpitaux d’Alger, Chef de Laboratoire à
l’Institut Pasteur d’Algérie;
Le Roy des Barres, Professeur cà l’Ecole de Médecine et Direc¬
teur de l’Hôpital indigène, Hanoï, Tonkin ;
L. Stévenel, Médecin aide-major de ire Cl. des Troupes colo¬
niales, Adjoint à l’Institut d’Hvgiène et de Microbiologie de
la Martinique.
C o rrespo n d a n ts é tran ge rs .
MM.
Vital Brazil, Directeur de l’Institut sérothérapique de Butantan,
Etat de St-Paul, Brésil ;
Chalmers, Professeur au Collège médical de Colombo, Ceylan ;
LL Gabbi, Chef de la division tropicale à la Clinique médicale
de l’ Université de Rome;
S. P. James, Officier du Service sanitaire de l’Inde anglaise, à
Simla ;
George C. Low, Lecturer Ecole de Médecine tropicale, King’s
College et West London Hospital, Londres.
S. von Prowazek, Chef du service zoologique à l’Institut des
maladies tropicales, Hambourg;
N. H. Swellengrebel, Privât douent de Protozoologie à la Fa¬
culté de Médecine d’Amsterdam;
C. M. Wenyon, Protozoologiste de l’Ecole de Médecine tropi¬
cale de Londres.
Discussion du rapport et des conclusions
de la Commission du Béribéri
M. Laveran. — J’ai lu avec beaucoup d’intérêt le rapport de
M. Primet. Il ressort nettement des faits exposés par notre Col¬
lègue que, lorsqu’une épidémie éclate dans une agglomération,
la mesure la plus importante à prendre consiste à améliorer et
à varier l’alimentation. Il me semble que ce fait n’est pas mis
suffisamment en lumière dans les conclusions présentées par la
Commission.
Je demande qu’on réunisse dans un même paragraphe, qui
portera le n° I, les conclusions I et II de la Commission et
qu’on ajoute ce qui suit:
« Dès qu’une épidémie de béribéri éclate dans une agglomé¬
ration, le premier soin des administrations et services intéressés
doit être de modifier la nourriture et de la rendre plus substan¬
tielle et plus variée. Le r-iz blanc sera remplacé par du riz de
bonne qualité, décortiqué au jour le jour. Aux salaisons et aux
conserves de viande on substituera de la viande et du poisson
frais. Des légumes verts, des fruits, seront libéralement distri¬
bués. Les fèves connues dans l’extrême Orient sous le nom de
katjang-idjo (Phaseolus radiatus ) ont donné souvent de bons ré¬
sultats dans le traitement de la prophvlaxie du béribéri ; la cul¬
ture de ce légume mérite d’être encouragée dans les pays où le
béribéri est endémique. »
Les conclusions n° III et IV me paraissent devoir être réunies
dans un même paragraphe qui portera le n° IL
La conclusion n° V prendra par suite le n° ITT.
Ces propositions sont adoptées.
L’ensemble des conclusions de la Commission, ainsi modi¬
fiées, est mis aux voix et adopté.
Les conclusions définitives sont donc les suivantes:
((I. — Quelle que soit la cause encore ignorée du béribéri, il
semble qu’une alimentation déficiente est favorable à l’éclosion de
cette maladie.
- 657 ~
<( En revanche, un régime alimentaire plus substantiel peut en¬
rayer les progrès d’une épidémie.
Des observations et des expériences qui méritent d’être pour¬
suivies tendent à établir que les consommateurs de riz incom¬
plètement décortiqué opposeraient plus de résistance au béribéri
que les consommateurs de riz totalement dépouillé de son péri-
sperme.
k Dès qu’une épidémie de béribéri éclate dans une agglomé¬
ration, le premier soin des administrations et services intéressés
doit être de modifier la nourriture et de la rendre plus substan¬
tielle et plus variée. Le riz blanc sera remplacé par du riz de
bonne qualité, décortiqué au jour le jour. Aux salaisons et aux
conserves de viande on substituera de la viande et du poisson
frais. Dés légumes verts, des fruits, seront libéralement distri¬
bués. Les fèves connues dans l’extrême Orient sous le nom de
katjang-idjo ( Phaseolus radiatus) ont donné souvent de bons ré¬
sultats dans le traitement de la prophylaxie du béribéri ; la cul¬
ture de ce légume mérite d’être encouragée dans les pays où le
béribéri est endémique. »
« IL — L’entassement d’un grand nombre d’indigènes dans
des locaux privés d’air et de lumière, le surmenage et les travaux
pénibles ou, au contraire, l’oisiveté et l’absence d’exercices cor¬
porels, sont autant de facteurs béribérigènes.
-i Dès qu’une épidémie éclate dans une agglomération quel¬
conque: prison, caserne, école, hôpital, asile d’aliénés, les locaux
seront évacués et les indigènes sains ou malades, devront être
dispersés en plein air dans des paillottes.
« Ils seront astreints à faire, chaque jour, dans la mesure de
leurs forces, des exercices musculaires.
« Les bâtiments devront être asséchés par le drainage et, s’il y
a lieu, ils seront largement ventilés et assainis.
u III. — I œs règles à suivre pour éviter les vices de construction
qui favorisent l’éclosion et la persistance du béribéri se résument
en ceci : pas d’étages superposés, pas de cours encaissées où sta¬
gne un air dormant, un air mort, partout de l’air courant.
(t Quand cela est possible, il est bon d’adopter la disposition
rayonnante ou en ordre dispersé qui permet d’orienter les façades
selon la direction habituelle des vents régnants. »
Ces vœux seront présentés à M. le Ministre des Colonies.
# j
— 658 —
4
COMMUNICATIONS
Réceptivité des animaux de laboratoire
au spirochète de la fièvre récurrente
du Nord de l’Afrique
Par Charles NICOLLE et L. BLAIZOT.
Les publications récentes d’Edm. Sergent et de Foley cons¬
tituent le document le plus complet de nos connaissances sur la
fièvre récurrente de P Afrique mineure. Elles ont été suivies par
un mémoire succinct de Balfour, qui identifie son spirochète de
la Haute-Egypte avec celui du sud-oranais étudié par les au¬
teurs précédents.
Voici un nouveau travail sur la question ; son seul objet est
d’apporter de plus amples renseignements sur la réceptivité de
quelques animaux de laboratoire à la fièvre récurrente de ce pays.
Le virus utilisé dans nos expériences nous a été fourni par un
malade tripolitain, soigné à l’hôpital indigène de Tunis (hôpital
Sadiki), dans le service de M. le Dr Bouhageb, à qui nous adres¬
sons nos remerciements. Selon toute probabilité, il s’agit d’un
spirochète de souche tripolitaine.
Notre virus s’est montré sur plusieurs points différent de
celui d’Edm. Sergent et Foley; ces divergences dans les effets
pathogènes peuvent tenir à la dose variable inoculée ou à des résis¬
tances individuelles inégales chez les animaux de passage.
Le sang du malade a été inoculé à des bonnets chinois ( Ma -
cacus sinicus ) et des rats blancs; c’est en partant du sang de sin¬
ges infectés que nous avons pratiqué des passages ultérieurs. Ce
sang était recueilli par ponction cardiaque et injecté dans la ca¬
vité péritonéale des animaux neufs; chez le rat, la souris et la
chauve-souris infectés, nos prélèvements étaient pratiqués au ni¬
veau de la queue ou de la veine du bras.
Bonnets chinois. — Nous avons pratiqué avec succès sept
passages. Seul, le manque d’animaux neufs a interrompu cette
— 659 —
série. L’infection était aussi intense chez le septième singe que
chez le premier. Les doses de sang inoculées ont varié de i à
12 cm:i (moyenne 6); il s’est trouvé parfois que des animaux ino¬
culés avec les quantités les plus faibles ont présenté les plus bel¬
les infections ; cela tient à ce que le sang, dans ces cas, contenait
un nombre extrêmement élevé de spirochètes, égal ou supérieur à
celui des globules rouges.
La septicémie, chez le bonnet infecté, dure en moyenne de
3 à 4 jours; une seule fois sur seize, nous avons observé une re¬
chute, elle s’est produite neuf jours après la crise et a duré trois
jours. Dans beaucoup de cas, la crise fut suivie, le lendemain,
d’une agglutination des hématies d’une durée d’un à deux jours
seulement.
Nos spirochètes ont montré, chez le singe, les transformations
observées déjà par Mathis et par Mathis et Leger, sur le spiro¬
chète du Tonkin transporté sur souris. Chez notre malade et
chez les premiers singes inoculés, nos spirochètes étaient enrou-
lables et sombres à l’ultramicroscope; au cours des passages, ils
ont repris cet aspect de vrilles rigides et brillantes qu’ils présen¬
tent dans les infections sévères lorsque leur vitalité et leur viru¬
lence ne sont point atteintes.
Nos résultats ne s’accordent pas avec ceux d’Edm. Sergent et
Foley, qui n’ont pas réussi de passages par singes; mais cette
contradiction n’est sans doute qu’apparente, car nous aurions
également été arrêtés deux fois dans nos passages, si nous
n’avions pris la précaution d’inoculer plusieurs animaux à la fois.
Quoi qu’il en soit, nos expériences montrent que notre spiro¬
chète est tout aussi virulent pour les singes que n’importe quel
autre, celui de Dutton peut-être excepté.
Lapins. — Nous avons obtenu 5 passages successifs par lapins ;
au 6e, l’infection ne s’est pas produite, malgré la forte dose de
sang inoculée (13 cm3). La durée de la septicémie a été générale¬
ment de 1 à 2 jours. Les spirochètes ont toujours gardé leur
aspect flexueux et sombre.
Jusqu’à présent, une infection sévère du lapin n’avait pu être
réalisée que pour un seul spirochète, celui de Dutton (Breinl ;
Breinl et Kinghorn). Les autres spirochètes, le russe (Rarino-
vitch). l’américian (Frankel, Norris, Novy), l’indou (Mackie),
le tonkinois (Mathis), l’oranais (Edm. Sergent et Foley),
n’avaient donné à cet animal, suivant les échantillons et aussi
— 66 o —
parfois pour un même échantillon, que des infections fugaces ou
rien. Notre spirochète s’est donc comporté comme ceux de ce
dernier groupe; malgré les doses élevées que nous avons inocu¬
lées (12-20 cm3), nous n’avons jamais obtenu la mort des ani¬
maux ; ceux de nos lapins qui ont succombé ont été victimes d’un
accident de la ponction cardiaque.
Rats blancs. Souris blanches. — Les rats et souris ont pré¬
senté une septicémie intense à la suite de l’inoculation périto¬
néale de sang de singe infecté; mais, lorsqu’il s’est agi d’obtenir
le premier passage dans la même espèce, le résultat a été médiocre
pour les rats, nul pour les souris. 'Les spirochètes ont toujours
conservé leur aspect flexueux et leur couleur jaune à l’ultrami¬
croscope. Il est possible que des inoculations massives nous eus¬
sent permis, de même qu’à Mathis et Leger, de réussir les pas¬
sages.
Chauves-souris. — Elles se sont infectées facilement par le
sang de singe, mais le premier passage de chauve-souris à chauve-
souris n’a donné qu’une infection minime, difficile à constater.
Cobayes. — L’inoculation intrapéritonéale du sang de singe
infecté à la dose de 3 cm3 n’a donné au cobave qu’une infection
fugace (1 jour).
Animaux réfractaires. — L’inoculation au chien et au poulet
est demeurée négative.
Les expériences seront publiées en détail dans le Ier fascicule
de 1912 des Archives de V Institut Pasteur de Tunis.
(Institut Pasteur de Tunis.)
A Note on the New Genus Grahamella (Brumpt)
By Andrew BALFOUR.
1 hâve been much interested in reading Dr. Brumpt’s interest-
ing communication on wliat he tenus Grahamella talpae in the
Bulletin of October nth. I would take this opportunitv of cor-
diallv thanking Dr. Brumpt for the honour he has done me in
naming the similar parasite of the jerboa after me, more especially
as lie îs apparently uncler tire impression that i was convinced
mat tnese curious rod-like bodies in the red oells were examples
ot oasophilic degèneration. May i point out that this is not alto-
gether the case. At first i was inclined to tlnnk they niight be
parasitic in nature and submitted préparations to Professor Lave-
ran. On his declaring them to be mereiy examples of basophilia
i oowed to the opinion of one wdio can speak with sucli authority
on blood conditions. Meanvvhile Dr. Graham Smith’s paper on
the inclusions in the érythrocytes of tue mole appeared. it at once
struck me that the appearances lie described with such care clo-
sely resembled those 1 had seen in the jerboa.
Accordingly if Dr. Brumpt will kindly refer to Plate XI of the
Second Report of these Laboratories pubiished in 1906 lie will
find the rod-like bodies illustrated and accorded the following des¬
cription.
u Two of the corpuscles exhibit what is eitiier granular baso¬
philia or the condition recently described in the érythrocytes of
moles b y Graham Smith ». i wrould also refer him to the follow-
ing passage from p. 112 of that Report.
(( At first sight the appearances presented seemed to me rather
different from the granular basophilia found in gerbils, and a
slide was sent to Professor La ver an . Ile gave il as his opinion
that the condition was mereiy one of basic degeneration. Later
the free forms were seen, and Dr. Graham Smith’s paper on a
new blood parasite of the mole appeared. The photomicrographs
of infected mole’s blood presented an appearance precisely simi¬
lar to what had been seen in the blood of jerboas. 1 drew Pro¬
fessor Laveran’s attention to this, and lie replied that he regar-
ded Dr. Graham Smith’s préparations, some of which he had
seen, as mereiy containing a pseudo-haemamoeba, and that he
saiv no reason to alter his opinion regarding the blood condition
in the jerboa. 1 also wrote to Professor Nuttall on the subject,
but hâve not heard from him. It is difficult to aocount for the free
dots and rods which hâve evidently escaped from infected éry¬
throcytes, but at présent one need not enter more fully into the
matter, which, however, is of some interest, and seems worthy
of mention. »
In our Fourth Report which has just appeared I hâve again in-
serted a drawing of these bodies showing them both within and
external to the red cells and hâve contented myself with calling
them basophilie rods. (Plate Vil. Fig. 5).
I am much interested to find that Dr. Brumpt regards them as
undoubtedly of a parasitic nature. I am certainly inclined to
agréé with this opinion and hope, if time permits, to make sorne
study of the organism which Dr. Brumpt lias so kindly christened
Grahamella balfouri.
( Wellcome Tropical Research Laboratories,
Gordon College, Khartoum.)
Résumé. — L’auteur expose que son opinion sur le genre Gra¬
hamella qui vient d’être créé par Brumpt a toujours été réservée
et qu’il incline à considérer ces inclusions comme des parasites.
Microsporidies considérées comme causes
d’erreurs dans l’étude du cycle évolutif
des trypanosomides chez les Insectes
Par Edouard CHATTON.
Des causes d’erreur que présente l’étude de l’évolution, chez
l’hôte intermédiaire, des parasites des Vertébrés, qui passent par
un Invertébré convoyeur, l’une des plus importantes est l’infection
fréquente de ce dernier par des parasites qui lui sont propres et
dont le cycle de développement interfère avec celui du germe pris
au Vertébré. Les Insectes, dont le rôle est prédominant dans la
transmission des maladies à Protozoaires, sont précisément ceux
des hôtes intermédiaires qui hébergent le plus grand nombre de
parasites autochtones: Grégarines, Coccidies, LIaplosporidies,
M icrosporidies, Flagellés.
Tous les parasitologues qui s’occupent de la propagation des
trypanosomiases et des leishmanioses ont le souci d’éliminer de
de leurs expériences les flagellés intestinaux ( Crithidia , Herpeto-
monas, Leptomonas), qui sont aussi répandus chez les Insectes
suceurs de sang que chez les non-piqueurs. La crainte de l’er¬
reur est ici d’autant plus éveillée que la confusion paraît plus
facile à commettre.
il semble qu’il n’en ait pas été de même pour ce qui est de
certaines Microsporidi.es, qui, du fait de leur petite taille et de
leur siège intracellulaire, peuvent passer facilement inaperçues à
1 examen direct, et ne se retrouvent que sur les préparations, où,
a certains stades, elles peuvent en imposer pour des formes de
schizogonie ou de résistance du cycle des Trypanosomides.
Dans son étude du l rypanosomide aciculé de la Mouche do¬
mestique, Herpetomonas muscae-domeslicae, Prowazek (i) a dé¬
crit comme appartenant au cycle de ce parasite, des formes plas-
modiales massives ou lobées à la périphérie, qu’il rencontrait
aussi bien dans la cavité générale que dans la lumière intes¬
tinale des mouches (fig. 7, e, f, g, h, i, j).
b lu (2), qui a repris l’étude des parasites des Mouches domes¬
tiques en Guyane hollandaise, et qui a retrouvé des plasmodes
analogues à ceux de Prowazek, est arrivé à la conviction que
ces formes plasmodiales appartiennent en réalité au cycle d’un
Sporozoaire, qu’il a appelé Octosporea muscae domesticae, en le
rapportant au groupe des Grégarines.
Nous avons montré, Krempf et moi (3), par l’étude de son
cycle évolutif et de la structure de ses spores, que ce parasite,
commun aussi chez les Drosophiles ou mouches des fermenta¬
tions, était en réalité une Mierosporidie voisine des Tkelohania.
Cette mierosporidie, forme, à partir d’éléments nus à un seul
noyau, et par divisions successives de celui-ci, des plasmodes à
deux, quatre, huit et seize noyaux qui se découpent à la périphé¬
rie en lobes binucléés, dont chacun se transforme en une spore
arquée de 4 à 6 u de long sur 1 y de large. Ces spores montrent
dans certaines conditions un filament polaire dévaginé, qui témoi¬
gne de leur nature microsporidienne. Ces plasmodes ont leur
siège dans les cellules intestinales, la musculature péri-intesti-
nale, le corps adipeux et les glandes génitales.
M. Mesnil vient d’attirer notre attention sur les formes que
Chagas, dans son premier mémoire sur Schizotrypanum Cruzi,
(1) S. von Prowazek. Die Entwicklung von Herpetomonas, einem mit
den Trypanosomen verwandten Flagellaten. ( Arb . ans. der Kaiserl. Ge~
sundh., XX, p. 440-452).
(2) Studien über die im Darm der Stubenfliege Musca domestica, vor-
kommenden protozoàren Gebilde. ( Centralbl . Bakter., I, LVII, 1911).
(3) Chatton et Krempf, Sur le cycle évolutif et la position systématique
des Protistes du genre Octosporea Flu, parasites des Muscides. (Bull. Soc.
Zool. France, XXXVI, pp. 172-179, fig., 19 1 1 ).
— 004 —
l’agent de ia trypanosomiase humaine américaine, a décrites
comme représentant, dans T intestin moyen de la punaise con¬
voyeuse: Conorhinus megistus, la schizogonie à huit éléments
du trypanosome. 11 ne nous semüle pas douteux, à la lecture du
texte (p. 190, 191 eti92)età linspection des figures 89 à 97 de la
planche 12, que ces iormes représentent les stades de sporogénèse
d’une Microsporidie très semblable, sinon identique à Octospo-
rea muscae-do mesticae . Les figures 89 et 90 montrent des stades
de dissociation des pansporoblastes octosporés et les fig. 91 à 97
représentent les spores isolées. L’appendice polaire d'un des élé¬
ments de la ligure 97 est le filament du cnidocyste incomplète¬
ment dévaginé. Le globule coloré que l’auteur considère comme
le blépharoplaste, correspond au cnidocyste lui-même; l’amas
chromatique central plus ou moins diffus occupe exactement la
place et offre aussi l’aspect des deux noyaux du sporoplasme,
souvent très difficiles à bien colorer dans les spores complètement
mûres.
Cette constatation qui ne diminue en rien l’intérêt qui s’attache
aux travaux de Chagas sur la trypanosomiase humaine améri¬
caine, nous a paru intéressante à publier, comme propre à atti¬
rer l’attention sur les méprises auxquelles peut donner lieu la pré¬
sence si fréquente des Microsporidies chez les Insectes. Dans le
même ordre de faits, nous pouvons rappeler le rôle prêté par la
Commission américaine de la Fièvre Jaune (1), à la Microspori¬
die Pleistophora ( Nosema ) stegomyiae {— Myxococcidium stego¬
myiae), parasite de Stegomyia jasciaia, dans l’étiologie de cette
maladie.
Quinze cas de kala-azar infantile observés à Hydra
Par Antoine LIGNOS.
A Hydra, île de l’archipel grec, dont la population s’élève à
6.000 âmes, sévit parmi les enfants en bas âge une maladie appe¬
lée par les habitants « Tsanaki » (2).
(1) Parker, Beyer, Pothter. A Study of the etiologv of vellow fever.
( Yell . fever Inst. Bulletin, n° 13, 1903).
(2) Les docteurs Parissis et Tetsis ont, depuis longtemps, donné une des-
— 665
Cette maladie, comme la supposition en a été émise, en parti¬
culier par M. Mesnil, à la Société de Pathologie exotique, en
1909, n’est autre chose qu’une Leishmaniose (1).
En effet, ayant eu, à partir du mois de mai 1910, l’occasion
d’observer avec MM. Spirlas et Raphalias, quinze enfants at¬
teints de Tsanaki, nous avons constamment trouvé dans le sang
retiré par ponction de la rate les corps de Leishman ; nous avons
vu ainsi se réaliser la prévision de M. Mesnil, comme l’a d’ail¬
leurs observé M. Gabbi dans l’île voisine Spetzia, où cette même
maladie est connue sous le nom de Porto s.
D’après nos observations, les symptômes sont les suivants :
Fièvre, tantôt continue avec deux ou trois maxima dans la
même journée, tantôt intermittente avec deux ou trois accès dans
les vingt-quatre heures ; augmentation considérable de la rate qui
descend quelquefois jusqu’à l’os iliaque et dépasse la ligne mé¬
diane ; parfois augmentation du volume du foie ; anémie progres¬
sive ; amaigrissement ; pâleur caractéristique jaune paille ; œdè¬
mes ; diarrhée ; taches hémorragiques dans diverses parties du
corps ; épistaxis ; ulcérations et saignement des gencives ; chute
des dents ; quelquefois nécrose des maxillaires, le plus souvent du
maxillaire supérieur et communication de la cavité buccale avec
les cavités nasales ; gangrène du nez, des lèvres et des parties en¬
vironnantes.
Les complications pulmonaires et la diarrhée mettent fin à la
maladie.
Les lésions macroscopiques que nous avons constatées avec
M. Spirlas, à l’autopsie de sept enfants morts de Tsanaki, étaient
les suivantes :
Augmentation du volume de la rate et du foie. — Reins œdé¬
mateux. — ■ Muqueuse intestinale injectée par places, surtout la
muqueuse du colon qui, dans l’une de ces sept autopsies, présen¬
tait trois ulcérations de la dimension d’une lentille. — Le péri¬
toine contenait toujours de 50 à 500 g. de liquide. — Les pou¬
mons présentaient des foyers de broncho-pneumonie, parfois ce¬
pendant ils étaient sains. Dans la cavité pleurale il existait parfois
une petite quantité de liquide. — De même dans le péricarde.
cription de cette maladie. Voir Parissis et Tetsis. De l’île d’Hydra, au point
de vue médical et particulièrement du Tsanaki, maladie spéciale de l'enfance,
Paris, 1881. Imprimerie Moquet.
(1) Mesnil, Bulletin de la Société de Pathologie exotique, p. 261, séance
du 12 mai 190g.
46
— 666
Voici les cas que nous avons observés :
1. Stavros Catramados, garçon de 22 mois (1). Début de la maladie en
mai 1910. Ponction le 12 décembre. En août 1911 la fièvre a cessé complète¬
ment et le malade paraît guéri.
2. Georges Cartéris, garçon de 15 mois. Début de la maladie en octobre
1910. Ponction le 16 janvier 1911. Mort le 11 mai.
3. Paraskévi Froudakis, fillette de 13 mois. Début de la maladie en no¬
vembre 1910. Ponction le 11 février 191 1. Mort le 23 septembre.
4. Triantaphyllos Colodimos, garçon d’un an. Début de la maladie en jan¬
vier 1911. Ponction le 20 février. Mort le 17 mai. Autopsie le lendemain.
Corps de Leishman dans les frottis de la rate, du foie et de la moelle du fémur,
5. Anthi Chrysaphitis, fillette de 28 mois. Début de la maladie en mai
1910. Mort le 18 février 1911. Autopsie le 20 février. Corps de Leishman dans
les frottis de la rate et du foie. '
6. Georges Patsis, garçon de 19 mois. Début de la maladie en février 1911.
Ponction 29 mars. Mort 10 octobre. Autopsie le lendemain. Corps de Leish¬
man dans les frottis de la rate, du foie et de la moëlle du fémur.
7. Pantelis Roussis, garçon de 21 mois. Début de la maladie en février
1911. Ponction 31 mars. Mort le 13 octobre. Corps de Leishman dans les
frottis du foie et de la moëlle du fémur.
8. Erini Caramellas, fillette de 10 mois. Début de la maladie en février
1911. Ponction 10 avril. Mort 29 avril.
9. Nicolas Anglaisopoulos, garçon de 25 mois. Début de la maladie en
février 1911. Ponction 17 avril. Mort 27 septembre. Autopsie le 28. Corps de
Leishman dans les frottis de la rate du foie et de la moëlle du fémur.
10. Christos Roussis, garçon de 8 mois. Début de la maladie en novembre
1910. Ponction 18 avril. Mort 18 juillet. Autopsie le lendemain. Corps de
Leishman dans les frottis de la rate, du foie et de la moëlle du fémur.
11. Démétrius Drapaniotis, garçon de 14 mois. Début de la maladie en
octobre 1910. Ponction 19 avril 1911. Mort 19 septembre.
12. Panajotis Cotaras, garçon de 25 mois. Début de la maladie en mars
1911. Ponction le 20 avril. Mort le 29 septembre.
13. Hélène Moutsouris, fillette de 18 mois. Début de la maladie en avril
1911. Ponction 17 mai. Mort 27 octobre.
14. Marie Selias, fillette de 18 mois. Début de la maladie en mars 1911.
Ponction 15 juin. Mort 20 septembre.
15. Evanguélia Myssiros, fillette de 17 mois. Début de la maladie en juin
1911. Ponction 4 août. Mort 5 octobre. Autopsie le lendemain. Corps de
Leishman dans les frottis de la rate, du foie et de la moëlle du fémur.
En dehors de ces 15 cas, nous avons observé à Hydra, de
1901 à 1909, une quarantaine de cas de Tsanaki chez des enfants
d’un à quatre ans.
Nous n’avons jamais constaté cette maladie chez des enfants
plus âgés ou chez l’adulte; nous concluons donc que la Leishma¬
niose d’Hvdra est une maladie spéciale à l’enfance.
(1) L’âge des malades est celui qu’ils avaient au début de la maladie.
— 66y —
Traitementdu bouton d’Orient
Par Jean P. CARDAMATIS et Apolod. MELISSIDIS.
Très nombreux sont les moyens thérapeutiques qui ont été pro¬
posés jusqu’ aujourd’hui pour le traitement du bouton d’Orient,
mais on peut dire qu’aucun de ces agents thérapeutiques ne par¬
vient à arrêter l’évolution de la maladie. Il y en a même quelques-
uns qui, loin d’être utiles, ne font que laisser après leur usage
des traces d’une mauvaise cicatrisation, qui entraîne des diffor¬
mités.
Parmi les différentes substances pharmaceutiques employées à
cet effet, on trouve aussi le bleu de méthylène en solution aqueuse
au 10e, mais cette façon d’appliquer le médicament n’a jamais
donné des résultats satisfaisants.
Nous avons employé, avec grand succès, le bleu de méthylène
sous forme de pommade (i) dans le traitement de trois cas de
bouton d’Orient, que nous résumons comme il suit:
Observation I. — Il s’agit du malade Jean Epitropakis, qui a
fait l’objet de notre communication à la séance du 12 juillet 1911,
et qui portait en tout 35 boutons, dont 25 sur le visage. Les figu¬
res relatives à ce cas ont paru dans le Bulletin de la Société de
Pathologie exotique (t. IV, n° 7, 1911, page 454).
Obs. II. — Il s’agit du malade Athanase Nicolaidés, d’Héra-
clion de Crète, âgé de neuf ans et portant sur le visage trois bou¬
tons de la dimension d’une pièce de cinquante centimes, et deux
autres sur les membres inférieurs. Parmi ces boutons, qui étaient
tous ulcérés, ceux du visage dataient de neuf mois ; ceux des
membres inférieurs ne dataient que de six mois environ.
Obs. III. — Elle a pour objet le frère cadet du malade précé¬
dent, Jean Nicolaidés, âgé de sept ans. Il portait un seul bouton
ulcéré sur l’oreille droite depuis six mois.
(1) Nous prescrivons :
Bleu de méthylène officinal,
Vaseline,
Lanoline,
| parties égales.
— 668 - -
Dans tous ces cas, les résultats cle notre conduite thérapeutique
ont été remarquables. Tous les boutons traités par la pommade au
bleu de méthylène guérirent complètement et les cicatrices qui
en résultèrent se recouvrirent d’un épiderme sain.
Les premiers symptômes de la guérison furent évidents dans
nos trois cas de bouton d’Orient ainsi traités, une dizaine de jours
après l’application du traitement; ils consistaient en une diminu¬
tion de la zone inflammatoire qui entourait chaque bouton ; le
bouton perdait beaucoup de sa turgescence et la croûte qui le
recouvrait commençait à se détacher par sa périphérie.
Après la chute ou le détachement -accidentel de la croûte, il reste
une petite ulcération superficielle qui secrète un liquide séreux et
qui ne tarde pas à se cicatriser sans l’aide de la pommade au bleu
de méthylène.
Les cicatrices qui restent après l’application de ce traitement
ne sont pas profondes et ont une coloration rose légère, contrai¬
rement à ce qui arrive à la suite des autres traitements.
Dans la première observation, celle qui concerne le malade
Jean Epitropakis, la guérison s’effectua dans l’espace de quinze
jours seulement. Nous donnons le portrait du malade pris après
la guérison et à côté une des photographies reproduites dans le
n° 7 du Bulletin de la Société (1911, p. 454). Dans les deux au¬
tres observations, celles des deux frères Nicolaides, la guérison
complète fut un peu plus tardive.
Il est à remarquer que chez le malade Epitropakis, tous ses
boutons se sont cicatrisés simultanément, alors que la pommade
au bleu de méthylène n’avait été appliquée que sur quelques-uns
des boutons ulcérés.
Nous croyons pouvoir formuler les conclusions suivantes:
i° L’application en couche épaisse de la pommade au bleu de
méthylène doit se faire deux fois par jour, le matin et le soir.
20 Ce mode de traitement est à continuer pendant quinze, vingt
ou trente jours exceptionnellement.
30 Au début du traitement, on observe une légère irritation du
bouton qu’on recouvre de pommade et une augmentation de la
quantité du liquide sécrété par la. surface ulcérée.
40 Après quinze jours d’un pareil traitement, on lave les bou¬
tons avec du savon et de l’eau, et l’on continue de surveiller le
malade pendant 15-20 jours encore jusqu’à la guérison complète.
Planche VI
Cardamatis et Mélissidis.
A gauche. Le malade avant le traitement.
A droite. Le malade 15 jours après l’application de la méthode.
.
'
••
-
— 669 —
9*
Quelques notes sur “ Leptomonas davidi ” Lafont
Par C. FRANÇA.
Dans une note précédente (1), nous avons fait remarquer la
grande irrégularité dans la distribution des Leptomones dans
Euphorbia segetalis, fait déjà signalé par Lafont (2) pour les Eu¬
phorbes de bile Maurice. Nous avons dit qu’on trouvait dans la
même branche des rameaux très infectés et, à côté, d’autres qui
n’avaient pas une seule Leptomone. Récemment nous avons pu
vérifier que, dans quelques rameaux, il existe des feuilles infectée-
et d’autres qui n’ont pas de parasites. Dans un rameau, trois
feuilles seulement étaient infectées, tandis que toutes les autres
étaient indemnes.
Ces faits démontrent que dans l’infection par les Leptomonas,
il ne s’agit pas d’ordinaire d’une infection généralisée, mais bien
localisée, et on doit avoir présent à l’esprit ce fait quand on
désire étudier l’évolution du parasite.
En effet, même quand .toutes les feuilles d’un même rameau
sont parasitées, il est fréquent de trouver des aspects divers dans
les préparations des différentes feuilles.
Les E. segetalis pouvant être facilement transplantées, nous
avons en pot, en observation depuis 46 jours, deux plantes
infectées. Les branches et les rameaux qui n’étaient pas infec¬
tés au commencement de notre observation sont restés indemnes,
ceux qui étaient infectés le sont encore.
Après une observation prolongée de ces deux plantes, nous
n’avons pas de doutes sur l’action pathogène des Leptomona-
des. Tous les rameaux fortement infectés se sont atrophiés, et
cette atrophie semble être la première modification produite par
la présence des Leptomonades (3). Ensuite le latex disparaît com-
(1) C. França, Sur l’existence en Portugal de Leptomonas davidi Lafont
dans le latex de Euphorbia pépins L. et E. segetalis L. Bull. Soc. Path.
exot., n° 8, 1911.
(2) A. Lafont. Sur la présence d’un Leptomonas, parasite de la classe des
Flagellés, dans le latex de trois Euphorbiacées. Ann. Inst. Pasteur, LXXIV,
1910, p. 205.
(3) De deux rameaux voisins, l’un indemne et l’autre ayant une infection
intense et qui avaient, le 15 septembre, le même développement, le rameau
indemne, un mois après, est deux fois, plus long que l’autre.
— ôyo —
plëterrrent, les feuilles commencent à se flétrir, le rameau se des¬
sèche rapidement, meurt et se détache.
Le rôle pathogène des Leptomonas a été bien mis en évidence
dans l’ expérience suivante. A un petit rameau indemne d’une
E. segelalis, nous avons inoculé du latex avec de nombreux para¬
sites au moyen d’un tube capillaire en verre que nous avons laissé
en place pendant 24 heures. Un mois après, ce petit rameau était
infecté, se desséchait et se détachait tandis que les rameaux voi¬
sins avaient un aspect normal.
De toutes nos tentatives d’inoculation de Leptomonades à des
Euphorbes saines, celle-ci seule a réussi.
Quand le parasite existe seulement dans quelques feuilles, le
rameau qui les porte ne semble pas souffrir. En suivant attentive¬
ment l’infection des différentes feuilles d’une plante infectée, on
voit les parasites, d’abord très nombreux, diminuer progressive¬
ment et, en même temps, apparaissent des formes de dégénéres¬
cence très intéressantes. On trouve ces formes dans un latex
aqueux, presque incolore. Les altérations des Leptomonades con¬
sistent d’abord dans une modification des dimensions et de la
morphologie du parasite. La plupart des Leptomones ont des
— 671 —
dimensions plus grandes qu’à l’état normal (formes géantes) et
on trouve de nombreuses formes rondes ou piriformes. Le cyto¬
plasme de ces parasites altérés, colorés par le Giemsa, prend une
teinte rose.
Les altérations les plus intéressantes sont celles du blépharo¬
plaste. Celui-ci perd sa configuration habituelle, devient très volu¬
mineux, a un contour irrégulier et une structure lâche (fig. 6 et 8).
On voit des formes dont le blépharoplaste est plus volumineux
que le noyau (fig. 6). Nous avons trouvé une forme de division
longitudinale (fig. 10) dans laquelle une des formes filles avait un
blépharoplaste très altéré tandis que le blépharoplaste de l’autre
avait ses caractères normaux. Dans quelques parasites on voit le
blépharoplaste réduit à deux ou trois masses de chromatine
(fig- 7)-
Les Leptomonas, dont le blépharoplaste présente les altérations
que nous venons de décrire, ont leur noyau avec une structure
différente de la normale le plus souvent avec la chromatine dis¬
posée à la périphérie.
Il n’est pas rare de voir ces Leptomonas altérés ayant deux ou
trois noyaux de dimensions inégales (fig. 8 et 9). Toutes ces alté¬
rations paraissent quand le latex devient aqueux et pauvre en
grains d’amidon.
Il semble que le parasite, quand il est très abondant, appauvrit
le latex et que celui-ci devient incapable de suffire aux besoins du
protozoaire qui, pour cette raison, dégénère et finit par disparaître.
Mais, d’ordinaire, ces modifications du latex semblent provoquer
la mort de la partie atteinte de la plante.
(' Travail du laboratoire du Muséum Bocage,
Ecole Polytechnique de Lisbonne.)
Les trypanosomes du nagana persistent dans
la circulation pendant le choc anaphylactique
Par W. M. SCOTT.
On sait que pendant le choc anaphylactique il y a souvent une
forte leucopénie qui atteint surtout les polynucléaires et qui est
suivie d’une leucocytose en général assez grande. Pour expli-
- 67 2
qaer ce fait, on a pensé que les leucocytes sont détruits par le
poison, ou qu’ils se fixent aux parois des veines du poumon et
du système porte, à cause du grand ralentissement de la circu¬
lation sanguine qui se manifeste dans cette maladie. Comment
se comportent les trypanosomes dans les mêmes conditions?
Donnent-ils des renseignements sur le mécanisme de la leucopé¬
nie anaphylactique?
Le lapin et le cobaye adultes inoculés avec le Trypanosome du
Nagana présentent après environ quatre semaines un grand nom¬
bre de flagellés dans le sang, bien qu’ils ne montrent à ce mo¬
ment que des symptômes généraux assez légers. On peut même
compter ces protozoaires avec une précision suffisante en em¬
ployant l’hématimètre de Thoma-Zeiss et en diluant le sang
avec l’acide acétique à i pour ioo, qui dissout les hématies et
rend très distincts les trypanosomes immobilisés et légèrement
gonflés. Cette méthode m’a fourni des résultats constants.
Ensuite j’ai sensibilisé, avec du sérum de cheval et de bœuf,
en employant pour chaque espèce la technique spéciale qui lui
convient, des lapins et des cobayes qui avaient été infectés au
préalable par le Trypanosoma brucei.
Voici des expériences types. J’ai répété l’expérience chez
12 cobayes qui ont tous donné à peu près le même résultat, et
chez trois lapins.
Si le choc anaphylactique est suivi d’une leucopénie marquée
chez le chien, chez le lapin et le cobaye elle n’est que très pas¬
sagère. Pour une bonne démonstration, il faut des accidents ana¬
phylactiques très graves et, en général, mortels. La leucopénie
est suivie d’une leueocytose assez grande.
On voit d’après les courbes, que les trypanosomes ne mon¬
trent pas une grande variation numérique, bien que les chiffres
des leucocytes soient soumis cà des oscillations bien définies.
J
Ainsi les trypnosomes ne sont pas, ou sont très peu sensibles aux
causes qui produisent ces oscillations. Donc on peut dire soit
qu’ils ne sont pas sensibles, comme les cellules de l’organism/e,
à la toxine anaphylactique, soit qu’ils ne sont pas sensibles aux
influences physico-chimiques qui produisent l’attraction tempo¬
raire entre les leucocytes et les revêtements endothéliaux: dans les
deux cas leur protoplasma, bien que continuellement trempé
dans le liquide sanguin, ne prend aucune part aux réactions spéci¬
fiques. Ainsi, ils ne donnent aucun renseignement véritable sur
— 673 —
[mparwsomtl ,
' mm'
Fig. 1. — Cobaye sensibilisé par du sérum de cheval. Injection sous-cutanée
de 0,01 cm3 trois semaines auparavant : en même temps inoculation de
Trypanosoma brucei ; choc anaphylactique par injection intrapéritonéale
de 6 cm3 de sérum de cheval ; symptômes légers.
L evcocijteç,
-T/ty/»Anosomcs
Fig. 2. — Cobaye sensibilisé par du sérum de bœuf : injection dans le péri¬
toine de sérum de bœuf inactivé, 6 cm3 ; symptômes graves ; mort en
15 minutes.
- 674 —
la question du mécanisme de la leucopénie anaphylactique, sauf
qu’on peut dire que ce phénomène ne relève pas du tout d’une
- action purement physique. Encore il faut mentionner qu’un co¬
bave, injecté par le Trypanosoma brucei, qui a survécu au choc
anaphylactique, montre deux jours après une grande augmenta-
Fig. 3. — Lapin sensibilisé par du sérum de bœuf (par injections intravei¬
neuses plusieurs fois répétées ; son sérum contenait beaucoup de préci-
pitine) ; symptômes très graves ; mort en 25 minutes après une dose
de 3 cm3 de sérum de bœuf inactivé dans les veines.
tion du nombre des trypanosomes dans la circulation : cette aug¬
mentation dure pendant deux jours, puis les chiffres tombent
brusquement bien au-dessous des premiers. Chez deux cobayes
ainsi anaphvlactisés avec le sérum de cheval, j’ai observé que
cette diminution a duré trois mois, c’est-à-dire que les animaux
ont survécu à peu près trois fois plus longtemps que les témoins
infectés de nagana, mais non soumis au choc anaphylactique.
Pendant ce temps et avant leur mort ils n’ont montré que très
peu de trypanosomes dans leur sang. Avec le sérum du bœuf
cette expérience n’a pas réussi: les cobayes meurent après le
même temps que les témoins.
Chez le lapin le choc anaphylactique paraît avoir, au contraire,
une mauvaise influence bien définie sur la maladie trvpanoso-
mique: les lapins sont très malades et présentent un grand nom-
bre de trypanosomes dans leur sang: ils meurent avant les té¬
moins.
(' Travail du Laboratoire de Pathologie de
V Université de Cambridge.)
Action pathogène du Trypanosoma rhodesiense
Par F. MESNIL et J. RINGENBACH.
Les faits connus à ce jour relativement à l’action pathogène
du Tr. rhodesiense Stephens et Fantham, sont encore, à certains
égards, fragmentaires (i). Nous pensons donc qu’il ne sera pas
sans intérêt de rassembler ici les quelques documents que nous
avons recueillis à ce sujet, au cours de nos recherches (2), prin¬
cipalement dirigées vers la comparaison des trypanosomes hu¬
mains d’Afrique.
I. Rongeurs. — Rats. — C’est sur rats que nous avons tout d’abord con¬
servé le virus, soit par inoculations intrapéritonéales, soit par inoculations
sous-cutanées ; il a amené la mort de ces animaux en 9 jours en moyenne
(minimum : 7 jours ; maximum : 12 jours)., Les trypanosomes apparaissent
dans la circulation au bout de 48 heures environ, pour augmenter ensuite
rapidement et être excessivement nombreux au moment de la mort.
Souris. — Depuis le 30 mai 1911, nous gardons le virus par passages sur
souris (par inoculations sous-cutanées) ; les parasites apparaissent dans le
sang au bout de 24 heures et augmentent ensuite progressivement de nom¬
bre jusqu’à la mort qui s’est toujours produite, chez cette catégorie d’ani¬
maux d’une façon constante au bout de 4 jours et demi à 5 jours. Au début
de nos recherches, l’évolution était un peu moins régulière.
Cobayes. — Deux cobayes inoculés dans le péritoine avec T. rhodesiense
(sang de souris avec tryp. nombreux) ont été infectés après une période
d’incubation de 3 à 4 jours ; après une infection assez intense de quelques
jours, ils ont présenté une courte crise. Puis l’un d’eux, après avoir cons¬
tamment montré, pendant une longue période de 1 mois environ, des trypa¬
nosomes en quantité variable, a présenté une crise, marquée, d’une semaine,
puis une infection légère. L’autre cobaye n’a pas eu de nouvelle crise et les
trypanosomes sont presque toujours nombreux à l’examen journalier. Ces
(1) Voir en particulier : Yorke, Ann. of trop. Med. a. Par., t. IV, 1910,
p. 351 ; — Bevan et Mc Gregor, Journ. of camp. Path. a. Ther., t. XXIII,
1910, p. 160 ; — Bevan, Journ , of trop. Med., t. XIVr 1911 ; — Fantham et
Thomson, Ann. of trop. Med. a. Par., t. IV, 1911, p. 417 ; — Mesnil et
Ringenbach, C. R. Soc. Biologie, t. LXXI, Juill. igri, p. 271 ; — Stannus
et Yorice, Proc. Roy. Soc., B, t. LXXXIV, août 191 1, p. 156 ; — Laveran,
C. R. Acad. Sciences, t. CLIII, 4 déc. 1911, p. 1112.
(2) C. R. Soc. Biologie, l. c., et 9 déc. 1911, p. 609.
— 676 —
deux animaux vivent encore actuellement, deux mois environ depuis le jour
de leur inoculation (1).
II. Singes. — Macacus rhésus (n° 13). — Après avoir guéri d’une infec¬
tion à T. gambiense et avoir acquis l’immunité pour ce virus (ainsi que l’ont
prouvé les résultats négatifs obtenus par inoculations de deux souches dif¬
férentes de T. gambiense), ce singe reçut le 7 juin 1911, sous la peau du
ventre, une injection de sang de souris à T. rhodesiense nombreux. Une
légère autoagglutination des hématies se montra dès le 12 juin et elle devint
plus marquée à partir du 26 juin ; l’examen direct du sang, négatif jus¬
qu’au 26 juin, laissa voir depuis cette date et jusqu’au 3 juillet, date de la
mort de l’animal, de rares parasites. Le poids, qui était de 3 kg. 050 le
jour de l’inoculation avec T. rhodesiense, n’était plus que de 2 kg. 350 le
jour de la mort de l’animal. L’autopsie ne révéla rien de bien particulier,
sauf une légère hypertrophie de la rate^ (poids : 11 g.) ; l’ensemencement
du sang du cœur donna quelques colonies de streptocoques ; la cause en est
peut-être à chercher dans une plaie qui s’est développée à l’endroit d’une
saignée ; il est possible que cette infection streptococcique ait hâté la mort.
Macacus sinicus (n° 88). — Cet animal, après avoir reçu le 7 juin 1911,
sous la peau du ventre, en même temps que le singe précédent, une injec¬
tion de sang de souris à T. rhodesiense nombreux, mourut le 12 juin ; son
sang renfermait, au moment de la mort, de nombreux trypanosomes (deux
souris, inoculées alors avec ce sang, moururent infectées le 24 juin); L’au¬
topsie ne montra pas l’existence de lésions.
Macacus rhésus (n° 30). — Inoculé le 3 juillet 1911 sous la peau du ven¬
tre avec du sang de souris à T. rhodesiense nombreux, ce singe montra des
trypanosomes d’une façon constante à l’examen direct de son sang du 6 au
14 juillet, date de sa mort ; les parasites, assez rares le 6 juillet, devinrent
très nombreux les jours suivants. L’autoagglutination des hématies fut cons¬
tante à partir du 7 juillet ; depuis cette même date, d’ailleurs, l’animal se
montra fatigué, et la veille de sa mort, il resta étendu dans sa cage, inca¬
pable de faire le moindre mouvement. Le poids, qui était de 2 kg. 100 le
jour de l’inoculation, était tombé à 1 kg. 720 au moment de la mort. L’au¬
topsie ne montra rien de particulier ; le poids de la rate était de 10 g.
Cynocéphale (n° 81) ( Papio anubis) (2). — Ce singe, après une saignée
faite le 3 novembre 1911, reçut immédiatement une injection sous-cutanée
de sang de souris à T. rhodesiense nombreux : il ne prit pas l’infection
(examen direct du sang négatif, inoculation intrapéritonéale d’une souris
négative). Une seconde tentative d’infection, le 23 novembre, par injection
intrapéritonéale d’une dose de virus plus forte, resta aussi sans résultat.
III. Ruminants. — Mouton 1. — Femelle originaire du Dahomey ; poids
quelque temps avant l’inoculation ; 40 kg. Inoculée sous la peau du flanc
avec T. rhodesiense (1 cm1 2 3 sang dilué de souris avec nombreux parasites)
le Ier août 1911. Le sang a présenté à partir du 14 août et jusqu’à la mort
de l’animal, qui s’est produite le 29 septembre, une autoagglutination assez-
marquée des hématies ; en même temps, la température, qui était de 38°5 le
3 août, atteignit rapidement 40° le 12 août, 410 le 5 septembre, 4i°4 le
18 et la veille de la mort 41 °2 (voir le tracé).
Vers le début de septembre, le mouton montra de la faiblesse, le poil de la
(1) Ils viennent de succomber tous les deux au 66e jour.
(2) C’est le sérum de ce singe qui nous a servi pour nos recherches sur l’ac¬
tion des sérums normaux de Primates sur le T. rhodesiense. ( C . R. Acad .
Sciences, t. CLIII, 27 nov. 1911.)
— 677 —
• -»gssnr>ÿ *
— 6j8 -
tête devint hérissé, et sa face fut le siège d’un œdème manifeste qui per¬
sista jusqu’au 13 septembre. A compter du 15 septembre, la faiblesse géné¬
rale augmenta, on nota un affaiblissement prononcé du train postérieur ;
puis les muqueuses conjonctivales et pituitaire devinrent le siège d’une sécré¬
tion assez abondante de muoo-pus ; on n’observa pas de kératite ; la respi¬
ration devint oppressée et difficile. L’animal conserva cet état général, sans
trace d’amélioration, jusqu’à sa mort. Il y eut amaigrissement rapide les
premières semaines, puis le poids resta stationnaire : il était de 30 kg. le
20 août, comme la veille de la mort, le 28 septembre. L’examen direct du
sang décela assez irrégulièrement l’existence de parasites extrêmement
rares, du 5 au 21 septembre ; une souris qui reçut dans le péritoine, le
20 août, une certaine quantité de sang de mouton, contracta une infection
très nette à T. rhodesiense et mourut le 2 septembre ; il en fut de même
d’une seconde souris inoculée dans les mêmes conditions le 23 septembre et
d’une troisième souris inoculée le 29 septembre. L’autopsie, sauf une légère
hypertrophie de la rate, ne révéla rien de particulier. Durée de l’infection :
59 jours.
Mouton 2. — Brebis inoculée sous la peau du flanc avec T. rhodesiense
(sang de souris avec nombreux tryp.), le 3 novembre 1911, cette brebis mon¬
tra à l’examen direct de son sang, du 5 au 21 novembre, de rares trypano¬
somes à intervalles très irréguliers ; puis les parasites furent trouvés quoti¬
diennement du 21 au 28 novembre, date de la mort de l’animal. On ne nota
pas, au cours de sa maladie, une autoagglutination bien manifeste des
hématies. La température, qui était de 39°3 le 4 novembre, monta rapide¬
ment à 41 °4 le 7 novembre, pour baisser ensuite légèrement, et après une
seconde ascension à 4i°2 le 17 novembre, descendit à 39°5 le jour de la mort
de l’animal. Le poids qui était de 30 kg. le jour de l’inoculation du virus
tomba à 27 kg. le 20 novembre, puis à 25 kg. le 28 novembre. L’examen
objectif de cette brebis n’indiqua rien de particulier jusqu’au 25 novembre,
c’est-à-dire trois jours avant sa mort : le poil de la tête devint alors hérissé
et l’animal montra une grande faiblesse générale. L’autopsie ne signala
qu’une congestion du foie, la rate pesait 39 g. Durée de l’infection : 25 jours.
Chèvre. — L’animal est encore en cours d’infection. Il a été inoculé le
23 novembre sous la peau du flanc avec 1 cc. sang dilué de souris à trypan.
nombreux. La température avait atteint 41 °5 3 jours après l’inoculation, le
26 novembre ; elle est descendue au voisinage de 39°5 et s’y est tenue du
30 nov. au 3 décembre ; du 3 au 9, elle a oscillé entre 39°,5 et 4o0,6 ; du
10 au 13, elle oscille entre 41 °4 et 40°.
Sur 20 examens de sang (du 24 novembre au 13 décembre), 7 ont été posi¬
tifs (des examens attentifs de 5 à 10 minutes sont généralement nécessaires
pour trouver un parasite). Le poids, de 25 kg. au début de l’infection, est
maintenant de 26 kg.
Les faits que nous consignons ici appellent quelques commen¬
taires.
Ils confirment d’abord l’opinion unanime sur le caractère très
pathogène du trypan. de Rhodesia.
Chez les rats et les souris, la maladie est du type aigu. Nos
chiffres sont inférieurs à ceux obtenus par Laveran, qui donne
7 jours pour la durée moyenne de l’infection chez la souris,
12 jours chez le rat. Les chiffres donnés par Yorke sont assez
— 679 —
irréguliers, ce qui tient sans doute à ce que le virus n’était pas
encore fixé pour ces petits rongeurs.
Les singes sont particulièrement sensibles.: les macaques et les
cercopithèques de Yorke ont succombé en 8 à 14 jours ; nos deux
macaques neufs sont morts en 4 j. 1/2 et 10 j. 1/2; Laveran a
tué un cynomolgus en 11 jours. Seul, notre singe ayant l’immu¬
nité pour Tr. gambiense a résisté 27 jours.
En revanche, nous n’avons pas réussi à infecter le cynocéphale
que nous avons inoculé à deux reprises et à doses massives.
Comme Bevan, nous avons obtenu des infections subaiguës du
mouton. Le premier de nos animaux a montré cet œdème volu¬
mineux de la face que Bevan a tendance à regarder comme ca¬
ractéristique de l’action pathogène du trypan. humain de Rho-
desia pour le mouton. Nous admettons volontiers que notre se-
rond mouton a succombé trop vite pour que l’œdème ait eu le
temps de se développer. Rappelons que Couvy (i), avec un Tr.
gambiense d’origine congolaise, a tué les moutons en un mois
environ avec des symptômes très marqués de paralysie, mais
: ms œdèmes de la face.
Ces œdèmes de la face paraissent fréquents également chez les
chèvres, et la maladie y est toujours de caractère grave: mort en
45 à 55 jours (Yorke), en 28 jours (Stannus et Yorke). Nous
compléterons ultérieurement l’histoire de notre chèvre, dont nous
ne parlons ici que pour montrer la ressemblance du début de. sa
maladie avec celle de nos moutons.
M. Laveran. — J’ai appelé l’attention, dans la dernière séance,
sur les différences qui existent entre les infections produites chez
les chèvres par Tr. gambiense et par Tr. rkodesiense ; je puis
donner à ce sujet quelques renseignements complémentaires.
Tandis que les infections dues au Tr. gambiense ne se mani¬
festent, chez la chèvre, que par quelques poussées fébriles et se
terminent souvent par guérison, les infections produites par le
Th. rkodesiense donnent lieu à une série de symptômes caractéris¬
tiques et se terminent d’ordinaire par la mort.
La fièvre qui peut apparaître dès le 2e jour après l’inoculation,
atteint 40° voire même 41 0 ; une de mes chèvres a eu jusqu’à
41 °4: au lieu de procéder par poussées, séparées par des pério¬
des de rémission, comme cela a lieu d’ordinaire dans les trypa-
(1) Couvy, Ann. Hyg et Méd. colon., t. XII, 1909, p. 148.
V TT * i
— 080 —
nosomiases des caprins, la fièvre est continue ou du moins on
n’observe que de très courtes rémissions.
11 se produit souvent de l’œdème au point d’inoculation du
virus. A une période avancée de la maladie, l’œdème de la tête
est commun; chez une chèvre qui a succombé, l’œdème de la
tête était si prononcé que la chèvre ne pouvait plus ouvrir les pau¬
pières et qu’elle avait beaucoup de peine à se nourrir.
Chez les chèvres en expérience dans mon laboratoire, les try¬
panosomes ont été vus très rarement dans le sang, si bien que
j’ai dû, dans un cas, recourir aux animaux d’épreuve pour cons¬
tater l’existence de l’infection. Les animaux maigrissent beau¬
coup à la dernière période de la maladie. La chèvre qui a suc¬
combé 48 jours après l’inoculation pesait 41 kg. au début de
l’expérience et 23 kg. le jour de la mort.
La température est tombée, chez cette chèvre, au-dessous de
la normale dans les 24 heures qui ont précédé la mort.
Je n’ai pas observé jusqu’ici de kératites chez les chèvres.
i
Essai de vaccination contre le
“ Trypanosoma gambiense ” avec des
trypanosomes morts; toxine de “ Tr. gambiense ”
Par A. LA VER AN.
Plusieurs observateurs ont essayé de vacciner des animaux con¬
tre une trypanosomiase donnée en employant les trypanosomes
morts, comme on vaccine contre certaines maladies bactériennes,
la fièvre typhoïde par exemple, en employant les bactéries mortes.
M. Mesnil et moi nous avons constaté, dès 1902, pour le na-
gana, que l’inoculation de sang riche en Tr. Brucei ayant perdu
toute virulence, après plusieurs heures de chauffage à 40° par
exemple, n’empêche pas l’infection de se produire et ne modifie
pas la marche de la maladie (1).
R. Ross et Thomson ont essayé de vacciner des rats contre
Tr. gambiense, en leur inoculant du sang de rat riche en trypano¬
somes, chauffé à 550 pendant une demi-heure et additionné de
(1) A. Laveran et F. Mesnil, Ann. de l'Inst. Pasteur, 1902, t. XVI, p. S12.
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calme
arrête
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tricrésol. Chez un des rats traités, la durée de la maladie a été
un peu plus longue que chez les témoins; chez deux autres rats,
la durée a été la même (i).
Latapie a essayé de vacciner des rats contre le mal de caderas
J
en procédant de la manière suivante: les trypanosomes isolés par
centrifugation sont broyés dans un appareil spécial ; on fait ma¬
cérer les débris dans le sérum des animaux qui ont fourni les
trypanosomes et on vaccine avec le produit ainsi obtenu. Les
animaux sont essayés après la 2e ou la 3e injection vaccinale.
L’infection se produit, mais avec de légers retards (2).
Teichmann et Braun disent avoir réussi à vacciner des souris
contre la dourine avec des trypanosomes morts ; avec le même
vaccin, ils auraient obtenu du sérum de lapin immunisant pour
les souris (3). Les auteurs ne donnant aucun détail sur leurs ex¬
périences, il est impossible d’apprécier la valeur de. leurs affir¬
mations.
J’ai essayé de vacciner quelques animaux contre Tr. gam¬
biense avec des trypanosomes morts.
Les trypanosomes ont été fournis par de gros rats qui étaient
inoculés avec un Tr. gambiense devenu très virulent pour le rat, et
saignés lorsque les trypanosomes étaient très nombreux. Les try¬
panosomes isolés le plus possible par centrifugation étaient des¬
séchés dans le vide, puis broyés très finement dans un mortier;
c’est la poudre ainsi obtenue qui, mélangée à de l’eau distillée,
était inoculée aux animaux.
22 rats ont fourni 1 g. 57 d’une poudre colorée en rouge-brun;
les hématies qui n’avaient pas été séparées complètement des
trypanosomes représentaient certainement une partie de ce poids.
L’expérience a porté sur des souris et sur un cobaye. Je résume
les observations de deux souris et du cobaye.
1. Une souris blanche du poids de 18 g. reçoit, le 19 octobre 1911, à
10 heures du matin, 10 c g. de la poudre de Tr. gambiense. La poudre mise
en suspension dans de l’eau est injectée dans les muscles des cuisses. La
température de la souris qui avant l’injection était de 36°, 5, tombe à 32°,9
à 10 h. 30 m. A midi, la température de la souris est de 330 ; à 1 h. 30 m.,
de 330, 4 ; à 3 h., de 35°,9 ; à 4 h. 30 m., de 370.
20 octobre, la souris va bien. Température : 38° le matin, 36°, 8 le soir.
Les jours suivants, la souris va très bien ; les cuisses sont en bon état.
24 octobre, la souris reçoit, dans les mêmes conditions que le 19 octobre,
U) R. Ross et J. G. Thomson, Proced. of the R. Soc., 1911, B. t. 83.
(2) A. Latapie, Soc. de Biologie, 22 juillet 1911.
(3) E. Teichmann et H Braun, Berlin, klin. Wochenschrift, 1911, n° 34.
47
— 682 —
une deuxième dose de io cg. de poudre de Tr. gambiense. A la suite de
l’injection, on observe un abaissement de la température qui est beaucoup
moins marqué que lors de la première injection.
Du 25 octobre au 2 novembre, la souris va bien ; le 2 novembre elle reçoit
une troisième dose de 10 cg. de poudre de Tr. gambiense dans les mêmes
conditions que les ig et 24 octobre.
7 novembre, la souris qui est en bon état est inoculée, dans le péritoine,
sur un rat fortement infecté par Tr. gambiense, en même temps que 2 sou¬
ris témoins.
10 novembre, la souris a des trypanosomes nombreux ; le 11 novembre,
les trypanosomes sont très nombreux ; la souris meurt le 13 novembre.
La souris pèse 18 g. La rate est volumineuse, elle pèse 65 cg. ; les
ganglions inguinaux et axillaires sont hypertrophiés.
2. Une souris blanche du poids de iJ3 g. reçoit, le 21 octobre 1911, à
2 h. 30 m., 10 cg. de la poudre de Tr. gambiense en suspension dans de
l’eau ; la bouillie est injectée dans les muscles des cuisses. La température
de la souris qui était de 36° avant l’injection, est de 36°, 3 à 3 h. du soir
et de 350, 8 à 4 h.
22 octobre. La souris va bien ; 36°, 6 le matin ; très peu de réaction aux
points d’inoculation.
26 octobre. La souris va très bien, elle reçoit encore 10 cg. de poudre de
Tr. gambiense, dans les mêmes conditions que la première fois.
7 novembre. La souris qui est en bon état est inoculée, dans le péritoine,
sur rat, en même temps que la souris n° 1 et 2 souris témoins.
10 novembre. La souris a des trypanosomes très nombreux, elle meurt le
11 novembre.
La souris pèse 17 g. ; la rate pèse 35 cg.
3 et 4. Souris blanches témoins des souris 1 et 2. Les souris sont inocu¬
lées le 7 novembre 1911 avec Tr. gambiense sur rat, dans les mêmes con¬
ditions que les souris 1 et 2 ; la même quantité de virus est injectée.
La souris 3 a, le 10 novembre, des trypanosomes assez nombreux et, le
12, des trypan. très rares ; du 14 novembre au 11 décembre, les examens du
sang sont négatifs.
La souris 4 a, le 10 novembre, des trypan. très nombreux, comme les
souris 1 et 2, mais le 12 novembre elle est en crise, l’examen du sang est
négatif. Les 14 et 19 novembre, trypan. très rares. Les examens faits du
24 novembre au 1 1 décembre sont négatifs.
1. Un cobaye du poids de no g. reçoit, le 5 octobre 1911, à 10 h. 15 m.
du matin, 15 cg. de poudre de Tr. gambiense ; la poudre très fine est mise
en suspension dans 2 cm3 d’eau distillée et injectée dans les muscles des
cuisses. La température du cobaye qui, avant l’injection, était de 37°,5,
tombe à 10 h. 45 m. à 36°, 6, et à 1 h., à 36°, 4, puis remonte et s’élève au-
dessus de la normale. A 4 h. la température est de 39°,i, à 6 h. de 39°,5, à
8 h. de 390, 7.
Le 6 octobre, à 7 h. du matin, la température est de 38°, 9 ; le soir,
température normale. Un peu de tuméfaction des cuisses.
8 octobre. Le cobaye va bien, il pèse 120 g. La tuméfaction des cuisses
a disparu. On injecte dans les muscles des cuisses une deuxième dose de
15 cg. de poudre de Tr. gambiense.
12 octobre. Le cobaye va très bien, il pèse 145 g. ; il reçoit une troisième
dose de 15 cg. de poudre de Tr. gambiense.
683 —
15 octobre. Le cobaye pèse 132 g. Il reçoit une quatrième dose de 20 cg.
de poudre de Tr. gambiense.
17 octobre. Le cobaye va bien, les cuisses sont en bon état. Le cobaye est
inoculé avec le Tr. gambiense sur un rat fortement infecté, en même temps
qu’un cobaye témoin: L’inoculation est faite dans une des cuisses.
29 octobre, trypanosomes assez nombreux. — 2 novembre, trypan. nom¬
breux. — 11 et 15 novembre, trypan. très nombreux.
Mort le 19 novembre 1911. Poids : 180 g. La rate pèse 2 g. Les gan¬
glions inguinaux et axillaires sont assez gros.
2. Cobaye témoin du précédent, inoculé avec le Tr. gambiense le 17 no¬
vembre, dans les mêmes conditions que le cobaye n° 1.
24 octobre, trypan. très rares. — 2 novembre, trypan. assez nombreux.
— 11 novembre, très nombreux. — 15 novembre, assez nombreux. Le co¬
baye pèse 295 g. — 19 novembre, trypan. assez nombreux.
A la date du 12 décembre, le cobaye a des trypanosomes non rares mais
l’état général est satisfaisant.
Il ressort de ees expériences que les animaux qui ont reçu de
la poudre des trypanosomes desséchés sont morts bien plus rapi¬
dement que les témoins, à la suite de l’inoculation de sang viru¬
lent et que, par conséquent, cette poudre n’a aucun pouvoir pré¬
ventif.
Les fortes doses de poudre de Tr. gambiense inoculées aux sou¬
ris et au cobaye, loin de ralentir l’évolution de la trypanosomiase
chez ces animaux, l’ont accélérée.
Les observations suivantes montrent que des doses de 12 à
15 cg. de la poudre ont été mortelles pour des souris de 15 à
18 g.. La mort est précédée par un abaissement très marqué de la
température comme cela s’observe avec les autres trypanotoxi-
nes (1).
Une souris blanche pesant 15 g. reçoit, le 3 octobre 1911 à 9 h. 35 m.
du matin, 12 cg. de poudre de Tr. gambiense. La poudre en suspension
dans de l’eau distillée est injectée dans les cuisses. La température qui,
avant l’injection, était de 36°, tombe, à 10 h. 50, à 31°, 2, et à 1 h. 40 m. à
30°,4. La souris est en boule, son poil est hérissé. — 4 octobre. La souris
va mieux qu’hier : température : 36°, 2. — Le 5 et le 6, la souris va assez
bien, mais le 7 octobre son état s’aggrave rapidement, la température
tombe à 25°,i le matin.
La souris meurt le 7 octobre au soir ; elle pèse 11 g. 50. La rate pèse
10 cg. Foie marbré. Poumons et reins congestionnés.
Une souris blanche pesant 18 g. reçoit, le 18 octobre 1911, à 10 h. du
matin, 15 cg. de la poudre de Tr. gambiense en suspension dans 2 cm3
d’eau distillée. La température qui, avant l’injection, était de 37°,6,
s’abaisse à 10 h. 30 m. à 33°,5 ; à 1 h. 30 m. à 32°,3 ; à 10 h. du soir,
à 30°.
(1) A. Laveran et A. Pettit, Soc. de pathologie exotique, 1911, Bulletin,
t. IV, n° 1.
— 684* —
ig octobre. A 7 h. du matin, la température de la souris est de 27°2.
La souris meurt le 19 octobre à 7 h. 30 m. du matin ; elle pèse 17 g. 50.
Le foie est pâle. Les reins sont fortement congestionnés.
Un nouveau foyer de bilharziose en Tunisie :
La région de Kebili
Par A. CONOR et L. BENAZET.
La bilharziose, nous l’avons indiqué antérieurement, existe en
Tunisie dans les oasis sahariennes (Djerid, Gabès), les oasis de
montagne (Gafsa, El Guettai-) et le massif de Matmata.
Nous venons récemment de constater la présence de cette affec¬
tion dans le Nefzaoua, région du Sud tunisien, au-dessous de
Gafsa et à l’Ouest de Gabès. La capitale est Kebili, village de
5.000 habitants, siège du Bureau des affaires indigènes, situé sur
le bord du Chott el Djerid.
Sonsino a cité des observations concernant des malades origi¬
naires de Bigilli (Kebili?), mais il ne relate ni les symptômes de
l’affection, ni le nombre d’infectés.
De juin à octobre 1911, nous avons eu l’occasion d’observer
quatre cas de bilharziose dans cette région.
Observation I. — Mohamed ben Ahmed, d’Oum-Semaa. Agé de 14 à
15 ans. L’affection débute en février 1911 ; le malade constate qu’à la fin
de la miction il émet quelques gouttes de sang pur. Douleur assez vive à
l’extrémité du gland en urinant ; pollakiurie (7 à 8 mictions en 24 heures,
à caractère impérieux). L’urine de la journée (x.500 g.) est trouble et héma¬
tique. L’état général est satisfaisant ; le malade dit cependant avoir maigri
et s’être vu obligé, à plusieurs reprises, de cesser tout travail.
Après 15 jours de repos au lit à l’hôpital et de régime lacté, l’hématurie
disparaît. Néanmoins, l’examen microscopique montre la présence de glo¬
bules rouges et de nombreux œufs de Schistosomum hæinatobiuni à épine-
terminale. Rien dans les matières fécales.
La formule leucocytaire est :
Polynucléaires neutrophiles . 62
Grands et moyens mononucléaires . 6
Lymphocytes . 17
Formes de transition . 4
Polynucléaires éosinophiles . 1 1
Ce malade n’a jamais quitté Oum-Semaa ou ses environs immédiats. Il
boit de l’eau un peu partout et prend des bains dans les sources et les oueds.
Obs. IL — Ali ben Aiimed, de Dzira. C’est un enfant de 5 à 6 ans qui
pisse du sang depuis environ un an. L’hématurie est terminale. Les urines
— 685 —
sont franchement sanglantes, troubles, avec présence de caillots. Il existe de
la pollakiurie et de la douleur à la fin de la miction.
L’état général est profondément atteint. L’anémie et l’amaigrissement
sont très marqués.
L’urine contient des globules rouges et de nombreux œufs de Schistoso¬
mum hœmatobium à épine terminale. Aucun symptôme du côté des voies
digestives. Néanmoins, l’examen des matières fécales, recueillies par l’un de
nous pour éviter toute souillure par l’urine, montre la présence d’œufs à
éperon polaire.
Formule leucocytaire :
Polynucléaires neutrophiles . 28
Grands et moyens mononucléaires . 24
Lymphocytes . 24
Formes de transition . 3
Polynucléaires éosinophiles . 18
Myélocytes éosinophiles . 3
Obs. III. — Mohamed Etoumi, âgé de 15 à 16 ans, originaire de Ber-
goutsia. Urinerait du sang depuis plusieurs années. Depuis quelque temps
son état se serait rapidement aggravé. 11 est actuellement dans un état de
cachexie très avancée. L’usage dé la sonde a été nécessaire- pour recueillir
de l’urine sanglante et purulente. Ce malade est décédé, mais l’autopsie n’a
pu être faite.
Dans l’urine on décèle des globules rouges et de nombreux œufs de
Schistosomum à épine terminale. Rien dans les matières fécales.
Formule leucocytaire :
Polynucléaires neutrophiles . 64
Grands et moyens mononucléaires . 16
Lymphocytes . 8
Formes de transition . 7
Polynucléaires éosinophiles . 3
Myélocytes éosinophiles . 2
Obs. IV. — Bf.lgacem ben Ali, 35 ans, habitant El Aouina. Emet depuis
cinq ans du sang à la fin de la miction ; en même temps, douleur assez
vive ; pollakiurie. La malade s’est mis lui-même au régime lacté et l’état
général est resté satisfaisant. Néanmoins, le sang est plus abondant dans
l’urine et les douleurs augmentent à la suite de fatigues ou de marches pro¬
longées.
L’examen des urines montre la présence de globules rouges et d’œufs de
Schistosomum à éperon terminal. Absence d’œufs dans les selles.
Formule leucocytaire :
Polynucléaires neutrophiles . 56
Grands et moyens mononucléaires . 13
Lymphocytes . 14
Formes de transition . 1
Polynucléaires éosinophiles . 15
Myélocytes éosinophiles . 1
Les villages habités par ces malades sont situés dans le Nef-
zaoua, région sablonneuse du Sud tunisien, parsemée de petites
oasis dont les habitants sont semi-nomades. Les relations avec
Gafsa, Gabès, Tozeur, Matmata, centres infectés de bilharziose,
sont fréquentes.
— 686 —
Les Arabes de nos trois premières observations sont originaires
du Nefzaoua septentrional, presqu’île allongée dans le Chott el
Djerid, sur laquelle se développe une bande d’oasis, au milieu de
terrains marécageux comme celui du chott. Ces oasis sont assez
florissantes et on y cultive le dattier et d’autres arbres fruitiers.
Les sources nombreuses irriguent les jardins et vont ensuite se
perdre dans les terrains avoisinants en formant de véritables ma¬
rais.
Le village d’Oum Semaa (malade de l’obs. I) est situé à 18 km.
au N. -O. de Kebili èt possède une source abondante.
L’oasis de Dzira (Obs. II) s’étend sur une longueur de 500 m.
Elle se trouve à 14 km. de Kebili, non loin d’Oum Semaa.
Le malade de l’observation III est originaire de Bergoutsia, pe¬
tit îlot de dunes avec palmiers et sources, situé dans le Chott el
Djerid, à 12 kilomètres de Kebili.
El Aouina (malade de l’observation IV) est un village du Nef¬
zaoua méridional habité par les Merazig, tribu maraboutique ori¬
ginaire de la Tripolitaine. Il se trouve à 30 km. au sud de Kebili.
Les palmiers y atteignent une hauteur de vingt-cinq mètres.
L’eau y est abondante et fournie par des puits à bascule. Les
habitants creusent aussi dans le sol des excavations entourées
d’un petit mur jusqu’à ce qu’ils trouvent l’humidité.
Comme on le voit par cette description sommaire, la région des
oasis du Nefzaoua, avec ses chotts, ses sources, ses eaux stagnan¬
tes, paraît, comme le Djerid, favorable à l’infection des habi¬
tants par le Schistosomum. Les relations avec des pays contami¬
nés sont continuelles, en raison de l’état semi-nomade des habi¬
tants. L’apport de parasites peut donc y être fréquent. Le travail
dans les oasis, jambes nues, dans un terrain très irrigué, facilite
la pénétration du miracidium dans l’organisme.
LTn de nos malades (Obs. II) est allé prendre des bains dans
la piscine d’eau chaude de El Hamma, près Gabès, foyer connu
de bilharziose. L’hématurie est apparue six mois après. Ce fait
vient à l’appui de l’opinion émise par l’un de nous sur le rôle
des piscines, véritables réservoirs de parasites, dans la diffusion
de la maladie parmi les indigènes du Sud tunisien.
(Institut Pasteur et Laboratoire militaire
de bactériologie de Tunis.)
— 687 —
/
Deux cas de Ver du Cayor chez l’homme,
observés dans le Haut-Sassandra (Côte d’ivoire)
Par E. ROUBAUD et M. BLANCHARD.
L’existence chez l’homme de Ver du Cayor n’a guère été men¬
tionnée à notre connaissance dans le Haut-Sassandra; aussi,
croyons-nous intéressant de rapporter les deux observations ci-
dessous :
Obs. I. — Il s’agit d’un garde-cercle, Mamadou Koné, né à Touba. Il
n’a pas quitté Daloa depuis deux ans. Le 10 mars 1910, travaillant dans la
forêt au voisinage du camp, il se sentit, dit-il, piqué successivement à un
instant d’intervalle, à l’abdomen et au bras droit, par un insecte semblable
à une mouche, mais dont il ne peut donner aucune description précise à
part sa fuite par le vol ; il est sur ce point très affirmatif. Ces piqûres
furent assez douloureuses puisqu’il interrompit son travail pour rentrer au
camp se frictionner avec de la graisse. Pendant 9 jours, jusqu’au 19 mars,
rien n’apparaît, puis peu à peu les deux points lésés sont le siège d’une
petite tuméfaction acuminée, rénitente et il se présente à la visite le 24 mars,
Les deux petites lésions ont tout à fait l’apparence d’un bouton furoncu-
leux ; celui de l’abdomen, siégeant à quatre travers de doigts à droite de
l’ombilic, présente un orifice d’où s’écoule un peu de sérosité ; celui du bras,
situé dans la région moyenne et interne ne semble pas perforé. On appli¬
que un pansement humide à l’eau bouillie. Le lendemain, les deux furon¬
cles sont assez largement ouverts, laissant chacun passer l’extrémité posté¬
rieure d’une larve animée de mouvements de propulsion et de rétraction
assez rapides. L’énucléation des parasites est faite par simple pression. Les
plaies touchées à la teinture d’iode sont cicatrisées en 3 jours.
Ces larves ont la même longueur : 10 mm. L’élevage en a été tenté, l’une
sur des fragments de viande renouvelés dès le début de la putréfaction,
l’autre sur du coton, dans une étuve à la température d’environ 350. Elles
ont vécu 6 jours, puis sont mortes sans se nymphoser.
Obs. IL — Le garde-cercle Tiécoura Konaté, revenant d’escorte sur la
route d’Issia, le 14 avril 1910, se sent piqué dans la 'égion pectorale droite
à 4 cm. au-dessous du mamelon sur une ligne verticale. A la pose, il quitte
sa veste et constate la présence d’un petit point vésiculeux laissant sour¬
dre une goutte de sérosité.
Il vient à la visite pour la première fois le 17 avril. Lésioai ayant l’aspect
d’un petit furoncle. Pansements humides pendant deux jours. Le 19, on
extrait une larve de 9 mm. de longueur ; l’élevage n’a pu être essayé.
Dans la région signalée le Ver de Cavor est rare ; peut-être
passe-t-il inaperçu chez les indigènes peu observateurs et négli¬
gents de leur personne.
Dans l’observation I, la description faite par le malade des
circonstances de son infection est évidemment erronée. Les re¬
cherches récentes effectuées à Bamako par l’un de nous sur l’évo¬
lution et la transmission du parasite (i) établissent en effet que la
mouche ne pond pas directement ses œufs à la surface du corps
de l’hôte où ils seraient incapables de toute évolution. L’infes¬
tation se fait exclusivement par l’intermédiaire de petites larves
(. larves primaires ) écloses dans le sol et qui gagnent activement
par leurs propres moyens la peau de l’hôte dans laquelle elles
s’enfoncent. D’autre part, la pénétration des larves primaires
sous la peau de l’homme est à peine sensible, comparable à une
légère piqûre de puce et, sauf le cas, toujours possible il est vrai,
où le ver est le véhicule d’agents infectieux, sa présence ne se
signale guère dans les premières heures.
Les dimensions des larves extraites de leurs tumeurs montrent
qu’il s’agit de larves tertiaires non encore arrivées au terme de
leur développement, quoique déjà fort avancées. On peut suppo¬
ser qu’elles sont âgées de 6 à 7 jours.
La larve de l’observation II est également une larve tertiaire,
âgée de 5 à 6 jours. C’est très probablement dans la journée du
13 avril que la pénétration de la larve primaire a dû se produire.
Les cas observés de Ver du Cayor chez l’homme et dans les ré¬
gions où sévit la mouche, sont toujours rares en comparaison de
ceux qu’on peut observer chez les animaux, surtout les chiens.
.Souvent même, ils passent inaperçus. Il est très probable cepen¬
dant qu’ils sont plus fréquents qu’on ne l’imagine, dans les villa¬
ges r alpropres, et que l’homme ne représente pas un hôte pure¬
ment ccidentel pour le parasite.
Paludisme larvé
Par L. AUD AIN et Ch. MATHON.
La lecture de Trois cas curieux de paludisme larvé, publiés
par M. Egas Moniz de Arago, dans la Revue de Médecine et
d’hygiène tropicales, de Paris, 1911, nous a suggéré l'idée d’adres-
(1) E. Roubaud, Evolution et histoire du Ver du Cayor, larve cuticole
africaine de Cordylobia anthropophaga. C. R. Acad. Sciences, t. CLIII,
p. 780, séance du 23 octobre 1911.
- ü89 -
ser la présente note à la Société de Pathologie exotique. Dans
divers articles, l’un de nous (Mathon) expose la conception que
l’Ecole de médecine tropicale de Haïti, créée par Audain, se fait
depuis quelques années du paludisme. Nos opinions sont le résul¬
tat d’études cliniques et hématologiques très longues et très minu¬
tieuses. Nous nous sommes efforcés de contrôler sans parti pris et
très impartialement tous les faits souvent contradictoires avancés
par des auteurs sur le paludisme, et nous l’avons fait tant au point
de vue clinique qu’hématologique. Nous sommes arrivés, par de
nombreuses analyses hématologiques (1.025 pour l’année der¬
nière), à considérer le paludisme comme une maladie des plus
simples et des plus loyales. Nous n’avons pas l’ intention, dans
cette simple lettre, de reprendre la question sous toutes ses faces,
nous désirons simplement attirer votre sérieuse attention sur la
forme dite larvée du paludisme, modalité clinique que comme
tout le monde nous acceptions sur la foi, des auteurs, mais qu’ au¬
jourd’hui, après un contrôle sévère, nous sommes obligés de reje¬
ter. Il se comprend qu’à une époque où manquaient des éléments
suffisants d’appréciation pour la détermination des fièvres tropi¬
cales, on ait créé cette hybridité, mais aujourd’hui qu’il nous est
facile de reconnaître la nature exacte de nos diverses fièvres (voir
« Fièvres intertropicales », Audain) nous devons rayer cette mo¬
dalité du cadre nosologique.
Quelles sont les données requises pour que des manifestations
pathologiques prennent rang dans un groupe de maladies? Il faut
cpie ces manifestations se présentent avec un ensemble de néno-
mènes qui leur donnent un aspect spécial, qui leur font /rendre
en un mot le caractère d’un être essentiel, partie"1’ r, facile¬
ment reconnaissable par son origine, par sa nature, par sa mar¬
che, enfin par sa façon d’agir toujours identique sur l’économie.
En est-il ainsi du paludisme larvé? Nullement. Les auteurs
sont tous unanimes dans la définition qu’ils donnent de cette af¬
fection ; « maladie dans laquelle on n’observe pas un seul symp¬
tôme prédominant qui puisse la caractériser; car, dans un même
accès on constate des phénomènes d’ordre variable qui se mani¬
festent sur différents appareils organiques ».
Nous avons lu un certain nombre de relations de paludisme
larvé, notamment les trois cas cités plus haut ; dans aucune de
ces relations nous n’avons relevé la présence de l’hématozoaire de
Laveran. Dans un premier groupe de cas, le parasite n’a même
— 690 —
pas été recherché; dans un second groupe il n’a pu être trouvé
malgré de longues et nombreuses recherches ; enfin dans un der¬
nier groupe il a été donné de rencontrer quelques corps enkystés
(croissants, etc.).
Les cas de la première catégorie ne doivent pas nous retenir.
Comme nous l’avons souvent répété, l’examen du sang est indis¬
pensable pour faire de la bonne séméiologie des fièvres tropicales.
Dans le second groupe, l’absence du parasite (que nous consi¬
dérons, malgré certaines affirmations contraires, comme patho¬
gnomonique du paludisme) recherché avec soin doit ipso facto
faire rejeter toute idée de paludisme' l’examen du sang périphé¬
rique étant positif, de l’avis de tous dans plus de 90 % des cas où
il s’agit de cette affection.
Dans la forme dite larvée présentée par les observateurs, l’hé¬
matozoaire est absent dans la presque totalité des cas.
Reste la dernière catégorie concernant les cas dans lesquels les
vieilles formes parasitaires ont été rencontrées. Si les manifesta¬
tions morbides notées dans ces derniers cas relèvent du palu¬
disme, nous ne voyons pas trop la nécessité de créer une forme
spéciale dite larvée, les désordres observés doivent, ce semble,
rentrer dans le paludisme chronique. Mais il est à se demander
si réellement, il y a relation de cause à effet entre l’existence de
ces formes parasitaires d’un paludisme épuisé et les manifesta¬
tions cliniques observées. Il faut bien savoir qu’il n’est pas rare
dans les centres paludéens de rencontrer fortuitement des crois¬
sants ou des sehizontes de la tierce dans le sang d’individus souf¬
frant d’une affection autre que le paludisme. Témoin, le cas d’un
malade d’AuDMN qui, souffrant d’une fièvre intermittente de sup¬
puration (ostéo-périostite) présentait dans son sang de magnifi¬
ques corps en croissants.
Nous accepterons sans difficulté une personnalité propre au
paludisme larvé le jour qu’on nous présentera des observations
hématologiques nettes et précises concordant avec les symptômes
cliniques. Ainsi qu’un malade présente dans son sang de jeunes
amibes à chaque poussée névralgique où à chaque attaque épilep¬
tique, et que la médication quinique fasse disparaître la cause et
l’effet simultanément, nul ne pourra plus contester l’existence du
paludisme larvé; c’est-à-dire d’un paludisme réel se présentant
à nous sous le masque d’une autre affection.
En résumé, les conditions requises pour que soit justifiée
l’existence scientifique du paludisme larvé sont les suivantes:
i° Symptômes cliniques plus ou moins bizarres, mais revenant
à intervalles réguliers.
2° Présence dans le sang périphérique de formes jeunes de
l’hématozoaire à chaque recrudescence, avec absence de fièvre
(accès névralgiques, épileptiques, gastralgiques, etc.).
3° Disparition rapide et simultanée des accidents et des para¬
sites sous l’influence de la médication quinique.
L’absence d’un seul de ces trois signes doit faire rejeter le
paludisme larvé.
Si les observateurs veulent envisager ainsi la question, ils ne
tarderont pas, nous en sommes convaincus, à voir que l’existence
d’un paludisme masqué n’est rien moins que problématique, et
que de tous les cas étiquetés paludisme larvé, les uns rentrent
dans le paludisme aigu ; les autres relèvent d’une cause autre que
la malaria. Ils verront en outre que la définition donnée de cette
modalité clinique, définition qui ne répond à rien, doit, dans
l’état actuel de la science, être synthétisée dans cette formule
claire et précise.
Le paludisme est dit larvé quand il se manifeste par des symp¬
tômes cliniques affectant des allures plus ou moins bizarres, et
qu’en même temps l’examen du sang dénote la présence des for¬
mes jeunes de l’hématozoaire, coïncidant avec certaines manifes¬
tations cliniques aiguës, telles que névralgie, migraine, épilepsie,
gastralgie, etc., etc...
Cette définition est la seule qui concorde avec la vérité scienti¬
fique des faits. Aussi nous serions obligés à la Société de la
soumettre à la discussion dans une de ses séances. Et nous serions
satisfaits, si, après sanction, elle voulait simplement émettre le
vœu de voir adopter cette définition par les médecins qui exer¬
cent leur art dans les centres tropicaux.
Travaillant de toutes nos forces au progrès de la science, prin¬
cipalement en ce qui concerne les affections médicales, nous se¬
rions heureux d’avoir contribué à dissiper ce que nous considé¬
rons comme une erreur.
— 692 —
Deux cas d’Ainhum observés à Bahia
Par PIRAJA DA SILVA.
Premier cas. — M. J..., 32 ans, venu de 1 ’ î le d’Itaparika, en
face de Bahia (Brésil), demeurant à O’Forroro, déclare avoir eu
une maladie au petit orteil gauche il y a 15 ans.
Il est créole, fils de père africain et de mère créole, exerçant la
profession de cultivateur (on appelle Africains au Brésil, les nè¬
gres venus directement d’Afrique et créoles ceux nés au Brésil).
Il marche fréquemment nu-pieds dans les champs.
Deuxième cas. — J’ai vu sur la table d’opération, à l’hôpital,
le 27 décembre 1910, un malade auquel on allait enlever le petit
orteil droit, qui ballottait.
Le malade était un nègre de 35 ans, célibataire, ouvrier agri¬
cole, il habitait un hameau nommé N.-D. das Candeiras ; ses
parents étaient africains.
L’opération a été très facile à effectuer; le petit orteil droit
était presque naturellement amputé par un anneau de tissus
scléro-fibreux qui en étranglait la base; il suffit d’un simple coup
de ciseau pour compléter l’opération et l’hémorrhagie a été très
minime.
Cette maladie est caractérisée par une distrophie locale considé¬
rable ; elle était autrefois fréquente lorsqu’il y avait de nombreux
esclaves, mais elle est actuellement très rare au Brésil.
On la rencontre encore abondante sur la côte occidentale
d’Afrique d’où elle a été apportée.
Le mot Ainhum provient de la langue africaine nagô.
Le malade de ce second cas avait pour père un Africain, et
avait observé l’apparition de sa maladie il y avait environ trois
ans. Il l’attribuait soit à des coups qu’il avait '■eçus sur les pieds,
soit aux heurts de ses pieds nus sur le sol durant la marche.
L’anneau sclérodermique formé à la base du doigt a continué
à se resserrer de plus en plus, le doigt s’est transformé en une
petite boule privée de mouvement, indolore, complètement inutile
et rendant même la marche difficile. L’état général du malade
était bon ; il n’y avait pas lieu de supposer une origine lépreuse.
Mémoires
P7
Helminthes du Porc recueillis
par M. Bauche en Annam
Par A. RAILLIEZ et A. HENRY.
M. J. Bauche, vétérinaire inspecteur des épizooties en An¬
nam, nous a fait parvenir, depuis quelques années, de nombreux,
lots de parasites recueillis avec un soin remarquable à l’abattoir
de Hué. Nous ne nous occuperons ici que des helminthes prove¬
nant du Porc.
Trématodes.
Genre Fasciolopsis Looss, 1898.
1. Les caractères spécifiques des espèces de ce genre sont en¬
core bien imprécis à l’heure actuelle; aussi avons-nous été quel¬
que peu embarrassés pour déterminer des exemplaires recueillis
dans l’intestin grêle d’un Porc (28 août 19 1 1 ), avec la mention:.
<( assez rare à Hué; 1 ou 2 pour 100 seulement des Porcs semblent
infestés ».
Mais nous avons eu davantage de pouvoir comparer ces exem¬
plaires provenant des Porcs de l’Annam avec d’autres spéci¬
mens recueillis par Mathis et Leger sur des Porcs du Tonkin.
Et de cette comparaison, d’ailleurs sommaire, il nous a semblé
ressortir que les premiers se rapportent à la forme décrite comme
Fasciolopsis Rathouisi (Poirier, 1S87), et les seconds à la forme
Fasciolopsis Buski (Lankester, 1857) (0- Dans le tableau ci-
après, nous relevons les caractères extérieurs de ces deux types,
que nous admettons comme espèces distinctes, sous réserve d’un
examen anatomique ultérieur.
(1) Il faut noter que les collections de Mathis et Leger contiennent aussi
un flacon de Vers se rapportant à la forme Fasciolopsis Rathouisi.
— 694 —
F. Buski F. Rathouisi
Forme générale ovalaire allongée raccourcie.
bords latéraux convexes. presque droits et parallèles.
Dimensions 30 à 33 sur 11 à 12 mm. 1 (5 à 19 mm. sur 9 à 10.
soit la longueur environ 3 fois la largeur à peine 2 fois la largeur.
Couleur presque blanche avec les teinte grisâtre générale.
vitellogènes nettement vi¬
sibles en foncé.
Ventouse postérieure
relativement à la ventouse antérieure ( parties musculaires)
Le Fasciolopsis Rathouisi, connu par quatre observations chez
l’Homme, n’avait pas encore été signalé comme parasite du
Porc. Il existerait donc, en Annam et au Tonkin, chez cet ani¬
mal, qui en représente peut-être l’hôte primitif.
Quant au Fasciolopsis Buski, nous avons pu relever déjà les
trois observations suivantes, relatives à son parasitisme dans le
tube digestif du Porc.
i° En 1906, A. Gibson l’a signalé, sous le nom de Distomum
crassum, comme rencontré à Hong-Kong, dans l’intestin et l’es¬
tomac des Porcs, en nombre variant de 3 à 10 ou 12. C’est Looss
qui l’a déterminé comme F. Buski, car ce sont évidemment des
spécimens recueillis par Gibson que cet auteur a pu examiner
en 1907 au Muséum of Liverpool School of Tropical Medicine.
2. Heanley, en 1908, dit le Fasciolopsis Buski « très com¬
mun » chez les Porcs du sud de la Chine, où il en a trouvé tou¬
jours de grandes quantités dans l’estomac, l’intestin grêle et quel¬
quefois le gros intestin.
3. Enfin, Mathis et Leger, en 1911, rapportent avoir trouvé
le Fasciolopsis Buski chez 6 % environ des Porcs abattus à Ha¬
noï.
Cestodes.
2. (?) Sparganum Mansoni (Cobbold). — Ver blanchâtre, long de 6 cm.,
a extrémité antérieure large de 3 mm., arrondie et présentant à sa surface
des rides transversales parallèles encadrant un point d’invagination placé
tout a fait au sommet. Le reste du corps est large de 1 mm. 7, aplati, avec
un leger épaississement longitudinal médian, visible seulement sur les deux
cinquièmes antérieurs ; le corps se tortille ensuite sur son axe et se termine
par une extrémité altérée et toute déchiquetée.
Ce curieux Cestode erratique, que nous rapportons avec quel-
— 695 —
que doute au Sparganum Mansoni, a été trouvé enroulé sur lui-
même entre les muscles du plat de la cuisse, chez un Porc.
Nématodes.
Famille des Strongylidæ .
3. Metastrongylus elongatus (Duj., 1845) (M. longevaginatus
Dies., 1851). — Bronches du Porc.
4. M. brevivaginatus Raill. et Henry, 1907. — Bronches du
Porc.
5. Stephanurus dentatus Diesing, 1839. — « Très fréquent à
H ué, où 25 à 30 % des Porcs sont infestés ».
Famille des Spiruridœ.
L’étude de l’ancien genre Spiroptera Rud., 1819, en vue de la
détermination des nombreuses espèces qui s’y trouvent actuelle¬
ment rassemblées, révèle l’utilité, sinon la nécessité d’établir
dans ce groupe confus, comme dans celui des Filaria Muller,
1787, des coupes génériques multiples. Déjà Dujardin avait prévu
ce démembrement, que Diesing tenta plus tard d’amorcer. Tout
récemment, Ransom a montré que le Spiroptera microstoma
(Schneider, 1886) appartient au genre H abronema Dies., 1861.
L’examen des Spiroptères du Porc de l’Annam nous conduit à
les classer dans deux genres distincts, dont un nouveau (1).
Genre Arduenna n. g.
Bouche à deux lèvres latérales trilobées, donnant l’impression de six
lèvres, à cavité munie de deux dents (latérales), suivie d’un vestibule cylin¬
drique à paroi spiralée. Extrémité caudale du mâle contournée, asymétrique¬
ment ailée et présentant au voisinage du cloaque un appendice denté en
scie (couronne péricloacale) ; quatre paires de papilles préanales, une paire
postanale ; spiculés très inégaux (rapport d’environ 5/ r à 7/1). Vulve située en
(1) Nous pouvons noter à cette occasion que le Spiroptera sanguinolenta
Rud., 1819, du Chien, ne rentre dans aucun de ces groupes. Il y a donc
lieu d’établir à son intention un autre genre, dont voici la diagnose :
Spirocerca n. g. — Bouche hexagonale dans la cavité de laquelle font sail¬
lie six dents ; suivie d’un vestibule court en entonnoir. Extrémité caudale
du mâle spiralée, ailée, pourvue de quatre paires de papilles préanales et
de deux paires de postanales ; spiculés très inégaux (dans la proportion
de 4/1). Vulve située très antérieurement, au 1/20® antérieur environ du
corps ; œufs cylindroïdes à coque épaisse, embryonnés au moment de la
ponte. — Parasites des carnivores, principalement dans l’œsophage et l’es¬
tomac.
Type : Spiroptera sanguinolenta Rud., 1819.
— 696 —
avant du milieu du corps ; œufs ellipsoïdes, à coque épaisse, embryonnés au
moment de la ponte. — Parasites de l’estomac des Suidés.
Type : Spiroptera strongylina Rud., 1819.
6. Arduenna strongylina (Rud., 1819) ( Spiroptera strongylina Rud. ; non
Filaria strongylina v. Linstow, 1879.). — Corps cylindroïde, à stries trans¬
versales serrées ; deux papilles cervicales asymétriques, la gauche à envi¬
ron 190 p, la droite à environ 390 p de l’extrémité antérieure. Une aile laté¬
rale très étroite du côté gauche seulement, débutant insensiblement en arrière
de la papille cervicale et allant mourir vers le milieu du corps. Bouche à
deux lèvres latérales trilobées, entourée de 6 papilles céphaliques. Cavité
buccale munie de deux dents latérales. Vestibule long de 70 à xoo p, large
de 30 à 35 p, à paroi épaisse paraissant formée de 2-3 (çj') ou de 4-5 (Q )
rubans chitineux contigus enroulés en spirale, donnant l’impression d’une
vis à pas multiple.
Mâle long de 10 à 13 mm. ; extrémité postérieure simplement contour¬
née, flanquée de deux ailes larges' rayées en long et inégalement dévelop¬
pées ; cinq paires de papilles caudales, dont une postanale. Au voisinage du
cloaque, se trouve une saillie cuticulaire en arc de cercle à bord externe
denté en scie. Les spiculés sont longs respectivement de 2 mm. 750 à
2 mm. 9 et de 500 à 570 p (1) ; le plus grand est souvent très saillant au
dehors.
Femelle longue de 15 à 20 mm. ; vulve située un peu en avant, de la
moitié du corps (et non pas en avant de l’anus comme l’indique la majorité
des auteurs). Anus immédiatement en avant de la pointe caudale. Œufs
oblongs à coque épaisse, mesurant 39 p sur 18 et contenant déjà un embryon
en partie formé au moment de la ponte.
Estomac d’un Porc, abattoirs de Hué (19 août 191 1). — Déjà,
en 1900, nous avions eu l’occasion d’étudier ce parasite chez un
Sanglier de France (Ardennes).
7. Arduenna dentata ( Spiroptera dentaia v. Linstow, 1904. — Espèce
voisine de la précédente ; les différences essentielles résident dans les
dimensions beaucoup plus considérables du corps, qui atteignent ici de
25 à 35 mm. sur 700 à 800 u pour le mâle, et de 40 à 55 mm. sur 1.100 à
1.200 p pour la femelle. La longueur des spiculés est de 3 mm. 750 à
4 mm. 225 pour le grand et de 540 à 650 p pour le petit. La saillie cuti¬
culaire denticulée de la région cloacale forme un cercle presque complet.
La vulve se trouve placée aux trois huitièmes antérieurs du corps.
M. Bauche a recueilli ce parasite dans l’estomac de plusieurs
Porcs, les 23, 24 et 27 août 1911. La description de von Linstow
était basée sur des parasites du Musée de Colombo, provenant
de l’estomac d’un Sus cristatus, à Chilaw.
Il nous semble qu’il y ait lieu d’identifier nos parasites à ceux
de von Linstow, quoique nous ne soyons pas d’accord sur les
(1) Nous devons faire remarquer le très grand écart entre les dimensions
que nous trouvons aux spiculés, et celles (977 p et 221 p) que donne Ciurea
dans sa récente et très bonne description du parasite ( Centralblatt fiir Bakt.,
23 nov. 1911).
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f Dose Purgative 2 verres l à jeun
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Se méfier des Contrefaçons et Substitutions ^
A. VIS IMPORTANT
EXTRAIT DU RÈGLEMENT
Art. 19. — Les communications ne doivent pas durer plus de quinze
minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas
dépasser chacune plus de cinq minutes.
Art. 23. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires
qui ont été présentés en séance publique.
Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires
généraux aussitôt après la communication faite.
Art. 25. — Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne
doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société
(y compris les membres correspondants), 4 pages d'impression ; 2" pour
les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;
Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de
la Société, soit en entier, soit par fraction, autant que possible dans le
volume de l’année.
Art. 26. — Les observations faites en séance par les membres de la
Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne
devront pas dépasser 2 pages d’impression.
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toutes leurs formes, ainsi que dans les cas où le mercure et la quinine
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— 6q7 —
dimensions des spiculés (920 et 350 p, Linstow) et sur la position
de la vulve (1/4 postérieur), étant donné surtout que celle-ci est
assez difficile à observer.
Genre Physocephalus Diesing, 1861.
Bouche à deux lèvres latérales trilobées ; cavité buccale sans dents ; vesti¬
bule cylindrique, d’aspect « annelé ». Corps muni de chaque côté d’une tri¬
ple crête cutieulaire longitudinale. Extrémité caudale du mâle contournée et
ailée, portant en avant de l’anus quatre paires de papilles pédonculées et
peut-être une paire de papilles sessiles ; spiculés très inégaux (environ dans
la proportion de 5/1) ; pas d’appendice péricloacal. Vulve située en arrière
du milieu du corps ; œufs subcylindroïdes, à coque épaisse, embryonnés au
moment de la ponte. — Parasites de l’estomac des Suidés.
Type : Spiroplera senalata Molin, 1860.
8. Physocephalus sexalatus (Molin, 1860) Diesing, 1861 ( Filaria strongy-
lina v. Linstow, 1879) (1). — Corps subcylindrique, atténué en avant plus
qu’en arrière ; tégument strié en travers, La région céphalique possède un
renflement cutieulaire s’arrêtant brusquement par une ligne' circulaire à
260 p environ de l’extrémité antérieure. Cette extrémité porte deux papilles
cervicales asymétriques situées à environ 220 jj du côté gauche, et 420 jj
du côté droit. Dans le tiers antérieur, les faces latérales du corps sont gar¬
nies de trois ailes longitudinales insérées ensemble comme les feuillets d’un
livre ; elles sont striées en travers, la médiane plus développée que les deux
autres ; celles-ci se réunissent de chaque côté au niveau de la terminaison
du renflement céphalique, en formant une sorte de poche comparable à la
phaliqué, en formant une sorte de poche comparable à la poignée d’un
poignée d’un tiroir. La bouche est munie de deux lèvres latérales trilobées ;
elle est entourée de six papilles céphaliques renflées au sommet. La cavité
buccale est courte ; le vestibule qui lui fait suite est long de 230 à 280 u,
à paroi formée d’un seul cordon chitineux enroulé en spirale comme dans
une « vis à pas simple », quoique, à première vue, elle donne l’apparence
d’un « vaisseau annelé » de tissu végétal.
Mâle long de 7 à 8 mm., à extrémité caudale enroulée sur elle-même et
possédant deux ailes latérales égales, rayées longitudinalement ; la face ven¬
trale de toute la région postérieure est fortement squameuse, mais ne pré¬
sente pas au voisinage du cloaque l’arc denticulé que l’on observe chez les
Arduenna. Il existe quatre paires de papilles préanales ; nous n’avons pas
vu la cinquième paire signalée et figurée par von Drasche au niveau du
cloaque. La pointe caudale forme un petit appendice portant à sa face
ventrale quatre paires de très petites papilles. Deux spiculés inégaux, à
pointe aiguë, presque toujours également saillants à l’extérieur, longs de
1 mm. 980 et o mm. 370.
Femelle longue de 10 à 14 mm., à corps un peu ventru vers le tiers pos-
(1) Von Linstow (1879), croyant pouvoir compléter et rectifier la descrip¬
tion du Spiroptera strongylina donnée par Schneider en 1866, a eu certai¬
nement affaire au Physocephalus sexalatus. Rien ne le prouve mieux que la
figure qu’il donne de l’extrémité céphalique, où l’on voit nettement les pa¬
pilles capitées et la structure en « vaisseau annelé » du vestibule. L’expli¬
cation qu’il donne du mode de formation de la couronne denticulée péricloa-
cale montre d’ailleurs qu’il ne l’a pas observée.
48
— 698 —
teneur, où son diamètre atteint 480 u. L’extrémité terminale présente un
petit appendice conique mousse. Vulve à la limite du 3e et du 4e cinquièmes.
Œufs longs de 31 à 33 p, larges de 12 à 14 p, embryon nés au moment de
la ponte.
M. Bauche a recueilli ce parasite, jusqu’à présent considéré
comme rare, dans l’estomac d’un Porc, à Hué, le 19 août 1911.
Nous l’avions observé en 1905, provenant de Tananarive (Ma¬
dagascar), où il avait été récolté par le Dr Neiret, dans l’esto¬
mac d’une Truie qui présentait une gastrite très intense avec
quantité de petites élevures sur la muqueuse. Cette année même,
Foster signale sa présence chez le Porc domestique en Améri¬
que; d’autre part, il avait été trouvé en Europe chez le Sanglier
(Molin, v. Linstow) et chez le Porc domestique (Piana). Il est
donc, dès maintenant, connu dans les quatre parties du monde.
Les genres Arduenna et Physocephalus ont entre eux des affi¬
nités indéniables, qui s’étendent d’ailleurs au genre Simondsia
Cobbold, 1864.
Tous trois sont remarquables par leur vestibule, dont la cons¬
titution rappelle celle des vaisseaux ligneux annelés ou spiralés.
Leur bouche est à deux lèvres latérales (bien que Piana les décrive
dans Simondsia comme deux papilles dorso-ventrales). Les mâ¬
les possèdent deux spiculés inégaux et quatre paires de papilles
préanales. Enfin, les œufs sont embryonnés au moment de la
ponte.
Il semble donc qu’on soit autorisé à les grouper dans une sous-
famille des Arduenninœ .
Famille des Filariidæ.
9. Setaria Bernardi Raill. et Henry, 1911. — Péritoine des
Porcs, à Hué. (Voir Bulletin Soc. Pathol, exot., séance du
12 juillet 1-911, p. 482 et 487.)
10. Filaria Bauchei Raill. et Henry, 1911. — « Poumon » du
Porc, à Hué. (Voir Bulletin Soc. Pathol, exot., séance du 12 juil¬
let 1 9 1 1 , p. 487).
Famille des Gnathostomidœ.
ir. Gnathostoma hisphlum Fedtshenko, 1873. — Estomac
d’un Porc, le 7 septembre 1911. « Assez fréquent à Hué; il est
rare d’en trouver de nombreux exemplaires. Ce parasite ne sem¬
ble pas déterminer de troubles graves ».
699
Acanthocéphales .
12. Gigantorhynchus hirundinaceus (Pallas, 1781). — Intes¬
tin grêle d’un Porc, le 9 septembre 1911.
Village d’isolement de Brazzaville
pour les indigènes trypanosomes
Par P. AUBERT et F. HECKENROTH.
Dans l’arrêté du 23 juin 1909, M. le Gouverneur général Mer¬
lin prévoyait « dans tous les centres de la Colonie où existe une
« formation sanitaire régulière la création de villages d’isole-
« ment où devaient être internés les indigènes trypanosomés. »
Cette mesure, qui obligeait ainsi les indigènes reconnus atteints
de maladie du sommeil à vivre à une assez grande distance des
agglomérations européennes ou indigènes, permettait le retrait
de la circulation d’un nombre considérable de malades dont cer¬
tains pouvaient être, à un moment donné, éminemment dange¬
reux au point de vue de la contamination.
A Brazzaville, comme d’ailleurs dans tous les centres impor¬
tants de la colonie, le mouvement commercial amène une abon¬
dante population noire, sans cesse renouvelée.
Parmi ces indigènes, quelques-uns pouvaient présenter en
cours de route les premiers symptômes avancés de la trypanoso¬
miase. Les uns et les autres allaient donc pouvoir être recueil¬
lis dans ces villages où ils trouveraient, avec un abri, une ali¬
mentation convenable et les soins particuliers que nécessitait leur
affection.
La police urbaine à qui incombait la surveillance de toute cette
population de malheureux et de vagabonds qui erraient dans les
rues et sur les places publiques, irresponsables le plus souvent
des délits qu’ils commettaient, était, comme la police sanitaire,
intéressée directement elle aussi à la création de ces villages
d’isolement.
— 'J 00
Organisation, fonctionnement administratif et médical.
Description du village d’isolement des trypanosomes
de Brazzaville.
Le village d’isolement des trypanosomes de Brazzaville, dont
la construction ftit commencée en fin 1909, était livré au Service
chargé» de l’organiser et de le faire fonctionner en mars 1910.
A cette époque, le village comprenait uniquement les cases
prévues par nos prédécesseurs, les Drs G. Martin, directeur, et
Ringenbach (i), en nombre suffisant pour recevoir 120 malades
environ.
Les fonds destinés à subvenir à l’alimentation, l’entretien, le
traitement des malades, devaient être fournis provisoirement, pen¬
dant l’année 1910, par le Service de Santé du Moyen-Congo, qui
devait faire face à ces dépenses supplémentaires avec les crédits
disponibles de son budget. Les sommes mises ainsi à la dispo¬
sition des Autorités chargées de la direction du village furent,
de ce fait, insuffisantes en 1910. C’est pourquoi dans le courant
de l’année dernière le Directeur de l’Institut Pasteur et un re¬
présentant du Gouvernement du Moyen-Congo, l’ Administra¬
teur-Maire de la Ville, élaboraient de concert un projet de budget
ainsi qu’un ensemble de consignes qui devaient assurer à ce vil¬
lage pendant l’année 1911 une existence plus autonome et moins
précaire.
Les sommes inscrites à ce budget spécial du « village d’iso¬
lement » et qui ont été accordées par le Gouverneur du Moyen-
Congo, s’élèvent pour l’exercice courant au chiffre global de
40.000 francs se répartissant de la façon suivante:
Personnel . . 4.500 fr.
Nourriture et entretien de 100 malades . 18.350
Bâtiments et locaux . 11.000
Mobilier . 1.161
Médicaments . 1.400
Instruments de chirurgie . 421
Matériel et objets de pansements . 294
Matériel de pharmacie . 379
Verrerie . 198
Articles de Bureau . ïoo
Dépenses diverses et imprévues . 700
Les consignes relatives au village des trypanosomés de Braz-
(1) Voir Bull. Soc. Path. exotique, t. III. 1910, pp. 572 et 575.
zaville, en même temps qu’elles fixent la catégorie de malades
trypanosomés que le village est appelé à recevoir, déterminent les
attributions respectives des Autorités médicale et administrative
qui en assurent la direction.
Nous ne pouvons les reproduire in extenso; nous nous bor¬
nerons à résumer les paragraphes qui présentent un intérêt par¬
ticulier.
Le village d’isolement est affecté spécialement aux indigènes
atteints ou suspects de trypanosomiase, indigents ou récalcitrants,
autres que les déments qui demeurent installés dans un pavillon
spécial de la prison et les infirmes, impotents ou gâteux, qui con¬
tinueront à être hospitalisés.
Ce village d’isolement est placé sous la direction médicale du
D irecteur de l’Institut Pasteur de Brazzaville et sous l’autorité
administrative de l’Administrateur-Maire de la ville.
Le personnel subalterne chargé de l’exécution du service cou¬
rant, comprend :
i° Lin infirmier européen;
2° Lin infirmier indigène;
3° Lin chef de village;
4° Lin caporal de la garde régionale et six miliciens.
L’infirmier européen est actuellement un caporal infirmier des
troupes coloniales. Lin logement lui est affecté dans le bâtiment
principal construit à proximité de l’agglomération indigène. Son
service consiste à faire exécuter les ordres et les consignes qui
lui sont donnés.
Il veille à la discipline générale du village, à l’achat et à la
distribution des rations, et dirige les travaux de toutes sortes
(travaux de propreté, plantations, défrichement, etc.), cpii sont
effectués au village, soit par les malades eux-mêmes, soit par la
main-d’œuvre pénale. LTne corvée permanente de 6 prisonniers est
en effet envoyée tous les jours au village; les travaux pénibles
que l’on pourrait difficilement exiger des malades leur sont im¬
posés.
Le caporal infirmier assiste le médecin chargé de la visite et du
traitement des trypanosomés et procède à la préparation des dif¬
férentes prescriptions pharmaceutiques, et à leur délivrance. Il
dresse journellement un rapport où il consigne les faits d’ordre
administratif et médical : entrées, sorties (par évasion ou éva¬
cuation sur l’hôpital et le pavillon des aliénés), décès, etc.... Il
— 702 —
signale enfin l’état des malades soumis à une observation parti¬
culière.
Il est secondé dans ses fonctions par l’infirmier indigène.
Le chef de village, choisi parmi les malades les plus intelli¬
gents et en bon état, renseigne le caporal-infirmier sur les désirs
ou les doléances des habitants, explique à ceux-ci 1 ’ utilité des or¬
dres qui leur sont donnés.
Les gardes régionaux sont préposés à la police du village; ils
exercent une surveillance active sur les entrées et sorties et répri¬
ment, au besoin, les troubles et les rixes qui peuvent s’élever en¬
tre les malades, indigènes de races et d’origines différentes.
— 7°3 —
Le village d’isolement des trypanosomés est situe a deux kilo¬
mètres environ de Brazzaville. Une route bien tracée, qui part de
Brazzaville vers les villages de N’Douna et de M’Piaka, y accède.
Le croquis ci-contre donne
une idée générale de rempla¬
cement de ce village par rap¬
port à l’agglomération urbai¬
ne de Brazzaville, ainsi qu’une
vue schématique de la dispo¬
sition d’ensemble des cases
des malades, du bâtiment prin¬
cipal et de ses dépendances.
Les cases ont été construites
dans une vaste plaine herbeuse
à proximité d’un ruisseau qui
fournit en toute saison une
eau abondante et de (bonne
qualité (fig. 2). Les abords de
ce ruisseau, jadis couverts
d’une végétation luxuriante,
sont actuellement débroussés
sur une grande étendue.
Les cases, du type rectan¬
gulaire, sont bâties en pisé et
leur toiture est en chaume. De
dimensions suffisamment spa¬
cieuses, elles sont divisées en
deux compartiments pouvant
abriter chacun deux malades
(fig. 3 et 4).
Fig. 2. — Ruisseau du village.
Ces cases, au nombre de 30, sont réunies par groupe de dix,
chaque groupe dessinant un U ouvert au sud et donnant sur une
large avenue bordée d’ananas et d’avocatiers (fig. 5 et 6). La case
rectangulaire, qui plaît à l’œil de prime abord, par sa régularité et
son aspect d’habitation européenne, a le grand inconvénient cepen¬
dant d’être rapidement détériorée par les pluies violentes qui sévis¬
sent en saison chaude, dans le pays. De plus, les indigènes y souf¬
frent du froid en saison sèche. Aussi, avons-nous estimé qu’il
était préférable d’abandonner ce modèle de case pour la case
ronde, cpii est plus solide et qui a toutes les préférences de l’indi-
gène. Nous remplaçons actuellement les cases en mauvais état
par des cases rondes.
Au groupe central de cases (fig. 6) aboutit une seconde avenue
Fig. 3. — Type de cases. Groupe d'indigènes préparant leurs aliments.
de 150 mètres de longueur perpendiculaire à la première et qui
prend naissance sur la route de N’Douma. C’est la route d’accès
du village.
:
Fig. 4. — Groupe de cases.
A l’extrémité sud de cette avenue se dresse le bâtiment prin¬
cipal ; le croquis 1 donne une idée exacte de la situation de ce
bâtiment par rapport aux cases des malades.
— 7°5 —
Le bâtiment principal du village d’isolement (fig. 7) est un
pavillon de 12 m. de longueur sur 5 m. de largeur. Construit en
maçonnerie de briques, il est abrité sur ses deux grandes façades
Fig. 5. — Avenue qui longe la ligne des cases.
A droite, travailleurs dans une plantation de manioc.
Fig. 6. — Groupe central des cases. Au centre, avenue, route d’accès
au village. (La photo, est prise de la route de N 'Douma. ) A droite et
à gauche de l’avenue, champs de manioc bordés de plantations d’ananas.
par une vérandah de 2 m. Les murs sont revêtus intérieurement
d’un enduit au ciment; le sol des pièces et des vérandahs est bé¬
tonné et cimenté.
— 7°6 —
Le bâtiment est divisé en trois pièces; l’une sert de logement
au caporal-infirmier, l’autre de magasins de réserve pour les
approvisionnements de toute nature (matériel de couchage et
d’habillements, médicaments, etc...)
La 3e pièce enfin, la plus spacieuse de toutes, sert à la fois de
salle de visite, de laboratoire et de pharmacie.
Cette salle de visite dispose d’un mobilier très suffisant; elle
est pourvue abondamment de tous les médicaments actuellement
utilisés dans la thérapeutique ou les essais de thérapeutique de la
tr'vpanosomiase. Indépendamment de ces produits chimiques
particuliers, elle possède un petit matériel de chirurgie ainsi
Fig. 7. — Malades du village réunis pour la visite.
Vue latérale du bâtiment principal.
qu’un stock de médicaments usuels et d’objets de pansements
qui permettent de soigner sur place les malades trypanosomes
pour les affections intercurrentes qu’ils peuvent présenter.
Le laboratoire est parfaitement outillé pour les différentes re¬
cherches de microscopie clinique. Une partie de ce matériel de la¬
boratoire (microscope, loupes, centrifugeurs), a été prêté tempo¬
rairement à la colonie par l’Institut Pasteur de Brazzaville.
L’un des médecins en service cà l’Institut Pasteur de Brazza-
- 707 —
ville est chargé de la visite des malades isolés. Il se rend tous les
deux jours au village; il passe en revue tout l’effectif et indique
les prescriptions qui sont ensuite exécutées par l’infirmier euro¬
péen. Chaque semaine, les malades sont pesés et leur poids est
inscrit sur une feuille d’observation clinique. Lorsque l’état d’un
malade est tel que celui-ci, impotent ou aliéné, ne peut plus être
conservé au village, il est immédiatement mis exeat et dirigé sur
l’hôpital ou le pavillon des aliénés. Nous signalons, en passant,
les inconvénients qui peuvent résulter de cette façon de procéder.
Le transport en hamac, sur la voie publique, de malades dans le
coma ou dans un état de déchéance physique prononcée est un
spectacle toujours pénible à exposer aux yeux de la population ;
l’évacuation sur le pavillon des aliénés de certains trypanosomés
présentant de l’excitation cérébrale offre souvent de réelles dif¬
ficultés et des dangers, sans compter que leurs cris- et leurs dé¬
fenses ne manquent pas de troubler l’ordre public.
Aussi avons-nous prévu pour 1912 la concentration au village
d’isolement de ces deux catégories de malades. Des propositions
ont été faites dans ce sens au Gouverneur du Moyen-Congo,- qui
les a acceptées.
En 1912, le village d’isolement comprendra donc une infirme¬
rie proprement dite pour les impotents et un pavillon spéciale¬
ment aménagé pour les aliénés. Le personnel infirmier et de sur¬
veillance sera augmenté en conséquence.
Le village n’a pas de clôture; les malades peuvent en sortir
avec une autorisation qui ne leur est jamais refusée, pour se ren¬
dre soit dans les villages environnants soit à Brazzaville.
Malgré la discipline ferme, mais bienveillante, qu’il était indis¬
pensable d’établir dans une réunion d’indigènes appartenant à
des races différentes, ne parlant pas toujours la même langue,
nous nous sommes efforcés de rendre le séjour au village le plus
attrayant possible. Nous avons recherché par tous les moyens à
faire comprendre à l’indigène que le village d’isolement n-’ était
pas un camp d’internement définitif. Nous autorisons, en effet,
les malades améliorés par un traitement régulier et suffisam¬
ment prolongé, à quitter le village. Ceux-ci, qui sont à ce moment
en état de subvenir à leurs besoins, sont tenus cependant à se
présenter à l’autorité médicale des pays dans lesquels ils ont de¬
mandé à se rendre. Ils demeurent ainsi placés sous la surveil¬
lance d’un médecin qui peut intervenir à nouveau le cas échéant.
708 —
En attendant leur sortie du village, les plus valides parmi les
indigènes isolés sont astreints, un certain nombre d’heures par
jour, à des corvées légères consistant dans le nettoiement des
cases, des avenues, en travaux de défrichement, de culture (fig. 8).
Cette main-d’œuvre qui, au début, était rebelle à toute idée de
travail non rémunéré, s’est habituée progressivement à l’effort
Fig. 8. — Malades en train de débroussailler.
Fig. 9. — Vue d’ensemble du village (vue arrière).
Débroussaillements des abords du ruisseau. Bananeraie.
Manioc. Arbres fruitiers.
— 7°9-
pliysique minimum qu’on exige d’elle. Elle nous a permis de
mettre en valeur tout autour du village plusieurs hectares de ter¬
rain qui sont à l’heure actuelle couverts de cultures vivrières va¬
riées : maïs, arachides, patates, manioc; un grand nombre d’ar¬
bres fruitiers, tels que manguiers, goyaviers, citronniers, oran¬
gers, papayers, corossoliers, avocatiers, bananiers, ont été plantés
ces temps derniers.
Les figures 8 et 9 montrent une partie des terrains qui ont été
défrichés et qui seront utilisés en temps voulu pour l’extensibh
progressive des cultures.
Le croquis 1 et les figures 5, 6, 9, donnent une idée assez
exacte de la superficie du sol aujourd’hui couverte par les diffé¬
rentes cultures vivrières que nous avons signalées plus haut.
Institut Pasteur de Brazzaville.
Grâce à ces cultures, les habitants du village d’isolement pour¬
ront bientôt tirer de leurs plantations une partie de ce qui est né-
cesaire à leur alimentation. Déjà au cours de .cette année, ils. ont
réussi à obtenir une abondante récolte de maïs, de patates et
d’arachides.
.11 est alloué au village pour l’entretien et la nourriture des
indigènes, une somme de 50 centimes par malade et par jour.
Sur ces 50 centimes, 40 sont utilisés pour l’achat des vivres .(ma¬
nioc, poisson fumé ou frais, viande fumée ou fraîche, riz, huile,
sel...) que les indigènes préparent eux-mêmes dans des ustensiles
qui leur sont confiés (fig. 3).
Les 10 centimes restant permettent de procurer à chaque indi¬
vidu admis au village une couverture de laine, une mousti¬
quaire, un pagne, des nattes. Tous les dimanches, une distri¬
bution de tabac et de savon est faite aux malades.
Depuis mars 1910, le village d’isolement a eu mensuellement
un effectif moyen de 80 à 90 malades. Indépendamment des try-
panosomés, il peut recevoir exceptionnellement des indigènes
indemnes; les enfants peuvent être autorisés à suivre leurs pa¬
rents atteints de trypanosomiase.
Nous avons tenu à exposer dans cette note la façon dont nous
comprenions l’installation et le fonctionnement d’un village des¬
tiné à recueillir les indigènes atteints de maladie du sommeil.
Ce village, à Brazzaville, a déjà rendu et continuera à rendre des
services indiscutables dans la lutte contre la trypanosomiase.
Il est à désirer que l’exemple donné au chef-lieu soit suivi et
que d’autres villages d’isolement soient, dans un avenir rappro¬
ché, créés sur le même modèle dans les centres où leur nécessité
se fait sentir.
Brazzaville, le 7 juillet 1911.
Développement et morphologie
Filaria
Par L. NATTAN-LARRIER.
Nous avons pu récemment recueillir dans de bonnes conditions
une Filaria loa, extraite de la région sous-conjonctivale d’un de
nos malades, par notre collègue, M. Morax. L’utérus de la filaire
ayant été rompu, au cours de l’intervention opératoire, il nous a
été facile d’étudier les œufs et les embryons aux différents stades
de leur développement.
I. Développement de l’œuf. — Nous avons pu, tout d’abord,
pratiquer quelques mensurations à l’état frais. L’œuf de Filaria
loa, lorsqu’il n’est pas encore embryon né, mais quand il est déjà
au stade morula, mesure une longueur de 47 p sur une largeur
(1) Mémoire présenté à la séance d’octobre 1911.
Planche VII
Nattan-Larrier
■h —
Fig. i. — Phases successives du dévelopement de l’œuf
de Filaria loa (de i à 8).
Fig. 2. — Transformation de l’œuf en embryon (de 9 à 12).
Embryons de Filaria loa (13).
Planche VIII
— 712 —
Nattan-Larrier.
Fig. 3. — Gtufs et embryons de Filaria loa.
Les dernières étapes de la transformation de l’œuf en embryon (de 1 à 3).
Fig. 4. — Embryon entièrement développé.
- 7'3 —
de 32 u. Lorsque la morula s’est transformée en un embryon en¬
roulé en cercle sur lui-même, l’œuf atteint une longueur de 50 4,
sur une largeur de 33 u. Mais c’est sur les préparations colorées
par le neutralroth, que nous avons le mieux observé le développe¬
ment de l’œuf.
a) Œuf non embryonné, stade de morula. — Pendant cette pé¬
riode l’œuf présente des dimensions assez variables (1, 2, 3,
fig. 1). Si l’on n’envisage que les stades les plus avancés, on
constate qu’il possède une longueur moyenne de 44 4 et une lar¬
geur de 30 4 (la longueur minima étant de 42 4, la longueur ma-
xima de 46 4 ; ■ — -la largeur minima de 25 4, la largeur maxima
de 35 b)* L’œuf est alors pourvu d’une mince coque, possédant
pourtant un double contour : cette enveloppe se colore en un rouge
très clair par l’action prolongée du neutralroth. La morula,
d’abord ovoïde, puis bientôt disposée en croissant, est composée
de petites cellules arrondies ou polygonales : leur protoplasma est
coloré en rose pâle par le rouge neutre, tandis que leur noyau
prend une teinte plus foncée. Dans les conditions où nous nous
sommes placés, un espace libre existait toujours entre la morula
et la coque de l’œuf.
b) Œuf envbryonné ( embryon enroulé en cercle ). — Au début
de cette période, l’embrvon est très ramassé sur lui-même et il ne
reste que d’étroits espaces libres, tant entre l’embryon et la coque,
qu’au centre même de l’œuf. La longueur moyenne de l’œuf est
de 45 4 et sa largeur de 32 4 (la longueur minima étant de 41 4,
la longueur maxima de 50 4 ; — la largeur minima de 28 4, là lar¬
geur maxima de 39 4) : la longueur de l’œuf a donc peu augmenté,
tandis que sa largeur s’accroissait plus vite. A un stade plus
avancé (4, fig. 1), l’embryon s’est enroulé sur lui-même de ma¬
nière à former un double anneau qui, par sa périphérie, n’entre
pas directement en contact avec la coque et qui, à son centre, laisse
persister un espace clair : la tête, obtuse, de l’embryon, se rabat sur
la périphérie de ce double cercle; la queue, mince et effilée s’ap¬
plique sur la circonférence la plus interne; le corps de l’embryon
est parsemé de petits noyaux, qui, irrégulièrement disposés, s’in¬
terrompent à quelque distance de la tête. La longueur moyenne
de l’œuf est de 34 4, sa largeur de 27 4 (la longueur minima étant
de 51 4, la longueur maxima de 57 4; — la largeur minima de
25 4, la largeur maxima de 28 4). La coque de l’œuf s’est amincie,
elle a perdu son double contour, mais elle a conservé toute sa rigi¬
dité.
c) Œuf embryonné, embryon enroulé en 8 de chiffre. — Il est
facile de trouver des transitions entre le type précédent et celui
que nous allons décrire. Les dimensions de l’œuf s’accroissent et
son diamètre longitudinal augmente d’une façon très sensible (5,
6, 7, fig. 1). La coque semble avoir perdu, sinon de son épaisseur,
du moins de sa rigidité; elle se moule plus intimement sur les con¬
tours de l’embryon et présente souvent un diamètre différent au
niveau de ses deux pôles. L’embryon, en s’allongeant, s’est dé¬
roulé; son extrémité postérieure apr£s avoir croisé le double cercle
qu’il forme, est venue buter contre la coque et s’est repliée, des¬
sinant ainsi une sorte d’S; l’extrémité antérieure a glissé en sens
inverse, est entrée, elle aussi, en contact avec la coque et s’est re¬
courbée à son tour. L’embryon parvient ainsi à former une figure
très complexe et très élégante. Enfin, l’œuf prend une forme cy-
lindroïde et l’embryon s’y dispose en forme de 8. Les dimensions
de l’œuf sont, alors, des plus variables; nous avons noté des lon¬
gueurs de 78 86 y, 89 y et 1 14 y : dans les œufs les plus courts,
l'embrvon constitue un double 8 et présente 4 boucles, deux anté¬
rieures et deux postérieures, se recouvrant deux par deux; l’en¬
trecroisement des deux 8, d’ailleurs, se produit à peu près au
même niveau, à la partie moyenne de l’œuf. A mesure que l’œuf
s’allongera sa largeur diminuera, mais il offrira toujours un léger
rétrécissement à sa partie moyenne, et un volume inégal dans ses
deux. portions polaires. C’est ainsi que pour les quatre œufs dont
nous avons fourni les mensurations plus haut, nous trouvons une
extrémité antérieure mesurant 20 y, 18 y, 18 y, 14 y, une extrémité
postérieure mesurant 22 y, 14 y, 16 y, 14 y et un diamètre transver¬
sal à la partie moyenne de 17 y, 18 y, 14 y et n y. Dès ce stade, la
coque de l’œuf semble avoir pris une grande souplesse et elle
s’applique mieux sur le corps de l’embryon dont les méandres lui
imposent des reliefs plus ou moins irréguliers (8, fig. 1 ; 9 fig. 2 ;
L fig- 3)-
d) Œuf embryonné, embryon replié en deux dans la coque. —
Nous avons vu à la période précédente l’embryon former d’abord
un 8 simple puis bientôt un double 8 ; ce 8 redoublé se simplifie
à mesure que l’œuf s’allonge; enfin, l’embrvon se montre simple¬
ment replié sur lui-même; sa partie moyenne occupe l’un des
— 7i5
pôles de l’œuf, tandis que la tête et la queue, affrontées l’une
avec l’autre, se logent à l’autre pôle. A ce moment, la coque plus
mince et plus souple encore, a pris l’apparence et les réactions
tinctoriales de la gaine des microfilaires ; elle s’applique étroite¬
ment sur l’embryon, aussi bien au niveau de sa partie moyenne
qu’au niveau de ses pôles (io, fig. 2 ; 2, fig. 3). L’œuf ainsi cons¬
titué ne possède toujours pas une forme régulière et celui de ses
deux pôles, qui correspond à la partie moyenne de l’embryon est
toujours plus volumineux: une de nos mensurations donne une
longueur de 12g y, et des diamètres de 14 y pour le pôle le plus
large, de 14 y pour la partie moyenne et de 12 3. seulement pour le
pôle le plus petit. Plus tardivement, on voit la queue de l’embryon
glisser peu à peu le long de son extrémité antérieure; la duplica¬
trice diminue d’étendue et le diamètre du petit pôle de l’œuf
devient de moins en moins considérable: sur un œuf mesurant
125 y de long, dans lequel la partie dédoublée de l’embryon mesu¬
rait une longueur de 7 u, nous avons noté pour le pôle le plus
large de l’œuf un diamètre de 12 y, pour sa partie moyenne un
diamètre de 12 y, pour son pôle antérieur un diamètre de 10 y,
tandis que la largeur de l’embryon au-dessous de la tête était de
3 [j., 5 • Au cours du développement ultérieur, l’œuf s’allongera,
mais ses diamètres postérieur et moyen resteront à peu près les
mêmes, tandis que son diamètre antérieur diminuera très sensi¬
blement. Sur un œuf contenant un embryon dont la partie dédou¬
blée possédait une longueur de 21 y, nous avons noté les dimen¬
sions suivantes: longueur, 178 y; largeur du pôle postérieur,
14 [a, de la partie moyenne, 10 y ; du pôle antérieur, 6 y; diamè¬
tre de l’embryon au-dessous de la tête 3 y, 5. Pour un autre œuf
contenant un embryon dont la partie dédoublée était encore de
21 y, nous avons noté par contre: longueur de l’œuf, 156 y; dia¬
mètre du pôle antérieur, 7 y; diamètre de l’embryon au-dessous
de la tête, 4 y, 5. Sur un œuf dans lequel le déplacement de la
queue laissait à découvert une longueur de 50 y au niveau de
l’extrémité antérieure de l’embryon, nous avons noté: longueur
de l’œuf, 143 y; largeur du pôle postérieur, 14 y; largeur de la
partie moyenne, 11 y; largeur du pôle antérieur, 5 y. Pour un
autre œuf dans lequel la longueur dédoublée était de 61 y, la lon¬
gueur totale était de 16 1 y, le diamètre du pôle postérieur de 14 y,
celui de la partie moyenne de 10 y, celui du pôle antérieur de
7 y. Ces chiffres démontrent, d’ailleurs, que deux œufs arrivés au
même stade de leur développement peuvent posséder des dimen¬
sions très différentes.
e) Embryon contenu dans une gaine, queue de V embryon re¬
courbée. — La coque de l’œuf ayant pris de tous points l’appa¬
rence de la gaine d’une microfilaire, il suffira, pour que le déve¬
loppement de l’embryon s’achève, que la queue continue de
s’étendre, tandis que la gaine s’allonge et se rétrécit. Pour un
embryon dont la queue était encore recourbée, sur une longueur
de 36 3, nous avons noté: longueur totale de la gaine, 232 u;
longueur de la portion de la gaine inhabitée en avant de la tête,
25 3 ; longueur de la portion de la gaine inhabitée en arrière de
la queue, 18 3 ; diamètre de l’extrémité antérieure, 7 3 ; largeur
de la partie moyenne, 7 3 ; largeur de l’extrémité postérieure,
11 [a. Pour un embryon pour lequel la portion repliée de la queue
ne mesurait plus que 18 3, nous avons noté: longueur totale de
la gaine, 274 4; longueur de la portion inhabitée antérieure,
32 4 ; longueur de la portion inhabitée postérieure, 21 p. ; lar¬
geur de l’extrémité antérieure, 6 4, largeur de l’extrémité posté¬
rieure, 11 [a.
En résumé, nos nombreuses mensurations démontrent que le
développement de la microfilaire se fait bien suivant un mode
très analogue, sinon complètement identique, à celui représenté
dans les schémas Penel. Nous ajouterons que s’il existait en¬
core quelques doutes sur la formation de la gaine aux dépens
de la coque de l’œuf, les figures jointes à ce mémoire nous sem¬
bleraient propres à dissiper toute incertitude.
*
II. Morphologie des embryons de Filaria loa. — Cette étude
présente un intérêt véritable, car elle permet de comparer les
embryons de Filaria loa avec Microfilaria diurna. Nous avons
pratiqué la mensuration de trois embryons encore vivants et ani¬
més de mouvements actifs. Le premier d’entre eux possédait une
longueur (de l’extrémité antérieure de la gaine à son extrémité
postérieure) de 318 ; sa largeur, à la partie moyenne, était lé¬
gèrement supérieure à 7 j-i ; la largeur de sa partie antérieure était
de 5 La longueur d’un deuxième embryon, mesuré de la même
façon, était de 335 4 et le diamètre de sa partie movenne était
identique à celui du précédent. La longueur d’un troisième em-
bryon n’était que de 305 y et la largeur de sa partie moyenne
ne dépassait pas 7 y. Ces dimensions sont très notablement supé¬
rieures à celles indiquées par Penel (longueur, 250 à 260 y ; lar¬
geur, de 5 y, 5 à 6 y, 6 dans le diamètre maximum), mais il est à
remarquer que cet auteur a examiné des embryons fixés dans la
solution de formol à 2 %, tandis que nos exemplaires étaient
examinés dans l’eau physiologique. Par contre, les mensurations
que nous indiquons se rapprochent fort de celles qui ont été four¬
nies plus récemment par O. V. Huffman: ce dernier auteur assi¬
gne, en effet, aux embryons de Filaria loa, examinés à l’état
vivant, une longueur de o mm. 3 et une largeur de o mm. 006.
Pour pouvoir poursuivre d’une façon plus complète l’étude
des embryons de Filaria loa, nous avons eu recours à leur colo¬
ration par le neutralroth. Vingt examens ont été pratiqués à l’aide
de cette technique qui détermine une légère rétraction (surtout
longitudinale) de l’embryon. Nous avons, en effet, obtenu une
longueur moyenne de 263 y (la plus longue des microfilaires
mesurant 289 y et la plus courte de 232 y). Le diamètre
moyen, pris au milieu du corps, était de 6 y, 6 (le diamètre ma¬
ximum étant de 7 y, 1, le diamètre minimum de 4 y,i). Le dia¬
mètre moyen, au niveau de la tête, était de 4 y, 3 (le diamètre ma¬
ximum étant de 4 y, 7 et le diamètre minimum de 3 y, 5). Le dia¬
mètre moyen, au niveau de la queue, était de 1 y, 4 (le diamètre
maximum étant de 1 y, 5, le diamètre minimum de o y, 9). Il est
intéressant de rapprocher ces mensurations de celles obtenues par
Low, sur des embrvons de Filaria loa en préparations colorées.
Cet auteur donne une longueur moyenne de 0,245 mm., et une lar¬
geur moyenne de 0,0075 mm,. ; mais il est bon de remarquer que
les préparations de Low étaient des préparations sèches et fixées.
Sur nos embryons de filaire colorées au neutralroth, nous avons
recherché successivement la distance de la tête à la tache en V
antérieure, la distance de la tête à l’interruption de la colonne
nucléaire et enfin la distance de la queue à la tache en V posté¬
rieure. Nous avons pu constater que la tache en V antérieure était
séparée de la tête par une distance moyenne de 80 y, 4 (la dis¬
tance maximum étant de 91 y, 8, la distance minimum de 53 y, 5).
L’interruption de la colonne nucléaire se produit à une distance
moyenne de 51 y (la distance maximum étant de 61 y, 6, la dis¬
tance minimum de 21 y, 4). Enfin, l’étendue qui sépare l’extrémité
de l’embryon de la tache en V postérieure est en moyenne de
49 K, 4 (la distance maximum étant de 58 u, la distance minimum
de 39 y- 2). Nos chiffres se rapprochent beaucoup de ceux fournis
par Huffmann; cet auteur, en effet, indique une distance moyen¬
ne de o mm. 09 entre la tête et la tache en V antérieure et une
distance moyenne de o mm. 06 entre l’extrémité de la queue et
la tache en V postérieure. Nous conviendrons, d’ailleurs, avec
Penel, que ces détails sont souvent peu distincts et que parfois
la tache en V antérieure est seule nettement visible.
Sur les embryons bien développés la gaine dépasse dans la plu¬
part des cas très largement la tête et la queue ; quelquefois pour¬
tant on la voit s’appliquer d’une manière assez intime sur la
tête. La longueur moyenne de la partie libre de la gaine située
en avant de l’extrémité antérieure était de 15 ^,7 (la longueur
maximum étant de 25 4, la longueur minimum de o tu. et de 8 y-).
La partie de la gaine libre en arrière de l’embryon était en
moyenne de 43 tu,8 (la longueur maximum étant de 65,^, la lon¬
gueur minimum de 7 4) : on doit admettre, d’ailleurs, que ces
mensurations n’ont que peu d’importance, car la microfilaire peut
se déplacer dans sa gaine.
Nous avons successivement étudié la morphologie de Filaria
loa après fixation et coloration à Phématoxyline, après coloration
vitale par le rouge neutre et enfin sans coloration après fixation
par le formol en solution à 2 %.
Les préparations sèches doivent être soigneusement fixées sui¬
vant la technique indiquée par Fülleborn : on emploie des alcools
de titre graduellement croissants; on colore par Phématoxyline
de Bœmer ; on monte, après imprégnation soigneuse à l’alcool
glycériné, dans la gélatine glycérinée. En suivant cette techni¬
que, on parvient à colorer d’une façon satisfaisante la gaine; la
colonne nucléaire est également bien mise en valeur, quoique
tous les exemplaires ne fixent pas Phématoxyline avec une égale
facilité. Sur les frottis ainsi préparés, les microfilaires se mon¬
trent allongées ou légèrement onduleuses ; parfois elles sont dis¬
posées en S ou recourbées en crochets à l’une de leurs extrémi¬
tés. La tête apparaît hémisphérique et présente parfois à son
extrémité une légère saillie papilliforme ; la queue est longue,
fine, mince, souvent recourbée sur elle-même, mais n’affectant
que rarement une disposition en tire-bouchon. A l’aide d’un fort
grossissement on distingue aisément les stries de la cuticule. Les
noyaux de la colonne nucléaire sont volumineux, allongés, sou-
— 7i9 —
vent groupés en amas très serrés et peu distincts ; ils remplis¬
sent toute la largeur du corps de l’embryon et arrivent au con¬
tact de la cuticule; au niveau de la tête, à quelque distance de
celle-ci, ils s’interrompent brusquement. Huffman a décrit et
figuré une ligne onduleuse parcourant toute l’étendue de l’em-
bryon : il la considère comme un rudiment de tube digestif. En
réalité oet aspect (qu’offre notre fig. 4) n’est dû qu’à un artifice
de préparation : dans les frottis déshydratés et montés au baume
du Canada, les gaines des embryons présentent, en effet, très
souvent des plicatures longitudinales qui affectent des disposi¬
tions variables; mais jamais les colorations vitales ne permet¬
tent de faire une semblable disposition morphologique. De même,
il n’est pas rare, comme l’a vu également Hoffmann, de trouver
un petit trait coloré qui part de l’extrémité antérieure de la filaire ;
il s’agit là aussi d’une plicature par rétraction, • dont l’aspect
peut varier. La tache en V antérieure est souvent difficile à dis¬
tinguer; mais pourtant, sur les embryons bien orientés, on peut
la trouver d’autant plus facilement qu’à son niveau, entre la cuti¬
cule et la gaine, existe une zone en forme de calotte, sur laquelle
se fixent les colorants (produits d’excrétions de l’embryon). La
tache en Y postérieure est souvent encore plus malaisée à voir,
quoique on puisse parfois distinguer à son niveau une légère sail¬
lie papillaire. L’interruption antérieure de la colonne nucléaire
est plus nette sur les préparations colorées par le rouge neutre
que sur celles traitées par l’hématoxyline : le plus souvent elle se
montre comme un simple espace clair, mais dans quelques cas
elle forme une tache arrondie ou ovalaire: notre figure 4 repro¬
duit une pareille disposition (12 et 13, fig. 2 et fig. 4).
Les colorations vitales par le rouge neutre ne montrent guère
de détails spéciaux, elles permettent toutefois de constater nette¬
ment l’absence de 1’ « innenkorper ».
Les préparations humides faites à l’aide des embryons fixés
dans le formol à 2 %, nous ont permis d’étudier avec soin un
assez grand nombre de détails. La tête, plus mince et plus allon¬
gée que la partie moyenne du corps, montre souvent à moitié de
sa hauteur une portion légèrement rétrécie, son extrémité même
est tantôt en forme de segment de sphère, tantôt déprimée par
une petite fossette centrale, tantôt enfin surmontée d’une légère
saillie papillaire: il nous paraît difficile dans les conditions où
nous sommes placés, de savoir si ces dispositions correspondent
720
à différents stades du développement de l’embryon, ou à des
attitudes fixées par le réactif. Lorsque la tête possède une fos¬
sette terminale, celle-ci est limitée par deux saillies latérales et
on peut voir au niveau de chacune de celles-ci un point réfrin¬
gent: cette disposition figurée et décrite par Huffman est assez
rare; sur les embryons où on l’observe, on voit encore générale¬
ment une traînée réfringente, mais moins brillante que les deux
taches, partir de la tête pour se porter en arrière, où elle se ter¬
mine par un angle aigu. Plus fréquemment, on ne distingue, au
niveau de la tête, que deux placards latéraux légèrement réfrin¬
gents, adjacents à la cuticule et une sprte de tache centrale, allon¬
gée et brillante. Sur toute son étendue, la cuticule de l’embryon
possède .de fines et délicates striations. A faible grossissement,
l’embryon semble parcouru par une ligne sinueuse et brillante:
les forts grossissements permettent de reconnaître qu’il s’agit d’un
espace clair où se distinguent pourtant çà et là quelques noyaux ;
les limites en sont formées par la surface conique et irrégulière des
cellules de la matrice de la subcuticule, dont le sommet se pro¬
jette vers la cavité centrale de l’embryon. L’interruption anté¬
rieure de la colonne nucléaire n’est, le plus souvent, pas visible,
mais dans quelques cas rares, elle s’est présentée à nous comme
une tache arrondie ou ovoïde presqu’aussi étendue que la tache en
V antérieure. Celle-ci n’est bien visible que sur les embryons qui
se présentent de profil : le pore excréteur apparaît alors comme
une légère dépression située dans l’intervalle de deux cellules de
la subcuticule ; il se montre en connexion avec une tache ovoïde à
grand diamètre parallèle à celui de l’embryon; cette tache est cir¬
conscrite par une bordure légèrement réfringente et plus brillante
à chacun de ses pôles, qui correspondent, sans doute, aux deux
taches brillantes décrites par Huffman. Entre l’orifice du pore
et la gaine s’étale une substance granuleuse et brillante. La tech¬
nique, que nous avons employée, ne nous a pas permis d’observer
l’organe d’excrétion. Le pore génital (tache postérieure) est avec
ce mode de préparation, très difficie à observer; on distingue
seulement un petit espace clair, une légère saillie papillaire et à
son voisinage, vers l’axe de la microfilaire, quelques noyaux.
I
— 721 —
ERRATA
Séance du n octobre içii.
Note de M. Carini sur la Toxoplasmose spontanée du pigeon
et du chien.
Page 519, ligne 9, au lieu de « pigeons », lire « lapins ».
Séance du 8 novembre içii.
Note de Mme Marie Phisalix, sur les effets réciproques des
morsures de YHeloderuna suspectum Cope et de la Viper a aspis
Law.
P. 632, 16e ligne, lire Lanthanotus au lieu de Lant'honotus .
P. 632, 17e ligne, lire Steindachner au lieu de Heindachner.
P. 633, 22e ligne, lire Sumichrast au lieu de Lurnichrast.
P- 635, 36e ligne, lire envenimée au lieu de examinée.
Ouvrages reçus
PERIODIQUES.
Annual Report on the Medical and health department oj Mau¬
ritius.
Archiv. fur Schiffs.-und Tropen Hygiene, nos 22, 23 et 24.
Archivo da Sociedade de Medicina et Cirurgia de Sâo Paulo,
nos 8 et 9.
Australian Institute of Tropical medicine, 1910.
Gaaeta medica da Bahia, août 1910, n° 2.
Geneeskundig tijdschrift voor Nederlansch-Indie, n° 5.
Journal of Tropical Medicine and hygiene, nos 22, 23 et 24.
Sleeping sickness bureau, nos 31 et 32.
Transactions of the Society of tropical medicine and hygiene,
t. V, nos 1 et 2.
— J22 —
Tunisie médicale, nos n et 12.
Yellow fever bureau, n° 7.
VOLUMES ET BROCHURES.
Carlos França. A Epidemia cholerica da Madeira.
Ricardo Jorge. Les bacillifères de la Zaïre et le système défensif
contre le choléra par le contrôle bactériologique.
N. Léon. Contribution à l’étude de la digestion chez les mous¬
tiques.
Contributiuni la Studiul botriocephalui in Romania.
Notes et observations sur les moustiques de Roumanie.
Théo. Smith. Amœba Melagridis.
A protective réaction of the host in intestinal coecidiosis
of the rabbit.
Note on the influence of infections diseases upon a pre-
existing parasitism.
Intestinal amœbiasis in the domestic pig.
The degree and duration of passive immunity to diph-
teria toxin transmitted by immunized females guinea
pigs to their immédiate offspring.
— Some neglected facts in the biology of the tetanus ba-
cillus.
Active immunity proclueed by so-called balanced or neu-
tral mixtures of diphteria toxin and antitoxin.
Le Gérant : P. MASSON.
LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET ClB.
TABLE ANALYTIQUE DES MATIÈRES
CONTENUES DANS
LE BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ DE PATHOLOGIE EXOTIQUE
PENDANT L’ANNÉE 1911
A
PAGES
Acide chlorhydrique dans la diarrhée de Cochinchine.
Acido-résistant cultivé dans la lèpre .
Ainhum . 364,
Alastrim . . ... 35,
Alcoolisme aux. colonies (lettre du Ministre des Colonies) .
Allocution du Président .
Amibes dans les selles à la Côte d’ivoire .
Amibiase intestinale à la Martinique .
Amibienne (traitement de la dysenterie) .
Ankylostomiase à la Martinique .
— à la Côte d'ivoire .
— à Panama. . .
Anaphylaxie et trypanosomes .
Anopheles (Influence des vents sur les larves d’) .
Argas persicus dans la lèpre .
Arneth (image d’) dans le béribéri et le scorbut .
Arsenic dans les Trypanosomiases ...... 116,141,310,
— et piroplasmose canine .
Arsenobenzol. . . 45, 141, 185, 187, 291, 380, 384, 440,472, 476,
Arsénophénylglycine dans le surra d'Indo-Chine .
— dans la maladie du sommeil . 411,
Arthropodes dans la lèpre .
Ascarides à Panama .
Atoxyl dans la piroplasmose .
— dans les trypanosomiases .
— associé à l’orpiment .
Autoagglutination des hématies dans la piroplasmose canine .
162
89
692
37
178
3
H 7
393
322
391
117
334
671
322
246
320
472
291
563
403
419
239
334
39
310
310
370
B
Bacille acido-résistant dans la lèpre et dans l’ozène . 89
— anthracoïde se rapprochant du bacille de la peste . 98
- 724 -
4 . PAGES
Bacille de Ilansen dans le mucus nasal . 609
Balantidium coli . « . 394
Baléri et Glossina morsitans . 539
Batraciens porteurs d’hémogrégarines . 446
Béribéri . 653
— Rapports et conclusions de la Commission . . 575, 604, 656
— aux Indes néerlandaises . 238
' — (hématologie du) . 315, 320
— rôle protecteur du son . . 498
Bilharziose à la Martinique . 392
— en Tunisie . 627, 684
— et 606 . 43
Bilieuse hémoglobinurique à la Réunion , . 1 18
Blastomycose humaine en Tunisie . 365
Blepharoplaste absent dans Tryp. Brucei . 233, 273
Bouton d'Oriept . 134,182, 185
— au Rrésil . 289
— Culture du parasite . 286
— dans la région de Zinder . 180
— en Grèce . 454, 667
— et mouches . 459
Bovidés atteints de trypanosomiase . . . 40, 112, 191, 309, 377, 536
Baba brasiliana . 291
C
Bancer en Tunisie . 399
Chaleur lumineuse et diarrhée de Cocliinchine . 155
Chèvres infectées expérimentalement avec Tryp. yambiense . . . 619
Chiens atteints de Leishmania en Grèce . 178
— spontanément atteints de Toxoplasma cuniculi . . . 518, 721
— atteints de Toxoplasma canis en Allemagne . 617
— inoculés de bouton d’Orient . 134
— atteints de filariose . - . 478, 485
Chaulmoogra (Iluile de) dans la lèpre . 48
Choléra à Madère . 358
Clou de Bislcra . 134, 180, 182, 185, 289, 454, 459, 667
Coccidie de l’intestin d'un hémiptère . 616
Coloration rapide au Giemsa . 230
Commissions . 8, 9, 70, 347, 575, 650, 654
Contagion de la tuberculose à Hué . 552
— des maladies aux colonies . 649
Cordylobia anthropophaga . 687
Crithidiennes (formes) de Tryp. rotatorium se transformant en try¬
panosomes . 534
Cro-cro et leishmaniose . 180
Culex fatigans . 27
— 72b —
PAGES
Culicides de Cochinjchine . 395.
— (Influence des vents sur les larves de) . 325
Cultures de Leishmania. . . 28(1
Cutiréaction à la tuberculine . 530
D
Décès de M . le l)r Kelscli . 09
Défense des colonies conlre les maladies contagieuses . 049-
Démission . 573
Démodex dans la lèpre . 246
Démographie et hygiène de la ville de Saigon . 09
Dengue et Stégomyia . 20
Dépigmentation chez l’homme à la Réunion . 227
Dessication du vaccin pour les pays chauds . . . 283, 345
Diarrhée de Cochinchine et acide chlorhydrique . 102
— traitement photolhermique . 155
Digitale (empreinte) pour passeports . 433
Diptères vulnérants du Vénézula . 573
Discours d’ouverture . 3
Distomatose hépatique . 200
Dourine traitement par le trypanroth et l’arsenic . 110
Dragonneau dans le Haut-Sassandra . 20ü
Dysenterie (traitement de la) amibienne par l'ipéca désémétinisé . . 322
E
Eaux d’égouts et méthode biologique d’épuration en fndo-Chine . . 330
— de Saïgon (rapp. de la commission) . 347, 434
Echantillons de Endermophyton concentricum (linea imbricata). . 133
Elections . 69, 508, 054
— ajournement de l’élection du président . 054
Empreinte digitale pour passeports . 433
Eosinophilie et Filaria loa . ... 205
Epuration des eaux d’égouts en Indo-Chine . 330
Errata . 721
Erythème noueux et lèpre . 278
Espundia . 489
Euphorbes parasités par Leptomonas Davidi Lafont 198,401, 404, 532,
626, 669
F
Fasciolopsis Buski au Tonkin . 200
Fièvre jaune (les voies de propagation de la) . 103
Fièvre hémoglobinurique et paludisme . 301, 303
Fièvre méditerranéenne . 94, 106
-• 726 —
PAGES
Fièvre récurrente dans l’Ariège . . 92
— et mouches . ... 276
— traitement par le 606 . 1 4 i , 440
— à Tripoli . 369, 613
— à Alger . 435, 438
— à Madagascar . 509
— en Chine . 510
— en Tunisie . 613, 658
Filaire des chiens . 478, 485
— d’une mouette . 525
Filaire d’un passereau . 526
— péritonéale des porcins . 388, 482, 485
— de VHyœna crocuta . ... . . 629
— en Nouvelle-Calédonie . 202
Fil aria Bancrofti . 202
— Loa . 205
— — développement et morphologie des embryons .... 710
— Medinensis . 206
— perstans en Tunisie . 47
Filariidœ classification . 386
G
Gastrodiscus hominis en Cochinchine . 488
Giemsa (coloration rapide au) . 230
Glossina morsitans transmettant la souma et la baléri . 539
— palpa lis et souma . 539
— tachinoïdes et souma . 539
Glossines (expériences de transmission des trypanosomes par les) . . 539
— se nourrissant aux dépens d'invertébrés . 544
Grahamella talpœ . 314, 660
Goundou. Etude histo-pathologique . 210
— chez les singes . 150
H
Halteridum d’une mouette . 522
Hansen (bacille de) et mucus nasal . 609
Heloderma suspectmn tué par morsure de Vipera aspis . . 631, 721
Helminthiases au Tonkin . 200, 342
— intestinale chez 300 tous . 334
— du porc en Annam . 693
Hématies aulo-agglutinées dans la piroplasmose canine . 370
— de la taupe parasitées par Grahamella talpœ . 514
— moins résistantes dans la piroplasmose . 520
Hématologie du béribéri et du scorbut . 315, 320
Hématurie dans la mélitococcie . 94
— 727 ~
PAGES
Hématozoaires d’un passereau . 526
Hémiptère parasité par une coccidie . .... 616
Hémogrégarine de reptiles et de batraciens du Tonkin . 446
— de Trinoyx triünguis . 522
Hœmoproteus d’une mouette . 522
Hyœna crocuta parasitée de fîlaires . 629
Hymenolepis nana chez les enfants de Béni Ounif . 433
Hypertrophie de la rate avec le nagana Werbitzki . 237
I
Image d’Arneth dans le béribéri et le scorbut . 320
Immunité de race et vaccinations du jeune âge . 104
Immunité dans le bouton d’Orient . 134
Index endémique du paludisme à la Côte d’ivoire . 108
Indigènes tryponosomés et isolés au Congo . 699
Infusoires dans l’intestin . 394
Insectes piqueurs au Yénézuéla . 573
— en Afrique Occidentale . 396, 544
— au Dahomey . 122
Iodoforme dans la lèpre . 48
Iodure de potassium dans la lèpre . . • . 48
Ipéca désémétinisé dans la dysenterie amibienne . 322
K
Kala-azar (culture du parasite du) . 288
— infantile . 138, 178, 187
— — en Algérie . 346, 554
— — à Hydra en Grèce . 664
Katjang-idjou ( Phaseolus radiatus) dans le béribéri . 260
Kelsch (éloge du Dr) . 69
L
Lamblia intestinalis . 395
Larves de moustiques gênées par les vents . 325
Leischmania infantum . 138, 178, 187, 346, 554, 664
— guérison . 138
Leischmania tropica au Brésil . 289
— culture . . . . . 288
— dans la région de Zindcr . 180, 182
— en Grèce . 454, 667
— inoculation à l’homme, au singe et au chien. . 134
— transmission par les mouches . 459
Leishmania (culture des) . . 286
Leishmaniose infantile en Algérie . 554
— 728 —
PAGES
Leishmanioses. . 40, 134, 173, 180, 182, 187, 316, 451, 459. 664, 667
— canine . 40, 178, 452
bucco-rhino-pharingée . 289
— (contagion des) . 459
— immunité . 134
— traitement . 182, 187
Lèpre . 1, 9, 24, 48. 70, 278, 653
— en Nouvelle-Calédonie . 253, 609
— (Culture d’un bacille acido résistant dans la) . 89
— des rats . 253
— et leucocytes . 55
— pulmonaire . 24, 65
— (lésions pseudo-érythémateuses dans la) . 278
— modes de propagation et de diagnostic . 239
Lèpre (rapport de la commission de la) . 9, 70
— (thérapeutique de la) . 48
Leptomonas davidi Lafont, parasite des euphorbes à Madagascar. . 464
— au Congo et au Dahomey . 198
— à la Martinique . 461
— en Nouvelle-Calédonie . . 464
— au Portugal . 532. 669
— au Haut-Sénégal et Niger . 626
Leptomonas formes de culture d’un trypanosome chez Panyonia . . 528
— d’asilide et de réduviides au Katanga . 528
Lettres relatives à une entente internationale pour la prophylaxie de
la maladie du sommeil . 67
Leucocytozoon d’un passereau . 526
Levure trouvée dans un cas de blastomycose humaine . 366
Lombricose à la Martinique . 390
Lymphangite épizootique traitée par le 606 . 380
— chez l’homme . 384
Lyperosia longipalpis et L. thirouxi . .547
M
Macrogamètes (Parthénogenèse des) dans le paludisme chronique . . 296
Maladie du sommeil. Voyez Trypanosomiase humaine .
— dans la Haute Sangha . 144
— Prophylaxie . 8,67,419,505 699
Masque dans la peste . 636
Méditerranéenne (fièvre) . 92, 94. 106
— et paludisme . 106
Membres de la Société . 1 à X
Méthodes de recherche des vers intestinaux ........ 334
Micrococcus melilensis . 92, 94. 106
Microsporidies, causes d’erreurs dans l’élude des trypanosomides chez
les insectes . (162
- 729 -
PAGES
Modifications aux statuts ... . 654
Mouches et fièvre récurrente . .... 276
— et leishmanioses . 459
s •
Mouette avec Halterdiwm . 524
— avec fil aire . 525
Moustiques dans la lèpre . 245
Moutons infectés expérimentalement de Trgp. gambiense .... 619
— — de Tryp. rhodesiense . . 623, 675
Mucus nasal et bacille de Hansen . 609
Mules atteintes de trypanosomiase à Panama . 168
N
Nagana Werbitzki . 233, 273
Necator americanus à la Côte d'ivoire . 117
Nègres et fièvre jaune . 103
O
Œsophagostome chez le singe . 148
Orpiment dans les trypanosomiases . 310
Osseuses (.lésions) chez les singes . 150
Ouvrages reçus ... 64, 132, 175, 271, 343, 431, 503, 572, 616, 721
Oxyures à Panama . SS'i
Ozène (bacille acido-résistant dans P) . 90
P
Paludisme à la Côte d’ivoire . 108
— larvé . 688
— (la lutte contre le) . 275
— chronique . 296
— et fièvre de Malte . 106
— et fièvre hémoglobinurique . 301, 303 v
— et quinine à petite dose . 296
— Index endémique . 106
— dans l’Yonne . 300
Pangonia avec un trypanosome dans l’intestin . 528
Parasites intestinaux à la Côte d'ivoire . 117
— — à la Martinique . 390
— — îi Figuig . . 431
Parasitologie du Tonkin . 574
— de l’homme et des animaux domestiques . 653
Parthénogénèse des macrogamètes dans le paludisme . 296
Passeports pour la maladie du sommeil au Congo Belge . 433
Pathologie exotique (progrès de la) . 2, 3
5o
Pediculus vestimenti agent de transmission du typhus récurrent .
Peste en Mandchourie . '.
— la Martinique .
— au Cambodge .
— au Siam . 224, 351,
— en Indo-Chine . 217, 219,
— en Nouvelle-Calédonie .
— en Tunisie .
— en Algérie .
— et sérum antipesteux .
— cause d’erreur due à un bacille anthracoïde .
— outillage ancien conservé au lazaret de Marseille .
— (Histoire du masque dans la) . . ' . . » .
' — pneumonique . 213, 356, 357,
— et vaccin . . 217, 219,
Phagocytose dans la piroplasmose . 291,
Phaseolus radiatus (Katjang-idjou) dans le béribéri .
Pian à la Martinique .
Pigeons spontanément infectés de Toxoplasma cuniculi . . 518,
Piroplasma bigeminum . 179,
— canis . 291,
— — en Russie .
— mutans .
— parvum . 179,
Piroplasmose bovine en Grèce .
— du cheval dans le Sud Annam .
— canine . 370,
— — traitée par le 606 .
— des zébus en Tunisie .
Plasmodium d’un passereau . .
Portos et Leishmania en Grèce .
Porcs parasités par Fasciolopsis Buski .
— — par des filaires . 388, 482,
— — par des helminthes en Annam .
Porteurs d’amibes .
Poux dans la lèpre .
— dans la fièvre récurrente .
Président. Election ajournée . . .
Prophylaxie de la fièvre jaune .
— du choléra à Madère .
— de la lèpre . 9.
— du béribéri .
— de la maladie du sommeil .... 8, 67, 419, 505,
— du paludisme . 275,
— de la peste . 164, 217, 219, 220, 224,
— du Surra en Indo-Chine .
Protozoaires parasites de l’intestin .
PAGES
438
636
164
220
492
220
31
213
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98
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110
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117
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103
358
70
198
699
651
492
5G
117
— 7?1 —
PAGES
Protozoaires parasite du lapin . 373
— des hématies de la taupe . 314, 600
Puces. Destruction . 224
— dans la lèpre . 243
Punaises dans la lèpre . 242
Q
Quinine et fièvre hémoglobinurique . 307, 308
Préparations diverses . 275
— d’Etat. Lettre du résident supérieur en Annam . 651
R
Radiateur photothermique et diarrhée de Cochincliine . 155
Rapports . 8, 9, 347, 575, 604
Réceptivité des animaux de laboratoire au spirochète Nord-africain . 658
Récidives de paludisme . 296
Reptiles porteurs d’hémogrégarines . 446
Résistance globulaire et piroplasmose canine . 520
S
Schizotrypanum cruzi . 467
— Causes d’erreur . 662
Schistosomiases humaines . 45, 627, 684
Scorbut (hématologie du) . 315, 320
Sérum antipesteux comme moyen prophylactique . 215
Septicémie polymicrobienne chez un singe atteint d’œsophagostomose. 148
Singes atteints de goundou . 150
— atteints de lésions osseuses . 154
— inoculés de bouton d’Orient . . 134
606 . 45, 141, 183, 187, 291, 380, 440, 472, 476, 563
Son dans le béribéri . 498
Souma . 193
— et Glossina tachinoïdes, gloss, morsitans . 539
Spirille de la fièvre récurrente et mouches . 276
Spirilloses expérimentales . 276
— humaine à Tripoli . 369, 613
— — à Alger . 435, 438
— — Traitement par le 606 . 440
— — à Madagascar . 509
— — en Chine . 510
— — en Tunisie . 613, 658
Spirochœta duitoni . 143
Statuts. Commission pour la modification . . 654
— 73? —
PAGES
Stegomyia fasciata et dengue . . 26
— et lèpre . 26, 245
Stomoxes nouveaux du Soudan . 396
Stomoxydes du Dahomey . 122
— de l'Afrique occidentale . 544
Strongyloïdes à Panama . 334
Surra des ruminants d’Indo-Chine. Prophylaxie . 56
— traité par l’arsénophénylglycine . 403
Syphilis à la Martinique . 563
T
*
Taupe parasitée par Grahamella talpœ . 314, 660
Tick-fever Traitement par 606 . 141
Tinea imbricata. Echantillons du champignon qui la cause. ... 133
Tcenias à la Côte d’ivoire . 117
Tokélau ( Tinea imbricata ) . 133
Toxine de Tryp. gambienne . 680
Toxoplasma cuniculi à Saint-Louis du Sénégal . 373
— — chez les pigeons et les chiens du Brésil . 518, 721
— canis en Allemagne . 617
Traitement du bouton d’Orient . 182, 185, 187, 667
— de la diarrhée de Cochinchine . 155, 162
— de la dysenterie amibienne . 322
— de la bilieuse hémoglobinurique . . 118, 301, 303, 307. 308
— de la lèpre . 48
— de la maladie du sommeil . . . .111, 310, 411, 419, 472
— de la tick-fever . 141
— des trypanosomiases animales . 116, 403
— de la fièvre récurrente par le 606 . 440
Trématodes au Tonlcin . 200
— en Cochinchine . 488
Trichocephalus dispar à la côte d’ivoire . 117
— à Panama . 334
— à la Martinique . 391
Trichomonas intestinalis . 395
Trionyx triunguis parasitée par une hémogrégarine ..... 522
Trypanosoma Brucei . 233, 273, 671
— Cacalboui . 193, 539
— congolaise . 196
— Crusi . Son cycle évolutif . 467
— dimorphon . 190
— gambiense . 472,019, 680
— — Essai de vaccination. Toxine . 680
— hippicum . 168
— Pecaudi . 539
— rhodesiense . 619, 623
t
0
— 733 —
. PAGES
Trypanosoma rhodesiense. Action pathogène . 675, 679
— rotatorium formes crithidiennes et trypanosomiques. 534
— Theileri. Culture et morphologie 40, 112, 191, 309, 377, 378, 536
— togolaise . 476
— vivax ... 193
Trypanosomes en culture dans intestin de Pangonia . 528
— et anaphylaxie . 671
— morts comme vaccin . ... 680
— transmis par les glossines . 539
— de Werbitzki . 233, 273
— d’un passereau . 526
Trypanosomiases animales . 40, 112, 116, 168, 189, 191, 193,196, 671
— — traitement . 116, 472
— au Brésil . . 191, 467
— expérimentales . 472, 619, 675, 679, 680
— humaine. . 8, 67, 144, 189, 467, 505, 624, 649, 699
— — traitement . 141, 310, 411, 472
— — isolement . 699
Trypanotoxines . 42
Trypanosomides des insectes confondues avec des microsporidies . . 662
Trypanroth dans la dourine . 116
Tuberculose à Hué . 550
Typhus récurrent .... 141,276,369,435,438,440,509,510, 613
U
Ulcère phagédénique des pays chauds et leishmaniose . 180
V
Vaccination (essai de) contre Tryp. gambiense . 680
Vaccin antipesteux ... . 217, 219, 220
— desséché pour les pays chauds . 283, 345
Variole bénigne et alastrim . .... 35, 37
Venins à'Heloderma suspectum et de Vipera aspis .... 631, 721
Vents, leur action sur le développement des larves de culicides. . . 323
Ver de Guinée dans le Haut-Sassandra . 206
— du Cayor dans le Haut-Sassandra . 687
Vers intestinaux chez 300 fous . 334
Village d’isolement des indigènes tryponosomés au Congo .... 699
Vipera aspis tué par morsure &'Heloderma suspectum . . . 631, 721
Vœux relatifs à la lutte contre la maladie du sommeil . 8
— la lèpre . 88
W
Werbitzki (Trypanosome de) . 233, 273
Z
Zébus atteints de piroplasmose en Tunisie . 451
TABLE ALPHABETIQUE PAR NOMS D’AUTEURS
A
PAGES
Achalme. A propos des communications de MM. Ross et Leger, sur
la vaccination à l’aide de vaccin desséché . 345
Aubert (P.) et Heckenroïh (F.). L’arsénophénylglycine dans le traite¬
ment de la trypanosomiase humaine . 41 1
— Prophylaxie de la trypanosomiase humaine et arsénbphényl-
glycine en injections intra-veineuses . 41g
— Village d’isolement pour les indigènes trypanosomés . 69g
Audain (L.) et Mathon (Ch.). Paludisme larvé . 688
Balfour (A.). A note on the new genus Grahamella Brumpt (en an¬
glais avec résumé en français.) . 660
Bauche (J.) et Bernard (N.). Deux cas de filariose du chien . 478
— Filaire péritonéale du porc . 482
Benoit-Gonin. Note sur le traitement du bouton d’Orient . 182
Bequaert (J.), Pons, Vandeneranden (F.) et Rodhain (J.). Lepto-
monas dans l’intestin de divers insectes du Katanga . 528
Beouaert (J.) et Rodhain (J.). Présence de Leptomonas dans le latex
d’une Euphorbe congolaise . 198
Bénazet (L.) et Conor (A.). Un nouveau foyer de bilharziose en Tu¬
nisie . 684
Bernard (N.) et Bauciie (J.). Deux cas de filariose du chien . 478
— Filaire péritonéale du porc . 482
Bernard (N.), Koun (L.) et Meslin (Ch.). Note sur la tuberculose à
Hué . 550
Bertrand. Diarrhée de Cochinchine. (Discussion) . 163
Fièvre bilieuse hémoglobinurique. (Discussion) . 306
— Ipéca désémétinisé. (Discussion) . 325
Blaizot (L.) et Gobert (E.). Deux épidémies de fièvre récurrente en
Tunisie, leur origine tripolitaine . 613
Blaizot (L.) et Nicolle (Ch.). Réceptivité des animaux de laboratoire
au spirochète du Nord de l’Afrique . 658
Blanchard (M.). Note sur le ver de Guinée dans la région du Haut-
Sassandra (Côte-d’Ivoire) . 206
Blanchard (M.) et Leger (A.). Hématozoaires d’un passereau du Haut-
Sénégal et Niger . 52^
Blanchard (M.) et Roubaud (E.). Deux cas de ver du Cayor chez
l’homme observés à la Côte-d’Ivoire . 687
— 735 —
PAGES
Bouet (G.) et Roubaud (E.). Expériences de tràRsmission des trypa¬
nosomes par les glossines . 539
Bourret (G.). La toxoplasmose du lapin à Saint-Louis du Sénégal.. 373
Bourret, With et Ehlers. Recherches sur le mode de propagation et
les procédés de diagnostic bactériologique de la lèpre . 239
Brau et Bruyant (L.). Gastrodiscus hominis en Coehinchine . 488
Bréaudat (L.). Rôle protecteur du son de paddy dans l’alimentation par
le riz blanc . 498
Bridré (J.) et Nègre (L.). Un cas de lymphangite épizootique chez
Bridré (J.), Nègre (L.) et Trouette (G.). Essai de traitement de la
lymphangite épizootique par le 606 . 380
Broouet (Ch.). Culicides de Coehinchine . 395
— Le masque dans la peste. Présentation d’un modèle . 636
Brumpt. Rapport au nom de la Commission de prophylaxie de la ma¬
ladie du sommeil . 8
Parasitisme intestinal des Arabes. (Discussion) . 429
Note sur le parasite des hématies de la taupe Grcihamella tal-
pœ n.g.n.sp . 514
Bruch (A.) et Conor (A.). Un cas de blastoymcose humaine observée
en Tunisie . 366
Bruyant (L.) et Brau. Gastrodiscus hominis en Coehinchine . 488
Cardamatis (J.). Leishmaniose canine . 178
— Traitement de 115 cas d’hémoglobinurie chez des paludéens.. 303
Cardamatis (J.) et Photinos (Socrate). Trypanosomes dans le sang des
bovidés en Grèce . 377
Cardamatis (J. P.) et Melissidis (A.). Deux cas de bouton d'Orient
dont le premier très rare. Antagonisme probable du kala-
azar et du bouton d’Orient . 454
— Rôle probable de la mouche domestique dans la transmission
des Leishmania . 459
— Traitement du bouton d’Orient . 667
Carini (A.). A propos d’une épidémie très bénigne de variole . 35
Présence de trypanosomes chez les bovidés à Sâo Paulo.... 191
— Leishmaniose de la muqueuse rhino-bucco-pharyngée . 289
Infection spontanée du pigeon et du chien due au Toxoplasma
cuniculi (avec erratum, p. 721) . 5T^
Cazeneuve (H. J.). Apparition de la fièvre méditerranéenne dans
1 ’Ariège . 92
— Des troubles rénaux dans la fièvre méditerranéenne . 94
Chagas (C.). Le cycle de Schizotrypanum Cruzi chez l’homme et les
animaux de laboratoire . 467
Ciiatton (Ed.). Microsporidies considérées comme causes d’erreur dans
l’étude du cycle évolutif des trypanosomides chez les insectes. 662
Conor (A.). Bilharziose et 606 . 45
— Existence de Filaria perstans en Tunisie . 47
— La bilharziose intestinale en Tunisie . 627
Conor (A.) et Bénazet (L.). Un nouveau foyer de bilharziose en Tu¬
nisie . 684
Conor (A.) et Bruch (A.). Un cas de blastomycose humaine observée
en Tunisie . 366
— 736 -
PAOES-
Conseil (E.). A propos de^quelques cas de peste observés à Tunis en
1910 . 213
— Le cancer en Tunisie . 399.
Cortesi (A.), Nicolle (Ch.) et Lévy. Application de 1 ’arsénobenzol au
traitement du kala-azar de l’enfant . 187
D
Darling. Les vers intestinaux de 300 aliénés recherchés par des métho¬
des spéciales (en anglais avec résumé français) . 334
Delaxoe (P.). Présence de trypanosomes chez les bovidés en France.. 112-
Devy. Epidémie de peste de Pnom-penh en 1910. Prophylaxie par l’em¬
ploi du vaccin antipesteux . 220*
Dufougeré (W.). La maladie du sommeil "et les trypanosomiases ani¬
males en Cazamance . 189.
Dufougeré (W.) et Gastou (P.). Paludisme et fièvre bilieuse hémo-
globinurique . 301
E
Efilers, Bourret et Witii. Recherches sur le mode de propagation et
les procédés de diagnostic bactériologique de la lèpre . 239-
Escomel (Ed.). La Espundia . 489,
F
Foley (H.). Parasitisme intestinal chez les Berbères sédentaires de Fi-
guig — Fréquence d 'Hymenolepis nana chez les enfants. 421
Fossey (A. M. De). Influence des vents dominants sur les larves de
Culex et d 'Anophèles . 325
França (C.). Le choléra à Madère . 358
— Leptomonas Davidi Lafont au Portugal . 532
— Transformation in vitro des formes crithidiennes de T. rota-
torium en formes trypanosomiques . 534
— Quelques notes sur Leptomonas davidi Lafont . 669-
G
Gastou (P.) et Dufougeré (W.). Paludisme et fièvre bilieuse hémoglo-
binurique . 301
Gauducheau. Bactérie anthracoïde se rapprochant du bacille de Yersin. 98
Gillot (V.) et Sergent (Ed.). Traitement de la spirillose nord-africaine
et sa transmission par les poux . 440
Gillot (V.), Sergent (Edm..) et Foley (H.). La spirillose nord-afri¬
caine et sa transmission par les poux . 440
Gobert (E.) et Blaizot (L.). Deux épidémies de fièvre récurrente en
Tunisie, leur origine tripolitaine . 613.
Grall. Lèpre (Discussion.) . 71
— Défense des colonies . 650
Granjux (E.). La fièvre typhoïde. (Discussion) . 105
— Nécessité d’organiser la défense des colonies contre les mala¬
dies contagieuses . 649
f
PAGES
H
Heckenroth (F.) et Aubert (P.). L’arsénophénylglycine dans le traite¬
ment de la trypanosomiase humaine . 41 1
— Prophylaxie de la trypanosomiase humaine et arsénophényl-
glycine en injections intraveineuses . . • • • 419
Village d’isolement pour les indigènes trypanosomés . 699
Henry et Railliet (A.). Sur un filaire péritonéale des porcins...... 386
— Remarques au sujet de deux notes de MM. Bauche et Ber¬
nard . v . . . 485
— Filaire de VHyœna crocuta. (Discussion) . ,••••• ,630
— Helminthes du porc recueillis par M. Bauciie en Annam.... 693
Hudellet (G.) et Laurent. Un cas d’Aïnhum . 364
I
Iman (T.), Noc (F.) et Stévenel (L.). Prophylaxie et traitement de la
syphilis et du pian à la Martinique par le 606 . . .. . 563
Javelly (E.) et Lebœuf (A.). Un cas de filariose chez un Européen
en Nouvelle-Calédonie . 202
Jeanselme. A propos du procès-verbal . 1
— Rapport au nom de la Commission de prophylaxie de la
lèpre . 9
— Sur la lèpre pulmonaire . 65
— Opinions et travaux des médecins japonais sur l’origine du
béribéri . * . 604
Jouveau-Dubreuil (H.). Note sur la fièvre récurrente au Setchouen
(Chine Occidentale) . 510
K
Kermorgant. Lèpre. (Discussion.) . 70
Kiwiet de Jonge (G. H.). Note sur les travaux publiés aux Indes Néer¬
landaises sur l’étiologie et la pathogénie du béribéri . 258
Koun (L.), Meslin (Ch.) et Bernard (N.). Note sur la tuberculose à
Hué . 550
L
Lafont (A.). Observation sur Leptomonas Davidi . 464
Lambert (P.). La méthode biologique d’épuration des eaux d’égouts
en Indochine . 330
Lamoureux (A.). Un cas de paludisme chronique . 296
Laurent et Hudellet (G.). Un cas d’Aïnhum . 364
Laveran (A.). Allocution . 3
— Lèpre. (Discussion.) . 71, 72
— La fièvre jaune. (Discussion) . 105
— 738 —
PAGES
1
Laveran (A.). Contribution à l’étude de Trypanosoma hippicum Dar,
LING .
— Trypanosoma ca&ülboui ne doit pas être identifié à Tryp. vi-
vax . . . • . t .
— Contribution à l’étude de T. Brucei sans blépharoplaste de
Werbitski .
Au sujet de T. Brucei sans blépharoblaste de Werbitzki. . . .
— Piroplasmose canine. (Discussion) .
— Paludisme chronique. (Discussion) . 299,
— Fièvre bilieuse hémoglobinurique. (Discussion) .
Vents et larves de moustiques. (Discussion) .
La' peste en Mandchourie. (Discussion) .
— Discussion du rapport de la commission des eaux de Saigon.
— L’arsénobenzol dans le traitement des cobayes et des chiens
infectés par T. gambiense .
— Trypanosomes des bovidés. (Discussion) .
— Des, infections expérimentales par le Tr. gambiense chez les
m'outons et les chèvres .
— Discussion des conclusions de la commission du béribéri....
— Tryp. rhodesiense. (Discussion) . . .
— Estais de vaccination contre Tryp. gambiense avec des trypa¬
nosomes morts ; toxine de Tryp. gambiense .
Laveran (A.) et Pettit. Des trypanotoxines .
Lebœuf (A.). Pseudo-érythème noueux d’origine lépreuse .
— Bacille de Hansen dans le mucus nasal des lépreux .
Lebœuf (A.) et Javelly (E.). Un cas de filariose chez un Européen
en Nouvelle-Calédonie .
Lebœuf, Ringenbach et Martin (G.). Traitement de la maladie du som¬
meil par l’atoxyl-orpiment .
Le Dentu. La fièvre jaune. (Discussion) . .
Legendre (J.). Sifr un cas de lèpre à forme anormale .
— Dengue et Stegomyia .
Leger (A.). Contribution à l’étude de l’histo-pathologie du Goundou..
— Présence de Leptomonas Davidi Lafont, dans Euphorbia pilu-
lifera du Haut-Sénégal et Niger .
— Filaire à embryons sanguicoles de VHyœna crocuta Erxleben
Leger (A.) et Blanchard (M.). Hématozoaires d’un passereau du Haut-
Sénégal et Niger . . . » .
Leger (M.). Vaccin desséché. (Discussion) .
— Vers intestinaux. (Discussion.) .
Leger (M.) et Mathis (C.). Fasciolopsis Buskii au Tonkin. Son ex¬
trême rareté chez l’homme, sa fréquence chez le porc .
— Contribution à l’hématologie du béribéri et du scorbut .
— De l’image d’ARNETH dans le béribéri .
— Traitement du Surra d’Indochine par l’arsénophénylglycine
d’EHRLICH .
— Hémogrégarines de reptiles et de batraciens du Tonkin....
Lemaire. Kala-azar infantile en Algérie . .
— Petite épidémie de typhus récurrent observée à Alger en 1910.
— Premiers cas de leishmaniose algérienne .
Letulle. Goundou. (Discussion) .
Levaditi. Paludisme. (Discussion) .
Levaditi et Nattan-Larrier. Traitement de la piroplasmose canine
par l’arséno-benzol .
168
193
273
295
300
307
329
356
434
472
538
619
650
679
680
42
278
609
202
310
104
24
26
210
626
629
^26
285
342
200
3I5
320
403
446
346
435
554
154
300
291
— 7^9 —
PAGES
Lévy, Nicolle (Ch.) et Cortesi. Application de l’arsénobenzol au
traitement du kala-azar de l’enfant . 187
Lévy (E.) et Nicolle (Ch.). Un cas de kala-azar terminé par la guéri¬
son . 138
Lignos (A.). Quinze cas de kala-azar infantile observés à Hydta . 664
IYI
Machado (Astr.). Nouvelle ooccidie de l’intestin d’un hémiptère . 616
Manaud (M.). Prophylaxie de la peste par la désinfection pulicide.... 224
— Traitement de la dysenterie amibienne par la poudre d’ipéca
désémétinisée . 322
— La peste au Siam . 351
— Prophylaxie de la peste bubonique au Siam . 492
Manceaux (L.). Procédé de coloration rapide par la teinture de Giemsa. 230
— Technique de culture des Leishmania . 286
Manceaux (L.), Yakimoff (W. L.) et Yakimoff (N. K.). Culture et
morphologie du Tryp. du type Theileri, des bœufs tuni¬
siens . 378
Marchoux. Alastrim et variole. (Discussion) . 37
— Thérapeutique de la lèpre. (Discussion.) . 55
— Culture d’un bacille acido-résistant provenant du mucus na¬
sal des lépreux . 89
— Diarrhée de Cochinchine. (Discussion) . 162
— Fièvre bilieuse hémoglobinurique. (Discussion) . 308
— La peste en Mandchourie. (Discussion) . '. . . . 357
Marchoux (E.) et Mesnil (F.). Ostéite hypertrophique généralisée des
singes avec lésions rappelant le Goundou . 150
Martin (G.) et Ringenbach. Etude expérimentale du Tryp. congolense. 196
Martin (G.), Lebœuf et Ringenbach. Traitement de la maladie du som¬
meil par l’atoxyl-orpiment . 310
Mathis (C.). Au sujet de Leptomonas Davidi. (Discussion) . 464
Mathis (C.) et Leger (M.). Fasciolopsis Buskii au Tonkin. Son ex¬
trême rareté chez l’homme, sa fréquence chez le porc . 200
— Contribution à l’hématologie du béribéri et du scorbut . 315
— De l’image d’ARNETH dans le béribéri . 320
— Traitement du surra d’Indochine par l’arsénophénylglycine
d’EHRLicH . 403
— Hémogrégarines de reptiles et de batraciens du Tonkin . 446
Mathon (Ch.) et Audain (L.). Paludisme larvé . 688
Melissidis (A.) et Cardamatis (J. P.). Deux cas de bouton d’Orient
dont le premier très rare. Antagonisme probable du kala-
azar et du bouton d’Orient . 454
— Rôle probable de la mouche domestique dans la transmission
des Leishmania . 459
— Traitement du bouton d’Orient . 667
Meslin (Ch.), Bernard (N.) et Koun (L.). Note sur la tuberculose à
Hué . 550
Mesnil (F.). Leptomonas dans les euphorbes. (Discussion) . 200
— Piroplasmose canine. (Discussion) . 295
— Filaire des porcins. (Discussion) . - . 389
— Au sujet de Leptomonas Davidi. (Discussion) . 464
— 740 —
PAGES
Mesnil (F.). Au sujet du traitement des infections à T. gambiense par
le 606. (Discussion) . . 476
— Trypanosomes des bovidés. (Discussion) . 539
— T. gambiense et T. rhodesiense. (Discussion) . 623
Mesnil (F.) et Marchoux (E.). Ostéite hypertrophique généralisée des
singes avec lésions rappelant le Goundou . 150
Mesnil (F.) et Ringenbach (J.). Action pathogène de Tryp. rhode¬
siense . 675
Montel (R.). Notes de thérapeutique sur la lèpre. (Discussion) . 48
— Lèpre. (Discussion.) . 71
— La .fièvre jaune. (Discussion) . 105
— Rapport fait au nom de la commission des eaux de Saigon.. 347
Moty. Paludisme. (Discussion) . 300, 301
— Parisitisme intestinal des Arabes. (Discussion) . 430
Manceaux (L.) et Nicolle (Ch.). Données expérimentales nouvelles sur
N
Nattan-Larrier. Goundou. (Discussion) . 154
— Spirilles de la fièvre récurrente et mouches . 276
— Auto-agglutination des hématies dans la piroplasmose canine. 370
— Développement et morphologie des embryons de Filaria loa.. 710
Nattan-Larrier et Levaditi. Traitement de la piroplasmose canine
par l’arsénobenzol . 291
Nattan-Larrier (L.) et Par vu. Résistance globulaire et piroplasmose
canine . 520
Nègre (L.) et Bridré (J.). Un cas de lymphangite épizootique chez
l’homme. Traitement et guérison par le 606 . 384
Nègre (L.), Trouette (G.) et Bridré (J.). Essai de traitement de la
lymphangite épizootique par le 606 . 380
Niclot. Sur un cas d’évolution simultanée de fièvre de Malte et de
paludisme . 106
— A propos de la contagiosité de la pneumonie pesteuse . 549
Nicolas (C.). A propos d’une petite épidémie de peste . 31
Nicolle (Ch.). A propos de leishmaniose canine en Afrique Mineure.. 40
Nicolle (Ch.) et Blaizot (L.). Réceptivité des animaux de laboratoire
au spirochète du nord de l’Afrique . 658
Nicolle (Ch.), Cortf.si (A.) et Lévy. Application de l’arsénobenzol au
traitement du kala-azar de l’enfant . 187
Nicolle (Ch.) et Lévy (E.). Un cas de kala-azar terminé par la guéri¬
son . 138
Nicolle (Ch.) et Manceaux (L.). Données expérimentales nouvelles sur
le bouton d’Orient (ire note) . 134
— Application de l’arsénobenzol au traitement du bouton d’O¬
rient . 185
Noc (F.). Prophylaxie de la peste à la Martinique . 164
— Les parasites intestinaux à la Martinique . 390
Noc (F.) et Stévenel (L.). Présence à la Martinique de Leptomonas
Davidi Lafont . 461
Noc (F.), Stévenel (L.) et Iman (T.). Prophylaxie et traitement de la
syphilis et du pian à la Martinique par le 606 . 563
— 74l —
0
PAGES
Ortholan. La lèpre en Nouvelle-Calédonie . 253
Un cas de trypanosomiase humaine . 624
Ouzilleau (F.). Note sur la maladie du sommeil dans la Haute-Sangha
(1909) . . . . . ; . ; . T44
O’Zoux. 54 cas de iblieuse hémoglobinurique à Saint- Denis de la
Réunion . 11S
— Maladie de dépigmentation chez l’homme à la Réunion . 227
P
Parvu et Nattan-Larrier (L.). Résistance globulaire et piroplasmose
canine . 520
Pettit et Laveran (A.). Des trypanotoxines . 42
Phisalix (Marie). Effets réciproques des morsures de l 'Helodenna sus-
pectum Cope et de la Vipera aspis Laur (avec erratum
P- 721) . 631
Piiotinos (Socrate) et Cardamatis (J.). Trypanosomes dans le 'sang des
bovidés de Grèce . 377
Piraja da Silva. Deux cas d’Ainhum observés à Bahia . 692
Pons, Vandenbrandf.n (F.), Rodhain (J.) et Bequaert (J.). Lepto-
monas dans l’intestin de divers insectes du Ivatanga . 528
Poumeyrac. Epidémie de peste de Langson en 1909 . 219
Poitevin. Lèpre. (Discussion) . 71, 72
Primet. Sur l’emploi du vaccin antipesteux en Indochine . 217
— Rapport de la commission du Béribéri.... . 575, 656
R
Railliet (A.) et Henry (A.). Sur une filaire péritonéale des porcins.. 386
— Remarques au sujet des deux notes de MM. Bauche et Ber¬
nard . 485
— Filaire de VHyœna crocuta. (Discussion) . 630
— Helminthes du porc recueillis par M. Bauche, en Annam.... 693
Ringenbach (J.) et Martin (G.). Etude expérimentale du Tryp. congo-
lense . 196
Ringenbach (J.), Martin (G.) et Lebœuf. Traitement de la maladie du
sommeil par l’atoxyl-orpiment . 310
Ringenbach (J.) et Mesnil (F.). Action pathogène de Tryp. rhodesiense 675
Rodhain (J.) et Bequaert (J.). Présence de Leptomonas dans le latex
d’une Euphorbe congolaise . 198
Rodhain (J.), Bequaert (J.), Pons et Vandenbranden (F.). — Lepto¬
monas dans l’intestin de divers insectes du Katanga . 528
Romanovitch. Infections polymicrobiennes causées par l’œsophagos-
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Ross (Ph. H.). Expériences relatives au vaccin d’AcHALME-PHiSALix
(en anglais avec résumé français) . 283
Roubaud (E.). Etudes sur les Stomoxydes du Dahomey . 122
— Stomoxes nouveaux du Soudan . 396
— Compléments biologiques sur quelques Stomoxydes de l’A¬
frique occidentale . 544
— 742 —
PAGES
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Roubaud (E.) et Blanchard (M.). Deux cas de ver du Cayor chez
l’homme observés dans le Haut-Sassandra (Côte-d’Ivoire).. 687
Roubaud (E.) et Bouet (G.). Expériences de transmission des trypa¬
nosomes par les glossines . 539
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— Prophylaxie du surra en Indochine . 56
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pendant le choc anaphylactique . 671
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Sergent (Ed.) et Gillot (V.). Traitement de la spirillose nord-africaine
par 1 ’arsénobenzol . 438
Sergent (Ed.), Gillot (V.) et Foley (H.). La spirillose nord-africaine
et sa transmission par les poux . 440
Simonin (J.). Un cas de diarrhée de Cochinchine guérie par le radia¬
teur photothermique de Miramond de la Roquette . 155
Sorel (F.). Les voies de propagation de la fièvre jaune . 103
— Le paludisme à la Côte d’ivoire . 108
— Parasites intestinaux chez les indigènes de la Côte-d’Ivoire.. 117
— Absence d’éosinophilie dans un cas de Filaria loa . 205
Stevenel. Les cro-cro de la région de Zinder et leur identification
avec l’ulcère phagédénique des pays chauds et le bouton
d’Orient . 180
Stévenel (L.) et Noc (F.). Présence à la Martinique de Leptomonas
Davidi Lafont . 461
Stévenel (L.), Iman (T.) et Noc (F.). Prophylaxie et traitement de la
syphilis et du pian à la Martinique par le 606 . 563
Swellengrebel (N. H.). Présence de trypanosomes chez les bovidés en
Hollande . 536
T
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barie . 369
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Tiiiroux (A.). Hémogrégarine de Trionyx triunguis . 522
— Halteridium d’une mouette. Larus cirrhocephalus . 524
— Filaire d’une mouette. L. cirrhocephalus . 525
Trouette (G.), Bridré (J.) et Nègre (L.). Essai de traitement de la
lymphangite épizootique par le 606 . 380
V
Vallin. La peste en Mandchourie. (Discussion) . 356
— Surra d’Indochine. (Discussion) . 41 1
Vandenbranden (F.), Rodhain (J.), Bequaert (J.) et Pons. Lepto¬
monas dans l’intestin de divers insectes du Katanga . 528
— 743 ~
W
PAGES
With, Eiilers et Bourret. Recherches sur le mode de propagation et
les procédés de diagnostic bactériologique de la lèpre . 23g
Y
x
Yakimoff (W. L.). La piroplasmose des chiens en Russie . 110
— Traitement de la dourine par le trypanroth et par des pré¬
parations arsémcales . 116
Yakimoff (W. L.) et Yakimoff (Nina Kohl.)- Nouvelle communica¬
tion relative au traitement de la maladie du sommeil et de
la tick-fever par le 606 . 141
— Présence de trypanosomes dans le sang des bovidés à Tunis.. 30g
■ — Piroplasmose des zébus en Tunisie . 451
— Leishmaniose canine à Tunis . 452
— Un cas de toxoplasmose canine en Allemagne . 617
Yakimoff (W. L.), Yakimoff (N. K.) et Manceaux (L.). Culture et
morphologie du Tryp. du type Theileri, des bœufs tuni¬
siens . 378
Yakimoff (Nina Kohl.) et Yakimoff (W. L.). Nouvelle communica¬
tion relative au traitement de la maladie du sommeil et
de la tick-fever par le 606 . 14 1
— Présence de trypanosomes dans le sang des bovidés à Tunis. . 30g
— Piroplasmose des zébus en Tunisie . 451
— Leishmaniose canine à Tunis . 452
— Lin cas de toxoplasmose canine en Allemagne . 617
Yakimoff (N. K.), Manceaux (L.) et Yakimoff (W. L.). Culture et
morphologie du Tryp. du type Theileri, des bœufs tuni¬
siens . 378
s
LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cle.
> I
• L -
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APPAREILS de sulfuration, désinfection, dératisation, extinction d’incendie {Approuve
par /es Etablissements sanitaires de France et de l' Etranger), destruction des rats, des
insectes à bord des navires. — Sulfuration des effets, marchandises, docks, écoles, hôpi¬
taux, casernes, gares. — Stérilisation des grains, des maïs et des peaux — Conservation
des fruits secs et frais.
Société DESMAREST & C,E
Brevets MAROT pour l’Etranger
PARIS, 56, Rue Laffitte (IXe)
Adresse télégraphique : MARESMAR PARIS
Seule concessionnaire pour la vente des Appareils MAROT à l’Etranger et notamment
en Espagne, Portugal, Allemagne, Italie. Turquie, Autriche-Hongrie, Belgique, Angle¬
terre, Egypte, Brésil, République Argentine, Chili, Japon, Etats-Unis d’Amérique, Mexi¬
que, etc.
RÉCOMPENSES
r Exposition Internationale d’Hygiène.. . PARIS 1904.
MÉDAILLES D’OU ) Exposition d’Agriculture Coloniale. . PALIS 1905.
( Exposition Universelle . MILAN 1906.
MÉDAILLE D’ARGENT : Exposition Universelle . LIEGE 1905.
HORS CONCOURS, MEMBRE du JURY. BORDi AUX 1907. FRANCO BRITANNIQUE istOP.
DIPLOME D'HONNEUR et MÉDAILLE D'OR : Exposition Internationale BRUXELLES 1910.
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et après avis du Conseil Supérieur de Santé, le Formiate de
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ture des médicaments en usage dans les établissements hospi¬
taliers des Colonies Françaises.
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MEMOIRES \
P. Aubert et F. Heckenroth. — Village d’isolement pour les indigènes
trypanosomés . 699
L. Nattan-Larrier. — Développement et morphologie des embryons de
Filaria loa . 710
A. Railliet et A. Henry. — Helminthes du porc recueillis par M. Bau-
ciie en Annam . C93
Errata . 721
Ouvrages reçus . 721
Table analytique des matières . 723
Table des matières par noms d’auteurs . 734
PRIX DES TIRAGES A PART
Avec titre de l’article sur la couverture
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4 pages et couverture . ... 5 fr.
8 pages et couverture . . ... 7 fr.
12-16 pages et couverture . 10 fr.
Les frais d’expédition se paient en plus.
Pour cent ex.
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Les auteurs sont priés d’indiquer sur leurs manuscrits le nombre
de tirés à part qu’ils désirent recevoir. Ceux qui habitent hors de
France, sont priés d’envoyer, avec leurs communications, le prix du
tirage à part. Les clichés de figures à insérer dans le texte son à la
charge des auteurs.
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