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OF THE

UNITED STATES

DEPARTMENT OF AGRICULTURE

8 — 1577

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BULLETIN

de la Société

DE

Pathologie Exotique

.

BULLETIN

de la Société

DR

Pathologie Exotique

SIÈGE DE LA SOCIÉTÉ : INSTITUT PASTEUR, PARIS

TOME I - 1908

PARIS

MASSON & O, ÉDITEURS

LIBRAIRES DE l’aCAÜKMIE DE MEDECINE

120. Boulevard Saint-Germain (f>e)

1 72670

SOCIÉTÉ DE PATHOLOGIE EXOTIQUE

STATUTS

Article premier. — La Société de Pathologie exotique a pour

but l’étude des maladies exotiques de l’homme et des animaux;

celle de l’hygiène coloniale et de l’hygiène navale et des mesu¬

res sanitaires destinées à empêcher l’extension des épidémies et

des épizooties d’origine exotique. Les médecins, pharmaciens,

vétérinaires et naturalistes de nos colonies et de l’étranger pour¬

ront apporter à la Société leurs travaux, envoyer des documents

ou échantillons (anatomie pathologique, préparations histolo¬

giques, parasites, insectes ou autres animaux susceptibles de

propager des maladies) ; de son côté, la Société s’efforcera de

leur procurer tous les renseignements qui leur seront nécessaires.

La Société se mettra, en outre, en rapport avec les Sociétés de

Pathologie exotique ou de Médecine tropicale de l’étranger pour

l’étude des mesures d’hygiène et de prophylaxie d’un intérêt

général.

Art. IL — La Société est composée de membres: titulaires,

titulaires-honoraires, honoraires, associés et correspondants.

Tous ces membres sont élus en Assemblée générale, dans les

formes fixées aux articles IX et X.

Les membres titulaires deviendront d’office titulaires-hono¬

raires, après neuf ans d’exercice.

Les titulaires-honoraires conservent les droits et prérogatives

des membres titulaires. Ils continuent d’acquitter la contribution

annuelle, mais ils ne sont plus passibles des amendes prévues

par les présents statuts.

Art. III. — La Société est administrée par un Conseil com¬

posé des membres du Bureau et de quatre membres de la Société

nommés à l’élection.

Ces quatre membres sont renouvelables par moitié tous les

deux ans et ne sont pas immédiatement rééligibles.

Le Bureau comprend un Président, deux Vice-Présidents, deux

u

Secrétaires généraux, un Trésorier-Archiviste, deux Secrétaires

ordinaires.

Art. IV. — Le Président dirige les discussions et fait exécu¬

ter le règlement. Il est nommé pour quatre ans et n’est pas

immédiatement rééligible. Il est élu à fa majorité absolue des

membres titulaires, titulaires-honoraires, honoraires et associés

de la Société.

Art. V. — Les Vice-Présidents, les Secrétaires généraux, les

Secrétaires ordinaires, le Trésorier- Archiviste, sont élus à la ma¬

jorité absolue des suffrages des membres présents au jour préala¬

blement fixé pour l’élection.

La durée des fonctions des Secrétaires généraux est de cpiatre

ans ; ils peuvent être réélus.

Celle des autres fonctionnaires désignés dans le premier para¬

graphe du présent article est de deux années. Us peuvent être

réélus.

Art. VI. — Les Secrétaires généraux sont chargés de la pu¬

blication des travaux de la Société et de la correspondance. Les

Secrétaires ordinaires rédigent les procès-verbaux des séances.

Art. VIL — Le Trésorier-Archiviste représente la Société en

justice et dans tous les actes de la vie civile. Il est chargé de

recouvrer les sommes dues à la Société et d’acquitter les dépen¬

ses.

11 veille à la conservation des ouvrages, des manuscrits, des

pièces d’anatomie et de collection, etc., adressés à la Société ou

acquis par elle. Il est responsable des objets qu’il aurait prêtés

sans un reçu d’un membre de la Société.

Art. VIII. — Chaque année, une Commission de trois mem¬

bres (Comité de contrôle), désignée par le Conseil, examine les

comptes du Trésorier-Archiviste et les catalogues tenus pas lui.

lTn rapport spécial fait connaître à l’Assemblée les résultats de

ces opérations.

Art. IX. — Lorsqu’une place de membre titulaire est décla¬

rée vacante, il est procédé à l’élection, dans les trois mois qui

suivent la déclaration de la vacance. A cet effet, une Commis¬

sion spéciale est chargée par l’Assemblée de présenter un rapport

sur les travaux des candidats: ce rapport est discuté en comité

secret. L’élection a lieu en Assemblée générale à la séance sui¬

vante à la majorité absolue des membres titulaires, honoraires

et associés présents.

111

Art. X. — La nomination des membres honoraires, des mem¬

bres associés et des membres correspondants est soumise aux

mômes règles que celle des membres titulaires.

Art. XI. — Les ressources de la Société se composent:

i° Des cotisations et souscriptions de ses membres;

2° Des frais de diplôme;

3° Des amendes;

4° Du produit des publications ;

5° Du produit des dons et legs dont l’acceptation aura été

autorisée par le Gouvernement.

Art. XII. — Les membres titulaires, titulaires-honoraires et

associés nationaux paient une cotisation annuelle. Tout membre

qui refuse d’acquitter la contribution annuelle ou les amendes

par lui encourues est considéré comme démissionnaire. Il est

procédé à son remplacement.

Art. XIII. — Les frais de diplôme sont dus par les membres

titulaires, associés et correspondants français. Les membres hono¬

raires et les associés ou correspondants étrangers en sont exempts.

Art. XIV. — Les membres titulaires signent la feuille de

présence. Les absences, hors le cas de congé, sont passibles

d’une amende dont le taux est fixé par le règlement.

Art. XV. — Le Conseil soumet à la Société, notamment :

i° les projets d’acquisition ou d’aliénation des biens immeu¬

bles; 2° les placements définitifs en rentes nominatives sur

l’Etat ou en obligations nominatives de chemins de fer dont le

minimum d’intérêt est garanti par l’Etat; 30 les acceptations de

dons et legs.

Art. XVI. — Les présents statuts ne peuvent être modifiés

que sur la proposition du Conseil d’Administration ou de vingt-

cinq membres ayant le droit de vote. Cette proposition doit

avoir été communiquée à l’Assemblée au moins un mois avant

la séance.

L’Assemblée extraordinaire spécialement convoquée à cet effet

ne peut modifier les statuts qu’à la majorité des deux tiers des

membres présents.

L’Assemblée doit se composer du quart, au moins, des mem¬

bres titulaires et titulaires-honoraires.

Art. XVII. — Dans le cas où la question de dissolution de la

Société viendrait à se produire, l’Assemblée sera convoquée

spécialement à cet effet. Elle devra alors comprendre, au moins

IV

la moitié plus un des membres auxquels les statuts attribuent

voix délibérative.

Les résolutions de l’Assemblée doivent être prises à la majo¬

rité des deux tiers des membres présents, en ce qui touche soit

la dissolution elle-même, soit l’attribution de l’actif de la

Société à tel autre établissement d’utilité publique.

Les résolutions de l’Assemblée ne sont exécutoires qu’après

approbation du Gouvernement.

Art. XVIIT. — Un règlement intérieur, adopté par l’Assem¬

blée, détermine les dispositions de détail propres à assurer l’exé¬

cution des présents statuts.

REGLEMENT

§ I. — Composition de la Société.

1. Le nombre des membres titulaires est fixé à quarante.

2. Le nombre des membres titulaires-honoraires est illimité

(voir Article II des Statuts).

3. Le nombre des membres honoraires est fixé à vingt.

4. Le nombre des membres associés est fixé à quarante, dont

vingt français.

5. Le nombre des correspondants étrangers est fixé à cin¬

quante. Celui des correspondants français ne pourra dépasser

cent.

| IL — Séances.

6. Les séances de la Société se tiennent en son local, à l’Ins¬

titut Pasteur, rue Dutot, Paris.

7. Les séances ordinaires ont lieu le deuxième mercredi de

chaque mois, à cinq heures de l’après-midi, sauf en août et

septembre. Si le deuxième mercredi du mois est un jour férié, la

séance aura lieu le mercredi suivant (3e mercredi).

8. Ces séances comprennent :

La lecture du procès-verbal de la précédente séance par le

Secrétaire annuel en exercice;

Le dépouillement de la correspondance par un des Secrétaires

généraux ;

Les communications;

Les comités secrets s’il y a lieu.

g. Les séances dites d’ Assemblée générale sont annoncées par

convocation spéciale mentionnant le but de la réunion.

Elles se tiennent aux jours et heures des séances ordinaires.

10. Les séances extraordinaires ont lieu sur convocation

spéciale, en temps et lieu fixés par la convocation.

11. Les comités secrets se réunissent à l’issue des séances.

Sur la demande motivée d’un membre de la Société, et après

avis favorable des membres présents, la Société peut se former

en comité secret aussitôt après la lecture du procès-verbal et le

dépouillement de la correspondance, et ouvrir ensuite la séance

publique.

12. Les Commissions se tiennent dans le local de la Société,

aux jours et heures convenus.

13. Les membres correspondants peuvent prendre part aux

discussions d’ordre scientifique, mais non aux discussions et

votes d’ordre intérieur; ce droit est réservé aux titulaires, titu¬

laires-honoraires, honoraires et associés.

14. Les personnes étrangères a la Société sont autorisées à

assister aux séances ; mais elles ne peuvent se placer dans l’en¬

ceinte réservée aux membres, ni prendre part aux discussions,

à moins d’invitation spéciale du Président de la séance.

§ III. — Communications .

15. Les personnes qui désirent faire une communication doi¬

vent en faire la demande au Président, qui les inscrit sur un

registre spécial.

16. Les communications sont faites suivant l’ordre d’inscrip¬

tion. Toutefois, le Président devra donner la parole alternative¬

ment à deux membres de la Société et à un présentateur étranger.

Des tours de faveur peuvent être exceptionnellement autorisés

par le Président.

17. Les communications qui n’ont pu avoir lieu dans une

VI

séance sont renvoyées ail commencement de la séance suivante.

18. Les notes ou mémoires envoyés directement par des per¬

sonnes étrangères à la Société seront communiqués par un des

Secrétaires généraux.

Si les Secrétaires généraux ne croient pas devoir les commu¬

niquer, ils devront en référer au Bureau en fonction, qui sta¬

tuera.

19. Les communications ne doivent pas durer plus de quinze

minutes. Les observations et les réponses aux observations ne

doivent pas dépasser chacune plus de cinq minutes.

20. Les procès-verbaux des séances publiques sont transcrits

sur un registre spécial par le Secrétaire annuel en exercice,

après qu’il ont été lus en séance publique et adoptés.

Ils seront signés par le Président et le Secrétaire en fonction.

Les rectifications seront indiquées dans le procès-verbal de

la séance suivante.

21. Les procès-verbaux des comités secrets seront transcrits

sur un autre registre spécial.

Les décisions que la Société jugera convenable de publier

paraîtront en outre dans les bulletins.

§ IV. — Publications.

22. La Société fait paraître, après chaque séance, un Bulletin

de ses travaux comprenant les notes et mémoires qui lui ont été

communiqués.

23. Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires

qui ont été présentés en séance publique.

24. Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires

généraux aussitôt après la communication faite.

25. Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles

ne doivent pas dépasser en étendue : 1 0 pour les membres de

la Société (y compris les membres correspondants), 4 pages

d’impression; 20 pour les personnes ne faisant pas partie de la

Société, 3 pages ;

Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du

Bureau de la Société, soit en entier, soit par fraction, autant que

possible dans le volume de l’année.

26. Les observations faites en séance par les membres de la

Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu.

Elles ne devront pas dépasser 2 pages d’impression.

27. Toutes les questions relatives à l’insertion des figures et

planches accompagnant les notes ou les mémoires devront être

soumises à l’examen du bureau.

28. Toutes les mesures d’ordre relatives à la publication du

Bulletin seront prises par les Secrétaires généraux. La table du

Bulletin de chaque année devra être distribuée avant la fin de

février de l’année suivante.

29. L’indication des ouvrages reçus, le résultat des élections

et les décisions d’ordre intérieur, que la Société croira devoir

publier, seront imprimés au fur et à mesure dans les Bulletins.

30. Les personnes ayant fait des communications à la Société

peuvent demander un exemplaire du Bulletin où leur travail a

paru. Si elles veulent un tirage à part, elles doivent en faire la

demande, et en acquitter les frais à l’imprimeur suivant un tarif

convenu. L’en-tête sera celui adopté par la Société et aucun

changement ne pourra être apporté à la rédaction de la com¬

munication.

§ V. — Commissions scientifiques .

31. Toute question intéressant la Société peut être soumise à

son appréciation ; elle discute, en comité secret, s’il v a lieu

de prendre la demande en considération. Si elle est de cet avis,

une Commission compétente sera, dans la séance suivante, pro¬

posée par le Conseil et nommée par la Société. Elle fera, dans

le plus bref délai possible, un rapport qui sera lu et discuté en

comité secret. Le rapport sera imprimé dans les Bulletins, si la

Société le juge convenable.

§ VI. — Elections.

32. Quand une place de membre titulaire se trouve libre, le

Président en prévient la Société et la consulte sur l’opportunité

de la déclaration de vacance. 11 ne peut être déclaré qu’une

seule vacance à la fois.

33. La Commission chargée de dresser la liste de présentation

VIT]

et de faire le rapport est nommée immédiatement après la décla¬

ration de la vacance. Elle présente son rapport à la séance sui¬

vante.

34. Elle est composée de six membres, dont trois faisant par¬

tie de la Commission précédente et trois nouveaux.

Les trois nouveaux sont nommés par tirage au sort parmi les

membres présents à la séance, hormis les trois sortants.

35. La liste de présentation comportera six noms au plus. Ces

noms seront choisis parmi ceux des personnes ayant fait acte de

candidature et envoyé un exposé de leurs titres. Les candidats

non classés seront inscrits par ordre alphabétique sur une liste

à part. Au bout de cinq ans, ils seront rayés de la liste, à moins

qu’ils ne fassent à nouveau acte de candidature.

36. L’élection a lieu en Assemblée générale au scrutin secret.

Le scrutin secret est ouvert au début de la séance; il est fermé

une demi-heure après. Aussitôt après la fermeture, a lieu le

dépouillement du scrutin et la proclamation des résultats.

37. Pour que l’élection soit valable, l’Assemblée doit réunir

au moins la moitié du nombre des membres titulaires et la ma¬

jorité doit comprendre la moitié plus un des membres présents.

S’il y a lieu à d’autres tours de scrutin, ils seront ouverts immé¬

diatement ; il suffira cette fois que la majorité soit relative. Si les

conditions susdites ne sont pas remplies, l’élection est remise

à la séance suivante après nouvelle convocation.

38. Les vacances parmi les membres honoraires, associés et

correspondants sont déclarées en une fois, à la fin de chaque

année. La Commission chargée de dresser la liste de présentation

et de faire le rapport est composée de six membres, dont trois

faisant partie de la Commission précédente et trois nouveaux.

Les trois nouveaux sont proposés par le Conseil et nommés

par la Société en séance ordinaire.

39. L’élection du Conseil, Bureau compris, ainsi que celle du

Comité de contrôle, a lieu à la séance de décembre. L’élection du

Président se fera tous les quatre ans, à la même époque.

Le Conseil est chargé de la liste de présentation, laquelle est

discutée en Comité secret dans la séance de novembre. Excep¬

tion est faite pour l’élection présidentielle.

40. Les élections des membres honoraires, associés et corres¬

pondants, celles des membres du Conseil et du Comité de con-

IX

trôle se font suivant les mêmes règles que celles des titulaires

(Art. 36 et 37 du présent règlement).

41. La liste complète des membres de la Société est publiée

au commencement du volume des Bulletins de chaque année.

§ VII. — Absences.

42. Les membres titulaires sont tenus d’assister aux séances;

ils doivent signer la feuille de présence. Chaque absence, hors

le cas de congé, entraîne une amende de 1 franc.

43. Les membres de la Société qui, aux termes de l’article 12

des statuts, se seraient mis dans le cas de démission par suite

de défaut de paiement, ne seront considérés comme définitive¬

ment démissionnaires qu’après un avertissement du Conseil.

44. Les membres titulaires qui quittent Paris passent corres¬

pondants tout en conservant leur rang pour l’honorariat. S’ils

reviennent, ils reprennent leur titre de titulaire à la première

place vacante.

45. Dans le cas 011 un membre du Conseil ne remplirait pas

ses fonctions pendant un laps de temps de trois mois, il sera

considéré comme démissionnaire, sauf raisons d’excuses jugées

valables par la Société.

46. Tout membre du Conseil ayant cessé ses fonctions, avant

le terme fixé par les statuts sera remplacé à la séance suivante.

Les fonctions du membre remplaçant dureront autant qu’au¬

raient duré celles du membre remplacé.

47. En cas d’absence momentanée, le Président doit toujours

prévenir les deux Vice-Présidents ; les Secrétaires généraux, le

Trésorier- Archiviste, le Secrétaire annuel en fonctions, devront,

sous leur responsabilité, déléguer leurs pouvoirs à un des mem¬

bres de la Société et en prévenir le Président par lettre.

§ VIII. — Bibliothèque et Archives.

48. Les membres de la Société peuvent consulter la biblio¬

thèque et les archives pendant le temps des séances, ainsi qu’aux

jours et heures fixés d’avance et indiqués sur une affiche spé¬

ciale.

X

Ils devront s’adresser soit à l’Archiviste, soit à un proposé

choisi par lui sous sa responsabilité, accepté par le Conseil, et

indiqué également sur l’affiche.

49. Ils sont tenus de remettre exactement en place les ouvra¬

ges de la bibliothèque et les pièces des archives.

50. S’ils désirent emporter un ouvrage, ils devront inscrire

très lisiblement sur un registre spécial :

i° Le titre de l’ouvrage emprunté;

20 Le nombre de volumes;

30 La date du jour;

40 Leur nom.

51. On ne peut emporter plus de trois volumes à la fois, ni

les garder plus de deux semaines. Passé ce terme, les membres

seront soumis à une amende de 1 franc par semaine de retard.

52. Tout volume égaré devra être remplacé aux frais de l’em¬

prunteur dans un délai de trois mois.

53. Les pièces des archives, ainsi que les registres des procès-

verbaux, ne peuvent être emportés hors du local de la Société.

54. Le Trésorier-Archiviste remettra chaque mois, aux Secré¬

taires généraux, la liste des publications reçues, liste qui sera

publiée dans les Bulletins suivant les indications de l’article 29

des règlements. Il dressera la liste des emprunteurs en retard,

après avoir parafé le registre des emprunts. Il tiendra à iour le

catalogue de la bibliothèque.

§ IX. — Contributions.

55. Les membres titulaires, titulaires-honoraires et associés

français, paient une cotisation annuelle de 20 francs.

56. Les membres correspondants français paient une cotisa¬

tion annuelle de 15 francs.

57. Les membres susdits peuvent se libérer des cotisations

annuelles en versant une fois pour toutes les sommes suivantes :

Les titulaires, associés et correspondants, 200 francs ;

Les titulaires-honoraires, 100 francs.

De ces sommes ne sont pas déduits les versements antérieurs.

58. Les cotisations annuelles et les amendes sont payables

tous les ans sur reçu du Trésorier.

59. Les frais de diplôme dus par les titulaires, les associés et

les correspondants français sont fixés à io francs. Ils sont acquit¬

tés au moment de la délivrance du diplôme.

60. Les membres titulaires, les titulaires-honoraires, les asso¬

ciés et les correspondants qui paient une cotisation annuelle

reçoivent les Bulletins de la Société.

»

Les membres honoraires reçoivent gratuitement les Bulletins.

Les correspondants et associés étrangers qui ne paient pas la

cotisation annuelle ne reçoivent les Bulletins que par abonne¬

ment.

61. A la fin de chaque année, le Trésorier-Archiviste fera un

rapport général sur l’état des finances de la Société, rapport qui,

après avoir été approuvé par le Conseil et le Comité de contrôle,

sera transcrit sur un registre spécial.

6 2. Toutes les questions relatives aux finances de la Société,

après avoir été étudiées par le Conseil, seront discutées et votées

en Comité secret. Les décisions prises seront transcrites sur le

même registre spécial.

63. Le Conseil peut prendre, provisoirement et dans des cas

urgents, les mesures que les circonstances exigent dans l’intérêt

de la Société.

64. En cas de décès d’un des membres de la Société, les Secré¬

taires généraux ont la mission de représenter ou de faire repré¬

senter la Société aux obsèques.

§ X. — Modifications aux Statuts et Règlement.

65. Toute proposition tendant à modifier le présent règlement

doit être signée par au moins cinq membres titulaires ou titu¬

laires-honoraires. La Société discute en Comité secret, s’il y a

lieu de la prendre en considération. Si elle est de cet avis, une

Commission de cinq membres, chargée de faire un rapport, est

proposée par le Conseil et nommée par la Société.

Elle devra comprendre deux au moins des cosignataires.

66. Le rapport est lu et discuté en comité secret. Le vote

a lieu à l’Assemblée générale. Il doit y avoir, entre le jour du

dépôt de la proposition et celui de la discussion, un intervalle

d’un mois au moins. Pour que la délibération soit valable, l’As¬

semblée doit réunir vingt membres au moins, et la majorité doit

comprendre les deux tiers des membres présents.

XII

67. Les propositions de modifications aux statuts, ainsi que

les questions ayant trait à la dissolution de la Société, seront

également examinées avant le jour du vote par une Commis¬

sion de cinq membres proposée par le Conseil, nommée par la

Société.

Cette Commission présentera un rapport qui sera lu et discuté

en comité secret.

68. Toute proposition de modification aux statuts et au règle¬

ment, une fois rejetée, ne pourra être représentée qu’après un

intervalle d’un an au moins.

6g. Un exemplaire des statuts et du règlement de la Société

sera remis à chaque nouveau membre.

DISPOSITIONS TRANSITOIRES

1 . Les membres fondateurs de la Société deviennent ipso

facto membres titulaires ou associés, suivant leur résidence.

2. Dans les premières séances, la nouvelle Société, après s’être

constituée, nommera des membres honoraires, associés et cor¬

respondants, sans avoir besoin de se conformer aux articles des

présents statuts et règlement.

3. Pendant les neuf premières années d’existence de la So¬

ciété, un certain nombre cle membres titulaires seront chaque

année désignés comme membres honoraires ou titulaires-hono¬

raires.

4. Deux des membres du premier Conseil, désignés par voie

de tirage au sort, resteront en fonctions pendant quatre ans.

5- La moitié des membres des premières Commissions d’élec¬

tions, désignés par voie de tirage au sort, ne resteront en fonc¬

tions que pour une élection.

6. L’un des deux premiers Secrétaires généraux, désigné par

le sort, sera soumis à la réélection au bout de 2 ans.

Première année

N» i

"BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 22 JANVIER 1908

PRESIDENCE DE M. LAVERAN

A l’ouverture de la séance,

suivante :

le Président prononce l’allocution

Mes chers Collègues,

Dans une réunion tenue le 15 novembre dernier et présidée

par M. le Dr Roux, vous avez voté la création d’une Société

de Pathologie exotique.

Dans une deuxième réunion, tenue le 20 décembre, vous avez

adopté les statuts et le règlement de la nouvelle Société et vous

avez nommé un Bureau provisoire.

Vous conviendrez, je l’espère, que votre Bureau n’a pas perdu

de temps puisque la Société est aujourd’hui en mesure de tenir sa

première séance.

Je ne m’arrêterai pas à justifier la création de notre Société.

A aucune époque l’utilité de l’étude des maladies exotiques ne

s’est imposée avec plus d’évidence qu’à la nôtre, en raison de

l’extension des Empires coloniaux, en raison aussi de la multi¬

plicité et de la rapidité des moyens de transport qui favorisent

la dissémination des maladies.

t

D’immenses progrès ont d’ailleurs été réalisés dans le domaine

de la pathologie exotique et, à ce point de vue, il me paraît néces¬

saire, avant de nous mettre au travail, de jeter un coup d’œil

rapide en arrière.

C’est seulement au xvme siècle que les médecins européens

cemmencent à s’intéresser à l’étude des maladies exotiques. En

1768, paraît l’ouvrage de Lind sur les maladies des Européens

dans les pays chauds. Lind observait aux Indes.

Au xixe siècle, deux autres médecins anglais des Indes, Annes-

ley et Morehead ont continué et complété sur beaucoup de

points les recherches entreprises par Lind.

Les médecins militaires français observant en Egypte, en Algé¬

rie, en Chine, en Cochinchine, au Mexique, ont apporté une con¬

tribution des plus importantes à l’étude des maladies exotiques.

Larrey et Desgenettes décrivent les maladies observées dans

l’armée d’Egypte, notamment la peste et l’ophtalmie d’Egypte.

En 1836, Maillot décrit magistralement la continue palustre

et, en montrant que cette fièvre, dont la nature était méconnue,

relève de la médication quinique, il sauve un grand nombre

d’existences.

Les noms de L. Laveran, de Michel Lévy, de Boudin, de

Tholozan, de Haspel, de Cambay, de Catteloup, de J. Périer,

de F. Jacquot, de Frison, cle Fuzier, de L. Colin, de Kiener,

pour ne parler que des disparus, marquent tous des progrès

accomplis dans l’étude clinique ou anatomo-pathologique des

maladies exotiques. Qu’il me soit permis de rappeler que mon

père dans le Cours sur les épidémies des armées, créé par lui

au Val-de-Grâce, faisait une large place à ces maladies.

On doit aux médecins de notre marine et de notre armée

coloniale un grand nombre de travaux importants sur la patho¬

logie exotique. Je devrai malheureusement, ici encore, me borner

à citer quelques noms: Lefèvre, auquel revient l’honneur d’avoir

rayé du cadre des maladies des pays chauds une prétendue

endémie, la colique sèche, en montrant qu’il s’agissait toujours

d’une intoxication saturnine (1859); Dutroulau, dont le Traité

des maladies des Européens dans les pays chauds , publié en

1861, est resté classique au point de vue des descriptions clini¬

ques; Guérin qui, dans sa thèse, a donné, dès 1869, une

excellente description de la maladie du sommeil ; Le Roy de MÉ-

ricourt, J. Rochard, Barthélemy Benoit, Bérenger Féraud,

3 —

Nielly, A. Corre, Mahé. A ces noms, je pourrais ajouter ceux

de beaucoup de nos Collègues.

Depuis cinquante ans, sous l’impulsion géniale de Pasteur,

les observateurs de tous les pays ont compris que le but princi¬

pal à atteindre en pathologie était la découverte des agents

pathogènes et de leurs modes de propagation ; dans cette voie

qui était la bonne, ils ont marché de conquête en conquête.

J’abuserais des instants précieux de la Société si je voulais

faire un tableau complet des progrès réalisés, je devrai me con¬

tenter d’énumérer les découvertes les plus importantes qui mar¬

quent cette période brillante de la médecine et de la pathologie

exotique en particulier.

La plupart de ces découvertes se rapportent soit aux Bactéries

soit aux Protozoaires pathogènes.

En 1871, Hansen découvre le bacille de la lèpre.

En 1873, Obermeier décrit le spirille de là fièvre récurrente.

D’autres espèces ou variétés de spirilloses humaines ont été décri¬

tes dans ces dernières années, telle la tick fever d’Afrique qui

est propagée par un ixode, Ornithodorus moubata, alors que la

fièvre récurrente est propagée surtout par les punaises.

En 1883, R. Koch découvre le vibrion du choléra asiatique.

Le rôle de l’eau de boisson dans la propagation des épidémies

cholériques, rôle déjà soupçonné avant la découverte du vibrion,

est définitivement établi.

Les vaccinations cholériques, inaugurées par Ferran, sont

perfectionnées par Haffkine, et utilisées avec succès dans la

lutte contre le choléra aux Indes.

En 1887, D. Bruce constate cpie la fièvre de Malte est pro¬

duite par un microcoque, M. melitensis . Des recherches ultérieu¬

res poursuivies par une commission spéciale de la Société royale

de Londres montrent que le microcoque de Bruce pullule dans

le lait des chèvres infectées et que la transmission de la maladie

se fait surtout par cette voie, ce qui conduit à prendre des

mesures de prophylaxie très efficaces.

En 1894, Yersin découvre le bacille de la peste et fait con¬

naître le rôle important que jouent les rats dans la propagation

de la maladie. Le rôle des puces qui abandonnent les rats morts

de la peste est bien établi par le Dr Simond.

Les vaccinations antipesteuses faites par différentes méthodes

(Roux, Yersin, Borrel, Calmette, Haffkine, Besredica) et

— 4

la sérothérapie (Roux, Yersin) ont rendu de très grands services

dans la lutte contre la peste.

En 1898, Roux et Nocard démontrent que la péripneumonie

des bovidés est produite par un microbe invisible aux plus forts

grossissements de nos microscopes. L’existence de microbes pa¬

thogènes invisibles était vraisemblable, mais il fallait la démon¬

trer; c’est ce que Roux et Nocard ont fait d’une façon très ingé¬

nieuse pour le microbe de la péripneumonie.

Parmi les maladies qui relèvent de microbes invisibles, il faut

citer: la fièvre aphteuse, la horse-sickness, l’anémie des chevaux

(Vallée et Carré, 1904) et la fièvre jaune.

Les travaux de Reed, Carroll, Agramonte et Guiteras mar¬

quent un très grand progrès dans l’étude de l’étiologie et de la

prophylaxie de la fièvre jaune (1900-1902); grâce aux hardies

expériences de ces observateurs, nous savons que le microbe

amaril existe dans le sang des malades et qu’il est propagé par

les culicides de l’espèce Stegomyia fasciata. Antérieurement,

Finlay avait défendu l’opinion de la transmission de la fièvre

jaune par les moustiques, mais sans fournir une démonstration

rigoureuse à l’appui.

Les importantes recherches de nos collègues, MM. Marchoux,

Salimbeni et Simond ont confirmé celles des observateurs amé¬

ricains.

L’étiologie de la dysenterie s’est beaucoup éclaircie. On s’ac¬

corde aujourd’hui à reconnaître deux espèces principales de

dysenteries: la dysenterie bacillaire qui s’observe dans nos pays

à climat tempéré et la dysenterie amibienne des pays chauds.

Lœsch avait signalé, dès 1875, le rôle des amibes dans la dysen¬

terie; ce rôle, longtemps contesté, a été établi définitivement par

les recherches de Kartulis, de W. Osler, de Councilman et

Lafleur.

On doit à Shiga, à Kruse et à nos collègues MM. Vaillard

et Dopter, la sérothérapie de la dysenterie bacillaire qui consti¬

tue un grand progrès- dans le traitement de cette redoutable

maladie.

La découverte de l’hématozoaire du paludisme, en 1880, n’a

pas seulement pour avantage de faire connaître l’agent de la plus

grande endémie des pays chauds, elle ouvre aux chercheurs une

voie nouvelle en montrant que les Protozoaires, comme les Bac¬

téries, jouent en pathologie, et principalement en pathologie

exotique, un rôle des plus importants.

— 5 —

Depuis t 880, le nombre des hématozoaires endoglobulaires n’a

pas cessé de s’accroître et l’étude des maladies dues à ces para¬

sites est aujourd’hui l’objet de quelques-uns des chapitres les

plus importants de la pathologie médicale et de la pathologie

vétérinaire.

En 1897 et 1S9S, les patientes recherches poursuivies par

R. Ross aux Indes ont vérifié l’opinion que j’avais émise, dès

1884, sur le rôle des moustiques dans la propagation du palu¬

disme.

•La découverte faite par Th. Smith et F. L. Kilborne, de

l’agent de la fièvre du Texas (1889-1893) est des plus impor¬

tantes, car la fièvre du Texas ou piroplasmose bovine est une

maladie extrêmement répandue dans toutes les parties du monde

et des épizooties voisines, mais d’espèces différentes, s’observent

chez les ovinés, chez les équidés et chez le chien.

Smith et Kilborne, en même temps qu’ils découvrent le piro¬

plasme de la fièvre du Texas, font connaître son mode de pro¬

pagation par les ixodes, mode de propagation qui est le même

pour les autres piroplasmoses.

Une série de découvertes récentes ont montré que les trypano¬

somes étaient des agents pathogènes très répandus et très redou¬

tables.

En 1880, Griffith Evans découvre le trypanosome qui déter¬

mine, aux Indes, l’épizootie connue sous le nom de Surra qui

s’attaque principalement aux équidés.

En 1896, D. Bruce décrit une autre trypanosomiase animale,

le Nagana, endémique dans certaines régions de l’Afrique et il

montre que la maladie est propagée par les Glossina vulgaire¬

ment désignées sous le nom de tsétsé.

En 1899 et 1900, Schneider et Buffard montrent que la Dou¬

rine est une trypanosomiase.

En 1901, Elmassian découvre au Paraguay le trypanosome de

l’épizootie connue sous le nom de mal de caderas.

En 1902, Dutton et Todd signalent en Afrique une trypano¬

somiase nouvelle, la maladie des chevaux de Gambie et d’autres

trypanosomiases animales sont encore découvertes en Afrique:

Galziekte, Mbori, Souma, Debab, Baleri, etc —

La découverte du Trypanosoma gambiense, agent de la mala¬

die du sommeil, découverte due à Forde, à Dutton, à Castel-

lani et à I). Bruce (1901-1903), a achevé de mettre en lumière

l’importance du rôle joué en pathologie par les trvpanosomes.

— 6 —

La maladie du sommeil a pris une grande extension dans

l’Afrique équatoriale; elle menace de s’étendre encore et d’anéan¬

tir, dans de vastes régions, la population indigène; contraire¬

ment à l’opinion anciennement admise, cette redoutable endémie

s’attaque aux Européens comme aux noirs. La question du trai¬

tement et de la prophylaxie de la trypanosomiase humaine est

une de celles que notre Société devra mettre à son ordre du jour.

La décoùverte de l’agent du Kala-azar (Leishman et Dono-

vanv 1903) est une des dernières acquisitions faites dans le

domaine de la pathologie exotique. Le parasite de Leishman-

Donovan qui se rapproche par certains côtés des piroplasmes

et par d’autres des trypanosomes, paraît avoir été créé pour éta¬

blir une transition entre ces deux groupes de parasites.

Wright a montré que dans les Boutons d’Orient on obser¬

vait des parasites très voisins du microbe du Kala-azar.

En dehors des maladies à protozoaires, il faut signaler les pro¬

grès accomplis dans la connaissance de deux maladies parasi¬

taires des pavs chauds, l’ankylostomiase et les filarioses.

L’ankylostomiase qui, dans nos pays tempérés, ne sévit que

sur certaines catégories de travailleurs, sur les mineurs en parti¬

culier, parce que le parasite ne trouve pas à la surface du sol

les conditions de température nécessaires à son développement,

donne lieu, dans les pays chauds, à des endémies des plus graves

telle la chlorose d’Egvpte, dont la nature a été reconnue par

Griesinger en 1851, et le mal-cœur des nègres aux Antilles et

au Brésil. On croyait naguère que l’infection se faisait toujours

par les voies digestives; Looss a montré, en 1898, que les larves

d’ankylostome s’introduisaient facilement par la peau, ce qui

constitue une importante découverte au point de vue des mesures

prophylactiques à prendre contre cette maladie.

L’étude de la filariose ou plutôt des filarioses, étude à laquelle

s’attachent les noms de Demarquay, de Wucherer, de Lewis

et de Bancroft, a été continuée avec beaucoup de succès par

différents observateurs, en tête desquels il faut citer Patrick Man-

son. Cet éminent confrère auquel on doit tant de travaux remar¬

quables sur les maladies tropicales, a décrit plusieurs espèces

nouvelles de filaires et il a démontré que les culicides étaient les

agents de propagation de ces parasites.

Les travaux très intéressants de nos collègues MM. Vincent

et PiNOY, sur les champignons des mvcétomes mériteraient

mieux qu’une simple mention, je regrette de ne pouvoir m’y

arrêter.

Je dois enfin signaler les recherches de notre collègue M. Cal-

mette sur les sérums antivénimeux, recherches qui, poursuivies

depuis 1894, ont abouti à des résultats pratiques d’un si haut

intérêt pour les pays chauds où abondent les Ophidiens véni-

meux.

Cette belle floraison de découvertes dont je n’ai pu rappeler

que les principales, a transformé l’étude de la pathologie exoti¬

que. Cette transformation est beaucoup plus frappante pour les

hommes de ma génération que pour ceux des générations nou¬

velles. Nos jeunes confrères qui apprennent à connaître sur

les bancs de l’Ecole bactéries et hématozoaires, ne savent pas

combien ils sont heureux d’avoir échappé aux dissertations sur

la nature des virus, des miasmes et des effluves !

La connaissance de tous les agents pathogènes énumérés plus

haut et de leur mode de propagation a permis de réaliser de

grands progrès dans la prophylaxie des maladies des pays

chauds. C’est ainsi qu’on a pu, en détruisant les moustiques,

assainir Ismaïlia où l’endémo-épidémie palustre avait pris une

grande intensité et La Havane qui était périodiquement ravagée

par les fièvres palustres et par la fièvre jaune. Sur un grand

nombre de points de nos colonies, la lutte méthodique contre

le paludisme s’organise et des résultats très encourageants ont

déjà été obtenus. Les découvertes relatives aux modes de trans¬

mission du choléra, de la peste et de la fièvre jaune ont eu d’ex¬

cellents effets au point de vue de la médecine sanitaire. On a pu

réviser l’ancien système quarantenaire qui apportait de si gran¬

des entraves au commerce et adopter un ensemble de mesures

moins vexatoires et plus efficaces que les mesures anciennes.

Malgré tous les progrès réalisés dans le domaine de la patho¬

logie exotique, nous n’avons pas à craindre, mes chers collègues,

qu’il ne nous reste rien à faire et nous pouvons nous mettre au

travail avec le légitime espoir d’être utiles.

L’article premier de nos statuts définit comme il suit le rôle

de notre Société : « La Société de pathologie exotique a pour but

« l’étude des maladies exotiques de l’homme et des animaux,,

<( celle de l’hygiène coloniale, de l’hygiène navale, et des mesu-

« res sanitaires destinées à empêcher l’extension des épidémies

« et des épizooties d’origine exotique. Les médecins, pharma-

— 8 —

« ciens, vétérinaires et naturalistes de nos colonies et de l’étran-

« ger pourront apporter à la Société leurs travaux, envoyer des

« documents ou échantillons (anatomie pathologique, prépara-

« tions histologiques, parasites, insectes ou autres animaux sus-

« ceptibles de propager des maladies) ; de son côté, la Société

« s’efforcera de leur procurer tous les renseignements qui leur

<( seront nécessaires. Elle se mettra, en outre, en rapport avec

« les Sociétés de Pathologie exotique ou de Médecine tropicale

« de l’étranger pour l’étude des mesures d’hygiène et de pro-

« phylaxie d’un intérêt général. »

La Société compte en particulier sur le concours des médecins

de l’armée de terre et de la marine, sur celui des médecins civils

exerçant dans nos colonies et de nos médecins sanitaires. La pré¬

sence parmi nous de MM. les Médecins Inspecteurs généraux

Kermorgant et L. Bertrand, de MM. les Médecins Inspecteurs

Vallin, Kelsch, Maillard et Grall et de M. le ^Professeur

Chantemesse, Conseiller technique sanitaire au Ministère de

l’Intérieur, est de bon augure.

En raison du grand rôle joué par les Insectes et les Arthro¬

podes suceurs de sang dans la propagation des maladies exoti¬

ques, les médecins et les vétérinaires doivent aujourd’hui avoir

recours sans cesse aux naturalistes. Grâce au concours de nos

éminents collègues MM. Perrier, Giard, Bouvier et Railliet,

les questions d’histoire naturelle médicale qui se poseront devant

la Société pourront être facilement résolues.

En terminant, il me reste un devoir à remplir. Je dois remer¬

cier notre éminent Collègue M. le D1' Roltx de l’excellent accueil

qu’il nous a fait; en mettant des locaux à notre disposition il a

grandement facilité la naissance de la nouvelle Société qui, j’en

ai la conviction, prospérera sous l’égide glorieuse de l’Institut

Pasteu r . (Aftplau d issem en ts ) .

Correspondance

La Commission d’organisation du premier Congrès interna¬

tional des Industries frigorifiques demande que la Société de

Pathologie exotique participe aux opérations de ce Congrès où

seront traitées beaucoup de questions intéressant l’hygiène colo¬

niale.

J’invite ceux de nos Collègues qui voudraient représenter la

Société à ce Congrès à se faire inscrire.

* *

Sir Patrick Manson, le Professeur Perroncito, de Turin ;

les Docteurs Bettencourt, Franca et Kopke, de Lisbonne;

les Professeurs Firket, de Liège et Bujwid, de Cracovie, le Prof.

Fülleborn, de l’Institut des maladies tropicales de Hambourg, le

Dr Breinl, de l’Ecole de médecine tropicale de Liverpool, ont

envoyé leurs meilleurs souhaits et l’expression de leur svmpa-

thie à la nouvelle Société.

*

* *

10

La Société procède à l’élection du Bureau définitif, qui est

ainsi constitué :

Président :

M. Laveran, Membre de l’Institut et de l’Académie de Méde¬

cine.

Vice-Présidents :

MM.

Chantemesse, Professeur d’hygiène à la Faculté de Mé¬

decine, Membre de l’Académie de Médecine, Conseiller techni¬

que sanitaire au Ministère de l’Intérieur;

Kermorgant, Inspecteur général du Service de Santé des

colonies, Membre de l’Académie de Médecine.

MM.

Marchoux, ^

Mesnil, )

Secrétaires généraux :

Chefs de laboratoire à l’Institut Pasteur.

Trésorier-Archiviste :

M. Yvon, Membre de l’Académie de Médecine.

Secrétaires des séances:

MM.

Dujardin-Bëaumetz, Chef de laboratoire à l’Institut Pas¬

teur ;

Dopter, Professeur agrégé au Val-de-Grâce.

*

* *

La Société nomme:

Membres du Conseil:

MM.

Louis Bertrand, Inspecteur général du Service de Santé

de la Marine;

Giard, Professeur à la Sorbonne, Membre de l’Institut ;

Roux, Directeur de l’Institut Pasteur, Membre de l’Institut

et de l’Académie de Médecine;

Vallin, Membre de l’Académie de Médecine.

M. Laveran. — Je vous remercie, mes chers Collègues, au

nom du Bureau dont vous venez de confirmer les pouvoirs, je

vous remercie personnellement du grand honneur que vous

m’avez fait en me choisissant pour votre président. Vous pouvez

être assurés que les membres de votre Bureau feront tous leurs

efforts pour que la Société de pathologie exotique prenne rapi¬

dement une place des plus honorables parmi les Sociétés médi¬

cales de France et de l’étranger.

L’ordre du jour appelle l’élection de membres honoraires.

Votre Bureau vous propose de nommer membres honoraires les

savants dont les noms suivent ; ces noms ont été placés dans

l’ordre alphabétique.

I. — Membres honoraires.

MM.

Bouvier, Membre de l’Institut, Professeur au Muséum

d’LIistoire naturelle, Paris;

Colonel David Bruce, Royal armv medical corps, Londres ;

Giard, Professeur à la Sorbonne, Membre de l’Institut, Paris;

Kelsch, membre de l’Académie de Médecine, Paris ;

Professeur Robert Koch, Berlin ;

Le Myre de Villers, Président de la Société de Géographie,

Paris ;

Sir Patrick Manson, de l’Ecole de Médecine tropicale de

Londres ;

Metchnikoff, Sous-Directeur de l’Institut Pasteur, Paris ;

E. Perrier, Directeur du Muséum d’ Histoire naturelle, Mem¬

bre de l’Institut et de l’Académie de Médecine, Paris ;

Railliet, Professeur à l’Ecole vétérinaire d’Alfort, Membre

de l’Académie de Médecine;

Ronald Ross, de l’Ecole de Médecine tropicale de Liverpool,

Professeur à l’Université;

If. Roux, Directeur de l’Institut Pasteur, Membre de l’Ins¬

titut et de l’Académie de Médecine, Paris ;

Vallin, Membre de l’Académie de Médecine, Paris ;

12

Votre Bureau vous propose de faire cette élection par accla¬

mation .

L’élection a lieu par acclamation.

En conséquence, MM. Bouvier, D. Bruce, Giard, Ivelsch,

R. Koch, Le Myre de Vilers, P. Manson, Metchnikoff,

K. Perrier, Railliet, R. Ross, E. Roux, Vallin, sont pro¬

clamés membres honoraires de la Société de pathologie exotique.

En dehors des membres honoraires qui viennent d’être élus,

la composition de la .Société est actuellement la suivante:

11. — Membres titulaires.

MM.

Achalme, Directeur du Laboratoire colonial du Muséum ;

Bertrand, Inspecteur général du Service de Santé de la

Marine ;

Billet, Médecin principal de 2e classe, Hôpital Saint-Martin ;

A. Borrel, Chef de Laboratoire à l’Institut Pasteur;

Chantemesse, Professeur à la Faculté de Médecine, Conseil¬

ler technique sanitaire au Ministère de l’Intérieur, Membre de

l’Académie de Médecine ;

Couteaud, Médecin en chef de ire classe de la Marine, Membre

correspondant de la Société de Chirurgie ;

Delrieu, Médecin principal de ire classe, Directeur du Service

de santé du corps d’armée des troupes coloniales, Paris ;

Dopter, Professeur agrégé au Val-de-Grâce ;

Dujardin-Beaumetz, Chef de Laboratoire à l’Institut Pasteur;

Emily, Médecin-major de ire classe des troupes coloniales ;

Gouzien, Médecin principal de 2e classe des troupes colo¬

niales ;

Grall, Médecin-inspecteur du Service de santé des troupes

coloniales ;

Granjux, Rédacteur en chef du Caducée ;

Heim, Secrétaire général de l’Association internationale

d’ Agronomie coloniale, agrégé à la Faculté de médecine de

Paris ;

j eaxselme, Professeur agrégé à la Faculté de Médecine, Méde¬

cin des Hôpitaux ;

Kermorgant, Inspecteur général du Service de santé des

troupes coloniales, Membre de l’Académie de Médecine;

Laveran, Membre de l’Institut et de l’Académie de Méde¬

cine ;

LedeNtu, Professeur à la Faculté de Médecine, Membre de

l’Académie de Médecine:

Lemoine, Professeur au Val-de-Grâce ;

Lesage, Médecin des Hôpitaux;

Marchoux, Chef de Laboratoire à l’Institut Pasteur, Médecin

principal de 2e classe des troupes coloniales (e. r.)

L. Martin, de l’Institut Pasteur, Médecin-chef de l’hôpital

Pasteur ;

Mesnil, Chef de Laboratoire à l’Institut Pasteur;

Nimier, Médecin chef du Val-de-Grâce;

Pi no y, Préparateur à l’Institut Pasteur;

Rist, Médecin des Hôpitaux, ancien Inspecteur des services

sanitaires d’Egvpte ;

Edm. Sergent, Chef de Laboratoire à l’Institut Pasteur;

Simonin, Professeur au Val-de-Grâce ;

Troussaint, Médecin principal de 2e classe, Médecin chef de

l’Ecole supérieure de Guerre ;

Vallée, Professeur à l’Ecole vétérinaire d’Alfort ;

Vincent, Professeur au Val-de-Grâce, Membre de l’Académie

de Médecine ;

Yvon, Membre de l’Académie de Médecine.

1 1 L — Membres associés .

a) Français.

MM.

F. Borel, Médecin sanitaire maritime, Le Havre;

Calmette, Directeur de l’Institut Pasteur, Lille;

Clarac, Médecin principal de ire classe, Directeur de l’Ecole

d’application du Service de santé des troupes coloniales, Mar¬

seille ;

Dupuy, Médecin sanitaire maritime, Saint-Nazaire ;

H

Le Dantec, Professeur de pathologie exotique à la Faculté de

Médecine, Bordeaux;

Primet, Médecin-inspecteur du Service de santé des troupes

coloniales, à Hanoï (Tonkin) ;

Simond, Médecin-principal de 2e classe, Sous-Directeur de

l’Ecole d’application du Service de santé des troupes coloniales,

Marseille ;

Thiroux, Médecin-major de ire classe des troupes coloniales,

Directeur du laboratoire de Bactériologie de Dakar (Sénégal) ;

Vaillard, Médecin-inspecteur, Directeur de l’Ecole de santé

militaire, Lyon.

b) Etranger.

Salimbeni, Chef de Laboratoire à l’Institut Pasteur.

M. Laveran. — Nous allons avoir à procéder à de nombreuses

élections pour remplir les cadres de la Société et déjà nous avons

reçu de nombreuses demandes.

Il serait tout à fait impossible de procéder à ces élections dans

les formes régulières fixées par le règlement; heureusement, une

disposition transitoire nous permet de procéder à ces premières

élections sans nous conformer aux articles afférents des statuts

et du règlement. Je vous propose de nommer une grande Com¬

mission qui se composera du Bureau, des quatre membres du

Conseil que vous venez d’élire et de six membres tirés au sort.

Cette Commission devra vous soumettre dans les prochaines

séances les listes des candidats au titre de Membre titulaire et

aux titres de Membres associés ou de correspondants nationaux

ou étrangers qui lui paraîtront les plus dignes de vos suffrages.

Cette proposition est acceptée.

COMMUNICATIONS

Sur les symptômes nerveux

du début de la maladie du sommeil

Par Louis MARTIN et DARRÉ.

Le malade que nous vous présentons est intéressant à cause

des symptômes nerveux qu’il a présentés dès les premières semai¬

nes de la maladie. Il nous a été envoyé par la Mission du Congo

pour l’étude de la maladie du sommeil.

Etant colon à Nola, où il a séjourné du Ier août 1905 à la fin

de janvier 1907, il a eu quelques fièvres en avril, en août et en

septembre 1906.

Dès septembre, il souffrit des pieds et accusa une sensation de

doigt mort au gros orteil droit. M. Gustave Martin, qui l’a

examiné en février 1907, a trouvé de l’hyperesthésie cutanée

totale, sauf à la plante et à la surface dorsale des pieds, qui sont

anesthésiés ; il a constaté la présence des trypanosomes dans les

ganglions et dans le sang au niveau des plaques d’érythèmes.

Aussitôt on injecte sous la peau 0,50 d’atoxyl et huit jours

après le malade reçoit encore sur le bateau 0,50 d’atoxyl.

Le malade entre à l’hôpital Pasteur le 19 mars 1907. Ce qui

caractérise son état, c’est un amaigrissement considérable (le

poids est de 60 k. 700) et une asthénie avec diminution des forces

musculaires tellement accentuée que le malade marque au grand

cercle du dynamomètre 30 à droite, 30 à gauche.

Le malade se plaint surtout de la douleur des pieds; à l’exa¬

men nous trouvons l’anesthésie signalée dans l’observation de

M. -Gustave Martin, et aussi de la paralysie partielle des ex¬

tenseurs des orteils du pied droit.

De plus en recherchant le réflexe plantaire à gauche, on pro-

voque une contraction des muscles et le gros orteil se met en ^

extension; c’est le signe de Babinski qui témoigne d’une lésion

d’origine centrale.

Ce malade a du reste été examiné par M. Guillain et par

M. Huet chef du service d’électricité de la Salpétrière. Son obser¬

vation complète sera publiée à la Société médicale des hôpitaux.

M. S. a été traité par l’atoxyl jusqu’au mois de septem¬

bre 1907.

Peu à peu son poids a augmenté; de 60 kil. 700 en mars 1907,

il passe à 85 kil. 50 > en décembre 1907.

Ses forces musculaires reviennent; au dynamomètre l’aiguille

monte à 100 pour la main droite, à 70 pour la main gauche.

Depuis le mois de septembre ce malade ne reçoit plus d’atoxyl

et son état continue à s’améliorer.

Nous n’avons jamais retrouvé de trypanosomes, ni dans le

sang, ni dans le liquide céphalo-rachidien, et il n’y a plus d’auto¬

agglutination. Ce malade peut être considéré comme guéri et

cependant les douleurs des pieds persistent.

Les troubles sensitifs se sont considérablement améliorés,

puisque actuellement il n’existe d’anesthésie absolue qu’au gros

orteil droit.

Les troubles moteurs ont disparu, puisque, comme vous pou¬

vez le voir, le malade remue très bien tous ses orteils.

Ce malade est une exception, car il est rare de trouver des

symptômes nerveux aussi nets et aussi complets. La douleur des

pieds est, on le sait, excessivement fréquente; mais le signe de

Babinski n’est pas en général signalé; cependant M. Darré l’a

retrouvé chez J. B. qui est la 3e observation de notre mémoire

des Annales de /’ Institut Pasteur, de mars 1907, et on le retrouve

dans la 61e observation de Kopke.

Les troubles paralytiques sont aussi rarement signalés ; toute¬

fois, Kopke signale des parésies dans ses observations 47 et 49.

Le point sur lequel nous insistons c’est que les symptômes

nerveux que nous venons de décrire ont été précoces, mais qu’ils

sont très lents à disparaître et nous devons ajouter que très

souvent les douleurs des pieds constituent l’un des premiers

symptômes et cependant elles sont toujours très persistantes.

A côté de ces troubles, il en est d’autres qui sont peut-être

encore plus précoces, que les malades reconnaissent facilement,

et qui, bien connus, permettraient des diagnostics rapides et

par suite un traitement immédiat, d’où une guérison très pro¬

bable; ils sont essentiellement caractérisés par de V hyperesthé¬

sie profonde.

C’est le docteur Kérandel qui les a bien observés sur lui-

même et nous les a décrits ; étant donné leur importance, nous

lui avons demandé sa propre observation et voici la note qu’il

a bien voulu nous remettre :

Mission du Haut-Logone.

>

Note sur l’hyperesthésie profonde dans la

trypanoso m ias e h umai n e .

« L’hyperesthésie profonde est un des symptômes du début

dans la maladie du sommeil. Elle apparaît dès le deuxième mois

et devient très nette au troisième.

« Elle se révèle lorsque des tissus mous sont comprimés brus¬

quement, par exemple dans le pincement, le coincement et le

choc avec compression des parties molles entre un os et un plan

résistant. Au cours de nos occupations journalières, nous heur¬

tons inconsciemment une foule d’objets, meubles, portes, ram¬

pes, etc.... sans éprouver aucune douleur appréciable. Dans le

cas de trvpanosomiase la sensibilité profonde est exagérée au

point que cés chocs occasionnent une douleur plus ou moins

vive, très disproportionnée avec leur violence. C’est ainsi que

j’étais arrivé à prendre des précautions exceptionnelles pour ne

pas toucher les angles des portes ou des meubles, le rebord de

mon lit en me couchant, et les pieds des tables près desquelles

je m’asseyais. La crainte de me faire mal en me heurtant était

devenue une véritable obsession.

« Les jambes, les avant-bras et les mains sont le plus souvent

en cause.

« La douleur est parfois assez forte pour arracher un cri. Con¬

trairement à ce qui se passe à l’état normal, elle ne se produit

pas immédiatement après le choc, mais seulement une à deux

secondes plus tard. Elle éclate alors très vive et cuisante, mais

ne dure que quelques secondes et diminue rapidement pour s’ef¬

facer au bout de deux à cinq minutes. Cette hvperesthésie pro¬

fonde disparaît en quelques jours par le traitement à l’atoxvl.

« Elle constitue un symptôme pathognomonique de la trvpano¬

somiase. A ma connaissance elle ne se présente dans aucune

18 —

autre maladie tropicale avec cette généralisation et ces caractères

particuliers. Elle a donc une grande importance diagnostique.

Elle nous a déjà permis de découvrir par renseignements, un

cas de maladie du sommeil chez un Européen rapatrié du Congo

depuis deux mois et vivant à Paris sans se douter de son affec¬

tion.

« Ce symptôme est d’observation facile; il est nécessairement

constaté par le malade lui-même qui souvent en fait part à ses

amis, mais oublie de le dire à son médecin. Sa notion vulgarisée

chez les Européens résidant en pays infectés permettra le dia¬

gnostic précoce de la trypanosomiase par les intéressés eux-

mêmes, et par suite les rapatriements et traitements avant toute

altération grave de l’organisme. »

Quand notre attention a été attirée sur ces symptômes d’hy¬

peresthésie profonde que nous vous proposons de dénommer

(( signe de Kérandel », nous avons été surpris de constater com¬

bien tous les malades les reconnaissaient; tous les ont constatés

dès le début de leur maladie, mais chez tous ils ont disparu rapi¬

dement après le traitement.

Pour nous résumer : il existe dans la maladie du sommeil cies

troubles sensitifs précoces de deux ordres ; mais, tandis que les

uns persistent longtemps après la disparition des trypanosomes,

les autres au contraire disparaissent dès la première semaine

de ce traitement.

La fi èvre méditerranéenne en Algérie

'Note préliminaire

»

Par le Dr Edmond SERGENT.

L’existence de la fièvre méditerranéenne en Algérie, soupçon¬

née depuis longtemps par les médecins praticiens, fut reconnue

par Brault, d’après les svmptômes cliniques, puis démontrée

bactériologiquement pour la première fois par Gillot. Ces der-

— i9 —

nières années, Gillot, Lemaire, Soulié, Gardon, étudièrent à

Alger cette maladie, par les procédés de laboratoire.

Sur ces entrefaites furent publiés les travaux remarquables

poursuivis par la Commission de la Royal Society, sous la pré¬

sidence de Bruce, de 1904 à 1906, à Malte, notamment la décou¬

verte par Th. Zammit (14 juin 1905) de l’infection naturelle des

Chèvres de race maltaise. Le rôle de l’ingestion de lait de Chè¬

vre, dans l’épidémiologie de la maladie, fut établi d’une ma¬

nière indéniable, au moins pour ce qui concerne les milieux

maritime et militaire anglais de Malte.

Il était donc indiqué de rechercher si, en Algérie, la propa¬

gation de la fièvre méditerranéenne relevait de la même cause,

d’autant plus que les médecins algériens signalent un certain

nombre de cas chez des personnes ne buvant jamais de lait.

Les recherches instituées d’avril à novembre 1907, en collabo¬

ration avec les docteurs V. Gillot et G. Lemaire, médecins des

Hôpitaux d’Alger, et Bories, d’Arzew, ont porté sur les points

suivants :

i° Etude de l’infection naturelle ou expérimentale des Chèvres

que l’on rencontre en Algérie, et qui appartiennent à 3 races:

maltaise, espagnole et indigène ;

20 Etude de l’infection naturelle des autres animaux domesti¬

ques dans le petit village de Kléber (Départ. d’Oran) où sévit

une grave épidémie ;

30 Etude expérimentale de la facilité relative des différents

modes de contamination chez le Singe, l’animal le plus sensible

après l’Homme.

I. On sait que la Commission de Malte a reconnu que, dans

l’île, le tiers ou la moitié des Chèvres avait un lait agglutinant le

Micrococcus melitensis, et que le vingtième ou le dixième d’entre

elles excrétait le microbe dans son urine (1). Toutes les Chèvres

appartiennent à la race maltaise.

A Alger nous avons trouvé la lactoréaction (réaction de Zam-

mit) positive dans 4 % seulement des cas, et la lactoculture n’a

pas encore isolé un M. melitensis typique. Toutes les Chèvres

fournissant du lait, d’avril à novembre 1907, à la commune

d’Alger, au nombre de 609, ont été examinées. Le plus grand

nombre est de race maltaise, les autres de race espagnole.

(1) Reports of the Commission for the investigation of mediterranean

fever under the supervision of the Royal Society, part. VII, p. 4.

A Kléber et Arzew (Oran) la lactoréaction est positive dans

2,95 % des cas, la lactoculture toujours négative. Les Chèvres

laitières examinées, au nombre de 338, sont de race espagnole

ou indigène, mais il existe des Chèvres maltaises sur le littoral

oranais, 011 elles sont venues en partie de Gibraltar (1).

L’infection naturelle des Chèvres est donc moins répandue en

Algérie qu’à Malte, et il semble que le pourcentage des infec¬

tées diminue avec la proportion des Chèvres maltaises dans le

troupeau.

D’ autre part, une Chèvre indigène ayant été inoculée sous la

peau avec un M. melitensis d’origine humaine, son lait ne contint

que durant 23 jours l’agglutinine spécifique et jamais le M. me-

Ut en sis.

!!. L’étude de l’épidémie de fièvre méditerranéenne assez grave

qui éprouva, en 1906-1907, le village de Kléber, nous montra

qu’il y existe un minimum de 8 personnes à séroréaction posi¬

tive. Sur 41 animaux de ferme examinés : Chevaux, Mulets,

Anes, Chiens, etc., 6 possédaient un sérum agglutinant. Sur les

303 Chèvres laitières, 10 seulement avaient un lait agglutinant.

D’autre part, nous relevons que parmi les 8 malades, un seul

boit du lait de Chèvre cru, 3 boivent ce lait, mais toujours

bouilli, 2 n’en prennent que rarement et toujours bouilli, 2 n’en

boivent jamais, ne l’aimant pas.

Deux de ces malades, non parents, parmi ceux qui ne boivent

le lait que bouilli, ont été garçons de ferme successivement chez

le même colon où nous avons trouvé 1 Mulet présentant une

séroréaction très nette. Ils ont soigné journellement ce Mulet

et n’ont jamais eu de contact avec les Chèvres. Comme l’on sait,

par les travaux de la Commission de Malte, que la bactériurie

est fréquente chez les infectés par le Micrococcus melitensis, on

peut supposer que le contact du Mulet, de sa litière, de ses har¬

nais, a suffi pour contaminer les deux garçons de ferme.

Ces observations de divers ordres permettent de considérer ïe

réservoir de virus de Kléber comme constitué non seulement par

des Chèvres, mais par les autres animaux domestiques et les

Hommes infectés.

III. Pour soumettre à l’épreuve expérimentale cette concep¬

tion d’un réservoir de virus dangereux autrement que par le lait,

(1) Reports, part. V, p. 64.

21

des expériences ont été instituées sur des Singes, en vue de com¬

parer entre eux les différents modes possibles de contamination :

inoculation sous-cutanée, ingestion, contact par la peau, contact

par les muqueuses. Sans vouloir tirer de conclusions fermes

d’un petit nombre d’expériences, on peut cependant, étant don¬

né les conditions propices à la comparaison où l’on s’est placé,

remarquer que l’ingestion ne semble pas constituer un mode de

pénétration plus facile que les autres modes pour le M. meliten

sis.

11 semble donc que l’épidémiologie de la fièvre méditerra¬

néenne doive se préoccuper, dans le milieu algérien, d’au moins

deux causes d’infection : l’excrétion du microbe par le lait de

Chèvres; son excrétion par l’urine des Hommes ou des Animaux

infectés.

L’hvgiène générale et les plus vulgaires soins de propreté sont

les moyens prophylactiques à opposer à la contamination par

les urines. Le danger du lait de Chèvres, facile à conjurer par

l’ébullition de ce lait, soulève d’autre part les réflexions sui¬

vantes :

i° 11 v a déjà des envois directs et considérables de Chèvres

de Malte en Algérie. Le dernier envoi à Alger date de 6 mois

à peine et comprenait au moins 40 bêtes. Du Ier juillet 1904 au

30 juin 1906, 19 1 1 Chèvres, 20 Chevreaux et 7 Boucs furent ex¬

portés de Malte en Algérie-Tunisie et en Sicile (1).

20 A Malte des mesures sévères vont être prises d’ici quel¬

ques mois pour surveiller et éliminer les Chèvres infectées.

30 On peut craindre que les chevriers maltais, en butte aux

mesures sanitaires du Gouvernement maltais, ne se débarras¬

sent de leurs bêtes infectées, par leur envoi en Algérie-Tunisie.

C’est ce qui s’est déjà produit pour Gibraltar: AV. H. Ilorrocks,

membre de la Commission de la Royal Society, écrit : « I had

« learnt that when the great exodus of goats from the Rock

« occurred, manv of those were taken to Linea and Malaga, as

a well as to Oran, Algiers, Tangier and other towns on the

<( african coast » (2).

Il paraît donc indiqué de surveiller l’importation des Chèvres

maltaises en Algérie-Tunisie. Il faudrait imposer l’obligation de

les introduire par deux ports désignés (Alger et Tunis) et n’ad-

(1) Reports, part. VII, p. 233.

(2) Reports, part. V, p. 64.

mettre que les animaux soumis avec un résultat négatif à la

séroréaction, la lactoréaction, la lactoculture.

Le Debab dans la région de Barika

(Algérie)

Par F. J. REMY,

Médecin aide-major de ire cl. (Hôpit. de la Div. de Constantine).

Durant l’année 1907, j’ai examiné, à l’instigation du docteur

Sergent, le sang d’un certain nombre de Dromadaires de l’an¬

nexe de Barika (Départ, de Constantine) ; les tableaux suivants

exposent les résultats de ces examens.

Cas positifs

Sauf exception, les troupeaux les plus atteints sont les plus

nomades, c’est-à-dire ceux qui ont le plus de chances de s’in¬

fecter dans le Tell.

Les indigènes considèrent le Debab comme une maladie fort

grave, mais qui peut guérir, après i à 2 ans. Au symptôme

amaigrissement ils ajoutent un signe spécial : la flexion perma¬

nente de la tête et du cou à droite ou à gauche.

Les Taons existent dans la région de Barika. Les autres

Insectes ne semblent jouer aucun rôle dans la propagation de

l’épizootie.

D’après les renseignements que j’ai pu recueillir, la trypa¬

nosomiase des Chevaux serait fort rare dans la région de Barika.

Il faut rappeler toutefois que le premier cas de trypanosomiase

observé en Algérie a été celui du Cheval de Chauvrat, prove¬

nant de Barika (1).

(1) Chauvrat, Rec. méd. vétérin., 8e série, t. III, 15 juin 1896, p. 944.

Le Debab dans la région de la Zousfana

(Sud-Oranais)

Par MM. Eu. et Et. SERGENT et Ed. LEDOUX.

L’apparition fréquente d’épizooties de trypanosomiases chez

les Chevaux dans le couloir de la Zousfana, l’hypothèse que l'on

a formulée (i) de l'identité de ces trypanosomiases avec le De¬

bab, donnent un intérêt particulier à l’étude du réservoir de

virus constitué par les Dromadaires infectés dans cette partie du

Sud-Oranais.

Grâce à l’active obligeance des capitaines Pariel et Fournier,

à l’aide des docteurs Yvernault et Pérot, nous avons pu exa¬

miner, en novembre 1907, à Béni-Ounif de Figuig, le sang des

animaux suivants, appartenant tous à l’annexe:

Sur 133 Dromadaires, 18 sont infectés, soit 13,53 %.

Les Trypanosomes sont extrêmement nombreux 2 fois.

Les Trypanosomes sont très nombreux 1 fois

Les Trypanosomes sont nombreux 6 fois.

Les Trypanosomes sont assez nombreux 5 fois.

Les Trypanosomes sont rares 2 fois.

Les Trypanosomes sont très rares’ 2 fois.

42 Chevaux, q Anes, 33 Moutons, 4 Chèvres ne sont pas

infectés.

Le pourcentage moyen de l’infection des Dromadaires en Al¬

gérie est de 10 environ. La note précédente du docteur Rémy

indique un chiffre bien inférieur pour la région de Barika (Dé¬

part. de Constantine). Il semble donc que, dans le Sud-Oranais,

l’infection des Dromadaires est particulièrement forte. Comme,

d’autre part, les exigences de la police de nos confins amènent

de continuels mouvements de cavalerie dans cette légion, l’hypo¬

thèse du rôle de « réservoir de virus » joué par les Dromadaires,

vis-à-vis des Chevaux, explique très bien la fréquence des épi¬

zooties chevalines étudiées par les vétérinaires militaires dans

la région de la Zousfana.

(1) Edmond Sergent et Etienne Sergent. Annales de l’Insl. Past., t. XX,

août 1906.

— 26 —

La réaction de la déviation du

complément dans la maladie du sommeil

Par C. LEVADITI et T. YAMANOUCHI.

Dans une note parue récemment (i), nous avons montré que

le liquide céphalo-rachidien d’un sujet atteint de trypanoso¬

miase humaine, actuellement apparemment guérie, examiné

par la méthode de Wassermann, nous a donné un résultat abso¬

lument négatif. Depuis, nous avons eu l’occasion d’étudier le

liquide cérébro-spinal et le sérum de trois malades et nous appor¬

tons aujourd’hui les résultats enregistrés.

Il est intéressant de rechercher comment le sérum et le liquide

céphalo-rachidien des sujets atteints de maladie du sommeil se

comportent vis-à-vis de la réaction qui permet de diagnostiquer

la syphilis et la paralysie générale, et cela pour deux raisons :

Tout d’abord parce qu’il existe des analogies frappantes entre

cette maladie et la paralysie générale, au point de vue des lésions

microscopiques et même de la symptomatologie. Ensuite, parce

que les nouvelles recherches de Landsteiner (2) tendent à prou¬

ver que le sérum des lapins infectés par le trypanosome de la

Dourine, se comporte vis-à-vis de la réaction de la déviation du

complément, comme le sérum des syphilitiques (3). Cet auteur va

même jusqu’à considérer cette réaction comme pathognomoni¬

que non seulement de la syphilis, mais aussi d’autres maladies à

trypanosomes et à spirilles.

Nous avons examiné le sérum et le liquide céphalo-rachidien

de trois malades ayant eu la maladie du sommeil et soignés dans

le service de M. Martin, à l’Institut Pasteur. Nous nous som¬

mes servis d’un extrait de foie syphilitique se prêtant très bien

au séro-diagnostic de la syphilis et de la paralysie générale.

Voici, en quelques mots, les observations de ces malades:

(1) C.-R. Société de Biologie , séance du 31 décembre 1907.

(2) Landsteiner, Müller et Pœtze, Wien klin. Woch., 1907, n° 58, vol.

XX.

(3) Les expériences que nous avons dirigées dans cette voie, quoique non

achevées, montrent que le sérum de lapin neuf peut donner une réaction

— 27 —

A. J. (i). — Ce malade a surtout présenté des troubles cardiaques. Il

n’a plus de trypanosomes dans le sang et le liquide céph. rachid., depuis

octobre 1906. Traité par l’atoxyl. Malgré l’absence de trypanosomes, il

a eu des crises épileptiformes en 1907.

M. S. — Rentré en mars 1907, il offrait de l’affaiblissement et des phé¬

nomènes nerveux. C’est ce malade que MM. Martin et Darré présentent à

cette séance même. Il n’a plus de trypanosomes depuis mars 1907.

W. M. — (Obs. V du mémoire de M. Martin). Ce malade est arrivé

somnolent en janvier 1907, et avait des trypanosomes dans le liquide céph.

rachid. et le sang. Traité à partir de cette époque, jusqu’en août 1907. A

ce moment, il est atteint de troubles oculaires. On cesse l’atoxyl et son

état continue à s’améliorer et les symptômes oculaires diminuent. On n’a

plus retrouvé de trypanosomes depuis un an environ.

Voici d’autre part, un tableau montrant les résultats fournis

par l’examen du sérum et du liquide céphalo-rachidien :

NOM SÉRUM LIQUIDE CÉPH. RACHID.

A. T. négatif négatif

M. S. trace —

W. M. négatif négatif

L ’albumo-diagnostic a été également négatif, pour ce qui con¬

cerne le liquide céphalo-rachidien.

On peut donc conclure que dans trois cas de maladie de som¬

meil guéris ou en voie de guérison, ni le sérum, ni le liquide

céphalo-rachidien n’ont donné une réaction positive bien nette.

On ne saurait invoquer ces résultats contre l’opinion avancée

par Landsteiner, d’après laquelle les trypanosomiases devraient

être rapprochées de la syphilis au point de vue de la réaction de

la déviation du complément. En effet, ils ont été recueillis

chez des sujets qui ne présentaient pas, au moment de l’exa¬

men, des phénomènes d’une infection trypanosomique intense.

Avant de conclure, il faudrait examiner le sérum et le liquide

cérébro-spinal d’individus gravement atteints de la maladie du

sommeil et porteurs de trypanosomes.

Toutefois, même si l’on constatait que ces malades donnent

une séro-réaction positive, il y aurait lieu de faire une distinc¬

tion entre la syphilis et la maladie du sommeil, au point de vue

de la rapidité avec laquelle les principes actifs du sérum (lipoï¬

des) disparaissent ou reviennent à l’état normal. En effet, il .a

été démontré que dans un bon nombre de cas, la réaction peut

être positive chez des individus dont la syphilis date de plusieurs

positive et ne tendent pas à confirmer les résultats obtenus par Landstei-

ner.

(1) Voir Annales de l’Inst. Past. (Obs. 2), mars 1907, page 164.

années et qui ne sont plus porteurs de manisfestations actuelles.

Or, chez aucun de nos malades atteints de trypanosomiase appa¬

remment guérie depuis plus de six mois, cette réaction n’a été

nettement positive. 11 est aussi possible que, de même que dans

la syphilis, le traitement ait pu faire disparaître les substances

qui donnent la séro-réaction.

Sur le traitement des trypanosomiases

Par A. LAVER AN et A. THIROUX.

Il n’est pas douteux que l’atoxyl donne de très bons résul¬

tats dans le traitement des trypanosomiases et de la trypanoso¬

miase humaine en particulier. A la suite de l’administration de

quelques doses de ce médicament, les trypanosomes disparais¬

sent du sang, de la lymphe, voire même du liquide cérébro-

spinal, les ganglions lymphatiques hypertrophiés reprennent

leur volume normal, l’état général des malades s’améliore à ce

point qu’il est difficile de ne pas croire à la guérison.

Alalheureusement, il n’est pas douteux non plus que les heu¬

reux effets de la médication atoxylique ne sont d’ordinaire que

passagers dans la trypanosomiase humaine et que des rechutes

se produisent lorsqu’on cesse l’emploi du médicament. D’autre

part, l’expérience nous a appris que l’atoxyl, malgré le nom qui

lui a été donné, pouvait déterminer des accidents graves, et en

particulier la perte de la vue, quand on élevait les doses du

médicament ou qu’on en prolongeait l’emploi.

Dans ces conditions, il était indiqué d’utiliser l’atoxyl dans le

traitement de la trypanosomiase humaine, mais de l’associer à

un autre médicament, de manière à renforcer son action sans

être obligé d’élever les doses ou de les prescrire pendant long¬

temps (i).

(i) Dès 1904, l’un de nous a montré les avantages d’un traitement mixte

par l’acide arsénieux et le trypanroth dans les trypanosomiases. Ce traite¬

ment a donné de bons résultats chez des souris, chez des rats, chez des

chiens, chez des singes, infectés avec différents trvpanosomes ; des recher-

Déjà plusieurs tentatives ont été faites dans cette direction.

C’est ainsi que Moore, Nierenstein et Todd ont préconisé une

médication mixte par l’atoxyl et le mercure (sublimé ou iodure

de mercure) qui leur a donné de bons résultats dans le traite¬

ment du Nagana chez les rats.

11 y a ici une cause d’erreur; les rats infectés de Nagana

peuvent, en effet, être guéris par l’atoxyl seul. Nous avons

répété les expériences de Moore, Nierenstein et Todd, sur des

cobayes dont la guérison par l’atoxyl seul est beaucoup plus rare

que celle des rats et, sur 12 animaux traités, nous n’avons eu

que 3 guérisons; résultat médiocre, mais notablement supérieur

à celui de l’atoxyl seul qui, chez les cobayes, ne nous a donné

aucune guérison.

Etant donné que l’atoxyl agit sur l’organisme autrement que

l’acide arsénieux", (par exemple prédominance des accidents ner¬

veux avec l’atoxyl, des accidents gastro-intestinaux avec l’ac.

arsénieux, etc...), nous avons pensé qu’il serait possible de trou¬

ver une préparation arsénicale dont l’action sur les trypanoso¬

mes s’ajouterait à celle de l’atoxyl sans que les effets toxiques

des deux médicaments sur l’organisme de l’homme ou des ani¬

maux s’additionnassent exactement. Parmi les composés arséni-

caux que nous avons mis en expérience, c’est le trisulfure d’ar¬

senic qui nous a donné les meilleurs résultats.

Nous avons employé le trisulfure d’arsenic colloïdal en injec¬

tions hypodermiques ou à l’intérieur et les pilules de trisulfure

d’arsenic ou orpiment que les cobayes avalent facilement.

Le trisulfure d’arsenic employé seul en solution colloïdale (en

injections hvpodermiques ou par ingestion) ou sous forme solide,

en pilules, a donné 6 guérisons sur 13 cobayes traités, atteints

de différentes trypanosomiases et principalement de Surra. C’est

l’orpiment en pilules (1 à 4 pilules de 4 mgr. 5 pour des cobayes

de 500 grammes en moyenne; 5 doses à 2 ou 5 jours d’inter¬

valle), qui a fourni les résultats les plus satisfaisants.

L’emploi alternatif de l’atoxyl en injections hypodermiques

et du trisulfure d’arsenic (solution colloïdale en injections hvpo¬

dermiques ou pilules d’orpiment) n’a pas trompé notre attente.

7 cobayes traités par cette méthode ont guéri tous les 7. Les

*

ches ultérieures ont montré que le trypanroth était mal supporté par

l’homme, mais les avantagés des associations médicamenteuses dans le

traitement des trypanosomiases ont été généralement reconnus.

— 3o —

trypanosomes ont disparu du sang chez ces animaux depuis 147,

145, 104, 102, 91, 83 et 81 jours, et l’état général ne laisse

rien à désirer.

Les médicaments ont été donnés alternativement à 24 ou

48 heures d’intervalle, l’atoxyl à la dose de 1,50 à 2 centigram¬

mes (5 doses) et l’orpiment à celle de 9 à 18 milligrammes (en

pilules, 5 doses) pour des cobayes de 500 gr. en moyenne.

L’emploi de l’orpiment par ingestion est préférable à celui de

la solution colloïdale de trisulfure d’arsenic en injections hypo¬

dermiques, ces injections produisant souvent des accidents

locaux.

Les résultats de nos expériences sur les cobayes peuvent se

résumer comme il suit :

MODE DE TRAITEMENT GUÉRISONS

Atoxyl seul . . o sur 12

Trisulfure d’arsenic seul . 6 sur 13

Atoxyl et trisulfure d’arsenic . 7 sur 7

Nous donnons ci-dessous les observations de 3 cobayes qui

infectés de Surra, et traités d’abord par différents procédés, ont

eu des rechutes dont ils ont guéri par le traitement mixte atoxyl

et orpiment; on sait que le traitement des animaux ayant eu

déjà des rechutes est particulièrement difficile.

Observation I. — Cobaye de 490 gr. inoculé de Surra le 27 juillet 1907.

Le cobaye s’infecte, il est traité d’abord par l’atoxyl seul et, après une

rechute, par les injections seules de trisulfure d’arsenic colloïdal. — 28 sep¬

tembre, nouvelle rechute. — 9 octobre, trypan. nombreux. Atoxyl, 2 cgr.

— 10. Les trypan. ont disparu. P = 595 gr. — 11. Orpiment, 9 mgr.

en pilules. — 13. P = 530 gr. Atoxyl, 1 cgr. 5 — 15. Orpiment, 13 mrg. 5

— 17. Atoxyl, 1 cgr. 5. — 19. P = 485 gr. — 24. P = 530 gr. Orpiment,

9 mgr. — 26. P = 550 gr. Atoxyl, 1 cgr. 5. — 28. P = 570 gr. Orpiment,

13 mgr. 5. — 30. Atoxyl, 2 cgr. — 1e1' novembre. Orpiment, 18 mgr. —

Du 10 octobre 1907 au 20 janvier 1908, tous les examens du sang sont

négatifs. Depuis la fin de novembre, les hématies ne s’agglutinent plus.

Le cobaye augmente de poids ; le 18 novembre, il pèse 580 gr. A la fin de

décembre il met bas deux petits qui s’élèvent bien.

Observation IL — Le cobaye inoculé de Surra le 9 août 1907 s’infecte ;

il est traité d’abord par l’atoxyl et le biiodure de mercure et, à la suite

d’une rechute, par le trisulfure d’arsenic colloïdal seul, en ingestion. —

28 octobre. Nouvelle rechute. P = 480 gr. Atoxyl, 1 cgr. 5. — 29. Les

trypan. ont disparu. — 30. P = 490 gr. Orpiment, 13 mgr. 5, en pilules.

— Ier novembre. P = 510 gr. Atoxyl, 2 cgr. — 3. Orpiment, 18 mgr.

— 5. Atoxyl, 2 cgr. — 7. P = 515 gr. Orpiment, 22 mgr. 5. — Du 8 au

11 novembre, une baisse de poids fait suspendre un peu le traitement. —

t 2 . Atoxyl, 2 cgr. — 14. P = 505 gr. Orpiment, 18 mgr. — 16. P ==

510 gr. Atoxyl, 2 cgr. — 18. Orpiment, 18 mgr. — Du 29 octobre 1907 au

M

20 janvier 1908, tous les examens du sang sont négatifs. Les hématies ne

s’agglutinent plus. Le cobaye augmente de poids ; il pèse, le 27 novembre,

520 gr. ; le 10 décembre, 550 gr. ; le 24 décembre, 620 gr.

Observation III. — Un cobaye inoculé de Surra, le 14 septembre 1907,

s’infecte ; il est traité d’abord par le trisulfure d’arsenic colloïdal en inges¬

tion. — 31 octobre. Rechute. — 2 novembre. Atoxyl, 2 cgr. — 3. Les try¬

panosomes ont disparu. P = 650 gr. Orpiment, 13 mgr. 5, en pilules. —

4. P = 655 gr. Atoxyl, 2 cgr. — 5. P = 660 gr. Orpiment, 18 mgr. —

6. Atoxyl, 2 cgr. — 7. P = 670. Orpiment, 22 mgr. 5. — 8. P = 655. Ato¬

xyl, 2 cgr. — 9. P = 630 gr. Le traitement est interrompu à cause de la

baisse de poids. — 13. P = 655 gr. Orpiment, 18 mgr. — 14. P = 660 gr.

Atoxyl, 2 cgr. — 15. Orpiment, 18 mgr. — Du 3 novembre 1907 au 22 jan¬

vier 1908, tous les examens du sang sont négatifs. A la fin du mois de

novembre, les hématies ne s’agglutinent plus. Le cobaye augmente de

poids ; il pèse, le 27 novembre, 700 gr. ; le 10 décembre, 720 gr. et le

24 décembre, 800 gr.

Il serait évidemment prématuré de tirer, de ces expériences,

des conclusions en ce cpii concerne le traitement de la trypa¬

nosomiase humaine, mais étant donné que la médication mixte

par l’ atoxyl et l’orpiment a donné, chez les cobayes, des résul¬

tats meilleurs que tous les traitements préconisés jusqu’ici, nous

pensons qu’il y aura lieu d’expérimenter cette médication dans

la trypanosomiase humaine. Il faudra rechercher jusqu’à quelle

dose on peut prescrire, sans inconvénients, l’orpiment. Les arsé-

nicophages de Styrie commencent dit-on par des doses de 2 à

3 centigrammes et ils arrivent à ingérer de 20 à 25 centigram¬

mes d’orpiment (1). D’après nos recherches, l’accoutumance

aux arsénicaux est rapide, au moins chez le cobaye. A un

homme adulte on pourrait donner d’abord 3 cgr. d’orpiment (en

pilules) et, assez rapidement, 10 à 12 centigrammes de ce médi¬

cament.

Les médications mixtes par l’atoxyl et l’iodure d’arsenic et par

l’atoxyl et l’acide arsénieux nous ont donné aussi des succès

mais ces succès ont été moins constants qu’avec l’atoxyl et l’or¬

piment.

La toxicité de l’acide arsénieux est un obstacle à son emploi,

les doses efficaces étant voisines des doses toxiques.

(1) Beaugrand. Art. Arsenicophages in Diction encyclop. des Sc. méd.

_->2 —

Nouvelles recherches sur la toxine cholérique

Par A. T. SALI M BENI.

Nos connaissances sur le déterminisme de la production de la

toxine cholérique soluble telle que nous l’obtenons sur nos mi¬

lieux de culture, sont tout à fait incomplets et nous connaissons,

d’autre part, très peu de choses sur la nature même de ce poison.

S’agit-il, comme le pense M. Ramson (i), d’un poison soluble

et diffusible secrété par le microbe de son vivant ; ou bien,

suivant la conception de M. Pfeiffer (2) d'un produit toxique

résultant d’une modification de la vraie toxine cholérique ren¬

fermée dans les corps de vibrions et qui passerait dans le liquide

après la mort et la destruction de ceux-ci ?

MM. Brau et Denier (3) déclarent tout simplement que la

production de la toxine cholérique semble liée à la macération

des vibrions et, contrairement à l’opinion de M. Pfeiffer, ils

pensent qu’il n’v a pas lieu d’établir de distinction entre la

toxine cholérique contenue dans les corps de vibrions et celle

obtenue dans le liquide de culture.

Pour M. Kraus (4) enfin, puisque la toxine soluble

donne chez les animaux activement immunisés une antitoxine,

elle doit être considérée comme une vraie toxine et non comme

un endotoxine. La question est évidemment très complexe et

pleine de difficultés.

Nous avons, dans plusieurs séries de recherches, étudié les

variations de la toxicité de produits d’âges différents, l’action

de la chaleur et du vieillissement à l’air et à la lumière sur ces

mêmes produits, leur neutralisation par le sérum dans ces diffé¬

rentes conditions.

Ces recherches nous ont permis de constater un certain nom¬

bre de faits dont la connaissance, croyons-nous, pourra être

utile à tous ceux qui s’intéressent à l’étude du choléra.

(1) Deutsche med. Woch., 1895, n° 5.

(2) Zeitschrift /. Hygiene, 1895. Vol. XX. — Deutsche med. Woch.,

nos 7-8.

(3) Annales, de VInst. Past., 1906, n° 7.

(4) Ilandhuch d. Technik. und Method. der Immnnitœtsforschung. Kraus

et Lrvaditi, 1907, pp. 177-178.

Les voici brièvement résumés. Inutile de dire que les chif¬

fres que nous donnons sont empruntés à notre cahier d’expé¬

rience.

Un flacon gradué renfermant 500 cmc. du milieu gélatine-

peptone-sérum de cheval, chauffé 3 heures à 6o°, est largement

ensemencé avec la totalité de vibrions provenant des deux cultu¬

res sur gélose en boîtes de Roux, âgées de 18 heures. Le liquide

est réparti aussitôt après dans 10 boîtes stériles, en raison de

50 cmc. par boîte et placé à l’étuve à 38°.

Au bout de trois jours on filtre trois boîtes sur papier d’abord,

sur filtre Berkfeld ensuite.

Le filtrat est déjà toxique : 2 cmc. en injection sous-cutanée

tuent un cobaye de 250 gr. en 12-14 heures environ. Chauffé

pendant 5’ à la température de l’ébullition dans des tubes aussi

remplis que possible et fermés à la lampe, ce liquide garde toute

son activité. Un chauffage à 6o° pendant 24 heures, un séjour

à la température de la chambre à l’air et à la lumière de 15 jours

environ, ou bien de 8-10 jours à l’étuve à 38° le rendent au con¬

traire complètement inactif. Nous avons pu en injecter jusqu’à

6 cmc. sous la peau ou dans le péritoine de cobayes (210-240 gr.)

sans que ces animaux aient présenté de troubles toxiques appré¬

ciables.

Un sérum dont l’activité dosée vis-à-vis d’une toxine de

7 jours, était égale à o cmc. 025 pour deux doses mortelles de

toxine, a neutralisé dans les mêmes proportions la toxine de

3 jours avant et après le chauffage à ioo°.

Trois des sept boîtes qui restent sont filtrées après 7 jours

d’étuve à 38°. La toxicité du filtrat a plus que doublé; 2/3 de

cmc. tuent le cobaye en 12-18 heures. Le chauffage à ioo° pen¬

dant 5’ n’atténue pas la toxine de 7 jours. Sa toxicité est, au

contraire, considérablement diminuée et à peu près dans les

mêmes proportions par un chauffage à 6o° pendant 24 heures,

par la température de l’étuve à 38° en 10-12 jours et par le vieil¬

lissement à la température ordinaire, à l’air et à la lumière en

18-25 jours. Il faudra non plus 2/3 de cmc., mais 1 1/2 et 2 cmc.

pour tuer des cobayes de la même taille.

La quantité de sérum antitoxique capable de neutraliser deux

doses mortelles de toxine au 7e jour avant et après le chauffage

à ioo° est toujours égale à o cmc. 025. Il faut, au contraire, de

o cmc. 30 à o cmc. 50 de ce même sérum pour neutraliser deux

— 34 —

doses de toxine chauffée à 6o° pendant 24 heures, restée 8 jours

à f’étuve à 38° ou 25 à la température ordinaire, à l’air et à la

lumière.

Les 4 dernières boîtes de la série sont enfin filtrées

après 15 jours cl’étuve. La dose mortelle du filtrat pour un cobaye

de 210-240 gr. varie entre 2 et 2 cmc. 1/2. Le pouvoir toxique

du liquide au quinzième jour a donc beaucoup baissé, surtout

en comparaison avec la toxine de 7 jours. 11 est, d’autre part,

à peu près comparable à celui de la toxine de 7 jours chauffée

24 heures à 6o°, vieillie à la température de l’étuve ou à celle

de la chambre à l’air et à la lumière.

La température de l’ébullition, le chauffage à 6o° pendant

24 heures et le vieillissement (41 jours) ne déterminent pas un

affaiblissement appréciable sur la toxine de 15 jours. Pour neu¬

traliser 2 doses mortelles de cette toxine non chauffée, chauffée

ou vieillie, il faut toujours employer des quantités relativement

fortes de sérum : o cmc. 50 en moyenne.

La toxine obtenue par la macération des corps de microbes

dans l’eau salée faible et légèrement alcaline (0,25 % de chlo¬

rure de sodium et 0,10 % de carbonate de soude) se comporte

comme résistance aux agents physiques et vis-à-vis de la neu¬

tralisation par le sérum comme la toxine de 15 jours et celle de

7 chauffée à 6o° pendant 24 heures ou vieillie à l’air et à la

lumière.

De l’ensemble de ces expériences résulte donc: que les carac¬

tères, les propriétés biologiques, en un mot, la nature de la toxine

cholérique, telle que nous V obtenons sur les milieux artificiels,

change considérablement suivant l’âge des cultures. La toxicité

du liquide au 3e jour semble due à un poison relativement fragile

et neutralisable par des petites quantités de sérum. Ce même

poison se retrouve en plus grande quantité dans la toxine de

7 jours; seulement, dans celle-ci, nous trouvons, en outre, un-

deuxième poison moins actif que le premier, mais résistant au

chauffage prolongé à 6o°, au vieillissement, et demandant pour

être neutralisé des quantités relativement beaucoup plus fortes

de sérum.

Ce dernier poison existe seul dans la toxine de 15 jours et

dans celle obtenue par la macération des corps de microbes.

D’après leurs propriétés le premier de ces poisons répond

— 3b —

mieux aux caractères des toxines vraies, le deuxième trouve, au

contraire, sa place toute indiquée parmi les endotoxines.

Quant à leur nature, avons-nous affaire à deux poisons diffé¬

rents ou à un seul et même poison dont les caractères varie¬

raient suivant l’état physique dans lequel il peut se trouver dans

les cultures d’âges différents ? En d’autres termes, y a-t-il un

produit toxique de sécrétion, le premier est le plus fragile, à côté

du produit plus résistant aux agents physiques et sûrement dû à

la destruction des corps de microbes ?

Toute conclusion à ce sujet nous paraît à l’heure actuelle pré¬

maturée et, d’ailleurs, au point de vue pratique peu importante.

A ce point de vue, il y aurait une question bien plus impor¬

tante à résoudre : ce serait de savoir si la toxine que nous obte¬

nons sur nos milieux de culture est la même que celle donnée

par le vibrion dans l’intestin de l'homme atteint de choléra et

qui détermine les symptômes toxiques toujours graves, parfois

foudroyants, qui caractérisent la maladie.

L’application à l’homme du sérum anticholérique pourra peut-

être fournir des renseignements précieux à ce sujet ; à moins

que, comme cela arrive pour le tétanos, l’intervention sérothé-

rapique soit inefficace à combattre l’intoxication déjà faite dès

le début des premiers symptômes de la maladie et peut-être

même avant.

Il serait donc de tout intérêt d’essayer de combattre le choléra

humain avec le sérum antitoxique que nous possédons.

Pseudo-calculs intestinaux d’origine végétale

Par E. BRI MONT.

La Coprologie clinique présente aux colonies, plus encore

qu’en Europe, “un intérêt capital, non seulement pour l’étude

des nombreux parasites hébergés par l’intestin de chacun, mais

encore pour l’étude des déchets des aliments exotiques, qui chan¬

gent l’aspect microscopique ordinaire des selles et peuvent être

d’une interprétation difficile.

Nous avons eu l’occasion de soigner, en Indo-Chine, un fonc-

I

tionnaire atteint assez brusquement de fièvre et de coliques, qui

avant remarqué dans ses selles une fine poussière noirâtre,

redouta un empoisonnement. Comme aucun signe clinique ne

nous autorisait à admettre sa conception, nous avons cherché

à élucider la nature de ce produit. A l’examen macroscopique,

le bol fécal était parsemé d’un piqueté noir, très net pour un

œil averti ; une série de lavages et de décantations nous permit

de retirer d'une seule selle d’environ 200 gr., plus de 25 cc3

de très petits grains. Au microscope, ceux-ci sont allongés, me¬

surent de 300 à 400 4 sur 80, rappelant assez bien, pour la

plupart, la forme de couteaux de silex (fig. 1); quelques-uns sont

plus trapus, vaguement rectangulaires, à angles mousses, d’au¬

tres même, mais plus rarement, presque arrondis, ayant 200 4 de

diamètre environ. Leur coloration clans les selles va du jaune

clair à l’ocre foncé.

1. Cellule de Kaki colorée, telle qu’on en retrouve dans les selles. — a. Cellules

de Kaki fraîches. — 3. Cellules de banane, dans la pulpe du fruit. — 4- Les mêmes

cellules vues dans les selles.

Ces préparations ont été obtenues par écrasement entre lame et lamelle de pulpe

de fruits 1res mûrs. G ~ (>o D.

Tous les aliments furent examinés, sans rien montrer qui

rappelât les éléments décrits ci-dessus. LTn fruit, le kaki ou abri¬

cot du Japon ( Diospyros . kaki, Ebénacée), ayant été laissé à

pourrir, présenta dans sa pulpe de nombreuses cellules qui furent

facilement identifiées avec celles qui avaient été trouvées dans

les selles. Ainsi donc, les 3 ou 4 kakis qui entraient dans

la composition des desserts journaliers suffisaient à fournir la

grande quantité de grains que nous avons signalée plus haut.

La relation entre les fruits et la présence des cellules dans les

selles fut facilement établie expérimentalement: la suppression

des kakis dans les desserts entraînait la disparition des éléments

et vice-versa.

A l’examen microscopique de la pulpe du fruit, on voit des

éléments incolores, vermiformes, de 700 à 800 p de longueur sur

90 à 110 de large, du moins dans l’espèce que nous avons exa¬

minée. L’examen de la pulpe blette permet de retrouver tous les

stades de transition entre ces éléments frais et les grains colo¬

rés: on en trouve de colorés en rose, en jaune rougeâtre, en

pourpre violacé. A ce dernier stade, l’élément semble s’être

contracté et il n’a plus guère que les dimensions moyennes des

grains qui ont passé par le tube digestif.

Dans les bananes, on rencontre aussi des éléments qui, par la

coloration, semblent pouvoir être rapprochés des éléments des

kakis. Dans les selles, ils sont colorés en rouge pourpre ocré;

leur forme est assez régulière, plus ou moins cylindrique, les ex¬

trémités à arêtes mousses coupées sur un plan perpendiculaire à

l’axe longitudinal. La longueur est souvent de 2 à 4 fois pins

grande que la largeur. Dans le fruit, ces cellules sont incolores,

ou quand la banane est très mûre, colorés en jaune pâle ; leur

surface, creusée de nombreuses logettes séparées les unes des

autres par des arêtes saillantes, semble de ce fait hérissée de

nombreuses pointes (fig. 3). Ces arêtes disparaissent dans les sel¬

les et l’ensemble du grain peut alors présenter l’aspect de silex

taillé signalé pour la cellule du kaki. Les dimensions sont à peu

près les mêmes que chez ce dernier, du moins pour la longueur,

avec les mêmes variations du simple au triple, mais la largeur est

régulière d’une extrémité à l’autre.

En conclusion, dans les colonies où les fruits entrent pour

une grande part dans l’alimentation, le médecin doit être pré¬

venu de la présence dans les selles de granulations telles

que celles que nous avons décrites et écarter surtout le diagnostic

de lithiase intestinale qui pourrait être porté.

38 —

Une observation d’abcès du foie

Par E. MARCHOUX.

L’observation que j’apporte à la Société est intéressante à plus

d’un titre.

M. M... a fait au Congo un séjour de 16 mois. Il habitait

Ouesso, sur la basse Sangha, poste sans médecin. Au mois

d’avril 1907, il a été pris de dysenterie. Ses selles contenaient

du sang et des mucosités. Cette dysenterie s’est continuée en

mai et juin, avec des alternatives d’améliorations et de malaises

plus grands, pendant lesquels il avait jusqu’à 15 selles en

24 heures.

En juillet, il est brusquement pris de fièvre violente qui est

accompagnée de délire et qui dure trois semaines, avec, de temps

en temps, de courtes et incomplètes rémissions. Au cours de

la fièvre, la dysenterie s’est arrêtée.

Mais son état général est tellement mauvais, que le malade

se détermine à rejoindre Brazzaville, dès qu’il peut se lever. Il

est resté à l’hôpital de Brazzaville 4 jours pendant lesquels on a

constaté une augmentation de volume du foie, puis il s’est em¬

barqué pour la France.

Sur le bateau, il a ressenti de la pesanteur dans l’épaule

droite, mais surtout une douleur siégeant à l’épigastre et s’irra¬

diant tout autour d’un point central plus sensible. Il avait aussi

des sueurs profuses.

Débarqué à Bordeaux le 10 septembre, il est venu de suite

à Paris. Depuis son arrivée il n’a plus eu de pesanteur sca¬

pulaire, mais la douleur au creux épigastrique s’exagérant il a

consulté un médecin qui l’a mis au régime lacté.

Lorsqu’il vient me voir, au mois d’octobre, son état général

n’est pas bon; il est d’une maigreur assez accusée; son visage

est pâle sans trace d’ictère. Il n’a plus de sueurs abondantes

depuis un mois.

Le volume du foie est supérieur à la normale. La matité com¬

mence à 2 travers de doigt au-dessous du mamelon ; elle s’étend

à gauche jusqu’à 10 centimètres au delà de l’appendice xvphoïde.

— 3g —

L’organe déborde en bas la cavité thoracique de 2 travers de

doigt.

hn appuyant même légèrement la main sur le creux épigas¬

trique, on provoque une douleur que réveille une pression exer¬

cée dans le flanc droit sur le bord du foie ou de l’autre côté

sur le bord libre du lobe gauche. Nulle part ailleurs la pression

n’est douloureuse. La douleur au creux épigastrique se fait sen¬

tir spontanément après le repas, surtout s’il est copieux.

La proéminence de l’abdomen ne s’accorde pas avec la mai¬

greur du malade. Il y a une légère voussure de la cage thora¬

cique à droite. L’oreille ne perçoit aucun frottement.

Soumis pendant une quinzaine de jours à une observation ther-

moniétrique régulière, le malade a présenté une température à

peu près normale. C’est à peine si 2 ou 3 fois la courbe s’est

élevée jusqu’à 37 °5-

Malgré ces symptômes peu accusés, je n’hésite pas à diagnos¬

tiquer un abcès du foie, que le siège de la douleur me porte à

localiser soit à la face concave, soit dans le lobe gauche.

L’observation du malade a été continuée à l’Hôpital Pasteur

où M. le Dr Louis Martin a bien voulu l’admettre. D’un com-

ni un accord, nous avons décidé de le soumettre à l’examen

radiographique de M. Béclère.

Les épreuves qui accompagnent cette observation montrent,

l’une, de face, un relèvement notable du dôme diaphragmatique,

à droite, l’autre, de profil, l’existence d’une voussure à la partie

moyenne de le face convexe du lobe droit.

M. le Dr Léger qui, pai de nombreuses observations, est

arrivé à établir la formule hématologique de l’abcès du foie,

trouve dans le sang, pris à jeun, 79,67 % de polynucléaires,

18,5 % de lymphocytes de toutes tailles, 1,29 % de grands mono¬

nucléaires et 0,32 % d’éosinophiles. Ces résultats, d'après lui,

confirment le diagnostic malgré l’absence de grains iodophiles

dans les globules blancs.

Le malade devait donc être considéré comme porteur d’un

abcès du foie du lobe droit, que décelaient les épreuves radio¬

graphiques et peut-être d’un second siégeant dans le lobe gau¬

che, partie du foie que la tension des muscles droits rendait peu

accessible à la palpation.

11 est confié à M. Routier qui, dans son service de l’hôpital

Necker, veut bien se charger de l’opération.

Une large laparotomie a permis d’explorer tout le foie. 11

n’existait qu’un seul abcès à la partie moyenne du lobe droit,

près de la face convexe. Cet abcès contenait 1.200 cc. de pus

stérile.

Les enseignements qu’on peut retirer de cette observation sont

divers.

i° Une fièvre forte et prolongée est capable de faire disparaître

les amibes de l’intestin, puisque la dysenterie de M. M... a guéri

spontanément au cours des accidents d’hépatite aiguë dont il a

souffert au Congo.

20 Le siège de la douleur ne nous renseigne pas sur la locali¬

sation de l’abcès.

30 L’examen radioscopique et radiographique, non seulement

assure le diagnostic, mais aussi peut guider le chirurgien dans

son opération mieux que les ponctions multiples.

40 La formule leucocytaire établie par M. Léger s’est vérifiée

une fois de plus.

Recherche du Protozoaire de J. H. Wright

dans 16 cas de bouton d’Alep

Par F. MESNIL, M. NICOLLE et P. REM L1NGER,

Nous avons, en juillet 1904 (1), fait connaître un cas de bou¬

ton d’Alep avec très nombreux corps de Wright ( Helcosoma ,

Leishmania ou Piroplasma. tropicum). Dans la même note, l’un

de nous indiquait qu’il avait aussi trouvé ce parasite dans un

cas de bouton de Biskra. C’était une première généralisation

de la découverte de J. H. Wright (2) (cas originaire d’Arménie)

et de Marzinowsky et Bogroff (3) (cas de Transcaucasie).

Depuis, de nombreuses constatations sont venues affirmer

l’existence du parasite de Wright dans toutes les régions où

(1) J. H. Wright, Journ. of med. Res., t. X, n° 3, déc. 1903, p. 472.

(2) Marzinowsky et Bogroff, Virchow’s Archiv, t. ÇLXXVITI, oct.

1904, p. 1 1 2 (publication préliminaire en russe).

(3) Mesnil, Nicolle et Rkmlinger, C. R. Soc. Biologie, t. LVII, 23 juill.

1904, p. 167.

— 42 —

sévit le bouton d’Orient. C’est ainsi qu’en Transcaucasie, Mar-

zinowsky(i) l’a retrouvé dans 13 cas sur 16 observés. James (2),

aux Indes, l’a observé 11 fois sur 18 cas; des 7 cas négatifs, pour

3, le diagnostic était douteux ; chez un 4e, le bouton remontait

à 18 mois; enfin, dans les 3 autres, les boutons étaient soumis

à un traitement. Strong (3) a observé le Protozoaire aux Phi¬

lippines. Billet (4) l’a vu dans un cas de bouton du Nil, con¬

tracté à Ismaïlia. C. Nicolle et Cathoire (5), C. Nicolle (6),

l’ont retrouvé dans le bouton de Gafsa, 4 fois sur 6 cas. Nattan-

Larrier et Nicolaidis ont pu faire l’histoire complète d’un cas

contracté à Alep (7). Enfin, tout récemment, P. Manson a pré¬

senté à la Société de Médecine et d’ Hygiène tropicales de Lon¬

dres un cas, probablement contracté à Bagdad, chez lequel le

parasite, d’abord extrêmement abondant, a ensuite presque com¬

plètement disparu (8).

Nous avions recueilli nous-mêmes, dès l’hiver 1904-1905,

15 nouvelles observations provenant d’Alep même, 3 (cas 1-3)

prises à* Constantinople, les 12 autres (cas I-XII) recueillies à

Alep, à notre instigation, par le docteur Snad Nahid Bey, que

nous tenons à remercier ici.

Ajoutés à notre premier cas, cela nous fait un total de 16 cas

chez lesquels le parasite a été recherché méthodiquement sur les

frottis colorés au Glemsa. Nous avons différé jusqu’aujour¬

d’hui la publication de nos résultats, espérant toujours complé¬

ter notre étude, tant au point de vue de l’évolution du parasite

que de l’étiologie du bouton. Les circonstances ne nous ayant

pais, jusqu’ici, favorisés à cet égard, nous nous décidons à résu¬

mer les faits recueillis.

Dans la plupart des cas, les excisions ont été suffisamment

profondes et les frottis renfermaient en général beaucoup de

sang; dans certains cas même, il semble que l’on ait affaire à

du sang pur.

(1) Marzinowsky, Comm. à la Sect. Bactér. de Moscou (v. Bull, de

l’Inst. Pasteur, t. III, p. 74).

(2) James, Scientif. Mem., etc., n° 13, 1905.

(3) Strong, Philippine Journ. of Sc., t. I, 1906, p. 91.

(4) Billet, C. R. Soc. Biologie, t. LX, p. 1149.

(5} C. Nicolle et Cathoire, Le Caducée, 20 mai 1905.

(6) C. Nicolle, Archives Inst. Pasteur. Tunis, 1907, n° III, p. 142.

(7) Nattan-Larrier et Nicolaidis, Soc. méd. des Hôp., 23 nov. 1906, et

Revue Méd. et Hyg. trop., t. IV, 1907, p. 81.

(8) Voir Journ. of trop. Med., ier déc. 1907, p. 380. Dans la nouvelle

édition de son Manual, P. Manson signale 3 cas positifs.

43 -

Au point de vue de l’âge, les boutons avaient de 2 à 14 mois.

Le tableau suivant résume les résultats obtenus.

Notre statistique est donc des meilleures. Les cas où les examens

ont été négatifs portent sur un bouton de 4 mois et sur un autre

de 8 mois. A vrai dire, ce dernier était suppuré et les lames ne

portaient guère que du pus; il n’y a donc rien d’étonnant à ce

que le parasite n’ait pas été rencontré. Dans 2 cas (I et X), le

parasite n’a été trouvé qu’après examen, prolongé et minutieux,

de plusieurs lames; il s’agissait, dans les 2 cas, de boutons de

2 mois. En revanche, des boutons de 1 an et de 14 mois ont mon¬

tré des parasites non rares.

Dans 12 cas, la recherche du parasite a été facile ; comme

l’obtention de préparations est d’une technique élémentaire,

il y a là un moyen de diagnostic microscopique sur l’intérêt

duquel il y a lieu d’attirer l’attention.

Nous n’avons pas retrouvé un seul cas, comparable à celui

déjà publié, au point de vue de l’extrême abondance des para¬

sites. L’examen du tableau montre que les parasites sont géné¬

ralement plus ou moins rares.

Les parasites sont souvent inclus dans les cellules mononu¬

cléaires. D’après tout ce que l’on sait, il est infiniment probable

— 44 —

que les formes extracellulaires le sont devenues en faisant le

frottis.

On peut aussi trouver le parasite dans des leucocytes polynu¬

cléaires. Ainsi, dans le cas III, nous avons vu un polynucléaire

indubitable avec 4 parasites et un autre moins typique avec

7-8 parasites. Cette constatation nous paraît intéressante. Elle

établit un lien de plus avec le kala-azar, dans lequel les polynu¬

cléaires sont, eux aussi, parasités. Elle justifie l’appellation gé¬

nérale de phagocytoaoaires, donnée par l’un de nous (1) à ces

parasites. Elle indique, de plus, et nous appelons l’attention sur

ce dernier point, que le parasite de Wright doit, comme le Piro-

plasma donovani , se trouver dans le sang circulant.

Certaines préparations (cas IV et V, par exemple) nous ont

montré, à côté des parasites typiques, des formes atypiques telles

que celles que nous avons déjà signalées dans notre première

note :

Formes se colorant en rose uniforme et ne renfermant que la

petite masse chromatique; chez un individu, la grosse masse

paraissait en voie d’expulsion ; nous ne crovons pas que ce soit

là le processus normal qui conduit à ces formes;

Formes bacillaires, pas plus longues que les autres, mais pins

étroites, rappelant celles vues par Mesnil dans le bouton de Bis-

kra.

Sur l’action de l’émétique

dans les Trypanosomiases

]\ote préliminaire

Par F. MESNIL et E. BR IM ONT.

L’idée de s’adresser aux composés de l’antimoine dans le

traitement des Trypanosomiases devait venir à l’esprit, en rai¬

son de l’action exercée par les arsenicaux et en particulier l’ato-

( 1 ) Mf.sxil, Bull. Inst. Pasteur, t. V, note de la p. 763.

xv 1. M. Nicolle et l’un de nous (i) avaient prévu cette étude

dans leur programme de recherches ; mais d’autres composés

ayant retenu préalablement leur attention, ils avaient différé

d’exécuter cette partie de leur programme.

Nous avons commencé, il y a quelques mois, à entreprendre

cette étude des composés antimoniaux et, dès les premières eNp.é-

riences, notre attention a été retenue par l’émétique jtartrate

d’antimonvle et de potassium, C4H4ü6(SbO)K], en raison de

ses propriétés remarquables.

Nous avons appris alors que nous étions précédés dans notre

recherche par Plimmer et Thomson (2) qui, travaillant à l’Ins¬

titut Lister, à Londres, se sont surtout adressés à l’émétique de

sodium. La publication de ces savants nous engage à faire con¬

naître dès maintenant nos premiers résultats, obtenus unique¬

ment avec l’émétique de potassium.

Nous avons expérimenté la valeur thérapeutique du tartre sti-

bié en solution à 1 p. 1000 vis-à-vis de diverses espèces de Try¬

panosomes: Nagana du Zoulouland, virus du docteur Schil¬

ling du Togoland, races de Surra originaires de l’Inde et de

l’île Maurice, et enfin virus de la trypanosomiase humaine.

Sauf avec ce dernier virus, pour lequel nous nous sommes ser¬

vis de rats, c’est avec des souris que nous avons jusqu'ici opéré.

Les divers virus tuaient les souris régulièrement en 3 j. 1/2 à

5 j. 1/2. La dose thérapeutique qui nous a paru la plus efficace

est de 0,30 à 0,35 mgr. pour une souris de 20 grammes, de

1 mgr. pour un rat de 100 gr. ; l’injection est faite sous la peau

ou dans le péritoine.

i° Nagana. — Employé à titre curatif, l’émétique, en règle gé¬

nérale, débarrasse le sang de ses Trypan, en 2 heures environ,

même quand les parasites y sont très nombreux. Mais il est fré¬

quent de voir les souris infectées à nouveau au bout de 3-4 jours.

Si l’on intervient contre cette rechute avec une nouvelle dose d’é¬

métique, les Trypan. disparaissent encore; mais, au bout d’environ

le même laps de temps, il y a encore rechute, et ainsi de suite.

Des souris ont pu être ainsi traitées à 4, 6 et même q reprises,

toujours avec le même succès momentané, mais toujours avec les

(1) M. Nicolle et F. Mesnil, Annales de l'Inst. Past., t. XX, juin 1906.

(V. p. 444.)

(2) Note présentée à la Roy. Soc., le 7 novembre 1907, communiquée en

épreuves au Bulletin de l’Inst. Pasteur au début de décembre.

_ 46 —

mêmes rechutes; elles meurent finalement pour la plupart, soit

sans Trypan., soit avec des parasites si l'intervention médica¬

menteuse a été abandonnée.

La période la plus longue qui ait précédé une rechute a été de

12 jours. Bien qu’elle soit exceptionnelle, il est important de la

signaler comme élément d’appréciation du temps au bout duquel

une souris qui n’a pas rechuté peut être considérée comme

guérie.

Nous avons eu, en effet, une minorité de souris qui n’ont plus

montré de Trypan. depuis la Te injection d’émétique; pour l'une

d’elles, près de 2 mois se sont écoulés et nous ne doutons pas de

sa guérison définitive.

Au point de vue préventif, quand l’injection d’émétique et

l’inoculation virulente ont été pratiquées simultanément, à des

points de la peau très distants l’un de l’autre, les soiiris ne se

sont jamais infectées. Si l’injection médicamenteuse est donnée

24 heures ou même seulement 17 heures avant le virus, les sou¬

ris s’infectent aussi vite que les témoins. L’action préventive de

l’émétique est donc très limitée dans le temps, encore plus que

celle de l’atoxyl, lequel, injecté dans les 24 heures qui précè¬

dent l’inoculation virulente, exerce une action plus ou moins

marquée (1).

20 Surra. — Les virus du Surra de l’Inde et du Surra de

Maurice semblent plus sensibles que celui du Nagana à l’action

de l’émétique. Les rechutes, après l’injection unique, ne se pro¬

duisent pas dans la majorité des cas. La ire rechute, quand elle

se produit, survient du 7e au 11e jour après l’intervention médi¬

camenteuse et son traitement est généralement suivi de guéri¬

son ; la 2e et 3e rechutes sont exceptionnelles, et nous n’en avons

pas observé au-delà, ce qui est, au contraire, fréquent dans le Na¬

gana. Nous n’avons jusqu’ici perdu aucune de nos souris trai¬

tées (après 50 jours).

Il convient d’attirer l’attention sur ce fait que notre race de

Surra de Maurice est atoxyl-résistante au sens où Ehrlich (2) et

Browning (3) ont employé cette expression (4). Or, elle se com-

(1) Voir par ex. : Mesnii. et Nicolle, Annales de l’Inst. Past., t. XX,

juill. 1907, p. 531.

(2) Eiirlich, Berl. klin. Woch., mars 1907.

(3) Browning, British nied. Jonrn., 16 nov. 1907, p. 1405.

(4) L’histoire de cette race, — que nous tenons du Dr Lafont, des troupes

coloniales, actuellement directeur du laboratoire de Bactériologie de l’île

Maurice, — et l’étude de ses propriétés, feront l’objet d’un travail ultérieur.

— 47 —

porte, vis-à-vis de l’émétique, exactement comme la race de

Surra de l’Inde, qui, elle, est une race normale. En particulier,

dans les 2 cas, la disparition des trypan. du sang a lieu en

moins de 2 heures.

Le fait nous paraît intéressant à enregistrer en raison de la

parenté chimique de l’antimoine et de l’arsenic. Il montre que

les races « résistantes » d’EHRLicH sont peut-être encore plus

étroitement spécifiques qu’on ne le supposait. Il indique, en tout

cas, qu’il n’y a aucune contre-indication à associer l’atoxvl à

l’émétique dans le traitement des trypanosomiases et nous comp¬

tons bien, pour notre part, essayer une pareille médication com¬

binée.

30 Virus du Togoland. — Les quelques résultats obtenus sont

assez irréguliers. A côté de souris qui paraissent bien guéries

après une seule intervention, d’autres ont présenté une série de

rechutes, espacées l’une de l’autre de 4-5 jours. Jusqu’à plus

ample informé, l’action de l'émétique sur ce virus semble devoir

être rapprochée de celle qu’il a sur le Nagana du Zoulouland,

40 Trypanosoma gambiense. — La race qui a servi à nos essais

est la même que Mesnil, Nicolle et Aubert ont utilisée dans

leurs recherches thérapeutiques. Nous la conservons par passa¬

ges sur rats et c’est sur ces animaux que nous avons expérimenté

le tartre stibié.

Nous n’avons pas jusqu’ici obtenu de guérison définitive.

Les Trypan. disparaissent régulièrement après chaque injection;

mais, toujours, on constate des rechutes, tantôt après un court

intervalle (4 jours), tantôt seulement après 10, 13 et même

16 jours. Il ne semble pas se produire d’accoutumance des para¬

sites au médicament, car les Trypan. disparaissent aussi régu¬

lièrement après la 7e et la 10e injection qu’après la i™. Les rats,

en général, s’amaigrissent lentement et beaucoup finissent par

mourir, sans trvpanosomes, peu de temps après la dernière injec¬

tion qui les a délivrés de leurs parasites.

Ce ne sont là que des résultats préliminaires, que nous espé¬

rons bien perfectionner.

Nous avons aussi traité par l’émétique une race de Trypan.

gambiense résistante à la couleur de benzidine Ph ; elle a paru

se comporter exactement de la même façon que la race normale.

Nos résultats, ajoutés à ceux de Plimmer et T homson, mon-

trent, croyons-nous, l'intérêt des émétiques dans la chimiothéra¬

pie des Trypanosomiases et encouragent de nouvelles recherches

dans cette voie; il est permis d’espérer qu’elles conduiront à des

applications pratiques.

(. Institut Pasteur.)

Examen mici'obiologique

de dix cas de bouton d’Orient (bouton de Bouchir)

Par L. NATTAN-LARRIER et A. BUSSIERE,

Nous avons pu faire l’étude microbiologique de dix cas de bou¬

ton d’Orient que l’un d’entre nous a observé à Binder-Bouchir,

dans la région du Golfe Persique. Pour chacun de ces cas, trois

lames ont été préparées de la façon suivante: a) lorsque le bouton

n’était pas ulcéré, on pratiquait à son point culminant une légère

incision, on grattait la surface de section avec le tranchant d’une

lancette et on étalait sur les lames la sérosité ainsi obtenue ;

h) lorsque le sujet était porteur d’une lésion ulcérée ou croû-

teuse, on détachait la croûte ou on enlevait le pus à l’aide d’un

tampon d’ouate, puis on scarifiait le fond de la plaie. Dans tous

ces cas, nous examinâmes le sang périphérique. Dans un cas

nous avons fait l’examen histologique de la lésion.

Observation des malades.

I. Ali Mohammed, 16 ans. Lésion unique siégeant à la région frontale.

Le bouton forme uqe saillie mamelonnée et mesure 3 cent. 5 de diamètre.

Le début date de 6 mois.

IL Bonmouni, 18 mois. Le malade porte actuellement 15 lésions dont

13 siègent à la face et deux aux avant-bras. L’état général est mauvais.

Le début date de 1 mois.

III. Sackuich, 25 ans. Bouton unique ovalaire, mesurant 3 cent, sur

5 cent., siégeant à la face externe de l’avant-bras, au voisinage du poi¬

gnet. Ce bouton surélevé repose sur une base œdémateuse et est recouvert

d'une croûte. Le début date de 18 mois.

IV. I smael, 4 ans. Cinq boutons. Celui des boutons qui apparut le pre¬

mier siège au milieu de la bosse frontale droite, il mesure 1 cent. 5 de

diamètre et est recouvert d’une croûte. Des quatre autres boutons, l’un

est situé à la paupière droite, un autre à l’aile du nez à gauche, les

— 49 ~

deux derniers se sont développés sur les lèvres. La première lésion a débuté

il y a quatre mois.

V. Rebabeh, 16 ans. Trois boutons ; l’un est situé à la joue gauche:

il est croûteux et suintant et mesure o cent. 5 de diamètre, le deuxième

est plus large et est situé en arrière de celui-ci ; le troisième bouton se voit

à la lèvre inférieure. Le premier bouton s’est développé sur la joue gauche,

il y a un an. Le deuxième est apparu 4 mois plus tard, le troisième s’est

montré 11 mois après le premier.

VI. Ibrahim, 18 mois. Bouton unique siégeant vers le milieu de la joue

droite. Cet élément mesure o cent. 5 de diamètre. Sa surface est croûteuse

et purulente. Le début s’est fait il y a un mois.

VIL Ammale Kheyrie, 25 ans. Deux boutons. Le premier est situé sur la

lèvre inférieure près de la commissure labiale droite, son diamètre est de

2 cent. Le deuxième bouton se voit au-dessous et en arrière du premier.

La malade se plaint d’une asthénie très notable. Le premier bouton s'est

développé depuis trois mois, le deuxième est apparu depuis un mois.

VIII. Zahrah, 12 ans. Quatre boutons. Le premier est situé à la partie

moyenne du nez et mesure 1 cent. 5 de diamètre ; un deuxième esl situé

sur la pommette gauche et mesure 2 cent, de diamètre, un troisième se voit

sur la joue droite et possède les mêmes dimensions, un dernier siège sur

l’avant-bras droit.

IX. Ahmed Seyed Mohamed, 18 mois. Deux boutons. L’un est à la racine

du nez, un autre, plus largement ulcéré, occupe la moitié externe de la

paupière supérieure gauche. Le début de ces lésions s’est fait, il y a un

mois.

X. Hocein Tchaideské, un an. Deux boutons. Le premier forme un

ulcère, allongé qui occupe les deux tiers internes de la paupière inférieure

droite, le deuxième est situé à la paupière supérieure du même côté. Le

début de la maladie remonte à 8 mois.

Nous n’insisterons pas sur l’histoire clinique de ces dix cas,

nous noterons seulement que les éléments sur lesquels ont porté

les prélèvements, dataient de un mois dans cinq cas, de quatre

mois dans deux cas, de huit mois dans un cas, de dix-huit mois

dans un dernier cas.

1 { X A M E X S MJCROBIOLOGIOUKS.

Les préparations ont été fixées par l’alcool-éther, elles ont

été colorées par le liquide de Giemsa, dilué dans la proportion

d’une partie pour cinq parties d’eau distillée; la coloration s’est

faite en un quart d’heure, à froid. Les résultats de cette étude

ont été les suivants:

I. Préparations riches en sang, ne contenant pas de pus. Nombreux

piroplasmes libres, quelques parasites dans les macrophages.

IL Préparations riches en pus, rares piroplasmes libres.

III. Préparations formées de sang et de sérosité, rares piroplasmes dans

les macrophages.

DO -

IV. Préparations de pus et de sérosité, très nombreux piroplasmes extra

et intracellulaires.

VI. Préparations de sérosité, rares piroplasmes extracellulaires.

VII. Préparations de sérosité et de pus, assez nombreux piroplasmes

intracellulaires.

VIII. Préparations de sérosité et de sang, très nombreux piroplasmes

extra et intracellulaires.

IX. Préparation de sérosité et de sang, rares piroplasmes extracellulaires.

X. Préparation de pus, rares piroplasmes intracellulaires.

Nous avons donc, dans ces neuf cas, quelles que fussent l'an¬

cienneté et la forme de la lésion, retrouvé le piroplasme de

Wright, sous son aspect caractéristique. Quatre fois (I, IV,

VII et VIII), les piroplasmes se sont montrés en grande abon¬

dance; trois fois (II, 111 et IX) ils étaient rares, une seule fois (X)

ils se sont montrés très rares. Trois fois nous n'avons vu que des

piroplasmes intracellulaires (III, VII, X), trois fois, nous n’avons

noté que des formes extracellulaires (II, VI, IX), trois fois,

enfin, les piroplasmes se montraient à la fois dans les macro¬

phages et en dehors d’eux (I, IV, VIII); dans ces trois derniers

cas, les parasites étaient très abondants.

Examen du sang.

Jamais nous n’avons retrouvé de piroplasmes dans le sang

périphérique, quoique dans chacun de nos cas, nous ayons

compté 300 leucocytes sur les lames sèches.

Examen histologique.

Le premier de nos cas a fait l’objet d’une série de recherches

histologiques. Des fragments du bouton, enlevés par biopsie,

furent fixés par l’alcool à 8o°, colorés par le bleu de Borrel,

combiné à l’éosine et au tannin orange ou par la méthode de

Leishman. Grâce à ces techniques, nous avons, comme l’avait

dit Wright, décelé le piroplasme à la surface de la plaie dans les

macrophages, dans la profondeur de la lésion, dans les éléments

cellulaires qui forment les nodules dermiques et enfin dans les

leucocytes qui infiltrent les mailles du tissu cellulaire profond.

En résumé, dans tous les cas de bouton de Binder-Bouchir

que nous avons examinés, nous avons retrouvé le piroplasme de

Wright avec tous ses caractères. Dans aucune de nos observa-

tions, nous n’avons découvert le parasite dans le sang de la cir¬

culation périphérique. Ces données ont été, dans un cas, confir¬

mées par les résultats de l’examen histologique de la lésion.

Fibromes cutanés multiples

Observation recueillie au Cambodge

Par le Dr MAN AUD,

Médecin major de 2e classe des trôupes coloniales.

Nous rapportons l’observation suivante d’un cas de tumeurs

cutanées multiples chez une Cambodgienne âgée de 51 ans, qui

nous fut présentée au cours d’une tournée de vaccinations dans

la province de Battambang.

Une de ces tumeurs, dont nous pûmes pratiquer l’ablation au

dispensaire du Consulat de Battambang, atteignait un volume

extraordinaire. Les reproductions photographiques ci-jointes

donnent l’aspect présenté par ces différentes néoformations et

l’aspect de la région après l’ablation de la tumeur principale.

(Obs. prise en octobre 1906).

La tumeur a environ trois fois le volume d’une tête d’adulte. Elle est

appendue à la partie inférieure de la région lombaire droite par un large

pédicule mesurant 18 cm. de large sur 6 à 8 d’épaisseur, formé de peau

apparemment saine. Cette peau constitue un manchon aplati transversale¬

ment. Entre les deux feuillets cutanés qui glissent facilement l’un sur

l’autre, on sent des tractus qui s’étendent de la région lombaire à la

tumeur.

La tumeur se continue avec le pédicule, et l’ensemble présente l’aspect

d’un sac qui, appendu à la région lombaire, retombe jusqu’au-dessus des

mollets, quand la malade se tient debout. Le poids de cette masse oblige

la malade à se tenir penchée en avant pour maintenir son équilibre.

Cette tumeur de forme ovoïde, régulière, est recouverte de peau appa¬

remment saine. Au voisinage du pôle inférieur, existe une ulcération de la

largeur de la main d’où suinte une liquide séro-purulent.

La consistance est uniformément ferme, rémittente et la peau fait corps

avec la tumeur. En prenant la masse à pleines mains et en lui imprimant

des mouvements dans des sens différents, on constate qu’elle est formée

de 3 ou 4 masses secondaires se clivant légèrement les unes sur les autres.

Pas de douleur ni spontanée, ni provoquée. Pas de modification des gan¬

glions.

A l’examen général de la malade, on est frappé de voir

que la peau est recouverte, sur presque toute la surface du corps,

d’un grand nombre de petites tumeurs, dont la grosseur varie

du volume d’un pois à celui d’une noix. Elles sont particulière¬

ment nombreuses au niveau du thorax. U ne de ces tumeurs,

située sur la peau de l’abdomen, a le volume du poing, une autre,

située à la face externe de la cuisse gauche, a le volume d’un

œuf. Les petites tumeurs, formant un simple relief cutané,

sont fermes, rénittentes et homogènes. Les plus volumineuses

sont constituées par des sacs cutanés contenant une masse molle

dans laquelle existent des tractus nombreux donnant la sensation

de paquets de ficelle.

Fibromes cutanés multiples chez une Cambodgienne.

i. Fibrome lombaire a. Petits fibromes 3. La malade

volumineux. cutanés. après opération.

D’après les renseignements très vagues qu’on peut obtenir

de la malade, le plus grand nombre de ces tumeurs daterait de

son enfance, et elle en aurait vu apparaître de nouvelles à toutes

les périodes de son existence.

La tumeur volumineuse que nous avons décrite serait le résul¬

tat de l’accroissement d’une de ces petites néoformations appa¬

rues dès l’enfance. La malade, qui a actuellement 51 ans, aurait

remarqué, dès l’âge de 25 ans, cette grosseur qui, pendant de

longues années, ne lui a pas occasionné beaucoup de gêne. C'est

au cours des dix dernières années que le volume de la tumeur

s’est accru au point de rendre la station debout et la marche très

pénibles.

La santé générale est bonne et on ne constate aucune lésion

viscérale.

La malade a une sœur atteinte de cécité, mais qui ne présente

rien d’anormal au point de vue néoformations. 11 n’a pas été pos¬

sible d’obtenir de renseignements sur les ascendants.

L’ablation de la tumeur a été pratiquée sans incident notable.

Sous anesthésie, incision circulaire de la peau du pédicule, qui

est sectionné. Sept artères du volume de la radiale et quelques

veines sont forcipressées et liées. Suture. Pansement.

Les suites opératoires furent excellentes. Le 12e jour après

l’intervention, la plaie était cicatrisée, et trois semaines après, la

malade quittait Battambang. J’avais eu soin d’exciser à la

cocaïne une des petites néoformations, située sur l’avant-bras,

en vue d’un examen histologique.

La tumeur pèse 12 kil. 500.

Tl s’en écoule environ 250 gr. de sang.

Le tissu, ferme, crie sous le scalpel. La tranche de section

blanc nacré, donne issue à un suintement séreux, incolore. La

peau fait corps avec la masse néoplasique. Il n’existe pas de

vascularisation apparente sauf au voisinage du pédicule où on

remarque des arborisations vasculaires. Un fragment de la tu¬

meur est prélevé.

M. Borrel, qui a bien voulu pratiquer l’examen histologique,

a constaté que la petite néoformation excisée de l’avant-bras et

la tumeur principale sont constituées par du tissu fibreux. Il

s’agit de fibromes cutanés multiples avec hvpertrophie énorme

d’une des néoformations. Ce cas est intéressant en raison de sa

rareté et du degré insolite d’hypertrophie qu’a pu prendre l’une

des tumeurs abandonnée à elle-même pendant de longues années.

— 54 —

Distomatose hépatique

Tormule leucocytaire chez les distomés

Par Marcel LEGER,

Médecin major de 2 e classe des troupes coloniales.

Durant le deuxième semestre de l’année 1906, nous avons,

avec le docteur Séguin, directeur du Service antirabique du Ton-

kin, examiné systématiquement, au point de vue parasitaire, les

matières fécales de tous les indigènes entrant à l’hôpital d’Ha-

noï. Plus de 300 examens furent pratiqués. La présence d’œufs

de douves fut relevée dans 54 % des cas. 11 s’agissait toujours

du Distomum sinense.

Nous nous sommes occupé plus spécialement de 34 de ces por¬

teurs de douves . 33 hébergeaient en même temps dans leurs

intestins, un, deux ou trois autres helminthes; dans 1 cas seu¬

lement, nous n’avons trouvé que des œufs de douve. Le tableau

suivant indique le nombre et la proportion des diverses associa¬

tions parasitaires observées.

Douve seule

Douve + ascaris

Douve + ankylostome

Douve 4- trichocéphale

Douve + ascaris + ankylostome

Douve 4- trichocéphale + ankylostome

Douve + ascaris 4- trichocéphale

Douve 4- ascaris + trichoc. + ankylostome

1 cas, soit 2 94 %.

2 cas, soit 5,88 °/0.

2 cas, soit 5,88

6 cas, soit 17,64 °/0.

1 cas, soit 2,94 0/o.

3 cas, soit 8,82 °/0.

6 cas, soit 17,64 0/o.

13 cas, soit 38,23 %.

Les distomés n’étaient, le plus souvent, nullement incommo¬

dés par leurs hôtes hépatiques. Parfois pourtant, ils présentaient

une teinte subictérique des sclérotiques, ou se plaignaient de trou¬

bles gastro-intestinaux, d’ailleurs légers. Dans aucun cas, le dia¬

gnostic de distomatose hépatique n’avait été porté ni même soup¬

çonné par les médecins traitants.

Nous avons recherché, chez ces 34 porteurs de douves, les mo¬

difications de l’équilibre leucocytaire. De ces 34 Annamites,

11 étaient entrés à l’hôpital pour des affections chirurgicales la

plupart bénignes, 4 pour anémie, 4 pour béribéri, 3 pour affec¬

tions gastro-intestinales, 3 pour affections pulmonaires, 1 pour

paludisme, 2 pour affections médicales diverses; 6 enfin étaient

des indigènes sains qui, ayant été mordus ou léchés par des

chiens suspects de rage, venaient suivre le traitement antirabi¬

que; chez ces derniers l’examen du sang était toujours pratiqué

avant toute injection de moelle.

Les observations hématologiques sont résumées ci-dessous.

Conclusions. — Tout en tenant compte des affections que

présentaient les Annamites examinés, affections pouvant avoir

une influence sur l’équilibre leucocytaire, il est possible de con¬

clure que chez les porteurs de douves, le trait saillant du tableau

hématologique — et le seul — est l’éosinophilie. Le pourcen¬

tage des éléments acidophiles est, en effet, souvent supérieur à

20 %, et descend rarement au-dessous de io %.

La part qui revient à chaque parasite dans l’éosinophilie cons¬

tatée, reste cà déterminer. Mais il est nécessaire de faire remar¬

quer que le pourcentage des éosinophiles n’est pas proportion¬

nel au nombre d’espèces parasitaires hébergées dans l’appareil

digestif.

Recherches sur la lèpre

Par Cx. BOURRET.

Médecin des troupes coloniales

Hématologie. — Avant été appelé à servir à la Léproserie de

l’Acarmany (Guyane française), nous avons pratiqué l’examen du

sang de iq lépreux. Les prises de sang ont toutes été faites les

malades étant à jeun depuis la veille. La numération des glo¬

bules a été faite sur-le-champ, avec l’hématimètre de Hayem-

Nachet ;le taux hémoglobinique a été mesuré avec l’hémoglobini-

mètre de Gower-Sahli. Les préparations sèches ont été exami¬

nées en France, plus d’un an après l’étalement, avec coloration

à l’hématéi ne-éosine, après fixation par l’alcool-éther et contrôle

par le Leishman. Les malades examinés étaient des lépreux

appartenant aux trois formes cliniques, soit 4 lépreux tubéreux,

10 lépreux nerveux et 5 lépreux mixtes. Un seul prenait de

l’huile de Chaulmoogra.

De nos constatations il résulte que, dans tous les cas observés,

11 existe une diminution considérable de la teneur en hémoglo¬

bine, descendue une fois à 18 % et que cette diminution est

due bien plus à l’abaissement de la valeur globulaire qu’à la

diminution du nombre des globules rouges qui, diminué dans la

— D7 —

plupart des cas, s’est trouvé souvent normal, quelquefois même

augmenté. Il faut tenir compte, pour l’appréciation de cette dimi¬

nution du taux hémoglobinique, de ce fait que le régime ali¬

mentaire des lépreux de l’Acarmany, nourris presque exclusi¬

vement de légumes secs et de viandes salées, laissait fort à dési¬

rer et que certains d’entre eux étaient atteints de complications

(ulcérations, maux perforants, etc.).

Les préparations colorées ont montré dans les globules rouges

des lésions morphologiques fréquentes et marquées. Tous nos

malades, sauf un, avaient de l’inégalité, parfois très accusée,

du volume des hématies. Chez tous, beaucoup de celles-

ci étaient lacunaires. Le sang de deux d’entre eux conte¬

nait des poïkilocytes. Nous avons rencontré, deux fois

également, des globules rouges nucléés. Dans huit cas, nous

avons trouvé des hématies polychromatiques en nombre parfois

assez élevé, notamment chez les malades portant des érythro-

blastes ou des poïkilocytes. Une seule fois nous avons constaté

la présence d’hématies à granulations basophiles, en petit nom¬

bre d’ailleurs.

Le nombre absolu des globules blancs ne s’est jamais mon¬

tré supérieur à la normale ; dans cinq cas il a été normal et dans

quatorze, il y avait leucopénie quelquefois très marquée; plusieurs

de ces malades étaient impaludés.

En ce qui concerne les modifications de la formule leucocy¬

taire, nous n’en avons trouvé aucune qui fût absolument cons¬

tante. Celle qui frappe le plus est une éosinophilie très fréquente

(16 cas sur 19) et pouvant s’élever à des taux considérables

(29,36 % dans un cas). Nous n’avons malheureusement pas fait

l’examen des matières fécales au point de vue de la présence de

parasites intestinaux. En admettant qu’on puisse la rapporter à

la lèpre, l'éosinophilie ne paraît pas être en rapport avec la

variété clinique, ni avec la présence de telle ou telle lésion clini¬

quement constatable. Les trois cas, en effet, où a manqué l’éosi¬

nophilie, en comprennent un de chaque forme et, dans les cas

positifs, l’éosinophilie n’a pas été, d’une façon générale, plus

accusée pour une forme que pour l’autre; c’est dans la forme ner¬

veuse que nous avons noté le chiffre le plus élevé. Nous n’avons

constaté, dans les trois cas négatifs, l’absence ou la présence

d’aucun symptôme qui soit constant ou fasse régulièrement

— 58 —

défaut dans les autres cas (lésions cutanées, maux perforants,

ulcères, etc.).

Une autre modification de la formule leucocytaire s'est mon¬

trée dans nos observations avec quelque fréquence (14 cas sur

19); c’est l’élévation de la proportion relative des lymphocytes

grands et petits. Cette proportion a atteint dans un de nos cas

de lèpre mixte 54,90 %.

Les grands mononucléaires n’ont atteint que deux fois un

pourcentage normal. L’augmentation du nombre total des élé¬

ments mononucléés, constante pour Cahal de Lima, a fait défaut

chez sept de nos malades.

Au sujet des modifications portant sur le nombre des éléments

mononucléés, il ne nous a encore pas été possible de trouver

une règle de relation avec les particularités cliniques.

Dans d’assez nombreux cas (12 sur 19), nous avons constaté

la présence de myélocytes ou de formes de transition éosinophi¬

les ou neutrophiles. Ces éléments, peu abondants, n’ont jamais

dépassé la proportion de 2 %. Leur présence, ainsi que celle des

globules rouges nucléés et à granulations basophiles, indique net¬

tement une réaction' de la moelle osseuse clans la lèpre.

Nous avons noté deux fois l’existence de polvnucléaires éosi¬

nophiles ayant un protoplasma non granuleux teinté de façon

uniforme par l’éosine.

Cytologie céphalo-rachidienne. — Dans deux cas, un de

lèpre nerveuse, l’autre de lèpre mixte, nous avons pu pratiquer

la ponction lombaire. Le liquide céphalo-rachidien, centrifugé

pendant cinq minutes la première fois, huit la seconde, n’a rien

donné au culot, ni cellules, ni bacilles.

Recherche du bacille de Hansen dans le mucus nasal de

lépreux. — Nous avons examiné à ce point de vue 27 lépreux,

dont 9 tubéreux, 13 nerveux et 5 mixtes.

Chez les 9 lépreux .tubéreux, l’examen a été positif et les

bacilles se sont montrés généralement nombreux.

Parmi les 13 lépreux nerveux, l’examen a été positif chez 8 et

négatif chez 5, mais les bacilles dans les cas positifs étaient, à

une exception près, peu nombreux. Sur les 5 lépreux mixtes,

4 ont donné un examen positif avec, pour 3, des bacilles nom¬

breux.

Conclusions. — En résumé, et pour conclure, nous avons

trouvé, dans le sang de dix-neuf lépreux, des modifications

marquées, mais aucune qui soit caractéristique. La teneur en

hémoglobine est toujours abaissée très notablement ainsi que la

valeur globulaire; les globules rouges, généralement diminués

de nombre, présentent des lésions morphologiques fréquentes

et accusées (anisocytose, état lacunaire, poïkilocytose, globules

rouges nucléés, polychromatiques et à granulations basophiles).

Le nombre absolu des globules blancs est le plus souvent dimi¬

nué, jamais augmenté. 11 existe, si tant est qu’on puisse l’attri¬

buer à la lèpre, une éosinophilie fréquente et souvent considé¬

rable dans toutes les formes de la maladie. La proportion relative

des lymphocytes aussi se montre fréquemment augmentée tandis

que les grands mononucléaires restent presque constamment au-

dessous de la normale. Il y a une mvélocythémie éosinophile

et neutrophile assez fréquente, mais peu marquée.

Le liquide céphalo-rachidien ne paraît pas modifié dans sa

morphologie ; examiné dans un cas de lèpre nerveuse et un de

lèpre mixte} il a été trouvé exempt d’éléments figurés.

Le mucus nasal renferme le bacille lépreux dans 9 cas sur 9 de

lèpre tubéreuse, dans 8 cas sur 13 de lèpre nerveuse et dans

4 cas sur 5 de lèpre mixte.

Le Gérant : P. Masson

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cie.

Ordre du jour

de la séance du 1 2 février

COMMUNICATIONS ANNONCÉES.

Dopter. — Traitement de la dysenterie amibienne.

Lemoine. — Traitement de la dysenterie amibienne.

Beclère. — Diagnostic des abcès du foie par la radiographie.

Blin. — Nouveau procédé de destruction des moustiques, dit des

trous-pièges .

Gustave Martin. — Diagnostic microscopique de la trypanoso¬

miase humaine — valeur comparée des divers procédés.

Calmette. — Variations du sérum antivenimeux au cours de sai¬

gnées successives.

Levaditi et Rosenbaum. — Relations 'entre trypanosomes, spi¬

rilles et vibrions.

Ch. Nicolle et E. Pinoy. — Un cas de mvcétome à grains noirs

— culture et inoculation expérimentale.

Lesage. — Les entamœbes de la dysenterie des pays chauds.

Ch. Nicolle. — Culture du Piroplasma Donovani (avec dé¬

monstration!.

Première année

N° 2

"BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 12 FEVRIER 1908

PRESIDENCE DE M. LAVERAN

Correspondance

MM. Bouvier, D. Bruce, Giard , Ivelsch , R. Koch,

P. Manson, Metchnikoff, E. Perrier, Railliet, Vallin, adres¬

sent à la Société des remerciements pour leur élection au titre de

membres honoraires.

A propos du procès-verbal

Sur l’invitation qui lui a été faite à la dernière séance par

M. le Président, M. Edmond Sergent, d’accord avec M. Ch.

Nicolle, directeur de l’Institut Pasteur se Tunis, propose l’adop¬

tion du vœu suivant :

« La Société de Pathologie exotique, considérant que :

i° Des cas de fièvre méditerranéenne assez nombreux ont été

signalés en Algérie-Tunisie;

2° Que l’ingestion du lait de chèvres infectées par le microbe

de la fièvre méditerranéenne est un des modes les plus certains de

propagation de cette maladie chez l’homme;

3° Qu’en Algérie, les chèvres laitières appartiennent à trois

races: maltaise, espagnole et indigène. Qu’elles ont moins sou¬

vent l’infection naturelle que les chèvres de l’île de Malte;

4° Qu’il se fait une importation constante en Algérie-Tunisie

de chèvres provenant de l’île de Malte;

5° Que le Gouvernement maltais étant sur le point d’édicter

des mesures sanitaires énergiques pour la surveillance et l’élimi¬

nation des chèvres infectées dans les îles maltaises, on peut crain¬

dre que les chevriers de ces îles ne se débarrassent de ces chè¬

vres en les envoyant en Algérie-Tunisie, comme le fait s’est

déjà produit pour Gibraltar;

Emet les vœux suivants :

i° Que l’importation des chèvres de provenance étrangère en

Algérie-Tunisie soit soumise à une surveillance sanitaire spéciale

pour laquelle la science bactériologique fournit des moyens d’en¬

quête précis (lactoréaction, séroréaction, lactoculture, hémocul¬

ture) ;

2° Que les populations de l’Algérie-Tunisie soient informées

que le lait de chèvre, et même celui de vache, peut contenir

le germe de la fièvre méditerranéenne et que, par suite, il est

prudent de ne boire le lait de chèvre, comme celui de vache,

qu’après l’avoir fait bouillir. »

Le vœu est adopté à l’unanimité. Il sera communiqué, par les

soins du Bureau, à M. le Ministre de l'Agriculture, à M. le Gou¬

verneur général de l’Algérie, à M. le Résident général à Tunis.

- 63 —

Elections

La Société procède aux élections suivantes. Sont nommés :

M e m b res ho n o ra 1res .

MM.

Councilman, Professeur à l’Université de Cambridge, Etats-

Unis.

Danilewsky, Professeur à l’Université de Charkow, Russie;

Ehrlich, Directeur de l’Institut de Thérapie expérimentale,

à Erancfort-sur-le-Mein ;

Finlay, Directeur de la Santé publique, à la Havane;

Grassi, Professeur à l’Université de Rome;

Perroncito, Professeur à l’Université de Turin;

Theobald Smith, Professeur à l’Université de Cambridge,

Etats-Unis.

Mem bres titulaires-honoraires.

Les membres titulaires (i) dont les noms suivent :

MM. L. Bertrand, Chantemesse, Grall, Kermorgant, Lave-

ran, Ledentu, Vincent, Yvon.

Mem b res titulaires.

MM.

R. Blanchard, Professeur de parasitologie à la Faculté de

Médecine, Membre de l’Académie de Médecine;

Brumpt, Professeur agrégé à la Faculté de Médecine;

J. Chatin, Professeur à la Sorbonne, Membre de l’Institut et

de l’Académie de Médecine;

Lccet, Vétérinaire, Assistant au Muséum d’Histoire naturelle;

Morax, Ophtalmologiste des Hôpitaux;

Nattan-Larrier, Chef de Laboratoire à la Faculté de Méde¬

cine ;

(i) Voir Bulletin de la séance du 22 janvier, p. 12.

Prévôt,

et-()ïse) ;

Vétérinaire de l’Institut Pasteur, à Garches (Seine-

Robert, Pharmacien en chef de la Marine;

J. Rouget, Médecin-major de ire classe, au Ministère de la

Guerre.

Surcouf, Chef des travaux de Zoologie au Laboratoire colo¬

nial du Muséum ;

Mon brcs associes,

a) Français.

MM.

De Brun, Professeur à la Faculté de Médecine de Beyrouth ;

Ch. Nicolle, Directeur de l’Institut Pasteur de Tunis;

Remlinger, Directeur de l’Institut impérial de Bactériologie,

Constantinople ;

Ftienne Sergent, de l’Institut Pasteur de Paris, Chargé de

mission en Algérie;

Soulié, Professeur à l’Ecole de Médecine, Sous-Directeur de

l’Institut Pasteur d’Alger.

b) Etrangers.

MM.

Agramonte, La Havane ;

Bettencourt, Directeur de l’Institut Camara Pestana, Lis¬

bonne ;

Van Campenhout, Directeur de l’Ecole de Médecine tropicale,

Bruxelles ;

A. Castellani, Directeur du Laboratoire de Bactériologie et

de la Clinique des maladies tropicales, à Colombo (Ceylan).

Oswaldo Cruz, Directeur de la Santé publique, Rio-de-Ja-

neiro ;

Firket, Professeur de Pathologie exotique à l’Université,

Liège ;

Golgi, Professeur à l’L niversité, Pavie ;

Gorgas, Directeur du Service de la Santé, à Panama.

Kartulis, Directeur de l’hôpital du Gouvernement égyptien,

Alexandrie ;

Kitasato, Directeur de l’Institut des maladies infectieuses,

Tokio ;

Kopke, Professeur à l’Ecole de Médecine tropicale, Lisbonne;

Looss, Professeur à l’Ecole de Médecine, Le Caire;

Nocht, Directeur de l’Institut des maladies maritimes et tro¬

picales, Hambourg;

F. G. XoWj Professeur à l’Université de Michigan (Etats-

Unis).

G. H. F. Nuttall, Professeur cà l’Université de Cambridge,

(Angleterre) ;

Shic.a, Professeur à l’Institut des maladies infectieuses, Tokio ;

Theiler, Chef du Service vétérinaire scientifique, à Pretoria;

J. L. Todd, Professeur de Parasitologie à l’Université de Mont¬

réal (Canada) ;

Ziemann, Professeur, Médecin principal de la marine alle¬

mande.

M cm hrcs correspondants .

a) Français.

MM.

A. Bartet, Médecin de ire classe de la marine, Rochefort ;

G. Blin, Médecin-major de ire classe des troupes coloniales;

Buffard, vétérinaire en ier au i<Se d’artillerie, Toulouse;

Cazalbou, vétérinaire en Ier au 10e d’artillerie, Rennes;

Gustave Martin, médecin-major de 2e classe des troupes colo*

niales, Chef de la Mission d’études de la Maladie du sommeil, à

Brazzaville (Congo);

Matignon, Chef du Laboratoire de Pathologie exotique à la

Faculté de Médecine, Bordeaux ;

Pressât, Médecin de la Compagnie de Suez, Port-Saïd ;

Raynaud, Médecin sanitaire maritime, Chef de la circons¬

cription d’Alger ;

Roger, Vétérinaire en 2e au 10e d’artillerie, Rennes;

G. Schneider, médecin-major de 2e classe, répétiteur à l’Ecole

de Santé militaire, Lyon ;

Vallet, Médecin-major de 2e classe, Direction du Service de

Santé, Montpellier.

b) Etrangers.

E. E. Austen, British Muséum, Londres;

66

A. Balfour, Directeur du Laboratoire Welcome, Khartoum

(Soudan anglo-égyptien) ;

A. Breinl, Directeur des Laboratoires Runcorn à l'Ecole de

médecine tropicale de Liverpool ;

A. Broden, Directeur du Laboratoire de la Société d' Etudes

coloniales de Belgique, à Léopoldville (Etat indépendant du

Congo);

Cardamatis, Athènes ;

J. Cantacuzène, Directeur du Service sanitaire roumain, Pro¬

fesseur à la Faculté de Médecine, Bucarest-,

Miguel Couto, Professeur à la Faculté de Médecine, Rio-de-

Janeiro ;

S. R. Christophers, Surintendant à l’Institut royal, Madras;

C. Donovan, Major 1. M. S., Professeur à l’Université, Ma¬

dras ;

J. W. LI. Eyre, de la Commission de la fièvre méditerra¬

néenne, Bactériologiste à Guv’s Hospital, Londres;

S. Flexner, Directeur de l’Institut Rockefeller, New-York;

C. França, Chef de service à l’Institut Camara Pestana, Lis¬

bonne ;

Fülleborn, Professeur à l’Institut des maladies maritimes

et tropicales, Hambourg ;

J. A» Gillruth, Chef du Service vétérinaire de la Nouvelle-

Zélande ;

O. Goebel, Médecin de la Société minière du Haut-Katanga

(Etat indépendant du Congo) ;

W. M. H affkine, Directeur du laboratoire de recherches, Cal¬

cutta ;

S. Kanellis, Médecin de l’hôpital communal l’Espérance,

Athènes ;

G. W. Kiewiet de Jonge, Weltewreden, Indes néerlandaises;

W. B. Leishman, Professeur de Pathologie au Collège roval

de Médecine militaire, Londres ;

C. Levaditi (de Bucarest), Attaché à l’Institut Pasteur de

Paris ;

A. Lutz, Directeur de l’Institut bactériologique de Saô Paulo

(Brésil) ;

E. Martini, Professeur, Chef de la station d’hvgiène de la

Marine allemande, à Wilhemshaven ,

— 67 —

C. Mense, Directeur d’Archiv fiir Schiffs- und Tropcnhygiene,

Cassel ;

I). Nabarro, Professeur-adjoint à Université College, Lon-

d res ;

A. Plehn, Professeur, Médecin chef de service à l'hôpital mu¬

nicipal am Urban, Berlin ;

Mme L. Rabinowitsch-Kempner, Berlin;

L. Rogers, Professeur Medical College, Calcutta ;

Savas, Professeur à la Faculté de Médecine, Athènes;

Scheube, ancien Professeur à l’Université de Tokio, Greiz

(Allemagne).

C. Schilling, Chef de division à l’Institut des maladies infec¬

tieuses, Berlin ;

J. W. W. Stephens, Lecteur à l’Ecole de Médecine tropi¬

cale, Liverpool ;

F. V. Theobald, à Wye, Kent (Angleterre) ;

Von Wasielewski, Chef du Service de parasitologie à l’Insti¬

tut des recherches pour le cancer, Heidelberg ;

Th. Zammit, Laboratoire de la santé publique, Malte;

Zabolotny, Professeur à l’Institut de Médecine expérimentale,

Saint-Pétersbourg.

COMMUNICATIONS

Traitement de la Dysenterie

amibienne par la Créosote

Par M. Ch. DOPTER,

Médecin-major de 2 e classe

Professeur agrégé au Val-de-Grâce.

Si certains cas de dysenterie amibienne, primitifs ou surve¬

nant sous forme de récidives, sont facilement jugulés par les

purgatifs salins, aidés de la diète lactée, nombreuses sont les

atteintes rebelles aux traitements les plus énergiques.

J’ai eu récemment à traiter trois de ces dernières formes; les

purgatifs répétés, les lavements au nitrate d’argent, l’ipéca à la

brésilienne, les pilules de Second, tout était resté presque com¬

plètement inefficace. J’ai eu beaucoup à me louer, au contraire,

des lavements créosotés à 1 pour 100, imaginés par Zanarüini (i)

et dont l’application a été récemment faite par M. A. Billet (2)

sur des rapatriés du Tonkin ou de Cochinchine.

Voici les faits ;

Observation I. — Il s’agit d’un fonctionnaire des douanes, employé en

Cochinchine, dont la première atteinte de dysenterie remonte à 1905. Celle

ci fut soignée à Saigon et dura 4 mois. Depuis, chaque année, il présente des

récidives multiples, ne lui laissant de répit qu’un mois environ entre chaque

atteinte. Depuis le début de 1907, les récidives se succèdent plus fréquem¬

ment, elles deviennent même subintrantes, et depuis 6 mois, malgré le

traitement et le régime sévère qu’il suit, la dysenterie est persistante. Il

vient me consulter en novembre 1907.

Il présente 8 à 10 selles par jour ; selles mucoso-sanglantes accompa¬

gnées de temps à autre de matières fécales diarrhéiques, verdâtres ou

(1) Zanardini. Di alcuni casi di dissenterica e délia lora cura col creosoto

( Gazetta del Osped, 6 nov. 1904, p. 1413.)

(2) A. Billet. Du traitement de la dysenterie amibienne par les lave¬

ments créosotés. Congrès colonial de Marseille, 5 sept. 1906. Marseille médi¬

cal, n° 18, 1906.

— (XJ) —

jaunes. Le microscope y décèle la présence d’amibes dysentériques nombreu¬

ses. Le régime lacté est institué ; pendant 5 jours il prend 10 grammes

de sulfate de soude, puis 6 pilules de Second par 24 heures ; enfin des

lavements au nitrate d’argent à o gr. 30 pour 1.000. Au bout de 16 jours

de ce traitement, le chiffre des selles est descendu à 6 ou 7 par jour. Mais

malgré la continuation de cette thérapeutique, ce chiffre reste toujours iden¬

tique.

Le malade est en même temps très amaigri ; il pèse actuellement

51 kilog.

Le 5 novembre, il prend un lavement créosoté à 1 p. 100 ; il cesse toute

autre médication ; régime lacté absolu.

Le 6 novembre, 3 selles seulement ; on constate encore des mucosités dans

les selles, mais les stries sanglantes ont disparu ; le malade accuse moins

de coliques et de ténesme. Nouveau lavement créosoté.

Le 7 novembre, 2 selles. Les coliques ont disparu, il çn est de même

du ténesme ; à peine une petite parcelle de mucus dans les matières qui

commencent â être moulées. Le lavement créosoté est suspendu.

Le 8 novembre, 1 selle complètement normale.

Depuis, la guérison s’est maintenue ; des nouvelles reçues récemment

(2 mois après ce traitement) m’apprennent qu’aucune récidive 11e s’est encore

produite. L’appétit est bon ; le malade s’est remis facilement à l’alimenta¬

tion ordinaire ; son poids a augmenté de 12 kilos.

Observation IL — Gr., diplomate de nationalité anglaise au Mexique.

A contracté une première atteinte de dysenterie à Saigon, en 1900. Envoyé

ensuite au Mexique, il semble complètement remis, quand en 1904, une

récidive se présente. Depuis lors, pendant 5 ans, ce ne sont que récidives

sur récidives, devenant de plus en plus fréquentes, malgré les divers traite¬

ments employés.

Il revient en France, en 1907, toujours porteur de dysenterie.

Je le vois pour la première fois, le 11 octobre 1907 ; sa récidive date de

5 semaines. Amaigrissement considérable, faciès pâle, yeux cernés, traits

tirés. Les coliques sont violentes et fréquentes, le ténesme est fréquent ;

les selles sont au nombre de 15 à 16 par jour ; elles sont uniquement com¬

posées de mucus fortement sanglant ; fétidité extrême. Le microscope révèle

la présence d’une quantité innombrable d’amibes dysentériques ; chaque

champ microscopique n’est presque uniquement composé que par des amas

denses de ces parasites.

Le malade a suivi tous les traitements classiques sans obtenir le moindre

résultat (du moins pour cette dernière atteinte). On lui conseille de prendre

du Kho-Sam, à raison de 4, 6, 8, 6,4 comprimés par 24 heures. A la suite

de cette médication suivie pendant 5 jours, le chiffre des selles tombe à 4 ;

elles contiennent moins de sang, et les matières fécales réapparaissent sous

forme diarrhéique.

Les jours suivants, le nombre des évacuations oscille entre 4 et 7, jus¬

qu’au 21 octobre.

Le 21 octobre, brusquement les phénomènes s’exagèrent ; il présente

10 selles ; le 24 octobre, 14 selles.

Une nouvelle cure de Kho-Sam est instituée ; le 26 octobre, 5 selles, le

27, 10 selles ; le 28, 8 selles ; le 29 et le 30, 1 1 selles.

Devant cet état qui empire, le 30 octobre le malade prend un lavement

créosoté de 500 grammes à 1 p. 100. Le lendemain, ier novembre, 5 selles

muqueuses contenant à peine quelques stries sanglantes ; les coliques ont

beaucoup diminué, le ténesme a disparu ; la fétidité des selles est à peine

— 7° —

marquée ; le malade accuse un soulagement énorme des souffrances qu’il

éprouvait antérieurement. Nouveau lavement créosoté à i p. ioo.

Le 2 novembre, 2 selles seulement, l’une pâteuse, l’autre moulée, enrobée

d’une minime quantité de mucus concrété non sanglant.

A signaler des phénomènes d’intolérance de la créosote : le malade a

présenté pendant la nuit des nausées pénibles, sans vomissement toutefois,

et des vertiges avec tendance syncopale ; l’urine est brune. Ces phénomènes

n’ont duré que 2 heures environ, puis tout est rentré dans l’ordre. On

suspend les lavements créosotés.

Le 3 novembre : 1 selle normale, bien moulée, sans mucus. Le malade

se sent en état de santé parfait ; il réclame impérieusement des aliments.

L’urine a repris sa teinte normale.

Le 4 novembre, 1 selle normale.

Le 5 novembre, 2 selles normales, dont l’une est enrobée d'un peu de

mucus concrété. On prescrit 1 lavement créosoté de 500 gr. à 1 p. 100.

Nouveaux phénomènes vertigineux et syncopaux passagers ; l’urine est de

nouveau brunâtre.

Le 6 novembre, 1 selle normale.

Les jours qui suivent, l’état normal se maintient ; le malade se lève, se

nourrit avec appétit, il prend de l’embonpoint. La guérison semble par¬

faite. Revu ces jours derniers, l’état était très satisfaisant ; aucune récidive

ni menace de récidive ne s’est déclarée.

Observation III. — Lieutenant d’infanterie coloniale. Dysenterie contrac¬

tée à Madagascar en 1900. Depuis, récidives multiples, ayant nécessité

récemment sa mise en non-activité. Amaigrissement considérable. Depuis

un mois environ, présente 15 à 20 selles par jour, mucoso-sanglantes, con¬

tenant des amibes dysentériques. Il a utilisé toutes les médications habituel¬

les. Le Kho-Sam lui a guéri rapidement l’avant-dernière atteinte ; mais il

a bientôt été repris (10 jours après) des mêmes symptômes.

Le 10 novembre, il prend 1 lavement créosoté de 500 grammes â 1 p. 100.

Le 11 novembre, coliques moindres, ténesme diminué, 10 selles seulement,

où le sang est bien moins abondant. Nouveau lavement créosoté.

Le 12 novembre, 6 selles, 4 muqueuses, à peine de coliques, ténesme

disparu.

Le 13 novembre, 2 selles pâteuses accompagnées d’une minime quantité

de mucus.

Le 14 novembre, 1 selle moulée, enrobée d’un peu de mucus.

A partir du 15 novembre, les selles sont normales ; l’état général s’amé¬

liore de plus en plus.

Perdu de vue à partir du 20 novembre, le malade m’écrit que son état de

santé est très satisfaisant ; il a pris de l’embonpoint ; il s’alimente norma¬

lement, sans que l’intestin en souffre.

Voici donc 3 cas rebelles où les traitements usuels avaient

échoué et qui ont cédé rapidement sous l’influence des lavements

créosotés à 1 p. 100. Chez deux d’entre eux même, ces derniers

ont jugulé la dysenterie qui n’avait été qu’améliorée par !e Kho-

Sam, dont on connaît cependant la haute valeur curative (Mou-

geot, Lemoine (i), Mathieu (2)). Ces résultats sont donc à rap-

(1) Lemoine, Société médicale des Hôpitaux, 18 mai 1906, p. 504.

(2) Mathieu, Société médicale des Hôpitaux, 18 mai 1906, p. 508.

procher de ceux que M. A. Billet a fait récemment connaître.

Ils montrent que la créosote introduite dans le rectum est un

agent amibicide énergique; son administration n’est pas doulou¬

reuse; bien au contraire, elle semble être un sédatif appréciable

pour les malades torturés par les coliques et les épreintes.

Nous ne connaissons, en réalité, que peu de choses sur ce trai¬

tement, il faudrait déterminer encore:

1 0 Si la créosote introduite par la voie rectale présente le même

pouvoir curateur pour les formes de première invasion ou les

récidives ;

2° Si un lavement créosoté possède autant d’activité pour les

lésions siégeant dans la dernière portion du gros intestin (ce

qui semble avoir été le cas pour les malades précédents), que

pour les lésions haut situées, et qui peut-être sont difficilement

accessibles à la masse liquide. En ce cas, ne pourrait-on pas

introduire en même temps la créosote sous forme de pilules, par

la voie buccale ?

3° Il faudrait savoir si la guérison est définitive, ou si les

récidives sont plus ou moins fréquentes qu’avec les autres trai¬

tements.

11 faudrait enfin déterminer le mode d’action de ce médicament,

et savoir pourquoi il paraît plus actif que les traitements usuels.

A cet égard, permettez-moi de vous soumettre une hypothèse

qui m’est suggérée par l’observation II, citée plus haut, l^e ma¬

lade a présenté des phénomènes d’intolérance, passagers d’ail¬

leurs, prouvant assurément que la créosote a été absorbée. S’il

en est ainsi, on est tenté d’admettre qu’elle a agi non seulement

directement sur la lésion, mais aussi, en passant dans la circu¬

lation, sur les amibes logées dans le fond des clapiers, voire

même dans l’épaisseur des tissus où elle est inaccessible à l’ac¬

tion des autres médicaments.

Voilà autant de questions qui se posent et qui pourront être

résolues par nos confrères coloniaux, dont le champ d’expérience

est si vaste en matière de dysenterie amibienne; ils peuvent

nous renseigner sur ces points importants. Cette courte note qui

ri’a même pas le mérite de la nouveauté a pour but prin¬

cipal d’attirer leur attention sur ce sujet.

M. Billet. — M. Dopter a bien voulu rappeler mes essais de

traitement (i) de la dysenterie amibienne par les lavements

( t ) Marseille médical, 1906, n° 18.

— 7 2 ~

créosotes, effectués en 1905 et 1906, à l’hôpital militaire de Mar¬

seille, sur des rapatriés de l’Extrême-Orient (18 observations).

Je tiens à affirmer ici qu’il s’agissait, dans tous les cas, de ma¬

lades atteints, non de diarrhée post-dysentérique, mais de rechu¬

tes très nettes de dysenterie avec Entamoebes spécifiques dans

les mucosités sanglantes des selles. Dans un cas même, la dysen¬

terie était apparue pendant le vovage de retour et, par consé¬

quent, avec tous les caractères d’une première atteinte. Dans la

majorité des cas, la sédation de tous les symptômes a été obte¬

nue très rapidement, la créosote semblant agir à la fois comme

antiparasitaire, hémostatique, sédatif et désodorisant.

Le Kho-Sam et le traitement

de la dysenterie amibienne

G. H. LEMOINE

Médecin principal

Professeur au Val-de-Grâce.

Le traitement de la dvsenterie des pays chauds par le Kho-

Sam remonte aux temps les plus reculés dans les Indes, en Ma¬

laisie, en Cochinchine et en Abyssinie. Cette plante a été iden¬

tifiée par Dybowski (i), par Heckel et Schlagdenhauffen (2),

d’après les Pflansenfamilien d’ENGLER avec Bracea Sumatrana

et B. antidysenterica, qui constitueraient une seule et même

espèce. Cette identification m’a été confirmée par le professeur

Rois, du Muséum. Elle est connue des Annamites sous le nom

de San-dan-rung, qui veut dire: lilas sauvage, à cause de ses

fleurs violettes panachées. Les Cambodgiens la nomment Dcm-

reac-headas. Bruce (3) l’a décrite sous le nom de Wooginos.

Baillou (4) lui donne le nom de B. Amarissima et la regarde

(1) Etude sur le Kho-Sam, 1901, Barrois, p. 29, et Bull, du Muséum,

fév. 1900.

(2) Heckei. et Sci-ilagdenhaufen, Répertoire de pharmacie , avril 1900.

(3) Voyage en Nubie et en Abyssinie.

(4) Dict. de Dechambre, vol. II, p. 375.

O

comme identique à Gonus amarissimus (Loureiro). Elle croît en

Abvssinie, sur les bords de la vallée du Kolla (Bruce), dans les

forêts de la Chine et de la Cochinchine, aux îles Moluques, à

Sumatra. Le Kho-Sam est employé couramment avec succès

dans ces pays, contre la fièvre, la diarrhée, les vers intestinaux,

et surtout dans la dysenterie, où elle jouirait de propriétés cura¬

tives remarquables.

Les docteurs Duchesne (i) en 1836, Baillou (2) 1870, I)e

Lanessan (3) 1875, Lemaout et Decaisne (4) 1876, Dujardin-

Beaumetz et Huasse (5) 1889, Perrot (6) 1900, signalent tous

Faction héroïque du Brucea Sumatrana ou Antidysentenca dans

la dysenterie. En 1867, M. d’Ormay, médecin en chef de la

marine à l’hôpital maritime de Saïgon, l’employa avec succès

contre cette maladie et, en 1900, le docteur Mougeot (7), méde¬

cin à Saïgon, obtenait 871 cas de guérison sur 879 malades

traités. Nous avons obtenu déjà un succès remarquable dans un

cas de dysenterie chronique (8) et M. Mathieu (9) a rapporté

plusieurs observations semblables.

Les trois nouveaux cas que nous rapportons ici, viennent con¬

firmer notre première manière de voir.

Observation I, due à M. le médecin principal Hornus. — M. Gros de

S..., 24 ans. Engage volontaire en 1900, envoyé en Tunisie où il est atteint

d’accès palustres soignés à l’hôpital du Belvédère. Passe dans l’infanterie

coloniale en 1902, part pour le Tonkin en octobre 1903. Accès de bilieuse

hématurique en janvier 1905. Dysenterie en avril 1905, affection pour la¬

quelle il reste 4 mois à l 'hôpital d 'Hanoï. Part en convalescence en septem¬

bre et rentre en France sans avoir jamais été complètement guéri. Le ma¬

lade avait toujours des alternatives de diarrhée simple et de selles muqueuses

sanguinolentes. Entré à l’hôpital de Montauban en septembre 1906, c’est-

à-dire une année après son retour en France, il vit son état s’améliorer

rapidement sous l’influence d’un régime diététique sévère et des traite¬

ments habituels : ipéca, extrait de ratanhia, etc..., mais il continua à pré-

(1) Répertoire des plantes utiles et vénéneuses du globe, p. 221.

(2) Dict. de Dechambre, vol. II.

(3) Plantes utiles des colonies françaises.

(4) Traité général de botanique, p. 381.

(g) Plantes médicinales indigènes et exotiques.

(6) Bull, des sciences pharmacologiques, n° 2, fév. 1900.

(7) Dybowsky, Revue des cultures coloniales, 5 janvier 1900. Politique

coloniale, 13 janvier 1900.

(8) G. H. Lemoine, Traitement d’un cas de dysenterie chronique par le

Kho-Sam, Soc. des Hôp., 18 mai 1906.

(9) A. Mathieu, Le Kho-Sam dans le traitement de la dysenterie, Soc.

des Hôp., iS mai 1906.

— 74 ~

senter 3 à 4 selles plus ou moins liquides ou pâteuses, toujours mêlées de

mucosités sanglantes dans les 24 heures.

Il ne fut pas fait d’examen microscopique des selles. Ce fut alors qu'on

lui administra une série de comprimés de Kho-Sam. Au bout de 48 heures,

les selles devinrent plus épaisses, les mucosités sanglantes disparurent, et

on put constater l’émission de selles moulées à raison de une par 24 heures,

pour la première fois depuis 18 mois. Malheureusement le résultat ne se main¬

tint que pendant quelques jours après le traitement qui ne fut pas continué,

et le malade sortit réformé le 12 octobre 1906.

Ultérieurement, sur les conseils de M. le médecin principal Hoknus, avec

lequel ce jeune homme était resté en relation, les comprimés furent repris

et le 30 octobre, le malade écrivait qu’il n’avait plus qu’une selle moulée

toutes les 24 heures.

Observation II. — M..., sous-officier au 2e régiment colonial à Cherbourg,

entré le 10 septembre 1907 à l’hôpital militaire du Val-de-Grâce, a fait

un séjour de 4 ans à Madagascar où il a été atteint d’accidents paludéens,

puis de 4 ans en Cochichine, sans avoir été malade lorsqu’il fut atteint

d’une dysenterie grave à bord du bateau 1 ’Annam, qui le rapatriait. La

dysenterie éclata à l’escale de Colombo. 11 couchait à bord à côté de dysen¬

tériques et allait aux mêmes latrines qu’eux. Le siège du cabinet était, dit-il,

toujours, plein de sang. Il fut soigné à bord par l’ipéca, le simarouba et les

opiacés, et fut assez rapidement amélioré, mais sans présenter de selles mou¬

lées. Arrivé à Marseille le 5 juillet 1907, il eur une recrudescence de son

infection intestinale, sous l’influence du froid. On lui administra des lave¬

ments au nitrate d’argent, qu’il ne put supporter à cause de la douleur

qu’ils provoquaient. On eut recours alors au sulfate de soude et au benzo-

naphtol, qui améliorèrent l’état du malade en diminuant le nombre des

selles qui étaient parfois de 20 par 24 heures, avec ténesme. Le sang disparut

des selles, mais la diarrhée persista. Sorti au bout de 15 jours de traite¬

ment, M... rentra chez lui à Verton (Pas-de-Calais), suivant un régime

composé d’œufs et de lait. Sous l’influence d’un abaissement de tempéra¬

ture, le 14 juillet la dysenterie reparaît, avec selles nombreuses,. t6 en

24 heures, peu abondantes, constituées par du mucus sanglant et parfois

du sang pur, accompagné de. ténesme et de coliques intenses. On emploie

alors surtout les opiacés et les lavements à la guimauve qui atténuent les

douleurs, mais n’arrêtent en rien les phénomènes intestinaux. Malgré un

régime de lait pur accompagné parfois de quelques œufs, le malade voit

décliner ses forces, il maigrit énormément, et lorsqu’il arrive, le 10 octo¬

bre 1907, au Val-de-Grâce, le malade ressemble â un phtisique à la der¬

nière période.

Le 12, on commence l’administration du Kho-Sam frais (amandes pulvé¬

risées et mises en pilules avec du miel), à la dose de o gr. 08 centigram¬

mes le 12, o gr. 16 le 13 ; o gr. 32 le 14 ; o gr. 16 le 15 ; o gr. 08

le 17. Dès le 13, les douleurs abdominales et le ténesme ont cessé et le sang

a disparu. Cependant les selles restent pâteuses. Le jeudi 24 octobre on

recommence une deuxième série de pilules dans les mêmes conditions et le

28 octobre apparaissent des selles moulées à raison de une dans les 24 heures.

Ces selles sont abondantes, légèrement rubanées et de coloration normale.

Le malade n’avait pas présenté de selles semblables depuis le début de sa

maladie. Peu à peu le malade est remis à un régime plus substantiel, com¬

posé de potages maigres, de purées de légumes (pomme de terre, haricots,

lentilles, pois), et de viandes blanches rôties. Vin rouge comme boisson, pas

de pain. Le 15 novembre, il sort complètement guéri, n’ayant,, depuis

15 jours, qu’une selle moulée en 24 heures, et ayant repris 6 kilog.

Les selles examinées au début, au microscope, ont été trouvées riches en

amibes.

Observation 111. — Rob..., sergent au 6e régiment colonial, entre au

Val-de-ürâce, le 13 novembre 1907, pour une dysenterie contractée en Co-

ehinchine et dont le début remonte à 1904.

Cette observation se calque sur la précédente. A l’entrée, selles mucoso-

sanglantes, fréquentes (20 en 24 heures), avec ténesme et douleurs abdomi¬

nales intenses, anémie profonde, amaigrissement considérable. Adminis¬

tration du Kho-Sam, suivant la méthode indiquée plus haut. Suppression

du sang dans les selles au bout de 48 h., — mais les selles moulées n’appa¬

rurent ici qu’au bout d’une deuxième série de pilules. — Le malade a

repris actuellement son service ayant engraissé de 6 kilog., et le 3 fé¬

vrier 1908, la guérison s’était maintenue absolue. C’est la première fois

depuis iqoq que Rob..., a des selles moulées et un état général semblable.

Les faits qui précèdent nous ont amené à rechercher expéri¬

mentalement le mode d’action du Kho-Sam. Dans ce but, nous

avons inoculé 6 chats, par injection intra-rectale, d’une petite

quantité de selles sanglantes fraîches. Sur ces 6 chats, tous jeu¬

nes et du même âge (5 mois), 2 seulement eurent une dysen¬

terie typique, qui débuta 6 et 7 jours après l’inoculation. On

attendit un moment où l’état général était grave et ou les selles

étaient constituées par du sang presque pur depuis 4 à 5 jours,

pour intervenir avec le Kho-Sam.

Le premier reçut 0,04 de poudre de Kho-Sam frais, en pilule

au miel, au bout de 25 jours, alors qu’il présentait une faiblesse

extrême et qu’il refusait toute nourriture depuis 3 jours. Dès le

lendemain le sang avait disparu des selles et l’animal ne rendait

plus que quelques crachats blanchâtres puriformes, contenant

encore des amibes vivantes en petit nombre. Malgré de nouvelles

doses, le chat mourut après 3 jours, au 32e jour de sa maladie,

présentant des ulcérations nombreuses, profondes et typiques de

la muqueuse rectale.

Le second, plus résistant, reçut la même dose de Kho-Sam,

le 34e jour de la maladie, alors qu’il présentait des symptômes

identiques à ceux observés chez le premier. Dès le lendemain,

le sang était supprimé des selles et au bout de 5 jours, le chat

présentait des selles moulées. Ln même temps, l’appétit était

recouvré et l’état général redevenait excellent. Sacrifié 3 jours

après la guérison apparente, c’est-à-dire 8 jours après le début

du traitement, le gros intestin fut trouvé absolument sain.

L’action hémostatique du Kho-Sam, rendue évidente par ces

deux dernières observations, qui confirment ce qui a été constaté

chez l’homme, semble aussi être accompagnée d’une influence sur

— 7b —

la cicatrisation des ulcères de la muqueuse intestinale, car il

paraît bien probable que le second chat, au moment de l’inter¬

vention thérapeutique (34e jour) présentait des lésions dysenté¬

riques au moins aussi avancées que le premier animal mort le

28e jour, avec des ulcérations étendues. Nous avons voulu, d’autre

part, nous rendre compte si, à l’action hémostatique et cicatri¬

sante, déjà entrevue par Phisalix (i), s’ajoutait une action anti¬

parasitaire. Phisalix, qui avait constaté un retard dans la pro¬

lifération d’éléments microbiens cultivés dans des bouillons mé¬

langés d’une solution de khosamine isolée par Bertrand (2), de

l’Institut Pasteur, avait pensé que l’action anti-microbienne ex¬

pliquait les bienfaits de cet agent thérapeutique dans la dysen¬

terie des pays chauds. Pour nous rendre compte de ce fait, nous

avons mélangé une macération à froid et. à chaud de poudre

d’amande de Kho-Sam, avec des parcelles de selle sanglante

dans la proportion de 1 partie de solution pour 3 de selles. Ce

contact, qui a paru immobiliser tout d’abord les amibes qui

étaient rétractées, n’en a pas cependant atteint profondément la

vitalité, puisque nous avons pu encore constater des mouvements

au bout de trois heures. Il ne semble donc pas que l’action

parasiticide doive entrer en ligne de compte pour expliquer

l’action thérapeutique du Kho-Sam.

En résumé, l’amande de la graine de Kho-Sam paraît douée

de propriétés thérapeutiques énergiques vis-à-vis de la clvsen-

terie des pavs chauds. Administré de bonne heure, au début de

la maladie, ce médicament agit comme un véritable spécifique,

amenant une guérison complète et rapide; administré tardive¬

ment, mais assez longtemps, il semble devoir guérir plus rapi¬

dement que tous les autres médicaments emplovés jusqu’ici, à

condition de faire suivre parallèlement au malade un régime

approprié.

Son action immédiate est, avant tout, hémostatique, astrin¬

gente et non directement antiparasitaire. Mais, l’amibe étant un

être essentiellement hématophage, il est permis de se demander si

les principales propriétés thérapeutiques de ce corps ne résident

pas justement dans cette action qui prive le parasite de son ali¬

ment habituel.

(1) Phisalix, Bull. du Muséum d’histoire naturelle, février 1900.

(2) Bertrand, Bull, du Muséum, février 1900.

A propos de la dysenterie amibienne

Par J. E. J. SCHNEIDER,

Médecin principal de l’armée.

J’ai eu l’occasion de soigner un grand nombre de cas de dysen¬

terie en Perse, et j’ai naturellement employé tous les traitements

habituels (ipéca, calomel, petits lavements au nitrate d’argent,

grands lavages chauds au permanganate de potasse, etc.), le

tout avec des succès variés.

Comme M. le professeur Lemoine, j’ai aussi fait usage du

Kho-Sam, graine du Brucca-Sumatrana , sous forme de com¬

primés, contenant chacun une graine, qui m’avaient été fournis

par un pharmacien de Paris.

De même aussi que M. Lemoine, j’ai surtout constaté le pou¬

voir anti-hémorrhagique et astringent, presque immédiat, de ce

remède si précieux. Dans la plupart des cas amibiens, la guéri¬

son eut lieu, à condition souvent que le traitement fût suffisam¬

ment prolongé.

Je me rappelle notamment les deux enfants (de 5 à 8 ans)

d’un gouverneur de Téhéran, chez lesquels un confrère persan

avait tenté, sans succès, l’emploi, plus ou moins bien appliqué,

des divers remèdes en usage.

L’administration quotidienne de 2 graines de Kho-Sam amena

une amélioration immédiate, et la guérison après quelques jours.

Quand on n’a pas à sa disposition de Kho-Sam, qui est rare

et dispendieux, on peut encore employer un autre remède, éga¬

lement d’origine végétale, que l’on se procure facilement pres¬

que partout. Je veux parler de la racine du Vernis du Japon,

que les Persans appellent arrhar et qui n’est autre que l’ Alanthus

glandulosa.

Au début de mon séjour en Perse, étant dans l’été de 1894

depuis plusieurs mois en voyage avec .S. M. Nasser-ed-Din

Schah, dans les montagnes du Mazanderan, je vis éclater chez les

Goulams, gardes à cheval du Roi, qui étaient soignés par un

6

- 78 -

médecin persan, de nombreux cas de dysenterie avec une lourde

mortalité.

Le ministre de France alors à Téhéran, M. De Balloy, qui

avait résidé plusieurs années en Chine, m’avait souvent parlé de

la racine de l’ailanthe comme d’un remède très employé à Pékin,

contre la dysenterie, et dont il avait lui-même éprouvé les bien¬

faisants effets.

Ayant pu me procurer cette racine dans un jardin voisin de

la localité où je me trouvais alors, j’en fis, après avoir pris au

camp les mesures de prophylaxie qui s’imposaient, l’essai sur

une large échelle, et j’en obtins les meilleurs résultats.

Depuis cette époque, j’eus l’occasion, à Téhéran, de l’utiliser

dans maintes circonstances. J’éprouvai quelquefois des échecs;

peut-être bien était-ce dans des cas de dysenterie bactérienne,

mais dans de très nombreuses atteintes de dysenterie, sans doute

amibienne, le résultat fut très avantageux.

’J’ai cru de mon devoir de signaler ces faits à la Société, car on

n’a pas toujours des graines de Brucea Sumatrana ou Kho-Sam

à sa disposition, tandis qu’on trouve le Vernis du Japon ou Alan-

thus glandulosa dans tous les parcs ou jardins de l’Europe et de

l’Asie.

La préparation extemporanée du remède est, d’ailleurs, on ne

peut plus simple.

Il suffit de décortiquer la racine de l’ailanthe, de la couper en

petits morceaux et de broyer ceux-ci longuement dans un peu

d’eau.

On passe ensuite le liquide obtenu à travers un tamis ou un

linge fin, et on donne au malade, pendant quelques jours, deux

à trois cuillerées à café de ce liquide dans une boisson quelcon¬

que, par exemple dans une tasse de thé.

Une plus grande quantité pourrait produire des vomissements,

du reste sans gravité.

On peut encore employer ce remède en infusion.

Sur l’aide apportée au diagnostic

et à la localisation des abcès dysentériques du foie

par l’exploration radiologique

Dr BÉCLÈRE,

Médecin de l’hôpital St Antoine,

Membre de l’Académie de Médecine.

Les diverses régions de la surface extérieure du foie sont très

inégalement accessibles, sur le vivant, aux divers modes d’explo¬

ration physique.

A ce point de vue, la face inférieure a toujours été la moins

favorisée.

Quant à la face supérieure, elle se compose de deux portions

distinctes, l’une périphérique et l’autre centrale.

Tandis que la portion périphérique, en contact avec la paroi

thoracique et avec la paroi abdominale est accessible totalement

à la percussion et partiellement à la palpation, la portion centrale

échappait, avant la découverte de Rœntgen, à toute exploration.

Cependant cette portion centrale de la face supérieure du foie,

étroitement coiffée par le diaphragme, fait à l’intérieur du thorax

une saillie en forme de dôme ou de coupole, dont l’image très

sombre se profile, pendant l’examen radioscopique, sur la zone

brillante du champ pulmonaire avoisinant, avec un contour en

arc de cercle aussi net que s’il était tracé au compas et d’ailleurs

mobile avec les mouvements respiratoires.

L’examen radioscopique, pratiqué de préférence dans la sta¬

tion debout, renseigne à la fois sur le siège et sur la forme de ce

contour.

Aidé de la méthode orthodiagraphique, il montre sa hauteur

absolue et sa hauteur relative. Il permet de dessiner sur la paroi

de l’hemithorax droit le niveau atteint par le sommet du dôme

hépatique et de mesurer exactement de combien de centimètres

il s’élève au-dessus de la moitié gauche du diaphragme.

Tandis que le malade, placé derrière l’écran fluorescent, se

8o —

présente successivement de face, de dos ou de profil aux rayons

qui le traversent, l’examen radioscopique fait voir si la régula¬

rité du contour hépatique n’est pas troublée par quelque défor¬

mation.

Ces deux ordres de renseignements ont pour le diagnostic et

la topographie de certaines lésions hépatiques une grande im¬

portance.

Une augmentation de volume de toute la masse du foie par

congestion sanguine ou par hyperplasie véritable n’élève pas

d’ordinaire le niveau du dôme hépatique ou l’élève sans modifier

son contour.

C’est seulement quand une production nouvelle, collection

purulente, kyste hydatique, beaucoup plus rarement tumeur can¬

céreuse est, pour ainsi dire, surajoutée à la masse de l'organe et

bossèle la portion centrale de sa face supérieure que l’image

radioscopique du dôme apparaît à la fois surélevée et déformée.

Pour les abcès tropicaux et les kystes hydatiques, l’utilité d’un

diagnostic certain et d’une exacte localisation est suffisamment

évidente, puisque de l’intervention chirurgicale bien conduite

dépend en pareil cas la vie des malades.

J’ai eu assez récemment l’occasion d’observer trois cas d’abcès

dvsenté.riques du foie, soupçonnés par l’exploration clinique,

reconnus et localisés à l’aide des rayons de Rœntgen.

Ces faits s’ajoutent aux faits analogues antérieurement obser¬

vés à l’hôpital militaire du Val-de-Grâce, par M. le docteur Poi¬

son et communiqués à l’Académie de médecine le 6 mars 1901,

par M. le docteur Kelsch.

Ils s’ajoutent à l’observation présentée en 1903 par M. le pro¬

fesseur Bergonié, de Bordeaux, au premier Congrès médical du

Caire.

Mais tandis que mes devanciers ont dû se borner aux ren¬

seignements fournis par l’examen radioscopique, j’ai réussi,

grâce à une technique spéciale, à fixer sur la plaque photogra¬

phique les images du dôme hépatique d’abord observées sur

l’écran fluorescent.

Des huit épreuves radiographiques que je vous présente, les

quatre premières proviennent d’un malade dont le docteur Mar-

cano, son médecin, a lu l’observation détaillée à l’Académie

de médecine, dans la séance du 5 décembre dernier. J’en rap¬

pellerai seulement les traits essentiels.

— 8i

Atteint en 1896 de dvsenterie tropicale, ce malade présente,

dix ans plus tard, les symptômes d’un abcès du foie dont le

délivre une première intervention chirurgicale, en février 1906.

Puis, le retour des troubles fonctionnels et l’augmentation de

volume du foie font soupçonner un nouvel abcès, h n an après,

en février 1907, il subit une laparotomie qui ne réussit pas à

faire trouver l’abcès cherché.

Deux mois plus tard, à l’examen radioscopique, le dôme hépa¬

tique m’apparaît surmonté d’une énorme bosselure dont l’extré¬

mité supérieure dépasse de cinq travers de doigt le niveau

de la moitié gauche du diaphragme et atteint à peu près

la base du cœur (fig. 1). Dans l’examen de profil, il est mani¬

feste que cette bosselure n’occupe pas le sommet, mais la moitié

antérieure du dôme hépatique (fig. 2). L’existence de la collec¬

tion purulente est ainsi démontrée et son siège exactement déter¬

miné.

Le chirurgien fait alors une nouvelle laparotomie qui, cette

fois, aboutit à la découverte et à l’évacuation d’un volumineux

abcès. L’opéré guérit parfaitement et, quand je le revois quel¬

ques mois plus tard, le foie a repris sa forme et ses dimensions

normales (fig. 3 et 4).

Ces quatre épreuves radiographiques, prises deux à deux,

représentent le dôme hépatique, vu de face et de profil, avant et

après l’opération.

Ces deux autres épreuves radiographiques proviennent d’un

.agent colonial récemment entré à l’hôpital Pasteur, dans le ser¬

vice du docteur Martin, après un séjour au Congo français, où

il contracta la dvsenterie. Ce fut le docteur Marchoux qui, con¬

sulté par le malade à son retour en France diagnostiqua un

abcès dysentérique du foie, sans pouvoir, d’ailleurs, en fixer le

siège. Le 22 janvier dernier, il vous en a lu l’observation détail¬

lée, dans la première séance de votre Société.

Le malade me fut adressé pour être soumis à l’exploration

radioscopique et je vis successivement apparaître sur l’écran,

dans l’examen de face et dans l’examen de profil, les deux

images que reproduisent ces épreuves radiographiques.

Dans l’examen de face, le dôme hépatique se montre notable¬

ment surélevé et déformé ; son contour, au lieu de la forme d’un

cintre surbaissé, offre plutôt celle d’une arcade de mosquée, c’est

— 82 —

à la fois un arc de cercle de plus grande étendue et l’arc d’un

cercle de moindre rayon qu’à l'état normal (fig. 5).

Dans l’examen de profil, le dôme hépatique se montre égale¬

ment surélevé, mais diversement déformé, il a la lorme d’une

ogive composée de deux arcs de cercle qui se coupent à angle

obtus, à peu près à égale distance du sternum et de la colonne

vertébrale (fig. 6).

L’abcès ainsi reconnu et localisé, le malade est opéré le 19 dé¬

cembre dernier, à l’hôpital Necker, par le docteur Routier cpii,

avec autant d’habileté que de difficulté, réussit à ponctionner et

à drainer, tout au sommet du dôme hépatique, une énorme col¬

lection d’où s’échappe plus d’un litre de pus; l’opéré est actuel¬

lement en bon état, mais n’a pas pu encore être radiographié de

nouveau.

Enfin, ces deux dernières épreuves radiographiques représen¬

tent, de face et de profil, le foie d’un jeune médecin colonial

atteint l’an dernier de dysenterie tropicale et tout récemment entré

à l’hôpital Pasteur, après que le docteur Marchoux eut fait le

diagnostic d’abcès du foie de siège indéterminé.

Le dôme hépatique est anormalement surélevé par une bosse¬

lure qui, dans l’examen radioscopique de profil, mieux encore

que sur l’épreuve radiographique correspondante, apparaîr net¬

tement au-dessus de la moitié postérieure du dôme. Ce malade

n’a pas encore été opéré, mais on peut prévoir que la question

de l’opportunité d’une intervention transpleurale se posera chez

lui.

Aux trois cas d’abcès dysentériques dont je viens de vous par¬

ler et que j’ai rapportés le 28 janvier dernier à l’Académie de

Médecine, j’ajouterai une quatrième observation encore inédite,

qui formera la partie neuve de cette communication.

A vrai dire, il ne s’agit pas d’un abcès mais d’un kyste

hydatique du foie. Si je rapproche ce cas des précédents, c’est

qu’au point de vue de la déformation de la surface extérieure

du foie, les kystes hydatiques se comportent comme les collec¬

tions purulentes et si, dans le cas en question, l’exploration

radiologique a pu montrer un kyste de la face inférieure du foie,

il est légitime de penser qu’elle montrera également, à l’occasion,

des abcès du même siège.

Le docteur Ferrand, de Blois, m’adresse un jeune homme

de 25 ans qui, depuis trois mois, s’aperçoit d’une saillie anormale

— 83 —

de l’épigastre, immédiatement à gauche de la ligne médiane et

au-dessous du rebord des fausses côtes. Pour bien des raisons

que je ne rapporte pas ici, le diagnostic le plus probable est

celui de kyste hydatique, on me demande surtout de déter¬

miner par l’exploration radiologique le siège, la forme et les

dimensions de la tumeur.

Les trois épreuves radiographiques que voici, très diverses

d’aspect, proviennent de ce malade mais ont été obtenues suivant

des techniques très différentes.

La dernière a été obtenue suivant la technique uniforme dont

font usage les radiographes non médecins quand on leur adresse

un malade avec un bon pour une radiographie du thorax ou de

l’abdomen, sans autres indications. Le patient a été radiographié

dans le decubitus dorsal, le dos en contact avec la plaque et

l’ampoule de Rœntgen au-dessus de l’épigastre. L’épreuve radio¬

graphique montre une image de l’abdomen uniformément som¬

bre, sans aucune distinction entre l'ombre hépatique et l’ombre

splénique; elle ne fournit, à vrai dire, aucun renseignement, c’est

une épreuve absolument inutilisable (fig. 9).

Tl n’en est pas de même des deux autres qui reproduisent

l’image observée sur l’écran après que le malade avait ingéré

successivement une solution de bicarbonate de soude et une solu¬

tion d’acide tartrique, c’est-à-dire après que son estomac avait

été rempli de gaz. Sur le fond clair du champ stomacal rempli

de gaz, le bord gauche de l’image très sombre du foie se pro¬

file nettement, non plus comme à l’état normal sous la forme

d’un trait rectiligne obliquement dirigé en bas et à droite, mais

sous la forme d’un arc de cercle qu’on dirait tracé au compas.

Ces deux dernières épreuves ont été toutes deux obtenues

après la réplétion gazeuse de l’estomac, l’épigastre en contact

avec la plaque, l’ampoule de Rœntgen derrière le dos, l’une dans

la position assise (fig. 7), l’autre dans le décubitus dorsal (fig. S).

Cette dernière montre dans une plus grande étendue que la pré¬

cédente le contour arrondi de la tumeur qui déborde et déforme

le bord gauche de l’image hépatique.

Comment ne pas croire qu’à l’occasion une collection puru¬

lente de la face inférieure du foie pourrait être décelée à l’aide

de la même technique ?

De ces quatre observations auxquelles j’en pourrais joindre

une cinquième toute récente, ayant trait à un abcès non dvsenté-

84 -

rique du foie collecté à la partie supérieure du dôme hépatique

reconnu seulement par l’examen radioscopique, après cinq mois

de fièvre continue et évacué par l’intervention chirurgicale, je

tirerai les conclusions suivantes, qui reproduisent, en les com¬

plétant, les conclusions précédemment énoncées devant l’Aca¬

démie de médecine:

i° L’examen physique du foie doit comprendre, pour être com¬

plet, V exploration de la face supérieure de cet organe, à l’aide

des rayons de Rœntgen, par la radioscopie et la radiographie ;

2° L’ exploration radiologique de la face supérieure du foie doit

être complétée par l’examen de son bord gauche, tandis que l’es¬

tomac est naturellement ou artificiellement rempli de gaz;

3° Cette exploration radiologique est particulièrement indi¬

quée dans les cas où V observation clinique permet de soupçonner

un abcès du foie, surtout chez les malades antérieurement atteints

de dysenterie ;

4° Quand un abcès déforme la surface extérieure du foie et

tout particulièrement le dôme hépatique, l’ exploration à l’aide

des rayons de Rœntgen, qui doit toujours débuter par l’exa¬

men radioscopique, est souvent le seul moyen de déceler avec

certitude V existence de la collection purulente et de déceler son

siège exact, c’est le meilleur guide pour une intervention chirur¬

gicale.

M. Nimier. — J’ai eu l’occasion d’examiner à la radioscopie

une dizaine de malades porteurs d’abcès du foie. En plus de la

dénivellation des deux moitiés du diaphragme, on est frappé

chez eux par le contraste qui résulte de l’immobilité de la partie

droite soulevée et les mouvements cardiaques et pulmonaires du

segment gauche, qui a conservé sa hauteur normale. De plus,

la disparition du cul-de-sac diaphragmatique pleural droit expli¬

que l’inutilité de la suture des deux feuillets de la plèvre, lors¬

qu’on ouvre l’abcès par la région sous-axillaire.

Chez un malade l’écran décelait très nettement la trace de la

cheminée pulmonaire, qui avait donné passage au pus de son

abcès.

En règle générale, la radioscopie, comme la radiographie, ne

fournit que des renseignements d’ordre secondaire quand il

s’agit de l’examen d’une hépatite suppurée. Cependant, dans un

cas observé avant la découverte des rayons Rœntgen, l’examen

radioscopique m’eût évité une erreur de diagnostic en me mon-

— 85 —

Fig-, i. — Dôme hépatique vu de face avant l’opération, (Obs. I.)

Fig. 2. — Dôme hépatique vu de profil avant l’opération. (Obs. I.)

— 8G —

Fig. 3. — Dôme hépatique vu de face après l’opération. (Obs. I.)

hig. 4- — Dôme hépatique vu de profil après l’opération. (Obs. I.)

87

Fig.

o-

Avant l’opération. (Obs. 11.)

Fig. 6

Avant Fopération. (Obs. II.)

88

Fig'. 7 . — Kyste hydatique du lobe gauche du foie.

Radiographie dans la position assise,

l’estomac rempli de gaz et l’ampoule derrière le dos.

Fig. 8. — Kyste hydatique du lobe gauche du foie.

Radiographie dans le decubitus dorsal,

l’estomac rempli de gaz et l’ampoule au-dessous du dos.

trant qu’il existait une lésion pulmonaire. Il s’agissait d’un de

mes anciens opérés, qui revenait après un nouveau séjour colo¬

nial, avec poussées hépatiques et qui me présentait des crachats

puriformes, d’où le soupçon d’un nouvel abcès. L’examen mi¬

croscopique des crachats, fait par M. le Médecin Inspecteur

Vaillard, précisa le diagnostic que confirma la guérison après

traitement spécifique,

Fig. g. — Kyste hydatique du lobe gauche du foie.

Radiographie dans le decubitus dorsal, l’ampoule au-dessus de l’épigastre.

Enfin, ce que M. Béclère vient de dire des données fournies

par la radiographie sur l’état de la face inférieure du foie, me

rappelle un malade qui était soigné en ville pour ascite. Amené

dans mon service au Val-de-Grâce, je l’opérai d’urgence et

recueillis six litres de pus. 11 succomba dans les quarante-huit

heures à une septicémie suraiguë causée par la mise en commu¬

nication de la poche avec la cavité du colon, dont la paroi s’était

nécrosée sur une large surface. La radiographie eut certainement

montré l’abcès faisant une énorme saillie du côté de l’abdomen;

il avait détruit tout le foie sauf l’extrême languette du lobe gau-

- 90

che. Inutile toutefois d’ajouter que, même sans radiographie, le

diagnostic n’était pas douteux.

M. Béclère. — Les intéressantes observations de M. Nimier

me permettent d’ajouter qu’au premier rang des raisons pour

lesquelles l’examen radioscopique doit toujours précéder la radio¬

graphie, il faut compter la suivante: l’examen radioscopique a

le privilège de montrer les mouvements des deux moitiés du

diaphragme, il permet de comparer l’amplitude de leurs excur¬

sions, il fait voir comment le sinus costo-diaphragmatique

s’éclaire plus ou moins complètement pendant les inspirations

profondes, il peut ainsi révéler avant l’intervention chirurgicale

s’il existe ou non des adhérences entre le feuillet pariétal et le

feuillet diaphragmatique de la plèvre.

Etude comparée

des propriétés antitoxiques, préventives

et thérapeutiques d’un sérum antivenimeux

au cours des saignées successives

Par A. CALMETTE et L. MASSOL,

(Institut Pasteur de Lille)

Nous manquons actuellement de données précises sur les rap¬

ports qui s’établissent au cours de l’immunisation, chez un ani¬

mal producteur de sérum antitoxique, entre les propriétés pré¬

ventives, antitoxiques in vitro et thérapeutiques du sérum de cet

animal. Il est cependant de la plus haute importance que, lors¬

qu’il s’agit de mesurer l’activité d’un sérum par la détermina¬

tion de son pouvoir préventif ou de ses unités antitoxiques, nous

sachions s’il existe un parallélisme étroit entre ces mesures ou

si, contrairement à ce qui est généralement admis, ce parallélisme

n’existe pas.

Pour ce qui concerne le sérum antidiphtérique en particulier,

Roux et Louis Martin ont constaté que certains sérums faible¬

ment antitoxiques possèdent une activité préventive et thérapeu-

— gi

tique supérieure à celle d’autres sérums dont le pouvoir antito¬

xique in vitro est beaucoup plus élevé.

Il en résulte que, pratiquement, la connaissance exacte de

cette valeur préventive et thérapeutique acquiert une importance

infiniment plus considérable que celle du nombre d’unités anti-

toxiques contenues dans un centimètre cube de sérum par exem¬

ple.

Nous nous sommes proposé de rechercher s’il existe de tel¬

les différences dans le sérum antivenimeux obtenu d’un même

cheval, en étudiant ce sérum à différents moments après la vacci¬

nation initiale.

Le cheval que nous avons choisi (n° 21) avait été immunisé

en 1901. Il avait reçu, jusqu’au 18 octobre 1906, 18 gr. 70 de

venin de cobra et fut laissé en repos depuis cette date pendant

six mois.

Tl fut saigné avant l’expérience, le 15 avril 1907, puis rechargé

du 17 avril au 2 mai avec 2 gr. 250 de venin (o gr. 500 le

17 avril, o gr. 750 le 24 avril et 1 gr. le 2 mai).

A partir du 2 mai il ne reçut plus de venin et on lui fit quatre

saignées successives de 8 litres les 14 mai, 21 mai, 4 juin et

18 juin.

Les sérums recueillis à chacune de ces cinq saignées (dont une

antérieure au rechargement en venin), sont désignés par les indi¬

cations suivantes :

Saignée du 15 avril (avant le rechargement), n° I.

Saignée du 14 mai (12 jours après la dernière injection), n° II.

Saignée du 22 mai (19 jours après la dernière injection), n° III.

Saignée du 4 juin (33 jours après la dernière injection), n° IV.

Saignée du 18 juin (47 jours après la dernière injection), n° V.

Nous avons choisi comme animal réactif la souris blanche.

Les doses de venin (provenant du même échantillon) et les

mélanges sérum 4- venin ont été ramenés, chaque fois que l’anti-

toxicité du sérum le permettait, au même volume de o cc. 5 avec

l’eau salée physiologique à 8 p. 1000 et injectés sous la peau, dans

la région lombaire.

La dose de o mgr. 005 doit être considérée comme minima mor¬

telle pour la souris. Elle tue en 70 heures environ. La dose 2 fois

mortelle, o mgr. 010, tue en 3 h. 1/2; la dose 5 fois mortelle,

o mgr. 025, en 97 minutes (moyenne de 7 expériences). Avec

— () 2 —

50 doses mortelles (o mgr. 250), la mort ne survient pas beau¬

coup plus vite (40 minutes).

a. Action antitoxique . — Si nous prenons pour unité le pou¬

voir antitoxique de la saignée I (du 15 avril, avant recharge¬

ment), nous obtenons les chiffres suivants qui représentent la

baisse progressive et rapide de l’antitoxicité après le maximum

de la saignée II :

Dose de venin Saignées

Nous voyons que, à partir de la saignée II, dont l’antitoxicité

était maxima, la baisse du pouvoir antitoxique, calculée sur la

dose de o mgr. 250 de venin, a été par jour:

de la saignée II à la saignée III (7 jours) o mgr. 058

de la saignée II à la saignée IV (21 jours) o mgr. 030

de la saignée II à la saignée V (35 jours) o mgr. 015

La baisse, très sensible au début, s’atténue donc dans la suite.

Les quantités de sérum capables de neutraliser in vitro

o mgr. 010, o mgr. 025 et o mgr. 250 de venin pour chaque sai¬

gnée étaient :

Doses de sérum neutralisant in vitro :

chaque sérum, nous avons toujours injecté le sérum 1 heure

avant le venin et les deux injections ont été faites, l’une du

côté droit, l’autre du côté gauche, dans la région lombaire.

La dose de venin employée a été o mgr. 010 et o mgr. 025 (2 et

5 fois mortelle). Voici les résultats obtenus:

Saignées

I

II

III

IV

V

Quantités de sérum préventives pour :

o mgr.oio venin

o ce. 030

o ec. 002

o cc. 003

o cc. 005

o mgr. 023 venin

o cc. 035

O CC. 200

0 cc. 250

o cc. 013

— 93 —

On voit tout de suite, d'après ces chiffres, que dès la 3e sai¬

gnée (deuxième après le rechargement), le pouvoir préventif du

sérum s’abaisse très vite.

c. Action thérapeutique. — Nous avons déterminé l’action thé¬

rapeutique en injectant le sérum une demi-heure après une dose

de o mgr. 010 (deux fois mortelle) de venin:

*

* *

Les mesures qui précèdent montrent :

i° Que les quantités de sérum d’une même saignée nécessai¬

res pour empêcher préventivement l’intoxication par une dose

de venin déterminée sont beaucoup plus considérables que celles

qui suffisent à neutraliser cette même dose in vitro:

Doses de sérum

Saignées neutralisant in vitro préventives

20 Qu’entre l’action antitoxique ou l’action préventive et l’ac¬

tion thérapeutique, l’écart n’est pas moins considérable:

Doses de sérum pour o mgr. 010 venin

préventive et l’action antitoxique in vitro, mais qu’entre les

actions antitoxiques et préventives et l’action thérapeutique,

l’écart est manifestement très accusé : avec, la saignée II, par

exemple, qui fournit le sérum le plus actif, il faut près de 15 fois

plus de sérum pour guérir une souris intoxiquée par o mgr. 010

— 94 ^

de venin (une demi-heure après l’injection de venin), que pour

neutraliser cette même dose de venin in vitro.

Si, nous basant sur la quantité de venin neutralisé par l’an¬

titoxine, nous calculons la quantité d’antitoxine (en poids) pro¬

duite par notre cheval à chaque saignée (la saignée fournissant

environ 4 litres de sérum, et en admettant que l’animal puisse

fournir 12 litres de sérum s’il était saigné à blanc), nous trou¬

vons que, lors de la première saignée, avant le rechargement,

le cheval avait dans tout son sérum (environ 12 litres), 2 gr. 496

d’antitoxine, soit o mgr. 208 par cent. cube.

A chacune des saignées subséquentes, on lui a enlevé:

Saignées

II

III

IV

V

Quantité d’antitoxine

en millig. par cent, cube

de sérum

1 mgr. 660

1 mgr. 250

o mgr. 833

o mgr. 610

Total :

Antitoxine enlevée

à chaque saignée

(env.4 lit. de sérum)

6 gr. 640

5 gr- 000

3 gr- 332

2 gr. 440

17 gr. 412

Le cheval a donc fourni, à partir de la fin de son recharge¬

ment, 17 gr. 412 d’antitoxine.

Le dosage du sérum de la 5e saignée montre qù’ immédiate¬

ment après celle-ci, les 8 litres de sérum restant dans l’orga¬

nisme du cheval devaient contenir encore 4 gr. 880 d’antitoxine.

De la 2e à la 5e saignée inclusivement, le cheval a donc élaboré

17 gr. 412 + 4 gr. 880 = 22 gr. 292 d’antitoxine pour 2 gr. 250

de venin injecté au rechargement, c’est-à-dire une quantité

totale d’antitoxine à peu près équivalente à dix fois le poids de

venin injecté.

Il est probable qu’avec d’autres toxines, telles que la toxine

diphtérique et la toxine tétanique, les données qui précèdent trou¬

veraient leur vérification.

Un cas de mycétome à grains noirs

Culture et inoculation expérimentale

Par Ch. NICOLLE et E. PINOY,

La présente étude a déjà fait l’objet de quelques notes préli¬

minaires. Nous donnerons ici les résultats définitifs auxquels

nous sommes arrivés.

Rappelons d’abord brièvement l’observation.

Observation. — Le malade est un indigène musulman, propriétaire à

Deguèche, près de Tozeur (Djerid), âgé de 45 .ans. Le début de l’affec¬

tion remonte à 18 ans. La première lésion semble avoir été un petit nodule

à début profond, siégeant au voisinage de la malléole interne du pied

gauche.

Il ne se souvient pas avoir été piqué en ce point par un insecte, un

arbuste épineux ou tout autre corps vulnérant La lésion initiale, après

quelques semaines d’évolution indolore, s’est ouverte spontanément, lais¬

sant échapper un liquide clair, puis s’est lentement cicatrisée. Le malade

nous en montre la trace encore manifeste. Ensuite sont apparus, à des

intervalles plus ou moins éloignés, des nodules de même caractère, qui ont

présenté une évolution identique. Peu à peu, la presque totalité de la face

dorsale du pied, sauf les orteils, s’est trouvée envahie. Actuellement, le

pied gauche du malade présente un aspect très spécial. Tandis que la

plante du pied, ses deux bords, les orteils, les malléoles, le talon et la

région du tendon d’Achille ont conservé leur aspect et leurs dimensions

ordinaires, la concavité normale que forme la face dorsale avec le cou de

pied a totalement disparu. La région malade bombe légèrement et l’aspect

général de l’organe est celui d’un pied d’éléphant. La peau, normale ail¬

leurs, est parsemée à ce niveau d’une série de dépressions violacées ou

blanchâtres, correspondant à des cicatrices plus ou moins anciennes ou à

de petits nodules à la phase terminale de leur évolution.

A la palpation, les téguments donnent l’impression d’un œdème dur,

presque ligneux par places ; les cicatrices sont souvent adhérentes aux

parties profondes. On sent nettement des nodules plus durs enchâssés dans

le derme ou accolés aux tendons des extenseurs. Ces nodules semblent

de dimensions restreintes et, sauf deux, n’ont pas de forme bien déter¬

minée.

De ces deux nodules, l’un, le plus gros, du volume d'une bille, siège

en avant et au-dessous de la malléole externe ; la peau, à son niveau,

est normale, quoique de teinte violacée ; l’autre, plus petit de moitié, est

situé sur le dos du pied, entre les tendons extenseurs des 2e et 3e orteils.

Ces deux nodules sont profonds. Un petit nodule superficiel siège à la par¬

tie antérieure du cou de pied ; il s’est ouvert spontanément donnant

issue à un liquide clair, granuleux, ne contenant ù ce moment aucun grain.

Un autre élément très superficiel et non encore ouvert se trouve sur le

dos du pied, vers le bord externe.

La palpation des dépressions cicatricielles comme la palpation des nodules

est absolument indolore. Les mouvements imprimés au pied le sont éga¬

lement. Le malade peut, de lui-même, fléchir le pied sur la jambe et

remuer les orteils sans difficulté et sans souffrance. Il marche assez faci¬

lement, n’accusant qu’une gêne locale et une fatigue dans tout le membre

après l’exercice. 11 est évident que la lésion n’intéresse actuellement que la

peau et le derme et laisse intacts os, cartilages, articulations, muscles,

tendons, vaisseaux et nerfs. Une radiographie, pratiquée à l’hôpital Sadiki,

de Tunis, confirme la localisation du mal aux régions superficielles ; le

squelette du pied est intact. M. le I)1' BrUnswic-le-Bihan veut bien pré¬

lever chez notre malade les deux gros nodules profonds. L’incision d’un de

ces nodules, pratiquée de suite, montre la présence de grains noirs carac¬

téristiques...

Etude des grains. — Les grains sont facilement énucléables.

Leurs dimensions sont toujours petites; les plus gros atteignent

à peine le volume d'une tête d’épingle. La forme est irrégulière;

la couleur nettement noire. La comparaison avec des grains de

tabac ou de la poudre de chasse s’impose. Leur consistance est

dure. Pour les étudier, il est nécessaire de les traiter par la

potasse, à chaud. Alors les grains se laissent écraser ou plutôt

diviser en une série de petits blocs compacts à cassure assez

franche, de coloration brunâtre. En examinant au microscope la

périphérie de blocs ou en choisissant des points un peu moins

épais ou moins pigmentés, on finit par reconnaître la présence

d’un champignon cloisonné et ramifié. Les filaments sont droits

ou flexueux ; leur diamètre varie de i à 4 p. Ils sont constitués

par des articles disposés bout à bout et séparés par des cloisons

très nettes, disposées à des intervalles variables. Beaucoup de

ces filaments sont altérés et vraisemblablement morts. On en

rencontre un certain nombre vides de tout contenu, d’autres

entièrement transformés en un bloc vitreux de structure uni¬

forme, d’autres encore à parois très épaisses, à l’intérieur des¬

quels le protoplasme s’est fragmenté sous forme de sphères plus

ou moins nombreuses, d’aspect granuleux ou très réfringent.

Lorsqu’un filament présente sur une certaine étendue une série

de ces boules disposées à la suite en chapelet, son aspect rappelle

celui des spores mycéliennes des Trichophytons humains. Un

examen attentif permet cependant de reconnaître que cet aspect

ne répond à rien de réel et que les boules sont séparées par un

espace vide et non par des cloisons. D’autres tubes mvcéliens se

terminent par des renflements au niveau desquels la paroi est

— 97

épaissie et le protoplasme condensé ; il s’agit alors de chlamy-

dospores véritables. Des formations analogues s’observent sur

le trajet d’autres filaments. On en rencontre parfois d’isolées.

Leurs dimensions sont variables de 2 à 6 p. de diamètre.

Les filaments sont réunis entre eux par une masse pigmentée

brunâtre.

Jusqu’ici, tant par l’aspect clinique que par les caractères des

grains, notre mycétome se rapproche des mycétomes à grains

noirs dont le parasite indéterminé est désigné sous le nom de

Madurella mycetoni, Laveran.

Or, sur les coupes des tissus envahis, après coloration, soit

par le bleu de toluidine, soit par le rouge de magenta et le

picro-indigo carmin, la structure et la disposition des grains sont

tout à fait différentes. Les filaments du champignon suivent le

plus souvent les vaisseaux sanguins et les ramifications viennent

former des boucles autour des capillaires.

On constate que les éléments inclus dans la bouche noircissent

d’abord en se colorant par le pigment du champignon et finis¬

sent par se transformer en une masse granuleuse, puis vitreuse,

amorphe. En général, ce sont des leucocytes mononucléaires,

parfois même des cellules géantes, qui occupent la lumière des

vaisseaux. Un grain peut être ainsi formé uniquement par une

boucle mycélienne, renfermant une masse plus ou moins amor¬

phe pigmentée.

On distingue, en outre, même sans coloration, disséminés

dans tout le tissu, des grains microscopiques, de 50 à 100 pi de

diamètre, constitués par le feutrage de filaments très fins; de 1 à

2 p de diamètre, à membrane colorée en brun jaune

Culture. — L’isolement du champignon pathogène a été pra¬

tiqué en prélevant avec les précautions aseptiques les plus minu¬

tieuses, le contenu d’un des nodules excisés. Le tout a été broyé

finement dans un verre stérile. Trente tubes de divers milieux

(agar maltosé, pomme de terre glycérinée, carotte), ont été ense¬

mencés. Les uns ont été mis à 230, les autres à 350. Seuls les

tubes portés à 35 0 ont donné des colonies. Toutes ces colonies

étaient identiques comme aspect et laissaient diffuser dans le mi¬

lieu un pigment noir. Sur agar maltosé ou glucose, on obtient

des colonies blanches en même temps que le milieu noircit. Par

repiquage, les colonies se développent en 24 heures à 370.

7

- g 8 —

Sur pomme de terre, on obtient aussi des colonies blanches avec

noircissement rapide du milieu.

Le noircissement des milieux est dû à la tyrosinase produite

par le champignon. Si l’on remplace la maltose ou la glucose par

la glycérine, les milieux ne noircissent plus, quoiqu’ils con¬

tiennent de la tyrosine. La présence de sucres paraît nécessaire

pour la production de la tyrosinase par le champignon. Nous

connaissons des faits de même ordre pour le Bacille pvocvani-

que, d’après les travaux de Gessard.

Les caractères du mycélium du champignon dans les cultu¬

res sont identiques à ceux que l’on rencontre dans les grains.

Mêmes dimensions des filaments; mêmes chlamydospores termi¬

nales ou intercalaires. On rencontre parfois aussi de longs fila¬

ments terminés par un renflement sphérique ou conique. Ces

éléments ressemblent beaucoup à ce que Kral et Plaut ont

décrit dans VAchorion schœnleini, sous le nom de corps jaunes

et que l’on désigne communément sous le nom de clous faviques.

La seule forme de reproduction qui permette de classer provi¬

soirement le champignon de ce mvcétone est une forme oospora,

que l’on rencontre surtout dans les vieilles cultures sur carotte.

Les colonies paraissent recouvertes d’un duvet jaunâtre. T. 'exa¬

men microscopique montre que ce duvet est formé par des fila-

ments constitués par une file d’éléments très petits, lisses, jau¬

nes, cylindriques, de 2 p sur 4 p.

Par ses chlamydospores terminales et intercalaires, par l’exis¬

tence de formes semblables à celles des clous faviques, ce cham¬

pignon ne nous paraît pas très éloigné des champignons des

P'avus. Nous le rapprocherions volontiers de VOospora canina

de Costantin et Sabrazès. Nous le désignons, au moins provi¬

soirement, sous le nom d’Oos^ora tozeuri, faute de pouvoir

l’identifier, d’après la structure microscopique des grains, avec

Madurella mycetomi, Laveran. La forme conidienne, que nous

avions cru devoir lui rapporter, est une forme atypique d’un

champignon d’infection secondaire.

Inoculations expérimentales. — Les inoculations expérimen¬

tales tentées sur le lapin, le cobave, le singe, ont échoué. Seule

l’inoculation dans la patte du pigeon permet d’obtenir des lésions

avec grains caractéristiques. Parmi les pigeons inoculés, nous

relevons les deux observations suivantes:

Pigeon II. — Inoculé le 5 février 1907, au trocart, dans la plante gau¬

che, avec une culture de 14 jours sur agar glucose. Tuméfaction locale

les jours suivants. Le 11 mars, élimination d’un grain dur du volume d’une

lentille, noir au centre, blanc à la périphérie. Les filaments mycéliens qui

le forment ne sont pas dégénérés. Réinoculé le 14 février, au trocart, dans

la plante droite avec la même culture. Tuméfaction locale de peu de durée.

Le 12 mars, la lésion semble guérie ; mais au 21 mai, la plante grossit

et reste grosse jusqu’au 15 octobre, date à laquelle l’animal est sacrifié.

A cette date, on trouve localement un grain en croissant, noir, dur,

communiquant avec l’extérieur par ses deux extrémités. Des coupes, pra¬

tiquées dans la plante, montrent que le grain renferme des filaments bien

vivants. Il y a, en outre, de petits grains microscopiques, disséminés dans

le derme.

Pigeon VI. — Inoculé le 12 mars, de la même manière, avec une quan¬

tité des plus minimes de culture. L’animal est sacrifié le 12 juillet. Toute

la plante est occupée par une masse du volume de deux lentilles, noire au

centre, de couleur blanc sale à la périphérie.

Sur les coupes, on voit à la périphérie du grain qui occupe le derme,

de petits grains formés par les filaments qui ont envahi les muscles. En

un point, on observe même un envahissement du cartilage. Les os sont

intacts.

IOO

Destruction des Moustiques

par le procédé des trous-piéges

Par G. BLIN,

Médecin major de iie classe des troupes coloniales

Jusqu’à présent, les méthodes généralement employées dans

la lutte contre les moustiques ailés visaient, non pas la destruc¬

tion proprement dite des insectes, mais seulement leur mise en

fuite des appartements. On a successivement vanté, puis délaissé

les fumigations de feuilles de tabac et d’eucalyptus. Coloniaux

et créoles ont usé de maints procédés dont l’efficacité n’a jamais

pu être démontrée.

Les vapeurs de poudre de pyrèthre, de soufre et d’aldéhyde

formique, très pratiques et si utiles pour la désinfection d’un

local inhabité, deviennent, au contraire, inutilisables dans une

maison constamment occupée.

C’est pourquoi, jusqu’à ces derniers temps, les européens,

soucieux de leur repos et de leur santé, leur ont préféré l’abri

sûr d’une moustiquaire convenablement confectionnée et aussi

hermétiquement close que possible. Malheureusement, la mous¬

tiquaire sert uniquement la nuit, aux heures du sommeil. Dans

les pays à malaria et à fièvre jaune, les hygiénistes coloniaux

ont conseillé d’y substituer le grillage métallique appliqué aux

portes et aux fenêtres de chaque appartement. Ces sortes d’écrans

s’opposent au passage des moustiques à toute heure du jour,

dans l’appartement tout entier, ne gênent que très faiblement la

ventilation et tamisent l’ardeur trop vive de la lumière.

Cette mesure doit s’accompagner de quelques autres, car on

ne vit pas toujours dans la maison. Il convient de détruire les

gîtes à larves, par la suppression des dépôts d’eau, le comble¬

ment des mares ou leur pétrolage, la régularisation des rives

des fleuves, etc. Le débroussaillement autour des habitations

s’impose, pour enlever aux moustiques un de leur refuge habi¬

tuel. Cet ensemble de travaux se montre encore insuffisant dans

les pays neufs où les marécages sont très étendus et où leur sur-

IOI —

veillance imposerait aux agglomérations voisines des dépenses

supérieures à leurs ressources.

Nous avons utilisé, à Cotonou, un procédé cpii est assez sim¬

ple et assez peu coûteux pour pouvoir être employé partout.

C’est le procédé que nous désignons sous le nom de procédé

(v des trous-pièges ».

Trous-pièges. — Les mœurs des moustiques d’une part et les

observations faites sur les trous de crabes où les insectes se réfu¬

gient dans le jour, furent le point de départ de cette méthode.

Après quelques tâtonnements et de multiples expériences, voici

quels furent les détails de la technique définitivement adoptée.

La profondeur de ces pièges doit être de o m. 40 environ et

leur direction très oblique par rapport au niveau du sol. L’ori¬

fice doit être absolument opposé à la direction du vent et perpen¬

diculaire à la marche du soleil.

Pour ce genre de travail, on se sert de préférence de petites

bêches dont le parallélisme des bords assure la régularité des

trous. Plus un terrain est riche en végétation et plus rapprochés

doivent être les trous-pièges. L’intervalle moyen de quinze à

vingt mètres suffit en bien des cas.

Il faut éviter de marcher au-dessus des trous-pièges, le simple

ébranlement du sol étant suffisant pour en chasser les mousti¬

ques. Le contrôle s’en opère chaque matin. En saison sèche, le

même trou peut servir huit cà dix jours et plus.

La destruction de ces insectes s’obtient par le flambage, à

l’aide de petites torches imbibées de pétrole, dont une seule peut

suffire pour quinze à dix-huit trous sur une distance moyenne

de 275 à 300 mètres. Après maintes observations, le moment le

plus propice pour cette opération nous a paru être l’intervalle

compris entre q heures du matin et 3 heures de l’après-midi au

plus tard, l’exode des insectes commençant à s’effectuer dès que

le soleil s’incline vers l’horizon et que la température se rafraî¬

chit.

Avec ce procédé nouveau, on peut également diagnostiquer les

espèces existant dans une contrée: constatation des plus impor¬

tantes, surtout en temps d’épidémie.

Pour capturer les insectes vivants, on emploie, de préférence,

des bocaux à large orifice dont le col est muni d’un cône de tulle

flottant. Afin de faciliter la numération des individus et leur

102

étude, on les asphyxie en projetant dans le bocal un petit tam¬

pon imbibé de chloroforme.

Les espèces les plus communément capturés furent des stego-

viyias et des anophelines.

Les premiers furent toujours rencontrés au voisinage des habi¬

tations, dans les jardins et les cours, et les seconds, au contraire,

sur les accotements des routes, sur les places et dans les terrains

les plus rapprochés de la lagune. Il résulte donc de ces observa¬

tions que les trous-pièges peuvent servir, avec un égal succès, à

la destruction des insectes propagateurs de la malaria et de la

fièvre jaune tout en convenant cependant, tout particulièrement

mieux aux stegomvias : moustiques citadins par excellence.

Le procédé dont il s’agit peut être utilisé partout et par tous,

sa technique ne nécessitant ni matériel spécial, ni frais élevés.

A Cotonou, durant les premières semaines qui suivirent sa mise

en pratique, on a pu estimer à 35.000 environ le nombre des

moustiques quotidiennement brûlés, dont 65 pour 100 étaient des

stegomvias. La moitié des insectes disparus étant des femelles,

c’était empêcher du même coup la ponte de centaines de millions

d’œufs.

Aussi, malgré le voisinage des marécages dont la superficie

de plusieurs centaines d’hectares et la profondeur considérable

s’opposaient au pétrolage et au comblement, le service d’hvgiène

put-il parvenir, néanmoins, à débarrasser la ville de ces hôtes

incommodants et dangereux.

La fièvre jaune sévissait sévèrement à Grand-Popo et à

Ouidah, c’est-à-dire à quelques kilomètres seulement de Coto¬

nou, où malgré l’importation de plusieurs cas de cette terrible

maladie, la santé publique ne demeura pas moins des plus

satisfaisantes. L’ensemble des mesures que nous avons prises

nous a donc donné des résultats certains. L’emploi des trous-

pièges, en facilitant la prompte destruction des stegomvias qui

naissent en dehors de la maison, peut aider très utilement à l’arrêt

d’une épidémie de fièvre jaune.

Pièges portatifs. — Dans les appartements dépourvus de

tambours et de cadres en toile métallique, on peut également se

débarrasser des moustiques, en se servant de pièges portatifs

construits sur des données et des principes identiques à ceux des

« trous-pièges » souterrains. Ainsi que nous avons pu le remar¬

quer, les femelles, dans le but d’v opérer leur ponte, fréquen-

tent de préférence ceux dans lesquels a été déposé un récipient

à eau .

Avant l’emploi de ces mesures, les Européens étaient, le

jour et le soir, quand ils n’étaient pas protégés par leur mousti¬

quaire, tellement incommodés par les moustiques, qu’ils s’en¬

fermaient les jambes dans des sacs avant de se mettre à table.

Le soir, ils allaient chercher un peu de fraîcheur à l'extrémité

du warf, où la brise de mer les protégeait contre les insectes.

Au bout de peu de temps, ils avaient trouvé le repos chez

eux. Quelques-uns même avaient abandonné la moustiquaire et

ne l'ont reprise que sur nos instances.

Nous ne croyons pas être trop affirmatif en avançant que nos

trous-pièges ont contribué pour une bonne part à cette amélio¬

ration.

M. Edmond Sergent. — L’ingénieux procédé décrit par

M. Blin me semble très intéressant, parce que la lutte contre

les moustiques est, en pratique, une chose si difficile, que l’on

est heureux d’en voir perfectionner les moyens d’exécution. On

est d'accord, je crois, pour admettre que la destruction des lar¬

ves est plus efficace que celle des adultes, mais les mesures anti¬

larvaires sont toujours très utilement complétées par la chasse

aux moustiques ailés. Jusqu’à présent, on n’avait pensé à dé-

sinfester que les refuges naturels de ceux-ci (recoins obscurs

des maisons, hangars, brousse voisine des lieux habités); le

mérite de M. Blin est d’avoir imaginé, avec ses trous-pièges,

des refuges artificiels plus facilement accessibles.

A ce sujet, je me permettrai de soumettre à M. Blin les réfle¬

xions suivantes: j’aurais voulu savoir quel était l’état des refuges

naturels des moustiques adultes avant, pendant et après l’essai

des trous-pièges: d’une part, dans la localité où ceux-ci ont été

expérimentés, d’autre part, aux mêmes époques, dans une loca¬

lité de la même région non soumise à la prophylaxie. En effet,

les chiffres intéressants à connaître, ce ne sont pas tant ceux des

moustiques tués chaque jour, que ceux des moustiques survi¬

vants cachés dans leurs refuges naturels.

D ans les futures expériences que le procédé de M. Blin mérite

de susciter et suscitera certainement, il sera peut-être bon d’ins¬

tituer cette comparaison permanente entre les refuges naturels

voisins des trous-pièges et les refuges naturels d’une localité

témoin.

Note sur les Entamibes dans la

dysenterie amibienne des pays chauds

Par A. LESAGE.

J’ai beaucoup étudié, dans ces dernières années, la dysenterie

des pays chauds, en suivant les conseils du regretté Schaudinn.

On peut diviser, à ce jour, les Entamibes, en deux groupes.

(Voir le schéma ci-joint.)

Ier Groupe. — Entamibes présentant un enkystement endo¬

gène (Schaudinn) et un novau très chargé en chromatine.

a) Variété: Entamœba Coli (Lœsch), non cultivée. Se trouve

à l’état de kyste dans un certain nombre d’intestins normaux. Le

kyste est gros, volumineux (15, 20, 30 y), finement granuleux,

entouré d’une enveloppe mince. Le noyau, central et important,

se divise en 8 noyaux, qui donneront 8 amibes filles, après ouver¬

ture de l’enveloppe (G rassi (i), Schuberg (2), Barragallo et

Casagrandi (3), Schaudinn (4)).

Il suffit d’un purgatif pour faire éclore ce kyste en une amibe

mobile. L’état liquide du contenu intestinal est nécessaire à sa

vie adulte, pendant laquelle elle se développe et se multiplie. Dès

que le contenu de l’intestin redevient solide, l’amibe s’enkyste.

On la rencontre dans les diarrhées diverses (tvphique, purgative,

dysentérique).

L’amibe adulte vivante, de volume variable, présente un pro¬

toplasma granuleux, opaque, qui ne permet point de séparation

entre l’endoplasme et l’ectoplasme. Le novau est net, sphérique,

vésiculeux, séparé du protoplasma par une ligne de démarcation

nette et tranchée. Ce noyau contient beaucoup de chromatine et,

de ce fait, sa coloration est intense et massive: il est le plus

(1) Sunto préventivo dell’ A. Milano, 1879.

(2) Centr. f. Bakt. und Parasit., Bd. XIII, nos 18, 19, 20, 1S93.

(3) Annali d’Igiene spérimentale, vol. VII, fasc. I, 1897.

(4) Arbeiten ans déni Kaiserlichen Gesundheitsammte, Band XIX, heft 3,

1903.

— i o 5 —

souvent central à la période de repos du parasite. 11 y a ou non

des vacuoles en nombre variable. Autour du noyau, on peut

observer une auréole claire. L’amibe émet des pseudopodes

dont le protoplasma se différencie peu du corps de l’amibe. Elle

se multiplie par scissiparité simple ou par schizogonie (division

du novau en huit et production de huit amibes filles sans enkys-

tement). Dès que le contenu intestinal devient solide, l’Enta-

mœba Coli s’enkyste, tel que, en totalité (enkvstement endogène),

par suite de l’apparition à sa surface d’une membrane gélati¬

neuse tendre, un peu transparente.

Vie rec K (i), récemment, a observé une variété d’Entamœba

Coli, à laquelle il donne le nom de tétragena : le noyau, au lieu

de se diviser en 8, se divise en 4.

b) Variété: Entamœba tropicalis, rencontrée seulement dans

la dysenterie des pays chauds. 11 paraît en exister plusieurs

variétés, tirées de l’aspect du kyste. Toutes ont pour caractère

essentiel, d’une part, l’enkystement total, à la manière de l’En-

tamœba Lœschi, et, d’autre part, l’aspect du noyau très chargé

en chromatine.

Musgrave et Clegg (2) ont pu retirer, par la culture, du mucus

dvsenterique, une amibe, qui s’enkyste en totalité (kystes petits

de 6, 8, 10 4).

En IQ05 (janvier 1905, Annales de l'Institut Pasteur), j’ai

isolé, de la même façon dans la dysenterie, une amibe qui, en

présentant parfois l’enkystement exogène, donne également et le

plus souvent, des kystes analogues à l’amibe de Musgrave et

Clegg. Depuis cette époque, j’ai pu cultiver une autre variété

du même genre, qui paraît se différencier de la précédente pnv

l’épaisseur de la membrane d’enveloppe. (Voir le schéma.)

Ces diverses amibes se cultivent facilement, dès que la pre¬

mière culture a pu être obtenue. Ces cultures sont naturellement

impures et contiennent des microbes variés. Comme nous le ver¬

rons, elles peuvent contenir également les petits kvstes de l’En-

tamœba Schaudinni.

Toutes ces amibes, ainsi cultivées, présentent les caractères

suivants :

(1) Iieihefte zum Arch. f. Sch. u. Trop, hygien, t. XI, suppi. 1, 41 p.,

3 pl . , juillet 1907.

(2) Bureau oj govern. labor. biol. Bulletin n° 18, Manille, 1904, et Phi¬

lippine Journ. oj. Science, t. I, pp. 909-950, nov. 1906

— iob

PARTIE SUPÉRIEURE.

1. Entamœba coli adulte.

2. Entamœba coli avec division en huit noyaux, par schizogonie.

3. Petite amibe fille issue de la précédente.

4. Kyste (endogène).

5. Kyste avec division en huit noyaux par sporogonie.

à. Petite amibe fille issue de la précédente.

PARTIE MOYENNE.

7. Entamœba tropicalis adulte.

8. Entamœba tropicalis en' kyste (endogène).

9. Entamœba tropicalis en kyste avec division en un certain nombre de

noyaux par sporogonie.

10. Petite amibe fille issue de la précédente.

11. Coloration du noyau par l’hématoxyline ferrique.

PARTIE INFÉRIEURE.

12. Entamœba histolytica adulte avec 2 globules rouges (g).

13. Entamœba histolytica avec production exogénique de petits kystes.

14. Kyste en son évolution.

15. Petite amibe fille issue de la précédente.

16. Coloration du noyau par l’hématoxyline ferrique, aux divers degrés

d’évolution.

Au début, pendant un temps variable, l’amibe se présente sous

l’aspect d’une masse protoplasmique vivante et mobile, amor¬

phe et vitreuse, ne contenant ni granulation, ni noyau apparent.

Le protoplasme, de relief faible, est d’une fluidité et d’une mal¬

léabilité remarquables, si bien que la forme, toujours chan¬

geante, est d’une très grande variabilité. On note toutes les for¬

mes (allongées, branchues, ovoïdes, rondes, etc....) (voir plan¬

che: Annales de l'Institut Pasteur , 1905). Bientôt le centre du

parasite se différencie en endoplasme laissant à la périphérie un

ectoplasme clair, amorphe et vitreux, de largeur variable. Ceci

distingue donc ces entamibes de l’Lntamœba Coli (Lœsch). Ce

parasite mobile se déplace en bloc, sans donner de prolonge¬

ments, ou émet à sa surface des pseudopodes très polymorphes,

qui tranchent par leur état vitreux sur les reste du protoplasma.

L 'endoplasme contient le noyau, des granulations et des vacuo¬

les. Le plus souvent, le noyau est situé vers la périphérie de

l’endoplasme ; il est plus ou moins apparent, suivant la mobi¬

lité de l’amibe et la quantité de granulations ou de vacuoles qui

le masquent. Sa forme et son volume varient d’ailleurs, suivant

l’état d’hydratation de la culture. Ses limites de démarcation avec

le protoplasma ambiant sont assez vagues. Cependant, dans les

formes immobiles et sphériques, le noyau tend à devenir central,

globuleux, entouré d’une auréole achromatique qui l’isole et le

io8 —

fait valoir. 11 y a donc une grande variabilité dans la forme du

noyau. Les granulations protoplasmiques deviennent volumi¬

neuses et peuvent envahir l’ectoplasme, quand le parasite vieil¬

lit. En ce cas, le contraste entre les pseudopodes et le reste de

l’amibe devient d’autant plus net. Ces vacuoles existent ou non,

ne contenant aucun élément. 11 n’y a pas de vacuole pulsatile.

La production du kyste, dans toutes ces variétés d’Entamœba

tropicalis est presque toujours la même. Il est total, à la manière

de LE. Coli, mais les kvstes sont petits (6, 8 io y). Ceci tient

à ce que l’amibe, avant de s’enkyster se divise par scissiparité

en un grand nombre de petites amibes de 6, 8 ou io y. Celles-ci

deviennent immobiles et s’entourent d’une membrane d’enve¬

loppe qui est d’épaisseur variable, suivant les cas: ou fine, et le

protoplasma est saillant, ou épaisse, et le protoplasma est moins

apparent. Ce sont là des nuances, qui ont peu d’importance. De

plus, le volume du kyste varie à l’infini de 6, 8 io, 12 y, sui¬

vant le volume de la petite amibe, qui s’est enkystée en totalité.

Sur culture, on peut suivre la division du noyau du kyste,

soit en 3, soit en un grand nombre d’éléments, si bien que, de ce

fait, on peut faire plusieurs variétés d’Entamœba tropicalis. 11 y

aura donc un nombre variable d’amibes produites. Parfois, j’ai

observé l’émission de kystes latéraux gros, volumineux, bien

différents, comme nous le verrons plus bas, des kystes de l’Enta-

mœba Schaudinni. On voit, en un point de la surface, sortir

un bourgeon incolore, un peu brunâtre. Bientôt la surface de

ce bourgeon se différencie, d’une part une membrane d’enve¬

loppe, épaisse, gélatineuse, qui s’enchâsse dans le protoplasme

de l’amibe et, d’autre part, au centre, un espace clair. La colo¬

ration permet de voir que la membrane reste brillante et incolore.

A la périphérie de l’espace clair, on note tantôt un petit noyau

coloré, tantôt une série de grains de chromatine, qui vont ser¬

vir à la constitution du noyau. Ce kyste latéral se détache et va

évoluer, comme dans le cas précédent ( Annales de l'Institut Pas¬

teur, 1905). Je n’ai jamais pu faire englober des globules rouges

par l’amibe adulte. Quelle que soit la variété d’Entamœba tro¬

picalis, le noyau est plus ou moins chargé en chromatine, sui¬

vant les périodes de son évolution. Mais, d’une façon générale,

le noyau est très coloré par la méthode d ’ H eiden h ei m Schaudinn,

L’Entamœba tropicalis se différencie de l’Entamœba Coli;

t 0 Par ce qu’elle se cultive;

/

— loi) —

2° Par le volume petit des kystes;

3° Par l’existence d’un ectoplasme;

4° Par l’absence de la multiplication du noyau du kyste en

8 ou en 4.

Elle s’en rapproche:

i° Parce qu’elle subit l’enkvstement total, endogène;

20 Parce que son noyau est chargé en chromatine.

2e Groupe (voir le schéma). — Entamibe à noyau peu chargé

en chromatine et à enkystement exogène (Schaudinn). Entamœ-

ba Schaudinni.

A l’état adulte, l’amibe est transparente, hyaline, à contour

peu visible, si bien que celui-ci est souvent indiqué par le milieu

extérieur. L 'ectoplasme est très développé; l’endoplasme est peu

fourni et entoure le noyau ; il est granuleux et contient souvent

des globules rouges. Ee noyau latéral est variable de forme et de

volume. Son caractère essentiel est d’être peu chargé en chroma¬

tine: c’est un cercle chromatique autour d’un espace clair, qui

contient souvent un point central chromatique, si bien que le

noyau, dans la plupart des cas, se présente sous la forme d’un

anneau coloré.

Ce qui caractérise donc l’Entamœba Schaudinni, c’est le déve¬

loppement très notable de l’ectoplasme et le peu de chromatine

que contient son noyau.

Mais, à mon sens, le point capital et caractéristique est le

mode d’enkvstement établi par Schaudinn. Pas d’enkystement

total. L’amibe présente le type d’enkystement exogène. Voici

en quoi il consiste (Voir le schéma). Le parasite devient immo¬

bile. Dans l’aire de son protoplasma (ectoplasme et endoplasme,

qui deviennent granuleux), on voit des points un peu réfringents,

à la manière des spores (par variation de l’éclairage microsco¬

pique). Ce sont des émanations dy^ chromatine du noyau.

Chaque point est un kvste. Aux lieu et place de l’amibe,

on trouve une véritable zooglée de petits points. Le parasite dis¬

paraît sous cette poussière chromatique, qui est son essence

même.

Chaque kyste est d’abord petit, 2, puis 3 u. C’est un point

chromatique entouré d’une coque solide et résistant a toutes

les intempéries. On peut trouver dans le mucus des formes

d’évolution de ce kyste, décrites par Schaudinn. La paroi s’épais¬

sit, se gonfle; le protoplasma, à l’intérieur, grossit et distend

I 10

cette coque. — A l’intérieur, le noyau du kyste se divise, en

général, en 3 noyaux latéraux, qui ont les caractères du noyau

(cercle de chromatine entourant un espace clair). Ces noyaux

donneront des amibes filles, qui seront mises en liberté par suite

de la rupture de l’enveloppe. A mon avis, le fait le plus im¬

portant à retenir est, d’une part, la petitesse des kystes et d’autre

part leur résistance. On voit donc que l’Entamœba histolytica

présente des caractères tout à fait spéciaux. On n’a pu, jusqu’à

ce jour, obtenir des cultures en séries. J’ai, cependant, pu réus¬

sir une tentative de culture passagère, ce qui me fait espérer

que l’on parviendra à cultiver le parasite de Schaudinn.

Quel est le rôle de ces entamibes dans la production de la

dysenterie amibienne ?

i° Entamœba Coli (Lœsch). Parasite de l’intestin normal; il

ne joue aucun rôle dans la production de la dysenterie. (Expé¬

riences négatives de Schaudinn.)

20 Entamœba tropicalis et ses variétés. — Musgrave et Clegg

ont pu, avec leurs cultures, reproduire parfois la dysenterie chez

le singe (ingestion par la gueule ou injection rectale ou injec¬

tion sous-cutanée). On peut faire à ce sujet une objection capitale.

L’expérience est faite dans le pays même, infesté de dvsenterie.

D’autre part, dans l’intestin dysentérique de ces singes, tes au¬

teurs ont-ils :

i° Retrouvé l’amibe inoculée, avec ses divers caractères, à

l’exclusion de l’ Entamœba de Schaudinn;

20 Cultivé, à nouveau, ce parasite. Si je fais cette objection,

c’est que j’ai pu également (avec les premières cultures contenant

du mucus dysentérique) obtenir quelquefois la dvsenterie chez

le chat. Or, en examinant l’intestin, je n’ai pas retrouvé l’amibe

ingérée et je n’ai pas réussi à la cultiver.

A mon avis, la dysenterie expérimentale, ainsi obtenue, était

due à l’impureté des cultures. Les kystes de h Entamœba de

Schaudinn sont tellement petits qu’ils peuvent passer inaperçus

dans le mucus, placé sur le milieu de culture. Ce qui me con-

pu reproduire la dysenterie, mais une maladie expérimentale qui

firme dans cette idée, c’est qu’en purifiant les cultures, je n’ai

n’est pas la dysenterie, et dont j’ai donné les principaux traits

(Académie des Sciences, 26 décembre 1904).

Y a-t-il identité entre l’ Entamœba tropicalis (variété Mus¬

grave et Clegg) et mes diverses variétés; j’ai tout lieu de le

I 1 1

croire, d’après la description et les figures des auteurs de Manille.

Conclusion. — A ce jour, je crois que l’Entamœba tropicalis

(et ses variétés) est un parasite de l’intestin dans les pays chauds,

comme l’est VEntamœba Coli dans les pays tempérés.

Elle ne reproduit pas la dysenterie d’après mes expériences.

La Peste en Algérie en 1907

Recherches particulières sur les rats, leurs ectoparasites et leurs

rapports avec l’épidémie, dans le département de Constantine

Par A. BILLET,

Médecin principal de ic classe

La peste a fait une incursion assez sérieuse en Algérie et en

Tunisie, pendant les quatre derniers mois de l’année 1907. Les

ports d’Oran, Tunis, Philippeville, Bône, La Calle et Ténès

ont été visités par elle, à peu près à la même époque, du mois

de septembre au mois de décembre.

Je me bornerai à résumer ici les résultats des recherches que

j’ai été chargé de diriger, dans le département de Constantine,

sur la demandé de M. le Gouverneur Général de l’Algérie.

Les différents cas de peste constatés dans ce département, se

répartissent ainsi:

Philippeville . 10 cas.

Bône . 4 cas.

La Calle . 1 cas.

Constantine . 1 cas.

.Soit en tout 16 cas, dont 15 parmi la population civile et 1

dans la population militaire.

Je n’insisterai pas sur les particularités cliniques de ces dif¬

férents cas, ni sur l’étiologie plus ou moins discutée de l’épidé¬

mie. Ce sujet a été traité en détail dans les divers rapports des

médecins sanitaires (1) des localités contaminées et doit faire t’ob-

(1) En particulier de M. le Dr Zoeller, médecin de la Santé de Philip-

jet d’un mémoire d’ensemble de M. le 1)' L. Raynaud, le dis¬

tingué directeur du Service sanitaire maritime d’Algérie.

Qu’il me suffise de dire que ces 16 cas ont présenté les for¬

mes suivantes :

Forme bubonique . 13 cas.

Forme pulmonaire . 2 cas.

Forme typhoïde . 1 cas.

On a constaté 5 décès : 4 de forme bubonique, 1 de forme

typhoïde. La maladie s’est présentée 11 fois chez l’adulte, 5 fois

chez des enfants ou adolescents de 12 à 15 ans.

Il est à remarquer que les deux cas, à forme pulmonaire, se

sont terminés par guérison.

Résultats bactériologiques . - Les examens bactériologiques

ont été pratiqués en majeure partie, au laboratoire de Bactério¬

logie de l’hôpital militaire de Constant ine, par M. le Dr Pignet,

médecin-major de 2e classe, chef du laboratoire, assisté de M. le

Dr Rit, médecin-major. D’autres examens de contrôle ont eu

lieu, sous ma direction, en particulier à l’aide de la méthode de

choix par inoculation cutanée, inaugurée par Albrecht et Ghon,

et qui consiste à provoquer la peste expérimentale chez le cobave,

par frottis de cultures ou de produits suspects de renfermer le

Bacille de Yersin, sur une certaine étendue de surface cutanée,

dénudée au rasoir.

Sur les 16 cas relatés plus haut, 8 se sont montrés positifs

d’emblée, soit à l’examen direct, soit par les cultures, soit par

l’inoculation cutanée ou sous-cutanée des cultures au cobave.

Les 8 autres cas, nettement positifs par leurs signes cliniques,

se sont montrés, les uns douteux, les autres complètement néga¬

tifs, le plus souvent par suite de l’insuffisance ou de l’altération

des produits pathologiques adressés au laboratoire.

Recherches sur les rats et sur les puces des rats. — - Il était

intéressant de rechercher si l’épidémie actuelle était en rapport

avec une épizootie murine correspondante, comme le fait a été

démontré dans la plupart des épidémies de. peste, et d’étudier, en

même temps, les ectoparasites des rats, les puces en particulier,

peville, et de M. le Dr Nicolas, de Bône. C’est grâce au zèle infatigable

de ces dévoués praticiens que les mesures d’isolement, de désinfection et

de dératisation prescrites par M. le Ministre de l’Intérieur ont pu être

exécutées et menées à bien.

1 1 3 —

dont certaines espèces sont reconnues actuellement comme étant

les principaux agents de transmission du fléau.

L’épizootie murine. — Cette épizootie a pu être nettement éta¬

blie, pour Philippeville tout au moins. Dans cette localité, sur

500 rats environ (442 exactement) qui ont été examinés, 16 ont

été reconnus pesteux. C’est une proportion d’environ 3,6 %.

>

Cette proportion est certainement inférieure à la vérité ; car, d'une part,

un nombre assez élevé de rates renfermaient le Bacille de Yersin, mélangé

à d’autres organismes de la putréfaction et n’ont donné que des cultures

impures, et, d’autre part, un certain nombre d’autres rates, stérilisées par

suite de l’ébouillantement qu’on avait fait subir à la plupart des rats cap¬

turés, n’ont pas cultivé.

La répartition et l’emplacement des rats pesteux trouvés à

Philippeville et leur relation des plus évidentes avec la distribu¬

tion correspondante des cas de peste constatés en ville est facile

à suivre sur le plan ci-dessous.

Je reviendrai, dans un travail plus étendu, sur l’intérêt qu’of¬

fre l’examen comparé de ces diverses localisations.

Espèces et variétés de rats d’Algérie. — J’ai trouvé en Algérie

les trois espèces ou variétés de rats les plus ordinairement con¬

nus: i° Mus decumanus Pallas ; 20 Mus rattus L, avec ses deux

variétés: M. rattus proprement dit, variété noire, et M. rattus

alexandrinus Geoff., variété à ventre blanc.

M. decumanus, rat d’égout ou surmulot, habite presque exclusivement

les égouts. Il envahit les villes et surtout les ports. Il est de plus en plus

rare à mesure qu’on se dirige vers les faubourgs, pour devenir très rare à

la campagne.

M. rattus, variété noire, qui est la variété rattus, la plus répandue aux

Indes et dans d’autres contrées exotiques, est, au contraire, très rare en

Algérie, d’après mes constatations. Elle est remplacée par la variété à ventre

blanc ou :

M. rattus, var. alexandrinus, qui est presque aussi abondante que M. de¬

cumanus. A l’inverse de ce dernier, qui ne vit que de détritus et d’im¬

mondices, il préfère les céréales et vit dans les greniers et magasins de

minoteries, si nombreux en Algérie.

Sur 292 rats que j’ai pu identifier, soit à Philippeville, soit à

Bône, soit à Constantine, je trouve:

178 M. decumanus ;

107 M. rattus, var. alexandrinus ;

7 M. rattus, var. noire.

Puces des rats d’Algérie. — J’ai retrouvé sur les rats d’Algérie

les quatre espèces de puces les plus communes de ces rongeurs:

8

Pulex cheopis Rothschild; Ctenopsylla musculi Doges ; Cera-

tophyllus fasciatus, Bosc ; C tenace phalus canis Cürtis.

Ces Pulicidés se répartissent de la façon suivante, sur un total

de 428 puces recueillies:

P. cheopis . 154, soit 35,9 %.

C. musculi . 158, soit 36,9 %.

1

C. fasciatus . 98, soit 22,9 %.

C. canis . 18, soit 4,3 %.

Quant à la répartition des diverses espèces de puces, suivant

les espèces de rats examinés, on a :

Autrement dit: 1 °P. cheopis et C. musculi sont les deux espè¬

ces de puces les plus répandues sur les rats d’Algérie.

Or, on sait aujourd’hui, d’après les expériences de Simond, de

Gauthier et Raykaud, de Tidswell, de Liston, et surtout

d’après les récentes recherches de Y Advisory Committee for Pla-

gue Investigation aux Indes (1), que la puce, qui est surtout

à incriminer dans la propagation de la peste, est P. cheopis, la

Seule ou à peu près la seule des puces du rat qui peut piquer

l’homme et que l’on retrouve aussi fréquente en Algérie qu’aux

Indes et, en général, dans tous les pays tropicaux.

C. musculi, au contraire, ne piquerait pas l’homme, d’après

Nuttall, Galli-Valerio, Tiraboschi et Wagner.

20 P. cheopis a une élection marquée sur ill. decumanus, tan¬

dis que C. musculi affectionne surtout les deux variétés de M.

rattus et en particulier la variété à ventre blanc, M. rattus ale-

xandrinus .

30 Quant à C. fasciatus, la puce ordinaire des rats des pays

tempérés, tous les auteurs s’accordent également à dire qu’elle

(1) Journal of Hygiene. Plaque extra numbers, vol. VI, n° 4, et vol. VII,

tios 3 et 6, 1906-07.

1 1 5 —

Fig.

o-

Fig-. 4.

PUCES DES RATS D’ALGÉRIE COMPARÉES A LA PUCE DE L'HOMME.

Fig. 1. — Pulex irritans L. çf . — Puce de l’homme. Caractères principaux :

une seule soie à la partie postérieure de la tête.

Fig. 2. — Pulex cheopis Roths. çf . — Puce des rats des pays tropicaux.

Pique l’homme. Caractères principaux : deux rangées de soies à la par¬

tie postérieure de la tête, 4 à 5 soies parallèles au bord postérieur de la

tête, et 2 ou 3 parallèles à la fossette antennale.

Fig. 3. — Ceratophyllus jasciatus Bosc. çf . — Puce des rats des pays tem¬

pérés. Ne pique pas l’homme. Caractères principaux : peigne de 18 épi¬

nes noires (9 de chaque côté) au pronotum.

Fig. 4. — Ctenopsylla musculi Dug. Q . — Puce de la souris (fréquente sur

les rats). Ne pique pas l’homme. Caractères principaux : tête conique,

yeux rudimentaires, peigne de 22 épines noires (11 de chaque côté) au

pronotum , 4 sur les joues, et 2 au sommet de la tête.

— 1 17 —

ne pique pas l’homme. En ce qui concerne C. canis, cette puce,

d’ailleurs très peu commune sur les rats d’Algérie, ne serait pas

apte à communiquer la peste, d’après les expériences de VAdvi-

sory Committee des Indes, cité plus haut.

En résumé, d’après l’exposé précédent, il résulte:

i° Que l’épizootie pesteuse murine existe en Algérie, tout au

moins à Philippeville ;

2° Que la puce, principalement incriminée dans la propaga¬

tion de la peste, P. cheopis, existe en abondance sur les rats

d’Algérie, et principalement sur le rat d’égout, Mus decumanus ;

3° Que les mesures de prophylaxie et en particulier la dératisa¬

tion, doivent être poursuivies sans relâche dans les principaux

ports d’Algérie, et qu’elles doivent entraîner une autre mesure

hygiénique, complémentaire de la dératisation, c’est-à-dire la

réfection de la plupart des égouts des villes du littoral, qui est

en général très défectueux.

Action des substances hémolytiques sur

les Spirochètes, les Protozoaires et les Vibrions

Par MM. LEVADITI et ROSENBAUM.

Dans un travail publié récemment, Nepfeld et Prowazek (i)

ont tenté de rapprocher les spirochètes des trypanosomes, en se

basant sur la façon dont ces organismes se comportent vis-à-vis

de certains poisons hémolysants, en particulier la sapotoxine et le

taurocholate de soude. Cependant que les bactéries, exception

faite du pneumocoque, réussissent à se développer dans des solu¬

tions même concentrées de ces substances bémol vtiques, par con¬

tre, les spirochètes, pareils en cela aux trypanosomes, sont tués

par des dilutions assez étendues.

Cette constatation méritait d’être vérifiée et complétée, car, les

relations entre les spirochètes, les trypanosomes et les bactéries

(i) Nkufeld et Prowazek, Arb. ans dent Keiserl. Gesnndheitsainte, 1907,

vol. 25, p. 503.

sont loin d’être précisées actuellement. En effet, si tout un groupe

d’observateurs se basant sur la morphologie et le mode de divi¬

sion des spirochètes, rattachent ces organismes aux bactériacées,

bon nombre de protozoologistes admettent, avec Prüwazek,

Hartmann et le regretté Schaudinn, que les spirillacées sont pro¬

ches parents des protozoaires. La découverte de cils péritriches

chez le Spirochaeta gallinarum et le spirochète de la Tick-fever,

due à Borrel et à Zettnow, devait trancher définitivement la

question, dans le sens de la nature bactérienne des spirochètes.

Cependant, malgré la netteté des préparations de Borrel et

l’identité morphologique entre les cils des spirochètes et ceux des

vibrions, quelques zoologistes allemands (Prowazek, Hart¬

mann et Keysselitz (i), etc.) pensent qu'il s’agit là de pseudo¬

cils ou myonèmes détachés du corps des spirochètes, par suite

de manipulations de technique.

Nous avons étudié la façon dont quelques protozoaires (trypa¬

nosomes du Nagana et paramécies), le Sp. gallinarum et celui

de la Tick-fever, ainsi que le vibrion cholérique, se comportent

à l’égard de certains poisons hémolysants et nous avons précisé

le mécanisme d’action de ces substances.

Une première série de recherches (2) fut faite avec la saponine

qui, conformément aux données de Neufeld et Prowazek, dé

truit non seulement les protozoaires (paramécies), mais aussi les

spirochètes. Elles nous ont permis de constater que ce glucoside

agit sur les paramécies de la même manière que sur les globules

rouges, en ce sens qu’il se fixe sur les lipoïdes qui entrent dans

la constitution du stroma de ces cellules. En effet, d’une part

l’extrait éthéré de sérum neuf, empêche la destruction des para¬

mécies par la saponine, et d’autre part, l’extrait éthéré de ces

paramécies protège ces organismes vis-à-vis de l’action toxique

du glycoside. Comme Ransom l’a démontré pour les hématies,

on doit admettre que les protozoaires, et en particulier leur mem¬

brane, renferment des lipoïdes capables de fixer les glucosides

et qu’il y a, à ce point de vue, une certaine analogie entre les

paramécies et les cellules animales.

Nous avons entrepris une seconde série d’expériences avec le

venin de cobra , mis obligeamment à notre disposition par

(1) Keisselitz, Arch. jür Protistenkunde , 1907, vol. 10, p. 127.

(2) Les détails de nos constatations seront publiés in-extenso dans les

Annales de l’Inst. Pasteur.

— ll9

M. Calmette, et avec le cobra-lé cithide de Kyes, que nous

devons à la gracieuseté de M. Ehrlïch. Ains que l’ont démontré

Noc (i) et Goebel (2), le venin du cobra détruit les trypanosomes

à des concentrations assez faibles. Nous avons confirmé le fait, et

nous avons constaté, en plus, que le principe qui agit sur les

protozoaires doit être identifié avec la cobra-hémolysine. En

effet, le venin porté pendant quelques minutes à 100 degrés, ne

perd pas son pouvoir hémolytique (Morgenroth) et continue à

être toxique pour les trvpanosomes. De plus, le cobra-lécithide

de Kyes, qui n’est qu’une combinaison de lécithine et de cobra-

lysine, est également très nocif pour les protozoaires.

Comment se comportent les spirochètes et les vibrions cholé¬

riques ( choléra Cassino ) à l’égard du venin et de la lécithine?

Pour ce qui concerne le venin entier, nous avons constaté qu’il

est à la fois spirillolvtique et bactériolytique (3). Il détruit le

vibrion cholérique d’une façon très intense et immobilise les spi¬

rochètes assez rapidement in vitro. Ce fait semble, au premier

abord, venir à l’encontre de l’hypothèse qui tend à séparer les

spirochètes des bactéries, pour les rapprocher des protozoaires.

Or, il n’en est rien, car l’analyse des diverses propriétés du

venin montre que le principe bactéricide doit être nettement

séparé de la substance hémolvsante, zoolytique et spirillicide.

En effet, le venin chauffé à 8o°, cesse d’agir sur les vibrions

cholériques, cependant qu’il continue à être toxique pour les

hématies, les protozoaires et les spirochètes. De plus, la léci¬

thine fixe avidement le poison hémolysant, zootoxique et spiril¬

lolvtique, cependant qu’elle ne retient que très faiblement la

bactériolysine. Nous en avons la preuve dans le fait que le cobra-

lécithide est très hémolytique, tandis que son pouvoir bacté¬

ricide est faible ou nul.

Tl en résulte que, si l’on s’adresse à la cobralysine, on constate

que les spirochètes se rapprochent plutôt des protozoaires, au

point de vue de leur sensibilité à l’égard de ce poison hémolysant,

tandis qu’ils s’éloignent sensiblement des vibrions cholériques et

des bactéries en général. Nous avons pensé que cette différence

dans la façon dont les cellules animales, les protozoaires et les

(1) Noc, cité d’après Calmette, Les venins, Paris, Masson, 1907, p. 219.

(2) Goebel, Ann. Soc. Méd. de Garni, 1905, fasc. 3.

(3) Le pouvoir bactéricide du venin de cobra a été étudié par Noc (Anna¬

les de l'Institut Pasteur, avril, 1905).

I 20

spirochètes d’une part, les bactéries d’autre part, réagissent à

l’égard de la cobralysine, pouvait tenir à la richesse de ces mi¬

croorganismes en lipoïdes disponibles, capables de réactiver le

venin. Mais, des recherches entreprises dans cette voie nous ont

montré que, conformément à la conception cI’Owerton, toutes

les cellules, qu’elles soient animales ou végétales, contiennent des

lipoïdes solubles dans l’éther et doués de propriétés réactivantes

vis-à-vis du venin de cobra (expériences d’hémolyse). Si donc les

bactéries sont insensibles à l’action toxique de la cobra-lysine,

cependant que les hématies, les trypanosomes et les spirochètes se

détruisent une fois en présence de ce poison, cela ne tient pas

à ce que ces bactéries manquent de lipoïdes réactivants. 11 est

plus probable que chez ces dernières, ces lipoïdes sont dans un

état plus stable, plus intimement fixés à la membrane cellulaire

et, par conséquent, moins capables de réactiver l’hémolysine du

venin.

Dans une troisième série de recherches, nous avons examiné,

au point de vue qui nous occupe, les hémolysines des extraits

d’organes autolysés, étudiées par Tarasséwitch (i), Korschun

et Morgenroth (2), et par l’un d’entre nous (3). Si l’on se sert

de l’extrait de pancréas et de ganglions mésentériques de dobaye,

préalablement autolysés à 38° (5 heures), on constate qu’il agit

non seulement sur les hématies, mais aussi sur les protozoaires

(paramécies et trypanosomes) et les spirochètes. Et cependant, cet

extrait est complètement dépourvu de qualités bactéricides, vis-

à-vis du vibrion cholérique. En poursuivant les recherches faites

par l’un de nous en 1901 (Levaditi, loc. cit.), et en nous servant

de la méthode indiquée par Faust et Talquist (4) pour l’étude

de l’hémolysine du Bothriocephalus latus, nous avons pu cons¬

tater que ce qui agit sur les hématies, les protozoaires et les

spirochètes, dans ces extraits d’organes, ce ne sont que les acides

gras et les savons résultant de la lypolyse asseptique. Sous l’in¬

fluence de la stéapsine, les graisses neutres mettent en liberté des

acides gras, qui à leur tour forment des savons. Or, comme nous

avons pu nous en assurer par des expériences faites in vitro ,

l’acide oléique et l’oléate de soude, sont à la fois hémolvsants,

(1) Tarasséwitch, Ann. Inst. Pasteur, 1902, n° 2.

(2) Korschun et Morgenroth, Berl. klin. Woch., 1902, n° 37.

(3) Levaditi, Ann. Inst. Pasteur, 1903, vol. 17, p. 187.

(4) Faust et Talouist, Zeitschr. fiir physiolog. Chemie, 1907.

zootoxiques et spirillicides, cependant qu’à la même dose, ce

dernier savon, ne détruit pas le vibrion du choléra.

Enfin, nous avons trouvé que, tandis fine l’extrait autolysé de

leucocytes mononucléaires (macrophages des ganglions lympha¬

tiques) est toxique pour le groupe hématies-protozoaires-spirochè¬

tes, Y extrait de polynucléaires (exsudât pleural du lapin) est inac¬

tif vis-à-vis des globules rouges, des trypanosomes et de ces spi¬

rochètes. Or, cet extrait de leucocytes a noyau polymorphe jouit

d’un pouvoir bactéricide assez accentué. 11 est intéressant de rap¬

procher cette constatation du fait que, à peu d’exceptions près, ce

sont les mononucléaires qui englobent et digèrent les hématies,

les protozoaires et les spirochètes, les microphages étant surtout

des phagocytes actifs vis-à-vis des bactéries.

Ï1 en résulte que, au point de vue de la sensibilité de leur pro¬

toplasma à l’égard de tout un groupe de poisons hémolysants,

les spirochètes semblent se rapprocher des protozoaires et des cel¬

lules animales, cependant qu’ils s’ éloignent sensiblement des bac-

tériacées. Conformément à une conception avancée déjà par

Caullery et Mesnil (i) et par Dofflein (2), nous sommes enclin

à envisager les spirilles comme des organismes faisant transition

entre le monde des protozoaires et celui des bactéries.

(Travail du Lab. de M. Metchnikoff à l'Institut Pasteur).

Culture des corps de Leishman isolés de la rate

dans trois cas d’anémie splénique infantile

Par Charles NICOLLE,

Directeur de l’Institut Pasteur de Tunis.

Nous venons d’observer à Tunis trois cas d’anémie splénique

infantile, identiques au point de vue clinique avec le Kala Azar.

La ponction de la rate, pratiquée pendant la vie chez nos trois

malades, a permis d’y déceler la présence des corps de Leish-

(1) Caullery et Mesnil, Revue générale des Sciences, 1906 (v. page 91).

(2) Rapport au Congrès d’Hygiène de Berlin, sept. 1907.

I 22

MAN. L’autopsie d'un des enfants nous a montré que les locali¬

sations du parasite étaient les mêmes que dans la maladie hin¬

doue.

Les observations des malades et les recherches dont ces cas ont

été le point de départ, seront publiées avec détail dans le pro¬

chain fascicule des Archives de V Institut Pasteur de Tunis.

Aujourd’hui, nous désirons seulement montrer les bons résul¬

tats que nous a donné le milieu de Novy et Neal pour la culture

de ces parasites et décrire rapidement les caractères qu’ils offrent

sur ce milieu.

C’est à Rogers ( Lancet , 23 juillet 1904), que revient le mérite

d’avoir le premier obtenu le développement sur milieu artificiel

des corps de Leishman isolés du Kala-Azar. Ses premières cul¬

tures étaient faites par l’ensemencement du produit de ponction

splénique en sang citraté à 10 0/0 ; les tubes étaient mis ensuite à

270 ou mieux 220. Nous renvoyons aux différents articles pu¬

bliés par Rogers pour l’étude des conditions et des caractères

de culture de son parasite. ( British Med. Journ., 17 sept. 1904;

Quarterly Journ. of micr. Sc., 3 nov. 1904). Ces résultats ont été

confirmés par Chalterjee ( Lancet , 3 déc. 1904 et 5 janv. 1905),

Leishman et Statham (Journ. R. Army Med. Corps , mars 1905),

Christophers ( Scient . Mem. Gov. oj Ind., 1905) et Mackensie

(Journ. R. Army, nov. 1905).

Dans ses communications les plus récentes (Lancet, 3 juin 1905

et Proc. Roy. Soc., 26 février 1906), Rogers préconise l’addition

au sang citraté d’une petite quantité de solution d’acide citrique.

Sur ces milieux, les résultats sont inconstants, la culture ne vit

qu’un temps assez court (1 à 2 semaines) et un seul repiquage

positif paraît avoir été obtenu jusqu’à présent (Leishman et

Statham).

Nous avons essayé vainement chez le premier de nos malades de cultiver

les parasites dans le milieu nouveau de Rogers (sang- de lapin citraté

additionné d’acide citrique). Deux tentatives pratiquées avec le produit de

deux ponctions de la rate ne nous ont donné que des résultats négatifs.

A la température de 220, les parasites se sont conservés pendant environ

sept jours avec leurs caractères ordinaires, sans subir de modifications

appréciables, mais sans se multiplier ; vers le 8e jour, ils ont commencé à

s’altérer, pour devenir méconnaissables à partir du douzième jour.

Les ensemencements dans l’eau de condensation de tubes de

gélose au sang (milieu de Novy et Neal) nous ont donné au

contraire chez nos trois malades des cultures positives. Rogers

n’avail pu obtenir le développement de son microbe dans ce

milieu.

A 22°, température que nous avons choisie à l’exemple de

nos prédécesseurs anglais, la culture se fait lentement. Au troi¬

sième jour, on ne note encore aucune multiplication des para¬

sites. C’est seulement vers le septième jour que celle-ci se pro¬

duit. Au douzième jour, la culture est déjà très abondante. La vita¬

lité du microbe paraît très longue: nous possédons des cultures

âgées de 3 mois dans lesquelles les parasites sont encore vivants

et mobiles.

Le repiquage des cultures est aisé, nous avons déjà obtenu six

passages successifs; au 6e passage, la culture est aussi abondante

qu’au premier; elle est même plus rapide; il n’y a pas de raison

pour que les repiquages ne puissent être continués indéfiniment.

M. Mesnil, auquel nous avons adressé une culture, a obtenu,

avec le concours de M. le Dr Brimont, les mêmes résultats que

nous.

Notre milieu est ainsi préparé:

A des tubes d’agar ordinaire (bouillon de viande 1 litre, peptone 10 gr. ,

sel marin 5 gr.) à réaction très faiblement alcaline (7 cent, cubes de la

solution normale de soude sont ajoutés après neutralisation parfaite au

tournesol), liquéfiés vers 50-55°, nous mélangeons un tiers de leur volume

de sang de lapin prélevé par ponction aseptique du cœur (1) ; les tubes

sont inclinés et abandonnés ainsi une demi-journée à la température ordi¬

naire ; on les cachète ensuite à la cire et on les porte d’abord 5 jours dans

l’étuve à 370, puis un temps égal dans celle à 22 °. Ces dernières mani¬

pulations n’ont pas seulement pour but de vérifier la stérilité de nos mi¬

lieux, mais de permettre la diffusion des substances nutritives de la partie

solide dans l’eau de condensation.

Nous avons pu nous convaincre que les tubes qui venaient d’être préparés

convenaient médiocrement au développement des parasites. Nous essayons

actuellement des milieux moins complexes et nous espérons pouvoir donner

bientôt une technique simplifiée de la culture de ces microbes. L’ensemen¬

cement doit être fait aussitôt après le prélèvement du sang splénique (2) et

les tubes ensemencés doivent être cachetés avec le plus grand soin afin

d’éviter la dessication.

(1) Pour la technique de la ponction du cœur, consulter notre note de la

Société de Biologie, 4 juillet 1903.

(2) Pour pratiquer la ponction splénique, se servir d’une aiguille fine et

neuve en acier, montée sur une seringue; bien vérifier le fonctionnement

de la seringue; stériliser à l’autoclave; mettre à sécher à l’étuve. Cette der¬

nière précaution est indispensable, car une trace d’eau restée dans la serin¬

gue nuit considérablement aux préparations microscopiques. Appliquer sur

la peau une couche de teinture d’iode, piquer au milieu. Faire d’abord les

ensemencements, ensuite les frottis sur lames.

— 124 —

Sur ce milieu, les corps de Leishman se présentent avec les

caractères qui leur ont été décrits par Rogers en sang citraté ;

ces caractères varient suivant le stade auquel on observe le para¬

site.

L’élément le plus jeune est un corps presque identique aux

formes qui se voient dans l’organisme humain ; il est seulement

d’un volume plus considérable, double ou triple ordinairement

(fig. [); on reconnaît facilement la grosse masse chromatique et

la petite, toutes deux de dimensions un peu plus grandes. Le

parasite à ce stade est arrondi, ovalaire ou piriforme. Un état

plus avancé est celui que représente la fig. 2 ; même aspect,

mêmes dimensions (16 y sur 12 sur la figure), même structure

intérieure; on observe seulement de plus la présence d’un fla¬

gelle plus ou moins long, en général un peu plus long que le

parasite lui-même. L’origine de ce flagelle est sur certains corps

très manifestement en rapport avec le petit karvosome (fig. 3).

Aux stades plus avancés, le parasite s’éloigne de plus en plus

de l’aspect qu’il présentait dans l’organisme pour revêtir celui

d’un flagelle typique. Les figures 5, 6, 7, 8, 9, 10 montrent les

formes, les dimensions et les variétés de structure qu’on peut

alors observer. D’abord court, ovale ou piriforme (5,6), le para¬

site s’allonge (7,8) jusqu’à devenir très long et très étroit (9,10).

Ses dimensions, suivant ces formes, varient de 8 à 24 u en lon¬

gueur sur 4 à 1,5 pour la largeur. Le flagelle offre toujours une

longueur égale à celle du corps ou légèrement plus grande.

L’extrémité opposée au flagelle (extrémité postérieure), arrondie

dans les formes trapues, s’effile de plus en plus jusqu’à devenir

quelquefois pointue dans les formes très longues.

L’aspect et les dimensions des deux masses chromatiques sont

peu variables. La grosse, arrondie ou ovalaire (dans les formes

étroites), présente ordinairement, dans le premier cas, un dia¬

mètre de 2 p ; elle mesure 3 p sur 1 p 5 dans les formes les plus

minces. Le petit karyosome, toujours en bâtonnet, ne dépasse

guère 1 ;j- en largeur, sa longueur pouvant varier du double au

triple.

Les deux masses chromatiques sont disposées toujours de la

même manière, la petite du côté du flagelle, la grande du côté

de l’extrémité opposée. Dans ce rapport constant, leur siège

précis est très variable. Généralement placées à distance l’une de

l’autre, on peut les voir se rapprocher, venir même en contact

(les figures représentent les principales de ces dispositions) ; elles

peuvent, lorsqu’elles sont ensemble, occuper le centre de l’élément

ou l’une de ses extrémités; l’une peut être centrale, l’autre péri¬

phérique ou bien chacune peut siéger vers une extrémité diffé¬

rente du parasite.

La méthode de Giemsa colore la grosse masse en violet, la

petite en rouge, le flagelle offre une coloration intermédiaire, le

protoplasma se teinte en bleu violacé.

L’épaisseur du flagelle varie suivant l’intensité ou la durée de la

coloration; plus celle-ci est poussée loin, plus le dépôt de matière

colorante à la surface du flagelle en augmente le volume appa¬

rent.

Les formes de multiplication sont très abondantes dans nos

cultures, la division longitudinale en est le seul mode. Elle peut

se produire à tous les stades de développement du parasite. D’011

les images variées dont quelques-unes sont représentées par les

figures 3, 4, 1 1, 12.

La division commence tantôt par un karyosome, tantôt par

l’autre; il ne semble y avoir aucune règle à cet égard. La sépa¬

ration du flagelle en deux est un phénomène souvent précoce.

Sur les cultures datant d’une douzaine de jours, on remar¬

que la présence de quelques rosaces; celles-ci deviennent de plus

en plus abondantes à mesure que la culture vieillit. Elles se ren¬

contrent surtout au contact de la partie solide du milieu ou vers

le fond du tube. Dans ces rosaces, les parasites sont agglomérés,

leur extrémité antérieure, c’est-à-dire le flagelle, dirigée vers le

centre de la rosace (voir fig. 13).

A l’exception des parasites qui siègent au centre des rosaces

volumineuses et des individus dégénérés qu’on trouve dans les

très vieilles cultures, toutes les formes que nous venons de dé-

crire sont mobiles. Leur déplacement se fait le flagelle en avant;

il est généralement, sauf pour les formes minces, assez peu

rapide, souvent le flagelle oscille seulement sur place.

Le cil se voit très nettement sur les préparations non colorées,

il est animé d’un mouvement ondulatoire rapide qui lui donne

la forme d’une spire.

Sur aucun parasite, nous n’avons vu trace d'une membrane

ondulante.

La technique qui nous a donné les meilleurs résultats pour les prépa¬

rations colorées consiste à recueillir le liquide de culture, à le déposer dans

un tube de verre de faible diamètre (pipette) à extrémité conique, à l’addi¬

tionner de sérum physiologique, puis centrifuger. On aspire ensuite le

liquide et on le remplace une fois par du sérum physiologique neuf, on

centrifuge à nouveau, puis le dépôt est étendu sur lames. On fixe par

l’alcool absolu i heure, on colore enfin par la solution de Giemsa étendue.

La fixation par les vapeurs d’acide osmique, même lorsque le temps est

très court (quelques secondes), donne des résultats moins bons.

En résumé, nos constatations confirment les données fonda¬

mentales apportées par Rogers dans l’étude du parasite du Kala-

Azar. La technique que nous préconisons aura l’avantage de

rendre aisée la conservation, impossible jusqu’à présent, des

cultures des corps de Leishman dans les laboratoires ; elle per¬

mettra l’étude expérimentale du parasite et de la maladie.

Diagnostic microscopique

de la trypanosomiase humaine

Yaleur comparée des divers procédés

Par les Drs Gustave MARTIN et LE BŒUF.

Le diagnostic microscopique de la trypanosomiase humaine

peut se faire pratiquement en examinant trois liquides de l’orga¬

nisme, le sang périphérique, la lymphe des ganglions superficiels

et le liquide céphalo-rachidien. Ces diverses investigations nous

ont révélé la présence du trypanosome chez 258 individus exa¬

minés, les uns, au laboratoire créé à Brazzaville pas la Mission,

les autres, au cours de tournées dans l’Alima, dans le Congo,

127 —

dans le Haut-Oubanghi, et sur la route des caravanes de Braz¬

zaville à Loango.

Les individus atteints ont été divisés en trois catégories: La

première, que nous avons classée sous l’étiquette « cas cliniques »,

comprend les malades chez lesquels le diagnostic s’impose en

dehors de tout examen microscopique. La deuxième se compose

de ce que nous appelons « les cas suspects » et renferme les

trypanosomiasiques ne présentant avec netteté aucun symptôme

de la maladie. Enfin, dans les « cas en bon état », nous avons

rangé les sujets chez lesquels aucun symptôme, si minime fut-il,

ne pouvait, bien qu’ils fussent parasités, faire songer à l’exis¬

tence de l’affection.

I. — Recherche du T. gambiense dans le sang périphérique.

Cette recherche peut s’effectuer de deux façons, soit: a) par

examen direct entre lame et lamelle, soit b) en centrifugeant du

sang recueilli à une veine du pli du coude.

a) Par examen direct entre lame et lamelle:

Sur 217 individus atteints nous avons trouvé Si fois le tryp.

Gambiense à l’examen direct du sang, soit dans 37,78 % des cas.

Ce chiffre de pourcentage général serait d’ailleurs une éva¬

luation plutôt un peu faible des résultats que l’on peut obtenir

par cette méthode si simple et si commode puisque l’un de nous

au cours d’une tournée dans l’Oubanghi a obtenu le chiffre de

43,95 %•

Quatre Européens entrent en ligne de compte dans notre pour¬

centage. Trois autres ont pu être examinés par des camarades

des troupes coloniales. Or, il est des plus intéressant de cons¬

tater que, sur ce total de sept malades européens, l’examen péri¬

phérique du sang entre lame et lamelle, a permis de déceler six

fois la présence de l’agent pathogène.

11 semblerait, d’après le tableau 4, que c’est chez les sujets

en état apparent de bonne santé que les parasites sont le plus

facilement décelables à l’examen direct du sang périphérique.

b) Par centrifugation du sang:

Dix centimètres cubes de sang sont prélevés à une veine du pli

du coude, en enfonçant directement, dans ia veine la plus sail¬

lante, une aiguille de platine stérilisée. Le sang est recueilli dans

le tube à sédimentation contenant 1 cc. de solution citratée et

128 —

est soumis à trois centrifugations successives, en surveillant tout

spécialement et de fort près la première. Celle-ci aura une durée

de 8 à 12 minutes. A partir de la 7e minute, il faut vérifier

l’état du tube, toutes les soixante secondes, et arrêter la centri¬

fugation, dès que la séparation en deux couches à peu près dis¬

tinctes, est faite. On obtient de meilleurs résultats, quand il flotte

dans le plasma quelques très légers nuages de globules rouges.

On décante avec soin toute la couche supérieure que l’on

recueille dans un deuxième tube à sédimentation, et l’on cen¬

trifuge pendant dix minutes, à la même vitesse que pour la pre¬

mière centrifugation, c’est-à-dire à 1.500 tours par minute, soit

65 tours de la manivelle du centrifugeur Krauss, placée sur l’axe

« urine ». On obtient ainsi un sédiment dans lequel ce trouvent

déjà de rares trypanosomes. Ce fait se produit toujours, quand

les parasites sont nombreux dans le troisième sédiment.

Tout le liquide provenant de la deuxième centrifugation est

décanté, recueilli dans un nouveau tube, qui est centrifugé pen¬

dant 20 minutes. Le sédiment fort peu volumineux renferme

quelques leucocytes, de rares hématies, tous les hématoblastes

et les trypanosomes, enfin quelques filaires, lorsqu’elles sont

particulièrement abondantes dans le 2e sédiment.

Sur 75 centrifugations effectuées suivant les indications pré¬

cédentes, nous avons obtenu 69 résultats positifs, soit un pour¬

centage de 92 %. Dans 56 % des centrifugations suivies de suc¬

cès, les parasites sont au moins assez nombreux; c’est dire

combien leur recherche est en général facile dans le 3e sédiment.

II. — Recherche du T. Gambiénse dans la lymphe extraite

DES GANGLIONS SUPERFICIELS.

Chez 216 individus trypanosomés, chaque groupe ganglion¬

naire a été l’objet de ponctions répétées et nous n’avons conclu à

la négative qu’après l’examen approfondi de tous les ganglions.

Dans ces conditions, nous avons trouvé 197 fois des trvpanoso-

rnes, soit une proportion de 91,20 %.

En thèse générale, les parasites sont plutôt rares dans la îvm-

phe extraite des ganglions superficiels, et bien souvent, pour les

y trouver, nous avons passé plus de temps sur les préparations

ainsi obtenues que sur les lames de sang étudiées à l’examen

direct. L’âge de la maladie semble peu influer sur la présence

ou l’absence de flagellés.

C’est dans les ganglions cervicaux que se rencontrent le plus

fréquemment les trypanosomes, puis viennent les inguinaux, et

enfin, fort en arrière les axillaires et les épitrochléens. Chez

4 2 malades, ces quatre groupes ganglionnaires principaux ont été

ponctionnés et les résultats ont pu être ainsi comparés entr’eux.

(Voir Tableau 2). Les chiffres obtenus sont absolument de même

ordre que ceux résultant des pourcentages des résultats positifs

obtenus avec tous les ganglions ponctionnés chez nos malades.

(Voir tableau I). Ces nombres représentent un maximum de

rendement par la méthode de la ponction ganglionnaire, car

bien souvent, les ganglions sont de trop faibles dimensions pour

pouvoir être ponctionnés et dès lors le procédé ne pouvait être

appliqué. Chaque fois que ce fait se produit, il correspond, en

somme, dans la pratique, à un résultat négatif. Nous avons donc

pensé qu’il pouvait y avoir un intérêt à déterminer dans quelle

mesure on pouvait ponctionner les ganglions chez nos malades.

Nous avons obtenu :

Ganglions sous-maxillaires 8b, 66 %.

Ganglions cervicaux 85,59 % î

Ganglions axillaires 63,15 %\

Ganglions épitrochléens 5-b4° % 5

Ganglions inguinaux 84,50 %.

Les sous-maxillaires sont donc très facilement ponctionnables.

39 fois nous avons recherché les trypanosomes dans leur ! emplie.

Nous avons eu 27 résultats positifs, soit une proportion de

69,23 %, ce qui les placerait immédiatement après les cervicaux.

(Voir Tableau 1.)

Il est à noter que la présence des trypanosomes dans le suc

ganglionnaire est également soumise à des variations nombreu¬

ses pour des raisons cpi’il est difficile de déterminer. Très nom¬

breux un jour, ils peuvent être complètement absents le lende¬

main ou inversement.

III. — Recherche du T. gambiense dans le liquide

CÉPHALO-RACHIDIEN.

Dans tous les cas, nous avons soumis à la centrifugation 10 cc.

de liquide céphalo-rachidien pendant une durée d’un quart

d’heure. 105 ponctions lombaires ont été pratiquées, nous avons

eu 74 résultats positifs, soit une proportion de 70,47 % de suc¬

cès.

Les parasites se rencontrent beaucoup plus fréquemment dans

le liquide céphalo-rachidien des malades arrivés à la dernière

période que chez les sujets encore au début de leur affection.

(Voir Tableau 4). Sur 16,67 % de nos malades avancés, nous

n’avons pas trouvé de trypanosomes par cette méthode, bien

qu’il y eut souvent un sédiment abondant et malgré les recher¬

ches les plus minutieuses.

En général, ils sont plus abondants dans le liquide céphalo¬

rachidien des malades avancés, mais on peut parfaitement ne

rencontrer que de très rares parasites chez des sujets très avancés

ou même arrivés au terme ultime de la maladie, alors que l’on

observe parfois de nombreux flagellés chez des individus sim¬

plement suspects chez lesquels il est impossible de poser clini¬

quement un diagnostic certain.

Dans 17 % des cas, les trypanosomes étaient presque innom¬

brables dans le sédiment (15 à 20 par champ, et une fois 29 par

champ chez un Loango).

IV. — Valeur comparée des différents procédés de recherche

DU T. GAMBIENSE CHEZ LES MALADES DU SOMMEIL.

Tout d’abord deux points principaux sont à déterminer:

A. — Quel est le procédé qui permet de découvrir les trvpa-

nosomes ;

a) avec le maximum de certitude ;

[Ü) dans le minimum de temps.

B. - Q uel est celui que les indigènes subissent avec le mini¬

mum de récriminations.

A. a). Si nous considérons le tableau d’ensemble n° 3, la

réponse à cette question semble s’imposer de prime abord. La

centrifugation du sang seule, nous donne, en effet, une propor¬

tion de cas positifs de 92 %, supérieure de 0,8 %, au chiffre de

91,20 % que l’on obtient avec le diagnostic ganglionnaire com¬

plet. Si l’on y ajoute les résultats positifs obtenus par l’examen

direct du sang, et qui n’ont pas eu besoin d’être centrifugés, le

pourcentage des succès fournis par le sang, atteint 96,15 %.

C’est donc en pratiquant la centrifugation du sang que l’on a le

— 1 3 1 --

maximum de chances pour rencontrer les parasites, puisque,

d’autre part, le pourcentage de résultats positifs fournis par la

ponction lombaire n’est que de 70,47 %, ce qui rejette ce pro¬

cédé au troisième rang et loin derrière les deux autres.

Il importait de se demander, si les résultats finaux étaient de

même nature, en considérant les « cas suspects » et les « cas en

bon état », au lieu d’envisager l’ensemble des maladies, car c’est

en effet, chez ces deux catégories de malades, que le diagnostic

microbiologique offre tout son intérêt. Le diagnostic ganglion¬

naire complet nous fournit respectivement les chiffres de 92,76 %

et 90,56 %, la méthode du sang ceux de 94,23 % et de 100 %:

donc ici encore la supériorité de cette dernière continue à s’af¬

firmer.

P). En nous plaçant maintenant au point de vue du temps

dépensé, il est bien certain que, si l’on trouvait des trypanoso¬

mes dans la première ou la seconde lymphe obtenue, c’est la

méthode de la ponction ganglionnaire qui serait pratiquement

préférable; mais il ne faut pas oublier, qu’il est loin d’en être

toujours ainsi, que l’on est bien souvent obligé de faire plusieurs

ponctions de divers groupes ganglionnaires ; il faut songer aussi

que les parasites sont rares dans 72,65 % des examens positifs

faits sur la lymphe extraite des ganglions superficiels, et que,

dans ces conditions, on peut être exposé à pratiquer deux heures,

et même plus, l’examen continu, sur un malade, sans pouvoir lui

trouver un trypanosome.

Or, la centrifugation du sang n’exige, montre en main, que

trois quarts d’heure de manipulations. De plus, au cours des

diverses centrifugations, qui sont naturellement faites par un

aide, le médecin peut se livrer à d’autres travaux, une fois la

ire centrifugation achevée. (Il n’a, en effet, à s’occuper du 2e sédi¬

ment, que s’il veut se renseigner sur la présence des filaires chez

son malade).

Enfin, l’examen du 3e sédiment se fait, en général, beaucoup

plus rapidement que celui de la lymphe ganglionnaire, puisque

les parasites n’y sont « Très rares », « Rares » ou « Non rares »,

que dans 43,37 % des cas positifs.

Pratiquement, c’est la ponction lombaire qui, dans la moyenne

des cas, serait la méthode la plus rapide, mais ses résultats sont

trop inconstants, pour que l’on s’y arrête davantage, surtout

dans les « cas suspects » et les « cas en bon état » qui sont

9

- 1 32 —

justement les plus importants au point de vue qui nous occupe.

B. La ponction lombaire inspire, en général, aux indigènes, une

insurmontable répugnance : elle paraît leur être extrêmement

pénible, et, à quelques exceptions près, son exécution s’accom¬

pagnera toujours de cris ou tout au moins, de contorsions fort

gênantes.

La ponction ganglionnaire est acceptée beaucoup plus facile¬

ment, mais elle est déjà quelque peu douloureuse. Quand elle a

été faite deux ou trois fois, l’indigène congolais commence à

récriminer, et, quand on lui a passé tous ses groupes ganglion¬

naires en revue, il serait bien difficile, pour ne pas dire impos¬

sible, de lui faire accepter une nouvelle séance pour le lende¬

main. Il s’en va pour ne plus revenir.

La piqûre de la pulpe d’un doigt se fait presque toujours avec

la plus grande facilité, sauf chez quelques individus exception¬

nellement nerveux qui ne s’y prêtent qu’en rechignant.

Quant à la ponction d’une veine du pli du coude, elle est

en général supportée des indigènes avec, au moins, la même

indifférence que la piqûre du doigt. L’aiguille pénètre la peau très

mince du pli du coude et traverse les parois de la veine avec la

plus grande facilité, et la plupart du temps, le sujet ne réagit que

par un léger mouvement du bras, arrêté par un aide qui lui tient

la main.

C’est donc, ici encore, à l’examen du sang que revient la pre¬

mière place. Toutefois, comme il convient de ne pas négliger ce

qu’a d’éminemment pratique la ponction ganglionnaire, quand

une première ou une deuxième prise de lymphe (bien entendu

parfaites) laissent voir des parasites, nous conseillons, dans la

recherche des trypanosomes chez un individu quelconque, de

procéder de la façon suivante :

i° Examen (d’une durée de dix minutes) et systématique (avec

une platine mobile graduée) d’une lamelle de sang provenant de

la pulpe d’un doigt, ou de préférence de deux lamelles de sang

provenant de deux doigts différents, l’un de la main gauche,

l’autre de la main droite.

2° Si ce premier examen est négatif et si le sujet possède

des groupes ganglionnaires ponctionnables, lui faire deux ponc¬

tions ganglionnaires, en choisissant de préférence les ganglions

cervicaux. Si ces derniers n’existent pas ou sont trop petits, aller

— 1 33 —

aux sous-maxillaires ou aux inguinaux qui fournissent après eux

le plus de succès.

3° Si on n’a pu, ainsi, trouver de parasites, prendre io cc. de

sang à une veine du pli du coude et centrifuger; examiner une

ou, si besoin est, deux lamelles du 3e sédiment.

40 Si, à ce moment, on n’a pas encore vu de trypanosomes,

l’individu observé a les plus grandes chances pour être rigoureu¬

sement sain, mais par acquit de conscience, et si le sujet y con¬

sent, il sera utile de recueillir par ponction lombaire 10 cc. de

liquide céphalo-rachidien et de les centrifuger durant 15’.

C’est, à notre avis, en opérant de cette façon que l’on passera

le temps minimum sur les individus à examiner et que l’on aura

le maximum de chances pour découvrir leurs parasites, au cas

où ils seraient infectés.

Tableau 1

Tableau 2

Les 4 groupes ganglionnaires ont été

ponctionnés chez 42 malades.

Tableau 3

Tableau 4

( Mission d’études de la Maladie du Sommeil.)

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cie.

Première année

1908

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O

‘BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU II MARS IQo8

PRESIDENCE DE M. LAVERAN

Correspondance

MM. Danilewsky, Ehrlich, Finlay, Grassi, Perroncito,

Grall, Le Dentu, — Brumpt, Lijcet, Morax, Prévôt, Rou¬

get, Surcouf, — De Brun, Ch. Nicolle, Remlinger, Et. Ser¬

gent, Soulié, Bettencourt, Van Campenhout, Eirket, Kopke,

Nocht, Novy, Nuttall, Ziemann, — Bartet, Blin, Cazalbou,

Roger, G. Schneider, Vallet, Austen, Balfour, Cardamatis,

Flexner, Fülleborn, Goebel, Kanellis, Leishman, Levaditi,

Mense, Motas, Nabarro, Plehn, Mme Rabinowitsch-Kemp-

ner, MM. Savas, Scheube, Schilling, Stephens, Von Wasie-

lewski, Zammit, adressent à la Société des remerciements rela¬

tifs à leur élection à la dernière séance.

Le Président. — J’attire l’attention des Membres de la Société

sur l’article 24 de notre règlement qui prescrit aux auteurs des

communications de remettre leurs notes aux Secrétaires généraux

aussitôt après qu’ils ont fait leurs communications et je demande

à nos Secrétaires généraux d’appliquer rigoureusement cet arti¬

cle. Il importe que le Bulletin de notre Société paraisse rapide¬

ment; je crois que notre imprimeur peut très bien le faire paraî¬

tre dans les 15 jours qui suivent chaque séance, mais pour cela il

faut que les notes soient déposées comme le prescrit le règlement.

Les notes remises en retard seront renvoyées au Bulletin suivant.

J

Il faudra insister aussi auprès de l’imprimeur pour que les

tirages à part soient faits rapidement.

10

COMMUNICATIONS

Sur le pouvoir bactéricide du sang

dans le Nagana expérimental

Par A. RODET et G. VALLET,

Dans plusieurs publications, nous avons attiré l’attention sur

la propriété trypanoly tique du sérum au cours de l’infection ex¬

périmentale par le Trypanosoma Brucei, dans ses rapports avec

les crises et les reprises d’infection.

Nous avons également étudié chez plusieurs sujets les varia¬

tions du pouvoir bactéricide ou bactériolytique. Cette recherche

présente un certain intérêt à plusieurs points de vue. D’abord,

et c’est l’idée qui nous l’a suggérée, il nous a paru que nos

sujets infectés de nagana, du moins les chiens, présentaient une

réceptivité accrue aux infections bactériennes, streptococcique ou

staphylococcique. Ne sait-on pas aussi que des infections bacté¬

riennes secondaires ont été constatées maintes fois dans la try¬

panosomiase humaine, au point d’induire en erreur les premiers

observateurs sur la véritable nature de cette maladie? Il pouvait

donc être intéressant, par une sorte de dosage de l’alexine, de

voir le rôle du facteur humoral dans cette diminution de résis¬

tance. D’autre part, eu égard à l’action trypanolytique elle-même

du sérum, il est possible que l’alexine y concoure (le chauffage

à 55° affaiblit cette propriété), et il pouvait être utile d’analyser

les variations de la teneur du sang en cytase, dans le but d’éclai¬

rer le mécanisme de la trypanolyse intra-vasculaire.

Nous avons choisi comme mesure de la richesse du sang en

alexine bactériolytique l’action exercée in vitro par le sérum sur

le bacille cI’Eberth, cette action étant appréciée par la numéra¬

tion des colonies en boîtes de Pétri. Pour une même épreuve,

plusieurs tubes sont préparés, contenant du sérum sous une

échelle croissante de concentration. Chacun reçoit la même quan-r

tité d’une dilution de culture de bacilles d’EBERTH en bouillon

de 24 heures. La numération est faite .une première fois tout de

suite après la préparation des mélanges, puis après, soit 24 heures

à la température ambiante, soit quelques heures à l’étuve, le

délai étant le même pour les diverses épreuves pratiquées sur le

même sujet.

Nos observations ont porté sur 5 chiens et 1 chèvre.

En ce qui concerne les chiens, nous avons chaque fois fait

une épreuve avec le sang prélevé sur le sujet neuf, et un nombre

variable d’épreuves en cours d’infection. Nous donnons, à titre

d’exemple, les résultats numériques pour un sujet, et pour les

autres un bref résumé: les mots « diminué, accru, égal », indi¬

quent l’intensité du pouvoir bactéricide par rapport au résultat

obtenu lors de la première épreuve sur le sujet neuf.

Chien 9. ire épreuve (a) le jour même de l’inoculation. 2e épreuve (b)

4 jours après, alors que le sang renferme déjà de nombreux trypanoso¬

mes ; le pouvoir bactéricide est très nettement diminué.

Chien 25. Epreuve 12 jours après l’inoculation : pouvoir bactéricide dimi¬

nué.

Chien 30. Epreuves successives 4, 7, 11 et 18 j. après l’inoculation :

diminution progressive.

Chien 32. Après 7 jours, p. b. égal ; après 12e j., accru ; le 22e j., égal ;

le 25e j., diminué (dans la dernière épreuve, la comparaison est faite' en

outre avec le sérum d’un autre chien neuf).

Chien 33. Après 15 j., p. b. égal.

Chèvre. Comparé à celui du 4e jour, le pouvoir bactéricide est bien dimi¬

nué le 11e j., égal le 31e jour.

En somme, plusieurs fois nous avons constaté, ; en cours d’in¬

fection, un abaissement du pouvoir bactéricide, et cela parfois

d’une façon très précoce (ch. g). Mais ce résultat n’a pas été

constant. A première vue on pourrait donc hésiter sur la signi-

1 38

fication à attribuer à ces faits, si l’on se bornait à considérer l’état

du pouvoir bactéricide en rapport avec l’âge de la maladie. Mais

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un élément important doit être introduit dans la question. On

sait que l’infection, chez le chien, évolue le plus souvent en

poussées successives, séparées par des crises au moment des¬

quelles les trypanosomes diminuent considérablement de nom¬

bre dans le sang ou même cessent d’être décelables. N’y aurait-il

pas une relation entre l’état du pouvoir bactéricide et la phase

avec laquelle ont coïncidé les prises de sang? .Pour juger nos

résultats à ce point de vue, nous avons établi les graphiques ci-

contre.

D’après ces graphiques on voit que, toutes les fois que les

prises de sang ont coïncidé avec une période d’augment de l’in¬

fection, c’est-à-dire d’accroissement du nombre des trypanoso¬

mes dans la circulation, nous avens constaté une diminution du

pouvoir bactéricide (ch. g, 2e prise; ch. 25, 2e prise; ch. 30,

4 prises successives; ch. 32, dernière épreuve), et cela dès la pre¬

mière poussée (ch. 9, ch. 30). Toutes les épreuves qui ont décelé

l’état normal ou un accroissement du pouvoir bactéricide ont

coïncidé avec une crise ou l’ont suivie de près (ch. 32, 2% 3e et

4e prise, ch. 33).

Tous nos résultats, qui sembleraient, au premier abord, un

peu contradictoires, s’expliquent fort bien si la pullulation active

des trypanosomes a pour effet une réduction du pouvoir bactéri¬

cide du sang, dont l’abaissement serait en quelque mesure pro¬

portionnel au nombre des parasites présents dans la circulation,

tandis qu’il reviendrait à la normale ou même pourrait dépasser

le taux initial lors de la disparition critique des trypanosomes.

En d’autres termes, nous croyons pouvoir conclure, avec une

certaine réserve encore imposée par le nombre un peu restreint de

nos observations, que, dans le cours du nagana expérimental,

la teneur du sang en cytase bactériolytique (que celle-ci soit pré¬

sente dans le plasma circulant ou dans les leucocytes, ce n’est pas

la question) subit des oscillations en rapport avec les phases de

l’infection parasitaire, diminuant dans les périodes d’augment de

l’infection, pour se relever brusquement au moment des crises.

L’abaissement du pouvoir bactéricide peut concourir à la dimi¬

nution de résistance aux infections bactériennes, et le rehausse¬

ment brusque de cette propriété au moment des crises n’est sans

doute pas sans jouer un rôle dans la trvpanolvse intra-vasculaire

préparée par l’élaboration de substances trypanolytiques dans la

phase antécédente.

— 140 —

La réaction des lipoïdes dans les

trypanosomiases et les spirilloses expérimentales

Par C. LEVADTTI et T. YAMANOUCHT.

Nous avons exposé dans une note récente (1), les résultats

que nous avons obtenus en examinant le sérum et le liquide

céphalo-rachidien des sujets atteints de la maladie du sommeil,

à l’aide de la méthode qui sert au diagnostic de la syphilis. A

cette occasion, en parlant des recherches de Landsteiner, Mül-

ler et Pœtzl (2), concernant les propriétés du sérum des ani¬

maux dourinés, nous mentionnions des expériences encore ina¬

chevées, tendant à ne pas confirmer entièrement les résultats

obtenus par ces auteurs. Depuis, nous avons complété ces expé¬

riences et nous apportons ici les faits qu’elles ont permis de

recueillir.

D’après Landsteiner, Müller et Pœtzl, le sérum des lapins

infectés par le trvp. de la Dourine ou par le Tryp. gambiense,

se comporte, vis-à-vis de l’extrait de foie, comme le sérum des

hommes syphilitiques, c’est-à-dire qu’il empêche l’hémolvse en

présence d’un ambocepteur spécifique et du complément de co¬

baye. Le sérum des lapins neufs peut parfois jouir de la même

propriété antibémolvtique. Toutefois, si on a soin de choisir des

animaux possédant un sérum inactif avant l’inoculation, on

remarque que ce sérum acquiert des qualités empêchantes lors¬

que l’infection atteint son maximum.

Lorsque nous avons répété ces recherches, nous avons été

frappés du fait que presque tous les lapins neufs soumis à l’ex¬

périence possédaient un sérum qui, en présence de l’extrait de

foie, donnait le phénomène de Rordet et Gengou de la façon la

plus nette. En effet, à des doses variant entre 0,05 et 0,5 cmc.,

ce sérum empêchait l’hémolvse plus ou moins totalement (0,2

(1) Levaditi et Yamanouchi, Bull, de la Soc. de Path. exotique, 1908,

vol. I, n° 1, p. 26.

(2) Landsteiner, Müi.i.er et Pœtzl, Wiener klin Woch., 1907, n° 46 et 50.

1 41

d’extrait hépatique, 0,05 de complément et 0,1 d’ambocepteur au

dixième). Dans ces conditions, il nous était impossible de saisir

une différence nette entre le sérum des animaux infectés et celui

des lapins neufs. Plus tard, nous avons eu soin de diluer préala¬

blement le sérum au dixième et disposer P expérience de deux fa¬

çons: soit en faisant varier la quantité de sérum en présence de

0,2 d’extrait hépatique, soit en variant les doses de cet extrait, les

proportions de sérum (0,2 d’une solut. au 10e) restant constantes.

Grâce à ce changement de technique, nous avons pu constater

que, dans lin bon nombre de cas, l’infection trvpanosomique pro¬

duit effectivement une augmentation dans le pouvoir empêchant

du sérum vis-à-vis de l’hémolyse. Néanmoins, les différences ob¬

servées ont été, le plus souvent, peu marquées et jamais elles

n’ont . atteint celles que l’on révèle lorsqu’on expérimente avec

le sérum des sujets syphilitiques. Voici d’ailleurs un tableau qui

résume nos recherches.

Expériences

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et des organes génitaux étaient très apparentes; la plupart d’en¬

tre eux montraient des parasites dans le sang.

Il ressort donc de ces constatations, que, conformément aux

(1) I > N indique que le pouvoir empêchant du sérum de l’animal infecté

dépasse celui du sérum témoin ; I = N indique égalité.

!42 —

données de Landsteiner et de ses collaborateurs, les trypanoso¬

miases chroniques provoquent chez le lapin, une augmentation

assez manifeste du pouvoir antihémolytique du sérum. Toutefois,

et quel que soit le degré de l’infection, les différences entre le

sérum des animaux infectés et celui des témoins n’égalent jamais

celles que l’on constate entre le sérum de l’homme syphilitique et

celui des individus sains. Cela tient très probablement au fait que

déjà le sérum des lapins neufs donne en présence des lipoïdes du

foie et à des doses relativement faibles, le phénomène de Was¬

sermann de la façon la plus nette. Ce sérum étant de beaucoup

plus riche que le sérum humain, en principes ayant une affinité

marquée pour ces lipoïdes, on conçoit que l’augmentation de ces

principes soit plus facilement appréciable chez l’homme (syphi¬

lis) que chez le lapin (trypanosomiase).

En outre de la méthode de Bordet et Gengou- Wassermann,

nous avons appliqué à l’étude de quelques sérums d’animaux

naganés (nos 86, 87 et 88), la réaction de Porges (i), basée sur

la précipitation des suspensions colloïdales de lécithine. Nous

avons mélangé à volumes variables, du sérum de lapin infecté

et du sérum neuf avec une suspension de lécithine (2) à 0,2 p.

100 (eau salée isotonique). Cette réaction nous a permis de cons¬

tater qu’à des proportions convenables, le sérum des animaux

naganés précipite d’une façon sensiblement plus intense la léci¬

thine que les sérums témoins. Il y aurait peut-être là un moyen

simple permettant de faire le diagnostic des trypanosomiases hu¬

maines.

Etant donnée l’affinité entre la syphilis et les spirilloses anima¬

les, il était tout indiqué d’appliquer le procédé de Wassermann

à l’étude des propriétés du sérum des animaux infectés p-ar le

spirille de la Tich-fever et le Sp. gallinarum. Nous avons expé¬

rimenté avec le rat, le singe (Mac. cynomolgus) et la poule, en

nous servant d’animaux sacrifiés en pleine infection ou après

la guérison, à un moment où le sérum renfermait une grande

quantité d’anticorps (rat et poule). Nous nous sommes servis,

d’autre part, d’extraits de foie humain, en disposant l’expérience

comme pour le séro-diagnostic. de la syphilis. Ici aussi nous avons

constaté que certains sérums neufs (rat et singe) donnent de la

(ij Porges, Wiener klin. Woch., 1908, n° 6, p. 206.

(2) Ovo-lécithine Merk,

façon la plus nette la réaction de Wassermann, de sorte que pour

révéler des différences entre ces sérums neufs et ceux des ani¬

maux atteints de spirilloses, nous avons dû recourir à des dilu¬

tions au 10e. Or, malgré les variations auxquelles nous avons

soumis notre mode expérimental et quoique les sérums fussent

parfois très riches en anticorps ( rats et poules guéris), nous

n'avons jamais réussi à mettre en évidence une augmentation

nette du pouvoir empêchant du sérum dans les spirilloses expé¬

rimentales.

DÉMONSTRATION

En nous servant d’une réaction basée sur l’emploi de l’alcool

à 50° et de la chaleur, nous avons pu mettre en évidence des dif¬

férences très nettes entre le sérum des lapins naganés et celui

des animaux témoins. Voici le mode suivant lequel nous avons

procédé :

On mélange 0,2 cme. de sérum de lapin à 0,2 cmc. d’alcool absolu, préa¬

lablement dilué à 5 avec de l’eau distillée. On chauffe à la flamme ou

bien on plonge les tubes dans l’eau bouillante pendant quelques secondes. On

ajoute ensuite dans chaque tube 2 cmc. d’eau salée isotonique.

Nous avons expérimenté avec les sérums des lapins 86 et 87 ; le lapin

86 avait été saigné à deux reprises, le 30e et le 33e jour après l’inoculation

des virus ; le lapin 87 a été sacrifié le 30e jour. Comme sérums témoins,

nous avons employé les sérums de deux lapins neufs et les sérums de deux

lapins immunisés, l’un avec des hématies de mouton, l’autre avec des

extraits alcooliques de vibrions cholériques. Les résultats ont été constants.

Tandis que les sérums des animaux naganés, traités comme il vient d’être

indiqué, ont produit un trouble très accentué (apparence laiteuse), les sé¬

rums témoins sont restés légèrement opalescents ou totalement clairs. De

plus, le sérum des lapins infectés a donné un précipité floconneux tombant

au fond du tube.

Cette réaction qui demande à être répétée sur un plus grand

nombre de cas, permet de différencier nettement et mieux que

par celle de la fixation du complément, le sérum d’un lapin na-

gané du sérum témoin. Nous ne savons pas jusqu’à quel point

elle est spécifique et si elle ne se rencontre pas, par exemple,

dans d’autres infections à caractère septicémique, de nature bac¬

térienne. Quoi qu’il en soit, ces constatations montrent que, au

cours de l’évolution des trypanosomiases chroniques, le sérum

s’enrichit chez le lapin, en substances facilement précipitables

1 44 ~

et qui paraissent avoir une affinité marquée pour les solutions

colloïdales de lipoïdes (lécithine) ou même de matières inorgani¬

ques. Nous avons, en effet, obtenu une précipitation nette d'une

.solution colloïdale d'acide silicique par le sérum des lapins naga-

nés, préalablement dilué, alors qu’au même titre, les sérums té¬

moins sont restés presque inactifs. Quant à la nature de ces

substances, elle reste encore non précisée. Cependant, si on tient

compte des recherches de M. Mayer (i) qui a vu une augmen¬

tation marquée des globulines dans le sérum des chiens naganés,

et une lipémie notable chez les chiens cadérés, on est porté à les

identifier avec les globulines et peut-être aussi en partie, avec les

lipoïdes du sérum. Nous reviendrons d’ailleurs sur ce sujet .

Epidémies de maladie du sommeil

au Congo français

La contagion par familles et par cases

Par Gustave MARTIN, LE BŒUF et ROUBAUD.

Dès 1905, au cours d’une mission en Guinée française, l’un de

nous signalait des cas très nets de trvpanosomiase chez des gens

appartenant à une même famille.

Au Fouta-Djalon et au Labé, où la maladie ne cause pas une

grande mortalité, il était intéressant de constater des cas locali¬

sés en un même groupement d’habitants, dans un certain clan

de village, alors que ces habitants avaient des habitudes diffé¬

rentes et que le reste de l’agglomération indigène était indemne.

Aussi, dès notre arrivée au Congo, notre attention avait-elle

été attirée sur ces petites épidémies par familles et par cases, et

ce point particulier fut étudié par nous avec beaucoup de soin..

Parmi les malades qui passèrent au laboratoire, l’interrogatoire

(1) M. Mayer, Zeitschr. fin exp. Pathol., 1905, vol. I. Nous remercions

M. Mesnil qui a attiré notre attention sur ce travail. M. Brumpt nous fait

remarquer que le sérum des marmottes infectées par le Tryp. gambiense

possède une opalescence plus accentuée que celui des animaux témoins.

— i45 —

nous permit de découvrir que, dans presque tous les ménages où

l’un des deux conjoints, l’homme ou la femme, était atteint de

trypanosomiase, l’autre arrivait un jour ou l’autre à être conta¬

miné.

Presque tous les indigènes, aussi bien ceux de la côte d’Afri¬

que occidentale que ceux de l’intérieur du Congo, redoutent beau¬

coup la contamination par contact avec un individu présentant

les symptômes de la maladie du sommeil. Elle se transmettrait

« par rapprochement », racontent les habitants de Loudima, en

attaquant d’abord les êtres les plus faibles, les enfants et les fem¬

mes, puis, parmi les hommes, ceux qui continuent à vivre au

milieu de la famille malade. Si les indigènes de Linzolo incri¬

minent les aliments mangés en commun avec un malade, ils

accusent les travailleurs venus du Haut, c’est-à-dire de l’Alima,

de la Haute-Sangha et du Ilaut-Oubanghi, de ramener avec eux

la maladie ; ils sont très catégoriques dans leur façon de raconter

comment elle se propage par cohabitation avec des gens atteints.

Aussi, le plus souvent, les malades sont -ils isolés. En parti¬

culier on envoie dans un village éloigné les enfants, quand la

mère est atteinte. Dans les régions où l’habitude est prise de

reléguer les individus malades dans une case d’isolement, le

fléau cause moins de ravages.

L’un de nous, dans une tournée sur la route des caravanes de

Brazzaville à Loango, a rapporté des faits très nets et très pré¬

cis. Nous n’en signalerons que quelques-uns:

I. Au village de Makolo, près du poste de Banza-Baca, une femme est

rencontrée amaigrie, cliniquement malade, absolument caractéristique Elle

est seule, abandonnée dans une case. Des renseignements pris sur place, il

ressort que les trois enfants de cette femme ont contracté la maladie avant

elle et que son mari, depuis peu, vient d’en manifester les symptômes. Ces

cinq cas de m. du s. affectant tous les membres d’une même famille habi¬

tant la même case sont d’ailleurs les seuls qui se soient produits dans ce

village.

II. Kouka, chef du village de Bouendé, près Linzolo, meurt de m. du s.

Il habitait avec sa femme et ses deux fils aînés. Aussitôt après sa mort,

sa femme, M’Bosso, craignant la contagion, se retire à son propre village,

Vimba, avec ses deux fils, M’Bouilou, l’aîné, et Matchinia, le cadet. Un

mois environ après la mort du père, M’Bouilou manifeste les symptômes

de la maladie ainsi que M’Bosso, puis Matchinia. Ils se confinent dans

la même case, à Vimba, où ils meurent les uns après les autres.

M’Bouilou s’était marié au moment de la mort de son père, mais sa

femme, le sachant bientôt après malade, refusa de continuer à habiter avec

lui. Elle resta dans son village et ne contracta pas la maladie.

Les quatre autres enfants du chef Kouka, trois garçons et une fille, ne

vinrent jamais à Bouendé. La mère les laissa à Vimba. Ils n’habitèrent

jamais avec leur père. Au retour de M’Bosso, avec ses deux fils, à ce

village, on continua à les écarter. Ils n’habitèrent pas avec la mère. Ces

4 enfants ne contractèrent pas la maladie.

Or, la m. du s., à Bouendé, s’est absolument circonscrite à la case

de Kouka. Avant lui et depuis, personne n’a contracté la m. du s. dans

ce village

III. A Chimbanda, la maladie aurait fait son apparition il v a trois ans.

Lin homme du village engagé dans la milice revient de Bangui malade du

s. Après sa mort, trois femmes et un homme contractent successivement

la maladie et meurent. Or, c’étaient précisément ses sœurs et son frère qui

le soignèrent durant sa maladie, lui apportant sa nourriture, préparant

son feu, lui tenant compagnie dans sa case. La maladie resta circonscrite

à cette famille. Aucun nouveau cas ne s’est produit au village même.

IV. A Miganga, un coupeur de bois, Zoakala, employé à l’Etat belge,

dans une région contaminée, rentre après deux mois d’absence, malade

du sommeil, introduisant dans son village l’affection jusque-là inconnue.

Peu de temps après sa mort, son père Ioka, qui habitait avec lui, com¬

mence à éprouver les premiers symptômes : fièvre, céphalée, puis somno¬

lence. A ce moment, sa sœur, Mazoutila, quitta son village et vint le

soigner et le nourrir.

Ioka meurt et bientôt après la mort de son frère, Mazoutila est prise

de crises de folie, puis de sommeil. Elle a des trypanosomes. Elle est très

affaiblie ainsi que sa petite sœur Koula, cliniquement atteinte et qui aurait

présenté les premiers symptômes il y a trois mois. Ces deux femmes sont

les deux seuls malades du village. La ponction ganglionnaire et l’examen

du sang ne permirent pas de déceler la présence de parasites chez les

habitants, vus sévèrement. La maladie s’est, encore ici, absolument limi¬

tée aux membres de la même famille vivant en commun.

V. L’ancien village de Mindouli se déplaça pour éviter de nombreux cas

de mortalité de m. de s., mais le nouveau village, qui prit le nom de Ma-

mémé, vit, il y a 2 ans environ, la mortalité continuer à s’accroître d’une

façon épidémique, par familles, sur tous les habitants du village, atteignant

toutes les cases. Sur près de 150 Batékés constituant la population de Min-

doli, il y a 5 à 6 ans, il n’en reste actuellement que deux. On n’isolait pas

les malades.

Le village de Mindoudou, où la pratique de l’isolement des malades était

inconnue et qui comptait 50 cases, a été complètement détruit.

VI. Le village actuel de Kimbédé, situé un peu en retrait de la route des

caravanes, était naguère situé au passage même de cette route. Il a été

déplacé à la suite de la mort du frère du chef du village et de sa femme.

Or, l’ancien, comme le nouveau Kimbédé, sont directement en dehors de

l’attaque immédiate des glossines. La maladie est restée circonscrite, car on

a soigneusement isolé la case des malades.

Toute la région de Kimbédé-Bouanza est exclusivement marécageuse.

La vallée du Niari est constituée par de vastes plaines herbeuses où l’eau

s’accumule sans écoulement. Or, cette région a été et est encore excessi¬

vement éprouvée par la m. du s. Des villages entiers de 500 à 1.000 habi¬

tants ont été détruits, qui existaient en pleine prospérité en 1898. Tous les

villages où la mortalité épidémique s’est manifestée, atteignant toutes les

— i47 —

cases, sont ceux qui étaient ou sont placés à proximité des marais. A noter

que, dans le village de Bemha, où de nombreux cas par famille sont signa¬

lés, un chef, dont la femme et les enfants sont morts de m. du s., est

en bonne santé, car il habite une case particulière pourvue d’une mousti¬

quaire.

Ces épidémies éclatant sous le même toit, dans des pays où

l’homme et la femme ne mènent pas la même existence, où celui-

là seul voyage, tandis que celle-ci ne quitte guère sa cabane, en

des villages où, au moins à l’époque où ils ont été visités, il n’y

avait pas de tsé-tsés, n’ont pas seulement été constatées directe¬

ment par nous. Elles ont été signalées de divers côtés par des

concessionnaires, des administrateurs, des médecins des troupes

coloniales.

C’est par périodes épidémiques que la maladie semble sévir.

Il est inutile de rappeler dans quelles conditions on fut obligé,

il y a 7 ans environ, d’évacuer la mission de Bergue Sainte-

Marie, située à l’embouchure du Ivassai.

Citons aux environs de Liranga un gros village qui, en 1892,

se forma, créé par des indigènes venus de l’Etat indépendant et

qui comptait environ 3.000 personnes. Cinq ans après, le village

était complètement décimé.

Entre Carnot et Bania, rapporte le docteur Millous, la m.

du s. acquit, en 1905, une virulence spéciale, à Gouacholo, où la

maladie était ignorée. Ce gros centre fut brusquement envahi en

novembre. Rendu sur les lieux, le docteur Millous observa une

trentaine de cas, tous datant de dix à quinze jours. La trypa¬

nosomiase y semblait en régression, sévissait par petits foyers

qui s’allumaient progressivement et s’éteignaient vite par la mort

des malades, ayant ainsi une marche épidémique absolument spé¬

ciale.

Le docteur Gravot, dans son rapport de fin de mission, si¬

gnale que les Sangha-Sangha, d’abord décimés par la m. du s.,

virent bientôt le nombre des victimes diminuer considérablement,

les habitants ayant pris des mesures très sévères contre les indi¬

vidus atteints, qu’ils isolent jusqu’à leur mort dans la forêt, loin

du village, avec interdiction d’y revenir.

Le docteur Couvy a noté dans le village de Loango même de

véritables épidémies par cases, alors que les tsé-tsés font défaut

dans les environs immédiats du village. Le même médecin a eu,

à Fort-Lamy, un cas de trypanosomiase qui a été contracté dans

— 14^ —

l’imprimerie de Fort-Lamy, où se trouvait un autre malade. Or,

jamais il n’y a eu de tsé-tsé.

Tous ces faits se trouvent corroborés par la récente publication

du professeur Koch, au nom de l’expédition allemande de la m.

du s., dans F Est africain allemand. Dans un sultanat de la rive

est du lac Victoria, de nombreux cas de m. du s. ont fait leur

apparition, non seulement chez les hommes qui vont travailler

dans des régions où malades et tsé-tsés abondent, mais encore

chez 15 femmes qui n’ont jamais été dans une région à tsé-tsés.

Comme ces femmes sont toutes mariées à des individus eux-

mêmes atteints, Koch pense que la maladie a été communiquée

par les rapports sexuels, comme c’est la règle dans un autre try¬

panosomiase, la Dourine.

Encore plus récemment, Kudicke signale dans la même région

de nouveaux faits corroborant ceux de Koch.

La conclusion des savants allemands ne suffit pas à expliquer

certains des cas observés par nous. Nous n’avons pas constaté

que les épidémies se limitaient aux femmes mariées. En parti¬

culier, de jeunes enfants sont souvent atteints et nous pensons

que la contagion est réalisée par certains insectes domestiques

(nous visons spécialement les moustiques des genres Stegomyia

et Mansonia). Nous cherchons à vérifier le bien fondé de cette

manière de voir.

(. Mission d’ Etudes de la Maladie du Sommeil .)

Sur une hémogrégarine, un trypanosome et

un spirille, trouvés dans le sang d’un requin

Par A. LA VER AN.

M. La' impie m’a envoyé récemment de Broughton-Island (Aus¬

tralie), 2 préparations de sang d’un requin dans lesquelles j’ai

constaté la présence de parasites que je me propose de décrire

dans cette note.

i° H émogréga-rine. — Eléments toujours endoglobulaires, cy¬

lindriques avec, des extrémités arrondies (fig. 1) ou ovalaires

i49

avec une des extrémités plus arrondie que l’autre (fig. 2). Les pa¬

rasites mesurent de 20 à 27 9 de long sur 7 à 10 p de large. Vers

la partie moyenne de chaque hémogrégarine, on distingue un

gros karyosome régulièrement arrondi. Le protoplasme contient

des granulations qui se colorent fortement par les couleurs basi¬

ques.

Je n’ai vu qu’une forme de multiplication qui rappelait les for¬

mes en éventail, bien connues, de Hæmogregarina splendens

chez Rana esculenta. Le nombre des petits éléments, groupés en

éventail dans une hématie, était de 7 ; chacun des mérozoïtes en

Fig-. 1 et 2. Hémogrégarines du requin dans des hématies. — 3. Try-

* panosome du requin. — 4, 5, 6, 7. Spirilles du requin. — S. Un spirille

replié et tordu sur lui-même. Grossissement, 1.000 1) environ.

forme de massue possédait un karyosome situé du côté de la

grosse extrémité. L’un des mérozoïtes s’était probablement déta¬

ché déjà.

Je n’ai pas noté d’hémogrégarines libres.

Les hématies qui contiennent les plus grands parasites sont

fortement allongées; une hématie parasitée avait 34 p de long,

alors que les hématies normales mesurent, chez le requin en ques¬

tion, 26 p de long sur 14 à 15 p de large. Le noyau des héma¬

ties parasitées est refoulé (fig. 1 et 2) ; il n’est pas, en général,

h\ pertrophié.

20 Trypanosome. — Les trypanosomes étaient très rares dans

les échantillons de sang qui m’ont été envoyés. La figure 3 re¬

présente un de ces parasites qui a tous les caractères des Flagellés

IDO

du genre Trypanosoma. Le corps cylindrique est effilé aux deux

extrémités. Dans le protoplasme finement granuleux, on distin¬

gue une grosse masse de chromatine ou noyau et une petite masse

ou centrosome, près de l’extrémité postérieure. Du centrosome

part le flagelle qui borde la membrane ondulante et qui devient

libre à l’extrémité antérieure. La membrane ondulante est étroite.

Les trypanosomes mesurent 60 à 70 4 de long, flagelle libre

cornons.

à.

3 5 Spinllf. — Dans les deux préparations de sang de requin

on trouve de nombreux spirilles; il y en a souvent 8 à 10 dans

le champ, à l’examen avec l’oculaire 1 et l’objectif à immersion

1 / 1 6 de Verick. Les spirilles ont 3 à 4 tours de spire, les spires

sont, le plus souvent, bien marquées (fig. 4, 5, 7) ; quelquefois

le parasite est presque rectiligne (fig. 6) et alors il dépasse un

peu la longueur moyenne qui est de 40 4. L’épaisseur est de

1 4 environ. L’une des extrémités de chaque spirille est arrondie,

l’autre est effilée. Certains spirilles sont repliés et comme tordus

sur eux-mêmes (fig. 8).

Les procédés de coloration employés ne révèlent aucun détail

de structure.

Je n’ai pas vu de formes en division.

Ce spirille est-il pathogène? C’est là une question sur laquelle

je ne possède aucun renseignement et qui devra être étudiée.

Il est regrettable aussi que nous n’ayons pas le nom spécifi¬

que du requin ( Carcharias ) qui a fourni le sang; j’ai écrit à

M. Latapie pour lui demander de combler cette lacune.

Dans la littérature je n’ai trouvé que l’indication suivante rela¬

tive à une spirillose d’un poisson.

Dutton, Todd et Tobey ont signalé l’existence d’un spirochète

chez un poisson, Clarias angolensis, capturé au mois de décem¬

bre 1903, à Léopoldville, dans l’Etat indépendant du Congo. Le

parasite décrit par ces observateurs (1) diffère notablement du

Spirille du requin.

Les 3 parasites trouvés dans le sang du requin me paraissent

n’avoir aucun rapport entre eux, je les désignerai sous les noms

de Hæmogregarina carchariasi, Trypanosoma carchariasi et Spi-

rillum Latapiei.

(1) J. E. Dutton, J. L. Todd et E. N. Tobey, Armais of trop, med.,

novembre 1907, t. I, fase. 3, p. 338.

I D I

é

Spirilles, Spirochètes, T rypanosomes

Par A. BORREL,

Da ns une note à la Société de Biologie, 20 janvier 1906,

j’avais montré qu’il était possible, par une méthode appropriée,

de mettre en évidence, chez le Spirille de la poule, des cils tout

à fait semblables à ceux des Bactéries et en me fondant sur ce

caractère et aussi sur la division transversale du microbe, j’avais

décrit le spirille de la poule comme une Bactériacée typique.

Ces constatations avaient été confirmées par Zettxow, par

Novy, Frænkel, etc., soit pour le Spirille de la poule, soit pour

celui de la fièvre récurrente ou de la tick-fever.

-Prowazek et ses collaborateurs contestent actuellement ces

faits et soutiennent que les Spirilles ont tine membrane ondu¬

lante tvpique et se divisent longitudinalement : ce seraient donc

des Protozoaires. D’après les auteurs allemands, les cils décrits

chez le Spirille de la poule ne seraient qu’une apparence qui

tiendrait à un défaut de technique : la membrane du microbe

serait maltraitée pendant les centrifugations nécessaires pour obte¬

nir de bonnes préparations, et l’effilochement de cette mem¬

brane donnerait les cils.

Cette idée singulière vient évidemment des constatations faites

par Prowazek, sur la membrane du Sp. Balbiani. Cette mem¬

brane, en effet, sur des individus maltraités, s’effiloche et donne

de fausses apparences de cils; Vlès a confirmé ce point spécial.

Nous y reviendrons tout à l’heure.

A la première objection de Prowazek, je répondrai que les

Spirilles de la poule restent intacts et mobiles pendant les cen¬

trifugations et que l’aspect des préparations où tous les indivi¬

dus sont ciliés n’indique pas l’altération supposée.

De plus, et ceci est un argument de fait, il me suffira de mon¬

trer les photographies de Spirilles, présentant le bouquet de cils

terminal, si caractéristique, pour établir d’une façon certaine,

qu’aucune membrane, même effilochée, ne peut fournir ces appa¬

rences.

I I

1 D2

La coloration, obtenue seulement après mordançage et avec

quelle difficulté, plaide non moins en faveur de notre interpré¬

tation .

Spirilles de la poule avec bouquet terminal de cils.

Toute autre est la structure du Spirochæte Balbianii, qui, lui, a

en effet une membrane, et cette membrane peut, sur des indivi¬

dus maltraités et mal fixés, donner l’apparence de cils, signalée

d’abord par Prowazek. Toujours dans ce cas les pseudo¬

cils sont des cils latéraux. Jamais ne paraît un bouquet de cils

terminal.

Et, d’ailleurs, ces pseudo-cils sont énormes et se colorent direc¬

tement sans mordançage par le violet de gentiane.

Nous avons, en collaboration avec Mlle Cernovodeane, dans

une note à la Société de Biologie, étudié la structure de l’appareil

locomoteur du Spiroch. Balbianii, et montré qu’il s’agit d’une

vraie membrane, insérée sur le corps du parasite suivant une

ligne spiralée qui fait une révolution complète, parallèlement à

la ligne de torsion de la cellule elle-même. Nous avons signalé

aussi que, tout le long du corps, des stries de renforcement insé¬

rées perpendiculairement à l’axe, soutiennent cette membrane et

vont se perdre ensuite le long du bord libre en simulant parfois

un filament bordant.

Spiroehæte Balbianii avec différents aspects de la membrane.

La comparaison la meilleure que l’on puisse faire est celle du

parapluie ouvert ou fermé. Au repos, le parapluie est fermé, la

membrane se présente sous la forme d’une gaîne ; en mouvement,

le parapluie est ouvert, la membrane et le corps du microbe sont

en tension ; la gaîne se développe, maintenue en extension par

ID4 -

l’ensemble des stries de renforcement qui s’insèrent tout le long

du corps (dans le parapluie, les baleines qui représentent les stries

de renforcement s’insèrent d’une façon différente).

Quand le parapluie est brisé, les baleines restent seules et

donnent les apparences de cils décrits par Prowazek.

On peut considérer ces stries de renforcement de la membrane

comme des filaments bordants disséminés et l’ensemble des stries

de renforcement peut être comparé au filament bordant des Try¬

panosomes (i).

Chez les Trypanosomes à noyau condensé et unique, à centro¬

some unique, le filament bordant est aussi unique; il s’insère

près du centrosome en montrant une sorte d’expansion digit.ée,

il peut représenter, à notre avis, la somme des fibres de renfor¬

cement éparses chez le Spirochœte Balbianii.

Schéma çl’un trypanosome avec l’expansion digitée du filament bordant.

Le Spir. Balbianii a une structure segmentaire, un noyau

diffus, étalé en spirale, une unité cellulaire moins marquée.

Malgré la membrane et à cause de la division transversale indis-

(i) Dans une note prochaine, nous reviendrons sur la structure de l’ap¬

pareil locomoteur du Sp. Balbianii et nous montrerons, avec des figures,

qu’il existe, en réalité, une double membrane à insertions symétriques

et que ces deux membranes n’ont rien à voir avec un début de division

longitudinale : elles expliquent le mouvement avant et le mouvement ar¬

rière du microbe. Lors de la division transversale, qui est de toute évidence

et qui est marquée par l’allongement du Spirochète avec quadruple connexité,

il se constitue 4 nouvelles membranes avec un point nodal au niveau de

la séparation des 2 individus.

cutable, le Spir. Balbianii doit rester une Bactériacée; il est per¬

mis de supposer que le centrosome central des trypanosomes y est

représenté par une série de centrosomes disséminés le long du

corps et d’où partiraient les fibres de renforcement de la mem¬

brane: type intermédiaire entre les Bactéries et les Flagellés.

Comment, avec ces données, pouvons-nous envisager les rela¬

tions philogénétiques, la vrai place des Spirilles, Spirochètes,

Trypanosomes — et quelle est d’abord la caractéristique d’une

Bactériacée ?

Le groupe des Bactéries doit être considéré comme un

groupe complexe, hétéroclite, où se trouvent des représentants

dégradés de différents groupes. 11 est caractérisé par noyau dif¬

fus et par division transversale ou scissiparité.

L’étude des caractères de la culture, de la membrane cellu¬

laire, des réactions colorantes, de la mobilité, etc., permet de voir

que cvanophycées, champignons, levures, protozoaires, flagellés

y sont représentés.

Bacilles tuberculeux et Streptothricées, streptocoques et nos-

tocaccées, staphylocoques et levures, spirilles et flagellés peuvent

jusqu’à un certain point être comparés.

Dans le groupe des Spirilles, Spirochètes, Flagellés, il existe

tous les termes de passage, depuis les spirilles à cil unique, les

Spirilles à bouquets de. cils terminaux, les spirilles à cils termi¬

naux et latéraux, tous caractérisés par la division transversale

(type, Spirille de la Poule) jusqu’aux Spirochètes ( Spiroch . pli-

catilis, Spirochœtc Balbianii, etc.) caractérisés par une membrane

ondulante et la division transversale, jusqu’aux Flagellés pro¬

prement dits, qui ne sont plus des Bactériacées et qui sont carac¬

térisés par membrane ondulante unique, filament bordant uni¬

que, noyau condensé et division longitudinale.

Aussi, il est facile de comprendre pourquoi les réactions patho¬

logiques dues à Spirilles ou à Spirochètes ou à Trypanosomes,

peuvent être de même type et caractériser un groupe qui, au

point de vue morphologique, a subi des dégradations succes¬

sives.

Les Spirilles sont dans le groupe des Bactéries, les représen¬

tants des Flagellés. Telle sera notre conclusion.

Une maladie rappelant le typhus

exanthématique observée en Indo-Chine

Par A. YERSIN et J. J. VASSAL.

I

Le 4 mai 1906, un millier de coolies Tonkinois furent débar¬

qués à Nhatrang pour servir sur les chantiers de construction de

la voie ferrée Phanrang-Nhatrang. C’étaient, pour la plupart, des

hommes jeunes mais ayant beaucoup souffert et qui portaient

avec eux les misères et les maladies de leur pays. Ils donnèrent

une grande prise aux endémies locales, au paludisme principa¬

lement. — Ils montrèrent en même temps des affections, qui

sont peut-être limitées au Tonkin, sans avoir réussi à pénétrer

encore dans le Sud-Annam. L’un de nous a déjà fait connaître

la Fièvre Récurrente (1). Nous nous occuperons maintenant du

Typhus Exanthématique.

A la vérité, nos observations ne sont pas nombreuses et, si nous

avons attendu pour les publier, c’est que nous espérions les com¬

pléter par de nouvelles. Mais la main-d’œuvre tonkinoise a dis¬

paru de notre région et avec elle les moyens de poursuivre une

étude qui pourra être reprise plus facilement au Tonkin.

Nous avons d’ailleurs fait des essais expérimentaux qui éclai¬

rent d’un jour nouveau la pathogénie du Typhus Exanthéma¬

tique et ne laissent aucun doute sur le diagnostic des cas obser¬

vés à Nhatrang.

Si les auteurs s’étendent longuement sur la répartition du Ty¬

phus Exanthématique en Europe, ils sont plus brefs sur son

extension en Asie. Il existerait en Perse, en Chine et au japon

(Netter), mais il ne paraît pas s’être beaucoup manifesté dans

l’Inde. Il n’avait pas encore été signalé dans nos possessions

d’Indo-Chine.

(1) A. Yersin, Note sur un cas de fièvre récurrente observée en Indo-

Chine, C.-R. Soc. biologie, T. LX, 16 juin 1906, p. 1.057.

Nous avons pu recueillir sept observations différentes sur sept

Tonkinois travaillant sur les ateliers de Hoatan-Suoi-Giao, jeu¬

nes gens de 18 à 25 ans, originaires des provinces de Ninh-Binh,

Nam-Di n h et Ha-Nam. Embarqués dans de mauvaises conditions

sanitaires sur un bateau encombré et mal tenu, ils avaient eu

tout de suite à fournir un labeur éreintant dans un milieu qui ne

leur était pas familier.

Tous les cas furent observés peti de temps après leur arrivée,

entre le 25 mai et le Ier juin. Ils se sont éteints sur place, sans

contaminer la population et les autres coolies du chemin de fer.

II

Nos observations comprennent 5 cas de maladie naturelle et

2 cas de maladie expérimentale. Nous les résumerons briève¬

ment :

Observation I. — Hoan Hiêt, 20 ans, du village de Coi-Tri (province de

Ninh-Binh, Tonkin-Sud), entre à l’hôpital le 25 mai 1906, pour des plaies

aux jambes. Le ier juin, la température s’élève à 38°, le 5, elle atteint 40°.

On découvre alors un abcès étendu qui est ouvert. La température tombe

mais se relève brusquement 24 heures plus tard. Par un examen attentif,

il est facile de voir que l’état local n’est plus en cause et qu’une nouvelle

affection commence. D’ailleurs les plaies guérirent très rapidement.

Avec la pyrexie s’établit peu à peu un cortège de symptômes très parti¬

culiers. Le sujet tombe dans un état d’abattement profond, qui n’est pas

de la stupeur, mais plutôt un anéantissement des forces avec troubles ner¬

veux. Tantôt indifférent et prostré, tantôt agité et délirant, son attitude

n’est pas sans analogie avec certains débuts de peste bubonique. Parfois

Hoan Hiêt fait entendre des plaintes et des gémissements. Il y a de la

céphalée et de l’insomnie. Des vomissements se produisirent le 3e jour et

la langue resta chargée, sans toutefois se dessécher. La constipation fut la

règle toute la durée de la maladie ; le ventre ne fut ni ballonné ni doulou¬

reux.

L’appareil cardio-pulmonaire ne révéla rien d’anormal à la percussion et

à l’auscultation, bien que la respiration fût accélérée et le pouls souvent à

120.

Aucune éruption ne se montra sur la peau, ni sur les muqueuses, mais les

conjonctives s’injectèrent considérablement.

Les 8e et 9e jours de la maladie, le malade semble plus anéanti, sans

cesser de se plaindre : le pronostic s’aggrave. Tout d’un coup, au 10e jour,

nous assistons à une véritable crise. La fièvre tombe, l’appétit et le calme

cérébral reviennent. Dès lors la guérison est assurée et se poursuivra sans

aucunes complications et avec une rapidité surprenante.

La courbe de température a marqué pendant dix jours consécutifs un

plateau élevé, entre 38°2 et 39°6, les huit premiers jours et entre 37°9 et

370 les deux derniers. Trois rémissions seulement le matin, entre 37°4 et

— 1 58 —

37°8. La défervescence, qui avait été sensible le 9e jour s’accentua vivement

le 10e.

Observation II. — Ngô Khoat, du village de Goi-Tri (province de Ninh-

Binh, Tonkin-Sud), venant par conséquent du même village que le précé¬

dent, entre à l’hôpital le même jour.

Il a été trouvé déjà malade sur les chantiers, en pleine pyrexie. Grand état

de faiblesse, conjonctives très injectées, pas d’éruption, pas de phénomènes

intestinaux. La maladie aurait débuté très brusquement 5 ou 6 jours aupa¬

ravant. A l’hôpital, nous avons observé les mêmes phénomènes capitaux que

chez le premier. Il y eut des troubles nerveux : céphalalgie, délires suc¬

cédant à de la prostration, insomnie habituelle et tremblements. La fièvre

tomba le 6e jour de l'hospitalisation et probablement le 11e ou le 12e de

la maladie, au milieu d’une crise marquée. Amélioration très rapide et

guérison sans complications.

Malgré nos recherches les plus attentives nous ne trouvâmes pas la moin¬

dre éruption. Comme pour I, nous employâmes la quinine à hautes doses

et en injections sous-cutanées sans résultat. Les analyses de sang n’avaient

d'ailleurs par décelé les hématozoaires spécifiques.

Observation III. — Pham Khang, 28 ans, du village de Coi-Tri (Ninh-

Binh), comme I et II, est malade depuis plusieurs jours sur les chantiers.

Nous n’avons assisté à l’hôpital qu’à la crise terminale qui a présenté des

caractères de soudaineté très remarquable. De l’enquête à laquelle nous

nous sommes livrés dans l’entourage de Pham Khang, il résulte que les

symptômes suivants ont été remarqués. Injection très vive des yeux, abat¬

tement, fièvre sans rémissions apparentes, constipation, divagations et

plaintes incohérentes. Le sujet quitta l’hôpital le 5 juin, guéri. Les examens

de sang furent négatifs.

Observation IV. — Lai Van Duc, 26 ans, du village de Thuong-Huu

(province de Nam-Dinh, Tonkin-Sud).

La maladie a débuté sur les chantiers, depuis 2 ou 3 jours. Nous avons

observé à l’hôpital six jours consécutifs de la fièvre très élevée, atteignant

390 et 40° et coupée de deux rémissions matutinales à 38°4 et 38°. La chute

a été très brusque ; on nota une légère ascension le lendemain, à 37°4>

puis un abaissement bien au-dessous de la normale pendant quatre jours.

M êmes phénomènes que chez les précédents, sauf un délire plus accen¬

tué' et une débâcle intestinale après plusieurs jours de grande constipation.

Pas de taches d’aucune sorte, mais les conjonctives encore excessivement

rouges et enflammées. Impuissance de la quinine et pas d’hématozoaires

dans ie sang.

Observation V. — Tran Luan, 24 ans, du village de Van-Khau (pro¬

vince de Nam-Dinh, Tonkin-Sud) entre à l’hôpital de Nhatrang le ier juin

1906, au soir. Il est recueilli sur les chantiers au cours d’une de nos visites

hebdomadaires le loilg de la ligne. Nous apprenons qu’il a eu une soudaine

attaque de fièvre depuis la veille et qu’il est depuis très abattu et incapable

de se tenir debout. Nous le prenons en automobile, mais il a besoin d’être

myiintenu par un aide pour la position assise. La durée de l’affection à

l’hôpital fut de dix jours. La courbe de température s’est maintenue très

élevée pendant 6 jours. Le 7e jour une rémission matutinale à 37°4 se pro¬

duit ; ascension vespérale à 39°3 le même jour. Le lendemain défervescence

marquée, puis retour à la normale 48 heures après, avec tendance cepen-

dant à l’hypothermie pendant plusieurs jours consécutifs, comme cela a

déjà été noté pour d’autres malades.

Le tableau clinique s’est reproduit avec une remarquable fixité.

Remarquons encore une fois chez Tran-Luan, l’invasion brus¬

que, la fièvre de 1 1 jours, la grande faiblesse avec délire, insom¬

nie, aspect angoissé et misérable à la période d’état, puis revire¬

ment rapide et guérison à la suite de crise, l’absence de rechutes

et de complications.

La médication qui nique fut inefficace et tous les examens de

sang négatifs.

III

Les deux dernières observations se rapportent à des affections

expérimentales.

Après avoir vainement tenté de reproduire la maladie qui

nous occupe sur les animaux de laboratoire (rats, cobayes, la¬

pins), nous avons pensé qu’il serait d’un grand intérêt scienti¬

fique d’être renseigné au plus vite par des expériences sur

l’homme. La bénignité relative de cette fièvre cyclique nous y

autorisait. Les notions positives sur la Fièvre jaune et la prophv-

laxie qui en découle ne datent que des premières expérimenta¬

tions sur l’homme. (Reed, Carroll, Agramonte et Lazear ( i ) ;

Marchoux, Salimbeni et Simond (2)). La Dengue également a

profité ces dernières années aux Philippines de cette méthode,

(Ashburn et Craig) (3).

Observation VI. — Nguyen Van Kv, provenant du village de Van-Khâu

(province de Nam-Dinh, Tonkin-Sud), est admis dans nos salles de l’hôpi¬

tal indigène de Nhatrang pour ulcères des jambes. L’état général est

excellent. De constitution robuste, sans soupçons de diathèses et le cœur

normal, cet homme se soumet volontairement à une inoculation, dont les

suites probables ne lui sont pas inconnues.

(1) Reed, Carroll, Aoramonte and Lazear, The etiology of Yellow fever.

A preliminary note. Proceed. of the 28e annual meeting, Indianapolis ,

22-26 oct. 1900.

(2) Marchoux, Salimbeni et Simond, La fièvre jaune. An. Inst. Past.,

XVII, 1903.

(3) P. M. Asiiburn et Ch. F. Craig, Expérimental investigations regar-

ding the etiology of Dengue fever. The Philippine Journ. of Science, vol,

IL n° 2, mai 1907.

Le Ier juin Nguyen Yan Ky est inoculé sous la peau du bras avec

o gr. 50 du sang puisé dans une des veines du bras de Tran Luan, qui

est au second jour de la maldie. Le sang recueilli à la seringue, préala¬

blement stérilisée à l’autoclave, a été immédiatement injecté sans aucune

addition de substance étrangère. Il n’y a eu, à aucun moment, de réaction

quelconque à l’endroit de la piqûre. Les ganglions lymphatiques du bras

ne subirent aucune modification.

L’incubation dura 14 jours. Tout à coup, sans prodromes, le sujet fut

pris d’une fièvre intense qui persista 11 jours avec des alternatives diverses

mais traçant une courbe des plus caractéristiques, superposable à celles de

la maladie naturelle. La température avait passé dans une nuit de 35°7 à

39°3-

Les symptômes de la maladie naturelle ont été reproduits avec la plus

grande netteté. A noter en plus une congestion des poumons. L’abatte¬

ment excessif, les idées délirantes, l’absence de phénomènes intestinaux,

l’insomnie, l’état saburral des premières voies digestives avec langue char¬

gée et constipation, l’invasion brusque et la crise, le rétablissement très

rapide n’ont pas fait défaut. Il n’y a pas eu d’éruption, ni de taches sur

la peau, mais les conjonctives prirent encore l’aspect congestif, auquel nous

étions habitués.

Pas plus que dans les cas précédents nos recherches microscopiques ne

furent positives. Aucune médication fébrifuge spécifique ne réussit.

Observation VIL — Tran Minh, 21 ans, du village de Do-Lê (province

de Ha-Nam, Tonkin-Sud) entre à l’hôpital de Nhatrang pour « fièvre et

gale », le 28 mai 1906. Son sang contient en effet l’hémamibe de la tierce

maligne ; il a une série d’accès irréguliers dont on vient à bout

par la quinine. Au 20e jour de son hospitalisation, alors que notre Anna¬

mite est guéri de ses accès de fièvre et que le sang ne contient plus d’hé¬

matozoaires, nous lui proposons d’être inoculé avec du sang d’un malade et

nous le prévenons des conséquences possibles. Il accepte donc sciemment.

Le 20 juin, nous l’inoculons sous la peau du bras avec du sang de

de Nyuyen Van Ky (Obs. VI), arrivé au 5e jour de la maladie expérimen¬

tale. La technique suivie fut exactement la même que la première fois. Le

sang fut injecté à la dose de o gr. 50, non mélangé et pur.

A ce deuxième passage, l’incubation est plus longue qu’au premier :

21 jours au lieu de 14. Il n’y eut point de réaction locale.

D’une ascension brusque, la courbe forme pendant 12 jours un plateau

élevé. Il n’est pas possible de méconnaître la répétition presque mathéma¬

tique non seulement de la fièvre, mais encore de tous les symptômes. Le

tableau reste invariable. Ce sont la brusquerie du début et de la fin, l’af¬

faiblissement énorme des forces, les allures pesteuses du délire associé à la

prostration, la constipation, l’insomnie, l’absence de taches et d’éruption,

l’injection presque spécifique des conjonctives, le retour rapide à la santé,

l’impuissance thérapeutique de la quinine et la stérilité du sang au point

de vue microscopique par les moyens actuellement connus.

IV

Le diagnostic ne s’est pas imposé immédiatement. Comme

nous avions déjà relevé des cas de Fièvre Récurrente parmi nos

Tonkinois, nous étions autorisés à admettre qu’une pathologie

un peu spéciale pouvait les différencier des Annamites du Sud-

Annam, mais nous hésitions à leur reconnaître une nouvelle

affection qui aurait passé inaperçue jusqu’ici. Les faits se multi¬

plièrent bientôt et devinrent si éloquents que nous pensâmes au

Typhus Exanthématique.

L’éruption, il est vrai, manquait aussi dans la maladie expé¬

rimentale. Cependant nous avions reproduit une fièvre cyclique

particulière, une maladie bien définie, qui correspondait nette¬

ment à la description du Typhus Exanthématique.

Si l’exanthème a fait défaut dans les cas actuels, l’injection

des conjonctives a été constante. D’ailleurs c’est la première fois

que cette maladie est signalée chez les Annamites. N’a-t-elle pas

été ignorée à cause de l’absence de manifestations cutanées ?

Nous savons, d’un autre côté, que dans les cas sporadiques, dans

les cas légers, l’éruption manque généralement. Il y a eu des épi¬

démies sans éruption (Dieulafoy) (i) et tous les auteurs s’accor¬

dent à distinguer dans les épidémies les mieux caractérisées

des cas sans exanthème.

« Les éruptions dans le Typhus Exanthématique ne sont pas

constantes, dit Netter ; on note leur absence dans un dixième

ou dans un vingtième des cas ».

Ces faits ne sont pas isolés dans l’histoire des fièvres érup¬

tives. La Dengue, pour ne citer qu’un exemple, donne lieu à des

épidémies où l’éruption est absente.

Aussi bien pourrait-on procéder, pour le diagnostic, par éli¬

mination, après avoir passé en revue les maladies qui se rap¬

prochent le plus du Typhus Exanthématique.

L’absence d’hématozoaires de Laveran dans le sang périphéri¬

que et dans la rate, l’inefficacité complète de la quinine, le carac¬

tère des courbes de température permettent d’écarter le palu¬

disme.

Les points de comparaison avec la Fièvre Typhoïde sont très

vagues alors que les différences s’accusent vivement. L’abatte¬

ment, le délire plaintif de nos malades n’était point la stupeur

de la fièvre typhoïde. Si la langue était chargée, elle n’avait

point l’apparence desséchée, « rôtie », avec cela, pas de phéno¬

mènes intestinaux, mais au contraire de la constipation. Le début

(i) Manuel de Pathologie interne, Paris, 1907. Masson.

1 63 —

brusque, l’allure de la courbe et la crise ne sont pas certainement

le propre des affections typhoïdes ou paratyphoïdes.

La Fièvre Récurrente n’aurait pas passé inaperçue à Nha-

trang, où elle venait précisément de faire l’objet de recherches

spéciales et inédites en Indo-Chine. La Spirillose humaine a une

courbe à oscillations et rechutes très différentes des nôtres. Au

surplus, les examens de sang lèvent tous les doutes.

Le Kala-Azar est trop bien connu aujourd’hui pour être confon¬

du avec la maladie actuelle.

La Dengue est une affection qu'on rencontre en Indo-Chine,

tantôt bien caractérisée, tantôt assez mal définie. Mais la Dengue

dure encore moins que le Typhus et les courbes ne sont nulle¬

ment comparables, pas plus que les différents symptômes.

Parmi les « Fièvres tropicales non classées », Manson a

décrit une affection indéterminée qu’il appelle « Fièvre continue

double » et qui s’éloigne de notre typhus par son caractère de

pyrexies à rechute. Même en ne tenant compte que du premier

accès, les courbes ne sont point comparables.

Les examens de sang circulant, qui ont été multipliés à toutes

les périodes de la maladie, sont restés toujours négatifs; de

même les ponctions de la rate.

Ces résultats s’accordent bien avec ceux qu’ont obtenus Ga-

lesfsco et Slatineano (i), dans l’épidémie de Typhus de Buca¬

rest, en 1906. Nous avons constaté, en outre, comme ces auteurs,

que la crise terminée s’accompagne d’une mononucléose très

marquée, presque pathognomonique.

Nos expériences établissent de plus que le Typhus Exanthé¬

matique est une maladie dont le virus se trouve dans le sang

circulant aux 2e et 5e jours de l’infection.

11 est inoculable de l’homme à l’homme, mais ne paraît pas

inoculable aux animaux de laboratoire, tels que le rat, le cobaye,

le lapin, il est possible de faire deux passages au moins sur

l'homme, mais il faut remarquer que l’incubation est plus lon¬

gue au deuxième passage qu’au premier (14 jours et 21 jours).

L’agent spécifique du Typhus Exanthématique est invisible

dans le sang, à moins qu'il n’y soit excessivement rare.

(t) Gai.esesco et Slatineano, Recherches bact. faites à l’occasion de l’épi¬

démie de typhus exanthématique de Bucarest (1906). C.-R. Suc. de bio¬

logie, 21 et 28 juillet 1906.

Ces notions expérimentales, qui demandent sans doute à être

complétées, autorisent déjà à envisager le Typhus Exanthéma¬

tique comme pouvant entrer dans le cadre des affections du sang

transmises par piqûre et à soupçonner un agent de transmission.

La littérature médicale du Typhus, si riche en documents épidé¬

miologiques de toutes sortes, ne contredirait pas cette hypothèse.

VI

Les traitements thérapeutiques, ordinairement employés dans

le paludisme, échouent dans le Typhus. La quinine, en particu¬

lier, est sans aucune action. Nous nous sommes bornés à une

médication symptomatique.

L’origine de notre petite épidémie est bien tonkinoise. Elle ne

peut provenir que des villages de nos coolies ou du bateau qui les

a transportés. L’infection s’est peut-être exercée plus tard, mais

les germes semblent bien venir du Sud du Tonkin (provinces ma¬

ritimes entre le Delta et le Nord de l’Annam). En effet, les

trois premiers cas se réclament du même village de Coi-Tri

(Ninh Binh) et les deux autres appartiennent à des rocalités de la

province de Nàm-Dinh, limitrophe du Ninh-Binh. Le bateau ne

paraît pas devoir être mis en cause, car le nombre des tvphiques

ne se serait pas limité à quelques unités et il n’aurait pas manqué

de se former à bord un foyer, qui ne serait point resté à la lon¬

gue inaperçu. 11 s’agit bien d’ailleurs d’un navire tonkinois,

ayant comme port d’attache Haïphong.

Par l’enquête qui sera poursuivie dans les provinces tonki¬

noises incriminées, nous saurons bientôt si le Typhus Exanthé¬

matique s’est implanté au Tonkin et si des mesures de surveil¬

lance sanitaires nouvelles sont justifiées.

Conclusions. — i° Le Typhus Exanthématique a été observé

à Nhatrang (Annam), sur des Annamites récemment arrivés du

Tonkin.

2° Il s’est manifesté, suivant les signes classiques, mais a

manqué d’éruption.

3° L’inoculation directe de sang à l’homme a reproduit la ma¬

ladie après une incubation de 14 et 2 1 jours.

40 Le Typhus Exanthématique semble être une maladie du

sang transmissible à l’homme par piqûre d’un parasite animal.

1 65 —

La peste en Tunisie pendant l’année 1907

Par Charles NICOLLE.

Vers Ici fin de l’année 1907, la peste a fait une apparition fugi¬

tive en Tunisie. Nous croyons que, depuis l’année 1837, aucun

cas de cette maladie n'avait été observé dans la Régence, mal¬

gré le voisinage de la Cyrénaïque, foyer endémique et de l’Algé¬

rie, dont plusieurs villes ont été touchées au cours de ces der¬

nières années.

Le nombre de cas de peste observés a été de treize au total,

répartis en deux séries, dont la seconde est, en réalité, extérieure

à la Tunisie.

Ce Série de cas. — Elle comprend six cas, concernant des em¬

ployés d’une même maison (fabrique de meubles), située rue de

Vesoul, à Tunis, près du port.

Le premier malade, mort le 25 octobre, au troisième jour d’une

maladie d’allure septicémique n’a été vu par aucun médecin ; le

diagnostic de peste n’a donc pu être porté sur lui que rétrospec¬

tivement.

Le second malade, observé par le docteur Ortona, a succombé

le 2S au matin. Les symptômes présentés par ce malade (fièvre

grave, engorgement des ganglions du cou) avaient paru très sus¬

pects au médecin traitant. Ses soupçons furent aggravés par la

connaissance qu’il eut, dans la soirée du même jour, d’un troi¬

sième cas soigné par le docteur Zammit et concernant un cama¬

rade du malade.

MM. Ortona et Zammit vinrent me trouver pendant la nuit

et me firent part de leur inquiétude, nous convînmes de voir

ensemble le lendemain matin le seul malade encore vivant. Ce ne

fut pas un malade, mais trois que nous eûmes à examiner, une

visite matinale faite par le docteur Ortona chez tous les ouvrierà

de l’usine lui ayant décelé la présence de deux autres cas sus¬

pects. Les symptômes étaient des plus nets; je pratiquai la ponc¬

tion du bubon chez un des malades et je pus, en raison de la net¬

teté des résultats fournis par l’examen des frottis, faire immé-

diat ti nient la déclaration olticielle de l’existence de la peste à

Tunis. Un quatrième cas fut découvert le soir du même jour

(L Mqntefiore) ; il n’y en eut pas d'autre par la suite.

jLes quatre malades, isolés près de l’ancien fort de la Rabta,

dans une infirmerie improvisée et dirigée par le docteur Conseil,

furent l'objet d’un examen microbiologique complet, qui chez

tous les quatre, permit de reconnaître et d’ isoler le bacille de

la peste. Sur ces quatre malades, il y eut deux décès.

L’étiologie de ces cas est demeurée obscure, il semble que

les malades se soient contaminés en levant des planches sous

lesquelles se trouvaient des cadavres de rats.

2e Série de cas. — Le 2i novembre, une recrue indigène de

la Marine se présentait à la visite à l’infirmerie de la caserne de

la baie Ponty (près Bizerte). Ln raison des symptômes suspects

que présentait le malade, il fut évacué de suite sur l’hôpital de

la Marine, à Sidi- Abdallah. (Médecin chef, le Dr Girard). Pré¬

venu dans la nuit du 21 au 22, je me rendis sans retard à Sidi-

Abdallah et j établis le jour même, sur l’examen du pus, le dia¬

gnostic de peste.

L’interrogatoire du malade me montra que la contamination

n’avait pu se faire qu’à bord du paquebot le Félix Touache,

entre Gabès, point d’embarquement de la recrue (13 novembre),

et Tunis, où il était arrivé le 16 dans la nuit, et qu’il n’avait

fait que traverser, ayant couché à bord.

Une enquête établie sur ces indications permit de retrouver

six autres cas de peste sur des recrues de la guerre, passagers

du même paquebot (un à l’hôpital de Tunis, deux à Kairouan,

trois à Hacljeb-el-Aïoun, 50 kilomètres de cette ville). Ces cas,

isolés d’emblée, n’ont donné lieu à aucune contagion. 11 n’y a

eu, sur ces sept malades, que deux décès.

Le malade de Sidi- Abdallah, celui de l’hôpital militaire de Tu¬

nis et l’un de ceux de Kairouan ont été l’objet d’une étude

bactériologique complète (I)r Sicre, pour ce dernier, Dr Nicolle,

pour les deux autres).

Examen des rats du port et de la ville de Tunis. - 11 sem¬

ble qu’une certaine mortalité sur les rats du port de Tunis ait

précédé de quelques semaines l’éclosion des cas humains.

— 167 —

L’usage qui avait été fait, par la Compagnie du port, du virus

Danysz ne permet pas d’attribuer à coup sûr cette mortalité à la

peste.

Sur ma demande, à partir du début de novembre, des rats

furent capturés un peu partout, mais principalement au port et

envoyés à l’Institut Pasteur, puis plus tard dans un laboratoire

improvisé au port même et que dirigea le docteur Sicre. Les trois

premiers rats examinés (4 novembre) provenaient du hangar 3 ;

ils furent reconnus atteints de peste. Ultérieurement, en novem¬

bre-décembre, cinq autres rats montrèrent des lésions analogues.

Dans tous ces cas, l’isolement du bacille pesteux fut fait et

l’inoculation au cobaye pratiquée.

A la suite de ces constatations, des mesures sérieuses furent

prises pour la destruction des rongeurs: sulfuration des égouts,

emploi du virus Danysz (28 novembre).

Depuis le 15 février 1908, un laboratoire définitif, annexe de

l’Institut Pasteur, fonctionne au port de Tunis, sous la direction

du docteur Conseil.

Nous publierons ultérieurement les résultats du fonctionne¬

ment de ce laboratoire.

Cinq cas de peste observés à Tunis

Par E. CONSEIL.

Dès que l’existence de la peste à Tunis fut confirmée bac-

tériologiquement, tous les malades suspects furent isolés à l’am¬

bulance de la Rabta. Ce sont ces cas seulement que nous résu¬

merons pour en indiquer les particularités.

Sur 5 malades, 4 appartiennent à un même atelier de la ville

et ont été contaminés vraisemblablement en enlevant des rats

trouvés morts sous un plancher; le dernier cas est celui d’une

recrue indigène venant de Gabès, qui fut probablement infectée

avant son arrivée à Tunis, pendant la traversée.

ier Cas. — E..., 30 ans. Le 25 octobre, aide à enlever des cadavres de

rats dan$ la soirée du 26, il est oblig-é de s’aliter ayant de la fièvre et

12

1 68 —

de la céphalée. L’état s’aggrave rapidement et lorsqu’il est vu le 29 par

M. Nicolle, le diagnostic n’est plus douteux ; des examens bactériologi¬

ques viennent d’ailleurs le confirmer.

Isolé le 30 octobre, il présente un état très grave avec des alternatives

de délire violent et de prostration. On trouve un bubon crural gauche de

la grosseur d’une noix, très douloureux, légèrement ramolli au centre, avec

œdème périganglionnaire et rougeur de la peau ; sur la jambe gauche per¬

siste la trace d’une phlyctène desséchée ; quelques rares pétéchies sont

disséminées sur le corps. Température, 39°4- Pouls, 134.

L’état s’aggrave, la température s’élève à 4o°2 et le malade succombe

brusquement le Ier novembre à une syncope cardiaque. Le malade n’avait

reçu de sérum que le 5e jour (20 cmc.).

IIe Cas. — D..., 17 ans. Aide à enlever les rats et tombe malade deux

jours après (fièvre, céphalée, vertige). Isolé le 29 octobre, porteur d’un

gros ganglion crural gauche ramolli au centre, très douloureux avec empâ¬

tement périganglionnaire ; trace de phlyctène à la jambe gauche, le corps

couvert de pétéchies. Délire continuel à forme gaie. Température 39°2.

Pouls 120. Examen du pus ganglionnaire positif. Ensemencement du

liquide céphalo-rachidien négatif. Diazo-réaction d’EHRLiCH négative. L’état

reste précaire jusqu'au 4 novembre (subdélire, myocardite) où la fièvre

tombe en lysis. Le bubon s’ouvre spontanément et suppure abondamment.

Une partie du ganglion s’élimine en masse ; le triangle de Scarpa est

disséqué par la suppuration, le tendon du couturier baigne dans le pus et

les vaisseaux fémoraux presque dénudés forment le fond de la plaie.

La convalescence est très longue à s’affirmer, la myocardite persiste

longtemps et la plaie met plus de deux mois à se combler. Les pétéchies

restent apparentes plus d’un mois.

Ier décembre. Ophtalmo-réaction (pratiquée avec un extrait glycériné d’une

culture de bacille pesteux sur agar de 15 jours) négative.

Traitement. Sérum antipesteux ; friction de collargol et cryogénine.

IIIe Cas. — G..., 16 ans, a porté dans ses mains les rats ramassés. Le

27 octobre, il est pris subitement de fièvre, perd connaissance et s’alite.

'Le 28, un bubon cervical apparaît à gauche, puis un autre crural du

même côté.

Le 29 octobre, l’état général est assez bon, la connaissance est entière ;

la température ne dépasse pas 39°. Il existe un bubon cervical de la gros¬

seur d’une noisette et un autre à l’aine un peu plus petit, tous deux sont

excessivement douloureux. On retrouve une phlyctène très nette à l’avant-

bras gauche et quelques pétéchies.

L’examen bactériologique du bubon cervical permet d’isoler le bacille de

Yersin.

La diazo-réaction d’EiiRLicn est négative.

Traitement. Sérum antipesteux et atoxyl.

2 novembre. L’amélioration est rapide, les ganglions se résorbent. L’en¬

semencement des urines pratiqué à plusieurs reprises à partir du 4 novembre

reste négatif.

ier décembre. Ophtalmo-réaction : négative.

Une poussée de réaction ganglionnaire survient à la fin de la convales¬

cence ; tous les ganglions s’hypertrophient et ne diminuent qu 'après une

semaine.

IVe Cas. — R..., 16 ans, travaillait dans le même atelier que les précé-

— 1 6g

dents, à un endroit assez éloigné de celui où furent trouvés les rats, à l’en¬

lèvement desquels il ne fut pas occupé. Le 27 octobre, il est pris subite¬

ment de malaise, bientôt suivi de délire et d’excitation.

Le 30 octobre, il existe un volumineux bubon crural gauche, nettement

ramolli avec empâtement périganglionnaire et téguments tuméfiés au-des¬

sus.

Le délire est continuel et violent ; la perte de connaissance est complète,

il gâte sous lui.

La langue est sèche et fuligineuse, l’état général très alarmant ; tempé¬

rature 40°4- Pouls 142.

L’examen microscopique du bubon est positif.

Traitement : sérum antipesteux, 20 cmc. ; frictions de collargol.

ier novembre. Symptômes d’induration pulmonaire ; crachats hémoptoï¬

ques ; délire, carphologie. Plaque de sphacèle sur le bubon. Deux phlyc-

tènes font leur apparition sur la jambe gauche. Liquide céphalo-rachidien

contenant très peu d’éléments et ne cultivant pas. Résultat négatif d’une

culture de sang, positif du liquide d’une ponction splénique.

Sang : globules rouges

■ .761.000

Globules blancs

Polynucléaires

Mononucléaires

-M-540

81

19

2 novembre. Broncho-pneumonie à droite. Crachats hémoptoïques conte¬

nant des bacilles pesteux. Une injection veineuse de collargol amène une

amélioration de courte durée.

5 novembre. Des charbons pesteux apparaissent, les signes pulmonaires

augmentent, et le malade tombe dans le collapsus.

Autopsie : rigidité cadavérique 3 heures après la mort. Foie hypertrophié,

vésicule distendue d’où s’écoule une grande quantité de bile fluide et con¬

tenant de nombreux bacilles pesteux. Ganglions mésentériques hypertro¬

phiés. Rate à peine doublée de volume. Plusieurs noyaux de broncho-pneumo¬

nie à droite. Cerveau ayant une teinte générale rosée sans piqueté hémor¬

ragique vrai. Bubon de la grosseur du poing en voie de ramollissement.

Ve Cas. — G..., 20 ans. Soldat débarqué à Tunis le 16 novembre ; entre

à l’infirmerie le 20. Le diagnostfc n’est établi bactériologiquement que le

25 novembre par ponction d’un bubon axillaire.

27 novembre. Connaissance entière ; ganglion axillaire gauche de la gros¬

seur d’une noix, tumeur dure et douloureuse dans la fosse iliaque droite.

29 novembre. Prostration plus grande, congestion pulmonaire plus ac¬

centuée, crachats hémoptoïques ; la température baisse.

Ier décembre. Ophtalmo-réaction négative.

4 décembre. Eruption généralisée de sudamina.

5 décembre. Le bubon axillaire se résorbe, mais le bubon iliaque aug¬

mente de volume, est très douloureux et occasionne de la rétraction de la

cuisse.

8 décembre. Une ponction du bubon iliaque ne ramène pas de pus, un

frottis fait avec le contenu de l’aiguille montre des bacilles de Yersin.

15 décembre. La fièvre prend le type hectique, le ganglion iliaque aug¬

mente de volume et reste très douloureux.

5 janvier. Fluctuation nette dans la fosse iliaque, une ponction explora¬

trice ramène du pus contenant de V entérocoque. Une incision large et le

drainage amènent la guérison définitive.

Révulsion réciproque de l’intestin et du foie,

dans l’hépatite dysentérique

balancement symptomatique et nosocomial

Par L. E. BERTRAND,

Inspecteur général du Service de Santé de la Marine.

Lorsque le foie se prend, c’est-à-dire s’infecte et suppure, au

cours d’une dysenterie, il est de règle que les selles spéciales dis¬

paraissent tout à coup, faisant place à des évacuations diarrhéi¬

ques, même à des matières consistantes ou à de la constipation.

Ainsi se passèrent les choses chez le malade dont M. Mar¬

choux a rapporté l’observation à la Société de pathologie exoti¬

que, dans sa séance du 22 janvier.

Inversement, il est commun de voir, après opération d’un abcès

dysentérique du foie, la dysenterie reparaître avec ses déjections

typiques.

Voilà le fait clinique.

Tous ceux qui ont soigné des dysentériques coloniaux, dans

les milieux d’endémicité, à bord des navires de rapatriement,

dans les hôpitaux métropolitains où sont reçus ces malades, ont

eu l’ occasion de l’observer.

Peu en importe l’explication, encore qu’eu égard au premier

terme de ce dilemme clinique, je considère la fièvre comme un

facteur indifférent.

Il semble, ou pourrait sembler, que quelque chose d’analogue

se passe, entre la dysenterie et l’hépatite, dans le mouvement

nosocomial des foyers endémiques mixtes, à l’occasion des exa¬

cerbations épidémiques qu’y subit, de temps à autre, la première

de ces maladies.

Le médecin en chef de la Marine Lalluyaux d’Ormay, qui,

pendant quelque quinze ans, dirigea le service médical de la

Cochinchine, nous a laissé, dans la statistique de cette colonie,

sous le nom modeste de Rapports, une série de documents où

s’affirme la maîtrise d’un clinicien de cette école à qui nous

devons, entr’autres contributions à l’œuvre française en matière

de pathologie exotique, le livre de Dutroulau.

Dans celui de ces rapports qui concerne l’année 1867, il écrit,

— I7I —

au sujet de la poussée épidémique subie par la dysenterie endé¬

mique : « Le fait très remarquable que j’ai déjà cité de l’appa¬

rition d’hépatites très nombreuses à la cessation de l’épidémie

doit fixer ici encore notre attention en nous montrant combien il

est certain qu’il y a une sorte de balancement établi entre les

maladies du foie et les dysenteries et en mettant hors de doute

ce principe déjà bien établi de la révulsion réciproque de la

fluxion de l’un sur l’autre viscère. En effet, dans toutes les au¬

topsies que nous avons faites pendant l’épidémie, nous n’avons

pas trouvé un seul abcès du foie, tandis qu’à partir du 25 août,

on rencontrait, chaque jour, des hépatites aigües dans le service

et des abcès dans le foie des dysentériques décédés. »

Ce n’est pourtant là qu’une apparence ou, si l’on préfère, que

l’expression métaphorique d’un fait exact.

Il n’y a balancement de l’intestin au foie et du foie à l’intestin

qu’au point de vue symptomatique.

En statistique, c’est autre chose. A vrai dire, dans l’exemple

en question, l’épidémie prend fin parce qu’elle doit finir et non

point parce que l’hépatite la révulsionne.

Au surplus, cet orage passé, la dysenterie n’a pas disparu :

elle n’a fait que reprendre son allure endémique habituelle.

Quant à l’absence d’hépatite en pleine épidémie et à l’éclosion

de nombreux abcès du foie au déclin de celle-ci, elles signifient

tout simplement que l’hépatite procède de la dysenterie et qu’il

est nécessaire qu’un temps appréciable s’écoule avant que l’in¬

fection devienne, d’intestinale, hépatique et, cette dernière réa¬

lisée, pour que l’abcès qui en résulte évolue et se manifeste.

Ainsi, d’ailleurs, procèdent respectivement, dans les régions

intertropicales, l’hépatite suppurative et la dysenterie endémi¬

que , les chiffres qui se rapportent à l’affection intestinale, con¬

sidérés en bloc, c’est-à-dire y compris ceux des recrudescences

épidémiques qu’elle peut présenter.

Comme nous l’avons montré, Fontan et moi, dans notre

Traité médico-chirurgical de Vhêpatite suppurée, par l’analvse

de nombreuses statistiques dressées pour des longues périodes,

les maxima des deux endémies n’y coïncident pas, mais s’y sui¬

vent avec antériorité de la dysenterie, dans la série des mois, tri¬

mestres, saisons et, parfois même, années.

C’est là, si je ne me trompe, la solution par la statistique, du

problème de la subordination respective de l’intestin et du foie,

— 172 —

dans l’hépatite dysentérique, la conclusion rationnelle étant que,

dans l’immense majorité des cas, la dysenterie apparaît comme

la maladie initiale ou, pour suivre les errements du langage

usuel, comme la cause.

Anophélines dans l’eau salée

Par F. H. FOLEY et A. YVERNAULT,

Médecin-major de 2e classe et aide-major de ire classe des hôpitaux

de la Division d’Oran.

En étudiant l’étiologie du Paludisme dans la région de Beni-

Ounif-de-Figuig (Sud-Oranais). en 1907, nous y avons rencontré

une seule espèce d’Anophélines, Pyretophorus Chaudoyei Théo-

bald.

Les larves de cette espèce, contrairement à ce qu’on a observé

en Italie pour les larves de l’ Anopheles macùlipennis, peuvent

vivre dans une eau dont la salure dépasse celle de l’eau de mer.

De juillet à septembre 1907, nous les avons trouvées en très

grande abondance dans de petites mares isolées de l’oued Mélias

où, sous l’influence d’une évaporation solaire active, l’eau,

d’abord peu saumâtre, s’était progressivement concentrée et ren¬

fermait à la fin cle l’été 40 grammes environ de chlorures de

sodium et de magnésium, par litre. Dans ces conditions natu¬

relles, les larves paraissaient se développer tout aussi bien dans

l’eau peu salée du début que dans l’eau saturée des mares où

d’épaisses croûtes salines s’étaient déposées à la fin de la saison.

Cette observation est à rapprocher de celles qu’a faites aux

Indes Néerlandaises De Vogel (i) au sujet de l’An, vag-us Doe-

nitz, dont les larves n’habitent que les petits étangs côtiers,

dans l’eau de mer à 2,5 ou 3 % de NaCl, et peuvent, expérimen¬

talement, rester vivantes dans l’eau salée concentrée par évapo¬

ration lente jusqu’à 8,74 % de NaCl.

M. Billet (2), en 1905, avait déjà signalé la présence exclu¬

sive du Pyretophorus Chaudoyei à Touggourt, Ouargla, El-

Goléa, et indiqué que cette espèce semble trouver dans les gran-

(1) Atti delta soc. per gli studi délia malaria. Roma iço 7.

(2) Soc. de Biologie, mai /905.

»

- i73 -

des oasis sahariennes, des conditions particulières de développe¬

ment. Il semble qu’il en soit de même d’après nos observations

à Beni-Ounif-de-Figuig. L’aire de distribution de cette espèce

s’étendrait ainsi de l’est à l’ouest du Sahara algérien.

Nous l’avons vue disparaître complètement à Beni-Ounif dès

les premières pluies de l’automne de 1907; dans l’eau beaucoup

moins salée et légèrement courante qui persista dans l’oued Mé-

lias après les crues périodiques de cette saison, on ne rencontra

plus que des larves de C-ulicines.

Un cas de Lèpre d’origine soudanaise

dans le Sud-Oranais

Par FOLEY et YVERNAULT,

Médecin-major de 2e classe et aide-major de ire classe des hôpitaux

de la Division d’Oran.

Nous avons observé, en 1907, à l’Infirmerie indigène de Beni-

Ounif de Figuig (Sud-Oranais), un cas de Lèpre, dont la relation

nous a paru intéressante au point de vue épidémiologique.

Il s’agit d’un nègre du Soudan (Haoussa), âgé d’environ

25 ans, ayant quitté son pays d’origine vers l’âge de 12 ans, et

que des Berabers amenèrent par Tombouctou au Tafilelt, où il

fut vendu comme esclave à des Beni-Guil, tribu voisine de notre

frontière du Sud-Oranais. Il y a vécu depuis lors et c’est là

que sa maladie aurait débuté il y a 6 ou 7 ans. C’est une Lèpre

à forme mixte, avec atrophies et mutilations caractéristiques des

mains et des pieds, mains en griffes, zones d’anesthésie symé¬

triques et segmentaires des membres, vastes aires anesthésiques

et achromiques du tronc. Le diagnostic clinique a été vérifié par

l’examen bactériologique.

La Lèpre n’est pas rare en Algérie, à Oran, ni dans d’autres

ports du Tell. Elle y est habituellement d’importation espagnole

ou maltaise. Mais nous ne savons pas qu’elle ait été signalée

dans les populations nomades du Sud-Ouest, où, dans une pé¬

riode de plus de 4 années de pratique médicale indigène, nous

n’en avons, pour notre part, jamais rencontré. Ce n’est pas là,

— i74

crovons-nous, que s’est contagionné notre malade. Il a dû être

infecté dans son pays d’origine, hypothèse que rendent des plus

vraisemblable et la longue période de latence de la maladie, et

la fréquence de la Lèpre dans cette région.

La route qu’a suivie notre malade, par Tombouctou et le

Tafilelt et qui aboutit au voisinage même de nos postes du Sud-

Oranais, pourrait donc être une des voies de pénétration en Algé¬

rie d’une maladie redoutable à l’extension de laquelle on s’est

récemment préoccupé d’opposer toute une série de mesures pro¬

phylactiques dans nos possessions de l’Afrique occidentale fran¬

çaise.

Fièvre récurrente du Sud-Oranais

et Pediculus vestimenti

JS o te préliminaire

Par Edmond SERGENT

et H. FOLEY,

Médecin major de 2e classe (Hôp. de la div. d’Oran).

Nous avons l’occasion d’observer à Béni-Ounif de Figuig

(Sud-Oranais), une épidémie de fièvre récurrente qui dure depuis

le commencement de l’hiver dans la population indigène com¬

posée de Ksouriens et de nomades plus ou moins sédentarisés.

En dehors d’observations cliniques d’un certain intérêt, nous

avons poursuivi des recherches expérimentales sur le mode de

transmission de cette maladie. La publication d’une note de

Mackïe (i) nous engage à faire connaître les résultats auxquels

nous sommes arrivés jusqu’à présent.

En résumé, Mackïe a vu, dans un pensionnat des Indes, une

épidémie se développer chez des garçons dont la majorité étaient

infectés de Poux, et épargner les filles qui en présentaient très

peu. Enfin, l’auteur anglais a constaté que les Spirilles se multi¬

pliaient chez les Poux, surtout dans leur estomac.

De notre côté, lorsque nous avons recherché les Arthropodes,

(i) F. P. Mackïe, The part played by Pediculus corporis in the trans¬

mission of relapsing fever. Brit. med. Journ., 14 déc. 1907.

— i75 —

suceurs de sang-, qui pouvaient être incriminés dans la propa¬

gation de l’épidémie, nous avons relevé les faits suivants :

Dans les locaux de l’infirmerie indigène, et dans les tentes des

douars où se sont produits quelques cas certains de contagion

directe :

i ° Absence de Moustiques et de Puces en hiver. Absence de

Punaises, qui n’ont été trouvées, en petit nombre, que dans les

casernements de la redoute, très éloignés, et où, d’ailleurs, les

indigènes ne peuvent avoir accès.

2° Présence de Poux du corps ( Pediculus vestimenti), en très

grande abondance, sur presque tous nos malades.

3° Présence d 'Argas persicus dans une cour voisine des locaux

infectés (mais où les malades ne pénètrent jamais), et, d’une fa¬

çon générale, dans toutes les habitations du Ksar. Ces Ixodidés

doivent sucer surtout le sang des nombreuses poules qui vivent en

liberté dans l’intérieur des maisons. Les indigènes sont parfois

piqués par cet Argas qu’ils connaissent bien sous le nom de

baqq.

Les indigènes de notre clientèle habituelle sont, en grande majorité, des

miséreux qui vivent dans une promiscuité absolue, couchent sur des nattes

ou des étoffes épaisses à usage commun et très rarement renouvelées. Leurs

vêtements, qu’ils ne changent pour ainsi dire jamais, et ne lavent guère,

recèlent habituellement des Poux du corps en grande quantité. Ils se dé¬

barrassent de leurs parasites en les projetant sur le sol, très rarement en les

écrasant sur leurs vêtements. Les lésions épidermiques de grattage sont

fréquentes à la surface du corps.

*

* *

L’examen de Punaises, de Poux et d’Argas nous a donné les

résultats suivants :

i° Punaises piquant des malades dont le sang renferme de

nombreux Spirilles : ceux-ci disparaissent rapidement du corps

de ces Insectes.

2° Poux prélevés sur des malades en plein accès: un certain

nombre d’entre eux, dans des préparations obtenues par écrase¬

ment, montrent des Spirilles à l’examen fait aussitôt après le

prélèvement. On n’a pas vu de Spirilles dans les examens prati¬

qués plusieurs jours après le prélèvement.

3° Argas piquant des malades dont le sang renferme de nom¬

breux Spirilles : après deux jours on trouve encore des Spiril¬

les dans la cavité générale de ces Argas (examen du liquide qui

— l7 6 —

sourd aux pattes amputées). Ces Spirilles sont immobiles. Chez

les mêmes Argas, au sixième jour, on ne trouve plus de Spiril¬

les et leur séjour à l’étuve à 240, ou à 37 °, ne fait pas reparaî¬

tre les Spirilles.

*

* *

Les recherches expérimentales ont été pratiquées de la façon

suivante : des Poux prélevés sur les malades en accès, ou bien

des Punaises et des Argas avant piqué des malades dont le sang

présentait des Spirilles, étaient envoyés de Beni-Ounif à Paris,

où ces différents parasites étaient broyés dans l’eau physiologi¬

que et inoculés sous la peau de Singes six jours après leur enlè¬

vement du corps des malades.

Nous dirons de suite que les résultats n’ont été positifs qu’avec

les Poux.

i° LTn Macaque inoculé sous la peau le 3 février, avec le corps

broyé d’im seul Pou, prélevé le 28 janvier, montre des Spirilles

dans son sang périphérique, le 11 février (8 jours d’incubation)

et meurt après 3 jours de maladie pendant lesquels le nombre

des Spirilles n’a pas cessé d’augmenter. L’examen microscopi¬

que du liquide de broyage du Pou n’avait décelé aucun Spirille.

20 Par contre, ne s’infectèrent pas, des Singes inoculés avec

le corps broyé de 18 Punaises ayant piqué 6 jours auparavant

les malades présentant des Spirilles dans leur sang. Ces 18 Punai¬

ses formaient 3 séries (de 3, 11, 4 unités) avant piqué 3 malades

différents. Pas de spirilles dans le liquide de broyage des Pu¬

naises.

30 Ne s’infectèrent pas, des Singes inoculés avec le corps

broyé de 22 Argas ayant piqué 6 jours auparavant des malades

présentant des Spirilles dans leur sang. Ces 22 Argas formaient

4 séries (de 1, 2, 11, 8 unités) ayant piqué autant de malades

différents. Ils étaient encore gorgés de sang non digéré, et l’exa¬

men du liquide de broyage ne montrait aucun Spirille.

Cette note préliminaire ne comporte que cette conclusion :

Dans les mêmes conditions où, 6 jours après le prélèvement,

l’inoculation du corps d’un seul Pou s’est montrée infectante,

celle de nombreux Argas ou Punaises ne s’est pas montrée infec¬

tante. Cela ne veut pas dire que, dans d'autres conditions, l’ino¬

culation, ou la piqûre, d’Argas ou de Punaises, ne peut pas être

infectante.

Erythème ortie, d’origine acarienne,

chez un algérien

Par le Dr PLANTIER,

D’El Affroun (département d’Alger).

Le cas suivant a été observé au mois de novembre 1907, au

moment des semailles.

11 s’agit d’un cultivateur âgé d’environ 45 ans, bien por¬

tant, doué d’une forte constitution.

Le 7 novembre 1907, après avoir semé de l’orge toute la jour¬

née, il éprouva au moment de se mettre au lit de violentes déman¬

geaisons qui augmentèrent encore sous l’influence de la chaleur

du lit, à tel point intolérables que la nuit se passa sans som¬

meil et que le malade fut obligé de se lever. Aussi, le lende¬

main 8 novembre, était-il à notre consultation de très bonne

heure.

A l’examen toutes les parties découvertes, c’est-à-dire les bras

jusqu’au-dessus du coude, le cou, présentaient un érythème scar¬

latiniforme siégeant plus particulièrement au niveau des sur¬

faces d’extension. Sur celui-ci se détachait l’éruption ortiée, le

malade comparait lui-même les éléments éruptifs aux taches que

produisent les piqûres d’orties. Ln effet, au niveau de la partie

antérieure du cou où l’éruption était moins confluente, les pla¬

ques d’urticaire étaient nettement caractéristiques. Les membres

supérieurs étaient très œdématiés, augmentés de volume, l’œdè¬

me était plus marqué au bras droit. Celui-ci était dur, ne pro¬

duisant aucun godet sous la pression du doigt. En certains points

apparaissaient de petites vésicules remplies d’un liquide séreux.

Le prurit était encore très accusé.

Il n’existait par de réaction ganglionnaire.

Le tout se bornait donc à une éruption ortiée prurigineuse,

siégeant au niveau des surfaces découvertes, par conséquent en

contact avec l’orge.

Après un traitement approprié et la suppression de la cause,

c’est-à-dire du maniement de l’orge, les phénomènes décrits plus

haut disparurent au bout du 3e jour.

D’autres semeurs, travaillant avec notre malade, accusèrent

de légères démangeaisons, et un léger érythème des mains et

des avant-bras, de peu d’importance.

Nous prélevâmes des échantillons de l’orge, que semait notre

malade, et nous y trouvâmes des Acariens, que M. le Dr Troues-

sart, que nous sommes heureux de remercier ici, détermina

comme des nymphes ou jeunes femelles de Pediculoïdes ventri-

cosus Newport (= Sphœrogyna ventricosa, Lab. et Mégnin.)

Il nous semble utile d’attirer l’attention de nos confrères d’Al¬

gérie sur le Pediculoïdes ventricosus, car on a signalé déjà plu¬

sieurs fois le parasitisme de l’orge algérienne par cet Acarien :

Nouffert, en 1870, à Guelma (détermination par Bertherand) ;

Collard, en 1881, à Gourava (détermination par Moniez) ; Bil¬

let, en 1899, à Constantine (détermination par Brucker). Notre

cas a été observé dans la plaine de la Mitidja, près d’Alger.

La petite épidémie d’urticaire observée par A. Cambillet en

automne 1907, à Flatters, chez des personnes ayant manié de

l’orge, a peut-être été causée par Ped. ventricosus . L’acarien

trouvé avait été déterminé comme Aleurobius farines (Bull. méd.

Algérie, 15 déc. 1907).

M. Billet. — A Constantine, les 9 cas d’érythème scarlatini¬

forme observés, en 1899, par M. le Médecin-Major Pascal, et

occasionnés par le même acarien, étaient survenus chez des mili¬

taires employés au magasin à orge, pendant les opérations de

criblage. L’orge était, en effet, recouverte d’une couche épaisse

de poussière, presque entièrement constituée par les débris d’un

microlépidoptère dont les larves attaquent l’intérieur même des

grains (Sitrotoga cerealella). D’après les indications de M. Giard,

il m’a été facile de trouver des Pediculoïdes en quantité, non seu¬

lement dans la poussière, mais encore dans les larves elles-mêmes

qu’elles dévorent. On trouvera du reste tous les détails concer¬

nant les mœurs et le développement du Pediculoïdes ventricosus

dans l’intéressante thèse pour le Doctorat ès-sciences que lui a

consacrée M. Brucker (i).

(1) Brucker, Bulletin scientifique de la France et de la Belgique, 1901.

i79 —

Un cas de Réviviscence au bout d'un an

du virus diphtéritique à Madagascar

Par le D1 COUTEAUD,

Médecin en chef de ire classe de la Marine.

En 1896, à Tananarive, en l'absence de toute épidémie, j'ai

soigné au mois d’avril un infirmier militaire pour angine

diphtérique. Le diagnostic n’était pas douteux et fut d’ailleurs

confirmé par mes collègues de l’hôpital militaire. Des fausses

membranes masquaient la moitié gauche du voile du palais, un

léger voile blanc couvrait le reste de son étendue. La luette et les

amygdales, les ganglions sous-maxillaires gauches étaient le

siège d’un gonflement notable. Déglutition douloureuse, pouls

calme, pas de fièvre.

je pratique, séance tenante, une injection de 10 cmc. de sérum

antidiphtérique de Roux. 11 y eut d’abord un peu d’améliora¬

tion, puis le côté droit du voile du palais se mit à blanchir, les

ganglions du même côté s’engorgèrent, la respiration devint

moins nette, bref, malgré l’absence de fièvre, la situation se

gâtait. Je fis alors une nouvelle injection de 20 cmc. de sérum :

deux jours après les membranes se recroquevillaient et, à la fin

du 5e jour, elles avaient disparu, il n’y eut d’autre traitement

adjuvant qu’un gargarisme à l’eau citrique. Pendant sa conva¬

lescence, l’infirmier, précédemment impaludé pendant la colonne

expéditionnaire, eut quelques accès de fièvre, et un mois après

une paralysie du voile du palais.

L’étiologie de ce cas m'intrigua beaucoup. 11 n’y avait point

de diphtérie à Tananarive, qui était à peu près isolée de la côte

en raison de l'état d’insurrection du pays. Le Directeur du ser¬

vice de santé du corps expéditionnaire, M. Flutteau, m’apprit

alors qu’il avait soigné et perdu quelques malades à Majunga,

un an auparavant. La profession d’infirmier de notre malade

avait pu le mettre en contact avec des diphtéritiques. Or, depuis

cette époque, les relations rares et espacées établies entre la côte

et la capitale se faisaient exclusivement par Tamatave où il n’y

avait pas de diphtérie. Nous en conclûmes que le germe de ce

mal, resté latent pendant un an, éprouva une réviviscence au

bout de ce temps.

Cette observation montre aussi que du sérum antidiphtéritique

peut conserver toutes ses propriétés après une période qui excède

un an, et cela dans un pays tropical.

i8o —

Une ordonnance chinoise dans

un cas de fièvre typhoïde

Par le Dr COUTEAUD,

Médecin en chef de ire classe de la Marine.

Les quatorze drogues dont l’énumération suit constituent une

ordonnance de médecins chinois dans un cas de fièvre typhoïde

ayant atteint un jeune Européen de Tien-Tsin, en 1878. Le ma¬

lade finit par guérir. J’ai recueilli cette ordonnance il y a 30 ans ;

elle fut traduite par le Père Van Oven, procureur d’une mission

à Tien-Tsin.

i°) Chwen Kiang Lien , drogue provenant de la province du

Sze-Tchuen, utilisée communément contre la fièvre. Dose :

1 mess et demi. — Le mess vaut en poids 1/6 de piastre ou

1/10 de taël, soit environ 5 ou 6 grammes.

20) Kieh Keng, médecine contre la toux provenant de la ra¬

cine du Platy codon grandifolium. Dose: 3.

30) Mu Tung, contre la fièvre; dose: 3.

40) Nwang Kin, tonique provenant de la racine de la Scutel-

laria viscidula, labiée amère et astringente très commune dans

l’Ouest de la Chine. Dose: 2.

50) Ta-li-tse, contre la fièvre. Dose: 3.

6°) Chi-tze, fébrifuge provenant du Gardénia floribunda et

radicans, rubiacée bien connue. Dose: 3.

70) Chili Shih. Dose: 1,5.

8°) Lien Kiao, provenant cl’une espèce d ' Anchusa, plante voi¬

sine de l’orcanette. Dose: 3.

90) Fang-Fieng, remède commun contre les rhumes, les fla¬

tuosités, etc... Dose: 3.

io°) Son po Ho, menthe poivrée. Dose: 3.

ii°) Shan teuken, sorte de haricot sauvage d’un goût très

amer, usité comme tonique, poussant sur les hautes montagnes

du Fokien. Dose: 1,5.

12°) Tsun-tung, plante liliacée ( Ophiogon japonicum ) dont les

tubercules sont un tonique fébrifuge. Dose: 3.

13 0 ) Ling Yang Kio, corne de cerf, usitée comme stimulant.

Dose: 1,5.

1 40 ) TienNiva fen, drogue très répandue en Chine et qu’on

trouve dans toutes les pharmacies. Dose: 3.

— 1 8 1 —

Helminthiase de l’intestin grêle

du chimpanzé et des singes inférieurs

Par M. WEINBERG et M. ROMANOVITCH,

Le singe étant devenu, surtout depuis quelque temps, un ani¬

mal de laboratoire, il est important pour l’expérimentateur de

connaître les principales maladies que cet animal est susceptible

de contracter spontanément.

Si nous ne considérons que l’intestin du singe, nous observe¬

rons que la plupart des lésions de cet organe sont liées à la

présence des Helminthes. L’un de nous a déjà signalé, dans des

recherches antérieures (i), la présence de ces parasites et quelques-

unes des lésions qu’ils provoquent.

Dans ce mémoire, nous ne voulons parler que des parasites de

l’intestin grêle des singes et surtout de ceux qui, à l’examen à

l’œil nu de la muqueuse et du contenu intestinal, peuvent faci¬

lement passer inaperçus.

Parmi ces derniers, il faut citer surtout le Strongyloïde intes¬

tinal.

Il existe peu de recherches sur ce parasite chez le singe.

Von Linstow (i) a étudié, en 1905, quelques spécimens de ce

parasite, trouvés par un médecin de la marine allemande, chez

un chimpanzé et un cynocéphale.

Plus récemment, Gonder (2) a publié l’étude d’un de ces Hel¬

minthes découvert chez un Inuus sinicus.

Nous avons observé le Strongyloïde intestinal chez un grand

nombre de singes et chez un Lémurien. Nous donnons ici deux

tableaux, dont l’un indique les proportions dans lesquelles nous

l’avons trouvé dans les différentes espèces et dont l’autre précise

les dimensions exactes des parasites, de leurs œufs ainsi que cel¬

les de l’Anguillule stercorale, qui en provient.

(1) C. R. de la Société de Biologie, 7 avril 1906, et Annales de l’Institut

Pasteur, juin et juillet 1907.

(2) Centralblatt für Bakt., etc., 1905, p. 532-34.

(2) Arbeiten aus dem Kaiserlichen Gesundheitsamte, Band XXV, Heft 2,

1907.

— 182

I. Strongyloïde intestinal chez le singe (observations personnelles).

Nos observations peuvent être résumées ainsi :

i 0 Le Strongyloïde intestinal est très fréquent chez le Chim¬

panzé et les singes inférieurs de toute espèce. On le trouve chez

80 % des sujets observés.

2° Par ses caractères morphologiques ainsi que par l’évolution

de l’Anguillule stercorale qui se développe aux dépens de ses

œufs , il appartient à la même espèce que le Strongyloïde intes¬

tinal de l’homme.

3° Contrairement à ce qui se passe chez l’homme, on ne trouve

pas de larves rhabditoïdes dans les excréments frais de singes.

On n’y trouve que des œufs au stade de « monda échancrée »,

d’après la dénomination de M. Railliet. Les œufs atteignent ce

stade déjà dans le duodénum et traversent ensuite tout le tube

digestif, sans subir la moindre modification.

Ils sont, en général, très rares dans les matières fécales. Il

faut donc, pour s’assurer si le singe est vraiment porteur de ce

parasite, faire des cultures de larves. Pour cela, il suffit de

diluer un peu de matières avec une petite quantité d’eau dans

une boîte de Pétri et de placer le tout à l’étuve à 30°.

Dans ces conditions, les larves rhabditoïdes se développent

en 10-12 heures. Au bout de 24 heures, on voit déjà les mâles

et les femelles d’Anguillule stercorale. La femelle jeune ne porte

que 5 à 7 œufs. Le nombre de ces derniers augmente rapidement ;

nous en avons compté jusqu’à 25-30.

Après 36 heures de séjour des matières à l’étuve, la femelle

rejette ses œufs qui donnent rapidement issue aux larves rhabdi¬

toïdes.

il. Dimensions du « Strongyloïde intestinal » et de « l’Anguillule stercorale ».

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Remarque. _ Nous avons indiqué en tête de ce tableau les dimensions du Strongyloïde intestinal de l’homme pour qu’on

,se facilement les comparer avec celles trouvées chez le singe.

— 184 —

On ne trouve les larves strongyloïdes qu’au bout de 3-4 jours

de séjour des excréments à l’étuve à 30°.

Fig. A. — Trichostrongylus instabïlis (femelle) du chimpanzé ;

grossissement, 34 diamètres.

a, œsophage ; b, première portion de l’intestin ; c, c\ portion terminale

de l’utérus, « ovojector » des auteurs allemands.

Fig. B. — Mâle du même parasite.

— 1 85 -

L’évolution de l’œuf du Strongyloïde intestinal dans les excré¬

ments laissés à la température du laboratoire est beaucoup plus

lente.

P'ig. C. — Parasite trouvé dans le duodénnum du chimpanzé. Femelle :

longueur, 7,7 mm. ; largeur, 0,175 mm. ; anus à 0,140 mm., vulve à 1,57 mm.

de l’extrémité caudale ; terminée par un mucron. Cet helminthe possède un

renflement cuticulaire au niveau de la tête, une fente ventrale et est muni

d’un (( ovojector ». Il ressemble au Strongylus filicolis du mouton.

Contrairement à ce qui a été observé par Gonder, nos para¬

sites (Anguillule strercorale et larves) étaient encore vivants

après un séjour de 30 jours à l’étuve à 30°.

L’absence de larves rhabditoïdes dans les excréments de singes

— 1 86 —

a été pour nous une déception, car ces recherches ont été faites

par nous surtout dans le but d’étudier l’action de ces larves sur

le gros intestin. Nous sommes, en effet, convaincus que la diar¬

rhée et les selles molles qu’on constate chez les porteurs d’An-

guillules sont dues à l’action de ces parasites.

Le Strongyloïde intestinal ne se fixe pas sur la muqueuse et on

ne trouve pas d’infiltration éosinophilique dans la paroi duodé-

nale, à son voisinage. Ajoutons, en passant, que nous avons fait

quelques recherches sur le passage des larves Strongyloïdes de

l’Anguillule stercorale à travers la peau. Ces expériences ont

porté sur le rat et sur l’homme, mais sans succès.

A part le Strongyloïde intestinal, nous avons trouvé dans le

duodénum et le jéjunum du chimpanzé et dans celui des singes

inférieurs (mêmes espèces que celles indiquées sur les tableaux)

le Trichostrongylus instabilis de Railliet que Looss avait décrit

en 1896 chez un égyptien. Le même auteur a retrouvé, plus tard,

ce parasite chez le Papio hamadryas.

Dans nos observations, le Trichostrongylus instabilis a été

souvent associé au Strongyloïde intestinal. Tous les exemplaires

que nous avons étudiés ont présenté à peu près les mêmes dimen¬

sions. Femelle: longueur 4,8 à 6 mm. ; larg., 0,07 à 0,09 mm. ;

œsophage, 0,76 à 0,9 mm.; œuf, 67 à 90 |j. sur 43 y. Mâle: lon¬

gueur, 2,74 à 5 mm. ; largeur, 0,09 mm.

Les œufs ressemblent beaucoup par leur structure à ceux de

l’ankylostome, mais ils sont beaucoup plus gros.

Lors de notre dernier passage dans le département de l’Avey¬

ron, nous avons trouvé les œufs de Trichostrongylus dans les

matières fécales de deux mineurs. Nous avons confirmé notre

diagnostic par des cultures de matières fécales, en milieu de

Loos, qui n’ont pas montré le développement de larves d’anky-

lostome.

Parmi d’autres Helminthes de l’intestin grêle du singe, nous

avons encore trouvé chez le Chimpanzé le Necator Americanus

et un parasite dont nous donnous ici le dessin. D’après l’opi¬

nion de M. Railliet, il s’agirait d’une espèce très voisine du

Strongylus filicolis du mouton.

(Travail du laboratoire de M. Metchnikoff.)

— 187 —

U n cas de réveil d’infection à

Hémocytozoaires chez un singe

Par Edmond SERGENT.

Un Cercopithecus albogularis, entré à la ménagerie de l’Institut

Pasteur 8 mois auparavant, et ayant toujours paru jouir d’une

excellente santé, ne fut utilisé que récemment en raison de son

caractère très sauvage et méchant. Sa température rectale dépas¬

sait alors toujours 390, son sang était normal.

L’inoculation que reçut alors ce Singe ne produisit aucun effet,

mais on dut, en raison de la méchanceté de cet animal, lui cou¬

per les canines, et de plus, chaque prise de température et de

sang était l’occasion d’une véritable lutte pour qu’on arrivât à

s’emparer de lui. Après 15 jours de traumatismes quotidiens, le

Singe montra dans son sang, jusque-là normal, quelques gamè¬

tes de Plasmodium Kochi, en même temps cpie sa température

rectale s’abaissait. En 5 jours, la température tombait au-dessous

de 370 et le nombre des Plasmodium augmentait jusqu’au mo¬

ment de la mort survenue avec de l’hypothermie.

A l’autopsie, la rate n’était pas grosse et contenait un abon¬

dant pigment noirâtre. Le suc de rate, le sang des organes et du

cœur contenaient de nombreux Plasmodium ; on n’y voyait pas

de Bactéries, et l’ensemencement dans les milieux de culture ordi¬

naires resta stérile. Les Plasmodium observés durant la vie ou

après la mort, n’étaient représentés que par des gamètes, surtout

adultes, quelques-uns presque adultes. Les dimensions des plus

grands ne dépassent pas celles d’une hématie. Les globules rou¬

ges parasités ne présentaient aucune lésion spéciale. Le noyau

du Plasmodium, presque toujours excentrique, est de volume va¬

riable, plus grand chez les gamètes mâles, où il peut occuper le

tiers environ du parasite, que chez les gamètes femelles. Il se

colore très difficilement ; par surcoloration, on colore un fond

uniforme rose pâle, sur lequel se détachent en rouge foncé des

grains de chromatine, isolés ou en amas, formant des dessins

variés. Le protoplasma est, comme chez les autres Hématozoai¬

res, vert bleu chez les mâles, bleu foncé chez les femelles. Le pig¬

ment est extrêmement fin, uniformément répandu dans tout le pro-

— 1 88 —

toplasma, chez le mâle comme chez la femelle, et, caractère par¬

ticulier, non mélanique, mais ocre. A l’état frais, les grains de

pigment semblent agités d’un vif mouvement sans déplacement,

il n’y a pas de mouvement amiboïde perceptible du parasite.

En somme, des traumatismes répétés ont semblé causer chez

ce Cercopithèque, en plein hiver, le réveil d’une infection à Hé-

mocytozoaires, remontant au moins à un an.

Reproduction expérimentale du Kala-Azar

chez le chien

Origine canine probable de cette affection

Par Charles NICOLLE,

Nous avons cherché à nous rendre compte par une enquête

sérieuse de l’étiologie des cas d’anémie splénique infantile à

corps de Leishman, que nous avons observés en Tunisie. Un

seul fait nous a paru devoir être retenu, le contact ordinaire des

enfants avec des chiens, dont l’un au moins a présenté des symp¬

tômes morbides. Nous avons basé sur cette donnée un peu fragile

quelques expériences; la première vient de nous fournir un résul¬

tat des plus intéressants (i).

I. — Le 21 septembre 1907, un chien de quelques mois reçoit

dans le foie et dans la cavité péritonéale une goutte de sang

splénique provenant d’une ponction de la rate pratiquée chez

notre premier malade et diluée dans un cent, cube d’une solu¬

tion de citrate de soude à 2 %. Aucun symptôme ne suit cette

inoculation ; le sang de l’animal examiné à plusieurs reprises ne

montre ni parasites, ni altérations globulaires.

Le 9 décembre, ce même animal est inoculé à nouveau, tou¬

jours dans le foie et dans la -cavité péritonéale avec le produit de

broyage dans l’eau physiologique d’un fragment de la rate

recueilli à l’autopsie du même enfant (l’heure tardive à laquelle

nous avons été prévenu du décès de l’enfant et de l’autorisation

donnée par les parents de pratiquer une autopsie ne nous a pas

permis de nous procurer des chiens neufs). Aucun symptôme à

(1) Note préliminaire in C. R. Acad. Sciences, 2 mars 1908.

— 189 —

la suite ; la rate reste inappréciable à la palpation ; plusieurs exa¬

mens de sang pratiqués en novembre-décembre donnent des

résultats négatifs.

Le 27 février 1908 (soit 159 jours après la première inoculation

et 80 après la seconde) le chien très gras est sacrifié. L’autopsie

montre un état en apparence normal des organes, sauf de la rate,

peut-être un peu hypertrophiée (poids 32 gr. pour un animal de

6 kilos), mais ayant conservé son aspect et sa consistance nor¬

males, du foie légèrement augmenté de volume, rouge et moins

consistant et de la moelle osseuse très abondante et très rouge.

Rien du côté des ganglions ; le tube digestif ne présente aucune

lésion.

Frottis. — Des frottis pratiqués avec la rate, le foie, la

moelle osseuse et les ganglions mésentériques montrent dans ces

organes la présence de corps de Leishman. Ces parasites, très

abondants dans la moelle des os et assez nombreux dans la rate,

sont rares dans le foie et exceptionnels dans la pulpe ganglion¬

naire. Leurs caractères morphologiques permettent de les identi¬

fier à ceux observés dans les mêmes organes chez l’enfant atteint

de Kala-Azar. Comme eux, ils sont tantôt libres, tantôt inclus

dans de grandes cellules mononucléaires, lesquelles peuvent en

contenir jusqu’à 20 ou 30 (moelle osseuse). Nous n’en avons pas

rencontré dans les globules rouges ou dans les leucocytes poly¬

nucléaires et les préparations faites avec le sang cardiaque ne

nous en ont pas montré.

Coupes. — L’examen des coupes confirme ces résultats. Les

corps de Leishman y sont exclusivement intracellulaires. Les élé¬

ments qui les contiennent sont, lorsqu’on peut en reconnaître

d’une façon certaine la nature, les cellules endothéliales des vais¬

seaux. Le rein, la capsule surrénale, le poumon, ne montrent

aucun parasite.

Cultures (1). — En milieu Novy-Neal, à 220, après 7 jours,

présence de nombreux flagellés sur les tubes ensemencés avec le

sang splénique. Aucun développement sur même milieu avec le

sang du foie ou le sang périphérique.

Les cultures en sang citraté ne nous ont donné aucun résul¬

tat.

Inoculations. — Des inoculations ont été faites avec le virus de

chien à de nombreux animaux; nous publierons ultérieurement

les résultats que nous aurons obtenus.

(1) Voir Bulletin de la séance du 12 février, p. 121.

— 190 —

II. — - Les observations tunisiennes de Kala-Azar sont actuelle¬

ment au nombre de quatre: observation ancienne de Cathoire,

trois cas personnels (dont un inédit). Dans tous ces cas, nous

relevons la notion de contact entre les malades et des chiens.

Ier Cas personnel. — La maladie a commencé en mai 1907. Une

chienne appartenant à des voisins et avec laquelle l’enfant jouait

fréquemment était alors malade: amaigrissement, troubles de la

vue, avortement. L’animal s’est rétabli et sauf l’état de ses veux

(cécité totale) ne présente, au moment où nous l’observons (sep¬

tembre), aucun symptôme morbide. Son sang périphérique, le

sang obtenu par une ponction de la région splénique (plutôt

que de la rate, impossible à délimiter) ne montrent aucun para¬

site. Résultat nul des inoculations pratiquées à un chien et un rat

avec ces produits.

2e Cas personnel (1). — Contact avec des chiens, pas de rensei¬

gnements sur ceux-ci.

je Cas personnel (inédit). — Enfant indigène contaminé à la

campagne, aux environs de Tunis. Contact habituel avec des

chiens, aucun renseignement sur leur état de santé. Nous cher¬

chons actuellement à nous procurer ces animaux.

Cas de Cathoire. — M. Cathoire, questionné par nous à ce

sujet, se souvient (renseignement inédit) que l’enfant qu’il a soi¬

gné était en contact ordinaire avec des chiens, mais il ne pos¬

sède aucun renseignement sur l’état de santé présenté par ces

animaux.

III. — Il serait sans doute téméraire d’édifier dès maintenant

sur des bases aussi fragiles une théorie de l’origine canine des

infections à corps de Leishman. Ces parasites étant vraisembla¬

blement dans cette hypothèse, transmis des chiens à l’homme

par les puces de l’animal. Il nous paraît cependant impossible

de voir entre les faits que nous venons de rapporter et le résultat

de notre expérience, autre chose qu’une simple coïncidence. C’est

donc du côté de la vérification de cette hypothèse que vont ten¬

dre nos nouvelles recherches.

Un fait nouveau est en tous cas acquis, la sensibilité du chien

au Kala-Azar. Ce fait va permettre l’étude expérimentale de la

maladie.

(1) Pour l’histoire détaillée de ces 2 cas, voir Arch. de l’Inst. Pasteur de

Tunis, février 1908.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cie.

Première année

1908 N° 4

‘BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 8 AVRIL 1908

PRESIDENCE DE M. LAVERAN

Correspondance

MM. Th. Smith, Agramonte, O. Cruz, Gorgas, Kartulis,

Looss, Donovan, Eyre, Haffkine, Lutz, L. Rogers, eicires-

sent à la Société des remerciements relatifs à leur élection dans

4

la séance du 12 février.

Elections

La Société procède aux élections suivantes. Sont nommés:

Membres titulaires.

MM.

Ch. Dassonville, Vétérinaire en ier, Directeur-adjoint du La¬

boratoire des conserves de l’armée;

L. Dyé, Médecin colonial de l’Lmiversité de Paris:

J. E. J. Schneider, Médecin-principal de ire classe, Médecin-

chef de la Place de Paris ;

M. Weinberg, de l’Institut Pasteur.

Membres associés français.

MM.

Ducloux, Vétérinaire, Chef du Service de l’Elevage, Tunis;

R

— I92 —

J. B. PiOTj Directeur du Service vétérinaire des Domaines de

l’Etat, Le Caire;

A. Yersin, Directeur des Instituts Pasteur d’I ndo-Chine, à

Nha-Trang (Annam).

Membres correspondants .

a) Français.

MM.

E. Bellet, Médecin de ire classe de la Marine, Hôpital mari¬

time, Toulon ;

G. Bellot, Médecin en chef de 2e classe de la Marine, Sous-

Directeur de l’Ecole préparatoire du Service de Santé de la Ma¬

rine, Bordeaux ;

G. Bouffard, Médecin-major de 2e classe des Troupes colo¬

niales, Directeur du Laboratoire bactériologique de Bamako

(Haut-Sénégal et Niger);

L. Bréaudat, Pharmacien des Troupes coloniales, Chef du

service de Chimie biologique à l’Institut Pasteur de Saigon;

J. Bridré, Vétérinaire, Chef de Laboratoire au service de l’Ele¬

vage, Tunis ;

Denier, Médecin de Te classe de la Marine, détaché à l’Institut

Pasteur de Saigon ;

A. Gauducheau, Médecin-major de 2e classe des Troupes colo¬

niales, Directeur de l’Institut Vaccinogène du Tonkin ;

V. Gillot, Médecin de l'hôpital d’Alger-Mustapha;

H. Gros, ancien Médecin de la Marine, Médecin de coloni¬

sation à Rébeval (Alger) ;

J. Legendre, Médecin-major de 2e classe des Troupes colo¬

niales ;

M. Leger, Médecin-major de 2e classe des Troupes coloniales;

G. Merveilleux, Médecin-principal de 2e classe des Troupes

coloniales, Saint-Louis (Sénégal) ;

R. Montel, ancien médecin des Troupes coloniales, Médecin

de la ville de Saigon (Assistance indigène);

F. Noc, Médecin-major de 2e classe des Troupes coloniales,

ancien Sous-Directeur de l’Institut Pasteur de Saigon ;

G. Pécaltd, Vétérinaire en second, Saint-Louis (Sénégal);

A. Rodet, Professeur à la Faculté de Médecine, Direcieur

de l’Institut Bouisson-Bertrand, Montpellier;

- .93 -

V. Rouffiandis, Médecin-major de 2e classe des Troupes colo¬

niales, Chef du Service de Santé de Mayotte et dépendances.

b) Etrangers.

MM.

A. Carini, Directeur de l'Institut Pasteur de Sâo Paulo, Bré¬

sil ;

M. Elmassiax, ancien Directeur de l’Institut bactériologique

du Paraguay ;

E. Escomel, Arequipa, Pérou;

J. Macdonald, Eluelva, Espagne;

E. A. Minchin, Professeur de Protozoologie à l’Université de

Londres ;

W. S. Patton, Institut royal de Médecine préventive, Madras

(Inde) ;

F. Raymond, Lieutenant-Colonel, Chef du service vétérinaire

civil du Bengale, Calcutta ;

Ph. H. Ross, Bactériologiste du Gouvernement aux protec¬

torats de l’Afrique orientale anglaise et de l'Ouganda, à Nairobi.

* *

M. C. S. Motas, Professeur à l’Ecole vétérinaire de Bucarest,

a été élu membre correspondant à la séance du 12 février 1908.

Son nom a été omis par erreur dans le Bi lletin de la séance.

*

* *

Le Président. — Dans la séance du 12 février, la Société

de pathologie exotique a émis un vœu relatif aux mesures à

prendre en Algérie et en Tunisie pour empêcher l’extension de

la fièvre méditerranéenne; la Société demandait notamment que

l’importation en Algérie et en Tunisie des chèvres de Malte,

souvent infectées de Micrococcus melitensis, fut interdite.

M. le Gouverneur général de l’Algérie, auquel le vœu de la

Société avait été transmis, vient de m’adresser la lettre suivante:

« Monsieur i.e Président,

« Vous avez bien voulu me transmettre le texte d’un vœu

émis par la Société de pathologie exotique relativement à la pro¬

pagation de la fièvre méditerranéenne.

— 194 —

J’ai l’honneur de vous faire connaître que, par arrêté du 4 mars

courant, j’ai prohibé l’importation et le transit en Algérie des

ruminants de toutes les espèces provenant de 1 ’ île de Malte, de

leurs viandes fraîches et débris. Des instructions ont été aussi¬

tôt données aux Préfets et au service de la douane pour l’exécu¬

tion rigoureuse de cet arrêté qui vise plus spécialement les chè¬

vres maltaises propagatrices du microbe de la fièvre méditerra¬

néenne.

« Veuillez agréer, etc... »

L’intervention de la Société a été très utile dans ce cas; il

me paraît désirable que nous persévérions dans cette voie et que

nous signalions aux autorités compétentes tous les progrès à

accomplir dans l’hygiène coloniale.

Une nouvelle occasion se présente. Vous savez que le Gou¬

vernement anglais avait pris l’initiative de réunir une conférence

internationale pour la prophylaxie de la maladie du sommeil.

Dans une première réunion tenue à Londres, au mois de

juin 1907, un programme des mesures à prendre avait été tracé.

Pour des raisons diplomatiques, une deuxième réunion tenue

récemment à Londres n’a pas abouti et le projet du Gouverne¬

ment anglais a été abandonné.

Dans ces conditions, il appartient à chaque Gouvernement

intéressé de prendre les mesures nécessaires pour empêcher

l’extension dans ses colonies africaines de la maladie du som¬

meil, et il me semble que notre Société serait tout-à-fait dans son

rôle, si elle établissait un programme des mesures à conseiller.

Si la Société partageait mon avis, je lui proposerais de nommer

une commission qui serait chargée d’élaborer ce programme.

La proposition est adoptée.

La Commission est composée comme il suit: MM. Bouvier,

Giard, Kermorgant, Laveran, Martin (Gustave), Mesnil,

Roux.

— 195 —

COMMUNICATIONS

Note sur les Diptères

du genre Stomoxys en Abyssinie

Par MM. Jacques SURCOUF et F. PICARD.

Généralités . — Le genre Stomoxys a été créé par Geoffroy

en 1764. Depuis cette époque, un grand nombre de Dîptéristes

ont décrit de nouvelles espèces de ce genre et plus fréquemment

encore reproduit les mêmes espèces sous des noms nouveaux. Ces

erreurs sont dues à la répartition géographique de certaines espè¬

ces qui se rencontrent dans le monde entier.

Caractères spécifiques . — Les caractères qui différencient le

genre Stomoxys des autres Muscides sont les suivants: trompe

rigide dirigée horizontalement en avant quand l’insecte est au

repos et appliqué sur le plan de position ; style de l’antenne

généralement glabre ; dernier tiers de la quatrième nervure lon¬

gitudinale toujours recourbé en avant ; soie médiane du thorax

très réduite ; palpes courts, filiformes, atteignant au plus la moi¬

tié de la longueur de la trompe. Avec ces caractères de morpho¬

logie externe, il n’est pas inutile de rappeler les conditions de

l’appareil buccal des Stomoxydes, car ces Diptères sont les trans¬

metteurs de nombreuses maladies infectieuses, telles que la fila¬

riose des Bovidés, le Surra et la Souma.

Appareil buccal. — L’appareil buccal est réduit; il se compose

en dessus, d’un labre triangulaire, tranchant sur les bords et limi¬

tant une cavité où se trouve la langue ou hvpopharvnx, non

piquante et percée d’un canal en son milieu.

La lèvre inférieure, tranchante, faite en forme de gouge,

pénètre dans les tissus et forme le dessous. Cette lèvre inférieure

porte deux prolongements nommés paraglosses, qui sont hérissés

— 196 —

de grosses épines tactiles. Elle porte les palpes près de sa base et,

au repos, sert à envelopper la langue.

Les Stomoxys de l’Erythrée ont été récemment étudiés par

le professeur Mario Bezzi, qui a dressé la nomenclature de toutes

les espèces rencontrées jusqu’à ce jour en Erythrée. Il cite:

i° Stomoxys brunnipes cf. Grünberg, décrit du Kameroun ;

20 Stomoxys sellataQ, Grünberg. On remarque que jusqu’ici

on n’a jamais trouvé Stomoxys brunnipes Ç ni Stomoxys sel-

lata cf. Ces deux Stomoxys sont toujours compris dans les mê¬

mes envois, il est hautement probable que Stomoxys sellata est

la femelle de Stomoxys brunnipes, Grünberg;

30 Stomoxys sitiens Rondani, décrit du Caire;

40 Stomoxys tœniata Bigot, décrit sur 2 exemplaires de Port-

Natal ;

50 Stomoxys varipes 9 Bezzi, espèce de l’Erythrée.

L’auteur rapporte son espèce avec doute au Stomoxys sitiens

cf Rondani. Cette hypothèse n’est pas justifiée, car le Muséum

a reçu le mâle du Stomoxys varipes 9 Bezzi. Outre ces espèces,

Bezzi signale le Stomoxys calcitrans L.-K„ Grünberg le cite

également d’Abvssinie.

Le Stomoxys calcitrans a été décrit d’Europe en 1758, par

Linné; il est répandu dans toutes les régions du globe où vit la

mouche domestique — on le rencontre dans toute l’Europe sans

exception, l’Afrique, l’Inde, Cevlan, Java, Sumatra, l’Australie

et la Nouvelle-Zélande. Cette dispersion a déterminé sa descrip¬

tion sous de nombreux noms. Robineau-Desvoidy en a fait

quinze espèces. Il est connu également sous les dénominations

suivantes :

Stomoxys pungens Degeer ;

Stomoxys tessellata Fabricius ;

Stomoxys occidentis Walker.

Le Stomoxys korogwensis Grünberg semble, d’après la des¬

cription de l’auteur, être bien voisin du Stomoxys calcitrans.

Peut-être en est-ce une variété?

Récemment M. Latham a bien voulu, au cours d’un vovage

scientifique effectué en Abyssinie, nous recueillir des Diptères

piqueurs et, parmi ceux-ci, nous avons rencontré les espèces sui¬

vantes :

Stomoxys calcitrans, Chella, par 2.020 m. d’altitude; route

d’Alata, 2.100 m. d’altitude. Mars 1907. Dix exemplaires,

— i97 —

Stomoxys tœniata, Bigot. Deux exemplaires mâles de cette

rare espèce ont été recueillis à Sédamo (1.490 m. d’altitude), le

23 juin 1907.

Stomoxys varipes ç*. Deux exemplaires mâles ont été capturés

sur la route d’Alata, aux environs du lac Tana, le 12 mai 1907, à

1.850 mètres d’altitude, par M. Latham.

Longueur du corps: 5 1/2 à 6 millimètres.

Distance interoculaire égale au huitième de la largeur totale

de la tête, face couverte d’une pubescence dorée, chête anten-

naire noir, palpes testacés, atteignant le bord de l’épistome.

Thorax d’un gris chatoyant avec de chaque côté du milieu

deux larges bandes noires à reflet d’un bleu d’acier. Scutellum

grisâtre.

Abdomen d’un gris clair avec une ligne noire longitudinale

médiane sur les trois premiers segments ; leur bord postérieur

porte une étroite bordure noire passant au bleu d’acier sur le

premier segment, élargie sur le milieu des 2e et 3e. Dernier seg¬

ment portant deux taches noires.

Pattes fauves, hanches, extrémités des fémurs et des tibias, tar¬

ses noirs, fémurs antérieurs entièrement noirs au côté externe.

Ailes et cuillerons légèrement enfumés, nervures brunes, balan¬

ciers d’un blanc sale.

Les Stomoxys habitent en grand nombre le Soudan anglo-

égvptien, ainsi que le Bahr-el-Ghazal et la région du Nil

Bleu. Le capitaine Greig n’a jamais constaté de mulets atteints

de trypanosomiase dans le Soudan anglo-égyptien sauf, dit-il,

les mulets provenant de l’Abyssinie.

Ce renseignement nous montre combien est utile l’étude sys¬

tématique des Insectes piqueurs de la région abyssine.

BIBLIOGRAPHIE

Geoffroy: Histoire abrégée des Insectes, II, 538.

Robineau-Desvoidy : Myod., 386, 3 (1830).

Dr Karl Grünberg: Die Blutsaugenden Dipteren, p. 157.

S. C. Pr Mario-Bezzi : Mosche ematophage, mars 1907.

A. Balfour : Second Report of the Gordon Memorial Col-

lege (1906), p. 32.

H. J. Hansen: Mouth parts of glossina and Stomoxys, p. 105

in Monograph of the Tsetse-flies by E. E. Austen.

Communication faite à la séance précédente,

Influence des passages par cobayes

sur la virulence de quelques trypanosomes

Par A. LAVERAN.

Dans les laboratoires où l’on étudie les trypanosomes, on est

obligé de conserver les virus par passages chez différents ani¬

maux tels que la souris, le rat ou le cobaye. 11 était intéressant

de rechercher si les trypanosomes ainsi conservés ne présentaient

pas, à la suite de nombreux passages par une même espèce

animale, des variations dans leur virulence, variations dont il

faudrait tenir compte dans l’interprétation des expériences.

Depuis plusieurs années, je conserve à l’Institut Pasteur, dif¬

férents trypanosomes au moyen de passages par cobayes. Je me

propose de résumer, dans cette note, les résultats constatés pour

les trypanosomiases suivantes: Surra (de Maurice), Mbori, infec¬

tions dues à Tr. congolense, à un virus du Togo et à Tr. gam-

biense.

Les inoculations ont été faites sous la peau ou dans les mus¬

cles des cuisses, à l’exception de celles de Tr. gambiense ; la voie

péritonéale, plus sûre que la voie sous-cutanée, a été employée

dans ce cas.

Les animaux morts de complication ou traités n’ont pas été

compris dans les statistiques.

I. Surra de Maurice. — Le virus m’a été envoyé, au mois de

mai 1903 (sur cobayes), par M. Deixonne, vétérinaire à Maurice,

et je l’ai conservé depuis lors, soit depuis 5 ans, presque toujours

sur cobayes.

Le tableau suivant résume les résultats obtenus chez 199 co¬

bayes avec du virus ayant subi de 1 à 30 passages par cobaye.

Dans tous les cas la maladie s’est terminée par la mort.

Premier passage

Durée moyenne : 58 jours.

Durée moyenne : 40,96 jours.

Durée moyenne : 30,27 jours.

Durée moyenne : 32,92 jours.

Durée moyenne : 22,69 jours.

Durée moyerne : 25,75 jours.

Durée moyenne : 32,11 jours.

La durée de la maladie avait diminué de plus de moitié du i6e

au 20° passage, la virulence pour le cobaye avait donc beaucoup

augmenté; du 21e au 30e passage la durée de la maladie s’est

accrue, ce qui semble indiquer, une diminution de la virulence.

La durée moyenne de la maladie pour les 199 cobayes a été

de 34 jours. Maximums: 125, 104, 99, 93, 92 jours. Minimums:

10, 11, 12, 13, 14 jours.

IL Mbori. — Le virus m’a été envoyé au mois de mars 1904

(sur chien) par M. Cazalbou, je l’ai conservé depuis lors sur

cobaye ou sur souris, le nombre des passages par cobayes a été

de dix.

Les résultats des passages sont indiqués dans le tableau sui¬

vant :

Premier passage . Durée moyenne : 100,72 jours.

ier au 5e passage . Durée moyenne : 93,91 jours.

6e au 10e passage . Durée moyenne : 68 jours.

La durée moyenne de la maladie a sensiblement diminué, la

virulence a donc augmenté pour le cobaye.

La durée moyenne de la maladie pour 57 cobayes a été de

88,92 jours. Maximums: 166, 161, 158, 132 jours. Minimums:

24, 26, 27, 38 jours.

Je rappelle que la Mbori est une variété du Surra moins viru¬

lente que le Surra de Maurice.

III. Infections dues à Tr. congolense. — Le virus m’a été en¬

voyé au mois d’octobre 1906 (sur cobaye), par M. le Dr Broden.

J’ignore si le virus, avant de m’être remis avait déjà subi plu¬

sieurs passages par cobayes.

Les résultats des passages, au nombre de 40, faits à l’Institut

Pasteur, sont indiqués dans le tableau suivant :

La durée movenne est restée à très peu près la même, malgré

le grand nombre de passages; on peut donc dire que, dans ce

cas, la virulence pour le cobaye n’a pas varié.

200

La durée moyenne générale pour 93 cobayes a été de 14 jours,

avec un maximum de 24 jours et un minimum de 9 jours.

IV. Infections produites par un trypanosome du Togo ( virus

fort de Martini). — Je dois ce virus à M. le Dr Martini, qui m’a

remis au mois d’avril 1906, un cobaye infecté. ♦

Le nombre des passages par cobaye faits à l’Institut Pasteur

a été de 35 ; les résultats de ces passages sont résumés dans le

tableau suivant :

La durée movenne qui était de 15 jours au début (ier au 5e pas¬

sage), a sensiblement augmenté, puisqu’elle est aujourd’hui (31e-

35e passages) de 27 jours; la virulence pour le cobaye a donc

diminué dans ce cas.

La durée movenne de la maladie pour 119 cobayes a été de

19 jours 73. Maximums: 65, 46, 44, 36, 34 jours. Minimums:

7, 8, 9, 10, 11 jours.

V. Infections produites par Tr. gambiense. — Au mois de

février 1904, M. le Dr D. Bruce m’a envoyé deux macaques qui

avaient été inoculés avec un Tr. gambiense provenant d’un nègre

de l’Ouganda atteint de la maladie du sommeil. Depuis 4 ans

j’ai conservé ce virus au moyen de passages par cobayes.

Le tableau suivant résume les résultats de ces passages.

Ier au 5e passage . Durée moyenne : 82,64 jours.

6e au ioB passage . Durée moyenne : 100,50 jours.

11e au 15e passage . Durée moyenne : 69,53 jours.

16e au 20e passage . Durée moyenne : 51,23 jours.

Des 6e-ioe aux iôe-20e passages, la durée de la maladie a dimi¬

nué de moitié, la virulence pour le cobaye a donc augmenté

beaucoup.

La moyenne générale de durée pour 76 cobaves a été de

78 jours.

A noter les grandes différences de durée de la maladie chez

des cobayes inoculés souvent dans des conditions qui semblent

20 I

identiques. Maximums: 291, 161, 150, 142, 133 jours. Minimums:

25, 3°. 3i, 36, 37 jours.

En résumé, pour Tr. Evansi (trypanosome du Surra de Mau¬

rice et variété de la Mbori) et pour Tr. gambiense, la virulence

s’est accrue à la suite d’une série de passages par cobayes ; pour

le trypanosome du Togo, la virulence a diminué; enfin, pour

Tr. congolaise, la virulence n’a pas varié malgré le grand nom¬

bre des passages.

Globules géants ou « corps en demi-lune »

du paludisme; autres altérations globulaires

au cours de cette maladie infectieuse

Par E. BRUMPT,

Agrégé de la Faculté de Médecine de Paris.

Les hématies du sang périphérique d’individus atteints de

paludisme aigu ou chronique présentent des modifications assez

nombreuses.

i° Les hématies parasitées par les Plasmodies montrent des

altérations particulières suivant l’espèce de parasite qui les

infeste. Les parasites de la tierce bénigne ( Plasmodium præcox )

hvpertrophient les hématies, ces dernières manifestent leur état

de souffrance par la production de granulations basophiles de

petite taille, très nombreuses dans leur cytoplasme. Ces granu¬

lations sont connues sous le nom de granulations de Schüffner.

Ces grains de Schüffner sont tout à fait comparables aux gra¬

nulations basophiles des hématies mouchetées décrites dans cer¬

taines anémies, spontanées ou expérimentales.

Les parasites de la tierce maligne ( Plasmodium falciparum)

ne produisent pas, en général, d’hypertrophie du globule, sauf

quand ce. dernier contient plusieurs parasites. Le globule mani¬

feste son état maladif par la production de granulations baso¬

philes de grande taille, de forme irrégulière et au nombre de

10, 20, 30 par hématie parasitée. Ces granulations n’ont été ren-

202

contrées jusqu’à présent que dans le paludisme, ce sont les gra¬

nulations de Maurer.

Les parasites de la fièvre quarte (Plasmodium malarüe) atro¬

phient légèrement le globule parasité, mais ne produisent pas

de granulations.

Ces phénomènes ne sont d’ailleurs pas spéciaux à l’Homme,

certaines espèces d’hématozoaires des Singes produisent aussi

dans les globules parasités des granulations basophiles ayant la

même signification que celles de l’Homme.

Ces granulations résultent probablement d’une intoxication

de l’hématie par les toxines particulières secrétées par les diver¬

ses espèces de parasites et ne représentent certainement pas les

fragments du noyau embryonnaire comme le voulait Schaudinn.

2° En dehors de ces hématies parasitées, dont les relations

directes avec le paludisme sont incontestables, on constate encore

des hématies altérées, plus en rapport avec l’anémie consécutive

au paludisme qu’avec le paludisme lui-même.

On rencontre quelquefois des hématies mouchetées dépourvues

de parasites. Ces hématies sont généralement polychromato-

philes.

On rencontre un nombre plus ou moins considérable d’héma¬

ties nucléées de divers types : mégaloblastes ou normoblastes

(fig. i : 19, 20, 21, 22, 23). Le protoplasma de ces hématies nu¬

cléées est assez souvent polychromatophile.

30 On rencontre dans certains cas un nombre considérable

d’hématies polychromatophiles identiques à celles des anémi¬

ques, ces hématies sont plus grandes que les hématies nor¬

males, elles sont molles, ce cpii explique les formes irré¬

gulières qu’elles présentent dans le frottis. Certaines de

ces hématies sont mouchetées, d’autres présentent dans leur

cytoplasme des formations particulières dont l’aspect est repré¬

senté dans la figure 1 (de 2 à 18), ces productions se colorent

en violet foncé par le mélange Bleu Borrel-Eosine.

Dans les figures 2 à 6, le cytoplasma renferme un anneau très

net, ayant environ 1/2 y d’épaisseur. Cet anneau est dépourvu

de double contour.

Pendant la confection du frottis, le globule renfermant un

pareil élément peut être roulé inégalement et alors l’anneau s’en¬

roule en prenant la forme d’un 8 plus ou moins régulier (fig. 7,

8, 9), quelquefois même l’aspect est encore plus complexe.

— 2o3 —

Une seule hématie peut renfermer plusieurs éléments analo¬

gues (fig. 14 et 16).

Certains anneaux sont dédoublés (t ig. 16 et 17), d autres sont

ouverts et en voie de résorption ou en voie de formation (iig. 12,

1 3. 15)-

Dans un cas j’ai vu un fragment d’anneau dans le cytoplasme

d’un mégaloblaste (fig. 20).

Fig-. 1. — 1, Globule rouge normal ; 2 à 18, anneaux basophiles dans des

hématies polychromatophiles. Enfant arabe cachectique, x 1.300.

Que représentent ces corps. J’avais cru d’abord que ces pro¬

ductions étaient identiques aux corps en pessaire décrits par les

frères Sergent (i). Mais les corps en pessaire de ces auteurs

ont un double contour et sont souvent libres dans le plasma.

D’autre part, ils représentent un globule rouge perforé dont la

perforation, en gagnant la périphérie, réduirait le globule rouge

à un anneau mince ayant conservé ses propriétés acidophiîes.

Les formations que nous venons de signaler restent toujours

dans le globule, ne présentent pas de double contour et prennent

une coloration basique.

Comme en examinant une série de globules polychromato-

(1) Ed. et Et. Sergent. — Soc. de Biol., 14 janvier 1905.

204

philes on assiste aux modes de formation de ces anneaux baso¬

philes, je les considère comme ayant la même signification que

les granulations basophiles des hématies mouchetées. Au lieu de

rester isolées, ces granulations se seraient groupées et auraient

donné naissance à ces anneaux que je propose de dénommer

<( anneaux basophiles ».

4° On trouve fréquemment, dans le sang des paludéens, sur¬

tout chez ceux qui présentent un degré d’anémie assez considéra¬

ble, des hématies géantes ayant jusqu’à 18 p de diamètre (fig. 2 :

2 et 3). Ces hématies sont encore faciles à reconnaître.

Fîg. 2. — 1, Globule rouge normal ; 2, 3, globules hypertrophiés :4a 11,

globules géants. Malade du Dr Galliard. x 1.300.

A côté de ces hématies géantes on rencontre des globules pre¬

nant une teinte métachromatique et présentant en un point de

leur corps une ou plusieurs vacuoles (fig. 2:4, 5, 11). Ces vacuo¬

les, qui se trouvent généralement à un pôle du globule, gran¬

dissent et refoulent le cytoplasme, qui prend la forme d’une

« demi-lune », dont les 2 cornes sont encore réunies par une

mince bande colorable (fig. 2 : 7, 9, 10). Quelquefois, cette mince

bande éclate ou est arrachée pendant la confection des frottis et

on obtient comme en 8 (fig. 2) une véritable demi-lune avec un

bord externe plus ou moins frangé.

Ce sont ces corps particuliers que les frères Sergent ont dési¬

gnés sous le nom de « Corps en demi-lune » (1). Plus tard, ils

(1) Ed. et Et. Sergent. — loc. cit.

— 205 —

ont comparé ces formations à des globules signalés par J. W.

Stephens et S. R. Christophers ; voici le texte même de ces

derniers auteurs :

« Nous signalons une forme extraordinaire des globules rou¬

ges, dont le diamètre mesure dix, trente, quarante fois le dia¬

mètre d’un globule rouge normal. Ces formes, énormément gon¬

flées, montrent sur un côté une aire en croissant qui est granu¬

leuse et qui est la seule partie du globule rouge qui puisse être

reconnue; le reste ne se colore point. Les formes gigantesques

peuvent être, ou ne pas être parasitées. '»

Nous nous rallions tout à fait à l’opinion de Siephens et

Christophers, et l’origine globulaire de ces productions ne nous

laisse aucun doute. Nous appuyons notre opinion sur ce fait que,

dans le sang, on assiste au mode de formation de ces globules,

d’autre part, leur grande taille fait que ces corps se rencontrent

surtout avec les corps volumineux à l’extrémité du frottis. D’autre

part, ils sont superposés aux globules rouges dans un grand

nombre de cas (fig. 2 : 7), ce qui démontre nettement qu’ils ne

sont pas formés par un artifice de préparation comme on pour¬

rait le supposer a priori. Nous n’avons jamais rencontré aucun

de ces globules infesté par un parasite du paludisme.

Conclusion. — ■ Peut-on considérer ces diverses modifications

des globules rouges comme spéciales au paludisme? Nous ne

le pensons pas. Ces modifications sanguines sont dues sans nul

doute aux secrétions toxiques et à la destruction des globules

par les parasites du paludisme.

Il v a donc une part pour l’intoxication qui est très nette dans

les globules parasités.

Il y a également la part réservée à l’anémie consécutive et à la

destruction globulaire.

Nous avons rencontré des corps en « demi-lune » chez une

dame ayant quitté le Tonkin il y a environ S ans, et n’avant pas

eu de paludisme depuis cette époque. Cette dame avait 4.200.000

globules rouges et 8.000 globules blancs.

On ne peut donc pas considérer ces corps en « demi-lune »

comme caractéristiques de l’anémie.

Il est probable qu’en employant les méthodes de coloration du

sang au Bleu Borrel-Eosine ou au Giemsa, on arrivera à déceler

ces modifications globulaires dans un grand nombre de mala¬

dies ou d’intoxications produisant des altérations globulaires.

- 20b

DISCUSSION.

M. Billet. — Les corps désignés sous le nom de corps en

demi-lune, par MM. En. et Et. Sergent, en 1905, sont relative¬

ment fréquents dans le sang des paludéens. Je les ai constatés

chez des cachectiques, aussi bien à la suite d’accès tierces de

première invasion, que d’accès de fièvre tierce confirmée. Ce

sont, sans aucun doute, des globules rouges déformés par hémo¬

lyse ou plasmolvse. La meilleure preuve que ce sont des glo¬

bules rouges, c’est que j’en ai observé dont la partie restée

colorée qui était criblée de granulations de Schüffner, caractéris¬

tiques, comme on le sait, des hématies parasitées par l’héma¬

tozoaire de la tierce bénigne.

Quant aux corps en pessaire, je les ai également rencontrés à

diverses reprises chez des cachectiques palustres. D’après la des¬

cription des Sergent, ils ont la forme en 8 de chiffre, avec la

partie centrale incolore et un double contour fortement coloré en

rouge. La description de M. Brumpt ne semble pas se rappor¬

ter complètement à celle-ci.

En tous cas, ainsi que M. Laveran et M. Mesnil (i) l’ont

montré, ces formations peuvent s’observer dans d’autres cachexies

que la cachexie palustre.

M. Laveran. — Les éléments annulaires qui ont été décrits

par MM. Sergent sous le nom d’éléments en pessaires ne sont

p$s particuliers au sang palustre. Je les ai trouvés récemment en

grand nombre dans le sang d’un Bovidé. La préparation m’avait

été envoyée d’Alger par M. Soulié. J’incline à croire qu’il s’agit

de déformations mécaniques des éléments du sang anémique. Ces

éléments qui se trouvent dans une préparation peuvent manquer

dans une autre préparation du sang de même provenance et ils

sont souvent beaucoup plus nombreux sur certains points des pré¬

parations que sur d’autres.

(1) Cité par Ld. et Et. Sergent. — _/e campagne antipaludique en Algérie,

1905. — Annales de l'Institut Pasteur. XX, iqo6, p. 245).

'ioj —

Le traitement du papillome cutané,

par l’inoculation du sang d’un Meloe

Par le Dr Edmundo ESCOMEL,

De la Faculté de Lima.

Il existe au Pérou, dans les environs d’Arequipa, un certain

coléoptère du genre Meloe, dont le peuple se sert de temps immé¬

morial pour faire disparaître les papillomes cutanés, plus vul¬

gairement connus sous le nom de verrues.

Je me suis mis à appliquer ce remède systématiquement à tous

mes clients atteints de verrues qui ont bien voulu s’y prêter,

c’est-à-dire à une bonne partie, étant donné la popularité dont il

jouit à Arequipa.

J’ai eu l’occasion d’agir sur moi-même; une petite cicatrice

sur la face palmaire d’un doigt de ma main droite, est le seul

souvenir qui me reste de mon papillome, et la preuve de l’effi¬

cacité du traitement.

Cet insecte apparaît lorsque certaines plantes qui constituent

sa nourriture ( Lycopersicum peruvianum et Encelia canescens )

de la campagne aréquipéene, sont en floraison ; c’est-à-dire, du

mois de décembre au mois d’avril.

On voit bien encore quelques individus au mois de mai, mais

ils deviennent de plus en plus rares, et en juin, qui est le com¬

mencement de l’hiver chez nous, on n’en trouve plus un seul.

Mode d,e?nploi. — Les gens du peuple écrasent le corps de

l’animal sur la verrue scarifiée qu’ils veulent détruire. Mais

l'élément actif est dans le sang.

Une condition indispensable de réussite, c’est d’excorier l'épi¬

derme, en grattant la surface de la tumeur, jusqu’à ce que les

capillaires du derme soient mis à nu.

On brise une antenne ou l’extrémité d’une patte, et l’on dépose

une goutte du sang de l’insecte sur la surface excoriée; puis on

laisse sécher à l’air libre.

On agit ainsi par inoculation véritable; en effet, ce sang, bien

i5

— 208 —

que vésicant comme le sang des cantharides, ne se comporte

point comme lui, et n’a aucune action sur la peau saine.

Chaque insecte peut fournir de 3 à 4 gouttes de sang, de cou¬

leur jaune citrin, transparent au début, qui brunit puis noircit

très rapidement au contact de l’air.

Attitude que prend le Méloe, au moment où il se nourrit des fleurs

du Encelia canescens.

Ce liquide, pur, subit une rapide putréfaction qui devient com¬

plète au bout de 48 heures, il dégage alors une odeur nauséa¬

bonde.

Il est précipité par l’alcool, l’éther et le chloroforme. Il se

— 209 —

mélange et se conserve bien en apparence dans l’ammoniaque,

de même que dans la glycérine. Le précipité alcoolique se dis¬

sout dans l’ammoniaque.

Le liquide qui sort de l’animal vivant, paraît être le plus actif.

Pourtant j’ai encore obtenu des résultats positifs avec ie liquide

conservé dans la glycérine pendant un an.

Action. — Le liquide déposé sur la peau saine ne produit

absolument rien.

J’ai mélangé de la poudre d’insectes (traités par les vapeurs

de vinaigre et desséchés ensuite) avec de la vaseline, à parties

égales et j’ai enduit de cette pommade une surface de la peau de

mon avant-bras équivalente à une pièce de cinq francs. Je l’ai

gardée pendant 24 heures. Aucun résultat.

J’ai préparé un vésicatoire d’après la méthode ordinaire, mais

en substituant à la cantharide le Meloe d’ Arequipa, et me le suis

appliqué pendant 24 heures aussi. Résultat négatif. Physiolo¬

giquement cette substance n’est donc pas identique à la cantha-

ridine, qui provoque la vésication par une simple application sur

la peau saine.

Evolution du traitement. — L’évolution du traitement jusqu’à

complet résultat dure, en moyenne, sept jours. Du moins si on

abandonne la tumeur à elle-même, jusqu’à ce qu’elle tombe

spontanément. Mais on peut dégager sans peine le papillome

flétri au bout du 3e jour.

Le Ier jour (24 heures après l’inoculation) on n'éprouve ni

démangeaison, ni sensation spéciale au point inoculé. Il s’est

formé à la surface de la verrue, une vésicule convexe, bombée,

dont les bords empiètent et même rayonnent par places de quel¬

ques millimètres dans la peau saine.

Sur le bord de cette vésicule apparaît une zone rosée, fort

étroite, due à l’inflammation réactionnelle.

Le contenu de la vésicule est louche et se montre composé à

l’examen microscopique d’une grande quantité de leucocvtes

polynucléaires basophiles, avec une faible proportion d'eosino-

philes, de petits et grand mononucléaires.

Si on soulève la couche épidermique qui protège la vésicule,

on aperçoit dans le fond de celle-ci le tissu papillomateux qui

prend un aspect villeux, ramolli, blanchâtre, exangue, comme

xs’il avait subi une macération très prolongée. La vésicule une

fois enlevée ne se reforme plus.

210

Le 2e jour la vésicule ne s’est pas modifiée; seule la zone réac¬

tionnelle du pourtour s’est un peu rétrécie. Ni ce jour, ni les sui¬

vants, on ne ressent de sensation particulière. Si on enlève

l’épiderme, on voit le tissu macéré, blanchâtre de la tumeur,

mais il est encore adhérent à sa base.

Le 3e jour la vésicule s’affaisse ; elle est moins tendue, moins

brillante, quelque peu ridée. La résorption de son contenu com¬

mence par les vaisseaux périphériques. A ce stade le tissu mor¬

tifié se laisse arracher par une simple traction ; ce fut le cas pour

la grosse verrue que j’avais au doigt.

Le 4e jour, la vésicule est ratatinée; la zone réactionnelle du

pourtour a totalement disparu. La tumeur elle-même commence

à s’affaisser.

Le 5e jour, la vésicule et la tumeur ne forment plus qu’une

croûte d’un blanc jaunâtre, qui fait encore saillie à la surface

de la peau.

Le 6e jour, la croûte est encore assez adhérente.

Le 7e jour, la croûte tombe d’elle-même et la peau est abso¬

lument épidermisée. On constate une petite cicatrice rosée, qui,

peu à peu devient blanche et s’efface progressivement.

Telle est l’action curieuse, d’une efficacité journellement éprou¬

vée, que produit sur le papillome cutané le sang d’un coléoptère,

le Méloe d’Arequipa.

Essais de prévention contre les infections

à Trypanosoma gambiense

Par F. MESNIL et E. BRIMONT.

Comme complément aux recherches de Mesnil, Nicolle et

Aubert, sur la valeur de l’atoxyl dans les infections à Trypano¬

soma gambiense, nous avons entrepris, avec le même virus, quel¬

ques expériences sur l’action préventive de ce médicament.

Un singe macaque (M. cynomolgus ), P. = 1500 gr., a reçu,

avant l’inoculation virulente, 4 injections d’atoxyl, à la dose de

3 cgr. par kilog., espacées de 7 jours ; la 4e a précédé de 4 jours

2 I I

l’inoculation sous-cutanée du sang à Trypan. ; une 5e a été faite

24 heures après le virus. Ce singe a montré, pour la ir6 fois, des

Trypanosomes, au bout de 14 jours ; ils étaient non rares.

Le singe témoin, un M. sinicus, P. = 1830 gr. était infecté

au bout de 6 jours ; il a succombé en 16 jours.

Deux autres singes de la même série, traités également par des injec¬

tions préventives répétées d’atoxyl, ont succombé trop tôt pour qu’ils puis¬

sent entrer en ligne de compte. (Une très forte mortalité a sévi à cette

époque sur tous les singes de la ménagerie de l’Institut Pasteur.)

Notons, néanmoins, que l’un d’eux, — qui avait reçu 5 injections d’atoxyl,

à la dose de 5 cgr. par kilog., espacées de 7 jours, dont 4 avant l’inoculation

du virus (la quatrième 4 jours avant), la dernière 3 jours après, — n’avait

pas encore montré de Trypan. dans son sang au moment de sa mort sur¬

venue 16 jours après l’inoculation du virus.

Un autre singe de la même série (M. sinicus ), P. = 2.800, a

reçu une seule injection de 4 cgr. d’atoxyl par kilog., faite 3 jours

après l’inoculation du virus. Il ne s’est montré infecté qu’au

bout de 14 jours.

Si l’on compare ce dernier singe au premier, on reconnaît l’inu¬

tilité, chez le premier, des injections d’atoxyl qui ont précédé

l’inoculation des Trvpan. Les 2 observations réunies montrent

qu’une intervention unique durant la période d’incubation, n’a

pour effet que d’allonger cette période (1).

Un dernier singe de la série (M. sinicus), P. = 1.750, a reçu

5 cgr. d’atoxyl par kilog. dans le muscle de la cuisse en même

temps que le virus (1/2 cc. de sang dilué en eau citratée : Try¬

pan. non rares), était introduit sous la peau du ventre. Il n’a

jamais montré de Trypan. dans son sang; il en a été de même

d’un rat inoculé avec 3 cc. du sang du singe, pris au 29e jour.

Dans une 2e série d’expériences, nous avons examiné compa¬

rativement la valeur préventive de l’émétique et de l’atoxyl dans

les 24 heures qui précèdent l’inoculation du virus. Le tableau

suivant, qui donne les périodes d’incubation (calculées d’après

(1) Cette intervention n’a eu, en tout cas, aucun inconvénient en ce qui

regarde le traitement ultérieur de la maladie déclarée. Le 2e singe a reçu, en

effet, à dater de la fin de la ire semaine d’infection, 3 injections succes¬

sives d’atoxyl, à intervalles de 10 et 13 jours, et à la dose de 4 cgr. environ

par kilog. Dès le lendemain de la ire injection, les Trypanosomes ont disparu

et il y a maintenant 4 mois qu’ils sont absents du sang. Cette observa¬

tion de guérison très probable corrobore les résultats de Mesnil, Nicolle

et Aubert : par 3 injections d’atoxyl, sans attendre les rechutes, on arrive

à coup sûr à enrayer l’infection des singes macaques.

2 I 2

la date d’apparition des Trypan. dans le sang), est très instructif

à cet égard.

Macacus sinicus (témoin), P. = 2.000,... 6 jours (mort en 23 j. |).

M. cynomolgus, P. = 1.800 (émétique, 24 h. avant),... 10 jours.

M. cynomolgus P. = 1.500 (atoxyl, 24 h. avant),... 14 jours.

M. Rhésus, P. = 2.150 (émétique, 8 h. avant),... 38 jours (paraissait

malade depuis quelque temps.

M. rhésus, P. = 2.550 (atoxyl, 8 h. avant),... pas d’infection.

M. cynomolgus , P. = 2.000 (émétique en même temps),... pas d’infec¬

tion.

L’émétique a été donné à la dose de 5 mgr. par kilog., l’atoxyl à celle

de 5 cgr. par kilog.

Ces résultats complètent ceux de la série précédente, et mon¬

trent que l’action préventive de Patoxyl ne se manifeste que du¬

rant un temps très court, inférieur à 24 heures. L’action préven¬

tive de l’émétique est encore plus bornée dans le temps (moins

de 8 heures).

Tout cet ensemble de résultats cadre avec ceux déjà acquis en

ce qui concerne l’acicle arsénieux.

Un fait nous paraît digne d’être relevé; c’est l’action remar¬

quable de l’atoxyl et de l’émétique donnés en même temps que

le virus. Nous voyons là une indication de l’utilité d’une injec¬

tion immédiate d’Atoxyl (50 cg. par exemple) dans les cas où

l’on peut craindre une inoculation accidentelle du Trypan. gam-

biense, au cours d’une autopsie ou d’une expérience de labo¬

ratoire.

Sur la valeur curative de l’émétique

dans les diverses trypanosomiases

Par F. MESNIL et E. BRÏMONT.

A la séance de janvier, nous avons apporté à la Société nos

premiers résultats obtenus avec le tartre stibié (émétique de po¬

tassium) dans le traitement des trvpanosomiases. Nous avons,

depuis, poursuivi et complété nos recherches, en les étendant à

un plus grand nombre de souris, à d’autres virus et enfin à

d’autres espèces animales (cobaye, chien, singe), Nos résultats

peuvent être, dès maintenant, résumés et les applications déduites

avec assez de certitude, sauf en ce qui concerne les animatix

autres que les souris ; nos virus, en effet, gardés au laboratoire

par passages sur souris, qu’ils tuent en un nombre de jours

fixé, déterminent chez tout autre animal des infections à évolu¬

tion plus lente et variable, et nos essais de traitement ne sont pas

encore assez avancés pour être communiqués. Les virus em¬

ployés ont été: Surra (origine Inde et race résistante à l’atoxyl de

Maurice), Nagana (du Zoulouland et du Togoland), Dourine,

Caderas, Trypan. dimorphon , enfin Trypan. gambiense.

Dans tous les cas, nous attendions les rechutes pour interve¬

nir avec une nouvelle dose de médicament, nous plaçant ainsi

dans les conditions considérées par tous les expérimentateurs,

comme les moins favorables pour obtenir des guérisons dans les

trypanosomiases.

Au point de vue des résultats, les Trypanosomes, devant

l’émétique, peuvent être rangés en deux catégories relativement

bien tranchées: i° ceux qui disparaissent définitivement, géné¬

ralement même à la suite d’une seule intervention ; le Surra et

la Dourine font partie de cette catégorie où l’émétique perme*

d’obtenir à peu près à coup sûr la guérison des souris infectées.

Une deuxième catégorie comprend tous les autres virus: atteints

par l’émétique qui, en quelques heures, les fait disparaître du

sang, ils réapparaissent au bout de quelques jours; les rechutes;

fréquentes, se succèdent, en dépit des interventions renouvelées.

Ce n’est qu’exceptionnellement qu’on obtient des guérisons et ces

guérisons, quand elles surviennent, se produisent d’emblée. Le

Nagana, le Caderas, le Trypan. dimorphon chez les souris, le

Tr. gambiense chez les rats, appartiennent à ce deuxième groupe.

L’exemple de l’émétique illustre donc d’une façon très nette

cette notion que la thérapeutique a des résultats variables, selon

les virus considérés.

Nous renvoyons à notre première note pour le modus operandi;

nous devons ajouter toutefois qu’on évite presque toujours les

escharres, en poussant, assez loin du point d’entrée de l’aiguille,

l’inoculation dans le tissu cellulaire lâche sous-cutané. L’inocu¬

lation peut aussi être faite dans le péritoine.

Surra de l’Inde. — 12 souris infectées avec ce virus ont été

traitées. — 6 souris, inoculées d’émétique au ,3e jour de leur infec¬

tion (Trypan. assez nombreux) et une septième, traitée au 5e jour,

2I4 —

alors qu’elle était moribonde, ont été guéries après une seule inter¬

vention. Ces 7 souris n’ont plus présenté de parasites depuis

66 à 1 1 8 jours.

2 souris ayant eu une rechute ont reçu 2 doses. Elles sont

actuellement indemnes (63 jours).

3 souris enfin, ayant eu 2 rechutes (intervalles entre les rechu¬

tes, 8 à 12 jours) ont reçu 3 doses d’émétique; 2 sont gué¬

ries depuis 53 jours, mais la troisième a succombé à une 3e re¬

chute, qui n’a pas été traitée. Il est probable que de nouvelles

interventions auraient amené- la guérison.

Surra de Maurice. — 25 souris inoculées avec notre virus résis¬

tant à l’atoxyl, ont été traitées. — 15 d’entre elles, après une

seule injection d’émétique, se sont montrées guéries d’em¬

blée: g sont encore vivantes, délivrées de leur infection depuis

un temps variant de 56 à 1 1 5 jours. Les 6 autres sont mortes,

elles peuvent cependant être considérées comme guéries de leur

trypanosomiase, car, au moment de leur mort, elles ne présen¬

taient plus de parasites depuis un temps variant de 23 jours à

91 jours.

5 souris, traitées à 2 reprises (rechutes distantes de 3 à 12 jours)

sont guéries depuis 60 à 101 jours.

Une autre a guéri grâce à 3 interventions médicamenteuses.

4 enfin ont rechuté un plus grand nombre de fois, jusqu'à 6,

et malgré les traitements successifs, intervenant au plus tôt dès

la réapparition des trypan. dans le sang, les souris ont succombé,

sans être guéries.

Ainsi, au total, sur 25 souris soumises au traitement à l’éméti¬

que, 21 guérisons, 4 échecs. Nous devons faire remarquer que,

ayant pour les besoins d’une autre expérience, renforcé la résis¬

tance à l’atoxyl de notre virus, nous comptions, parmi nos

25 souris, 3 qui avaient reçu ce virus renforcé : or, de ces 3 sou¬

ris, 1 seule a guéri d’emblée, et les 2 autres ont présenté des

rechutes successives et sont mortes de leur infection, malgré

la dose considérable d’émétique reçue par chacune d’elles

(2,4 mmgr. en 20 jours).

De ces faits, — 2 échecs sur 3 cas avec la race résistante à

l’atoxyl renforcée, 2 échecs sur 22 cas avec la race résistante

primitive (80 passages par souris), — n’est-il pas possible, par

comparaison avec les résultats obtenus pour le Surra de l’Inde,

de déduire que la proportion plus forte des échecs est attribuable

au degré de résistance du virus à l’atoxyl ; ne peut-on pas voir

là une certaine atténuation à l’idée émise dans notre première

note d’une spécificité étroite des races résistantes? Nous avons pu,

d’autre part, obtenir, en partant d’une de ces souris à rechutes

continuelles, une race résistante à l’émétique, dont la qualité se

transmet héréditairement (12 passages par souris).

Dourine. — Le Trypan. equiperdum se comporte devant l’émé¬

tique comme le Trypan. evansi. Les souris témoins sont mortes

en des temps variables (7 jours à 17 jours au plus). Nous avons

traité 8 souris, présentant dans leur sang, les unes de rares, le»

autres de très nombreux parasites. L’intensité de l’infection n’in¬

flue en rien sur les résultats de la médication, à doses égales.

Sur les 8 souris, 7 ont été guéries par une seule injection d’émé*

tique et sont indemnes depuis deux mois. Une seule, encore

vivante maintenant et en cours de traitement, constitue une véri¬

table exception ; elle vient de recevoir après une 4e rechute une

4e dose d’émétique. Les intervalles entre les rechutes, plus longs

que dans le Surra, varient de 7 à 20 jours.

Nagana du Zoulouland . — Nous confirmons et complétons les

résultats publiés dans la première note. 3 souris sur 17 ont été

guéries dès la première intervention ; dans tous les autres cas,

les rechutes se succèdent rapidement à 4-5 jours l’une de l’autre,

exceptionnellement 12 jours, malgré les doses répétées d’éméti¬

que. La mort survient soit par le fait de la trypanosomiase même,

soit par épuisement progressif de l’animal.

Nagana du Togoland . — Nous avons obtenu 2 guérisons d’em¬

blée. 3 autres souris se sont comportées comme les souris infec¬

tées de Nagana du Zoulouland, c’est-à-dire qu’elles sont mortes

après avoir présenté des rechutes fréquentes.

Caderas. — L’émétique ne semble pas non plus avoir d’action

curative absolue contre le Trypan. equinum. Bien que les para¬

sites, nombreux dans le sang de la souris au moment de l’inter¬

vention thérapeutique, disparaissent en 2 heures, ils ne tardent

pas à pulluler à nouveau (4 à 6 jours). Les résultats sont à rap¬

procher de ceux qu’on obtient chez les souris naganées.

Maladie des chevaux de Gambie. — Nous n’avons obtenu au¬

cune guérison chez 5 souris infectées avec du Trypan. dimor-

phon. Les rechutes suivent régulièrement les doses d’émétique,

à 5 à 10 jours de distance. De plus, il faut noter, à propos de ce

virus, que l’injection d’émétique ne parvient pas à débarrasser

— - 2IÔ —

en 2 heures le sang de ses parasites ; il faut compter une dou¬

zaine d’heures pour arriver à ce résultat. Il nous a paru que

l’organisme de la souris infectée de dimorphon est particulière¬

ment sensible à l’émétique; la mort survient souvent, en effet,

peu d’heures après l’inoculation d’une dose ordinaire. Wenyon

a constaté une sensibilité identique, vis-à-vis des couleurs inac¬

tives, des souris infectées du même virus.

DISCUSSION.

M. Laveran. — J’expérimente aussi l’émétique, je me sers de

l’émétique de soude et je traite des cobayes atteints de diffé¬

rentes trypanosomiases. Les résultats que j’ai obtenus jusqu’ici

sont peu favorables. L’émétique a une action immédiate remar¬

quable, il fait disparaître très rapidement les trypanosomes de

la grande circulation, mais les rechutes sont communes au

moins chez les cobayes. Je recherche en ce moment si l’asso¬

ciation de l’émétique à l’atoxvl donnera de meilleurs résultats

que l’emploi de l’émétique seul.

Le sulfure d’antimoine est très peu actif contrairement à ce

qui arrive pour le sulfure d’arsenic (orpiment) qui, associé à

l’atoxyl, nous a donné, à M. Thiroux et à moi, de si bons résul¬

tats dans le traitement des trypanosomiases du cobaye.

Sur la fréquence du F ascioîopsis Buski

(Lank., iSij) en Cochinchine

Par Théodore BARROIS et F. NOC.

Les Distomiens parasites de l’intestin de l’homme sont au

nombre de quatre: i) Heterophyes heterophyes (v. Siebold,

1852), petite espèce qui, d’après Looss, ne serait pas rare chez les

fellahs d’Egypte; 2) Gastrodiscus hominis (Lewis et Mac-Con-

nell, 1876), rencontré deux fois aux Indes, puis en Assam et dans

la Guyane anglaise: 3) Cladorchis Watsoni (Conyngiiam, 1904),

trouvé une fois seulement dans l’intestin grêle d’un nègre des

possessions allemandes de la côte occidentale d’Afrique; 4) enfin

Fasciolopsis Buski (Lank., 1857) dont, si l’on s’en rapporte à

l’excellent et tout récent travail de Max Braun ( Die tierischen

Parasiten des Menschen, 4e Aufl. 1908, p. 182), on ne connaîtrait

actuellement que huit cas authentiques, observés tous dans l’Asie

méridionale et orientale (Assam, Siam, Chine surtout), tant chez

des indigènes que chez des européens avant habité longtemps

l’Extrême-Orient. Wardell Stiles (i) a fait pourtant remarquer

qu’autant qu’on peut en juger d’après les publications de cer¬

tains médecins de l’Inde (2), le parasite doit être, dans cette con¬

trée, plus commun qu’on ne le suppose généralement. Ces pu¬

blications mentionnent en effet, la présence, chez l’Homme, de

parasites qui doivent presque sûrement être rapportés au Fas¬

ciolopsis Buski (communication manuscrite de Ch. W. Stii.es),

bien que la détermination absolue n’en ait pas été faite.

Nous pensons, comme lui, que cette Douve est relativement

fréquente dans certaines régions de l’Asie et nous apportons à

l’appui de cette opinion les observations que l’un de nous, déta¬

ché à l’Institut Pasteur de Saïgon, a eu l’occasion de faire au

cours d’une suite de recherches sur l’étiologie du béribéri,

entreprises à l’hôpital indigène de Choquan. Une série de mala¬

des fut traitée systématiquement au thymol et une vingtaine d’en¬

tre eux, au moins, rendirent des Fasciolopsis Buski en nombre

variable, souvent associés à des Ascarides et à des Uncinaires.

Ces malades étaient tous des Annamites, tirailleurs indigènes ou

prisonniers, provenant des diverses provinces de la Cochinchine.

Sur 133 d’entre eux, qui eurent leurs déjections soigneusement

examinées après le thymol, 16 furent trouvés porteurs de F.

Buski. On peut les diviser en deux catégories:

Individus atteints de béribéri: 84; — présence de F. Buski:

9 fois ;

Individus atteints d’affections diverses: 49; — présence de F.

Buski: 7 fois.

D’autre part, à l’autopsie de 36 indigènes, dont 19 atteints de

béribéri, aucun Distome ne fut rencontré.

(1) Ch. Wardell Stiles. Illustrated key to the Trematodcs of Man. Was¬

hington, 1904, p. 42.

(2) Dobson, Giles et autres ( Ind . Med. Gazette, années 1892, 1893 et sui¬

vantes). Presque toutes ces observations ont été faites à l’occasion de recher¬

ches sur Pétiologie du béribéri.

- 2 1 8 —

Sur ces 16 cas d’infection par F. Buski, les Douves étaient

5 fois solitaires, 3 fois on en compta 3, 1 fois 4, 1 fois 5, 1 fois 6,

2 fois 7, 2 fois 24 et une fois enfin elles atteignirent le chiffre

considérable de 36 !

Les rares observateurs qui ont rencontré ce parasite admettent

généralement que sa présence chez l’Homme amène des désor¬

dres sérieux, en particulier des diarrhées sanguinolentes (Max

Braun, loc. cit.), même lorsqu'il se trouve en petit nombre (1).

Nous n’avons rien remarqué de semblable chez nos sujets, si ce

n’est peut-être une sorte de faiblesse générale lorsque les Dou¬

ves se rencontraient en grande quantité (24 ou 36 chez un même

porteur) et encore pourrait-on tout aussi bien attribuer cette fai¬

blesse au béribéri. Nous avons vu, en effet, que c'est sous le

coup de cette terrible affection que beaucoup des malades étaient

entrés à l’hôpital ; les autres y avaient été admis pour des raisons

multiples et diverses, mais jamais aucun des médecins traitants

ne fut amené à soupçonner des troubles d’origine parasitaire

quelconque. Les Douves, d’ailleurs, qu’elles habitent l'intestin

ou le foie, semblent assez facilement tolérées par l’Homme, lors¬

qu’elles ne sont pas trop nombreuses, car la même innocuité a

été constatée récemment encore au Tonkin par Gaide ^2) et par

Léger (3) à propos du Clonorchis sinensis (Cobb., 1875), si

répandu dans certaines régions de l’Extrême-Orient. C'est une

question qu’il serait intéressant de trancher, maintenant que

l’attention a été attirée sur ces deux espèces de Distomiens et il

semble que les sujets d’observation ne manqueraient point là-bas

à ceux qui voudraient s’en occuper.

Le Fasciolopsis Buski est un parasite de grandes dimensions,

qui mesure, disent les auteurs, de 25 à 70 mm. de longueur, sur

6 à 12 mm. de largeur et 1,5 mm. d’épaisseur; il est beaucoup

plus long que la Douve ordinaire du foie ( Fasciola hepatica L.),

dont il n’a d’ailleurs pas la forme foliacée, mais il s’en distin-

(1) Les Helminthes, en général (Trichocéphales, Ascaris, Uncinaires),

ainsi que les Protozoaires parasites sont souvent très abondants dans l’in¬

testin des Annamites et des Chinois, et, même dans les cas où l’on observe

des troubles gastro-intestinaux notoires, il est souvent fort malaisé de déter¬

miner l’action pathogène propre des diverses espèces.

(2) Gaide. De la distomatose hépatique au Tonkin. Ann. d’hyg. et de

méd. col., t. 8, 1905, p. 568.

(3) M. Leger. Distomatose hépatique. Formule leucocytaire chez les Dis-

tomés. Bull. Soc. pathnl. exot., t. I, rqo8, p. 54.

— 219 -

gue surtout, au premier coup d’œil, par son épaisseur notable¬

ment plus considérable. Nos exemplaires ont, en moyenne 35 mm.

de longueur et les plus beaux ne dépassent pas 50 mm. ; la largeur

et l’épaisseur varient naturellement suivant le degré de contrac¬

tion de l’animal.

Au point de vue anatomique, nous ne pouvons que confirmer

dans l’ensemble les descriptions données par Odhner (i), avec

cette différence toutefois que l’ovaire et la glande coquillière, au

lieu d’être situés vers le milieu du corps de l’animal, comme

l’indique l’auteur suédois, se trouvent à peu près à l’union du

tiers antérieur avec les deux tiers postérieurs.

Pour terminer, nous ferons remarquer que le Fasciolopsis

Buski, si répandu en Cochinchine (tout au moins chez les Anna¬

mites), paraît manquer au Tonkin si l’on en juge d’après les

observations de Gaide ( loc . cit .) et de Lf.ger ( loc . cit.). Ce der¬

nier, en particulier, a entrepris, au point de vue parasitaire,

l’étude des matières fécales de tous les indigènes entrant à l’hô¬

pital d’Hanoï; plus de 300 examens ont été faits et on a trouvé

des œufs de Douve dans 54 p. 100 des cas: toujours il s’agis¬

sait du Clonorchis sinensis, dit l’auteur, et on ne saurait admet¬

tre une erreur de détermination, car les œufs de cette petite

espèce ne dépassent pas 26 à 30 [-1 x 13 à 16 9, tandis que les

œufs de Fasciolopsis Buski atteignent les proportions relative¬

ment. énormes de 120 à 130 p x 77 à 80 p. II serait intéres¬

sant de trancher d’une façon définitive cette question de géo¬

graphie zoologique.

Mais si nous ne connaissons pas grand’chose de la réparti¬

tion géographique de ces deux espèces de Distomes, nous igno-

rons tout de leur évolution, de leurs migrations, et partant, de

la façon dont ils arrivent chez l’Homme. Encore un important

problème, bien digne de tenter nos médecins coloniaux qui en

trouveraient sans doute la solution dans l’étude méthodique et

approfondie du régime alimentaire des populations indigènes,

tant au Tonkin (2) qu’en Cochinchine. Dans cette dernière con

(1) Tu. Odhner, Fasciolopsis Buski (Lank). Centralbl. f. Bakt. und Para-

sit., I, Orig., Bd. XXXI, 1902, p. 573.

(2) Billet (C. r. Soc. de Biol., 1893, p. 510) a émis l’hypothèse que le

Clonorchis sinensis pourrait bien vivre, à l’état embryonnaire, dans un

mollusque du genre Melania, ou peut-être dans un autre mollusque d’eau

douce chez lequel il a rencontré des Cercaires à queue bifide. Les Chinois

220

trée, nous faisons remarquer que les Annamites mangent fré¬

quemment des végétaux aquatiques et en particulier des tiges

de Nénuphar, qui peuvent parfaitement servir de véhicule à de

petits mollusques porteurs de Cercaires ou, plus simplement

encore, à des Cercaires enkystés, comme cela se passe pour

notre grande douve du foie ( Fasciola hepalica L.).

( Travail du Laboratoire de Parasitologie de ta

Faculté de Médecine de Lille.)

DISCUSSION.

M. Billet. — MM. Th. Barrois et Noc ont bien voulu me

citer, à propos de l’étiologie possible de la Distomatose, due

tout au moins à Opistorchis sinensis Cobb. En ce qui concerne

les accidents que peut déterminer la présence de ce distome,

je rappellerai que le cas observé par moi à Cao-Bang (Haut-

Tonkin), en 1893 (1), était survenu chez un coolie annamite mort

subitement et que l’on pensait avoir été assassiné. L’autopsie

ne révéla aucune trace de violences extérieures, mais un foie

énorme (2 kg. 450), fortement sclérosé, et dont les canalicules

et la vésicule biliaires distendus étaient gorgés de O. sinensis

(210 exemplaires en tout). 11 existait, en outre, de la pleurésie et

de la péricardite purulentes. 11 semble donc que O. sinensis

puisse déterminer des lésions hépatiques très notables et ame¬

ner des désordres parfois irréparables.

M. Grall. — Contrairement à l’opinion de M. Billet, j’es¬

time que l’appréciation émise par MM. Th. Barrois et Noc sur

la bénignité de la distomatose, est justifiée par l’ensemble des

faits connus.

Dès 1887, en signalant pour la Ce fois la présence au Tonkin

du Distoma sinense, j’ai émis l’avis que cette affection consti¬

tuait un état valétudinaire et n’était pas une cause déterminante

de mort. Je rappelais dans cette note, publiée dans les Archives

de Médecine navale (1887), que Bœlz, après avoir établi une dis¬

tinction entre deux variétés de ce distome: Distoma innocuum

et les Annamites seraient très friands de ces coquillages qu’ils avalent

fort souvent crus.

(1) A. Billet. — Sur le Distoma sinense, Cobbold, (C. K., Soc Biologie ,

1893, p. 506) et Bulletin Scientifique de France et de Belgique, 1896, p. 290.

22 I

et Distoma perniciosum, s’était rallié à la conception de Mac-

Connel et Cobboli) sur l’unicité de l’espèce et la bénignité des

lésions que produit le parasite. Elles se bornent à une dilatation

des canalicules biliaires, à l’inflammation catarrhale de ces con¬

duits (angio-cholite) et à la sclérose des espacés portes.

»

De l’hypertrophie ganglionnaire

dans la Maladie du sommeil

Par les Drs Gustave MARTIN et LEBŒUF.

Si la ponction ganglionnaire rend de réels services dans le dia¬

gnostic microscopique de la Maladie du Sommeil en permettant

souvent de mettre en évidence les flagellés, si la polyadénite lym¬

phatique doit appeler l’attention de l’observateur, il ne faut pas

cependant conclure que les adénites sont presque toujours symp¬

tomatiques de la trypanosomiase. Dutton et Todd (i) surtout

ont insisté sur la valeur de cette hypertrophie ganglionnaire, et

sont amenés à cette conclusion qu’on peut se servir de ce signe

pour établir le diagnostic et prendre des mesures prophylacti¬

ques convenables.

Le recueil mensuel de décembre 1906 des arrêtés et circulaires

de l'Etat indépendant du Congo publie un réglement coordon¬

nant les mesures prises pour enrayer la Maladie du Sommeil:

« ...Les chefs de poste rechercheront par la palpation du cou l’existence

des ganglions lymphatiques engorgés. Les personnes chez qui on aurait

constaté ces ganglions engorgés au cou seront envoyées sans retard au méde¬

cin le plus proche.

Tout Européen, chef de zone, chef de mission, de factorerie ou particu¬

lier, etc., qui, par négligence ou par mauvaise volonté aurait été cause,

parmi le personnel dont il a charge ou surveillance, de cas de trypanoso¬

miase avec ganglions nettement engorgés, pourra être poursuivi devant les

tribunaux indépendamment des mesures disciplinaires qui pourront être pri¬

ses à l’égard des Piuropéens au service de l’Etat.

Les médecins et chefs de poste au courant de la recherche des ganglions

engorgés, devront convoquer les chefs indigènes et leur apprendre la façon

de procéder pour constater cet engorgement ».

(1) Dutton et Todd, Liverp. Schnol of trop. Med., Mém. XVIII, mars

1906.

222

Au Congo français hypertrophie ganglionnaire n’est nulle¬

ment synonyme de trypanosomiase chez les indigènes.

Dans nos diverses tournées faites au Congo, 1.291 indigènes

ont été visités et 1.279 ont été trouvés porteurs de ganglions,

soit 99,07 %. 445 sujets ont été ponctionnés, 124 ont montré des

trypanosomes dans les ganglions, soit 27,86 %.

Le Trypanosome ne se rencontrant dans la lymphe extraite des

ganglions superficiels que dans 91 % des cas, chez les indivi¬

dus trypanosomés, alors que chaque groupe ganglionnaire a été

l’objet de ponctions répétées, les pourcentages que nous donnons

ici devraient donc être légèrement augmentés pour avoir le chif¬

fre exact des porteurs de trypanosomes, qui auraient pu être

rencontrés et qui ont échappé à un premier examen.

Le docteur Lebœuf, au cours de son exploration Congo-Haut-

Oubanghi, a examiné 552 indigènes. Tous présentaient des gan¬

glions hypertrophiés (soit 100 %).

253 individus furent ponctionnés. 80 présentèrent des Trypa¬

nosomes dans les ganglions (tous les ganglions ponctionnables

ayant été ponctionnés), soit 31,62 %.

Décomposons cette statistique ; nous voyons que :

i° 195 étaient en état de bonne santé apparente et 51 présen¬

tèrent des Trypanosomes dans les ganglions, soit 26,15 % 5

58 étaient suspects cliniquement et, parmi eux, 29 montrèrent des

flagellés dans le suc lvmpathique, soit 50 %.

20 Le nombre total des groupes ganglionnaires ponctionnés a

été de 715 (en ne comptant que pour 1 les ponctions redoublées

quand la première lymphe obtenue ne contenait pas de trypano¬

somes. Le nombre total des ganglions parasités a été de 161, soit

une proportion de 22,59 % des groupes ganglionnaires ponc¬

tionnés.

30 Le volume des ganglions était coté de o à 10, 1 désignant un

ganglion gros comme la moitié d’un petit pois et 10 un gan¬

glion de la grosseur d’un œuf de pigeon.

86 groupes ganglionnaires (grosseur : 1, 2, 3, 4) ont été ponctionnés;

7 groupes ganglionnaires (grosseur : 1, 2, 3, 4) ont été trouvés parasités ;

Soit 8,13 0/0.

464 groupes ganglionnaires (grosseur : 5, 6, 7) ont été ponctionnés ;

100 groupes ganglionnaires (grosseur : 5, 6, 7) ont été trouvés parasités ;

Soit 21,55 0/0.

165 groupes ganglionnares (grosseur : 8, 9, 10) ont été ponctionnés ;

54 groupes ganglionnaires (grosseur : 8, 9, 10) ont été trouvés parasités ;

Soit 32,72 0/0.

Deux indigènes chez lesquels la cote maxima des groupes ganglionnai¬

res était de la série 1, 2, 3 ou 4 ont été ponctionnés sans résultat positif,

soit o 0/0.

124 indigènes chez lesquels la cote maxima des groupes ganglionnaires

était de la série 5, 6, 7, ont été ponctionnés ; 34 ont présenté des Trypano¬

somes dans les ganglions, soit 27,55 0/0.

127 indigènes chez lesquels la cote maxima des groupes ganglionnaires

était de la série 8, 9, 10, ont été ponctionnés ; 46 ont présenté des Trypa¬

nosomes dans les ganglions, soit 36,22 0/0.

A Linzolo, vingt-neuf enfants porteurs de ganglions sont ponc¬

tionnés. 5 seulement sont reconnus trypanosomés, soit 17,2 %.

Sur cinquante porteurs recrutés la plupart à Loango et qui

tous avaient les ganglions hypertrophiés, vingt présentaient de

l’engorgement des ganglions du triangle cervical postérieur.

Parmi eux, onze étaient ponctionnables très facilement. Neuf

n’ont rien laissé voir dans le suc lymphatique, deux seulement

ont été trouvés atteints de trypanosomiase.

M. Roubaud, dans sa tournée sur la route des caravanes, a

visité 281 individus.

271 étaient porteurs de ganglions (sans examiner les ingui¬

naux), dont 173 ponctionnables. Soit 96,79 % d’individus por¬

teurs de ganglions et 61,56 % porteurs de ganglions ponction¬

nables.

Onze sujets étaient cliniquement atteints. Six présentaient des

Trypanosomes dans les ganglions, soit 54,5 %.

Sur 44 sujets en bon état apparent de santé, 14 avaient des

Trypanosomes dans les ganglions, soit 31,81 %.

Réciproquement les individus atteints de trypanosomiase n’ont

pas toujours de l’adénite marquée. Les ganglions des malades

sont parfois très petits et il est impossible d’en retirer du suc

lymphatique pour l’examen. Citons une série de malades chez

39 % desquels les ganglions étaient imponctionnables. Dans cette

même série, 25 % des individus dont les ganglions purent être

ponctionnés, ne montrèrent pas de trypanosomes par cet examen.

Le docteur Kérandel, qui a parcouru la vallée de la Nana et

du Logone, de Carnot à Laï, en poussant jusqu’à Fort-Archam-

bauit, d’où il revint à Carnot par le Bahr-Sara et l’Ouahm, n’a

pas rencontré de cas de Maladie du Sommeil dans ces contrées.

Les indigènes étaient cependant porteurs de gros ganglions que

— 224 —

n’expliquait ni syphilis, ni piun, ni ulcères, ni tuberculose. L'exa¬

men de leur sang resta négatif et ne présenta jamais le phéno¬

mène de l’auto-agglutination.

D’ autre part, le docteur Kérandel a examiné de nombreux

indigènes dans la région située au-dessous de Carnot et qui,

malgré les trypanosomes rencontrés dans leur sang, ne présen¬

taient pas d’engorgement ganglionnaire appréciable.

La palpation des ganglions ne saurait donc constituer un

signe certain d’après lequel on puisse établir des mesures de

prophylaxie.

11 ne faut pas considérer comme dangereux un individu parce

qu’il est simplement porteur de gros ganglions et l’em¬

pêcher de pénétrer dans les territoires indemnes. 11 est néces¬

saire de pratiquer un examen sérieux et approfondi avant de

poser le diagnostic, très souvent délicat au début de l’affection.

Nous conclurons avec Manson (i) que si, comme signe gros¬

sier, l’hypertrophie ganglionnaire a quelque valeur, on pourrait

commettre une injustice en généralisant des moyens prophylac¬

tiques basés sur un symptôme qui peut d’ailleurs faire défaut

ou parfois n’être que sous la dépendance de maladies étrangères

à celle que nous envisageons spécialement ici.

( Mission d’études de la ?naladie du sommeil.)

Accès paludéens à formes

pneumonique et dysentérique

Par E. MARCHOUX.

Avant l’époque où fut répandu l’usage de la quinine préven¬

tive, j’ai eu l’occasion d’observer, à Dakar, deux formes assez

rares d’accès palustres.

Les accès dyspnéiques sont bien connus, mais je ne sache

pas qu’on ait encore décrit des phénomènes aussi particuliers que

(i) Patrick Manson, Maladies des pays chauds, chap. X, Tryp. humaine,

2* édit, française, 1908.

223

ceux que j’ai observés. En 1897, un malade avait été envoyé

à l’hôpital avec le diagnostic de pneumonie. Sa température

atteignait qo°5. A l’auscultation, on percevait nettement du souf¬

fle et des râles sous crépitants dans les deux poumons ; il y avait

de la submatité générale et des crachats rouiilés. Le diagnostic,

malgré ces symptômes, ne me paraissait pas s’imposer. Si, au

Sénégal, la pneumonie est commune chez les indigènes, elle y est

à peu près inconnue chez les Européens. Dans le cas particulier,

il s’agissait d’un soldat blanc. La soudaineté des accidents pul¬

monaires, la rapidité d’apparition des crachats rouiilés, m’avaient

aussi surpris. L’examen microscopique de ces crachats eut bien

vite fait d’éclairer le diagnostic. On n’y voyait pas de pneumo¬

coques, mais on y trouvait en abondance des hématozoaires pig¬

mentés, de variété tropicale. Les parasites n’étaient pas rares

dans les préparations de sang pris au doigt, mais ils y exis¬

taient en quantité beaucoup moindre que dans les crachats. Le

malade guérit rapidement sous l’influence de la quinine et les

phénomènes pulmonaires disparurent en même temps que la fiè¬

vre. Dans la suite, j’ai vu 3 autres malades dont l’observation

était absolument calquée sur la précédente. En ajoutant à ces

4 cas d’accès à forme pneumonique, deux autres malades atteints

d’accès dyspnéique vrai, j’ai trouvé que, dans ma statistique, le

paludisme à localisation pulmonaire se manifestait, en 1897-

1899 à Dakar, dans la proportion de 0,5 % des cas.

Je n'ai observé, pendant ce temps, qu’un seul exemple de loca¬

lisation intestinale. Lin jeune artilleur, après plusieurs atteintes

assez rebelles de fièvre paludéenne, eut un jour, à l’hôpital même,

au cours d’un accès violent, des selles liquides contenant une

grande quantité de sang délayé. Les selles présentaient tout-à-

fait l’aspect « lavure de chair ». En examinant des préparations

faites avec ce liquide, j’y ai rencontré en masses énormes des

globules parasités et des parasites libres. Sous l’influence de la

quinine en injection, la fièvre est tombée et les selles sont deve¬

nues normales.

Si je me suis permis de rapporter ici ces faits déjà un peu

anciens, c’est pour montrer comment l’examen microscopique

peut, dans quelques cas, illustrer l’observation clinique. La loca¬

lisation des hématozoaires en grande masse dans les capillaires

du poumon et des villosités intestinales peut, ainsi, amener des

effractions qui permettent de mettre en relief le rôle du parasite.

L’étude du paludisme serait singulièrement élargie, si l’on

pouvait ainsi trouver en place l’hématozoaire de Laver an, dans

toutes ses localisations. Tous les cas ne sont pas accessibles à

l’exploration. Mais quelques-uns d’entre eux mériteraient d’atti¬

rer l’attention des observateurs. J’ai en vue, en particulier, l’or¬

chite que bon nombre de médecins ont vu survenir au cours

d’un accès de fièvre et qu’on a appelée orchite paludéenne. L’hv-

pothèse d’un localisation des hématozoaires dans les capillaires

du testicule, ne choque nullement la vraisemblance. On peut

même admettre que leur affluence y provoque des effractions et

des hématomes à résorption lente, expliquant la longue durée

des accidents. Mais ce n’est là qu’une hypothèse. Aujourd’hui

encore nous ne sommes pas fixés sur la nature exacte de cetre

affection prétendue paludéenne. Une ponction du testicule, d’ail¬

leurs inoffensive, faite au moment opportun, pourrait sans doute

apporter de sérieux éclaircissements.

DISCUSSION.

M. Billet. — Je suis heureux de confirmer les constatations

de M. Marchoux, dans deux cas que j’ai observés à Cons-

tantine en 1900 et en 1902.

Le premier cas est celui d’un sergent du 3e zouaves envoyé

à l’hôpital pour congestion pulmonaire, avec point de côté vio¬

lent, dyspnée intense, toux et râles sous-crépitants. Etat général

alarmant, délire et demi-coma. Les crachats muqueux, grisâtres,

étaient à peine striés de sang. Leur examen révéla une certaine

quantité de petits schizontes annulaires de la tierce maligne pri¬

mitive. Quelques injections de chlorhydrate de quinine firent

rapidement disparaître les accidents alarmants du début.

Le second cas est celui d’un soldat également du 3e zouaves,

évacué sur l’hôpital pour dysenterie, avec déjections muco-san-

glantes, épreintes très douloureuses et ténesme. Le malade pré¬

senta plusieurs accès tierces, s’accompagnant chaque fois des

mêmes phénomènes dvsentériformes. L’examen du sang démon¬

tra la présence, en quantité, de l’hématozoaire de la tierce maligne

primitive que l’on retrouva également dans les selles. Le premier

cas est intéressant en ce sens que c’est l’examen des crachats

qui mit sur la voie du diagnostic et permit d’instituer le traite¬

ment spécifique.

Etude comparée des Culicides

de Tchentou (Chine)

Par Jean LEGENDRE,

Médecin-major des Troupes Coloniales,

Dans la plaine de Tchentou, irriguée pour la culture du riz,

j’ai observé des culex et des anophèles, pas de stegomyia.

Il m’a été impossible de déterminer la plupart des espèces, je

n’ai reconnu que C. fatigans et A. sinensis ; l’identité de ce der¬

nier a été contrôlée par M. Laveran.

Mon observation a surtout porté sur les mœurs de ces insectes.

Certaines habitudes sont communes aux deux genres:

i° Celle de manifester le maximum d’activité quand la tem¬

pérature nocturne ou diurne dépasse 240 ou 28°, selon qu’il

s’agit des anophèles qui piquent uniquement la nuit ou des culex

qui piquent jour et nuit ;

20 Celle de fuir en masse les habitations quand la température

baisse brusquement par suite d’un orage ou d’une forte pluie.

Les culex existent du début de mai à fin janvier ; ils sont plus

fréquents et plus actifs en juin, juillet, août et septembre. E^ne

petite espèce très sombre, aux pattes annelées blanc et noir, est

diurne, les autres piquent jour et nuit. On trouve en abondance,

œufs, larves et pupes dans les puits, les flaques d’eau de pluie,

les vases à fleur, les égouts, les fosses à déjections, etc.

Les anophèles paraissent à la fin de la première décade de

juin ; ils disparaissent fin octobre. Par rapport aux autres culici¬

des, on les trouve, en juillet, dans la proportion de 50 %, en

août de 70 %. En septembre, ils diminuent progressivement. Ils

ne représentent plus que 31 % au 15; au 20, 24 %; au 25, 23 %

et au 5 octobre 6,9 % des moustiques qui fréquentent les habita¬

tions.

Je ne les ai jamais vu piquer le jour. Chez moi, ils disparais¬

saient pendant la journée. On n’en trouvait pas dans le cabinet

228

de toilette, la penderie et d’autres pièces mal éclaiiées. Dans

l’écurie, toujours obscure, il pouvait y en avoir quelques spéci¬

mens. Dans une caserne extérieure à la ville, j’en ai trouvé, de

jour, au sommet de couloirs sombres et sous les lits.

La nuit, ils abondaient dans l’écurie et piquaient mon cheval

avec acharnement, les piqûres étaient confluentes à l’encolure et

aux épaules, que n’atteignait pas le coup de queue, disséminées

ailleurs. Ils étaient rares dans la chambre à coucher, située

io mètres plus loin. En brûlant des herbes dégageant une fumée

épaisse, je les chassais de l’écurie; ils se réfugiaient dans la

chambre. Le cheval jouerait donc occasionnellement un rôle de

protection relative. Dans une étable, à 20 mètres de l’écurie,

logeait une génisse. A plusieurs reprises, j’y ai vainement cher¬

ché des moustiques.

Nulle part en ville, ni dans les faubourgs, je n’ai trouvé d’ano¬

phèles au stade larvaire, même à la périphérie où ils abondaient

à l’état ailé. Je n’en ai pas vu davantage dans les flaques d’eau et

dans une tranchée situées dans le périmètre de la caserne exté¬

rieure, qui est uniquement entourée de rizières et où régnait une

épidémie de malaria.

Dans les rizières, où j’ai dû me borner à chercher de l’œil,

sans me servir du troubleau, je n’ai pas vu de larves d’ano¬

phèles. Malgré cela, je crois que ce moustique passe le stade

aquatique de son existence dans la rizière, pour les raisons sui¬

vantes :

i° Parce qu’on ne trouve que des femelles dans les habita¬

tions. Sur des milliers d’insectes capturés chez moi ou ailleurs,

je n’ai pas vu un mâle;

20 Parce qu’il y a une corrélation manifeste, d’une part, entre

l’immersion des rizières et l’apparition des premiers anophèles,

qui se montrent une quinzaine plus tard, d’autre part, entre le

dessèchement des rizières et la disparition des mêmes mousti¬

ques qui suit à quelques semaines de distance;

30 Parce que la raison de température n’explique pas les dates

d’apparition et de disparition des anophèles. La seconde quin¬

zaine d’avril et la première de mai sont déjà propices à l’évolu¬

tion des larves anophéliennes ; l’insecte parfait devrait donc se

montrer plus tôt. En septembre et octobre la température n’a pas

— 229 —

cessé d’être favorable; le moustique devrait donc disparaître plus

tard, si la rizière n’était à sec depuis le début de septembre.

Ces constatations confirment celles que j’ai faites à Phu-Lang-

Thuong (Tonkin), en 1905, et que j’ai résumées ainsi (1): « Je

n’ai pas découvert autour des habitations, de larves d’anophèles

en quantité suffisante pour expliquer le chiffre élevé de ces dip¬

tères dans les demeures... La plupart d’entre eux peuvent venir

d’assez loin. La faible proportion des mâles par rapport aux

femelles plaide dans le même sens... Cette constatation prend une

grande importance au point de vue prophvlactique ». Aujour¬

d’hui, pour moi, « d’asez loin » veut dire de la rizière.

Les anophèles de Tchentou sont infectants et ont causé, en

1906 et 1907, des épidémies de malaria. A la caserne extérieure,

presque tout l’effectif était atteint; les malades que j’ai eu l’oc¬

casion de voir en ville provenaient des faubourgs extérieurs ou

des quartiers intérieurs, près de la muraille. Le centre de la cité

paraissait indemne.

Recherches cliniques et expérimentales

sur l’ankylostomiase.

Ankylostomés et ankylostomiasiques

Par M. WEINBERG et M. LEGER.

L’ankylostomiase étant très fréquente dans les pavs chauds et

en particulier dans nos colonies d’Extrême-Orient, il nous paraît

intéressant de signaler à la Société de Pathologie Exotique cer¬

taines particularités que nous avons relevées au cours de recher¬

ches cliniques et expérimentales sur cette affection.

On désigne ordinairement sous le nom d’ankylostomiasiques

ou ankylostomiasés, les sujets infestés par le parasite, qui pré¬

sentent des phénomènes morbides plus ou moins graves ; la dé-

(1) Ann. d’hyg. col., 3e trim., 1906.

nomination d’ankylostomés est réservée aux porteurs du ver qui

n’ont aucun trouble fonctionnel et ne paraissent nullement

incommodés par l’ankylostome.

Nous avons eu l’occasion, dernièrement, d’examiner, au point

de vue hématologique, un certain nombre de mineurs porteurs

d’ankylostomes. Les résultats de cette étude paraîtront ultérieu¬

rement. Nous voulons, pour le moment, donner seulement le

résultat de l’examen du sang de dix ouvriers ankvlostomés,

choisis parmi les plus robustes.

Trois fois le nombre des globules rouges fut trouvé supérieur

à 5 millions par mm. cube: nous avons, en effet, relevé 5.248.000,

5.326.000 et 5.744.000 (hématimètre Thoma).

Dans ces trois cas, le taux de l’hémoglobine était lui aussi

hvpernormal : 104, 110 et 1 1 4 (hémoglobinimètre Gowers-Sahli).

Les autres ouvriers examinés présentaient une diminution plus

ou moins marquée du nombre des hématies et de la valeur colo¬

rante du sang.

Cette hyperglobulie chez les ankylostomés a déjà été notée par

plusieurs auteurs, mais aucune interprétation du fait n’a encore

été donnée.

Parmi les 24 ouvriers, hébergeant le parasite, dont Briançon (i)

nous fait connaître les formules hématologiques, 2 présentent

plus de 5 millions de globules rouges: 5.053.000 et 5.270.000

par mm. cube. — Dans un travail tout récent et très documenté,

Herman et Dascotte (2) rapportent les résultats de l’examen du

sang de 200 ankylostomés. Chez dix d’entre eux, dans 5 % des

cas par conséquent, le nombre des hématies dépasse 5 millions

(maximum observé: 5.412.000). Le taux de l’hémoglobine, il

importe de le remarquer, est resté dans ces dix cas, inférieur à

la normale.

Les individus, infestés par l’ankylostome et présentant un

nombre normal ou hypernormal de globules rouges peuvent-ils

être considérés comme n’ayant pas réagi à l’action des parasites

qu’ils hébergent dans leur intestin?

(1) Briançon. L’ Ankylostomiase. Paris, Maloine, 1905.

(2) Herman et Dascotte. Examen du sang dans l’ankylostomiasie, B.

Ac. roy. Méd. Belgique, t. XXII, 1908, p. 75.

L’étude de la formule leucocytaire montre chez tous de l’éosi¬

nophilie. Dans nos 3 observations, nous avons noté de 7 à 10 %

de cellules acidophiles. Dans les cas d’HERMAN et Dascotte, il

existait toujours un pourcentage élevé des éosinophiles (jusqu'à

23 %)• Cette éosinophilie est certainement due à l’action des subs¬

tances toxiques secrétées par le parasite.

Nous nous sommes, de plus, demandés si l’hyperglobulie et

l’augmentation du taux de l’hémoglobine n’étaient pas dues

également à l’action stimulante de petites quantités de subs¬

tances hémotoxiques secrétées par les parasites vivant, en petit

nombre, dans l’intestin grêle.

Il est aujourd’hui démontré que l’ankylostome, comme le

sclérostome du cheval (1), secrète des substances hémotoxiques.

Calmette et Breton ont pu réaliser expérimentalement l’hé¬

molyse des globules rouges par l’extrait d’ankylostome. Noc

(recherches inédites) a vu que le Necator americanus secrète des

substances hémotoxiques non spécifiques et thermostabiles. Tout

dernièrement enfin, Luigi Preti (2) (de Pavie) a fait les mêmes

constatations pour l’ankvlostome duodénal.

D’autre part, les recherches de Metchnikof et Besredka (3),

et celles de Cantacuzène (4) nous ont appris que l’injection à

l’homme et aux animaux de faibles doses, répétées et espacées,

de sérum hémotoxique, stimule les organes hématopoïétiques et

augmente la richesse globulaire et hémoglobinique du sang. Dans

l’ankvlostomiase, l’absorption des substances hémotoxiques doit,

il est vrai, être continue. Mais on peut supposer que, chez les

porteurs d’un très petit nombre d’helminthes, la quantité de

substance toxique absorbée est minime et peut agir à la manière

de faibles doses espacées.

Pour vérifier notre hvpothèse, nous avons fait quelques recher¬

ches expérimentales.

(1) M. Weinberg, Action de l’extrait de sclerostomes sur le sang du che¬

val, Ann. de l’Inst. Past., octobre 1907.

(2) Luigi Preti, Hæmolytische Wirkung von Anchylostome duodenale,

Münch. medizin. Woch, n° 9, 1908.

(3) Metchnikof et Besredka. Recherches sur l’action de l’hémotoxine

sur l’homme, Ann. de l’Inst. Past., 1900, p. 402.

(4) Cantacuzène, Sur les variations quantitatives et qualitatives des glo¬

bules rouges provoquées chez le lapin par injection de sérum hémolytique,

Ann. de l’Inst. Past., 1900, p. 378.

— 232 —

N’ayant pas à notre disposition une quantité suffisante d’an-

kylostomes, nous nous sommes servis d’extrait de sclérostomes.

Ces parasites du cheval secrétent, comme l’un de nous l’a montré,

des substances hémotoxiques, ayant les mêmes propriétés que

celles secrétées par l’ankylostome.

Cinq cobayes ont reçu journellement, en injections sous-cuta¬

nées, de o cc. 5 à 2 cc. d’extrait de sclérostomes. Cinq autres

ont reçu des doses semblables et quotidiennes dans la cavité péri¬

tonéale.

L’extrait injecté était, au préalable, chauffé au bain-marie à

6o°, trois jours de suite, pendant une heure. Ce chauffage débar¬

rassait le liquide des microbes qu’il pouvait contenir, tout en

diminuant sa force toxique.

Les cobaves réagissent à l’injection de l’extrait. Tl se produit

des modifications de la formule hémo-leucocytaire, ainsi que de

la teneur en hémoglobine.

a) Le nombre des globules rouges (5.300.000 en moyenne chez

les animaux neufs), après une élévation de courte durée et non

constante, tombe rapidement à 4.000.000 par mm. cube, parfois

même au-dessous.

A cette période d’hypoglobulie marquée, qui dure une dizaine

de jours, fait suite une phase pendant laquelle la valeur globu¬

laire augmente d’une façon progressive et constante.

Au bout d’un certain temps, le nombre des hématies redevient

normal, et même, dans quelques cas, il est un peu supérieur à

celui noté chez l’animal neuf.

b) La courbe du taux de l’hémoglobine est parallèle à celle des

globules rouges. Tl v a d’abord chute brusque du pouvoir colo¬

rant, puis ascension progressive. A noter pourtant que le taux de

l’hémoglobine reste alors toujours un peu au-dessous de la nor¬

male.

c) Les globules blancs augmentent dans de notables propor¬

tions, dès le premier jour. La leucocvtose persiste durant toute

la période des expériences, mais devient de moins en moins éle¬

vée.

d) L’équilibre leucocytaire est modifié. Nous ne mentionnerons

ici que l’augmentation du pourcentage des éosinophiles.

Conclusions .

En réalité, tout porteur d’ankylostomes, quel

— 233 —

que soit le nombre des parasites, résorbe continuellement clés

substances hémotoxiques secrétées par les helminthes fixés sur

la muqueuse intestinale. Cette résorption provoque chez lui, d’une

part de l’éosinophilie, d’autre part des oscillations de la richesse

globulaire et du taux de l’hémoglobine du sang.

Lorsque le nombre des parasites est considérable, le malade

peut présenter les signes d’une anémie grave et les symptômes

cliniques que l’on connaît.

Lorsque les parasites sont peu nombreux, aucun trouble appa¬

rent n’est observé; les modifications du sang existent seules.

Dans les deux cas, il s’agit d’une même affection, mais à des

degrés différents.

Nos recherches nous permettent d’appuyer l’opinion de Her¬

man et Dascotte, pour lesquels la distinction entre ankvlosto-

més et ankylostomiasiques n’a pas de raison d’être. On doit

donc opter pour l’un ou l’autre de ces 2 termes: celui d’ankvlos-

tomés nous paraît plus légitime.

Enfin, tout en restant persuadés que l’ankylostomiase grave

peut être exclusivement due à l’action des parasites (soustraction

journalière de liquide sanguin, résorption de substances toxiques,

etc.), nous sommes convaincus que certains cas se compliquent

d’infections microbiennes dues aux agents pathogènes inoculés

par les helminthes. C’est à ces cas qu’il faut réserver, comme

l’a fait Sabrazès (i), la dénomination d’ankvlostomiase maligne..

( Laboratoire de MT le Professeur Metchnikof.)

(1) S\br\zès. — Ankylostomiase maligne. Arch. Med. expér. et Anat.

pathol. , 1907, p. 85-107.

Piroplasmose bovine observée à la Côte d’îvoire

Par le Dr G. BOUET,

Médecin-major des Troupes Coloniales.

Chargé de mission scientifique par le Gouvernement

de l’Afrique Occidentale.

Dura nt notre séjour à la Côte d’ivoire (juin 1906-janvier 1908),

il nous a été donné d’observer plusieurs cas de piroplasmose

bovine.

I. — En juillet [906, à Abidjean, nous avons observé, chez trois

bœufs sénégalais, venus du Eouta sénégalais par mer, des piro¬

plasmes plus ou moins abondants. Chez l’un des bœufs, dans la

partie terminale du frottis de sang, presque tous les globules

étaient parasités; chez un autre, les piroplasmes étaient assez

nombreux; chez le troisième, ils étaient assez rares.

Dans tous les cas, il s’agissait : de formes en bâtonnets et en

virgules plus ou moins arquées, dont une moitié environ a les

réactions de la chromatine ; — de petites formes ovoïdes avec

chromatine en fer de cheval occupant le plus large pôle, et va¬

cuole centrale; — enfin, de formes de division en croix (vues

seulement chez le Ier bœuf). En somme, tous ces éléments sont

caractéristiques des espèces dénommées parvum et miiians par

Theiler.

Ces bœufs étaient au-ssi infectés de Trypanosomes. Ne nous

étant pas rendu compte de suite de leur infection piroplasmique,

nous n’avons pu tenter d’expériences dans le but de préciser la

nature de cette infection.

Les tiques recueillies sur ces bœufs ont été très obligeamment

déterminées par M. Neumann, professeur à l’Ecole vétérinaire

de Toulouse: Margarodus annulatus (Say) decoloratus i'Koch)

(c’est l’agent reconnu de la piroplasmose bovine ordinaire en

Afrique australe) et Amblyomma varie gatum (Eab.).

II. — En Haute-Côte d’ivoire, dans le cours de l’année 190-,

nous avons observé un certain nombre de cas de piroplasmose

bovine, qui nous ont permis d’instituer quelques expériences.

— 235 —

Un bœuf observé à Bouaké, en avril 1907, avait des Piroplas¬

mes ovoïdes et bacillaires, analogues à ceux que nous venons

de décrire. Il était arrivé la veille du Soudan, de la boucle du

Niger (Bobo-Dioulasso) et appartenait au type des bœufs sans

bosse qu’on rencontre de préférence dans la boucle de la Volta.

La concomitance de la Souma (Trypanosomiase à T. cazal-

boui Lav.) ne nous a pas permis de nous rendre compte de l’ac¬

tion pathogène du piroplasme. La courbe thermique est aussi

bien celle d’un animal trypanosomié que celle d’un animal piro-

plasmé. Nous n’avons jamais noté d’hémoglobinurie. L’animal

dut être abattu le 9 juin, étant devenu incapable de marcher. Sa

mort fut peut-être hâtée par le voyage que nous lui fîmes faire

du 20 mai au 9 juin (20 à 25 km. par jour).

Partant du sang de ce bœuf, nous avons pu contaminer à

un autre animal.

Le ier juin, après centrifugation de 10 cc. du sang, nous injectons le

culot, débarrassé autant que possible de la couche superficielle de Trypan.,

à une génisse de race baoulé (autochtone). L’examen du sang du culot ne

montrait pas de Trypan.

Du jer au 9, les examens du sang de la génisse sont tous négatifs au

point de vue des piroplasmes, positifs le 9 en ce qui regarde les Trypano¬

somes. Une nouvelle inoculation de 20 cc. du sang non centrifugé du bœuf

initial est faite à la génisse. Les piroplasmes sont encore absents aux exa¬

mens des 13, 16 et 20 juin. Le 24, nous observons des Piroplasmes assez

rares, tous du type bigeminum : poires de grande taille, toujours par pai¬

res. Les 27 juin et Ier juillet, les examens sont négatifs. Le 2 juillet et les

jours suivants, nous observons de rares formes ovoïdes du type parvum.

L’évolution de la trypanosomiase suit un cours normal, par ex. : les Try¬

pan. sont nombreux pendant la seconde quinzaine de juin. La génisse suc¬

combe le 12 juillet ; elle n’a jamais montré d’hémoglobinurie.

La piroplasmose que nous avons observée paraît donc bien pou¬

voir se reproduire par inoculation de sang. Elle diffère, à cet

égard, de la piroplasmose bacilliforme à P. parvum. L’évolution

de l’infection chez la génisse rappelle tout à fait ce que Theiler

a observé dans les cas qu’il regarde comme dus à une association

du P. bigeminum et du P. mutans (1): apparition de la ire forme

au bout de 15 jours, de la 2e au bout de 24 jours (nous faisons

remonter l’infection à la 2e inoculation de sang).

Nous avons également, croyons-nous, infecté une génisse en

partant des tiques. Des femelles adultes (2), gorgées fie sang

(1) Theiler; Journ. of comp. Path. a Ther., t. XIX, p. 292 et t. XX, p. 1.

(2) Des femelles, sans doute identiques, qui m’ont été envoyées par le

— 236

infecté, pondent. Les œufs éclosent en septembre. Une génisse,

sur laquelle ont été placées les jeunes larves, s’est infecté. Dans

ce cas encore, l’infection a débuté par des formes bigeminum.

Nous avons observé un certain nombre d’autres cas de piro¬

plasmose bovine ; toujours petites formes ovoïdes et bacillaires,

parfois, mais rarement, accompagnées de formes de division en

quatre. En voici une liste provisoire;

Bœuf porteur à bosse, du type Macina, observé à Séguéla, acheté quel¬

ques mois auparavant à Bamako.

Bœuf observé à Koro, venant de Maninian.

Bœufs zébus observés à Odienné : un venant de Sikasso ; deux venant

du Sahel et de Bamako.

Bœufs zébus observés à Bondoukou, provenant : 2 de Djenné, 1 de

Sikasso, 1 de Saraféré (Macina).

Comme la plupart de ces animaux étaient examinés dans la

semaine de leur arrivée à la Haute Côte d’ivoire, on peut affir¬

mer qu’une piroplasmose bovine à petites formes existe à l’état

endémique en plusieurs points du Soudan (1).

Hépatite suppurée :

modifications du rythme urinaire

Par Marcel LEGER,

Médecin-major de 2e classe des Troupes Coloniales.

La diminution de la quantité d’urine des 24 heures a été

signalée depuis longtemps déjà dans l’hépatite suppurée, et est

fréquente, sinon constante.

Mais l’attention ne semble pas avoir été attirée sur une modi-

Dr Bouet, ont été déterminées par M. Neumann, Rhipicephalus simus,

Koch. Le même bovidé portait aussi des Amblyomma variegatum. —

F. Mesnil.

(1) Wilbert, vétérinaire à Kati, dans un travail resté, croyons-nous, iné¬

dit, parle, entr’autres, de piroplasmose bovine au Soudan. (Voir présenta¬

tion à l’Académie de Médecine, par M. Laveran, le 4 octobre 1904, Bul¬

letin, p. 188).

fication, chez les porteurs d’abcès du foie, du rythme normal de

l’excrétion urinaire. Cette modification, le plus souvent appré¬

ciable, accompagne l’oligurie, et n’est peut-être pas sans im¬

portance dans le pronostic de l’affection.

On sait que, chez le sujet sain, le maximum d’urine éliminée

s’observe, pendant la période digestive, 2 à 3 heures environ

après les repas. Le fait a été établi depuis de longues années par

M. Yvon, et, en 1901, M. Balthazard a de nouveau étudié ces

variations horaires de l’élimination urinaire ( Société de Biologie,

février 1901).

Chez les malades atteints d’hépatite •suppurée, il existe une

sorte d’inversion du rythme d’excrétion. La quantité d’urine émise

post prandium n’est pas augmentée et est souvent même dimi¬

nuée. Le maximum d’élimination se manifeste dans les premières

heures de la journée et tout à fait à la fin de l’après-midi.

Nos observations ne portent encore que sur un nombre limité de

cas.

Chez 4 malades, nous avons recueilli l’urine des différents

moments de la journée.

Dans aucun cas n’existaient les maxima normaux d’élimina¬

tion de la période digestive.

Deux fois, par contre, le rythme d’élimination était nettement

inversé.

Observation I. — Mar., 24 ans, soldat d’infanterie coloniale,

en traitement à l’hôpital de Quang-Yen ( Tonkin), du 31 mars

au 27 avril 1905. — Abcès multiples du foie. — Mort.

12 avril. Quantité des urines des 24 heures = 990 grammes.

De 8 heures matin à midi . .

De midi à 2 heures soir .

De 2 heures à 4 heures soir .

4 heures à 6 heures soir .

6 heures à 8 heures soir .

De 8 heures à 10 heures soir .

De 10 heures soir à 2 heures matin.

2 heures à 6 heures matin .

6 heures à 8 heures matin .

De

— 238 —

Les repas ont été pris à midi et à 7 heures du soir. Le malade

avait antérieurement l’habitude, tant à la caserne qu’à 1 ’ hôpital,

de déjeuner à 1 1 heures du matin et de dîner à 6 heures du soir.

Observation IL — Ri., 36 ans, caporal d’infanterie coloniale,

en traitement à l’ambulance de Hué (Annam), du 2 au 12 décem¬

bre 1905. — Abcès multiples du foie. — Mort.

7 décembre. Quantité d’urine des 24 heures = 1.035 grammes.

Repas pris à 1 1 heures matin et 6 heures soir.

Ce symptôme des urines retardées, que nous avons rencontré

dans l’hépatite suppurée, a été signalé dans certaines cirrhoses

par MM. Gilbert et Lereboullet ( Société de Biologie, 9 mars

1901). Ces auteurs ont désigné, sous le nom d’opsiurie (oôt.04 =

qui arrive ou se fait tard) cette inversion du rythme de l’élimi¬

nation urinaire, et ont remarqué qu’elle était souvent accompa¬

gnée d’une inversion parallèle du rythme colorant des urines. Ils

en ont fait un signe précoce de l’hypertension portale.

Dans l’abcès du foie, l’opsiurie n’existe pas seule.

L’homme adulte, en bonne santé, ressent généralement, après

les repas, un besoin plus ou moins impérieux d’uriner. Cette

envie se manifeste, chez certains immédiatement, chez d’autres

dans la demi-heure ou l’heure qui suit le repas.

Il en est tout autrement en cas d’hépatite suppurée. Le malade

ne ressent plus le besoin d’uriner que plusieurs heures après ses

repas.

Nous avons, sur ce point spécial, interrogé 9 porteurs d’abcès

du foie. 8 fois ce symptôme, que nous proposons d’appeler « anu-

résie », (a priv. ; Gupr.aAc» = avoir envie d’uriner), existait très

— 2$g —

net, et 5 malades ont pu dire s’être aperçus d’une modification

de leurs habitudes.

L’opsiurie et l’anurésie sont parfois assez marquées pour que

les malades s’en aperçoivent eux-mêmes. C’est un de nos mala¬

des de l’hôpital de Quang-Yen (Tonkin), qui nous a de lui-même

exposé ce qu’il avait remarqué, et qui nous a ainsi donné l’idée

de rechercher les mêmes symptômes chez d’autres hépatiques.

Ces petits signes urinaires sont-ils de quelqu’importance dans

le pronostic de l’hépatite suppurée ? Le nombre restreint de nos

observations ne nous autorise pas à apporter des conclusions fer¬

mes. Nous devons nous contenter d’exposer les faits.

Dans les 9 cas, dont nous avons fait mention, il s'agissait :

5 fois d’abcès multiples; 3 fois d’abcès unique; le malade, chez

lequel le symptôme manquait ou du moins n’a pu être fourni

par l’interrogatoire, était porteur d’abcès multiples.

Tous les porteurs d’abcès unique ont guéri.

Trois sur cinq des porteurs d’abcès multiples sont morts (soit

60 % de mortalité).

Ces données statistiques sont très superposables à la statistique

générale des abcès du foie qui ont été opérés par nous ou avec

notre aide, au Tonkin et en Annam (années 1905-1906).

Abcès multiples . 14

Guérison . 4 soit 28,50 %.

Décès . 10 soit 71,50 %.

Abcès unique . 5

Guérison . 4 soit 80, %.

Décès . 1 soit 20, %.

i 1

Diarrhée cholériforme des Equidés soudanais

Par L. CAZALBOU,

Vétérinaire en Ier au 10e régiment d’artillerie,

Membre correspondant.

Nous avons eu l’occasion d’observer, au Soudan français, sur

le cheval et l’âne, une affection à marche rapide, à terminaison

fréquemment mortelle, caractérisée par la présence d’une diarrhée

abondante et fétide.

Cette maladie, de nature vraisemblablement infectieuse, est

constatée d’habitude au moment des plus fortes chaleurs (d’avril

à juillet). Elle s’est présentée, sous forme épizootique, dans les

écuries de l’escadron de spahis stationné à Ségou (1902-1903)

et dans les écuries de la même unité-à Tombouctou (1905). Nous

l’avons vue aussi (avril 1903) dans cette dernière ville, sur quel¬

ques chevaux appartenant au service local de la colonie, ainsi

que sur quelques ânes de la mission catholique.

Pierre (1) est le seul auteur qui, à notre connaissance, ait fait

jusqu’à ce jour une description de l’affection. Mais, si cette

description est des plus fidèles, l’observateur en fait, à tort,

croyons-nous, une diarrhée palustre, une complication du palu¬

disme chez le cheval. En parlant de sa gravité, il dit: « Si un

traitement énergique n’est pas institué, les malades succombent

en quarante-huit heures ».

Les conditions dans lesquelles nous étions placé nous per¬

mettent, au contraire, de classer cette diarrhée comme une ma¬

ladie spéciale, tout à fait étrangère au paludisme, dont l’exis¬

tence, d’ailleurs, n’a pas encore été démontrée chez les Equidés.

Si nous ne pouvons donner une étude complète de la diarrhée

cholériforme, nous croyons utile cependant de la présenter sous

un nouveau jour et de signaler un médicament qui permet d’en

obtenir la guérison rapide.

(1) Pierre, Du paludisme chez le cheval, in Bul. de la Soc. cent, de

méd. v ét., 30 mars 1896, rapport Cadiot.

24I

Symptomatologie. — La plupart des cas que nous avons cons¬

tatés se sont montrés sur les chevaux de l’escadron de spahis,

dont nous étions chargé d’assurer le service vétérinaire et dont

le bon état général de santé nous était connu. De 1902 à 1906,

en dehors de l’affection que nous décrivons, la santé de ces ani¬

maux n’a nullement été altérée.

Le mal débute tout à coup par de légères coliques accom¬

pagnées des symptômes ordinaires: bouche chaude et pâteuse,

pouls petit, plus ou moins rapide, légère hyperthermie, reins

inflexibles au pincement. L’animal, à bout de longe, gratte la

litière de ses pieds antérieurs ; il cherche à se coucher, mais le

décubitus n’est jamais très long. Bientôt après le début des coli¬

ques, un flot diarrhéique est tout à coup projeté par l’anus en

une colonne liquide tombant à quelque distance de l’animal.

Les matières évacuées, liquides et verdâtres, ont une odeur fétide.

Ces évacuations, abondantes, se répètent à des intervalles de

temps variables, une demi-heure, une heure, par exemple. Le

malade change rapidement d’aspect ; au bout de quelques heures,

l’abdomen est comme complètement vidé; le flanc, creux et

cordé; les crins de la queue et les membres postérieurs sont souil¬

lés par les déjections liquides. Bientôt les coliques paraissent se

calmer, mais le malade porte la tête basse et les symptômes

généraux attestent que l’infection s’aggrave. L’animal ne tarde

pas à s’abandonner sur la litière et à mourir.

Durée et terminaison. — L’affection a une marche rapide;

on a vu la mort survenir six, huit, dix heures après le début des

coliques, plus rarement après vingt-quatre ou trente-six heures.

Le registre d’infirmerie de l’escadron nous a montré qu’en

1902, cette forme de diarrhée avait atteint n chevaux de spahis,

dont 10 ont été enlevés, soit une proportion dans la mortalité

de 91 %.

En 1903, sur 10 chevaux atteints de cette même affection, à

Ségou, ainsi que sur 3 chevaux et 2 ânes de Tombouctou, trai¬

tés comme il est dit ci-après, aucun décès n’a été enregistré.

Pronostic. — Il est très grave, en raison du pourcentage élevé

de la mortalité et du peu de succès des médications ordinaires.

Le diagnostic est facile, le principal symptôme, la diarrhée

abondante et fétide, passant difficilement inaperçu.

Traitement. — Le vétérinaire militaire Pesas, ayant observé,

— 242 —

au Soudan français, en 1892-1893-1894, dit, dans son mémoire

Contribution à l’étude du paludisme chez les animaux au Sou¬

dan (1) : (t ...contre la diarrhée, l’opium et surtout le per¬

manganate de potasse, sont les agents auxquels j’ai eu fré¬

quemment recours ». Pesas a donc attiré l’attention sur l’em¬

ploi du permanganate de potasse dans le traitement de la diar¬

rhée. Mais il ne distingue pas la diarrhée cholériforme des autres

diarrhées qu’on peut observer dans la colonie; nous ne savons

pas davantage de quelle manière le médicament était adminis¬

tré, ni quelle était sa valeur thérapeutique. Pierre signale dans

son mémoire le permanganate employé en lavements, au mil¬

lième.

Nous avons employé la solution aqueuse, au millième, de cet

agent médicamenteux, en breuvages et en lavements. Dès l’ap¬

parition de la diarrhée, on administre per os, un demi-litre de

solution ; on répète ce breuvage toutes les demi-heures, toutes

les heures, selon la gravité du cas. Des lavements avec la même

solution sont aussi fréquemment donnés.

Quatre, cinq, six breuvages et autant de lavements suffisent

le plus souvent pour arrêter le flux intestinal. Le malade entre

rapidement en convalescence et une semaine après, il a retrouvé

la santé.

Etiologie. — Nous ne pouvons donner que des indications

incertaines sur l’origine du mal; il coïncide avec l’époque des

plus fortes chaleurs et aussi avec l’époque où l’on observe d’ha¬

bitude la dysenterie chez l’indigène.

A Ségou, les chevaux de l’escadron étaient abreuvés sur la

rive droite du Niger, à 600 mètres en aval du village de Ségou-

koura, à 800 mètres en amont de la ville de Ségou.

Or, d’avril à juillet, le fleuve est à son niveau le plus bas et

son cours, à son minimum de vitesse. Avec la température très

élevée du moment, les matières organiques charriées par le fleuve

sont dans de très mauvaises conditions de destruction. On peut

remarquer, de plus, que l’eau de la rive droite est arrêtée, à son

arrivée en face de Ségou, par un large éperon de latérite, émergé

à cette saison et s’avançant vers le milieu du lit. Le courant mé¬

dian se heurte à cet éperon et se divise en deux parties, l’une,

(1) In Recueil de mémoires et observations sur l'hygiène et la médecine

vétérinaires militaires, 1900, p. 237.

— 243 —

(mi continue sa route, l’autre, qui reflue le long de la rive droite.

Et, comme les indigènes riverains déposent leurs excréments

au bord du fleuve, il passe à l’abreuvoir des chevaux de l’esca¬

dron, non seulement les déjections du village amont, mais encore

celles du point aval situé au niveau de l’éperon rocheux. Des

déjections dysentériques ont-elles ainsi souillé l’eau de boisson?

On ne peut que poser la question.

Quoiqu’il en soit, nous dirons que l’épizootie s’arrêta, en 1902

et en 1903, dès que le mode habituel d’abreuver fut supprimé et

dès que l’eau offerte aux animaux fut filtrée sur sable et char¬

bon de bois.

De même à Tombouctou, l’épizootie, qui commençait de frap¬

per les chevaux du service local, disparut dès que la mare dite

« des Tirailleurs », fut, sur notre demande, rigoureusement inter¬

dite aux chevaux. Inutile de dire que cette mare était, pour les

tirailleurs, leurs femmes et leurs enfants, le lavoir, le bain et le

reste.

Nous n’avons pas observé l’épizootie qui est apparue en juil¬

let 1905, à Tombouctou, sur les chevaux de spahis. Mais, con¬

sulté par le commandant de l’unité sur le traitement de cas de

diarrhée amenant une mort rapide, nous avons conseillé le per¬

manganate de potasse ; nous ignorons les résultats qui ont été

obtenus.

Nature. — La phvsionomie symptomatique, la marche rapide,

la mort fréquente, dénotent une maladie infectieuse. Nous fai¬

sons de la diarrhée cholériforme une affection spéciale, puisque

nous l’avons constatée sur un effectif généralement en très bon

état de santé, qu’elle se présente sous forme d’épizootie de durée

relativement courte et qu’elle cède facilement au traitement, sur¬

tout quand ce dernier est institué dès le début de l’affection.

- 244 -

Ouvrages reçus

Ziemann. Kamerun, Extrait des Medizinalberichte üb. d.

Schutzgebiete, 1905-06, pp. 1 17-195.

Ziemann. Wie erobert man Afrika fiir die. Weisse und far-

bige Rasse ? Beiheft 5 zum Archiv. fiir Schiffs- und Tropenhy-

giene, t. XI, 1907, 1 brochure de 29 pages.

Ziemann. Ueber das Fehlen bzw. die Seltenheit von pro-

gressiver Paralyse und Tabes dorsalis bei unkultivierterq Tar-

bigen Rassen. Extrait de Deutsche mediz. Wochenschrift, 1907,

n° 52.

Ziemann. Malaria prévention in uncultivated districts. Extrait

du British medical Journal, 19 octobre 1907.

Ziemann. Schutzpockenimpfung in den Kolonien. Extrait du

Berliner klinische Wochenschrift, 1908, n° 3.

A. Broden, Rapport sur les travaux du laboratoire médical de

Léopoldville, de 1900 à 1905, II, 1 vol. de 196 pages, 4 plan¬

ches.

Broden et Roumain. Le traitement de la Trypanosomiase hu¬

maine (Maladie du sommeil). Extrait de Archiv fiir Schiffs-

und Tropcnhygiene, t. X, 1906, pp. 673-707.

Archivos do real institute bacteriolo gico Camara Pestana, en

échange.

T. I, fasc. I. — A. Bettencourt et C. França, Sur la ménin¬

gite cérébro-spinale épidémique et son agent étiologique

(PL I et II).

A. Fernando Rocha. De l’action de quelques agents

physiques et chimiques sur le bacille de la peste.

Cabral de Lima. Sur la formule hémoleucocytaire de

la lèpre.

A. Bettencourt et C. França, Sur un trypanosome du

blaireau (Mêles taxus Schr.), PI. III.

N. Bettencourt. Contribution à l’étude des agressines

(IIe mémoire).

C. França. Etudes sur la rage dans la série animale.

— I. La rage chez les Muridæ (Murinæ et Microtinæ).

C. França et M. Athias. Recherches sur les trypano¬

somes des Amphibiens. I Les trypanosomes de la Rana

esculenta, PL III et IV.

A. Bettencourt et C. França. Note sur l’existence du

Trypanosoma cuniculi en Portugal.

A. de Magalhaes. Sur le traitement des rats infectés par

le Trypanosoma gambiense au moyen de l’acide arsénieux

et du trypanroth.

M. Athias. Le traitement antirabique à l’Institut royal

de bactériologie Camara Pestana, en 1905.

A. Bettencourt et C. França. Sur un trypanosome de

la chauve-souris.

C. França. Sur les infiltrations périvasculairés de la

rage (note préliminaire).

T. I, fasc. IL — Cabral de Mello, Sur la formule hémoneu¬

trophile de la variole, PI. V-VII.

A. Bettencourt et Borges. Subsidio para o estudo

bacteriologico das aquas potaveis de Angra do Heroismo,

PL XIII.

C. França. Recherches sur la rage dans la série ani¬

male, IL La rage chez les Erinaceidæ ( Erinaceus euro-

peus ), PI. XIV.

C. França et M. Athias. Recherches sur les trypanoso¬

mes des Amphibiens. IL Les trypanosomes de Hyla arbo-

rea, PL XV-XVI.

N. Bettencourt. Recherches sur l’antistaphylosine du

sérum dans la variole et la varicelle.

A. de Magalhaes. De l’action des composés arsénicaux

et du vert brillant sur le Trypanosoma gambiense et le

Trypanosoma brucei.

C. França. Sur la formule hemoleucocytaire des indi¬

vidus soumis au traitement antirabique.

A. Bettencourt et C. França. Note sur les trypanoso¬

mes des oiseaux du Portugal.

C. França et M. Athias. Sur quelques lésions corti¬

cales de la maladie du sommeil.

A. Bettencourt, C. França et I. Borges. Un cas de

246

piroplasmose bacilliforme chez le daim, PI. XVII et

XVIII.

A. Bettencourt et J. Borges. Note sur la piroplasmose

bovine en Portugal, PI. XVII et XVIII.

Patrick Manson. Traité des maladies des pays chauds, tra¬

duit sur la 4e éd. anglaise, par M. Guibaud ; 2e éd. française.

Paris, Masson, 1908.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cie.

Première année

1908

N‘

‘BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

Correspondance

MM. Ronald Ross, Castellani, Theiler, Breinl, Broden,

Christophers, Couto, F'rança, Kiewiet de Jonge, Martini,

Theobald, — Dassonville, Dyé, J. E. Schneider, Weinberg,

Ducloux, Piot, — Bellet, Bellot, Bridré, Gros, J. Le¬

gendre, M. Leger, Merveilleux, Noc, Rodet, Elmassïan,

Escomel, Macdonald, Minchin, adressent à la Société des remer¬

ciements relatifs à leur élection.

Présentations

A la séance du 8 avril, M. Kermorgant dépose sur le bureau

de la Société une Circulaire qu’il a. rédigée comme Inspecteur

général du Service de Santé des colonies, « relative aux moyens

propres à combattre et à enrayer les trypanosomiases et la ma¬

ladie du sommeil, en particulier, en Afrique équatoriale ». Cette

circulaire est accompagnée d’une lettre d’envoi du Ministre des

Colonies à Messieurs le Gouverneur général et les Lieutenants-

Gouverneurs de l’Afrique occidentale française, et à M. le Com¬

missaire général du Gouvernement dans le Congo français.

La circulaire est renvoyée à la Commission de la Maladie du

Sommeil.

18

I

248 —

M. Laveran. — J'ai l'honneur de présenter:

i° Un rapport sur le diagnostic de la trypanosomiase humaine

que j’ai fait au Congrès international d’hygiène qui s’est tenu

à Berlin, en 1907.

20 Une note relative à Trypanosoma congolense, que j’ai com¬

muniquée à l’Académie des Sciences, dans la séance du 21 avril

dernier. Tr. congolense, qui a été décrit en 1904 par Broden,

est voisin de Tr. dimorphon et la question de savoir si les deux

trypanosomes devaient être considérés comme deux espèces dis¬

tinctes ou comme deux variétés d’une même espèce, restait indé¬

cise depuis 1904. J’ai fait, récemment, une expérience qui me

paraît trancher la question : une chèvre ayant acquis une immu¬

nité solide pour Tr. congolense, s’est infectée fortement avec

Tr. dimorphon, ce qui semble démontrer qu’il s’agit de deux es¬

pèces distinctes de trypanosomes.

J’ai l’honneur de présenter également, au nom de M. le Dr

Gros, de Rébeval, un opuscule qui a pour titre : La lutte contre

le paludisme à l’Ecole. Cette nouvelle publication de la Ligue

contre le paludisme en Algérie est très intéressante. 11 importe

beaucoup de vulgariser, dans les pays palustres, les notions nou¬

velles sur la cause du paludisme, sur son mode de propagation

et sur sa prophylaxie rationnelle. Les vieillards et les adultes eux-

mêmes sont souvent réfractaires aux idées nouvelles, aussi con¬

vient-il de s’adresser surtout aux jeunes gens. Le docteur Bat-

testi, le créateur de la Ligue corse contre le paludisme, l’avait

bien compris ; on lui doit un questionnaire avec demandes et

réponses concernant l’étiologie du paludisme et sa prophylaxie

que les Instituteurs de la Corse font apprendre aux enfants des

écoles.

Le travail que je présente est divisé en quatre leçons et chaque

leçon est suivie d’un petit questionnaire. M. le Dr Gros a con¬

densé sous une forme élémentaire et très claire les notions qui

sont aujourd’hui indispensables aux personnes qui doivent vivre

dans des régions 011 sévit l’endémie palustre.

La Ligue contre le paludisme en Algérie, qui a pour secrétaire

général notre Collègue M. le Dr Soulié, tient à la disposition

de MM. les Instituteurs d’Algérie une série de clichés pour pro¬

jections, qui complètent très bien cet enseignement oral et le ren¬

dent plus attrayant.

249 —

COMMUNICATIONS

P

Sur un acarien parasite des teignes des céréales

et cause accidentelle d’éruptions

cutanées chez l’homme

Par II. GROS.

Dans le courant du mois de novembre 1907, j’ai observé chez

les gendarmes de la brigade de Rébeval (Algérie), une petite

épidémie d’éruptions cutanées que j’ai attribuée à la présence

d’un acarien, parasite accidentel de l’homme.

Il me fut facile, en effet, de retrouver cet acarien, non seule¬

ment dans diverses céréales ou légumineuses attaquées par la Tei¬

gne des céréales, mais aussi sur la peau des malades.

Depuis cette époque je poursuis, autant que me le permet

l’insuffisance de mes connaissances en histoire naturelle, l’étude

de ce parasite.

J’ai communiqué, le 15 janvier 1908, une première note sur

ce sujet à la Société de Médecine d’Alger. Je renvoie à ce tra¬

vail publié dans le Bulletin médical de l’Algérie du 15 mars 1908,

pour tout ce qui concerne l’histoire de la question et la descrip¬

tion des lésions. Au surplus, aurais-je attendu d’être mieux docu¬

menté, si diverses observations d’accidents analogues à ceux que

j’ai observés, n’avaient été récemment publiées.

Jusqu’à présent, il me paraît possible de trouver des acariens

semblables à celui que j’ai décrit mais à l’état de cadavre à partir

de décembre. 11 suffit de prendre, comme Nouffert l'avait fort

bien indiqué, des grains piqués. A l’aide de ciseaux lins d’his¬

tologie, dont on introduit une branche dans l’orifice de sortie de

la teigne, orifice qui, soit dit en passant, siège constamment sur

la face convexe et lisse du grain et plus près de son extrémité

libre que de son insertion à la tige, on sectionne le péricarpe

mepibraneux et on met à découvert une cavité qui contient la

2 DO

dépouille larvaire de la teigne. Très souvent on trouve autour de

ces débris des acariens morts, parfois en très grand nombre.

Depuis la publication de ma première note, en examinant de

nouvelles préparations, j’ai fait plusieurs constatations intéres¬

santes qui, à ma connaissance, n’ont pas encore été signalées.

i° J’ai vu, à côté des acariens, des corps ovoïdes de couleur

brun foncé ayant 5 fj.,4 de diamètre. J’ignore la nature de ces

corps.

20 J’ai reconnu, chez cet acarien l’existence d’un appareil spé¬

cial disposé à peu près symétriquement

de chaque côté du corps. De chaque côté

de l’extrémité céphalique, un peu en

avant de l’ insertion de la première paire

de pattes, part un organe rectiligne à

double contour, de 19 p de longueur, en

forme de conduit dirigé obliquement en

arrière et en dedans vers un renflement

ovoïde de 5 à 6 4 de diamètre situé à

l’extrémité antérieure de la cavité abdo¬

minale (r). Le renflement se continue

avec un tractus semblable au premier, mais un peu plus

court, dirigé en sens inverse du précédent, obliquement de dedans

en dehors et d’avant en arrière et qui se résout en un filament

filiforme (f) décrivant une courbe à concavité interne, presque

parallèle à la cavité du corps.

Ce filament semble venir s’anastomoser avec celui du côté

opposé un peu au-dessus d’un organe de coloration sombre que

j’ai décrit dans ma première note et qui m’a paru être un utérus

ou un ovaire (0). Le filament émet plusieurs ramifications.

Vraisemblablement, il s’agit là d’un système de trachées qui

s’observe surtout bien sur les cadavres d’acariens immergés dans

le baume, au moment où celui-ci commence à éclaircir la prépara¬

tion. Ultérieurement, la préparation est trop claire.

30 J’ai pu mesurer l’épaisseur de l’acarien. Elle est de 21 3,6.

L’acarien en question est-il Sphœrogyna ventricosa de Laboul-

BÈNE et Mégnin, alias Pediculo'ides ventricosus de Newport, alias

Acarus tritici de Lagrège ? Ou bien s’agit-il d’une autre espèce

déjà entrevue par M.oniez, sur des échantillons d’orge que lui

a\rait envoyés Bertherand et pour laquelle il a proposé le nom

de Pediculus tritici ? C’est ce que permettra seulement d’établir

• — 25 I —

l’étude suivie du parasite. S’il s’agit d’une espèce nouvelle, il

serait conforme aux règles de la nomenclature de lui donner

le nom d'Acarus urticans que lui avait attribué Nouffert, le

premier médecin qui signala sa présence en Algérie, en 1870.

Dans le cas contraire, si mon acarien est bien PediculoïcLes

ventricosus, il m’est d’ores et déjcà permis de dire que celui-ci

possède deux modes de reproduction : une reproduction ovo-vivi-

pare pendant sa période de vie active, qui correspond au temps

d’invasion des grains par les teignes; une reproduction par des

œufs correspondante à la période pendant laquelle les teignes

ont disparu des céréales.

Je le répète encore une fois pour terminer, je n’ai publié au¬

jourd’hui cette note très incomplète, que pour prendre position

dans une discussion qui ne manquera pas de s’établir sur ces

acariens, cause extrêmement fréquente d’éruptions cutanées, dont

l’origine a dû être la plupart du temps méconnue.

Communication faite à la séance précédente.

A propos des « corps en demi-lune »

et des « corps en pessaire »

Par Edmond SERGENT et Etienne SERGENT.

Au sujet de la communication faite à la dernière séance par

M. Brumpt, et de la discussion qui l’a suivie, nous rappelons

que nous avons écrit, dès 1904, que « nous avons retrouvé les

« corps en pessaire et les corps en demi-lune dans le sang de cer-

<( tains animaux (Rats atteints de maladie infectieuse chroni-

(( que » (1). Nous les avons rencontrés, depuis, dans le sang d’un

Cobaye femelle infecté par le Trypanosome du Debab et ayant

mis bas au cours de son infection, et, aussi, dans le sang d’un

Macacus conservé au Parc zoologique d’Alger et ne préseitant

aucune infection visible.

D’autre part, les corps en pessaire et ceux en demi-lune conti¬

nuent à être vus fréquemment dans le sang des paludéens cachec-

(1) Voir Ann. de l'Tnst. Past., t. XIX, mars 1005, p. 138.

222

tiques , par les observateurs algériens à qui nous les avons

signalés. En 1907, nous avons noté 12 fois les corps en demi-lune

et 1 1 fois les corps en pessaire, sur 214 examens de sang de per¬

sonnes habitant des localités paludéennes. Depuis le iei' jan¬

vier 1908, 3 fois les corps en demi-lune et 11 fois les corps en

pessaire dans le sang de 84 personnes habitant des localités palu¬

déennes.

Contribution à l’étude des mouches

piquantes de l’Afrique intertropicale

Par A. LAVERAN.

En 1905 et 1907, j’ai communiqué à l’Académie des Sciences

deux notes sur ce sujet (1). Dans la note actuelle, je me conten¬

terai de donner les résultats des examens des échantillons de mou¬

ches piquantes qui m’ont été remis postérieurement au mois de

mars 1907, sans revenir sur mes précédentes publications. Ces

échantillons provenaient de l’Etat indépendant du Congo, du

Congo français, du Dahomey et de la Haute-Guinée.

I. Etat indépendant du Congo. — De nombreux échantillons de mouches

piquantes m’ont été envoyés par M. le Secrétaire général du département

des finances de l’Etat indépendant du Congo et par M. le Président du Comité

spécial du Katanga.

i° Diptères capturés le 31 mai 1907 à Kitobola, sur le Bas-Congo (District

des Cataractes), 19 mouches ; il s’agit dans tous les cas de Glossihd palpatis.

20 Diptères capturés à Lisaka 'et Bombomba (partie sud du district de

l’Equateur), 6 Gl. palpatis. La personne qui a fait l’envoi signale que ces

mouches se rencontrent presque exclusivement sur les bords marécageux des

rivières ; plus rarement près des ruisseaux ; des exemplaires isolés se voient

quelquefois dans les bois, loin des rivières. Une glossine capturée dans la

forêt entre Bolongo et Kake, près de Lisaka, appartient à l’espèce Gl. fusca,

30 Diptères capturés aux environs d’Imese et de Mokoange (District de

l’LTbangi). Les mouches provenant d’Imese, au nombre de 42, sont toutes des

Glossina ; une seule GL fnsea ; dans tous lés autres cas, il s’agit de Gl. pal-

palis. Les Diptères provenant de Mokoange, au nombre de 42, se décompo¬

sent ainsi : GL palpatis, 35, Tabanides 7.

40 Diptères capturés aux environs du poste de Buburu (District de l’U-

bangi, secteur d’Imese). 6 Diptères dont 4 GL palpatis et 2 Hœmatopota

voisins de IL pulchrithorax Austen, appartenant sans doute, m’écrit M. Sur-

couf, à une espèce nouvelle.

(1) A. Laveran, Académie des Sciences, 4 décembre 1905 et 11 mars 1907.

253

5° Diptères capturés aux environs de Duma (District de l’Ubangi),

il mouches, dont g Gl. palpalis et 2 Gl. morsitans. Les mouches ont été cap¬

turées près d’un marais. Il n’existe dans la région ni gros ni petit bétail.

6° Diptères capturés au poste de Romee sur le fleuve Congo à l’ouest de

Stanley-Ville, 10 Tabamts qui d’après les déterminations faites par M. Sur-

c'ouf appartiennent aux espèces suivantes : T. grains Lœw, T. tritœniatüs

Ricàrdo, T. su fis J aknnikE = alboventralis Nëwstead.

70 Diptères capturés dans la zone de Ponthierville sur le Haut-Congo. De

Lokandu, 14 Diptères dont 5 Gl. palpalis et g Stomoxys. Les Stomoxys sont

en mauvais état, ils appartiennent probablement d’après M. Surcouf aux

espèces suivantes : St. sellata Grünberg, St. glauca Grünberg, St. calcitrans

L. — De Biondo, 17 mouches ; il s’agit, dans tous les cas, de Gl. palpalis. —

De Walikale, 11 mouches ; il s’agit, dans tous les cas, de Gl. fnsea.

8° Diptères capturés sur du bétail pendant le trajet de Niembo-Kabambare-

Kasongo (Province Orientale, zone de Maniema). Sur 12 mouches, il y a

10 Gl. palpalis ; les 2 autres mouches qui n’appartiennent pas au genre Glos-

sina n’ont pas été déterminées.

g0 Diptères capturés à Uvira et à Baraka, sur les bords du lac Tanganyka

(Territoire de la Rusisi-Kivu). D’Uvira j’ai reçu 16 mouches qui n’étaient pas

des mouches piquantes. Sur 27 Diptères provenant de Baraka, il y avait 24

mouches non piquantes et 3 Gl. palpalis. Les mouches non piquantes d’Uvira

et de Baraka qui ont la même taille à peu près que les glossines de petite

espèce, mais qui s’en distinguent facilement à l’absence de trompe et à la

forme de la tête Ont été déterminées par M. Th. Becker ; il s’agit de Blepha-

ritarsis ornatus Macq.

io° ÏDiptères capturés le 30 octobre igo7 a KalembC-Lembe à 17 kilomè¬

tres du marais de la Luama (extrémité Sud du territoire de la Rusisi-Kivu).

44 mouches ; il s’agit de Glossina dans tous les cas, mais beaucoup d’exem¬

plaires en mauvais état ne peuvent pas être déterminés exactement. Gl. pal¬

palis domine, vu aussi quelques Gl. morsitans. Ces mouches abondent dans

tous les gîtes du secteur de Kalembe-Lembe.

ii° Diptères capturés à Moliro et aux environs de cette localité au mois de

juillet 1007. (Bords du lac Tanganyka. Katanga). Plusieurs centaines de mou¬

ches dont beaucoup sont malheureusement en mauvais état. Il s’agit pres¬

que toujours de Glossina ; toutes les glossines dont la détermination est pos¬

sible appartiennent à l’espèce Gl. palpalis.

i2° Diptères capturés le 5 juin 1907 sur les bords du lac Moero, à la nais¬

sance de la rivière la Luvua (Katanga). Une trentaine de mouches ; Gl. pal¬

palis dans tous les cas.

130 Diptères capturés sur la rive droite de la Luvua, peu après sa sortie du

lac Moero. 50 mouches. Gl. palpalis dans tous les cas.

140 Diptères capturés sur la Lufonzo et la Lukumbi (Katanga). 40 mou¬

ches en mauvais état ; Gl. palpalis, probablement dans tous les cas.

150 Diptères capturés aux environs de Kiambi sur la Luvua (Katanga).

Line trentaine de mouches, il s’agit de Gl. palpalis dans tous les cas.

160 Diptères capturés sur les rives de la Luvua entre Kiambi et Ankoro

(Katanga). 51 mouches ; Gl. palpalis probablement dans tous res cas.

170 Diptères capturés au village de Mulongo près de Lubile (Katanga).

37 mouches ; Gl. palpalis dans tous les cas.

180 Glossina capturées au poste de Kilwa sur les bords du lac Moero et aux

environs de ce poste. 50 Glossina morsitans.

ig° Glossina capturées le 15 mai 1907 entre Kikole et Mukobe (Katanga),

— 254 —

Une cinquantaine de Glossina en mauvais état. Les quelques mouches qu’il

est possible de déterminer appartiennent à l’espèce Gl. morsitans.

20 0 Glossina capturées entre Mukobe et Mutantadjamba (Katanga) le

ib mai 1907. 17 Glossina en trop mauvais état pour être déterminées.

2i° Glossina capturées entre Mutantadjamba et Kilangi-Molengale (Ka¬

tanga) le 17 mai 1907. Une centaine de mouches en très mauvais état. Les

quelques mouches qu’il est possible de déterminer sont des Gl. morsitans.

220 Glossina capturées entre Kikole et Mukobe (Katanga). Une centaine de

Glossina en mauvais état. On peut reconnaître cependant quelques Gl. mor¬

sitans.

IL Congo français. Région du Mayo-Kabbi. — M. le Dr Ducasse qui fai¬

sait partie de la mission de délimitation Congo-Cameroun a bien voulu me

remettre les mouches piquantes qu’il avait recueillies au cours.de son voyage.

Ces Diptères étaient malheureusement pour la plupart en mauvais état.

i° Diptères capturés à Mayo-Dala et Lata-Patale le 10 octobre 1906. Il n’y

a pas parmi ces Diptères de Glossina. Je note la présence de tabanides en

mauvais état.

20 Diptères capturés sur la Bénoué affluent du Niger en janvier-février

1907. 9 Diptères dont 7 Glossina tachinoïdes, 1 Gl. pàllicera et un Diptère

en mauvais état n’appartenant pas au genre Glossina.

30 Diptères capturés aux chutes Gauthiot du 10 au 12 décembre 1906.

8 Glossina tachinoïdes.

40 Diptères de Mayo-Dala, Lata-Patale, Goin, Fouli. 9 Glossina apparte¬

nant probablement toutes à l’espèce Gl. tachinoïdes, 1 Tabanus.

III. Dahomey. — M. le Médecin-Inspecteur général Kermorgant a bien

voulu me remettre, au mois d’octobre 1907, une série d’échantillons de mou¬

ches piquantes qui lui avaient été envoyés par M. le Dr de Goyon médecin-

chef de l’ambulance de Grand-Popo.

i° Glossina de la région de Porto-Novo. 12 mouches en mauvais état ;

Gl. pal palis probablement dans tous les cas. Les glossines sont nombreuses

dans cette région.

20 Glossina de la région de Ouidah. 9 mouches ; Gl. palpalis dans tous

les cas.

30 Glossina de la région d’Alloda. 8 mouches en mauvais état ; Gl. mor¬

sitans probablement dans tous les cas. Les glossines sont nombreuses dans

cette région.

40 Glossina de la région de Grand-Popo. 11 mouches appartenant aux es¬

pèces : Gl. palpalis, 7 et Gl. morsitans, 4. Les glossines sont peu nombreuses

dans cette région.

50 Glossina de la région de Parahoué. 8 mouches ; Gl. palpalis 6, Gl. mor¬

sitans 2. Les glossines sont nombreuses dans cette région.

6° Diptères communs dans tout le Bas-Dahomey. Hæi}iatopo1a strigipen-

nis Karsch.

L’envoi de M. de Goyon comprenait en outre : 4 Tabanus appartenant à

l’espèce T. snbangustus Ricardo et des simulies correspondant au 5. damno-

sum Thf.obald.

Je dois à M. Surcouf la détermination de ces derniers Diptères.

IV Haute-Guinée. — F.nvoi du Dr Chagnolleau de la mission Despla-

GNES.

Les Diptères faisant partie de cet envoi m’ont'été remis par M. le Médecin-

Inspef tour général Kermorgant. La mission Desplagnes a traversé la Guinée

2:0

dans sa partie la plus large ; dans une lettre datée de Siguiri le 10 mars

1907, M. le nr CifAGNOLLEAU dit avoir rencontré, au cours de ce voyage, peu

de cas de maladie du sommeil malgré l’existence de nombreuses tsétsé.

Les échantillons de Diptères envoyés ont été capturés sur la rivière Tin-

kisso.

Sur 208 Diptères, je compte : 204 Glossina et 4 Tabamts.

Les Glossina appartiennent aux espèces suivantes : Gl. palpalis 105, Gl. ta-

chinoïdes 88, Gl. morsitans n.

D’après les déterminations faites par M. Surcouf, les Tabamts appartien¬

nent aux espèces suivantes : T. ruficrus P. B, T. taeniola P. B, T. stricti-

colis Surcouf.

Il résulte malheureusement des renseignements résumés dans

cette note, comme de ceux résumés dans mes notes antérieures,

que les Glossina qui jouent un rôle si important dans la trans¬

mission des trypanosomiases de l’homme et des animaux sont

extrêmement répandues dans la plupart des régions de l’Afrique

intertropicale.

Contribution à la biologie de Glossina palpalis

Par M. E. ROUBAUD.

Le débroussaillement, ainsi que toute mesure d’action contre

la Glossina palpalis, ne peut avoir de valeur pratique que s’il

s’inspire des particularités biologiques de cette mouche; il est

utile, à ce sujet, de mettre en évidence trois données des plus

importantes.

A. — Comme celui des nymphes, l’habitat des mouches adultes

est déterminé d’une façon nécessaire par les conditions physi¬

ques de température et d’humidité du milieu.

En effet, le milieu de vie habituel des mouches, c’est-à-dire la

grande végétation boisée du bord des eaux courantes, se caracté¬

rise par une température moyenne alternant de 250 la nuit à

30° le jour, et par un degré hvgrométrique constamment très

élevé.

Or, les expériences réalisées à Brazzaville montrent: t° que

l’optimum thermique pour l’élevage des adultes est bien com¬

pris dans ces limites; 20 que l’humidité de l’air joue un rôle

— 256 —

des plus importants dans la vie de la glossine, rôle qui se tra¬

duit expérimentalement par un accroissement considérable de la

résistance à l'inanition des mouches soumises au jeûne.

Ainsi des mouches, placées aussitôt après un fort repas de sang en tubes

d’élevage à 250, ont pu vivre sans être nourries à nouveau :

en air sec (desséché par la potasse) à peine 1 jour,

en air humide (air normal du laboratoire

= 70 °/Q env.) 6 jours,

en chambre humide (air saturé) 13 jours.

En élevant la température à 33“ (t. cônstarite) la même expérience donne :

àii sec, survie maxima de . 18 heures

air normal, survie maxima de. . 1 jour

air saturé, survie maxima de . . 6 jours

*

Pratiquement toute mesure avant pour effet à la fois d’élever

la température et de diminuer l’humidité atmosphérique dans le

milieu de vie de la mouche, aura pour résultat d’affamer rapide¬

ment celle-ci et par suite de l’écarter.

B. — Dans détendue d’une même, cône d’habitat, la Glossine

se localise de préférence en certains points particuliers, ou gîtes,

en rapport soit avec la présence de l’homme , soit avec celle du

gros gibier.

Etant donnée, en effet, la rive boisée d’un fleuve, où les con¬

ditions physiques seront identiques partout, on constate, le plus

souvent, cpie la mouche abonde en certaines places où ses con¬

ditions de nutrition seront assurées, alors qu 'ailleurs elle reste

rare ou absente.

Ces lieux d’élection, où la Glossine, abondamment nourrie,

stationne et se multiplie, mériteront le nom de gîtes. Les gîtes

seront donc définis à la fois par les conditions physiques et par

les conditions de nutrition. Dans les régions giboyeuses, les gîtes

peuvent s’étendre à toute la longueur des rives d’un cours d’eau,

la nourriture des mouches étant assurée partout. Lorsque le

gibier est plus rare -, les gîtes se localisent nettement aux points

de passage des animaux allant au fleuve. Dans les régions dé¬

pourvues de gros gibier, les gîtes de la mouche se forment exclu¬

sivement au voisinage de l’homme, aux points d’eau situés à

proximité des villages) ou aux lieux de campement, et aux gués

des routes indigènes.

Certains gîtês peisistent toute l’année, avec une diminution à peine sensible

des mouches en saison sèche : ce sont les gîtes permanents développés

au voisinage des cours d’eau constants, où les conditions d’humidité et de nu¬

trition ne changent pas.

Les gîtes des petits cours d’eau, qui tarissent plus ou moins complètement

en saison sèche, sont au contraire des gîtes temporaires.

En effet, les mouches disparaissent de ces gîtes avec le retrait des eaux,

parce que les conditions d’humidité favorables ne sont plus remplies pour

elles ; indirectement aussi, dans certains cas, parce que le gibier et l’homme

s’écartent des endroits desséchés.

C, — Les Glossines voyagent le long des cours d'eau et les

gîtes permanents constituent des réservoirs de mouches alimen¬

tant les gîtes temporaires.

La notion des gîtes temporaires implique celle d'une migration

des Glossines, lorsque les conditions deviennent défavorables:

les mouches reviennent d’ailleurs quand le cours de l’eau s’est

rétabli. Souvent, d’autre part, on peut constater l’apparition des

Gl. palpalis en des points où elles n’existent pas d’ordinaire, ap¬

parition qui coïncidera par exemple avec celle, tout à fait spora¬

dique, d’un gros animal, pouvant leur offrir une nourriture

copieuse, et qui démontre le déplacement facile des Glossines.

Mais le fait suivant nous semble tout particulièrement démons¬

tratif à cet égard.

A Brazzaville ont été capturées pendant trois mois, de vingt à trente mou¬

ches, chaque après-midi, tous les jouis, dans un petit gîte des bords du fleuve,

situé à pioximité de sentiers indigènes, et d’une centaine de mètres environ

d’étendue ; le nombre des glossines n’v a jamais paru diminuer. De plus cer¬

taines d’entre elles dans la proportion sensible de ijio, présentèrent une cul¬

ture intestinale de trypanosomes avant rigoureusement les caractères cultu¬

rels de Tr. congolense dans l’intestin. Ces trypanosomes disparaissaient d’ail¬

leurs des mouches après quelques jours d’élevage au laboratoire, comme cela

se produit toujours avec les trypanosomes pathogènes de mammifères se mul¬

tipliant chez les glossines.

Or, le gros gibier réservoir du virus, où les mouches ont nécessairement dû

puiser leurs parasites, n’existe qu’en amont de Brazzaville à dix ou quinze

kilomètres au minimum , de distance. Il n’y a pas de troupeau domestique

dans le voisinage. Le gîte de Brazzaville, développé au voisinage de l’homme,

peut donc êtrç considéré comme constamment alimenté en mouches par les

gîtes peimanents d’amont, au voisinage du gros gibier. On conçoit donc

que ces gîtes permanents constitueront également les réservoirs qui alimen¬

teront en glossines les gîtes temporaires au retour des conditions biologiques

favorables.

Il est à remarquer que sur un lot de 7 glossines reconnues infectées, il se

trouvait 6 mâles pour une seule femelle jeune. Aucune femelle âgée n’a pré¬

senté de trypanosomes. Il s’ensuit donc que ce sont surtout les mâles et les

jeunes femelles qui cherchent à se déplacer de gîtes en gîtes. On saisit l’in¬

térêt de ces faits pour la question du maintien endémique des trypanoso¬

miases.

— 258 —

*

Partant de ces données diverses, on peut, semble-t-il, orienter

plus nettement la lutte prophylactique' contre la Glossina ^pal-

palis .

i 0 Ce sont les gîtes « humains », c’est-à-dire ceux où la vie

de la mouche s’exerce aux dépens de l’homme, cpii expliquent le

mieux le rôle spécifique joué par la Palpalis, parmi toutes les

autres Glossines, dans la transmission de la maladie du som¬

meil. 11 faudra donc lutter avant tout contre eux.

2° Une seule mesure s’impose ici, au point de vue pratique:

le dèbroussaillement, l’éclaircissement de la zone boisée au point

de gîte. Par ce moyen, on peut agir à la fois :

Sur les Mouches adultes, en modifiant les conditions phvsiques

qui leur permettent de vivre et de séjourner dans le gîte.

Sur les Nymphes, en réalisant, par l’élévation de température

légère du milieu, des conditions défavorables cpii les font périr.

3° 11 ne faut point songer, pratiquement, à faire disparaître

les Glossines sur des étendues considérables: il faut surtout les

empêcher de former, aux endroits fréquentés, des foyers de con¬

tamination d’où les mouches infectées pourront ensuite se répan¬

dre de gîte en gîte par leurs propres moyens le long des voies

fluviales.

(. Mission d’ Etudes de la Maladie du Sommeil).

♦

Prophylaxie de la maladie du Sommeil

au Congo français

Par Gustave MARTIN, LE BŒUF et ROUBAÜD.

La lutte contre la maladie du sommeil est particulièrement

difficile au Congo français. Des règles de prophvlaxie générale

sont, en l’organisation actuelle de ce vaste empire colonial, pres¬

que impossibles à appliquer. Il importe cependant de combattre le

terrible fléau. Le nombre des Européens atteints de trvpanoso-

miase s’étant considérablement augmenté ces dernières années,

il est de toute nécessité de prendre des mesures pour mettre nos

colons à l’abri de tout danger de contamination.

Le problème est relativement facile à résoudre dans les gros

centres comme Loango, Brazzaville, Bangui.

iu En créant dans ces principales villes un service d’hygiène

et un service de voirie chargé du débroussaillement et de la des¬

truction des gîtes à tsétsés.

2° En grillageant les maisons, en imposant l’usage de la mous¬

tiquaire.

3° En éloignant de la ville européenne, non seulement le vil¬

lage indigène, mais encore le camp des tirailleurs et celui des

miliciens, etc.

4° En passant des inspections médicales systématiques de ces

différents corps organisés et en soumettant les serviteurs (boys,

cuisiniers, etc), employés par les Européens, à des visites médi¬

cales régulières. Des certificats de visite seraient délivrés.

5° En créant des pavillons d’isolement pour les malades qui

subiraient un traitement approprié.

6° En examinant tout Européen arrivant d’une zone contami¬

née.

Dans l’établissement des factoreries en pleine brousse, on s’ins¬

pirera des mêmes principes en débroussant largement, non seu¬

lement autour de la maison principale, mais encore sur la berge,

le long du fleuve, là ou se font l’embarquement et le débarque¬

ment des marchandises.

Les cases des porteurs et du nombreux personnel indigène

seront confortablement construites, faciles à nettoyer, éloignées

de la factorerie. Chaque indigène aura sa moustiquaire.

Une case d’isolement sera prévue pour les malades et des ha¬

bitations spéciales seront élevées, en dehors du camp des travail¬

leurs, spécialement réservées aux caravanes de passage.

L’Européen en voyage, dans la brousse ou en pirogue, portera

des vêtements spéciaux. Ln voile flottant autour de la nuque et

du cou rendra de grands services. Il n’oubliera pas sa mousti¬

quaire. Sur les grands fleuves, les vapeurs pourraient avoir le

pont supérieur grillagé.

Dans chaque village indigène, on préconisera le débroussaille¬

ment, aux environs immédiats et aussi sur les routes, au passage

des gués et le long des rives aux endroits choisis pour le campe¬

ment par les caravanes.

L^ne ou plusieurs cases d’isolement seront élevées par village.

— 2Ô0 —

Les malades y seront nourris par les chefs de village respon¬

sables.

Ceux-ci recevront des instructions spéciales des administra¬

teurs, commandants de cercle et chefs de poste.

On déplacera les villages en dehors des zones marécageuses

et on préconisera l’usage de la moustiquaire.

Tout indigène se déplaçant en caravane, tout individu au ser¬

vice d’un blanc, tout noir voulant s’établir dans un centre euro¬

péen, devra être muni d’un passeport sanitaire indiquant la date

de l’examen, la contrée d’où il vient et la localité où il se rend.

Ce passeport serait exigé naturellement des agents et employés

du Gouvernement, agents de police, tirailleurs, miliciens. Ceux-

ci ne devraient être recrutés que parmi les populations indemnes.

Il serait à désirer que les troupes noires ne fussent affectées

qu’à tel ou tel territoire, et ne pénètrent pas tour à tour en des

zones indemnes et en des zones contaminées.

Des caravansérails, le long des principales routes de transport,

devraient être construits aux points d’étapes, pour empêcher

les caravanes de pénétrer dans les villages situés sur leur pas¬

sage.

Toutes ces mesures de protection générale ou de protection

individuelle doivent être diffusées le plus possible. Des instruc¬

tions à l’usage des Européens seront adressées aux directeurs

des compagnies concessionnaires, aux chefs de poste. On ne

saurait trop insister sur la nécessité de faire donner directement

des ordres, par M. le Commissaire général, aux différents fonc¬

tionnaires placés sous ses ordres. Les administrateurs seront pré¬

venus, par la voie du Journal officiel, des mesures à prendre.

Ils indiqueront dans leur rapport mensuel ce qui aura été fait

dans les différents villages dépendant de leur circonscription,

spécialement au point de vue du débroussaillement et de la cons¬

truction de cases d’isolement.

L’organisation d’un service de l’assistance médicale indigène

au Congo s’impose. Le nombre des médecins en service dans

cette immense colonie est insuffisant. Des postes d’inspection

seraient créés, par exemple à Fort-Crampel, à Fort-Arcii im-

bault. Ldi service médical volant à bord d’une chaloupe, par¬

courant régulièrement les principales voies fluviales, rendrait cer¬

tainement les plus grands services.

(Mission cl’ Etudes de la Maladie du Sommeil.)

L. Nattan-Larrier. — Nous croyons savoir que bon nombre

des Compagnies concessionnaires du Congo seraient disposées

à faire appliquer, dans la mesure du possible, un programme de

prophylaxie qui leur serait soumis (protection métallique des ba¬

teaux, instruction aux agents, etc.)

6

Note sur la prophylaxie de la

Maladie du Sommeil au Congo

(Haute-Sangha et Logone)

Par KÉRANDEL,

Médecin-major de 2e classe des troupes coloniales, de la Mission du

Haut-Logone.

La maladie du sommeil suit, au Congo, depuis quelques an¬

nées, une marclie de plus en plus envahissante et parallèle aux

progrès de la pénétration et de la colonisation. Autrefois elle était

moins répandue parce que la population était morcelée en petites

tribus, entre lesquelles régnait une hostilité permanente, si bien

qu’un indigène ne pouvait s’écarter de son village à plus d’un

jour ou deux sans risquer l’esclavage ou la mort. L'état social

entraînait l’isolement.

Aujourd’hui, bénéficiant de notre protection, l’indigène peut

se déplacer sans courir autant de risques. Cependant, il voyage

relativement peu de son propre mouvement, et l’Européen de¬

meure le principal agent de propagation du fléau par les trans¬

ports d’indigènes qu’il ne cesse d’effectuer pour ses divers be¬

soins: guerre, police, exploration, main-d’œuvre, etc...

Ainsi, les véhicules les plus importants de la maladie, au moins

à longue distance, sont : les tirailleurs, les gardes régionaux, les

travailleurs, les porteurs, les pagayeurs, les courriers piétons,

etc..., comme le témoignent quelques faits que nous avons cons¬

tatés au cours de notre mission dans les régions du Logone et de

la Haute-Sangha.

Les tirailleurs se recrutent en grande partie au Sénégal et au

Soudan. Ceux qui sont destinés au Territoire du Tchad rejoi¬

gnent leurs postes par la voie fluviale du Congo, où ils sont

2b2

journellement exposés aux piqûres des Glossines infectées, bien

qu’on puisse adopter exclusivement la route de Zinder déjà uti¬

lisée par raison économique. — Puis, pour des opérations militai¬

res, les compagnies passent indifféremment, sans examen médi¬

cal, d’une contrée infectée en pays indemne.

Au cours de l’année dernière, on a inauguré le recrutement de

tirailleurs Yakomas, habitants du Haut-Oubanghi. Ils ont été

dirigés pour leur instruction sur Brazzaville, d’où, si les erre¬

ments actuels continuent, ils seront envoyés dans une région

quelconque de la colonie, au hasard des circonstances.

Ce danger provenant des tirailleurs mérite une attention plus

spéciale si l’on augmente les effectifs des Troupes au Congo.

Les gardes régionaux comprennent des Sénégalais et des Con¬

golais de toutes races. Comme les tirailleurs, ils passent, sans con¬

sidération sanitaire, d’un territoire dans un autre. Puisque leur

rôle est de parcourir le pays pour en assurer la police, ils peuvent

être des propagateurs de Trypanosomes d’autant plus redoutables

qu’ils vivent en une certaine promiscuité avec le reste de la popu¬

lation. Considérons, par exemple, la région de la Haute-San-

gha, où nous avons séjourné quelques mois. La maladie du som¬

meil, comme l’indique la carte ci-jointe, ne s’v étend guère au

nord de Carnot. Elle sévit avec intensité dans les villages de

M’Bagga, Boghassi, Béri, Bô-Bicondo, Gô et Gouachobo. Les

gardes régionaux de Carnot, localité infectée et dépourvue de

médecin, sont chargés de la police dans ces derniers villages et

visitent ensuite les centres populeux indemnes de Bouar, Bam,

Tedoua, etc..., où ils sont parfois appelés à séjourner. Or, nous

avons eu l’occasion de constater chez eux un cas de Trypanoso¬

miase avec parasites nombreux dans le sang. Une amélioration

se produisit à la suite d’une injection d’atoxvl ; ne pouvant con¬

tinuer le traitement, je recommandai l’isolement ou le licen¬

ciement de cet homme dangereux pour son entourage. Mais le

garde régional ayant déclaré qu’il n’était plus malade, a été

conservé, continue à circuler dans le pays, et à semer ses trypa¬

nosomes. Tel est le sort trop fréquent des conseils prophylac¬

tiques les plus fondés.

Les porteurs et les travailleurs de toutes sortes engagés par

les Européens, sont en grande majorité recrutés dans des pays

infectés, par exemple à Loango ou à Mayumba, d’oft ils sont

dirigés sur un point quelconque de la colonie.

Au cours des explorations, des porteurs suspects, en groupe

très importants, accomplissent de longs voyages en pays indem

nés.

Ligne de partage des eaux.

Localités infectées de maladie du sommeil.

- 2D4 —

Les domestiques personnels des Européens sont, en géné¬

ral, choisis parmi les Loangos ou les Bangalas, races très conta¬

minées, et accompagnent ensuite leurs maîtres jusqu’aux régions

les plus reculées du Tchad ou de l’Oubanghi.

Les traitants indigènes employés par les maisons de commerce

sont particulièrement nomades ; ils changent à tout moment de

société et de région, suivant le gré de leurs caprices ou l’espoir

d’un gain meilleur.

Dans la Haute-Sangha, il arrive que les tribus les plus infec¬

tées sont aussi les plus soumises, ce qui veut dire qu’elles sont

le plus souvent appelées à fournir des porteurs destinés à circuler

dans les vallées indemnes de la Nana ou de la Mambéré. C’est

ainsi que des fonctionnaires ou des commerçants allant à Ivoundé,

Bouar, etc., prennent des porteurs dans des villages situés au

sud de Carnot, alors que le recrutement est possible dans ceux du

nord.

La même remarque s’applique aux courriers piétons qui sont

dirigés sur les centres du nord, et qui, assurant par exemple

les communications avec Koundé, accomplissent régulièrement

des voyages considérables en pays indemnes.

Inversement, les chefs des villages du nord, convoqués de

temps à autre dans un but administratif, viennent avec leur suite

à Carnot, où ils peuvent être obligés de séjourner plusieurs

jours, au risque de s’infecter avant de retourner dans leurs pays.

Ces relations, limitées jusqu’à ces dernières années à la ligne

de partage des eaux, s’étendront, avec les progrès de la péné¬

tration, au bassin du Tchad. Des communications sont amor¬

cées et s’établissent régulières entre le Logone et la Haute-San¬

gha. Une nouvelle route commerciale est ouverte de Laï à Car¬

not pour l’évacuation des bœufs. On prévoit les déplacements

d’indigènes qui en résulteront. Des bouviers foulbés ou autres

seront recrutés dans le Moyen-Logone et accompagneront les

troupeaux jusqu’à Carnot. Après y avoir séjourné un temps plus

ou moins long, ils retourneront dans leur pays. Des porteurs,

des escortes, des domestiques seront pris dans des régions conta¬

minées de la Haute-Sangha et emmenés jusqu’à Laï. On voit

quelle dissémination profuse de virus peut résulter de ce fait,

sur le parcours d’une si longue route et quel bond la maladie

réaliserait d’un seul coup. Ainsi, à défaut d’une réglementation

sévère, et s’il n’est déjà trop tard, les belles et nombreuses popu-

— 265 —

lations du Logone, qu’il serait déplorable de laisser contaminer,

sont très menacées.

Les Haoussas sont un autre agent de dissémination qui ne doit

pas échapper à notre vigilance. Etablis à Carnot, où ils forment

une colonie importante, ils vivent exclusivement de commerce

et rayonnent dans toute la région pour l’achat du caoutchouc. Ils

vont jusqu’à l’Ouhame et nous les avons rencontrés à Vantou.

D’autre part, ils sont en relation constante avec N’Gaoundéré

(Cameroun), leur pays d’origine, en empruntant la route d’Abba,

Baboua, Ivoundé. Ils présentent des cas assez fréquents de Try¬

panosomiase, contractée à Carnot ou dans les villages voisins,

et sont d’autant plus dangereux qu’ils séjournent des semaines

et des mois dans des villages indemnes. Entraver leurs dépla¬

cements serait mettre obstacle à un commerce de caoutchouc très

important, et toute mesure prise dans ce sens ne manquerait

pas de susciter les récriminations des Sociétés concessionnaires.

Mais ici nous sommes en présence d’une race plus avancée en

civilisation et étrangère au pays, sur laquelle un contrôle effi¬

cace peut s’exercer.

De l’exposition de ces faits, ressort nettement plus que l’ab¬

sence de nos efforts pour combattre la maladie, l’insouciance avec

laquelle nous la propageons. Les disséminations de virus les plus

abondantes sont occasionnées par la pénétration et la colonisa¬

tion, et le devoir nous incombe d’en corriger les mauvais résul¬

tats en réglementant les rapports que nous établissons entre les

diverses régions. Nous devons empêcher les malades du som¬

meil de pénétrer dans des régions indemnes.

Il appartient aux administrations civile et militaire de donner

l’exemple, en s’abstenant d’employer le même personnel indi¬

gène tantôt dans une région infectée, tantôt dans une région

indemne. Ce résultat serait atteint en divisant les tirailleurs, les

gardes régionaux et employés de toutes sortes en deux catégo¬

ries destinées à servir exclusivement l’une en pays infectés, l’au¬

tre en pays indemnes. L’urgence seule motiverait toute infraction

à cette mesure, et entraînerait un examen médical obligatoire.

Les Sociétés concessionnaires et maisons de commerce seraient

en principe astreintes à la même règle, pour tout leur personnel

indigène.

Le recrutement des travailleurs et des porteurs en territoires

contaminés, pour servir en pays indemnes, ne devrait être toléré

que si les circonstances y obligent réellement, et après élimina¬

tion des malades par un médecin.

Les déplacements d’indigènes à grande distance et par grou¬

pes sont susceptibles d’une surveillance effective parce que les

grandes routes sont peu nombreuses au Congo et que le noir,

soustrait à sa région, vit désormais sous la tutelle de l’Européen.

Les voies fluviales ont une telle importance qu’elles servent pour

ainsi dire seules à la pénétration à l’intérieur. Les principales

routes terrestres ne servent qu'à réunir des biefs navigables. Des

postes de surveillance sanitaire judicieusement placés sur ces

voies arrêteraient la plupart des malades ; ils seraient exclusive¬

ment confiés à des médecins possédant les moyens d’établir un

diagnostic ferme. Le symptôme de l’engorgement ganglionnaire,

qui pourrait être constaté par un fonctionnaire quelconque, n’a

pas une valeur suffisante pour motiver l’interdiction à un indi¬

gène de cpiitter sa région. Ainsi compris, les postes d’arrêt de

Dut ton et Todd peuvent rendre de réels services ; ils s’opposeront

surtout au transport de la maladie à longue distance. Leur fonc¬

tionnement serait d’autant plus facile que les exodes d’indigènes

sont déjà soumis au contrôle de l’administration.

Par exemple, le Chari serait protégé contre l’Oubanghi par

la création de postes médicaux à Fort-Crampel et à Fort-Archam¬

bault.

Un médecin placé à Carnot veillerait à ia protection du Haut-

Ouhame et du Logone, en contrôlant particulièrement les rela¬

tions créées par le commerce des bœufs. Il s’opposerait au recru¬

tement de porteurs et d’escortes au sud de Carnot, et à la péné¬

tration des bouviers du Logone dans la zone contaminée, sous

peine de ne pas retourner dans leur pays, au cas où ils viendraient

à contracter la maladie du sommeil. Cette mesure ne serait pas

une entrave au commerce puisque les meilleurs pâturages sont

au nord de Carnot, et que, pour servir au sud, les Sociétés trou¬

veront aisément des bouviers haoussas.

Le même médecin protégera les régions indemnes de la Haute-

Sangha, en veillant sur les gardes régionaux, les travailleurs, et

surtout les commerçants haoussas, qui ne devraient être admis à

circuler que munis d’un certificat médical renouvelé à chaque

voyage.

Dans leurs régions, les administrateurs doivent être invités à

cesser, dans la mesure du possible, les déplacements d’indigènes

des zones infectées dans des zones saines, et inversement, et à

réglementer daîis ce sens le service des- gardes régionaux, des

courriers, des pagayeurs, des porteurs, etc..., en un mot tous les

mouvements de groupes s’opérant dans des conditions détermi¬

nées et susceptibles d’être surveillés.

Mais les déplacements isolés et spontanés des indigènes n’obéis¬

sent à aucune règle et nous échapperont nécessairement. Aucune

mesure, à notre avis, ne saurait empêcher l’indigène de circuler

dans sa région, à l’insu de tout contrôle administratif, et par

suite la contamination de village à village, l’extension de la

maladie en tache d’huile sera toujours possible. Cela ne veut

pas dire qu’on doive se désintéresser de la question, car nous

estimons, malgré tout, que les relations de voisinage entre villa¬

ges sains et infectés peuvent être notablement diminuées si les

administrateurs, convaincus de l’utilité de leurs efforts, veulent

user de toute leur influence sur les chefs, et leur inspirer la

crainte de la maladie, l’un des sentiments auxquels l’indigène

est le plus accessible.

En résumé, l’administration devra employer tous les moyens

dont elle dispose pour réduire à leur strict minimum les relations

entre les régions infectées et les régions indemnes; quand elles

seront inévitables, elles seront soumises à la surveillance étroite

des postes médicaux, suffisamment outillés pour le diagnostic et

judicieusement placés.

Dans les pavs que la maladie a déjà envahis, le meilleur moyen

d’en limiter les ravages est la création de villages d’isolement.

Dans les régions, comme la Haute-Sangha, où les chefs jouissent

d’une autorité réelle, il est facile d’obtenir ce résultat. Dans bien

des localités, l'habitude existe déjà de reléguer dans la brousse

les malades qui intéressent le moins, dans des conditions inhu¬

maines. Il faudrait donc imposer aux chefs l’obligation de cons¬

truire de bonnes cases d’isolement, où tous les malades seraient

assurés d’une alimentation suffisante, et si possible de soins mé¬

dicaux. Une surveillance plus étroite et un isolement plus rigou¬

reux sont nécessaires dans les villages limitrophes des régions

indemnes, et particulièrement dans des centres comme Carnat,

qui sont le rendez-vous des indigènes de toute la région.

Il y a lieu de prescrire de vastes déboisements et débroussail-

lements autour des villages ainsi qu’aux abords des rivières où les

habitants vont puiser l’eau.

i68 —

Dans bien des cas, on obtiendra le déplacement des villages

et leur reconstruction, loin des cours d’eau et de la forêt, sur des

collines bien aérées.

La destruction des animaux sauvages n’est pas à recommander

dans la Haute-Sangha ; il en existe très peu, et l’indigène, très

avide de viande, leur livre une chasse continue.

Les crocodiles ne se rencontrent qu’exceptionnellement et ne

peuvent servir de réserve alimentaire aux rares Glossines de la

région.

Enfin, on profitera de toutes les réunions pour expliquer aux

indigènes les dangers causés par les piqûres des insectes. On

objectera que le noir ne prête guère attention à ce genre de con¬

seils. C’est exact, parce qu’ils ne sont pas assez réitérés ; leur

répétition incessante, seule, produira son effet, surtout chez les

jeunes générations.

L’application de toutes ces mesures nécessite:

L’augmentation du personnel médical et de ses moyens de

police ;

La création de postes de surveillance sanitaire:

La création d’un service d’hygiène visant spécialement la ma¬

ladie du sommeil, pour coordonner les efforts et assurer l’appli¬

cation rigoureuse des réglements adoptés.

Les médecins, souvent mal écoutés, devront être investis des

pouvoirs suffisants, analogues, par exemple, à ceux qui leur sont

conférés par les réglements de police sanitaire maritime, pour

faire respecter leurs décisions techniques.

Il serait illusoire de croire que ces mesures opposeront une bar¬

rière absolue h la maladie ; mais elles rendront de réels services

en limitant dans de fortes proportions la quantité de virus qui

passe d’une région infectée dans une région indemne. Elles au¬

ront aussi cet avantage appréciable de restreindre les mélanges

continuels de virus et sa rénovation dans les contrées où la mala¬

die aurait des tendances à s’atténuer.

Sur la maladie du sommeil et les

trypanosomiases animales à la Petite Côte

et dans la région des Niayes au Sénégal

Par A. TH I ROUX, R. WURTZ et A. TEPPAZ.

La Petite Côte s’étend, au Sénégal, de l’embouchure de la

rivière Saloum à la presqu’île de Dakar; la région des niayes

s’étend le long de la mer, depuis la presqu’île de Dakar jusqu’à

100 kilomètres au nord, aux environs du village de M’betète.

On appelle niayes des bas fonds boisés, couverts surtout de pal¬

miers à huile, qui sont situés entre les dunes voisines de la côte.

La maladie du sommeil existe à l’état endémique tout le long

de la Petite Côte, vraisemblablement cette zone d’infection va

rejoindre la Gambie anglaise au Sud, elle se continue par les

niayes jusqu’à ioo kilomètres au nord de la presqu’île de Dakar,

point à partir duquel les niaves ont été déboisés et le pays trans¬

formé en un désert aride.

La maladie ne s’étend pas à l’intérieur à plus de io kilomètres

de la côte; elle n’atteint même pas la voie ferrée qui limite à

l’Est la région des niaves. Sur la Petite Côte elle semble éga¬

lement localisée aux régions maritimes ; il se pourrait, cependant,

qu’elle remontât un peu plus dans l’intérieur, le long de la rivière

Panntior ou de la rivière Saloum, ainsi que dans la province

du Mianiouli limitrophe de la Gambie anglaise, la région conta¬

minée qui suit d’abord la côte s’élargissant au sud pour venir

embrasser la rivière Gambie et ses affluents.

Dans les régions que nous avons visitées, la présence de la

trvpanosomiase humaine est intimement liée à celle des glos-

sines dont l’habitat coïncide avec les affleurements d’argile :

banc argileux qui s’étend de Joal à Nianing, marigot argi¬

leux de N’Dougoura et plaine argileuse de la rivière

Panntior à la Petite Côte. Dans la région des niayes, les

villages reconnus atteints sont situés à proximité: T.500 mè¬

tres au maximum d’un des trois marigots à fonds argileux de

270

Sangalcam, de M’Baouar ou de Vangel, dans lesquels nous

avons pu retrouver Glossina palpalis, G. longipalpis, et 2 glos-

sines sp ( ?). Ces marigots vont se déverser dans les lacs salés qui

bordent la côte; ils sont presque complètement desséchés en sai¬

son sèche et les tsétsés sont cantonnées autour des filets d’eau

ou des mares qui persistent dans leur lit. En hivernage, ces ma¬

rigots plats et peu encaissés débordent, l'eau arrive au pied des

villages, pourtant tous situés sur de petites hauteurs. Les glos-

sines qui suivent l’eau se retrouvent alors jusque dans les cases.

Les villages les plus contaminés sont: Nianing, pour la Petite

Côte (9 cas); dans les niayes, Diarhérate, N’Gayène (3 cas),

N’Diar (3 cas), Ker-Manngour (3 cas), Diander-Guedj (3 cas),

N’Dieguène (3 cas), Saou (3 cas). Nous n’avons pas la prétention

dans une tournée de 20 jours, d’avoir déterminé tous les cas

de trypanosomiase humaine de la région visitée, un grand nom¬

bre nous ont échappé, nous avons pu cependant nous rendre

compte de l’existence et de l’intensité de l’affection grâce surtout

â l’examen des ganglions. Les centrifugations étaient impos¬

sibles avec une installation faite en plein vent, sous un arbre, sur

la place du village et sur des pilons à couscous.

L’examen direct du sang, fait au début sur 40 indigènes, res¬

tant négatif, nous avons été heureux de constater que si, à l’hô¬

pital, chez des sujets présentant des phénomènes d’envahissement

des méninges, bien caractérisés, hvpnose et troubles moteurs, la

ponction des ganglions cervicaux, souvent très petits, ne don¬

nait, le plus fréquemment, pas de résultat positif à moins d’ex¬

plorer méthodiquement et à plusieurs reprises tous les ganglions

superficiels, l’examen des gros ganglions cervicaux pratiqué dans

les régions contaminées chez tous les indigènes présentant ou

non des phénomènes d’hypnose, nous donnait un pourcentage

de résultats positifs très suffisant pour nous renseigner sur

l’infection de la localité.

Sur 44 indigènes, chez lesquels ont été pratiquées des ponc¬

tions ganglionnaires positives ou chez des malades reconnus

cliniquement atteints, 30, soit plus des 2/3, ne présentaient pas

d’autres signes de trypanosomiase que l’hvpertrophie des gan¬

glions. it indigènes ayant une hvpnose légère ou déjà bien mar¬

quée étaient porteurs de ganglions infectés, souvent très petits;

enfin, chez 3 malades typiques présentant une hvpnose très ac¬

centuée, les ganglions n’étaient pas ponetionnables ou ne ren-

fermaient pas de trypanosomes. En nous bornant à rechercher

simplement les cas de maladie du sommeil bien déterminés, nous

aurions donc vu moins du 1/3 des malades et nous n’aurions pu

jalonner, ainsi que nous l’avons fait, notre route.

Les ganglions cervicaux et après eux les ganglions sus-sca¬

pulaires (chaîne trapézo-mastoïdienne), ont été ceux qui nous ont

fourni le plus grand nombre d’observations positives. Malgré

de très nombreuses tentatives, nous n’avons trouvé de trypanoso¬

mes que dans un seul ganglion sous-maxillaire.

Sous le climat du Sénégal, qui comprend une saison sèche, qui

dure 8 mois, et 4 mois de saison pluvieuse (hivernage), l’infec¬

tion première semble se produire presque toujours pendant la

saison des pluies. A cette époque on aurait, à notre avis, quel¬

ques chances pour trouver, dans un petit nombre de cas, par

examen direct du sang, Trypanosoma gambiense, qui doit n’être

visible par ce procédé que pendant un temps relativement court,

surtout après une inoculation unique.

A cette période d’infection sanguine, plus ou moins intense,

selon le nombre des inoculations positives, succéderait la phase

que nous avons surtout observée, analogue à la période d’enva¬

hissement ganglionnaire de la svphilis. Souvent, enfin, l’engor¬

gement ganglionnaire disparaîtrait au moment où les phénomè¬

nes d’hvpnose et d’envahissement des méninges se montreraient

ou plus exactement lorsqu’ils deviendraient très accentués. Les

gens du pays prétendent, et nos observations semblent dans

quelques cas confirmer leurs dires, qu’on observe une fonte des

ganglions cervicaux au moment où les malades commencent à

dormir et à se gratter.

Nous pensons, d’autre part, que le défaut de concordance dans

les observations, qui ont été faites par les différents auteurs qui

se sont occupés de la question, tient surtout à la fréquence plus

ou moins grande, au cours d’une année, des glossines et des ino¬

culations positives, fréquence intimement liée au régime des

eaux, lequel est éminemment variable avec la latitude.

Les mesures prophvlactiques à recommander dans les régions

que nous avons visitées consistent: i° à faire débroussailler les

environs immédiats des villages dans un rayon de 2 kilomètres,

en faisant couper la petite brousse et en ménageant les arbres à

partir de 3 mètres de hauteur ;

20 A fournir tous les villages de puits profonds, afin d’éviter

que les indigènes aillent puiser de l’eau dans les marigots à

tsétsés ; à combler toutes les mares ou séanes qui leur servent à

s’alimenter d’eau et surtout celles qui sont creusées dans le lit

même des marigots infectés.

3° Enfin, à créer, en dehors des régions à mouches, des vil¬

lages indigènes où les malades pourront être visités régulièrement

et traités, ce qui aura, en outre, l’avantage de les faire sortir des

régions où ils constituent de dangereux réservoirs de virus.

Les trvpanosomiases animales sont rares en saison sèche, à

la Petite Côte, et surtout dans les niayes. Les animaux atteints

meurent d’habitude en fin d’hivernage et ne conservent pas,

comme l’homme, dans leurs ganglions, la preuve de l’infection

du pays. Dans toute la région où se rencontrent maladie du som¬

meil et glossines, il est cependant intéressant de constater que

les moutons ne peuvent pas vivre, que les chiens meurent en

quantité considérable dans les villages les plus éprouvés par la

trypanosomiase humaine et que les bœufs zébus s’acclimatent

si difficilement que les indigènes, a.fin d’augmenter la taille de

leurs animaux, les croisent avec la race N’Dama, beaucoup plus

résistante, la seule que l’on retrouve en Gambie et en Casamance.

A la Petite Côte, les animaux sont particulièrement frappés. A

Joal, le même propriétaire a perdu, l’année dernière, 52 ânes.

Cette année, il en a perdu 16; chez un des 3 qui lui restent, nous

trouvons Tr. Cazalboui.

A Nianing, un commerçant a perdu 30 moutons sur un lot

de 60; nous examinons 13 de ceux qui lui restent, it sont atteints

de Souma. Dans un petit troupeau d’une quinzaine de bœufs,

appartenant au même propriétaire, nous trouvons un zébu malade

présentant également Tr. Cazalboui. Un âne et un cheval sont

aussi trouvés contaminés de Souma. Enfin, un chien apparte¬

nant toujours à la même personne est atteint de Baléri (Tr.

Pecaudi).

A Poponguine, un autre commerçant nous apprend que l’an¬

née dernière il a perdu à cette époque de l’année, 10 moutons

qu’il venait d’acheter.

Dans la région des niayes, nous avons observé chez un bœuf

un trvpanosome très long, qui nous a semblé se rapprocher de

Tr. Theileri et chez un mouton Tr. dimorphon. Un chien a éga¬

lement présenté des trypanosomes très rares qui ont disparu

depuis et n’ont pas encore pu être déterminés. Plus de 300 ani-

maux et principalement des bœufs, ont été examinés dans cette

dernière région, avec seulement les 3 résultats positifs relatés

ci-dessus. La saison n’est évidemment pas propice pour se rendre

compte de ce qui se passe sur le bétail, qu’il faudrait revoir en

fin d’hivernage, au moment où les tsétsés pullulent depuis

4 mois; de plus, l’indigène a su sélectionner son bétail et ne

conserver que les races peu sensibles, lesquelles peuvent, par ail¬

leurs, constituer vis-à-vis des autres de véritables réservoirs de

virus. On peut cependant conclure que les moutons et les zébus

ne vivent pas plus dans les niaves qu’à la Petite Côte, à cause

des trypanosomiases et de la présence des glossines. 11 est même

intéressant de constater qu’à la Petite Côte, de même que sur le

Niger, la zone dans laquelle sévit la Souma ne dépasse pas les

régions à tsétsés et que si les stomoxes, universellement répandus

dans tout le Sénégal, peuvent remplir le rôle de transmetteurs,

ils ne le font vraisemblablement que dans certaines conditions

de voisinage et de stabulation, « qui donne à penser qu’ils ne

constituent que des lancettes très imparfaites et qu’ils ne sau¬

raient à eux seuls entretenir la maladie dans un région un peu

étendue ».

/

La maladie du sommeil et sa prophylaxie

dans la boucle du Niger

Par G. BOUFFARD,

Médecin-major de 2e classe des Troupes Coloniales.

Directeur du laboratoire de bactériologie

du Haut-Sénégal et Niger, à Bamako.

L’existence de la maladie du sommeil dans la colonie du Plaut-

Sénégal et Niger a été signalée par M. l’Inspecteur général

Kermorgant ( Annales d’hygiène et de médecine coloniales) et

par le médecin principal Gouzien (même recueil) ; elle s’obser¬

verait d’après ces auteurs dans le sud de la colonie, dans la région

du Lobi, dans le centre de la boucle du Niger, principalement

dans la province de Koury. Des cas isolés auraient été observés

dans la région de Kati, près cle Bamako, et au voisinage de Dori,

dans le nord de la boucle du Niger.

— 274

Au cours de l’année 1907, au début de la saison des pluies,

nous avons quitté, pendant trois mois, notre laboratoire de Bama¬

ko pour aller étudier la répartition géographique des trypanoso¬

miases dans les territoires de la boucle du Niger, arrosés par le

Bani et la Volta Noire, entre le 12e et le 14e degré longitude et

le 5e et le 10e degré latitude Nord. Le long de ces fleuves et

de leurs différents affluents, les tsétsés, principalement la Glos-

sina palpalis, s’v rencontrent en telle abondance, qu’il était inté¬

ressant de savoir si la trypanosomiase humaine y était fréquente.

Les trypanosomiases animales, Baléri et Souma, s’v contractent

à coup sûr ; les animaux domestiques ne peuvent approcher ces

fleuves sans s’y contaminer.

Le long du Bani et de ses affluents, notre enquête a englobé

12 villages d’environ cent habitants chacun; un examen minu¬

tieux de cette population ne nous a pas permis d’affirmer l’exis¬

tence de la maladie; l’engorgement ganglionnaire était nul et la

mortalité minime dans ces dernières années. Ces villages sont

habités par des pêcheurs qui passent une partie de leurs journées

sur le fleuve et sont très piqués ; ils appartiennent à la race So-

mono. Les rives de ce fleuve sont désertées par le Bambara, qui

n’élit domicile que là 011 peuvent vivre ses troupeaux. A moins

d’admettre que le Somono ait une immunité naturelle ou acquise

pendant l’enfance, ce qui est peu probable, on est obligé de

reconnaître que la trypanosomiase humaine est exceptionnelle¬

ment rare sur les rives du Bani, entre le 12e et le 14e parallèle.

Au sud-ouest des régions que nous avons visitées, ce grand

fleuve se divise en multiples cours d’eau, cpii arrosent la province

de Sikasso ; ces affluents, à rives très boisées, sont si nombreux,

que la tsétsé, bien que ne quittant pas les bords du fleuve, est

beaucoup plus répandue que dans les provinces de Ségou et de

Koutiala. Dans cette région, la trypanosomiase humaine existe

indiscutablement ; nous en avons observé trois cas chez des indi¬

gènes provenant de Sikasso et habitant, sur le Niger, le village

de Koulikoro où il n’y a pas de tsétsés. Le sang de ces malades

infecta trois cercopithèques; les cobayes se montrèrent réfractai¬

res à ce virus. Sikasso est une province assez peuplée; l’affection

y est heureusement limitée à quelques villages; c’est du moins

l’opinion du médecin qui y réside depuis 2 ans et qui, en tournée

de vaccine, a visité toute la région.

Au nord du 12e parallèle, entre le Bani et la Volta Noire,

les cours d’eau sont très rares, plusieurs sont à sec pendant une

partie de l’année; les glossines ne s’y rencontrent point; les try¬

panosomiases humaine et animale y sont inconnues ; on y tra¬

verse des agglomérations importantes où l’élevage est très pros¬

père.

Sur la Volta Noire, aux berges très boisées, les tsétsés sont

fort nombreuses et là aussi tout animal domestique qui vient y

boire est très piqué et s’y infecte; c’est par excellence le domaine

des hippopotames et des crocodiles. Ce fleuve au lit profond et

aux rives encaissées est peu propice pour la pêche; aussi on n’y

rencontre point de villages de pêcheurs et il n’est fréquenté que

par quelques pirogues de l’administration qui vont y chercher

les coquilles d’huîtres qui, unique source de calcaire, alimentent

les fours à chaux de Koury. On prétend que tous les villages

qui se sont construits le long de ce fleuve ont dû être plus tard

abandonnés par la population décimée par la maladie du som¬

meil. Il est bien difficile de contrôler le dire des indigènes; avec

le docteur Dupont, qui réside à Koury, et qui a bien voulu nous

accompagner dans notre voyage jusqu’à Boromo, nous avons

recherché dans les villages qui nous avaient été signalés comme

contaminés, des cas bien caractérisés de trypanosomiase humaine.

On nous a montré des malades qui ne présentaient aucun symp¬

tôme typique et dont le liquide céphalo-rachidien et le sang n’ont

point infecté les cercopithèques inoculés. Nous préférons ne pas

émettre d’opinion définitive sur ce soi-disant foyer endémique et

laissons au docteur Dupont, qui possède un microscope, le soin

de nous éclairer sur cette question. Les animaux sauvages, san¬

gliers et hippopotames, qui ravagent les cultures, les trypanoso¬

miases animales qui déciment les troupeaux, ne serait-ce point là

des raisons suffisantes pour expliquer les zones désertiques qui

avoisinent la Volta Noire? Si les tsétsés, fort rares à quelques

centaines de mètres des rives d’un fleuve où elles pullulent, sont

seules capables de transmettre l’affection, pourquoi des villages,

qui se dressent à 3 ou 4 kilomètres de la Volta, sont-ils décimés?

Pourquoi Koury, qui n’en est qu’à 200 mètres et qui est habité

par une dizaine d’Européens et 150 indigènes paraît-il indemne?

Nous avons reçu de Dori, dans le nord de la boucle du Niger,

une centaine de mouches piquantes qui étaient toutes des Glos-

sina palpalis ; la maladie du sommeil existerait dans cette région.

En résumé, d’après nos recherches personnelles et d’après les

- 27(J —

renseignements qu’ont bien vouiu nous donner la majeure par¬

tie de nos camarades en service actuellement dans la colonie du

Haut-Sénégal et Niger, il n’y existerait que trois centres endé¬

miques de trypanosomiase humaine : le plus important paraît être

celui du Lobi, dont la capitale administrative est Gaoua ; les pro¬

vinces de Sikasso et Bobo-Dioulasso sont certainement conta¬

minées; le foyer de Koury est probable. Dans ces foyers, quel¬

ques villages seulement sont atteints; mais, comme la maladie

se trouve disséminée sur une immense étendue de territoire, il

est à craindre que les communications, rendues faciles par une

pacification complète et définitive, puissent en favoriser l’exten¬

sion.

Quelques mesures prophylactiques s’imposent. Les indigènes

n’isolent que tardivement leurs malades; pour le moment nous

ne pouvons faire mieux; dépister l’affection dès les premiers

accès fébriles, est impraticable au Soudan ; il faudrait un person¬

nel trop nombreux et trop coûteux pour une affection qui fait

encore si peu de victimes ; mais une mesure qui nous paraît

bien indiquée parce qu’elle nous semble pratique, économique,

facile à exécuter, parce qu’elle s’adresse à la prophylaxie des try¬

panosomiases en général, et non pas seulement de la trypanoso¬

miase humaine: c’est le débroussaillement des rivières sur quel¬

ques centaines de mètres seulement ; au Soudan, où le malade,

peu incommodé par ses premiers accès de fièvre, sera réservoir

à virus avant que l’engorgement ganglionnaire ait attiré l’atten¬

tion du médecin, la lutte contre la maladie du sommeil, c’est la

lutte contre l'agent vecteur, la tsétsé.

Il faut la refouler loin des villages et, comme la plupart des

agglomérations indigènes sont au voisinage d’une rivière, il

faut en déboiser les rives sur quelques centaines de mètres ;

alors l’indigène pourra aller puiser de l’eau, faire boire ses trou¬

peaux, laver son linge, sans être harcelé par les glossines ; sous

peine d’amende, on lui interdira l’accès des zones boisées.

Le débroussaillement aura une haute portée économique puis¬

qu’il pourra faire disparaître des centres endémiques importants

de trypanosomiase animale. Bamako, nouvelle capitale du Haut-

Sénégal et Niger, en est un exemple frappant; la Souma y sévit

si sévèrement sur les Bovidés et les Equidés importés, que la

mortalité peut atteindre en hivernage 50 % de l’effectif. Des

expériences nous ont montré que ces troupeaux s’infectaient au

— 277 —

bord d’un petit cours d’eau qui descend les montagnes de Kati

et qu’on appelle le Faraco. Déboiser cette rivière sur 200 mètres

environ au point où elle quitte la montagne pour couler dans la

plaine, ce ne serait pas enlever beaucoup de pittoresque à Fune

des promenades favorites des Européens qui habitent Bamako,

et ce serait rendre service à l’élevage local et aider à la prophy¬

laxie de la maladie du sommeil, puisque les nombreux voya¬

geurs qui se rendent à Kati boivent fréquemment au bord de ce

cours d’eau. Dès maintenant, avant la création de ces zones dé¬

boisées, il y a lieu de prier les administrateurs, commandants

de région, de donner des ordres pour que, dans toutes les rési¬

dences, les animaux domestiques, principalement les chevaux,

boivent à range ; les palefreniers sont inutilement exposés aux

piqûres fréquentes de tsétsés. Il est bien facile de faire boire

l’animal à l’écurie; l’administrateur ferait savoir à l’indigène

que la tsétsé est aussi dangereuse pour lui que pour ses trou¬

peaux et lui conseillerait de faire boire ses animaux dans cte

grandes Canaries, récipients en argile cuite.

Pour les résidences, comme Koury, qui sont si proches du

fleuve que la tsétsé vient jusque dans les maisons, il n’y a qu’une

solution, c’est le déplacement.

En résumé, déboiser partiellement les cours d’eau, pour créer

des zones dénudées, imposées aux indigènes comme prises d’eau,

lavoirs et abreuvoirs pour les troupeaux, interdire les zones boi¬

sées sous peine de fortes amendes, déplacer les résidences enva¬

hies par les tsétsés, telles sont les seules mesures prophylacti¬

ques qui nous paraissent actuellement applicables au Soudan.

Iritis et trypanosomiase chez l’homme

Par L. NATTAN-LARRIER et A. MON T H US.

C’est d’une façon exceptionnelle, comme le fait remarquer

M. Morax (i) dans son très remarquable travail, que l’on a signalé

(1) V. Morax, Les affections oculaires dans les trypanosomiases. Annales

d’oculistique, déc. 1906.

- 278

des lésions oculaires chez les malades atteints de trypanoso¬

miase. Cependant, M. Morax a relevé un premier fait, dû à Bro¬

der, et une deuxième observation, publiée par Manson et Daniels.

Dans le premier de ces cas, 1 ’iritis survint chez une femme

atteinte de fièvre et d’érythème circiné : mais, malheureusement,

l’examen ophthalmoscopique ne put être pratiqué. Le deuxième

cas est plus complet, puisque Manson et Daniels constatèrent

chez leur malade des lésions d’iritis et de choriorétinite, de tous

points analogues à celles que l’on retrouve dans la syphilis.

Peut-être, cependant, n’avait-on pas, dans ce dernier cas, éliminé

avec assez de soin le rôle étiologique de la syphilis. De même,

l’un d’entre nous a vu survenir une iritis bien caractérisée, chez

un sujet atteint, il est vrai, de trypanosomiase, mais contaminé,

déjà, par la syphilis depuis douze ans (i). L’observation que

nous relatons aujourd’hui peut être, au contraire, nous semble-

t-il, considérée comme tout à fait démonstrative.

Arrivé en septembre 1905 à Brazzaville, M. X... partit aussi¬

tôt pour la région de la Haute-Likouala, où il s’établit à

N’Counda. 11 y fut bien portant jusqu’en octobre 1906, mais, à

partir de ce moment, il souffrit à plusieurs reprises d’accès

fébriles très légers, qui ne le forcèrent jamais à interrompre son

travail. A la fin du mois de décembre 1906, mal nourri, atteint

d’une diarrhée très intense, il revint à Brazzaville.

Son anémie était, alors, très accentuée, et ses membres infé¬

rieurs, œdématiés, étaient le siège d’une hyperesthésie intense:

le moindre contact provoquait de véritables douleurs (signe de

Kérandel). Au mois de janvier, au cours d’un accès fébrile,

apparut une iritis de l’œil gauche. Mais l’iritis et les accidents

fébriles disparurent spontanément et M. X... partit au mois

d’avril pour Kinchassa, où il arriva en très bonne santé.

Au mois de septembre, l’iritis de l’œil gauche reparut et le

malade alla consulter à Brazzaville le docteur Allain, chef du

service de santé. M. Allain constata une iritis très intense, carac¬

térisée par une injection vasculaire, périkératique et conjoncti¬

vale, par des synechies, de la photophobie, du larmoiement et des

douleurs ciliaires et péri-orbitaires, si intenses que le sommeil

(1) Wurtz et L. Nattan-Larrier. Un cas de maladie du sommeil traité

par l’atoxyl et le mercure. Revue d'hygiène et de méd. tropicales, octobre

I9°7-

- 279

était devenu impossible. Mais, on remarqua aussi de nombreux

ganglions situés dans la région susclaviculaire gauche, le long

du muscle sterno-cleido-mastoïdien gauche, ainsi que dans les

creux axillaires et aux .régions inguinales des deux côtés. La

ponction des ganglions cervicaux fut pratiquée par M. Allain,

qui, sur les préparations fraîches, trouva de nombreux trypano¬

somes ; on en reconnut aussi sur les préparations fraîches du

sang, qui présentait d’ailleurs, le phénomène de l’auto-agglutina-

tion : le diagnostic de trypanosomiase était donc bien établi.

A partir de ce moment, l’état du malade s’aggrava et tandis

que, après huit jours de traitement cette iritis si intense disparais¬

sait, la maladie du sommeil, accompagnée d’accidents cérébraux

spinaux, évoluait rapidement. Le traitement par l’atoxvl provo¬

qua, cependant, une notable rémission ; mais, en janvier 1908,

tous les symptômes reparurent avec une nouvelle intensité et,

en même temps, se montra une nouvelle poussée d’iritis, loca¬

lisée, cette fois, sur l’œil droit.

Au moment où le malade, de retour en France, se présenta,

pour la première fois à notre examen, son état général s’était

très amélioré, mais il se plaignait de ne pouvoir lire qu’avec

grand peine.

A l’examen oculaire, on ne constatait aucune injection péri-

kératique ou conjonctivale; les pupilles, sensiblement égales,

avaient conservé leurs réactions normales; à l’éclairage latéral,

on notait, sur les deux yeux, la présence d’une petite zone de

pigmentation, disposée en couronne, autour des régions centra¬

les des deux cristalloïdes antérieures: il s’agissait manifestement

des reliquats de synéchies postérieures.

L’examen ophtalmoscopique ne révélait aucune altération de la

choroïde ni du nerf optique; la vision à distance était de 2/3

et était sensiblement égale des deux côtés. 11 n'existait ni rétré¬

cissement du champ visuel, ni dyschromatopsie. On devait donc

attribuer la gêne de la vision, d’une part, aux exsudats pigmen¬

taires qui siégeaient à la face antérieure du cristallin et, d’au¬

tre part, à des troubles asthénopiques, qui étaient en rapport avec

l’état général du sujet.

.

Ce fait nous semble probant et est digne d’être rapproché de

ceux que nous rappelions plus haut. En effet, notre malade,

indemne sûrement de syphilis, n’était atteint ni de rhuma-

20

— 280 —

tisme, ni de blennorrhagie : il ne présentait donc aucune des

affections qui causent, d ordinaire, l'iritis. Chez ce sujet, d’ail¬

leurs, comme chez les malades de Broden et de Manson et Da¬

niels, les poussées d’iritis se produisirent toujours en même temps

que des accès de fièvre. Au surplus, en dehors de ce fait, rien ne

permet, jusqu’à présent, de distinguer l’iritis due à la trypano¬

somiase de celles qui sont en relation avec d’autres facteurs

étiologiques.

11 est vraisemblable que ces iritis, si exceptionnelles chez

l’homme, sont dues à une localisation des trypanosomes dans la

trame conjonctivo-vasculaire de 1 iris. On sait que M. Morax (i)

a pu démontrer la présence de parasites entre les lames cor-

néennes de chèvres, atteintes de kératite interstitielle, au cours

de la trypanosomiase expérimentale. Rappelons aussi que, au

cours de leurs recherches sur le nagana, MM. Kanthak, Dur¬

ham et Blandford (2), ont décelé des trypanosomes dans les

milieux intraoculaires. Malgré la rareté de l’iritis trypanoso-

mique chez l’homme, cette localisation de l’infection mérite d’être

notée et de figurer parmi les symptômes accessoires de la trypa¬

nosomiase humaine.

Bilharziose urinaire chez un nègre du Congo

Modes de dissémination des lésions parasitaires

Par Maurice LETULLE.

Des circonstances particulièrement favorables m’ont permis

d’observer, à Paris, dans mon service de l’hôpital Boucicaut,

deux cas de Bilharziose et d’en pratiquer l’autopsie complète.

La première observation avait trait à un malade de la Marti¬

nique, où il avait contracté une bilharziose intestinale , affection

inconnue jusque-là dans la colonie, et pour laquelle, considéré

(1) V. Morax, Kératite interstitielle au cours des trypanosomiases. Soc.

d’Opht-hcd. de Paris, 9 octobre 1906 et Ann. d’oculistique, t. XXXVI, p. 394.

(2) Kantiiak, Durham et Blandford. Sur le Nagana. Proceed. of the Royal

Soc., 1899, t. XLIV, p. 100.

— 28 1 —

comme atteint de cancer du rectum, il venait mourir phtisique à

Paris. Le cas a été publié dans un long travail (i) et je n’y

reviendrai dans un instant que pour étudier rapidement les dif¬

férents modes de dissémination des lésions spécifiques de la

Bilharziose.

Le second fait, objet de ma présente communication, se rap¬

porte à un jeune nègre du Congo français, confié à mes soins

par mon collaborateur et ami Nattan-Larrier, et atteint de Bil¬

harziose urinaire des mieux caractérisées. Les hématuries subin-

trantes, la présence d’œufs et d’embryons de Bilharzia dans

l’urine furent observées par nous pendant de longues semaines.

Lpu isé par des hémorrhagies répétées, le malade succomba à

une broncho-pneumonie accidentelle.

L’autopsie, pratiquée avec tout le soin désirable, nous montra,

dans les ramifications des mésaraïques et dans la veine porte, la

présence d’un assez grand nombre de Bilharzia mâles. 11 nous fut

impossible de rencontrer une seule femelle, tant par dissection

des veines les plus ténues, que sur les coupes microscopiques

des différents organes et tissus de l’excavation pelvienne.

La vessie présente les lésions classiques de la cystite ulcéreuse

bilharzienne. La muqueuse vésicale, tuméfiée, fibrosée, est ul¬

cérée sur presque toute sa surface. Les mailles de son tissu con-

jonctivo-vasculaire sont infiltrées d’innombrables colonies d’œufs

de Bilharzia, en état de calcification pour la plupart, ou déjà éva¬

cués, réduits à leur coque, rompue et remplie de leucocytes frap¬

pés de nécrose pulvérulente ou pycnotique de leurs noyaux.

Les couches musculeuses de la vessie sont, selon l’habitude, à

peu près indemnes de parasites et simplement en voie de sclérose

interstitielle encore peu avancée. Seules, les régions correspon¬

dant au passage de l’uretère montrent, sur le parcours du canal

urétéral et en rapport manifeste avec le chemin parcouru par la

muqueuse, une longue série d’îlots d’œufs du parasite incrustés

dans l’épaisseur de l’uretère et, semble-t-il aussi, dans les trous¬

seaux de fibres lisses qui l’entourent.

Tous les œufs apparents, sur les nombreuses coupes examinées,

offrent les caractères habituels à la bilharziose urinaire. Quelles

que soient leurs dimensions, assez variables à la vérité, puis-

(i) Maurice Letulle, Arcli. de Parasii., T. IX, n° 3, 1905, p. 329, 16 fig\,

2 pl. en coul.

— 282 -L-

qu’elles peuvent aller de 94 4,5 à 126 4 de long, sur 35 p à

52 p de large, tous les œufs de la vessie et de l’uretère sont

dépourvus d’éperons latéraux et munis d’éperons polaires, surtout

bien reconnaissables sur les exemplaires couchés parallèlement

au champ de la préparation.

Outre la vessie et l’uretère, les œufs de Bilharzia ont encore

envahi, dans le voisinage de ce centre d’infestation, la prostate, la

portion profonde de la muqueuse uréthrale, les vésicules sémi¬

nales et le péritoine pelvien (cul de sac de Douglas) dans des

proportions beaucoup plus discrètes. Les lésions matérielles con¬

comitantes seront rapportées en détails dans la thèse inaugurale

de mon élève Glaesel. Qu’il me suffise de les signaler rapide¬

ment sur les préparations micro-photographiques qui passent

devant les membres de la Société.

*

* *

A l'occasion de cette observation intéressante, une enquête mé¬

thodique fut établie dans le but de rechercher si des œufs de

Bilharzia, pondus en somme dans la cavité de veinules sous-

muqueuses ressortissant aux réseaux d’origine de la veine cave

inférieure, ne pouvaient pas s’être embolisés au loin, conformé¬

ment au cours du sang veineux. Tous les organes du cadavre,

sans exception, furent soumis à des coupes microscopiques. Les

poumons et la rate furent les seuls viscères donnant une réponse

positive. Dans le poumon, au milieu des lésions d’alvéolite aigiie

catarrhale, parmi les lobules les plus profondément splénisés, on

voit, de place en place, quelques petits placards cicatriciels, déjà

anciens, très modérément anthracosiques, sinon même tout à fait

exempts d’incrustations charbonneuses, mais occupés en leur cen¬

tre par un certain nombre de corps étrangers, calcifiés en géné¬

ral. Ces petits calculs, lorsque la coupe a été favorable, se recon¬

naissent sans peine à leur forme oviforme, à la coque d’apparence

chitineuse qui les enveloppe et, enfin, à l’existence assez fré¬

quente d’un éperon polaire prolongeant la plus effilée des deux

extrémités. Mêmes formes, mêmes dimensions moyennes, même

aspect réactionnel aux colorants, voilà autant de caractères décisifs

pour un diagnostic histo-pathologique.

Au niveau de la rate, les îlots d’œufs de Bilharzia embolisés

sont plus discrètement répartis que dans le parenchyme pulmo-

naire. Il s’agit, ici encore, de petits placards cicatriciels, annexés

d’ordinaire aux travées fibro-élastiques et vasculaires fondamen¬

tales. Les œufs paraissent plus profondément calcifiés, en géné¬

ral, que dans le poumon. Cependant, un certain nombre des cal¬

culs qu’ils ont formés sont encore bien caractérisés et aussi recon¬

naissables que les œufs pulmonaires. La gangue fibreuse qui les

entoure est, comme dans le poumon du reste, exempte d’hvper-

genèse élastique et pauvre en leucocytes.

Le poumon et la rate, infestés par les œufs de Bilharzia don¬

nent, dans le cas présent, la preuve de l’embolisation possible,

sinon facile, des embryons du parasite issus dans le sang du

réseau de la veine cave, à son origine pelvienne.

Dans mon observation de Bilharziose intestinale, je n’ai pu

découvrir d’œufs embolisés qu’au niveau de quelques-uns des gan¬

glions lymphatiques logés dans le méso-rectum et le méso-colon.

La présence d’œufs de Bilharzia dans les ganglions lymphati¬

ques du corps humain est connue et contribue à démontrer que

le. mode d’infestation générale de l’organisme par embolies, soit

sanguines, soit lymphatiques, fait partie du processus histo-

pathogénique général de la Bilharziose.

L’observation démontre, d’autre part, que la propagation des

lésions bilharziennes s’effectue plus volontiers encore, d’ordinaire,

par un procédé de diffusion des œufs, par contiguïté des tissus.

L’excavation pelvienne est, à proprement parler, le domaine de

prédilection de la bilharziose, tant intestinale qu’urinaire. L’in¬

festation des tissus qui entourent et accompagnent la vessie, la

prostate, les vésicules séminales, l’utérus et ses annexes, le vagin,

la vulve, l’anus, le périnée, est d’observation commune. Tout

récemment, F. Cole Madden (i) rapportait de nombreux exemples

d’inflammations chroniques, péri-génitales et péri-urinaires, com¬

pliquées de fistulisation ou de transformations tumorales et cau¬

sées par l’infestation des œufs de Bilharzia. Infestation par con¬

tiguïté de tissus, embolies vasculaires, tel est le double méca¬

nisme de la propagation des lésions.

A l’heure actuelle, il semble que des deux modes de dissémi¬

nation des œufs du parasite, l’embolie soit la moins commune.

Cette rareté des cas signalés d’embolies est-elle réelle? Ne faut-il

pas tenir compte des enquêtes, trop souvent incomplètes, pour-

(r) Frank Cole Madden. Bilharziosis, Cassel, Londres, 1907.

284 —

suivies après la mort? Le microscope est nécessaire pour affir¬

mer l’intégrité des viscères d’un bilharzien ; il est plus indispen¬

sable encore pour établir la présence d’œufs de bilharzia dans

l’intimité d’un parenchyme par ailleurs pathologique.

Si, cependant, l’avenir démontrait la rareté réelle des embo¬

lies bilharziennes, il serait bon, dans ce cas, d’en rechercher les

raisons. Les deux faits que j’ai pu observer me fournissent quel¬

ques arguments qu’il me suffira d’énumérer, en terminant.

Dans la Bilharziose chronique, ancienne, invétérée, en parti¬

culier dans la forme intestinale de la maladie, l’existence de

lésions profondes et étendues des veines sous-muqueuses peut

jouer un rôle défavorable à l’embolie sanguine des œufs récem¬

ment pondus. La « phlébite bilharzienne », dont j’ai poursuivi

l’étude complète, en rétrécissant le champ de la circulation vei¬

neuse, en amont de la muqueuse, favorise l’exode des embryons

du côté de la surface de la muqueuse infestée. La grande pro¬

ximité de la « surface d’évacuation » que représente la dite mu¬

queuse, aussi bien l’intestinale que la vésicale, est également un

appoint puissant contre la rétropulsion des œufs qui viennent

de naître.

Le volume, toujours considérable des œufs, supérieur aux di¬

mensions des capillaires, même les plus larges, la contractilité

énergique de l’embryon, encore inclus à l’intérieur de sa coque,

le besoin urgent qu’il a d’oxvgène sitôt qu’il a quitté la cavité

maternelle et, sans tarder, la cavité sanguine veineuse (à l’inté¬

rieur de laquelle on ne le voit jamais stagner), sont autant de

raisons qui militent en faveur de l’infestation des tissus voisins

par voie de contiguïté, et contre l’embolisation sanguine ou lym-

phatique.

L’anatomie pathologique générale de la Bilharziose confirme

ces données fondamentales.

285 —

Traitement palliatif du Dr Castellani

dans J’Elephantiasis

Par Fr. CLAIR.

On sait que l’élephantiasis d’un membre ou d'une partie du

corps est dû surtout à une hypertrophie du derme, du tissu cel¬

lulaire sous-cutané. Les vaisseaux et ganglions lymphatiques peu¬

vent être intéressés, le périoste lui-même n’est pas respecté car,

bien souvent, des exostoses sont constatées. One la lésion recon-

naisse pour cause la filariose ou l’érysipèle récidivant et trouve

chez les syphilitiques, les scrofuleux, les rachitiques, un terrain

d’évolution bien préparé, tout cela est hors de doute et nous ne

nous v arrêterons pas, voulant seulement exposer d’une biçon

aussi complète que possible le traitement que le Dr Castellani,

directeur de la Clinique des maladies tropicales cà Colombo (Cey-

lan), a eu le premier l’idée d’instituer chez les malades atteints

d’éléphantiasis, non exclusivement justiciable de l’intervention

chirurgicale, comme celui du scrotum ou de la mamelle.

L 'emploi de la fibrolvsine de Merck en injections sous-cuta¬

nées, forme la base de ce traitement. Les recherches d’HÉBRA,

de Fritz Juliusberg, ont fait connaître la curieuse propriété qu’a

cette substance de ramollir et de favoriser la résorption des pro¬

duits cicatriciels. Le Dr Castellani a songé à utiliser cette pro¬

priété pour le traitement de l’éléphantiasis des jambes et il a

obtenu de remarquables résultats, comme le prouvent les photo¬

graphies ci-jointes.

Au cours d’une visite que nous avons faite à la Clinique des

maladies tropicales, le savant directeur a bien voulu nous faire

constater les résultats obtenus, nous exposer en détail le mode

de traitement qui lui a paru le meilleur dans cette affection jus¬

qu’ici réputée incurable. Voici ce traitement. Grand bain de pro¬

preté. La première semaine du séjour à l’hôpital, repos absolu

au lit, avec élévation du membre intéressé pour favoriser la dis-

parition de l’œdème qui accompagne toujours l’hypertrophie des

tissus. Pour obtenir une compression locale énergique, particu¬

lièrement sur les masses indurées (Elephantiasis verruqueux) dis¬

séminées dans le membre éléphantique, on place sur elles d<s

coussinets faits de plusieurs épaisseurs de gaze ordinaire, forte¬

ment serrée, voire même de petits sacs de plomb de chasse, qui

se moulent exactement sur les saillies et qu’on maintient au

moyen d’une large bande de flanelle méthodiquement serrée.

La bande en flanelle est préférable à celle en caoutchouc qui,

Avant le traitement Après cinq mois de traitement.

Pas d’opération.

Cas ancien de vingt ans.

appliquée dans l’Elephantiasis à peau lisse, peut occasionner des

désordres se traduisant par une augmentation de l’œdème. Le

bandage compressif n’a pas d’action sur les lésions profondes,

toutefois son application prolongée rend la peau plus souple et

plus petites aussi les tumeurs superficielles. Employé comme

seul moyen de traitement, il n’amène aucun changement notable

— 287 —

dans les cas anciens, seulement une amélioration temporaire

dans les cas récents. Il est intéressant de constater avec quel soin

méticuleux, avec quelle réelle intelligence, ces bandages sont

appliqués sur les indications du médecin par les excellents infir¬

miers que sont en général les auxiliaires indigènes.

Séances de massage deux fois par jour. La semaine écoulée, on

commence les injections, pratiquées généralement au niveau des

parties atteintes, au moyen d’une longue et forte aiguille, en

observant les règles d’une minutieuse asepsie. Elles sont peu dou¬

loureuses, provoquent une légère induration au point et autour

du point d’injection, induration qui disparaît deux ou trois jours

après dans les cas où l’état du malade a été amélioré. Suivant

l'aspect des lésions, on injecte chaque jour ou tous les deux jours

2 cc. de fibrolvsine. On cesse ces injections durant une semaine,

tout en continuant, avec l’élévation du membre, l’application du

bandage compressif. On fait ensuite une autre série de trente

injections avec nouvel arrêt d’une semaine, pour en pratiquer

une troisième si cela est nécessaire.

Dans les cas heureux, les parties malades diminuent considé¬

rablement de volume, la peau devient souple, élastique, on peut

en saisir de larges plis entre deux doigts. Quant aux exostoses,

elles ne subissent aucune modification. Le traitement peut être

complété par l’amputation large de forts lambeaux elliptiques de

peau flasque contenant quelques noyaux indurés irréductibles.

Réunion par première intention. Essayée avant tout traitement

médical, pratiquée alors sur des tissus indurés et inextensibles,

cette intervention donne des résultats désastreux.

Quand on a retiré du traitement tout ce qu’on pouvait en

attendre, le malade doit continuer à porter des bas en tissu élas¬

tique, sans quoi, rapidement, le membre augmente de volume

à nouveau. Toutefois il ne s’agit plus alors que d’une infiltra¬

tion œdémateuse qu’un repos de deux ou trois jours, avec ap¬

plication d’un bandage compressif suffit à faire disparaître.

Le Dr Castellani insiste tout particulièrement sur cette qua¬

lification de « palliatif » appliquée au mode de traitement qu’il

propose. Il n’a jamais eu l’intention de le donner comme assu¬

rant une guérison définitive. Toutefois, complété par l’inter¬

vention chirurgicale, le port habituel d’un bas élastique, la

prescription d’un régime et d’une médication appropriés, ce trai¬

tement peut donner des résultats durables. Malheureusement, à

288 —

l’exception de quelques rares individus résolus à suivre dans la

suite les conseils du médecin, la plupart des malades, ou bien

n’en font plus cas, ou retrouvent à leur sortie de l’hôpital les

conditions misérables d’existence qui assureront à bref délai la

réapparition des anciens accidents.

Enquête étiologique dans un foyer de lèpre

Par E. MARCHOUX et G. BOURRET.

Pendant longtemps les insectes suceurs, les acariens et les

autres animaux parasites n’ont paru que gênants, désagréables,

parfois nuisibles, mais on ne songeait pas à leur attribuer le rôle

de véhicules des germes morbides. La transmission de la fièvre

du Texas par les tiques et celle du paludisme par les anophèles

ont ouvert les veux sur les dangers que les parasites pouvaient

faire courir à l’homme et aux animaux. De nombreuses hypo¬

thèses ont surgi, les unes vérifiées par l’expérience, les autres

controuvées ou continuant à attendre la démonstration de leur

exactitude.

Nous ne sommes pas encore éclairés sur le mode de propaga¬

tion de la lèpre. On a songé à la possibilité de sa diffusion par

cette voie. Leloir (i), dans son Traité de la lèpre, parle des mous¬

tiques, comme agents possibles de transport du virus. Arning (2)

remarque que la lèpre et les moustiques ont envahi les îles

Hawai, à peu près à la même époque. R. Blanchard (3) cons¬

tate que les pays à lèpre sont aussi des pays à moustiques.

LIallopeau (4) et Chantemesse (5) sont très favorables à l’hypo¬

thèse de la transmission de la lèpre par les moustiques. Som-

(1) Leloir, Traité pratique et théorique de ta lèpre, Paris, 1886.

(2) Arning, Arch. f. demi, und Syph., 1 89 t , n° 1. Congrès de Berlin.

(3) R. Blanchard, Bulletin de l’Ac. de Méd., 30 juillet 1901. Arch. de parasi¬

tologie, t. IV, 1901.

(4) Hallopeau, Leçons cliniques de l’hôp. St-Louis. Bull. Ac. de Méd., juil¬

let 1901.

(5) Chantemesse, Bull, de l’Ac. de Méd., 30 juillet 1901.

289 —

mer (1), Scott (2), Joly (3). admettent que ces diptères peu¬

vent jouer un rôle important. Noc (4), après un séjour en Nou¬

velle-Calédonie, a formulé la même hypothèse. 11 a même trouvé

dans le tube digestif de moustiques, nourris sur des lépreux, des

bacilles acido-résistants. Cette constatation a été vérifiée à plu¬

sieurs reprises et dernièrement encore par Goodhue (5), qui a

'V " • :Veo-\

Carte de la vallée de Valdeblore.

aussi trouvé des bacilles résistant à la décoloration par les acides,

dans le tube digestif de punaises. Mugliston (6), Ernst von

Bàsewitz (7) ont attribué la transmission de la lèpre aux aca-

(1) Sommer, La lèpre en République Argentine, Sem. méd., 1898.

(2) Sçctt, Contagion de la lèpre. Britisch med. journ. 1900.

(3) Joly, Lèpre à Madagascar, Arch. de méd. nav., 1901.

(4) Noc, An. d’hy. et de méd. col., 1903.

(5) Goodhue, Journ. of. trop, med., Ier juin 1906.

(6) Mugliston, Journ. of trop, med., 15 juillet 1905.

(7) E. V. Bàsewitz, Munch. med. Woch., n° 41, 1905.

— 2go —

riens de la gale. Il était intéressant de rechercher quelle pou¬

vait être la valeur de ces diverses hypothèses dans un petit foyer

de lèpre.

Il existe dans les Alpes-Maritimes, au voisinage de la frontière

italienne, un petit hameau, Saint-Dalmas, situé à 1.300 mètres

d’altitude, dans la commune de Valdeblore. Ce village, construit

sur un point haut, est disposé en amphithéâtre à flanc de coteau.

Dans les vallons voisins s’écoulent plusieurs petits torrents qui

descendent en cascades les fortes pentes de la montagne. Plu¬

sieurs d’entre eux sont à sec en été. Nulle part, on ne trouve

cl’eau stagnante. L’eau potable provient d’un sommet situé à

plusieurs kilomètres du village et est fournie à profusion aux

habitants. 11 n’y a donc pas de dépôts d’eau dans les maisons.

Il nous a été impossible de trouver un gîte à larves. Les habitants

assurent d’ailleurs qu’il n’existe pas de moustiques dans la ré¬

gion. Cet avis nous a été confirmé par quelques-uns des mem¬

bres de la population flottante, qui vient villégiaturer en été

dans cette vallée.

Toutes nos recherches pour rencontrer des punaises dans les

maisons du village, sont restées vaines. Les troupes de montagne

viennent chaque année en manœuvres à la frontière. Tout le

monde loge chez l’habitant. Les officiers nous ont appris que

Saint-Dalmas de Valdeblore était réputé pour l’absence de ver¬

mine.

Les malades que nous avons examinés n’ont jamais eu la gale.

Saint-Dalmas est un petit foyer de lèpre. Deux familles sont

atteintes. Nous avons vu le mari d’une femme morte en rqoô, de

lèpre nerveuse, devenue à la fin tuberculeuse. Piémontais d’ori¬

gine, il n’est porteur d’aucune manifestation lépreuse. La cousine

de cette femme a de la lèpre nerveuse (doigts en griffes).

Dans la deuxième famille, nous avons trouvé deux cas, la

mère atteinte de lèpre nerveuse ancienne, une des filles malade

depuis peu. Nous croyons utile de rapporter leur histoire.

La mère, G _ est une femme de 56 ans, culivatrice. Elle porte

des stigmates indéniables de lèpre, amputation de la phalangette

de l’index droit, mains en griffes, anesthésie à la piqûre et à. la

chaleur. Le mari de cette femme, mort en 1906, n’a jamais pré¬

senté aucun symptôme de lèpre. Son père aurait, dit-elle, con¬

servé un doigt en griffe à la suite d’un accident de cheval. Elle

a 5 enfants, 2 filles et 3* garçons. Deux de ceux-ci, bien portants,

2<jl

n’habitent pas le village. Le 3e, adolescent de 17 ans, présente du

gigantisme. Il mesure 1 m. 80. Les pieds et les mains sont énor¬

mes et hors de proportion même avec la taille. Il couche avec

sa mère.

Les deux filles dorment dans le même lit depuis leur plus jeune

âge. L’une, Marie, âgée de 22 ans, est en bon état de santé appa¬

rent. L’aînée, Joséphine, a 24 ans. Elle porte des nodules lé¬

preux jeunes, sur la face, les avant-bras et les jambes. Le premier

nodule s’est montré à la face dorsale de l’avant-bras gauche en

octobre 1905. 11 a très vite suppuré et a fait place à une cicatrice

déprimée, pigmentée, encore visible.

Joséphine a quitté Saint-Dalmas pour la première fois, seule¬

ment après cette manifestation primitive. Elle a fait, à Nice, une

saison d’hiver, comme domestique. Antérieurement, elle n’était

allée que dans les villages voisins, Clans, Saint-Sauveur, Roque-

bilière, Saint-Martin-Vésubie. Elle n’a passé qu’une seule fois

la nuit hors de Saint-Dalmas, à Saint-Martin. Dans aucun de ces

villages on n’a signalé de cas de lèpre.

Au moment de notre enquête, nous n’avons pas trouvé de ba¬

cilles de Hansen dans le mucus nasal recueilli tant chez la mère

que chez ses deux filles.

Ce petit foyer de Saint-Dalmas est encore en activité, puis¬

que nous y avons trouvé un cas d’origine récente.

L’infection de Joséphine lui vient sans doute de sa mère. Or,

elle a eu, avec elle, beaucoup moins de contact que son frère

qui ne peut être considéré comme lépreux. Elle a eu des rap¬

ports constants avec sa sœur qui est indemne.

L’apparition d’un chancre lépreux à l’avant-bras gauche,

comme premier symptôme de la maladie, plaiderait plutôt en

faveur de la contamination par un insecte.

L’insecte, véhicule de virus, en tous cas ne vivrait pas dans

le lit où couchent les deux sœurs.

De notre enquête, il découle qu’on ne peut incriminer à Saint-

Dalmas, ni moustiques, ni punaises, ni acariens. On n’v trouve

que deux espèces d’insectes parasites, des puces et aussi, au prin¬

temps et en été, des diptères très répandus dans les pays à lèpre,

des Simulies.

DISCUSSION.

M. Laveran. — M. le médecin inspecteur général Kermor-

GANT m’a remis, en 1905, je crois, des simulies en grand nombre,

qui avaient été recueillies aux lies Marquises par M. le Dr Buis¬

son, médecin-major de ire classe des troupes coloniales. Ces

mouches, désignées par les indigènes sous le nom de Nono,

abondent aux Marquises où la lèpre est, comme on sait, fort com¬

mune. Ces simulies ont été remises, pour déterminations, à

M. Bouvier et décrites par M. Roubaud, sous le nom de Simn-

lium Buissoni. L’opinion émise par MM. Marchoux et Bour-

ret, sur le rôle possible des simulies dans la propagation de la

lèpre, mérite d’être examinée. Au point de vue de la prophylaxie

de la lèpre, il serait très important de découvrir comment la

maladie se propage, j’engage donc vivement nos Collègues à

continuer leurs recherches dans cette voie; il serait intéressant

d’ouvrir une enquête dans celles de nos colonies où la lèpre est

commune et je suis sûr que nous pourrions compter sur le con¬

cours de nos éminents Collègues MM. les Médecins Inspecteurs

généraux Iyermorgant et Grall.

Les injections endo-veineuses du bleu

de méthylène dans le paludisme

Par Miguel COUTO,

Professeur à la faculté de médecine de Rio-de-Janeiro.

Proclamée avec enthousiasme par les uns, niée et combattue

par les autres, la réputation du bleu de méthylène dans le traite¬

ment de l’impaludisme n’arrive qu’à occuper un rang secondaire

et sans éclat parmi les succédanés de la quinine.

Ce n’est pas là, cependant, à notre avis, la place qui lui

appartient.

Dans la ville de Rio-de-Janeiro, où l’on ne trouve que de

rares anophèles, l’impaludisme a presque entièrement disparu ;

mais, de ses environs, de la zone suburbaine, de sa banlieue, il

lui arrive, en certains mois de l’année, un nombre considérable

de malades, atteints de paludisme, qui trouvent généralement

accès dans les hôpitaux. C’est dans ce milieu que notre obser¬

vation sur la malaria s’est exercée, à la clinique privée et noso¬

comiale.

Nous avons fait les premiers essais avec le bleu de méthylène

en 1893 et, dès lors, les circonstances se sont multipliées pour

nous démontrer la valeur de ce médicament.

La première lois que nous l’avons utilisé, ce lut sur un gar¬

çon qui avait, depuis un mois, des accès absolument réfractaires

à l’action des sels de quinine; aussitôt qu’il prit du bleu de

méthylène, ses accès disparurent complètement.

Dans cette même occasion se développa, par suite de circons¬

tances spéciales, une grande épidémie de fièvres paludéennes,

dans une île de la baie de R io-de- Janeiro. La population était

atteinte partout et les accès et les décès se multipliaient, malgré

l’emploi — largâ manu — de la quinine; c’est alors que nous

eûmes l’idée de donner à un de ces malades le bleu de méthy¬

lène. Le résultat fut si éclatant cpie la nouvelle se répandit rapi¬

dement de l’existence d’un remède bleu miraculeux, comme on le

nommait.

Fuyant les rives du Haut-Amazonas, un des plus formidables

foyers connus du paludisme, il arriva à Rio, après un mois de

voyage, un ingénieur qui y exploitait une entreprise de caout¬

chouc ; sept de ses ouvriers avaient déjà succombé. Dès le début,

il avait pris, par voie gastrique, de la quinine et s’était fait 52 in¬

jections hypodermiques sans que la maladie cédât. Dans ce cas

encore les derniers accès ont coïncidé avec les premières doses

de bleu de méthylène cpie nous lui avons administrées.

Nous pourrions citer de nombreux faits semblables de malades

qui, venant de l’Amazonas, atteints d’impaludisme rebelle et qui,

nonobstant l’emploi de la cpdnine et l’éloignement du foyer

d’infection, ne se sont guéris qu’avec le bleu de méthylène; nous

ne le ferons pas, cependant, pour éviter la monotonie de ces

citations.

Dans notre clinique de la Misericordia, on n’emploie pas d’au¬

tre médicament contre le paludisme.

Nous l’appliquons à la dose moyenne de 0,50 pro die, et à

dose décroissante après le dixième jour d’apyréxie, selon la for¬

mule habituelle suivante:

O, IO

0,20

Bleu de méthylène

Urotropine ou salol

pour un cachet. Un cachet toutes les deux heures jusqu’à cinq

pendant l’apyréxie.

Il faut que le malade reste éloigné du foyer, à l’abri d’une

nouvelle infection et que la médication méthylénique soit suffi¬

samment prolongée, un mois environ, pour éviter les récidives.

Lorsque notre conviction a été bien établie sur la valeur du

bleu de méthylène dans la thérapeutique spécifique du paludisme,

nous l’avons employé dans les formes malignes ou pernicieuses

de l’infection ; mais, dans ces cas, la gravité de la maladie exige

une intervention plus énergique et plus rapide; les injections

sont très douloureuses et donnent lieu à des accidents, aussi nous

l’application exclusivement par voie endo-veineuse.

Il y a trois indications principales qui déterminent, dans notre

service, l’application du bleu de méthylène par voie endo-véneuse :

I. Une longue durée de la phase fébrile de l’accès, même s’il

n’est accompagné d’aucun symptôme de perniciosité.

II. Une abondance remarquable des hématozoaires, surtout

quand ils encombrent au nombre de deux, trois ou davantage,

une seule hématie.

III. La réalisation par le malade du tableau classique de l’accès

pernicieux, avec quelqu’une de ses formes cliniques.

Nous pouvons citer trois cas récents d’accès pernicieux traités,

deux de la forme comateuse et un de la forme convulsive. — Dans

le premier, le coma coïncidait avec une forte fièvre ; le malade

avait déjà eu précédemment, d’après les informations de sa fa¬

mille, des accès prolongés. Pour les deux autres, au contraire, il

a été impossible d’obtenir aucune information, l’un était plongé

dans un coma profond et l’autre en complète crise convulsive. Le

premier était sans fièvre et l’autre en hyperthermie modérée.

Chez les trois, on notait une grosse rate et la présence, à pro¬

fusion, dans le sang de petits anneaux de la tierce et quelques

croissants.

Sous l’influence exclusive du bleu de méthylène, en injections

endo-veineuse, répétées trois fois par jour, sans aucune autre

médication, les phénomènes pernicieux de nos malades ont dis¬

paru et ils sont sortis de l’hôpital complètement guéris.

— 2g5

Nous ne voulons pas et même nous ne le pourrions pas, des¬

tituer la quinine de sa position séculaire et oublier ses grands

services ; mais, nous ne devons pas, non plus cacher que, au

moins dans nos mains, la quinine a donné de meilleurs résultats

que le bleu de méthylène. Donc, en toute justice, le bleu de mé¬

thylène mérite d’être placé dans la thérapeutique du paludisme,

sur le même rang que la quinine, comme un vrai spécifique.

Un cas de Goundou chez le cynocéphale

Par ROQUES,

Médecin principal des troupes coloniales,

et BOUFFARD,

Médecin-major de 2e classe des troupes coloniales.

Le Goundou est cette curieuse affection caractérisée par 2 tu¬

meurs osseuses symétriques de la région sous-orbitaire inférieure

et paraissant affecter les os propres du nez et la branche mon¬

tante du maxillaire supérieur. La distribution géographique a été

peu étudiée. Maclaud l’a rencontrée en Côte d’ivoire. D’après

des renseignements inédits de nos camarades des troupes colonia¬

les, elle s’observerait assez fréquemment dans toutes nos colonies

côtières de l’Afrique occidentale; on la rencontre même dans l’in¬

térieur de nos possessions africaines puisque M. Gouzien et l’un

de nous, Roques, en ont opéré un cas à Rayes, chez une

jeune fille. L’extirpation de la tumeur, pratiquée en 2 séances,

s’est faite sans grande difficulté, et la guérison eut lieu par pre¬

mière intention ; six mois après l’intervention, on ne notait aucune

trace de récidive.

Cette affection peut s’observer chez les animaux; elle a été

signalée pour la première fois par Maclaud, chez un chimpanzé;

les circonstances n’ont pas permis à cet auteur d’en faire une étude

complète. Nous avons cru intéressant de présenter à la Société

31

296 —

de Pathologie exotique un cynocéphale (1) (. Papio sphinx ), por¬

teur de 2 tumeurs osseuses qui, par leur situation de chaque côté

du nez et leur évolution lente, paraissent bien identiques à cel¬

les qui ont été signalées chez l’homme. Ce singe présentait,

quand on nous l’offrit il y a un an, deux petites tumeurs d’égal

volume et grosses comme une amande ; elles étaient dures au tou¬

cher, sans adhérence à la peau et sans réaction inflammatoire ;

elles augmentèrent de volume peu à peu, envahissant les régions

sous-orbitaire et nasale, et présentant toujours au toucher les

caractères du tissu osseux; elles n’ont réagi sur l’appareil de la

vision qu’en déterminant une dacryocystite légère, aujourd’hui

guérie; les fosses nasales ne paraissent pas obstruées; l’état gé¬

néral de l’animal est excellent.

Une intervention chirurgicale nous permettra d’enlever une de

ces tumeurs et d’en étudier la nature et la constitution histolo¬

gique; nous publierons ultérieurement le résultat de nos recher¬

ches.

(1) M. Roubaud nous informe que, à son passage récent, à Conakry, il

a observé au jardin public un cynocéphale porteur des mêmes tumeurs

que celui que nous présentons à la Société.

— 297 —

Présence de Protozoaires dans un papier

Par A. GAUDUCHEAU,

Médecin-major des Troupes coloniales.

Directeur de l’Institut vaccinogène du Tonkin.

Le papier le plus répandu en Extrême-Orient et au Tonkin

en particulier, est préparé au moyen d’écorces de plusieurs espèces

d’arbres indigènes, que l’on traite par rouissage à la température

ambiante dans des fosses septiques ouvertes, puis par fermenta¬

tion anaérobie, à une douce chaleur. Le produit de ces macéra¬

tions est ensuite broyé au pilon, puis préparé en feuilles, à la

main, à l’aide de moules spéciaux et enfin séché sur des pierres

légèrement chauffées. Ce papier n’est pas seulement employé pour

écrire: on l’utilise également aux cabinets d’aisances à cause de

sa souplesse et de son prix peu élevé.

11 nous a paru intéressant de rechercher, dans ce papier, la

présence des protozoaires flagellés ou amibiens, dont le rôle en

pathologie intestinale paraît de plus en plus considérable. Pour

cela, nous en avons examiné plusieurs échantillons, soit chez des

marchands au détail de Hanoï, soit au village des fabricants. Il

s’agissait, dans tous les cas, de papier bien sec des deux ou

trois qualités commerciales usuelles. Les feuilles destinées à l’ana¬

lyse étaient prélevées au milieu des rames, afin d’éviter autant

que possible les souillures accidentelles.

Le procédé employé pour la recherche des protozoaires a con¬

sisté dans l’étude des voiles qui se forment à la surface de liquides

stériles rendus légèrement nutritifs par addition d’un peu de

bouillon, méthode analogue à celle employée par Musgrave et

Clegg, pour la recherche des amibes des eaux. Dans un ballon

de 500 ce., on verse d’abord 10 cc. de bouillon de bœuf peptoné

puis on remplit d’eau jusque vers le milieu du col, de façon

que le voile soit bien concentré sur une faible surface. Cette eau

provient d’une mare que nous avons reconnue naturellement favo¬

rable à la végétation de plusieurs espèces de protistes. Le bal-

— 298 —

Ion est ensuite bouché à l’ouate et porté à 120° pendant 30 ou

40 minutes. On ensemence le milieu ainsi préparé, en y plon¬

geant environ un décimètre carré de papier suspect. On laisse la

feuille dans le ballon, on ferme et on maintient le tout à une tem¬

pérature de 20 à 250. Le voile apparaît dès la fin du 2e jour.

On l’examine aussitôt et les jours suivants. Il est facile de pré¬

parer en même temps une série de plusieurs ballons, avec diver¬

ses sortes de papier, de provenances françaises témoins et de pro¬

venances indigènes. Les examens se font simplement en préle¬

vant à l’anse de platine une parcelle des voiles que l’on porte dans

une goutte d’eau, entre lame et lamelle. On peut faire, en même

temps, des fixations de ces voiles à l’acide osmique ou les ense¬

mencer sur de la gélose non nutritive, car les protozoaires sont

étouffés par les bactéries symbiotiques dans les milieux bien nutri¬

tifs. 11 est cependant possible d’en habituer progressivement quel¬

ques-uns aux milieux ordinaires par des passages graduels sui¬

des géloses de moins en moins pauvres.

Nous avons donc examiné les voiles qui se produisaient à par¬

tir du 3e jour dans les ballons ensemencés par des papiers indi¬

gènes, et nous avons constaté qu 'environ un quart de nos échan¬

tillons, tout venant, contenait des protozoaires vivants: ciliés, fla¬

gellés et rhizopodes. Certains voiles présentaient des quantités

considérables d’individus mobiles et des amas de kvstes ; le fond

étant constitué par des bactéries principalement.

Parmi les espèces les plus abondantes nous devons citer des

trichomonas, paraissant en tous points semblables à ceux que

l’on rencontre ici dans l’intestin de l’homme au cours de certaines

diarrhées. On y observe aussi des amibes. Elles sont de taille

moyenne ou petite (10 à 20 p), bien mobiles, relativement rares,

peut-être à cause de la température peu élevée qui règne en cette

saison. Ces amibes ont des pseudopodes ectoplasmiques à con¬

tours arrondis et nous n’avons trouvé aucun critère suffisant poul¬

ies différencier des espèces parasites que l’on peut rencontrer dans

l’intestin.

Il résulte de ces constatations, que la vitalité de certains proto¬

zoaires, dont le rôle pathogène est probable, peut persister dans

le papier indigène tel qu’on le trouve dans le commerce.

— 299 —

Origine canine du Kala-Azar

Par C. NICOLLE et C. COMTE,

Institut Pasteur de Tunis.

Dans une note antérieure (i), l’un de nous, après avoir montré

la sensibilité du chien au Kala-Azar (virus tunisien), exposait les

raisons qui lui faisaient penser que la maladie avait une origine

canine.

Pour vérifier cette hypothèse, nous avons eu l’idée de recher¬

cher s’il ne serait pas possible de rencontrer sur les cadavres des

chiens asphyxiés à la fourrière de Tunis, des cas de Kala-Azar

spontané.

Pendant les mois de mars et d’avril, 145 cadavres de chiens ont

été examinés par nous ; ils se répartissent ainsi :

5 mars, 14 chiens ; — 12 mars, 15 ; — 19 mars, 1 1 ; — 26 mars,

18; — 2 avril, 21 ; — 9 avril, 13; — 15 avril, 21 ; — 23 avril, 13;

— 30 avril, 19.

Nos recherches sont faites dans les conditions suivantes: les

chiens, asphyxiés le mercredi soir, nous sont apportés le lende¬

main matin. Nous prélevons sur les cadavres la rate et un seg¬

ment d’un fémur. Des frottis pratiqués avec la pulpe du premier

organe et la moëlle osseuse du second sont fixés, puis examinés

après coloration au Giemsa.

Trois fois, sur 145 chiens examinés, il nous a été donné de

constater sur nos préparations la présence des corps de Leish-

man. Ces constatations ont été faites aux dates suivantes : 19 mars

(1 chien) et 30 avril (2 chiens).

L’autopsie complète n’a pu être pratiquée que sur le premier

animal. Par suite d’une erreur dans les ordres donnés, les cada¬

vres des chiens 2 et 3 étaient déjà enlevés lorsque nos examens

nous ont montré la présence des parasites dans leurs organes.

(1) Soc. de pathologie exotique, 11 mars 1908, pp. 188-190.

Chien 1 (i). — Caniche femelle, adulte, très maigre ; écoulement fétide des

deux oreilles. Rate légèrement hypertrophiée, pâle, ferme. Foie congestionné.

Les ganglions cervicaux sont gros (en rapport' sans doute avec l’otite).

Aucune autre lésion viscérale.

La présence des corps de Leishman a été constatée dans la moelle osseuse

et dans la pulpe de la rate ; aucun parasite n’a été trouvé par contre dans le

sang périphérique, le liquide céphalo-rachidien et les frottis des organes sui¬

vants : foie, glandes salivaires, poumons, reins, ganglions mésentériques et

cervicaux. Sur les frottis de rate et de moelle osseuse, les corps de Leishman

sont rares et toujours isolés ; ils ont leurs dimensions et leurs caractères ordi¬

naires.

Une culture pratiquée avec la pulpe splénique sur le milieu de Novy-Neal

simplifié (2) a donné lieu au développement des formes flagellés ordinaires.

Cette culture a pu être repiquée.

Chien IL — Adulte. Rate très hypertrophiée, poids 230 grammes, de cou¬

leur noire, consistance diminuée. Moelle osseuse rouge. Aucun renseigne¬

ment sur l’état des autres organes.

Les corps üe Leishman sont rares dans la moelle osseuse, plus rares encore

dans la rate. Ils sont généralement isolés, mais on les rencontre groupés dans

certaines parties des préparations alors que leur absence est complète sur

le reste de la lame. Nous en avons observé d’intracellulaires ; mais jamais

au nombre de plus de deux dans une cellule.

L’envahissement des organes par de nombreuses bactéries ne nous a pas

permis d’essayer des cultures.

Chien III. — Adulte. Rate légèrement hypertrophiée, poids 52 grammes,

couleur normale, consistance un peu diminuée. Moelle osseuse peu abondante,

rose, avec une quantité notable de graisse. Aucun renseignement sur l’état

des autres organes.

Les corps de Leishman sont plus nombreux dans la rate et la moelle

osseuse de cet animal que sur les frottis des mêmes organes chez les chiens I

et IL Ils sont cependant en nombre encore restreint, généralement isolés,

quoique groupés parfois, rarement intracellulaires (2 au plus par cellule dans

ce cas). A côté d’individus bien conservés, on trouve un certain nombre de

parasites nettement altérés. Ces aspects ont été rencontrés également chez

les autres chiens.

Des ensemencements ont été pratiqués avec la pulpe splénique et la moelle

osseuse de ce troisième chien en milieu Novy-Neal simplifié ; au 7e jour

aucun développement n’était encore appréciable.

A noter que, sur les frottis prélevés à l’autopsie (chez l’enfant

comme chez les chiens), le centrosome est plus souvent arrondi

et plus rarement en bâtonnet que sur les préparations pratiquées

pendant la vie (sang de rate) ou de suite après la mort. Les

(1) L’observation de ce chien a été rapportée dans une note présentée en

notre nom par M. Laveran à Y Académie des Sciences, séance du 6 avril 1908.

Nous l’avons également publiée dans les Archives de l'Institut Pasteur de

Tunis, 1908, fasc. II, pp. 60 et 61.

(2) Cette simplification consiste dans la suppression de la viande et de la

peptone.

— 3o i

dimensions des parasites sont également un peu moindres. Ces

altérations cadavériques n’ont rien à voir avec les phénomènes

de dégénérescence des parasites dont nous venons de parler.

Sur un hématozoaire nouveau

de Laceria ocellata Daud

Par C. FRANÇA.

Au cours des recherches que nous poursuivons sur les Héma¬

tozoaires de Lacerta ocellata , nous avons trouvé un parasite qui

nous a frappé par ses caractères. Il est très fréquent chez les

Lézards du Portugal, nous l’avons trouvé chez les animaux de

Alemtejo et de Beira (i).

Ayant eu des doutes au sujet de la détermination de ce parasite,

nous nous sommes adressé au professeur Laveran qui, après

avoir examiné une de nos préparations, a eu l’amabilité de nous

dire que, d’après son opinion, il s’agissait d’une hémogrégarine,

mais d’une hémogrégarine qui s’éloigne notablement du type

classique, en particulier par l’aspect que présente le karyosome.

Cette espèce est intéressante aussi par les altérations qu’elle

produit dans les globules infectés.

Sous sa forme complètement développée le parasite â l’aspect d’un long

vermicule (13 à 15 p), très mince (0,8 à 0,5 u), légèrement incurvé. Dans les

préparations colorées par la méthode de Giemsa pendant le temps habituel,

le protoplasme du parasite incolore ou légèrement rose se détache par sa

pâleur dans le protoplasme du globule.

Des colorations un peu plus prolongées mettent en évidence le protoplasme

de l’hémogrégarine qui se montre alors d’un violet rougeâtre pâle avec, ça et

là, des taches plus foncées.

Vers le milieu du corps ou un peu plus près de l’une des extrémités, se

trouve un noyau relativement long (4,5 à 7,5 p) et étroit (0,7 à 1,5 p) se

colorant en violet foncé tout comme le noyau des globules infectés.

(1) Nous devons ces lézards à l’amabilité de MM. le lieutenant-colonel

Juzarte-Caldeira, major M. Mendes et à M. le Pr Camille Torrend à qui

nous adressons nos meilleurs remerciements.

302 —

L’asoect du noyau du parasite aussi bien par sa structure que par sa teinte

s’éloigne beaucoup de celui des autres Hémogrégarines.

Dans des préparations colorées pendant quelques heures, ce noyau est for¬

tement coloré et dans son intérieur on note comme seule particularité structu¬

rale de rares granulations violettes.

Dans des préparations colorées d’une façon moins intense on aperçoit une

structure tout à fait différente.

La chromatine de quelques noyaux se montre sous la forme de travées

transversales qui le divisent en segments ; dans d’autres elle se présente

comme un filament contourné en spirale ; dans d’autres encore elle se dispose

sous forme de petits U.

Ces formes plus développées du parasite sont les plus communes et chez

quelques lézards les seules observées.

On trouve très fréquemment deux parasites adultes accolés dans un même

globule.

Les hématies infectées présentent des altérations très curieuses qui consis¬

tent d’abord dans une augmentation considérable de leurs dimensions.

Tandis que le corps des globules non parasités a une largeur qui varie de

13.5 à !5 p. celui des globules envahis par le parasite est de 18 à 25 p.

Le noyau qui dans les hématies normales a de 5,5 à 6 u de long, sur 3 à

4.5 de large, présente dans les hématies parasitées 10 à 13,5 u de long sur

3.5 à 6 p de large.

Mais ce n’est pas seulement dans l’hypertrophie de l’hématie que consiste

l’altération produite par le parasite. Le noyau du globule normal présente sur

un fond violet foncé des granulations fortement colorées, en nombre variable.

Dans les noyaux des globules parasités ces granulations disparaissent et on

voit seulement quelques taches au contour irrégulier et d’une teinte plus

foncée que la masse du noyau dont la coloration est rougeâtre.

Le protoplasme des globules envahis est toujours altéré. Dans les premières

phases de l’altération, le protoplasme est coloré en violet ; à une phase plus

avancée, toute la masse protoplasmique est réduite à des granulations vio¬

lettes parfois assez volumineuses.

Ce qui distingue ces granulations (1) de celles de Schüffner-Maurf.r c’est

outre leur couleur, le fait que le fond sur lequel elles reposent reste incolore. A

une phase plus avancée encore, le protoplasme se montre entièrement déco¬

loré, à tel point qu’il est très difficile d’apercevoir les contours de l’hématie.

Outre les formes adultes que nous venons de décrire, on trouve chez quel¬

ques lézards une série d’autres formes.

Tout d’abord nous devons mentionner de petites formes sphériques se colo¬

rant en violet rougeâtre intense ayant un diamètre de 1,5 à 2,2 p. et ne pos¬

sédant aucune structure apparente. Chez quelques-uns de ces parasites il

existe une petite vacuole excentrique. Nous considérons ces formes comme

étant des premières phases du parasite, en raison du degré d’altération des

hématies dans lesquelles elles se trouvent. En effet, les hématies dans les¬

quelles ces formes existent se montrent altérées, mais leur altération n’est

jamais aussi considérable que celle des hématies qui contiennent les formes

adultes. Le protoplasme des globules est décoloré, le noyau est augmenté de

volume (7,5 à 9 u de long sur 4,5 à 6,5 de large) ainsi que le corps de l’hé-

(1) Des granulations semblables ou identiques ont été décrites par A. Bil¬

let chez les hématies envahies par YHaemogregdrina viper ini (parasite du

Tropidonotus viperinus ) et par l’Hémogrégarine du Bufo mauritaniens.

matie fi8 à 21 u), mais on ne voit pas les granulations qui s’observent dans

les hématies infectées par le parasite adulte.

A côté de ces formes rondes on trouve des formes annulaires de 4 à 5 p. de

diamètre dont la chromatine est disposée à la périphérie en granulations

dont l’une a des dimensions beaucoup plus grandes que les autres.

Ces formes annulaires se trouvent dans des globules dont le protoplasme est

très décoloré, mais qui ne présentent pas l’état granuleux.

Les dimensions des globules envahis par les formes annulaires et celles de

leurs noyaux sont augmentées.

Moins fréquentes sont des formes intracellulaires à protoplasme plus ou

moins abondant se colorant vivement en bleu et possédant un noyau rond

très riche en chromatine disposée en filament et en petits bâtonnets. Comme

les précédentes, ces formes font augmenter les dimensions de l’hématie, mais

ne produisent qu’une faible décoloration. Ces formes ont 6 u environ et pré¬

sentent toujours 3 à 4 vacuoles dans leur protoplasme.

Il nous semble que ces formes doivent représenter des gamètes mâles et

femelles de l’hématozoaire.

Il v aura lieu de continuer l’étude de ce parasite ; dans cette note préli¬

minaire nous avons voulu seulement attirer l’attention des observateurs.

Nous proposons le nom de Hœmogregarina Schaudinni , pour

désigner cette hémogrégarine nouvelle.

( Travail de V Institut Royal de Bactériologie

Camara Pestana.)

U1 cère phagédénique des pays chauds

chez les Kabyles

Par H. GROS.

J’ai observé, au mois de décembre 1907, et dans les premiers

jours de janvier 1908, quatre cas d’ulcère phagédénique chez des

Kabyles. Trois de ces ulcères étaient certainement primitifs. Il

est très vraisemblable que le quatrième s’était greffé sur un ulcère

syphilitique tertiaire de la jambe.

Le premier malade, entré le 9 décembre à l’infirmerie, est

arrivé dans un état extrêmement grave. Il présentait à la face

antérieure de la jambe un vaste ulcère qui avait mis à nu le

— 3c>4 —

tibia et le péroné. La maladie avait débuté un mois et demi aupa¬

ravant, par une petite plaie insignifiante. J’ai proposé l’amputa¬

tion du membre; mais cette éventualité a mis mon malade en

fuite. 11 est allé mourir, le 16 décembre, dans un marabout voisin

de l’infirmerie.

Le deuxième malade, âgé de 25 ans, est entré le 25 décembre ;

il portait deux ulcères à la jambe gauche. La maladie avait

débuté quinze ou vingt jours auparavant par une petite plaie

insignifiante qui avait, avec rapidité, augmenté d’étendue. J’ai

traité ce malade par le curage des ulcères sous chloroforme et

la cautérisation ignée. Il est parti le 3 janvier, incomplètement

guéri. LTn de ses frères aurait été atteint de la même maladie. De

plus, dans sa tribu, plusieurs personnes auraient présenté les

mêmes lésions et quelques-unes auraient été traitées à l’hôpital

militaire de Tizi-Ouzou.

Le troisième malade est un colporteur d’huile âgé de 35 ans.

La maladie a débuté il y a deux mois, alors qu’il se trouvait

sur la route de Blidah, par une petite papule rouge du volume

d’un grain de blé.

Il présentait deux ulcères à chacune des malléoles de la

jambe droite, et un autre à la face dorsale de la main gauche.

Ce malade, ayant refusé l’hospitalisation a été traité par les com¬

presses de sublimé. Je l’ai revu une seule fois. Son état s’était

beaucoup amélioré.

Mon quatrième malade est un jeune garçon de 16 ans. La ma¬

ladie remontait à 15 jours. Il présentait un large ulcère siégeant

sur la cicatrice d’une ancienne plaie syphilitique pour laquelle

je l’avais autrefois soumis au traitement mixte. J’ai obtenu chez

lui une guérison rapide par le traitement spécifique: injections

d’huile grise, iodure de potassium et un traitement local, com¬

presses d’eau chaude à 70°, exposition de la plaie au soleil et gref¬

fes épidermiques.

Tous ces malades étaient des miséreux et des cachectiques et

accusaient une débilitation grave, due au paludisme dans le deu¬

xième cas, à la fatigue dans le troisième.

Dans tous les cas, j’ai fait l’examen microscopique de l’ex¬

sudât, tantôt gris verdâtre, pultacé, tantôt brun foncé, coloration

en rapport avec la présence de nombreux globules sanguins,

toujours très épais qui recouvrait les plaies.

J’ai eu recours à diverses méthodes de coloration, le Ziehl

— 3o5 — *>

dilué, la thionine phéniquée de Nicolle, seule ou avec le Gram,

le Giemsa et le Romanowsky.

Le Ziehl dilué donne constamment de mauvaises colorations.

11 en est de même de la thionine phéniquée. Le Giemsa ou le Ro-

manowskv donnent, au contraire, de très belles préparations.

J’ai trouvé, dans les quatre cas, des bâtonnets en tous points

semblables à ceux qui ont été décrits par M. Vincent chez les

Kabyles atteints d’ulcères phagédéniques, contractés à Madagas¬

car. C’étaient des petits bâtonnets aux extrémités arrondies ou

effilées, droits ou souvent incurvés, parfois accolés bout à bout

deux à deux, mais très souvent aussi présentant en leur milieu

une vacuole qui les fait paraître accolés. Ces bâtonnets avaient

des dimensions très variables. On rencontrait des formes allon¬

gées ayant jusqu’à 30 4. Ces formes filamenteuses présentaient

fréquemment plusieurs vacuoles.

Chez mon numéro 4, ces formes existaient seules. Chez les

autres, elles étaient accompagnées de microcoques, de streptoco¬

ques et de diplocoques décolorés par le Gram. La flore micro¬

bienne était d’autant plus riche et variée que l’ulcère était plus

grave.

Le Gram décolore les bâtonnets colorés par la thionine phéni¬

quée. Je n’ai pu rencontrer un seul spirille. Cependant, le Ro¬

manowsky colore très bien, même à froid, les bacilles qui accom¬

pagnent le bacille fusiforme de Vincent, bacille que l’on ren¬

contre dans la plupart des gingivites,, même insignifiantes, si

fréquemment présentées par les Kabyles.

Le Giemsa employé à chaud suivant la méthode indiquée par

M. Sézary pour le treponema pallidum ( Presse médicale , n° 105,

1907), ne m’a pas permis davantage d’observer des spirilles. J’en

conclus que ceux-ci font défaut dans l’ulcère phagédénique de

la Ivabylie.

Dans deux cas d’ulcérations chancreuses phagédéniques du

gland, observées en même temps que ces ulcères, je n’ai pu

retrouver les formes en bâtonnets de l’ulcère phagédénique.

L’usage du Giemsa ou du Romanowsky permet d’établir une

différence de coloration entre les bacilles de l’ulcère phagédé¬

nique et les autres microorganismes rencontrés dans l’exsudât.

Le bacille se montre constamment neutrophile, tandis que les

autres microbes prennent fortement le bleu.

1

— 3o6 —

Comme éléments figurés on trouvait des leucocytes polynu¬

cléaires en très grand nombre, quelques rares mononucléaires,

pas d’éosinophiles. On rencontrait encore une quantité d’héma¬

ties à peine déformées.

A cause de mon installation rudimentaire, je n’ai pu essayer

les cultures si délicates à réaliser de ce bacille.

J’ai fait une enquête auprès des indigènes pour savoir si l’ul¬

cère phagédénique existait en Kabylie antérieurement à l’expédi¬

tion de Madagascar. Les réponses que j’ai obtenues ne me per¬

mettent pas d’affirmer que cette maladie ait été importée de cette

colonie en Algérie par les convoveurs kabvles et s’y soit présen¬

tement acclimatée. Je n’ai trouvé non plus aucune indication sur

ce sujet dans la collection des anciens journaux de l’Algérie.

Ce qui me paraît certain, c’est qu’il existe actuellement en

Kabylie une maladie analogue à l’ulcère phagédénique des pays

chauds, maladie causée par un bâtonnet semblable à celui décrit

par Vincent en 1896, et antérieurement trouvé par Le Dantec

en 1884, mais non associé avec les spirilles.

Le microorganisme peut être semblable à celui de la pourri¬

ture d’hôpital. Mais la maladie en est essentiellement distincte

en ce qu’elle est le plus souvent primitive; à moins d’admettre

que l’ucère phagédéniqus est la forme primitive de la pourriture

d’hôpital.

— 3oy — :

Traitement de la Dysenterie

par la “ méthode chinoise ** (0

Par J .-J. MATIGNON.

Le traitement de la dysenterie par la « méthode brésilienne » est

classique.

En voici un autre, excellent et simple, que je propose d’appeler

la <( méthode chinoise ». Dans ce procédé, vieux comme la Chine

elle-même, puisqu’il en est parlé dans des traités de médecine

qui remontent à 3.000 ans; on utilise l’écorce de la racine de

V Ailantus glandulosa arbre de la famille des térébinthinés, qui

a tous les caractères des simaroubés (Bâillon).

L’Ailantus est très répandu en Chine: il y a été connu de

tous temps. Extérieurement, il a beaucoup de ressemblance avec

le Rhus vernis, qui donne la résine avec laquelle on fait des

laques au Japon, d’où le qualificatif courant, mais impropre, de

Vernis du Japon. J’ai eu l’occasion de me servir souvent, pen¬

dant mon séjour en Chine, de l’écorce de la racine d’atlante. Je

l'essayai d’abord sur moi, sur les conseils de mon vieux domes¬

tique, en 1895, pour une très légère attaque de dysenterie. Mon

(( boy » me prépara la médecine à la « méthode chinoise » et

je fus guéri en 24 heures. Dans tous les cas de dysenterie légère

où je l’ai employée dès le début, j’ai obtenu des résultats excel¬

lents.

Voici en quoi consiste la « méthode chinoise ». On peut faire

une macération dans de l’eau, pendant 24 à 36 heures, d’écorce

de racine raclée et pulpée.

Ee plus souvent, on triture avec un peu d’eau une certaine

quantité d’écorce: 50 à 60 grammes en moyenne sont pilés dans

un mortier ou dans un vase et on ajoute, pendant l’opération,

de 40 à 60 grammes d’eau. On obtient un liquide grisâtre, à

(1) Voir le n° 2 de ce Bull., p. 77. Communication de M. Schneider sur

le même sujet.

3o8 —

odeur fade et pénétrante, qu’on passe sur un linge. Ce liquide

est très amer et ne peut être absorbé qu’étendu de thé.

Ce médicament est très actif et il faut en surveiller les doses.

11 est sage de ne le donner qu’en petite quantité: 15 à 20 gram¬

mes en moyenne par jour de la préparation, dont je viens de

parler sont suffisants. A fortes doses, il provoque un état nau¬

séeux avec malaise accusé, vertiges, sueurs. Il peut arrêter brus¬

quement les selles et j'ai vu se produire, dans ces conditions,

un accident mortel. Un missionnaire souffrait depuis plusieurs

jours de dysenterie, avec selles nombreuses et surtout horrible¬

ment fétides. Je fis préparer le médicament ainsi que je l’ai dit

plus haut et conseillai au malade de prendre en deux fois dans

la journée, 15 à 20 grammes de médicament. Il en prit 3 ou

4 fois plus que je ne lui avais conseillé. En 10 à 12 heures, les

selles étaient tout à fait arrêtées. Mais, quand je revis le malade,

le lendemain, je le trouvai très déprimé et il mourut 36 heures

plus tard.

Je donnais en moyenne de 15 à 20 grammes de cette macéra¬

tion le matin. Dès le soir, très souvent, on constatait de l'amé¬

lioration : les selles étaient un peu plus pâteuses, avaient une

tendance à se mouler et le sang commençait à disparaître ou

même disparaissait. La fréquence des selles diminuait notable¬

ment, ainsi que le ténesme et les épreintes. Le traitement était,

dans les cas légers, continué deux à trois jours au plus. Ln même

temps, le malade suivait le régime alimentaire classique de la

dysenterie.

Si, par hasard, après deux ou trois jours de traitement, dou¬

leurs, fréquence des selles, sang, persistaient, je cessais le trai¬

tement pendant 24 heures et le reprenais ensuite. Jamais la

dysenterie n’a résisté à cette seconde intervention.

Ce traitement est d’un emploi simple et peut rendre de signa¬

lés services à nos confrères de l’armée coloniale, répartis aujour¬

d'hui un peu partout en Chine. On pourrait aussi ] 'essayer en

Lrance, où l’ailante se trouve assez facilement.

La « méthode chinoise » est plus énergique et plus rapide

que la » méthode brésilienne ». Elle a, sur cette dernière, l’avan¬

tage d’être moins désagréable, Il suffit de prendre une fois par

jour un médicament sans doute pas très bon, mais donj on peut

facilement masquer le mauvais goût.

/>

L’Urticaire dans la Dracunculose

Par A. BAR T HT.

Médecin de première classe de la marine,

Professeur de séméiologie médicale à l'école-annexe de médecine navale

de Rochefort-sur-Mer,

Symptomatologie et historique

Le phénomène que je désire étudier ici et dont je vais tracer la

symptomatologie et faire l’historique peut se présenter sous deux

aspects: une forme généralisée, la plus commune, et une forme

localisée.

En 1897, accompagnant, en qualité de médecin de 2e classe de

la marine, faisant fonctions de médecin-major, la colonne du ca¬

pitaine d’.infanterie coloniale Ganier, chargée d’occuper la pro¬

vince du Borgou (Haut-Dahomey), j’observai au poste de Kuan-

dé, un symptôme que je n’avais jamais encore vu décrit dans

les ouvrages classiques de pathologie exotique, à savoir: une

urticaire généralisée accompagnant l’évolution de ce curieux para¬

site si répandu dans certaines contrées de l’Afrique et de l’Asie,

le dragonneau (filaire de Médine, ver de Guinée). Cette urticaire

précède la sortie hors du corps de l’entozoaire en question.

Voici l’observation que je fis alors paraître dans mon rapport

de fin de campagne et qui figure dans les Archives de médecine

navale, de 1898 (t. LXX, pp. 162-163. Colonne expéditionnaire

dans le Haut-Dahomey).

Observation curieuse de ver de Guinée.

Un interprète, mulâtre du Bas-Dahomey, attaché à la colonne du Borgou, se

présenta à la visite le 5 octobre. Il se plaignait d’une céphalalgie violente,

frontale, qui occupa ensuite le sommet de la tête, douloureux à une pres¬

sion même superficielle. Pas de fièvre, pas de syphilis, pas de neurasthénie.

Echec de la quinine, de l’antipyrine, du sulfate de soude (contre cette cépha¬

lée).

Le 13 octobre, ce malade qui ne prenait plus de médicaments depuis quatre

jours, revint à la visite. Je dois dire qu’il présentait, le 5, quand je le vis

pour la première fois une phlyctène entre le premier et le deuxième orteils

— 3io —

droits. Je l’avais crevée soupçonnant un ver de Guinée mais je n’avais pu

trouver trace de l'animal.

Le malade revint donc le 13 octobre, avec une éruption d'urticaire sur tout le

corps et particulièrement au front ou il y en avait des plaques très accentuées:

En meme temps, on déterminait une vive douleur à la pression, à la face

.antérieure du tibia. Le pied avait enflé également et on voyait entre les deux

orteils pointer la tête du ver.

Sous l’influence de pansements humides, de compression, de frictions à

l’onguent mercuriel, tout finit par se dissiper. Le ver ne suppura pas, mais

le malade ne fut définitivement guéri qu’à la fin de novembre, c’est-à-dire

au bout de deux mois car il avait vu apparaître encore un deuxième et un troi¬

sième ver, le 20 octobre, à la face interne du condyle fémoral droit. Le troi¬

sième animal se dessinait en flexuosités sous la peau. J 'injectai autour de

lui du sublimé (méthode du Dr Emily. Arch. de Méd. Nav., juin 1894) et h

mourut sans aboutir à la suppuration.

L'apparition de cette urticaire précédant l’évolution de vers de Guinée

mérite d’être signalée et d'être rapprochée de celle qu’on observe dans les

kystes hydatiques du foie.

Les choses en étaient restées là, et cette observation était passée

complètement inaperçue, au milieu des documents composant

mon rapport; d’un autre côté, n’étant plus retourné dans un pays

à dragonneaux, je n'avais pu reprendre l’étude de cette question,

quand, en 1906-07, Comméléran, aide-major de ire classe, du

corps de santé des troupes coloniales, médecin-major du

poste de Tidjikdja (Fort-Coppolani, cercle du Tagant ; Mauri¬

tanie), se trouvant dans les mêmes conditions que moi au point

de vue documentaire, n’ayant jamais entendu parler du symp¬

tôme qui s’offrit alors à son observation, eut l’occasion de soi¬

gner iii malades atteints de filaire de Médine et d’en voir 25 lui

présenter la même urticaire généralisée dont il est ici question.

On trouvera dans les Annales d'hygiène et de médecine colo¬

niales (numéro de juillet-août-septembre 1907), à l’article intitulé

L’ Meurreu de Tidjikdja (dénomination indigène de ce svmp-

tôme), six observations précises de ce phénomène. L’auteur en

possède encore 19 autres inédites.

La place qui nous est offerte dans le Bulletin ne me permet

malheureusement pas de les reproduire ici. On se convaincra, en

les lisant, que le tableau de l’affection est sensiblement identique

chez les deux observateurs. Bien plus tard, le travail de Com¬

méléran complète le mien des plus heureusement en montrant

(ce que je n’ai pas vu, soit que le phénomène m’ait échappé, soit

qu’il n’eût pas existé) que cette urticaire peut s'accompagner

encore de fièvre, de prostration, de nausées, de vomissements, de

courbature, d'anorexie et d’un état gastrique plus ou moins pro¬

noncé. L’ ensemble de ces phénomènes, joints à la céphalée au

moment de leiir apparition, qui coïncide avec celui où le dragon¬

neau veut sortir de V organisme, constitue, en somme, un vérita¬

ble syndrome dont l’urticaire est le symptôme le plus saillant.

*

* *

Et maintenant que l’attention est attirée sur cette urticaire, il

me faut, en toute impartialité, signaler que j’ai trouvé dans le

Traité de dermatologie appliquée, de Brocq, le résumé d’une ob¬

servation (relevée par P. Merklen) d’un confrère anglais Su¬

therland, ayant trait au sujet qui nous intéresse en ce moment

(. Indian medical Gazette, juillet 1897, p. 259, et Ann. de Derma¬

tologie, 1898, p. no). Si on remonte alors à la source même,

c’est-à-dire à l’observation de Sutherland, on trouve ceci à la fin

de cette note: L’urticaire annonçant l’apparition du dragonneau

a été signalée par Duke, Winze, etc...

Donc, les praticiens de l’Inde l’ont vue et çependant aucun

ouvrage classique de pathologie exotique, en France, ne l’a

signalé. De même, il n’en est pas fait mention dans le Manuel

des maladies tropicales, de l’illustre auteur anglais Manson (i).

Peut-être cet observateur l’a-t-il vu, mais on n’en trouve pas la

trace dans le livre que je viens de mentionner et qui est, en quel¬

que sorte, classique.

Ignorant donc, Comméléran et moi, cette particularité, lors¬

que nous avons fait nos travaux, et ayant pensé trouver l’un et

l'autre un fait nouveau, nous nous sommes trompés en ce qui

concerne l’inédit de ce fait; mais il n’en reste pas moins que

nous sommes les deux premiers auteurs français signalant cette

urticaire généralisée, ainsi que m’autorisent à l’avancer toutes

les recherches que j’ai faites dans les classiques et dans les thèses

touchant cette question.

N’est-il pas curieux de rapprocher les unes des autres toutes

(1) Dans la deuxième édition française des « Maladies des pays chauds »

de Patrick Manson (1908), le traducteur, le Dr Maurice Guibaud, médecin de ré¬

serve de la marine, a bien voulu compléter le chapitre de l’auteur concernant

le Ver de Guinée, par une note au bas de la page 633, dans laquelle sans

doute, d’après les Archives de médecine navale de décembre 1907 il veut

bien citer mon nom et celui des confrères que j’avais alors évoqués. Je tiens

ici à l’en remercier cordialement.

tes observations faites à l’insu les uns des autres? Ainsi, de

temps en temps, la clinique offre de ces surprises. Simultané¬

ment, ou presque, des auteurs qui s’ignorent arrivent au même

but.

Urticaire localisée. — Son historique sera plus bref. C’est dans

la thèse très intéressante d’un médecin de la marine, de Brest,

Branellec, que se trouve le passage se rapportant à cette variété

d’urticaire filarienne. Son auteur n’y consacre aucune ligne d’ana¬

lyse. On lit simplement, dans une de ses observations si détail¬

lées : Les pieds furent le siège d’un prurit intense et d’une

urticaire.

Conclusions. — Il me paraît devoir être introduit aujourd’hui

dans l’étude de la dracunculose une nouvelle notion classique :

celle d’une urticaire, tantôt et le plus souvent généralisée, tantôt

localisée, précédant l’issue hors de l’organisme d’un ou de plu¬

sieurs vers de Guinée qui s’y trouvent cachés.

Il existe, au moins, à l’heure actuelle, 29 observations connues

de la première et 1 de la seconde, résultat des remarques cliniques

de trois auteurs anglais: Duke, Winze, Sutherland et de trois

auteurs français: Branellec, Bartet et Comméléran, cités dans

l’ordre de leurs travaux.

Ouvrages reçus

Clans Schilling. Ueber Immunisierung gegen Protozoenkran-

kheiten. Extrait du Handbuch d. Tech nik und Methodik der

ïmmunitætsforschung, G. Fischer, édit.

Cl. Schilling. Die Schulen für Tropenmedizin in England.

Extrait de Klinisches Jahrbuch, t. XVII, 1907.

Cl. Schilling. Bericht liber eine Studienreise nacli West-

Afrika. Extrait de Klinisches Jahrbuch, t. XIX, 1908.

Cl. Schilling. Ueber die wichtigsten Viehkrankheiten in den

Tropen. Extrait des V crhandl. d. deutsch. Kolonialkongress

I9°5-

Cl. Schilling. Die Tsetsekrankheit oder Nagana, 3 p.

M. L. R. Montel. Rapport sur l’état sanitaire de la Ville de

Saïgon et sur l’Assistance médicale urbaine. 1 broch. de 47 p.,

Saigon, 1908.

P. Bourzac. Le transport par mer des émigrants. Thèse de

Paris, 1908. 1 broch. de 64 p.

A. Daniel. Phlébite pellagreuse. Ext. de la Trib. medic.,

15 fév. 1908. 1 broch. de 16 p.

J. Moreira. Les origines les plus éloignées de la lèpre au Bré¬

sil. Ext. du Lepra, Vol. VII, fasc. 2, 1907.

J. Moreira. Ein neuer pathologischer und klinischer Beitrag

zur Ivenntnis des Ainhums. Ext. de Monatshelft für Dermatologie

Vol. XXX, 1900.

J. Moreira. L’assistance des aliénés au Brésil. Compte-rendu

du IIe Cong. intern. de l’Assistance des Aliénés, Bologne, 1907.

J. Moreira et A. Penafiel. A contribution to the study of de-

mentia paralytica in Brazil. Ext. du Journ. of mental se., juill.

1 9°7 •

J. Moreira et A. Peixoto. Les maladies mentales dans les

pays tropicaux. Rio-de-Janeiro, 1905, 1 broch. de 20 p.

J. Moreira et A. Peixoto. Archives brisileiros de psychiatria,

neurolo gia e sciencias affins. Périodique. Rio-de-Janeiro.

G. Irr et P. Argoud. Revue vétérinaire algérienne et tuni¬

sienne. Publication périodique imprimée à Oran.

The American Society oj Tropical medicine. T. I, 1905, en

échange.

J. Carroll. A brief review of the ætiology of yellow

fever.

J. Macfarland, The Leishman-Donovan blood para¬

sites.

C. Wellman. Relapsing fever.

C. Wellman. Notes on the tropical diseases of the An¬

gola highlands.

S. Egbert. The historv of Panama and the Panama

Canal.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cie.

Première année

N° 6

1908

"BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 10 JUIN 1908

PRESIDENCE DE M. LAVERAN

Correspondance

MM. Councilman, J. L. Todd, Gillruth, Bréaudat, Carini,

Monter, Pécaud et Ph. H. Ross, adressent à la Société des

remerciements relatifs à leur élection.

Le Président. — J’ai reçu de notre collègue M. le Profes¬

seur Nuttall, secrétaire général de la Société internationale de

médecine tropicale, une lettre m’informant que la première réu¬

nion de la Société aura lieu à Londres, les 27 et 28 juillet et me

demandant les noms des deux personnes qui seront chargées de

représenter à cette réunion la Société de Pathologie exotique.

Le Conseil consulté à cet égard a émis l’avis que la Société devait

être représentée à cette première réunion par son président et par

un de ses secrétaires généraux. Si la Société partage l’avis de son

Conseil, je me chargerai de la représenter avec M. Marchoux,

qui s’est entendu avec M. Mesnil.

La proposition est adoptée.

2.3

Présentations

M. Roux. — Depuis l’année 1902, des campagnes antipalu¬

diques sont poursuivies en Algérie. Le Gouvernement général

a donné une attention particulière aux publications de propa¬

gande, et il a édité, avec le concours de nos collègues, les doc¬

teurs Edmond Sergent et Etienne Sergent, les ouvrages sui¬

vants. Un exemplaire de chacun d’eux est déposé sur le. bureau

de la Société :

Propagande à l’Ecole:

i° Un article, avec figures, sur la Lutte contre les Moustiques,

d’après les travaux récents, dans le Bulletin de V enseignement

des indigènes de V Académie d’Alger, n° 120, avril 1903, p. 51.

Sur l’ordre de M. le recteur Jeanmaire, chaque instituteur

a reçu un exemplaire de cet article, qui a été publié aussi dans le

Bulletin de la Réunion d’études algériennes, qui a envoyé

300 exemplaires à des colons et des fonctionnaires;

20 En 1905-06, on a envoyé 5.000 Conférences sur le paludisme-

et les moyens de le combattre aux Instituteurs d’Algérie, 5.000

en 1907, 3.000 depuis le iar janvier 1908. Des clichés pouvant

servir à illustrer ces conférences sont tenus à la disposition des

personnes qui en font la demande ;

3° Depuis 1906, 3.500 planches murales, en couleurs, Contre le

paludisme, ont été affichées; toutes les écoles d’Algérie, un cer¬

tain nombre de mairies et de gares les possèdent.

40 Depuis 1905, 20.000 Recommandations pour se défendre

contre le paludisme (4 pages de texte, 4 pages de figures, avec

tableau pratique pour évaluer la quantité de pétrole nécessaire

aux pétrolages des mares) ;

50 10,000 Cartes postales illustrées vulgarisant la connaissance

du rôle des Moustiques et des nouvelles méthodes prophylacti¬

ques ; j

6° Depuis 1906, 40.000 petites affiches résumant en quelques

lignes des conseils contre le paludisme, en français et en arabe

(placés dans tous les wagons de chemins de fer d’Algérie, dans

les gares, les mairies, les sièges de communes mixtes, les justices

de paix, les bureaux de poste).

7° Notices en arabe sur le même sujet, distribuées aux fonc¬

tionnaires et notables indigènes.

8° Courtes notices en arabe sur le même sujet, affichées dans

les djemaa kabyles d’où partent les émigrants kabyles, dange¬

reux comme vecteurs du virus paludéen.

g0 Les Rapports annuels sur la Campagne antipaludique sont

envoyés par le Gouvernement général aux Députés et Sénateurs

d’Algérie, aux membres des Délégations financières, aux Méde¬

cins de colonisation, aux hauts fonctionnaires.

M. Laveran. — J’ai l’honneur de présenter au nom de notre

savant collègue M. le professeur Kartulis, d’Alexandrie, des

Bilharzia haematobia au stade adulte.

Dans la précédente séance, M. le docteur Letulle a fait à la

Société une intéressante communication sur la bilharziose et sur

la dissémination des lésions parasitaires, vous avez pu voir l’as¬

pect que présentent les œufs de Billiarzia dans les coupes de

différents organes. Grâce à l’envoi qui vient de nous être fait

par M. Kartulis, vous pouvez vous rendre compte des aspects

que présentent les parasites adultes. Les vers qui se trouvent dans

la veine-porte et dans ses branches, en particulier dans les vei¬

nes vésicales, ont des caractères bien différents suivant qu’il

s’agit de mâles ou de femelles.

Les mâles mesurent de ii à 14 mm. de long sur 1 mm. de

large environ ; le corps enroulé montre, à la face ventrale, une

gouttière ou canal gynécophore qui sert à loger la femelle. L’ex¬

trémité antérieure porte deux ventouses saillantes.

Les femelles sont plus longues et beaucoup plus minces que

les mâles; elles mesurent de 15 à 20 mm. de long et elles sont

filiformes'; l’extrémité antérieure porte des ventouses rapprochées

et saillantes.

Vous distinguerez facilement dans ce petit flacon les Bilhar¬

zia mâles des femelles.

%

J’ai l’honneur de présenter, au nom de MM. les docteurs

Robledo et José F. Henao, de Colombie:

i° Deux exemplaires de Argas americanus de Geer qui, en

Colombie, est connu sous le nom de Chinche. Le Chinche , qui

est très commun en Colombie, principalement dans les masures

— 3 1 8 —

et les cases abandonnées, s’attaque à l’homme comme Argas per-

sicus.

2° Une larve de Compsomyia macellaria Fabricius. C, macel-

laria ou Lucilie bouchère, est une mouche redoutable ; elle dépose

ses œufs dans les plaies de l’homme ou des animaux domesti¬

ques ou bien dans les cavités nasales ou encore dans les oreilles.

Les larves qui naissent de ces œufs ont reçu des Américains le

nom de Screw-Worms ou Vers-Vis, en raison de la disposition

de leurs anneaux. A l’aide de leurs crochets, ces larves déchirent

les tissus et déterminent rapidement de graves délabrements, ac¬

compagnés de vives souffrances (i).

3° Des échantillons de Necator americanus ou Uncinaria ame-

ricana Stiles.

L’ankylostome américain est bien distinct de l’ankylostome

européen; il est notamment plus petit; la femelle de U. duode-

nalis a de io à 18 mm. de long, alors que la femelle de U. ame-

ricana ne mesure que 9 à 11 mm.; la différence est moins sen¬

sible pour le mâle.

Au point de vue pathogène, les deux espèces d’ankylostomes

sont très comparables.

U. americana donne lieu, notamment en Colombie, à des ané¬

mies très graves ; la maladie est connue sous le nom de tuntun

les malades sont appelés tunientos.

Tous ces spécimens sont fort intéressants, j’espère que nous

en recevrons beaucoup d’autres; j’invite tous nos correspondants

à nous en envoyer afin que nous puissions organiser un petit

Musée de pathologie exotique.

- J’ai l’honneur de présenter, enfin, une Note sur V ulcère plia-

gédénique dit des pays chauds en Algérie, note qui a été publiée

par M. le docteur J. Brault, professeur à l’Ecole de médecine

d’Alger, dans les Archiv /. Schiffs und Tropen Hygiène, en

1907. Dans cette note, M. Brault donne 3 observations d’ulcère

phagédénique chez des indigènes qui n’avaient jamais quitté

l’Algérie. 11 est intéressant de rapprocher ce travail de la note

qui nous a été adressée par M. le docteur H. Gros, et qui figure

dans le Bulletin du mois d’avril dernier.

(1) Raii.liet, T niilé de Zoologie médicale, 2e éd., p. 784.

La prophylaxie

de la maladie du sommeil

Rapport présente par une Commission composée de

MM. BOUVIER , (il A RI), MARTIN ( Gustave ),

MESNIL, ROUX;

LA VE R AN et KERMORGANT rapporteurs.

La maladie du sommeil a pris depuis quelques années, dans

beaucoup de régions de l’Afrique intertropicale, une marche en¬

vahissante qui commande l’attention.

La maladie est très répandue dans nos colonies de l’Ouest afri¬

cain ; on peut dire qu’aucune d’elles n’en est exempte. Le Sénégal,

le Haut-Sénégal et Niger, la Guinée, la Côte-d’Ivoire, le Da¬

homey, le Gabon et le Congo lui payent tribut et pour quelques-

unes de ces colonies le tribut est considérable.

Au Sénégal, la maladie est très répandue à la « Petite-Côte »

(Poponguine-Portudal-Nianing-Joal), dans la région des Niayes

et en Casamance.

D’après des renseignements récents, la maladie que l’on croyait

rare en Guinée française, existerait dans toute la colonie. Sa

fréquence est signalée dans les cercles de Boké et de Lobé et

aux limites des cercles de Kindia et de Ditinn, dans la région

de Goumbah.

A la Côte d’ivoire, la maladie sévit principalement dans l’Hin-

terland (rives du Baoulé, région de Séguéla et de Kong).

Au Dahomey, la maladie ne se montre que par cas isolés, mais

étant donné la présence de glossines, il est à craindre qu’elle ne

se propage rapidement.

Le Congo est, de toutes nos colonies, celle qui est le plus gra¬

vement atteinte; la maladie du sommeil a été signalée de tout

temps dans cette région, mais sa dissémination ne paraît pas

remonter à plus d’une dizaine d’années; elle s’étend de plus en

plus vers le Nord en remontant le cours de l’Oubanghi.

Dans le Haut-Sénégal et Niger, une enquête récente a démon¬

tré que la maladie est surtout répandue dans l’intérieur de la

boucle du Niger. Les régions les plus éprouvées sont le Lobi et

le Mossi. Les régions du Sahel à l’Ouest et, à l’Est, le territoire

de Zinder paraissent indemnes.

Contrairement à l’opinion qui avait cours naguère, la maladie

du sommeil n’est pas spéciale à la race noire ; de trop nombreux

exemples ont démontré, dans ces dernières années, que les blancs

ne jouissaient d’aucune immunité.

Il serait à désirer que toutes les nations intéressées s’entendis¬

sent pour combattre le fléau ; en attendant que cette entente se

fasse, chaque nation ayant des colonies dans l’Afrique intertro¬

picale, doit prendre les mesures nécessaires pour remédier à un

état de choses qui est grave et qui menace de s’aggraver encore.

Nous connaissons l’agent de la maladie du sommeil qui est

un trypanosome, Tr. gambiense, et nous savons que la maladie est

propagée par les mouches du genre Glossina, connues vulgaire¬

ment sous le nom de tsétsé ; nous pouvons donc instituer une

prophylaxie rationnelle.

Parmi les glossines, c’est G/, païpalis qui paraît jouer le plus

grand rôle dans la propagation de la maladie.

Avant de parler des mesures de prophylaxie qui sont à con¬

seiller, nous croyons devoir résumer les principaux symptômes

de la maladie du sommeil ou trypanosomiase humaine.

A la première période, les symptômes les plus constants sont:

la perte des forces, une sensation insolite de fatigue, des dou¬

leurs provoquées au moindre choc, des accès de fièvre irréguliers

qui ne cèdent pas à la quinine, l’accélération du pouls, des érup¬

tions cutanées et l’augmentation de volume des ganglions Em¬

phatiques, notamment dans la région du cou. Les ganglions

hypertrophiés sont durs, indolores, ils roulent sous le doigt,

n’adhèrent pas à la peau et n’ont pas de tendance à suppurer. En

dehors de la trypanosomiase, d’autres causes peuvent pro¬

duire l’hypertrophie des ganglions lymphatiques; ce signe n’est

donc pas spécifique, mais il est néanmoins de grande importance;

il appelle l’attention et la ponction des ganglions hypertrophiés,

opération des plus simples, permet souvent de mettre en évi¬

dence les trypanosomes.

A cette première période, dont la durée peut être fort longue,

on n’observe pas la tendance au sommeil qui a donné son nom

à la maladie.

La deuxième période est caractérisée par l’amaigrissement, et

par les symptômes nerveux : douleurs de tête et douleurs lom¬

baires, douleurs provoquées au moindre choc, affaiblissement

général, tremblement, tendance au sommeil ; à la phase termi¬

nale, par la fièvre hectique, par un besoin de sommeil de plus en

plus marqué qui aboutit à la léthargie, au coma et à la mort.

Dans tous les cas suspects, c’est à la recherche des trypanoso¬

mes qu’il faut demander la confirmation du diagnostic.

A la première période, les trypanosomes seront recherchés

dans le sang ou dans les ganglions hypertrophiés ; à la deuxième

période, ils devront être recherchés, en outre, dans le liquide

cérébro-spinal. Nous n’avons pas à indiquer ici la technique à

suivre pour cette recherche, cette technique est aujourd’hui bien

connue.

Dans l’état actuel de la 'science, on peut dire que les mesu¬

res de prophylaxie contre la maladie du sommeil ne sont appli¬

cables qu’aux régions où existent des tsétsé. Quelques observa¬

teurs ont admis d’autres modes de propagation, mais les preu¬

ves scientifiques manquent et l’on ne peut pas citer un seul fait

avéré de propagation de la maladie du sommeil en dehors de

l’Afrique intertropicale; un grand nombre de nègres atteints de

la maladie ont été cependant transportés en Amérique, et notam¬

ment aux Antilles, à l’époque de la traite des noirs.

On peut opposer aux envahissements de la maladie du som¬

meil des mesures prophvlactiques qui s’adressent soit aux mala¬

des qui fournissent le virus, soit aux tsétsé qui le transportent

et l’inoculent.

Il n’est pas douteux que l’expansion actuelle de la maladie du

sommeil soit due surtout aux changements qui se sont produits

depuis quelques années dans la manière de vivre des indigènes.

Autrefois, chaque peuplade restait séparée des peuplades voisi¬

nes, souvent ennemies; aujourd’hui les soldats, les commerçants

et leurs serviteurs, les porteurs et les travailleurs indigènes pas¬

sent sans cesse des régions infectées par la maladie du sommeil

dans des régions non infectées qu’ils contaminent. Tl est urgent

de remédier à cet état de choses.

Dans les régions où la maladie est déjà endémique, on devra

s’efforcer d’isoler les malades et de les traiter.

On ne peut pas songer à détruire les Glossina ou tsétsé qui

pullulent sur les rives de la plupart des cours d’eau de l’Afrique

intertropicale, mais on peut prendre des mesures pour les éloi¬

gner des agglomérations et pour se protéger contre leurs piqûres.

La destruction du gros gibier a été conseillée; il n’est pas dou¬

teux que les tsétsé suivent le gros gibier, qui sert à les nour¬

rir, mais on peut s’en rapporter aux chasseurs du soin de dé¬

truire le gibier ou de l’éloigner des agglomérations. D’ailleurs,

après disparition du gros gibier, les tsétsé trouveraient à se

nourrir sur les petits animaux sauvages, sur les animaux domes¬

tiques et sur l’homme.

Dans certaines régions de l’Afrique, les tsétsé se nourrissent

principalement sur les crocodiles et autres grands reptiles; la des¬

truction des crocodiles, animaux très dangereux, est à recom¬

mander, mais elle est difficile et nous croyons qu’il ne faut pas

fonder de grandes espérances sur ce moyen de lutter contre la

maladie du sommeil.

Il y aura lieu de rechercher si l’on ne pourrait pas détruire les

tsétsé en leur opposant des Insectes ou d’autres animaux qui

sont leurs ennemis naturels, ou les éloigner en cultivant des plan¬

tes dont l’odeur leur est insupportable (i).

Les tsétsé ont besoin, pour s’abriter et pour se multiplier,

des terrains humides, recouverts de broussailles, qui se rencon¬

trent sur les bords des cours d’eau ; aussi le débroussaillement

est-il indiqué par tous les observateurs comme une des mesures

les plus utiles que l’on puisse prendre. Le débroussaillement

doit être limité, bien entendu, au voisinage des agglomérations.

Les moyens mécaniques de protection contre les piqûres des

tsétsé sont à recommander aux Européens.

On connaît aujourd’hui plusieurs médicaments qui donnent

de très bons résultats dans le traitement de la trypanosomiase

humaine, surtout lorsque la maladie n’est pas arrivée à la deu¬

xième période de son évolution. Ces médicaments (ac. arsénieux,

atoxyl, orpiment) ont, au point de vue de la prophylaxie, l’avan¬

tage de faire disparaître rapidement les trypanosomes de la

grande circulation et de supprimer par suite le danger de conta¬

gion. L’emploi de ces médicaments doit donc être vivement re-

(i) Le <( Lemon grass » Andropogon citratus D. C. aurait, dit-on, cette pro¬

priété, le fait devra être vérifié.

— 323

commandé. L’atoxyl présente des inconvénients, il doit être admi¬

nistré en injections hypodermiques, par le médecin, il n’est pas

toujours bien accepté par les indigènes, il peut produire des acci¬

dents et, de plus, il coûte cher; l’orpiment qui ne présente pas

ces inconvénients (il se prend en pilules et il ne coûte pas cher)

mériterait d’être expérimenté sur une grande échelle.

11 n’existe pas de procédé d’immunisation contre la maladie

du sommeil ; l’emploi des arsénicaux n’est pas utile à titre pré¬

ventif.

Pour l’application de quelques-unes des mesures énumérées

ci-dessous: déclaration des cas de maladie de sommeil, isole¬

ment des malades, débroussaillement, le concours des chefs des

villages indigènes est nécessaire ; il est à désirer que, dans nos

colonies, on imite ce qui a été fait à ce sujet dans l’Etat indé¬

pendant du Congo. Le décret de 1906 qui a organisé les cheffe¬

ries indigènes rend le chef des villages responsable de l’exécu¬

tion de toutes les mesures intéressant l’hygiène.

La Société de Pathologie exotique, convaincue qu’il est urgent

de donner une vive impulsion à la lutte contre la maladie du som¬

meil, émet le vœu que les mesures suivantes soient appliquées

dans nos colonies de l’Afrique occidentale.

i° 11 y aura lieu de dresser pour toutes nos colonies de l’Afri¬

que occidentale :

a) La carte des régions infectées par la maladie du sommeil

en indiquant, autant que possible, le degré de fréquence de la

maladie et en avant soin de noter les localités indemnes. On

donnera sur ces cartes quelques indications sur la fréquence de

la maladie dans les colonies étrangères voisines ;

b) La carte de distribution des Glossina en indiquant les espè¬

ces observées dans chaque localité et les localités dans lesquelles

ces mouches auront été recherchées en vain.

Les cartes, dressées à une grande échelle et souvent revisées,

porteront l’indication des routes commerciales; elles seront dis¬

tribuées à tous les médecins et à tous les administrateurs de nos

colonies de l’Afrique 'occidentale.

Il y aura lieu de dresser, en outre, pour les principales agglo¬

mérations, des cartes très détaillées indiquant tous les gîtes à

tsétsé qui auront été relevés.

20 La maladie du sommeil ou trypanosomiase humaine sera

324 —

ajoutée à la liste des maladies dont la déclaration est obligatoire

aux colonies. L’obligation de la déclaration ne visera pas seu¬

lement les médecins. Les chefs de postes, de missions, de facto¬

reries et les chefs des villages indigènes devront signaler tous les

cas avérés ou suspects de maladie du sommeil dont ils auront

connaissance. Les médecins s’efforceront de faire le diagnostic

précoce de la maladie.

3° Des postes médicaux d’observation seront créés sur les

voies de communication (voies de terre ou voies fluviales), de

manière à interdire l’accès des districts non infectés ou faible¬

ment infectés à des malades atteints de trypanosomiase caracté¬

risée.

Pour chacune de nos colonies, remplacement de ces postes sera

déterminé par le service médical après entente avec l’Adminis¬

tration.

4° L’Administration prendra des mesures pour que les sol¬

dats, les travailleurs, les porteurs, les courriers régionaux, etc., qui

ont été recrutés en pays infecté ne soient pas envoyés dans des

districts non infectés par la maladie du sommeil. Les soldats indi¬

gènes, les courriers, etc., seront divisés en deux catégories qui

serviront, la première dans les territoires indemnes, la seconde

dans les territoires contaminés.

Les travailleurs indigènes, les porteurs et les boys employés

par les Européens ne pourront passer d’un district dans un autre

que s’ils sont munis de certificats de santé délivrés depuis moins

d’une année. Ces certificats seront exigés aussi des traitants indi¬

gènes et de leurs serviteurs.

Les exodes d’indigènes sont déjà soumis au contrôle de l’Ad¬

ministration ; il sera facile de n’accorder les autorisations qu 'après

avis favorable du service médical.

5° Les individus suspects de trypanosomiase seront examinés

dans les postes d’observation. Les malades avérés seront envoyés,

autant que possible, dans des lazarets ou dans des villages indi¬

gènes construits spécialement à cet usage où ils seront traités.

Les lazarets seront installés dans des localités où il n’y a pas

de tsétsé, sur des hauteurs dénudées, loin des cours d’eau, à un

kilomètre au moins des habitations voisines.

6° On veillera à ce que le transport des malades ne devienne

pas une cause de propagation de la trypanosomiase. Avant de

mettre en route les malades, on leur administrera quelques doses

— 325

- 0

d’un médicament tel que l’atoxyl ou l’orpiment, capable de faire

disparaître les trypanosomes de la grande circulation. Si les ma¬

lades sont transportés sur des vapeurs fluviaux, ils seront isolés

dans des réduits protégés contre l’accès des tsétsé.

7° Lorsque les indigènes atteints de maladie du sommeil ne

pourront pas être transportés dans un lazaret, les chefs de village

auront l’obligation d’isoler les malades dans des cases spéciales

et des médicaments susceptibles de faire disparaître les trypa¬

nosomes de la grande circulation seront distribués. L’orpiment

qui se prend en pilules, qui est bien accepté par les indigènes

et qu’on se procure facilement et à bon marché, semble indiqué

pour cet usage. L’usage des moustiquaires est à conseiller.

8° Le choix de l’habitation a une grande importance dans les

pays où la maladie du sommeil est endémique. Les bords des

cours d’eau et des marigots sont dangereux; c’est là qu’on ren¬

contre les tsétsé en grand nombre, surtout si la végétation est

abondante.

Les villages indigènes qui sont situés sur des cours d’eau, en

des points où les tsétsé abondent, seront déplacés.

Les emplacements des campements seront choisis, autant que

possible, sur des hauteurs dénudées et non sur les bords des

cours d’eau.

g0 Le débroussaillement exécuté à l’entour des agglomérations

est une des mesures les plus efficaces que l’on puisse prendre

contre la maladie du sommeil. Les tsétsé fuient les localités dé¬

nudées où elles ne peuvent ni se cacher ni se reproduire. Le dé¬

broussaillement sera fait dans une étendue de un kilomètre

environ autour des agglomérations ; on coupera la petite brousse

en ménageant les arbres à partir de 4 mètres de hauteur. Le

débroussaillement par le feu a l’inconvénient de détruire les

arbres en même temps que la brousse.

Le débroussaillement sera fait également au passage des riviè¬

res, sur les routes fréquentées, là où les tsétsé attaquent les

voyageurs.

Le débroussaillement sera utile dans la prophylaxie des trypa¬

nosomiases animales comme dans celle de la trypanosomiase hu¬

maine.

L’Administration prendra des mesures rigoureuses pour que

le débroussaillement soit opéré, non seulement autour des agglo¬

mérations importantes, mais autour des petits postes administra-

tifs, autour des factoreries, autour des villages indigènes, sous

la responsabilité des chefs de ces villages), aux points d’escale

des bateaux, sur les cours d’eau, aux points de passage les plus

fréquentés et aux points où les indigènes vont puiser de l’eau et

se baigner.

io° 11 est indiqué de creuser des puits dans les villages, afin

d’éviter aux indigènes la nécessité d’aller puiser de l’eau dans

les rivières ou dans les marigots à tsétsé.

ii° Les mares inutiles situées à proximité des agglomérations

seront comblées.

12° Dans les régions oii la maladie du sommeil est endémique,

les maisons habitées par des Européens devront être protégées

contre l’accès des tsétsé au moyen de toiles métalliques; cette

protection servira aussi contre les moustiques qui propagent la

fièvre palustre.

13 0 Les vapeurs fluviaux seront installés de manière à ce que

les voyageurs soient à l’abri des piqûres des tsétsé.

140 Les voyageurs obligés de traverser des régions dangereu¬

ses se protégeront à l’aide de moustiquaires de tête qui s’adap¬

tent bien au casque colonial, au moyen de gants et de guêtres.

Les tsétsé ne piquent que le jour, contrairement à ce qui a lieu

pour les moustiques ; lorsqu’on doit traverser une région où les

tsétsé abondent, il est donc indiqué de voyager la nuit.

Dans les campements on éloigne les tsétsé en allumant des

feux qui donnent beaucoup de fumée.

150 Des notices concernant la maladie du sommeil et sa pro¬

phylaxie seront distribuées par les soins de l’ Administration à

tous les Européens qui sont déjà établis dans les régions où cette

maladie est endémique et à tous ceux qui y arriveront.

Ces notices contiendront, outre des conseils relatifs à la pro-

phvlaxie, des notions élémentaires sur la maladie du sommeil,

sur ses symptômes principaux, sur son agent pathogène, sur son

mode de transmission et sur les tsétsé (morphologie, mœurs, etc.).

Les Européens seront avertis des dangers auxquels ils s’expo¬

seraient en séjournant au voisinage de villages indigènes infec¬

tés par la trypanosomiase ou en prenant à leur service des boys

atteints de cette maladie. Ils seront avertis également que s’ils

présentaient quelques symptômes pouvant être rapportés à la

maladie du sommeil, ils devraient recourir sans tarder aux soins

médicaux, le traitement de la trvpanosomiase donnant des résul-

tats d’autant meilleurs qu’il est institué à une période moins avan¬

cée de la maladie.

On recommandera à tous les Européens ayant séjourné dans

une région où la maladie du sommeil est endémique, de se sou¬

mettre à un examen médical quand ils quitteront cette région,

alors même qu’ils n'éprouveraient pas de troubles morbides.

i6° D’immenses progrès ont été réalisés depuis quelques an¬

nées dans l’étude de la maladie du sommeil, mais cette étude a

besoin encore d’être complétée sur beaucoup de points; il est

donc indispensable de multiplier, dans nos colonies de l’Afrique

occidentale, les laboratoires dans lesquels les recherches concer-.

nant cette grave endémie seront poursuivies et d’augmenter dans

une forte proportion le nombre des médecins initiés aux recher¬

ches microbiologiques et munis des instruments indispensables à

ces recherches.

DISCUSSION.

M. Brumpt. — A l'occasion du vœu n° 8, je ferai remarquer

qu’au Congrès colonial de 1904, j’ai indiqué le déplacement des

villages indigènes comme la mesure la plus efficace contre la pro¬

pagation de la maladie du sommeil. Mais il ne faut pas oublier

que les habitants de beaucoup de villages vivent du fleuve et sur

le fleuve où ils pratiquent la pêche, non pas pour la vente, mais

pour compléter leur ration alimentaire. 11 devient donc difficile

d’exiger le déplacement des agglomérations riveraines des cours

d’eau et de déconseiller la pêche, si on ne propose aux pêcheurs

quelques compensations. Pour remplacer le poisson, on tâchera

de développer l’élevage du porc indigène, que Wurtz et moi

avons démontré être réfractaire à T. gambiense. Si cet élevage

n’est pas possible, l’administration pourra conseiller aux indi¬

gènes de cultiver sur une plus grande échelle certaines plantes

susceptibles d’exportation et que le commerce pourrait leur échan¬

ger contre du poisson de mer sec et importé. Je propose donc

l’adoption du vœu suivant.

Dans une grande partie de l’Afrique Occidentale, en particu¬

lier au Congo, les indigènes habitent le bord des cours d’eau et

vivent plus ou moins du produit de la pêche fluviale. Cette cou¬

tume met les indigènes en contact journalier avec les glossines.

L’administration, en favorisant l’élevage de certains animaux,

résistant aux maladies à trypanosomes et en engageant les indi¬

gènes à cultiver les végétaux capables d’être exportés et échangés

contre du poisson de mer desséché, pourrait arriver à modifier

l’alimentation des indigènes et obtiendrait ainsi plus facilement

le déplacement des villages, mesure préventive visée par le

vœu n° 8.

M. Marchoux. — Le vœu proposé par M. Brumpt mérite

d’autant plus d’attention qu’il est susceptible de provoquer chez

les commerçants le désir de développer cette nouvelle source de

revenus. Si elles étaient sûres d’être favorisées par l’Administra¬

tion, bien des sociétés ne manqueraient pas de tenter l’impor¬

tation du poisson sec au Congo.

Il faut perdre l’espoir de modifier les habitudes des nègres par

des conseils. Ils ne cesseront de pêcher que quand ils pourront

se procurer plus facilement du poisson autrement. De même, ils

n’entreprendront de nouvelles cultures que s’ils y voient des

avantages immédiats.

M. Mesnil. — Le vœu que M. Brumpt propose d’ajouter à

ceux de la Commission vise la question de l’alimentation des

indigènes. Elle me paraît importante à considérer en elle-même.

Les trypanosomiases sont, en effet, des maladies chez lesquelles

la misère physiologique joue un grand rôle au point de vue de

l’évolution et de la mortalité. Je crois donc que si, comme il est

à espérer, la mise en pratique du vœu de M. Brumpt a pour

conséquence une amélioration de l’alimentation des indigènes,

surtout au Congo, il aura, de ce chef, de bons effets, en ce qui

concerne la maladie du sommeil.

M. Roux. — Un administrateur qui a fait ses preuves me fai¬

sait remarquer tout-à-1’ heure que le vœu présenté par M. Brumpt

conduirait certains administrateurs à interdire aux indigènes la

pêche fluviale. En effet, de toutes les mesures préconisées contre

la maladie du sommeil, celle-ci est la seule qui ne comporte pas

de dépenses et que, par conséquent, prendra tout administrateur

qui voudra montrer son zèle. Je voudrais donc que le vœu de

M. Brumpt fût rédigé autrement et plus condensé.

M. Kermorgant propose d’adopter la rédaction suivante:

Dans une grande partie de l’Afrique occidentale, en parti¬

culier au Congo, les indigènes habitent le bord des cours d’eau et

vivent plus ou moins du produit de la pêche en eau douce. Cette

coutume met les indigènes en contact journalier avec les Glos-

sines.

Il y aurait, par suite, intérêt à ce que l’administration prît des

mesures pour favoriser l’élevage de certains animaux tels que le

porc indigène, la chèvre et la volaille, par exemple, ou la culture

de végétaux, en vue de remplacer le poisson dans l’alimentation.

Cette rédaction, mise aux voix est adoptée.

Le paragraphe nouveau prendra place dans le rapport, parmi

les mesures prophylactiques conseillées, avec le n° g.

M. G R all fait observer que le programme paraît devoir

être un programme maximum, d’une réalisation progressive et

réalisable à longue portée. Il sera, semble-t-il, nécessaire de faire

un choix dans les moyens proposés et de procéder par étapes,

en variant les détails d’exécution suivant les régions.

M. 1 ^averan. — ■ La Commission a dû tracer un programme

général. 11 est bien certain que ce programme ne pourra pas

être appliqué immédiatement et intégralement dans toutes nos

colonies de l’Afrique occidentale, mais nous ne pouvions pas

envisager chaque région en particulier; nous devions avoir sur¬

tout en vue celles de nos colonies dont l’organisation est dès

maintenant la plus parfaite; l’organisation des autres ira en se

perfectionnant.

L’ensemble du rapport sur la Prophylaxie de la maladie du

sommeil mis aux voix est adopté ; le rapport avec les vœux

émis par la Société sera transmis à Monsieur le Ministre des

Colonies.

COMMUNICATIONS

' A

L’Urticaire dans la Dracunculose

Essais de Pathogénie de l’urticaire

dans la dracunculose

Par A. BARTET.

A Comméléran revient la première idée d’une tentative ration¬

nelle d’explication de cet accidentel symptôme de la filariose du

tissu cellulaire sous-cutané, chose cpie je n’avais pas entreprise

en 1898.

Eliminant d’abord, comme pour l’échinocoque, toute idée de

dialyse d’un liquide toxique au travers d’une membrane kysti¬

que (puisque le dragonneau n’est pas enkysté) ou d’introduc¬

tion dans la circulation générale de quelques gouttes échappées

à l’aiguille de l'aspirateur (puisqu’il n’y a pas opération de ce

genre), Comméléran constate que tous les cas d’urticaire qu’il a

observés lui ont paru coïncider avec une évolution anormale du

ver de Guinée.

Or, mon observation se trouve confirmer cette remarque. Au¬

cun des vers que j’ai eu à soigner n'a quitté l’organisme Ils y

sont morts, naturellement, ou par l’influence du traitement.

Est-ce à dire, pense Comméléran, que le liquide qui engendre

l’urticaire soit un produit de décomposition du ver? Non, dit-il

aussitôt avec raison ; non, dirai-je comme lui, et voici pourquoi.

Dans la plupart de ses observations (sauf une), l’urticaire a été

un signe avant-coureur de la dracunculose. Il n’y avait à la peau

ni tumeur, ni phlyctène, rien d’anormal. Par conséquent, si l’ur¬

ticaire est un symptôme primitif, elle ne peut être produite que

par un animal vivant.

(( La toxine qui la cause, dit Comméléran, ne serait-elle pas un

— 3 3 1

produit de sécrétion des embryons élaboré au cours de leur ges¬

tation ou pendant leur vie libre, ou mieux n’est-elle pas plutôt

un produit de l’activité du ver lui-même au cours de circons¬

tances particulières. Ce ver, qui, comme les autres, n’a pu arri¬

ver à l’ extérieur, a vu son évolution contrariée, ses pérégrinations

entravées, peut-être par une texture spéciale des tissus, plutôt par

une résistance plus vive des agents de défense de l’organisme.

Il a dû lutter, souffrir avant que de mourir. Au cours de son

travail exceptionnel, il a mis en jeu toutes ses forces; une pro¬

priété latente de sécrétion toxique a pu se réveiller en lui. Le

produit de cette sécrétion, il l’éjecte de son vivant ou l’incorpore

dans son oviducte à la sérosité qui sert de liant à ses embryons,

et de là, la laisse clialyser dans les tissus ou échapper après la

rupture de ses parois. La toxine serait un produit réactionnel du

dragonneau aux agents de défense de V organisme ...

Cette théorie de Comméléran est, en grande partie, l’expres¬

sion très probable de ce qui se passe en réalité et je suis com¬

plètement d’accord avec lui sur les points suivants:

Intégrité du ver nécessaire à la production de l’urticaire.

Le liquide qui la cause est un produit de son activité.

Le ver, dans les cas où il y a urticaire, est gêné dans bon

arrivée à l’extérieur; l'organisme se défend mieux ou plutôt la

texture des tissus le contrarie (la peau lui offre une résistance

inaccoutumée ou il est profondément situé).

Mais je ne pense pas que le liquide qui produit l’urticaire soit

une sécrétion toxique résultant d’une propriété latente qui se ré¬

veille en lui ni que ce soit un produit réactionnel aux agents de

défense de l’organisme.

Pour moi, la sécrétion qui cause l’urticaire est celle que l’ani¬

mal produit normalement, en tout temps, c’est le contenu de son

utérus. C’est la même qui occasionne, en temps habituel, la

phlyctène, un des premiers signes révélateurs du dragonneau chez

ses victimes.

Manson écrit au sujet de ce symptôme : « La phlyctène se forme

à la peau très probablement par le fait d’une sécrétion irritante.

Cette sécrétion spéciale existe-t-elle réellement? Il y aurait peut-

être là quelques recherches à faire.

Toujours est-il que ce liquide, véritable sécrétion destinée à faci¬

liter la voie du parasite , agit comme un vésicatoire en petit. (Line

fois la phlvctène ouverte et son épiderme enlevé, en effet, on voit

24

le derme apparaître rouge et luisant comme après une applica¬

tion de cantharides).

Ce liquide, capable de produire la phlyctène, symptôme prémo¬

nitoire de la sortie du ver, ne causerait-il pas également, deman¬

derai-je, un des autres phénomènes primitifs de la maladie, ordi¬

nairement noté, lui aussi, à savoir : le prurit. Or, ce prurit reste

d’habitude local. Le malade se gratte à l’endroit où apparaît sa

phlyctène et les choses ne vont pas plus loin.

Mais nous savons que certains individus présentent une prédis¬

position spéciale, un état particulier préalable de la v as o-mo tri-

cité cutanée (que ces gens soient des nerveux, des dyspeptiques

ou soumis à d’autres influences à déterminer et à préciser). Ne

voilà-t-il pas réunis, de ce chef, avec V excitation locale résultant

de l’action de ce liquide, sur le point du tégument par où veut

sortir le parasite, les deux éléments indispensables à la produc¬

tion des élevurcs ortiées? Et alors, le prurit, chez de tels sujets

prédisposés, au lieu de rester localisé à la région de la phlyc¬

tène, pourra se généraliser. On se trouvera en présence d’une

sorte de véritable prurit éruptif (Jacquet, Société de dermatolo¬

gie, 8 mai et io juillet 1890), expression qui n’est peut-être pas

rigoureusement exacte, comme son auteur a eu bien soin, depuis,

de le faire remarquer, mais que j’adopte quand même aujourd’hui

parce qu’elle fait image.

Si nous considérons, maintenant, les cas qui se sont offerts à

nous, nous voyons :

i° Que l’urticaire a apparu plusieurs heures ou jours avant

toute tumeur et, par suite, avant toute phlyctène.

Elle doit alors résulter de ce que le ver, trouvant à sortir une

résistance inaccoutumée, éjecte son liquide trop tôt ; cette sécré¬

tion se répand dans le tissu lamineux de l’hypoderme, s’y trouve

résorbée et va intoxiquer l’organisme.

20 Que l’urticaire n’a apparu qu’après la tumeur (une obser¬

vation de Comméléran, et la mienne, où la phlyctène a été

remarquée, sans que le parasite put être aperçu, huit jours avant

l’urticaire).

Dans ce cas, elle doit être due, ou bien à ce que le liquide ne

peut sortir de l’organisme avec facilité parce que la voie qui lui

est offerte n’est pas assez large et nous retombons dans le méca¬

nisme immédiatement précédent, ou bien à ce que la phlyctène

s’accompagne de son prurit habituel et que celui-ci se généralise,

comme je l’ai expliqué plus haut.

Si l’urticaire est un phénomène primitif, comme le sont la

phlyctène et le prurit, c’est que ces trois signes reconnaissent

la même cause, la sécrétion d’un liquide destiné à favoriser la

sortie de l’animal.

Plus tard, cette urticaire ne se produit pas, lorsque le ver vient

à être cassé et que ses embryons se répandent dans l’organisme,

parce que ses sécrétions ne trouvent plus d’obstacle, à proprement

parler, à s’échapper au dehors.

Enfin, l’aspect aplati, rubané, qu’offre le ver extrait, dans les

cas où il y a eu urticaire, est la preuve que l’animal vide son

contenu dans l’organisme contrairement à ce qu’il doit faire nor¬

malement.

( Communication faite à la séance précédente.)

D u rôle comparé des gîossines et

des stomoxes dans l’étiologie de la Souma

Par G. BOUFFARD,

La Souma est cette trypanosomiase animale si répandue dans

les vallées du Moyen et du Haut-Niger, que l’on retrouve dans

la vallée de la Haute- Volta noire et qui est très meurtrière pour

les équidés et les bovidés. Ainsi que l’a écrit Cazalbou, elle existe

indiscutablement dans des régions sans tsétsés et nous-même

avons été amené à étudier le rôle des stomoxes dans l’étiologie

de cette affection par la contamination d’un troupeau de génisses

dans l’intérieur d’une ville où il n’y a pas de gîossines et à une

saison où l’on ne trouve point de taons. Nous avons pu prouver

(■ Société de Biologie , 19 janvier 1907) que le stomoxe était capa¬

ble d’infecter un animal sain vivant dans la même écurie qu’un

animal infecté. Nous restions toutefois convaincu que l’infection

n'était possible que par transmission immédiate de parasites

souillant la trompe de l’insecte; quelques expériences ultérieures

nous montraient, en effet, que le stomoxe devenait inoffensif

deux heures après la piqûre d’un animal malade.

Les mœurs de cet insecte, véritable parasite qui voltige de

bête en bête sans quitter le troupeau et se nourrit de préférence

- 334 -

sur l’animal malade qui se défend mollement, expliquaient fort

bien la gravité des épizooties. Mais son rôle de vecteur direct du

Tr. Cazalboui n’expliquait point suffisamment la genèse des dif¬

férentes épizooties que nous eûmes l’occasion d’observer dans la

plaine de Bamako. Il y avait tout lieu de penser qu’une autre

mouche piquante jouait un rôle plus important dans l’étiologie

de la Souma et était l’unique cause de l’endémicité du foyer.

Nous nous étions rapidement rendu compte que l’épizootie sévis¬

sait rarement sur les troupeaux parqués à l’Est de Bamako, tan¬

dis que ceux qui paissaient à l’Ouest étaient souvent décimés par

la maladie. A l’Est, les animaux vont boire au Niger; à l’Ouest,

on les conduit le plus souvent au bord du Faraco, cours d’eau

qui descend des montagnes de Kati. Sur les berges dénudées du

Niger, on ne trouve point de tsétsés; alors que ces mouches

vivent en assez grand nombre sur les rives broussailleuses du

Faraco.

En février 1907, nous recevons un troupeau de 20 génisses

provenant du Moyen-Niger; nous en mettons six à l’écurie du

laboratoire et les autres sont envoyées au pâturage dans la plaine ;

chaque jour le berger les mène boire au Faraco. Nous sommes

en pleine saison sèche et les taons n’existent point. Trois semai¬

nes après, deux bêtes tombent malades et dans leur sang on recon¬

naît Tr. Cazalboui ; nous isolons le troupeau avec ses deux gé¬

nisses malades au pied de la montagne et le faisons boire à

l’auge; la maladie fait en quinze jours quatre nouvelle victimes;

nous abattons les malades, et le sang des autres animaux est exa¬

miné tous les jours; la semaine suivante nous observons deux

nouveaux cas, qui sont sacrifiés dès l’apparition des parasites

dans le sang; les six autres génisses restèrent indemnes; les six

qui vivaient à l’écurie n’ont point été malades.

La transmission de Tr. Cazalboui par le stomoxe est toujours

immédiate; l’hypothèse de la rencontre dans la plaine de sto-

rnoxes infectés est inadmissible puisque notre troupeau a tou¬

jours été tenu éloigné des autres. Nous étions donc amené à soup¬

çonner les tsétsés du Faraco d’avoir infecté les premières génis¬

ses atteintes.

Nous fîmes alors l’expérience suivante; un veau isolé dans

une écurie grillagée fut conduit chaque matin pendant six jours

boire au Faraco; chaque fois il y séjourna environ 1/4 d’heure

et y fut piqué par 70 tsétsés; dix jours après le début de l’ex-

périence, la fièvre éclata et Tr. Cazalboui apparut dans le sang.

L’expérience est évidemment critiquable et l’on peut nous ob¬

jecter que l’animal a pu être contaminé, par des stomoxes infectés,

au cours des trois kilomètres à parcourir pour se rendre de l’écu¬

rie à la rivière.

Notre ami le docteur Bouet, en mission en A. O. F., expéri¬

mentait plus rigoureusement et démontrait d’une façon irréfuta¬

ble la transmission, vingt-quatre heures après la piqûre de l’ani¬

mal malade, de Tr. Cazalboui par Glossina palpalis ( Annales de

l’Institut Pasteur, déc. 1907).

Fn juillet 1907, de grands troupeaux importés dans la région

de Bamako nous permettaient de continuer nos recherches sur

le rôle comparé des glossines et des stomoxes dans l’étiologie

de la Souma.

Chaque année, le service des travaux publics, qui emploie

environ 2.000 ouvriers et manœuvres, reçoit pour les nourrir des

troupeaux de bœufs provenant des régions d’élevage du Nord de

la boucle du Niger et des territoires du Sahel, entre Sokolo et

Tombouctou. Ces animaux voyagent par petites étapes, paissant

le long du Niger et arrivent sans pertes et en bon état dans la

plaine de Bamako. Là, ils sont parqués à l’ouest de la ville, pais¬

sant au pied de la montagne, et vont boire au Faraco. Tous les

ans, une épizootie sévère ravage ces troupeaux et, en 1906, la

mortalité dépassa 50 % de l’effectif, se chiffrant par 350 décès.

Quel était le rôle joué dans ces épizooties par les tsétsés et les

stomoxes? Nous avons tenté de le préciser par quelques expé¬

riences préparées avec l’aide de l’administration locale qui, en

toute circonstance, nous prête son précieux concours.

Un troupeau de 40 têtes fut mis au pâturage dans la plaine

avec défense d’aller au Faraco; le soir il était parqué à 300 mè¬

tres environ des autres troupeaux qui vécurent comme les années

précédentes, allant boire deux fois par jour à l’unique rivière à

tsétsés qui coule dans la plaine ; on devait nous renseigner sur

l’état sanitaire d’un troupeau se rendant directement dans les

montagnes de Kati. Les troupeaux prenant chaque jour contact

avec les glossines comprenaient 400 têtes ; ils étaient arrivés vers

le 20 juin ; la mortalité, nulle pendant les deux mois de voyage,

commença en juillet (23 décès), s’accrut en août (59 décès) et

l’épizootie sévissait sévèrement en septembre. Jusqu’en novem¬

bre, époque de l’abatage, le troupeau de 40 têtes, et celui de Kati

\

1

- 336 -

qui ne s’était point infecté à son passage dans la plaine, restaient

indemnes. Qu’allait-il se passer si nous éloignions du Faraco

les troupeaux contaminés en les envoyant paître dans la monta¬

gne. 11 était intéressant de faire l’expérience pour confirmer nos

vues sur le rôle des stomoxes; elle démontra que, malgré l’ab¬

sence de tsétsés, la mortalité continuait à être élevée et que

des infections nouvelles se produisaient; nous en eûmes facile¬

ment la certitude en introduisant dans le troupeau des veaux

reconnus indemnes expérimentalement et qui s’infectèrent.

Il nous paraît donc logique de conclure que la tsétsé, seule

capable de cultiver le virus, explique le foyer endémique de

Bamako; mais que le stomoxe, vecteur immédiat de Tr. Casal-

boui, répand la maladie dans tout le troupeau et infecte certaine¬

ment beaucoup plus d’animaux que la glossine. Le taon, qui pul¬

lule en saison des pluies, époque des graves épizooties, doit être

lui aussi, un vecteur direct du virus. Nous restons convaincus que

stomoxes et taons sont incapables de porter au loin un virus,

qui, ne cultivant pas chez eux, meurt rapidement. La culture, ce

serait indiscutablement la transmission, à longue échéance et à

longue distance, du parasite par des insectes qui existent par¬

tout;, ce serait infailliblement la maladie à l’état endémique dans

tout le pays; il n’en est heureusement rien et les régions .endé¬

miques sont toutes des zones à tsétsés. Nous pensons que les

épizooties observées dans des pays où la glossine est inconnue,

doivent avoir comme origine l’infection d’une ou plusieurs bêtes

au passage d’une rivière à tsétsés. Comme les stomoxes répan¬

dent assez lentement la maladie dans le troupeau, ce n’est qu’un

mois ou deux après la constatation des premiers cas de Souma

que la mortalité est la plus forte; à ce moment-là, le troupeau

peut très bien être à 500 kilomètres du point où il s’est infecté.

Dans ces régions, sans tsétsés, la maladie ne pourra atteindre

que les animaux paissant dans le voisinage immédiat d’un trou¬

peau infecté. C’est pourquoi nous préconisons, comme mesure

prophylactique contre la contamination par les stomoxes et les

taons, des gîtes d’étapes pour les troupeaux en déplacement,

gîtes qui seront toujours éloignés d’au moins deux kilomètres

des endroits où sont parqués les troupeaux autochtones.

La tsétsé' reste la seule mouche capable de créer des foyers

enzootiques de Souma et c’est à elle qu’il faut s’attaquer pour

détruire ces fovers dans la colonie du Haut-Sénégal et Niger. Le

débroussaillement partiel des rivières nous paraît la seule mesure

efficace.

( Laboratoire de Bactériologie du Haut-Sénégal et Niger,

à Bamako).

L’ophthalmo-réaction à Ja tuberculine

chez les indigènes de l’Algérie

Par H. GROS.

Tous les médecins qui ont exercé en Algérie au début de l’oc¬

cupation française ont été d’accord pour proclamer la rareté des

affections tuberculeuses chez les indigènes de notre colonie.

Aujourd’hui, on est beaucoup revenu de cette opinion. Il sem¬

ble même que, depuis quelques années, il y a une tendance à

exagérer, sans preuves suffisantes, la fréquence de cette maladie

chez les musulmans. Je me hâte d’ajouter toutefois qu’elle prend

chaque jour plus d'importance, tant dans la mortalité des euro¬

péens que dans celle des indigènes, sans que les pouvoirs publics

paraissent s’émouvoir beaucoup de cette situation. Ainsi, en 1907,

à Rébeval, sur 6 décès européens, 5 étaient consécutifs à la tuber¬

culose.

J’ai pensé que la recherche systématique de l’ophthalmo-réac-

tion à la tuberculine pourrait nous donner des indications plus

précises sur la fréquence réelle de la tuberculose chez les Arabes

et chez les Kabyles et en même temps nous documenter plus

amplement sur les formes de la tuberculose en Algérie.

Grâce à l’extrême obligeance de M. le professeur Calmette, à qui je renou¬

velle ici mes bien sincères remerciements, j’ai pu depuis le commencement

de cette année faire près de deux cents réactions.

Les sujets sur lesquels je l’ai recherchée peuvent être divisés en plusieurs

catégories suivant le but que je me proposais en les soumettant à l’action de

la tuberculine.

i° Sur un nombre déterminé d’individus présumés sains et ne portant pas

de traces de lésions tuberculeuses (adultes ou enfants) combien de réac¬

tions ? — Dans cette catégorie, j’ai eu une seule réaction, encore s’agit-il d’un

malade atteint de cojonctivite subaiguë à bacille de Morax et qui sera à

revoir dès que le bacille aura disparu de sa conjonctive.

2° Des sujets atteints d’une maladie infectieuse autre que la tuberculose

— 338

réagissent-ils à la tuberculine ? Je n’ai pu observer dans cette catégorie que

des malades atteints de syphilis, de paludisme, de blennorrhagie, de furon¬

culose, d’une pyrexie de longue durée de nature indéterminée, de suppurations

diverses. J’ai obtenu deux réactions, l’une chez un malade atteint de blennor¬

rhagie, mais dont les sommets sont suspects, une autre chez un malade

atteint d’une suppuration. Après l’évacuation du pus, la réaction a disparu.

3° Les indigènes accusent fréquemment des arthropathies diverses, sou¬

vent de vagues douleurs polyarticulaires siégeant aux grandes articulations

avec état général mauvais. Ces arthropathies sont-elles parfois de nature tu¬

berculeuse ? Dans le cas de simples douleurs, la réaction a été constamment

négative. Dans le cas d’arthrite ou de périarthrite avec inflammation des

tissus, tuméfaction d’une jointure, fistule etc., la réaction a été le plus sou¬

vent positive. Chez un de nos malades, l’emploi de la tuberculine de Calmette

nous a permis de confirmer le diagnostic d’une forme un peu fruste de tuber¬

culose des capsules surrénales, caractérisée par des douleurs articulaires,

un amaigrissement très marqué, de l’asthénie, une teinte foncée uniforme

que l’on pouvait attribuer, à un examen superficiel, à l’influence de la race.

Quelques arthrites n’ont cependant pas réagi, dans deux d’entre elles on pou¬

vait incriminer la syphilis ; dans une autre un traumatisme antérieur mal

défini.

4° Les splénomégalies dont la nature palustre n’est pas bien établie peu¬

vent-elles être de nature tuberculeuse ? Aucun de nos malades n’a réagi à la

tuberculine.

5° Des inflammations locales, adénites, ostéites, abcès froids étaient-elles

de nature tuberculeuse ? — Sauf une, consécutive à une suppuration de l’o¬

reille moyenne, toute les adénites cervicales ont réagi à la tuberculine. —

Les ostéites et les abcès froids se sont presque toujours comportés de même.

Toutefois une femme portant un abcès froid au niveau de la onzième côte et

accusant en même temps une vive douleur à la pression au niveau des 3e, 4e

et 5e vertèbres dorsales n’a pas réagi à la tuberculine. Elle a été très améliorée

par le traitement antisyphilitique. Une autre malade atteinte d’une suppura¬

tion au niveau de la parotide gauche, d’un abcès froid au niveau des derniè¬

res côtes, atteinte de toux et de signes d’auscultation faisant penser à la

tuberculose n’a pas réagi. Le pus coloré ne présentait pas de microorga¬

nismes.

6° Quelle est la nature de certaines affections pulmonaires indécises, bron¬

chites, broncho-pneumonies, pneumonies chroniques etc., observées chez les

indigènes ? — Dans plus de la moitié des cas j’ai obtenu des réactions et c’est

dans cette série que celles-ci ont été les plus intenses.

70 Quelle est la nature de certaines diarrhées chroniques observées chez

les indigène? de l’Algérie ? Je n’ai encore dans cette catégorie que deux ma¬

lades : un enfant et un adulte. L’enfant a été emmené par son père aussitôt

après la consultation, avant que je n’ai pu contrôler les résultats de l’instil¬

lation. L’homme a réagi franchement à la tuberculine.

8° Certaines tumeurs, notamment celles qui ont été appelées par M. Jean-

selmk nodosités juxta-articulaires sont-elles de nature tuberculeuse ? — Un

seul malade atteint de nodosités a été instillé ; mais il n’a pas réagi à la

tuberculine.

Jusqu’à présent aucune de mes instillations n’a été suivie d’ac¬

cidents. Toutefois, l’inflammation oculaire a parfois persisté

assez intense pendant plusieurs jours. Elle a été d’autant plus

- 33q -

intense et d’autant plus longue durée que l’épreuve de la

tuberculine avait été plus souvent répétée. Chez un de mes ma¬

lades, j’ai eu un véritable chemosis. Or, ce malade m’a appris

ultérieurement qu’il avait été instillé deux fois dans le service

de M. le professeur Soulié, à Mustapha, la première fois avec

une réaction presque nulle. Mon auxiliaire médical avait eu la

première fois une réaction si faible qu’elle passa inaperçue. Sur

sa demande, je l’instillai une seconde fois et provoquai une forte

réaction. Le poumon droit présente chez lui des signes de tuber¬

culose et le larynx lui-même doit être pris.

Sauf dans quelques cas, la réaction à la tuberculine est venue

confirmer et préciser les données de la clinique. Cette méthode

constitue donc un moyen précieux de diagnostic rapide chez les

indigènes que l’on ne peut observer à loisir et qui donnent rare¬

ment les indications anamnestiques capables de faciliter le dia¬

gnostic. C’est au plus si sur deux cents sujets environ, trois ou

quatre réactions ont un peu dérouté nos prévisions. Dans ces

cas négatifs, il est nécessaire de recommencer l’épreuve.

Uî cère phagédénique au Congo français

Par A. LE BŒUF.

Le 3 février 1908, le Dr Allain, chef du service de santé du

Moyen-Congo, nous envoya un malade porteur d’un volumineux

ulcère dans le pus duquel il avait constaté la présence de nom¬

breux spirilles.

L’indigène, d’environ 25 ans, robuste et en bon état apparent

de santé, portait à la réunion de la face supérieure et du bord

interne du pied droit à égal distance du talon et de l’extrémité

antérieure clu gros orteil, un ulcère phagédénique typique de

dimensions d’une pièce de cinq francs (ulcère A).

Un deuxième ulcère (ulcère B) grand comme une pièce de

50 centimes siégeait sur le bord interne du pied au niveau d’une

perpendiculaire abaissée de la malléole interne.

Interrogé au sujet de ses antécédents, le malade nommé Intoré

nous apprit qu’il était originaire du Kassaï (Etat indépendant du

— 340 —

Congo) et qu’il avait quitté son village depuis plusieurs années.

L’ulcère A avait commencé à Loukoléla (Congo français) trois

mois auparavant, l’ulcère B était de formation très récente.

L’examen du pus de l’ulcère A entre lame et lamelle nous fit

voir des spirilles très fins, extrêmement nombreux, se déplaçant

rapidement. On apercevait aussi des microbes en grand nombre:

deux espèces principales dominaient, l’une courte, trapue, se

déplaçant avec une grande rapidité, l’autre mince, très longue,

se déplaçant lentement, avec une sorte de mouvement d’ondu¬

lation.

Nous vîmes également, dans le pus de cet ulcère une filaire à

gaîne (F. diurna).

L’examen du pus de l’ulcère B à l’état frais nous révéla les

mêmes particularités. Nous n’y trouvâmes toutefois par de filaires.

A l’examen direct du sang, les globules rouges sont nor¬

maux. Pas d’auto-agglutination, pas de spirilles. Les filaires sans

gaîne (F. perstans ) sont assez nombreuses, les filaires à gaîne

( F . diurna ) sont rares.

Nous n’insisterons pas sur les caractères du spirille coloré au

Giemsa. Ce spirochète de l’ulcère phagédénique, que Prowazek

considérait comme une espèce nouvelle doit être identifié, comme

Vincent l’a affirmé, avec le S. Vincenti de la pourriture d’hô¬

pital et de l’angine ulcéro-membraneuse.

Parmi les nombreux microbes colorés, on rencontre surtout

le bacille fusiforme, prenant la couleur tantôt en masse ou lais¬

sant voir parfois 2 à 4 noyaux.

Le 4 et 5 février, on retrouve des spirilles et des microbes dans

l’ulcère A.

Le 6, la tendance à la cicatrisation se manifeste très nettement.

. Néanmoins, on trouve encore des spirilles et des microbes, mais

leur nombre diminue les 7 et 8.

Le 9 les spirilles disparurent et nous ne pûmes plus trouver

* aucun microbe.

L’ulcère est en voie de cicatrisation rapide.

Nous avons fait des essais d’inoculation à deux souris blan¬

ches, sans résultat.

Le 21 février, l’ulcère A est complètement cicatrisé, l’ulcère B

gagne du terrain malgré des cautérisations au nitrate d’argent.

Les microbes et les spirilles abondent dans le pus. On trouve

d’autant plus de spirilles que le pus est pris plus profondément.

H' —

A la date du 20 mars, l’ulcère est stationnaire depuis quelques

jours et renferme toujours les mêmes éléments bactériens.

En examinant attentivement le pus à l’immersion, nous cons¬

tatons le phénomène suivant. Aux points où les éléments cellu¬

laires dégénérés du pus forment des masses presque compactes,

on ne trouve pas de bactéries, mais seulement des écheveaux de

spirilles séparant, par un mince liseré animé, des amas formés

d’un nombre plus ou moins grand de leucocytes dégénérés.

Nous nous sommes rendu compte que c’est petit à petit que

l’élément liquide du pus s’infiltrait dans ces amas grâce aux mou¬

vements violents des bactéries qui les désagrégeaient à la péri¬

phérie et mettaient ainsi les spirilles en liberté en se mélangeant

à eux.

Ceci expliquerait, d’une part, pourquoi nous avons constaté au

7 le plus grand nombre de spirilles dans les couches profondes

du pus, et, d’autre part, pourquoi, lorsque l’ulcère A fut en voie

de cicatrisation, les spirilles disparurent les premiers; car, en

effet, nous sommes amenés ainsi à penser que c’est le spirille seul

qui serait l’agent pathogène de ces ulcères et que les autres mi¬

crobes proviendraient d’infections secondaires.

On sait que Veszpremi (i), dans des coupes colorées par la

méthode de Levaditi, a trouvé le spirochète profondément, même

dans le tissu encore sain, au cours des inflammations gangré¬

neuses, alors qu’on ne trouve pas, à cet endroit, les autres germes.

Le spirochète jouerait donc un rôle primordial dans les gangrè¬

nes.

10 Avril. — L’ulcère B est rigoureusement stationnaire, il

n’augmente, ni ne diminue malgré lavages au bichlorure et cau¬

térisations au nitrate d’argent.

Bactéries diverses et spirilles en abondance dans le pus.

(1) Veszpremi ; Centralbl. f. Bakter., I, Origin., t. XLIV et XLV.

Présence d’une levure dans le Sprue.

Sa signification pathogénique

Par A. LE DANTEC.

Le spri . est, comme on le sait, une maladie chronique grave

du tube digestif, caractérisée au point de vue clinique par des

selles liquides, acides, spumeuses, boursouflées, par une atrophie

de tous les viscères en particulier du foie, enfin par un teint

cachectique dit patate. Dans le sprue , tout le tube digestif est

plus ou moins desquamé, depuis la langue qui est rouge, lisse,

jusqu’au rectum où la stagnation des liquides acides provoque

des exulcérations de la muqueuse. Il y a six ans (réunion biolo¬

gique de Bordeaux ), j’ai signalé, dans les fèces des malades

atteints de sprue, la présence d’un organisme quelquefois court,

quelquefois filamenteux prenant irrégulièrement le Gram et avant

la particularité de se colorer en rouge plus ou moins brun par la

teinture d’iode. Depuis cette époque j’ai eu l’occasion de voir quel¬

ques autres cas de sprue avec présence de cet organisme iodophile

en plus ou moins grande abondance dans les matières fécales.

Mais les diverses tentatives d’isolement par culture étaient res¬

tées sans résultat. Dernièrement enfin, j’ai réussi à le cultiver

dans un nouveau cas de sprue qui a été mis très obligeamment à

ma disposition par mon camarade de la guerre, le médecin princi¬

pal Berthier. Il s’agissait d’un ancien soldat colonial atteint

depuis 4 ans de diarrhée chronique de Cochinchine, affection

pour laquelle il avait été réformé avec pension. La concession

d’une pension indiquait bien la gravité et la ténacité de la mala¬

die. Exténué par la lienterie et sentant ses forces s’épuiser, il

était venu réclamer des soins à l’hôpital militaire de Bordeaux.

Les selles étaient tantôt liquides, spumeuses, montantes ; tantôt

un peu pâteuses et levaient comme une pâte ensemencée de levain.

Dans ce dernier cas, on voyait de temps en temps des bulles se

former et venir crever à la surface de la pâte fécale. Les fèces con¬

tenaient les filaments gramophiles et iodophiles caractéristiques.

Le caractère de ces selles montantes me fit penser que j’avais

peut-être affaire à une forme mvcélienne de levure. En effet, en

regardant attentivement les préparations, on voyait à côté des

filaments mycéliens des cellules ayant tout à fait l’aspect des

levures.

Voici le procédé qui m’a permis d’isoler très rapidement cette levure en

culture pure : Je prépare des tubes contenant un prisme de pomme de terre

immergé dans 15 à 20 cc. d’eau. Je stérilise à l’autoclave à 105-110° pen¬

dant 10 à 15 minutes. Ce chauffage sous pression transforme une partie de

l’amidon de la pomme de terre en maltose à l’état pour ainsi dire naissant

c’est-à-dire à un état favorable à la végétation des levures. Le maltose se

dissout dans le liquide au fur et à mesure de sa production. Ce milieu est

neutre et, pour le rendre encore plus favorable à la culture des levures, il

suffit de l’acidifier avec 2 ou 3 gouttes d’acide lactique. Le terrain ainsi pré¬

paré est ensemencé largement avec les fèces du malade et le lendemain on

voit flotter dans le liquide entre les parois du tube et le fragment de pomme

de terre un nuage floconneux composé presque exclusivement de mycélium

et de levures. On isole en colonies pures sur agar lactosé acidifié. Cette levure

semée en aérobiose pousse surtout à l’état de cellules, cultivée en anaéro-

biose, comme elle vit dans l’intestin, elle pousse surtout sous forme de mycé¬

lium. Elle présente dans son intérieur un corps amyloïde colorable par l'iode,

mais, comme dans l’intestin, tous les filaments mycéliens ne contiennent pas

de substances amylacées ; les uns se colorent simplement en jaune, d’autres

en orangé, d’autres en marron. Les cellules contiennent généralement moins

de substance amylacée que les mycéliums. Cette levüre ne liquéfie pas la gé¬

latine, elle fait fermenter le bouillon glucosé en donnant de l’alcool en faible

quantité.

Quelle est la signification de la présence de cette levure dans

les fèces des malades? Je ne crois pas qu’il y ait là un simple

phénomène banal de passage de levures à travers le tractus intes¬

tinal comme cela se rencontre chez l’individu le plus normal après

ingestion de fruits sucrés. Tout porte à croire que dans le sprue

il y a une véritable culture de la levure, une véritable blastomy¬

cose intestinale. Les preuves en sont les suivantes : i° le nom¬

bre de levures et de mycéliums est réellement considérable dans

les préparations microscopiques ; 20 la blastomycose est géné¬

ralisée à tout le tube digestif, car on trouve des levures jusque

dans la salive acide; 30 les selles fermentent, même après leur

évacuation ; 40 enfin, chez les malades, on trouve un commen¬

cement de cirrhose du foie, compliquée quelquefois d’ascite,

comme dans la cirrhose d’origine alcoolique. J'ai tenté de repro¬

duire expérimentalement cette blastomycose intestinale chez les

animaux (poulets, pigeons).

Pour provoquer une véritable greffe de la levure sur le chyme

intestinal, il est nécessaire de provoquer d’abord une diarrhée

acide au moyen de certains ferments paralactiques qui se dévelop-

pent rapidement sur les graines. Une fois la diarrhée établie, on

ensemence facilement l’intestin avec une leviire. En un mot, il

existe deux phases dans l’évolution du sprue expérimental :

i° une phase de diarrhée acide, due à des bacilles paralactiques ;

2° une phase blastomycosique où, dans les frottis, on trouve, à

côté des bacilles gramophiles, un grand nombre de levures. Il y

a alors une véritable symbiose paralactique-levure.

Je crois que l’évolution de la maladie se fait de la même façon

chez l’homme, en deux phases successives: phase de diarrhée

acide, phase de sprue. La diarrhée chronique des pays chauds est

assez fréquente, mais le vrai sprue est devenu rare, car les diar¬

rhées chroniques sont aujourd’hui traitées de bonne heure dans

la phase paralactique, de sorte qu’on ne laisse plus arriver l’af¬

fection jusqu’à la phase blastomycosique.

M. Bertrand. — Spruw (hollandais) ou Sprue (anglais), ce

n’est, ni de fait ni de nom, une maladie inédite chez nous, ainsi

qu’on a pu, récemment, le voir écrit ou l’entendre dire et c’est

précisément la conviction que j’en ai, qui me fait trouver la com¬

munication de M. Le Dantec opportune à une explication sur ce

point.

Ainsi que je l’ai montré, avec Lontan (De l’entéro-colite chro¬

nique endémique des pays chauds, Arch. de Méd. navale, 1886,

et tirage à part. Paris, Doin, 1888), au témoignage même des

auteurs étrangers qui l’ont décrite sur des observations faites soit

aux Indes Néerlandaises (Van den Burg), soit dans les ports chi¬

nois ouverts aux Européens ou dans les établissements anglais

du détroit de Malacca (sir Patrick Manson), cette affection est

l’équivalent nosologique de notre vieille diarrhée de Cochinchine

ou diarrhée chronique des pays chauds.

Or, spruw ou sprue signifient aphtes; d’où la sous-appellation

aphtæ tropicce qu’on trouve dans le mémoire de Van den Burg.

Dénommer une maladie en considération de lésions ou symp¬

tômes aussi contingents que ceux qui appartiennent à la cavité

buccale, sans tenir compte, avant tout, de celles ou de ceux qui

ressortissent à la portion inférieure du tube digestif, dans les

flux de ventre cachectisants de l’Extrême-Orient, c’est, à mon

sens, un illogisme.

• Aujourd’hui encore, j’estime que « les expressions spruw ou

sprue sont mauvaises et qu’elles n’auraient pas dû passer dans

le vocabulaire médical ».

Nouveau traitement des diarrhées

chroniques des pays chauds

Par A. LE DANTEC.

La caractéristique microscopique des diarrhées chroniques des

pars chauds est la présence d’un nombre colossal de bacilles

gramophiles dans les matières fécales. Ces bacilles se rattachent

presque tous au groupe lactique et paralactique, d’où cette aci¬

dité considérable des garde-robes liquides. Ce groupe lactique

a pour aliments de choix les hydrates de carbone, en particulier

le lait et les féculents. Semés dans les liquides d’origine exclu¬

sivement animale (bouillon de viande, peptone, etc.), ces micro¬

bes dépérissent et meurent rapidement. Dans le sprue, qui n’est

qu’une phase plus avancée de la diarrhée chronique des pays

chauds, la présence dans les fèces d’un blastomyces contenant

une substance amylacée indique bien que la leviire, elle aussi, a

une préférence marquée pour tout ce qui est hydrate de car¬

bone. En un mot, la réaction acide des fèces, la flore spéciale de

l’intestin, tout montre que les micro-organismes des diarrhées des

pays chauds vivent et progressent aux dépens des hydrates de

carbone. Si on arrivait à supprimer les hydrates de carbone de

l’alimentation du malade, on couperait ainsi les vivres aux micro¬

bes amylophiles et saccharidophiles et ceux-ci disparaîtraient.

C’est en partant de cette constatation microscopique que j’ai eu

l’idée de traiter les diarrhées tropicales par le régime exclusif

des albuminoïdes (bouillon de viande, viandes crues, viandes

grillées, soles, œufs), en éliminant avec soin les hydrates de car¬

bone les plus inoffensifs en apparence (lait, sucre, fécules, pain).

En .quelques jours, généralement au bout de 48 heures, les éva¬

cuations passent de 8 à 10 selles liquides à 2 selles pâteuses ou

molles. A l’examen microscopique, on constate la disparition

progressive des microbes gramophiles. Au bout de dix jours de

régime exclusivement albuminoïde on ne constate plus de flore

pathologique. A ce moment, j’ensemence l’intestin avec une race

microbienne bienfaisante et vigoureuse. Pour cela, j’ai fait choix

du bacille bulgare. Mais les malades supportent difficilement

— 346 —

d’emblée le lait caillé total, à cause de sa grande acidité ; aussi,

pendant les premiers jours de bactériothérapie, je me contente

d’administrer le sérum du lait caillé qu’on sépare facilement du

caillot, au moyen d’une passoire. L’acidité du sérum se dissimule

très bien dans une tasse de bouillon de viande. Le régime albu¬

minoïde est, bien entendu, continué. Pour mieux asseoir la prise

de possession de l’intestin par le bacille bulgare, je prescris alors

des purées de pomme de terre que je mélange progressivement

avec du lait caillé. Au bout de plusieurs jours de régime, on

ajoute à l’alimentation albuminoïde, du pain grillé, puis du pain

ordinaire. A ce moment, j’administre le sérum du Yoghourt, dans

le bouillon, au commencement du repas et le caillé, à la fin, avec

de la poudre de sucre, en guise de fromage blanc. De cette

façon, le train alimentaire est, pour ainsi dire, convoyé en avant

et en arrière par une armée de bacilles bulgares. Ce nouveau

traitement peut être résumé de la façon suivante :

i° Période d’affamation microbienne: dix jours de régime

albuminoïde exclusif.

2° Période de rénovation microbienne. Adjonction au régime

albuminoïde, du sérum lactique, puis progressivement purées

et lait caillé ; enfin régime normal avec bactériothérapie au com¬

mencement et à la fin des repas.

Ce traitement m’a donné des résultats réellement impression¬

nants dans des cas de diarrhée chronique qui avaient résisté aux

moyens thérapeutiques et diététiques habituels. 11 a un gros incon¬

vénient, il faut que le malade prépare lui-même ou fasse pré¬

parer le Yoghourt quotidiennement, car les préparations ancien¬

nes sont à peu près inactives. Une petite démonstration pratique

pour la stérilisation des récipients et pour le réensemencement

du lait en série est donc nécessaire. C’est l’affaire de quelques

minutes d’apprentissage.

On pourrait appliquer le même traitement aux entérites si fré¬

quentes dans la première enfance :

i° Alimentation exclusive pendant les premiers jours par du

bouillon de veau, en l’additionnant progressivement de sérum

lactique ;

2° Reprise progressive de l’alimentation lactée, avec addition

de sérum lactique.

Il ne peut être question d’introduire le caillé lui-même dans

l’alimentation des enfants à cause des troubles gastriques qu’il

peut provoquer.

L’iodure de potassium dans la Lèpre

Par E. MARCHOUX et G. BOURRE T.

On sait que l’administration d’iodure de potassium à un lé¬

preux provoque souvent chez lui une réaction plus ou moins vive.

Cette réaction se manifeste par une élévation de température

quelquefois assez forte et par une éruption cutanée. Elle a été

considérée comme caractéristique par certains auteurs et Daniels-

sen a proposé de s’en servir pour vérifier la guérison des mala¬

des. Leredde et Pautrier (i) conseillent de l’employer pour

fixer le diagnostic de lèpre dans les cas douteux. Lorsque l’exa¬

men du mucus nasal est négatif, il suffit de donner au malade

2 à 4 gr. d’iodure de potassium en une dose. A la faveur du

catarrhe nasal ainsi provoqué, les bacilles de Hansen ne tardent

pas à se montrer.

Siebert (2) a étudié d’une façon soigneuse l’action de ce mé¬

dicament. Il en a décrit les effets sur un certain nombre de

malades. Il a reconnu que, s’il se comporte effectivement, chez

quelques-uns, comme un réactif d’une extrême sensibilité, il

peut laisser des lépreux avérés tout à fait insensibles; d’autres

fois, il n’agit qu’après l’administration de fortes doses, fréquem¬

ment répétées.

D’autre part, si l’action de l’iodure de potassium dans la lèpre

est bien connue, presque tous les auteurs s’accordent à consi¬

dérer cette action comme nuisible. Siebert, seul, pense, au con¬

traire, que l’usage longtemps continué de ce médicament est

capable d’amener des améliorations manifestes.

Les observations que nous avons faites sur une malade très

sensible à l’iodure de potassium, nous porteraient à nous ran¬

ger à cette dernière opinion.

La malade dont il s’agit, est une jeune fille de Saint-DalmaS

(1) Leredde et Pautrier. Le diagnostic de la lèpre et du lupus tuberculeux

du nez, par l’examen bactériologique du mucus nasal après ingestion d’io¬

dure de potassium. Revue peut, des mal. ctil. IQ03.

(2) C. Siebert. Beitræge zur Kenntnis der Iodreaktion der Leprœsen.

Lepra. T. Y, fasc. IV, 1905.

20

de Valdeblore, devenue récemment lépreuse. Grâce à l’obligeance

de M. le docteur Louis Martin, nous avons pu la suivre pen¬

dant quelques mois à l’hôpital Pasteur.

Le 12 février 1908, quand elle entre, elle ne porte que des

taches pigmentées sur la peau, à la place d’anciens nodules sup-

purés, et quelques petits tubercules saillants au menton et au

coude gauche. Le mucus nasal ne renferme pas de bacilles de

Hansen.

Pour nous éclairer sur son état et faire apparaître des bacilles

dans le mucus nasal, M. Veillon, dans le service duquel elle

se trouve, veut bien lui prescrire 1 gr. d’iodure de potassium le

25 et autant le 26 février. Dès ce jour, au matin, la température

s’élève, la réaction se montre très intense. La face, les bras et

les jambes se couvrent de plaques rouges, indurées, légèrement

saillantes. La malade se plaint de maux de tête et de douleurs

sourdes dans les os des membres. Les plaques indurées s’agran¬

dissent, quelques-unes atteignent les dimensions d’une pièce ae

10 centimes et même plus. Certains de ces nodules jeunes devien¬

nent rapidement saillants et entrent en suppuration. Le 27, ils

Courbe indiquant la marche de la température de la malade au moment

de chaque réaction.

(Dans les indications inscrites sur la courbe ci-dessus, il s’est glissé

une erreur. C’est le 25 et le 26 février et non le 26 et le 27 que

la malade a pris 1 gr. d’iodure de potassium.)

ressemblent à des bulles de pemphvgus suppurées. Le nez coule,

il v a même de légères épistaxis.

— o49 —

Le mucus nasal contient des masses de bacilles de Hansen.

Quelques globi se colorent bien ; mais, dans d’autres, un petit

nombre de bacilles seulement ont conservé leur propriété acido¬

résistante. La plupart sont colorés par le bleu de méthylène

aqueux. Tous les bacilles sont granuleux. Ces phénomènes sont

encore beaucoup plus accentués quand on examine le liquide

retiré des nodules suppurés, le sang prélevé au niveau des pla-

qus indurées ou des frottis faits avec des fragments de nodules

excisés.

En quelques jours, tous ces accidents disparaissent. La tem¬

pérature tombe, comme on peut le voir sur la courbe ci-jointe, les

plaques indurées s’affaissent et s’effacent ; la suppuration se tarit,

l’état général s’améliore et la malade reprend l’aspect qu’elle

avait avant le traitement. Au fur et à mesure que la réaction

s’éteint, on trouve de moins en moins de bacilles bleus dans les

éléments nodulaires et dans le mucus nasal.

La rapidité de la réaction, son intensité, son électivité remar¬

quable éveillent l’idée qu’elle est due à un produit spécifique.

Elle rappelle tout à fait la réaction du tuberculeux à la tuber¬

culine. Devant la grande quantité de bacilles qui ont perdu leur

propriété acido-résistante, on se demande si l’iodure de potas¬

sium n’exerce pas, sur le bacille de Hansen, une action des¬

tructive spéciale. Les bactéries atteintes laisseraient échapper

dans la circulation un produit toxique spécifique, analogue à

la tuberculine, auquel seraient dus tous les accidents de la réac¬

tion.

11 semble, en tous cas, que l’iodure de potassium ait une action

plutôt favorable, ne devenant nuisible que si on ne limite pas

la réaction.

La malade s’y prêtant, nous avons renouvelé à plusieurs repri¬

ses cette administration d’iodure avec des résultats constamment

identiques, la violence de la réaction allant cependant en s’atté¬

nuant.

Le médicament agit-il directement sur le microbe ou stimule-

t-il l’activité cellulaire? C’est une question que nous nous som¬

mes posée et qui est en ce moment à l’étude. Nous avons pour¬

tant déjà constaté que la réaction s’accompagne d’une modifi¬

cation dans le nombre et la proportion des leucocytes. C’est ainsi

que le 25 mars, avant l’administration de l’iodure, on comptait

6.200 globules blancs dans le sang circulant ; le 27, en pleine

réaction, on en trouvait 19.840.

— 35o —

Le tableau suivant donne les changements qui se sont produits

dans la formule leucocytaire.

Le nombre des leucocytes polynucléaires neutrophiles aug¬

mente au moment de la réaction, tandis que diminuent les élé¬

ments mononucléés, ainsi que les éosinophiles. Au fur et à

mesure que la réaction disparaît, les proportions des cellules leu¬

cocytaires tendent à revenir aux taux primitifs.

Chose curieuse, la formule leucocytaire est la même, qu’on

l’établisse avec du sang prélevé au bout du doigt ou avec du

sang retiré au voisinage d’un nodule suppuré. Dans ce dernier

cas, le nombre total des globules blancs est plus considérable,

mais la proportion relative reste la même. Au contraire, la for¬

mule change si le sang est pris au niveau d’une plaque indurée;

dans ce cas, les polynucléaires neutrophiles diminuent très nota¬

blement de nombre et les éléments mononucléés augmentent. Les

chiffres consignés dans le tableau suivant font ressortir cette par¬

ticularité.

Les Trypanosomiases animales du Congo français

Par Gustave MARTIN, LE BŒUF et ROUBAUD.

Broden a décrit, sous le nom de Tryp. congolense, un trypa¬

nosome rencontré au Congo et se rapprochant du T. dimorphon.

11 a vu également très probablement du T. Cazalboui . Rodhain,

dans l’Oubanghi, a trouvé le T. congolense. Dutton, Todd et

Kinghorn, en différents points de l’Etat indépendant, signalent

des trypanosomes qu’ils rapportent tous à T. dimorphon, mais,

d’après leur description, il semble bien qu’ils aient eu affaire à

plusieurs espèces: dimorphon (ou congolense), Cazalhoui et peut-

être Pecaudi.

T. congolense est très voisin de T. dimorphon et ce n’est

qu’en constatant la sensibilité à T. dimorphon d'une chèvre,

préalablement guérie d’une infection à T. congolense et avant

acquis l’immunité pour ce tryp., que Laveran a cru devoir con¬

clure à une distinction spécifique entre les deux Trypanosomes.

Morphologiquement, le T. congolense n’atteindrait pas les

dimensions de certains éléments du T. dimorphon. A l’état frais,

nous avons comparé le T. dimorphon type, avec le Tryp. d’un

de nos chiens que nous rapportons au T. congolense. Il est cer¬

tainement difficile, sans une extrême attention, de trouver quel¬

que différence dans le mouvement de progression de ces deux

flagellés. Cependant, le T. dimorphon parcourt une plus grande

étendue de champ de microscope et a des déplacements latéraux

beaucoup plus développés que le T. congolense. Celui-ci reste

davantage sur place, il a des mouvements d’ondulation moins nets

et d’une amplitude moins étendue, qui peuvent même permettre,

nous semble-t-il, au laboratoire, avec une certaine habitude, de

faire le diagnostic entre les deux Tryp. à l’état frais.

Aussi, lorsqu’il a été donné à l’un de nous de rencontrer, dans

un centre, chez deux animaux examinés à quelques minutes d’in¬

tervalle, des Trvpanosomes présentant ces différences, assez légè¬

res on doit l’avouer, et à l’état frais et à l’état coloré, nous avons

cru pouvoir dire que nous avions affaire à deux Trypanoso¬

miases différentes: l’une due à T. dimorphon, l’autre au T. con¬

golense.

— 352 —

Nous avons rencontré également des infections causées par le

T. Gazalboui et aussi probablement des infections mixtes.

Nous allons exposer rapidement les divers cas examinés, tant

à Brazzaville que dans nos tournées de l’Alima et du Haut-

Oubanghi.

A. Bovidés. — Dans le troupeau de la mission catholique de

Brazzaville, le T. congolaise est rencontré dans le sang de deux

vaches provenant de la mission de la Sainte-Famille (Besson,

Ha ut-Oubanghi). Deux cobayes sont inoculés sans résultat.

Dans le troupeau du gouvernement de Brazzaville un bœuf

à bosse, amaigri, d’allure nonchalante, présentant de la parésie

du train postérieur et de la kératite interstitielle des deux cornées,

est infecté de T. congolense.

Sur deux cobayes et deux souris inoculés le 5 avril, une souris seule mon¬

tra des parasites et mourut 59 jours après l’inoculation.

Trois souris inoculées le 7 avril avec du virus de passage ne s’infectèrent

pas.

Le ier juillet un cobaye, deux souris, deux rats, un cabri sont inoculés di¬

rectement avec du sang de bœuf. Une souris et le cabri, seuls, s’infectèrent.

Le 18 juillet deux souris sur trois s’infectèrent avec du virus de passage :

l’une résiste soixante et un jours, l’autre soixante-dix-neuf.

Le 17 août deux souris inoculées avec du virus de passage prennent l’une

après neuf jours, l’autre après plus de vingt jours d’incubation. La première

a résisté cent huit jours.

Le 16 septembre deux souris inoculées et réinoculées avec du virus de pas¬

sage ne prirent pas.

Le 30 septembre un cobaye sur deux et un rat sur deux s’infectèrent.

A Besson, dans le Haut-Oubanghi, existe un troupeau venu du

Tchad, il y a deux ans et comprenant 105 têtes de bétail. Une

vache examinée montre des parasites se rapprochant du T. con¬

golense. Ils se déplacent lentement, avec des mouvements parti¬

culiers d’oscillation, de vibration sur eux-mêmes. Colorés, leur

centrosome est net, la membrane ondulante peu développée, le

flagelle adhérent au protoplasme. La longueur est de 12 à 15 p.

Une souris inoculée avec le sang de cette vache montra 42 jours après l’ino¬

culation des Tryp. présentant ces mêmes caractères. Elle résista 142 jours.

Line seconde souris inoculée avec du virus de passage prit en huit jours,

mourut rapidement en dix jours.

Rats et cobayes ne s’infectèrent pas au laboratoire.

A Fort-de-Possel, dans un troupeau de bœufs de 115 têtes,

venu du Tchad, six bêtes sur huit examinées montrent des Try¬

panosomes comparables à ceux de la vache de Bessou (T. con¬

golense.)

353 —

B. Chiens. — A Brazzaville, un chien de France, âgé de 2 ans,

montre, après un voyage dans la Léfini, de nombreux Tryp.

ressemblant au T. congolaise . Un cobaye infecté (douze jours

d’incubation) résiste 143 jours et permet de faire de nombreux

passages à la souris, difficilement d’abord, puis assez facilement.

Les souris résistent assez longtemps (l’une 122 jours, l’autre

145 jours).

En injectant de très fortes doses de virus, on arrive à le faire

passer régulièrement en 6 à 10 jours, de rat à rat et de cobaye

à cobaye.

A O’Kovo, sur l’Alima, un chien atteint de kératite, amaigri,

très affaibli, montre des Tryp. dans le sang (T. congolense).

Le 14 juin deux souris ne s’infectent pas.

Le 20 juin une souris sur trois s’infecte, meurt en 27 jours dont 13 jours

d’incubation.

Le 17 août deux souris inoculées directement avec du sang de chien meu¬

rent l’une 17 jours et 28 jours après l’inoculation (11 et 13 jours d’incubation).

Un cobaye inoculé le 17 août, réinoculé le 24 septembre, ne prend pas.

Le 9 septembre deux souris s’infectent avec du virus de passage de souris

et résistent 18 jours et 36 jours).

C. Ovidés et Caprines. — A Brazzaville, deux cabris achetés

au marché et provenant des environs, montraient du T. congo¬

lense dans leur sang.

A Bétou, le docteur Lebœuf rencontre chez un mouton, né

dans cette région, un Tryp. ressemblant au T. congolense, animé

de mouvements de vibration, se déplaçant rarement et seulement

de cinq cà six fois sa longueur. Coloré, il n’a pas de flagelle libre

et mesure 15 à 18 y de longueur. Une chèvre, examinée quelques

instants après dans cette même localité, laisse voir dans le sang

un T. plus grand, plus vivace, pouvant franchir la moitié du

champ du microscope, avant de reprendre des mouvements en

têtard très nets. Coloré, ce T. se rapprochait du T. dimorphon.

Il mesure 18 y à 22 y. Deux souris sont inoculées vainement avec

du sang de la chèvre et du sang du mouton.

A Besson, chez un mouton, un T. mesurant 12 à 17 y, sans

flagelle libre, est vu (T. congolense). Deux souris n’ont pu être

infectées.

A Bangui, des Tryp. ressemblant aux Tryp. des moutons de

Bessou et de Bétou sont rencontrés chez une brebis de deux ans,

née à Bangui et chez un mouton de la région.

A Liranga, des Tryp., rappelant par leurs mouvements à l’état

— 354 —

frais et par leurs dimensions à l’état coloré les Tryp. rencontrés

à Béto-u, Bessou, Bangui (T. congolense), sont examinés chez

deux brebis nées à Liranga ; tandis que des Tryp. se rapprochant

du T. dimorphon par leur forme plus large, plus longue, étaient

vus chez un bélier provenant d’ailleurs de Bessou.

Une souris, un rat, un cobaye, inoculés avec du sang d’une

des brebis contenant de très nombreux parasites, n’ont pas été

infectés.

I). T. Casalboui. — A Liranga, chez une brebis née dans la

région, des parasites très agiles, se déplaçant en tous sens dans le

champ du microscope, avec une très grande rapidité, sont colo¬

rés. La forme générale, le flagelle libre, le centrosome très net,

voisin de l’extrémité postérieure, permettent de les rapprocher du

T. Casalboui. Un singe, un rat, une souris, résistent à l’infec¬

tion. Un cabri prend.

A Bangui, chez un bélier arrivé de Bessou depuis six mois,

le même trypanosome, très agile et très vivace à l’état frais, est

rencontré ainsi que chez une brebis née à Bangui, il y a six

mois. Deux souris blanches sont inoculées sans résultat. Sur les

préparations colorées au Giemsa, une sorte de tache se colorant

plus vivement que le reste du protoplasma se distinguait très net¬

tement en avant du centrosome.

Dans le troupeau du gouvernement de Brazzaville, une vache

trouvée très parasitée deux jours avant sa mort, avait des Tryp.

ressemblant à l’état frais au T. dimorphon. A l’état coloré, ils

montraient une partie de leur flagelle libre. Un cobaye et une

souris furent inoculés sans résultat avec i cmc. d’un sang con¬

tenant de très nombreux parasites. Nous avons eu, sans doute,

là, un cas d’infection mixte par T. Casalboui et par T. dimor¬

phon.

Un cheval, originaire du Cameroun et venant de N’Koundé

(Haute-Sangha), examiné à Brazzaville, montre des Tryp. très

agiles, très minces, à centrosome assez éloigné de l’extrémité

postérieure pointue, à long flagelle libre et ressemblant à la

forme longue du T. Pecaudi ou au Tryp. du Nagana (tvpe Togo-

land).

De ce que nous avons avancé, le T. congolense est certaine¬

ment l’agent qui cause le plus d’infection dans la région du

Bas et du Moyen-Congo ; les infections à T. Casalboui et à T. di -

— 355

morphoh , ainsi que les infections mixtes paraissent surtout sévir

dans les hautes régions.

Insistons, en terminant, sur les grosses difficultés que nous

avons eues, pour obtenir un virus de passage, avec l’un ou l’au¬

tre de ces Trypanosomes.

( Mission d’études de la Maladie du Sommeil.)

Expériences de transmission du « Nagana »

par les Stomoxes et par les Moustiques

du genre Mansonia

Par Gustave MARTIN, LEBŒUF et ROUBAUD.

Les expériences réalisées dans l’Ouganda par Minchin, Gray

et Tulloch (i) ont déjà mis nettement en évidence la valeur com¬

parative du rôle joué par les Glossines et les Stomoxes dans la

transmission mécanique d’une trypanosomiase animale.

Bouffard (2) a obtenu récemment d’autre part la transmission

de la Souma par les Stomoxes dans des conditions particulière¬

ment intéressantes, en les laissant agir d’eux-mêmes, dans une

enceinte grillagée où étaient enfermés les animaux soumis à l’ex¬

périence.

Dutton, Tonn et Hannington (3) ont étendu à divers insectes

piqueurs, des recherches analogues pour le virus humain, en par¬

ticulier à des moustiques du groupe des Anophélines, mais sans

succès.

Enfin, les expériences récentes de Fülleborn et M. Mayer (4),

à Hambourg, avec les Stegomvia, laissent entrevoir un rôle

possible des moustiques dans l’étiologie de la maladie du som¬

meil.

Fn présence des cas déjà signalés de contagion par cases et par

familles, dans cette affection, il nous a paru intéressant de cher¬

cher à reprendre également des expériences de transmission par

(1) Proceedings of the Royal Society, B. vol. 78, 1906.

(2) C. R. Soc. Biol., t. LXIII, 19 janvier 1907.

13) Sir-i. of trop. Med., n° 1, juin 1907.

(4) Arch. f. Sch. u. Trop. Hyg., t. XI, 1907.

— 356 —

piqûres consécutives, en partant des Stomoxes, et surtout des

moustiques du genre Mansonia, qui sont si répandus à certaines

époques de l’année dans les marais du Congo.

Malheureusement, les expériences effectuées sur des animaux

trop peu sensibles au T. Gambiense, nous ont forcés à renoncer

provisoirement à l’emploi de ce virus, et à le remplacer par un

autre pour lequel les mêmes difficultés expérimentales locales ne

se présentaient pas. Nous avons alors fait usage du T. Brucei,

agent du Nagana, provenant du virus type de l’Institut Pas¬

teur, qui, grâce à l’obligeance de M. Mesnil, nous a été trans¬

mis à Brazzaville, par les soins de M. le docteur Tralttmann, mé¬

decin aide-major de ire classe des Troupes coloniales. Les expé¬

riences suivantes ont été effectuées.

I. — Transmission par les Stomoxes,

28 Décembre. — Deux Stomoxys glauca Grünb. et un Stomo-

xys calcitrans L., placés isolément dans des tubes de verre fer¬

més par une bande de mousseline, sucent une goutte de sang

virulent, prélevée à la pipette à l’oreille d’un cobaye fortement

infecté, et déposée dans le fond des tubes. Les mouches mises en

appétit par ce premier repas, sont ensuite placées en contact avec

la peau d’un jeune chat sain, successivement, après un intervalle

variant de J minute à une minute J après la prise de sang viru¬

lent. Elles achèvent de se gorger aux dépens du chat.

Le 9 janvier, les trypanosomes apparaissent nombreux à la

première observation dans le sang de l’animal, qui meurt quinze

jours après d’une infection typique.

29 Décembre. — La même expérience est réalisée avec trois

Stomoxys glauca Grünb., sur un cobaye, après un intervalle de

10 minutes pour l’une des mouches, d’un quart d’heure pour les

deux autres, après la prise de sang virulent.

Le cobaye ne s’infecte pas.

Minchin, Gray et Tulloch, opérant dans les mêmes conditions

que nous, avec un trvpanosome voisin de T. Brucei, et sans inter¬

valle entre les piqûres, ont obtenu : avec les Stomoxes, un seul

résultat positif sur 4; avec les Glossines, 4 sur 5. Il est donc

manifeste que même comme simples vecteurs, ces dernières au¬

ront l’avantage sur les Stomoxes; mais le rôle de ceux-ci n’est

pas négligeable.

II. — Transmission par les Moustiques.

13 Janvier. — Le jeune chat infecté de l’expérience précédente

est placé avec un jeune chat sain, dans une grande cage grillagée

de o m. 80 sur o m. 45 de largeur et de hauteur. Les poils des

deux animaux ont été raccourcis sur le dos pour faciliter les piqû¬

res des moustiques. On introduit alors dans la- cage une tren¬

taine de Mansonia (sp. ?). Presqu’aussitôt on les voit venir har¬

celer les deux chats, même en plein jour, et passer de l’un à

l’autre quand ceux-ci les écartent en se grattant, se secouant ou

se frottant aux parois de la cage. Tous les jours, pendant une

semaine, on renouvelle l’expérience en remplaçant les moustiques

morts par des Mansonia à jeun capturées au dehors.

Le 25, au premier examen, on trouve des trvpanosomes très

nombreux dans le sang du chat sain, qui manifeste déjà exté¬

rieurement l'aspect classique des chats naganés, et meurt une

quinzaine de jours après.

Il convient d’insister sur les conditions dans lesquelles l’ex¬

périence a été réalisée. Les deux petits chats étaient de la même

portée, nés au laboratoire et âgés d’environ un mois. Le chat

infecté n’a été mis au contact de l’autre, que quatre jours après

avoir été reconnu porteur de trypanosomes, par une légère prise

de sang à l’oreille. La petite coupure était complètement cicatri¬

sée au moment de l’expérience. Dans la cage, le chat sain s’est

toujours montré très câline, restant couché dans un coin, tandis

que son compagnon nagané allait et venait, inquiet, à l’écart,

constamment du côté de la porte. Jamais nous n’avons vu ces

deux animaux chercher à se battre, ni même à se lécher entre

eux. Chacun des petits était remis individuellement avec la mère

deux fois par jour, et celle-ci, bien que les léchant constamment

et tétée voracement par eux, ne s’est pas infectée.

A côté de cette expérience positive, deux autres ont été effec¬

tuées sans succès, l’une avec 2 Mansonia sur une souris blanche,

l’autre avec 3 Mansonia, sur un cobaye, en portant, dans des

tubes de verre, les moustiques, de l’animal infecté à l’animal sain,

à plusieurs reprises et sans intervalle. En opérant, au contraire,

avec une seule Glossina palpalis, nous avons infecté nos animaux

(souris et chien) dans les mêmes conditions, avec la plus grande

facilité. Il est donc manifeste, ici encore, que, même dans les pi¬

qûres consécutives, l’action des Glossines est plus certaine que

- 358 —

celle des moustiques. Toutefois, il nous paraît difficile de ne pas

tenir compte de l’expérience ci-dessus, si l’on songe que dans

la plupart des cas d’épidémies de villages, dues à la trypanoso¬

miase humaine, nous avons noté la présence, à proximité immé¬

diate, de vastes marais où les Mansonia sont excessivement abon¬

dantes à certaines époques, alors qu’au contraire, la maladie

n’existe le plus souvent que par cas isolés, dans les aggloméra¬

tions indigènes du bord immédiat des fleuves où les Glossines

abondent.

(. Mission d’Etudes de la Maladie du Sommeil .)

Les émanations des selles dysentériques

renferment-elles des principes toxiques ?

Par J. J. MATIGNON.

En octobre 1895, j’eus l’occasion de donner mes soins à un

diplomate italien qui arriva à Pékin, venant de Tchéfou, atteint

de dysenterie depuis une dizaine de jours et qui avait effectué,

durant les 4 derniers jours, sans recevoir aucuns soins, un voyage

très pénible entre Tien-Tsin et la Capitale.

Au moment où je fus appelé auprès de M. B..., il était dans

un état de dépression des plus marqués, avait 30 selles par jour

et autant la nuit, selles peu abondantes, douloureuses, contenant

beaucoup de sang, et d’une fétidité gangréneuse dépassant tout

ce que j’ai eu depuis l’occasion d’observer, dans de petites épi¬

démies en Chine ou en Mandchourie.

Le plat bassin dont se servait le malade contenait de la chaux

vive et du charbon pulvérisés. Après chaque évacuation, il était

rapidement enlevé et le malade soigneusement lavé. Malgré cela,

la chambre et l’appartement voisins étaient envahis par une

odeur de putréfaction des plus pénétrantes. M. B... fut emporté

48 heures après son arrivée à Pékin. Un secrétaire italien, uij

interprète chinois et moi avions assisté le malade. Nous n’étions

pas en permanence dans sa chambre, mais nous v passions en.

moyenne plusieurs heures par jour, à intervalles plus ou moins

espacés. Seul l’interprète chinois passa une nuit dans la cham¬

bre de M. B...

Or, les trois personnes qui avaient séjourné dans cette cham¬

bre présentèrent dans les 12 heures qui suivirent la mort de

M. B..., des coliques avec diarrhée profuse, très fétide, de l’odeur

même des selles du malade. Ce malaise dura une journée en

moyenne chez deux d’entre nous. L'interprète chinois eut, en

outre, des nausées, ses coliques furent beaucoup plus vives, les

évacuations très fréquentes et horriblement fétides durèrent

2 jours. Les selles étaient douloureuses et à plusieurs reprises

furent accompagnées de ténesme avec expulsion de quelques glai¬

res légèrement sanguinolentes, vraisemblablement dues à un peu

de rectite. De plus, les conjonctives du malade furent légèrement

teintées de jaune.

Il paraît y avoir une relation assez étroite de cause à effet entre

ces phénomènes d’apparence toxique et le séjour prolongé dans

une chambre de dysentérique. J’écarte toute idée d’intoxication

d’ordre alimentaire, les trois personnes atteintes de diarrhée

vivant chacune chez elle, ne prirent aucun aliment en commun,

pas même le thé.

La question m’a semblé présenter un certain intérêt au point

de vue pathogénique et peut être des faits identiques pourront-ils

être joints à celui-ci.

M. Bertrand. — Je suis d’autant moins disposé à contester la

signification des faits rapportés par M. Matignon, que j’ai moi-

même, il y a quelque vingt ans, interprété de cette manière des

observations cliniques analogues.

En 1887, au cours d’une épidémie de dysenterie, à Toulon,

deux pharmaciens de la marine voulurent bien, sur ma demande,

soumettre des selles dysentériques à de longues et minutieuses

opérations chimiques, dans le but d’en extraire des ptomaïnes.

Leurs analyses, dans le détail desquelles je n’entrerai pas, leur

permirent de reconnaître, dans les selles, et d’en extraire des com¬

posés qui donnèrent des réactions caractéristiques de ces corps:

coloration bleue par ferricyanure de potassium et perchlorure de

fer; précipité par le réactif de Dragendorff, etc.

Ces ptomaïnes des selles sont, vraisemblablement, pathogènes,

puisque nos deux chimistes furent pris, l’un de rectite, l’autre de

diarrhée avec ténesme, alors que leur opérations nécessitaient

une température et des doses d’acides minéraux ou de réactifs

mercuriels auxquelles n’auraient pu résister les microbes contenus

dans ces matières; alors, enfin, qu’à l’issue de chaque séance,

ils pratiquaient soigneusement le lavage antiseptique de leurs

mains.

Dans la relation que j’ai donnée de l’épidémie en question

(. Archives de méd. navale, 1887), j’écrivais au sujet de cet inci¬

dent :

« De ce fait d’observation, n’est-il pas permis d’inférer que la matière des

selles exhale, plus ou moins mélangées à des gaz infects, des ptomaïnes vo¬

latiles qui, absorbées par la muqueuse respiratoire et éliminées par l’intes¬

tin, irritent cet organe au passage et ouvrent la porte aux microbes de la

fermentation putride et de la suppuration ? ».

J’ai été plus explicite encore, sur ce point, en 1893, dans ma

relation d’une petite épidémie de cette dysenterie à Cherbourg

(nouvelle étude bactériologique des selles dans la dysenterie nor-

tras épidémique, — en collaboration avec Baucher, — Gazette

hebdomad. de méd. et de Chirurg., 6 octobre):

« La matière des selles exhale, mélangées à des gaz infects, des ptomaï¬

nes .volatiles qui, absorbées par la muqueuse respiratoire et éliminées par

l’intestin ( mécanisme de la diarrhée dite d’amphithéâtre), irritent cet organe

au passage et permettent l’invasion de ses tissus par les microbes qui pullu¬

lent dans sa cavité.

Tel est, peut-être, le mode suivant lequel s’effectue la contagion dysentéri¬

que à distance ».

Les observations et conclusions de M. Matignon concordent

avec les miennes et les confirment.

/

L’équilibre leucocytaire chez les noirs

atteints de trypanosomiase

Par L. NATTAN-LARRIER et AL LAI N.

Nous avons essayé d’établir la formule leucocytaire du sang

chez cinquante-six sujets, atteints de trypanosomiase, que l’un

d’entre nous a observés à Brazzaville. Chez tous ces malades,

le diagnostic clinique de l’infection fut confirmé par la recher¬

che des trypanosomes que l’on découvrit trente-quatre fois dans

le suc ganglionnaire, dix-neuf fois dans le sang de la circula-

tion générale, trois fois en même temps dans le sang et la lym¬

phe ganglionnaire.

Pour mieux préciser notre étude, nous avons divisé nos cas

en quatre groupes: dans la première et la deuxième section, nous

avons placé les cas de trypanosomiase, dont les signes cliniques

étaient soit frustes, soit bien caractérisés, dans la troisième, nous

avons rangé les cas où les phénomènes léthargiques étaient ap¬

parus, dans un dernier paragraphe figurent les documents qui se

rapportent à quelques malades atteints de la cachexie terminale.

A. Cas de trypanosomiase au début:

Proportion des polynucléaires neutrophiles aux mononucléaires ~ 34,5 : 49,8

B. Cas de trypanosomiase confirmée:

Proportion des polynucléaires neutrophiles aux mononucléaires — 43,02 : 44,32

Y

— 302 —

C. Cas de maladie du sommeil :

Proportion des polynucléaires neutrophiles aux mononucléaires = 38,33 : 46,97

D. Malades en période de cachexie:

Proportion des polynucléaires neutrophiles aux mononucléaires — 48,4} : 41,82

o r n

— tài —

E. Dans quatre cas nous n’avons pu avoir de renseignements

suffisants sur l’histoire du malade:

Myélocy¬

tes

£

O C/5

c

'w •Zi

O "5

w °-

6,04

0,29

0.35

1. 67

Proportion des polynucléaires neutrophiles aux mononucléaires — 38,65 : 47,95

Il ne nous a pas semblé que les différences, entre les chiffres

moyens que donnent chacun de ces tableaux, fussent assez mar¬

quées pour permettre d’assigner une formule leucocytaire spé¬

ciale à chacune des périodes de l’évolution de la trypanosomiase.

Il ne nous a pas été possible, de même, d’établir que l’équilibre

leucocytaire de nos malades fût influencé d’une façon caracté¬

ristique, ni par l’accentuation des accidents nerveux de la trypa¬

nosomiase, ni par le développement des adénopathies. Aussi,

pensons-nous que l’on doit, en l’absence de renseignements plus

précis que les nôtres, se borner à établir une formule leucocy¬

taire moyenne, telle que celle que nous proposons ci-dessous:

res = 40,52 : 46,28.

Encore faut-il se hâter d’ajouter que les caractères de cette for¬

mule ne dépendent pas tous de l’infection par le trypanosome:

nous ne croyons pas qu’il convienne d’attacher une grande im-

a6

— 364 —

portance à l'accroissement du nombre des polynucléaires éosino¬

philes ou à l’apparition dans le sang des myélocytes éosinophiles :

il nous semble que cette éosinophilie n’est pas en rapport avec la

trypanosomiase, mais résulte soit de l’action d'un parasite du

sang tel que la filaire (F. diurna ou F. per s tans), soit de l’inter¬

vention d’un parasite intestinal tel que l’ankylostome duodénal (i) :

il est, en effet, bien peu de cas de trypanosomiase où l’infection

puisse être considérée comme tout à fait pure, et les recherches de

G. Martin et Lebœuf ont montré l’extrême fréquence des

filaires dans le sang des nègres atteints de maladie du sommeil.

Aussi ferons-nous encore quelques réserves sur la valeur de la

réaction myélocytaire que nous avons si souvent constatée; il nous

semble également difficile d’interpréter l’accroissement du nom¬

bre des cellules de Türk et des basophiles granuleux. Par contre,

la mononucléose nous paraît résulter bien réellement de l’action

des trypanosomes : elle est d’autant plus aisée à concevoir que

les sujets trypanosomés présentent des hypertrophies ganglion¬

naires, et que les leucocytes mononucléaires affluent dans leur

liquide céphalo-rachidien. Ajoutons que cette mononucléose porte

plus spécialement sur les mononucléaires moyens et petits.

Nous nous sommes demandés, d’autre part, quelles modifica¬

tions subissait la formule leucocytaire des malades atteints d’une

infection secondaire (pied de Madura, ulcère phagédénique, sto¬

matite, herpès, etc.). Les quelques cas dont nous disposons ten¬

dent à prouver qu’au cours de ces complications le nombre des

polynucléaires neutrophiles s’accroît pour s’élever parfois jus¬

qu’à 50 ou 60 p. 100, tandis que le nombre des mononucléaires,

grands et moyens, subit une légère diminution.

Nous avons recherché s’il existait quelques modifications de

la formule leucocytaire, chez les malades traités par l'atoxyl : le

tableau suivant résume quelques documents:

11 fut donc possible, dans tous ces cas, de retrouver la for¬

mule leucocytaire caractéristique de la trypanosomiase: la lon¬

gue interruption du traitement, l’existence de trypanosomes dans

le sang et les ganglions expliquent facilement ces faits.

(1) Broden. Parasites intestinaux chez les nègres atteints de trypanoso¬

miase. Archiv f. Schifjs-und Tropen-Hygiene, T. ÎX, 1905.

— 365 —

/

— 3 ôfc —

M. G. Martin. — Cette question de la valeur de la formule

hémoleucocytaire dans la maladie du sommeil, est très intéres¬

sante. Aussi nous ne l’avions pas négligée, M. le docteur Le-

bœuf et moi. Elle a été envisagée longuement dans un para¬

graphe d’un mémoire remis à mon retour en France entre les

mains de M. le docteur Roux, et qui doit paraître prochainement

dans les Annales de l’Institut Pasteur.

Nous avons établi la formule hémoleucocy taire de 35 indivi¬

dus et la moyenne des résultats obtenus nous a donné comme for¬

mule générale :

Polynucléaires . 49,04 %•

Lymphocytes . 37, 60 %.

Grands mononucléaires . 6,36 %.

Eosinophiles . 6,24 %.

Formes de transition . 0,76 %.

100

En ce qui concerne les polynucléaires et les lymphocytes il y

a tendance, en général, à une inversion des rapports normaux.

Les polynucléaires diminuent, les lymphocytes augmentent. Il

arrive même quelquefois que le nombre des polynucléaires neu¬

trophiles tombe bien au-dessous de celui des lymphocytes. Nous

en citons, ailleurs, des exemples. Mais cette lymphocytose dé¬

pend-elle uniquement de la présence des Trypanosomes dans l’or¬

ganisme ou bien les Pilaires doivent-elles être aussi incri¬

minées ? Nous ne saurions encore nous prononcer à ce sujet

d’une façon précise. Les Pilaires à gaîne ou sans gaine ont été

trouvées, en effet, à l’examen direct du sang chez 47,92 % de

nos trvpanosomés. Chez les individus dont le sang a été soumis à

la centrifugation cette proportion est montée à 86,66 %.

M. Brumpt. — Je crois que l’on peut attribuer la mono-

cléose sanguine très nette, constatée par M. Nattan-Larrier, au

Trypanosome de la maladie du sommeil, car dans le liquide des

ponctions lombaires, j’ai toujours trouvé les grands mononu¬

cléaires en quantité considérable. Leur arrivée dans le liquide

céphalo-rachidien est due certainement à un tactisme particulier.

Les grands mononucléaires du liquide céphalorachidien détrui¬

sent très rapidement par phagocytose les Trypanosomes.

La peste à Oran en 1907

Ectoparasites des rats pesteux et multiplication

du bacille de Yersin dans leur tube digestif

Par NICLOT.

Au cours de l’épidémie pesteuse qui, entre autres villes du lit¬

toral, a sévi à Oran à la fin de l’année 1907, épidémie dont j’ai

été chargé de fournir les déterminations bactériologiques, de nom¬

breux examens, en dehors de ceux concernant les personnes,

ont été pratiqués par centaines sur les rats, en exécution des me¬

sures prophylactiques prises par le docteur Brégeat, médecin de

la Santé, et les' docteurs Raynaud, directeur du Service sanitaire

maritime de l’Algérie, Faivre, délégué par le ministre de l’Inté¬

rieur.

Sans entrer dans le détail de ces faits (1), qui a été consigné

par le docteur Raynaud dans un rapport spécial, l’on peut com¬

pendieusement considérer deux foyers, l’un, celui de l’épidémie

humaine, où ne fut découvert qu’un rat contaminé, en des véri¬

fications un peu tardives; l’autre, qui seul nous retiendra, à

distance, sans cas humain, au quai de la Compagnie Transatlan¬

tique.

Les rats reconnus pesteux à cet endroit appartenaient à Mus

rattus.

Chaque échantillon de ces rongeurs apporté au laboratoire, soit

dit en passant, devait être contenu dans un bocal en verre, avec

occlusion métallique, récipient que l’autoclave rendait ensuite,

stérilisé, au personnel spécial affecté à ces opérations.

Dès l’arrivée, du sublimé en solution alcoolique à 1/300® était

versé sur le contenu, qui n’était examiné cju’après un temps d’im-

(1) Biîral, Quelques cas de peste à Oran. La Clinique, 22 nov. 1907. Tra¬

vail limité à la clinique et à l'épidémiologie des cas humains, avec omission

des litigieux, lesquels forment pourtant le plus important de notre œuvre,

et sans aucun exposé de détail quant au laboratoire.

— 368

mersion suffisant dans ce liquide, dont un dernier avantage était

de permettre l’incinération prompte dans un four à réverbère.

Les ectoparasites n’ont été recueillis que sur le dernier rat pes¬

teux, un Mus rattus, variété noire, trouvé mourant et pris sans

résistance dans les docks de ladite Compagnie.

Leur définition taxonomique, due à M. le médecin principal

Billet, est la suivante :

Pulex chcopis, 5.

Ceratophyllus fasciatus, 6.

Soit respectivement 6 et 7, en comprenant 2 individus con¬

servés pour un autre usage.

Malgré la prédilection marquée de Pulex chcopis pour Mus

decumanus établie par les intéressantes publications de M. Bil¬

let (1), Pulex chcopis peut donc se trouver en forte proportion

sur le Mus rattus, variété noire.

Deux de ce s ectoparasites, un de chaque espèce, gorgés de

sang, avaient été choisis dès la réception, et après fixation par

l’alcool absolu, inclus dans la paraffine, suivant la technique

d’usage. Puis ils ont été débités en coupes sériées, collées, colo¬

rées et montées dans le baume, pour étudier la répartition du

bacille de Yersin dans les puces contaminées.

La présence du bacille dans les cavités digestives de ces insec¬

tes hématophages est connue de longue date.

Gabriel Magny, dans sa thèse, donne une liste assez éten¬

due de travaux à l’appui de cette proposition (2) ; il rappelle que

Liston a même affirmé la multiplication de l’agent pathogène

dans ces conditions particulières.

Plus récemment la commission anglaise des Indes s’est appli¬

quée à étudier cette question. Simond a publié une analvse des

résultats obtenus (3).

On peut admettre que les 5/10® de millimètre cube d’un esto¬

mac de puce contiennent 5.000 microbes, quand la puce était très

infectée, microbes dont la valeur numérique et la longévité s’ac¬

croissent en temps d’épidémie.

On arrive à entretenir jusqu’au 20e jour la vie de ces bacilles

(1) Billet. La peste en Algérie en 1907. Bull. de la Soc. de pathol. exotique,

n° 2, p. m.

(2) G. Magny, thèse. Paris, 1907. Rats et Peste, p. 68.

(3) Reports on plague investigations in India. J. of Hygiene, iqoj, Anal,

par Simond in Bidl, Inst. Past., 15 déc. 1907, p. 985.

— 369 —

en procurant de nouvelles rations de sang non pesteux : c’est là

un argument, cl i t Simond, en faveur de leur multiplication dans

le tube digestif.

Voici d’autres arguments à l’appui de cette même théorie.

Par la méthode des coupes, comme il est relaté plus haut, et

non par dissociation, sur un abdomen encore gonflé par un repas,

les germes spécifiques se montrent aussi nombreux que sur un

frottis de bubon ou de rate: en outre, ils affectent les formes

en chaînette, streptobacilles de 4, 5, 6 éléments, comme dans

les cultures en milieux liquides, bouillon, eau de condensation

de la gélose, par exemple.

Jamais sur les préparations de sang d’homme, de rat ou de

cobaye, même en étalant le sang très doucement avec la lanière

de papier à cigarettes qui me sert de préférence, on n’observe

pareille apparence, jamais telle abondance de microbes, ni tel

aspect morphologique.

La culture dans le corps du parasite n’est donc pas douteuse.

L’influence de la paroi vivante paraît nulle : la prolifération

est, en effet, homogène et les bacilles parsèment aussi bien les

bords de la nappe sanguine que son centre.

Filaires cTl ndo-Chine

Par F. NOC.

i° UN CAS DE FILARIOSE

CHEZ L’EUROPEEN EN COCHÏNCHÏNE.

On sait combien la filariose est répandue en Extrême-Orient,

notamment en Chine, au Japon et aux Philippines. Il semble

qu’elle soit beaucoup moins fréquente en Indo-Chine où, jus¬

qu’à ce jour, si l’on s’en rapporte à la monographie de Penel (i)

sur les Filaires du sang de l’Homme, on n’a pas encore signalé

ces parasites, bien que les médecins de la marine et des colonies

y aient constaté depuis longtemps des cas d’éléphantiasis et

d’hématochvlurie.

(1) Pexf.l, Les Filaires du sang de l’homme, Thèse, Paris, 1904.

0 •

Notre regretté camarade Brengues (i) avait observé à Hatien

la Pilaire du Chien. Moty (2) aurait examiné au point de vue de

la filariose un certain nombre d’ Annamites, mais sans résultats.

11 est probable qu'une enquête méthodique permettrait de cons¬

tater l’existence de la filariose chez l’ indigène, comme il a été

fait en Chine et à Manille.

Sans recherche systématique sur ce sujet, j’ai eu l’occasion

d’observer à Saigon un Européen atteint d’adénolymphangite

crurale et porteur d’embryons de Filaires qui devenaient plus

nombreux la nuit dans le sang périphérique. Cet Européen

n’ayant jamais quitté la Cochinchine, depuis l’âge de deux ans

et demi, que pour passer quelques mois en France, il y a lieu de

penser qu’il s’agit ici d’un cas de filariose autochtone.

Voici son observation :

N..., âge' de 17 ans, né en France, habite Saigon depuis l’âge de 2 ans et

demi, après avoir passé les deux premières années de sa vie dans le midi de

la France. Au cours de ces quinze années écoulées en Basse-Cochinchine et

très fréquemment dans la brousse, il a fait deux séjours en France, l’un de

18 mois, l’autre de 6 mois, ce dernier il y a environ un an.

C’est en 1905 qu’il ressentit pour la première fois des symptômes fébriles

qui, depuis, sont revenus à plusieurs reprises. Il s’agit d’une fièvre modérée,

mais continue pendant 2 ou 3 jours et qui s'accompagne d’un léger malaise.

Avec la première poussée fébrile, survint une petite douleur à 1 ’aine, gênant la

marche ; un des ganglions augmenta progressivement de volume, surmonté

d’une petite élevure rouge. A chaque nouvelle période de fièvre, le ganglion

continua à s’hvpertrophier et successivement deux autres ganglions se déve¬

loppèrent au-dessous de l’aine droite. Il y a 8 ou 10 mois, nouvel accès de

fièvre qui dura 24 heures. Cet accès fut précédé d’un gonflement au bras le

long de la veine céphalique. Un léger œdème et de la rougeur se montrèrent

du pli du coude à l’aisselle. A cette époque (juillet 1906), l’examen du sang

fût pratiqué à Marseille par M. le Dr Trastour, qui constata la présence

d’embvrons de Filaire.

Une nouvelle poussée de fièvre eut lieu en avril 1907 et dura 15 jours en¬

viron.

Le malade, désirant un nouvel examen de son sang, se présenta à moi le

3 août 1907.

Etat actuel. — • N... est d’apparence robuste et normalement constitué. Il

n’a pas le faciès anémique. Il peut se livrer à des exercices violents sans

éprouver aucune gêne. Appétit normal. Respiration normale.

Au niveau du triangle de Scarpa, on constate la présence de trois masses

ganglionnaires ovoïdes, proéminentes, molles à la palpation et mesurant dans

leur ensemble environ 10 centimètres de longueur sur 405 centimètres de

largeur. La peau est normale à ce niveau ; les ganglions hypertrophiés sont

(1) Brengues, Contrib. au palud. de 1 ’Indo-Chine, Ann. hyg. et méd. col.,

1902 .

(2) Moty, (cité in Pf.nel).

légèrement douloureux par accès, mais indolores à la pression et roulent

aisément sous les doigts. Le scrotum n’est ni distendu ni épaissi.

Au niveau du bras droit, pas d’œdème perceptible, mais les ganglions de

l’aisselle sont hypertrophiés et l’un d’eux à le volume d’une amande dé¬

pouillée.

L’état des conjonctives est normal. Rien à noter du côté du système vei¬

neux. Le pouls est à 88. Les battements du cœur sont bien frappés et de

rythme normal.

Les organes abdominaux sont normaux. Urines normales en quantité et

qualité.

Examen du sang. — Hémoglobine : 95 °/Q.

Globules rouges : 5.300.000 par mm3,

Globules blancs : 10.000 par mm3.

Pas d’altération morphologique des hématies.

La reeherçhe des embryons faite dans la journée le 3 et le 5 août donne des

résultats négatifs.

Formule leucocytaire :

Poly. neutro . 52 °/Q

Grands mono . 4 °/Q

Moyens mono . 16,65 %

Lymphocytes . 14,65 %

Eosinophiles . 12,70 °/Q

Dans la nuit du 12 au 13 août, nouvelle poussée de lymphangite sans cause

appréciable. Les ganglions cruraux sont devenus sensibles à la pression. A la

face externe de l’avant-bras droit cinq petites tuméfactions du diamètre d’une

pièce de 50 centimes environ, à sommet un peu congestionné, molles et indo¬

lores à la pression. Une goutte de sang prélevée à leur niveau a révélé la

formule leucocytaire suivante :

Poly. neutro . 56 0/o

Grands mono . 5,50 °/Q

Moyens mono . 2,50 °/Q

Lympho . 21,50 %

Eosinophiles bilobés . 14,50 %

Le sang prélevé au même moment au médius du côté gauche et au mé¬

dius droit montre une légère différence au point de vue de l’éosinophilie, plus

prononcée du côté malade :

à gauche à droite

P. n . 62,35 % 52,15 %

G. M . 3 % 5 %

M. M . 1,18 % 2,85 %

Lympho . 21,12 °/Q 22,85 %

Los. bil . 12,35 % 17,15 %

Le sang périphérique renferme en outre des embryons de Filaires, rares à

9 heures du matin (1 sur cinq préparations) et qui manquaient dans le sang

des zones tuméfiées. Lin nouvel examen, fait à 8 heures du soir , montre un

nombre un peu plus élevé d’embryons (2 ou 3 par préparations).

Ces embryons mesuraient à l’état frais de 300 à 400 p de longueur sur 6

à y jj. de largeur. Mobiles, ne se fixant pas à la lamelle, mais se déplaçant très

— 372 —

peu dans le champ du microscope , ils présentaient mie gaine nettement visi¬

ble autour de l'extrémité antérieure arrondie et de l’extrémité postérieure

effilée. Vers celle-ci un rudiment de tube digestif (?) apparaissait sous forme

d’un espace allongé et plus clair que le restant du ver. Je n’ai pu voir de tache

en V au tiers antérieur.

J’ai observé en outre dans le sang- périphérique deux corps ovoïdes munis

d’une fine enveloppe et montrant à leur intérieur un embryon granuleux re¬

plié. Ces corps (probablement des œufs) mesuraient, à l’état frais, 59 u

de longueur sur 45 de largeur.

L’examen des selles n’a révélé l’existence d’aucun parasite intestinal.

D’après les caractères morphologiques des embryons et la dif¬

ficulté que j’ai eue à les retrouver dans le sang pendant le jour,

je pense qu’il s’agit ici d’un cas d’adénolvmphangite causé par

Filaria Bancrofli.

11 serait intéressant de poursuivre des recherches sur les indi¬

gènes en lndo-Chine au point de vue de la filariose.

20 UNE ESPECE NOUVELLE

DE MICROFILM RE CHEZ UN GECKO.

On a déjà observé un certain nombre de Filaires chez les

Sauriens, notamment chez Uromastix acanthinurus (Cathoi-

re) (i), chez Mabuia carinata et Calotcs versicolor (Castellani

et Willey) (2), chez Agama colonorum (Rodhain) (3). Je viens

ajouter à cette liste l’observation que j’ai faite sur un Gecko.

En examinant le sang d’un Gecko tacheté, Platydactylus gut-

tatus (4), animal familier aux habitations cochinchinoises, j’ai

observé de petits vermicides, modérément mobiles, se fixant à la

lamelle par l’extrémité orale, effilés vers l’extrémité postérieure,

munis d’une gaine épaisse et qui mesuraient à l’état frais 180 4

de longueur sur 10 y d’épaisseur.

Le caractère le plus intéressant de cette microfilaire, que je

dédie à M. Mesnil, est la présence, sur l'une des faces de la

gaine, d’épaississements qui forment comme les nœuds d’une

(1) C. R. Soc. Biol., 23 juin 1906, p. 1050.

(2) Spolia Zeylanica, vol. Il, fasc. VI, août 1904. — Quart. Journ. of

Micr. Sc. T. XLIX, nov. 1905.

(3) Centralbl. f. Bakt., I., Orig., T. XLII, 1906, f. 6.

(4) Caractères zoologiques du Platydactylus guttatus : Robe lilas cendré

avec des taches oranges pâle sur tout le corps. Douze séries longitudinales

de tubercules sur le dos. Longueur maxima : 0,32 centimètres.

cordelette extrêmement réfringente, de couleur jaune d’or. Ces

épaississements sont au nombre de 25 à 30, réunis souvent

deux à deux, comme le montre la figure ci-jointe. Ils suivent

tous les mouvements énergiques du ver et permettent d’en déceler

rapidement la présence dans le sang. Résistants à toute colora-

Embrvons de Filaria mesnili dans le sang du Plalydactylus guttatus.

1. D’après une préparation colorée, G = 1.000 D. ;

2. Individus à l’état frais, G. — 950 I).

tion, ils apparaissent, sur les préparations colorées, sous forme

d’anneaux incolores sur l’une des faces de la gaine. Au-dessous

de l’enveloppe apparaît une cuticule finement striée. La colora¬

tion par le Giemsa montre une structure très dense des noyaux,

ne formant pas de tache spéciale. Je n’ai vu ni armature orale,

ni rudiment du tube digestif.

Ni dans les organes, ni dans les muscles de ce Gecko, je n’ai

pu trouver de filaire adulte.

Un deuxième Gecko examiné ne présentait pas de parasite san-

guicole.

Cas de myase intestinale

simulant une maladie typhoïde

Par F. SOREL,

Durant notre séjour en Guyane, nous avons eu à traiter un

cas qui nous a paru intéressant à relater: la symptomatologie de

la maladie a fait penser d’abord à une fièvre typhoïde, — - puis

à du typhus exanthématique, — sans permettre d’affirmer l’un

ou l’autre diagnostic ; la terminaison par guérison, à la suite de

l’expulsion d’un grand nombre de larves, — a permis de poser un

diagnostic rétrospectif. — La convalescence fut longue.

Quand nous vîmes le malade pour la première fois, le diagnos¬

tic de dothienentérie semblait s’imposer: on était à l’époque où

cette affection fait souvent son apparition aux Iles du Salut; le

malade était traînant depuis 2 à 3 jours, sa température était éle¬

vée. Il avait un peu de diarrhée ; sa rate n’était pas hypertrophiée.

Le lendemain, l’état général était plus grave, l’abattement très

profond, avec délire, mais, ce qui frappait surtout l’attention,

c’était une éruption sur le tronc et l’abdomen de taches rouge vif

formant de petites saillies appréciables au doigt: cette éruption,

le jour suivant, s’étend aux avant-bras, et à la face interne des

cuisses ; en même temps, apparaissent des symptômes pulmo¬

naires. Cette éruption apparaissant vers le 7e jour de la maladie,

sans poussées successives, prenant, quelques jours après son ap¬

parition, le caractère pétéchial, et subissant dans la suite le sort

de toutes les taches purpuriques; cette atteinte de l’appareil res¬

piratoire, le délire triste, et la prostration très grande du malade,

nous font songer à un cas de typhus exanthématique, — et nous

nous demandons si une épidémie ne va point apparaître sur les

îles. La suite nous a montré que ce cas devait rester isolé, — et, à

défaut d’autres, ce motif eût été presque suffisant pour faire reje¬

ter ce nouveau diagnostic ; ajoutons que le tracé graphique de la

fièvre, — et la diarrhée du début combattaient aussi cette opi¬

nion.

D’ailleurs, une huitaine de jours après son entrée à 1 ’ hôpital.

le malade évacuait par les selles un grand nombre de larves, —

et à la suite de cette évacuation, le mieux se produisait. Nous

nous sommes cru alors en droit d’attribuer à la présence de ces

larves dans l’intestin et aux lésions qu’elles y ont produites, la

diarrhée intense qui se montra à un moment donné et les phéno¬

mènes d’infection généralisée : éruption, eschare, état délirant,

etc.

Observation. — Le 7 octobre 1907 entrait à l’hôpital des îles du Salut,

le condamné L... en cours de peine à la Guyane depuis huit mois. Il était âgé

de 28 ans.

Sa maladie aurait débuté assez brusquement ; le 4 octobre, courbaturé et

ayant très mal à la tête il s’est présenté à la visite : le médecin l’a mis au

repos, mais son malaise s’accentuant, il entre à l’hôpital.

Le malade accuse surtout de la céphalalgie et un peu de diarrhée. A l’exa¬

men on remarque son faciès vultueux, son œil hébété et larmoyant, sa lan¬

gue est très sale. A la pression le ventre est sensible, sans localisation spé¬

ciale ; on note de la bronchite généralisée.

Le thermomètre marque 39°3.

Le 8 apparaissent sur le tronc et l’abdomen des taches maculeuses, rouge

vif, à contour irrégulier, se détachant sur un fond plus pâle ; leur superficie

égale à peu près celle d’une pièce de cinquante centimes ; la fièvre a un

peu baissé, mais le malade semble plus abattu.

Le 9, les taches passent au rouge violacé, et leur relief est très légère¬

ment sensible au toucher.

Le 10, il ne se plaint plus de sa tête, mais commence à délirer : son délire

est triste, incohérent, entrecoupé de plaintes et de gémissements ; la langue

est rôtie, les lèvres fendillées ; le foie déborde de deux doigts les fausses côtes,

la rate n’est pas hypertrophiée ; les narines sont pincées ; aux deux poumons,

râles fins. — Le malade a des soubresauts tendineux, les pupilles sont extrê¬

mement dilatées ; la région du sacrum est rouge, luisante et douloureuse ;

l’éruption s’est généralisée aux membres supérieurs et inférieurs.

Le 11 et 12, même état, mais l’éruption a pris une teinte brun foncé, res¬

semblant assez fidèlement à des taches ecchymotiques.

Le 13 la diarrhée devient très abondante, véritable diarrhée cholériforme ;

une eschare s’est formée au sacrum.

Le 14, on remarque dans les selles une larve assez semblable à celle que l’on

rencontre dans les fruits. Dans la journée on en voit encore quelques autres.

Le 15, un vermifuge est administré, et le malade évacue deux à trois cents

larves semblables à celles vues la veille.

Le lendemain, la fièvre baissait, le malade évacuait quelques autres larves ;

l’état général s’améliorait : les râles fins disparaissent, la diarrhée cesse.

L... s’éveille un peu, prend intérêt à ce qui l’entoure ; sa stupeur se dissipe.

L’amélioration correspond au 17e jour de la maladie.

Au moment de la reprise de l’alimentation le sujet fit une légère poussée

fébrile avec de la congestion très localisée à la base gauche, congestion qui

disparut en deux jours.

La convalescence fut longue — mais se fit sans à-coup.

Quelques-unes des larves évacuées par le malade ont été prèle-

vées et mises dans un t'iacon bouché d’un tampon d’ouate. L’une

de ces larves a donné naissance à une mouche. Les deux spéci¬

mens ont été rapportés. M. Picard, cpii a bien voulu se charger

de les examiner a reconnu une mouche du genre Sarcophaga. Vu

le mauvais état de conservation des échantillons qui avaient été

mis dans l’alcool, l’espèce n’a pu être déterminée.

Des larves semblables avaient déjà été trouvées dans le tube

digestif de l’homme. Dès 1839, Home (i) publie un travail ne

contenant pas moins de 18 cas où des larves ont été trouvées dans

l’intestin et l’estomac, — parmi ces cas, six fois on a déterminé

des Sarcophaga.

En 1882, le docteur Pruvot en cite de nouveaux cas dans sa

thèse, sans toutefois s’occuper des symptômes cliniques déter¬

minés par ces myases.

Plus récemment, aux Indes, les médecins anglais ont constaté

une mvase cutanée très grave due à des larves de Sarcophaga.

R. Blanchard (2) signale « que, dans le tube digestif, les lar-

(1) Home. Transact. of the Ëntom. Society of London, V. II, Art. 3,

p. 152.

(2) In Traité de Path. Gén. de Bouchard.

ves de diptères peuvent manifester leur présence, par de la diar¬

rhée et des douleurs assez vives. » Deux observations de Joseph

notent des accidents assez sérieux chez des sujets qui, avec de

la viande crue, avaient absorbé des larves de sarcophaga.

Dans d’autres observations, les malades ont présenté des symp¬

tômes mal déterminés. Nous n’avons point relevé de cas où la

myase empruntât d’une façon nette les allures d’une affection

quelconque. Il nous a donc paru intéressant de relater en détail

l’histoire de notre malade.

Les parasites auraient peut-être été ingérés soit avec de la

viande avariée, soit encore avec des fruits.

Ouvrages reçus

Gouvernement général de l’Algérie, Service sanitaire maritime.

Recueil des Instructions et Décisions du Ministre de l’Intérieur

et du Gouverneur général de l’Algérie. Arrêtés des préfets et des

maires. Recommandations et prescriptions des autorités sani¬

taires à l’occasion des cas de Peste des Ports algériens (sept., oct.,

nov. et déc. 1907). 1 brochure, Bône, 1908.

J. Surcouf. Troisième note sur les Tabanides du Musée

Royal d’ Histoire naturelle de Belgique. Bull. Mus. d’Hist. Nat.,

1908, n° 2, p. 122.

J. Surcouf. Description de Diptères piqueurs africains. Taba¬

nides du genre Hœmatopota. Ibid., n° 3, p. 153.

Studies from the Zoological Laboratory, The Umversity of

Nebraska (en échange).

N° 61. Henry B. Ward. The carliest record of Filaria loa, 10 p., juin

1905.

N° 62. H. L. Shantz. Notes on the north american species of Branchinecta

and their habitats, 12 p., 2 pl . , sept. 1905. ♦

N° 63. H. B. Ward. Studies on human parasites in North America. I.

Filaria loa, 44 p., mars 1906.

N° 64. H. B. Ward. Trypanosomes and disease, 7 p., janv. 1906.

N° 65. A. S. Pearsf.. Contributions to the Copepod fauna of Nebraska

and other states, 16 p., 5 pl., déc. 1905.

N° 66. R. H. Wolcott. A review of the généra of the Water-mites, 83 p.,

9 P1-. I9°5-

t

— 378 -

N° 69. H. B. Ward. The influence of Parasitism on the Host., 35 p.,

juillet 1907.

N° 70. H. B. Ward. Iconographia parasitorum hominis, 45 p., 20 pl.,

juill. 1907.

N° 71. J. H. Powers. Morphological variation and its causes in Aniblys-

toma tigrinum, 77 p., 9 pl., juill. 1907.

N° 72. H. B. Ward. The relation of animais to disease, 16 p., mai

i9°7-

N° 73. F. D. Barker. Variations in the vitellaria and vitelline ducts of thrce

Distomes of the genus Opistorchis, 12 p., 2 pl.

N° 74. L. D. Swingle. Some studies on Trypanosoma lewisi, 11 p., 1 pl.

N° 75. J. H. Powers. New forms of Volvox, 27 p., 4 pl.

N° 76. L. B. Sturdevant. Some variations in Hymenolepis diminuta,

14 p., 2 pl., juin 1907.

N° 77. M. C. Hall. Studv of some Gregarines with especial reference to

Hirmocystis rigida n. sp., 26 p., x pl., juin 1907.

N° 78. W. D. Pierce. On the biologics of the Rhynchophora of North

America, 72 p., 7 pl., août 1907.

N° 79. R. H. Wolcott. A mite accompagnying the bud-rot of carnations,

6 p., 2 pl., déc. 1907.

N° 80. H. B. Ward. Nebraska case of the Screw worm, 3 p., déc. 1907.

N° 81. L. D. Swingle. Similarity betveen blood-platelets and certain He-

matozoa, 9 p., 1 pl., janv. 1908.

— H. B. Ward. Insects and Disease, 4 p., mars 1908.

Id. Trypanosome diseases, 1 p., mars 1908.

—

Revue Scientifique. — Périodique hebdomadaire, 41 bis, rue

de Châteaudun, Paris. En échange.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. • — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cie.

Première année

I

1908

No 7

‘BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 8 JUILLET 1908

PRESIDENCE DE M. LAVERAN

Correspondance

Le Président. — - J’avais avisé M. le Ministre des Co¬

lonies de la création de la Société de Pathologie exotique, en

lui demandant de vouloir bien attirer l’attention de MM. les

Gouverneurs de nos colonies sur les services que la nouvelle

Société était appelée à rendre à l’étude de la pathologie et de

l’hygiène coloniales. J’ai reçu la réponse suivante:

Paris, le 27 juin 1908.

Monsieur,

Par lettre du 9 mai dernier, vous m’avez avisé de la fonda¬

tion, à Paris, sous votre présidence, d’une « Société de Patho¬

logie exotique » qui a pour but l’étude des maladies exotiques

de l’homme et des animaux, celle de l’hygiène coloniale et des

mesures sanitaires destinées à empêcher l’extension des épidé¬

mies et des épizooties de même origine.

Vous m’avez, en même temps, demandé de signaler à l’at¬

tention des Gouverneurs de nos Colonies, le Bulletin mensuel

publié par la Société.

J’ai l’honneur de vous transmettre, ci-joint, copie de la Cir¬

ai

<

38o —

culaire que je viens d’adresser à ce sujet aux Chefs de nos

diverses possessions d’outre-mer.

Recevez, Monsieur, les assurances de ma considération la

plus distinguée.

Le Ministre des Colonies,

M illiès-L acroix .

Paris, le 22 juin 1908.

Le Ministre des Colonies à Messieurs les Gouverneurs

Généraux, Gouverneurs et Lieutenants-Gouver¬

neurs des Colonies, à Monsieur le Commissaire

Général du Gouvernement au Congo français et

l’Administrateur de Saint-Pierre et Miquelon.

J’ai l’honneur de vous faire connaître qu’il vient de se fonder

à Paris, sous la présidence de M. le Docteur Laveran, membre

de l’Institut et de l’Académie de Médecine, une « Société de

Pathologie exotique » dont le siège est à l’Institut Pasteur.

Cette nouvelle Société a pour but l’étude des maladies exoti¬

ques de l’homme et des animaux, celle de l’hygiène coloniale et

des mesures sanitaires destinées à empêcher l’extension des épi¬

démies et des épizooties d’origine exotique. Elle publie le résul¬

tat de ses études dans un Bulletin, qui paraît mensuellement,

auquel il y aurait intérêt à abonner non seulement les établisse¬

ments médicaux placés sous vos ordres, mais encore les admi¬

nistrateurs qui relèvent de votre gouvernement.

En effet, étant donnée la valeur scientifique de ce Bulletin

et la nature des questions qui y sont traitées, il semble appelé

à rendre de grands services dans nos Colonies.

Je crois donc devoir insister d’une manière toute particulière

pour qu’il soit souscrit le plus grand nombre d’abonnements

possible à cette publication.

Le Ministre des Colonies,

Signé : Milliès-L acroix.

Pour copie conforme,

Le Chef du Matériel

du Ministère des Colonies :

J. JOUTEL.

Cette circulaire témoigne de l’excellent accueil que la Société

de Pathologie exotique a reçu au Ministère des Colonies; elle

est, pour nous, un encouragement très précieux.

*

* *

MM. Gauducheau, W. S. Patton, adressent des remercie¬

ments à la Société au sujet de leur élection comme membres cor-

respondants, dans la séance du 8 avril.

Elections

La Société procède aux élections suivantes. Sont nommés:

Membres titulaires.

MM.

R. Wurtz, Professeur agrégé à la Faculté de Médecine.

C. Levaditi, déjà membre correspondant.

Membres associés français.

MM.

Théodore Barrois, Professeur de Parasitologie à la Faculté de

Médecine de Lille ;

J. J. Vassal, Médecin-major de ire classe des Troupes colo¬

niales, Sous-Directeur de l’Institut Pasteur de Nha-Trang (An-

nam) ;

Membres correspondants,

a) Français.

MM.

Allain, Médecin-major de ire classe des Troupes coloniales;

L. d’Anfreville, Médecin de l’Hygiène, à Saint-Louis (Sé¬

négal) ;

A. Auché, Pharmacien de ire classe de la Marine, Professeur

à l’Ecole de Médecine navale de Bordeaux;

G. Bouet, Médecin-major de 2e classe des Troupes coloniales,

chargé de mission scientifique en Afrique occidentale française;

Ch. Broquet, Médecin-major de 2e classe des Troupes colo¬

niales, Sous-Directeur de l’Institut Pasteur de Saïgon ;

* — 382 —

* •

A. Chopard, Médecin-major de ire classe -en retraite, Médecin

de la 2e division à la Société de Construction des Chemins de

fer indo-chinois;

M. Cognaco, ancien Médecin-major de ire classe des Troupes

coloniales, Directeur de l’Ecole de Médecine de l’Indo-Chine,

à Hanoï ;

L. Collin, Médecin aide-major de ire classe des Troupes colo¬

niales, en service hors-cadres au Ministère des Colonies (services

pénitentiaires) ;

R. Dumas, Médecin-principal de 2e classe des Troupes colo¬

niales ;

M. Guibaud, Médecin de réserve de la Marine, Toulon;

G. Irr, Vétérinaire, Directeur de la Revue vétérinaire Algé¬

rienne et Tunisienne, à Oran ;

A. Lafont, Médecin-major de 2e classe des Troupes coloniales

(h. c.), Directeur du Laboratoire de Bactériologie de l’ Ile Mau¬

rice ;

A. Lebœuf, Médecin aide-major de ire classe des Troupes colo¬

niales, membre de la Mission d’Etudes de la Maladie du Som¬

meil au Congo français;

J. Maille, Médecin de ire classe de la Marine, Brest:

C. Mathis, Médecin-major de 2e classe des Troupes coloniales,

Directeur de l’Institut antirabique et bactériologique de Hanoï;

Niclot, Médecin-major de ire classe, à l’Hôpital militaire de

Bordeaux ;

E. Roubaud, Agrégé des Sciences Naturelles, Membre de la

Mission d’Etudes de la Maladie du Sommeil au Congo fran¬

çais.

b) Etrangers.

MM.

W. H. Deaderick, Marianna, Arkansas, Etats-Unis d’Amé¬

rique ;

C. M. Garcia, Médecin-Inspecteur du Service spécial contre

la fièvre jaune, La Vera-Cruz, Mexique;

J. Moreira, Directeur de l’Hospice national des aliénés de

R io-de- Janeiro ;

W. E. Musgrave, Biological Laboratory, Bureau of Science,

Manille ;

E. Robledo, Manizales, Colombie;

R. P. Strong, Directeur Biological Laboratory, Bureau of

Science, Manille.

— 383 —

Présentations

M. Laveran. — J’ai l’honneur de présenter au nom de M. le

docteur J. Brault, professeur à l’Ecole de médecine d’Alger, les

travaux imprimés suivants :

i° Les parasites animaux cuticoles sous les tropiques, leur

distribution géographique. (Extrait des Archives gén. de méde¬

cine.)

2° Les lépreux en Algérie (Arch. f. Schiffs u. Tropen Hy¬

giène, 1908).

30 La pellagre en Algérie ( Gazette des Hôpitaux, 1908).

40 Les tatouages en Algérie (La province médicale, 20 juin

1908).

50 Deux cas de macroglossie ( Annales des maladies de l’oreille,

du larynx, du nez et du pharynx, t. XXXIX).

Tous ces travaux sont fort intéressants au point de vue de

l’étude de la pathologie exotique en général et de la pathologie

algérienne en particulier.

M. Mesnil. — J’ai l’honneur de soumettre à la Société, de la

part de l’auteur, le travail suivant : YEléphaniiasis, ses rap¬

ports avec la lymphangite endémique des pays chauds, travail

du laboratoire de bactériologie de l’hôpital militaire de Fort-de-

Erance (Martinique), par le docteur W. Dufougeré, médecin

aide-major de ire classe des troupes coloniales. Paris, A. Ma-

loine, 56 p., 13 planches.

Le Président rappelle que, conformément au règlement, il n’y

aura pas de réunion en août et septembre. La prochaine séance

aura lieu le mercredi 14 octobre.

384 —

COMMUNICATIONS

A propos du procès-verbal

M. Weinberg. — Je désire faire une remarque à propos de la

communication faite par M. Matignon à la séance précédente.

M. Matignon confirme les faits déjà signalés par M. Ber¬

trand, à savoir que les individus ayant respiré des émanations

de selles dysentériques présentent des troubles intestinaux par¬

fois assez graves.

Ayant fait un grand nombre d’autopsies, je puis affirmer que

les émanations de selles non dysentériques peuvent être, elles

aussi, très toxiques. L’origine de ces émanations doit être mise

sur le compte des microbes de putréfaction, car on les observe

surtout au cours d’autopsies pratiquées pendant les grandes cha¬

leurs ou bien lorsque le cadavre entre déjà en putréfaction.

La sensibilité personnelle joue aussi un certain rôle dans l’éclo¬

sion des troubles intestinaux chez des individus ayant respiré les

émanations de selles.

Un fait observé par nous confirme cette façon de voir. Nous

avons été chargés, l’année dernière, M. Leger et moi, d’une

enquête sur l’ankylostomiase, par le Ministère des Travaux

publics.

Au cours de cette enquête, l’un de nous a présenté, à plusieurs

reprises, des troubles intestinaux (manque d’appétit, diarrhée) à

la suite d’examens prolongés de matières fécales. Ces troubles

n’avaient lieu que lorsque nous avions à examiner des selles

datant de 2 ou 3 jours et jamais lorsque nous examinions les

selles recueillies le jour même.

Nous suivions le même régime alimentaire et menions le même

genre de vie ; on ne peut donc expliquer les accidents éprouvés

par l’un de nous que par une sensibilité particulière.

Je me demande aussi, si on ne devrait pas mettre sur le

compte d’une contamination méconnue certains accidents intes¬

tinaux graves qu’on peut observer chez les personnes ayant ma¬

nipulé des cadavres en putréfaction ou des matières fécales exha¬

lant des émanations toxiques.

I

385

La lutte antipaludique en Tunisie

Par C. NICOLLE.

Dans la dernière séance, M. le docteur Roux a déposé sur le

bureau de notre Société les publications de propagande antipa¬

ludique répandues en Algérie par nos Collègues MM. Edmond

et Etienne Sergent. Les travaux de ces deux auteurs, publiés

chaque année dans les Annales de l'Institut Pasteur, sont con¬

nus de tous.

Sans doute, les membres de la Société de Pathologie exotique

sont-ils moins bien au courant de ce qui a été fait ces dernières

années contre le paludisme en Tunisie.

Le début de la campagne antipaludique dans la Régence

remonte à l’année 1903. J’ai pu, à ce moment, quelques mois

après mon arrivée à Tunis, décider la Compagnie Bone-Guelma

cà faire une première expérience de protection mécanique et lutte

antilarvaire dans les deux gares de Pont de Trajan et Oued

Zergua sur la ligne de Tunis à Bone.

Les résultats ont été très nets. L’année suivante, absorbé par

les travaux de réorganisation et de reconstruction de l’Institut

Pasteur de Tunis, j’ai prié MM. Sergent de bien vouloir pren¬

dre en mains la direction de la campagne antipaludique amorcée

par moi.

Ils y ont consenti et ont conservé cette direction jusqu’en 1906.

Grâce à leurs efforts et à la bonne conduite sur place des mesu¬

res prophylactiques par un surveillant du Bone-Guelma dont

j’avais commencé l’éducation et qui est devenu par la suite leur

collaborateur le plus intime, M. Pellegrin, la gare d’Oued

Zergua a pu être totalement assainie et de grandes améliorations

ont été apportées à l’état sanitaire de Pont de Trajan.

En 1906, j’ai pu obtenir de M. Hugon, directeur de l’Agricul¬

ture et du Commerce (1) un crédit de 2.000 francs pour organi¬

ser une enquête sur le paludisme dans les centres de colonisa-

(1) L’Institut Pasteur de Tunis est rattaché administrativement à la Direc¬

tion de l’Agriculture, du Commerce et de la Colonisation.

— 386

lion créés un peu partout dans la Régence par la Direction de

l’Agriculture. Cette enquête, confiée à M. le docteur Albert Hus-

son, a montré l’importance de l’endémie dans tous ces centres.

A la suite de ces constatations, j’ai demandé et obtenu du

successeur de M. Hugon, M. Bartholomé, dont le concours et

le dévouement sont acquis à notre œuvre, la création d’un ser¬

vice antipaludique annexé à l’Institut Pasteur.

Ce service, dont la direction technique a été confiée à M. Hus-

son, fonctionne régulièrement depuis le Ier janvier 1907.

Son but principal est de défendre les centres de colonisation

créés par la Direction de l’Agriculture contre le paludisme en

enseignant aux colons les dangers qu’ils courent et les précau¬

tions à prendre pour les éviter et en renseignant l’administration

sur les mesures prophylactiques d’ordre général ou local (gros

travaux) qu’elle seule peut entreprendre.

Chaque centre est visité, à tour de rôle, 2 ou 3 fois par an.

Le docteur HussOn voit personnellement tous les colons, il leur

fait des conférences et leur distribue nos publications de pro¬

pagande. Chaque centre est, de plus, l’objet d’une étude com¬

plète au point de vue moustiques, eau et paludisme. Enfin, des

distributions gratuites de quinine prophylactique et thérapeuti¬

que sont faites sous forme de dragées de sulfate à 0,25 centi¬

grammes. En 1907, l’Institut Pasteur a distribué ainsi pour

1 .000 francs de quinine ; même dépense sera faite en 1908 par

notre budget.

Le bénéfice de ces mesures a été étendu peu à peu à toute la

Tunisie. La Compagnie des phosphates de Gafsa, sur notre de¬

mande, a partout adopté les mesures antipaludiques. La sur¬

veillance du réseau Bone-Guelma nous a été aimablement rétro¬

cédée par MM. Sergent. La Compagnie de construction des

Batignolles nous a consulté pour la protection des gares de la

nouvelle ligne Sousse-Aïn-Moularès.

Le Gouvernement tunisien, grâce à l’énergique impulsion du

Secrétaire général adjoint, M. Blanc, vient de consacrer, pour

l’année courante, un crédit de 4.000 francs à l’achat et à la distri¬

bution gratuite de dragées de quinine analogues aux nôtres. Un

projet de monopole de la vente de la quinine est à l’étude; en

attendant, des dépôts de ce produit ont été créés un peu partout

dans les campagnes.

L’initiative privée n’est pas restée en retard. Nous avons eu

38y —

la satisfaction de constater que partout où nous sommes passés,

les colons ont su comprendre et retenir nos conseils-

Beaucoup de fermes sont aujourd’hui protégées mécanique¬

ment, des groupes de colons se sont entendus pour prendre en

commun des mesures antilarvaires, des distributions de quinine

prophylactique aux européens et indigènes sont faites réguliè¬

rement dans beaucoup de centres ou de fermes isolées.

Enfin, la Direction Générale des Travaux publics étudie, sur

nos indications, l’assainissement des régions particulièrement

atteintes. Un travail important de ce genre a été déjà exécuté avec

plein succès dans un centre de l’ouest, la Merdja de Keredine.

Les villes de Tunisie, quoique bien moins frappées que la cam¬

pagne, ne sont pas absolument indemnes ; à Tunis, chaque année,

on constate des cas de paludisme autochtone et dans toute la

périphérie de la ville les anophèles sont nombreux (i).

Le nouveau règlement sanitaire de la ville, en vue de l’appli¬

cation des mesures antilarvaires, ordonne la déclaration obliga¬

toire de tout immeuble où un cas de paludisme aura été constaté.

Nos moyens personnels de propagande sont les suivants:

i° Visite régulière des centres et conférences.

Conférences dans les établissements d’instruction spéciaux:

Ecole coloniale d’Agriculture, Ecole indigène de colonisation de

Lansarine, Collège Sadiki, etc.

2° Distribution de brochures antipaludiques. 2.000 exemplai¬

res de ces brochures ont été distribués aux instituteurs, admi¬

nistrateurs, colons, etc.

30 Distribution d’affiches antipaludiques, tirées également à

2.000 exemplaires. Tous les bâtiments administratifs, les écoles,

presque toutes les gares et hôtels ont reçu et placardé ces affi¬

ches. (Les illustrations de ces publications sont dues à M. le

docteur Husson lui-même). Le texte de l’affiche destinée à indi¬

quer les moyens de protection individuelle ne mentionne inten¬

tionnellement pas les mesures antilarvaires dont il est parlé dans

la brochure.

Une affiche non illustrée, en langue arabe, a été éditée et dis¬

tribuée en 1908-

40 Distribution gratuite de dragées de quinine.

(1) L’Institut Pasteur de Tunis, situé à 2 kilomètres au nord de la ville, dans

une région où les anophèles sont fréquents, est entièrement protégé mécani¬

quement par des toiles métalliques.

J’ai l’honneur d’adresser à la Société deux exemplaires de nos

affiches et brochures.

(. Institut Pasteur de Tunis).

V Le Président. — Au sujet de la prophylaxie du paludisme,

je désire faire une proposition. L’emploi de la quinine joue un

très grand rôle dans la prophylaxie du paludisme ; chez les

sujets déjà impaludés, la quinine fait disparaître rapidement les

hématozoaires de la grande circulation, ce qui empêche les Ano¬

phèles de s’infecter et de propager la maladie; chez les sujets

encore indemnes, l’usage préventif de la quinine met obstacle au

développement des hématozoaires.

Pour que la quinine puisse jouer un grand rôle prophylacti¬

que, il faut qu’elle soit donnée largement et elle ne peut être

employée ainsi que si les habitants des régions palustres, régions

souvent très pauvres, peuvent se procurer le médicament à très

bon marché.

Cette nécessité a été bien comprise en Italie et en Grèce, où la

vente de la quinine, dite d’Etat, a fait l’objet de lois spéciales.

Dans les régions palustres de la France, en Corse, en Algérie,

en Tunisie et dans nos colonies, quelques mesures particulières

ont été prises pour abaisser le prix de vente de la quinine, mais il

reste encore beaucoup à faire.

Je crois que notre Société devrait mettre cette question à

l’étude; je propose de nommer une commission qui aura à recher¬

cher: i° ce qui a été fait à l’étranger pour abaisser le prix de

vente de la quinine dans les régions palustres; 2° ce qui a été

fait en France, en Algérie, en Tunisie, et dans nos colonies, et

ce qui pourrait être fait pour compléter les mesures déjà prises.

M. Brumpt. — Je crois, en effet, qu’il serait tout à fait urgent

de faire donner la quinine au prix de revient aux paludéens fran¬

çais, comme cela se fait déjà en Italie.

Fn 1906, au cours d’une mission pour l’étude du paludisme en

Algérie, j’ai vu des colons se priver de quinine par suite du

prix élevé de ce médicament. On est étonné des prix de o fr. 60

et o fr. 70 centimes que demandent les pharmaciens dans des

villages tout près des grands centres. Il existe cependant, depuis

longtemps, des règlements en Algérie pour que les communes

aient la quinine au prix de revient, mais la demande doit être

— 38o —

faite, je crois, par les maires, et ceux-ci n’osent pas en prendre

l’initiative à cause de l’influence locale des pharmaciens qu’ils

craignent de léser.

Il faudrait, pour mener à bien cette entreprise, trouver un

moyen pour dédommager les pharmaciens.

M. Schneider. — J’appuie absolument la proposition de M. le

professeur Laveran, notre Président, mais je désire attirer l’at¬

tention de la Société sur un autre côté de la question. J’ai eu, en

Perse, de nombreuses déconvenues au sujet de la quinine.

J’avais été stupéfié, dès mon arrivée à Téhéran, des énormes

quantités journalières de quinine données dans le paludisme par

les médecins persans, 2, 3 et 4 grammes par jour, et quelquefois

sans grand effet.

Moi-même, j’eus souvent des échecs, ou des effets incomplets,

avec des doses de 1 gramme et 1 gr. 50 de chlorhydrate de qui¬

nine.

Or, je m’aperçus bientôt qu’il y avait de la quinine pour riches,

efficace, et de la quinine à bon marché, pour pauvres, inefficace.

La raison en est, à mon avis, que certains pharmaciens, peut-

être trompés, d’ailleurs, par leurs fournisseurs, délivraient de la

cinchonine ou d’autres sels voisins, au lieu de la quinine. Je puis

citer, notamment à ce sujet, un cas assez intéressant. Je fus un

jour appelé pour une domestique européenne atteinte de fièvre

paludéenne à accès quotidiens, accompagnée de douleurs rhu¬

matismales très vives dans les bras et les jambes.

Je lui donnai, d’abord, des doses de 1 gramme de chlorhydrate

de quinine en cachets, sans aucun résultat; si bien que ses maî¬

tres crurent à une fièvre de Malte, en raison des douleurs asso¬

ciées.

J’ajoutai au traitement de quinine, des cachets de salicylate de

soude de o gr. 50 centigrammes, à prendre jusqu’à 6 cachets dans

les 24 heures.

Les douleurs s’apaisèrent immédiatement, mais la fièvre con¬

tinua par accès, jusqu’à un certain jour où la maîtresse de la

domestique m’annonça triomphalement que l’accès n’avait pas

paru, et m’avoua qu’elle s’était trompée de boîte, et que croyant

donner du salicylate de soude, elle avait fait avaler à la malade

les cachets de chlorhydrate de quinine, soit 3 grammes.

Le lendemain et le surlendemain, nous revînmes aux doses de

quinine ordinaires et l’accès de fièvre repartit. Je donnai ensuite,

pendant plusieurs jours, 2 et 3 grammes de quinine ; la fièvre

déclina immédiatement et finit par disparaître définitivement.

Il est pour moi bien certain que dans ce cas, j’avais affaire

non pas à de la vraie quinine, mais à un de ses succédanés, proba¬

blement de la cinchonine.

J’en tire comme conclusion que, dans les colonies et les pays

exotiques, il serait bon de veiller, si on veut obtenir de bons

résultats sur la population, à procurer non seulement de la qui¬

nine à bon marché, mais aussi de la vraie quinine de bonne

qualité.

La proposition du président mise aux voix est adoptée.

Le Président propose de former la Commission comme il suit :

MM. Bertrand, Billet, Grall, Kermorgant, Laveran, Ro¬

bert, Yvon.

Adopté.

Nous accueillerons avec reconnaissance tous les renseigne¬

ments qui nous seront envoyés sur cette question par nos Cor¬

respondants français ou étrangers.

Souma et Baléri

Par L. CAZALBOU,

Dans le numéro des Annales de l’Institut Pasteur, du mois de

décembre 1907, le Dr Bouet (i) dit que nous nions la transmis¬

sion de la Souma par Glossina palpalis. Nous ne pensons pas

avoir émis une telle opinion.

Nous avons dit (2) que le Macina, qui est l’un des foyers les

plus importants de l’Afrique occidentale, était dépourvu de tsétsé

et que, dans cette contrée, la contagion devait vraisemblablement

(1) Les trypanosomiases animales de la Haute Côte d’ivoire.

(2) La Souma, Revue Gén. de mèd. vét. 1-15 sept. igob. — A propos de

l’étiologie de la Souma, C. R. Soc. Biologie, 15 juin 1907.

s’entretenir par l’intermédiaire des stomoxes et des taons. Nous

ne pouvions, en effet, qu’envisager l’étiologie de la Souma dans

les régions n’ayant pas de Glossines.

Les travaux de Bouffard (i) tendent à faire admettre que

Glossina palpalis est l’agent qui, dans les zones à tsétsé (au-

dessous du 13e parallèle), entretient surtout le virus dans les zones

d’endémicité. On ne peut s’opposer à cette conception dérivée

de l’expérimentation. 11 est même permis de penser qu’un cer¬

tain nombre de bœufs à bosse vont porter la contagion des bords

du Bani dans le Macina, les Peulhs de ce dernier pays achetant

un peu partout pour combler les vides que fait la Souma dans

leurs troupeaux.

Nous admettons donc qu’en-dessous du 13e parallèle, les Glos¬

sines, notamment Glossina palpalis, interviennent surtout dans

la transmission de la Souma ; que les stomoxes et les taons y

contribuent également à répandre l’affection.

Mais que penser de l’origine de la Souma qui existe fort pro¬

bablement aussi dans la vallée du Moyen-Niger, du Macina à

Nyamey ?

Nous avons inoculé un assez grand nombre de chiens avec

du sang de bœufs atteints cliniquement de Trypanosomiase,

depuis Kabara (port de Tombouctou) jusqu’à Nyamey. Toutes

ces inoculations ont été négatives- Il existe dans cette partie de

la vallée du grand fleuve une mortalité considérable qui, bien

que la preuve n’en ait pas encore été donnée, doit sans doute être

attribuée à la Souma. Or, si les Peulhs viennent acheter chez

les Songoï du Moyen-Niger, il n’a jamais été acheté de bœufs,

croyons-nous, dans le Macina, pour être conduits dans le Moyen-

Niger, surtout en aval de Tombouctou. Il faudrait donc admet¬

tre ici l’intervention puissante et probablement exclusive des

taons et des stomoxes.

A propos du Baléri, nous avons publié une première note en

1904 (2) sur le cas du cheval Douentza, infecté aux bords du

Bani, à Garo. A cette époque, nous pensions que les deux

formes de Tr. Pecaudi constituaient deux espèces parasitaires.

(t) Du rôle comparé des Glossines et des Stomoxes dans l'étiologie de la

Souma, Bull. Soc. Path. exot., 10 juin 1908

(2) Les trypanosomiases au Soudan français in Recueil de médecine vétéri¬

naire , 15 oct. 1904. — Note sur le Baléri, in Revue Gén. de méd. vét. , 15 mai

1907.

— 3g2 —

A la suite de la description de cet hématozoaire par le docteur

Laveran (i), nous avons fait paraître une deuxième note qui

avait pour but d'esquisser une première description clinique de

l’affection. Et pour faciliter ce travail, nous avons condensé en

un tableau unique la symptomatologie de quatre cas observés.

Le docteur Bouffard (2) nous a adressé de légères critiques

auxquelles nous voudrions répondre quelques mots. Complétons

nos données d’abord, en disant que sur un seul cas (Douentza),

nous avons constaté des plaques douriniques ; les grandes pla¬

ques que nous avons signalées ont été notées sur les quatre ma¬

lades, l’œdème ventral, sur deux seulement. Contrairement à ce

qu’écrit Bouffard et d’après ce que nous avons dit plus haut,

nous n’avons pas entendu donner une description généralisée et

définitive. Nous avons d’autant moins entendu généraliser que,

dans notre deuxième note, nous rapportons le cas d’un cheval

inoculé de Baléri et qui a guéri soixante jours après ; or,, nous

n’avons constaté sur ce malade que huit accès fébriles dans les

trente premiers jours, quelques engorgements fugaces des bou¬

lets postérieurs et du fourreau.

Nous croyons devoir maintenir que le diagnostic clinique de

nos quatre cas de Baléri naturel était facile, en raison de la vio¬

lence des symptômes développés et surtout de la présence hâtive

de la parésie de l’arrière-main que nous n’avons jamais constatée

chez le cheval atteint de Souma.

On ne saurait, d’ailleurs, prétendre qu’une même affection

revêt la même physionomie clinique sur les malades qui en sont

atteints.

Nos chevaux, étrangers à la zone d’endémicité du Baléri,

étaient-ils plus sensibles à l’action de Tr. Pecaudi que les huit

cas dont parle Bouffard, sans aucun détail ? Cela est possible,

en raison peut-être de leur origine différente.

M. Bouffard. — Je tiens, en réponse à la note de M. Cazal-

bou, à maintenir les conclusions formulées dans mes travaux sur

la Souma et la Baléri ; elles s’appuient sur des expériences pré¬

cises et des faits observés dans les régions contaminées. M. Ca-

, zalbou n’apporte dans sa note que des hypothèses. Il ne démontre

(1) Ac. des Sciences, 4 fév. 1907.

(2) Annales de l’Institut Pasteur, janv. 1908.

— 393 —

nullement l’existence de centres endémiques de Souma, en dehors

de zones à tsétsés. Rien ne prouve que les mouvements de trou¬

peaux ne se produisent jamais entre les régions endémiques de la

Volta-Noire ou du Haut-Niger et la vallée du Moyen-Niger; mais

ce qui est certain, c’est que, dans le déplacement de fonction¬

naires, des chevaux provenant de zones endémiques peuvent,

infectés, supporter io jours de voyage, fatigués à l’arrivée, faire

une poussée fébrile avec nombreux parasites dans le sang et

devenir un réservoir de virus fort dangereux pour les troupeaux

du poste qui nourrissent toujours des Stomoxes. Les tsétsés exis¬

tent au-dessus du 13e parallèle et le médecin-major Vallet a

envoyé à la sous-direction du service de santé, à Rayes, un lot de

Glossina palpalis capturées dans les environs de Dori, poste qui

se trouve à 150 kilomètres du Moyen-Niger, par 140 latitude.

Sur quelques altérations de la rate

chez les cobayes infectés de trypanosomes

Par A. LAVERAN.

Chez les cobayes morts de trypanosomiase, on trouve cons¬

tamment une hypersplénie plus ou moins marquée. La rate qui,

chez un cobaye normal de 400 gr. environ, ne pèse que o gr. 70,

pèse, en moyenne, 2 gr. 50 chez les cobayes, de même poids,

morts d’une infection à trypanosomes et il n’est pas rare de

trouver, c'hez ces animaux, des rates beaucoup plus volumineu¬

ses, pesant de 3 à 10 gr. Parfois le poids de la rate dépasse ces

chiffres comme on verra plus loin, et l’hypersplénie se complique

d’hémorragies intraspléniques, de déchirures de la rate avec

épanchement sanguin intrapéritonéal, enfin de périsplénite.

Ces dernières altérations de la rate ne sont pas également

fréquentes dans toutes les trypanosomiases ; c’est sur des cobayes

infectés par Tr. congolense et par Tr. gambiense, que j’ai eu le

plus souvent l’occasion de les observer.

Sur 76 cobayes infectés par Tr. congolense, la déchirure de la

rate a été notée 16 fois, soit dans 21 p. 100 des cas environ et,

4

dans lin 17e cas, lin foyer hémorragique de la rate était sur le

point de se rompre dans le péritoine.

Sur 95 cobayes infectés par Tr. gambiense, des déchirures de

la rate ont été observées 7 fois, soit dans 7,36 pour 100 des cas.

D’autres altérations importantes de la rate ont été notées 7 fois :

hypersplénie énorme, hémorragies intraspléniques, périsplénite.

Sur 92 cobayes morts de Surra de Maurice, je n’ai noté qu’un

cas de déchirure de la rate avec épanchement sanguin intrapéri¬

tonéal.

Chez un cobaye de 480 gr. mort de Surra de Nha-Trang, la

rate, infiltrée de sang, très molle, avait le poids énorme de 33 gr. ;

il n’y avait pas de déchirure, pas d’épanchement sanguin intra¬

péritonéal.

Sur 47 cobayes morts de Mbori, j’ai noté 3 fois des hémorra¬

gies interstitielles de la rate ; les poids des rates atteignaient :

14 gr., 16 gr. 50 et 23 gr. Dans un des cas, il y avait un

épanchement sanguin intrapéritonéal suite de déchirure de la rate.

Sur 47 cobayes morts de l’infection produite par Tr. souda-

nense, j’ai relevé deux cas de déchirure de la rate avec épan¬

chement abondant de sang dans le péritoine ; les cobayes pesaient

respectivement 460 et 510 gr., et les rates 12 gr. et 10 gr. 50.

Sur 14 cobayes morts de Caderas, j’ai noté un cas de déchirure

de la rate avec épanchement de sang dans le péritoine. Le cobaye

pesait 557 gr. et la rate 12 gr.

Sur 41 cobayes infectés avec un trypanosome du Togo (virus

fort de Martini), je n’ai noté aucun cas d’hémorragie ni de

déchirure de la rate. L’hypersplénie était cependant bien

marquée. Le poids de la rate atteignait parfois 5 à 6 gr.

Je donne ci-dessous le résumé des observations relatives aux

infections produites par Tr. congolense et Tr. gambiense, dans

lesquelles de graves altérations de la rate ont été observées.

I. Infections par Tr. congolense.

Cobaye 1. Inoculé le 2 novembre 1906 (1). Le 17 novembre, trypan. nom¬

breux. Mort le 18 novembre. Le cobaye pèse 580 gr. Il existe un épanche¬

ment sanguin intrapéritonéal abondant. La rate qui pèse 8 gr. présente une

petite déchirure.

Cobaye 2. Inoculé le 17 novembre 1906. 30 nov. trypan. nombreux. Mort

(1) Toutes les inoculations de Tr. congolense chez les cobayes ont été faites

dans une des cuisses ; les inoculations de Tr. gambiense ont été faites dans

le péritoine.

le ier décembre. Le cobaye pèse 520 gr. Œdème de la paroi abdominale ;

épanchement sanguin intrapéritonéal abondant ; la rate qui pèse 5 gr. pré¬

sente une petite déchirure.

Cobaye 3. Inoculé le 17 novembre 1906. Mort le 30 novembre. Le cobaye

pèse 550 gr. Epanchement sanguin abondant dans le péritoine ; la rate qui

pèse 8 gr. présente une petite déchirure.

Cobaye 4. Inoculé le 25 janvier 1907. 4 février, trypan. assez nombreux.

Mort le 10 février. Le cobaye pèse 480 gr. Epanchement sanguin très abon¬

dant dans le péritoine. La rate qui pèse 6 gr. présente une déchirure très

apparente.

Cobaye 5. Inoculé le 4 février 1907. 12 février, trypan. assez nombreux.

Mort le 18 février. Le cobaye pèse 730 gr. Epanchement abondant de sang

dans le péritoine. La rate qui pèse 6 gr. présente une petite déchirure.

Cobaye 6. Inoculé le 4 février 1907. Mort le 18 février. Le cobaye pèse

75° gr. Epanchement de sang dans le péritoine. La rate qui pèse 7 gr. pré¬

sente une petite déchirure.

Cobaye 7. Inoculé le 19 avril 1907. 26 avril, trypan. non rares. Mort le

ier mai. Le cobaye pèse 400 gr. Hémorragie abondante dans le péritoine.

La rate pèse 3 gr. L’existence d’une déchirure de la rate n’a pas été établie

mais elle est très probable.

Cobaye 8. Inoculé le 24 mai 1907. 4 juin, trypan. nombreux. Mort le 5 juin.

Le cobaye pèse 450 gr. Epanchement sanguin abondant dans le péritoine.

La rate qui pèse 4 gr. présente une petite déchirure à la face interne, au

voisinage du hile.

Cobaye 9. Inoculé le 5 septembre 1907. Mort le 21 septembre avec des

trypan. nombreux. Le cobaye pèse 350 gr. Epanchement de sang abon¬

dant dans le péritoine. La rate qui pèse 6 gr. présente une petite déchirure.

Cobaye 10. Inoculé le 10 décembre 1907. Mort le 23 décembre avec des

trypan. nombreux. Le cobaye pèse 450 gr. Epanchement abondant de sang

dans le péritoine. La rate qui pèse 5 gr. présente une petite déchirure.

Cobaye 11. Inoculé le 17 janvier 1908. 6 février, trypan. assez nom¬

breux. Mort le 9 février. Le cobaye pèse 470 gr. Epanchement sanguin

abondant dans le péritoine. La rate qui pèse 4 gr. présente une petite déchi¬

rure sur son bord antérieur.

Cobaye 12. Inoculé le 17 janvier 1908. Le 28 février le cobaye ne s’est

pas infecté ; il est réinoculé dans le péritoine. 11 mars, trypan. assez nom¬

breux. Mort le 14 mars. Le cobaye pèse 480 gr. Epanchement sanguin dans

le péritoine. La rate est énorme, elle pèse 19 gr. Elle est ramollie, mais il

n’est pas possible de découvrir une déchirure comme point de départ de

l’hémorragie intrapéritonéale. La paroi abdominale est infiltrée de sang.

A la coupe de la rate, on trouve des infarctus hémorragiques.

Cobaye 13. Inoculé le 8 avril 1908. 22 avril, trypan. nombreux. Mort le

23 avril. Le cobaye pèse 580 gr. Epanchement sanguin abondant dans le

péritoine. La rate qui pèse 6 gr. 50 présente une petite déchirure à sa par¬

tie supérieure.

Cobaye 14. Inoculé le 26 avril 1908. Mort le 10 mai. Le cobaye pèse 510

gr. Epanchement sanguin très abondant dans le péritoine. A la face in¬

terne de la rate, déchirure qui occupe la moitié de la hauteur du viscère,

la capsule est décollée. Il paraît évident qu’un foyer hémorragique de la rate

s’est rompu dans le péritoine. La rate pèse 7 gr. Tous les viscères sont

anémiés.

Cobaye 15. Inoculé le 13 mai 1908. Mort le 29 mai. Le cobaye pèse

400 gr. Epanchement sanguin très abondant dans le péritoine. A la face in-

28

4

— 396 — ,<

terne de la rate, large déchirure qui occupe toute la moitié inférieure ; ia

capsule est décollée autour de la déchirure. Il paraît évident qu’il y a eu rup¬

ture dans le péritoine d’un foyer hémorragique qui s’était produit dans la

rate. La rate, pèse 5 gr. Tous les viscères sont anémiés.

Cobaye 16. Inoculé le 13 mai 1908. Mort le 10 juin. Le cobaye pèse 300 gr.

Il n’y a pas d’épanchement sanguin dans le péritoine. La rate est volumi¬

neuse, elle pèse 5 gr. A la partie inférieure de la rate on trouve un foyer

hémorragique fluctuant, du volume d’une noix. Le foyer est très superficiel

contenu seulement par la capsule de la raie qui est soulevée et qui a pris au

niveau du foyer une teinte rouge foncé. Si la capsule s’était rompue, il y au¬

rait eu formation d’un épanchement sanguin intrapéritonéal et on aurait

trouvé des lésions spléniques tout-à-fait semblables à celles notées chez les

cobayes 14 et 15.

Cobaye 17. Inoculé le 23 mai 1908. Le cobaye s’infecte et meurt le 16 juin.

11 pèse 500 gr. Epanchement sanguin intrapéritonéal abondant. La rate

considérablement hypertrophiée présente, à sa face externe, une déchirure

transversale qui mesure 1 cm. 5 de long. Il n’y a pas de foyers d’hémorragie

dans la rate. La rate pèse 10 gr.

IL Infections par Tr. gambiense.

Cobaye 1. Inoculé au mois de décembre 1903 ; mort le 11 mai 1904 avec

trypan. nombreux. Pèse 472 gr. Périsplénite très marquée ; la rate pèse

9 gr-

Cobaye 2. Inoculé le 8 septembre 1905, le cobaye s’infecte et meurt le

19 novembre 1905. Péritonite localisée autour de la rate. Le poids du co¬

baye est de 500 gr., celui de la rate de 16 gr.

Cobaye 3. Inoculé le 11 septembre 1905, mort le 16 novembre 1905 avec

trypan. nombreux. Pèse 590 gr. Epanchement sanguin intrapéritonéal abon¬

dant. La rate qui pèse 11 gr. présente une large déchirure.

Cobaye 4. Inoculé le 28 septembre 1905 ; le cobaye s’infecte et meurt, le

15 janvier 1906. Epanchement sanguin intrapéritonéal abondant ; la rate,

très grosse, très friable, présente une large déchirure.

Cobaye 5. Inoculé le 28 novembre 1905, le cobaye s’infecte et meurt le

6 mai 1906. Pèse 385 gr. La rate qui pèse 16 gr. est le siège de foyers hé¬

morragiques. Il n’y a pas de déchirure, pas d’épanchement de sang dans

le péritoine.

Cobaye 6. Inoculé le 22 décembre 1905, le cobaye s’infecte et meurt le 12

avril 1906. Pèse 510 gr. Epanchement sanguin intrapéritonéal abondant ;

la rate qui pèse 11 gr. présente une large déchirure.

Cobaye 7. Inoculé le 26 décembre 1905, le cobaye s’infecte et meurt le

15 avril 1906. Pèse 490 gr. Epanchement sanguin intrapéritonéal abondant ;

la rate qui pèse 5 gr. présente une petite déchirure.

Cobaye 8. Inoculé le 7 avril 1906, le cobaye s’infecte et meurt le 15 septem¬

bre 1906. Pèse 400 gr. La rate pèse 12 gr. elle ne présente pas de déchirure.

Cobaye 9. Inoculé le 8 avril 1906, le cobaye s’infecte et meurt le 5 juillet

1906. Pèse 430 gr. La rate, énorme ,pèse 42 gr. ; elle est très molle, infiltrée

de sang. Pas de déchirure de la rate, pas d’épanchement sanguin intrapérito¬

néal.

Cobaye 10. Inoculé le 18 août 1906, le cobaye s’infecte et meurt le 23

septembre 1906. Pèse 380 gr. Epanchement sanguin intrapéritonéal abon¬

dant. La rate qui pèse 3 gr. présente une petite déchirure.

Cobaye 11. Inoculé le 3 mars 1907, le cobaye s’infecte et meurt le 8 mai

1907. Pèse 310 gr. La rate est énorme, elle pèse 19 gr. Foyers hémorragi¬

ques intraspléniques. Périsplénite.

Cobaye 12. Inoculé le 15 octobre 1907, le cobaye s’infecte et meurt le 17

novembre 1907. Pèse 735 gr. Epanchement sanguin intrapéritonéal abon¬

dant. La rate qui pèse 17 gr. présente deux déchirures.

Cobaye 13. Inoculé le 22 octobre 1907, le cobaye s’infecte et meurt le 3 dé¬

cembre 1907. Pèse 650 gr. Epanchement sanguin intrapéritonéal abondant.

La rate qui pèse 17 gr. présente une large déchirure.

Cobaye 14. Inoculé le 17 novembre 1907, le cobaye s’infecte et meurt lé

29 janvier 1908. Pèse 620 gr. La rate est énorme, elle pèse 45 gr. ; hémorra¬

gies intraspléniques sans déchirure de la capsule.

Les déchirures de la rate se produisent par un des procédés

suivants:!0 la capsule de la rate fortement distendue cède sur un

ou plusieurs points; 20 il se produit une hémorragie intrasplé-

nique qui, si elle est superficielle soulève la capsule, la décolle et

la rompt (les observations des cobayes 14, 15 et 16 infectés par

Tr. congolaise sont des exemples de ce mécanisme de la déchi¬

rure).

Les traumatismes (chute, action de saisir brusquement les

cobayes, etc-...), peuvent faciliter les déchirures de la rate, mais

ils ne sont pas nécessaires pour la production de ces accidents.

J’ai observé la déchirure de la rate chez beaucoup de cobayes qui,

depuis plusieurs jours, n’avaient pas été maniés.

Les hémorragies intraspléniques expliquent l’énorme dévelop¬

pement que la rate prend quelquefois (rates pesant 20, 30, voire

même 42 et 45 grammes).

M. Brumpt. — Au sujet de l’hypertrophie de la rate des ani¬

maux trvpanosomés, je dois dire que, d’après mon observation,

cette hypertrophie dans une espèce animale déterminée, est fonc¬

tion du nombre de parasites dans le sang périphérique. Ce fait

peut d’ailleurs se constater aussi dans les Spirochétoses dues au

parasite de la « Tick fever ».

Ces observations, qui sont d’ailleurs classiques aujourd’hui,

nous avons eu l’occasion de les mettre en relief surtout par des

numérations de parasites et des comparaisons avec le poids de la

rate chez les Ouistitis expérimentés au début de 1904 .

M. Laveran. — Tous ceux qui ont fait de nombreuses recher¬

ches sur les trypanosomes ont constaté la relation que signale

M. Brumpt, entre l’hypertrophie de la rate et le nombre des try¬

panosomes. Les animaux qui, comme la souris, le rat, le cobaye

- 398 —

et le chien, meurent avec de nombreux trypanosomes, ont tou¬

jours de l’ hypersplénie, tandis que chez le lapin, chez la chèvre

et chez le mouton, qui n’ont que de rares trypanosomes dans

le sang, l’hvpersplénie fait le plus souvent défaut. Nous avons

signalé ces faits, M. Mesnil et moi, dans notre ouvrage sur

les Trypanosomes.

M. Brumpt. — Le fait n’est pas général, il n’est vrai que pour

une espèce donnée. Le Lerot qui montre peu de Trypanosoma

gambiense dans le sang périphérique, a une rate légèrement hv-

pertrophiée quand il meurt. Ce même animal qui s’infeste intensé¬

ment par le Trypanosoma Brucei, présente dans cette infestation

une rate volumineuse.

Les Macaques qui montrent toujours des parasites très nom¬

breux dans leur sang, ne présentent pas une hypertrophie en rap¬

port avec leur degré d’infestation.

Un cas de cyclite dans la trypanosomiase humaine

Par V. MORAX et KÉRANDEL.

Le docteur K..., infecté au mois d’avril 1907, a ressenti des

manifestations oculaires à deux reprises différentes.

La première atteinte est survenue à Brazzaville, après deux

mois et demi de fièvre irrégulière et au moment même où le

malade venait d’établir son diagnostic microbiologique.

Le 10 novembre 1907, vers deux heures de l’après-midi, il

éprouve à l’œil droit une gêne persistante, accompagnée d’une

légère douleur à la pression à la partie supéro-externe- 11 attribue

d’abord ces troubles à la fatigue occasionnée par un travail pro¬

longé au microscope pendant les jours précédents. A 3 heures,

le même jour, il reçoit sa première dose d’atoxyl (o gr. 50) en

injection sous-cutanée.

Les troubles oculaires augmentent peu à peu pendant la soirée;

vers huit heures du soir, l’œil est légèrement congestionné et le

malade éprouve un peu de photophobie et une sensation de

brouillard très léger.

— 399 —

Vers onze heures du soir, il se réveille sous l’influence d’un

accès de fièvre (38°5). L’œil droit est le siège de symptômes

aigus: photophobie intense, sensation de brouillard épais, myo¬

pie extrême (observé par le docteur Lebœuf), injection épisclé-

rale périkératique, douleur provoquée par les mouvements et la

pression sur le pourtour du globe oculaire.

Vers une heure du matin, après une sudation abondante, le

sommeil revient et se continue jusqu’au matin. Au réveil, la tem¬

pérature est normale et tous les symptômes se sont calmés. Il

existe dans la chambre antérieure un flocon grisâtre et facilement

visible. Il est mobile et se place par intervalles dans le champ

pupillaire en voilant la vision.

Le jour suivant, tous les troubles ont complètement disparu, à

l’exception d’une légère sensation de brouillard et d’un petit dé¬

pôt dans la partie inférieure de la chambre antérieure.

Cet exsudât paraît entièrement résorbé le 14 novembre et la

vision est normale. Aucune réaction ne s’est produite à l’œil

gauche.

Malgré le traitement à l’atoxyl suivi, sans interruptions, depuis

cette époque jusqu’à ce jour, des poussées fébriles reviennent

irrégulièrement avec réapparition de trvpanosomes dans le

sang. Mais aucun trouble visuel ne s’est reproduit jusqu’au

15 juin iqo8. A cette date, le docteur K... ressent dès le matin une

gêne dans l’œil droit, une légère sensation de brouillard et un peu

de photophobie. Le lendemain, les mêmes svmptômes persistent

et même sont plus accentués. Line dose d’atoxvl (o gr. 50) est

prise en injection sous-cutanée.

L’examen des yeux, pratiqué dans l’après-midi, montre une

injection périkératique très modérée de l’œil droit, sans modi¬

fication apparente de l’iris et de la pupille. Celle-ci réagit nor¬

malement à la lumière et à la convergence comme la pupille de

l’œil gauche.

Lin examen plus attentif de l’œil droit avec l’éclairage oblique

et la loupe, fait reconnaître la présence, dans la moitié inférieure

de la cornée et au niveau de la face postérieure concave de cette

membrane, de ce piqueté grisâtre spécial, réparti dans une aire

triangulaire à base inférieure et auquel on a donné le nom de

précipités. Ces précipités sont sensiblement égaux en volume.

Lorsqu’on examine l’œil à l’aide de l’ophtalmoscope en faisant

diriger le regard en haut, ces précipités apparaissent comme

— 400 —

autant de petites taches noires sur la teinte rouge de la pupille.

L’iris est normal et l’on ne constate ni synéchies ni dépôts

pigmentaires à la face antérieure du cristallin.

On éclaire facilement le fond de l’œil: les membranes pro¬

fondes, la pupille et les vaisseaux ne présentent aucune modifi¬

cation.

L’acuité visuelle est très légèrement affaiblie

lade :

dans l’œil

ma-

OD Emmétrope V — 5/7.

0( 1 Emmétrope Y = 5/5.

La pression sur l’œil n’est pas douloureuse et la tension est

normale.

L’œil gauche est absolument normal.

L’état de l’œil droit reste stationnaire pendant le reste de la

journée, malgré un court accès de fièvre (3S0) qui se produit

vers huit heures du soir.

Les symptômes se calment rapidement les jours suivants.

Le 18 juin, le trouble visuel s’est atténué au point qu’il n’y a

plus aucune différence dans l’acuité visuelle des deux yeux:

OI) V = 5/5.

OG Y = 5/5.

L’injection périkératique a disparu, mais à l’éclairage oblique

on reconnaît encore la présence de quelques précipités- L’iris est

normal.

22 juin. — On ne constate plus aucune trace de précipités et

l’aspect des deux yeux est absolument normal.

Notre malade a présenté par deux fois dans l’espace de sa pre¬

mière année d’infection trypanosomique, des symptômes ocu¬

laires unilatéraux intéressant chaque fois l’œil droit et dont les

caractères principaux ont été la bénignité et l’évolution très ra¬

pide.

I xi première atteinte a évolué suivant le type de l’iritis exsuda¬

tive. La seconde, au contraire, présentait les caractères de l’in¬

flammation des procès ciliaires, de la cyclite. On sait, en effet,

que l’apparition des précipités à la face postérieure de la cornée est

symptomatique de lésions inflammatoires rétro-iriennes. D’ail¬

leurs, l’absence de modification du côté de l’iris nous permettait

d’écarter l’hypothèse d’une localisation irienne. Il n’est pas rare

— 401

de voir cette localisation ciliaire se produire au cours des infec¬

tions chroniques telles que la syphilis, la tuberculose, la lèpre.

Elle peut d’ailleurs coexister avec la localisation irienne.

Si nous insistons sur ce diagnostic de cyclite et sur les carac¬

tères de cette localisation, c’est qu’elle échappe souvent à l’exa¬

men si l’on n’a pas soin de s’armer de la loupe

Pouvons-nous établir un rapport entre l’infection à trvpano-

somes et la manifestation oculaire? De fortes présomptions plai¬

dent en faveur de l’intervention directe des trypanosomes dans

l’apparition de la cyclite.

L’atoxyl ne saurait, cela va sans dire, être incriminé. 11 suffi¬

rait d’invoquer l’apparition des troubles avant la première injec¬

tion d’atoxyl, si d’autres arguments ne se présentaient d’emblée

contre cette hypothèse: l’unilatéralité des lésions oculaires alors

que les manifestations toxiques sont toujours symétriques;

l’exsudation dans la chambre antérieure, indice d’une lésion

inflammatoire locale et non d’une lésion toxique à distance.

Notre malade n’a jamais présenté de symptômes d’autres infec¬

tions. D’ailleurs, l’évolution aussi rapide des lésions est incon¬

nue dans la cyclite lépreuse ou tuberculeuse ; elle est exception¬

nelle dans la cyclite syphilitique.

L’observation des animaux infectés expérimentalement par

différentes espèces de trvpanosomes montre la fréquence des loca¬

lisations oculaires et en particulier des localisations iriennes et

ciliaires du parasite. La démonstration directe de la présence du

parasite dans ces localisations ciliaires a été faite chez les ani¬

maux. Chez l’homme, elle n’est guère possible, car il serait dan¬

gereux de faire une ponction de la région ciliaire.

La bénignité des lésions et l’évolution rapide vers la guérison

complète semblent constituer les principaux caractères cliniques

des manifestations oculaires attribuées au trypanosome. Par ce

caractère et aussi par leur extrême rareté, elles se différencient

de ce que l’on observe chez les animaux. C’est en raison de cette

rareté que nous avons rapporté ce fait; avec les cas publiés par

Broden, Manson et Daniels, Wurtz et Nattan-Larrier, Nat-

tan-Larrier et Monthus, il nous permet d’entrevoir les carac¬

téristiques cliniques de ces localisations possibles du trypano¬

some.

402 —

Période d’incubation dans la maladie du sommeil

Inflammations locales à la suite

de piqûres de Glossines infectées

Par Gustave MARTIN et LE BŒUF.

Le diagnostic précoce de la Trypanosomiase humaine, en per¬

mettant de reconnaître la maladie très tôt, mettra les personnes

atteintes dans les meilleures conditions possibles pour bénéficier

de la thérapeutique et il est indiqué de faire l’examen minutieux

du sang de tous les Européens ayant vécu' un certain temps dans

les zones à tsétsés où la trypanosomiase humaine règne à l’état

endémique (i). Il n’est pas inutile d’insister sur la rapidité avec

laquelle les Européens peuvent être pris au Congo.

Dès notre arrivée à Brazzaville, l’examen de nombreux indi¬

gènes nous avait amené à la conviction d’une incubation, souvent

très courte, dans la maladie du sommeil ; mais il était si difficile

d’obtenir des renseignements précis des noirs que seules les

observations des Européens avaient quelque valeur. Or, beaucoup

de blancs trvpanosomés et déjà à une période assez avancée de

leur maladie, n’étaient qu’à leur premier séjour colonial. En étu¬

diant de près leur cas, on pouvait remonter facilement au début

de leur infection.

Ainsi, les observations suivantes (n° i et 2) de M... et S...,

agents de factoreries, examinés par nos camarades des troupes

coloniales Heckenroth et Ouzilleau, permettaient presque de

conclure à une infection débutant, pour le premier, quatre mois

et, pour le second, moins de deux mois après leur arrivée dans

la colonie.

Observation I. — Monsieur M... 30 ans, agent de la Société Ekéla

Kad;ï Sangha débarque pour la première fois à Brazzaville le 20 septembre

1905, arrive le 11 octobre à Nola (Haute-Sangha) et le 15 novembre à Car¬

not. Dès le mois de janvier 1906, M... ressent des accès de fièvre. En mars

sa santé décline peu à peu, il perd ses forces et il a des sensations de lassi¬

tude inaccoutumée. Lorsqu’il lui arrive de se frapper même légèrement, il

(1) F. Mesnil, Rapport sur les premiers travaux de la Mission française

dJEtudes de ia maladie du Sommeil. — Assoc. internat, d’ Agronomie colon.,

Paris, févr. 1908.

— 4°3 —

éprouve une douleur très aiguë. En juin il a de l’œdème du pied droit ; puis

le mauvais état général s’accentue. L’appétit devient irrégulier ; et le ma¬

lade est soumis à des périodes d’insomnie ou de somnolence continuelle. Dès

les premiers mois de 1907, des taches apparaissent sur la peau ; le onze

juillet, date à laquelle le trypanosome est rencontré dans le sang examiné

directement entre lame et lamelle ainsi que dans le liquide de ponction gan¬

glionnaire, ces taches couvrent le tronc et les membres inférieurs en stries

et en bandes larges.

Observation II. — Monsieur S... 28 ans est au Congo depuis le 19 fé¬

vrier 1906. Il n’a pas de colonies antérieures ; arrive le ier avril à Bania

(Haute-Sangha). Le 6 avril il est malade pour la première fois (fièvre,

céphalée, vomissements, diarrhée). En mai et juin, il éprouve les mêmes

symptôme : maux de têtes, avec douleurs de la nuque, fièvre malgré la

quinine prise régulièrement.

Dans le courant de juin, il accuse des troubles de l’œil droit, perd son éner¬

gie, éprouve une grande faiblesse. Il a des accès d’insomnie ou de somno¬

lence.

En juillet et août 1906, puis en décembre 1906 et en janvier 1907, il pré¬

sente le « signe de Kérandel » (hyperesthésie profonde). Vers septembre

1906, apparaissent sur le tronc des plaques rouges qui n’ont fait que s’éten¬

dre jusqu’au 22 juillet 1907, date à laquelle des trypanosomes sont vus à

l’examen direct d’une goutte de sang .

L’observation d’un capitaine d’infanterie coloniale (Obs. 3),

qui, arrivé pour la première fois au Congo, le 20 mai, est piqué

le 8 juillet et laisse voir le Ier août des trypanosomes dans le

sang et le suc ganglionnaire, permet avec certitude d’accorder

à la période d’incubation des limites assez étroites.

Il semble bien que, dans la plupart des cas, elle ne doit pas

dépasser une dizaine de jours.

Ainsi, C... Pierre (Obs. 4), qui jouissait d’une excellente santé

malgré des fatigues de toutes sortes, avant sa piqûre du 6 mars,

est atteint le 16 mars de violent accès de fièvre s’accompagnant

bientôt de taches érythémateuses, de douleur profonde.

AI. Gaston (Obs. 5), piqué le 5 mai, montre le 16 mai des try¬

panosomes dans le liquide de ponction ganglionnaire.

Le docteur Iv... (Obs. 6), infecté très probablement le 25 août,

a des accès, rebelles à la quinine et persistants, à partir du 5 sep¬

tembre.

Chez tous ces malades, la date de la piqûre par une glossine

infectée qui a provoqué chez eux une irritation plus ou moins

considérable, paraît pouvoir être bien précisée- Manson avait déjà

attiré l’attention des observateurs sur ces phénomènes de réaction

locale. Ils ont présenté, chez nos individus trypanosomés, soit

l’aspect de pseudo-furoncles sans tête, ou de petites tumeurs, soit

- 404 —

de taches rouges violacées surélevées, s’accompagnant d’adénite

et de fièvre. Ils étaient plutôt douloureux et siégeaient à l’endroit

de la piqûre (nuque, genou droit et flanc gauche, creux axillaire).

Ces phénomènes inflammatoires peuvent revêtir une intensité

toute particulière. Leur gravité a été très remarquable chez le

capitaine G _ (Obs. 3) auquel le docteur Douminjou, le médecin

chef du service de santé de Bangui, délivrait, le Ier août, un cer¬

tificat constatant qu’il avait été atteint, de:

« Lymphangite et polyadénite aiguës de la région cervicale gauche

consécutives à une infection d’origine externe (infiltration œdémateuse du

tissu cellulaire profond du cou. — Dysphagie et Dyspnée intenses. — Immi¬

nence d’œdème de la glotte. — Troubles circulatoires encéphaliques très

prononcés. — Hyperthermie considérable et très tenace. — Ultérieurement

amaigrissement et affaiblissement extrême

Observation III. — Le capitaine d’infanterie coloniale G... arrive pour

la première fois au Congo le 20 mai. Il remonte le Haut-Oubanghi en juin ;

se trouve le 8 juillet à Fort-de-Possel où il est piqué à la nuque, sur le bord

du fleuve, très probablement par une tsétsé.

Dès le soir au dîner apparaît à gauche au niveau de l’apophyse mastoïde

un furoncle.

Le lendemain les ganglions sont engorgés.

Le to après une mauvaise nuit agitée un deuxième furoncle naît au-dessus

du premier.

Jusqu’au 14, la céphalée est violente. Des douleurs dans la nuque et le

cou causent l’insomnie au malade. La fièvre est tenace malgré la quinine.

Du 14 juillet au ier août, la faiblesse du capitaine G... augmente. Elle

s’accompagne de fièvre, d’inappétence, de démangeaisons très vives sur te ut

le corps, de troubles visuels, d’hvperesthésie profonde (signe de Kérandel).

Le. ier août le Dr Lebœuf, en tournée dans la région, examine le capitaine

G... et trouve à plusieurs reprises le T. gambiense à l’examen direct du

sang et dans le liquide de ponction ganglionnaire.

Observation IV. — C... Pierre, a déjà plusieurs séjours au Congo, où

il a mené une vie très active, sans ressentir la moindre fatigue, lorsqu’il est

de retour à Brazzaville en février 1908. Il est en parfait état après neuf mois

de séjour en France pendant lesquels il a joui d’une excellente santé.

Il s’embarque pour Bangui le 23 février 1908. Un peu avant Bétou

(M oyen-Oubangui), il est piqué le 6 mars par de nombreuses mouches. Deux

piqûres furent particulièrement douloureuses, l’une à la partie externe du

genou, l’autre au flanc gauche. Au niveau de chacune de ces piqûres, se for¬

ma une tache arrondie couleur violet-rouge de dimensions d’une pièce de 1 fr.

et donnant au malade la sensation d’un furoncle naissant.

Tout alla bien jusqu’au 16 mars. A cette date C... s’alita avec une fièvre

violente, 390 à 40°, qui dura 8 jours s’accompagnant de perte d’appétit et

de lassitude profonde.

En même temps les deux taches du genou et du flanc s’accroissaient con¬

sidérablement, atteignaient environ dix cent, de diamètre en gardant la

même coloration. Elles étaient fort sensibles au toucher et faisaient saillie

au-dessus des tissus sains.

— 4Q5 —

Deux jours après le début de la fièvre, le malade constate sur la face an¬

térieure du thorax et sur l’abdomen de nombreuses taches rougeâtres sem¬

blables à des plaques de variole. Sa sensibilité profonde est exagérée.

Les taches, après avoir affecté une disposition annulaire caractéristique,

diminuent progressivement d’intensité et la peau se desquame au niveau de

l’emplacement qu’elles occupaient.

C... arrive à Brazzaville où il est examiné le 14 mai par le Dr Lebœuf

qui découvre le T. gambiense dans le liquide de ponction ganglionnaire.

Observation V. — M.... Gaston, sergent d’infanterie coloniale, arrive au

Congo en octobre 1906 et est désigné pour le territoire militaire du Tchad. 11

quitte le poste de Fort-Achambault le 17 mars 1908 évacué pour « Hépatite

aiguë avec fièvre rémittente ».

Depuis cette date jusqu’au 6 mai à Implondo, ce sous-officier n’avait pas

eu un seul jour de fièvre.

Le 5 mai, entre Morizommba et Implondo (Moyen-Oubangui), il fut pi¬

qué à divers endroits du corps et le soir en se mettant au lit trouva son

épaule droite douloureuse.

Le 6 mai au matin il se fit examiner : cinq taches rouges violacées, d’une

dimension d’une pièce de 5 f r. , ayant l’aspect d’un <c furoncle sans tête »,

entouraient le creux axillaire, quatre sur le tronc, un sur le bras.

A dix heures du matin se déclarait une fièvre violente qui dura le 7 et le

8 mai. En même temps, le creux axillaire droit était le siège d’une adénite

volumineuse.

A aucun moment, les pseudo furoncles ne furent douloureux spontané¬

ment. Ils ne l’étaient qu’à la pression.

Ce sous-officier arrivé à Brazzaville est examiné le t6 par le Dr Lebœuf.

L’état général est bon, aucune exagération de la sensibilité.

Le T. gambiense est rencontré dans le liquide provenant d’une ponction

d’un ganglion axillaire. On ne le trouve pas dans le sang prélevé au niveau

des pseudo-furoncles ni au doigt.

Observation VI. — Le Dr K..., médecin-major des troupes coloniales, a

visité des territoires infectés de maladie du sommeil. A part une légère

entéro-colite, il s’était bien porté jusqu’au 25 août (Carnot), date à laquelle

il se sentit la tête lourde et manqua d’appétit au dîner. En même temps se

développait du côté droit du cou, à la lisière du cuir chevelu et à environ

deux travers de doigt de la ligne médiane, une tumeur comparable à un

furoncle naissant, légèrement douloureux.

La nuit qui suivit fut mauvaise et troublée de cauchemars.

Les jours suivants et jusqu’au 31 août le malade se plaint de céphalée,

de courbature, d’excitation nerveuse, de fièvre qui atteint 39, 40 et 41 0

malgré la quinine.

La petite tumeur cervicale continue à grossir. Elle est douloureuse. Les

ganglions voisins sont engorgés.

Au 31 août, la fièvre disparaît pour reparaître le 5 septembre, persistante,

malgré un traitement quinique intensif et s’accompagnant de perte de

forces, d’œdème, etc....

Le 9 novembre, le Dr K... trouvait des trypanosomes dans son sang.

(Mission d’ Etudes de la Maladie du Sommeil).

— 4°6 —

Du traitement de la fièvre bilieuse

hémoglobinurique des paludéens

Par E. BELLET.

Dans la Fièvre bilieuse hémoglobinurique survenant chez les

Paludéens, les indications thérapeutiques sont multiples. L’une

des principales, c’est de lutter contre l’hémolyse.

En 1906, au Sénégal, dans trois cas de cette affection, nous

avons essayé l’emploi d’un puissant agent antihémolytique: le

chlorure de calcium. On sait, d’après les observations de H. Vin¬

cent (1), que le chlorure de calcium, surtout dans les cas d'hémo-

globinuries quiniques, à la dose de 4 à 6 grammes par jour, per

os, ou de 1 à 2 grammes dans du sérum physiologique, en injec¬

tions. peut arrêter l’hémoglobinurie, et que, des doses préventi¬

ves données chez des paludéens sensibles à la quinine empêchent

l’hémoglobinurie de se produire après l’administration de ce der¬

nier médicament.

Dans les 3 cas où nous avons employé le chlorure de calcium,

il s’agissait d’hémoglobinuries typiques d 'origine paludéenne

(1 cas léger, 2 cas graves). Ces malades avaient eu, antérieure¬

ment, des accès de fièvre fréquents, qu’ils négligeaient, ils étaient

fortement anémiés, prenaient rarement de la quinine (l’un d’eux

n’en avait jamais pris). Aucun de ces malades n’avait absorbé de

quinine ou d’antipyrine pendant les jours ou les heures qui

avaient précédé l'arrivée de l’accès hémoglobinurique (2). Chez

les 2 malades les plus gravement atteints, nous avons pratiqué

(1) H. Vincent, Bull, société de Biologie, ib décembre 190b.

(2) Nous avons rencontré d’autres cas où Pétiologie quinique ne pouvait

être admise, notamment en 1898 à Toulon, celui d’un malade dont l’observation

très complète a été communiquée à l’Académie de médecine par M. l’Inspec¬

teur général Bertrand. L’auteur s’exprime ainsi à ce sujet : « Il se peut que

« la Fièvre hémoglobinurique ne soit pas exclusivement paludéenne, peut-être

« même n’est-elle que para-paludéenne ; mais rien jusqu’à présent ne nous

« oblige à croire qu’elle n’est pas paludéenne du tout. » {Bull. Académie de

médecine, 17 janvier 1899) — Voir également à ce sujet : Traité du Palu¬

disme , de A. Laveran, 2e édition : Da Costa, Etiologie de la fièvre bilieuse,

hémoglobinuriqnc ( Semaine médicale , 20 mars 07)

■V

4° 7 —

l’examen du sang: dans un cas (c’était au début de l’accès) nous

avons trouvé des hématozoaires, dans l’autre cas, l’examen pra¬

tiqué en pleine période d’hémoglobinurie et, après absorption

de quinine, fut négatif, ce qui ne saurait surprendre. Dans les

3 cas, l’examen spectroscopique avait révélé la présence d’oxy-

hémoglobine dans les urines.

Nous avons employé chez ces malades le chlorure de calcium

dès l’émission des premières urines noires et nous l’avons conti¬

nué à doses décroissantes pendant 4 à 6 jours en moyenne. Nous

l’avons administré, par la voie buccale, en potion ainsi formulée:

Chlorure de calcium 4 grammes.

Sp. d’écorces d’or, amères 30 grammes.

Infusion de tilleul 120 grammes.

(Une cuillerée à bouche toutes les heures).

Nous l’avons fait prendre également dans du lait (1) à inter¬

valles réguliers. S’il y a intolérance gastrique (2), ce qui est fré¬

quent, on peu ajouter à la potion précédente 40 grammes d’eau

chloroformée saturée.

Si les vomissements bilieux persistent, il peut être utile d’em-

plover, comme nous l’avons fait, le chlorure de calcium en lave¬

ments toutes les 3 ou 4 heures (jusqu’à 6 à 8 grammes dans les

24 heures).

Dans deux cas, où les symptômes étaient particulièrement gra¬

ves (urines rares, délire, faiblesse cardiaque, syncopes), nous

avons administré en injections sous-cutanées, le chlorure de cal¬

cium dissous dans du sérum légèrement hypertonique.

Chlorure de calcium 4 à 5 grammes.

Chlorure de sodium 10 grammes.

Eau distillée 1.000 grammes.

Des injections de 100 à 200 centimètres cubes de ce sérum

répétées 2 ou 3 fois dans les 24 heures, nous ont paru entraîner

une amélioration rapide dans bes cas graves.

Les résultats que nous avons obtenus avec le chlorure de cal¬

cium, bien que limités à un petit nombre de cas (3) nous parais-

(1) Le lait contient d’ailleurs une assez forte proportion de sels de calcium.

(2) D’après quelques auteurs le lactate de calcium serait mieux toléré et

aurait une action plus efficace dans le traitement de l’hémophilie, en parti¬

culier.

(d E.n iqoô, au Sénégal, nous avons également employé avec succès le chlo-

— 408 —

sent de nature à faire conseiller cette médication. Les trois ma¬

lades que nous avons traités ont guéri. Mais l’un d’eux, 12 jours

après la cessation de l’hémoglobinurie, fut enlevé brusquement

en pleine convalescence, par un accès pernicieux.

Certaines propriétés du chlorure de calcium, notamment son

action tonique sur le cœur (1), trouvent également leur applica¬

tion dans la Fièvre bilieuse hémoglobinurique, où la faiblesse

et l'irrégularité du pouls, les signes de myocardite et les synco¬

pes cardiaques parfois mortelles, se manifestent fréquemment.

Ce sel a donné aussi d’excellents résultats dans le traitement de

l’albuminurie (2), soit qu’il agisse localement sur les cellules

rénales, soit qu’il empêche l’action hémolysante du sérum des

brightiques. Dans la F. B. Hémoglobinurique, 011 l’albuminurie,

ainsi que nous l’avons constaté, non seulement accompagne l’hé¬

moglobinurie, mais la précède souvent et la suit toujours pen¬

dant un temps assez long, il semble très rationnel d’utiliser cette

médication.

Dans la Fièvre hémoglobinurique, en dehors de la médication

antihémolytique (3), il y a d’autres indications thérapeutiques à

remplir. Il conviendra d’activer l’élimination de la bile, de décon¬

gestionner le foie, d’évacuer les toxines gastro-intestinales: des

purgatifs très légers, huile de ricin, citrate de magnésie, etc. (le

calomel à cause de son action irritante sur le rein, et les vomi¬

tifs (ipéca) à cause de leur action déprimante et en raison de l’état

du cœur, nous paraissent contre-indiqués), des lavements salés

fréquents (à 15 de chlorure de sodium pour 1.000), additionnés

d’une petite quantité de chlorure de calcium, la révulsion, par des

ventouses sèches ou scarifiées au niveau de la région hépatique,

ordinairement très douloureuse, et de la région rénale, le repos

absolu au lit, compléteront utilement le traitement de l’accès hé¬

moglobinurique.

rure de calcium en injections sous-cutanées dans un cas d’hémorragie post

partum grave chez une femme atteinte de fièvre paludéenne continue.

. (1) Lauder Brunton, (Semaine médicale , 20 mars 07) . — Lœper et Boviîri.

( Presse médicale , 26 juin 07). — J. Carles, Annales de médecine et chirurgie

infantiles, 13 nov. 1907

(2) Iscovesco, Société de Biologie , 26 février 07. Netter, Société de Bio¬

logie, 2 mars 07. — Renon, Soc. de Thérapeutique, 19 nov. 07.

(3) On pourrait peut-être employer dans la F. B. H. les injections de sérum

frais (cheval ou lapin) qui ont donné de bons résultats dans le traitement des

états hémophiliques (P . E. Weill, Marcel Labbé).

— 409 —

Comme aliment, on emploiera le lait jusqu’à la disparition de

l’albuminurie. On favorisera la diurèse par des boissons abon¬

dantes, limonade citrique, tisane de quinquelibali, d’ahouan-

démé, etc. ; et le bon fonctionnement de la peau par des frictions

vinaigrées ou alcoolisées tièdes suivies de frictions sèches.

Mais il est une indication essentielle qu’il ne faut pas oublier,

c’est de lutter contre la fièvre évoluant chez un paludéen et d’aug¬

menter la résistance de l’organisme à l’hématozoaire. Doit-on

employer la quinine dans le traitement de la F. Bilieuse hémo-

glob in urique ?

A notre avis, les méfaits de la quinine dans cette affection ont

été un peu exagérés. Certes, la quinine est un agent hémolyti¬

que susceptible de provoquer chez certains sujets prédisposés

une intoxication à forme hémoglobinurique et il convient ici

d’être prudent dans son utilisation. Cependant, l’emploi de ce

médicament nous paraît tout indiqué dans une maladie où l’in¬

fection palustre joue un rôle certain et où la température s’élève

souvent de façon inquiétante. D’ailleurs, l’administration pré¬

ventive ou simultanée du chlorure de calcium est de nature à

annihiler les effets hémolysants de la quinine, surtout dans le cas

d’idyosyncrasie méconnue.

Chez les 3 malades dont nous avons parlé précédemment, nous

avons employé la quinine, surtout le chlorhydrate de quinine et

l’eiiquinine, aux doses de o gr. 50 à o gr. 60 oent., administrées

selon les cas par la voie buccale, ou plutôt en lavements et en

injections sous-cutanées. Nous avons prescrit la quinine parfois

dès le début de la crise hémoglobinurique et nous l’avons con¬

tinuée tant que la température restait élevée. Nous n’avons ob¬

servé que de bons effets de cette médication.

Dans la convalescence, nous estimons qu’il est indispensable

de prescrire chaque jour une dose minima de o gr. 30 cent, de

quinine pour prévenir une nouvelle atteinte de Fièvre bilieuse

hémoglobinurique ou des accès palustres graves. Une de nos

malades ayant omis de prendre pendant 3 ou 4 jours sa dose

quotidienne de quinine présenta 12 jours après la cessation com¬

plète de son accès hémoglobinurique, des symptômes se rappor¬

tant plutôt à un accès pernicieux comateux, qu’à l’urémie, et fut

enlevée en 36 heures.

Nous pourrions citer des cas de récidives mortelles chez des

sujets n’ayant pas voulu s’astreindre à la médication quinique

préventive et régulière après une atteinte d’hémoglobinurie.

— 410 —

La théorie de la Bilieuse hémoglobinurique, d’origine qui n i-

que exclusive, a fait, dans le public colonial extra-médical,

beaucoup d’adeptes qui, par crainte de contracter cette affection,

ne prennent jamais de quinine. Cette abstention a souvent des

conséquences néfastes et n’empêche nullement ceux qui la prati¬

quent d’être atteints par la Fièvre bilieuse hémoglobinurique et

d’y succomber. Nous avons pu le constater à Dakar, dans un

milieu ouvrier européen où le paludisme exerçait des ravages que

la quinine eut certainement atténués.

Sur une piroplasmose nouvelle

chez une mangouste

Par Carlos FRANÇA.

En examinant des préparations du sang de trois Mangoustes

( Herpestes ichneumon L.) capturées près de Lisbonne, nous avons

rencontré, chez deux de ces animaux, un piroplasme qui nous

semble intéressant.

L’infection par ce parasite était considérable; il y avait dans

les préparations des champs montrant deux et trois globules in¬

fectés.

Presque tous les parasites sont endoglobulaires et ne détermi¬

nent aucune altération dans les hématies.

Sous son aspect le plus commun, le parasite se présente comme

un corps sphérique ayant de 0,5 à 1 a de diamètre.

La chromatine se trouve disposée en un croissant qui embrasse

la moitié de la circonférence du parasite, le reste est occupé par

le protoplasma qui se colore en bleu plus intense vers les bords

qu’au centre du parasite.

Quelques éléments possèdent une petite granulation de chro¬

matine dans la partie du parasite opposée à celle où se trouve

le noyau ; mais cette disposition, si nette dans le Piroplasma qua-

drigemïnum Nicolle, est exceptionnelle dans le piroplasme que

je décris.

A une phase plus avancée, le parasite se présente d’ordinaire

comme un corps ovalaire ou piriforme dont les dimensions n’ex¬

cèdent pas 1,5 à 1,8 [J. de longueur. Le noyau a les formes les

plus variées. Dans les éléments ovalaires, la chromatine se dis¬

pose comme une calotte sur le pôle le plus volumineux ; chez

quelques exemplaires, elle se montre comme une bande occupant

toute la longueur du parasite.

Dans les grandes formes sphériques, la chromatine a la disposi¬

tion en croissant que nous avons déjà signalée dans les formes les

plus petites.

D’autres formes méritent une mention spéciale: ce sont les

formes de multiplication par 4 éléments disposés en croix. Cha¬

que élément a de 0,5 à 0,8 p. de long, il est presque exclusivement

•onstitué par de la chromatine et se présente le plus souvent

omme un bâtonnet. Dans la plupart des exemplaires de multi-

I iication en croix, la chromatine est tournée vers le centre de

la croix; le protoplasme occupe la partie périphérique.

Nous n’avons vu aucun parasite bacilliforme.

On compte souvent plus d’un parasite par hématie.

Par ce que nous venons de dire, on voit que ce piroplasme

s’éloigne un peu de ceux qui ont été décrits jusqu’ici.

A l’exemple de ce que Laveran (i) a décrit en 1901 dans le

Piroplasma equi Laveran, et de ce que Denier (2) a vu dans le

piroplasme du Cervus aristotelis de l’Annam, dans le Piroplasma

de la Mangouste, il y a des formes en croix sans qu’il existe

d’éléments bacilliformes.

A côté du groupe que nous avons désigné (3) comme Theileria

(piroplasmes bacilliformes et à formes de multiplication en croix),

on pourrait placer le groupe des piroplasmes ayant des formes

en croix et n’ayant pas d’éléments bacilliformes ( Piroplasma

equi Laveran, Piroplasma du Cervus Aristotelis de l’Annam,

Piroplasma de la Mangouste).

Le piroplasme de la mangouste se distingue facilement des

autres parasites du même genre par l’aspect des éléments en

croix.

(1) A. Laveran, Contribution à l’étude de Piroplasma equi, Comptes-rendus

Soc. Biologie, 1901, p. 385.

(2) Denier, Sur un Piroplasme du Cervus Aristotelis de l’Annam, Ann.

Inst. Pasteur, 1907, p. 657.

(3) A. Bettencourt, C. França et J. Borges, Un cas de Piroplasmose ba¬

cilliforme chez le daim. Arch. do R. Inst, bacter. Camara Pestana, t. I, 1907,

P- 34i-

— 412 —

Nous proposons pour ce parasite le nom de Piroplasma herpes-

tedis.

( Travail de V Institut Royal de Bactériologie

Camara Pestana.)

La défense de Bamako (Haut-Sénégal

et Niger) contre la fièvre jaune, en 1906

Par G. BOUFFARD.

Une épidémie de fièvre jaune éclatait fin août 1906, au Sou¬

dan français; le 25 on signalait un premier cas à Segou, dans

la vallée du Moyen-Niger, et bientôt la maladie gagnait quelques

centres importants sur la voie ferrée Kayes-Niger.

Le 10 septembre, Koulikoro et Kati étaient déclarés conta¬

minés et quelques jours après Bamako était pris à son tour. Nous

étions chargé du service médical de cette ville et c’est le 15 sep¬

tembre au matin, que des symptômes bien caractérisés de typhus

amaril, vomissements noirs abondants, subictère, adynamie, uri¬

nes très albumineuses, apparurent chez un employé de com¬

merce alité depuis le 11 et que nous croyions atteint de fièvre

rémittente palustre; ce malade mourait le 17 sans que l’on puisse

émettre de doute sur le genre d’affection qui l’emportait.

Ce décès se produisait au milieu d’une agglomération euro¬

péenne de 70 habitants, à une saison où les moustiques sont très

abondants et dans une ville où nous savions les gîtes à Stego-

myia fasciata très nombreux. Nous devions donc redouter une

poussée épidémique qui, fatalement se produirait quand les sté-

gomyias infectés sur un malade qui n’avait point été isolé seraient

capables de transmettre la maladie.

Puisque nous ne faisions notre diagnostic qu’au cinquième

jour de la maladie et que l’état sanitaire de la population blan¬

che demeurait excellent, qu’aucun cas de fièvre ne nous était

signalé, nous pouvions considérer comme très peu nombreux les

moustiques infectés qui n’avaient fait qu’une seule victime. Il y

avait tout lieu de penser cpie ces rares stégomyias dangereux

r1 —

— 4 gr¬

avaient dû être détruits par les intempéries quotidiennes, tor¬

nades avec vent violent, ou bien, dissimulés dans quelques coins

obscurs de la maison infectée, avaient été tués par les fumiga¬

tions sulfureuses prolongées, qui ont désinfecté toutes les pièces

de l’habitation ; une cave qui devait être un abri recherché par ces,

insectes, fumigée, restera hermétiquement close pendant quinze

jours.

Nous n’avions donc à redouter que les stégomyias infectés

depuis 5 jours sur notre malade et dont la piqûre serait viru¬

lente dans sept jours. Nous avions une semaine devant nous pour

prendre les mesures qui nous paraissaient les plus efficaces et

éviter la poussée épidémique.

Notre premier soin fut d’aviser la population blanche du dan¬

ger qu’elle allait courir et de la convoquer à une conférence où

nous lui apprendrions ce qu’est la maladie et quels sont les meil¬

leurs moyens de l’éviter. Une causerie médicale sur ce sujet est

d’un excellent effet moral sur une population qui se souvient

des dernières épidémies si meurtrières. Elle se tranquillise dès

qu’elle se rend compte que nous ne sommes plus désarmés contre

cette redoutable maladie et que nos connaissances actuelles sur

son étiologie et sa prophylaxie nous permettent d’espérer étein¬

dre un foyer menaçant.

La destruction des gîtes à larves de stégomyias était assurée

dans la ville indigène par plusieurs équipes sanitaires; le nombre

en était doublé et, dans le quartier européen, commerçants et

fonctionnaires se chargeaient eux-mêmes de surveiller leur domes¬

ticité et de la guider dans la chasse aux eaux stagnantes.

Nous insistions beaucoup sur l’évacuation nocturne de la ville,

qui nous paraissait la meilleure mesure à prendre. Des campe¬

ments provisoires seraient édifiés sur la rive droite du Niger, en

face de Bamako, sur un petit plateau inhabité, suffisamment éloi¬

gné d’agglomérations indigènes pour qu’il n’y ait pas à craindre

la venue de stégomyias. Tous ceux qui ne pourraient quitter la

ville contaminée s’isoleraient, du coucher du soleil au lendemain

matin, dans les pièces grillagées.

Tout le monde fut unanime à reconnaître que la situation géo¬

graphique de Bamako rendait pratique et rapidement applicable

l’évacuation nocturne.

Bamako, située sur la rive gauche du Niger, comprend deux

villes: la ville administrative, perchée à deux cents mètres d’alti-

tude sur des contreforts montagneux dominant la vallée du Niger;

encore en construction en 1906, elle ne renfermait qu’une quin¬

zaine d’Européens qui, pendant la période dangereuse, restèrent

isolés de la zone contaminée ; la vieille ville indigène avec son

quartier européen qui se trouve situé dans la vallée, à mi-chemin

entre la montagne et le fleuve, à 1.500 mètres environ du Niger,

Septembre est l’époque des hautes eaux; le fleuve mesure

1.800 mètres de large. C’est indiscutablement une barrière infran¬

chissable aux moustiques, d’autant plus que la brise ne souffle

jamais du Nord au Sud, dans la direction Bamako-Niger. Pour

se rendre du quartier contaminé au bord du fleuve, il faut un

quart d’heure de marche et un canot vous transporte en vingt

minutes sur la rive droite. A cent cinquante mètres de la rive,

on rencontrait les premiers baraquements. Chaque soir, à 5 heu¬

res, les deux tiers de la population européenne traversait le

fleuve, couchait sur la rive droite et le lendemain matin, à 6 heu¬

res, on rentrait à Bamako reprendre son travail ; la proximité du

Niger favorisait beaucoup l’évacuation nocturne.

Pour éviter de véhiculer des moustiques infectés avec les cais¬

ses de provision et de matériel, nous avions recommandé de faire

les emballages de jour et de clouer les caisses avant la tombée

de la nuit.

Après vingt nuits passées sur la rive droite, nous considérions

le foyer comme éteint; il n’y eût aucun cas suspect; un commer¬

çant sujet aux accès de fièvre paludéenne eût un fort accès qui

dura 48 heures; mais la guérison rapide et les nombreux para¬

sites de Laveran présents dans le sang affirmaient le diagnostic.

Dans l’épidémie de 1906, Bamako est le seul groupement

européen important qui n’eut qu’un cas de fièvre jaune; les ag¬

glomérations de Kati et de Toukoto eurent plusieurs poussées

épidémiques qui causèrent dix décès.

Il nous est permis de conclure que, dans une agglomération

à population blanche réduite, comme on en trouve au Soudan,

il est possible d’arrêter une épidémie de fièvre jaune dès le pre¬

mier cas, en éloignant pendant la nuit la population sensible.

( Laboratoire du Haut-Sénégal et Niger, à Bamako.)

I

— 4i5 -

Transmission des spirilJoses humaines

aux poussins et aux embryons de poulet

Par C. LEVADITI et T. YAMANOUCHI.

Les recherches de Levaditi (i) et de Levaditi et Lange (2)

ont montré que la spirillose des poules, provoquée par le Spi-

rochaete gallinarum (Marchoux et Salimbeni) est transmissible

au lapin. L’injection intra-péritonéale de sang riche en spiro¬

chètes engendre, chez cette espèce animale, une septicémie à

spirilles qui dure un ou deux jours ; elle guérit et ne peut pas

être transmise en série.

11 était intéressant d’étudier comment se comportent les virus

des spirilloses humaines ( Sp . Obermeyeri, Sp. Duttoni et Sp. de

la fièvre récurrente américaine) chez les poules. Nous avons

constaté, dans nos expériences, que ces virus, qui chez la poule

adulte, se montrent absolument inoffensifs, sont pathogènes pour

les tout petits poussins et les embryons de poulet. Si l’on inocule

sous la peau des jeunes poussins 1 à 2 cc. de sang de rat riche

en spirochètes de la fièvre récurrente d’Afrique, d’Europe ou

d’Amérique, on constate, le lendemain de l’injection, des para¬

sites dans la circulation générale. Le second jour, le sang ren¬

ferme encore des spirochètes, mais le troisième jour les microor¬

ganismes disparaissent complètement et définitivement de la cir¬

culation générale.

Tous les poussins ne sont pas également sensibles à l’infec¬

tion. Ainsi, sur nos 20 animaux inoculés, nous n’avons eu que

14 succès. D’un autre côté, il nous a été impossible de trans¬

mettre la maladie en série.

L’injection du virus humain dans l’œuf de poule, faite le 6*

ou le 10e jour de l’incubation, provoque une septicémie spiril¬

laire de l’embryon. Le sang du cœur et le foie en particulier,

(1) Levaditi, Ann.de l’Inst. Pasteur, 1904, vol. XVI II, p. 511.

(2) Levaditi et Lange, Comptes Rendus de la Soc. de Biologie, du 20 mai

1905, p. 84,}.

— 4 1 6 —

contiennent le lendemain de l’inoculation, d’assez nombreux pa¬

rasites. Ici aussi les résultats positifs sont inconstants.

Conclusions. — Les spirochètes des spirilloses humaines se

comportent, chez les poussins et les embryons de poulet, comme

le Sp. gallinarum chez le lapin. Ils provoquent une spirillose

passagère non transmissible en série.

Essai d’inoculation de la lèpre au chimpanzé

Par E. MARCHOUX et G. BOURRET.

En 1906, Ch. Nicolle a publié (1) un mémoire sur l’inocula¬

tion de la lèpre aux singes inférieurs. 11 a réussi par injections

sous-cutanées de produits septiques provenant de nodules jeunes

broyés, à provoquer le développement, au point d'inoculation,

d’un tubercule tardif qui finissait par se résorber. Au fur et à

mesure que les singes subissaient de nouvelles inoculations, ils

manifestaient une sensibilité plus grande; les tubercules se déve¬

loppaient plus vite et disparaissaient plus lentement. A l’examen

microscopique d’un de ces nodules excisé, Nicolle a trouvé une

accumulation de lymphocytes et de mononucléaires contenant

quelques bacilles de la lèpre, pas de globi.

Il était intéressant de répéter ces expériences sur un animal

plus voisin de l’homme, le chimpanzé. C’est ce que nous avons

pu faire, grâce à l’obligeance de M. Metchnikoff.

L’inoculation a été faite le 6 novembre 1907. Au lieu d’injecter

à la seringue, ainsi que l’avait fait Nicolle, de la pulpe d’un

tubercule broyé, nous avons introduit un petit fragment de

léprome dans une poche pratiquée sous la peau du pavillon de

l’oreille gauche, en arrière. Ce fragment, de la dimension d’une

tête d’épingle environ, provenait d’un tubercule prélevé quel¬

ques minutes auparavant sur un malade qui était en traitement

depuis plusieurs années- C’était un tubercule ancien, peu saillant

et qui avait subi, sous l’influence des rayons X, une résorption

partielle. Le reste en fut fixé et coupé. Les coupes montraient

(1) Annales de U Inst. Pasteur , T. XIX, p. 389.

— 417 —

peu de bacilles. 11 s’y rencontrait cependant un certain nombre

de cellules qui renfermaient des globi de petites dimensions, mais

composés de bacilles bien colorés. En somme, on avait inoculé

peu de microbes, mais ils paraissaient bien vivants.

Nous avons préféré l’insertion d’un fragment à l’injection de

pulpe :

i° Parce que nous ne disposions pas d’un malade porteur de

tubercules jeunes, condition indispensable de réussite, d’après

Nicolle.

2° Parce que Weil (i) et Nicolle (2), dans leurs essais de

culture du bacille de Hansen, considèrent que les embrvons de

culture obtenus, se sont développés aux dépens des tissus lépreux.

En laissant en place dans un tissu encore vivant des bacilles

de Hansen en bon état, nous avons pensé réunir le plus de chan¬

ces d’infection.

Il s’est développé au point d’inoculation un nodule qui a aug¬

menté lentement de volume jusqu’à la fin de janvier, puis a

légèrement diminué ensuite. Nous avons suivi l’évolution de la

petite tumeur en faisant de temps en temps des prises de sang

à son voisinage.

.Si l’on prélève chez l’homme, au voisinage d’un léprome, une

goutte de sang qu’on étale sur lame, on trouve toujours, en nom¬

bre plus ou moins grand, des globules blancs mononucléaires

renfermant des amas, quelquefois assez considérables, de bacil¬

les de la lèpre. Ces bacilles se colorent très bien et semblent plu¬

tôt s’être multipliés dans la cellule qu’avoir été phagocytés par

elle. Beaucoup de ces leucocytes ont un noyau peu colorable et

un protoplasma légèrement chromophile, comme les cellules

lépreuses qui ne sont, en somme, que de grands mononucléaires

fixés. Disons, en passant, que la présence constante de cellules

mobiles chargées de bacilles de Hansen, dans le sang pris au

voisinage d’un nodule lépreux, expliquerait assez commodé¬

ment le transport de ces germes par les insectes suceurs.

Les lames faites avec le sang, pris chez notre chimpanzé près

du tubercule d’inoculation, renfermaient aussi des leucocytes con¬

tenant quelques bacilles de Hansen. Mais, jamais les microbes

n’affectaient dans ces cellules la disposition caractéristique en

(1) Annales de l’Inst. Pasteur , T. XIX, 1906.

(2) Loco citato.

— 418 —

amas des bacilles de la lèpre dans les nodules ; ils étaient peu

nombreux et disséminés dans le protoplasma. De plus, ils parais¬

saient en voie de destruction, granuleux, peu colorés par le

ziehl ou même quelquefois teints en bleu par le bleu de méthy¬

lène aqueux.

Les chimpanzés vivent peu dans nos climats. Le nôtre a eu le

sort de ceux qui l’ont précédé à la singerie de l’Institut Pasteur.

11 est mort le 12 février. A cette date, le nodule était encore

volumineux; il avait les dimensions d’un haricot aplati. Il a été

fixé et coupé. Des coupes du foie et de la rate n’ont permis de

trouver dans ces deux organes aucun signe d’infection à bacilles

lépreux.

Dans le nodule on peut distinguer trois zones bien détermi¬

nées. Au centre se trouve le reste du tissu humain, nécrosé, se

colorant faiblement et d’une manière uniforme. Il s’v trouve des

bacilles libres en petit nombre et des cellules mobiles du singe,

dont quelques-unes sont un peu dégénérées. Autour de ce nodule

central, s’est réuni un amas considérable de lymphocytes et de mo¬

nonucléaires. On v rencontre des bacilles en plus grand nombre

qu’au centre. Ils sont inclus dans les leucocytes mononucléaires.

Souvent 2, 3, 4, sont disséminés dans le protoplasma, mais quel¬

quefois il se présente de véritables globi, comme chez l’homme.

Les figures 1, 2, 3, 4, 5, 6, montrent la disposition des bacilles

dans les cellules.

Au-delà de cette zone inflammatoire, on trouve du tissu con¬

jonctif organisé. Quelques cellules fixes renferment aussi des

bacilles de Hansen.

Entre les fibres du tissu conjonctif, on voit des traînées de

leucocytes, sortis des vaisseaux autour desquels ils sont réunis en

plus grand nombre- Dans ces cellules, qui sont à peu près uni¬

quement des lymphocytes, on ne trouve aucun bacille.

Il nous est actuellement impossible de nous prononcer avec

quelque certitude sur l’interprétation des phénomènes que nous

avons observés. La colorabilité des microbes, leur agglomération

dans certaines cellules, prêcheraient en faveur d’un dévelop¬

pement. Nous avons vu, du vivant de l’animal, que les microbes

intracellulaires avaient une toute autre disposition et un tout

autre aspect.

D’autre part, des expériences inédites de Borrel, sur les

abcès à bacilles tuberculeux morts, permettent d’obtenir des figu-

4*9

Ca

P

E

P

Cn (bnrfjinùr].

Ej Epiderme. — Ca, Cartilage.

— P, Poils. — C, Partie

centrale, lissa humain dé¬

généré. — R, Zone inflam¬

matoire, composée de lym¬

phocytes et de mononu¬

cléaires dans lesquels on

trouve des bacilles de Han¬

sen. — A, Extravasation leu¬

cocytaire. — T, Trainées

leucocytaires.

Coupe pratiquée au milieu du nodule d’inoculation

— 420

res semblables à celles que nous avons représentées. 11 se pour¬

rait que le brassage des microbes dans les leucocytes les aient

groupés. Dans ce cas, tous ces phénomènes appartiendraient à

un processus de destruction et la sensibilisation observée par

Nicolle dans la lèpre serait de même ordre que celle qui a été

constatée par Borrel dans la tuberculose. Des expériences en

cours nous permettront peut-être de prendre ultérieurement un

parti en connaissance de cause.

Nécrotuberculose et sensibilisation (anaphylaxie)

par bacilles tuberculeux morts

Par A. BORREL.

Les préparations que m’ont montrées MM. Marchoux et

Bourret, ne parlent pas en faveur d’une vraie infection à la

suite de l’inoculation de fragments lépreux sous la peau du singe.

Les bacilles lépreux phagocytés par les éléments mononucléai¬

res sont très disséminés dans les différentes parties de la lésion,

et les cellules phagocytaires qui contiennent des amas bacillaires

sont rares.

Ces amas bacillaires intra-cellulaires peuvent très bien s’expli¬

quer, non pas par une multiplication des bacilles dans les cel¬

lules, mais par l’action phagocytaire des cellules, capables d’en¬

glober des amas préexistants.

Des images semblables se retrouvent à la suite de l’inocula¬

tion de bacilles tuberculeux morts sous la peau du lapin ; il se

fait un vrai tubercule avec polynucléaires au centre et cellules

épithélioïdes à la périphérie, contenant des bacilles isolés ou des

amas bacillaires.

Avec les bacilles tuberculeux morts introduits sous la peau du

lapin, par des réinoculations successives à quinze jours d'inter¬

valle, on obtient aussi une sensibilisation très nette de l’animal,

comme cela a été signalé pour les inoculations de bacilles

lépreux.

Lorsqu’on réinocule sur le même animal, la même dose de

bacilles morts, il se produit, à la suite de cette seconde inocula-

tion, une lésion tuberculeuse plus étendue. Une troisième, une

quatrième, une cinquième inoculation, faites à quinze jours d’in¬

tervalle, donnent sous la peau du lapin qui les reçoit, des abcès

tuberculeux de plus en plus gros. Alors que la ire inoculation de

i millig. de bacilles morts, donne un tubercule gros comme une

lentille, la cinquième inoculation même donne quelquefois un

abcès gros comme un œuf de poide.

J’avais observé ces phénomènes de sensibilité il y a bien long¬

temps déjà et ne les avais pas publiés. Je désire, à propos de la

communication de MM. Marchoux et Bourret, les rapporter ici.

L’inégalité pupillaire

signe possible de l’abcès du foie

Par COUTEAUD,

La dilatation de la pupille droite n’a jamais été signalée par

les auteurs comme un signe de l’abcès du foie. Sur de très nom¬

breux cas de ce genre je ne l’ai observée qu’une fois. Voici le

fait :

A la suite d’un séjour en Annam, V..., soldat d’infanterie colo¬

niale, âgé de 2 7 ans, est rapatrié pour dysenterie et hépatite- Il

entre le 8 janvier 1906, à l’hôpital de Cherbourg, où l’on constate

de l’amaigrissement (de 8o kg. est tombé à 62 kg. pour une

taille de 1 m. 75), un teint blafard, un état subfébrile, des sueurs

nocturnes, une douleur scapulaire droite depuis 8 mois; décubitus

indifférent. Nulle douleur à la palpation du foie, légère voussure

de la région hépatique, matité élevée, le foie déborde les côtes,

surtout à l’épigastre. En auscultant en arrière, on entend un

« friselis » indice d’un léger frottement périhépatique. V... pré¬

sente une dilatation persistante de la pupille droite. Diagnostic:

abcès de la convexité.

Opération le 6 janvier 1906. — Anesthésie sous chloroforme.

La dilatation de la pupille droite se maintient tout le temps de

la chloroformisation ; du reste la pupille du côté opposé n’est

venue que tardivement en myosis pendant le sommeil anesthé-

sique. Après ponction au trocart n° 2, ouverture au bistouri

(voie axillaire) d’un abcès laissant échapper un litre et demi de

pus et profond de 14 cm. Suture hépato-phréno-pleuro-cutanée,

drainage.

Disparition de la douleur scapulaire le lendemain.

13 janvier. — Persistance de l’anomalie pupillaire. Alternati¬

ves d’égalité et d'inégalité le 15, mais l’inégalité tend à prédo¬

miner.

17 janvier. — Réapparition de la scapulalgie et de la fièvre.

J’évacue un abcès du lobe gauche à travers l’incision de la pre¬

mière opération. Avant comme après cette nouvelle évacuation

de pus, on constate, quoique bien diminuée, une dilatation pupil¬

laire droite persistante.

21 janvier. — Fièvres, râles muqueux dans les deux poumons,

œdème et veinosités thoraciques. lTn troisième abcès est diagnos¬

tiqué.

22 janvier. — Nouvelle opération. Incision du foie, en arrière,

dans le Xe espace intercostal. Evacuation d’un demi-litre de pus.

La cavité de cet abcès postérieur, profonde de 15 cm., n’est sépa¬

rée de l’abcès antérieur que par une cloison de un demi-centi¬

mètre environ.

15 février. — Amélioration considérable. Pupilles toujours iné¬

gales.

5 mars- — Suppuration faible; pour la première fois les pupil¬

les sont normales.

7 mars. — Les injections d’eau oxygénée dans l’abcès provo¬

quent une crise de suffocation, de la mousse blanche apparaît h

la bouche : une fistule hépato-bronchique s’est formée sous mes

yeux. J’assiste, en outre, à un autre phénomène, 1’ « horripila¬

tion » de la peau de l’hémi-thorax droit et de la partie supérieure

de l’abdomen droit.

21 mars. — L’opéré engraisse à vue d’œil, il n’expectore plus

de pus. Réapparition de l’anomalie pupillaire à droite.

Le 25 mars, V... part guéri, en congé de convalensece. Il fait

chez lui quelques excès de boisson. Tl rentre à 1 ’ hôpital en octo¬

bre 1906. La cicatrisation de la fistule bronchique ne s’est pas

maintenue; l’expectoration a reparu en avril et continue sous

l’apparence de viande crue de mouton hachée, ou, si l’on préfère,

de couleur rose crevette ; fièvre et scapulalgie de temps à autre.

Dilatation pupillaire droite moins marquée et très intermittente.

Le malade refuse de se laisser opérer fine quatrième fois et,

malgré cela, l’hygiène de l’hôpital aidant, son état général s’amé¬

liore beaucoup ; son poids acquiert même 70 kilogs (taille =

1 m. 75 environ). A la fin de janvier 1907, l’inégalité pupillaire

avait cessé. Je l’ai perdu de vue peu de temps après, mais j’ai

appris qu’il avait rechuté et avait été opéré de nouveau, deux

mois après mon départ, par mon ancien assistant, le docteur

Bonnefoy.

Ce cas est intéressant par les particularités suivantes : orga¬

nisme très sensible aux réflexes, inégalité pupillaire, horripila¬

tion unilatérale après un incident de pansement, multiplicité des

opérations sur le foie. La fistule hépato-bronchique qui s’est pro¬

duite sous mes yeux après un lavage à l’eau oxygénée est peut-

être due à une acidité anormale du liquide; il est singulier que

son apparition ait coïncidé avec une amélioration considérable

de l’état local et de l’état général.

Mais le fait dominant a été la dilatation de la pupille droite

qui a résisté même au sommeil chloroformique et a persisté à

des degrés divers, malgré des éclipses passagères, pendant plus

d’une année d’observation.

Il me paraît difficile de repousser une relation de cause à effet

entre l’abcès du foie et cette anomalie pupillaire, exclusivement

bornée à droite, constatée par de nombreux médecins, à l’hôpital

de Cherbourg. On sait que l’inégalité pupillaire a été observée

dans la tuberculose pulmonaire (Destrée, Massalongo), et on

pourrait m’objecter que la tuberculose coexistait ici avec l’abcès

du foie. Cette hypothèse doit être écartée, car des examens clini¬

ques et bactériologiques soigneux et répétés ont démontré chez

mon malade l’absence de tuberculose pulmonaire. L’inégalité

pupillaire a été signalée aussi dans un certain nombre de maladies

du poumon ou de la plèvre. Dans le cas présent, il y a eu de la

périhépatite et peut-être de la pleurite au début et de la pneumo¬

nie chronique localisée au voisinage de la fistule hépato-pulmo-

naire ; mais la dilatation pupillaire n’a jamais été en rapport avec

une exacerbation ou une diminution de ces épiphénomènes.

S’agissait-il d’un réflexe dépendant d’une compression du pneu¬

mogastrique et retentissant sur le centre sympathique cilio-spi-

nal ? C’est possible mais rien ne me permet de l’affirmer.

Quoi qu’il en soit de cette pathogénie encore mystérieuse, il

semble que l’inégalité pupillaire, malgré son extrême rareté, peut

être considérée comme un signe possible de l’abcès du foie. Si

l’avenir en vérifie le bien fondé, ce sera un signe de plus que les

praticiens accepteront avec reconnaissance pour les aider dans un

diagnostic souvent très difficile.

M. Morax. — La dilatation pupillaire s’observe dans certaines

affections thoraciques ; elle indique un état d’excitation du sym¬

pathique et, en particulier, des fibres pupillaires sympathiques. Je

serais tenté d’admettre que, clans le cas fort intéressant de

M. Couteaüd, la présence de cette dilatation pupillaire était en

rapport avec des lésions pleuro-pulmonaires éloignées du foyer

d’infection hépatique et sans doute secondaires à cette infection.

M. Bertrand. — Relativement à la possibilité d’un point de

départ pleural du réflexe d’où procéderait le signe indiqué par

M. Couteaub, je ferai remarquer que le malade qui l’a présenté

offrait du frottement péri-hépatique et qu'il est bien difficile d’éli¬

miner toute participation primitive ou secondaire de la plèvre

à la genèse de ce syndrome. De là vient que, dans l'étude que j’en

ai faite, en 1890 (1), j’ai pensé que le terme plus compréhensif de

frottement péri-hépatique était préférable à l’appellation exclusive

de frottement péritonéal.

M. Couteaud. — En indiquant dans mon observation l’exis¬

tence d’un frottement péri-hépatique, j’ai présumé la participa¬

tion possible à l’inflammation du foie de la plèvre au moins en

arrière. Mais cette pleurite me semble bien légère pour qu’on

puisse lui rattacher la persistance de la dilatation pupillaire

droite.

D’autre part, si la fistule hépato-bronchique a provoqué au

pourtour de la « cheminée » pulmonaire un certain degré de

pneumonie chronique, ce phénomène fut tardif et postérieur de

deux mois à la première constatation de l’anomalie pupillaire.

M. Bertrand. — Je me rallie aux explications de M. Cou¬

teaud.

(1) Ac. de méd., mars 1890. — Gaz. hehd. de méd. et de chir.., oct. 1890.

— 425 —

Sur la présence du pigment ocre

dans les organes des sujets morts de béribéri

Par F. NOC et V. BROCHARD,

Depuis les importants travaux de de Baœlz et de Scheube,

l’étude anatomo-pathologique du béribéri a pris une orienta¬

tion spéciale : on a décrit surtout dans cette affection des lésions

de polynévrite non spécifique, plus ou moins généralisées, et

l’on a placé sous leur dépendance directe la plupart des troubles

graves du béribéri, non seulement la parésie et l’anesthésie, mais

aussi les œdèmes périphériques et l’œdème pulmonaire. On a,

semble-t-il, négligé un peu dans la pathogénie de cette affec¬

tion, les altérations sanguines que les anciens cliniciens, entre au¬

tres Mohnike (i), Prœger (2), Simmons (3), avaient signalées

au cours de leurs autopsies, telles que la fluidité du sang dans

les veines, sa rutilance spéciale, la présence de coagulations dans

le cœur droit et dans l’artère pulmonaire. On s’est préoccupé

encore moins des altérations microscopiques qui ne sont guère

perceptibles que dans les capillaires des organes, et qui se caracté¬

risent surtout par la présence en quantité variable, de pigment

ocre, souvent inclus dans les cellules endothéliales.

Observé par la plupart des auteurs qui ont étudié le béribéri,

le pigment ocre a été récemment encore signalé par Hamilton

Wright (4) et Max Herzog (5), le premier en faisant l’étude

histologique du béribéri des Etats Malais, le second en exami¬

nant des matériaux provenant des Philippines. Mais comme

(1) Mohnike, Ext. d’un rapport sur les cas de béribéri observés à l’hôp. mi-

lit. d’Amboine, Gen. T. v. <d. Zeemagt, n° 1, IX, p. 44g, 1861.

(2) Præger, Recherches sur la nature du béribéri, Gen. Tijd. v. d. Zee¬

magt, II, p. 1, 1864.

(3) Simmons, Béribéri or the Kakke of Japan, Med. Rep. ofthelmp. Mar.

Cust. of china, 1889.

(4) H. Wright, Studies from Instit. for medic. resarch. Federated Malav

States, vol. 2, n° 2, London, déc. 1903.

(5) M. Herzog, Studies in béribéri, The Philipp. Journ. oj Science, sept.

1906, vol. 1, n° 7.

leurs devanciers, ces auteurs n’hésitent pas à rapporter l’ori¬

gine de ce pigment à la malaria. Dans sa monographie sur le

béribéri, Jeanselme (i), en résumant l’opinion générale sur cette

question, estime aussi que la présence de pigment dans les orga¬

nes des béribériques doit faire penser à l’association du palu¬

disme.

Au cours des autopsies que l’un de nous a pratiquées à Sai¬

gon, en 1906-1907, il a été frappé de constater fréquemment

l’hypertrophie du foie et de la rate avec présence d’une grande

quantité de pigment révélée à l’examen microscopique. Ces sujets

étaient morts de béribéri et rien, pendant leur vie, n’avait per¬

mis de les soupçonner atteints de paludisme. Par contre, il cons¬

tatait chez cette catégorie de malades la grande fréquence des

Ankvlostomes, en particulier de Necator americanus (2). Or, les

helminthes suceurs de sang paraissent capables de secréter

une toxine hémolysante, notamment d’après les travaux de

Daniels (3), de Calmette et Breton (4), de Weinberg (5), de

Luigi Preti (6) en ce qui concerne l’Ankvlostome duodénal ;

Weinberg et Léger (7) ont montré, en outre, que l’inoculation

de l’extrait aqueux de Sclérostomes au cobaye peut déterminer

chez cet animal la pigmentation généralisée de la rate. Cet en¬

semble de faits nous autorisait à supposer que la présence ae

pigment ocre chez les sujets morts de béribéri ne devait pas être

rapportée dans tous les cas à une origine paludéenne, mais sem¬

blait plutôt consécutive à l’accumulation dans le foie et dans la

rate de débris d’hématies produits par les sécrétions de Necator

americanus .

Le tableau suivant résume les lésions pigmentaires que nous

avons observées dans les organes de huit sujets, soit sur frottis,

soit sur coupes après fixation à l’alcool absolu et à l’alcool-

forinol, puis coloration au bleu polychrome, au Giemsa, ou à

l’hématéi ne-éosine.

(1) Jeanselme, Le béribéri, coll. Leauté, Paris, iqof>.

( 2) F. Noc, C. R. Ac. des Sc., 28 mai 19 06.

(3) Daniels, Brit. Guiana med. Armais , 1894.

(4) Calmette et Breton, L’ankylostomiase (anémie des mineurs'', Paris,

1905. '

(s) Weinberg, Ann. Inst. Pasteur , oct. 1907, p. 798 ; C. R. Soc. Biol.,

1 1 janv. 1908, p. 25 .

(6) Luigi Preti, Bull. Soc. médico. chirurg., Pavie, janv. 1908.

(7) Weinberg et Leger, C. R. Soc. biologie, 11 avril 1908, p. 673.

— 4^7 —

Le pigment ocre est considéré comme d’origine hématique.

Dans les observations qui précèdent, la forme de ce pigment sou¬

vent semblable à celle des hématies, sa présence dans les ma¬

crophages à côté d’hématies altérées, son abondance dans les

capillaires permettent d’affirmer son origine sanguine. Nous

devons ajouter que dans plusieurs cas, les veines de l’intestin

grêle renfermaient au milieu de globules sains, des grains de

pigment identiques à ceux du foie et de la rate. Enfin, nous

avons pu observer, sur les coupes d’Ankylostomes fixés à la

3 o

— 428 —

paroi intestinale, des granulations de forme et de coloration iden¬

tiques et résultant de la digestion du sang absorbé par ces Hel¬

minthes.

11 est, d’ailleurs, possible de rencontrer dans les organes d’in¬

dividus sains ou porteurs d’Ankylostomes des amas semblables

de pigment, mais jamais en quantité aussi abondante que chez

les malades atteints de béribéri. Dans le dernier cas observé, la

rate ne renfermait qu’une insignifiante quantité de pigment, ce

qui existe à l’état normal, tandis que le foie, très congestionné,

était très riche en pigment ocre. Cette prédominance de la lésion

dans le foie militerait plutôt en faveur de l’existence d’un agent

hémolytique ayant suivi le trajet des veines portes, c’est-à-dire

d’origine intestinale-

Conclusions. - — On peut observer du pigment ocre en quan¬

tité abondante dans le foie et dans la rate des sujets morts de

béribéri. Ce pigment n’est pas toujours d’origine paludéenne. 11

peut être rattaché à la présence d’Ankylostomes dans l’intestin

grêle et son abondance dans certains cas de béribéri est l’indice

d’une intoxication hémolytique très active.

M. Weinberg. — Le pigment que MM. Noc et Brochard ont

observé dans les organes d’individus atteints de béribéri a,

d’après nous, une double origine. Line partie de ce pigment vient

de la destruction des globules rouges par les substances hémoto¬

xiques sécrétées par l’ankylostome; une autre est probablement

due à l’action des toxines du microbe non encore trouvé du bé¬

ribéri.

Nous ne pouvons, en effet, admettre que le béribéri ne soit

qu’une forme grave de l’ankylostomiase. Béribéri et ankylosto¬

miase sont deux maladies différentes.

Nous croyons cependant que l’ankylostome peut jouer un rôle

important dans l’étiologie du béribéri, non pas en provoquant

par les substances qu’il sécrète des phénomènes observés dans le

béribéri, mais en inoculant dans la paroi intestinale des microbes

de cette dernière maladie.

Si le béribéri n’était qu’une forme de l’ankylostomiase, on l’au¬

rait souvent trouvé au cours des nombreuses et très graves épidé¬

mies d’ankylostomiase, qui ont été observées en Europe.

M. LEGER.

Les intéressantes recherches de MM. Noc et

— 429 —

Brochard montrent la présence constante de pigment ocre dans

le foie et la rate de béribériques porteurs d’ankylostomes. Mais

avant de conclure que cette pigmentation est une lésion propre

au Béribéri, il serait nécessaire de faire l’examen anatomo-patho¬

logique des organes chez les porteurs d’ankylostomes non béri¬

bériques et chez les béribériques non porteurs d’ankylostomes.

En effet, la théorie uncinarienne du Béribéri, brillamment dé¬

fendue par M. Noc, ne rallie pas tous les suffrages. Pour notre

part, nous avons eu l’occasion d’examiner à Hanoï, avec le doc¬

teur Séguin, les matières fécales d’un grand nombre d’indigènes

(plus de 300) ; les œufs d’ankylostomes existaient dans plus de

55 % des cas. D’autre part, chez 9 béribériques, nous avons 5 fois

trouvé les œufs du parasite.

Pour nous, la pigmentation du foie et de la rate, trouvée par

MM. N oc et Brochard, n’est pas une lésion béribérique, et doit

exister chez tous les individus porteurs d’un grand nombre d’an¬

kylostomes. M. Weinberg a d’ailleurs signalé des lésions analo¬

gues dans des organes de chevaux atteints de sclérostomiase ; le

sclérostome, on le sait, sécrète une substance hémotoxique en

tous points semblable à celle sécrétée par l’ankylostome. Nous

avons pu, M. Weinberg et moi, reproduire expérimentalement

ces lésions, en inoculant à des cobayes des doses journalières ou

espacées d’extrait frais ou d’extrait chauffé de sclérostome.

M. Laveran. — Le pigment ocre n’a rien de commun avec le

pigment noir palustre. Le pigment ocre peut se rencontrer chez

des palustres. 11 est notamment commun dans le foie et dans les

reins, chez les sujets morts de bilieuse hémoglobinurique, mais

on le rencontre également dans un grand nombre d’états patho¬

logiques cpii n’ont rien à voir ni avec le paludisme ni avec le

béribéri, ni avec l’ankylostomiase.

L. Nattan-Larrier. — Lorsqu’on examine méthodiquement

comme nous l’avons fait pendant plusieurs années, les cadavres

de nos hôpitaux parisiens, on découvre très fréquemment du pig¬

ment ocre dans le foie, la rate et même dans le rein et le pan¬

créas. La réaction par le sulfhydrate d’ammoniaque et celle par

le ferrocyanure de potassium m’ont démontré la présence de pig¬

ments ferrugineux dans 4 ou 5 p. 100 des cas de tuberculose,

cancer, alcoolisme, etc. Ce pigment doit être considéré comme

— 4^o —

le témoin anatomo-pathologique et la conséquence chimique de

bon nombre de processus cachectisants.

Bilharziose dans le Haut-Sénégal

et le Haut-Niger

Par B O U F FARD et NEVEUX.

La Bilharziose, si fréquente en Egypte, n’a encore été signalée

chez les indigènes de l’Afrique occidentale, que dans les posses¬

sions anglaises de la Côte-d’Or et au Cameroun ; un de nos

camarades, l’aide-major Peyrot, en a observé un cas à Tom¬

bouctou, chez un Européen ; ce qui pouvait faire prévoir son exis¬

tence chez l’indigène- En quelques mois, nous en avons recueilli

vingt observations à Bakel, dans le Haut-Sénégal et à Bamako,

dans le Haut-Niger; cette affection est donc loin d’être rare dans

nos possessions africaines.

C’est exclusivement chez les enfants que nous l’avons observée

et c’est précisément l’âge de nos malades, variant de 3 à 12 ans,

qui nous a conduit à soupçonner les œufs de Schistosomum

hœmatobium d’être cause de ces cystites anciennes et douloureu¬

ses dont les symptômes se rapprochent beaucoup de ceux de la

cvstite blennorrhagique aiguë.

Le jeune malade se présente à la visite se plaignant d’uriner du

sang depuis plusieurs mois, quelquefois plusieurs années ; il ac¬

cuse des mictions fréquentes, la nuit, parfois très douloureuses.

L’état général est bon, l’appétit conservé, et l’enfant mène la

même vie que ses petits camarades.

A l’examen de l’appareil génital externe, on ne note aucune

inflammation du méat; le canal est sec et à la pression on n’ob¬

tient point de pus; d’ailleurs, le long prépuce que portent encore

ces enfants est un indice presque certain de virginité ; les rap¬

ports sexuels ne commencent généralement qu 'après la circonci¬

sion. Tous nos malades ont formellement nié ces rapports.

Quant on fait uriner le patient dans un verre, on constate que

l’urine est claire, tenant en suspension de nombreux filaments

et flocons purulents qui tombent rapidement au fond du verre;

dans trois cas, l’urine était franchement trouble. A la fin de la

miction, il s’écoule quelques gouttes de sang; quelques flocons

de pus sont teintés en rose par des globules sanguins emprison¬

nés dans les mailles de fibrine. C’est dans ces flocons rosés, exa¬

minés sans coloration entre lame et lamelle (objectif 3, oculaire 3,

Stiassnie) que l’on trouve les œufs si caractéristiques de Schis-

tosomum hæmatobium. Dans les filaments nettement purulents

et blancs, il est rare d’y trouver des œufs, la flore microbienne

en est très variée et l’on obtient, en ensemençant des tubes de

gélose, du staphylocoque blanc et un gros bacille, prenant le

Gram, qui doit appartenir à la flore du méat.

L’urine est parfois uniformément teintée en rouge et renferme

des filets de sang contenant de nombreux œufs. Ces œufs, ova¬

laires, sont entourés d’une coque assez épaisse se prolongeant

à l’un de ses pôles par une pointe rigide, terminale, formant épe¬

ron. Ils sont parfois réunis en petits amas de 10 à 15, visibles

dans le même champ; ils mesurent, en moyenne, 250 u de long

sur 50 à 60 u de large.

La maladie paraît plus fréquente chez l’homme ; nous en avons

observé 17 cas chez le garçon et 3 chez la jeune fille.

Voici deux observations résumées de cette affection appelée

ho abri par les Toucouleurs, et kalia par les Bambaras.

i° Fatimata, 13 ans, n’est pas encore iéglée, vient se plaindre à la consul¬

tation d’uriner le sang depuis trois ans ; les envies d’uriner sont fréquentes

et impérieuses ; les douleurs dans le bas-ventre sont vives à la fin de la miction ;

l’urine est rouge et renferme des caillots de sang. Constipation depuis trois

mois ; les selles sont recouvertes de petits caillots dans lesquels l’examen mi¬

croscopique décèle des œufs à éperon terminal comme ceux de l’urine.

20 Bakary, q ans, pas encore circoncis. Malgré un état général bon, souffre

depuis deux ans de mictions douloureuses et d’hématurie ; les urines sont légè¬

rement troubles et contiennent des filets de sang qui proviennent de la fin de

la miction. Dans ces filets, on trouve de nombreux œufs de bilharzie.

Rien dans les selles.

Chez deux malades, la bilharziose intestinale compliquait la

bilharziose urinaire ; on notait de la constipation ; les matières

dures et sèches étaient entourées de particules de pus concret

et de petits caillots noirâtres renfermant de nombreux œufs à

éperon terminal.

La bilharziose est une affection de longue durée ; la majeure

partie de nos malades accusent des hématuries remontant à plu¬

sieurs années; d’après les indigènes, beaucoup de malades gué¬

riraient naturellement.

432 —

La thérapeutique paraît impuissante. Les balsamiques et les

lavages de vessie atténuent les symptômes aigus, mais on n’agit

point sur l’hématurie qui persiste quelle que soit la thérapeuti¬

que employée.

L’arsenic, sous forme d’acide arsénieux per os et d’atoxyl

en injections sous-cutanées à la dose de o gr. 20 pendant cinq

jours, n’a aucune action sur les parasites; le thymol est égale¬

ment inactif.

Il faut donc rechercher par quelle voie et sous quelle forme le

parasite pénètre dans l’organisme humain pour proposer ensuite

les mesures prophylactiques efficaces.

(. Laboratoire du Haut-Sénégal et Niger à Bamako .)

Existence de la « Fièvre des Tiques » en Abyssinie

Quelques mots sur la biologie de Y Ornithodorus mouhata,

acarien qui détermine cette spirochétose

Par E. BRUMPT.

Depuis de longues générations, certaines peuplades de l’Afri¬

que ont accusé les Moustiques et les Ornithodorus de transmet¬

tre des fièvres intermittentes. Dans divers points de l’Afrique

orientale, les indigènes désignent le paludisme sous le nom de

Moustique (Massaïland, Pays Gallas, etc.).

D’ailleurs, aucun indigène abyssin ou galla, ne sait distinguer

la fièvre transmise par les « Bimbé » (1) et celle transmise par

les « Courdoud » (2).

Il faut remonter à Livingstone pour voir mentionner par un

Européen, en 1857, la (< human tick disease ». En 1892, Hinde

signale cette même maladie dans le Kazongo (provinces arabes

du Congo belge, à l’ouest de Tanganika).

En 1901, au cours de la mission du Bourg de Bozas, j’eus l’oc¬

casion de faire connaissance avec le redoutable a Courdoud »

(1) Nom galla des Moustiques.

(2) Nom galla des Ornithodorus moubata.

I

— 433 —

des Gallas. Je publiai, dans les Archives de Parasitologie (i) les

notes qui suivent ;

« Son abondance dans les endroits sablonneux et dans les habi¬

tations malpropres est absolument inimaginable. Je fis connais¬

sance pour la première fois avec cet Argas à Biocobaba, dans le

pays Somali ; le sol en était jonché; les indigènes, m’en voyant

récolter, commencèrent à discuter sur les effets de sa piqûre.

« Les Abvssins le considèrent comme venimeux et l’accusent

de donner, plusieurs jours après la piqûre, une fièvre intermit¬

tente intense, accompagnée de tremblements et de courbature. Un

Massaï, indigène du Kilimandjaro, alla se loger dans un endroit

éloigné pour échapper, disait-il, à la fièvre que donne cet animal,

qui est très abondant dans son pays. Les Gallas ont des croyances

identiques- Des Missionnaires, ayant séjourné longtemps dans

les pays Gallas, m’ont affirmé avoir eu des fièvres intermittentes

environ 8 ou io jours après être passés dans un endroit où les

Argas les avaient fort incommodés. D’un autre côté, les Somalis,

les .Soudanais et les Sahouélis de l’escorte m’affirmèrent que les

piqûres même répétées de cet animal ne donnent jamais la fièvre,

mais fatiguent simplement par des saignées trop fréquentes.

(( Ne sachant trop que penser de toutes ces opinions divergen¬

tes, je résolus de faire quelques expériences. Convaincu par

l’étude anatomique de plusieurs Argas que ces animaux ne conte¬

naient, ni dans les glandes salivaires ni sur le tube digestif, de

parasites analogues à ceux des Anopheles qui transmettent le

paludisme, je me fis piquer sans aucun résultat, d’abord par une

série de 7 Argas et quelques jours plus tard par une série de

0,6 Argas provenant d’un endroit fiévreux.

« Pensant alors que l’ Argas devenait peut-être virulent après

avoir piqué un individu paludique, je fis piquer un Somali atteint

de fièvre tierce par une vingtaine d’ Argas et j’étudiai tous les

jours l’état du sang avalé par ces animaux. Au bout de trois

jours, les parasites avaient été complètement détruits. Je me fis

piquer par six de ces derniers exemplaires, six jours après. Jusqu’à

aujourd’hui, je n’ai encore eu ni fièvre ni Hématozoaires, bien

que ces animaux m’aient piqué il y a déjà quinze jours.

« Mes expériences me permettent de conclure que, d’une part,

les Argas ne donnent pas la fièvre par leur simple piqûre et que,

(1) Archives de Parasitologie, t. V, pp. 576-580, 1901.

d'autre part, ils sont incapables de transmettre le paludisme, tout

au moins la forme tierce. Il est certain que la croyance répandue

en Abyssinie et dans d’autres contrées résulte d’une simple coïn¬

cidence entre l’existence du paludisme dans une région où se trou¬

vent également des Argas. Cette coïncidence est d’ailleurs fré¬

quente, car les régions sablonneuses qu’affectionnent les Aca¬

riens sont généralement sur le bord des vallées boisées et mal¬

saines.

« Je lis dans la Pathologie : exotique de Le Dantec, le passage

suivant, relatif à un Acarien venimeux:

« « Le British medical Journal a signalé la présence d’un Aca¬

rien venimeux dans la possession portugaise de Teté (Afrique).

Les symptômes qui suivent généralement la morsure sont une

fièvre intense et la dysenterie. Le mal n’est pas mortel en général

et sa gravité est en rapport avec le nombre des morsures. Living¬

stone a mentionné cet hôte incommode, contre lequel on se pro¬

tège en ne couchant point sur le sol et en faisant baigner les

pieds du lit dans du pétrole. Cet Acarien paraît identique à

V Argas Savignyi ou du moins s’en rapproche beaucoup, d’après

Peacock {Revue scientifique). »

« Ce passage me frappe d’autant plus que l’indigène du Kili¬

mandjaro et plusieurs Sahouélis qui étaient allés à Teté m’ont

affirmé l’identité de l’Argas de Teté avec celui du pays Somali et

d’Abyssinie. Je crois donc que l’assertion du British medical

Journal aurait besoin d’être vérifiée à nouveau et je crois qu'il

v a eu dans le Zambèze la même erreur d’interprétation qu’en

Abyssinie.

« D’après les renseignements que j’ai pu obtenir ici, l’exten¬

sion géographique de cet Argas, facile à expliquer d’ailleurs,

serait considérable. Presque tous les noirs qui nous accompagnent

ont effectué des voyages dans l’Afrique entière et ils ont souvent

souffert des piqûres de cet Argas dans les régions suivantes, pour

lesquelles je donne entre parenthèse le nom indigène de l’animal :

Nubie et Soudan (Gourât), Abvssinie ( Mechger ), pavs Gallas

( Courdoud ), Kilimandjaro ( Oldirrhô ), Zanzibar ( Pappasi ). Cet

Argas est également très fréquent dans l'Ouganda, la vallée du

Zambèze et au Cap ; on le rencontre également, paraît-il, au

Caire, dans les casernes et les prisons mal tenues ».

D’après R. Koch (i) les Ornithodorus moubata piqueraient la

O) Bulletin de l’Institut Pasteur, IV , p. 74, 1906.

— 43b —

nuit. Je puis affirmer que, dans les endroits ou j’ai eu l’occasion

d’étudier ce parasite, je l’ai vu piquer aussi bien le jour que la

nuit. 11 ne redoute pas de courir sur le sable brûlant du pays

Somali pour aller piquer un Chameau ou un Mulet couché sur

le sable pendant les heures les plus torrides de la journée.

Aucun de nos hommes, piqués par de nombreux Ornithodorus

et de non moins nombreux Anopheles, à Biocobaba, à Gueldessa,

ou dans la vallée du Errer, ne contracta d’autre fièvre que le

paludisme, constaté par l’examen microscopique et les résul¬

tats du traitement qui nique.

En 1904 ( 1 ), Cook constate l’existence de la fièvre récurrente

dans l’Ouganda et signale ce fait que les indigènes accusent une

sorte de Punaise « Luganda bibo », de transmettre cette fièvre.

C’est à Dutton et Todd, ainsi qu’au savant allemand Koch,

que l’on doit la démonstration de la transmission de la fièvre

récurrente africaine par les Ornithodorus adultes et la transmis¬

sion héréditaire de cette maladie par les nymphes de ces Aca¬

riens.

EXPÉRIENCES

J’ai reçu cette année, au Laboratoire de parasitologie de l’Ecole

de Médecine, 2 envois d’ Ornithodorus vivants.

Le premier envoi, composé de 110 exemplaires, m’a été fait par

le docteur Bodros, médecin de la Compagnie des chemins de

fer éthiopiens, à Dirredaoua (province du Harrar), les exemplai¬

res ont été recueillis probablement à Gueldessa. Le second envoi1

m’a été fait par un missionnaire français du Harrar, connaissant

à fond les pays Gallas, Monseigneur André Jarosseau, les

exemplaires expédiés provenaient des environs d’Harrar. C’est

grâce à l’obligeance de ces deux pionniers africains que j’ai pu

faire les expériences qui suivent.

A. Expériences par piqtîres d 'Ornithodorus.

Exp. 137. — Macacus rhésus. Q Du 2 au 5 mai ce singe est piqué par un

total de 101 Argas provenant du Dr Bodros. Le sang examiné à partir du

9 mai n’a jamais montré de parasites. Ce singe inoculé plus tard avec du

virus du singe 155 contracta la maladie.

Exp. 155. — Macacus rhésus. Q Le 4 juin cet animal est piqué par 110

Ornithodorus envoyés par Mgr. A. Jarossf.au. Le 14 juin l’animal est triste

et son sang renferme de nombreux spirochètes. Le 1 1 juin il a une rechute

(1) Journal of trop, med., p. 24, 1904.

436

avec de nombreux spirochètes. Les parasites ont d’ailleurs toujours été vus

dans son sang- du 14 juin au '2 juillet, date du dernier examen.

Exp. 184. — 6 Ornithodoms d’Harrar se gorgent sur le singe 155, le 14

juin. Le 22 juin ils piquent un rat. Résultat négatif. Ce rat inoculé le 5

juillet avec le virus de Koch (i) provenant du rat 186, contracte la maladie.

Exp. 185. ■ — Même expérience avec 5 Ornithodoms. Memes résultats.

Exp. 186. — 13 Ornithodoms non infectieux du Dr Bodros piquent le 13

juin un rat infecté du virus de la « Tick fever » de Koch (i). Le 13 juin

ils piquent un rat neuf, ce rat présentait le 3 juillet de nombreux spiro¬

chètes.

Exp. 187. — 11 Ornithodoms non infectieux du Dr Bodros, piquent le

13 juin un rat atteint de fièvre récurrente américaine (2). Le 23 juin, ils pi¬

quent un rat neuf qui ne s’est jamais infesté.

Ces expériences montrent que nos Ornithodoms infectieux

donnent la maladie au Singe par piqûre, mais n’infestent pas le

Rat. Le virus de Koch étudié dans les mêmes conditions est, au

contraire, très facilement transmis (Exp. 186). Cette différence

tient, je pense, à la faible réceptivité des Rats pour le virus abvs-

sin.

B. Expériences par inoculation.

Le point de départ de ces expériences est le Singe 155 infesté par les Orni-

thodorus ; 3 rats blancs furent inoculés chacun dans le péritoine avec 4 ou 5

gouttes de sang très riche en parasites ; 1 seul fut infesté, les autres étaient

néanmoins sensibles au virus de Koch. Le rat infesté permit d’inoculer divers

animaux, nous en sommes actuellement à notre 6e passage.

Les souris blanches sont très sensibles, les parasites nombreux dans le sang,

sur 19 animaux inoculés avec du virus de 2e et même de 6U passage aucun

n’est mort. Les souris pleines font et élèvent leurs petits même en pleine infes¬

tation.

Les souris sauvages s’infestent comme les souris blanches (4e exp.).

Les écureuils (2e exp.) sont aussi sensibles que les souris.

Un rat noir sauvage (Mus rattus) a eu quelques rares spirochètes dans le

sang. Quatre jeunes Surmulots ont présenté pendant 2 ou 3 jours quelques très

rares parasites. Quatre cobayes inoculés avec des doses assez considérables

de virus de 6e passage ne se sont pas infestés. Un Macacus rhésus (exp. 137) a

pris facilement la maladie.

Des animaux guéris de leur infestation par le Spirochète abys¬

sin, mais n’ayant pas été hyperimmunisés contre ce parasite ont

été infestés par le virus de Koch ; leur infestation a été, d’ailleurs,

beaucoup plus faible que celle des animaux témoins-

En résumé, le Spirochète abyssin, identique morphologique¬

ment au Spirochète de Dutton, en est une variété à réaction rela¬

tivement atténuée chez les animaux. La fièvre des Tiques doit

être très répandue clans toute l’Abyssinie et le pays Galla.

(1 et 2) Je dois ces virus à l’obligeance de M. le Dr Levaditi, auquel j’ex¬

prime ici mes plus sincères remercîments.

— 437

M. Schneider. — Il existe en Perse plusieurs espèces d’Arga-

sidés, YArgas persicus et Y Ornithodoros Tholosani, du nom de

mon éminent prédécesseur à la cour de Perse, qui en avait envoyé

des échantillons à classifier au Muséum.

Les indigènes les nomment improprement « Punaises de Mi-

hyaneh »,, et les accusent d’une façon exagérée d’accidents très

graves et souvent mortels.

Il semble cependant que leur morsure donne lieu fréquemment

à une maladie qui ressemble à la fièvre récurrente.

Ce qu’il y a de curieux, c’est que ces insectes ne sont pas

répandus sur toute la Perse, mais occupent seulement certaines

localités, bien .connues et très redoutées, où les vovageurs et les

caravanes évitent de s’arrêter ou de séjourner.

Je citerai, notamment, Mihyaneh, gros village situé à moitié

chemin de la route de Téhéran à Tauris, près de la ville de

Zenjan, et aussi, Mèzereh, village, où existait autrefois un relai

de poste, sur la route de Recht à Téhéran, fréquentée par les

voyageurs d’Europe.

MÉMOIRE

Anophélisme et paludisme

dans la division d’Oran au cours de 1907

Par NICLOT.

L’Algérie ne devait pas demeurer étrangère au mouvement

laborieux créé autour du paludisme par la connaissance de l’héma¬

tozoaire et de son cycle dans le corps du moustique.

Constantine et Alger ont surtout jusqu’ici répondu, avec Bil¬

let, Soulié, Sergent, et tant d’autres (1).

A l’Occident de notre colonie, 1907 a été la quatrième année

d’une enquête commencée en 1904, au laboratoire militaire de

(1) Carpanetti, Le paludisme et son étiologie , Th. Lyon 1903 BEL — Lave-

ran, Traité du paludisme , 2e édition, p. 169-179. — Ed. et Et. Sergent, An.

Past., mars, avril et mai 1905, avril et mai 1906. — Bul. méd. de l’Algérie,

des dernières années.

bactériologie d’Oran, sur la faune en Culicidés de la division,

dans ses rapports avec l’endémie palustre.

Les résultats antérieurement acquis ont été consignés dans des

publications diverses (i); ceux de 1907 sont inédits, et pour con¬

firmatifs qu’ils soient, il paraît intéressant de les joindre à ceux

des années précédentes.

11 est indispensable de résumer en quelques lignes la technique

et le but de ces recherches, et, avant chaque chapitre, les don¬

nées déjà obtenues-

§ 1. Les moyens d’information quant aux moustiques ont

été depuis 1904 des envois périodiques bi-mensuels, du 15 mai

environ, au 15 novembre ; l’instauration de cette mesure est due

à l’initiative du médecin-inspecteur Heuyer.

Des notices conseillant le mode de capture, le mode d’expédi¬

tion ont été réparties entre les différents postes. Beaucoup de

nos camarades de passage à Oran sont venus s’instruire de visu

des caractères différentiels macroscopiques des moustiques, de

leurs mœurs; ils ont envoyé des frottis de sang suspect de palu¬

disme ; en plus des notes adressées par les soins de la Direction

du Service de Santé, quelques feuillets vulgarisateurs ont été dis¬

tribués (2).

Les modes d’emballage ont été divers ; certains, entomologistes

compétents et outillés, ont suivi les errements des ouvrages clas¬

siques (3).

Bel-Abbès, Mostaganem ont même adressé, en excellent état,

des larves et des adultes vivants.

La plupart, sur notre conseil, soit éloignés et dépourvus, soit

en marche,' en colonne, ont utilisé des logettes taillées dans une

feuille de carton.

En 1907, d’aucuns ont imaginé une pochette formée par l’ac-

colement marginal de deux feuilles de papier à cigarettes: les

pochettes sont superposées ensuite en liasse et encloses en une

boîte, sans compression, ni ballottement.

Quoi qu’il en soit, tout échantillon arrive muni de ses indica-

(1) Niclot, But. med. de l'Algérie , 30 janv 1906, 30 déc. 190b. — Soc. de

Biol., 6 janv. 1906. Acad, de Méd. Prix Desportes 1907.

(2) Niclot, La Clinique , 8 février 11)07

13) Bouvier, Recherche et conservation des diptères. An. Past., 1906,

p. 547. Cf. La ver an, Traité du paludisme, p 218, et Traités de Blanchard,

Stepiiens et Christopiiers, Drs Sergent, etc. . .

tions de lieu de provenance, et l’expéditeur est utilement prévenu

de la détermination de l’insecte, dès l’examen terminé; il en

résulte un effort synergique du médecin de la localité et de celui

du laboratoire.

Etre informé en Algérie sur les établissements militaires, c’est

déjà posséder beaucoup de la vérité : pour les territoires du Sud,

l’armée existe seule, mais même dans les grandes villes du Tell,

l’enquête fût-elle limitée à nos terrains militaires, que leur vaste

périmètre ou leur dispersion fréquente aux points cardinaux op¬

posés conserverait à ces vérifications la plus grande valeur do¬

cumentaire ; il n’en est pas ainsi d’ailleurs, et la sollicitation des

bonnes volontés a produit des études locales complètes à Ar-

zew (i), à Bel-Abbès, à Mostaganem, à Beni-Ounif, à Sebdou

par exemple. On a cultivé des larves à Beni-Abbès, à Bel-Abbès,

à Arzew, à Oran.

§ 2. — Pour établir une comparaison des coefficients fébrigè-

nes des divers postes, la clinique journalière, la notoriété épi¬

démiologique, orale ou écrite (2), les entretiens particuliers avec

les confrères qui traversent notre port oranais peuvent suppléer au

défaut d’une statistique authentique des cas de première inva¬

sion, ou de l’index endémique tel que l’on a proposé de l’ins¬

tituer, et dont la valeur est du reste sujette à caution (3). Le con¬

tingent algérien, par la discussion de son anamnèse, est d’une

importance capitale; on l’observe à volonté dans nos services

hospitaliers.

Les statistiques de la morbidité en matière de paludisme sont

décevantes: dans l’armée, établies sur 10 ans, les courbes de cette

entité nosologique pour Oran, Marnia et Sebdou dessinent des

graphiques identiques.

Oran, ville saine, reçoit des troupes infectées ailleurs; Mar¬

nia, Sebdou, sont insalubres; paludisme primaire et paludisme

secondaire affectionnant à peu près les mêmes mois de l’année;

Oran peut paraître un foyer palustre alors que les cas primaires

y sont exceptionnels.

(1) Coste, Archives de médecine et de phar. militaires , avril 1905 Mêmes

archives, août 1906.

(2) Moreau et Soulié, Essais sur la répartition du paludisme en Algérie,

1904, Id. Le paludisme en Alg. pend. l’an. 1904, Bill. Ac. Méd., iooct. 1905.

(3) Gros (de Rébeval), L’index endémique du paludisme ('hez les enfants

d’Algérie, Bul. méd. de l’Algérie et Caducée, 1907, p. 164

— 440 —

L’incertitude fréquente de la toute première atteinte a obscurci

l’épidémiologie. Ln l'absence habituelle de la preuve bactério¬

logique, l’affirmation du paludisme primaire est quelque ‘peu

affaire de tempérament médical ; les formes rémittentes et conti¬

nues surtout sont souvent méconnues et précisées rétrospective¬

ment par la fièvre d’accès constatée plus tard dans des garnisons

d’évacuation, à tort incriminées.

§3.-11 serait sans profit de surcharger cette exposition de

tout le détail numérique des anophélinés, des culicinés, des au¬

tres insectes divers reçus, dans leurs rapports respectifs : rien

n’est cependant à négliger entièrement; il n’est pas jusqu’aux

insectes divers non culicidés, dont la quotité ne nous ait, le cas

échéant, paru instructive, comme représentation relative des

diptères qui circulent dans l’endroit où s’est faite la capture,

pauvre en moustiques génuins, ou comme preuve du désir de

recueillir quand même de notre correspondant.

La physionomie des envois de chaque origine est si constante,

malgré les modifications partielles inévitables, que l’on peut

presque prévoir le contenu avant l’ouverture.

Pour 1906 et 1907, la répartition des espèces relevées est la

suivante, en ne tenant compte que des anophélinés :

Anopheles maculipennis, 382 : (Ammi-Moussa, Arzew, Be¬

deau, Bel- Abbés, Géry ville, Le Kreider, Marnia, Mostaganem,

Nemours, Oudjda, Sebdou) ;

Pyretophorus myzomyifacies, 30. (Ammi-Moussa, Marnia,

Mascara, Sebdou) ;

Pyretophorus Chaudoyei, 22 : (Djenan-Ounif, Taghit, Sebdou

(douteux)) ;

Pyretophorus Sergentii, 1 : (Taghit (douteux)).

En outre, nos investigations personnelles aux environs d’Oran,

à Saint-André de Mers-el-Kebir, Sidi-Chami, Rio-Salado n’ont

rencontré que V Anopheles maculipennis dont, on le voit, la pré¬

pondérance est grande.

Si quelques dissections à l’état frais ont pu être pratiquées sur

des individus capturés dans notre banlieue, leur quantité est trop

médiocre pour établir une statistique des femelles infectées.

La méthode des coupes qui avait été tentée au début a paru

bien laborieuse pour que l’on y persévérât, et rechercher ce taux

des femelles infectées s’est montré sans grande utilité pratique,

le nombre des anophélinés mis à notre disposition ne permet-

— 44i —

tant pas d’obtenir des résultats probants; signaler l’anophéliné

suffit à signaler le danger, toutes les espèces que nous venons

d’énumérer étant pathogènes.

§ 4. — ■ Dans le temps, voici les données anciennes et les don¬

nées récentes. En dehors des variations locales, il y a des varia¬

tions d’ensemble; en 1904, la grande pandémie palustre a cor¬

respondu à une année très riche en culicidés, les derniers mois

l’affirmaient encore. La descente s’est prononcée ensuite avec

un minimum en 1906; 1907 accentue une recrudescence légère,

et du nombre des culicidés et des atteintes du paludisme.

Les constatations évolutives dans le temps superposent donc

les deux facteurs anophélisme et paludisme: la statistique

globale dessine même le graphique annuel, sur un tracé multi-

annuel, pour les deux courbes.

1906-07 ont complété, confirmé en général, les premières don¬

nées, de 1904-1905, en précisant le détail.

2.055 échantillons pour la première période 1904-1905; 1-430

pour 1906; 1 .9 1 7 pour 1907, tel est notre bilan; les anophélinés

ont suivi de loin les mêmes oscillations.

1906 a été l’année la plus pauvre, tous nos correspondants se

plaignaient de la disette, et, en effet, ne pouvaient s’emparer

que des diptères les plus divers ; le paludisme chômait de son

côté. 1907 a montré quelques velléités de retour offensif.

Quant à la marche à travers les saisons, c’est toujours avec

juin qu’apparaît la poussée anophélienne, précédée d’ordinaire

par celle des culicinés, et après octobre qu’elle se termine, for¬

mant non pas un plateau uno tenore, mais une ligne accidentée

parfois de plusieurs maxima ; le culiciné persiste tardivement:

ainsi pour la plupart des postes de la division.

§ 5. — Comme les années précédentes, les résultats obtenus

grâce aux envois de l’intérieur, concernent les postes fixes, d’une

part, et d’autre part, les postes éventuels, les camps.

Les garnisons incontestables quant à leur densité anophélienne

sont, pour 1907, Marnia, Djenan-Ounif, Bedeau.

Marnia a eu une sévère poussée ; le médecin-major Dauthuile

a poursuivi à ce propos une longue enquête, copieusement col¬

ligé le dossier épidémiologique, opéré des examens hématologi¬

ques probants: le laboratoire a reçu des échantillons en nombre.

Béni-Ounif, d’une simplicité topographique précieuse pour

l’étude, a trouvé des historiens très informés, nos camarades mi-

— 442 —

litaires Folley et Yvernault, à la relation péremptoire desquels

on ne saurait mieux faire que de recourir (t).

Bedeau, très riche en anophélinés, a été infesté de paludisme

ces deux dernières années: c’est l’affirmation de l’aide-major

Duvau, chef de service, c’est celle encore du médecin-major

Grall, d’El-Aricha, qui, en 1907, a reçu au mois d’octobre, ve¬

nant de Bedeau, la relève de la Légion : 70 nouveaux incorporés

sans antécédents palustres, Allemands, Suisses, ont passé l’été à

Bedeau, et sont revenus impaludés; tS au moins présentaient

une symptomatologie, et des courbes thermiques caractéristi¬

ques, dont plusieurs m’ont été communiquées.

Si Marnia, Béni-Ounif, Bedeau sont le triomphe de la doc¬

trine, Sebdou, où le paludisme sommeille cette année, l’est aussi

par le petit nombre de ses échantillons, non cependant sans un

fort per centum anophélien, nombre d’échantillons peu élevé,

malgré les investigations les plus actives du médecin-major Gré-

mi ll ON.

Berguent s’est éteint depuis 1904, comme Tiaret, ce dernier

jadis fortement contaminé (2). 11 y a cependant quelques réserves

à formuler en ce qui concerne Berguent, où l’on aurait observé

quelques cas de première invasion, mais sur les 21 échantillons

adressés, il n’y avait que 2 culicidés et l’on peut ajouter, d’après

les tableaux de 1904 et 1905, que ce poste est anophélien.

Arzew, Géryville, Le Kreider, Taghit sont à rejeter du pre¬

mier rang, cette année, malgré une proportion encore très élevée

d’anophélinés, pour des raisons diverses: le docteur Bories,

d' Arzew, a fait sur demande expresse, des expéditions sélection¬

nées d’anophélinés recueillis dans la zone de l’Oued-Magoum.

Géryville, Le Kreider, Taghit n’ont pu être appréciés que sur

des envois fort restreints; nos camarades se plaignent en l’espèce

de la pauvreté de la faune particulière. Ce sont d’ailleurs des

fovers palustres de moyenne intensité, pour un temps en accal¬

mie.

Ammi-Moussa, entouré de l’Oued-Riou, a également peu de

culicidés, comportant un per centum assez élevé et fixe d^ano-

phélinés : paludisme médiocre, mais toujours imminent.

(1) Folley et Yvernault, Note sur l’étiolog-ie du paludisme à Beni-Ounif

(Sud-Oranais) en 1907. Archives de méd. et de phar. milit., mai 1908, p. 425.

(2) Kelscii, Bull. Ac. de méd. , 2 octobre 1906, p. 210.

— 443-—

Bel-Abbès est une ville assainie avec de rares foyers que le

pharmacien-major Lescaux s’est employé à dépister jadis.

Béni-Abbès a du paludisme et des anophélinés, quand l’état de

l’Oued-Saoura le permet.

Aïn-el-Hadjar a très peu de culicidés : ses envois très soignés

offrent surtout des diptères variés; en 1904 pourtant on y put

capturer quelques anophélinés, espèce non encore remarquée par

le médecin de l’endroit: paludisme rare, sauf durant la pandé¬

mie de 1904.

Mostaganem, Nemours, Oran ont quelques gîtes intérieurs, ou

d’autres à leurs portes: ce sont des villes assainies, mais l’en¬

nemi guette auprès.

Tlemcen et Mascara sont encore dans des conditions plus favo¬

rables.

Enfin, certains postes ont déclaré ne pas connaître de mousti¬

ques et n’ont présenté que des culicinés, avec une constance qui

explique leur salubrité quasi absolue : Aïn-Sefra, Bossuet, Co¬

lomb, El-Aricha, Eortassa, Frenda, Méchéria, Saïda.

Les renseignements sont un peu incomplets sur d’autres, et il

convient d’attendre le bénéfice d’inventaire; tels sont Adrar,

Aflou, Ben-Zireg, In-Salah, Le Ixiss, Talzaza, et au Maroc:

Casablanca, Mazagan, qui ne nous ont pas encore procuré les

fondements de conclusions sérieuses.

On ne peut se refuser, après cette brève revue à travers la liste

des postes de la division, à considérer tout ce qu’elle a de dé¬

monstratif.

Les places insalubres elles-mêmes deviennent pourtant de

moins en moins dangereuses: l’assainissement progressif, l’at¬

tention en éveil de la surveillance médicale, la prophylaxie régle¬

mentée par endroits, quinine préventive, défense mécanique,

même déplacement dès les premières alertes (camp de Merchich,

à Sebdou, etc.), empêcheront dans l’avenir les désastres d’antan.

§ 6. — 'Il n’en va pas de même en dehors des garnisons ur¬

baines. Les camps, en Algérie, sont une source d’accidents tou¬

jours menaçante.

Les camps permanents eux-mêmes, comme celui de Lourmel

dans certaines de ses parties, savent à l’occasion être à l’origine

d’atteintes graves de paludisme; j’ai déjà signalé aussi les don¬

nées si intéressantes recueillies avec Couturier pour le camp de

3i

— 444 —

Chanzy (i); mais ce sont les installations de fortune, pour ainsi

dire non encore éprouvées, les travaux de terrassement, de dé¬

frichement, l’édification de villages neufs, ou l’établissement de

ponts, de routes qui montrent des emprises palustres graves

comme aux temps de la conquête, massives sur la collectivité

militaire ou manouvrière qui s’y expose.

L’interrogatoire répété des malades, de même que celui de

nombreux colons, dans des cas où l’on n’avait pas recueilli de

moustiques, a permis d’affirmer pour des faits de cet ordre (camp

d’Adjroud, 1905, travaux de Waldeck-Rousseau, 1906) que la

théorie n’était pas en défaut.

1907 n’a pas été une exception et a su apporter sa contribution.

Le camp d’Oudjda figure avec une densité anophélienne éle¬

vée: la ville n’a envoyé que des culicinés ; tous les anophélinés

provenaient des tentes du camp, et les cas de première invasion

n’ont point manqué, que l’on peut affirmer d’après l’interroga¬

toire, les examens cliniques, hématologiques personnellement

pratiqués sur les évacués dans la division de fiévreux de l’hôpital

d’ O ran.

§ 7. — Les premiers foyers palustres dans les environs immé¬

diats du chef-lieu, signalés par l’épidémiologie et vérifiés quant

à leur étiologie anophélienne font partie de nos publications anté¬

rieures : à Saint-André de Mers-el-Kébir, au commencement de

1907, le docteur Sergent apportait une confirmation à nos décou¬

vertes sur ce chef de l’année précédente.

La matière est loin d’être épuisée.

La grande plaine d’alluvion qui limite Oran au .Sud-Ouest et

que centre la Sénia, est ravagée par la malaria; en 1904 ce

dernier village, à 6 kilomètres de notre chef-lieu, a été décimé,

et pas une famille n’est demeurée indemne; or, il a été aisé d’y

trouver au cours de nos excursions de cette même année 1907

des gîtes d’anophélinés, au sud du village, dans des mares ver¬

doyantes, très peuplées en larves d ’ Anopheles maculipennis.

Ici, comme dans les tuileries et les fermes de Mers-el-Kebir,

ce n’est pas dans les eaux actives et ouvrières, pour ainsi parler,

des exploitations agricoles très rapprochées à cet endroit, habi¬

tées de culicinés anodins, c’est dans de menus étangs, pratique¬

ment inutiles, que siège tout le danger, dont trouveraient raison

9) Niclot, loco citato.

quelques coups de pioche et un écoulement, sinon un dessèche¬

ment faciles.

Le docteur Molle déclare avoir à peu de distance de là reconnu

ces mêmes larves dans une commune non moins infectée, à

Sidi-Chami, et il sera sans doute aisé pour nos successeurs de

multiplier les récoltes dans toute cette région.

§ 8. — En somme, cette enquête, commencée sans conviction

préalable il y a quatre ans, aboutit à des vérifications sans cesse

concordantes, démontrant non seulement l’importance de la

cause première anophélienne, mais même son caractère exclusif.

En notre Algérie les réservoirs d’hématozoaires sont encore

partout chez l’indigène, le colon ou le soldat: et avec quelques

variantes, auxquelles ne contredit pas la nature complexe du phé¬

nomène, le paludisme vient au prorata du coefficient anophéliné.

Voilà pour la doctrine.

Il s’en faut que la pratique en ait tiré tout le bénéfice dési¬

rable.

Dans l’armée, pour les stationnements permanents, les pres¬

criptions nécessaires ont été conseillées. Les médecins militaires

de la division, en outre, sont invités à tous les prélèvements

destinés à les éclairer chaque fois qu’ils le jugeraient à propos,

et le commandement, soucieux de l’état sanitaire, maintenant

averti par les hygiénistes, reconnaîtra sans doute l’infection d’un

lieu avant l’installation temporaire ou définitive.

Dans le civil, l’effort doit surtout porter sur les petites loca¬

lités, l’appel des médecins s’essaiera à être persuasif, et si l’on

en croit ce que nous relations plus haut pour la banlieue ora-

naise, il suffirait souvent de peu de besogne pour réaliser le

succès.

— 44(j —

Ouvrages reçus

Archiv für Schifjs-u?id Tropen-Hygiene ou Archives de Meuse,

— Périodique bimensuel en échange.

N° i. Biffi. U. Verruga peruviana und « Schweres Fieber Carrions »,

2 planches.

M. Krause. Die Chemie des Schlangengiftes und Herstellung von Schlan-

gengiftschutzserum.

N° 2. Kudicke. Zur Aetiologie der Schlafkrankheit.

Kürchhqff. D. Das Vorkommen der Tsetse-Fliege und ihre Gewohnhei-

ten in den verschiedenen Gegenden.

N° 3. Sïeudel. Die Beurteilung der Tropendiensttauglichkeit bei Offizie-

ren und Mannschaften.

N° 4. Rothschuh. E. Die Syphilis in Zentralamerika.

N° 5. Richelot. Hygienische Grundzüge der Ventilation und Heizung

auf Kriegs- und Flandelschiffen. 1

N° 6. Albert Neisser. Sind Syphilis und Frambœsie verschiedene Kran-

kheiten ?

Deutsche tropenmedizinische Gesellschaft.

N° 7. Brault. Les lépreux en Algérie.

N° 8. Ivülz. Malaria ohne Parasitenbefund und Parasitenbefund ohne

Malaria.

Biümi und Metz. Schizogonie der Makrogameten.

Eduard Dirksen. Ueber Bade-und Wascheinrichtungen an Bord von

Kriegschiffen.

N° 9. L. Martin. Ein Jahr ærtzlicher Praxis auf Celebes.

W. Siebert. Zur Lagerung der Frambœziespirochœten in der Haut.

Erste Tagung der deutschen Tropenmedizinischen Gesellschaft.

N° 10. Aldo Castellani. Comparative experimental studies on cases of

Frafnbcesia contracted in various parts of the Tropics.

W.- Bensen. Vergiftungen durch . den Saft des Manzanillabaums.

Waldow. Porocephalus ’moniliformis Diesing, 1836, ber einem Kamerun-

neger.

M. Glogner. Ueber eine besonders grosse Abdominalgeschwulst bei einer

Javanin.

A. Critien, Annual report on the working of the Public Health

department, 1906-07. 1 brochure avec tableaux de 51 pages.

A. Critien. Some observations on blood sérum Reaction in

tubercle and Mecliterranean Fever in Malta. Ext. du Journal of

Trop. Med. and Hyg juin 1907, 8 pages.

Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indië uitgegeven

door de V ereeniging tôt bevordering der Geneeskundige W etens-

chappen in Nederl = Indië, t. XLVIII, 1908, f. 1 et 2 (en échange).

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cie.

Première année

1908

N° 8

BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 14 OCTOBRE 190S

PRESIDENCE DE M. LAVERAN

Décès de M. Giard

Le Président. — Mes chers Collègues, la Société de patholo¬

gie exotique a fait, au mois d’août dernier, une perte cruelle en

la personne de M. le professeur Giard, qui était un de ses mem¬

bres honoraires.

M. Giard occupait avec éclat, depuis 1888, à la Faculté des

Sciences de Paris, la chaire d’évolution des êtres organisés et,

depuis 1900, il faisait partie de l’Académie des Sciences; il a été

enlevé brusquement, en pleine force, en pleine production scienti¬

fique.

Il ne m’appartient pas d’exposer ici les travaux de l’éminent

naturaliste que fut notre très regretté Collègue. Je veux rappe¬

ler seulement que M. Giard avait compris tout l’intérêt qui s’at¬

tache à l’étude de la pathologie exotique et à la collaboration,

pour cette étude, des médecins et des naturalistes et qu’il avait

été un des membres fondateurs de notre Société.

En 1906, M. Giard avait rédigé avec M. Bouvier les Instruc¬

tions zoologiques, destinées à la Mission française de la maladie

du sommeil.

La mort de M. Giard prive la science française d’un de ses

représentants les plus illustres et la Société de pathologie exoti¬

que d’un de ses collaborateurs les plus précieux.

3 3

La Société a été représentée aux obsèques de M. le professeur

Giard, par ses deux secrétaires généraux.

Au nom de la Société, j’adresse à la Famille de notre très re¬

gretté Collègue, l’expression de notre vive et profonde condo¬

léance.

Correspondance

Le Président. — J’ai reçu de Monsieur le Ministre des Colo¬

nies la lettre suivante en date du 27 juillet 1908 :

Monsieur le Président,

J ’ai l’honneur de vous accuser réception de votre lettre du 3 cou¬

rant et des 200 exemplaires sur la Prophylaxie de la Maladie du

Sommeil, dont les conclusions ont été acceptées par la Société

de Pathologie Exotique et que vous avez bien voulu m’adresser.

Ces fascicules vont être transmis par mes soins aux Gouver¬

neurs de nos différentes Possessions de la Côte Occidentale

d’Afrique, et je me ferai un devoir de les inviter à prendre les

dispositions nécessaires en vue d’organiser, dans le plus bref

délai, un plan de défense contre la maladie du sommeil, conforme

aux indications que votre Commission a si nettement formulées.

Je ne manquerai pas de vous communiquer dans l’avenir tous

les renseignements qui me parviendraient sur les mesures de pro¬

phylaxie mises en vigueur et sur les résultats obtenus.

Je saisis cette occasion pour vous exprimer tous mes remercie¬

ments pour l’initiative que la » Société de Pathologie Exotique »

a prise d’étudier la question de la prophylaxie de la maladie du

sommeil, qui présente une si grande importance pour l’avenir

de nos Colonies de la Côte d’Afrique; je serai heureux, en toute

circonstance de m’inspirer de ses conseils.

Agréez, Monsieur le Président, les assurances de ma haute

considération,

Le Ministre des Colonies.

Cette lettre nous montre que l’appel fait par la Société aux

pouvoirs publics dans le but d’organiser la lutte contre la maladie

du sommeil dans nos colonies de l’Ouest africain a été entendue.

Nous accueillerons avec reconnaissance tous les documents que

le Ministère des Colonies voudra bien nous fournir sur les mesu¬

res prises et sur les résultats obtenus.

*

* *

J ’ai reçu, d’autre part, la lettre suivante ;

Budapest, le 18 juillet 1908.

Monsieur le Président,

Nous avons l’honneur de porter à votre connaissance que le

XVIe Congrès international de Médecine sera tenu du 29 août

au 4 septembre 1909, à Budapest, sous l’auguste patronage de

Sa Majesté Impériale et Apostolique Royale François-Joseph Ier.

Au nom du Comité exécutif du Congrès, nous venons, Mon¬

sieur le Président, inviter votre honorable Société à se faire repré¬

senter officiellement à cette Assemblée et à prendre part à ses tra¬

vaux scientifiques.

Les imprimés dont nous prenons la liberté de vous envoyer

sous bande séparée quelques exemplaires, fournissent sur le Con¬

grès toutes les informations désirables. Nous aimons à espérer

que vous voudrez bien accepter notre invitation et que plusieurs

membres de votre honorable .Société seconderont nos efforts et

contribueront efficacement au succès de notre Assemblée. Nous

leur en serons fort reconnaissants.

Veuillez agréer, Monsieur le Président, l’expression de nos

sentiments très distingués et dévoués.

Le Secrétaire Général, Le Président,

La XXIe Section du Congrès de Budapest a pour titre: Méde~

cine navale et maladies tropicales. Un certain nombre de com¬

munications relatives à la médecine tropicale sont déjà annon¬

cées.

A propos de ce Congrès, je dois dire que le Comité d’organi¬

sation de la Société internationale de médecine tropicale s’est

réuni à Londres à la fin du mois de juillet, et qu’il a décidé que

sa prochaine réunion aurait lieu à Budapest au moment du Con¬

grès international de médecine de 1909. La question de réunir un

Congrès particulier pour l’étude de la pathologie exotique a été

posée, la majorité du Comité a pensé que cette création devait

être au moins différée, la Société internationale de médecine tro¬

picale n’étant pas encore organisée.

Ceux de nos Collègues qui désirent représenter la Société au

Congrès de Budapest, sont priés de se faire inscrire.

*

* *

A propos des communications de MM. Theiler et Deaderick,

faites dans cette séance et rédigées en langue anglaise, le Pré¬

sident demande à la Société de décider si les communications en

langue étrangère seront admises; il propose d’accepter les com¬

munications en langue anglaise et en langue allemande.

A la suite d’une discussion à laquelle prennent part MM. L.

Martin, Schneider, Marchoux, Mesnil, la Société décide que

les communications en langue anglaise et en langue allemande

seront admises.

*

* *

MM. Levaditi, Wurtz, — Th. Barrois, Vassal, — d’An-

freville, Broquet, Dumas, Guibaud, Lafont, Lebœuf, Ma-

this, Niclot, Deaderick, Garcia, Moreira, Robledo, Strong,

adressent à la Société des remerciements relatifs à leur élection à

la dernière séance.

Présentations

M. Mesnil. — J’ai l’honneur de présenter à la Société, au nom

de notre collègue, M. le Dr Lebœuf, des troupes coloniales, mem¬

bre de la mission d’études de la maladie du sommeil au Congo

français, une larve et 2 pupes de la mouche qui transmet la try¬

panosomiase humaine, Glossina palpalis.

à

— 45i —

COMMUNICATIONS

The influence of cold on ticks

and Piroplasma parvum

By A. TH El LE R.

Shortlv after the introduction of East Coast Fever into the

low-veld of the Elands River Valley in the Eastern Transvaal,

and before législation prohibited the movement of cattle, in seve-

ral instances infected herds were brought up from that district to

the high veld. One particular case came under my observation

in the neighbourhood of Carolina. It was generally noted that

directlv after the introduction of sick cattle to the high veld, the

infected cattle died ont, and the remainder of the herd did not

contract the disease, neither did the cattle which were grazing on

areas over which the infected cattle must hâve dropped ticks. At

that time it was not known that Rhipicephalus evertsi (the red

tick) was a carrier of East Coast Fever, and the observation was

apparently explained since Rh. appendiculatus (the brown tick)

which is the principal carrier of the disease, was not found

amongst the surviving cattle at the time the examination was

made, and it was therefore concluded that Rh. appendiculatus

could not live in the high-veld.

Later investigations however, proved that Rh. appendiculatus

may live in the protected places in very high altitudes such as

dongas, but it is not présent in large numbers. In 1906,

Mr. Lounsbury, Governement Entomologist of the Cape Colony,

stated that Rh. evertsi was also a carrier of this disease, and in

a former communication (1) I was able to corroborate this state-

ment with the réservation that Rh. evertsi is not such a certain

carrier of Piroplasma parvum as the brown tick, as in several ins¬

tances I failed to infect Rh. evertsi.

(t) Annual Report. T906-7.

Considering that Rh. evertsi is one of the most oommon ticks

of the high-veld, although it is not found in such large numbers

as in the low-veld, it became apparent that the disappearance

of East Coast Fever from the high-veld had to be interpreted

in a different way.

The influence of cold as a possible factor in the destruction

of the virus within the tick, suggested itself, and for this purpose

experiments were undertaken with Rh. appendiculatus.

Tn the first instance, it was surmised that on account of the

considérable amount of liquid contained in engorged nymphae,

this would be the stage more easilv affected by cold, and should

it not prove to be the case, it was thought that as a sexual deve¬

lopment of the parasite probablv ensues within the tick, the cold

might retard that sexual development, or else completelv înhibit

it, in the same way as cold retards the development of the mala-

rial parasite within the mosquito.

At the same time it was decided to note the influence of cold

on larvae of the blue tick, which are the sole survivors of the

wînter months.

Experiment N° i. — To infect a beast with East Coast Fever for the pur¬

pose of collecting engorged nymphae of Rh. appendiculatus.

Cow 455. Infested on the 2^rd May 1907 with adults of Rh. evertsi, eol-

lected from Ox 758 which at the time was suffering from East Coast Fever.

Cow 455 died on the ryth June 1907, fram East Coast Fever.

Engorged Rh. appendiculatus nvmphae were collected from Cow 455

three davs hefore death (i4th June 1907).

Experiment N° 2. ■ — To prove that these engorged nvmphae of Rh. appen-

diculatus will transmit East Coast Fever in their adult stage.

The nymphae of Rh. appendiculatus which were collected on the i4th

June, hatched on the i6th July, 32 days after they were collected.

O .y 467, Infested on the 22nd October 1907, with adults of Rh. appendi¬

culatus from Cow 455.

Piroplasma parvum was noted from the iSth to 2Tst days, on which latter

date the beast was killed.

Post Mortem examination shewed ail the lésions of East Coast Fever.

Conclusion. — The adults of Rh. appendiculatus, which as

engorged nymphae were collected from Cow 455, were capable

of transmitting East Coast Fever.

Experiment N° 3. — To note the effect of exposing engorged nvmphae of

Rh. appendiculatus infected with Piroplasma parvum to a température of o°C.

Some of the engorged nymphae of Rh. appendiculatus which had been

collected from Cow 455 on the 1 4th June, were exposerl to a température of

o° C for ^ hour daily from the 28 th June to içth July 1907.

Twelve days later — gist July — they hatehed.

(a) Ox 47/. Infested on the 2^rd September with four of these adult Rh.

appendiculatus (53 days old). Piroplasma parvum appeared from the 23rd to

33rd days, on which latter date the beast died.

Post mortem Examination revealed ail the typical lésions of East Coast

Fever.

(b) Calf 441. Infested on the 22nd October 1907 with eight Rh. appendi-

culatus adults of the same brood which had been exposed to a température

of o°.C for \ hour daily from the 28th June to 1 pth July (At the date of infes¬

tation these adults were 95 days old).

Piroplasma parvum appeared from the ioth to ipth days, and the beast

died on the 1 1 th November.

Post mortem examination revealed ail the typical lésions of East Coast

Fever.

Conclusions. — T. Engorgée! nymphae of Rh. appendiculatus

when exposed to a température of o° C. do not hatch as quickly

as under normal conditions.

Of the engorged nymphae collected on the iqth June, those

exposed to a température of o° C. for -J hour dailv from the 28th

June to igth July, 21 days, hatehed on the 3ist July, or 46 days

after collection, whilst those kept in the ordinary Pétri dishes

at a normal température, hatehed on the i6th July, or 32 days

after collection.

II. Engorged nymphae of Rh. appendiculatus , collected from

a beast suffering from East Coast Fever, and exposed to a tem¬

pérature of o° C. for J hour daily for 21 days, were capable de

transmitting Piroplasma parvum as adults; in one case these

adults were 53 days old, and in the other 95 days old.

Expf.riment N° 4. — With larvae of Rhipicephalus decoloratus (the blue

tick).

(a) Larval ticks exposed to a température of -i8°C.

Conclusions. — 1. Larval ticks of Rh. decoloratus die when

exposed for 30 minutes to a température of — 180 C.

II. Larval ticks of Rh. decoloratus do not die when exposed to

a température of — 50 C. for 24 hours.

Résumé. — i° A température of o° C., retards the hatching

of Rh. appendiculatus nymphae into adults;

20 A température of o° C. does not interfère with the develop¬

ment of the parasite within the engorged nymphae ;

30 A température of o° C. does not kill the virus contained

in engorged nymphae of Rh. appendiculatus ;

40 Larval ticks of Rh. decoloratus die within 30 minutes when

exposed to a température of — 180 C. ;

50 Larval ticks of Rh. decoloratus do not die when exposed

to a température of — 180 C. for 15 minutes;

6° Larval ticks of Rh. decoloratus do not die when exposed to

a température of — - 50 C. for 24 hours;

70 The majority of larval ticks of Rh. decoloratus die when

exposed to a température of — 50 C. for 48 hours.

(V eterinary hacteriological Laboratory of the Transvaal

Government.)

Le Stegomyia fasciata au Soudan français

Par G. BOUFFARD,

Il existe au Soudan français un foyer endémique de fièvre

jaune; dans les épidémies de 1902 et 1906, le typhus amaril s’est

présenté avec ses symptômes pathognomoniques si bien caracté¬

risés que tous les médecins ont été unanimes à reconnaître la fiè¬

vre jaune dans cette terrible maladie qui, tous les quatre ou cinq

ans, vient augmenter dans de si fortes proportions la mortalité

dans la colonie. Seuls la nient, ceux qui, pour des raisons diver¬

ses, sur lesquelles il vaut mieux ne pas insister, croient avoir inté¬

rêt à jeter le doute et à infirmer le diagnostic des médecins.

Ce foyer n’a plus aucune relation avec les régions côtières, et

ses réveils épidémiques, octobre 1897, septembre 1906, coïnci-

I

— 455

dent généralement avec un état sanitaire excellent dans nos colo¬

nies du Sénégal et du golfe de Guinée. On ne peut l’expli-

quen qu’en admettant, avec Marchoux et Simond, la conserva¬

tion du virus chez l’indigène.

Ce centre endémique, qui gagne du terrain à chaque nouvelle

poussée épidémique, a une tendance à diffuser dans toute la colo¬

nie ; c'est ainsi qu’en 1902, la maladie sévissait sur la voie ferrée

entre Ivayes et Kita, et qu’en 1906, nous avons vu toute la ligne

Raves-Niger s’infecter et la vallée du Moyen-Niger se contami¬

ner en 3 points: Bamako, Koulikoro, Segou. En 1907, un cas

bien caractérisé, resté heureusement isolé, était signalé à Mopti,

centre commerçant important au confluent du Bani et du Niger.

Il était donc intéressant d’étudier l’aire de distribution dans la

colonie de l’insecte qui propage l’affection, le stegomyia fas-

ciata. Nous n’avons visité qu’une petite partie des vastes terri¬

toires qui forment la colonie du Haut-Sénégal et Niger; le résultat

de nos recherches n’en est pas moins fort important puisqu’il per¬

met d’affirmer que ce moustique existe tout le long des grandes

voies de communication qui partent des principaux centres con¬

taminés. C’est dans les villes et villages qui sillonnent ces grandes

routes commerciales, voie ferrée, voie fluviale, de Koulikoro à

Tombouctou, route de Bamako à Sikasso, de Ségou à San, de

Ségou à Ivoutiala, etc... qu’il y a lieu de surveiller l’exécution des

mesures antilarvaires prescrites dans les arrêtés et circulaires que

l’administration prévoyante sait répandre à profusion dans les

différents centres administratifs.

En juillet 1906, deux mois avant une poussée épidémique qui fit

25 victimes, nous avons trouvé de nombreux gîtes à larves à

Kaves, et dans la majeure partie des stations de la voie ferrée,

entre autre à Bafoulabé, Badumbé, Toukoto, Kita, Bamako et

Ivoulikoro. En 1907, pendant la saison des pluies, de mai à sep¬

tembre, nous parcourons la vallée du Moyen-Niger, de Kouli-

koro à Mopti, et la vallée du Bani jusqu’à Patiana ; par voie de

terre, nous visitons les provinces de San, Koury et Ivouitala.

Nous avons trouvé insectes adultes et gîtes à larves, non seule¬

ment dans les grands centres comme Ségou, Djenné, San,

Koury, Boromo, Koutiala, mais dans de petits villages comme

Diafarabé, Bénéna, Garo, Eallo, Guindo, etc... Dans la majeure

partie des villages que l’on rencontre en cours de route, les mous¬

tiques sont fort abondants et on v est très picpié dès la tombée de

la nuit; on capture aisément des Stegomyia fasciata. Nous avons

remarqué que ce moustique n’existait point dans les campements

destinés à abriter les Européens au cours de leur déplacement et

construits généralement à quelques centaines de mètres du village.

11 faut toujours éviter de coucher dans le voisinage immédiat

de l’indigène; c’est pourquoi nous conseillons l’emploi de la tente

qui permet de s’isoler si facilement des agglomérations indigènes

dangereuses dès le coucher du soleil. Sur les grandes voies de

communication, il faut multiplier les abris pour passagers et

les construire a 300 mètres environ au sud du village.

Bien cpie nous n’apportions aucun fait nouveau sur les mœurs

du stegomyia, nous insisterons cependant sur certains points qu’il

est utile de connaître. 11 est bon de savoir que ce moustique

s’éloigne fort peu du gîte qui lui a donné naissance. Nous avons

toujours trouvé un gîte à larve dans un rayon de cent mètres envi¬

ron autour de la maison 011 nous avions capturé l'insecte adulte.

Au cours d’une épidémie où les mesures antilarvaires doivent être

radicales pour être rapidement efficaces, il faudra limiter ses

recherches et on découvrira assez vite un gîte passé inaperçu.

C’est ainsi qu’en 1906, à Bamako, dix jours après le début de

mesures antilarvaires rigoureuses, la capture de jeunes stego-

mvias nous faisait découvrir de curieux gîtes dans des Canaries

cachés sous des lits et contenant une macération d’herbes médici¬

nales. La présence, dans une maison, de jeunes insectes qui, en

assez grand nombre, cherchent à piquer de jour, est un indice

certain de l’existence, dans le voisinage, d’un gîte important.

On ne trouve jamais le stegomyia dans la brousse inhabitée ;

dans les villes et villages il existe toute l’année; il se reproduit

assez rapidement au début de l’hivernage, en juin et juillet, pour

pulluler en septembre et octobre ; en novembre il se rencontre

encore en assez grand nombre ; il devient fort rare en pleine sai¬

son chaude; nous en avons cependant capturé en mars et avril.

Il choisit pour pondre une eau assez propre et son instinct sem¬

ble le guider vers les récipients dissimulés dans les hautes herbes

qui avoisinent la maison. Les œufs éclosent le deuxième jour ; les

larves deviennent nymphes du douzième au quinzième jour en

saison des pluies, du dix-huitième au vingt-cinquième en saison

fraîche. Le minimum de temps pour la série des métamorphoses

a été de 12 jours; on peut donc, sans inconvénient, tolérer cer¬

tains récipients comme les cuves à eau qu’utilise le service des

travaux publics à condition d’en exiger le nettoyage complet une

fois par semaine.

Les gîtes à larves sont très nombreux et très variés ; il y en a

de permanents que l’on retrouve toute l’année, et de temporaires

qui n’existent qu’en saison des pluies.

Parmi les gîtes permanents, les plus répandus sont les multi¬

ples récipients à eau potable, dont les Canaries, sorte de grandes

jarres en argile poreuse, sont les plus dangereux ; il faut prescrire

leur nettoyage quotidien et leur rinçage si l’on doit v remettre

immédiatement de l’eau ; nous avons, en effet, observé cà plusieurs

reprises, qu’en vidant un canarie contenant des larves, il en res¬

tait un certain nombre accolées aux parois du récipient et qui ne

souffraient nullement de rester sans eau pendant une demi-heure.

On trouve en tout temps des larves dans les cuves à eau du che¬

min de fer, dans les tonneaux ou voiture Lefebvre servant à

l’arrosage des jardins, dans les abreuvoirs pour bestiaux, chevaux

ou animaux d’agrément.

Les puits servent de gîtes pendant toute l’année; ils sont d’au¬

tant plus dangereux qu’ils sont moins utilisés; dans les grands

centres il y aurait intérêt à les remplacer par des fontaines publi¬

ques ; on prescrit bien de les couvrir; c’est une mesure onéreuse

— 4^8 —

pour l’indigène. Tl est rare de pêcher des larves dans les puits

où l’on prend fréquemment de l’eau ; les puits peu utilisés ou

abandonnés doivent être comblés.

11 faut songer aux Canaries dissimulés dans un coin sombre

de la case; ils passent souvent inaperçus et peuvent, par leur

grand nombre, compromettre une campagne antiamarile dans des

centres qui paraissent purgés des gîtes à larves les plus connus.

Dans les villes situées sur le bord des fleuves, les embarcations

inutilisées deviennent rapidement des gîtes importants; il faut

exiger leur éloignement sur la rive opposée.

Pendant la saison des pluies, qui dure de juin à octobre, les

gîtes se multiplient. Dans, la vallée du Niger, où le sous-sol argi¬

leux est imperméable, toute dépression de terrain devient rapide¬

ment un gîte; il est indispensable de bien niveler les emplace¬

ments urbains et d’entretenir les routes. Les caniveaux à ciel ouvert

s’ensablent; il faut les nettoyer chaque année avant les premières

pluies. Sur les toitures il faut surveiller les chaîneaux qui, bos¬

selés, forment de petites cuvettes ; il faut percer le fond des voi¬

tures Lefebvre, généralement inutilisées pendant l’hivernage.

On exigera dans les immeubles des caves bien étanches, sinon

elles seront envahies par les eaux au cours des hivernages très

pluvieux; nous avons vu, en 1906, à Bamako, le niveau de la

nappe d’eau souterraine à 1 m. 50 du sol. Nous n’avons pas trouvé

de larves à l’aisselle des feuilles de bananier; il est vrai que les

bananeraies examinées se trouvaient assez éloignées de la ville.

En résumé, le stegomyia existe dans la majeure partie de notre

colonie du Haut-Sénégal et Niger; les mesures antilarvaires pri¬

ses dans les grands centres ne doivent pas se limiter aux régions

déjà visitées par le typhus amaril ; il est indispensable de les éten¬

dre à toute la colonie. Nous connaissons des administrateurs qui,

dans des postes sans médecin, ont appris, sur nos conseils à un

garde-cercle chargé de la propreté du village, à reconnaître une

larve de moustique et ont obtenu d’excellents résultats dans la

lutte contre ce dangereux insecte. Qu’on suive leur exemple et

l’assainissement de la colonie fera de rapides progrès.

M. Legendre. — A l’appui de ce qu’avance M. Bouffard, je

tiens à citer un fait qui démontre la sédentarité du Stegomyia. A

Paris, 011 j’ai fait l’élevage du Stegomvia, il m’est arrivé quelque¬

fois d’en laisser échapper en les manipulant. Deux ou trois jours

après, je retrouvais le moustique évadé dans la même pièce, qu’il

n’avait pas quittée malgré que la porte et la fenêtre de la pièce

aient été largement ouvertes. Cette particularité explique bien la

localisation des épidémies de fièvre jaune.

Quelques données sur l’éosinophilie

dans les helminthiases

Par M. WEINBERG et Moore ALEXANDER,

Depuis que Muller et Rieder ont observé une augmentation

des éosinophiles du sang chez les sujets atteints d’ankylostomiase,

nombreux sont les auteurs qui se sont occupés de l’éosinophilie

dans les helminthiases.

Cependant nous ne connaissons pas encore exactement dans

quelle mesure l’organisme animal réagit à l’infestation par un ou

plusieurs vers intestinaux. Nous nous sommes demandés si la solu¬

tion du problème ne pouvait être apportée par l’étude du sang

des animaux dont on peut recueillir à l’autopsie (immédiatement

après l’abattage) les parasites intestinaux.

Grâce à l’obligeance de MM. les vétérinaires Morel, Panisset

et Vieillard, nous avons pu ainsi étudier 144 cas à l’abattoir aux

chevaux de Vaugirard.

Le sang des chevaux a été pris dans la matinée, à jeun, au

moment même de l’abattage. Après l’abattage, tous les organes

ont été recueillis et examinés; le nombre et les espèces des para¬

sites ont été notés avec soin.

La plupart des chevaux sur lesquels a porté notre étude étaient

âgés, fatigués ou malades. Mais comme presque tous nos che¬

vaux étaient à peu près dans les mêmes conditions d’âge, de fati¬

gue et de jeûne, nous croyons que les résultats obtenus peuvent

être comparables.

Nous voulons seulement consigner dans ce bulletin en quelques

tableaux les résultats de nos examens et résumer en quelques

lignes les conclusions que l’étude de ces tableaux nous inspire.

Tableau 1. Chevaux infestés par des parasites d’un même genre.

(i) Les chiffres placés à gauche dans cette colonne indiquent le nombre

des sclérostomes appartenant à l'espèce Sclerostomum armatum ; les chif¬

fres placés à droite se rapportent à l’espèce Sclerostumum vulgarc.

— 46 1 —

Tableau 2. Associations parasitaires.

— 4^2 —

MM. Sabrazès, Muratet et Durroux (i) ont fait un excellent

travail sur le sang du cheval. Ils ont trouvé 0,61 % à 6,2 9% d’éo¬

sinophiles chez les chevaux âgés. D’autre part, les chevaux à

jeun, leur ont donné 0,66 à 6,99 % d’éosinophiles.

Sur 144 chevaux examinés, nous n’avons trouvé que 4 chevaux

absolument indemnes de parasites. Nous n’avons pas pu déceler

plus de 0,33 à 0,66 % d’éosinophiles chez ces animaux.

(1) L. Sabrazès, L. Muratet et P. Durroux. Le sang du cheval. Bor¬

deaux 1908.

— 403 —

Un cheval qui avait seulement une petite tumeur à Spiroplères

dans la paroi de l’estomac, a présenté i,6ü % d’éosinophiles.

Lorsqu’on examine nos tableaux, on est d’abord frappé par ce

fait que la réaction de l’animal est tout à fait individuelle et n’est

pas proportionnelle au nombre des parasites. Ainsi, chez un che¬

val porteur de 63 gros Ascarides nous ne trouvons que 1,66 %

d’éosinophiles, tandis qu’un autre porteur de 4 Ascarides donne

9,33 % des mêmes leucocytes; un cheval porteur de 11 Scleros-

tomes présente 14,33 % d’éosinophiles, tandis qu’un autre avec

213 parasites n’a que 4,33 %.

L’espace nous manque ici pour de plus amples développe¬

ments. Nous résumerons nos constatations dans les conclusions

suivantes ;

i° La réaction de l’organisme dans la production de l’éosino¬

philie est individuelle;

20 Cette réaction n’est nullement proportionnelle au nombre de

parasites intestinaux;

30 II est absolument impossible de se prononcer d’après l’exa¬

men du sang sur l’association possible de parasites, ni sur leur

nombre plus ou moins grand.

Un petit nombre de parasites peut amener une éosinophilie

aussi grande qu’un grand nombre. L’infestation de l’organisme

par un très grand nombre de parasites peut n’amener qu’une éosi¬

nophilie faible. Celle-ci peut même manquer;

40 L’infection, la fatigue, la présence dans l’intestin de para¬

sites morts et macérés abaissent considérablement l’éosinophilie

ou bien la font disparaître.

( Travail du laboratoire de M. le Prof. Metchnikoff.)

Recherches expérimentales sur l’origine

de Téosinophilie dans les helminthiases

Par M. WEINBERG et Ugo MELLO,

Bien que ce soit un fait acquis que l’éosinophilie accompagne

presque toujours l’infestation de l’organisme par les helminthes,

on n’est pas encore définitivement fixé sur l’origine de ce phé¬

nomène.

33

On a pensé que l’éosinophilie est le résultat de la réaction de

l’organisme au passage, dans le courant circulatoire, des toxines

secrétées par les parasites. Quelques faits parlent, en effet, en

faveur de cette façon de voir.

Achari) et Loeper ont observé l’éosinophilie chez le cobaye

injecté avec du liquide de kyste hydatique.

Prœscher (i) rapporte, incidemment, dans son travail sur les

leucoeytoses expérimentales, avoir pu provoquer une éosinophilie

chez le lapin auquel il injectait dans les veines de l’extrait deTae-

nia Saginata obtenu en triturant le parasite dans l’eau physiologi¬

que. Les mêmes résultats ont été obtenus avec l’extrait de Taenia

Solium et de Distoma Hepaticum.

Prœscher a vu également de l’éosinophilie chez le cobaye qui

avait reçu 5 à 10 cc. d’extrait aqueux de Taenia Solium en injec¬

tion intrapéritonéale.

Dans les observations de cet auteur, les cellules éosinophiles

étaient presque toutes grandes et mononucléées. Les granulations

éosinophiles étaient très nettes, mais disposées d’une façon irré¬

gulière à la périphérie du protoplasme.

Weinberg et Léger (2) ont obtenu une éosinophilie très mar¬

quée chez les cobayes auxquels ils injectaient, soit sous la peau,

soit dans la cavité péritonéale, de petites quantités d’extrait frais de

Sclérostomes du cheval ou de l’extrait chauffé à 6o°, pendant une

heure (3 jours de suite).

Voulant élucider autant que possible la question de l’origine

de l’éosinophilie dans les helminthiases, nous avons fait nos

recherches avec les extraits des parasites appartenant soit aux

Nematodes, soit aux Cestocles, soit enfin aux Trématodes.

Nous avons préféré nous servir dans ces recherches, non pas

de l’extrait chauffé, mais de l’extrait aqueux de parasites dessé¬

chés dans l’alcool absolu. Les recherches inédites de l’un de nous

(Weinberg) ont permis de voir que les propriétés de l’extrait ainsi

préparé sont affaiblies, mais non pas abolies.

On obtient l'extrait de la façon suivante;

(1) Prœscher. Ueber experimentelle Erzegung von eosinophilen Exsuda-

ten. Folia haematologica, 1905, p. 543-49.

— Ueber experimentelle Leukocytosen. Folia hematologica, 1904, pages

638-42.

[2) M. Weinberg et M. Lkgkr. Action des substances toxiques du scléro-

stome sur l’organisme animal. C. R. Soc. de Biologie, 1908, p. 673.

Les vers vivants sont lavés plusieurs fois dans l’eau physiolo¬

gique puis jetés dans un bocal contenant de l’alcool absolu. Ce

liquide est renouvelé au moins trois jours de suite. Ensuite les

parasites sont retirés et mis dans des boîtes de Pétri stérilisées.

Le tout est placé à l’étuve à 37 °, pour 24 heures. Au bout de ce

temps, les parasites sont en général complètement desséchés. On

les broie et on dilue la poudre obtenue dans l’eau physiologique

dans les proportions suivantes;

Pour 1 gr. de Sclérostomes

1 gr. d’Ascarides

o gr. 30 de Ténias

o gr. 15 d’Oestres

o gr. 30 de Botriocéphales

o gr. 30 de Douves du foie

10 cc. d’eau.

15 cc. d’eau.

10 cc. d’eau.

On pèse les parasites desséchés avant leur broyage.

Les parasites broyés et dilués dans l’eau physiologique sont

placés pour 2 ou 3 heures au bain-marie à 40-42°. Au bout de ce

temps, le tout est centrifugé pendant 20-30 minutes et l’on dé¬

cante la partie liquide que l’on injecte aux animaux.

Nous avons choisi pour nos expériences des cobayes neufs dont

le sang ne montrait à l’examen répété que o à 1 % d’éosinophi¬

les (1). Ces animaux recevaient en général, en injections sous-

cutanées, de 1 à 2 cc. d’extrait.

Nous donnons ci-dessous les résultats obtenus avec l’extrait

d’Ascarides ( Ascaris Megalocephala du cheval), de Ténias ( Tœnia

perfoliata ) et d’Oestres ( Oestrus Equi). L’un de nous (2) ayant

montré récemment que les larves d’ Oestres secrétent des subs-

(1) L’examen du sang de cobayes neufs révèle souvent de l’éosinophilie,

parfois même cette dernière est très marquée.

Ainsi Haward, de Montréal ( Journal med. Rcs., 1907, p. 237) a vu cette

éosinophilie monter de 0,2 à 33,6 %. Nous-mêmes avons observé plusieurs fois

10, 15, 20 et 25 % d’éosinophiles dans le sang de cobayes neufs. Voulant

nous rendre compte de la raison de cette éosinophilie, nous avons sacrifié

quelques-uns de ces cobayes, à l’autopsie desquels nous n’avons trouvé au¬

cun ver. Par contre leur intestin contenait un nombre considérable de Pro¬

tozoaires appartenant aux différentes espèces de Cercomonas. On peut se de¬

mander si ces Protozoaires ne sont pas capables eux aussi de provoquer une

éosinophilie, lorsqu’ils se trouvent en grand nombre dans l’intestin du co¬

baye.

(2) M. Weinberg. Substances hémotoxiques secrétées par les larves d’Oes¬

tres. C. R. de la S. de Biologie, 1908, p. 75.

Tableau 1. Injection aux cobayes d’extrait d'Ascarides

— 466 —

Chaque cobaye recevait journellement 2 cent, cube d’extrait en injection sons-colance.

Tableau 2. Injection aux cobayes d’extrait de Ténias

— 467

(Iliaque cobaye recevait journellement I ce. d’extrait de Ténias.

Tableau 3. Injection aux cobayes d’extraits de larves d'Œstres.

— [68 —

Chaque cobaye recevait 1 cc. d’extrait en injection sous-cutanée.

tances hémotoxiques, il nous a paru intéressant de rechercher

si leur extrait était aussi capable de provoquer une éosinophilie.

On choisissait, en général, pour ces expériences, des jeunes lar¬

ves. Leur extrait est aussi actif que celui des larves adultes et,

cependant, sa préparation est plus facile.

Chaque cobaye recevait, en injection sous-cutanée, i cmc. de

cet extrait.

L’examen de ces tableaux permet de voir que les cobayes

réagissent différemment aux mêmes doses d’extraits. Tous

ont présenté de l’éosinophilie, mais cette éosinophilie s’est mon¬

trée tantôt le lendemain même de la première injection, tantôt

seulement après la 7® ou la 8e injection.

Les cobayes injectés avec l’extrait d’ Ascarides ont donné

10, 11 et iq % d’éosinophiles; l’injection d’extraits de Ténias

a provoqué jusqu’à 30 % d’éosinophiles. Sur quatre cobayes

injectés avec l’extrait de larves d’Oestres, deux ont montré une

faible augmentation d'éosinophiles (2 à 4 %), tandis que le sang

des deux autres contenait à un moment donné 15 et même

25 % d’éosinophiles.

Nous avons fait les mêmes expériences avec l’extrait de Botrio-

cephalus lattis et celui de Distoma hepaticum. Ce dernier parasite

a donné jusqu’à 10 % d’éosinophiles; quant à l’extrait de Botrio-

céphale, sur 3 cobayes, 2 n’ont montré que 3 à 5 % d’éosino¬

philes et le troisième après la 8e injection en donnait 25 %.

L’injection de doses massives d’extrait n’amène pas d’éosino¬

philie. Les cobayes réagissent différemment à la suppression des

injections; chez les uns l’éosinophilie tombe rapidement, chez les

autres elle se maintient encore assez longtemps.

Dans les recherches faites par l’un de nous (Weinberg) en col¬

laboration avec le Dr Moore Alexander, sur l’éosinophilie du

cheval, il a été remarqué que les chevaux porteurs d’un grand

nombre d’Ascarides ne présentent pas d’éosinophilie lorsque leur

gros intestin renferme également des Ascarides morts.

Nous nous sommes demandé si le sang des Ascarides morts

absorbé par l’organisme, n’empêchait pas l’apparition de l’éosi¬

nophilie. En effet, des cobayes injectés avec le mélange d’ex¬

trait d’Ascarides et de sang de ces parasites (à parties égales),

n’ont pas présenté d’éosinophilie.

Les résultats de nos recherches nous permettent de croire que

— 470

les parasites intestinaux provoquent de l’éosinophilie par leurs

substances toxiques absorbées par l’organisme de leur hôte.

Comment agissent ces substances toxiques? — Pour répondre à

cette question, nous avons sacrifié quatre cobayes injectés avec

les extraits de différents parasites, le jour même où l’examen

microscopique de leur sang montrait une forte proportion d’éosi¬

nophiles.

L’examen histologique des organes de ces animaux a montré

tout d’abord des modifications très notables de la moëlle osseuse.

Cette dernière, fortement congestionnée, est presque complète¬

ment privée de ces éléments adipeux qu’on trouve en abondance

dans la moëlle osseuse normale. Le nombre des myélocytes éosi¬

nophiles est considérablement augmenté ; les figures de division

sont très fréquentes.

Ces modifications de la moëlle osseuse ont été trouvées chez

tous les cobayes injectés avec de l’extrait d’ascarides.

La rate présente une infiltration considérable par des cellules

éosinophiles, qui sont ici presque toutes polynucléées. On trouve

également des cellules éosinophiles dans les autres organes, mais

ces dernières sont logées toujours dans les capillaires sanguins;

on en aperçoit relativement peu dans le tissu conjonctif, exception

faite pour le tissu interstitiel du poumon où leur nombre est un

peu plus grand.

Tous les organes présentent une congestion très marquée, mais

on n’y trouve en général que des lésions cellulaires. Remarquons

en passant que deux fois nous avons noté dans le foie de petits

nodules inflammatoires logés dans la région sous-capsulaire et

constitués par des cellules hépatiques dégénérées (leur noyau ne

se colore plus) et un grand nombre de leucocvtes mononucléaires.

Des recherches ultérieures nous permettront de voir si l’on doit

mettre ces lésions sur le compte des injections d’extraits. Tl est à

noter aussi que la rate du cobave avant reçu une série d’injections

d’extrait de Botriocéphale présente de nombreuses cellules pig¬

mentaires. Ceci montrerait que l’extrait de ce parasite, même

atténué dans ses propriétés, est encore capable de détruire Tes glo¬

bules rouges dans l’organisme de l’animal, sous la peau duquel

il a été injecté.

11 résulte de l’étude histologique des organes de ces cobayes

que l'extrait de parasites agit directement sur la moëlle osseuse

47 1

qui produit un nombre considérable d’éosinophiles; un grand

nombre de ces leucocytes viennent infiltrer la rate.

Nos constatations concordent avec l’observation faite par Opie,

qui a trouvé des modifications semblables de la moelle osseuse

chez les rats qui avaient montré de l’éosinophilie cà la suite d’une

infestation expérimentale par la Trichine.

Nous croyons que les substances toxiques secrétées par les Hel¬

minthes et qui provoquent l’éosinophilie ne sont pas nécessaire¬

ment les mêmes que celles qui sont capables de détruire les glo¬

bules rouges. Ainsi, l’extrait de Ténias, qui n’est nullement hé¬

motoxique, et celui d’Ascarides, qui ne détruit que rarement et

partiellement les globules rouges, amènent une éosinophilie des

plus prononcées. D’autre part, nous avons essayé de provoquer de

l’éosinophilie chez le cobaye en lui injectant journellement dans

la cavité péritonéale i cmc. de bile de bœuf, qui, comme on le

sait, a la propriété de dissoudre les globules rouges. Ces expérien¬

ces ont échoué.

Conclusions. — i° L’extrait de parasites intestinaux (Scléros-

tomes, Ascarides, Ténias, Botrioeéphales, Douves du foie, Lar¬

ves d’Oestres), injecté au cobaye, provoque chez ce dernier une

éosinophilie très nette. Cette éosinophilie monte dans certains

cas à 20, 25 et 30 % ;

20 L’éosinophilie apparaît parfois le lendemain même de la

première injection ; elle peut n’apparaître qu’après une semaine

d’injections quotidiennes ;

30 L’injection de doses massives d’extrait n’amène pas d’éosi¬

nophilie ;

40 Les substances toxiques qui provoquent l’éosinophilie agis¬

sent directement sur la moelle osseuse qui produit plus de cel¬

lules éosinophiles que normalement.

La rate des cobayes, à forte éosinophilie, montre une infiltra¬

tion considérable par des cellules éosinophiles.

( Travail du laboratoire de M. le Prof. Metchnikoff.)

Existence de Tilaria perstans chez

un indigène de l'Afrique du nord

Par Edmond SERGENT et FL FOLEY,

En 1905, Brault écrivait (1); « En dehors du grand sud, en¬

core mal connu à cet égard, nous n’avons pas (en Algérie) de

filarioses sanguines, sauf chez des rapatriés (revenant des colo¬

nies exotiques). » La présence de Filaria nocturna était toutefois

soupçonnée, d’après les données cliniques (2). Brault lui-même

a vu une fois des microfilaires nocturnes, ayant les dimensions

et la forme de Filaria nocturna , dans le sang d’un indigène algé¬

rien (3). Enfin Legrain (4) signale une Filaria diurna chez un

Touareg éléphantiasique du Idoggar. Mais il s’agit ici d’un vrai

Saharien, qui a pu voyager au Soudan.

Jusqu’à présent, Filaria perstans n’a jamais été rencontrée hors

de la zone intertropicale.

Nous avons récemment découvert des microfilaires présentant

les caractères de Filaria perstans, en examinant le sang d’un

indigène de l’Oranie qui n’a jamais quitté ce pays.

M. o. M. est né à Chellala (Hauts-Plateaux oranais) ; il a habité Gérv-

ville, Mecheria, Aïn-Sefra ; toutes ces localités appartiennent au steppe ora¬

nais. Un court passage à Oran. Vers le sud, il n’a jamais dépassé Beni-Ounif

de Figuig où il est venu se fixer il y a deux ans.

Agé de 30 ans, cet homme, assez vigoureux, a eu la syphilis dans sa jeu¬

nesse et des accès de paludisme l’an dernier. Il mène à Beni-Ounif la vie des

Ksouriens, population sédentaire très misérable, composée d’Arabes ou de

Berbères et de mulâtres (harratin).

Le 30 juin 1908, l’un de nous est appelé chez cet indigène, qu’il trouve au

terme d’un premier accès de fièvre récurrente. La convalescence de ce pre¬

mier accès est normale. Le ii juillet, le malade, pris brusquement par la pre¬

mière rechute de sa fièvre récurrente, vient à la consultation de l’infirmerie

indigène. On trouve des Spirilles dans le sang. Le lendemain, 12 juillet, le

malade est dans le même état. Son sang, prélevé à 9 heures du matin et

examiné coloré, montre, outre de nombreux Spirilles, deux microfilaires. Le

(1) Pathol, et hyg. des Indigènes musulmans de l’ Algérie, 1905.

(2) M. Blatin et C. Joyeux. L’aire de répartition des Filaires du sang en

Afrique. Arch. parasit., t. XII, n° 1, 20 mars 1908, pp. 28-31.

(3) Communiqué par M. Brault.

(4) Note sur la pathol. des indig. algér. (sans date).

sang est prélevé de nouveau une heure après, puis plusieurs fois par jour du

12 au 16 juillet, à toute heure de la journée et de la nuit, puis encore le

22 juillet, le 5, le 6, le 8 et le 24 août. De très nombreuses lames sont ainsi

examinées à l’état frais et colorées. Jamais on ne revoit de microfilaires.

Le malade, entré définitivement en convalescence de sa fièvre récurrente le

15 juillet, n’a présenté aucun symptôme attribuable à la filariose. Ses antécé¬

dents sont négatifs à ce point de vue. Suffisamment intelligent et capable de

s’observer, il déclare que sa santé est habituellement très bonne. L’intégrité

du système lymphatique paraît actuellement complète.

La microfilaire observée présente les caractères suivants:

i° Trouvée en plein jour dans le sang périphérique;

20 Pas de gaîne;

30 A la tête, pas de membrane dentelée. La queue est obtuse

et tronquée ;

40 Taille fort petite: no y de longueur sur 3 p 2 de largeur;

50 Plusieurs taches: une assez claire près de la tête, un trait

transversal près de la queue, une tache peu claire au tiers et aux

deux tiers du corps, une autre plus nette un peu en arrière de la

moitié du corps.

Ces caractères nous font penser qu’il s’agit d’une microfilaire

du groupe de Filaria perstans.

Cette microfilaire paraissait localisée jusqu’à présent à l’Afri¬

que occidentale. Notre malade n’a jamais quitté la Berbérie ; il

s’agit bien ici d’un Algérien, et ce cas démontre qu’il existe

en Algérie un mode de transmission d’une filariose.

51 la pénétration du Sahara multiplie un jour les communica¬

tions entre le Soudan et l’Algérie, on peut craindre que les infec¬

tions si répandues dans l’Afrique tropicale, trypanosomiases et

filariose en particulier, ne se propagent vers l’Afrique du nord et

ne rendent nécessaire la protection sanitaire de sa lisière saha¬

rienne.

L’Elephantiasis, ses rapports avec la

lymphangite endémique des pays chauds

Par W. DUFOUGERÉ.

L’éléphantiasis est une maladie très commune aux Antilles, et

pendant les cinq années que j’y ai passées, j’ai pu en observer un

très grand nombre de cas; mais il existe une maladie encore plus

fréquente ; c’est la lymphangite, appelée vulgairement « érysi¬

pèle ». Au début, j’ai considéré la lymphangite comme la pre¬

mière phase de l’éléphantiasis, et j’attribuais cette dernière affec¬

tion à la répétition des accès de lymphangite. Mais, depuis lors,

mon opinion a changé complètement et j’ai pu constater clinique¬

ment que la lymphangite et l’éléphantiasis sont deux maladies

absolument différentes et qu’un individu peut, pendant son exis¬

tence, avoir de très nombreuses poussées de lymphangite sans

jamais présenter cl’éléphantiasis. J’ai eu maintes fois l’occasion

de constater ce fait; j’ai suivi de très près les malades atteints de

lymphangite et j’ai pu me rendre compte que chez la plupart d’en¬

tre eux, cette maladie — dont la récidive est pourtant la règle — -

évoluait sans laisser d’éléphantiasis. Les membres atteints aug¬

mentaient de volume au moment de l’accès aigu, mais une fois

cette période terminée, tout rentrait dans l’ordre; les téguments

reprenaient leur couleur normale, leur souplesse, et les mensura¬

tions les plus exactes ne révélaient pas d’augmentation de volume.

11 faut donc laisser de côté la théorie d’après laquelle l’éléphan-

tiasis serait une « dermite chronique consécutive à de nombreux

accès de lymphangite ».

Si on peut avoir de la lymphangite sans jamais présenter d’élé¬

phantiasis, la réciproque n’est pas vraie; les 62 malades atteints

d’éléphantiasis que j’ai examinés, m’ont tous déclaré formelle¬

ment que leur mal avait débuté par un accès d’érvsipèle, et à

l’appui ils donnaient la description très exacte de la crise aiguë

(rougeur des téguments à un niveau déterminé, chaleur, douleur

vive, cordon partant de la partie malade et allant aux ganglions

voisins, augmentation de volume de ces mêmes ganglions. Quant

aux symptômes généraux ils consistaient en une fièvre intense,

accompagnée de vomissements).

Le rapport étroit qui existe entre ces deux maladies m’a forte¬

ment intrigué et j’ai recherché, par l’examen du sang, Ta cause

de ce rapport.

Tout d’abord j’ai examiné du sang pris chez des individus

sains et indemnes de toute affection. La plupart du temps leur

sang ne présentait rien d’anormal ; ensemencé sur des milieux de

culture il restait stérile. Cependant, chez 3 individus sains — en

apparence — j’ai trouvé des microfilaires vivantes, dont l’une

semblait bien être une Filaria nocturna avec sa gaine.

O

- 473

Au microscope, le sang pris chez des éléphantiasiques présen¬

tait une particularité assez bizarre. J’y ai trouvé, en effet, des

morceaux de filaires mortes, bien caractéristiques; j’ai même une

fois trouvé une microfilaire toute entière, et la micro-photogra¬

phie cpii se trouve à la page 34 de mon ouvrage représente le

cadavre de ce parasite. Cette découverte, confirmée par M. le

Dr Hebrard, directeur du Service de Santé, est restée, pour moi,

pendant longtemps, une chose difficile à expliquer.

Plus tard, en ensemençant du sang, provenant d’une région

atteinte de lymphangite aiguë, j’ai constaté que ce sang n’était

pas stérile puisqu’il donnait naissance à de nombreuses colonies

d’un cocco-bacille cpie je n’avais jamais vu jusque-là. De nou¬

velles expériences faites avec toutes les garanties d’asepsie néces¬

saires, m’ont permis de retrouver chaque fois le microbe en ques¬

tion, tantôt associé à du staphylocoque ou à du streptocoque, mais

le plus souvent (9 fois sur 10) à l’état de pureté absolue. C’est un

diplocoque ressemblant beaucoup au gonocoque, mais en dif¬

férant par sa grosseur et par ce fait qu’il prend le Gram. C’est

un aérobie parfait, dont la forme et la grosseur varient suivant

le milieu dans lequel il a été cultivé. J’ai considéré et je consi¬

dère encore ce microbe, auquel j’ai donné le nom de lymphoco-

que, comme l’agent infectieux, cause initiale de la lymphangite

endémique des pays chauds. Presqu’en même temps que moi,

M. le professeur Le Dantec signalait dans le sang des éléphan¬

tiasiques, la présence d’un diplocoque semblable, auquel il

donnait le nom de dermocoque. D’après lui, 1 ’éléphantiasis des

pays chauds serait produit par ce diplocoque, dont la symbiose

avec le streptocoque provoquerait l’accès de lymphangite.

Je ne partage pas entièrement l’avis de M. Le Dantec. Voici

quelle serait, selon moi, la pathogénie de l’éléphantiasis, patho¬

génie qui résulterait des constatations que j’ai faites et que j’ai

mentionnées plus haut.

« La présence dans le sang de filaires d’une variété queloon-

« cpie constitue un état morbide indispensable à la production de

« l’éléphantiasis, mais cette dernière affection ne se produit réel-

« lement que lorsque les filaires sont mortes. Cette mort est la

« conséquence de l’inflammation produite par le Ivmphocoque ;

<( les cadavres des embryons viennent obstruer les vaisseaux lym-

« phatiques et occasionner un épanchement de lymphe dans les

« tissus ».

La seule présence du lvmphocoque dans les tissus ne peut pro¬

duire cpie de la lymphangite.

Fièvre de Malte. Inefficacité de la Quinine

à dose ordinaire. Guérison rapide par

la Quinine à dose massive

Par H. DE BRUN.

Il est admis que la fièvre de Malte n’est influencée par aucun

traitement; que le changement d’air semble parfois donner quel¬

que résultat, mais qu’en tout cas la quinine est absolument inef¬

ficace.

L’observation suivante permet d’affirmer que, si la quinine à

dose moyenne est sans effet, le même médicament administré à

dose massive a rapidement guéri un malade chez lequel le chan¬

gement de climat n’avait produit aucun résultat.

Pierre Rab..., 48 ans, originaire de Hammana, m’est adressé de Port-Saïd

par le Dr Salomon Khoury et me remit une note détaillée de sa maladie ré¬

digée à mon intention par le Dr S. Khoury, que je ne saurais trop remercier

de son obligeance, note qui se résume de la façon suivante :

Antécédents héréditaires et personnels nuis, et dans tous les cas sans rela¬

tion avec l’état actuel. Est malade depuis 6 mois. La maladie a débuté par

une fièvre présentant le type bi-quotidien avec les trois stades, si bien que

le sujet fut d’abord considéré comme atteint d’impaludisme. L’inefficacité de

la quinine à assez haute dose (1 gr. 50 par jour) fit penser à la fièvre de Malte,

opinion qui fut confirmée par un séro-diagnostic positif.

Pendant ce semestre, la maladie fut caractérisée par des périodes fébriles

durant chacune de deux à quatre semaines et aboutissant tantôt graduelle¬

ment, tantôt brusquement, à une apyrexie quelquefois absolue, plus souvent

relative. Cette apyrexie durait au maximum 6 à 7 jours, après quoi survenait

une nouvelle période fébrile de deux à quatre semaines, et ainsi de suite jus¬

qu’au jour de l’admission dans mon service.

Les périodes fébriles ne présentaient pas toujours le même caractère et

affectaient tantôt le type paludéen, tantôt le type typhique, la température

oscillant entre 37 et 38 le matin, 39,5 et 41 le soir.

Les symptômes importants furent une diaphorèse profuse pendant les deux

premiers mois et un gonflement rhumatoïde de certaines articulations accom¬

pagné de douleurs névralgiques aussi violentes que fugaces. Ces douleurs et

ce gonflement sont survenus au cours du quatrième mois. La douleur, à un

moment donné, fut tellement vive que le malade, s’abstenant du moindre

effort de peur de l’exaspérer, retint volontairement ses urines pendant 50 heu-

res, préférant maîtriser ainsi les sollicitations impérieuses du sphincter vési¬

cal que de s’exposer à subir les souffrances que lui causait l’effort léger de la

miction. Appelé à ce moment, le Dr S. Khoury retire 2 litres 1/2 d’urine et

continue à sonder le sujet pendant deux jours. Après quoi la douleur dispa¬

raît brusquement et la miction ■ redevient normale.

L’urine n’a jamais présenté de sucre ni d’albumine.

Au moment de son départ pour Beyrouth le malade a perdu 7 kilog.

Quinine, aspirine associée au camphorate de pyramidon, arrhénal, cacody¬

late de soude, strychnine, six injections sous-cutanées d’électrargol n’eurent

aucun résultat et ne parvinrent à atténuer dans la plus faible mesure ni la

durée ni l’inteqsité des périodes fébriles.

Il entre dans mon service le 7 avril. Il est alors considérablement amaigri

et très faible, mais ne présente aucune altération viscérale sérieuse. La rate

est normale. Le foie, légèrement gros, déborde de deux travers de doigt les

fausses côtes. Léger emphysème pulmonaire ; cœur normal.

Les urines peu abondantes (800 grammes) ne contiennent ni sucre ni albu¬

mine et donnent, pour 24 heures : chlorures : 7 gr. 10 ; urée : 17 g r. 93 ;

phosphates o gr. 83.

Désirant connaître exactement les caractères de la courbe thermique et

l'effet curatif (?) du changement de climat, je laisse pendant cinq jours le

malade sans traitement. La fièvre poursuit son cours habituel, et la tempéra¬

ture, descendant le matin entre 370 et 38°, oscille le soir entre 390 et 40°.

La résorcine, le bleu de méthylène, les injections sous-cutanées de sérum

antidiphtéritique restent sans résultat.

C’est alors que je commence le traitement intensif par la quinine (chlor¬

hydrate neutre) et fais administrer le médicament en injections sous-cutanées

aux doses suivantes :

11 ne sera pas sans intérêt d’ajouter que dès le premier jour j’ai supprimé

le régime lacté auquel le malade était soumis et lui ai permis de manger

suivant son appétit qui, du reste était excellent.

La cure a duré quatorze jours pendant lesquels le sujet a absorbé 52 gr. 50

de quinine sans jamais avoir présenté ni bourdonnements d’oreilles ni le moin¬

dre signe d’ivresse quinique en dépit de doses considérables de quinine que je

lui ai fait injecter (5 gr. pro die pendant 5 jours et 4 gr. pro die pendant

5 jours).

Sous l’influence de ce traitement, la température s’abaisse rapidement si

bien qu’à partir du 21 avril, jour où j’ai fait administrer 2 gr. 50 le matin et

2 gr. 50 le soir, on peut considérer la maladie comme terminée.

Du Ier mai, jour de la suppression de la quinine, au 9 mai, jour de sa sortie

de l’hôpital, le sujet n’a plus de fièvre et se déclare guéri.

11 va passer deux mois dans le Liban où sa santé est parfaite. Je le revois

le 15 juillet ; il a notablement engraissé, ses couleurs lui sont revenues, il se

sent dispos et plein d’entrain et n’a jamais été mieux portant. Le 23 septem¬

bre, il m’écrit de Port-Saïd où il est revenu depuis deux mois et m’envoie l’ex¬

pression de sa gratitude pour sa complète guérison.

- 47«

Malaria as a cause of purpura hemorrhagica

William H. DEADERICK , M. D., Mariana, Arkansas.

Purpura simplex is not of uncommon occurrence in malaria.

Purpuric éruptions are also occasionally noted in hémoglobinurie

fever. But when associated with genuine hemorrhages, constitut-

ing the true morbus maculosus Werlhoffii, it is exceedingly

rare, so rare indeed that 1 am able to find mention of only half a

dozen cases.

Eisenmann (1839), Wenmarning (1846) and Tchouprina (1897),

are said to hâve seen such cases (1).

Bastianelli and Bignami (2) report a case of chronic malaria

complicated by Werlhoff’s disease. In addition to severe cuta-

neous hemorrhages there was bleeding from the gu ms, ears, and

nose. Estivo-autumnal parasites were found in the blood.

Hirtz and Bernheim (3) report a fatal case complicating chro¬

nic malaria. Besides the purpuric hemorrhages upon the skin and

the mucous membranes of the lips, mouth and nose there was

abundant épistaxis.

The case of Marchiafava and Bignami (4) was in the person of

a woman who was three months prégnant. After having suffered

for two days with headache she was seized with bleeding at the

nose which, beginning as a slight oozing, constantly increased

in quantity until she was in an extremely weak State. The skin,

especially that of the neck, breast and abdomen, was covered

with hemorrhages and bleeding from the gums and nose'conti-

nued. The day after the bleeding began the température was 1040,

the puise small and frequent, the respiration hurried, the skin

earthy in color, and the spleen a little enlarged. The blood con-

tained an enormous number of unpigmented endoglobular para¬

sites. Heroic doses of quinine were injected hvpodermicallv. On

fi) Cited by Mannaberg, Malarial Diseuses, Philadelphia, 1905.

(2) Bastianelli and Bignami, Bull. del. Soc. Lancisiana, Rome, 1890,

IX, x.

(3) Cited by La ver an. Traité du Paludisme , Paris 1907.

(4) Marc hiafava and Bignami, Summcr-Autumn Malarial Devers, London,

1894.

479 —

t

the third day notwithstanding the fever had fallen and the he-

morrhage ceased she miscarried. This was followed by hemipa-

resis of the right side, accompanied by partial aphasia which was

for the most part sensory. In about a month the patient recovered

from this paralysis but there remained for a long tlme a State of

psychical weakness with great excitability and a group of symp-

toms recalling the phenomena of disseminated sclerosis. A com¬

plété cure was finally effected.

1 hâve recently had the opportunity to observe a case. A brief

history follows ; Mrs B..., female, aged 22, married, nullipara, a

native of West Virginia, has been living on a shanty boat in

Eastern Arkansas for three years. The cause of her father’s death

is unknown ; her mother died of heart disease. The patient had

typhoid fever complicated with pneumonia when a child and has

had chronic otitis media on the left side since babyhood. For

about five years she has had chills during both summer and

winter at intervals not exceeding one month. During the summer

of 1907 while she was having a sériés of chills purpuric spots ap-

peared ail over the body and the sanie time hemorrhages began

to occur from the mouth and nose. The bleeding from the mouth

was abundant and during the night would saturate cloths placed

under the head and soak through to the pillow. During the day

she was constantly spitting blood. The épistaxis was not so pro¬

fuse. As the malarial paroxyms would abate the hémorrhagie

symptoms would gradually disappear to return again with the

onset of the chills. The menstruation has been very irregular

for the past few years being sometimes scanty, at other times,

especially when the purpuric symptoms were in evidence, exces¬

sive. When I first saw her on April ist. 1908, she had just reco¬

vered from the effects of a hemorrhage from the mouth and nose

sufficiently to make the trip to the office. She was pale and the

abdomen distended so that she appeared to be about six months

prégnant. The entire body was covered with petechiæ and ecchv-

moses, and petichiæ were to be seen upon the mucous membrane

of the mouth ; the tongue looked pale and anæmic. The puise was

110 and very soft and compressible; the température was 97°5.

The first sound of the heart was scarcely audible. The spleen

which was very hard, reached beyond the umbilicus and to the

anterior superior spinous process. The patient was verv nervous

34

— 4§o —

and the lips and fingers trembled constantly. The appetite was

irregular, the digestion poor, and the bowels constipated. There

were ni signs of rheumatism. The examination of the blood was

négative for parasites; she had recently been takink « chill-tonic ».

The red cells numbered 3.950.000, the whites 7.900. There was

an almost entire absence of platelets. The hemoglobin was esti-

mated at 60 % (TalqüiST). The differential leucocyte count was ;

small mononuclears 25 %; large mononuclears 14 %; polymor-

phonuclears 51 %; éosinophiles 10 %. The treatment prescribed

consisted of a teaspoonful every four liours of an élixir contain-

ing five grains of calcium chloride to the dram, besicles an anti-

malarial tonie of strychnine, arsenic, iron and quinine* Within

a week ail purpuric spots had disappeared excepting a large ec-

chvmosis on the left forearm. On May sotli. the hc-moglobin was

100 % though the spleen was still considerably enlarged ; she

lias had no chills nor purpuric symptoms up to this date which

is the longest interval free from chills she has enjoyed in several

years.

Marchiafava and Bignami (i) call attention to the importance

of differentiating these cases from acute leukemia. They saw a

case of acute leukemia in a young girl who had purpuric skin

with hemorrhages from the gums, stomach, genitals, and else-

where, in which hémorrhagie malarial infection had been dia-

gnosed on the strength of an irregular température and an enlar¬

ged spleen. The microscopie examination of the blood revealed

the true condition.

Fièvre spirillaire en Abyssinie

Par P. DOREAU.

M. E. Brumpt a communiqué à la Société de Pathologie Exo¬

tique, dans sa séance du 8 juillet dernier, un cas de transmission

expérimentale de Spirilles à un singe, le Macacus rhésus, par des

(1) Marchiafava and Bignami, Malaria, New-York, 1900.

- 48. -

piqûres d ’Ornithodorus importés d’Abyssinie et infectés naturel¬

lement dans leur pays d’origine.

Il en concluait que la « fièvre des tiques » doit être très répan¬

due dans toute l’Abyssinie et le pays Galla.

Au mois de mai, au cours d’une mission entre Djibouti et Addis-

Abbaba, je viens d’avoir l’occasion d’observer un cas de spirillose

humaine.

Ce cas est le premier qui ait été noté, à ma connaissance, en

Abyssinie. Il confirme le résultat des expériences de M. Brumpt.

Aussi, me semble-t-il intéressant d’en rapporter l’observation

et de décrire les caractères morphologiques du spirille abyssin

humain, qui permettent de le ranger aux côtés des spirilles

d ’ O be rm ei e r, de Dutton, cle Novy, de Carter.

Le malade était un ascari de l’escorte, de race abyssine, âgé de 30 ans

et nommé Damana. 11 me fut présenté le 20 mai.

Il me raconta que sa maladie avait débuté vers le 8 mai, à Moullou (point

situé à 450 kilom .à l’ouest de Djibouti) par de violents frissons, de la cépha¬

lalgie et de la fièvre. Remis au bout de peu de jours, il put continuer son ser¬

vice et suivre la caravane â pied jusque vers le 18 mai. A cette date, ses for¬

ces l’abandonnèrent et il dut rester couché.

Pendant les journées des 20, 21, 22 mai, les symptômes observés furent les

suivants :

Hyperthermie continue variant de 39°8 à 40°.

Pouls à 108.

Prostration très accentuée ; traits défaits, œil éteint, voix faible. Le malade

n’avait pas la force de se lever seul ; quand on l'avait mis debout, ses jam¬

bes fléchissaient, il était pris de vertiges, et serait tombé s’il n’avait été sou¬

tenu.

Violentes douleurs à la tête et aux reins.

Refus de toute nourriture ; vomissements verdâtres ; constipation rebelle.

Langue cependant peu chargée.

Peau sèche et brûlante

Conjonctives très pâles.

Pas d’ictère. Urines très foncées.

La rate, notablement augmentée de volume, dépassait de trois travers de

doigts le rebord costal. Le foie était également hypertrophié.

L’examen du sang me permit de déceler des spirilles.

Je tâchai d’abaisser sa température pendant ces trois jours par la quinine

et l’antipvrine.

Le 23 mai, la température tomba à la normale, et le malade put, malgré

sa faiblesse, se tenir à mulet pendant une longue étape, soutenu il est vrai

par l’instinct de conservation, tout voyageur isolé étant en danger en pays

dankali.

Obligé de quitter la caravane pour le service de la mission, je ne revis le

malade que le 31 mai.

Son sang ne contenait pas de spirilles.

11 était resté cependant sans force, avec un malaise constant, des dou¬

leurs à la tête et aux reins.

482 -

Le ier juin, la fièvre reparut.

Le 2 juin, température axillaire 4C°5 à n heures du matin, 39°5 à 6 heures

du soir. Pouls à 126.

Le 3 juin, température 36°5 le matin, 40° le soir. Pouls à 100.

Memes symptômes que pendant le paroxysme fébrile précédent : adyna¬

mie, ref is de toute nourriture. Vomissements, constipation.

J’essayai de nouveau la quinine et l’antipyrine contre l 'hyperthermie.

Le 4 juin, la température tomba à 3Ô°5 le matin, le pouls à 66 ; le soir la

température était à 35 0 , le pouls à 110.

En même temps, l’adynamie disparut brusquement ; le malade se sentait

mieux, marchait sans aide.

La convalescence fut très rapide. Le foie et la rate avaient repris leurs di¬

mensions normales 4 jours après la chute de la température.

Le nommé Damana est redescendu d’Addis Abbaba à Diré Laoua à pied

avec la mission et n’avait pas présenté de nouvelle rechute au 5 août.

Je dois noter que le malade prétend avoir éprouvé deux autres atteintes

de la même affection : la première, il y a dix ans, aurait duré un mois ; la

seconde, il y a trois ans, plus de deux mois.

Il est bien difficile de savoir si ces atteintes de fièvre étaient dues à l’héma¬

tozoaire du paludisme ou à la spirillose.

Cette observation donne lieu aux remarques suivantes:

1 0 La durée de la maladie a été un peu inférieure à 1 mois ;

20 Les paroxysmes fébriles ont été vraisemblablement au nom¬

bre de 3 ;

30 La période d’apyrexie qui s’est écoulée entre le 2e et le 3e

paroxysme ne s’est pas accompagnée d’une amélioration sensible

dans l’état général du malade;

40 La convalescence a été extrêmement rapide ;

50 Aucun symptôme ne me semble pathognomonique dans un

cas semblable et le microscope seul permet de poser un diagnostic

ferme ;

6° La chute de la température au moment des deux crises obser¬

vées le 23 mai et le 4 juin, a suivi le traitement quinique.

Y a-t-il une relation de cause à effet et la quinine a-t-elle agi en

réduisant la durée du paroxysme fébrile ou bien est-ce une simple

coïncidence ?

Griesinger, en Egypte, avait déjà cru obtenir de bons effets de

la médication quinique dans les fièvres récurrentes.

11 ne s’est produit aucun cas de contagion dans l’entourage du

malade. 11 couchait à la mode abyssine, sur une peau de bête

étendue sur le sol, à côté de ses camarades; des poux et des tiques

existaient dans sa tente comme dans toute tente abyssine.

Au point de vue étiologie, le soin que prenait la mission dTéviter

les campements ordinaires des caravanes n’exclut pas la possibi-

lité pour notre malade d’avoir été piqué au voisinage des points

d’eau par des Argas infectés.

Les Spirilles n’ont été visibles dans le sang périphérique que

pendant les périodes fébriles.

Les frottis du 22 mai en contenaient fort peu.

Les f 'ottis du 2 juin, au contraire, en montraient des quantités,

4 ou s par champ, quelquefois davantage.

Les spirilles étaient presque toujours isolés. J’ai cependant observé quel¬

ques amas de cinq ou six spirilles disposés pêle-mêle.

Par le Giemsa, les spirilles se colorent uniformément en violet. Ils se pré¬

sentent sous l’aspect d’un filament mince, enroulé en spirale, dont les ex¬

trémités sont effilées.

On en trouve de longueurs très variables : le plus grand nombre offrent

4 à 6 tours de spires et mesurent de 13 à 18 jjl ; mais de toutes petites formes

de 2 à 3 ondulations et de très grandes formes de 8 à ri ondulations ne sont

pas rares ; les premières n’ont pas plus de 4 à 5 u et les secondes mesurent

jusqu’à 28 et 31 p.

La forme des spirilles est également très variable :

Chez les uns, les ondulations sont semblables et forment une spirale régu¬

lière, tantôt allongée, tantôt incurvée de façon à figurer dans son ensemble

un arc de cercle, un S ou un V.

Chez d’autres les ondulations sont irrégulières et de dimensions inégales.

D’autres fois enfin les ondulations sont peu ou pas marquées et le fila¬

ment spirillaire affecte la forme de boucles variées, de points d’interrogation

fantaisistes, d’anneaux irréguliers.

Il existe quelques formes de division transversale. Je n’ai jamais noté plus

de deux spirilles accolés par leurs extrémités effilées.

Les caractères particuliers du Spirille abyssin sont une grande

tendance à s’incurver dans le sens de sa longueur, à former

des boucles et une variété considérable de dimensions.

D’après Schellack, la longueur maxima des Spirilles européen

et américain serait de 20 u, et celle du Spirille africain (Duttoni)

serait de 24 p.

Le Spirille indien, d’après Percival Mackie, mesurerait en

moyenne 10 à 16 p et atteindrait 26 à 32 u. Les dimensions de ce

dernier seraient celles dont se rapprocherait le plus le Spirille

abvssin.

Rien ne permet cependant de les identifier. Tl faut attendre

d’avoir réuni de nombreuses observations pour comparer la mor¬

talité et les particularités cliniques produites par ces deux Spi¬

rilles. Il faudra enfin essayer vis-à-vis de chacune des espèces con¬

nues cette pierre de touche qui consiste dans l’immunisation que

donne une atteinte antérieure contre une atteinte nouvelle de virus

identique.

484 —

Comme conclusion pratique, les constatations de M. Brumpt

et les miennes étendent à une nouvelle contrée le domaine géo¬

graphique de la fièvre spirillaire et indiquent la nécessité de se

protéger en Abyssinie, non seulement contre les anophèles, mais

encore contre les tiques, si Ton veut éviter « la fièvre ».

A propos du “ Pian ”

Par Ch. NICOLAS.

Le pian, ou frambœsia (yaws des Anglais) improprement

appelé « Tonga » par les Canaques, est excessivement répandu

parmi les onze mille cinq cents indigènes de l’archipel des

Lovaltv.

C’est de cette affection que l’on pourrait dire que tous l’ont,

l’ont eue, ou l’auront. Cette affection frappe tous les sexes indis¬

tinctement, mais c’est avant tout une maladie de l’enfance, sou¬

vent de l’adolescence, parfois, mais rarement, de l’âge adulte. Elle

est si fréquente que l’opinion populaire la considère comme néces¬

saire à la bonne santé ultérieure de l’individu.

Nous l’avons vu souvent débuter aux pieds et aux commissures

labiales. Ce dernier siège est facilement explicable par l’habitude

qu’ont les indigènes de tous âges de se passer de bouche en

bouche la canne à sucre dont chacun ronge un morceau, de boire à

même aux mêmes trous d’eau ou à la même calebasse. Pour expli¬

quer le début par la face plantaire des pieds, il faut savoir que les

indigènes vont pieds nus et se rappeler que le sol entier des îles

est de formation madréporique. Presque partout les pointes de

coraux affleurent le sol ou en émergent. Le Canaque de la Grande

Terre, lui-même, habitué à marcher pieds nus, ne peut arriver à

le faire aux îles qu 'après plusieurs mois de douloureuse accou¬

tumance.

En raison de l’anatomie spéciale de la plante du pied et de son

aponévrose résistante et tendue, les tumeurs de pian sont parti¬

culièrement douloureuses à ce siège.

L’état du sol contribue à y entretenir les lésions pianiques. Il

en résulte que les malades, pendant des périodes de plusieurs

mois, s’habituent alors à marcher en valgus ou plus souvent en

varus et chez les tout petits cette attitude prolongée crée de véri¬

tables pieds bots, pieds bots facilement redressables quand ils

sont à temps corrigés. Nous venons d’en corriger un par simples

manœuvres manuelles, sans anesthésie, suivies d’un plâtre pen¬

dant 45 jours.

La durée de la maladie varie de trois mois à un an.

11 ne nous a pas été donné de constater des cas de mort par

le pian, nous avons, au contraire, remarqué que les malades con¬

servaient tout leur appétit et qtie la croissance des enfants n’en

paraissait pas retardée. Deux fois seulement on me présenta des

enfants avec des lésions buccales, qui me firent craindre une ap¬

parition de noma, mais que de simples lavages d’eau bouillie

bicarbonatée firent disparaître.

Récemment (Annales de l’Institut Pasteur , mars 1908),

MM. Levaditi et Nattan-Larrier, d’une observation de pian

faite sur un blanc, dans le Haut-Congo, et d’une étude expéri¬

mentale basée sur l’inoculation au singe, ont conclu que s’il

existe des différences appréciables et incontestables entre les

agents pathogènes du pian et de la syphilis, entre le chancre

pianique et le chancre syphilitique, ces nuances ne sont pas assez

tranchées pour que l’on puisse considérer les maladies comme dis¬

semblables. Bref, le pian serait tine variété atténuée de la svphilis.

Or, dans l’archipel des Lovaltv, nous trouvons à la base des

causes de contagion : la promiscuité dans les cases sur les mêmes

nattes; l’échange des manotis (ou pagnes) entre indigènes; la

communauté des vases à boire, parfois même avec les chiens et

les cochons, qui vivent souvent dans la case ; le passage de bou¬

che en bouche de certains aliments, de la cigarette, de la pipe.

Toutes ces circonstances sont favorables à la transmission

d’tine maladie dont les manifestations sont exclusivement d’ordre

cutané et suffiraient à expliquer comment il se fait que les 9/10®"

des indigènes lovaltiens ont, ont eu ou auront le pian. Si nous

cherchons du côté des maladies régnantes parmi cette popula¬

tion, nous voyons toute leur pathologie dominée par le pian, la

tuberculose et la lèpre.

Tl ne viendra à l’idée de personne de faire dériver ou même

d’attribuer à la lèpre ou à la tuberculose un rôle quelconque dans

la genèse du pian ; reste la svphilis.

— 486 —

Certes, il ne nous vient pas à l’esprit d’élever le moindre doute

sur les expériences de MM. Levaditi et Nattan-Larrier. Mais

nous voudrions bien montrer qu’ici, où le pian est si répandu,

l’observation clinique n’est pas d’accord, non avec les expérien¬

ces du laboratoire que nous ne discutons pas, mais avec les con¬

clusions que leurs auteurs en tirent.

En ce qui concerne les deux spirochètes et les deux lésions

initiales, retenons leurs déclarations; il existe des différences ap¬

préciables et incontestables.

L’observation clinique du pian aux Loyalty est en complet

accord avec cette affirmation, en ce qui concerne le pian. Mais

nous trouvons bien d’autres dissemblances entre les deux affec¬

tions.

Ces deux honorables auteurs parlent de chancre pianique. Or,

ici, ce terme serait souvent impropre et nous avons vu des cas

où le début était plus souvent une plaque muqueuse qu’un chan¬

cre. Nous avons fréquemment observé des cas où l’éruption pia¬

nique était généralisée d’emblée.

Enfin, tandis que dans l’évolution de la syphilis nous avons

une série de manifestations successives bien déterminées, en trois

périodes, avec des durées constantes, surtout dans la succession

des symptômes initiaux, de la première et même de la seconde

période, nous ne trouvons rien de tel dans le pian des Loyaltiens.

La durée du pian ne rappelle en rien celle de la syphilis, car,

elle est en moyenne de 4 à 6 mois aux Loyalty, rarement plus.

Enfin, elle ne donne que deux lésions: la pustule cutanée ou

mieux papule pustuleuse, et la papule végétante, formant excrois¬

sance ou tumeurs végétantes et fissurées. Tantôt on observe la pre¬

mière forme seule, tantôt la seconde, qui succède rapidement à

une éruption discrète et donne alors à l’affection une durée plus

longue que dans le premier cas.

Si nous notons encore que la fièvre de début est peu marquée,

et les douleurs rhumatoïdes exceptionnelles, nous aurons signalé

les traits caractéristiques du pian aux Loyalty.

Il y guérit sans jamais laisser à sa suite aucune lésion rappe¬

lant les gommes ou syphilides tertiaires. Enfin, il y guérit radica¬

lement, sans aucune médication.

La syphilis se rencontre aux îles Loyalty, absolument classi¬

que dans toutes ses manifestations. Il convient seulement de noter

487 -

que cette affection est rare et que la paralysie générale progres¬

sive et le tabes sont très rares, inconnus même, osons le dire.

Les mêmes remarques ont été faites, et nous l’avions remarqué

pour la race arabe. Mais tandis que chez ces derniers, la syphilis

est de règle et les dystrophies héréditaires très fréquentes, ici, au

contraire, nous n’avons rencontré qu’exceptionnellement des

symptômes de spécificité héréditaire, que ce soient lésions dentai¬

res, buccales, oculaires ou osseuses. Si le pian était une syphilis

atténuée, ce serait surtout l’apanage de l’adulte. Or, dans l’archi¬

pel des Loyalty, ce sont presque tous les enfants ou les adoles¬

cents qui sont touchés. D’autre part, l’âge même des malades est

peu en faveur d’une contagion vénérienne, par coït ou autre,

mais, au contraire, extra-génitale.

Si c’était d’ailleurs une syphilis, une première atteinte confére¬

rait l’immunité vis-à-vis de la vérole. Or, malgré que la svphilis

soit très peu répandue ici, il s’en rencontre quelques cas et chez

des individus qui ont eu le pian.

Ce ne peut donc pas être une syphilis acquise atténuée.

Il faudrait donc admettre que ce fût une syphilis héréditaire

atténuée, ce qui cadre mal, cliniquement, avec l’absence ici pres¬

que complète de la syphilis héréditaire et de ses lésions, que nous

connaissons tous, avec la rareté de la syphilis acquise, avec ce

fait, enfin, que parfois le pian se déclare chez l’adulte. (Nous

avons observé un cas sur notre domestique même, âgé de 41 ans.)

Pour toutes ces raisons, nous nous croyons autorisés à conclure

que, des observations cliniques du pian, excessivement fréquent

dans nos îles, nous ne pouvons déduire que le pian soit une

svphilis atténuée, tout au moins avec sa symptomatologie et les

conditions pathologiques et hygiéniques ambiantes dans l’archi¬

pel des îles Loyalty.

A propos de la note de M. Ch. Nicolas sur le pian

Par LEVADITI et N ATT AN-L ARR 1ER.

Les remarques faites par M. Ch. Nicolas, à propos de nos

conclusions concernant les relations entre la syphilis et le pian,

nous semblent critiquables, l’auteur ayant mal interprêté notre

pensée. Personne ne soutient que pian et syphilis sont deux affec¬

tions identiques, évoluant dans des contrées différentes. Pour¬

quoi comparer alors entre elles la symptomatologie et l’évolution

de ces deux processus morbides, afin de découvrir des dissem¬

blances connues et acceptées depuis longtemps 9 Nous-mêmes,

n’avons-nous pas dit « qu’il existe des différences appréciables

et incontestables entre l’agent pathogène du pian et celui de la

syphilis, de même qu’entre le chancre pianique et le chancre

syphilitique (i) »? Mais, de là, il ne s’ensuit nullement que ces

deux affections soient totalement différentes l’une de l’autre et

qu’elles ne soient liées par aucune affinité ni microbiologique, ni

histo-pathologique, ni même clinique. Ce serait tomber dans l’er¬

reur, car; i° le Spirochaeta pertenuis est, de tous les spirochètes

connus, celui qui se rapproche le plus, au point de vue tinctorial

et morphologique, du Treponema pallidum; 2° les lésions histo¬

logiques de l’ulcère pianique, sauf l’hypertrophie papillaire, l’in¬

filtration polynucléaire et l’intensité des altérations vasculaires,

ressemblent à celles du svphilome primaire; 30 au point de vue

clinique, la confusion est souvent possible entre cet ulcère piani¬

que et certaines svphilides hvpertrophiques à caractères papillo-

mateux.

Reste la question de l’immunité croisée. MM. Neisser, Baer-

mann et Halberstædter ont établi que les singes pianiques ne

sont pas réfractaires vis-à-vis du virus de la vérole et que les ani¬

maux syphilisés peuvent prendre ultérieurement le pian. Nous

n’avons pas pu confirmer cette dernière conclusion de Neisser et

de ses collaborateurs, nos singes, anciennement syphilisés, s’étant

montrés réfractaires à l’égard du virus pianique. C’est là le motif

qui nous a déterminés à admettre que le virus du pian « possède

une activité moins accentuée que celui de la syphilis », tout en ac¬

ceptant l’existence d’une parenté étroite entre les deux virus.

M. Nicolas cite de nouvelles observations de pianiques ayant

acquis ultérieurement la vérole. Or, nous n’avons pas soutenu le

contraire, puisque nous avons accepté les conclusions de Neisser

ayant trait à la possibilité de syphiliser les singes avant eu aupa¬

ravant le pian. Pour combattre notre thèse, il aurait fallu citer

( 1 ) Levaditi et Nattan-Larrier. Ann. de l’Inst. Pasteur, 1908, vol. XXII,

p. 260.

— 489 —

des cas de syphilitiques avérés s’étant montrés plus tard sensibles

aux virus de la Framboesie, et c’est précisément ce que l’on

cherche vainement dans le travail de M. Nicolas.

Cette possibilité de transmettre le yaw aux sujets vérolés est-

elle démontrée à l’heure actuelle? Les recherches expérimentales

de Neisser et Baermann ne le prouvent pas, à notre avis; nous

en avons fait la critique dans notre mémoire déjà cité. Cependant,

M. Castellani nous a confié qu’il aurait réussi à conférer le pian

à des hommes en pleine évolution de la vérole. S’il en est ainsi

et la publication des détails des recherches de M. Castellani ne

tardera pas à nous le montrer, nos résultats pourraient s’inter¬

préter de la façon suivante : ayant expérimenté avec un virus

puisé chez un sujet en voie de guérison, et ayant, de plus, passé

ce virus par l’organisme du chimpanzé, nous nous sommes trou¬

vés en présence d’un Spirochaeta pertcnuis, dont la virulence

s’était jusqu’à un certain point amoindrie. 11 était ainsi devenu

incapable d’engendrer une lésion pianique chez les singes syphi-

lisés et réfractaires vis-à-vis de la vérole.

En résumé, nous persistons à croire que, si le pian est certai¬

nement différent de la syphilis, il constitue néanmoins une affec¬

tion qui offre un certain degré de parenté avec la vérole.

Contribution à l’hématologie de la lèpre

Par André et Marcel LEGER.

L’hématologie de la lèpre reste encore obscure, malgré le nom¬

bre relativement grand de travaux auxquels elle a donné lieu.

Pour beaucoup d’auteurs, il y a diminution du nombre des hématies et du

taux de l’hémoglobine. Mitsuda s’inscrit contre cette opinion : le sang reste¬

rait normal en globules rouges et en hémoglobine chez les lépreux qui se

trouvent dans de bonnes conditions d’alimentation et sont indemnes d’autres

affections intercurrentes.

Le nombre des globules blancs est normal ou est diminué. La leucocytose,

signalée dans quelques cas, serait l’indice d’une infection surajoutée.

L’équilibre leucocytaire est troublé. Gaucher et Bensaudk, Darier, Gas-

tou, Leredde, Jolly, Bf.ttmann, Sabrazès et Matihs, Sicard et Guillain

ont signalé dans la lèpre une éosinophilie qui peut être considérable. — Pour

Mitsuda, l’augmentation des acidophiles est plus marquée dans la forme

tuberculeuse que dans la forme nerveuse de l’affection ; elle n’existerait même

— 49° —

que dans la seule forme tuberculeuse d’après Moreira. — Jeanselmk consi¬

dère l’éosinophilie comme inconstante et de valeur restreinte au point de vue

séméiologique. — Dans un cas de lèpre anesthésique au début, publié par

Sabrazès, le pourcentage des éosinophiles n’était que de 3,9 °/0. — Cabral de

Lima apporte dans sa thèse 25 observations de lépreux, tuberculeux ou ner¬

veux : les éosinophiles étaient toujours en nombre normal ou ne dépassaient

que de peu la normale.

Une autre modification de la formule leucocytaire a été relevée : c’est le

pourcentage élevé des éléments de la série lymphoïde. Winiartsky, dans 17

cas, signale l’augmentation des mononucléaires. Cette même augmentation

est constatée 24 fois sur 25 par Cabral de lima : elle porte 8 fois sur les

lymphocytes seuls, 1 fois uniquement sur les grands mononucléaires, et 15

fois sur ces deux variétés de globules blancs. D’après Moreira, la mononu¬

cléose est plus fréquente dans les formes tubéreuse et mixte que dans la forme

anesthésique.

Enfin, tout dernièrement, notre excellent ami des troupes coloniales,

G. Bourret, a publié l’examen du sang de 19 lépreux qu’il a eu l’occasion de

soigner en Guyane, à la léproserie de l’Acaruany. De ses importants docu¬

ments nous ne retenons que ceux qui ont trait à la formule leucocytaire.

L’éosinophilie est la modification la plus fréquente qu’il ait relevée (16 fois

sur 19) ; mais les éléments acidophiles n’étaient pas plus spécialement nom¬

breux dans une forme clinique que dans une autre. Le pourcentage élevé des

lymphocytes a été aussi très souvent noté (14 fois sur 19) .Les grands mono¬

nucléaires ont été presque toujours trouvés diminués de nombre.

Comme contribution à l’étude hématologique de la lèpre, nous

apportons 38 observations de lépreux, que l’un de nous a recueil¬

lies pendant son séjour à Madagascar. 11 s’agit de malades visités

au moment de leur admission à la léproserie d’Antsirabé (pro¬

vince de Vakinankaratra).

L’affection revêtait 16 fois la forme tuberculeuse, 20 fois la

forme nerveuse, 2 fois la forme mixte. Les malades n’avaient en¬

core été soumis à aucun traitement médicamenteux. Les prises

de sang ont toutes été faites dans la matinée, le sujet étant à jeun

depuis la veille. Les frottis, fixés à l’alcool-éther, ont été colorés

par l’hématéïne-éosine ; la formule leucocvtaire a été établie sur un

nombre de plus de 300 globules blancs comptés. La numération

des hématies, le dosage de l’hémoglobine n’ont pu être effectués,

l’instrumentation nécessaire faisant défaut.

Le tableau suivant résume nos examens hématologiques. Les

malades sont classés suivant la forme clinique de lèpre qu’ils pré¬

sentent ; nous en indiquons le sexe et l’âge, et mentionnons le

résultat de la recherche du bacille de Hansen dans le mucus nasal.

Il ressort de l’examen des données que nous apportons que le

faciès hématologique n’est pas le même dans la lèpre nerveuse

et dans la lèpre tubéreuse,

— 49 1

Dans la première de ces deux formes cliniques, une modifica¬

tion de l’équilibre leucocytaire frappe tout d’abord; c’est le pour¬

centage élevé, parfois considérable, des grands mononucléaires.

La moyenne de ces éléments dans nos cas a été de 17,38 %; le

taux le plus élevé atteint a été de 33,75 % (Observation VIII).

— Dans la lèpre tuberculeuse, au contraire la proportion des

grands mononucléaires reste dans les limites normales; la

moyenne de cette variété leucocytare a été de 3,81 %. — Nos con¬

clusions diffèrent donc absolument de celles de Moreira, qui pré¬

tend que la mononucléose est plus fréquente dans la lèpre tuber-

— 492 —

culeuse. Elles ne concordent pas, non plus avec celles de Bour-

ret, qui n’a jamais trouvé dans le sang de ses lépreux d’augmen¬

tation des grands mononucléaires.

D 'autre part, chez aucun de nos malades atteints de lèpre

nerveuse, nous n’avons relevé d’éosinophilie notable; le pourcen¬

tage moyen des éléments acidophiles a été, dans nos 20 cas, de

°>53 %. — L’éosinophilie est, pur contre, assez fréquente dans la

forme tubéreuse de la lèpre, mais elle atteint rarement un taux

élevé; deux lois seulement nous avons trouvé un pourcentage

d’éosinophiles supérieur à to % (pourcentage moyen = 3,70).

Cette éosinophilie, il importe de le faire remarquer, n’est pas

constante: elle n’existe guère que dans la moitié de nos cas.

C’est donc avec raison que Jeanselme a insisté sur le caractère in¬

constant de l’ éosinophilie sanguine dans la lèpre. 11 est regretta¬

ble que la plupart de ceux cpii ont signalé chez leurs malades un

pourcentage élevé des acidophiles n’aient pas fait connaître le

résultat de l’examen microscopique des matières fécales. Le para¬

sitisme intestinal pouvait, dans bien des cas, intervenir, et impri¬

mer à la formule leucocytaire le caractère spécial que les appa¬

rences faisaient attribuer à la lèpre (1).

Chez presque tous les malades faisant l’objet de nos observa¬

tions, kl recherche des parasites intestinaux a été pratiquée; des

œufs d’helminthes n’ont été rencontrés que 6 fois sur 25 (cas 7,

1 2 * 22, 23, 26, 38).

En plus du déséquilibre leucocytaire, il existe dans le sang des

lépreux, quelle que soit la forme clinique de l’affection, des modi¬

fications qualitatives des globules rouges. L’anisocytose est pres¬

que la règle. Les polychromatophiles s’observent assez souvent.

(1) C’est, par exemple, à la présence de parasites intestinaux que nous

attribuons l’éosinophilie marquée qui existait dans le sang de deux anna¬

mites atteints de lèpre mixte. Il s’agit de tirailleurs, en instance de réforme,

traités par l’un de nous à l’hôpital de Quang-Yen (Tonkin).

Les deux malades, comme presque tous les annamites, étaient fortement

parasités : le premier était porteur d’ascaris, de trichocéphales et d’an-

kylostomes ; le second d’ascaris et de trichocéphales.

Les poïkilocytes ne sont pas très rares. Dans aucun cas, nous

n’avons trouvé d’hématies nucléées. Chez un malade, il existait,

et en petit nombre, des globules rouges à granulations basophiles

(la présence d hématies granuleuses a déjà été dans un cas signalé

par Bourret).

En résumé, la formule leucocytaire ne subit pas les mêmes mo¬

difications dans la lèpre à forme nerveuse et dans la lèpre tuber¬

culeuse.

Augmentation, parfois considérable, des grands mononucléai¬

res dans la lèpre nerveuse; éosinophilie inconstante dans la

lèpre tuberculeuse, tels sont les caractères qui dominent le tableau

hématologique.

La formule leucocytaire dans la lèpre mixte se rapproche plus

de celle de la forme nerveuse que de celle de la forme tubéreuse.

Deux remarques à propos de la lèpre

Par Ch. NICOLAS.

Le compte-rendu de la séance du 13 mai 1908, de la Société

de Pathologie exotique m’apprend que MM. Marchoux et

Bourret ont eu l’occasion d’étudier un foyer de lèpre dans les

Alpes-Maritimes, et de remarquer cpte la disposition topographi¬

que du village ne permet pas l’existence de gîtes à larves de mous¬

tiques et que de l’avis unanime, ces insectes y sont inconnus;

dans les maisons pas de punaises. Donc, selon eux, ces insectes ne

joueraient aucun rôle dans le transport du virus lépreux.

Et qui dont' a jamais soutenu que le moustique fut le seul mode

de propagation ?

11 est vraisemblablement un des modes de contagion et c’est

tout. J’ai, dans l’archipel des Lovalty (îles Maré, Lifou et

Ouvéa), 214 lépreux avérés, isolés, et près de 300 indigènes sim¬

plement suspects.

Xe retenons que les premiers.

Or, dans l’île de Maré, j’ai, sur une population de 3.500 habi¬

tants, 106 lépreux; soit 3 %. Ils sont également distribués dans

494 —

1 ’ île où, de l’avis unanime, les moustiques sont, tout comme à

Saint-Dalmas de Valdeblore, totalement inconnus; il n’y a ni

rivières, ni lacs, ni étangs, ni marais; on ne boit que l’eau de

puits, celle des grottes ou cavernes souterraines, ou l'eau de pluie

recueillie en citernes.

Dans l’ île d’Ouvéa, la situation change. L’île est petite, basse,

et divisée en trois tribus. Celle du Sud ou de Mouli, séparée de

l’île par un bras de mer et où les moustiques sont presque incon¬

nus. Il n’y a que deux lépreux.

Dans la tribu du centre, car Ouvéa est une longue bande de

terre orientée Nord-Sud, pas davantage, ou du moins fort peu de

moustiques et là aussi deux lépreux seulement.

Mais dans la tribu du Nord, il y a marais, marécages, mousti¬

ques, fièvres, éléphantiasis et 28 lépreux! contre le chiffre 2 pour

chacune des autres tribus.

Dans 1 ’ île Lifou, un seul point, et tout petit, légèrement maré¬

cageux, et c’est là aussi 011 l’on trouve le plus d’éléphantiasis,

de lépreux et de moustiques.

D’ où cette conclusion ;

Dans l’archipel des Loyalty, et sans doute dans tous les autres

pays où règne la lèpre, l’absence de moustiques ou autres insectes

n’exclut aucunement la possibilité pour la lèpre de se diffuser

rapidement et tel est le cas de l’île Maré. Mais, là où règne la

lèpre et où, en outre, les moustiques abondent, cette maladie se

développe plus rapidement qu 'ailleurs, ou du moins c’est ce qu’on

peut observer dans les îles de Ouvéa et de Lifou.

D’autre part, nous avons eu récemment connaissance de la

brochure du D1 Zambaco- Pacha, l 'Hérédité de la lèpre; nous

avouons n’avoir pas lu cet ouvrage, mais un compte-rendu assez

serré. Notre confrère conclurait que la lèpre est une maladie héré¬

ditaire. Il ne semble pas ici qu’il en soit ainsi.

Nous avons, en effet, contrôlé ici, ou fait les remarques sui¬

vantes.

Les ménages de lépreux avancés sont souvent stériles, ce qui

devrait amener la disparition du fléau et non son extension gran¬

dissante.

Quand parfois naît un enfant, il est sain.

La majorité des malades frappés sont des adultes; parfois il est

vrai des enfants, mais un seul à 8 ans et un autre à 9 ans; et

parfois, il est vrai aussi, des lépreux ont contracté le mal à un

âge avancé.

Nous avons remarqué dans l’île Maré, un cas, ou du moins une

école avec plusieurs cas, de contagion évidemment scolaire, sur

des enfants de familles différentes.

Tout récemment nous observions un enfant de 12 à 14 ans,

au faciès véritablement léonin et dont le père et la mère sont

indemnes. Ce cas n’est pas isolé, nous en pourrions montrer de

nombreux.

Nous avons encore un cas récent d’un adulte contagionné pour

avoir abrité, caché chez lui, un lépreux trois mois durant.

Et le cas de notre malheureux confrère, le Dr M..., qui se sui¬

cida l’an dernier, après avoir contracté la lèpre aux Nouvelles-

Hébrides.

Enfin, qui ne sait qu’avant 1865, la lèpre qui ravage mainte¬

nant la Nouvelle-Calédonie était inconnue. Elle y fut introduite

par un Chinois.

Jusqu’en 1878, elle fut inconnue dans l’archipel des Lovalty.

Cette année-là, un indigène parti sain sur la Grande-Terre de son

île, revint chez lui à Maré atteint de la lèpre. Or, le village qu’il

habitait à Maré, entre Tadine et Netché, a aujourd’hui disparu,

et de l’île Maré la lèpre a gagné Lifou, puis Ouvéa, mais c’est

à Maré, son berceau, que le pourcentage de lépreux est le plus

élevé (3 % de la population) et à Ouvéa où elle est d’introduc¬

tion récente, que le pourcentage est le plus faible, avec 1,6 %.

A moins d’accorder aux lépreux une excitation et une puis¬

sance génitale peu ordinaires, aux Coyalty on peut affirmer qu’il

n’y a pas un fait en faveur de l’hérédité. Cela ne veut point dire

qu’elle soit impossible; il faut, en médecine, se méfier des néga¬

tions absolues.

Je m'estimerais heureux si ma communication amenait ceux

de mes confrères qui s’intéressent à la lèpre à donner sur sa con¬

tagion et son hérédité leur avis basé sur leurs observations, prêt

à me ranger du côté où je croirai la vérité.

M. Marchoux. — M. Nicolas nous prête, à M. Bourret et à

moi, une opinion que nous n’avons jamais émise. Nous nous som¬

mes contentés de dire que dans le petit foyer de St-Dalmas de Val-

deblore, les moustiques et les punaises ne pouvaient pas être

accusés de transmettre la lèpre. Mais nous ne nous sommes pas

cru autorisés à donner une portée générale à une enquête faite

dans un seul village. En tous cas, il ne nous paraît pas que

M. Nicolas apporte dans sa note des arguments qui suffisent

à démontrer le rôle des moustiques comme véhicules du virus

lépreux.

Le liquide cérébro-spinal dans

la Trypanosomiase humaine

Par A. B RODE N et J. RO DH Al N.

Dans cette courte notice, nous ne donnerons qu’un résumé suc¬

cinct des observations que nous avons pu faire, à l’examen du

liquide cérébro-spinal de nombreux nègres trypanosomiés.

Caractères physiques. — Pression: elle est très variable chez

les individus trypanosomiés. Chez tel malade, arrivé à un stade

avancé de la trypanosomiase, la pression du liquide céphalo¬

rachidien n’est pas augmentée et le liquide s’écoule goutte à

goutte par l’aiguille de Tuffier. Chez tel autre malade, à la

première période de l'infection, la pression est notablement aug¬

mentée, et le liquide sort en un petit jet. 11 n’y a pas, sous te

rapport, de règle fixe.

Coloration : au premier stade de la trypanosomiase, le liquide

cérébro-spinal est clair, limpide, comme chez l’homme normal.

A une période avancée de la maladie, le liquide devient trouble

et l’intensité du trouble varie naturellement avec la quantité d’élé¬

ments cellulaires contenus dans le liquide. En dehors d’une infec¬

tion microbienne, nous n'avons jamais constaté de tri :

ou jaune verdâtre.

Caractères chimiques. — Nous avons recherché dans le

liquide céphalo-rachidien des trypanosomiés, l’albumine, le glu¬

cose et la choline.

Albumine : qualitativement, elle pouvait être recherchée par le

procédé simple et rapide, la chaleur en présence d’un peu d’acide

acétique. Nous avons reconnu bien vite la nécessité de recher-

— 497 —

cher quelle espèce d’albumine se trouvait dans le liquide cérébro-

spinal, et dans ce but nous avons employé des méthodes permet¬

tant de déceler isolément la globuline et la sérine.

Pour la précipitation des globulines, nous nous sommes servis

ou de la méthode de Von Hammersten, saturation du liquide par

le sulfate de magnésie, ou du sulfate ammonique à demi-satura¬

tion.

Après filtration du liquide, les sérines étaient précipitées, dans

le premier cas, par la chaleur en présence de l’acide acétique;

dans le deuxième cas, par saturation complète par le sulfate am¬

monique.

L’emploi de l’une ou l’autre de ces deux méthodes, pour l’exa¬

men du liquide céphalo-rachidien de nombreux malades trypano-

somiés, de malades souffrant d’autres affections ou de nègres

normaux, nous a permis de conclure ; le liquide cérébro-spinal

renferme toujours et de la globuline et de la sérine.

D’une façon générale, la globuline et la sérine ne se trouvent

qu’en quantité très faible dans le liquide céphalo-rachidien des

gens normaux et des malades •trypanosomiés à la première pé¬

riode. La quantité de ces albumines augmente notablement chez

les malades à un stade avancé de la trypanosomiase.

Quantitativement, nous avons dosé les albumines totales au

moyen de la méthode d’FsBACH. De nombreux essais nous per¬

mettent de dire que, dans un liquide cérébro-spinal normal, la

quantité d’albumine totale ne dépasse pas 0,25 0/00. Cette quan¬

tité est notablement augmentée dans le liquide des malades try¬

panosomiés à un stade avancé : elle atteint rarement 1 0/00.

Glucose: pour la recherche du glucose, nous avons employé la

liqueur de Fehling diluée avec 4 parties d’eau, et nous pouvons

conclure: quel que soit le stade auquel est arrivé le malade try-

panosomié, son liquide cérébro-spinal réduit toujours la liqueur

de Fehling. Cette substance réductrice a été reconnue depuis

longtemps comme du glucose.

Choline: dans aucun cas de trypanosomiase humaine, nous

n’avons pu déceler dans le liquide céphalo-rachidien la présence

de la choline (méthode de Denigès).

Caractères cytologiques'. — Dans la trypanosomiase humaine,

l’examen du liquide céphalo-rachidien, au point de vue cytologi¬

que, est d’une importance capitale.

- 4y« -

Nous nous sommes bien trouvés de l’emploi de la méthode sui¬

vante.

La ponction lombaire est faite au moyen de l’aiguille de Tuf-

fier. Pour réduire à un minimum les dangers d’indisposition,

nous ne recueillons que 5 cc. de liquide, qui sont centrifugés pen¬

dant 10 minutes à une vitesse de 1.900 à 2.000 tours. Le liquide

est décanté prudemment, de façon à laisser sur le culot 1/10 de

ce. Ce culot est examiné au microscope au moyen du compteur

de globules Thoma-Zeiss.

Ce procédé nous permet de déterminer rapidement le nombre

d’éléments cellulaires par mm3 de liquide cérébro-spinal, et nous

renseigne en même temps sur la nature de ces éléments.

L’étude des éléments cellulaires se fait à frais, après colora¬

tion in vivo au moyen du vert de méthyle en solution acide, ou

enfin après fixation-coloration.

Quant au nombre des éléments cellulaires, d’accord avec dif-

férents neurologistes, nous avons considéré comme limite nor¬

male le chiffre de 5 cellules par mm3.

Chez les malades trypanosomiés, les chiffres sont extrêmement

variables. A un stade avancé de la trypanosomiase, il n’est pas

rare de compter dans le liquide cérébro-spinal, plusieurs cen¬

taines, jusque 1.000 et 1.200 cellules par mm3.

Quant à la nature de ces cellules, on sait qu’à l'état normal l’on

ne trouve dans le liquide cérébro-spinal que des petits lympho¬

cytes. La réaction pathologique initiale dans la trypanosomiase,

est une lymphocytose simple. A un stade plus avancé, il se

mêle aux petits lymphocytes, des lymphocytes d'un volume plus

considérable, et plus tard des éléments vacuolisés et probable¬

ment de rares éléments endothéliaux. En dehors de toute infec¬

tion microbienne, il ne se présente dans le liquide cérébro-spinal

des malades trypanosomiés que de très rares myélocytes. Les rares

éléments de cette nature que nous avons vus dans quelques cas,

étaient toujours éosinophiles.

L’examen cytologique et la numération des cellules du liquide

cérébro-spinal, rendent dans la trypanosomiase humaine les plus

grands services pour le pronostic et le traitement.

Au point de vue du pronostic, si la trypanosomiase à la pre¬

mière période constitue une affection sérieuse, on peut néanmoins,

avec la thérapeutique actuelle, espérer la guérir chez un grand

— 499

nombre de malades. Par contre, lorsque le système nerveux cen¬

tral a subi des atteintes, le pronostic devient très grave. Bien

longtemps avant la clinique, l’examen cytologique du liquide

cérébro-spinal nous renseigne sur ce point.

Au point de vue du traitement, l’examen cytologique du liquide

cérébro-spinal est plus important encore. Quelle qu’ait été la

durée du traitement, quel que soit l’état clinique du malade, le

traitement de la trypanosomiase ne pourra être interrompu que

lorsque le liquide cérébro-spinal est normal.

Pour l'appréciation de la guérison, apparente ou réelle du ma¬

lade, l’examen cytologique du liquide cérébro-spinal rendra les

plus grands services. Certes, cet examen ne devra pas nous faire

rejeter d’autres moyens de contrôle, et nous estimons que l’exa¬

men du sang, notamment après centrifugation, a une valeur capi¬

tale.

Dans un rapport définitif, nous donnerons les détails de toutes

nos observations.

(Laboratoire et Hôpital des noirs à Léopold-ville,

Congo belge.)

M. Nattan-Larrier. — Dans un cas de trvpanosomiase hu¬

maine que nous venons d’observer, la ponction lombaire nous

a fourni des résultats intéressants. Ce cas très grave (i) accom¬

pagné de symptômes cérébro-spinaux, nous donna un liquide

céphalo-rachidien, très pauvre en éléments cellulaires.

Ultérieurement même, toute trace de lymphocytose disparut,

quoique la maladie ne se fut guère enrayée. Mais pendant toute

la durée de la maladie, le liquide céphalo-rachidien resta riche en

albumine et en sucre.

(i) Nattan-Larrier et Segory. Soc. méd, des hôpit., 2 juillet 1908.

DOO

0

Traitement de la Trypanosomiase humaine

par l’atoxyl et l’orpiment (système Laveran)

Communie a tion p rélim in a ire

Par A. BRODEN et J. RODHAIN.

Dans une communication récente (i), Laveran a fait connaître

les résultats heureux obtenus dans le traitement des trypanoso¬

miases expérimentales, en combinant les injections d’atoxyl avec

l’administration par la bouche d’orpiment ou trisulfure d’arsenic.

Sur la proposition du distingué savant français, cette méthode

de traitement a été essayée chez l’homme, à l’Etat du Congo, et

nous donnons ci-dessous les constatations que nous avons pu

faire.

D’après les indications de Laveran, résumées dans une circu¬

laire gouvernementale, le traitement serait appliqué de la façon

suivante :

L’homme atteint de trvpanosomiase recevrait 8 injections de

50 centigrammes d’atoxyl, les injections se faisant chaque cin¬

quième jour. Chaque injection serait suivie, le surlendemain, de

l’administration par la bouche, d’orpiment à doses croissantes.

La dose initiale d’orpiment serait de 3 centigrammes en 3 fois;

cette dose serait augmentée régulièrement de 2 centigrammes, jus¬

qu’à atteindre 15 centigrammes.

Ce traitement comporte donc une durée de 31 jours. Nous ne

cacherons pas qu’a priori, ce traitement nous a paru bien court

pour arriver à un résultat définitif.

Avant d’appliquer ce traitement mixte à l’homme, nous avons

voulu nous rendre compte du degré d’action de l’orpiment ou tri-

sulfure d’arsenic, employé seul. Le tableau ci-dessous résume nos

essais. Les doses d’orpiment ont été données en deux fois, moitié

le matin et moitié le soir.

(1) C. R. Acad. 4. Sc., 4 novembre 07.

— 5oi

P = ponction des ganglions ; 4- indique présence de trypanosomes.

Du tableau ci-dessus il résulte :

Chez les 2 malades, Bongo et Yape, l’orpiment donné à doses

croissantes depuis 3 centigrammes par jour jusqu’à 24 centigram¬

mes, soit 2,47 grammes en 21 jours, n’a pu faire disparaître les

trypanosomes de la circulation périphérique ;

Chez la malade Goteme, les trypanosomes furent absents des

ganglions le 16e jour, après absorption de 1,25 gr. d’orpiment.

Mais l’administration de l’orpiment étant interrompue, les para¬

sites réapparurent dans les ganglions déjà le 4e jour après la ces¬

sation du traitement. Disparition trop momentanée des parasites

pour qu’on puisse la dire réelle.

De ces quelques faits, nous croyons pouvoir conclure que l’or-

piment seul, administré par la bouche chez l’homme trypahoso-

mié, n’exerce sur les parasites qu’une action bien faible.

Nous avons ensuite appliqué le traitement Laveran — atoxvl

et orpiment — à 14 malades pris au hasard. D’une façon géné¬

rale, tous ces malades ont très bien supporté le traitement, et chez

presque tous, l’état de santé général s’est notablement amélioré.

Comme moyen de contrôle sur l’efficacité du traitement, nous

nous sommes basés sur l’examen du liquide cérébro-spinal et du

sang centrifugé.

Nous signalons dans la note précédente, la façon dont nous

302

procédons pour l’examen du liquide cérébro-spinal et de sa teneur

en éléments cellulaires. Nous nous bornerons a dire ici que nous

crovons être en droit d’affirmer que, chez l’homme atteint de try¬

panosomiase, une diminution du nombre des éléments figurés

du liquide céphalo-rachidien doit être considérée comme signe

d amélioration dans l’état du malade; — que, inversement, une

augmentation en nombre de ces mêmes éléments est symptôme

d’aggravation.

L’examen a toujours porté sur une quantité de 9 à 10 cc., sou¬

mise à des centrifugations successives.

Le tableau suivant résume nos constatations:

Des faits indiqués dans le tableau ci-dessus, nous pouvons

déduire :

Au point de vue du liquide cérébro-spinal, le nombre des leu¬

cocytes a diminué chez 12 malades sur 14 (Nous faisons abstrac¬

tion, pour le moment, de la présence ou de l’absence des trypa¬

nosomes) ;

Chez 2 malades, le nombre de leucocytes a augmenté ;

Quant à l’examen du sang, l’un des malades présenta des try¬

panosomes en circulation déjà le 12e jour après la cessation du

traitement.

— 5o3 —

En somme, il y eut amélioration chez 12 malades, aggravation

chez 2 autres.

11 serait téméraire de vouloir tirer de ces quelques faits une con¬

clusion définitive.

En constatant les améliorations chez certains malades, nous ne

devons pas oublier que ces sujets, jusque-là astreints au travail,

étaient, depuis le début du traitement, au repos pour ainsi dire

complet et avaient une nourriture abondante. Repos et bonne ali¬

mentation ne sont certes pas deux facteurs à négliger.

D’un autre côté, les aggravations ou rechutes ne nous étonnent

pas. Nous avons dit tout au début que, a priori, le traitement

nous paraissait d’une durée trop courte.

Tous nos malades sont gardés en observation et seront éven¬

tuellement soumis à une nouvelle cure. Nous communiquerons

ces résultats ultérieurement.

[ Laboratoire de Léopoldville ( Congo belge).]

M. Laveran. — Je demande à présenter quelques remarques

au sujet de cette note de MM. Broden et Rodhain.

MM. Broden et Rodhain intitulent leur note: Traitement de

la trypanosomiase humaine par l'atoxyl et T orpiment ( Système

Laveran).

Or, les travaux que j’ai publiés sur cette question ont été pu¬

bliés en collaboration avec M. le Dr Thiroux; c’est donc sys¬

tème Laveran et Thiroux qu’il faut dire, si système il y a.

MM. Broden et Rodhain citent une circulaire gouvernemen¬

tale réglant, d’après mes indications, disent-ils, l’emploi de la

médication atoxvl-orpiment chez l’homme. Cette circulaire aurait

grand besoin d’être revisée aujourd’hui ; il est évident que les

doses d’orpiment prescrites sont beaucoup trop faibles. La dose

initiale de 3 centigrammes d’orpiment peut être décuplée et la

dose terminale de 15 centigrammes peut être triplée ou quadru-

plée.

Lundi dernier, 12 octobre, j’ai communiqué à l’Académie des

Sciences une note de MM. Thiroux et Teppaz, sur la guérison

des trvpanosomiases des chevaux par la médication mixte atoxyl-

orpiment ou par l’orpiment seul. Les résultats obtenus dans les

infections dues à Tr. Cazalboui ou à Tr. dimorphon, sont tout

— DC>4 —

à fait remarquables. La médication que nous avons conseillée,

M. Thiroux et moi, peut donc rendre de grands services dans

le traitement des trypanosomiases animales.

En ce qui concerne la trypanosomiase humaine, il sera néces¬

saire de poursuivre les recherches commencées. Les expériences

relatées par MM. Broder et Rodhain ne tranchent pas la ques¬

tion, les doses d'orpiment employées ont été trop faibles et la

médication n’a pas été assez prolongée.

Traitement de la Trypanosomiase humaine

par la solution arsenicale de Lœffler

Communication préliminaire

Par A. BRODEN et J. RODHAIN.

Après la publication de Lœffler et Rühs (i), relatant les

bons résultats obtenus, dans le traitement des trypanosomiases

expérimentales, par l’emploi de l’acide arsénieux en solution neu¬

tre, nous avons expérimenté ce traitement chez l’homme.

Lœffler prépare la solution en dissolvant i gramme d’acide

arsénieux dans io cc. de soude caustique normale, portés à ébul¬

lition ; il neutralise cette solution au moyen de io cc. d’acide

chlorhydrique normal.

Tl nous a paru plus pratique de faire cette neutralisation en

employant comme indicateur la phénolphtaléine.

Aux 20 cc. de solution arsenicale, l’on ajoute ensuite de l’eau

distillée jusqu’à avoir ioo ou i .000 cc., selon que l’on veut dis¬

poser d’une solution à 1 0/0 ou 1 0/00. Suivant la dilution, cette

solution renferme donc 1 centigramme par 1 cc. ou par 10 cc.

La solution de Lœffler en injections hypodermiques . — - En

injection sous la peau, nous nous sommes servis de la solution au

millième, soigneusement stérilisée.

Même à cette dilution, les injections sont irritantes et provo¬

quent localement un œdème douloureux persistant durant plu-

(t) Deutsche med. Wochenschr., 1907, n° 34.

sieurs jours. Cette réaction locale est évidemment en rapport avec

la dose ou quantité de solution injectée.

D’une façon générale, la solution de Lœffler exerce sur l’or¬

ganisme une action identique à celle des autres. arsenicaux. Bor¬

nons-nous à signaler ici l’amélioration de l’état général et la ré¬

gression des ganglions lymphatiques.

Nous avons recherché tout d’abord quelles étaient les doses de

solution de Lœffler, tolérées en injection hvpodermique.

Ci-dessous 2 exemples:

P = ponction des ganglions. — Les doses marquées indiquent la quan¬

tité d’acide arsénieux.

Des doses de 2 centigrammes d’acide arsénieux en injection

hypodermique sont bien tolérées ;

L’accumulation de 2 ou 3 doses de 2 centigrammes fait dis¬

paraître les trypanosomes de la circulation périphérique;

La rechute peut se produire déjà le 6e jour.

Nous avons recherché ensuite quelle était la dose minima uni¬

que nécessaire pour obtenir la disparition des trvpanosomes de la

circulation périphérique.

Le tableau ci-dessous est instructif à cet égard.

Des faits consignés ci-dessus, nous pouvons conclure:

Une dose de 5 centigrammes d’acide arsénieux (préparé d’après

Lceffler), en injections hypodermique, est insuffisante pour faire

5o6 —

disparaître les trypanosomes de la circulation périphérique dans

les 2q heures;

Une dose de io centigrammes fait disparaître les parasites rapi¬

dement et pour plusieurs jours.

Peut-on, au moyen de la solution de Lœffler, obtenir des

guérisons? Nous citerons quelques exemples.

i° Jepere çf a reçu les doses suivantes :

Le 2Q-XI-07, le 2, 10 et 14-XII-07, chaque fois 0.05 en injection ; le 18-XII-

07 = 0.10 gr. ; — soit 4 doses de 0.05 et 1 de 0.10 ou en tout 0.30 gr. en injec¬

tion sous-cutanée.

Depuis lors les examens de lymphe ganglionnaire et de sang ont été cons¬

tamment négatifs. En dernier lieu, une ponction lombaire faite ie 19-YI-08,

montra un liquide cérébro-spinal normal (2.5 leucocytes par mm3).

20 Itambala çf ; le 29-XI-07, le 2, 10 et 14-XII-07, chaque fois 0,05 gr. ; —

le i8-XII-o7 = o.io gr. ; — soit 4 doses à 0.05 gr. et 1 à 0.10, ou en tout

0.30 gr.

Depuis lors tous les examens de lymphe et de sang furent négatifs ; en der¬

nier lieu une ponction lombaire faite le 16-VI-08, montra un liquide cérébro-

spinal normal (3.7 leucocytes par mm3).

30 Waye çf : le 18-XI-07, reçoit 0,01 gr. ; les 19 et 20-XI-07, chaque fois

0.02 gr. ; le 3-XII-07, 0.10 gr. ; — soit en tout, 0,15 gr.

Depuis lors tous les examens furent négatifs. Le 17-VI-08 la ponction lom¬

baire montra un liquide cérébro-spinal normal.

De ces quelques cas heureux, nous ne voulons pas conclure.

Nous savons, en effet, qu’à certains malades atteints de trypano¬

somiase, il suffit de l’appoint d’une quantité quelconque minime

d’arsenic, pour débarrasser leur organisme des trypanosomes.

Nous reviendrons sur ce sujet ultérieurement.

La solution de Loeffler administrée par la bouche. — Quel¬

ques essais préliminaires nous ont tôt démontré qu’il ne fallait

pas songer à pouvoir donner per os les doses considérables de

10 centigrammes, administrées en injection hypodermique.

Nous nous sommes arrêtés alors à l’administration journalière

de doses moindres prises en 2 ou 3 fois.

Nous donnons dans le tableau ci-dessous quelques exemples:

Des faits signalés ci-dessus, nous pouvons conclure : par de

petites doses journalières de solution arsenicale de Lœffler, pri¬

ses per os, ion obtient en peu de jours la disparition des trypano¬

somes de la circulation périphérique.

Bien que la solution de Lœffler soit beaucoup moins irri¬

tante pour le tube digestif que l’ancienne liqueur de Fowler,

elle occasionne néanmoins, après un temps variable, des troubles

gastriques ou intestinaux. Il y a, à cet égard, une susceptibilité

très variable suivant les individus.

D’une façon générale, nous croyons préférable de ne pas dé¬

passer la dose de 3 centigrammes par jour, et de suspendre le

traitement au moindre dérangement gastrique ou intestinal.

Nous communiquerons ultérieurement les résultats éloignés de

cures à l’arsenic de Lœffler, poursuivis pendant plusieurs mois.

Considérations générales . — La solution arsenicale de Loef-

fler, employée en injections sous-cutanées, à dose convenable —

10 centigrammes au minimum — exerce une action énergique sur

les trypanosomes de la circulation périphérique.

Malheureusement, ces injections sont douloureuses et guère

tolérées par les malades.

Administrée par la bouche, l’action de la solution de Loeffler

est moins rapide, mais néanmoins absolument évidente.

Mais la disparition des trypanosomes de la circulation périphé¬

rique, sous l’action d’un médicament quelconque, ne permet pas

de conclure à la valeur curative absolue de cette substance.

11 faut, en outre, examiner s’il ne se produit pas de rechute et

ensuite si, sous l’action du médicament, le liquide cérébro-spinal

altéré revient et reste à la normale.

Absence de trypanosomes dans la circulation périphérique et

liquide cérébro-spinal normal, sont les deux conditions princi¬

pales qui doivent être réunies même alors que le traitement a été

interrompu depuis longtemps.

Dans une note ultérieure, nous dirons si ces conditions peu¬

vent être obtenues par la solution arsenicale de Lœffler.

[ Laboratoire de Léopoldville ( Congo belge).]

— 5o8 —

Sur le traitement de la Trypanosomiase humaine

Par Gustave MARTIN et LEBŒUF.

Une des principales préoccupations de la mission française

d’études de la maladie du sommeil a été la recherche d’un traite¬

ment efficace de la Trypanosomiase humaine. Nous donnerons

dans une des prochaines réunions de la Société de Pathologie

exotique nos résultats obtenus avec l’atoxyl employé, à diffé¬

rentes doses, soit seul, soit associé aux couleurs de benzidine et

au mercure. Nous voulons seulement aujourd'hui attirer l’atten¬

tion : i° sur la médication de l’orpiment, conseillée par MM. La-

veran et Thieoux (i) et, 2° sur celle de l’émétique, que M. Mes¬

nil nous a conseillée et que nous avons pratiquée, comme Broden

et Rodhain, en injections intra-veineuses.

i 0 Dans leur rapport sur la prophylaxie de la maladie du som¬

meil, MM. Laveran et Kermorgant ont insisté sur l’emploi de

l’orpiment qui, se prenant en pilules et ne coûtant pas cher, pou¬

vait facilement et largement être administré aux indigènes. L’orpi¬

ment, s’il faisait disparaître les Trypanosomes de la grande cir¬

culation, supprimait par suite les dangers de contamination.

M. Lebœuf a utilisé l’orpiment seul, d’abord à des doses quoti¬

diennes de o gr. io, o gr. 15 et o gr. 20 ; chez trois premiers ma¬

lades, il y eut disparition des Tryp. des ganglions; ces succès

n’ayant pu être reproduits chez deux autres malades (aucun

changement dans le nombre des Tryp. des ganglions), Lebœuf

pensa que les premiers résultats pouvaient être dus à des coïnci¬

dences, et sur les conseils de M. Laveran d’augmenter les doses,

il donna des quantités journalières de o gr. 30 à o gr. 40, puis de

o gr. 50 à o gr. 80.

Ces doses, qui semblent amener une certaine amélioration de

l’état général du malade provoquent Souvent de la diarrhée, mais

les Trvpanosomes disparaissent généralement du sang et du

liquide ganglionnaire.

Des recherches continuent dans ce sens. Plusieurs malades ont

été mis au traitement mixte atoxyl-orpiment, mais les doses de ce

(1) Laveran et Thiroux. Ann. Inst. Pasteur, février 1908.

dernier médicament ont été jusqu’à présent trop faibles pour

qu’on puisse lui attribuer les bons effets que peut expliquer l’em¬

ploi judicieux de doses d’atoxyl régulièrement administrées.

2° Sans connaître l’intéressant travail de Broden et Rodhain,

sur leurs premiers résultats obtenus par les injections intra-vei¬

neuses d’émétique (t), le Dr Lebœuf avait commencé par i cgr.

d’émétique, puis 2 et 3 cgr., et était arrivé à 10 cgr. sans provo¬

quer le moindre phénomène général réactionnel. 11 emploie une

solution à 1 %, soit dans l’eau ordinaire, soit dans l’eau physiolo¬

gique à 7 0/00. L’injection à la seringue dans des conditions de

rigoureuse asepsie ne lui a jamais causé d’accidents. L’injection

est indolore ou presque indolore. Quelquefois, pendant une à

deux minutes, il existe une très légère douleur sur le trajet des

veines jusqu’à l’aisselle. Les noirs qui supportent si difficilement

les injections sous-cutanées d’atoxyl acceptent assez volontiers les

injections intra-veineuses d’émétique. On ne saurait trop insister

sur la grande valeur d’une médication qui pourrait être tolérée

par l’indigène.

, Les malades paraissent rapidement* améliorés par ces injections

d’émétique, mais l’avenir seul nous renseignera sur leur réelle

valeur.

Les Trypanosomes disparaissent vite, non seulement du sang,

mais des ganglions.

Une femme (Toumba, originaire de Kassaï) a des Tryp. assez nombreux

dans les ganglions cervicaux. Une injection de 5 cgr. d’émétique en solution

à 1 °/0 (soit 5 cmc.) est faite dans une veine du pli du coude à 9 h. 30 du ma¬

tin. Trois ganglions cervicaux pouctionnés à 10 h. 40 ne laissent voir aucun

parasite dans leur lymphe.

N’Zali de race bondjo dont les ganglions cervicaux montrent des Tryp.

assez nombreux, reçoit à 2 h. 50 une injection intraveineuse de 5 cgr. d’émé¬

tique en solution à 1 °/0. Les recherches les plus minutieuses à 3 h. 20 ne

permettent pas de déceler la présence du moindre Tryp.- dans les ganglions

cervicaux.

Rapprochons de ces observations celle d’un bœuf trypanosomé (T. congo-

lense) qui présentait de très nombreux parasites dans le sang (10 par champ)

le 15 septembre à 9 h. du matin.

A 11 heures une injection intraveineuse de 40 cgr. d’émétique en solution

à 1 °/0 soit 40 cmc. est très bien supportée par l’animal dont le sang exa¬

miné quinze minutes après montre encore des T. non rares (9 en cinq minu¬

tes).

A 11 h. 30 les Tryp. sont presque tous en boule et peu agiles. A 11 h. 45

trois formes seulement sont vues, à peine mobiles (deux lames examinées

J(i) Àrchiv für Schiffs und Tropen-IIygiene, n° 14, juillet 1908.

— 5io —

par deux observateurs différents). A 12 h. 5 deux lames examinées par deux

observateurs ne montrent aucune forme de Trypanosomes.

Le lendemain il n’y avait pas de T. dans le sang circulant.

Ces différentes recherches sur la valeur de l’orpiment et de

l’émétique en injections intra-veineuses, soit employés seuls, soit

associés à l’atoxyl, méritent donc d’être poursuivies avec persévé¬

rance.

( Mission d’Etudes de la Maladie du Sommeil.)

M. Mesnil. — Notre collègue, M. le Dr Lafont, des troupes

coloniales, directeur du laboratoire de bactériologie de 1 ’ I le Mau¬

rice, qui expérimente méthodiquement tous les traitements propres

à guérir le Surra, a essayé, sur mes conseils, l’émétique de po¬

tassium. Il a reconnu (lettres du 26 mai et du 25 juillet) que les

chevaux pouvaient supporter des doses de 1 gr. à 1 gr. 50 d’em¬

blée dans la veine jugulaire (2 gr. est une dose trop forte); les

parasites disparaissent de la circulation périphérique entre 45 mi¬

nutes et 1 heure. M. Lafont publiera ses résultats en détails. J’ai

voulu simplement faire connaître que, depuis plusieurs mois, il

employait l’émétique par la voie intra-veineuse chez le cheval.

H olmes ( Journ . 0/ trop. vet. Sc., t. III) a d’ailleurs recommandé,

chez les poneys surrés, l’injection intra-veineuse, non seulement

de l’émétique, mais encore de l’atoxyl et du sublimé.

Nouveaux documents sur le diagnostic

microscopique de la maladie du Sommeil

Par les Drs Gustave MARTIN et LEBŒUF.

Todd, dans un article récent (1), passe en revue les différen¬

tes communications françaises présentées dernièrement à notre

Société, au sujet de la Trypanosomiase humaine et discute avec

une courtoisie à laquelle nous rendons hommage, quelques-unes

de nos conclusions.

(1) A review of the position of gland palpation in the diagnosis of human

trypanosomiasis, par J. Todd in Journal of trop. nied. and Hyg. ier août 1908.

D I I

Cet éminent savant a été frappé de notre extraordinaire succès

à trouver des Tryp. par simple examen de préparations fraîches

de sang chez des individus en état apparent de bonne santé et

aussi du pourcentage des Tryp. rencontrés dans le liquide céré¬

bro-spinal dans des cas récents. Le chiffre de nos résultats à

l’examen direct du sang lui paraît si élevé qu’il se demande de

quelle taille étaient nos lamelles et combien nous en examinions

pour chaque malade. 11 n’est donc pas inutile de revenir ici

sur notre façon de procéder.

La pulpe d’un doigt du patient est rigoureusement nettoyée à l’alcool et

soigneusement séchée, puis piquée avec une épingle flambée. La goutte de

sang obtenue par expression de la pulpe est immédiatement recueillie entre

une lame et une lamelle (de 22/22 mm.) qui doivent être dans un état de pro¬

preté absolue. La préparation est examinée avec l’objectif à sec n° 7 et l’o¬

culaire compensateur n° 4 Stiassnie, combinaison qui fournit un grossisse¬

ment de 276 diamètres. 11 est indispensable de faire usage d’une platine mo¬

bile graduée afin de passer méthodiquement et sûrement en revue le plus

grand nombre possible de champs dans un temps déterminé sans courir le

risque de revenir sur un point déjà vu de la préparation. La durée de l’exa¬

men a été en moyenne de 10 minutes par lame. Nous n’avons en outre fait

qu’une préparation par malade, sauf dans 6 cas où par exception nous nous

sommes départis de cette manière de procéder.

Ayant remarqué bien souvent au laboratoire que le sang prélevé à une

oreille d’un animal trypanosomé ne présentait que de très rares parasites ou

même pas du tout, alors que le sang de l’oreille opposée en laissait voir de

très nombreux, l’idée nous est venue d’examiner les préparations faites avec

deux gouttes de sang prélevées, l’une à un doigt de la main gauche, l’autre

à un doigt de la main droite. Sur 6 individus examinés de la sorte dans un

même village, nous trouvâmes 4 fois les trypanosomes alors que l’examen

d’un seul doigt ne nous avait donné aucun résultat positif.

De nouvelles observations, adressées du laboratoire de Brazza¬

ville par le Dr Lebœuf, permettent de confirmer nos premiers

résultats.

Au Ier septembre 1908, sur 417 trypanosomiasiques, nous avons

trouvé 152 fois le T. gambiense à l’examen direct du sang, soit

dans 36,45 % des cas. (Au Ier oct. 1907, nous avions trouvé 81

fois le Tryp. à l’examen direct sur 217 individus reconnus infec¬

tés, soit 37,78 %.)

La recherche des variations de la présence des parasites dans

le sang circulant avec l’état du malade nous a montré que;

39,41 % des cas cliniques,

31,70 % des cas suspects,

36,66 % des cas en bon état,

ont présenté des Tryp. à l’examen direct.

06

Nous ne notons de différences sensibles avec nos chiffres de 1907 que pour

les cas en bon état qui avaient donné 44 °/Q.

12 Européens entrent en ligne de compte dans les pourcentages qui précè¬

dent. Nous avons constaté chez 6 d’entre eux le T. gambiense à l’examen

direct. Nous avons pratiqué l’examen des plaques d’érythèmes chez 4 mala¬

des sans y trouver, sauf dans un cas, des tryp. plus nombreux que dans le

sang de la pulpe digitale.

L’examen direct du sang est donc à conseiller et si, avec Thi-

roux, Wurtz et Teppaz (1), cet examen pratiqué dans 40 cas s’est

constamment montré négatif, les recherches du Dr Heckenroth,

dans la Haute-Sangha, viennent corroborer nos résultats. Ce

médecin des troupes coloniales à examiné 62 individus, dont plu¬

sieurs ne furent étiquetés « atteints de la maladie du sommeil »

que par simple inspection clinique, et il a trouvé 20 fois des Tryp.

à l’examen direct du sang, soit dans 32,2 % des cas. Dans une

série de 12 individus, pour lesquels il examina une à deux lames,

pendant un temps assez long il est vrai (20 à 40 minutes), il ren¬

contra 6 fois le parasite à l’examen direct, soit 50 %.

Le Dr Rouet (2) a également obtenu d’excellents résultats par

l’examen direct du sang dans sa mission à la Côte d’ivoire et au

Soudan, et il met ce procédé de diagnostic en parallèle avec celui

de la ponction ganglionnaire.

Le nombre de nos centrifugations du sang s’élève actuellement

à cent et nous donne le même pourcentage de 92 % de succès,

qui peuvent se décomposer en :

100/100 de succès dans les cas en bon état.

96/100 de succès dans les cas cliniques.

85,71 p. 100 de succès dans les cas suspects.

La recherche du Tr. gambiense dans la lymphe extraite des

ganglions a été pratiquée avec une minutie et un soin particulier,

en suivant la technique indiquée par Dutton et Todd (3) et en

n’examinant que des préparations fraîches absolument parfaites.

Les résultats de nos ponctions ganglionnaires sont tout à fait

comparables à ceux de Dutton et Todd, puisque au ier octobre

1907, nous obtenions le chiffre de 91,20 %.

(1) Th 1 ROÜx, Wurtz et Teppaz. Rapport de la mission d’études de la Mal.

du Sommeil et des trvpanosomiases animales sur la petite côte et dans la

région des Niayes au Sénégal. Annales Institut Pasteur, 1908, n° 7.

(2) Communication orale.

(5) Dutton et Todd. Mémoire XVIII of the Liverpool School of trop,

med.

Actuellement, sur 400 individus trypanosomés, chez lesquels

tous les groupes ganglionnaires furent examinés avant de con¬

clure à ia négative (ce que nous désignons sous le nom de dia¬

gnostic ganglionnaire complet), nous avons trouvé 353 fois des

Tryp., soit une proportion de 88,25 %;

dans les cas cliniques, de 84,93 %

dans les cas suspects, de 90,90 °/Q

dans les cas en bon état, de 91,46 °/0

Nous avons eu un certain nombre de cas très avancés, chez les¬

quels nous n’avons pu faire le diagnostic que par l’examen du

sang ou du liquide céphalo-rachidien. C’est de ces malades que

dépend la diminution de 3 % dans le nombre des trypanosomia-

siques présentant des Tryp. dans leurs ganglions.

Nous avons pratiqué 167 ponctions lombaires et nous avons eu

120 résultats positifs, soit une proportion de 71,85 %:

85,18 °/Q de succès dans les cas cliniques

57>5 %de succès dans les cas suspects

26,31 0/o de succès dans les cas en bon état.

Nos conclusions sont exactement les mêmes que celles de notre dernier

travail.

L’examen du sang ne doit jamais être négligé. 11 ne doit pas être fait su¬

perficiellement car les Tryp. sont souvent fort peu mobiles, pressés de toutes

parts par les globules qui s’autoagglutinent et passeraient certainement ina¬

perçus à une inspection rapide. On peut les rencontrer à tous les stades de

la maladie : 39,41 % de nos cas cliniques c’est-à-dire avancés, nous ont pré¬

senté des Tryp. parfois nombreux à l’examen direct du sang, et cela quelques

semaines ou même quelques jours avant la mort. Nous ne saurions donc sous¬

crire à la théorie de Thiroux, Wurtz et Teppaz, d’après laquelle, à la

période d’infection sanguine par le parasite, succéderait une phase analogue,

à la période d’envahissement ganglionnaire de la syphilis.

La centrifugation du sang et la ponction lombaire ne doivent être em¬

ployées', ainsi que nous le faisons journellement, que si les deux autres procédés

(examen du sang et ponction glanglionnaire) donnent des résultats négatifs.

On pourra les négliger (ainsi que nous l’avons fait d’ailleurs lors de nos ex¬

plorations de 1907) au cours de rapides tournées dans la brousse si l’on veut

simplement se rendre compte du degré d’infection d’une région. Il sera de

toute nécessité de les employer en cas d’échec des deux autres si l’on prati¬

que en un point déterminé la recherche systématique des malades en vue

de leur traitement et de leur isolement.

Pratiquement nos conclusions ne diffèrent guère de celles de Todd et la

grande valeur que nous accordons à la ponction ganglionnaire prouve que

nous ne pouvons négliger le symptôme de l’hypertrophie ganglionnaire.

L’attention du médecin doit être attirée devant un engorgement des ganglions

sans cause apparente surtout chez des individus venant de contrées contami¬

nées. Nous divergeons simplement d’opinion lorsque des mesures de prophy¬

laxie doivent être basées sur ce symptôme.

( Mission d’ Etudes de la Maladie du Sommeil.)

Trypanosomiases des Mammifères

au Congo français

(Haute-Sangha, Logone, Ouhame)

Par J. KÉRANDEL.

Au cours d’une mission dans les régions de la Haute-Sangha,

du Logone et de l’Ouhame, nous avons pu, dans un voyage

rapide, observer, chez les chevaux et les bœufs, des Trypano¬

somiases se rapportant, suivant l’avis de M. Mesnil, à T. di-

morphon ou congolense, à T. Pecaudi, à T. Cazalboui et à l’in¬

fection mixte par T. dimorphon et T. Cazalboui.

T. dimorphon (ou congolense). — LTn trvpanosome de petite

taille, long de io à 15 y, large de 1 y 2, se déplaçant très peu dans

le champ du microscope, animé de mouvements très vifs compa¬

rables à ceux d’un têtard et suivis d’arrêts brusques et d’ondula¬

tions lentes sur place, a été rencontré chez des chevaux et des

bœufs. Il n’a pas de flagelle libre, la membrane ondulante est peu

développée ; le centrosome rapproché de l’extrémité antérieure

arrondie est, en général, placé latéralement, et entouré d’une

aréole claire. Le noyau est situé vers le milieu du corps. Le pro¬

toplasma est peu granuleux.

Ce parasite ne provoque chez les animaux atteints ni œdème

de l’abdomen, du scrotum ou de la verge, ni tuméfaction des arti¬

culations. L’amaigrissement progressif domine le tableau clini¬

que.

L’autopsie ne révèle que des signes de cachexie et des épanche¬

ments séreux dans le péritoine, le péricarde et la plèvre.

Ces caractères s’appliquent également à T. dimorphon et à

T. congolense. A défaut d’expérimentation, qui nous a été im¬

possible, il est difficile d’incriminer l’un plutôt que l’autre.

Nous l’avons observé chez les bœufs dans la Haute-Sangha et

dans la vallée du Logone.

A Laï, il produit une légère mortalité dans le troupeau du

Poste, composé de 250 bêtes environ. 3 bœufs, sur 20 choisis

parmi les moins beaux, sont infectés.

Dans la même localité, il se retrouve chez 5 vaches sur un lot

de 42 animaux, les plus maigres d’un troupeau de 200 têtes. Il y

adieu d’admettre que ce virus a été contracté dans les environs

de Léré. Les bœufs proviennent de cette région et ont été exa¬

minés une douzaine de jours après l’avoir quittée.

Trois tentatives d’inoculation à des rats gris indigènes ont

échoué.

A Zaourouvangha, près de Carnot, ce parasite est rencontré

chez deux animaux dans deux troupeaux comprenant l’un 44 va¬

ches et l’autre 20 bœufs, récemment arrivés de N’Gaoundéré (Ca¬

meroun). Plusieurs bêtes sont déjà mortes, et, d’après les rensei¬

gnements obtenus, l’infection se serait produite entre Koundé et

Abba.

Ce trypanosome paraît moins répandu chez les Equidés.

A Carnot, sa présence est constatée chez un cheval originaire

du Cameroun, qui vit dans la Haute-Sangha depuis un an au

moins. La maladie, très récente, a sans doute été contractée dans

cette dernière région.

Un parasite semblable, mais légèrement plus grand, 12 à 17 4,

a infecté du 24 mai au 12 juin 1907, un autre cheval provenant

de Laï, sur les bords de l’Ouhame, entre le confluent de la Fafa

et Waga.

T. Pecaudi. — Dans cette même vallée de l’Ouhame, un try¬

panosome, morphologiquement identique à T. Pecaudi, a causé le

dépérissement rapide de trois autres chevaux de notre mission,

originaires de Laï. Leur contamination s’est produite dans des

circonstances intéressantes à noter, pendant notre vovage de

retour à Carnot, par la vallée du Bahr-Sara-Ouhame. L’examen

minutieux de leur sang est négatif au moment de leur départ de

Fort-Archambault. Le n mai, à 12 kilomètres en aval du Ba-

kasso, ils sont pour la première fois piqués par des Glossines. A

partir de cet endroit, ils sont tous les jours assaillis par des tsé-

tsés (Gl. morsitans), particulièrement nombreuses à l’embouchure

de la Fafa. Le 4 juin, au Poste de l’Ouhame, 3 chevaux sur 4,

qui depuis cinq ou six jours portent moins bien leur cavalier,

montrent des trypanosomes dans leur sang. Ces parasites, très

mobiles, se plaisent dans les amas globulaires, qu’ils agitent vio¬

lemment; ils n’en sortent que pour v rentrer vivement. Après

coloration, on distingue des formes longues et minces, à long fla¬

gelle, mesurant 20 à 28 4 sur 1 4 5, des formes courtes et épais¬

ses, sans flagelle libre, avant 15 à 18 u sur 2 p. 5 à 3 ^ 5, et des

formes intermédiaires. Le centrosome est situé à 1 y 8 en

movenne de l’extrémité postérieure.

La maladie est caractérisée par une fièvre irrégulière, du lar¬

moiement, des tumeurs abdominales, du gonflement des articu¬

lations, de l’oedème du fourreau et de la verge, des ulcérations des

lèvres et de la diarrhée par intermittences .Chez l’un des chevaux,

la mort est survenue au bout de trois semaines, et chez un autre

au bout d’un mois. Le troisième, le plus infecté, a été abandonné

dans un poste. Deux mois plus tard, à Carnot, un autre cheval

qui avait circulé dans la même contrée, avait des trvpanosomes

semblables dans le sang.

Cette partie de l’Ouhame, où les Glossines pullulent, est à

peine peuplée de quelques petits villages, qui ne possèdent d’au¬

tres animaux domestiques que de rares cabris.

Au contraire, les animaux sauvages, antilopes et hippopotames,

abondent et constituent, selon toutes probabilités, le réservoir de

virus, bien que l’examen de leur sang n’ait pas révélé de trypa¬

nosomes.

D’après divers renseignements, une zone analogue, très dan-

— b 1 8 —

gereuse pour le bétail, existe sur le même parallèle, au sud de

Fort- Archambault. Tous les troupeaux évacués du Tchad sur

rOubangui, dépérissent rapidement dès qu’ils pénètrent dans la

vallée du Gribingui, et les premiers décès se produisent à Fort-

Crampel. Dans ce cas encore, ils sont exposés aux piqûres des

Glossines à partir du confluent du Bamingui.

T. Cazalboui. — Avec nos chevaux, nous avions emmené de

Fort-Archambault neuf bœufs également reconnus indemnes à

leur départ. Dix-huit jours après avoir subi les premières piqûres

des tsétsés, l’un d’eux arrive à l’étape de Bongodji très fatigué.

Il ne mange pas; il a de la fièvre, du larmoiement, un écoulement

nasal et de petites taches hémorragiques à la langue. Son sang

contient des parasites non rares, rappelant T. Cazalboui. Ils sont

très agiles et se déplacent rapidement et en tous sens dans le

champ du microscope. Ils mesurent 21 à 25 jj. sur 1 5 â 2 jju Le

centrosome, entouré d’une zone claire, est placé très près de l’ex¬

trémité postérieure conique ou arrondie, et nettement colorée; il

est souvent terminal. Le noyau allongé occupe la partie moyenne

du corps. Le flagelle libre est long et fin.

Les jours suivants, trois autres bœufs présentent successive¬

ment des trvpanosomes. Le reste du troupeau ne s’est pas conta¬

miné parce qu’on s’est empressé de l’abattre pour la nourriture de

nos hommes.

Infection mixte. — T. Cazalboui peut s’associer à T. divior-

phon. Dans ce cas la maladie revêt un caractère très aigu, comme

nous l’avons constaté à Nola, en novembre 1906, chez un trou¬

peau de 36 bœufs venu de Laï depuis trois semaines. Un grand

nombre de bêtes sont réduites à un état de maigreur lamentable,

et trois décès se sont déjà produits. Cependant, l’infection est de

date récente. Il paraît évident qu’elle s’est effectuée dans la région

de Nola, puisque le troupeau y est arrivé en parfait état, et que

des animaux trypanosomés ne sauraient accomplir des étapes jour¬

nalières de 15 à 20 kilomètres sans dépérir avec une extrême rapi¬

dité. Gl. palpalis est commune au sud de Bania, sur les rives de la

Sangha.

Sur les 33 bœufs qui restent, 26 sont infectés. Les parasites pré¬

sentent deux types bien distincts, des grandes et des petites formes,

se rapportant par leurs caractères morphologiques, l’un à T. Ca¬

zalboui, l’autre à T. dimorphon.

D’après ces observations, il résulte que, dans cette partie du

Congo, qui forme la transition entre la forêt équatoriale à Nola et

la région soudanienne à Laï et à Fort-Archambault, les trypano¬

somiases sont la principale cause de mortalité chez les chevaux et

le bétail, et le plus grand obstacle à l’élevage.

Dans la Haute-Sangha, sévissent T. dimorphon, seul ou asso¬

cié avec T. Cazalboui ; dans le Moyen-Logone, T. dimorphon (ou

congolense) ; et dans la moyenne vallée de l’Ouhame T. Pecaudi,

T. dimorphon (ou congolense) et T. Cazalboui.

La maladie est très inégalement répartie dans ces contrées. Des

examens négatifs ont été pratiqués chez des chevaux, des bœufs,

des cabris et des moutons, notamment à Bô-Bicondo, Koumbé

et Carnot, dans la Haute-Sangha, à Goundi et à Fort-Archam¬

bault dans le bassin du Chari, et chez des ânes à Koumbé et à Laï.

Dans les hautes régions comme le massif orographique de Yadé,

les mammifères paraissent indemnes de Trypanosomiase.

(Mission du Haut-Logone .)

M. Mesnil. — A propos de la constatation faite par M. Ivéran-

del, du Trypanosoma pecaudi dans le bassin du Chari, je dois

dire que M. le Dr Ruelle, qui a été en 1906 et 1907 chef du ser¬

vice de santé du corps d’occupation du Chari-Tchad, a constaté

l’existence chez divers animaux (chevaux et ruminants), d’un Try-

pan. qui, morphologiquement, m’a paru identique au Tr. pecaudi.

Note sur les Trypanosomiases du Dahomey

Par G. BOUET.

Chargé de mission scientifique par le Gouvernement général

de l’Afrique occidentale et l’Institut Pasteur pour rechercher les

foyers d’endémicité des maladies à trypanosomes dans les colo¬

nies de la Côte d’ivoire, de la zone soudanaise qui borde les colo¬

nies anglaise et allemande du Gold Coast et du Togo et enfin

du Dahomey, nous avons publié deux notes sur ce sujet sous le

titre de « Trypanosomiases de la Basse et de la Haute-Côte

? 20

d’ivoire » ( Annales de l’Institut Pasteur — juin, décembre IQ07.)

Nous venons d’achever notre étude par le Dahomey en suivant

l’itinéraire Ouagadougou, Tenkodogo, Pama (Gourma), Ivon-

kobiri, Kouandé, Djougou, Savalou, Savé, le chemin de fer

d’Agouagon à Cotonou et enfin Porto-Novo et sa banlieue.

Jusqu’en 1907, on ne possédait aucun renseignement scientifi¬

que sur l’existence de trypanosomiases au Dahomey.

M. H. Hubert (i) a signalé des Glossina palpalis et M. Lave-

ran (2) des Gl. palpalis et morsitans provenant de diverses

régions de la colonie. Il était du reste bien avéré que l’exis¬

tence des troupeaux dans certaines zones de la colonie était des

plus précaires, que les essais tentés pour pourvoir le Bas-Daho-

mev en bétail avaient échoué par suite de la mort par maladie

des animaux transportés, que les chevaux ne vivaient pas à partir

d’un certain degré de latitude et qu’enfin de temps à autre des

épizooties ravageaient le pays. Pn mai 1907 le Dr G. Martin

publie dans les Annales de l'Institut Pasteur une courte note sur

l’existence, chez les bœufs du Dahomey, d’une trvpanosomiase

due au Trypanosoma dimorpkon. Les bœufs en question, sur la

race et le lieu d’origine desquels Martin n’avait pu donner de

renseignements, avaient été embarqués à Cotonou sur le Para¬

guay pour l’alimentation du bord.

Dans notre voyage au Dahomev, continuant l’exécution du

plan que nous avons suivi pour nos investigations à la Côte

d’ivoire et au Soudan, nous avons recherché systématiquement la

présence de trypanosomes chez les divers animaux domestiques

rencontrés. En chaque point visité, nous avons examiné un nom¬

bre d’animaux de chaque espèce, toujours sensiblement égal, de

façon à rendre nos résultats comparables entre eux. Comme il

fallait s’v attendre, nos recherches nous ont montré que les trv-

panosomiases animales qui régnent en d’autres points de l’Afri¬

que occidentale française se rencontrent également au Dahomev.

Nous dirons seulement ici que par un même degré de

latitude ce sont sensiblement les mêmes trypanosomiases qui

sévissent, quoiqu’il soit hors de doute qu’à peu près partout on

peut rencontrer les unes et les autres. En particulier le Trypano-

(t) La Géographie, t. XV, 1907, p. 171.

(2) Bull. Soc. Path. exotique, t. I, p. 252.

D2 !

soma dimorphon semble se cantonner partout au-dessous du 10e

degré de latitude.

Quoi qu’il en soit, toutes les localités où ont porté nos investi¬

gations se sont trouvées contaminées et nous avons rencontré les

trypanosomiases dues à Trypanosoma Cazalboui, Trypanosoma

P e candi et Trypanosoma dimorphon.

La division du Dahomey en trois zones, qu’indique M. Hu¬

bert d’après l’existence ou la non-existence de telle ou telle

espèces d’animaux et la plus ou moins grande quantité de tsé-tsés

rencontrées par lui nous semble prématurée dans l’état actuel de

nos connaissances. Il y a évidemment des zones de répartition

de tsé-tsés où celles-ci sont plus ou moins abondantes, des zones

cà espèces d’animaux domestiques différents, mais elles sont loin

d’affecter la. forme que leur a donnée l’auteur que nous citons.

Elles seraient à notre avis beaucoup plus justement délimitées par

la latitude. Nous reviendrons du reste sur cette question.

Des régions visitées, le Gourma est de beaucoup le moins at¬

teint, mais sur notre itinéraire, Kouandé, Djougou, Bassila, Ca-

bolé, Savé, Cotonou et Porto-Novo, sont des points où sévissent

les maladies à trvpanosomes.

Nous allons passer successivement en revue les divers animaux

domestiques que nous avons examinés.

Cheval — Le Haut-Dahomey, surtout dans l’ancien cercle du

Gourma, est relativement riche en chevaux, mais on ne peut dire

qu’on y pratique l’élevage du cheval comme dans le Mossi. Le

Borgou élève également des chevaux, mais la plupart des ani¬

maux qu’il nous a été donné de voir avaient une origine extra¬

dahoméenne si nous pouvons ainsi dire et venaient du Mossi, du

Niger, ou du Sokoto (type haoussa). Ce n’est point ici le lieu

d’entrer dans le détail des voyages qu’accomplissent la majeure

partie des chevaux qu’on rencontre au Dahomey, comme dans

toute l’Afrique occidentale du reste, avant d’entrer en possession

de leur dernier acquéreur. Fort rarement un cheval examiné est né

sur place. Il a été soumis à des fluctuations sans nombre. A

Kouandé, par exemple, un tiers des chevaux venaient du Haoussa

(Sokoto, Ivano), un tiers du Mossi, un tiers du Borgou. Quant

à la race cotocoli, elle a pour berceau d’origine la région de Sé-

méré et le pays Kafiri. Elle n’est pas immunisée à l’égard des

divers virus à trypanosomes puisque 3 chevaux cotocoli sur 48

D 22

ont été trouvés porteurs de trypanosomes ( Trypanosoma Cazal¬

boui et Trypanosoma Pecaudi).

Avec les autres races, dans le Gourma, nous n’avons pas trouvé

d’animaux atteints pas plus du reste qu’à Kouandé, mais ce

dernier point est contaminé, car en janvier 8 chevaux sont morts

avec des signes très manifestes de trypanosomiase. A Kouandé,

38 chevaux ont été examinés sans résultat. A Djougou, par con¬

tre, sur 24 chevaux, 4 d’origines diverses avaient des.trvpanoso-

mes ( Trypanosoma Cazalboui, Trypanosoma dimorphon). A par¬

tir de Djougou, il ne nous a plus été donné de voir que des coto-

colis, sauf à Porto-Novo où nous avons visité 2 chevaux du

Lagos.

Anes. — Les ânes, toujours employés comme porteurs, nous

ont semblé, au moment où nous avons parcouru le Dahomey,

moins atteints qu’en Haute-Côte d’ivoire ou au Soudan.

Leur nombre fut du reste peu élevé: 25 d’origine Mossi, dont

4 porteurs de Trypanosoma Cazalboui.

Bœufs. — Sauf dans le Gourma, nous avons vu peu de zébus

qui faisaient, du reste, partie de troupeaux d’animaux de race

Borgou ou Bambara, trapue, à forte musculature, trop connue du

reste pour qu’il y ait lieu d’insister. A Pama, sur 53 examens,

nous n’avons pas rencontré de trypanosomes. A Konkobiri, par

contre, sur 18, 6 étaient atteints de Trypanosoma Cazalboui et de

Trypanosoma dimorphon. A Kouandé, 3 sur 30 sont porteurs de

Trypanosoma Cazalboui et Trypanosoma dimorphon . A Djou¬

gou, le troupeau du poste donne 3 malades sur 35 ( Trypanosoma

dimorphon et Trypanosoma Cazalboui). Sur 6 bœufs Borgou en

transit à Djougou, 1 est trouvé porteur de Trypanosoma Cazal¬

boui. Un beau troupeau de 47 têtes à Bassila est indemne.

A Cabolé, 5 bœufs sur 28 ont des hématozoaires ( Trypanosoma

Cazalboui et Trypanosoma dimorphon). A Savalou, sur 30, 1 seul

est contaminé, probablement par le Trypanosoma Cazalboui.

Le Service de l’Agriculture, à la ferme de Aady près Savé,

entretient un troupeau d’une cinquantaine de têtes, 2 sur 39 vus

étaient atteints de Trypanosoma dimorphon ; des bœufs de race

Borgou (origine Sinandé), de passage à Savé et se rendant à

Lagos, ont donné un animal atteint sur 3.

Le troupeau qu’a constitué le déporté politique Alfa-Yaya, à

Abomey, est en très bon état. Sur 70 animaux vus, aucun n’était

atteint lors de notre visite. Le plateau d’ Abomey est très sain

— 523 —

(nous n’y avons pas rencontré de tsé-tsés), mais on y peut trouver

des stomoxes, agents de transmission du Trypanosoma Cazal¬

boui.

Un bœuf, originaire du cercle de Savalou, à Abomey depuis

une dizaine de jours, nous a cependant montré des trypanosomes

( Trypanosoma dimorphon) ; mais il est hors de doute qu’il est ar¬

rivé malade au milieu du troupeau de Alfa-Yaya.

Sur les animaux de race Ouémé (race des lagunes de Pierre),

vus à Cotonou et Porto-Novo, il nous a été également donné de

trouver des trypanosomes. Une étude plus approfondie qu’entre¬

prend en ce moment M. Pécaud nous renseignera sur la plus ou

moins grande résistance de cette race aux divers virus. Nous

avons examiné 61 de ces animaux: 3 étaient porteurs de Trypano¬

soma dimorphon et peut-être de Trypanosoma Cazalboui.

Chez des bœufs, d’origine Borgou, importés à Cotonou par

petits paquets pour les besoins de la consommation locale et vi¬

vant en troupeau avec des petits bœufs de l’Ouémé, il nous a été

donné de déceler 2 fois le Trypanosoma dimorphon sur 3 exa¬

mens. Cette contamination des animaux descendus à la Côte est

fatale. En Côte d’ivoire, les bœufs à bosse du Soudan arrivent

contaminés à la Côte dans la proportion de go %. Un commer¬

çant européen, établi à Mané (Mossi), a descendu à Cotonou, en

1906, un troupeau qu’il a presque totalement perdu.

Moutons. — Les moutons sont aussi fortement atteints au Da¬

homey qu’en Haute-Côte d'ivoire et au Soudan (région du

Mossi). La race qu’on y rencontre est celle du Fouta-Djallon

(Pierre). Ce mouton en Afrique occidentale a une aire de disper¬

sion géographique étendue. C’est presque exclusivement lui qu’on

rencontre depuis le 12e ou 13e degré de latitude jusqu’à la mer. A

peu près dans toutes les localités où il nous a été donné d’en exa¬

miner un certain nombre, quelques moutons ont été trouvés por¬

teurs de trypanosomes. Nos investigations ont porté sur 424 ani¬

maux, 20 étaient atteints; tous, sauf 6 porteurs de Trypanosoma

dimorphon (Cotonou, Porto-Novo), avaient du Trypanosoma

Cazalboui.

Chèvres. — Comme toujours, proportion peu élevée chez ces

animaux dont la race est celle dite de la Côte et dont l’habitat est

le même que celui du mouton. 33g examens pratiqués ont donné

6 cas dus au Trypanosoma Cazalboui.

Porcs. — Dans tout le Dahomey, on ne rencontre que la race

noire de la Côte. Sur 167 animaux, 2 ont présenté le Trypano-

soma Pecaudi (cercle de Djougou), 1, le Trypanosoma dimorphon

(Porto-Novo).

Chiens. — Proportion également peu élevée d’animaux conta¬

minés puisque, sur 181 examinés, deux cas seulement de Try¬

panosoma dimorphon ont été constatés (Cabolé, Porto-Novo).

Pour terminer, nous dirons quelques mots des mouches piquan¬

tes rencontrées.

M. Hubert n’a rapporté eh France que des Glossina palpalis

déterminées par M. le professeur Bouvier, du Muséum. Sa note

fait bien prévoir d’autres espèces de glossines. M. Laveran a

reçu du Dahomey des Glossina palpalis et morsitans. Nous avons

trouvé la Glossina palpalis à peu près partout, aussi les Glossina

tachinoides (bords de la Pendjari et de ses affluents), Glossina

morsitans, Glossina longipalpis (Djougou, Cabolé, Uuémé, Zou,

etc.). Nous y reviendrons dans un travail d’ensemble sur les

trypanosomiases.

Nous dirons enfin deux mots de la maladie du sommeil qui,

pour nous, existe à coup sûr sur les bords de la Pendjari (Bat-

chango, 3 cas de mort l’an dernier) et dans le pays des Kafiris

où quelques cas isolés se rencontrent actuellement. Ethnographi¬

quement cela n’a rien qui doive étonner. Le pays Lobi, que nous

avons visité en détail, nous a révélé de nombreux cas de trypano¬

somiase humaine et il est de tout point semblable au pays Ka-

firi. Ces deux peuples sont très probablement des branches déta¬

chées d’une même famille, les Samos ou Somos des environs de

Ivoury-Sono (Haut-Sénégal-Niger), ainsi que le pense M. le lieu¬

tenant Desplagnes qui les a successivement visités. Ces peuples

dont les mœurs sont les mêmes, qui vivent entièrement nus et par

groupements dispersés dans tout le pays qu’ils occupent, ont dû

transporter avec eux le virus dans les diverses migrations qu’ils

ont accomplies.

( Mission scientifique du Dr Bouet

en Afrique occidentale française.)

Ouvrages reçus

Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indië uitgeven

door de Vereeniging tôt bevordering der Geneeskundige Weten-

schappen in Nederl-Indië, t. XLV11I, 1908, f. 3 et 4 (en échange).

Bulletin de la Société médicale de Vile Maurice, 26e année,

1908, 2e série, nos 11 et 12.

M. L. R. Montel, Guide-vocabulaire du médecin français en

Cochinchine. Français-annamite. Recueil d’expressions médica¬

les. i broch. de 48 pages, Saigon, 1908.

J. Surcouf et E. Roubaud. Tabanides recueillis au Congo

français par la Mission d’Etudes de la Maladie du Sommeil. —

j. SurccVuf. Tabanide ( Haematopota ) d’Abyssinie. — Tabanides

( Pangonia ) de la collection du Muséum. — - Tabanides du Musée

de Madrid. Extrait du Bull, du Muséum d'Hist. nat., 1908, n° 5,

p. 22 1.

Lepra. — Recueil international des travaux publiés sur la lèpre.

I. A. Barth, Leipzig, éditeur. En échange.

Fasc. 1. — Léopold Glück. Die lepra tubero-anesthetica, vom Klinis-

chen Standpunkte geschildert.

Foley et Yvernault. Lin cas de lèpre d’origine soudanaise observé dans le

Sud-Oranais.

Fasc. 2. — Léopold Glück. Die lepra tubero-anesthetica etc., fin.

J. Brault. Les lépreux en Algérie.

J. M. Mason. Notes on a Maori case of Leprosy.

Archiv fur Schiffs- und Tropenhygiene, 1908.

L'asc. 11. — A. Bohne. Ein Fall von Febris recurrens americana.

Hugo Zechmeister. Die Syphilis in den Tropen, deren Verlauf und Behand-

lung.

F. Springefeldt. Ueber Tierkrankheiten im Gebiete der Bakossi (Kame-

run).

O. Sciiellong. Schwarzwasserfieber und Chiningebrauch.

Fasc. 12. — F. Tsuzuki. Ueber das Wesen der Beriberikrankheit auf Grund

meiner epidemiologischen und bakteriologischen LTntersuchungen.

Trembur. Beobachtungen über Ruhr in Tsingtau in den Jahren 1906-

1908.

Fasc. 13. — Friedrichsen. Das auftreten der Pest in Zanzibar im Jahre,

1907.

Strong. Vaccination against Plague.

Fasc. 14. — A. Broden et J. Roumain. Traitement de la Trypanosomiase

humaine.

Kræmer. Die Medicin der Truker.

»

Fase. 15. — R. Fisch. Ueber die Pestepidemie an der Goldküste, 1908.

F. K. Kleine. Bemerkung zu Dr Mayers Arbeit : Beitræge zur Morpholo-

gie der spirochœten (Sp. Duttoni). Nebst Anhang über Plasmakugeln.

Lipa Bey. Das Bromural, angewandt bei Haschisch-Rauchern.

Fasc. 16. — Os. Goebel. Le Nagana chez la poule.

G. Keysselitz et M. Mayer. Zur Frage der Entwicklung von Trypanosoma

•brucei in Glossina fusca.

Fasc. 17. — Külz. Ueber Yolkskrankheiten im Stromgebiete des Wuri

und Mur.gs in Kamerun.

Fasc. 18. - — V. d. Hellen. Bericht über die Schlafkrankheit im Bezirk

Misahœhe.

Martini. — Amœbentræger.

N. Mine. — Untersuchungen über den Einfluss des Reises bei Béribéri.

Fasc. 19. — Zur Vertu. Mohoros.

Boletin de Medicina, Manizales, Colombie, nos d’avril, mai,

juin et juillet 1908.

La Lanterne médicale de Port-au-Prince, n° du ier août 1908.

Revue moderne de Médecine ( Paris-Athènes médical), avril et

mai 1908.

Boletin del Ministerio de Agricultura, Buenos-Aires, t. IX,

nos 5-6, mai-juin 1908.

Archivos do Laboratorio militar de Bacteriologia e Microsco-

pia clinicas, Rio-de-Janeiro, t. I, f. 2, 1908.

Conseil supérieur de Santé de Mexico ; 9 brochures concernant

la prophylaxie de la fièvre jaune, du paludisme et de la peste bu¬

bonique, 1903-1906.

La Peste bubonique à Mazatlan, 4 brochures éditées à Maza-

tlan et Victoria, 1903.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cte.

t

Première année 1908 N° 9

BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU I I NOVEMBRE 1908.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN

Correspondance

è

MM. Kitasato et Shiga adressent des remerciements à la So¬

ciété, au sujet de leur élection comme membres associés.

Présentations

M. Mesnil. — J’ai l’honneur de présenter à la Société les

Transactions of the Society oj tropical Medicine and Hygiène,

pour 1907-1908. M. W. Carnegie Brown, l’honorable secrétaire

de la Société anglaise de Médecine et d’ Hygiène tropicales, en

nous adressant ce volume, ajoute que les membres de notre So¬

ciété seront les bienvenus aux meetings de la Société anglaise.

Ces meetings se tiennent le 3e vendredi de chaque mois, à 8 h. 30

du soir, au siège de la Société, 11, Chandos Street, Cavendish

Square, Londres, W.

* *

M. Laveran. — J’ai l’honneur de présenter deux notes que

j’ai communiquées aux mois d’août et de septembre à l’Aca¬

démie des sciences. i° Au sujet de Trypanosoma Congolense

Broden (Acad, des Sciences, 31 août 1908), travail confirmatif

d’une note antérieure sur le même sujet. 20 De l’emploi de l’émé¬

tique dans le traitement des trypanosomiases (Acad, des Scien¬

ces, 21 septembre 1908).

37

i

1

4

— b28 —

COMMUNICATIONS

La fièvre jaune à St-Nazaire

Par A. CHANTE MESSE.

1861 et 1908 sont — et resteront, il faut l’espérer — les deux

dates marquantes de l’histoire de la fièvre jaune en France. Au¬

jourd’hui comme autrefois les faits se sont déroulés dans des

conditions à peu près identiques; il est intéressant de les rap¬

procher.

I

Dans sa relation de 1861 Meslier raconte que le voilier Anne-

Marie a des cas de fièvre jaune parmi son équipage 17 jours après

avoir quitté la Havane infectée. Puis tout semble rentrer dans

l’ordre et le navire arrive à St-Nazaire avec deux convalescents

mais aucun malade proprement dit. Comme plus de dix jours se

sont écoulés depuis le dernier accident on croit devoir admettre le

navire à la libre pratique. A peine le déchargement est-il com¬

mencé que les accidents les plus formidables éclatent. En quel¬

ques jours 21 cas de fièvre jaune se déclarent dont 18 sur des indi¬

vidus venus à bord et 3 sur des personnes ayant travaillé ou

habitant à proximité du navire infecté. Quelques autres se mani¬

festent chez des matelots de navires entourant V Anne-Marie .

En 1908 le paquebot La France part de la Martinique infectée

de fièvre jaune le n septembre et arrive à St-Nazaire le 24 du

même mois. Un laps de temps de plus de 9 jours s’étant écoulé

depuis le départ de l’escale contaminée et aucun accident de fièvre

jaune ne s’étant manifesté à bord, le navire est déclaré indemne

de par le règlement. A peine le déchargement est-il commencé que

des cas de typhus amarvl se déclarent ; en quelques jours 1 1 per¬

sonnes sont atteintes et 7 meurent. Les victimes sont des garçons

et employés du navire, un journalier de la ville qui était venu tra¬

vailler à bord, un matelot d’un navire voisin : La Loire. En 1908

comme en 1861 la fièvre jaune est entrée en France réglementaire¬

ment.

- 020 -

II

Mesi.ier après avoir étudié dans tous ses détails l’épidémie de

St-Nazaire (1861) concluait que la maladie n’avait été amenée ni

par les marchandises, ni par les hommes et que sa cause inconnue

avait son siège dans le navire même et plus particulièrement dans

les cales.

Fn 1908 les mêmes constatations ont été relevées. Xi les mala¬

des frappés de fièvre jaune et soignés çà et là, dans la ville, à la

campagne, dans les salles communes de l’hôpital, ni les marchan¬

dises livrées dans la ville ou plus loin, ni les linges et objeis de

literie expédiés aux blanchisseries diverses jusqu’à Bordeaux

n’ont fait naître un seul cas de contagion. De nos jours comme

jadis tout le danger a résidé sur le paquebot et autour du paque¬

bot. C'est le navire qui a été malade.

A la cause mystérieuse invoquée par Meslier nous pouvons

aujourd’hui grâce aux travaux modernes substituer des faits plus

précis. Sur le paquebot La France le moustique dangereux im¬

porté de la Martinique, le Stegomyia fasciata était présent et

encore vivant à Saint-Nazaire après l’éclosion de l’épidémie.

En voici des échantillons pris sur le navire. De plus dans la

salle d’hôpital où étaient soignés les cas de fièvre jaune même à

leur début, j’ai pu saisir pendant la nuit de nombreux moustiques.

Ce n’était point des Stegomyia mais seulement des moustiques

communs. Malgré la chaleur persistante et la durée d’un automne

exceptionnel les culex de notre pays se sont montrés incapables de

transmettre la contagion amaryle.

III

Pour éviter le retour de la fièvre jaune en France, nos règle¬

ments sanitaires doivent être changés. Il faut que des Instructions

prophylactiques apprennent aux officiers de la marine marchande,

ignorants de toutes ces choses, les moyens de se préserver et de se

débarrasser des moustiques dans les pavs dangereux et en cours de

route. Il faut que nos mesures à l’arrivée soient transformées. La

fièvre jaune n’est pas contagieuse dans les régions septentrionales

Je la France mais son importation fait naître une catastrophe qui

est à la fois moins et plus qu’une épidémie. C’est un accident du

travail que devrait viser la Caisse de prévoyance des marins fran¬

çais.

»

A l’égard d’une maladie aussi facile à évitèr et aussi rare dans

— 53o —

notre pavs que la fièvre jaune le devoir sanitaire et le devoir social

peuvent être facilement remplis.

M. Dufougeré. — Je crois, comme M. le professeur Chante-

mësse, que des moustiques infectés ont pu être transportés à

bord en même temps que les régimes de bananes, mais je me

demande si le paquebot « La France » n’a pas été contaminé par

des moustiques transportés par le vent qui souffle de terre. Si le

navire a accosté à quai, la chose n’est pas surprenante, d’au¬

tant plus que les chantiers de la C. G. T. sont infectés de mous¬

tiques; même si le navire a été mis en quarantaine, l’infection

n’est pas impossible. Pour ma part, étant en quarantaine sur le

<( Salvador », je me souviens que le bateau fut une nuit envahi

par des moustiques venant de terre, et qui, chassés par un fort

vent, étaient venus s’abattre sur le navire. La conclusion à tirer,

c’est qu’un navire qui fait escale dans une ville contaminée par

la fièvre jaune, doit se tenir tout à fait au large et avoir le moins

de communications possibles avec la terre. Malheureusement, les

Compagnies de navigation protestent presque toujours contre

ces mesures d’isolement qu’elles qualifient de « draconiennes »,

et le plus souvent elles passent outre.

En ce qui concerne l’épidémie de fièvre jaune qui sévit en ce

moment à la Martinique, je ne crois pas qu’elle ait été importée

dans l’île.

Depuis 1896, la fièvre jaune n’avait pas fait, — sous une forme

épidémique, du moins, — son apparition dans cette colonie; mais,

par contre, on signale tous les ans de très nombreux cas de fiè¬

vre inflammatoire qui revêtent le plus souvent une forme épidé¬

mique. Cette fièvre inflammatoire ne ressemble en rien au palu¬

disme; d'ailleurs, elle est absolument réfractaire à la quinine,

quel que soit le mode d’absorption. Elle a, au contraire, de très

nombreux rapports avec la fièvre jaune (subictère, lombago in¬

tense, photophobie, asthénie, présence d’albumine dans les uri¬

nes, épidémicité, etc.) ; le plus souvent elle se présente sous une

forme bénigne qui se termine par la guérison après 3 ou 4 jours

de traitement sans quinine; mais, d’autres fois, elle prend un

caractère de gravité qui donne de réelles inquiétudes.

C’est ainsi qu’en 1904, un jeune parisien nouvellement arrivé

dans la colonie, a été atteint de fièvre inflammatoire; il est mort

— 53 1

après 8 jours de traitement, avec tous les symptômes d’une fièvre

jaune sans vomissements noirs.

En juin dernier, a été signalé le premier cas de fièvre jaune;

mais la véritable épidémie a commencé au mois d’août. Elle

présente ce caractère particulier, c’est qu’elle frappe aussi bien

la population européenne que les créoles.

Je termine en vous disant que le Stegomyia fasciata abonde à

la Martinique; on le trouve même sur les hauteurs, à Balata, par

exemple, où la température, à une certaine époque de l’année, ne

dépasse pas i8°.

Jusqu’ici, rien n’a été fait, pour organiser à la Martinique la

lutte contre les moustiques et la population ignore complètement

le rôle de ces dangereux insectes.

(■ Communication faite à la séance précédente.)

Règlement concernant la vente de

la quinine du Gouvernement dans

les bureaux de poste de l’Inde anglaise

T rad uct i o n de C A M AIL.

La quinine du Gouvernement, fabriquée à l’usine de Nedivat-

tam, sera mise en vente dans tous les bureaux de poste de la

Présidence de Madras, à l’exception de ceux du district de Ma¬

dras et des villages du district de Chingleput, qui sont englobés

dans les faubourgs de Madras. Elle sera également mise en

vente dans le Covrg et dans tous les bureaux de la poste impé¬

riale des Etats natifs de Sandur, Banganapalle, Cochin, Hyde¬

rabad, Travancore et Mysore. Il est bien entendu que ce règle¬

ment ne s’applique pas aux bureaux de poste des Etats natifs

de Pudukottai.

Le Directeur des plantations de Quinquina du Gouvernement

dans les Nilgiris, prendra ses dispositions pour fournir directe¬

ment l’approvisionnement en quinine à chaque bureau de poste

sous forme de paquets contenant chacun 102 petits paquets de

7 grains (1) de quinine qui seront vendus 3 pies chacun (trois

(1) Le grain anglais = o gr. 0648, et en multipliant o gr. 0648 x 7 =

° £r- 4536-

— 532 —

pies valent 2 centimes et demi de notre monnaie au cours ordi¬

naire de la roupie).

Le bureau de poste payera pour chaque paquet la somme de

1 roupie S annas, autrement dit 2 fr. 50 environ de notre mon¬

naie; l’excédent de recette, soit un anna et demi (environ 15 cen¬

times), provenant de la vente au détail de petits paquets, cons¬

tituera la commission du vendeur.

7 paquets contenant chacun 102 petits paquets de quinine

(petits paquets de 7 grains) seront expédiés à chacun des bu¬

reaux de poste principaux et à chacun des bureaux de second

ordre ; leur valeur, c’est-à-dire 10 roupies 8 annas, sera considé¬

rée comme une avance permanente de quinine pour chacun de

ces bureaux.

Trois paquets contenant chacun 102 petits paquets seront ex¬

pédiés à chacun des autres bureaux de poste de moindre impor¬

tance ; leur valeur, c’est-à-dire 4 roupies S annas, sera consi¬

dérée comme une avance permanente de quinine pour chacun

d’eux.

Les directeurs des bureaux de poste principaux et des bureaux

de deuxième catégorie doivent compléter leur approvisionne¬

ment de quinine dès qu’ils ont vendu cinq paquets; les chefs

de bureau de moindre importance sont tenus de compléter leur

approvisionnement dès qu’ils ont vendu deux paquets. Ils

s’adressent au Directeur des plantations de Quinquina du Gou¬

vernement à Ootacamund.

Les chefs des bureaux de poste doivent s’assurer avec le plus

grand soin que leur stock de quinine est régulièrement main¬

tenu au complet, en temps voulu, afin que l’approvisionnement

ne soit jamais épuisé.

Chaque demande pour un nouvel approvisionnement de qui¬

nine, doit être accompagnée de la valeur en mandat-poste

des pacjuets demandés, au tarif de 1 roupie 8 annas par paquet,

déduction faite des frais de mandat-poste sur le total de la

commande.

On peut demander, en tout temps, n’importe quelle quantité

de quinine, pourvu que la commande ne soit pas de moins de 5 pa¬

quets (contenant chacun 102 petits paquets) quand il s’agit de

bureaux de poste pour lesquels l’avance permanente est de

10 roupies 8 annas, et pas moins de deux paquets pour les

bureaux de moindre importance, dont l’avance permanente de

— 533 —

quinine est de 4 roupies 8 an nas; on n’accepte pas les comman¬

des de fractions de paquet. Les demandes pour un nouvel ap¬

provisionnement de quinine doivent toujours être écrites sur le

coupon du « Monev-order », (mandat-poste), d’après la formule

suivante : Veuillez bien m’envoyer par retour du courrier deux,

cinq, six, etc... (suivant le cas) paquets de quinine.

Nom .

Localité .

Date . Timbre clu bureau de poste.

Le montant du « money-order » (mandat-poste) aussi bien que

les frais d’expédition doivent être prélevés par le « postmaster »

(chef de bureau de poste) sur le produit de la vente de la qui¬

nine, considérée comme avance permanente. Le mandat doit

être payable au Directeur des plantations de Quinquina du Gou¬

vernement cà Ootacamund. Le chef de bureau doit imprimer très

nettement le cachet portant le nom de son bureau sur la partie

du mandat contenant la demande, afin qu’on puisse lire aisé¬

ment le nom du bureau auquel on doit expédier la quinine.

Quand la personne chargée d’un bureau de poste est l’objet

d’une mutation, le montant complet de l’avance permanente des

7 14 petits paquets de quinine (bureaux principaux ou bureaux

de second ordre) ou des 306 petits paquets (bureaux de moindre

importance) doit être cédé à la personne qui prend le service,

soit en nature (quinine), soit en argent, ou partie en nature et

partie en argent. Mais, pour chaque somme de 4 annas exis¬

tant en caisse, on déduit 3 pies (2 centimes ^) de la totalité de

l’avance permanente, qui représentent la remise due au direc¬

teur du bureau de poste sortant, pour la vente de t6 petits

paquets de quinine. La cession de l’avance permanente de qui¬

nine doit figurer en détail (argent et paquets) sur le procès-

verbal de prise en charge envoyé au superintendant des Postes.

Toutes les communications à faire au Directeur des planta¬

tions de Quinquina du Gouvernement sont expédiées par la

poste, mais tous les frais relatifs à l’envoi de la quinine et à la

remise des fonds par mandat-poste sont à la charge de l’Admi¬

nistration des Quinquinas du Gouvernement.

Les paquets contenant la quinine en poudre, doivent être mis

à l’abri de l’humidité pour éviter la détérioration.

Les Superintendants et les Inspecteurs, doivent, dans leurs

vérifications de caisse des bureaux de poste, s’assurer de l’exis-

tenue du fond permanent d’avance de quinine et de son bon entre¬

tien. Ils doivent se renseigner sur la manière dont les instruc¬

tions ci-dessus sont exécutées et consigner dans leurs rapports

d’inspection, tout ce qui peut intéresser cette partie du service;

en même temps, ils fournissent une statistique de la vente de la

quinine effectuée pendant la période sur laquelle porte leur véri¬

fication.

Ootacamund, 2 juillet 1906.

Le Secrétaire du Gouvernement,

A. G. Cardew.

La quininisation en Algérie

Par Edmond SERGENT

Le Bulletin de la Société de Pathologie exotique fait connaître

qu’une Commission a été nommée pour s’occuper des moyens de

fournir la quinine à bon marché dans les pays à paludisme* La

Communication que nous adressons à la Société expose com¬

ment le Gouvernement Général a essayé d’atteindre prompte¬

ment ce résultat en Algérie.

La quininisation préventive des personnes indemnes, la qui¬

ninisation curative des anciens infectés (en particulier des indi¬

gènes, principal réservoir de virus), constituent une des bases les

plus importantes de L antipaludisme en Algérie.

Pour que cette quininisation se fasse dans de bonnes condi¬

tions, il faudrait:

i° Que le public puisse se procurer facilement, en abondance,

la quinine;

20 A des prix stables et connus;

30 Sous une forme agréable, toute dosée, par exemple en dra¬

gées de bichlorhydrate, à Limitation de ce que le professeur A.

Celui a fait faire par l’Etat italien.

Dans le but de réaliser ce postulap nous nous sommes mis en

rapport, durant l'hiver 1906-1907, avec M. le Prof. Cazeneuve,

qui venait d’être rapporteur à la Chambre du Budget de l’Algé¬

rie, et nous avons rédigé, de concert avec lui, un projet appelé

depuis, dans les journaux de pharmacie, projet Sergent-Caze¬

neuve.

Il nous a paru possible qu’une entente intervînt entre le Gou¬

vernement Général de l’Algérie et les Pharmaciens algériens,

pour que l’expansion de la quininisation fût facilitée, sans porter

atteinte au privilège des Pharmaciens.

Nous avons saisi à la fois de notre projet le Gouvernement

général de l’Algérie et le Président du Syndicat des Pharma¬

ciens d’Alger, M. Ramigeon, qui est en même temps Vice-Pré¬

sident de la Fédération des Sociétés de Pharmacie du Sud-Est.

M. Ramigeon a, durant l’année 1907, fait une enquête auprès

des autres Syndicats algériens et des Pharmaciens indépendants.

Le 14 décembre 1907, M. Jonnart, Gouverneur Général de

l'Algérie, instituait par arrêté, une Commission destinée à étu¬

dier les mesures propres à faciliter, en Algérie, la vente de la

quinine. Cette Commission, présidée par M. Luciani, Directeur

des Affaires indigènes, comprenait M. Ramigeon, Président du

Syndicat des Pharmaciens d’Alger; M. le Prof. Trabut, qui

avait déjà fait prendre, il y a plus de 15 ans, des mesures pour

la diffusion de la quinine; le Dr Sergent; M. Meunier, inspec¬

teur général des Services d’ Assistance ; le Dr Mas sou et, délé¬

gué des Médecins de colonisation d’Alger. Cette Commission,

réunie le 17 mars 1908, a adopté à l’unanimité le texte suivant,

qui est celui du projet Sergent-Cazeneuve, avec quelques modi¬

fications de détail :

La vente de la quinine au public est réglementée de la façon suivante :

— i° Localités situées dans une zone mesurant 8 kilomètres de rayon

autour d’une pharmacie ;

Les sels de quinine déterminés par l’Administration seront vendus d’après

un tarif arrêté par le Gouverneur Général, après avis d’une Commission

au sein de laquelle sera appelé un délégué du corps pharmaceutique algé¬

rien. En cas de variation importante dans les cours, ce tarif pourra être

révisé dans les mêmes formes, soit sur la demande du délégué des pharma¬

ciens, soit sur l’initiative de l’Administration.

Les pharmaciens devront posséder :

i° Un approvisionnement de bichlorhvdrate de quinine pur, en dragées

de 20 centigrammes de sel pour 30 centigrammes de sucre ;

20 Un sel insoluble de quinine sous une forme à déterminer.

— 20 Localités situées hors de la zone de 8 kilomètres de rayon autour

d’une pharmacie :

a. S’il y existe un médecin de colonisation ou communal, ce médecin sera

tenu d’assurer la vente de la quinine exactement comme un pharmacien

dans le cas ci-dessus.

b. Dans les localités très éloignées des centres où sont établis des phar-

— 536 —

maciens ou des médecins autorisés à débiter des produits pharmaceutiques,

seront installés des dépôts de quinine confiés à des agents des services

publics.

L’approvisionnement de ces dépôts sera fait par les pharmaciens les plus

rapprochés ou, dans les circonscriptions qui en sont dépourvus, par l’As¬

sistance publique.

Les personnes chargées de ces dépôts devront livrer ces produits au prix

marqué à l’extérieur en français et en arabe. Elles bénéficieront d’une

remise sur le prix de vente.

La Commission de tarification désignera les maisons qui seront admises

par l’Administration à fournir de la quinine. Elle déterminera aussi la

forme sous laquelle la quinine sera vendue au public.

M. le Gouverneur Général avant approuvé ces conclusions,

institua une Commission permanente de tarification, compre¬

nant à peu près les mêmes membres, et dont les travaux, déjà

commencés, sont en bonne voie. Dans quelques mois, l’appro¬

visionnement nécessaire étant réalisé, l’organisation nouvelle

fonctionnera, et est appelée à réussir si les Pharmaciens l’accep¬

tent partout. D’ailleurs, une opposition injustifiée de leur part

pourrait faire songer au Gouvernement à proposer des mesures

législatives restreignant, sur ce point spécial, les dispositions de

la loi du 21 Germinal an XI. Quoi qu’il advienne, nous devons

être reconnaissants à M. le Gouverneur Général Jonnart de l’ap¬

pui constant que sa haute autorité prête à la cause de l’hygiène

en Algérie, et des progrès réalisés sous son administration.

Sclérose paludéenne du sommet du poumon

Par Maurice LETULLE et L. NATTAN-LARRTER.

La sclérose paludéenne du poumon est depuis longtemps connue.

En 1879, M. Laveran en donnait la première description, dès lors

classique et reproduite par tous les auteurs.

L' 'observation, que nous rapportons ici, nous paraît mériter cepen¬

dant d’être citée, tant à cause des conditions toutes spéciales dans

lesquelles elle a été recueillie que par les détails d’histo-pathologie

destinés à compléter et nous pourrions dire à renforcer les caractè¬

res vraiment spéciaux qu’offre cette curieuse variété de cirrhose

pulmonaire.

Ayant pu suivre, trois années durant, un vieux paludéen cachée-

tique qui, au cours de nombreux accès de type tierce, avait présenté

des signes manifestes de congestion pulmonaire du sommet droit,

nous avions vu s’y établir les signes d’une induration incontestable.

Les crachats ne contenaient pas de bacilles. Le malade mourut

subitement.

A l’autopsie, un énorme foie palustre bouleversé par une hyper¬

plasie nodulaire généralisée et une rate de 600 grammes gorgée de

pigments mélanique et sidérosique confirmaient le diagnostic rendu

certain pendant la vie par la présence d’hémamibes dans les glo¬

bules rouges au cours des accès fébriles. La cause de la mort subite

relevait d’une tuberculose très étendue des deux glandes surréna¬

les, compliquée de granulie péritonéale.

Mais ce qui attirait le plus l’attention était l’état du poumon droit.

Le sommet, libre de toute adhérence, était sclérosé sur une hauteur

de 8 à 9 centimètres. Toute la partie indurée offrait une coloration

anormale inattendue, d’un jaune-brunâtre chamois très spéciale,

bien différente de la couleur gris-ardoisée ou vert-noirâtre, caracté¬

ristique de la pneumonie ardoisée causée, comme on sait, par l’infil¬

tration de poussières de charbon parmi les cicatrices scléreuses pé-

rituberculeuses, si communes au sommet des poumons.

Les lésions microscopiques de cette sclérose, si remarquable déjà

à l’œil nu, sont les suivantes. Il existe une cirrhose pulmonaire,

cirrhose interstitielle systématisée à l’ensemble des appareils lobu¬

laires du sommet. Les cloisons inter-lobulaires et inter-acineuses,

les parois alvéolaires elles-mêmes sont épaissies, condensées, fibroï-

des, et cloisonnent de leurs travées régulières la totalité du pa-

renchvme respiratoire ; seules, les bronchioles, avec leurs vaisseaux

satellites, ont moins souffert et paraissent plutôt dilatées. Les colo¬

rations électives du tissu élastique (en particulier l’orcéïne) démon¬

trent que cette singulière sclérose interstitielle, loin d’être mutilante,

respecte, d’une façon générale l’armature du poumon et est essentiel¬

lement èlastigène : toutes les travées fibreuses, sans exception, sont

gorgées de fibres élastiques proliférées, tassées, accumulées même

en certains points d’une façon extraordinaire, non habituelle dans la

plupart des scléroses pulmonaires, sauf peut-être dans les bandes

d'alvéolite fibreuse qui circonscrivent les cicatrices mutilantes de la

pneumonie ardoisée méta-tuberculeuse.

Sur ce terrain de fibrose èlastigène, viennent se greffer, de place

en place, des îlots inflammatoires plus récents, subaigus : consis¬

tant en de vastes nappes d’éléments leucocytaires, mononucléai-

res pour l’immense majorité, infiltrées dans les mailles de tissu con¬

jonctif ; ces fusées sont surtout nombreuses au pourtour des

bronchioles ; dans l’épaisseur des bronches, légèrement dilatées, qui

coupent les placards fibreux, on trouve, de même, une foule de leu¬

cocytes diapédésés.

Ce qui caractérise, en second lieu, la cirrhose palustre, dans cette

observation, c’est l’infiltration de la gangue scléreuse par deux sor¬

tes de pigments colorés, associés à une proportion très minime

d’anthracose. De ces deux variétés de pigment, l’une, la moins

importante, se compose de granulations pulvérulentes, d’un jaune

ocre brillant, très irrégulières, souvent anguleuses et chargées de fer,

comme prouve la réaction ferro-cyanure de potassium-acide chlor¬

hydrique qui les teinte en bleu foncé. Ce pigment sidérosique est

surtout apparent dans les cavités alvéolaires, phagocyté qu’il est

par les cellules à poussières. L’autre pigment, beaucoup plus foncé,

d’un brun rouge sombre, se compose de granulations arrondies, de

dimensions variables, certaines atteignant plusieurs u de diamètre,

et semées dans les mailles interstitielles sans aucun ordre, souvent

au milieu des poussières de charbon. Elles résistent à l’acide chlo-

rhydriqueet disparaissent sous l’action du sulfhydrate d’ammonium.

11 s’agit, à n'en pas douter, de pigment mélanique paludéen déposé

dans le tissu pulmonaire au cours des accès fébriles.

Les alvéoles pulmonaires sont, suivant les points observés, tantôt

larges, gorgés d’éléments cellulaires variés, épithéliums desquamés,

leucocytes, cellules à poussières (macrophages) et globules rouges

du sang, tantôt au contraire rétrécis, affaissés, tassés par l’épais¬

sissement marqué de la cloison alvéolaire fibrosée ; dans ces derniè¬

res cavités, autant que dans les grandes, les épithéliums alvéolai¬

res sont, d’ordinaire, tuméfiés, transformés en cellules cuboïdes ou

cubiques et dessinent une bordure haute et régulière, signalée pour

la première fois, par M. Laveran, dans la sclérose paludéenne du

poumon.

Lescellulesà poussières, les macrophages qui sont en maints en¬

droits, accumulés dans les alvéoles contiennent fréquemment, pour

le même élément uni ou multinucléé, et des grains de pigment méla¬

nique, et des fragments de pigment ocre et même, mais en minimes

proportions, des poussières plus ou moins anguleuses de charbon.

Quelques cavités alvéolaires larges, en passe de transformation

emphysémateuse, sont gorgées de sang et de leucocytes et ont leurs

vaisseaux pariétaux surdistendus, indiquant de la sorte un état de

congestion subaigüe très notable.

Tous les détails qui précèdent nous permettent d’affirmer la

nature non tuberculeuse de cette sclérose pigmentaire du sommet ;

ils nous autorisent, de même, à rejeter l’hypothèse d’une « indura¬

tion rouge » cardiopathique, du poumon. Le pigment mélanique

infiltré dans les tissus et englobé dans les cellules à poussières con¬

firme notre diagnostic de lésion inflammatoire chronique palu¬

déenne du poumon. Cette cirrhose systématique du parenchyme

respiratoire diffère de la sclérose péri-tuberculeuse par l’absence de

cicatrices mutilantes, constantes au sein de toute « pneumonie ardoi¬

sée » méta-bacillaire.

Au surplus le sommet même de ce poumon, sur une hauteur d’un

demi-centimètre portait une mince bordure de pneumonie ardoisée

vraie, corticale, dans laquelle des désordres typiques existaient-:

ruptures nombreuses du squelette élastique pleural et sous-pleural,

multiples ilôts d’alvéolite oblitérante fibroïde juxta-cicatricielle, an-

thracose diffuse; ces lésions caractéristiques contrastaient du tout au

tout avec l’affection paludéenne sous-jacente et permettaient une

comparaison instructive. Elles nous servirent, en outre, à soupçon¬

ner le mécanisme pathogénique qui semble avoir présidé, dans ce

cas, à la localisation du « paludisme pulmonaire ». Les lésions chro¬

niques dues à la « tuberculose de guérison » ont été, lors des accès

fébriles, le point d’appel de poussées congestives réitérantes du

sommet et, avec le temps, la cause d’une sclérose mélanique cir¬

conscrite à la partie supérieure du parenchyme respiratoire.

L’Atoxyl dans le traitement de la fièvre paludéenne

Par J. J. VASSAL.

A l’hôpital indigène de Nhatrang (Annam), j’ai pu étudier

l’action de l’Atoxyl dans 17 cas de fièvre paludéenne. Les ma¬

lades étaient des Annamites provenant des chantiers de cons¬

truction de la voie ferrée Phanrang-Nhatrang, où le paludisme

sévit avec une grande intensité. Pendant les deux années qu’ont

duré les travaux de terrassement, on relève les chiffres suivants.

* ' *

— 540 —

L’AtoXyl jouit en ce moment d’une grande vogue thérapeu¬

tique, presque sans exemple. 11 est rapidement devenu l’agent

spécifique de la maladie du sommeil et joue un rôle prophylacti¬

que de Ier ordre dans la syphilis. Son action est encore manifeste

dans plusieurs trypanosomiases, dans la syphilis acquise, dans

la paralysie générale, dans la Spirillose des poules, dans la Pel¬

lagre. L’Atoxyl a été, par contre, inefficace dans la Tick Fever.

Pour combattre la Malaria, les Arsenicaux ont été depuis

longtemps préconisés. ( Boudin, Mossler, Guérin). R. Koch,

en Afrique, a eu l’occasion d'étudier les effets de l’Atoxyl sur

des nègres atteints à la fois de maladie du sommeil et de palu¬

disme. Le pouvoir antiparasitaire de l’Atoxyl se limiterait alors

au Trypanosoma gambiense et n’influencerait que faiblement

dévolution de l’hématozoaire de Laveran. — D’autres travaux

ont paru, dont les résultats sont contradictoires.

Nos malades comprenaient exclusivement des Annamites du

poids moyen de 35-45 kilos. Nous avons employé l’atoxyl en

solution à 10 %. Les injections étaient pratiquées, comme les

injections de quinine, profondément, dans les muscles de la

fesse, sauf dans un cas (obs. 7), où elles furent faites sous la

peau de l’abdomen. Les solutions étaient toujours récemment

préparées et bouillies, avant l’usage, au bain-marie pendant dix

minutes. Nous n’avons pas dépassé la dose de 1 gr. d’Atoxyl à

la fois. C’est la même solution à 10 % qui a servi pour l’absorp¬

tion par la voie stomacale, à raison de 10 cgr. d’Atoxyl par jour,

sans interruption pendant dix jours et davantage.

Nous avons administré l’Atoxyl de deux façons différentes :

t° seul en injections hypodermiques; 20 associé aux injections

hypodermiques de Chlorhydrate de Quinine, soit en injections,

soit par la bouche.

1. Atoxyl seul. — Nous avons pu recueillir 7 observations,

dont nous ne retiendrons que 6, 4 de fièvre tierce maligne et 2 de

fièvre tierce. Ce sont les nos 2, 6, 8, 15, 16, 17.

Dans l’observation (2), il s’agit d’un jeune Annamite de 23 ans, arrivé

à la période de cachexie paludéenne, avec hypertrophie de la rate, œdème

des extrémités, congestion pulmonaire. Le sang ne contenait que quelques

rares formes de tierce maligne. Le traitement hospitalier fut prolongé

85 jours. On donna seulement 1 gr. 50 d’Atoxyl en 3 injections dans un

— -MJ —

intervalle de 9 jours. Toute autre médication fut écartée. La courbe se

maintint pendant 16 jours au-dessus de la normale avec quelques rémis¬

sions cependant. L’action parasitaire sembla donc nulle, mais l’état géné¬

ral fut amélioré et la rate diminua d’une manière appréciable. A noter

des accidents passagers sur lesquels nous reviendrons plus loin.

Avec le cas (8) nous avons affaire à de la double tierce chez un indi¬

gène de 22 ans. La première injection d’Atoxyl, à o gr. 50, est faite en

plein accès, tandis que le sang accuse une multiplication intense du para¬

site. En 6 jours, trois injections sont répétées à raison de o gr. 50 chacune.

Le sujet s’enfuit, mais il ne tarde pas à nous revenir plus souffrant, cachec¬

tique, avec les extrémités enflées, de l’albumine dans l’urine et un souffle

extracardiaque. Il n 'était que trop évident que les premières injections

n’avaient eu aucune action. Il reçut en totalité deux grammes d’Atoxyl

en 4 jours (o gr. 50 par jour). Les analyses hématologiques ne laissèrent

aucun doute sur l’échec du traitement spécifique. L’accroissement des jeu¬

nes formes continua régulièrement : d’abord au nombre de 3 à 4 dans un

champ à immersion du microscope, elles atteignirent bientôt 10 à 12. Les

gamètes ne furent pas davantage influencées. L’effet sur l’état général

sembla plutôt favorable, mais il ne fut pas possible de se prononcer, car

le malade repartit avant la fin de sa cure.

L’observation (6) est de la fièvre tierce tout à fait typique. On l’attaqua

franchement par l’Atoxyl en 9 jours, 2 gr. 50 en trois injections. La

courbe des températures, les commémoratifs cliniques', les analyses de

sang prouvent bien que l’infection a suivi son cours sans aucune modifica¬

tion. L’expérience fut poussée à la limite de la résistance du sujet ; les

enveloppements humides et les antithermiques furent nécessaires pour parer

à tout accident. L’action spécifique, comparée à celle de la quinine fut

certainement nulle. Cependant, après quelques rechutes peu graves, la con¬

valescence s’établit avec une rapidité surprenante. Le malade quitta l’hô- **

pital apres un mois avec une augmentation de poids de trois kilos. Il avait

reçu en tout 5 grammes 50 d’Atoxyl.

L’observation (15) tire toute son importance des accidents déterminés par

l’Atoxyl. Nous la discuterons plus loin. 4 grammes furent injectés en 8 jours.

La courbe marque une tendance à s’abaisser.

Traité d’une manière aussi énergique — 4 grammes en 7 jours — le

malade suivant (obs. 16) vit son accès de fièvre tomber rapidement et

faire place à une rémission sérieuse. Le malade avait reçu 4 grammes

d’Atoxyl en 7 jours. Le médicament fut bien supporté, mais il n’est pas

possible de se prononcer sur les résultats éloignés par suite du départ pré¬

maturé du sujet.

L’observation (17) peut être rapprochée de l’obs. (6). C’est aussi de la

fièvre tierce : l’échec spécifique ne fait pas de doute une fois de plus. Dès

que l’on revint à la quinine, la courbe s’abaissa et tout rentra dans l’or¬

dre.

II. Atoxyl et quinine» — Le traitement mixte a été tenté

dans dix cas (dont 9 ont été suivis, obs. 1, 3, 4, 5, 7, 9, 10,

1 i, 13) de la façon suivante:

! 0 Injections de Quinine associées aux injections d’Atoxyl;

20 Injections de Quinine associées à l’Atoxyl à l’intérieur.

Nous nous sommes servi du Chlorhydrate de quinine neutre

en solution à 1/10.

Ce n’est que dans un cas seulement que les injections de quinine furent

associées aux injections d’Atoxyl (obs. 13).

Il y eut d’abord 9 jours d’injections de Quinine à o gr. 50 chaque, puis

1 gr. 50 d’Atoxyl tout de suite après, en trois injections espacées, le Ier,

le 2e et le 6e jour. L’affection était ancienne ; les croissants étaient fré¬

quemment rencontrés dans le sang" périphérique. Les résultats furent plutôt

favorables ; le malade quitta l’hôpital amélioré très sensiblement.

Les neuf autres observations se rapportent à l’action de l’Atoxyl à l’in¬

térieur combiné aux injections hypodermiques de Quinine.

Dans le cas (1) on inocule 6 jours de suite la Quinine. Nouvel accès de

fièvre 6 jours plus tard. Les hématozoaires IL. malariœ) qui avaient dis¬

paru se montrent de nouveau dans le sang en assez grand nombre. L’Ato-

■ xyl est alors administré à l’intérieur, à raison de 10 cgr. par jour. On

note un nouvel accès le 3e jour puis la courbe redevient normale. La splé¬

nomégalie avait subi une diminution sérieuse et l’amélioration de l’état

général avait été manifeste.

Voici les faits principaux à retenir dans l’observation (3). Accès répétés

de tierce maligne dont l’Atoxyl à l’intérieur pendant 10 jours ne vient pas

à bout. La quinine agit efficacement dès la première injection. On la con¬

tinue néanmoins à raison de 1 gr. par jour pendant cinq jours. Il est

permis de supposer que l’Atoxyl, impuissant contre le parasite lui-même,

avait préparé l’action de la quinine. Le malade quitta l’hôpital amélioré.

Avec (4) nous avons affaire à un cas particulièrement tenace de tierce

maligne qui n’a jamais été traité. La rate dépasse le rebord des fausses

côtes. Première série de 6 injections de quinine (o gr. 50) en dix jours,

puis 9 jours d’Atoxyl à l’intérieur. Il se produit une rechute grave. Deu¬

xième série de six injections de quinine au taux habituel. Dès lors la gué¬

rison semble assurée, les parasites disparaissent complètement, la rate dimi¬

nue et le poids du malade se relève de un kilo en cinq jours. Les bénéfices

de l’association Atoxyl-Quinine sont indiscutables.

Il en est de même pour (7). Vu la gravité des accidents aigus et l’allure

de la courbe thermique, l’Atoxyl est abandonné bientôt et remplacé par la

Quinine (3 inj. de 1 et 0,50) en trois jours. L’Atoxyl est de nouveau repris

et donné à l’intérieur pendant 14 jours consécutifs. A ce moment rechute

légère qui nécessite la Quinine. Donc l’Atoxyl a encore échoué comme

fébrifuge, mais n’a peut-être pas été inutile comme reconstituant, car le

malade entre en convalescence et accuse un gain de 2 kilos sur un poids

total de 34 en vingt jours et peut reprendre son rude métier de terrassier

après un mois seulement d’hôpital.

Les deux observations (7) et (9) ont trait à des cachexies avancées qui

bénéficièrent sérieusement du traitement mixte, puisque les patients repri¬

rent leur travail après deux mois environ d’hospitalisation avec une aug¬

mentation de poids, un meilleur état général et la rate en régression. Pour

(7) l’Atoxyl fut administré en même temps que la Quinine et pour (9)

aussitôt après, ainsi que l’indiquent les courbes.

Si l’observation (10), malgré sa brièveté est favorable à l’Atoxyl, ( 1 1 )

démontre son impuissance. Mais on peut ajouter que ( 1 1 ) est un cas excep¬

tionnel, rebelle à toute thérapeutique.

Accidents dus a l'atoxyl. — L’emploi de l’Atoxvl peut don¬

ner lieu à des accidents sur lesquels nous possédons déjà une

littérature étendue.

— 543 —

Nous n’eûmes à relever tuul d’abord [obs. (2) et (7)] que des phénomènes

d’intolérance minimes. Au cours du traitement le sujet (7) eut de la diar¬

rhée transitoire ; le sujet (2) qui avait été injecté par exception sous la

peau, prétend avoir ressenti une douleur comparable à une piqûre d’abeille,

alors que la sensation éprouvée par les autres malades se rapprocherait

plutôt d’une injection de quinine. De plus, il accusa après chaque dose

nouvelle des démangeaisons sur toute la surface du corps, mais particu¬

lièrement vives au cuir chevelu, au pubis et aux narines. Il eut enfin de

la diarrhée et un goût alliacé dans la bouche.

A la vérité les seuls accidents sérieux sont ceux du malade (15), qui

avait reçu 4 grammes d’Atoxyl en 8 jours. Moins de 24 heures après la

dernière piqûre, un érythème se développa à la face, en même temps que

de la diarrhée s’établissait avec nausées et anorexie prononcée. Dès le

début les démangeaisons furent très vives. Le jour suivant, on remarque

sur tout le tronc, au membre supérieur et à la face antérieure des cùisses

des taches rubéoliques qui deviennent confluentes au bas du dos et forment à

cet endroit des plaques de la grandeur de la main. Le prurit est très

intense. L’éruption atteint son maximum le troisième jour : confluente à

la poitrine et au dos, elle s’étale sur les cuisses ; la face est œdématiée ainsi

que les pieds et les jambes. L’albumine apparaît pour la première fois dans

l’urine en petite quantité d’ailleurs. Le 4e jour les taches pâlissent et

l’œdème des membres inférieurs diminue. Le 5e jour, disparition totale

de l’érythème et amélioration des autres symptômes. Sous un régime ap¬

proprié, la guérison a été achevée en quelques jours.

Par conséquent, il faudra s’en tenir à des doses moins élevées.

En règle générale on ne devra pas dépasser, surtout avec les

Annamites, 2 grammes en injections hypodermiques clans une se¬

maine.

Il n’y a point de raisons d’user de hautes doses d’Atoxyl dans

le traitement du paludisme s’il n’agit pas dans les accidents

aigus. A l’intérieur à la dose de 10 centigrammes par jour,

l’Atoxyl paraît pouvoir être longtemps continué mais notre expé¬

rience là-dessus est trop peu étendue et trop récente pour nous

permettre d’être trop affirmatif.

Conclusions. — L’Atoxyl, seul, à des doses thérapeutiques

élevées, est incapable d’arrêter ou de modifier un accès de fiè¬

vre. Il n’est pas fébrifuge; il n’est pas davantage antithermique.

Son action directe sur les hématozoaires de la tierce et de la

tierce maligne n’est pas appréciable, que ce médicament ait été

donné d’emblée à de fortes closes ou qu’il ait été continué sans

interruption pendant longtemps. Il est impuissant dans les acci¬

dents aigus du paludisme. 11 ne prévient pas les rechutes.

En somme son action spécifique est nulle.

Comme adjuvant de la médication quinique, l’Atoxyl se

montre, au contraire, d’une efficacité incontestable. Nous en

38

avons cité de nombreux exemples. Le relèvement des forces et

la modification de l’état général sont rapides. C’est un recons¬

tituant supérieur aux arsenicaux connus. Dans les hypersplénies

de la cachexie paludéenne, où la Quinine elle-même échoue le

plus souvent, l’Atoxyl combiné à la Quinine se montre efficace.

Chez les paludéens soumis au traitement mixte, la tendance à

l’augmentation de poids et à l’engraissement était le plus sou¬

vent très marquée.

Les hématies ne subirent pas de modifications et n’augmentè¬

rent pas en nombre. Le pourcentage des différents leucocytes

resta le même; cependant, l’accroissement des grands mononu¬

cléaires sembla encore exagéré par l’Atoxyl.

L’Atoxyl, à doses élevées, est parfois mal supporté et peut

donner lieu à des accidents.

(. Institut Pasteur de Nha-trang, Annam.)

Fièvre de Malte simulant un abcès du foie.

Guérison rapide par la quinine à haute dose

Par H. DE BRUN (de Beyrouth).

Observation. — Antoine Col..., âgé de 45 ans, entre dans mon service

le 11 août 1905. Ce malade, dans l’espoir qu’un changement de climat

pourrait le guérir, a quitté depuis près d’un mois Port-Saïd où il a con¬

tracté, vers le milieu de mai, en même temps que trois autres personnes,

une fièvre à type rémittent qui, avec une assez grande régularité, s’abais¬

sait dans la matinée entre 370 et 38° pour remonter le soir entre 39°5 et

40°5. Cette fièvre, s’atténuant un peu à intervalles irréguliers, a résisté

à tout traitement et a plongé le patient dans un état véritablement alar¬

mant.

Sa maigreur est extrême et sa faiblesse excessive. C’est à peine s’il peut

descendre de son lit.

Son foie, très volumineux, fait notablement bomber la région de Phypo-

condre droit et déborde les fausses côtes de 5 à 6 travers de doigt, attei¬

gnant l’ombilic, tandis que la matité de l’organe remonte en haut jusqu’au

mamelon. Sensation de tension pénible dans toute la région hépatique avec

parfois irradiations douloureuses au niveau de l’épaule droite.

Rate, poumons et cœur normaux. Ni sucre, ni albumine dans les urines.

La langue est sèche et rouge sur les bords.

Soupçonnant un abcès du foie, mon chef de clinique, le Dr Medawar,

chargé du service pendant les vacances, administre sans résultat le calomel,

la rhubarbe, le salicylate de soude, les purgatifs répétés. Le foie gardé son

volume et la fièvre persiste avec la même intensité.

Le 28 septembre, le malade est pris d’une hémoptysie abondante. Le

sang rendu est rutilant et spumeux. L’auscultation permet de percevoir

quelques petits râles sous-crépitants disséminés çà et là dans toute l’éten¬

due du poumon ; mais pas d’altération des sommets ; pas trace de frotte¬

ments aux bases. L’adrénaline, l’ipéca, le tartre stibié, le chlorure de cal¬

cium, l’ergotine, administrés successivement restent sans résultat.

Le 3 octobre, le Dr Hache pratique au niveau du foie 4 ponctions lom¬

baires qui donnent simplement issue à une assez grande quantité de sang.

Le 15 octobre, lorsque je reprends mon service, l’état du malade est

très grave. L’hémoptysie est arrêtée, il est vrai, mais le foie reste gros et

assez douloureux et la fièvre persiste, très intense, avec son même carac¬

tère rémittent. L'auscultation la plus minutieuse du poumon ne permet de

percevoir aucun signe laissant soupçonner une lésion bacillaire.

Le 21, nouvelle hémoptysie un peu moins abondante que la première fois.

Quelques râles sous-crépitants disséminés. Toujours rien au sommet.

Le 26, la température qui semblait un peu s’abaisser depuis quelques

jours, ne dépassant guère 38° le soir, s’élève dans l’après-midi jusqu’à

4o08.

Le 27 : même température.

Le 28 : le malade est hébété, ne reconnaît plus les personnes qui l’en¬

tourent, ne répond pas aux questions qu’on lui pose ou émet des réponses

incohérentes. Délire doux, monotone, tranquille. Aucun phénomène para¬

lytique ; pas de signes de localisation. Sangsues aux apophyses mastoïdes ;

glace sur la tête ; calomel.

Le 29 et le 30, le malade est encore plus hébété et a de la tendance à

l’assoupissement. Température 37°8 le matin, 4o°7 le soir. L’issue fatale

semble inévitable.

Du 31 octobre au 10 novembre, frappé par l’allure presque intermittente

de la fièvre, et en dépit d’absence d’hématozoaires dans le sang, je fais

faire chaque jour une injection sous-cutanée de 2 gr. 50 de chlorhydrate

neutre de quinine en une seule fois dans la matinée. Sous l’influence de ce

médicament, dès le premier jour, la température le soir ne s’élève que jus¬

qu’à 39°2 ; le lendemain, 1e1' novembre, elle n’est plus que de 38°4 ; le 2 elle

ne dépasse pas 37°8.

En même temps l’état général s’améliore rapidement dans des propor¬

tions inespérées. Dès le 2 novembre, le malade a récupéré toute son intel¬

ligence, et l’hémoptysie est complètement arrêtée. Il demande à manger'

avec instance.

Le 10, la température est normale matin et soir, et à partir de ce jour-là,

elle ne s’élèvera pas au-dessus de 370.

Du 10 novembre au 5 décembre, je fais injecter 1 gr. 50 seulement de

chlorhydrate de quinine en une fois chaque matin. Les forces reviennent

rapidement ' le malade engraisse à vue d’œil ; il se lève toute la journée

et se déclare complètement guéri.

En même temps, le foie subit une amélioration rapide et progressive.

Dès le 5 novembre (5 jours après l’administration quotidienne de la qui¬

nine à la dose de 2 gr. 50), la sensation douloureuse de l’hypocondre droit

et de l’épaule avaient disparu, et il était hors de doute que le volume de

l’organe avait manifestement diminué. Le ier décembre, il avait repris ses

dimensions normales.

Le malade sort le 9 décembre, n’ayant plus eu de fièvre depuis un mois,

— 346 —

présentant toutes les apparences d’un homme robuste et pouvant à bon droit

être considéré comme guéri. La veille de son départ, il nous communiquait

un certificat qu’il nous avait caché jusqu’alors, ayant entendu dire que sa

maladie était inguérissable. Dans ce certificat, daté du 17 juillet, le I)r W.

B. Orme, médecin en chef de l’hôpital de Port-Saïd', déclarait que le sujet,

atteint de fièvre de Malte, ayant résisté à tout traitement, avait besoin de

changer d’air et de se rendre en Syrie.

Depuis le jour de sa sortie, sa santé est parfaite. Bien qu’il veille pres¬

que toutes les nuits en sa qualité de directeur d’un café chantant ; il n’a

jamais eu ni maladie, ni le moindre accès de fièvre. Il n’a jamais toussé,

jamais craché de sang, jamais eu la moindre douleur du côté du foie.

Mon chef de clinique, le Dr Medawar, qui a bien voulu le suivre de très

près depuis cette époque, l’a vu pour la dernière fois le 29 septembre der¬

nier, près de 3 ans après sa sortie de l’hôpital et a constaté l’intégrité

absolue de tous les appareils et en particulier du foie et du poumon.

J’ajouterai que le malade, très reconnaissant à la quinine des services

que ce médicament lui a rendus, croit devoir s’en administrer libéralemeht

1 à 2 grammes par jour, plusieurs fois par mois, et déclare s’en trouver très

bien.

De cette observation et de celle que j’ai communiquée à la

Société de Pathologie exotique, à la séance du 14 octobre der¬

nier, se dégagent les faits suivants :

La fièvre de Malte existe à Port-Saïd.

Cette affection peut, dans certains cas, provoquer une aug¬

mentation considérable du volume du foie, s’accompagnant de

douleurs hépatiques et scapulaires, telles que la confusion avec

un abcès du foie, maladie très fréquente en Egypte, devient d’au¬

tant plus difficile à éviter que la leucocytose peut manquer

dans les suppurations hépatiques et que la fièvre à allure rémit¬

tente peut être attribuée à une hépatite suppurative.

Elle peut s’accompagner également d’hémoptysie.

L’augmentation de volume du foie et l’hémoptysie sont pro¬

bablement de nature purement congestive, car elles disparaissent

rapidement et définitivement sous l’influence du traitement.

Le changement de climat préconisé par quelques auteurs sem¬

ble n’avoir aucune efficacité.

Le traitement par excellence paraît être la quinine administrée

à dose massive (2 gr. 50 de chlorhydrate neutre en injection

sous-cutanée en une fois chaque matin, et même matin et soir).

Cette dose est remarquablement bien supportée.

Le même médicament administré à dose ordinaire est abso¬

lument inefficace.

— d47 —

Procédé de conservation des

«

ganglions pesteux pour le diagnostic

Par Ch. BROQUET.

L’Institut Pasteur de Saïgon a eu, au printemps dernier, à

apporter au D1 d’Hostalrich sa collaboration au sujet de l’épi¬

démie de peste de Phan-tiet. Ce confrère nous a demandé., en

effet, de contrôler bactériologiquement ses diagnostics cliniques.

On connaît les difficultés que présente le diagnostic bactério¬

logique quand la distance qui sépare le point contaminé du labo¬

ratoire est de 190 km. et quand les produits expédiés, ganglions

prélevés sur les cadavres ou sang pris sur des malades, dans le

cas particulier, arrivent, après 4 jours de voyage, complètement

putréfiés. '

Au début, les moyens de diagnostic employés furent les ino¬

culations, les ensemencements et la méthode du cobaye rasé. Ces

méthodes qui, pendant les mois de mars et avril, nous donnèrent

des résultats positifs, ne nous permirent pas, en mai, de faire des

diagnostics positifs avec la même sûreté.

Il était donc de toute nécessité de trouver une méthode permet¬

tant à la fois d’empêcher la putréfaction des ganglions et de

conserver cependant au bacille de Yersin une virulence telle

qu’un diagnostic positif puisse être fait le plus rapidement pos¬

sible.

Nous avons été assez heureux, après quelques tâtonnements,

pour trouver un procédé de conservation des ganglions dans des

solutions de glycérine tel que nous avons obtenu, pour tous

les cas où notre méthode a été employée, des résultats toujours

positifs et qu’en particulier, à la dernière demande qui nous a

été faite de Phan-tiet, le 12 août, nous avons pu donner le 18,

c’est-à-dire 6 jours après, une réponse positive.

La méthode consiste à mettre le ganglion dans une solution de

glycérine 1 partie, pour eau 4 parties. On peut 4 jours après

(distance de Phan-tiet à Saïgon), en triturant dans l’eau physio¬

logique un fragment de ce ganglion et en l’injectant à un cobaye

ou à des rats, les tuer par la peste et retrouver le b. de Yersin

pur.

(Institut Pasteur de Saïgon.)

— 548 — 1

Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes dans l’Inde

Par I). B. SPENCER.

je suis médecin militaire du Gouvernement "anglais de l’Inde ;

il y a près de 2 g ans que je suis à son service, et, dans le cours

de ma carrière, j’ai pris un intérêt tout particulier à l’étude des

fièvres typhoïdes et paratyphoïdes.

Le premier fait sur lequel je voudrais attirer l’attention est

que la fièvre typhoïde, et la paratyphoïde, sont communes dans

l’Inde et qu’elles atteignent plus généralement et avec plus de

gravité les Européens que les indigènes.

Si l’on s’en rapporte aux statistiques officielles concernant l’ar¬

mée de l’Inde, on constate que pendant les quinze années qui

précédèrent 1906 et jusqu’à la fin de cette même année, il y eut

près de vingt-trois mille cas parmi les troupes européennes, dont

5.481 mortels, alors que dans les troupes indigènes on n’enregis¬

trait que huit cent huit cas et deux cent vingt-trois morts.

La mortalité due à la fièvre typhoïde dans l’Inde a été, pen¬

dant de nombreuses années, de près de 25 % et a quelquefois

même dépassé ce chiffre ; je suis heureux d’ajouter que depuis

la publication de mes vues sur la question dans l’Inde (il y a

de cela huit, ans à peu près), la mortalité s’est abaissée dans une

mesure appréciable, résultat qui, à mon avis, est principalement

dû à une compréhension plus exacte de la nature et du traitement

de la maladie.

Pour quelle cause, cette maladie est-elle dans l’Inde, plus

commune parmi les Européens que parmi les indigènes, per¬

sonne n’a pu en donner une raison satisfaisante; cependant le

corps médical anglais est, en général, arrivé aujourd’hui à cette

conviction qu’une alimentation mal comprise (viande, poisson,

œufs, etc., dont les Européens font une grande consommation)

est une cause prédisposante de la maladie.

Les indigènes de l’Inde sont presque tous végétariens; leurs

religions, leurs préjugés, ne leur permettent pas de prendre une

nourriture animale. C’est probablement pour cette raison qu’ils

sont plus épargnés que les Européens.

I

— 549 —

Je suis persuadé que dans une contrée située sous les tro¬

piques, il n’est point bon de faire un trop grand usage d’une

nourriture animale. On connaît ce vieil adage: « A Rome, il faut

se conduire comme les Romains ». De même, je pense que si un

Européen veut vivre longtemps dans l’Inde, il doit adopter les

habitudes des Indiens.

Le simple bon sens nous indique que lorsque nous passons

d’un pays froid à un pays chaud nous n’avons plus besoin de

vêtements fourrés, de bonnets de fourrure, ni de lourds vêtements

de laine; s’il est nécessaire d’adapter nos vêtements au climat,

il ne l’est pas moins d’y adapter notre nourriture.

Un autre point sur lequel je désire appeler l’attention est que,

bien que l’armée des Indes compte plus de mille médecins euro¬

péens, tous instruits en Europe, et, parmi eux, un grand nombre

d’experts en Bactériologie, cependant, il est très rare que, dans

l’Inde, nous puissions trouver, en dehors du corps humain, les

germes de la tvphoïde ou de la paratyphoïde.

Nous avons souvent trouvé les germes spécifiques dans le

corps humain, dans le sang, dans les matières fécales, dans les

urines, dans la rate et d’autres organes, et cela dans des cas

ordinaires comme dans des cas mortels; mais, quand il nous est

arrivé de les rechercher en dehors du corps humain, nous avons

presque toujours échoué.

Dans l’Inde, nous prenons le plus grand souci de la santé de

nos soldats; nous ne leur donnons à boire que de l’eau pure;

nous leur donnons des aliments sains, des logements propres,

confortables et bien aérés: la boisson est bouillie; l’eau et le

lait , les latrines, les urinoirs, sont l’objet de nos soins les plus

minutieux et pour leur assainissement, nous employons sans

compter les désinfectants. En un mot, nous prenons foutes les

précautions possibles pour empêcher nos» soldats de contracter la

typhoïde. Et, cependant, grandes ont été nos pertes. Outre la

perte de vies humaines, nous enregistrons une importante perte

financière et, pour vous en donner un aperçu, je puis vous dire

que le Gouvernement anglais accuse une perte de plus de

douze millions de francs pendant la période de quinze années

qui précéda l’année 1906, et finit avec elle. Cette perte est

évaluée à 2.500 francs pour chaque soldat Européen qui meurt

de la maladie, pour son uniforme, son instruction militaire

son transport d’Angleterre à l’Inde, etc., et ce chiffre même n’en-

roo

globe pas la perte totale, car, en plus de nos soldats, il nous faut

compter ceux de nos officiers de la Métropole qui succombent

dans l’Inde à la maladie. D’après les statistiques que je possède,

je trouve que, pendant les io années qui précédèrent 1906; et

jusqu’à la fin de cette année, 156 officiers moururent dans l’Inde

de la typhoïde et que 599 furent si éprouvés par le mal qu’ils

durent être mis en réforme.

Quelle est la cause de tant de cas de typhoïde dans l’armée de

l’Inde, alors que nous ne pouvons découvrir les germes spéci¬

fiques de la maladie en dehors du corps humain, soit dans l’eau,

soit dans l’air, soit dans le sol? En Europe, dans cette fièvre

on trouve du moins communément quelques preuves de conta¬

mination par les matières fécales de l’eau ou, en général, de la

nourriture; mais dans l’Inde, cette preuve n’existe pas en ce qui

concerne l’armée britannique qui est bien soignée par les méde¬

cins militaires.

Ma longue expérience de ce sujet m’a convaincu qu’il n’y a

qu’une explication possible et la voici : si l’on trouve les

germes spécifiques plus souvent à l’intérieur du corps humain

qu’en dehors de lui, c’est qu’alors, très probablement, ces ger¬

mes sont parfois la résultante de l’évolution qui se produit quel¬

quefois dans les intestins humains. Je crois ne pas être le seul

médecin dans le monde qui ait placé sa conviction dans cette

théorie, et je me permettrai de dire qu’il est possible que parmi

vous, ici, se trouvent quelques confrères enclins à partager ma

croyance. L’étroite relation biologique et culturale entre le Ba-

cillus Coli et le Bacillus typhosus a été reconnue il y a long¬

temps, par MM. Rodet et G. Roux, de votre pays (1).

je crois, et c’est le résultat de mes observations dans l’Inde,

que le Bacillus Coli, qui se trouve toujours dans les intestins

humains, et qui est aussi largement réparti dans la Nature, évo¬

lue parfois dans le corps humain et se transforme en Bacille de

la Typhoïde sous l’influence d’un certain milieu favorable, mais

sur la nature duquel nous ne sommes point encore fixés.

11 n’est pas possible d’expliquer autrement nos difficultés dans

l’Inde.

Parmi les causes que l’on attribue communément dans l’Inde

(1) Voir aussi J. A. Rivière, Brit. med. Journ., 12 oct. 1901. An\n. de

Physicothérapie, t 9 o t - 1 9 07 .

— 5 5 1

à la fièvre typhoïde, je dois mentionner : la poussière, les mou¬

ches et la contagion immédiate.

Mon expérience personnelle sur la question fait que je suis en

opposition formelle avec cette manière de voir.

Que les poussières, que les mouches puissent charrier l’infec¬

tion, cela se conçoit, mais, pour cela, il faut qu’elles-mêmes

soient infectées d’abord, et si les germes spécifiques n’existent

pas en dehors du corps humain, il est malaisé de se faire à l’idée

que la poussière et les mouches peuvent être les véhicules ordi¬

naires de l'infection de la typhoïde, comme le fait est si souvent

affirmé sans preuve suffisante.

Il y a peu d’années encore, on croyait généralement dans l’Inde

que ‘l’eau et le lait que l’on buvait étaient la cause la plus fré¬

quente de l’infection dans l’armée indienne; mais si, aujour¬

d’hui, vous vous adressez à un médecin militaire, quel qu’il soit,

de l’Inde, il vous répondra qu’il n’en est pas ainsi.

Pour ce qui est du contact personnel, je ne puis croire, qu’il

suffise de toucher le corps ou les vêtements d’un tvphoïdique

pour contracter la maladie.

Les germes spécifiques sont dans les matières fécales et dans

les urines et, à moins que l’eau et le lait employés comme bois¬

sons, ou quelque autre aliment ne soient infectés par les déjec¬

tions humaines, je ne pense pas qu’il soit possible, en général,

de communiquer à qui que ce soit la fièvre typhoïde.

C’est en tous cas mon opinion, basée sur mes observations

dans l’Inde.

M. A. Borrel. — De la communication si intéressante de

M. Spencer, il ressort que la morbidité de la fièvre typhoïde chez

les soldats anglais et chez les soldats indigènes est très différente.

Pour un même effectif, dans les deux cas, on note 20.000

tvphoïdes anglaises et seulement 800 typhoïdes indiennes.

La mortalité et la gravité de la maladie au contraire sont les

mêmes dans les deux cas, 25 %.

Je désirerais demander à M. Spencer s’il a des observations

précises sur la fièvre tvphoïde chez les indigènes en général et chez

les enfants en particulier.

Des atteintes légères de la maladie dans le jeune âge permet¬

traient peut-être de comprendre la faible morbidité des soldats

indigènes, résultat d’une vaccination ancienne.

— 5 5 2 —

Dans le midi de la France, la fièvre typhoïde est à l’état endé¬

mique et les enfants présentent des formes tout à fait bénignes qui

expliquent la rareté des cas chez l’adulte méridional. A Cette, a

Béziers, les nouveau-venus, fonctionnaires, militaires avec leurs

familles sont souvent atteints et présentent des formes tout h fait

graves.

Les huîtres de Cette, dont on a tant parlé récemment, peuvent

être mangées par les Cettois sans inconvénient ; expédiées à

Autun elles contaminèrent 25 personnes sur 33 — (observation de

Netter).

M. H. Vincent. — L’interprétation de M. Borrel, expliquant

la rareté de la fièvre typhoïde par une atteinte légère ou non, sur¬

venue dans l’enfance, chez les indigènes de l’Inde, est, en effet,

la première qui vient à l’esprit. Mais si elle est applicable à cer¬

tains cas, il ne semble pas qu’elle puisse être généralisée. Si les

Indiens ne contractent qu 'exceptionnellement la fièvre typhoïde,

malgré des conditions hygiéniques déplorables, le fait semble

tenir à une immunité de race. En effet, leur sang n’agglutine pas

le bacille d’EBERTH, d’après Freyer.

Cette particularité ne leur est point spéciale. La race arabe n’a

également qu’une réceptivité très restreinte pour la même infec¬

tion. J’ai pu établir, par des statistiques portant sur 23.000 indivi¬

dus, en Algérie, que, dans des conditions identiques d’habitat,

de nourriture, d’eau de boisson, d’occupations, etc., les soldats

de race arabe sont considérablement moins atteints par la fièvre

typhoïde que ne le sont les Français. Suivant les localités, les Fran¬

çais se sont montrés, dans des conditions égales d’infection, 73 fois

à 1 1 5 fois plus atteints que les indigènes par 1a. fièvre tvphoïde.

Fait remarquable, cette dernière maladie est grave chez les indi¬

gènes qu’elle frappe.

J’ai recherché l’agglutination chez un grand nombre d’indi¬

gènes sains, et pour la plupart âgés de 20 à 30 ans, et je l’ai trouvée

presque toujours négative.

Chavigny, Vidal, Demain, ont repris ces recherches à Constan-

tine et dans la province d’Oran, et ont confirmé les résultats que

j’ai observés. Dumain a particulièrement fait ses essais d’agluti-

nation chez des enfants indigènes âgés de 3 mois à 16 ans ; aucun

des igo enfants ainsi examinés n’avait un sérum agglutinant.

Le caractère négatif habituel de la séro-réaction soit chez des

— 553

arabes adultes, à l’âge' de la réceptivité maxima, soit chez les en¬

fants à divers âges, me conduit à penser que la race arabe,

comme celle des Indiens, doit sa faible réceptivité à l’égard du

bacille d’EBERTH, moins à une atteinte antérieure qu’à une im¬

munité ethnique. 11 est intéressant de faire remarquer que la même

infection semble avoir peu de prise sur les Japonais. Par contre,

la race nègre n’est point exempte de fièvre typhoïde, ainsi qu’en

témoignent les statistiques de l’armée des Etats-Unis.

La différence de réceptivité de telle ou telle race humaine pour le

bacille typhique, se retrouve, du reste, pour d’autres maladies telles

que la fièvre jaune, à laquelle les nègres opposent une réelle résis¬

tance, la scarlatine, qui frappe très rarement les sujets de race

jaune, etc...

M. A. Borrel. — Je ferai remarquer que pour les cas cités par

moi, il ne saurait être question de différence ethnique, et d’ailleurs

les faits rapportés par M. Spencer montrent que les Indiens, lors¬

qu’ils sont atteints, meurent comme les Anglais et dans la même

proportion.

M. Laveran. — Je crois avec M. Vincent que si les indigènes en

Algérie comme aux Indes sont moins souvent atteints de fièvre

typhoïde que les Européens, cela tient à des questions de races.

Pour ce qui concerne les causes de la fièvre typhoïde dans l’ar¬

mée des Indes, il me semble que notre confrère M. le Dr Spencer

écarte d’une façon trop absolue deux causes d’infection : l’infec¬

tion par les boissons et la contagion directe. Le soldat anglais des

Indes reçoit à la caserne de l’eau et du lait très purs, c’est en¬

tendu ; mais une fois sorti de la caserne, le soldat anglais fait sans

doute comme le soldat français: il boit quand il a soif sans s’in¬

quiéter beaucoup de la qualité de la boisson.

Il n’est pas douteux que la fièvre typhoïde puisse se répandre

par contagion. Les médecins observant dans de petites localités

ont cité de nombreux faits à l’appui de ce mode de propagation et,

parmi les médecins militaires français, la contagion de la fièvre

typhoïde est généralement admise.

Pour ma part j’ai pu citer, en 1884, trente-six cas de contagion

de la fièvre typhoïde recueillis par moi dans les hôpitaux militai¬

res (1). On est peu exposé à contracter la fièvre typhoïde en visi-

( t ) Archives de médecine et de pharmacie militaires, 1884.

— 554 —

tant un malade qui en est atteint, mais si l’on vit à côté de lui,

si surtout on lui donne les soins intimes qui sont du devoir de l’in¬

firmier, si on manie le linge souillé par lui, le danger n’est pas

douteux.

M. Chantemesse. — Au sujet de la transformation du Coli en

Eberth, que M. Spencer considère comme probable, je ferai re¬

marquer que rien jusqu’ici ne permet de l’admettre. On connaît

des maladies causées par le bacille du colon, mais elles ne pré¬

sentent pas du tout les caractères de la fièvre tvphoïde et on n’v

constate jamais une transformation du Coli bacille en bacille

d’ Eberth.

M. Granjux. — Le si intéressant travail de notre confrère de

l’armée des Indes confirme ce que l’on observe dans l’armée

d’Afrique, c’est-à-dire : la gravité des atteintes, et la rareté de la

typhoïde dans les troupes indigènes. M. le professeur Vincent a du

reste démontré combien les Arabes étaient indemnes de cette affec¬

tion. L’eau de boisson serait rarement la cause des épidémies ty¬

phoïdiques dans l’armée des Indes. De son côté le professeur

Crespin, d’Alger, a établi dans son livre la moindre fréquence de

cette étiologie en Algérie cpi’en France.

M. le professeur Chantemesse estime qu’il n’v a même pas un

semblant de preuve en faveur de la transformation du Bacteriuin

coli en Eberth. Il me permettra de ne pas me ranger à cette opinion,

car ce qui vient de se passer dans le Haut-Guir me semble démon¬

trer le contraire.

Dans cette région opérèrent trois colonnes : l’une occupa Bou-

Denib en mai. « Nos soldats . édifièrent une redoute avec une

hâte fiévreuse. Ils y travaillèrent sans relâche, divisés en équipes

qui se relayaient aux heures les plus chaudes de la journée.... Le

31 août, la veille de l’attaque 'des blockhaus, on avait travaillé

sans discontinuer depuis le réveil jusqu’à la nuit — La petite gar¬

nison était composée presqu’exclusivement de tirailleurs et de lé¬

gionnaires _ Malgré ces circonstances favorables, la nécessité de

fortifier rapidement ce point exigea des efforts si grands que la fiè¬

vre typhoïde s’installa, on peut le dire, d’une manière permanente

à la redoute de Bou-Denib » (1).

(1) Médecin-major Boigey, « Colonne d’opération du Haut-Guir ». Notes

do route, Caducée, iqo8, n° 21.

La colonne de secours du colonel Alix n’eut pas à organiser

mais seulement à combattre ; elle eut des blessés et peu de mala¬

des.

La troisième colonne constituée par un bataillon de zouaves s’ar¬

rêta à Colomb-Bechar. Mise en route le 29 août elle n’avait pris au¬

cun repos quand le 1 1 septembre une quinzaine d’hommes se pré¬

sentèrent à la visite avec des signes manifestes de fatigue. Il v

avait à l’infirmerie-hôpital 3 embarras gastriques sérieux, et 2

embarras gastriques fébriles avaient été évacués sur les hôpitaux.

Le I3r Boigey, qui est un clinicien avisé, demanda au commandant

« d’accorder sans délai un repos complet de deux jours à tous les

hommes du bataillon ». Il fut ainsi fait et l’état sanitaire du batail¬

lon se rétablit.

De pareils faits ont été constatés par tous les médecins militaires

qui ont vécu avec la troupe. Ils ont constaté, en dehors des épidé¬

mies massives, instantanées, de fièvre typhoïde nettement caracté¬

risées, presque toujours d’origine hydrique, des épidémies qui

commencent par des cas de troubles digestifs banaux : diarrhée,

embarras gastrique ; puis ceux-ci deviennent « sérieux », « fébri¬

les » ; arrivent ensuite les fièvres muqueuses et les typhoïdes con¬

firmées, classiques, si on n’enraye pas ce processus en faisant ces¬

ser suivant le cas l’encombrement ou le surmenage. A Colomb-Be-

char on a arrêté à temps le surmenage et les choses sont rentrées

dans l’ordre. A Bou-Denib on n’a pu le faire et la fièvre typhoïde

s’y est installée et a sévi avec intensité.

Il paraît évident que cette évolution pathologique allant de la

diarrhée et de l’embarras gastrique à la fièvre typhoïde est fonction

de la virulence croissante d’un microbe. Mais lequel ?

Pour nous, l’hypothèse de la transformation progressive du

coli-bacille, hôte habituel de notre organisme, dont le dernier

terme serait l’Eberth nous paraît plus logique, plus conforme

avec les faits cliniques, que l’hypothèse de l’état saprophytique

d’une bacille d’Eberth, venu on ne sait d’où, pénétré dans l’orga¬

nisme on ne sait comment, et qui reprendrait successivement sa vi¬

rulence. Cette dernière hypothèse entraînerait — étant donnés la

fréquence et le nombre des épidémies typhoïdes non hydriques —

une ubiquité du bacille d’Eberth qui ne paraît pas établie jus¬

qu’alors, tandis que le coli-bacille abonde.

M. Chantemesse. — Les faits rapportés par M. Granjux sont

556

%

intéressants, mais leur explication hypothétique ne sera vraiment

justifiée que quand les expériences de laboratoire auront démon¬

tré la transformation possible du Coli en Eberth, ce qu’elles n’ont

pas fait jusqu’ici.

Un cas d’appendicite chez le gorille

Par M. WEINBERG.

Le premier cas d’appendicite chez l’anthropoïde a été publié

en 1904 (1). Il s’agissait d’une jeune femelle de chimpanzé en¬

voyée du Congo français à l’Institut Pasteur, et qui est morte

après quelques jours de maladie. L’autopsie a révélé que cet ani¬

mal succomba à une appendicite aiguë ulcéreuse.

Depuis, l’étude systématique des appendices de tous les chim¬

panzés morts à l’Institut Pasteur, nous a montré que cette affec¬

tion se rencontre souvent chez ces anthropoïdes, dont l’appen¬

dice, en général plus long que celui de l’homme, présente une

structure presque identique à celle de l’appendice humain.

Nous avons observé 10 cas d’appendicites au cours de 61 au¬

topsies de chimpanzés (2).

Trois chimpanzés présentaient des lésions d’appendicite aiguë

ulcéreuse; chez un d’entre eux, on observait, en même temps,

des lésions chroniques avec adhérences péri-appendiculaires. Le

quatrième était atteint de lésions d’appendicite suraigüe. Enfin,

7 autres chimpanzés présentaient des lésions d’appendicite chro¬

nique, avec de vieilles adhérences, soit au péritoine du petit bas¬

sin, soit à celui du rectum.

En réalité, l’appendicite chez le chimpanzé est encore plus fré¬

quente, car nous avons souvent constaté des lésions chroniques

dans les appendices qui, à l’examen macroscopique, paraissaient

absolument indemnes; nous avons déjà fait chez l’homme des

(1) M. Weinberg, Un cas d’appendicite chez le chimpanzé. Ann. de l'Inst.

Pasteur, mai 1904.

(2) M. Weinberg, Appendicite et vers intestinaux chez le chimpanzé.

Comptes-rendus des séances de la Société de Biologie, séance du 7 avril 1906.

—,DD7 —

constatations analogues lors de nos premières recherches sur

1 ’appendicité.

Nous avons retrouvé, chez le chimpanzé, la plupart des lésions

aiguës et chroniques qu’on trouve chez l’homme, exception faite

cependant des lésions oblitérantes ; il ne nous a pas encore, en

effet, été donné de trouver chez eux, un appendice même par¬

tiellement oblitéré.

Remarquons, enfin, qu’il est possible, comme vient de le prou¬

ver M. Metchnikoff, de reproduire expérimentalement l’appen¬

dicite aiguë chez le chimpanzé (i).

Les observations que nous avons faites chez les chimpanzés

nous faisaient prévoir l’existence des lésions analogues dans l’ap¬

pendice d’anthropoïdes des autres espèces. Nous avons, en effet,

trouvé des lésions d’appendicite chronique chez un Orang-Ou¬

tang. D’autre part, sur deux gorilles que nous avons autopsiés,

un présenta des lésions très nettes d’appendicite aiguë.

Il s’agit d’un petit gorille mort à l’Institut Pasteur, le 27 juil¬

let 1906.

A son autopsie, nous avons trouvé peu de lésions dans le

cæcum et le colon (quelques placards de congestion). Par con¬

tre, l’appendice présentait des ulcérations hémorragiques. Libre

d’adhérences, il contenait, dans son intérieur, du sang mé¬

langé à une petite quantité de matières fécales liquides. Nous

avons trouvé à côté des ulcérations, dans les magmas sanguino¬

lents, deux oxyures.

A l’examen microscopique de cet appendice on voit déjà, à un

faible grossissement, que la muqueuse est ulcérée sur presque

toute son étendue. Dans quelques points où les glandes de Lie-

berkuhn sont conservées, elles sont presque méconnaissables,

déformées par l’infiltration inflammatoire et les petits foyers hé¬

morragiques.

La sous-muqueuse est presque partout à nu et présente de plus

une infiltration diffuse et généralisée par des leucocytes; les con¬

tours de follicules lymphatiques ne sont plus reconnaissables.

'Tous les vaisseaux et les capillaires sanguins sont dilatés et gor¬

gés de globules rouges. Les petits foyers hémorragiques sont

nombreux ; dans un point même le foyer hémorragique intéresse

toute l’épaisseur de la sous-muqueuse. Les vaisseaux lymphati-

(1) Elie Mktchnikoff, Sur les microbes de la flore intestinale. Académie

des Sciences, séance du 5 octobre 1908.

— 558 —

ques qui se dirigent de la sous-muqueuse vers les couches mus¬

culaires sont par places dilatés et remplis par des leucocytes. On

retrouve des traînées de lymphangite dans la couche sous-péri¬

tonéale.

Fig. i. — Appendice de gorille. On voit en a, a’, de petites ulcérations

hémorrhagiques ; b, méso ; c, cæcum.

Nous avons dit plus haut n’avoir pas trouvé, lors de l’autop¬

sie du gorille, d’adhérences de son appendice avec les organes voi¬

sins. L’examen microscopique montre cependant quelques peti¬

tes adhérences anciennes qui se trouvent du côté du bord libre

de l’organe. C’est là une preuve que l’anthropoïde en question,

quoique très jeune, n’est pas mort à sa première crise d’appen¬

dicite, et que les lésions aiguës que nous avons constatées se

sont greffées sur le terrain des lésions chroniques comme cela

arrive presque toujours chez l’homme. Notons, enfin, que la pré¬

sence d’oxyures à côté des ulcérations hémorragiques, parlerait

en faveur de l’origine vermineuse de cette appendicite .

En résumé il résulte de nos recherches personnelles que l’ap¬

pendicite aiguë est une affection fréquente chez le chimpanzé, et

— DD9 —

qu’elle peut se rencontrer également chez les anthropoïdes d’au¬

tres espèces. D’autre part, les lésions chroniques de cet organe

Fig. 2. — Coupe histologique de l'appendice de gorille, montrant des

lésions ulcéreuses aiguës. La sous-muqueuse est mise à nu en a, a’. On

voit en h, b’ des foyers hémorrhagiques intéressant la muqueuse dans toute

son épaisseur ; c, c’, c” , vieilles adhérences de l’appendice ; d, méso.

h

b Oo

sont relativement aussi fréquentes chez l’anthropoïde que chez

l’homme.

( Travail du Laboratoire de M. Metchnikoff.)

De l’extirpation du ver de Guinée

après cocaïnisation

Par E. BELLET.

Divers procédés de traitement ont été utlisés dans la dracun¬

culose. Certains auteurs ont conseillé l’extirpation du parasite

(Ver de Guinée, Eilaire de Médine, Dragonneau, etc.) au bis¬

touri, après chloroformisation du malade s’il y a lieu : incision

large des abcès filariens, extraction complète du ver, curettage

et lavages antiseptiques des parois. Cette méthode ne nous paraît

nécessaire qu’au cas de certaines complications; suppurations

étendues, phlegmons, etc., et après échec des autres méthodes.

Elle peut entraîner des délabrements parfois considérables, des

cicatrices qu’il vaut mieux éviter, et une longue incapacité de

travail.

D’autres praticiens, suivant le procédé cI’Emily (i), détrui¬

sent le ver de Guinée par une injection, à l'aide de la seringue

de Pravaz, de i centimètre cube de bichlorure de mercure à

i p. l .000, au niveau du point d’émergence du parasite, ou dans

son trajet sous-cutané. Ces injections de bichlorure sont un peu

douloureuses et cette thérapeutique échoue parfois. Pour ce der¬

nier motif, Roouemaure (2) remplace le Van Swieten par le

chlorure de sodium en solution sursaturée, injectée à la dose

de 1 cc. dans le ver lui-même. Sous l’action de l’eau salée, ce

dernier se contracte, expulse ses embryons par l’orifice de la

piqûre et est éliminé en masse avec le pus après l’ouverture (3 ou

4 jours après) du phlegmon circonscrit ainsi provoqué. Nous

n’avons pas eu l’occasion d’expérimenter ce mode de traitement.

Le procédé le plus simple et le plus ordinairement emplové

par les indigènes eux-mêmes, est celui de l’extirpation progres-

(1) EmîLy, Archives de Médecine navale, 1894 et 1900.

(2) Roquemaure, Annales d’Hygiène et de Médecine coloniales, 1903.

— 30 1 —

sive du ver pratiquée chaque jour par la traction et l’enroule¬

ment du parasite sur un bâtonnet, une allumette, un morceau

de diachylon, etc... Avec des précautions et beaucoup de pa¬

tience, l’opération réussit ordinairement. Mais si, dans certains

cas exceptionnels, la Pilaire de Médine peut être extraite très ra¬

pidement en une heure, il faut habituellement des jours, quelque¬

fois plus d’un mois, pour arriver au résultat définitif. La mé¬

thode est très lente; elle expose à des ruptures du ver, à l’échap¬

pement des microfilaires embryonnaires et à des infections gra¬

ves consécutives. Elle ne permet pas toujours d’éviter à temps

la production d’abcès ou de phlegmons.

Aussi, Béclère, pour hâter l’extirpation, a-t-il proposé de pra¬

tiquer une véritable chloroformisation de l’animal à l’aide d’une

boîte remplie d’ouate hydrophile, imbibée de chloroforme, et ap¬

pliquée sur la peau vaselinée, au niveau de l’extrémité du ver qui

émerge. D’après l’auteur, la traction opérée immédiatement après

devient très facile et très rapide. (

Tout récemment, le Dr Lefebvre (i) a emplové le chlorhydrate

de cocaïne en injection dans le corps de la Pilaire, parallèle¬

ment à son axe (2/3 de centimètre cube d’une solution à 2 p.

100). Le ver fut extrait en une seule séance. Il mesurait 58 centi¬

mètres. Notre confrère n’a expérimenté cette méthode que dans

un seul cas.

Déjà en 1906, au Sénégal, dans 2 cas de dracunculose, nous

avions nous-même utilisé la cocaïne en injections (1 à 3 cc. d’une

solution de chlorhydrate de cocaïne à 1 p. 100) dans le but d’anes¬

thésier l’animal et de rendre son extraction plus rapide. Non

seulement nous pratiquions des injections dans le corps parasi¬

taire, mais aussi dans son trajet sous-cutané.

Observation I. — X..., manœuvre soudanais de l’arsenal de Dakar, est

porteur, à la jambe droite d’un abcès filarien ouvert depuis une quinzaine

de jours. L’infirmier indigène essaie depuis plusieurs jours l’extraction après

enroulement sur une allumette fendue. Mais le ver résiste et la sortie est

très lente. Pour diminuer cette résistance, j’essaie d’anesthésier l’animal

par le chlorhydrate de cocaïne (sol. à 1 p. too) et j’injecte lentement 1 cm.

cube de la solution par l’orifice de l’abcès dans le corps enroulé du para¬

site. Application d’un tampon sur l’ouverture pour empêcher le retour du

liquide. Au bout de 15 minutes environ, la traction est devenue beaucoup

plus faible et on retire 20 centimètres du corps du parasite. Dans la crainte

d’une rupture, je remets les tentatives d’extirpation au lendemain;. Panse¬

ment à l’eau bouillie bicarbonatée à 15 p. 1.000. Repos. Je recommence le

(1) Presse Médicale, 24 octobre 1908.

jour suivant les injections de cocaïne (2 cent, cubes), l’extraction devient

de plus en plus facile et est complète le 3e jour. La filaire mesurait envi¬

ron 45 centimètres. Après 2 jours de pansement le malade peut reprendre

ses occupations.

Observation II. — Un indigène employé à l’arsenal et arrivé à Dakar

depuis 2 mois environ, se présente en septembre à la visite. Il est porteur

d’urr: abcès de la face dorsale du pied gauche, près du bord externe, au

niveau de la tête du 5e métacarpien. Une tuméfaction allongée part de

ce point vers la malléole externe et donne, à la palpation, la sensation d’une

ficelle enroulée sous la peau. Après désinfection, de la région, une injection

superficielle de cocaïne (1 p. 100) est pratiquée au niveau du point culmi¬

nant de l’abcès, petite incision au bistouri, extirpation de la tête, saisie et

attachée par un fil, puis enroulement sur un fragment d’allumette. Une

injection cocaïnée est faite avec précaution dans le corps même du para¬

site, puis dans l’épaisseur de l’abcès et en deux points dans le tissu cel¬

lulaire sous-cutané, suivant le trajet de la Filaire. Celle-ci, longue de 50 cen¬

timètres environ, est retirée entièrement en deux séances. Pansements à

l’eau bicarbonatée. 2 jours après le malade continue son service. Pas de

complications, pas de récidive.

Dans ces deux cas, nous aurions pu très probablement extir¬

per le ver en une seule séance. Mais, si l’on sent un peu trop de

résistance, nous pensons qu’il est plus prudent d’effectuer l’ex¬

traction en deux fois.

La cocaïne, qu’il y aurait peut-être avantage à employer en so¬

lution plus concentrée, paraît agir en paralysant les mouvements

du parasite, à la manière de la pelletiérine vis-à-vis du tænia.

Le pansement avec des compresses imprégnées d’eau bouillie

bicarbonatée (bicarbonate de soude 15 gr. p. 1.000), après cha¬

que séance, nous a toujours donné de bons résultats. L’eau bicar¬

bonatée semble constituer un milieu défavorable pour le parasite.

Roquemaure a, en effet, remarqué que la présence d’une quan¬

tité suffisante de natron (carbonate de sodium) dans les eaux des

fleuves ou des mares, empêche le pullulement du ver de Guinée.

En résumé, nous estimons que dans la plupart des cas, cette

méthode de la cocaïnisation du parasite et de sa poche pourrait

être adoptée avec avantage. L’extraction rapide par enroulement

après l’anesthésie est le procédé de choix, celui qui entraîne les

moindres délabrements, le minimum de douleur et de mouve¬

ments intempestifs de la part des malades, et la guérison la plus

rapide.

Notre pratique est basée sur un petit nombre de cas et il serait

prématuré d’en tirer des conclusions définitives. Mais le fait que

le procédé indiqué ait donné un succès en d’autres mains, devait

nous encourager à faire connaître nos essais.

563 —

Rapport (V inspection generale de la station du Sénégal

(Août içoô)

A propos des maladies fréquentes chez les indigènes, je m’ex¬

primais ainsi au sujet de la Dracunculose :

« Comme maladies spéciales aux indigènes, nous avons ob¬

servé ainsi que nous l’avons déjà dit, un cas de lèpre, chez un

matelot, un cas de ver de Guinée chez un manœuvre de l’Arse¬

nal. Le ver de Guinée s’observe rarement à Dakar. L’individu

qui était porteur de ce parasite, venait du Soudan. Nous l’avons

debarrasse de ce parasite par le procédé de l’enroulement du ver

sur un petit bâtonnet et pour faciliter l’extraction, nous injec¬

tions chaque jour dans l’orifice de l’abcès i ou 2 centimètres cubes

de chlorhydrate de cocaïne à r p. 100, dans le but d’anesthésier

l’animal et de diminuer sa résistance . L’extraction était plus facile

en effet après ces injections ».

J’eus occasion, deux mois après (2e observ.) d’expérimenter de

nouveau cette méthode chez un autre indigène.

\ -

Présence de Microfilaria nocturna en Cochinchine

Par Ch. BROQUET.

Noc a signalé, à la séance du 10 juin 1908 de la Société de

Pathologie exotique la présence de Mf. nocturna chez un Euro¬

péen âgé de 17 ans, ayant habité Saïgon depuis l’âge de 2 ans.

On sait que la filariose est répandue en de nombreux points de

l’Extrême-Orient ; aussi pouvait-on supposer qu’il serait facile

de la rencontrer dans le sang des Annamites où jamais jus¬

qu’à présent elle n’avait encore été vue par les médecins de la

Marine ou des Colonies.

En effet, le 23 août, dans 2 lames de sang prises par notre

collègue, le Dr Montel, sur un annamite âgé de 40 ans, n’ayant

jamais quitté la Cochinchine et atteint depuis 10 ans d’une adé-

nolvmphangite crurale, nous avons pu constater la présence

d’embrvons de F. nocturna et colorer ces parasites.

Il est certain qu’il suffira désormais de les rechercher chez les

indigènes pour en trouver d’autres cas. La présence de ces para-

— 564

sites justifiera, une fois de plus, les précautions d’hygiène indis¬

pensables à l’Européen habitant Saigon, parmi lesquelles le rôle

de la moustiquaire et celui de la stérilisation de l’eau figurent au

premier rang.

(. Institut Pasteur de Saïgon.)

M. Mesnil. — J’ajoute que le Dr Mathis, directeur de l’Ins¬

titut antirabique et bactériologique d’Hanoi, a trouvé de son

côté, F. nocturna, chez un annamite, dans le liquide de l’hydro¬

cèle chyleuse dont il était atteint et dans le sang de la circulation

périphérique prélevé vers minuit.

Infection naturelle de la trompe des Glossines

Par E. ROUBAUD.

Divers auteurs ont rencontré et décrit dans la trompe de

Glossines capturées à l’état sauvage, des formes de flagellés,

qu’ils supposent représenter des stades d’évolution de trypano¬

somes de mammifères. Koch (i), le premier, en comprimant le

bulbe proboscidien, parvient à faire sourdre à la pointe de la

trompe, chez plusieurs espèces de Glossines, un liquide incolore

qui renferme des trypanosomes analogues à ceux du sang, à côté

de parasites particuliers, notamment des formes à centrosome an¬

térieur au novau (formes Leptomonas).

Minchin, Gray et Tulloch (2), par le même procédé, décou¬

vrent dans le liquide bulbaire des trypanosomes (T. Tullochii j,

mais seulement lorsqu’il en existe aussi dans le proventricule.

Stuhlmann (3), chez Glossina fusca , observe et figure des para¬

sites de la trompe très semblables à ceux de Koch, et qu’il ren¬

contre dans la proportion de 3 à 14 % chez les mouches prises

dans la nature, mais uniquement chez celles dont le proventri—

cule était également infecté. Enfin, tout récemment, Keysselitz

et Martin Mayer (4) signalent dans la trompe de Gl. fusca, à

(1) Dent. med. Wochenschr., 1905, n° 47.

(2) Proceed. of the Royal Society, vol. 78, 1906.

(3) Arb. K. Gesundheits, Berlin, XXVI, 1907.

(4) Arch. f. Schiffs 11. Trop. Hygiene, XIT, 1908.

— 565 —

l’état naturel, des « stades d’agglutination de petits trypanoso¬

mes », mais ici encore, toutes les fois que des flagellés ont été

aperçus dans la trompe, ils existaient aussi dans le proventricule.

Le fait principal à dégager de ces observations, c’est la rela¬

tion constante qui paraît exister entre les trypanosomes du pro¬

ventricule ou de l’intestin antérieur, et les parasites de la trompe.

Stuhlmann décrit même dans le proventricule le mélange des

formes trypanosomes du tube digestif, avec des types particu¬

liers à centrosome antérieur au noyau, qui sont plus spécialement

caractéristiques de la trompe. Il y a là un fait qui plaide en

faveur de l’idée émise par cet auteur, relativement à l’origine

intestinale des flagellés de ce dernier organe, d’après laquelle,

les parasites, après une évolution et une multiplication préala¬

bles dans les régions postérieures du tube digestif, gagneraient

ensuite l’intestin antérieur et le proventricule pour parvenir enfin

dans la trompe et être inoculés.

Cette manière de voir se trouve en désaccord avec les résul¬

tats de mes recherches sur l’infction expérimentale des Glossines,

au laboratoire, j’ai pu, en effet, reconnaître (i) d’une façon posi¬

tive, que la fixation et la multiplication si particulière des try¬

panosomes dans la trompe, sont des phénomènes complètement

indépendants de ceux qui peuvent se passer en même temps dans

l’intestin. L’évolution dans la trompe s’effectue sur place et

d’une manière immédiate. Cependant, il semble bien que dans

la nature , des faits d’évolution d’un autre ordre puissent

se produire, qui n’ont pu jusqu’alors être réalisés par personne,

par la méthode des infections artificielles.

Dans le cours de mes recherches au Congo, je n’ai rencontré

que deux fois des trypanosomes d’infection naturelle dans la

trompe, chez deux mouches (Gl. palpalis ), l’une examinée â

Brazzaville, l’autre dans l’Alima équatoriale, parmi plusieurs

centaines d’autres. Dans les deux cas, les parasites se sont mon¬

trés sous un aspect identique et dans les mêmes conditions. On

pouvait voir le canal intérieur de la trompe, les parois du labre

et de l’hypopharvnx entièrement garnis de flagellés, fixés en

touffes pressées. Ces organismes, du type Leptomonas, remar¬

quables par leur ténuité et une assez grande longueur moyenne

(2.0-22 p sur 1 p à 1 p 5) oscillaient sur leur flagelle suivant le

(1) E. Roubaud, C.-R. Ac. Sciences, 2 mars 190S.

— 566 —

mode décrit antérieurement (i). Toute la cavité de la trompe en

était littéralement obstruée.

Dans V intestin des deux mouches existaient, en nombre infini,

des trypanosomes sans flagelle libre, dont les caractères morpho¬

logiques sont très sensiblement ceux des formes de culture chez

la glossine de Tr. congolense Broden. A part des dimensions

moyennes un peu plus fortes, la ressemblance est très grande

entre ces parasites et ceux qu’on peut observer dans l’intestin

des mouches qui ont été nourries sur des animaux infectés par

ce virus, vers le troisième jour. Il n’est pas douteux qu’on ait

affaire ici à un trypanosome de mammifères et non à un parasite

propre des Glossines.

Si les formes de l’intestin sont semblables à celles des infec¬

tions artificielles h Tr. congolense, celles de la trompe diffèrent

davantage de celles qu’on peut obtenir dans le même organe, avec

le même virus, et qui sont plus courtes (12 à iS u) et beaucoup

plus larges (2 à 4 p).

Ces deux cas d’infection naturelle de la trompe chez Glossina

pal palis, sont aussi les seuls où j’ai pu constater l’infection

du proventricule et du pharynx. Toute la longueur du tube diges¬

tif, depuis la trompe jusqu’au rectum, était envahie d’une ma¬

nière continue par une quantité énorme de parasites: formes

Leptomonas fixées dans la trompe ; formes trypanosomes libres

dans le reste du tube digestif. Il y avait véritablement infection

totale. Je n’ai pas rencontré, comme Stuhlmann, de formes Lep¬

tomonas, dans le proventricule, mais quelques trypanosomes

identiques à ceux du tube digestif s’apercevaient également dans

la trompe. Il y a donc quelques raisons de penser que les para¬

sites fixés dans ce dernier organe peuvent avoir ici une origine

intestinale, et que les trypanosomes de l’intestin, après s’être

multipliés à l’infini ont pu envahir les parties antérieures du

tube digestif, puis la trompe, et s’y fixer.

Aucun auteur n’est encore parvenu à réaliser artificiellement

chez les Glossines, des infections totales de ce type. Faut-il pen¬

ser que ce soit là la forme normale et nécessaire pour la trans¬

mission, du cycle évolutif des trypanosomes pathogènes chez les

Glossines? Rien n’autorise cette manière de voir. Tous les essais

de transmission réalisés par les précédents observateurs, soit par

( 1 ) L, cü .

des piqûres de ces mouches infectées naturellement, soit par

l'inoculation de leurs parasites intestinaux, sont restés négatifs.

Je n’aî pas obtenu de meilleurs résultats par l’injection à des

rats, des souris et à un singe, des milliers de trypanosomes de

l’intestin ou de la trompe de mes deux Glossines. Au contraire,

la transmission de T. cLimorphon a pu être réalisée avec des mou¬

ches dont l’une présentait l’infection artificielle de la trompe

sans aucun phénomène particulier d’envahissement parasitaire

total.

11 est intéressant, cependant, de constater que dans la nature ,

la marche de l’infection chez les Glossines peut être très dif¬

férente de celle qu’on arrive à déterminer par des moyens arti¬

ficiels. En particulier, au laboratoire, la multiplication intesti¬

nale des trypanosomes, ingérés par les mouches, ne dépasse

jamais l’intestin moyen, et tous les parasites disparaissent entiè¬

rement lorsque le liquide de digestion du sang a été absorbé : il

ne s’agit donc là que d’une culture banale, suivant la thèse de

Novy (i), comparable à celle qui peut se produire in vitro pour

divers tvpes de flagellés.

Seul, Stuhlmann (2) a réussi, en faisant usage de Glossines

fraîchement issues des pupes, à réaliser une infection durable du

tube digestif, et dans laquelle les parasites progressant d’arrière

en avant, ont pu envahir jusqu’au proventricule.

Dans beaucoup de cas naturels d’infection intestinale, en par¬

ticulier dans les deux cas précédents de parasitisme total, les

parasites subsistent, au contraire, en dehors de toute trace de

sang, dans le milieu intestinal lui-même, chez les mouches à

jeun. Il semble donc que, dans ces cas, les trvpanosomes ont ten¬

dance à se comporter comme des parasites propres des Glossi¬

nes; à reprendre chez l’insecte le cycle de vie ancestral des

Leptomonas ou Herpetomonas, pendant un temps plus ou moins

long. Mais il est probable alors, que dans ce cas, le cycle évo¬

lutif des trvpanosomes se termine chez l’insecte, et qu’ils sont

incapables, par suite de leur adaptation nouvelle aux liquides

salivaires ou intestinaux de celui-ci, de retrouver dans le sang

du vertébré les conditions favorables à leur développement.

Il v a fortement lieu de penser aussi, que les conditions phv-

(1) Novy, Journ. of infect, dis., t. III, T906.

(2) Stuhlmann, 1. cit.

568 —

siologiques auxquelles sont soumises les mouches, doivent influer

beaucoup sur l’évolution des trypanosomes. Les Glossina pal-

palis notamment, sont des insectes extrêmement sensibles aux

conditions extérieures d’humidité et de température, et il paraît

bien difficile d’espérer réaliser chez elles au laboratoire, des

processus d’infection qui soient entièrement comparables à ceux

qui sont réalisés dans la nature.

Quoi qu’il en soit, en ce qui concerne l’évolution des trvpano-

somes pathogènes dans l’organisme des Glossines, trois séries de

phénomènes me paraissent pouvoir se produire.

i° LTne culture banale dans la région postérieure de l’intestin

moven, au milieu des résidus liquides de la digestion du sang;

cette culture disparaît rapidement dès que les mouches sont sou¬

mises au jeûne ou simplement lors des nouvelles prises de sang;

2° Une évolution très particulière dans la trompe, au sein

du liquide salivaire, indépendante de la précédente, fugace

comme elle, et qui me paraît être la seule véritablement impor¬

tante au point de vue de la transmission ;

3° LTne multiplication active dans le milieu intestinal, qui peut

aboutir à une infection totale du tube digestif et de la trompe,

où les parasites se comportent comme de véritables parasites pro¬

pres, et. qui., jusqu’à présent, n’a pu être constatée que dans des

cas d’infection naturelle.

(Mission d’Etudes de la Maladie du Sommeil).

M. Brumpt. — Au sujet de l’origine des Flagellés de la trompe

des Glossines, les opinions sont encore très partagées et il est évi¬

dent que leur étude est très difficile, car il faut toujours sacrifier

les animaux. Chez diverses Sangsues où j’ai eu l’occasion d’étu¬

dier l’évolution de près de io espèces de Tr3Tpanosomes et de

Trypanoplasmes des Poissons et des Batraciens, j’ai toujours vu

les Trypanosomes et Trypanoplasmes évoluer d’abord dans l’esto¬

mac et quelquefois dans l’intestin, remonter de là, activement,

grâce à un tactisme particulier, dans la trompe où ils se fixent

quelquefois et ensuite tomber dans la gaine de la trompe: ( Revue

Scientifique, p. 332, 1905 et diverses notes à la Société de Biolo¬

gie de 1904 à 1907).

— 569

Trypanosomiase chez les B1 ancs

Traitement par l’atoxyl, résultats éloignés. — Forme cérébrale de

la maladie. — Æalades insensibles à l’atoxyl. — dissociation

de l’atoxyl et de T émétique.

Par Louis MARTIN et Henri DARRÉ.

Il y a trois ans et demi que le premier malade blanc atteint

de trypanosomiase humaine est venu à l’Institut Pasteur. De¬

puis cette époque nous avons reçu 23 malades blancs venant

tous du Congo, sauf le dernier, qui vient du Soudan. Nous

avons pensé intéresser la Société en exposant les résultats obte¬

nus chez nos malades.

Sur 23 malades, 2 sont morts sans traitement. Leurs obser¬

vations ont été publiées: la première dans le Bulletin Medical

du 25 avril 1905, la seconde dans les Annales de l'Institut Pas¬

teur, de mars 1907.

Dans ce même numéro des Annales, nous donnions 4 autres

observations dont voici un rapide résumé :

Observation II. — Aloïs J..., 31 ans, missionnaire. Avait présenté sur¬

tout des troubles cardiaques, de l’irrégularité du pouls. Il a eu depuis des

accès épileptiformes, de l’hémiplégie, et il est mort quoique constamment

traité par l’atoxyl.

Observation III. — Joseph B.,., 31 ans, missionnaire. Traité par le try-

panroth, par l’acide arsénieux, par l’atoxyl. Ce malade a eu des périodes

d’amélioration ; mais, malgré l’atoxyl, il a eu des rechutes graves.

Observation IV. — Pierre C..., 28 ans, missionnaire. Traité dès le début

par de fortes doses d’atoxyl, a paru guéri, est parti pour le Congo, où,

malgré l’atoxyl, il est retombé, est revenu en France plus malade que la

première fois.

Observation V. — Henri William V. d. M. Ce malade était arrivé dor¬

mant à l’hôpital Pasteur, et nous l’avons vu somnolent pendant plus de

15 jours. Traité par l’atoxyl à hautes doses, il s’est remis ; mais il a eu

plus tard des accidents oculaires. Depuis le mois d’août 1907, ce malade

n’a plus été traité ; il s’est rétabli, a pu se marier, est aujourd’hui aux

Indes à la tête d’un comptoir. Les troubles visuels se sont améliorés et

actuellement il peut lire et même bien écrire.

A ces observations nous joindrons celle du malade M. S., que

nous vous avons présenté lors de la première séance de notre

— 57o —

Société. 11 avait des troubles médullaires très caractérisés qui se

sont améliorés sous l’influence d’un traitement mixte par l’ato-

xyl et par l’orpiment.

Résultats éloignés du traitement . — Si nous avons résumé

les précédentes observations, c’est que, chez tous ces malades,

nous avons lutté pendant de longs mois et que chez eux nous

avons pu étudier les résultats éloignés du traitement, qui se résu¬

ment ainsi :

Un seul paraît guéri ;

Un n’a pas eu de rechutes et s’améliore constamment;

Deux ont eu des rechutes graves;

Un est mort malgré le traitement par l’atoxyl.

*

* *

Les derniers malades que nous avons soignés nous ont

permis d’observer quelques faits intéressants. Nous étudierons

plus particulièrement: la forme cérébrale de la maladie; les in¬

succès de l’atoxyl et l’association de l’émétique à l’atoxyl.

Forme cérébrale de la maladie. — H... a eu une première

atteinte qui ne paraît pas avoir été diagnostiquée. Après un

séjour au Congo, il vient en France, se rétablit partiellement,

retourne au Congo où, brusquement, il est atteint d’un accès

de manie aiguë; il veut tuer son chef; on le maîtrise, on l’em¬

barque et sur le bateau il a un nouvel accès. Le Dr Allain, qui

était parmi les passagers, lui injecte de l’atoxyl, qui lui procure

une amélioration rapide. 11 entre à l’hôpital Pasteur où, malgré

Fatoxyl il a un nouvel accès de manie aiguë ; de la confusion

mentale s’établit et persiste après l’accès; il a ensuite des crises

épileptiformes et de l’hémiplégie avec aphasie.

Un autre malade, M..., a eu aussi des crises épileptiformes.

Si nous réunissons ces deux malades à l’observation d’Aloïs J.,

nous voyons qu’il nous est permis de décrire une forme céré¬

brale bien caractérisée, qui peut avoir dans sa marche des pério¬

des d’acuité qu’il importe de connaître et qui se traduisent par

des troubles psychiques, par du délire, par des accès épilepti¬

formes, par de l’hémiplégie.

La marche dans cette forme paraît plus rapide que dans la forme

médullaire que nous avons décrite avec M. Guillain, le 31 jan-

BULLETIN

DE LA

SOCIÉTÉ DE PATHOLOGIE

EXOTIQUE

PLANCHE I

T.-I. — 1908

Communication de

MM. Louis MARTIN

et DARRÉ

n o°"

%

Dessin du D' GÉRY

Erythème circiné dans la trypanosomiase humaine chez un blanc

• . * -• 4. Lm w

vier 1908, à la Société Médicale des Hôpitaux et dont Joseph

B... et M. S... : sont des types.

La forme cérébrale mérite une description plus complète;

aussi y reviendrons-nous dans une prochaine publication.

Malades insensibles ti Vatoxyl. — Lorsqu’on traite les malades

par l’atoxyl, le plus souvent les trypanosomes disparaissent du

sang, et l’état général des malades s’améliore. Cependant cette

règle n’est pas absolue et deux de nos malades ont été insen¬

sibles à l’atoxyl. Leur état général ne s’est pas amélioré, les try¬

panosomes ont persisté dans le sang et, de plus, en plein traite¬

ment, on a vu chez les deux apparaître des érythèmes circinés.

M. Géry a bien voulu dessiner un de ces érythèmes, ce qui

nous permet de vous le présenter. Voir Planche 1.

Malgré ces deux exceptions, nous persistons à considérer

l’atoxyl comme un médicament très efficace dans le traitement

de la trypanosomiase humaine, puisque les résultats immédiats

ont été bons chez 18 malades sur 20.

Nous devons dire toutefois que nos résultats éloignés ont été

moins satisfaisants avec la dose de 0,50 tous les 5 jours qu’avec

les fortes doses emplovées chez nos premiers malades.

Chez nos nouveaux traités, l’amélioration n’a pas été rapide

et progressive ; il y a eu des rechutes et des aggravations.

Après une année d’observation pendant laquelle nous avons

évité de dépasser la dose de o gr. 50, nous reviendrions à des

doses plus élevées si nous n’avions pas les médications mixtes

que M. Laveran a toujours conseillées.

L’expérimentation nous avait appris que, pour guérir l’ani¬

mal, il fallait injecter des doses voisines de la dose toxique et,

dans le seul cas guéri en apparence, nous avons eu des acci¬

dents oculaires et nous avons noté que ce malade était très sen¬

sible au médicament. Avant d’injecter, comme autrefois, des

doses de 1 gr. et 1 gr. 50 d’atoxyl, nous avons préféré tenter

de nouveaux essais en associant l’atoxvl à d’autres médicaments.

Atoxyl et orpiment. — Nous n’avons jamais dépassé 15 centi¬

grammes d’orpiment dans la même journée. Ce n’est donc pas

le traitement de MM. Laveran et Thiroux (i) dans toute sa

(1) C. R. Académie des Sciences, 4 novembre 1907. Ann. Inst. Pasteur,

25 février 1908.

D72

rigueur que nous avons employé. Malgré ces faibles doses, deux

de nos malades ont été très améliorés. Chez d’autres nous

n'avons pu continuer le traitement à cause de la diarrhée

qui survenait chaque fois qu’on donnait l’orpiment.

Atoxyl et mercure. — Nous avons essayé sans succès l’asso¬

ciation de l’atoxyl et du biiodure de mercure dans les deux for¬

mes cérébrales qui se sont terminées par de l’hémiplégie.

Atoxyl et émétique. — L’une des meilleures associations mé¬

dicamenteuses paraît être, à l’heure actuelle, l’injection intra¬

veineuse de io centig. d’émétique donnée en même temps qu’on

injecte sous la peau tous les 5 jours 0,50 d’atoxyl.

Après les travaux de Plimmer et Thomson (i), de Mesnil et

Brimont (2), qui, concurremment, ont établi l’action de l’éméti¬

que dans les trypanosomiases expérimentales; — de Manson (3),

de B Rouen et Rodhain (4), qui, les premiers, ont appliqué ce

traitement à l’homme trypanosomié ; — de Laveran (5), qui

a employé, chez les cobayes trvpanosomiés, l’émétique seul et en

association avec l’ atoxyl, — il était tout indiqué d’associer l’émé¬

tique à l’atoxyl chez les malades qui n’étaient pas sensibles à

l’ atoxyl ou dont l’état s’aggravait malgré l’atoxyl.

Nous avons hésité d’abord, car Broden et Rodhain, comme

Manson, signalaient à l’attention des médecins la causticité des

solutions d’émétique.

Pour éviter les accidents, nous avons utilisé la solution sui¬

vante qui a été préparée par M. 'Tendron, pharmacien de l’hôpi¬

tal Pasteur :

Eau

Sel marin

Emétique

1000 gr.

7 gr-

1 gr.

Chaque 10 grammes de solution contiennent 1 centigramme d’émétique.

Nous avons pu, comme Broden et Rodhain l’ont fait les pre¬

miers, injecter cette solution dans les veines de nos malades sans

aucun inconvénient; il nous est arrivé plusieurs fois d’injecter le

(1) Proceedings of the Royal Society, L LXXX, 1908.

(2) Bulletin de la Société de pathologie exotique, t. I, 22 janvier et 8 avril

1908, pp. 44 et 212.

(3) Annals of trop. med. and parasitology , mars 1908.

(4) Arch. f. Schiffs und Tropen Hygiene, juillet 1908.

(5) C. R. Académie des sciences, 21 septembre 1908.

liquide dans le tissu périvasculaire, l’inflammation a été légère,

et, après 3 jours, tout était terminé.

Dix malades ont déjà reçu dans les veines une solution d’émé¬

tique à i/ i.000 et l’ont bien supportée. Chez un de nos malades,

nous avons pu donner tous les jours, pendant 17 jours, 10 centi¬

grammes d’émétique» Sur 10 malades, un seul s’est montré très

sensible au médicament.

En général, les premières doses sont moins bien supportées;

on remarque alors qu 'après avoir injecté g centigrammes, soit

90 centimètres cubes de liquide, le malade a de la toux spasmo¬

dique et les yeux s’injectent.

Si à ce moment, on arrête l'injection, très rapidement tout ren¬

tre dans l’ordre.

Chez g malades, la sensation de gêne respiratoire a existé lors

des premières injections, puis a disparu et l’accoutumance s’est

établie ; chez le dixième malade, qui reste très sensible au médi¬

cament, la toux spasmodique apparaît à la fin de chaque injec¬

tion. Nous croyons utile de bien recommander de cesser l’injec¬

tion dès que la toux apparaît; car, si l'on persiste malgré cet

avertissement, le malade est nettement congestionné, et la toux

persiste 5 à 10 minutes.

On sait que l’émétique produit toujours une dépression assez

marquée de la tension artérielle; nous l’avons mesurée en nous

servant du sphygmomanomètre de Vaquez. Il y a diminution de

la tension artérielle de une à deux divisions après les 4 ou 5 pre¬

mières injections; il n’y en a pl us dans les suivantes.

D’après nos observations, voici comment on peut associer

l’émétique à l’atoxyl.

On donne tous les 5 jours 50 cgr. d’atoxyl en injections sous-

cutanées et l’on continue ces injections pendant six mois au

moins sans repos.

L’émétique doit être donné par série de 15 injections consé¬

cutives. Entre la première et la deuxième série, on laisse 3 se¬

maines d'intervalle; entre la deuxième et la troisième série, on

augmente l’intervalle et on laisse un mois à six semaines.

Quand pourra-t-on cesser l’émétique? Les faits observés sont

trop récents pour nous permettre de répondre. De même, nous

ne pouvons rien dire des résultats lointains du traitement mixte

atoxyl-émétique, car il faut des mois pour juger une nouvelle

— 574 —

médication. Nous pouvons cependant affirmer que les résultats

immédiats sont très encourageants. Les voici résumés :

i° La température et le pouls se sont régularisés immédiate¬

ment et, depuis l’émétique, les malades n’ont plus eu d’élévation

des courbes du pouls et de la température; tandis qu’auparavant

plusieurs malades avaient le pouls irrégulier et une élévation de

température de i à 2 degrés qui survenait chez un de nos malades

très régulièrement tous les 9 à 10 jours;

20 Les trypanosomes disparaissent du sang;

30 Les éruptions s’effacent et ne sont plus visibles après

48 heures;

40 Le malade atteint d’hémiplégie a conservé son aphasie;

mais il se lève et marche, il s’améliore tandis qu 'auparavant son

état empirait de jour en jour.

Réaction après V émétique . — Chez le dernier malade quCest

entré dans îe service et qui nous a été présenté par le Dr Ne¬

veux, nous avons constaté une éruption abondante sur tout le

tronc qui paraissait constituée par de larges placards irréguliers.

Ce malade avait, au moment de son admission, des trypanosomes

dans le sang ; le Dr M. Leger en a trouvé à l’examen direct. Autre

particularité qui devient heureusement très rare chez nos mala¬

des, il n’avait pas été traité.

Nous avons essayé d’abord de l’émétique sans atoxyl et, 6 heu¬

res après l’injection intra-veineuse de 10 centigrammes d’éméti¬

que, le malade a eu une élévation de température de 2 degrés,

l’éruption a augmenté d’intensité, elle est devenue nettement

circinée sur l’abdomen, à cercles concentriques d’un rouge vif.

larges de 2 à 3 centimètres, puis peu à peu la fièvre est tombée

et l’éruption s’est effacée pour disparaître 24 heures après.

Chez ce malade, au moment de la fièvre, M. Laveran a pris

du sang et n’a pas trouvé d’hématozoaire du paludisme.

Nous pensons donc qu’il v a eu chez ce malade une réaction

analogue à celle que nous avons notée après les injections d’ato-

xyl et que Broden et Rodhain signalent après les injections

d’émétique, et même, en plus de la réaction fébrile, il y a eu au

niveau de l’érythème circiné une réaction locale très évidente.

*

* *

En résumé nous croyons avoir le droit de conclure qu’avec

les médications dont nous disposons, on lutte avec succès contre

la trypanosomiase chez les blancs puisque nous n’avons eu

qu’un décès sur 20 malades en traitement.

Mais il ne nous est pas permis de parler encore de guérisons

certaines; car, pour affirmer la guérison, nous estimons qu’un

malade doit rester bien portant une année au moins après la ces¬

sation de tout traitement, et un seul de nos malades se trouve

dans ce cas.

Rôle probable des Ruminants comme réservoir

de virus du Surra de l’Indo-Chine

Par H. SCHEIN.

Dans un précédent travail (1), nous avons avancé que: « le

rôle des bovins et bubalins apparaît primordial dans la propa¬

gation du Surra ». Avec d’autres arguments, nous avions cité

à l’appui le fait suivant: en dehors de tonte épizootie, on peut

trouver des ruminants porteurs de T. Evansi. Nous n’avions

apporté qu’une observation. Nous avons, depuis, toujours en

l’absence d’ épizootie, retrouvé trois cas de grands ruminants sur¬

rés.

1. — En recherchant des piroplasmes sur un bufflon nommé Công,

appartenant à un certain Biêu, nous rencontrons des trypanosomes nom¬

breux, mobiles, dans le sang de cet animal. Il y en avait 1 pour 2 champs.

Coloré, sa ressemblance morphologique avec le T. Evansi se montre très

grande.

Ses dimensions; mesurées suivant la méthode de Lingard, nous donnent,

en moyenne :

(a) 2,04 ; — (b) 6,03 ; — (c) 2,70 ; — (d) 10,00 ; — (e) 9,25 ; — soit une

longueur totale de 30 micron. La largeur maximum est de 2 u 9.

Ces grandeurs sont très voisines de celles trouvées pour le trypanosome

dans les précédentes épizooties.

Nous avons inoculé : 2 rats, 2 cobayes et 1 lapin.

Les rats ont présenté des Trypan. après une incubation de 4 jours, ils ont

succombé en 6 et 7 jours.

Les cobayes ont eu une incubation de 5 et b jours, et sont morts en 35 et

39 jours. Le lapin, après une incubation de 11 jours, a été tué en 39 jours.

Le bufflon Công était donc bien surré, il n’a plus présenté que de rares

(1) Ann. de l’Inst. Pasteur, t. XXI, sept. 1907, p. 739.

4o

— 576 —

parasites ù deux examens ultérieurs, puis nous n'en avons plus vu. Công

n’a jamais paru malade.

L’éloignement du domicile de Biêu, empêchait de faire des examens

aussi fréquents que nous l’aurions voulu.

Công est âgé de 27 mois, utilisé au transport des bois, il est né chez

son propriétaire qui occupe une hutte isolée sur la lisière de la forêt. Tas

de chevaux à 2 kilomètres à la ronde, et la région a été exempte des épizoo¬

ties de Surra précédentes. Il n’v a pas de mouches piquantes en cette sai¬

son (mai), mais elles sont très nombreuses pendant la saison des pluies

(octobre à décembre).

Quatre autres buffles, voisins de parc de Công, ne nous ont pas montré

de trypanosomes à l’examen direct ; nous n’avons pas pu inoculer d’animaux

d’expériences.

II. — Le veau H. 736, servant aux expériences de Peste Bovine, montre

le 23 avril de très rares trypanosomes dans son sang : malgré toutes nos

recherches, nous n’avons pu voir qu’un seul flagellé dans les préparations.

11 nous a paru très semblable à l’agent du Surra. Deux rats reçoivent

chacun un centimètre cube du sang de H. 73b.

Le 30 (après 7 jours), les deux rats montrent de très rares parasites.

Le Ier mai, l’un montre un parasite par champ, le second dix trypano¬

somes par champ.

Après avoir présenté de fortes variations dans la fréquence de leurs para¬

sites', les deux rats meurent respectivement en 17 et tg jours, les 10 et

12 mai.

Deux rats, inoculés pour contrôle avec le sang du rat n° 2, meurent

dans les délais normaux (10 et 12 jours), en présentant des parasites.

H. 736 était mort de peste bovine le 27 avril sans avoir de nouveau pré¬

senté de parasites. Agé d’environ un an, ce veau avait été acheté aux alen-

tours de la citadelle, dans une localité très éloignée de celle qu’habitait

Công.

III. — Le sang du buffion Tên, au village de Hoa-Tân, est examiné,

ainsi que celui de 5 autres buffles de ce village, le 28 mai ; seul le sang

de Tên montre des trypanosomes, assez fréquents (1 pour 4 champs), le

sang des autres s’en montre dépourvu. Nôtre passage à Hoa-Tân étant

motivé par une épizootie de Charbon, nous nous étions contenté de pren¬

dre des lames de sang et de les rapporter au laboratoire.

Les dimensions du trypanosome de Tên sont les suivantes :

(a) 2 y. o ; — (b) 6,3 ; — (c) 2,7 ; — (d) 8,0 ; — (e) 9,2 ; — longueur

totale : 28 ji 2 j — largeur maximum : 2 ;j. 8.

Ces dimensions sont légèrement inférieures aux dimensions ordinaires,

mais on constate que le raccourcissement porte sur la distance entre le bord

antérieur du noyau et l’extrémité antérieure du corps, et sur la partie libre

du flagelle, or, ce sont précisément les endroits où les parasites s’incurvent

le plus, où ils sont le plus difficiles à mesurer sans erreur et où ils sem¬

blent le plus varier de longueur dans la même espèce.

Le 9 juin, à notre retour à Hoa-Tân, nous inoculons deux rats et refai¬

sons des préparations avec le sang de Tên. Ces préparations ne nous mon¬

trent aucun parasite.

Les rats de Tên meurent en quatorze jours, présentant du T. Evansi très

caractéristique ; deux autres rats sont inoculés avec le sang des premiers

et meurent en g et 11 jours.

Tên est âgé de 6 ans et a été acheté aux enviroris dê Suoi-Giaô, il y a

4 ans. La région de Hoa-Tân est une région de grande forêt, très humide,

où les taons sont très abondants en saison pluvieuse.

Depuis l’épizootie de 1905, aucune autre épizootie de Surra

n’a sévi dans la région ; en 1906 nous avons constaté le cas du

bœuf de Nguyén-DuoCj et nous constatons à nouveau trois cas

révélés par le seul examen microscopique. La difficulté de trans¬

porter des animaux de laboratoire nous a empêché d’éprouver le

sang des autres buffles en l’inoculant. Il est infiniment probable

que l'inoculation nous aurait révélé d’autres sujets surrés parmi

les voisins de Công et de Tên.

Nous sommes bien fondé à dire que les grands Ruminants

constituent un réservoir de virus où le trypanosome se perpétue

dans l’intervalle des épizooties.

La lutte contre le Surra doit donc s’inspirer de cette donnée.

[Institut Pasteur de Nha-T rang ( Ànnani ).]

Transmission du Spirochæta Duttoni par

Y Ornithodorus Savignyi. -- Transmission du

Spirochæta Duttoni et du Spirochæta galtinarum

par T Ornithodorus moubata, non transmission

des Spirochètes de la fièvre récurrente

américaine et algérienne par ce même parasite

Par E. BRUMPT.

En rentrant de vacances, cette année, j’eus le plaisir de cons¬

tater que deux tubes d 'Acariens envoyés du pavs Somali par le

Dr Bodros contenaient exclusivement des Ornithodorus Savi¬

gnyi. Ce s parasites ressemblent beaucoup extérieurement à l’Or-

nithodorus moubata, mais s’en distinguent facilement par l’exis¬

tence d’veux et de quelques caractères morphologiques sur les¬

quels je ne saurais insister.

Ces deux envois d’Acariens provenaient, l’un de Ouaroff, l’au¬

tre de Biocobaba.

578 -

Deux Macaques (M . sinicus et M. cy no mol gus ) (Exp. 209 et

249) piqués par oes deux lots d 'Ornithodorus ne se sont pas

infestés. Les parasites étaient donc indemnes du Spirochète de la

fièvre des Tiques. Huit exemplaires placés sur une Poule sen¬

sible au virus de la Spirochétose des Poules ne l'ont pas infestée.

Le 4 et le 5 octobre, un certain nombre d’adultes et de nym¬

phes venant d’éclore d’O. Savignyi sont placés sur un Macaque

(Ex. 255) avant la fièvre des Tiques, contractée par piqûre d’Or-

nithodorus moubata, de Harrar. Du 15 au 19 octobre, le Singe

109 (. Macacus cynomolgus ) est piqué par environ 30 de ces Orni¬

thodorus. Le 22 octobre, 7 jours après les premières piqûres,

les parasites se montrent dans le sang, il y en a environ 3 par

champ 6, la température rectale est de 37 °, les parasites aug¬

mentent rapidement, l’anémie apparaît simultanément et le Singe

meurt le 25 octobre. Les Spirochètes étaient aussi nombreux

dans le sang menstruel de ce Singe que dans le sang périphé¬

rique.

L 'Ornithodorus Savignyi se rencontre quelquefois dans des

localités 011 se trouve aussi l’O. moubata , mais il se rencontre

exclusivement dans quelques régions. Il est, par exemple, très

commun dans le Sud de l’Inde ainsi que l’ont établi Neumann

et Chris toiP h. e r s . Il est aussi très commun dans la colonie du

Cap, où il a été signalé par Lounsbury.

L’expérience que nous avons faite montre donc que l’on pourra

peut-être rencontrer un jour dans l’Inde la fièvre des Tiques, ou

tout au moins que cette maladie pourra s’acclimater dans l’Inde

le jour 011 elle y sera fortuitement introduite.

Il ne faut pas croire, d’ailleurs, que les Argas ou les Ornitho¬

dorus transmettent facilement et indifféremment toutes les Spiro¬

chétoses. On ne peut affirmer leur rôle que par l’expérience et

avec eux plus qu’avec tout autre ectoparasite il faut émettre le

moins d’hypothèses possible. Nous voyons l 'Ornithodorus mou¬

bata transmettre avec facilité le Spirochaeta Duttoni et le Spiro-

chaeta gallinarum, cpii pourtant sont assez distants au point de

vue morphologique et physiologique, et incapable de transmet¬

tre les Spirochètes de la fièvre récurrente américaine et algérienne

qui présentent pourtant, avec le Spirochète de la fièvre des Ti¬

ques la plus grande ressemblance.

La possibilité de transmission du Spirochœta gallinarum par

l’ Ornithodorus moubata a été établie par Fülleborn et Mayer.

— 579 —

4

Nous sommes à même, d’après nos expériences, de confirmer ce

fait.

D' autre part, dans un lot assez considérable d ' Ornithodorus

moubata non infectants, nous avons fait 4 lots. Le premier est

infesté sur un Rat atteint de fièvre des Tiques (virus Koch) (i),

le second lot est infesté sur un Singe ayant la fièvre des Tiques

d’Abyssinie, le troisième est infesté sur un Rat avant cle nom¬

breux spirochètes de la récurrente américaine (2), le quatrième

est infesté sur un malade atteint de fièvre récurrente du Sud

oranais (3) et étudié par le Dr Foley.

Or, tandis que les Ornithodorus des 2 premiers lots ont tou¬

jours été infectants, ('eux des 2 autres lots n’ont jamais pu trans¬

mettre la maladie, ni par eux-mêmes ni par les nvmphes prove¬

nant d’eux à des Rats ou à des Singes très sensibles cependant

à l’infection.

On peut voir, par ces expériences, que les conditions qui

déterminent la transmission naturelle du virus sont beaucoup

plus compliquées qu’elles ne pourraient sembler à première vue.

Passage du Spirochæta Duttoni

dans le sang menstruel

Par E. BRUMPT,

Parmi les Singes que j’expérimente au laboratoire de parasi¬

tologie de la Faculté de médecine, j’ai eu la bonne fortune d’ob¬

server une jeune femelle Macacus cynomolgus présentant le phé¬

nomène de la menstruation.

Cette femelle, que je possédais depuis le mois de mai 190S,

a eu à ma connaissance, ses premières règles le 17 septembre.

Le sang qui s’écoule de la vulve est non pas une sérosité san¬

guinolente, comme on le trouve indiqué dans quelques ouvrages

(1-2) Je dois ces virus à l'obligeance de M. le D1' Levaditi, auquel j’ex¬

prime ici mes bien sincères remerciements.

(3) Je remercie également le Dr Foley d’avoir bien voulu m’aider à faire

cette expérience.

classiques, mais du sang absolument comparable à celui de la

femme. Cette première période menstruelle dura du 17 au .23 sep¬

tembre inclus.

Je voulais réserver cette rareté zoologique pour étudier le pas¬

sage dans le sang menstruel de divers parasites, en particulier

des Spiiochètes et des Trvpanosomes, et je commençais par le

Spirochète de la fièvre des Tiques abyssine.

Le 13 octobre, le Macaque (Ex. 209) avait de nouveau ses

règles, il est piqué le 15 par des O. savignyi infectieux. Au lieu

de durer 6 jours comme la première fois, les règles se montrèrent

du 13 au 25 octobre, jour de la mort de l’animal. J’attribue cette

métrorrhagie à l’influence exercée par le Spirochète. Ces trou¬

bles génitaux sont, en effet, constatés quelquefois chez la femme

atteinte de fièvre récurrente. Le 22 octobre, jour où les Spirochètes

se montrent dans le sang périphérique, je n’en trouve pas dans

le sang menstruel peu abondant, d’ailleurs, ce jour-là. Le 23 oc¬

tobre, le sang des règles renferme des parasites aussi nombreux

que le sang périphérique et est infectieux pour les Souris au

même titre que le sang périphérique.

Le 24 octobre, voyant le Singe assez malade, je résolus de

l’inoculer immédiatement avec le virus de la maladie du som¬

meil. M. Mesnil a eu la très grande obligeance de me commu¬

niquer un virus actif qui fut inoculé le 24 octobre à 5 heures du

soir. Le Singe était trouvé mort le 25 octobre.

D’ailleurs, étant donné le mécanisme des règles et la rupture

des capillaires sanguins d’une part; d’autre part, l’ubiquité des

Trvpanosomes dans l’organisme, je crois que l’on peut affirmer

le passage des Trvpanosomes dans le sang des règles.

Au point de vue de la pathologie humaine, quelle est la portée

de cette expérience? Une femme atteinte de fièvre récurrente

peut-elle contaminer l’homme par le coït pendant la période

menstruelle normale ou prolongée? Le fait est peu probable ^i

la peau est saine, s’il v a blessure de l’épiderme l’inoculation

semble possible.

Le même raisonnement peut s’appliquer à la maladie du som¬

meil bien que dans cette maladie les parasites étant infiniment

plus rares que dans les Spirochétoses, les chances de contagion

sont, de ce chef, fortement diminuées.

D’ailleurs, pour se rendre compte de la faible tendance des

Trypanosomes et des Spirochètes des fièvres récurrentes à tra-

verser les tissus sains, il suffit de citer ce fait banal pour tous

les auteurs s’étant occupés de ces parasites, que les Rats, Souris

ou Cobaves, issus de parents infestés sont généralement indem¬

nes et contractent la maladie comme les témoins. Quand on exa¬

mine un placenta fœtal, on se demande comment des membranes

aussi délicates peuvent s’opposer au passage de parasites aussi

actifs que ceux que nous venons d’étudier.

Néanmoins, certains Spirochètes, comme ceux de la syphilis,

peuvent pénétrer dans les tissus; on peut se demander si, à

l’origine, cette maladie n’était pas simplement une septicémie

comme les autres Spirochétoses, et si, peu à peu, par suite d’une

tendance particulière à vivre dans les tissus, elle n’est pas

devenue à peu près exclusivement une maladie héréditaire

et transmissible par contact; la Dourine, dans les maladies à

Trypanosomes, a dû probablement évoluer de la même façon.

— 582

MÉMOIRE

Pratiques chirurgicales des Canaques

des îles Loyalty

Par Ch. NICOLAS.

La pratique de la chirurgie chez les Canaques des Loyalty

se ramène à trois genres d’opérations qui résument tout cet art :

les scarifications, la saignée, la trépanation.

Ils ne possèdent et n’ont jamais possédé aucune connaissance

chirurgicale vraie, n’ont aucune notion d’anatomie ni de physio¬

logie.

11 ne semble pas, d’ailleurs, que jamais cette race ait eu

aucun moment de splendeur, aucune phase dans son histoire où

quelque chose de grand, de beau ou d’abstrait ait pu se faire

jour.

Quand, il y a à peine un siècle, ces îles furent découvertes,

les indigènes vivaient encore dans un état de sauvagerie voisin

de la bestialité. Couchant sous des huttes basses en feuillages,

ils s’exprimaient dans un idiome simple qui encore aujourd’hui

ne possède que le présent, le passé et le futur, où le même mot

est à la fois pronom personnel, adjectif possessif, sujet et com¬

plément direct. Ils n’avaient même pas de religion ; le respect

du « tabou » et la peur des diables résumaient tout. Les mœurs

larges permettaient la polygamie et autorisaient toutes les unions

et répudiations. La loi du plus fort était la meilleure. Peureux

mais anthropophages, il y avait chez eux deux classes de famil¬

les : les guerriers et les non-combattants ; ceux-ci asservis en quel¬

que sorte par ceux-là. Chaque tribu entretenait à ne rien faire

qu’à exercer leurs corps et à bien se nourrir les guerriers et leur

famille. Quand dans un combat ils étaient tués ou blessés, ils ser-

vaient de festin au parti victorieux.

C’est encore dans cet état-là, à peine atténué par les premiers

missionnaires anglais, qu’ils se trouvaient lors de la prise de

possession de la Nouvelle-Calédonie, il y a cinquante et un ans.

Il ne faut donc pas s’étonner que l'art chirurgical n’ait jamais

été très avancé chez des peuples aussi peu civilisés.

11 y a même lieu d’être surpris de trouver, au milieu de ces

éléments absolument ignorants la pratique d’une opération telle

(pie la trépanation.

Mais la plus courante, celle qui est d'une application quoti¬

dienne, c’est sans contredit la scarification.

L'instrumentation consistait autrefois en coquillages ou frag¬

ments de coquilles polis et tranchants.

Les blancs amenèrent avec eux le gin, le vin et les bouteilles ;

aussi à l’heure actuelle le tesson de verre a-t-il détrôné la coquille.

Quelques opérateurs même se servent de rasoirs. Le mode opé¬

ratoire consiste simplement à faire un certain nombre de longues

hachures superficielles intéressant le plus souvent l’épiderme et

le derme, rarement plus.

La justification de cette intervention est très simpliste: il s’agit

de faire couler le mauvais sang, cause de toute le mal ; ils ont

aussi cet autre argument : « couper guérit ».

Aussi cette médication est-elle bonne pour guérir les maux

de toutes sortes. Et ne rions pas d’eux, nous qui, en quatrième

page de nos journaux, vantons tant d’universelles panacées.

Bref, les fronts et les tempes couturés sont légion, parce que

le moindre mal de tête est matière à scarifications; et il est im¬

possible de trouver un Loyaltien adulte qui ne présente un front

plus ou moins tailladé.

Ils scarifient tout: abcès, point douloureux, gonflement arti¬

culaire, ganglion, plaque de lésion cutanée, etc. Mais, après le

front, c’est sans contredit sur les ganglions tuberculeux du cou

que s’exerce le plus souvent leur art. En effet, la tuberculose

décime ces populations et plus de la moitié des indigènes por¬

tent dans leur enfance ou adolescence, des adénites parfois volu¬

mineuses. Il arrive que certains takatas scarifient plus profondé¬

ment et mettent à nu le tissu lardacé du dos ou des ganglions.

Remarquons en passant que cette pratique ne semble aucune¬

ment nuire dans l’évolution ultérieure de l’adénite. Sans dout e

beaucoup de décès se produisent du fait de la tuberculose, mais

l’adénite ainsi exposée à l’air, au soleil, ne s’infecte pas et sem¬

ble, au contraire, sécher et s’affaisser.

En tous cas, l’opérateur, en l’occurence, a volontairement sca-

— 584

rifié au-delà du derme. Manœuvre imprudente entre leurs mains,

car nous avons déjà eu quelques exemples d’indigènes saignés à

blanc, par la maladresse du scarificateur qui ouvrait veine ou

artère et restait incapable d’en faire l’hémostase.

11 n’est pas rare de rencontrer dans leurs anciens charniers des

crânes porteurs, sur les bosses frontales notamment, d’incisions

ou éraillures provenant sans aucun doute de coupures vigou¬

reuses ayant entamé l’os sous-jacent. On en rencontre environ

sur un crâne pour trois ou quatre, tantôt à droite, tantôt à gau-

«

che, ou des deux côtés du frontal.

La saignée est une opération déjà moins courante et plus ra¬

tionnelle; beaucoup mieux réglée également comme mode opé¬

ratoire. Ils la basaient, et la basent encore sur cette explication :

(( faire partir le mauvais sang », « faire partir le mal avec le

sang », explication simple et qui se confond avec la justification

qu’ils donnent des scarifications.

Mais la saignée n’est plus à la portée du premier indigène

venu.

Le « takata » se sert, pour cette opération, de deux baguettes

rondes de la grosseur du pouce. L’une est une branche d’épine

décortiquée, mais à l’extrémité de laquelle on a conservé une

grosse épine ; ou bien c’est un bâtonnet rond au bout duquel,

au moyen de fibres végétales et de glu est assujettie une forte

arête pointue de poisson. L’autre instrument est un simple petit

bâton de bois dur et lourd.

LTne main manie le premier instrument, dont la pointe est pla¬

cée au-dessus d’une veine et v repose doucement; de l’autre

main, armée du second bâtonnet, un coup sec est appliqué au-

dessus de la pointe, qui embroche la veine.

Il n’y a pas de lieu d’élection: pied, bras, peu importe si ce

n’est une veine saillante et visible. Que de fois au pli du coude

l’artère dut être embrochée!

Voilà pour la petite et moyenne chirurgie!

La troisième opération pratiquée par les indigènes, c’est la tré¬

panation du crâne.

Il semble cependant qu’autrefois, il y a encore vingt à trente

ans, elle ait été d’une pratique plus courante encore qu’au-

jourd’hui.

Actuellement, on ne trépanerait plus dans l’île Maré, excep¬

tionnellement à Lifou, et de temps à autre encore dans l’île d’Ou-

véa. Et ces trois étapes correspondent à peu près à la civilisation

progressive de ces îles; le sorcier et le « takata » ou guérisseur

persistant d’autant plus que nous avons moins pénétré ces insu¬

laires.

Bref, il nous a paru intéressant de rechercher comment opé¬

raient les indigènes en pareil cas, pourquoi ils opéraient et quel¬

les pouvaient être les suites de ces interventions.

Nous apprîmes d’abord qu’ils pratiquaient la trépanation pour

guérir les coups à la tête et surtout les céphalées rebelles, tena¬

ces ; quelquefois, comme pratique de sorcellerie pour que le dia¬

ble puisse sortir de la tête du soi-disant possédé. On nous dit

encore que l’opérateur avait coutume parfois de remplacer la

lame osseuse trépanée par une coquille ou un fragment de noix

de coco.

C’est sans grand espoir de réussir que nous entreprîmes alors

de rechercher des trépanés parmi les vivants et parmi les morts.

Mais nous avons pu en rencontrer chez les uns et chez les

autres et même un assez joli cas de prothèse crânienne chez un

individu encore actuellement vivant dans l’île d’Ouvéa.

Dans cette île, on nous avait indiqué trois trépanés, mais nous

ne pûmes en joindre que deux ; le troisième vint bien au rendez-

vous, mais soit timidité, soit crainte du médecin blanc, il se mêla

à la foule puis s’éclipsa. Nous le reverrons à un prochain vovage,

car il prétend lui aussi avoir une coquille sous le cuir chevelu,

placée là pour maintenir le cerveau hernié. 11 aurait été trépané

au niveau du lambda.

Les deux autres ont été opérés : l’un dans la région du

bregma, le second au voisinage du lambda.

Ils nous ont décrit ainsi l’opération : le takata incise la peau

au niveau du point désigné d’un pariétal à l’autre, l’attire en

avant et en arrière, puis sur l’os mis à nu rugine lentement avec

un fragment de coquillage ou de verre (tesson de bouteille).

En réalité, nous avons vu chez l’un et chez l’autre la cicatrice

du cuir chevelu. Chez le premier nous avons, avec le doigt, par¬

faitement senti, au niveau de l’angle antéro-supérieur gauche du

pariétal, presque exactement au bregma, une dépression allon¬

gée, ovoïde, d’environ deux centimètres de longueur.

Elle donnait la sensation de quelque chose d’analogue à ce

qu’on peut voir sur le crâne n° 2, à droite.

Elle procurait au doigt l’impression d’un curetage de l’os qui

— 586 —

se serait arrêté sur la table interne de la voûte, heureusement!

Chez le second on notait sous le cuir chevelu, mais dans la

région du lambda même, les traces circulaires d’une excavation

remplie par un corps dur et plat que l’opéré affirmait être une

coquille polie placée là par l’opérateur pour maintenir le cerveau.

Tous deux étaient des hommes de cinquante à soixante ans.

Le dernier nous expliqua que son opération remontait à envi¬

ron une dizaine d’années; il se serait fait trépaner parce qu’il

avait depuis longtemps très souvent et très mal à la tête de ce

côté-là. Le « takata » lui aurait alors dit que cela venait d’une

chute qu’il avait, en effet, faite sur la tête étant enfant ; d’où

cette conclusion simple qu’il fallait faire un trou au crâne pour

que le mal puisse sortir. L’opéré ne se rappelait pas avoir beau¬

coup souffert de l’intervention, mais déclarait en être très con¬

tent, car il n’aurait plus ressenti depuis les céphalées dont il

s’était plaint.

Ces deux cas, cependant, vus et palpés, ne nous avaient pas

donné l’absolue certitude que les guérisseurs indigènes puissent

pousser l’audace assez loin pour trépaner jusqu’au cerveau.

Quant à la prothèse crânienne, nous ne pouvions la mettre en

doute puisque nous avions palpé sous le cuir chevelu le corps

prothétique inclus, mais nous pensions à quelque illusion de

l’opérateur, prenant pour les méninges la table interne de la

voûte crânienne, ou plutôt cherchant à éblouir son patient par

.cette manœuvre inutile qui devait grandir à ses veux son habi¬

leté opératoire et son prestige.

Mais, tout récemment, nos recherches parmi les morts nous

ont démontré que les takatas allaient au besoin depuis le grat¬

tage ou curetage léger et très limité du crâne, jusqu’à la trépa¬

nation large et complète de la voûte, et nous avons recueilli à

l’appui de ces faits une série de crânes.

Pendant une épidémie de dysenterie, qui fit disparaître, dit-on,

la moitié de la population de l’île Lifou, les survivants se débar¬

rassaient hâtivement des morts en les jetant pêle-mêle dans des

grottes ou cavernes, très nombreuses dans ces îles.

On m’indiqua, à proximité d’un village, une de ces grottes.

Située à l’union du plateau de l’île avec l’escarpement rocheux

sur lequel ce plateau repose, elle figure assez bien la bouche

entr’ouverte de quelque mollusque gigantesque dont les deux

coquilles seraient rejointes de proche en proche par de gros pi-

liers de stalactites et de stalagmites. La cavité présente ainsi de

multiples orifices, qui aboutissent presque à pic à 3 ou 4 cham¬

bres ou cavernes profondes. Les racines des banians ont pous¬

sé jusqu’au fond de ces trous et forment des câbles rigides

grâce auxquels il est facile de descendre dans ce charnier.

Ln effet, pour se faciliter la besogne, on laissait, des orifices

d'entrée, glisser au fond les corps; certains, sans linceul aucun,

d’autres allongés dans un tronc de cocotier, rapidement et aisé¬

ment creusé dans ce bois léger; et tout cela s’est enchevêtré et

amoncelé comme au cours de quelque macabre partie de tobog-

featî-

Bref, nous en avons choisi et extrait quelques crânes, numé-

îotés par nous et qui présentent les particularités suivantes:

Le Crâne n° 1 présente, sur le pariétal droit, à la rencontre

de la verticale menée par le trou auditif externe et de la ligne tem¬

porale supérieure, et même un peu au-dessus, un orifice à peu

près circulaire d’environ 15 millimètres de diamètre et dont les

bords sont taillés en biseau aux dépens de la table externe. Mais

le biseau formé par la table interne n’est pas tranchant, le diploé

intermédiaire n’est pas apparent comme dans une section nette

« post mortem ». On voit qu’il y a eu là un travail de répara¬

tion osseuse.

Le Crâne n° 2 est un exemple de trépanation incomplète. 11

offre dans l’angle antéro-supérieur du pariétal droit une dépres¬

sion ovoïde à grand axe parallèle à la suture sagittale de 3 cen¬

timètres de longueur sur deux. Les bords de cette cavité sont

taillés au dépens de la table externe et à travers le diploé. Mais il

V a un fond osseux, soit ([lie l’opérateur ait laissé imperforée une

mince épaisseur de table interne, soit que sa curette ait respecté

le périoste de cette lame profonde et qu’il se soit fait une répa¬

ration osseuse. L’aspect de cette lésion indique bien qu’elle a été

faite du vivant de l’individu.

On peut accessoirement remarquer sur ce crâne la forme,

sinueuse et bien spéciale de la ligne courbe temporale supérieure.

Le Crâne n° j n’offre plus qu’un exemple de grattage, ébau¬

che de trépanation n’ayant intéressé que la table externe.

Longue de 7 millimètres, la lésion siège encore sur le pariétal

droit, à mi-distance de la suture sagittale et de la ligne tempo¬

rale supérieure, immédiatement en arrière de la verticale pas¬

sant par l’orifice auditif externe.

Le Crâne n° 4, sur le pariétal droit lui aussi, exactement sur

la bosse pariétale, un peu au-dessus de l’extrémité du diamètre

bi-pariétal, présente une lésion nette mais limitée de grattage,

esquisse de trépanation n’ayant pas même traversé la table

interne en totalité. Elle est représentée par une petite cupule

régulière un peu plus petite qu’une pièce de o fr. 50.

Ces quatre crânes ont été choisis parce qu'ils offrent tous les

degrés de la trépanation pratiquée par les indigènes.

Tous sont trépanés sur le pariétal droit, et ceux que nous

avons encore pu voir dans ce charnier offraient tous ce genre

♦ de lésions à droite. On ne saurait donc y voir autre chose que le

résultat d’une intervention pratiquée par le même opérateur qui

toujours trépanait à droite. Ces crânes appartiennent, en effet,

tous à des gens d’un même village morts à la même époque

d’épidémie et peut-être le squelette du « takata » d’alors repose-

t-il à côté de ceux de ses opérés.

En effet, dans ce village, on ne trépane plus, mais si l'opéra¬

teur est mort, la coutume s’est en partie conservée légèrement

modifiée.

Pour guérir les maux de tête tenaces, certains guérisseurs font

sur le cuir chevelu une incision cruciale avec un tesson de verre,

soulèvent légèrement les lambeaux, placent au-dessous des her¬

bes du pays et par-dessus un emplâtre de plantes hachées ou

mâchées. Les malades en sont très satisfaits ; la clientèle est très

nombreuse et vient de loin ; elle paie sans sourciller ce genre

d’opérations vingt-cinq francs! (une livre anglaise).

M. BruMpt. — Au cours d’une mission pour l’étude du palu¬

disme dans la province d’Oran en 1906 j’ai eu l'occasion d’exa¬

miner un très grand nombre d’hypertrophies de la rate. Dans les

marais du Torch à 20 kilomètres environ au sud de Mostaganem

j’ai eu l’occasion de voir un jeune arabe de 12 ans dont la rate

semblait très irrégulière et bosselée. 'J’appris que cet enfant avait

subi quelques mois auparavant l’opération de la « Cassure de la

rate ». Cette pratique empirique est faite par les « toubibs » arabes

en différents points de la province d’Oran (environs d’Arzeu, ré¬

gion du Mengoub, environs de Mostaganem). Elle consiste à frapper

violemment avec le dos d’un grand couteau sur la région abdomi¬

nale recouvrant la rate. L’opération n’est faite que dans les cas dé¬

sespérés, lorsque le volume de la rate empêche les fonctions diges-

— 58(_) —

tives de s’effectuer normalement. Cette pratique est en faveur en

certains points, elle est délaissée en d’autres où on la connaît, mais

où elle est crainte par suite de la mortalité qu’elle entraîne.

Ouel est lé résultat de ces traumatismes cutanés, je i 'ignore,

et il est évident que des autopsies seules pourraient le déterminer.

Cette pratique est du reste connue aussi dans le sud de la province

de Constantine où le Docteur Boigey en a signalé une modifica¬

tion particulière, il y a quelques années.

Je crois qu’il est bon de signaler cette coutume pour la porter à

la connaissance des médecins algériens qui pourraient peut-être

compléter nos connaissances à cet égard par des autopsies médico-

légales ou autres.

M. Laveran. — J’ai séjourné cinq ans en Algérie (dans la pro¬

vince de Constantine) j’ai examiné beaucoup d’indigènes ayant

de grosses rates et je dois dire que la pratique dont parle

AI - Brumpt m’est tout à fait inconnue. Il doit être d’ailleurs dif¬

ficile de rompre des rates palustres fibreuses et si par de violents

traumatismes on obtient ce résultat les conséquences doivent en

être fort graves d’après ce que nous savons des ruptures acciden¬

telles de la rate. Les faits cités par M. Brumpt ne me paraissent

pas assez précis pour entraîner la conviction. 11 s’agirait en tout

cas de faits exceptionnels et non d’une pratique courante en

Algérie.

M. Simonin. Je connais le travail de M. Boigey. — Il traite

d’une coutume algérienne, ayant pout but de réduire par la per¬

cussion pratiquée à l’aide de deux pierres plates, le volume des

rates paludéennes. — Le mécanisme de cette réduction serait une

contraction reflexe de l’organe par la mise en jeu des fibres lis¬

ses des vaisseaux et de celles qui sont annexées à la trame connec¬

tive de l’organe. M. Boigey signale la rupture de la rate comme

un accident pouvant se produire au cours de ces manoeuvres.

- 3 9°

Ouvrages reçus

Boletin de Medicina, Organo de la Sociedad Médical de Mani¬

pules, n° d’août 1908.

La Lanterne médicale, de Port-au-Prince, n° du ier octobre

1908.

J. Brault. La syphilis en Algérie. Extrait dLl rchiv /. Schiffs

u. Tropenhygine, t. XII, 1908.

J. Brault. Etude anatomo-pathologique et bactériologique

d’une maladie dite de Madura, à forme néoplasique. Extrait des

Archives de Médecine expérimentale, f. 2, mars 1907.

J. Brault. Les formes cliniques de la Maladie dite de Madura.

Gazette des Hôpitaux, 1908, p. 1155.

Sheffield Neaye. Portions of Report on Work of Katanga

Medical Commission 1906, 1907, 1908. 42 + 14 pages, avec pl.

et 1 carte.

Sleeping Sickness Bureau, Bulletin n° 1, octobre 1908, 52 pp.

Navarre. Prophylaxie des Maladies exotiques. Leçon d’ou¬

verture du Cours d’Hvgiène coloniale à la Chambre de Com¬

merce de Lyon, 2 novembre 1908, 8 pages.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cte.

Première année

N° iu

190S

‘BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 9 DÉCEMBRE 1908.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN

Elections

Le Président. — Nous avons aujourd’hui à procéder à des

élections. La Commission que vous avez nommée au commen¬

cement de l’année, pour préparer les élections vous propose :

i° De nommer membre honoraire M. Guignard, Directeur de

l’Ecole de Pharmacie, membre de l’Institut, en remplacement de

M. Giard, décédé;

20 De nommer titulaires-honoraires les membres titulaires dont

les noms suivent: MM. Blanchard, Chatin, Gouteaud, Delrieu,

Jean se lme, Lemoine, Nimier, Vallée;

30 De nommer membres titulaires MM. Mot y et Poitevin ;

40 De nommer correspondants: MM. Aubert, Bourret, Bri-

mont, Clair, Clarenc, Gaide, Kérandel, Nicolas, Rothamel,

Ruelle, Schein.

Enfin, votre Bureau vous propose de nommer notre collègue

M. Bouvier, membre du Conseil en remplacement de M. Giard.

J’ajoute que les cadres de la Société étant aujourd’hui non pas

au complet, mais suffisamment remplis, le Conseil est d’avis que

la Commission extraordinaire cesse de fonctionner et que, à l’ave¬

nir, les élections se fassent conformément au règlement, alors

qu'elles ont eu lieu jusqu’ici par une dérogation à ce' règlement

prévue à l’article 2 des Dispositions transitoires.

*

La Société procède aux élections. Sont nommés :

M e m b rc ho no ra ire :

M. Guignard, membre de l’Institut et de l’Académie de Méde¬

cine, directeur de l’Ecole supérieure de Pharmacie.

Membres titulaires-honoraires :

Les membres titulaires dont les noms suivent :

MM. R. Blanchard, J. Chatin, Couteaud, Delrieu, Jean-

selme, Lemoine, Nimier, Vallée.

Membres titulaires :

MM.

Moty, agrégé du Val-de-Grâce ;

Poitevin, secrétaire-général de l’Office international d’Hvgiène

publique.

Membres correspondants français:

MM.

Aubert, médecin-major de 2e cl. des troupes coloniales, à l’Ecole

d’application des troupes coloniales, Marseille.

Bourret, médecin-major de 2e cl. des troupes coloniales, à

Paris.

Brimont, médecin aide-major de i,e cl. des troupes coloniales,

chargé du laboratoire de microbiologie de Saint-Laurent-du-Ma-

roni (Guyane française) ;

Clair, médecin sanitaire maritime ;

Clarenc, président de la Société médicale de l’île Maurice ;

Gaide, médecin-major de P'e cl. des troupes coloniales, à

Hanoï (Tonkin) ;

Kérandel, médecin-major de 2e cl. des troupes coloniales, à

Paris ;

Ch. Nicolas, médecin de l’archipel des Loyal tv ;

Rothamel, médecin de l'assistance de l’Indo-Chine;

Ruelle, médecin-major de 2e cl. des troupes coloniales, à Toulon ;

Schein, inspecteur du Service des Epizooties en Indo-Chine.

*

* *

M. Bouvier, membre honoraire de la Société, est élu membre

du Conseil, en remplacement de M. Giard, décédé.

*

* *

M. le professeur William Osler, de l’Université d’Oxford,

assiste à la séance.

Présentations

M. Laveran. — J’ai l’honneur de présenter, au nom de M. le

Dr Nicolas, médecin aux îles Lovalty (Nouvelle-Calédonie), 4 crâ¬

nes de Canaques montrant les différents degrés de la trépanation

telle qu’elle est pratiquée par les indigène. Sur le crâne n° 1 la

trépanation a intéressé le pariétal droit dans toute son épaisseur;

sur les autres crânes, la trépanation a été incomplète; dans tous

les cas, les lésions siègent au niveau du pariétal droit ; c’est évi¬

demment, pour les opérateurs indigènes, le lieu d’élection. Ces

lésions sont bien décrites dans le travail de M. Nicolas, qui a été

publié dans le dernier numéro de notre Bulletin, je n’insiste donc

pas.

J’ai l’honneur de présenter également, au nom de M. Nicolas,

les curieux instruments dont se servent les Canaques pour prati¬

quer la saignée.

Des remerciements seront adressés à M. le Dr Nicolas pour

son intéressant envoi.

*

* *

M. le docteur Brault, professeur à l’Ecole de médecine d’Al¬

ger, fait hommage à la Société des publications suivantes :

i° Le lupus chez les indigènes musulmans d’Algérie. (Extrait

des Comptes-rendus du Congrès des Sociétés savantes en 1905).

20 Les tumeurs chez les indigènes musulmans algériens (tiré

à part des Arch. /. Schifjs und Tropen Hygicne, 1906, t. X,

P- 565)-

— d94 —

3° Géographie médicale des colonies françaises; ce dernier tra¬

vail (136 pages) est extrait du journal le Janus, qui se publie à

Harlem (sans date).

J’ai l’honneur de présenter enfin, au nom de M. le Dr L. Ray-

kaud, directeur de la santé et médecin des hôpitaux d’Alger :

i° Un important ouvrage qui a pour titre : Etude sur V hy¬

giène et la médecine au Maroc, Paris, 1902.

20 Une Etude sur la lèpre en Algérie et plus spécialement à

Alger, Alger, 1897 ; ouvrage publié en collaboration avec M. le

Dr Gémy. Les auteurs ont relevé, à Alger seulement, 40 cas de

lèpre dont 20 chez des Espagnols; ils montrent qu’il serait indis¬

pensable de prendre des mesures pour empêcher l’extension de

la lèpre en Algérie.

A l’occasion de ce travail très intéressant, je ferai une propo¬

sition. La lèpre a pris dans quelques-unes de nos colonies une

grande extension, il me semble qu’il serait important d’être exac¬

tement renseigné sur la fréquence de cette terrible maladie dans

chacune de nos colonies et de rechercher quelles sont les mesures

prophylactiques déjà prises ou à prendre. LTne commission pour¬

rait être nommée pour étudier cette question et pour présenter un

Rapport à la Société. Il me paraît d’autant mieux indiqué d’ins¬

crire cette question à notre ordre du jour que, au mois d’août

1909, doit avoir lieu à Bergen (Norvège), la 2e conférence inter¬

nationale contre la lèpre. Je propose de constituer comme il suit

la nouvelle Commission : MM. Delrieu, Grall, Jeanselme,

Kermoroant.

La proposition est adoptée.

— 595 —

COMMUNICATIONS

f

Sur un hématozoaire nouveau

de Psammodromus algirus

Par C. FRANÇA.

Poursuivant nos études sur les Hématozoaires des Sauriens du

Portugal, nous avons eu P occasion d’étudier 20 exemplaires de

Psammodromus algirus et de trouver chez trois un Hémopara¬

site qui nous semble intéressant à cause des particularités de mul¬

tiplication. Nous le désignons sous le nom de Hœmogregarina

pallida (1).

Ce parasite qui ne semble avoir aucune action nuisible sur le

globule, se présente sous une forme ovalaire ou piriforme ou en

croissant à extrémités inégales.

Sa longueur, chez les adultes, oscille entre 6 et 7,5 p et sa lar¬

geur est de 3 p, exceptionnellement de 4 4.

Le protoplasma se colore en bleu très pâle même quand la colo¬

ration a été très prolongée, et possède des granulations se tei¬

gnant comme la chromatine, parfois disposées en une série trans¬

versale, plus rapprochée d'e l’extrémité renflée.

Le noyau se présente comme une bande perpendiculaire au

plus grand axe du parasite, occupant d’ordinaire toute sa largeur

et il est constitué par des faisceaux de chromatine. 11 mesure 0,7 à

2,2 [j. de long sur 2,2 à 3 p de large.

Les globules infectés ont 13,5 à 15 p de long et leur noyau

de 3,7 à 4 [* 5 de long sur 2,2 à 3 y de large, c’est-à-dire qu’ils

ne sont pas même légèrement modifiés dans leurs dimensions.

La coloration du globule envahi par ce parasite est la même

que celle des globules normaux.

Multiplication . Dans des frottis des différents organes, spé-

(1) Soulié ( C.-R . Acad. Sciences, t. CXXXIX, 1904, p. 371) a décrit chez

le Psammodromus algirus d'Algérie une espèce différente de la nôtre.

cialement de ceux du foie, se trouvent de nombreuses cellules à

protoplasme fortement vaeuolisé, ayant dans leur intérieur des

formes jeunes du parasite, au nombre de 2, .3, 6, rarement davan¬

tage. Le novau des cellules qui hébergent les formes jeunes de cet

Hématozoaire se montre déplacé vers Pun des côtés de la cellule.

Les caractères de ces cellules, observées dans les frottis, ne nous

permettaient pas de dire d’une façon sûre à quelle catégorie elles

appartiennent. Nous avons d’abord supposé que le processus de

multiplication de ce parasite se faisait exclusivement dans les

mononucléaires (1). Cependant, en étudiant des coupes de foie

de Psammodromus infectés, nous pûmes vérifier que c’est prin¬

cipalement dans les cellules hépatiques et les cellules pigmen¬

tées du foie que se passe la multiplication du parasite.

La plupart des cellules renfermant les formes jeunes se trou¬

vent dans le voisinage immédiat des capillaires du foie, toutefois,

il n’est pas rare d’en trouver un peu loin des capillaires.

Les formes jeunes sont ovales ou elliptiques et mesurent 4 3 3

de long sur 2,2 à 3 y de large. Leur noyau en bande transver¬

sale, situé dans la partie moyenne, a o p 7 d’épaisseur pour 2,2 à

3 u de large. Comme les cellules dans lesquelles se multiplient

les parasites sont profondément altérées, il arrive qu’elles se dé¬

truisent et laissent alors sortir les mérozoïtes qui vont envahir les

hématies.

Ce processus de multiplication qu’on observe chez tous les

exemplaires infectés par cette espèce est si différent de celui ordi¬

naire aux Hémogrégarines, que nous avons été tenté de créer un

nouveau genre pour notre espèce. Cependant nous avons ajourné

cette décision en attendant de nouveaux matériaux. Cette espèce

représente évidemment une transition entre les Hémogrégarines

et les parasites qui, comme les Leishmania, se multiplient dans

des cellules autres que les globules rouges.

(1) Dans les préparations de sang-, on trouve quelques mononucléaires

renfermant des formes jeunes.

597 —

Note sur les larves parasites du genre Cordylobia

Par L. GEDOELST.

Depuis que Grünberg a montré que certaines larves cuticoles

de muscides africains devaient être rapportées à un genre nou¬

veau de Diptères, le genre Cordylobia , deux publications ont

paru sur ces parasites. C’est d’abord le travail de Dônitz consa¬

cré à une seconde espèce de Cordylobia, C. murium, dont les lar¬

ves, observées par R. Koch dans la région des monts Rubeho

au Sud de Mpapua, vivent sous la peau des rats ; c’est ensuite

la description nouvelle donnée par Austen de l’espèce décrite

primitivement par Grünberg, C. anthropophaga. Ces deux études

complètent heureusement nos connaissances sur ces larves cuti¬

coles; elles ne diffèrent que sur un point. Dônitz, suivant en

cela Grünberg, décrit chez la larve des bourrelets intermédiaires

(Zwischenwülste) à la face ventrale, tandis que Austen signale

la présence sur les segments correspondants d’une série de trois

crêtes (■ ridges ) transversales. La figure reproduite par D'Ônitz

répond, il est vrai, mieux à la description d’ Austen qu’à la sienne

propre.

Grâce à l’obligeance de notre éminent collègue de l’Ecole

d’Alfort, M. le Professeur Railliet, qui a bien voulu nous con¬

fier pour examen les larves cuticoles africaines faisant partie de

ses collections, il nous a été possible de vérifier ce point litigieux.

Les larves que nous avons examinées étaient au nombre de 6 et

provenaient de N’Gouri (Tchad). Elles étaient toutes parvenues

à leur troisième stade et, abstraction faite d’un exemplaire de

petite taille et mal conservé, mesuraient en moyenne 12 mm. de

long sur 4 mm. 1 de large. Tous ces exemplaires répondaient

entièrement aux descriptions fournies par Dônitz et Austen,

tant pour la forme générale du corps et le nombre des segments

que pour les caractères de la spinulation et la conformation des

stigmates. Les sillons transversaux qu’on observe à la face ven¬

trale affectent l’ordonnance signalée par Austen sans qu’il soit

possible d’y reconnaître des bourrelets intermédiaires distincts.

L’anneau anal qui porte les plaques stigmatiques postérieures

— 5gS —

reproduit la disposition figurée par DSnitz pour son C. murium

et s’écarte par conséquent de celle que Grünberg a donnée pour

son C. anthropophaga.

L’étude que nous avons faite de ces larves nous a amené à les

attribuer sans hésitation au genre Cordylobia. Elle nous a mon¬

tré, en outre, leur grande similitude avec la larve du Natal que,

dans une publication antérieure, nous avons nettement différen¬

ciée des larves de Cordylobia , telles que Grünberg les avait décri¬

tes. Cette distinction était basée sur les caractères très particu¬

liers de la spinulation que Grünberg n’a pas reconnus, sur la

conformation des plaques stigmatiques postérieures que le même

auteur ne semble pas avoir reproduite exactement, si l’on s’en rap¬

porte à la figure donnée par D'ônitz pour une espèce voisine,

et sur l’absence de bourrelets dentés disposés en dessous des cro¬

chets buccaux. D’ônitz avait déjà été frappé de la similitude de la

larve du Natal avec celles de Cordylobia et avait reconnu l’iden¬

tité de caractères des épines tégumentaires et de conformation des

plaques stigmatiques postérieures, dont nous avions donné une

description très détaillée. Quant aux bourrelets juxtabuccaux

dont nous avions signalé l’absence, il émit l’idée qu’ils pouvaient

être cachés sous le bourrelet transversal qui limite en arrière

l’atrium buccal. Cette hypothèse se justifiait d’autant mieux que

Blanchard, en décrivant cette même larve, avait déjà relevé ce fait

que « le premier anneau est en partie rétracté dans le suivant ».

Aussi avons-nous tenu à vérifier ce point intéressant et avons

reconnu la présence de ces bourrelets tels que Grünberg, D'ônitz

et Austen les ont décrits dans les larves de Cordylobia.

Nous avions signalé aussi que les épines tégumentaires de la

larve du Natal étaient transparentes comme du cristal et que leur

coloration ne différait pas de celle des téguments qui les portent,

de telle sorte qu’elles sont d’une observation fort difficile, alors

que chez les larves de Cordylobia ces mêmes épines sont colorées

en brun plus ou moins foncé, principalement à leur extrémité.

Pour expliquer cette différence, Dônitz a suggéré l’idée que,

dans l’exemplaire du Natal, la coloration primitive des épines

aurait pu être atténuée sous l’action du liquide conservateur.

Nous ne saurions nous rallier à cette idée, qui apparaîtra peu

vraisemblable si l’on songe à l’excessive résistance des produc¬

tions chitineuses en général aux réactifs chimiques les plus

énergiques et au fait que les crochets buccaux n’accusent aucune

— 5 99 —

trace de décoloration. Nous préférons supposer que l’exemplaire

de la larve du Natal que nous avons étudié vient d’effectuer sa

mue qui l’amène au troisième stade et que ses téguments n’ont

pas encore acquis ses caractères définitifs. Aussi ne croyons-nous

pas devoir retenir ce caractère pour distinguer la larve du Natal

des larves de Cordylobia.

Dans une publication antérieure, nous avons admis à titre pro¬

visoire l’existence de quatre types de larves cuticoles en Afrique:

la larve du Natal, la larve de la Cordylobia anth ropophaga, le

ver du Cavor et la larve de Lund. Nous venons de voir qu’il n’v

a pas lieu de distinguer les deux premiers types, tous deux appar¬

tenant indubitablement au genre Cordylobia. Nous nous propo¬

sons de publier prochainement une note au sujet de la larve de

Lund pour confirmer notre opinion première. Quant au ver du

Cavor, nous inclinons actuellement à le rapprocher des larves de

Cordylobia dont nous l’avions distingué à raison de la confor¬

mation du segment céphalique, et de la forme générale du corps.

Nous pensons que ce dernier caractère ne saurait être retenu

davantage n’étant vraisemblablement que l’expression d’une dé¬

formation artificielle. Nous avons, en effet, décrit une forme sem¬

blable pour l’exemplaire primitif de la larve de Lund et avons

reçu depuis de nouveaux exemplaires dont la forme en tonnelet

est parfaitement régulière.

Nous nous trouvons fortifié dans cette opinion nouvelle par

l’examen que nous avons fait cl’une douzaine de pupes, accom¬

pagnées d’un insecte parfait appartenant encore aux collections

du professeur Railliet. Ces pièces avaient été recueillies au poste

de Louga (Sénégal), par V. Lenoir, en 1883. Or, le diptère

adulte, bien que son intégrité ne soit pas parfaite, accuse ses

caractères génériques et spécifiques avec suffisamment de netteté

pour qu’on ne puisse pas hésiter à le reconnaître comme Cordy¬

lobia anlhropophaga Grünberg. Quant aux pupes, elles mon¬

trent très nettement des plaques stigmatiques postérieures abso¬

lument semblables aux mêmes formations des larves de Cordy¬

lobia. 11 en résulte donc que l’aire de dispersion de cet insecte

s’étend à la région où Coquerel et Mondière ont recueilli leur

larve qui a été désignée sous le nom de ver de Cavor et rend plus

vraisemblable l’identification de ce parasite avec la larve de

Cordylobia, comme Grünberg, Donitz et A est en l’ont déjà

ad mise.

— 6oo —

Les exemplaires de Cordylobia, sur lesquels Grünberg a éta¬

bli ce nouveau genre de Muscide, provenaient de l’Afrique orien¬

tale allemande. Actuellement, ce genre est4 retrouvé dans la région

du Tchad et au Sénégal ; il existerait, en outre, au Natal et est

signalé au Sierra Leone (Smith, Llenckinsop) et dans le sud-est

de l’Etat indépendant du Congo (Dr A. Yale Massey) ; c’est-à-

dire que son aire de dispersion comprendrait L Afrique presque

toute entière.

[ Ecole de Médecine vétérinaire de Cureghem

(Belgique).]

Enquête sur l’ankylostomose

et les affections helminthiques

dans le sud de la Tunisie et plus

particulièrement dans le Djerid

Par E. GOBE RT et G. CATOUILLARD.

Le médecin qui pénètre pour la première fois dans les oasis du

Dierid (Sud tunisien) est immédiatement frappé par la déchéance

phvsique de la population et le nombre impressionnant d’anémi¬

ques graves qu’il y rencontre. Ces anémiques sont très souvent

des mangeurs de terre invétérés. C’est la découverte inopinée de

cette notion qui nous a amenés à rechercher Pankylostome d’une

manière svstématique dans cette région.

Cent sept indigènes nous ont fourni leurs matières fécales.

Dans 22 cas, la présence d’œufs d’ankylostome a été constatée,

quoique les examens n’aient porté, chaque fois que sur un seul

échantillon.

Les autres nématodes intestinaux étaient extrêmement fré¬

quents. L 'Ascaris lumbricoides était présent dans 73 cas dont

12 associés à Pankylostome; le trichocéphale était présent dans

t 3 cas; les oxyures dans 2 cas (1).

(1) Nous avons examine au microscope le contenu du tube digestif de

70 poissons (probablement de l’espèce Stromis Desfontaini) de l’oasis de

Tozeur, Un seul poisson était porteur d’œufs peu nombreux âé Ascaris canis

— 6oi —

Un des facteurs étiologiques les plus importants semble être la

géophagie qu’on ne doit pas regarder comme un effet de la ma¬

ladie. Un grand nombre de Djeridi, dès leur jeune âge, dès qu’ils

commencent à traîner dans la poussière, mangent de la terre,

avant d’être infectés.

Sur 20 porteurs d’ankvlostome, 12, soit 60 %, ont avoué avoir

mangé de la terre dans leur enfance et 5 en mangeaient encore

à l’époque de leur examen.

Les femmes enceintes mangent toutes de la terre.

Un certain nombre d’individus écrasent la terre entre le pouce

et l’index avant de la porter h la langue. La terre qu’ils emploient,

sauf de rares exceptions, est la terre à briques, puisée dans des

trous souillés d’excréments où les pluies d’hiver forment des fla¬

ques ‘>et de la boue. Le géophage invétéré garde au fond de sa

maison une large provision de cette terre. Il craint d’en manquer

et en emporte chaque jour quelques morceaux dans le capuchon

de son burnous. Le goût de la terre lui est agréable.

11 s’en faut de beaucoup que la géophagie soit le seul mode

d’introduction du parasite. Les jardiniers des oasis travaillent

tout le jour jambes et pieds nus, exposés aux souillures de la terre

humide qui contient des larves d’ankvlostome. L’engrais humain

est très apprécié, tenu pour plus riche que celui des animaux et

généralement employé. Or, beaucoup de personnes, crans les

oasis, la généralité des habitants, se nourrissent de légumes crus

et de fruits ramassés sur le sol et à peine essuyés.

Les potiers, qui manient une terre moins souillée, sont moins

infectés. Sur 8 potiers pris dans le même atelier, un seul nous

a fourni des œufs d’ankvlostome. 7 présentaient des œufs d’as¬

caris.

Les symptômes que nos examens rapides nous ont permis d’ob¬

server sont classiques : anémie extrême avec troubles dyspepti¬

ques et intestinaux.

Chez les enfants, l’ankylostomose provoque un arrêt très mar¬

qué du développement.

La formule leucocytaire a été déterminée dans presque tous les

cas. Elle est extrêmement variable. La numération globulaire a

été pratiquée chez six malades. Un de ceux-ci ne présentait pas

et un autre poisson contenait des œufs ovales à simple contour, non iden¬

tifias, ayant 112 y 5 de largeur sur 135 y de longueur.

— 6()2 —

d’anémie : 4.495.000 globules rouges. Les autres oscillaient entre

2.821.000 et 1.147.000 globules rouges.

Nous avons examiné les selles de 17 personnes de la mine de

phosphates de Metlaoui (60 kilomètres au nord du Djerid). Nous

n’v avons pas trouvé d’œufs d’ankvlostome, mais des œufs

d' A s caris lumbricoïdes étaient présents dans 5 cas, dont une fois

associés à des œufs de Trichocephalus trichiurus et une autre fois

à des œufs d' Oxynrus vermicnlaris. Dans un cas on a trouvé des

œufs de triehocéphale isolés et ceux de l’oxyure vermiculaire

dans un autre cas aussi.

Sur 33 examens faits à Gafsa, nous n’avons pas rencontré

d’œufs d’ankvlostome; ceux de l’Ascaris lumbricoïdes ont été

trouvés dans 23 cas et une fois associés au triehocéphale; la pré¬

sence de ce dernier ver seul a été constatée dans un cas (1).

( Institut Pasteur de Tunis.)

Quelques faits nouveaux relatifs

au Kala Azar infantile

Par Charles NICOLLE.

Nous ne croyons pas sans intérêt de tenir au courant nos col¬

lègues de quelques petits faits nouveaux que nous avons pu noter

dans nos recherches en cours sur le Kala Azar infantile.

I. Dix observations humaines ont été actuellement recueillies

en Tunisie; le diagnostic dans tous les cas a été établi par l’exa¬

men microscopique du sang de la rate.

Les symptômes constants de la maladie sont : la fièvre, irrégu-

(1) Nous avons aussi examiné le tube digestif de 15 poissons coprophages

(Stromys Desfontaini ) de la piscine romaine de Gafsa. Sur 15 examens,

nous avons constaté 7 fois la présence d’œufs d 'Ascaris lumbricoïdes, 1 fois

dMscans canis et 2 fois celle des œufs d’un ver non déterminé ressemblant

à ceux de 1 ’ankvlostome, mais plus gros.

Sur 4 tortues ( Emys leprosa) capturées dans les eaux de l’oasis, nous avons

trouvé 2 fois de nombreux œufs d’.lscam lumbricoïdes associés une fois à

de rares œufs d’ Ascaris canis.

Pour tous les autres détails sur notre enquête, consulter les Archives de

l’Institut Pasteur, iqoS, fasc. IV, octobre,

— 6o3 —

lière, pouvant présenter plusieurs maxima dans une même jour¬

née, la pâleur, l’amaigrissement général contrastant avec l’aug¬

mentation de volume du ventre, l’hypertrophie de la rate, les

œdèmes. La pâleur est un signe capital; nous avons pu porter

nous-même le diagnostic clinique de Kala Azar, confirmé en¬

suite par le microscope sur un enfant cru paludéen, en nous ba¬

sant sur la pâleur extrême du malade.

Les dix cas de Kala Azar tunisiens concernent uniquement de

tout jeunes enfants, comptant de quelques mois à cinq ans au

plus à l’époque de leur infection. La maladie s’affirme donc,

ainsi que nous le supposions, différente du Kala Azar indou,

lequel frappe adultes et enfants; c’est pourquoi nous lui donne¬

rons désormais le nom de Kala Azar infantile.

En dehors de Tunis, la maladie a été rencontrée à la Goulette,

Halouane, Ferryville, Oued Zargua, c’est-à-dire à une distance

de 85 kilomètres de la capitale.

LTn des cas nouveaux nous a fourni une seconde autopsie, con¬

firmant exactement les résultats de la première et un second virus

en cours d’expérimentation.

IL Bien que n’ayant jamais observé le moindre accident chez

nos malades à la suite de la ponction de la rate, nous avons cher¬

ché si nous ne pourrions pas la remplacer pour le diagnostic pen¬

dant la vie, par un autre procédé a priori plus inoffensif.

La recherche du parasite dans le sang sur lames nous a donné

un seul résultat positif sur 8 examens (portant sur 6 malades).

Dans le dépôt du sang citrate puis centrifugé, un seul examen

pratiqué chez l’enfant ne nous a rien montré; six examens, por¬

tant sur trois chiens infectés, ne nous ont fourni que trois résul¬

tats positifs (2 chiens).

La ponction hépatique s’est montrée sensiblement supérieure,

ainsi que le prouve le tableau suivant :

i° Enfants. Trois examens (obs. VI, VII, IX): trois résultats

positifs. L’infection était intense chez deux enfants, légère chez

le troisième; dans ce dernier cas, un seul corps de Leishman

a été rencontré sur les préparations, mais la culture a été positive.

20 Singes. — Quatre examens; tous les quatre positifs. Singe

V (au 134e jour): corps de Leishman nombreux; singes VI,

VII, VIII, aux 72e et 77e jours: parasites rares.

30 Chiens. — Sur 9 animaux, dont le foie a été ponctionné,

8 ont montré des corps de Leishman, savoir :

Chien VI, au 212e jour et 264e jour de l’ infection ;

Chien YIIIj au 200e jour et chien 1Y au 198e jour (même

virus) ;

Chiens XVIII, au 135e jour; XIX au 134e j.; XX aux 84e et

140e jours (même virus). Les deux premiers chiens de cette série

avaient fourni antérieurement un résultat négatif ;

Chiens XXI, au 97e jour, et XXII, au 94e jour (même virus).

Chien XVI, résultat négatif aux 115e, 170e et 173e jours. Il

n’est pas démontré que ce chien soit infecté; nous le saurons

ultérieurement par l’autopsie.

En résumé, résultats constants ou quasi-constants. La ponction

hépatique ne saurait cependant, à notre avis, remplacer la splé¬

nique pour le diagnostic de la maladie chez l’enfant; les corps

de Leishman sont presque toujours rares sur les préparations et

ils manquent vraisemblablement dans les premières semaines de

l’infection. Par contre, le procédé est excellent pour suivre le

développement et la marche de l’infection chez les animaux ino¬

culés expérimentalement; chez eux, en effet, la rate ou n’est pas

appréciable (chiens) ou si elle l’est (singes, au bout de quelques

mois d’infection), ne peut être facilement ponctionnée.

Ces recherches ont été faites en collaboration avec MM. C.

Comte et L. Manceaux.

III. L’examen des frottis de foie recueillis à l’autopsie de deux

singes (111 et V) présentant tous deux une infection très intense,

nous a permis de constater la présence indiscutable de corps de

Leishman dans l’intérieur des cellules hépatiques. Ces animaux

avaient été inoculés dans le foie. Nous n’avons fait aucune cons¬

tatation analogue sur les frottis de foie d’enfant (deux cas) ou de

chiens. Plusieurs de oes animaux avaient été cependant inoculés

comme les singes dans le foie.

IV. Dans une note récente (1), Novy annonce avoir reproduit

chez le chien le Kala Azar au moyen de l’inoculation de cultures.

Celles-ci provenaient de tubes adressés par nous à M. Mesnil,

qui lui en avait obligeamment envoyé des repiquages. Les quan¬

tités de culture employées par Novy ont été considérables: 270 tu¬

bes d’agar au sang en 15 inoculations, réparties sur 161 jours.

Avec des doses infiniment plus faibles (un tube ou moins) nous

n’avions obtenu que des résultats négatifs.

(1) Journal oj American Medical Association, 14 octobre rgob, vol. LI,

PP- I423'I424-

— 6o5 —

L’expérience de Novy démontre donc que les cultures de Leish-

mania donovani, à l’égal de celles de Leishmania tropica (voir

nos expériences avec Sicke) ne sont pas dépourvues de pouvoir

pathogène. Cette expérience a, en outre, une portée différente et

plus grande; elle détruit la dernière objection qui pouvait être

faite contre l’origine canine du Kala Azar infantile. Le virus

dont nous nous sommes servis pour nos recherches provenait

d’un enfant et avait été inoculé ensuite au chien et au singe. Chez

les deux animaux, l’infection avait pu être réalisée, mais seul le

virus du chien avait été employé pour nos expériences ultérieures.

Notre enquête sur les chiens de Tunis ayant démontré chez eux

l'existence d’une leishmaniose spontanée, on pouvait donc nous

objecter que le hasard nous avait fait inoculer un chien atteint de

cette infection et que le virus recueilli chez lui était celui de cette

leishmaniose canine et non celui du Kala Azar humain.

La sensibilité du singe, animal si voisin de l’homme et le seul

chez lequel la maladie put être reproduite en dehors du chien, en¬

levait bien de la valeur à cette objection, mais ne la réduisait pas

à néant.

Les constatations de Novy la détruisent, car les cultures qui,

dans ses expériences ont permis l'infection du chien, ont pour

origine la rate de l’enfant et n’ont jamais passé par l’animal.

Or, il n’existe pas, en Amérique, de leishmaniose spontanée du

chien.

L’origine canine du Kala Azar infantile reste donc indiscu¬

table.

(. Institut Pasteur de Tunis.)

Etude sur la toxicité des vapeurs de quelques

substances chimiques sur les Moustiques

Par TRI LL AT et J. LEGENDRE.

En raison du rôle des moustiques dans la genèse de certaines

maladies contagieuses et parasitaires, il nous a pam intéressant

de rechercher l’action de quelques substances nouvelles sur ces

6o6 —

moustiques en vue de leur destruction. Quoique nos expériences

aient été interrompues par l'hiver et soient encore du domaine du

laboratoire, nous croyons cependant intéressant de publier nos

premières observations, que nous nous proposons de compléter

ultérieurement.

Dans un premier travail, nous avons étudié quelques substan¬

ces chimiques se rapportant aux hydrocarbures alcools, aldéhy¬

des, acides, éthers et dérivés chlorés de la série grasse. Nous

avons ensuite fait une étude plus spéciale des quelques produits

de la série pyridique : disons de suite que cette dernière étude

constitue la partie intéressante de notre note.

Mode opératoire . — Les essais en petit ont eu lieu sous des

cloches d’une capacité d’environ 20 litres. Les substances pesées

étaient introduites dans la cloche au moyen d’une pipette effilée

et déposées sur un petit bloc de fonte de 3 cm. de côté, préalable¬

ment chauffé, de manière à provoquer la volatilisation rapide de

la substance. Les moustiques étaient en liberté sous la cloche ou

renfermés dans des cages de mousseline. Dans d’autres essais,

les substances liquides étaient simplement répandues sur une

petite bande de papier filtre, de manière à produire une évapora¬

tion lente.

Les expériences en grand ont eu lieu dans une pièce de 125 me.

environ, dans laquelle on avait placé les moustiques dans des

cages exposées à diverses hauteurs. Toutes les expériences ont

été faites en été, c’est-à-dire au moment où les moustiques étaient

en pleine vigueur. Enfin, on prenait la température (1) au cours

des expériences et on avait soin de noter le temps d’exposition

nécessaire pour amener la mort définitive des moustiques.

Résultats d' expériences. — Les alcools de la série grasse

(alcools méthodique, éthylique, propvlique, amvlique), les aldé¬

hydes et les acides formique et acétique, les hvdroearbures (ben¬

zène, toluène) ont exigé des doses relativement très élevées pour

amener la mort des insectes. Ainsi les doses de i/ioo.oooe (soit

10 gr. par mètre cube ont été insuffisantes pour les tuer après

une heure d’exposition à une température de 20 à 28°. A une dose

encore plus élevée, l’éther les endort sans les tuer. Un essai en

grand dans un local de 125 me. environ, dans lequel on avait

(1) Les résultats, pour une même dose de substance, varient, en effet, avec

les températures. Cela provient en partie de la plus ou moins grande con¬

densation des vapeurs contre les parois froides.

— O07 —

volatilisé la dose énorme de 2 litres de chloroforme, soit une dilu¬

tion de chloroforme de 1/70. 000e dans l’air, nous a démontré

que les moustiques, après 6 heures d’exposition à une tempéra¬

ture de 250, étaient simplement endormis et revenaient à la vie

après aération.

Conclusion. — - Au point de vue de leur utilisation comme

agents de destruction des moustiques, ces corps nous ont paru

sans intérêt, étant donné leur faible toxicité.

Essais sur la pyridine et ses dérivés. — Au cours de la com¬

bustion incomplète des substances végétales azotées, il se produit

de petites proportions de dérivés pvridiques. Nous nous sommes

demandés si la toxicité de certaines fumées sur les moustiques

n’était pas due à la présence de ces bases alcaloïdiques. De là,

l’origine de nos essais sur la série pvridique. Nous avons expé¬

rimenté la pyridine du commerce, les bases pvridiques qui sont

un mélange des homologues de la pyridine, la nicotine et la

quinoléine. Rappelons que toutes ces substances, hormis la nico¬

tine, proviennent de la distillation des goudrons.

Pyridine. — Vaporisé o gr. 1 déegr. sous la cloche. Dilution

1 / 200.000e. Température 270. Après 5 minutes, les moustiques ne

volent plus; ils tombent sur le sol et continuent d’agiter leurs

pattes. Même résultat sur les mouches après 30 minutes d’action.

Après 3 heures, on a constaté la mort des moustiques et des mou¬

ches. Plusieurs essais répétés ont donné les mêmes résultats.

Bases pvridiques. — a) En introduisant sous la cloche une bande

de papier filtre imbibée de o gr. 1 de bases pyridiques — tem¬

pérature 20° — les moustiques tombent après 15 minutes et ont

des tremblements convulsifs. Leur mort a été constatée après

2 h. 1/2. Les mouches ont résisté et ne sont tuées qu’après

12 heures.

b) Vaporisé o gr. 1. Dilution 1/200.000. Température 26°. Les

moustiques renfermés dans une cage de mousseline meurent après

5 minutes. Les mouches résistent et ne meurent qu’après 3 heures.

c ) De nouveaux moustiques sont introduits dans la même clo¬

che 3 heures après la vaporisation ; ils sont étourdis, tombent

immédiatement sur le sol, cherchent à se relever et s’immobili¬

sent sur le dos.

Nicotine. — Un papier imbibé de o gr. 5 de nicotine est déposé

sous la cloche. Après 30 minutes, les moustiques sont encore

vivants. Mais en volatilisant un poids de o gr. 1, dilution

42

i/2OO.oüü0, les moustiques meurent en 3 minutes et les mouches

en 5 minutes.

Quinoléine. — a) Un papier imbibé de o gr. 2 de quinoléine

provoque l’immobilisation des moustiques après 30 minutes et

leur mort après 3 heures. A la dose de o gr. 1, même résultat.

b) Vaporisé o gr. 2 de quinoléine sous la cloche, dilution

i/j 00.000e. Température 250. Les moustiques sont foudroyés, les

mouches meurent en une minute. Remarquons que l’évaporation

de la nicotine a donné à chaud comme à froid des résultats toxi¬

ques plus lents.

c ) Vaporisé o gr. 1, dilution 1/200.000®. Même température,

même résultat.

d) Vaporisé o gr. 05, dilution 1/400.000. Même température.

Après 2 minutes, les moustiques tombent; ils meurent après

5 minutes. Les moustiques sont instantanément foudroyés si on

attend, avant leur introduction sous la cloche, une plus complète

vaporisation de la quinoléine.

e ) Vaporisé o gr. 02, dilution 1/1.000.000. Même température.

Les moustiques meurent en moins de 10 minutes. Les mouches

résistent pendant 30 minutes.

/) Vaporisé o gr. 01, dilution 1/2.000.000. Température 270.

Mêmes résultats renouvelés plusieurs fois. .

Expérience en grand. — Dans un local d’une longueur de

6 m. 60 sur 3 m. 80 de large et 5 mètres de hauteur, soit une

contenance de 123 m3 environ, on a volatilisé 10 grammes de

quinoléine. Dilution de la quinoléine par rapport à l’air,

1/12.500.000. Température 28°. La vaporisation de la quinoléine

a été obtenue par chauffage direct et on a facilité le mélange en

agitant l’air avec une serviette. 7 cages contenant des lots de

moustiques avaient été placées aux divers points du local et à

diverses hauteurs. Après 40 minutes, tous les moustiques étaient

morts. Malgré l’aération du local, pratiquée quelques heures

après l’opération, l’odeur désagréable de la quinoléine persiste

pendant plusieurs jours. Pour obtenir le même résultat avec le

soufre, à la dose de 6 grammes par mètre cube, il eût fallu en

brûler un poids beaucoup plus fort.

Toxicité. — La toxicité des bases pyridiques, et surtout celle

de la nicotine, est connue. Pour nous rendre compte du degré de

toxicité de l’air contenant à l’état de vapeur les substances expé¬

rimentées, nous y avons placé des calfats (Padda' oryaivora), des

rats ou des souris. La pyridine diluée au i/200.000, dose mor¬

telle en 30 minutes pour les moustiques, n’a produit pour le même

temps aucun effet toxique pour le calfat et la souris, il a fallu

atteindre la concentration de 1/20. ooo6 pour amener la mort des

animaux après une heure d’exposition. Les vapeurs de la pyridine

ont agi sur l’appareil respiratoire par l’intermédiaire du pneumo¬

gastrique en provoquant une amplitude considérable des mouve¬

ments respiratoires en même temps qu’une diminution de leur

fréquence.

A la dose de 1/ 100.000e, la quinoiéine diluée dans l’air a été

sans action sur le rat blanc après une heure d’exposition. La dose

élevée de 1/20.000° a amené la mort de la souris sous la cloche

après une heure.

En résumé, pour des doses extrêmement diluées de pyridine ou

de quinoléine inférieures à r/200.000, doses capables cependant

de tuer les moustiques en moins de 30 minutes, les animaux

soumis à ces vapeurs pendant le même temps n’ont présenté

am un phénomène toxique apparent. Enfin, dans l’expérience

faite en grand avec la quinoléine dans le local de 125 m3 et

citée plus haut, l’un de nous a pu continuer sa besogne journa¬

lière sans être incommodé.

Les essais comparatifs que nous avons faits avec les principes

actifs extraits de la poudre de pvrèthre, et dont nous supprimons

la description par manque de place, nous a démontré que, à

dose égale, les produits de la série pvridique agissaient beaucoup

plus énergiquement. D’autre part, la formation de bases pyridi-

ques constatée dans la combustion d’un grand nombre de subs¬

tances végétales peut déjà servir à expliquer la toxicité de ces

fumées (1).

En résumé, l’ensemble de nos essais, que nous poursuivrons

ultérieurement, indique d'une façon très nette que l’on peut entre¬

prendre plus scientifiquement l’étude de la destruction des mous-

(1) On sait que les moustiques sont éloignés par la fumée de foin en com¬

bustion. Dans certains pays, on a préconisé, comme étant plus efficace, l’ad¬

jonction d’excréments desséchés de vache : la présence de sels ammoniacaux

augmente, en effet, notablement la production des bases pyridiques. Au

Japon, on emploie pour chasser les moustiques des bougies qui produisent

une fumé âcre. Nous avons analysé la fumée de ces bougies que M. La-

veran a bien voulu mettre à notre disposition. Elles renfermaient de la

sciure de conifère et de la poudre de chrysanthème ; leur combustion pro¬

duisait de l’acide acétique et une proportion considérable de vapeurs aldéhv-

diques.

()IO —

tiques en faisant un choix approprié parmi les produits de cer¬

taines séries chimiques.

C’est donc une orientation pour de futures recherches et, à ce

titre, nos essais, quoique incomplets, méritaient d’être publiés.

Sur la destruction des mouches par le Formol

Par TRIPLAT et J. LEGENDRE.

Notre attention s’est portée sur le formol, dont les propriétés

insecticides avaient déjà été signalées autrefois par l’un de nous,

et dont l’application, comme moyen de destruction des mou¬

ches, a été proposée par plusieurs auteurs et, notamment, par

M. Delamare (in Archives de Méd. et de Pharm. milit., n° 4,

1908). Rappelons que M. Delamare emploie la solution aqueuse

de formol à 10 % ; dans ce procédé, on place en différents points

du local des assiettes remplies de cette solution, qu’on renouvelle

tous les 2 jours.

Nous avons fait quelques observations sur cette action du for¬

mol déjà connue avant nous, et avons étudié un meilleur mode

d’utilisation. Nous donnons ici le résultat de nos recherches.

I. — Les expériences suivantes démontrent tout d’abord la né¬

cessité de l’ingestion du formol pour obtenir de bons résultats.

a) Des mouches ont été placées sous des cloches de 25 litres

(température 20°), sous lesquelles on avait volatilisé o gr. 50

de formol. Après une heure d’action, les mouches étaient encore

vivantes.

h) La dose de o gr. 1 volatilisée sous la cloche (température

240) a simplement engourdi les mouches.

c ) Par contre, si l’on place sous la même cloche des carrés

de papier de 2 cm. de côté, imbibés de lait formolé aux mêmes

doses que précédemment, les mouches sont attirées et meurent,

en quelques minutes, après ingestion du lait formolé.

d) L’expérience suivante est particulièrement démonstrative.

On place dans une même pièce envahie par les mouches des réci¬

pients plats contenant du formol à 10 %, parmi lesquels quelques-

uns sont recouverts d’un voile, de manière à empêcher l’accès des

diptères, tout en permettant l’évaporation du liquide. On cons¬

tate que les cadavres de mouches sont en très grande partie dans

le voisinage des récipients ouverts.

On peut encore faire observer que, dans l’application des pro¬

cédés de désinfection au formol, on trouve souvent dans les

locaux fraîchement désinfectés des mouches à l’état vivant.

Conclusion. — C’est bien par ingestion que le formol agit le

«rfrieux sur les mouches. 11 semble bien d’ailleurs que ce soit

l’opinion de M. Delamark.

II. — Il était tout indiqué, en partant de cette notion, d’attirer

les mouches en mélangeant au formol un aliment approprié, et

en répartissant cet aliment formolé sur une très grande surface.

M. Delamare avait bien essayé de juxtaposer du miel à la solu¬

tion de formol ; mais cette méthode lui a donné de moins bons

résultats, les insectes s’arrêtant sur l’aliment.

En additionnant le lait au formol, nous avons constaté, au

contraire, que les mouches étaient attirées de préférence par ce

mélange, plutôt que par la simple solution de formol. Nous en

avons fait la démonstration en évaluant le nombre de cadavres

de mouches tuées dans des essais comparatifs consistant à placer

alternativement, dans les mêmes conditions, des solutions de for¬

mol à io % additionnées ou non de 20 % de lait. Ainsi dans

une expérience comparative, faite au courant de l’été dans une

écurie envahie par les mouches, la méthode au lait formolé a

fourni 3 fois plus de cadavres de mouches en l’espace d’une heure.

Un grand nombre d’autres expériences, faites dans diverses

conditions, non seulement par nous, mais aussi par d’autres au¬

teurs sur nos indications, ont donné des résultats dans le même

sens.

Conclusion. — L’addition de lait à la solution de formol a

facilité la destruction des mouches; dès lors, il est tout indiqué

de multiplier la surface d’exposition du liquide.

Le procédé qui nous a donné le meilleur résultat consiste à

mettre dans les salles des récipients plats et larges contenant une

solution composée de 15 % de formol commercial, 20 % de lait

et 65 % d’eau. On trouve la plupart des cadavres de mouches,

non pas dans les récipients, mais dans un périmètre parfois éloi¬

gné du lieu d’exposition.

Dans quelques cas, exemple dans les écuries, les fromageries

et les laiteries, on peut arroser le sol avec une solution de lait ou

— 6l2 —

de petit lait formolé à 10 % ; cette dernière méthode a déjà été

expérimentée avec succès cet été dans une laiterie.

Le formol empêchant la putréfaction du lait et la présence

de la matière grasse ralentissant l’évaporation du liquide, les

mêmes solutions de lait formolé peuvent servir plusieurs jours.

A l’approche de l’hiver, où les mouches sont engourdies et ne se

nourrissent plus, les résultats sont absolument nuis.

III. — Comment agit le formol sur les mouches? Nous ne

pensons pas qu’il s’agisse d’une intoxication proprement dite.

Le formol, en effet, est peu toxique. En injections sous-cutanées

chez le cobaye, les doses de o gr. 53 et o gr. 66 par kilogramme

ne sont pas mortelles. En injections intraveineuses, la dose de

o gr. 038 par kilogramme est sans action chez le lapin (Trillat,

Comptes-rendus, 30 mai 1892). Les cobayes et les souris vivent,

quoique fortement incommodés pendant plusieurs jours, dans des

espaces saturés de vapeurs de formol. Les cobayes, nous

nous en sommes assurés, peuvent ingérer sans mourir jusqu’à

10 cmc. de formol commercial, répartis par 2 cmc. en l’espace

d’une semaine. C’est plutôt par sa propriété fixatrice qu’il agirait

simultanément sur tous les organes de la mouche après avoir

pénétré dans le canal intestinal. Rappelons que cette propriété

du formol, signalée pour la première fois en 1892 par l’un de

nous (1), est extrêmement énergique ; on peut supposer qu’elle

s’exerce sur tout l’o-rganisme de la mouche avec d’autant plus

de rapidité qu’il est probablement plus perméable et dépourvu de

moyen de défense.

M. Ma rchoux. — Au sujet de la destruction des mouches par

le lait formolé proposée par MM. Trillat et Legendre, je puis

dire que j’ai pu vérifier moi-même l’efficacité de leur procédé. L’été

dernier, une soucoupe contenant du lait formolé, disposée en un

coin de mon laboratoire, m’a débarrassé des nombreux insectes qui

l’avaient envahi.

Les mouches sont des insectes gênants et même dangereux,

comme l’a fait ressortir M. Chantemesse. C’est donc une œuvre

pie de les détruire dans les locaux où elles s’introduisent, mais les

empêcher d’y venir me paraît mieux. Un des meilleurs procédés à

employer dans ce but, est certainement de s’attaquer à ces insec-

(î) Moniteur Scientifique, 1892.

tes quand ils sont encore à l’état de larves. Les larves sont bien

plus accessibles que les insectes parfaits, emportés par leur vol,

loin du piège qu’on leur tend. Elles vivent dans les matières orga¬

niques en décomposition, dans les fumiers et les écuries en parti¬

culier.

♦

J’ai eu l’occasion de voir, à la campagne, entre les pavés qui

constituaient le sol d’une écurie, des quantités énormes de larves.

J’en ai compté 150 dans une seule rainure entre deux pavés. Cinq

poules ont été introduites dans cette écurie et gardées pendant une

demi-heure dans le coin que j’avais visité. Après leur départ, il

n’y avait plus une seule larve, là 011 j’en avais vu tant quelques

instants auparavant.

Les potdes sont donc d’actifs destructeurs de larves de mouches

et on a vraiment tort de ne pas les utiliser davantage pour se dé¬

barrasser de ces insectes. On objecte que des poules ayant vécu

sur le fumier, prennent un goût désagréable. Le fait est exact. Mais

ne peut-on consacrer un certain nombre de ces animaux à des

usages purement agricoles et avoir, par ailleurs, un poulailler pour

la table ? 11 n’y a, dans cette pratique, aucun supplément de dépen¬

ses, car les volailles, devenues de si précieux auxiliaires, cherchent

elles-mêmes leur nourriture et perdent leur mauvais goût quand on

les garde quelque temps à l’engrais.

L’antimoine dans les spirilloses pathogènes

JS 0 te préliminaire

Par Paul SALMON.

Nos premiers essais de traitement des spirilloses par les com¬

posés de l’antimoine ont été faits avec des stibines. Nous pen¬

sions, en utilisant ces préparations organiques où le métal anti¬

moine est masqué, éviter les effets désagréables qui suivent l’ad¬

ministration des préparations usitées ordinairement : l’émétique

par exemple. Certaines stibines injectées dans les tissus seraient

relativement bien tolérées localement et ne provoqueraient pas

1 es v o m i s se m e n ts .

Nous avons eu à notre disposition une combinaison aniline-an¬

timoine, analogue comme formule à l’atoxyl ; mais, à hautes

doses, cette substance s’est montrée escharotique. Au contraire,

deux stibines, dérivées de la triéthylstibine (i), injectées dans les

muscles, ont été parfaitement tolérées localement. De plus, on

peut administrer des doses plus grandes de ces produits et par

suite de plus grandes quantités d’antimoine qu'avec l’émétique.

Ainsi, chez les animaux, rats, poules, singes, nous avons pu faire

absorber avec les stibines environ 4 fois plus de Sb qu’avec l’émé¬

tique.

Nous avons expérimenté ces diverses préparations dans quel¬

ques spirilioses.

Dans la fièvre récurrente, un rat recevant 1 quart de centi¬

gramme des stibines n° 1 et n° 2 n’est nullement protégé contre

la pullulation du spirille d ’ Obermeyer. D’après Mesnil et Bri-

mont, même absence d’effet préventif et curatif avec l’émétique

dans la tick-fever chez la. souris.

Dans la spirillese des poules, nous avons observé parfois un

effet préventif avec la stibine n° 1, à la dose de 2 centigr. ; d’au¬

tre part cette action thérapeutique fait constamment défaut avec

la stibiiodlne et avec l’émétique (2 centigr. en injection dans les

muscles ou dans les veines de la poule).

Si l’on se basait sur les résultats négatifs ou douteux obtenus

avec l’antimoine dans la fièvre récurrente, dans la spirillose des

poules, pour conclure, a -priori, que ce métal n’agit pas dans une

spirillose analogue, la syphilis, on risquerait de commettre une

erreur. On sait, en effet, que les médicaments sont spécifiques

pour chaque espèce microbienne. Cependant, il est curieux de

constater que certaines substances chimiques, et c’est probable¬

ment le cas de l’antimoine, sont utilisables contre certains trvpa-

nosomes aussi bien que contre le spirille de Schaudinn (2).

(1) Ces deux dérivés éthvlés de l’antimoine ont été préparés par M. Etard.

La stibine n° 1 donne une solution louche, à odeur d’oignon très accusée.

La stibine n° 2 contenait aussi de l’iode stibiiodine ; ce sont des cristaux

très solubles dans l’eau ; la solution, limpide, est stérilisable par la chaleur.

D’après M. Etard, la stibine n° 2 contient, à poids égal, deux fois plus de

Sb que l’émétique.

(2) L’atoxyl a la valeur d’un spécifique dans la spirillose de la poule

comme dans la syphilis, et, en outre, dans certaines maladies à trypanoso¬

mes. 11 était tout naturel de chercher si certaines couleurs d’aniline, actives

contre les trypanosomes, se montreraient capables de guérir les spirilioses. En

collaboration avec Mrsntl, nous avons traité un singe, inoculé de syphilis, par

Nos expériences sur l’emploi de Sb dans la syphilis ont été

faites sur les singes (à titre préventif) et sur l’homme (à titre cu¬

ratif).

En novembre 1907, un macaque rhésus, de 3 kilos, reçoit le 2e et le 7e jour

après l’inoculation du virus syphilitique une injection de 5 cm. cubes de la

stibine n° 1, soit, en tout, 6 cgr. du produit. L’animal reste indemne.

En janvier 1908, un singe papion du poids de 2 kg. 900, reçoit, le ier et

le 5e jour, une injection de 3 cgr. de stibine n° 1 ; il meurt le 21e jour,

non infecté, tandis que 2 témoins ont été pris de syphilis le 15e jour.

En mars 1908, un macaque javanais de 1 kg. 100 reçoit, le 1e1' et le

13e jour après l’inoculation, 1 centigramme d’émétique. Ce singe succombe

20 jours après le début de l’expérience ; il est indemne tandis que trois

autres singes de la même série ont contracté la syphilis depuis plusieurs

jours.

En octobre 1908, un Macacus cynomolgus pesant 3 kg. 600, reçoit 6 injec¬

tions de 2 cgr. d’émétique les 5, 6, 7, 9, 10 et 12e jours après l’inoculation.

La syphilis avorte tandis que trois singes de la même série, non traités par

Sb, contractent cette maladie.

Dans une expérience récente, un Macacus cynomolgus de 2 kg. 400, ayant

reçu 6 injections de 1 cgr. d’émétique et un autre macaque de 1 kg. 650

ayant été injecté les 2, 4, 6 et 8e jour, avec des doses de 1/2 centigramme

seulement, ont contracté la syphilis.

De ces faits, on peut conclure que la dose de 1/2 centigramme d’émétique

par kilo d’animal ne suffit pas pour empêcher l’infection syphilitique. La

dose préventive, voisine il est vrai de la dose toxique, est de 1 centigramme

par kilo de singe.

En résumé, dans 4 séries d’expériences, 4 singes, inoculés de

syphilis et traités préventivement, soit par une stibine, soit par

le tartre stibié, n’ont pas contracté la syphilis. Les résultats, obte¬

nus sur la race simienne, avaient une grande valeur (nous inocu¬

lions la syphilis pour ainsi dire à coup sûr) et devaient nous

permettre de conclure que, sous certaines formes chimiques (1),

l’antimoine avait la valeur d’un médicament spécifique de la

vérole. Mais nous n’osions passer du terrain expérimental à la

clinique, et du singe à l’homme. Après la publication de Broden

et Rodhain, sur le a traitement de la trypanosomiase humaine »

nous n’avons pas hésité à utiliser dans le traitement de la syphi¬

lis humaine les injections d’émétique. Déjà Broden et Ro¬

umain (2) ont publié l’histoire de deux nègres dont les syphilides

la couleur a de Nicolle et Mesnil, la meilleure couleur de benzidine contre

le Spirillum Duttoni ; ce singe a contracté la syphilis.

(1) Tous les composés stibiés n’ont pas la même valeur thérapeutique ;

ainsi l’antimoine, injectée au singe sous forme d ’antimon/iate de soude, est

bien tolérée par l’animal, mais ne fait pas avorter la syphilis.

(2) Broden et Rodhain. Action de l’antimoine dans le Pian et dans la

Svphilis. Archiv fiir Schiffs und Tropen Hvgiene, août 1908.

— 6i6‘ —

disparurent rapidement, grâce au traitement antimonial.

Nous avons constaté, nous aussi, la transformation, parfois la

disparition en quelques jours de diverses variétés de syphilides,

primaires, secondaires et tertiaires.

Nous injectons, en général dans les veines, 7 cgr. d’émétique,

dose thérapeutique moyenne et nous répétons les injections plu¬

sieurs jours de suite. Actuellement, dans la période d’essais, nous

ne pouvons préciser exactement la marche à suivre.

La majorité des individus ont parfaitement toléré l’injection de

tartre stibié. Cependant, certains de nos malades n’ont pu sup¬

porter la dose réduite de 5 cgr. sans éprouver une toux violente,

une sensation désagréable de constriction à la gorge. Une fois,

nous avons provoqué des vomissements immédiats, avec une dose

de 10 centigr.

Aussi, pensons-nous que c’est sous forme de composés organi¬

ques que l’antimoine dépourvue de toutes propriétés émétisantes

et escharotiques pourra être utilisé commodément dans la thé¬

rapeutique de la maladie du sommeil et peut-être de la syphilis.

Nous nous réservons de préciser plus tard le parallèle au point

de vue toxicologique et au point de vue puissance curative, entre

l’antimoine, l’arsenic, l’iode et le mercure.

( Laboratoire du 'professeur Metchnikoff.)

M. Louis Martin. — Je désire prendre la parole pour rassurer

sur l’emploi de l’émétique, car lorsqu’on injecte une solution au

millième, on n’observe pas d’accidents sérieux.

M. Salmon a oublié de nous dire qu’il se servait de solution

à 1/100 et que, par suite, ses expériences ne sont pas compara¬

bles aux nôtres ; il y a, cependant, grand intérêt à ne pas em¬

ployer les solutions i/iooe, car souvent on injecte à côté de la

veine et on a alors de l’inflammation sous-cutanée et périvascu¬

laire.

Il est possible aussi que la solution i/iooe apporte trop d’émé¬

tique cà la fois dans la circulation et provdque des accidents qu’on

ne peut éviter. Avec la solution à i/ioooe, si on arrête l’injection

dès que la toux apparaît, comme nous l’avons recommandé, on

n’a pas d’autres accidents.

Nous devons signaler deux faits que nous avons observés

depuis notre communication:

T 0 Chez les malades particulièrement sensibles, pour permettre

à la tolérance de s’établir, il est utile de faire une première injec¬

tion qu’on arrête au moment où la toux apparaît, puis on accor¬

de 48 heures de repos aux malades et on reprend les injections

quotidiennes.

Ce repos de 48 heures après la première injection évite chez

Le plus grand nombre de malades, tout accident consécutif ; cepen¬

dant, sur 14 malades actuellement traités, il y en a encore un qui

reste très sensible et ne peut pas supporter les 10 centigrammes.

20 Le deuxième fait que noms désirons signaler est que,

les malades qui ont reçu plusieurs injections intraveineuses

d’émétique souffrent, la nuit surtout, de douleurs musculaires

qui se localisent aux muscles de l’épaule et plus particulièrement

au deltoïde. 11 suffit d’arrêter les injections pendant 48 heures

pour que ces douleurs disparaissent.

Après la communication de M. Salmon, on devrait se deman¬

der si les syphilitiques sont plus sensibles à l’émétique; nous

avons pu injecter de l’émétique à un syphilitique, sans accident;

il avait sur les amygdales des plaques muqueuses qui ont disparu

très rapidement. Nous ne pouvons, évidemment, rien conclure

de ce fait, il est intéressant de poursuivre les recherches.

Nous espérons que M. Salmon voudra bien essayer les solu¬

tions d’émétique au i/ioooe et qu’il aura de meilleurs résultats.

A propos du traitement de

la trypanosomiase humaine

M. Laveran. — En 1907, nous avons appelé l’attention, M. le

Dr T htroux et moi, sur les bons résultats qu’on pouvait obtenir

dans le traitement des trypanosomiases animales en employant

l’orpiment et surtout en associant l’orpiment à l’atoxvl (1). 7 co¬

bayes infectés avec Tr. Evansi ou avec un trypanosome voisin,

soumis à cette médication mixte, ont guéri tous les 7 ; aucune

autre méthode de traitement ne nous a fourni, chez ces animaux,

des résultats aussi favorables.

(1) Acad, des Sciences, 4 novembre 1907. —

yrier 1908.

Ann. de l’Inst. Pasteur, fé-

— 6 1 8 —

M. le Dr Thiroux a expérimenté au Sénégal, chez des Equi¬

dés infectés de différentes trypanosomiases et chez des indigènes

atteints de maladie du sommeil, les traitements par l'orpiment

seul ou associé à l’atoxyl; comme mon excellent collaborateur

m’a tenu très exactement au courant de ses recherches, je puis

faire connaître les résultats qui ont été obtenus.

Une première remarque s’impose, c’est que l’orpiment est sou¬

vent impur, mélangé à de l’acide arsénieux ou à de l’arsénite

de soude, ce qui augmente beaucoup sa toxicité. Quand on veut

se servir de l’orpiment à forte dose, comme cela est nécessaire

dans le traitement des trypanosomiases, il faut donc tout d’abord

s’assurer de la pureté du médicament.

Le fait suivant montre bien l’importance de cet examen : de l’or¬

piment envoyé en Mauritanie pour le traitement des trypanoso¬

miases des Equidés s’étant montré beaucoup plus toxique que

celui qui avait servi à Saint-Louis aux expériences de M. Thi-

rc rx, un échantillon me fut adressé; l’analyse faite par M. G.

Bertrand démontra que cet orpiment était mélangé à des quantités

notables d’acide arsénieux libre ou combiné à la soude.

MM. Thiroux et Teppaz ont obtenu d’excellents résultats dans

le traitement de différentes trypanosomiases des Equidés avec

l’orpiment, seul ou associé à l’atoxyl. 2 chevaux atteints de

Souma ont été traités avec succès par l’orpiment seul. Trois che¬

vaux atteints de Souma ou de la trypanosomiase de Gambie (Tr.

dimorphon ) ont été traités avec succès par la médication mixte :

orpiment et atoxyl (1). 11 y a avantage chez les Equidés à em¬

ployer l’orpiment seul à cause du prix de l’ atoxyl. L’orpiment

doit être employé chez les chevaux aux doses de 15 à 25 grammes

en bols ou en électuaire.

Dans des lettres récentes, M. Thiroux me confirme ces heu¬

reux résultats obtenus avec l’orpiment dans le traitement des try¬

panosomiases des Equidés. Le Baléri comme la Souma a cédé à

cette médication. Les animaux traités et guéris ont pu reprendre

leur service, le progrès réalisé est manifeste et il est d’une grande

importance au point de vue économique.

L’emploi de l’orpiment dans la maladie du sommeil a été

l’objet, de la part de M. Thiroux, de nombreuses recherches.

L’orpiment seul, à la dose (faible) de o gr. 15 à o gr. 20

(2) A. Tutroux et L. Tkppaz, Acad, des Sciences, 12 octobre iqoS.

(2 doses) fait, en général, disparaître des trypanosomes du sang

et des ganglions lymphatiques.

On a vu, dans une séance précédente, que M. le Dr Lebœuf,

au Congo français, avait fait la même constatation en employant,

il est vrai, des doses plus fortes d’orpiment (i).

On arrive donc, avec l’orpiment seul, à faire disparaître les try¬

panosomes du sang et des ganglions lymphatiques, mais les

rechutes sont de règle. Le traitement mixte par l’orpiment et

l’atoxyl donne des résultats beaucoup plus satisfaisants.

A la date du 20 novembre dernier, M. Thiroux m’écrit que

deux malades soumis au traitement mixte semblent guéris, bien

que des complications n’aient pas permis de dépasser, chez eux,

la dose de o gr. 30 d’orpiment.

M. Thiroux a eu l’excellente idée d’ajouter un peu d’extrait

d’opium à l’orpiment pour le faire mieux supporter. « J’ai actuel¬

lement, m’écrit notre collègue, deux malades qui prennent

o gr. 80 d’orpiment par jour sans la plus légère diarrhée, je crois

qu’on pourra dépasser 1 gramme. Cependant je ne pense pas

qu’on doive commencer par o gr. 30. Chez ceux de mes malades

qui n’avaient jamais pris d’orpiment, cette façon de faire a tou¬

jours amené une diarrhée de quelques jours et j’ai dû attendre

pour recommencer le traitement. Au contraire, o gr. 15 sont tou¬

jours bien supportés et on a avantage à ne pas provoquer de trou¬

bles intestinaux; o gr. 30 d’emblée sont bien supportés par les

malades qui ont déjà pris de l’orpiment. »

Le traitement mixte par l’atoxyl et l’orpiment est beaucoup

plus commode à employer chez les noirs, que le traitement mixte

par l’atoxvl et l’émétique. M. le Dr Thiroux pense, et je partage

son avis, que les injections intra-veineuses d’émétique passeront

difficilement, en Afrique surtout, dans la pratique.

M. Yvon. — Pour l’usage médical, il faut avoir soin de pres¬

crire Y orpiment officinal qui est inscrit au Codex; il est bien spé¬

cifié qu’on ne doit pas employer l’orpiment du commerce, qui est

très impur et le plus souvent toxique.

(1) (1. Martin et LKBŒur, Soc. de médecine exotique, 14 octobre 1908,

— Ô20 —

%

f

¥

Sur les résultats du traitement de

la trypanosomiase chez le blanc

Par L. N ATT AN-LAR RI ER.

Les cas de trypanosomiase que nous avons observés depuis

trois ans sont aujourd’hui au nombre de neuf : huit de nos ma¬

lades ont été suivis pendant une période qui a varié de trois ans

à quatre mois, aussi, nous semble-t-il possible de résumer l'his¬

toire de leur traitement.

Trois sujets n’ont subi aucun traitement spécifique. Tous trois

résident encore actuellement au Congo. Le premier d’entre eux (i),

examiné quinze mois après son retour en Afrique, au moment

d’un passage en France, était en bonne santé ; l 'étude de son sang

et celle de ses ganglions restaient négatives; deux mois plus tard,

le malade présentait une rechute caractérisée par de graves trou¬

bles mentaux. Notre deuxième malade (2) regagne lui aussi son

poste; son état resta stationnaire pendant trois ans, mais il y a

six mois survinrent des accidents cérébraux. Pour notre troisième

malade, la rémission spontanée semble encore persister aujour¬

d’hui, deux ans après que le diagnostic ait été porté.

Sur trois malades non traités, nous trouvons donc une rémis¬

sion de quinze mois, puis une rechute avec aggravation ; un ! état

stationnaire ; une rémission de deux ans, qui persiste encore.

Nos malades traités sont au nombre de cinq.

A. Trois d’entre eux n’ont été traités que par l’atoxyl à la dose de o gr. 50

en injections sous-cutanées répétées chaque semaine. Deux de ces malades

ont présenté des rechutes nettes, l’état du troisième est douteux (3).

Chez le premier malade, M. A..., la rechute est survenue quatre

mois après l’interruption du traitement; ce traitement a été repris

(1) L. Nattan-Larrier. Un nouveau cas de trypanosomiase chez le

blanc. Soc. Med. Trop., 27 avril 1906.

(2) L. Nattan-Larrier. Trypanosomiase à forme exanthématique chez le

blanc. Soc. Med. Trop., 19 octobre 1906.

(3) Ces trois malades ont, à leur arrivée en France, été traités passagère¬

ment à l’hôpital Pasteur.

et a été administré aux mêmes doses du mois de mars au mois

d’octobre de cette année. Le malade a regagné, alors, le Congo

où il continue son traitement.

Chez le deuxième malade, AI. S...r, le traitement était inter¬

rompu depuis un an lorsque nous avons pu constater la rechute.

Chez le troisième malade, AI. L...e, le traitement est inter¬

rompu depuis trois mois, l’état du sujet reste douteux.

b. Un malade a été traité par l’ingestion d’atoxyl combinée aux injec¬

tions mercurielles ; l'état de ce sujet a été rapidement amélioré. De retour

au Congo, après avoir interrompu le traitement pendant quatre mois, il a-

eu une rechute grave, et a été dirigé sur l’hôpital Pasteur où il est encore

en traitement (i).

c. Notre dernier malade était atteint d’une trypanosomiase très grave ac¬

compagnée de paraplégie et de troubles mentaux ; il a été traité par l’ato-

xyl et par la strychnine (méthode de Van Camfenhout). Les résultats du trai¬

tement ont été très remarquables, la paraplégie, les atrophies musculaires,

les escharres, les désordres cérébraux ont disparu. Le traitement a été continué

jusqu’au mois d’octobre. Le malade ne présente actuellement aucun accident,

son sang ne renferme plus de trypanosome, mais il nous est impossible de

le considérer encore comme guéri (2).

En résumé, chez les cinq malades que nous avons traités, nous

avons obtenu des améliorations notables , des rémissions, mais

aucune guérison certaine.

*

r-

* *

Nous désirons envisager, d’autre part, une question pratique

d’une haute importance: doit-on laisser repartir pour le Congo

les sujets qui ont présenté une atteinte légère de trypanosomiase;

à quel moment doit-on les autoriser à quitter la France ; quels

conseils thérapeutiques convient-il de leur donner ?

Nous n’examinerons ici que le cas des agents commerciaux.

Si l’atteinte dont a souffert un de ces sujets a été légère, s’il a

été très amélioré par le traitement, un moment vient où il doute

du diagnostic médical; peu édifié sur la gravité de sa maladie,

désireux de ne pas perdre sa situation, il demande à regagner

son poste. Si on lui oppose un refus définitif, il change de Com¬

pagnie, dissimule son passé pathologique, et arrivé à la colonie,

(1) Wurtz et Nattan-Larrier. Un cas de maladie du sommeil traité par

l’atoxyl et le mercure. Soc. de Méd. tropicale, 1907.

(2) L. Nattan-Larrier et Sezary. Maladie du sommeil à forme médul¬

laire, etc., Soc. Med. des IIop., 3 juillet 1908.

— Ô22 —

ne suit aucun traitement. Une rechute plus grave que la première

atteinte survient trop souvent alors. La prudence du médecin

l’a donc conduit à un résultat entièrement opposé à celui qu’il

désirait obtenir.

Si l’on admet que l’on puisse laisser repartir pour le Congo

les sujets trvpanosomés, à quel moment faut-il lever l’interdic¬

tion dont on les a frappés? Il serait logique de ne le faire que

lorsque, malgré une longue suspension de traitement, tous les

signes cliniques de la maladie cessent de se reproduire, et lors¬

que l'examen du sang demeure négatif. En réalité, une pareille

conduite est trop souvent impossible à tenir, le malade ne consent

pas à subir cette période d’essai, il échappe au contrôle médical,

et il regagne le Congo.

En pratique, nous croyons donc qu’il est d’ordinaire impos¬

sible d’ajourner le départ du sujet jusqu’au moment où sa guéri¬

son pourrait être dûment constatée. Nous 'retenons donc les ma¬

lades en France aussi longtemps que nous le pouvons ; nous obte¬

nons ainsi, le plus souvent, un délai d’un an : pendant cette

période, le malade est suivi de près et traité méthodiquement. Si

après une suspension de traitement de un mois au minimum, les

signes de la maladie ne reparaissent pas, si l’examen du sang

reste négatif, nous laissons le sujet regagner le Congo. Nous

avons pourtant essayé de le mettre au courant de son traitement,

et il emporte les médicaments qui lui sont nécessaires pour en

poursuivre le cours. S’il y a un médecin dans la région où il

réside, il est convenu qu’il le verra aussi souvent que possible:

ce malade est d’ailleurs renseigné sur les symptômes qui doivent

l’inciter à se soumettre sans retard au contrôle médical.

Nous ne nous dissimulons pas que notre pratique est défec¬

tueuse. Peut-être arrivera-t-on à écarter définitivement les mala¬

des du Congo, ou à ne les laisser repartir qu’après un traitement

plus prolongé, lorsque les connaissances touchant la gravité, la

durée et les signes de la Trypanosomiase seront plus répandues

parmi les sujets résidant au Congo. Poser le diagnostic, révéler

aux malades la nature de leur affection, suffira alors pour obtenir

d’eux une prudence à laquelle ils semblent encore aujourd’hui

bien loin de se résoudre.

M. Louis Martin. — - Dans sa communication, M. Nattan-Lar-

RIER soulève une question pratique très importante. Quand doit-

on renvoyer les malades au Congo? M. Nattan-Larrier déclare

qu’il permet le départ à ses malades si pendant le mois qui suit

l'arrêt du traitement, ils n’ont pas d’accident.

Ce délai est absolument insuffisant; il faut que, pendant une

année au moins, le malade reste bien portant.

Même dans ce cas il sera préférable de ne pas renvoyer ces

malades dans la colonie lorsqu’on pourra faire autrement.

M. Nattan-Larrier. — Je suis absolument de l’avis de M. Mar¬

tin. Le délai d’épreuve que j’ai été amené à admettre est tout à

fait insuffisant. Si je me suis résigné à l’accepter, c’est parce qu’il

s’agissait d’agents commerciaux qui, dénués de toutes ressources

fixes, ne pouvaient interrompre leur travail pendant plus d’un an

sans s’exposer à la misère. Leur refuser trop longtemps l’autori¬

sation de partir, ce serait les obliger à entrer dans une nouvelle

Compagnie oiq dissimulant leur état pathologique, ils ne se soi¬

gneraient pas, présenteraient rapidement une rechute et consti¬

tueraient une source nouvelle de contagion.

M. Gustave Martin. — La note de M. Nattan-Larrier, en¬

visageant le retour en pays où règne endémiquement la Trypano¬

somiase humaine, d’un Européen atteint et traité en France avec

succès, est très intéressante. 11 serait à désirer que dans tous les

postes sanitaires du Congo, soient placés des médecins exercés au

microscope et connaissant bien la question de la thérapeutique de

la maladie du sommeil.

L’indigène, encore plus que l’Européen, échappe au traitement

dès qu’il se sent amélioré. A Brazzaville, le nombre des indivi¬

dus qui ont fui dans la brousse lorsqu’ils ont vu leurs forces

revenir ou lorsqu’ils se sont cru guéris est considérable.

Assigner une durée au traitement est chose très difficile. En

l’état actuel de nos connaissances, il nous semble que l’on peut

dire seulement ceci : chez l’ Européen continuer le traitement le

plus longtemps possible, chez le noir le cesser seulement le jour

où tout symptôme morbide aura disparu, ce qui revient à dire

que tous les malades à la troisième période et un grand nombre

de ceux à la deuxième période devront être soignés jusqu’au jour

de leur mort.

Nous estimons, avec le I3r Lebœuf, que le jour où le poids est

devenu stationnaire, où le pouls et la température sont revenus à

43

Ô24 —

la normale depuis un certain temps, il y a tout intérêt à laisser

reposer le malade et cesser le traitement pendant un mois par

exemple, puis à reprendre une période d’injection pendant trois

mois et donner un nouveau repos, si l’état général du sujet conti¬

nue à se maintenir bon. Cette manière de voir nous a été suggérée

par l’examen des, cas d’un certain nombre de nos malades, qui se

font soigner fort irrégulièrement, suivant leur traitement correc¬

tement pendant un certain temps, puis revenant au laboratoire

après des absences plus ou moins longues.

Sur l’emploi de l’Atoxyî seul dans le

traitement de la trypanosomiase humaine

Par Gustave MARTIN et LEBŒÜF.

Nous avons déjà eu l’honneur de présenter devant vous, au

sujet du traitement de la Trypanosomiase humaine, une note sur

la médication de l’orpiment, conseillée par MM. Laveran et Thi-

roux, et! sur celle de l’émétique, conseillée par M. Mesnil et

pratiquée, comme Broden et Rodhain, en injections intra-vei¬

neuses. Nous avons dit qu’une seule injection de o gr. 05 d’émé¬

tique faisait disparaître rapidement les Trypanosomes du sang

circulant. Depuis, nous devons ajouter que l’action de ce médi¬

cament ne semble pas aussi efficace sur les Trypanosomes du

liquide céphalo-rachidien. En effet :

Pembilé, de race bangala, montre le 7 novembre, dans le sédiment

de centrifugation de 10 cmc. de liquide céphalo-rachidien, des parasites

nombreux. 11 reçoit à 3 heures du soir, o cgr. 10 d’émétique de potasse en

injection intra-veineuse. Le lendemain matin, une ponction lombaire per¬

met de retrouver de très nombreux et très vivaces trvpanosomes dans le

liquide céphalo-rachidien.

Notes nous proposons d’étudier, dans une autre séance, les ré¬

sultats obtenus par l’association de l’atoxvl à divers autres médi¬

caments, particulièrement aux couleurs de benzidine; nous vou¬

lons résumer aujourd’hui rapidement les résultats obtenus chez

nos malades, rangés en trois catégories, d’après la période de

— 625 —

leur maladie (1) et traités, depuis notre arrivée au Congo (décem¬

bre 1906), par l’Atoxyl seul :

Individus trypanosomes à la première période. — Sur 26 sujets,

en état apparent de bonne santé, 18 sont vivants, 7 se sont

enfuis, un seul est mort. Le décès de ce dernier ne doit pas être

attribué à la trypanosomiase, car il a succombé après avoir pré¬

senté une paraplégie toxique au début de nos essais de traitement

(1 gr. tous les cinq jours).

Parmi les 18 vivants, le traitement atoxylique est cessé depuis

le plus longtemps (29 juillet 1907) chez N 'Douta, qui a reçu

9 gr. 85 d’atoxyl et chez Cobango, qui a reçu 10 gr. 95, par

doses de 0,50, 0,60 et 0,75. ils sont actuellement en parfaite santé

et ne présentent pas de trypanosomes.

Individus trypanosomes à la deuxième période. — Sur 63 su¬

jets chez lesquels la présence des Tryp. a été constatée dans le

liquide céphalo-rachidien ou chez lesquels celui-ci ne montra pas

de parasites, mais qui sont cliniquement atteints, 16 sont morts.

15 se sont enfuis, parce qu’ils considéraient leur santé comme

rétablie et ils ont pu rechuter dans la brousse. 32, suivis par

nous, sont vivants. Parmi oes derniers, il en est un certain nom¬

bre dont l’état général laisse beaucoup à désirer. Aucun d’eux,

même, ne peut être considéré comme étant clans un état absolu¬

ment normal. Lorsqu’on a essayé d’interrompre le traitement, il

y a toujours eu une rechute rapide. Le plus ancien malade de

cette catégorie, « Ivissicra », est en traitement depuis 21 mois.

Il est à la limite de cette sorte d’équilibre qui paraît s’établir

entre l’action nocive des parasites et l’action bienfaisante du mé¬

dicament. Il résiste mieux cpie beaucoup de malades, dont l’état

au début de leur traitement était moins avancé que le sien, et

qui sont déjà morts. Ivissicra, forgeron de la mission catholique,

est en effet mieux nourri que les malades de l’hôpital, qui reçoi¬

vent une ration d’entretien à peine suffisante. Or, nous estimons

que l’alimentation — toutes choses égales d’ailleurs — joue un

très grand rôle dans le traitement des trypanosomiases.

Individus trypanosomes à la troisième période. — Nous avons

(1) Aux 107 malades traités par l’atoxyl seul, il faudrait ajouter 14 indi¬

vidus qui ont reçu des doses minimes de diverses substances essayées chez

eux, relativement à leur dosage et à leur innocuité, mais dont l’Atoxyl était

le traitement de base. Les résultats, 'chez ces 14 malades, comme il était

facile de le prévoir, sont de même ordre que ceux obtenus par l’atoxyl seul.

rangé dans cette catégorie et traité td malades présentant de

graves symptômes dissociés ou réunis, tels que sommeil profond,

tremblements intenses, incontinence des urines, etc.

Actuellement, 16 sont morts, i est vivant (femme Dinga), le

dix-huitième a disparu. Le cas de ce dernier (Loucène) est des

plus intéressants. 11 est entré à l’hôpital de Brazzaville le

8 mars 1907, avec sa femme, tous deux dans un état de prostra-

. tion et de faiblesse extrême, dans l’impossibilité absolue de se

tenir debout. La femme mourut peu de temps après. L’état de

Loucène, d’abord stationnaire, s’améliora graduellement. Au

milieu du mois de mai, il faisait des promenades de plusieurs

kilomètres. Le 12 juillet, il s’enfuit de l’hôpital. Il avait reçu

2 injections de 0,50 atoxyl, 5 de 0,60 et 9 injections de 0,75

(10 gr. 75). C’est le seul de tous nos malades pour lequel nous

puissions employer le terme de résurrection, dont on s’est sou¬

vent servi avec quelque exagération ; encore que nous ne sachions

ce qu’il est devenu depuis son départ.

La vie des malades soignés à cette période esc prolongée de

peu de temps. Les gros symptômes ne rétrocèdent pour ainsi dire

jamais. La malade actuelle, Dinga, qui a dépassé trois mois de

traitement, est une exception.

*

* *

Les résultats que nous venons d’exposer sont suffisamment

éloquents: si l’on veut réellement lutter contre la Trypanoso¬

miase, il ne faut pas se contenter d’attendre l'arrivée du malade

à l’hôpital, mais bien en opérer la recherche systématique. La

première indication, qui n’est pas une indication thérapeutique

à proprement parler, mais qui n’en domine pas moins tout le

traitement, consiste donc à dépister les trypanosomés le plus

près possible du début de leur maladie, puisque c’est à cette épo¬

que que le traitement atoxylique présente son maximum d’action.

Nous n’insistons pas sur les bénéfices qu’en tirerait en pays noir

la prophylaxie de la trypanosomiase humaine. Le médicament

devra être donné à doses élevées (o gr. 75 au minimum). La dose

même de 1 gr. nous paraît, d’après notre expérience, devoir être

la plus recommandable. La dose de o gr. 50 (1) se montre insuf-

(1) Les doses de 0,50 tous les 7 jours ont toujours été fort bien supportées.

L’administration de cette même dose tous les cinq jours s’est montrée aussi

fisante, de quelque façon qu’on l’emploie. Les améliorations

qu’elle détermine sont moins rapides et moins durables que celles

obtenues avec les doses plus élevées.

Les doses doivent s’espacer le moins possible, mais il faut,

bien entendu, rester dans les limites où l’organisme ne paraît pas

devoir être exposé à des intoxications.

Au début de nos essais de traitement, nous avons tenté

de donner le composé arsénical à raison de i gr. tous les

5 jours. Très rapidement, après quelques injections, se produi¬

sirent plusieurs cas d’intoxication (3 s’accompagnant de paraplé¬

gie et un de rétinite) qui nous firent aussitôt abandonner cette

manière de procéder et nous amenèrent à injecter cette même dose

à intervalles de dix à onze jours.

Ce sera, il nous semble, la méthode de choix, avec celle qui

consiste à administrer o gr. 75 tous les neuf ou dix jours (1),

quand l’on aura à traiter mécaniquement un grand nombre de

malades.

Dans les cas isolés, on pourra, croyons-nous, forcer, avec avan¬

tage, les doses du début, et injecter des doses de 1 gr. de la

façon suivante :

Le Ier et le 5e jour : 1 gr. d’atoxvl, puis arrêt de dix jours;

Le 16e et le 21e jour: 1 gr. d’aotxyl puis arrêt de dix jours;

et ainsi de suite. Nous avons eu, après la quatrième série (soit

8 gr. d’atoxvl), un début de rétinite. 11 sera donc indiqué de ne

pas dépasser la deuxième série.

Les doses de o gr. 75 pourront aussi être administrées de cette

façon (médicament le Ier et le 5e jour et arrêt de 10 jours). Un

de nos malades a été atteint d’un début de rétinite (qui s’amé¬

liora rapidement après l’arrêt du traitement) au bout de quatre

séries.

Les doses de 1 gr. ne seront injectées qu’à des individus dont

le poids est supérieur à 40 kilos ; celles de o gr. 75 à des sujets

de 35 kilos ; celles de o gr. 60 à ceux de 30 à 35 kilos. — Les

phénomènes d’intoxication ne se sont produits que chez des indi¬

vidus en mauvais état. Nous mettons à part les accidents sur¬

venus chez des gens traités par les doses massives du début.

inoffensive, sauf chez un de nos malades, en mauvais état, qui a contracté

de cette façon une rétinite toxique.

(1) Avec cette même dose tous les 7 jours, un de nos sujets en mauvais

état a, dans le courant du 6e mois, été atteint de rétinite.

Dès notre arrivée au Congo, la forme cérébrale de la maladie

avait attire notre attention. Nous avons déjà signalé ailleurs (i)

les accès de véritable folie furieuse qu’on rencontre fréquemment

à certaines périodes de la maladie et les nombreux accès convul¬

sifs qu’on peut voir survenir, comparables en tous points à ceux

de l’épilepsie jacksonienne et siégeant presque constamment au

niveau des membres inférieurs.

Cette forme aiguë de la maladie est très connue des indigènes.

Lorsqu’on les interroge sur les symptômes de la maladie du som¬

meil, ils décrivent fort bien l’inquiétude spéciale, l’agitation

fébrile et continuelle, la loquacité intarissable, les troubles men¬

taux, la folie tantôt calme et tantôt furieuse de certains individus

atteints.

Le Dr Allain chez ses malades de l’hôpital, le Dr Millous

dans la région de Madingou, le Dr IIeckenroth dans la San-

gha ont remarqué souvent chez leurs malades des symptômes

nerveux: troubles psychiques, monomanies, vésanies furieuses,

crises de pseu do-épilepsie, hémiplégie avec aphasie.

Les Drs Thi roux, Wurtz et Teppaz (2) signalent également

des troubles psychiques (manie de la persécution) chez des ma¬

lades. Le Dr Bouet a constaté sur deux de ses malades, en

Haute-Côte-d’Ivoire, des accès de monomanie et des crises de

pseudo-épilepsie.

Si l’inquiétude nerveuse, l’affaissement moral et les modifica¬

tions de caractère observés au cours de la première période de la

Trypanosomiase humaine cèdent rapidement au traitement ato-

xylique, l’action du médicament est très limitée dans les cas de

folie et de délire :

Un de nos malades (Kinga) atteint de folie furieuse, il y a un

an, quelques jours après l’établissement du diagnostic, est phy¬

siquement, à l’heure actuelle, en excellent état de santé, mais

l’atoxvl est resté pour ainsi dire sans effet sur les dérangements

cérébraux.

L’ observation de Lissaci, est intéressante:

(1) (î. Martin et Lebœuf. Etude clinique sur la trypanosomiase hu¬

maine, Annales d’hygiène et de médecine coloniale, iqo8.

(2) Annales de l’Inst. Pasteur, t. XXTI, juillet iqo8.

— 620 —

Lissaci, pêcheur aux environs de Brazzaville et de Léopoldville, reçoit

régulièrement des injections d’atoxyl du 16 mars au 22 mai (total : 5 gr. 85).

Le 22 mai, on ne trouve de parasites dans aucun des liquides de l’orga¬

nisme.

Du 29 mai au 12 août, il continue sérieusement le traitement (6 gr. 05

d’atoxyl en injections de o gr, 60 à o gr. 75). En très bon état, il disparaît

subitement le 20 août et nous est ramené le 4 octobre par la police. Il a été

rencontré en ville commettant mille excentricités qui ont amené son arres¬

tation. Il est dans un état d’agitation cérébrale qui confine û la folie. Mal¬

gré des injections de 1 gr. d’atoxyl les 4, 14 et 23 oet., de o gr. 75 les

5 et 15 novembre, de 1 gr. le 28 novembre (soit 5 gr. 50), la folie persiste.

Le malade devient si dangereux pour ses camarades — et l’hôpital ne pos¬

sédant pas de locaux spéciaux — qu’on est obligé de le mettre en prison.

Il a des crises, où, furieux, il se roule par terre, en poussant des hurle¬

ments. Il mourut le 5 décembre. L’affaiblissement du malade avait fait, les

derniers temps, des progrès rapides et il était tombé dans un état de pros¬

tration complète.

Rapprochons de cette observation celle de Yaya-Taco qu’il

nous fut impossible de garder en traitement. Son état général

était très satisfaisant. Il avait reçu sa première injection le 31 jan¬

vier, lorsque dans la nuit du 3 au 4 février il a été pris d’un accès

de délire et de folie furieuse, tel qu’on fut obligé de lui mettre

la camisole de force. Les jours suivants, son état d’excitation

persiste.

Quelquefois cependant, bien rarement à la vérité, on peut obte¬

nir certains résultats, mais passagers. Depuis huit mois, l’un de

nous soigne le nommé M’Goma Joseph. Cet homme a blessé sa

femme à plusieurs reprises. Chaque fois cme le Dr Lebœuf le

voit, il lui est amené par la police qui l’arrête en ville où il cause

du scandale. On le traite quelque temps: il se calme. Rendu à la

liberté, il se soustrait aux soins et disparaît. Le Dr Lebœuf ne

doute pas qu’il lui sera toujours reconduit dans un état d’agita¬

tion extraordinaire ayant motivé son arrestation.

*

* *

Quelques malades sont insensibles à l’atoxyl ; et, malgré le

traitement, les parasites persistent dans le sang. Au laboratoire

de Brazzaville, ces cas sont l’exception. Sur 32 malades (dont

22 avaient montré des Trvp. à l’examen direct du sang au début

du traitement) examinés tout dernièrement par le Dr Lebœuf à

ce point de vue, un seul a laissé voir des parasites — très rares

- dans le sang circulant. Lu dernière injection (o gr. 50 d’ato¬

xyl) remontait à 26 jours.

Pour être complets, nous devrions étudier l’action de l’atoxyl

sur les parasites dans le sang, dans le suc ganglionnaire et dans

le liquide cérébro-spinal, l’action du médicament sur l’état géné¬

ral de l’organisme infecté, sur la température, sur le pouls, sur le

poids, sur les phénomènes cutanés, etc. Enfin, nous devrions

envisager comment on peut expliquer les rechutes en cours de

traitement et quand celui-ci doit être interrompu. Nous en ferons

l’objet d’un travail spécial.

( Mission d’Etudes de la Maladie du Sommeil.)

MÉMOIRE

Historique de la Fièvre jaune à la Martinique

Par A. KERMORGANT.

Après la récente épidémie qui a débuté à la Martinique dans

les derniers jours de juin 1908, et qui s’est prolongée jusqu’à

Saint-Nazaire, il m’a paru intéressant de faire la chronologie des

épidémies observées dans l’île depuis sa découverte.

Le travail qui suit a déjà été fait en partie par plusieurs au¬

teurs, je n’ai donc eu qu’à le compléter en compulsant les nom¬

breux mémoires publiés sur ce sujet, à réunir des documents

épars et à les résumer. Depuis la découverte de la Martinique

jusqu’à la fin des guerres du commencement du xixe siècle, les

renseignements que l’on possède sur les épidémies de fièvre

jaune qui ont éclaté dans l’île, manquent de précision. Il est ce¬

pendant permis de supposer que pendant cette période, la Mar¬

tinique a été visitée à plusieurs reprises par le typhus amaril,

attendu qu’il a été signalé dans les différentes Antilles, au fur et

à mesure de leur occupation par les Européens.

Les divers auteurs qui ont écrit sur la Martinique, le P. Du

Tertre, entre autres, signalent qu’en 1640, l’île était décimée par

la fièvre jaune.

A partir de 1647, une maladie dénommée la contagion , qui

n’était sans doute autre que la fièvre jaune, est citée comme la

grande ennemie des Européens dans l 'île. En 1665-1669, 1682, on

signale une grande mortalité causée par ce typhus.

Le P. Labat parle, dans son livre sur les Antilles, d’une épidé¬

mie survenue en 1690 et que quelques historiens considèrent

comme la première invasion du typhus amaril dans les Petites-

Antilles. On donna alors à la maladie le nom de Mal de Siam ,

parce qu’elle avait été, disait-on, apportée à la Martinique par

le vaisseau du roi, l’ Oriflamme, revenant du Siam avec les débris

des établissements fondés à Merguv et à Bangkok. Ce navire avait

fait escale au Brésil, où il avait, supposait-on, contracté la ma¬

ladie qui y faisait de grands ravages depuis 7 à 8 ans.

Le P. Labat est d’avis que la fièvre jaune date de cette épo¬

que à la Martinique, mais d'autres auteurs, Bailly entre autres,

affirment que la maladie y existait déjà en 1688. Elle est encore

signalée en 1691, 1692, 1694, 1697. En mai 1700, en août 1701,

les gouverneurs de la colonie, touchés par le fléau, succombent.

En 1703, le typhus amaril régne encore; en [706, un vaisseau de

guerre, V Apollon, parti de Saint-Pierre pour l'Europe, fut très

éprouvé par la maladie. En 1708-1709, elle revêt le caractère épi¬

démique et fait de nombreuses victimes.

De 1709 à 1716, il n’est plus question de fièvre jaune. Dans son

livre sur la Martinique, Rufz de Lavison affirme qu’il y eut à

ce moment une période d’accalmie de vingt années. Les avis des

différents auteurs sur cette longue période de calme sont assez

partagés, aussi est-il assez difficile de se faire une opinion. En se

reportant à la littérature de cette époque, on serait assez porté

à se ranger à l’avis — que sans doute, la maladie n’a existé qu’à

l’état sporadique et que dès lors elle a passé inaperçue.

Quoi qu’il en soit, la fièvre jaune était de nouveau signalée

dans l’île en 1735 et tout fait supposer qu’elle a régné en 1749,

1750, 1751 et peut-être même avant.

En 1762, peu de temps après la prise de l’île par les Anglais,

la fièvre jaune sévit avec sévérité, entretenue par l’incessante

arrivée d’Anglais provenant d’Europe.

Les troupes de la garnison sont décimées en 1770 et 1771,

— 632 —

l’épidémie se prolonge jusqu’en 1773. Moreau de Joannès rap¬

porte, d’après le général Romanet, que du 3 février 1770 jusqu’au

17 mars 1773, le régiment de Périgord, dont l’effectif se montait

à 1.236 hommes, en perdit 426, soit environ 35 %, par an.

A partir de 1773 jusqu’en 1791, la fièvre jaune ne se manifesta,

d’après Dareste, que par quelques rares atteintes.

• Sayaresi rapporte qu’en 1791, lorsque le général Beagues

aborda à la Martinique avec un corps considérable de troupes

anglaises, venant d’Europe, 722 hommes moururent de la fièvre

jaune à l’hôpital de Fort-de-France, pendant les mois de mars et

d’avril. En 1793, elle sévissait encore. Dans les premiers mois

de 1794, les matelots de l’escadre anglaise venus pour s’emparer

de 1 ’ île, et en juin 1795, les troupes anglaises cantonnées à Fort-

de-France et à Saint-Pierre, pavèrent un lourd tribut à la. mala¬

die. La Martinique étant tombée au pouvoir de l’Angleterre en

1794, on manque de renseignements sur ce qui se passa depuis

cette époque jusqu’en 1802, année où nous reprîmes possession

de l’île.

D’après Gillepsie, les Anglais auraient compté à la Martini¬

que, de 1794 jusqu’en 1799, de 10 à 14.000 décès.

En i8or, une épidémie sévère sévissait sur la garnison an¬

glaise, elle régnait encore au moment où les Français occupèrent

de nouveau la Martinique à la suite du traité de paix d’Amiens,

en 1802. Il y eut, en 1802, une recrudescence extrêmement grave

qui coûta la vie à 40 médecins et à presque toutes les personnes

qui soignèrent les malades. L’épidémie diminua d’intensité en

mai 1803, cependant de septembre 1802 à septembre 1803, on

compta 1.300 décès causés par le tvphus amaril, sur un corps

d’occupation relativement peu élevé. En juillet 1804, la fièvre

jaune qui avait cessé depuis le mois d’avril, reparaît et fait périr

30 % de la garnison. Elle cesse vers la fin de l’année pour ne

reprendre qu’en septembre 1805, époque coïncidant avec l’arrivée

de deux escadres et divers mouvements de troupes. Cessation en

janvier 1806.

D’après Moreau de Joannês, de 1802 à 1806, le pourcentage

de la mortalité de la garnison aurait été de:

60 pour 100 en 1802

27 d° en 1803

25 d° en 1804

25 d° en 1805

12,5 d° en t8o6

— 633 —

Nouvelle recrudescence de la maladie en décembre 1807, cau¬

sée par l’arrivée des frégates l 'Norton se et l 'Hermione appor-

tant 400 conscrits destinés à renforcer le 81e régiment d’infanterie.

La maladie régnait encore en 1808 à Fort-de-France.

En mars 1809, la Martinique retombe sous la domination an¬

glaise; la fièvre jaune ne paraît pas avoir sévi dans 'die, du

moins à l’état épidémique, de 180S à 1816.

Le 12 décembre 1814, la Martinique fut reprise par la France.

Depuis cette époque jusqu’à nos jours, nous possédons des ren¬

seignements beaucoup plus précis sur l’historique de la fièvre

jaune dans la colonie. Lors de la reprise de possession, le 12 dé¬

cembre 1814, la garnison d’occupation comprenait douze cents

conscrits.

Le 17 août 1816, Dariste observait à Sant-Pierre, un cas de

fièvre jaune sur une personne récemment arrivée de la Guade¬

loupe où la maladie sévissait avec intensité depuis le mois de

juin. Elle s’étendit rapidement à Saint-Pierre et à Fort-de-France

et régna dans ces deux localités jusqu’en avril 1819.

En 1820, on compte 42 atteintes ayant causé 10 décès. En jan¬

vier 1822, la maladie qui sévissait sur la garnison, atteint les

navires mouillés sur rade, qui ne s’en débarrassèrent qu’après

des mesures de désinfection.

De février ou mars 1823 jusqu’en mai 1825, aucun cas n’est

signalé, mais à partir de cette époque, l’épidémie se montra de

nouveau et dura sans interruption jusqu’en 1829.

Un cas est signalé en 1830, puis il n’est plus question de la

maladie jusqu’au mois de septembre 1838, époque à laquelle on

constate un cas à l’hôpital de Saint-Pierre. Malgré les commu¬

nications incessantes entre cette ville et Fort-de-France, cette

dernière ne fut contaminée qu’en février 1839. Cette épidémie

fit de nombreuses victimes et ne diminua d’intensité et de fré¬

quence qu’à la fin de 1840.

En janvier 1841, six nouvelles atteintes sont constatées; en

mai, la maladie reprend une nouvelle activité à la suite de l’arri-

vée d’un grand nombre de navires, elle continue à sévir sévère¬

ment jusqu’au mois de mars 1843, avec une diminution sensible

du nombre et de la gravité des atteintes, d’avril à septembre 1842.

Nouvelle poussée en août 1843, durant jusqu’en mars 1844.

De 1844 à 1850, il n’est fait aucune mention de fièvre jaune

dans les rapports du service de santé de la Martinique.

— 634

En 1850, on signale 2 cas suivis d’un décès en mai, 6 cas,

dont 2 cas mortels en octobre, et enfin 2 cas mortels en décembre.

L’année 1S51 débute sans cas de fièvre jaune; des cas douteux

sont observés en mars ; le 19 septembre une épidémie se déclare ;

à partir de ce moment jusqu’à novembre inclus, 15 décès amaril-

liques sont enregistrés à l’hôpital de Fort-de-France. L’épidémie

dura cette fois sans interruption jusqu’au mois d’août 1853.

L’année 1854 se passa sous la menace de la fièvre jaune, on

a relevé, en effet sur les registres de l’hôpital de Fort-de-France,

6 entrées en janvier, 9 en février, 8 en mars, 4 en avril.

D’avril à septembre 1855, il n’est fait aucune mention de cas

de fièvre jaune. En septembre 1855, arrive à Fort-de-France la

corvette la Recherche, provenant de Cayenne où sévissait la fièvre

jaune. Le navire arrivé indemne ne subit qu’une quarantaine de

trois jours après laquelle commencent les travaux de décharge¬

ment. Un premier cas bientôt suivi de plusieurs autres se déclare

ù bord. Le navire effectue son départ pour l’Europe et compte

successivement 34 atteintes dans sa traversée jusqu’à Brest. La

Martinique fut contaminée, l’épidémie dura jusqu’à la fin de

1S57.

De 1858 à 1869, l' île jouit d’une longue immunité vis-à-vis de

la fièvre jaune. Le fait mérite d’autant plus d’être signalé, qu’au

cours de cette période de 11 années, par suite de l’expédition du

Mexique, nombre de navires allant ou revenant de Vera-Cruz où

régnait la fièvre jaune ont fait escale à Fort-de-France. Des hom¬

mes atteints de typhus amaril ont été débarqués au lazaret de la

Pointe-du-Bout, à peine distant de deux milles de la ville. D’au¬

tre part, à quatre reprises différentes, des malades sont entrés

à l’hôpital situé dans la ville.

Les médecins en service à la Martinique à cette époque, en

concilient que le typhus amaril n’est pas endémique dans l’île,

les troupes allant ou revenant du Mexique s’étant trouvées à plu¬

sieurs reprises dans des conditions de nombre et de saison qui

auraient dû faire naître une épidémie, si, comme on l’a affirmé

souvent, il suffisait de l’arrivée au cours de la saison chaude,

d’un certain nombre d’Européens non immunisés pour provoquer

l’éclosion de la maladie.

11 faut ajouter, disent les historiens de cette époque, qu’au

moment où la poussée épidémique de 1851-1858 prenait fin,

l’idée de contagion de la maladie un instant abandonnée, repre-

naît le dessus et que des mesures quarantenaires étaient rigou¬

reusement appliquées.

Les mesures de désinfection n’étaient pas cependant toujours

mises en pratique, nous n’en voulons pour preuve que le fait

ci-après observé au lazaret de la Pointe-du-Bout. Des hommes

atteints de fièvre jaune sont dirigés sur cet établissement. Peu

après, il est utilisé comme dépôt pour les convalescents. Or,

trois de ces derniers y sont bientôt atteints de typhus amaril et

succombent. Les locaux ayant été évacués et fumigés, la maladie

prit fin.

La fièvre jaune n’existant sur aucun autre point de l’île, les

médecins considèrent ces 3 cas comme sporadiques. Nos connais¬

sances actuelles sur la transmission de la fièvre jaune par les

moustiques permettent de se rendre compte exactement de ce

qui s’est passé à une période déjà éloignée de nous.

Dans le courant de 1869 se déclare une petite épidémie, éteinte

l’année même.

A partir du ier janvier 1870 jusqu’en 1880, nouvelle période

d’immunité; bien qu’en 1876, un navire ait débarqué des malades

au lazaret, il n’y eut pas de transmission dans l’île.

En 1880, on constate un premier cas à Saint-Pierre au com¬

mencement d’août, il est suivi de plusieurs autres, l’épidémie

se répand dans toute la ville, sur les bâtiments au mouillage et

gagne les différentes localités de l’île. Fort-de-France fut cruel¬

lement frappé.

Pendant la période décennale d’immunité sus-mentionnée, un

grand nombre de fièvres dites inflammatoires ont été signalées.

Or, plusieurs médecins considèrent ces fièvres comme des fiè¬

vres jaunes atténuées.

Fn 1887, Ie *7 septembre, on constate un cas typique de fièvre

jaune à l’hôpital de Fort-de-France, sur un militaire. Les trou¬

pes sont dirigées sur les hauteurs de Balata. Quelques cas s’étant

manifestés parmi elles, une ambulance est installée dans une

habitation située à 2 km. 700 du camp et à 6 kilomètres de Fort-

de-France, par 300 mètres environ d’altitude. Les casernes sont

désinfectées. La saison fraîche s’étant établie franchement, aucun

cas nouveau ne s’étant présenté et afin de remédier à l’encombre¬

ment des camps provoqué par l’arrivée à bord de Y Orne de con¬

tingents nouveaux, il fut décidé que 120 hommes d’infanterie et

80 d'artillerie, choisis parmi ceux qui comptaient le plus de séjour

colonial, descendraient à Fort-de-France. Le mouvement s’effec¬

tua le 19 novembre. Le mois s’acheva sans donner d’entrée à

l’hôpital. Le ier décembre, un cas douteux confirmé le 3 est suivi

de mort; la 2e victime atteinte le 2, meurt le 5 ; ce même jour

entre un 3e malade qui succombe le 17. Pendant huit jours tout

semble fini pour l’infanterie; l’artillerie dirige sur l’hôpital des

hommes, les 6 et 9 décembre, avec le diagnostic fièvre inflam¬

matoire. L’aviso Ducouëdic y envoie les 9 et 10 trois hommes

avec le même diagnostic.

Les brises du S. -O. cessent le 8 décembre et sont remplacées

par des brises d’E. qui abaissent la température, les journées

sont encore chaudes mais les nuits sont devenues très agréables.

Malgré ces conditions météorologiques favorables, la fièvre

jaune présente dans sa marche une recrudescence soudaine. Le

13, 1 fantassin et 2 artilleurs sont hospitalisés, le 14 de même,

le 15 deux entrées: 1 artilleur et 1 ouvrier de la Cie transatlaa

tique; le 16, 4 fantassins et 2 matelots du Ducouëdic sont

atteints; le 17, 1 artilleur et 4 fantassins; le 18, 4 fantassins.

Jusqu’au 21, des entrées sovnt encore signalées. Les troupes sont

de nouveau dirigées sur les hauteurs les 20 et 21 décembre, le

Ducouëdic quitte la rade le 23. Aussitôt tout cesse brusquement.

Pendant cette bouffée épidémique, l’élément européen civil fut

presque entièrement indemne; ce n’est qu’en janvier 1888, que

l’on constata chez lui quelques cas isolés, tant à Fort-de-France

qu’à Saint-Pierre. Aucun n’entraîna la mort.

En 1888, la fièvre jaune apparaît le 8 août à Saint-Pierre et ne

fournit jusqu’au 10 septembre que 12 cas, dont 4 mortels. Un cas

se produit en ville, dans une maison contiguë à l’hôpital et dont

les fenêtres dominent la cour de cet établissement. Il ne se passa

rien de particulier jusqu’au 5 octobre; à cette date, nouvelle

bouffée épidémique. Cette fois la maladie sévit dans différent:'

quartiers de la ville avec plus ou moins d’intensité jusqu’au

6 janvier 1889. Le bilan de cette épidémie s’est chiffré par 83 cas

ayant causé 32 décès. Treize navires mouillés sur rade ont payé

leur tribut à la maladie; ils ont fourni un total de 39 cas suivis

de 12 décès à Sait-Pierre et de 9 décès connus pendant la tra¬

versée de retour.

Je relève dans le rapport de cette épidémie publié par le

Dr Clarac dans les Archives de médecine navale, le passage sui¬

vant :

<c J’ai souvent entendu dire par de vieux colons de Saint-Pierre,

« que l’on observait l’apparition d’une grande quantité de mous-

(( tiques, avant et pendant les épidémies de fièvre jaune. Se ba-

« sant sur cette observation, un de ces habitants ne cessait de

(( me répéter que la fièvre jaune allait se montrer, avant qu’il

<( n’en fut question à Saint-Pierre. Avant et pendant l’épidémie,

a on était, il est vrai, fort incommodé par les moustiques. Y

« a-t-il une relation quelconque entre cette invasion de mousti-

« ques et l’épidémie? Ne vaut-il pas mieux attribuer la pullula-

u tion de ces insectes aux chaleurs intolérables que nous subis¬

se sions? Je cite ce fait paroe que l’on a voulu faire jouer aux

« moustiques, un certain rôle dans la propagation de la fièvre

u jaune. »

La Martinique après être restée indemne de typhus ictéroide

pendant une période de six années et demie est de nouveau visitée

en 1895, par le fléau qui a sévi sur la colonie avec des alterna¬

tives de rémission et de recrudescence jusqu’au commencement de

1898. Comme en 1887, l’épidémie débute à Saint-Pierre, des cas

se déclarent les 8 et 9 juin, à bord d’un navire de commerce ita¬

lien sur rade depuis 3 mois. Sur le point de lever l’ancre pour

Marseille, le capitaine et un mousse tombent malades et sont

dirigés sur l’hôpital avec le diagnostic: fièvre bilieuse inflam¬

matoire. Tous deux succombent après avoir présenté tous les

symptômes caractéristiques de ia fièvre jaune. Le navire ayant

été soumis à une désinfection minutieuse au lazaret, le reste de

l’équipage demeura indemne.

De juin à octobre, période d’immunité, au moins apparente,

Le 8 octobre un matelot du trois mâts français Duguay-Trouin

arrive à St-Pierre le 24 août, entre à l’hôpital après être resté ma¬

lade à bord pendant 5 jours, il meurt le lendemain de fièvre jaune.

Le même jour entre un lieutenant des douanes malade chez lui

depuis deux jours, il succombe le tô à la même maladie. Le 15 oc¬

tobre deux hommes du navire précité présentant une fièvre sus¬

pecte, le bâtiment est dirigé sur le lazaret de la Pointe-du-Bout

à Fort-de-France. Le 21 octobre, la maladie se déclare sur le na¬

vire italien Sirena arrivé le 21 août et mouillé à 25 mètres sous

le vent du Duguay-Trouin ; deux hommes sont atteints simulta¬

nément, aussi le navire est-il dirigé sur le lazaret avec ses ma¬

lades.

Les équipages de ces navires sont débarqués et remplacés par

des matelots créoles chargés de procéder à des mesures d’assai¬

nissement du bâtiment. Pendant le séjour au lazaret, sur un

équipage de 13 hommes, le Duguay-T rouin fournit 3 cas de fièvre

jaune, ce qui porte à 5 le nombre des atteintes pour ce bâtiment.

Le Sir en a, sur un équipage de io hommes, fournit 6 cas et deux

décès.

La maladie ne se déclara pas sur les autres bâtiments mouillés

sur rade, mais elle se propagea en ville. Le bilan de cette pre¬

mière phase épidémique pendant laquelle Fort-de-France resta

indemne, se monte à 26 cas, dont tô développés sur les navires

et 10 en ville, ayant occasionné 15 décès.

Année iHçô. A cette première phase, succède une période d'ac¬

calmie d’une durée de six mois environ, coïncidant avec la sai¬

son fraîche. Le 5 avril 1896, on constate un cas à la caserne

de gendarmerie de Saint-Pierre, visitée déjà par la maladie en

décembre 1895. La caserne avait été évacuée à cette époque puis

réoccupée le 5 mars 1906, après désinfection ; elle est de nouveau

évacuée le 7 avril. A partir du mois de mai, la plupart des affec¬

tions saisonnières revêtent un cachet bilieux, bien caractérisé et,

à la fin de juin, 2 gendarmes d’une brigade cantonnée à 12 kilo¬

mètres de Fort-de-France, entrent à l’hôpital pour fièvre bilieuse

inflammatoire terminée par la guérison. D’autres cas semblables

sont signalés sur divers points de l’île; le 2 août, un soldat atteint

de fièvre jaune est hospitalisé et meurt le lendemain.

On signale successivement 6 atteintes chez des militaires qui

ont toutes une issue fatale. La plus grande partie des troupes

ayant été évacuée sur les hauteurs, l’épidémie s’arrête dans l’élé¬

ment militaire, mais des cas continuent à se produire en diffé¬

rents points et sur des navires.

Les derniers décès causés par la fièvre jaune se produisent

à Fort-de-France et à Saint-Pierre le 4 janvier 1897.

Année iSçy. Dès les 8 et 10 janvier, des cas sont signalés dans

différents bourgs de l’île.

Dans le cours de février, nouvelle recrudescence dans la gar¬

nison restée indemne depuis le 16 novembre 1896. La maladie

sévit sur la section hors rang évacuée avec le reste de la troupe

le 7 août 1896 sur le camp de Balata, et que l’autorité militaire

avait fait redescendre au fort Desaix, à l’insu du service de santé.

Ce détachement avait eu, malgré la défense qui en avait été faite,

des communications avec la ville. Il est de nouveau dirigé sur le

— 639 —

camp de Balata le 12 février. En mars, on ne constate qu’une

seule atteinte sur un matelot de la Cie transatlantique à bord

d’un navire en partance pour le Havre. Ce paquebot resta

indemne par la suite.

En avril, un cas. Le 20 de ce mois, un détachement de 40 artil¬

leurs descend du camp Colson et va cantonner au Fort-Saint-

Louis pour y effectuer des travaux urgents qu’eux seuls pouvaient

exécuter.

En mai, nouvelle poussée à la suite de l’arrivée dans la colonie,

le 21 de ce mois, d’un contingent qui est caserné au fort Desaix.

Dès le 27, 2 personnes de ce contingent contractent la fièvre

jaune. Les nouveaux arrivés sont dirigés sur les hauteurs; du

Ier au 21 juin, la garnison du fort reste indemne, mais à cette

date, 3 nouvelles atteintes se déclarent sur des hommes du contin¬

gent du 21 mai, qui avaient quitté Balata par désertion ou avaient

été renvoyés par mesure disciplinaire.

En juillet et en août, aucun cas n’est enregistré dans la colonie;

les 11 et 13 septembre, 2 atteintes. Pendant deux mois, l’immu¬

nité est complète; un contingent arrivé de France fournit 3 cas,

les 25 novembre, Ier et 2 décembre. Le 7 décembre, la maladie

fait sa réapparition au Fort Desaix. Cette poussée très meurtrière

occasionna 6 décès sur 8 cas.

Année 1898. En janvier, 4 atteintes prennent encore naissance

au fort Desaix, dont les locaux et !a literie avaient été cependant

désinfectés. Malgré ces précautions, on observe encore 2 atteintes

qui furent les dernières survenues dans la garnison. Enfin, ie

7 mars, le bourg de Vauclin signalait un cas suivi de décès sur

un gendarme de la brigade stationnée dans cette localité.

Le bilan de l’épidémie du 8 juin 1895 au 9 mars 1898 comprend

1 1 8 cas ayant entraîné 70 décès, ce qui fait une mortalité de 59,3

pour 100 malades. Ce sont les militaires et les marins, surtout

ceux du commerce, qui ont fourni le plus grand nombre de cas.

Dans l’élément civil, on n’a compté que 22 atteintes.

Quant aux localités, ce sont les villes de Fort-de-France et de

Saint-Pierre qui ont été les plus éprouvées. La première a enre¬

gistré 62 cas dont 24 au fort Desaix, 3 nautiques et 35 en ville,

la deuxième, 32 cas, dont 12 en ville et 20 nautiques.

De 1898 à 1901, on ne signale pas de cas de fièvre jaune, mais

à partir des mois de mars, avril, mai, juin, juillet 1901, plu¬

sieurs atteintes de fièvre inflammatoire, suivies de guérison sont

43-r

— 640 —

enregistrées. Au mois d’août, ces lièvres présentent un caractère

de gravité plus accusé et des symptômes se rapprochant beaucoup

de ceux de la fièvre jaune. Quelques jours après, on constatait

un cas bien net de typhus amaril resté isolé et suivi de décès.

Une période de sept années s’écoule ensuite sans que rien de

particulièrement anormal soit signalé dans la colonie. Dans les

derniers jours de juin 1908, une jeune sœur de Saint-Joseph de

Cluny, attachée à l’orphelinat, ne comptant que 9 mois de séjour

colonial, meurt au bout de 5 jours, après avoir présenté des symp¬

tômes caractéristiques de fièvre jaune. A la même époque, deux

Européens récemment arrivés dans la colonie, entraient à l’hôpi¬

tal de Fort-de-France, pour fièvre inflammatoire revêtant un ca¬

ractère particulier de gravité. Au cours du mois de juillet, d’autres

cas de fièvre inflammatoire bilieuse et un nouveau cas de fièvre

jaune sont observés en ville. Les fièvres inflammatoires se pro¬

duisent parmi les religieuses du pensionnat où avait éclaté lé

premier cas de fièvre jaune le mois précédent.

L’atteinte de fièvre jaune constatée en ville, est observée sur

une Européenne dans la colonie depuis 6 mois et demi, à la suite

d’une visite faite au couvent de Saint-Joseph, 10 jours aupara¬

vant, alors qu’évoluaient sur 3 religieuses de l’établissement,

les cas de fièvre inflammatoire précités.

Pendant le mois d’août, on enregistrait 24 cas ayant causé

6 décès. Les atteintes se sont produites sur plusieurs points de la

colonie à la fois, au chef-lieu principalement. Hors du chef-lieu,

elles ont été constatées à des distances parfois très grandes et à

des altitudes qui avaient paru jusqu’ici à l’abri de l’infection. Il

a été impossible pour P épidémie actuelle de trouver la porte d’en¬

trée. Le bilan de l’épidémie, du 22 juin au 7 novembre 1908

inclus, se monte aux chiffres ci-après:

Nombre total des cas . . . 74

Nombre total des décès . 14

Les localités éprouvées sont les suivantes:

Si les cas n’ont pas été plus nombreux, cela tient à ce que tous

les Européens, militaires comme civils, ainsi que des immunisés,

et même des créoles, se sont réfugiés sur les hauteurs, je dois

ajouter que la présence de Stegomyia avait été signalée au camp

de Balata antérieurement à l’épidémie actuelle. On sait, d’ail¬

leurs, que ces culicides s’élèvent plus ou moins sur les hauteurs,

suivant que la température y est plus ou moins élevée.

Dates et durées des diverses épidémies qui ont régné à la Mar¬

tinique au cours du siècle dernier.

Périodes d’ épidémie.

1802 à 1808 7 ans.

1818 à 1823 6 ans.

1825 à 1829 5 ans.

1838 à 1845 8 ans.

1851 à 1857 (avec rémission en 1853 et ï854) . 7 ans.

1869 à 1870 1 an.

1880 à 1881 (juillet-octobre) . 1 an 3 mois.

1887 à 1889 (septembre-mars) . 1 an 7 mois.

1895 (octobre-décembre à Saint-Pierre) . 3 mois.

1896 à 1898 (juillet-mars) . 1 an 9 mois.

Périodes d’immunité.

1809 à 1817 . 9 ans.

1824 . 1 an.

1830 à 1837 7 ans.

1846 à 1850 . 5 ans.

1858 à 1868 . ii ans.

1870 à 1880 (juillet) . 10 ans 6 mois.

1882 à 1887 (septembre) . 5 ans 8 mois.

1889 à 1895 (mars-octobre) . 6 ans 6 mois.

1896 (janvier-juin) . 6 mois.

Depuis le mois de mars 1898 jusqu’à la fin de juin 1908, la

Martinique a encore joui d’une longue période d’immunité. On

ne saurait, en effet, comprendre dans la période épidémique l’uni¬

que cas constaté en igoi.

Ainsi que l’on en peut juger par le tableau ci-dessus, les épidé¬

mies se sont montrées par intermittences, diminuant de durée depuis

1869.

La grande préoccupation de tous les médecins, lors des épi¬

démies de fièvre jaune à la Martinique, a toujours été de recher¬

cher si la maladie avait été importée ou si elle était née sur place.

C’est une question très controversée depuis de longues1 années et

sur laquelle les avis des médecins de là colonie sont partagés.

Il résulte cependant de la lecture des différents mémoires traitant

cé sujet, que les partisans de l’endémicité sont, les moins nom¬

breux. Ils citent à l’appui de la thèse de l’importation, les lon¬

gues périodes de calme dont a joui la Martinique à des époques

et à des saisons où toutes les conditions semblaient réunies pour

faire éclater une épidémie, étant donné le grand nombre d’Euro¬

péens non acclimatés, de passage dans la colonie.

La question de l’endémicité serait vite tranchée, s’il était défi¬

nitivement acquis que la fièvre dite inflammatoire que l’on

observe à peu près en tout temps, est une forme atténuée de la

fièvre jaune. On s’expliquerait du même coup les longues pério¬

des d’immunité dont a joui la colonie.

Ces périodes ne seraient qu’apparentes, par suite de l’existence

continue de cas légers étiquetés fièvre inflammatoire présentant

plus, ou moins de gravité.

Ces cas légers assureraient la réserve de virus nécessaire aux

Stegomyia pour la propagation de la maladie, dont la virulence

des germes s’exalterait plus ou moins, dans des conditions qui

nous échappent pour encore.

Cette manière de voir serait en concordance avec les idées ac¬

tuelles sur la transmission du typhus amaril par un moustique

particulier.

M. Chantemesse. — La lièvre jaune de la Martinique, semble

cette fois avoir été importée de la Trinité, qui est très voisine de

la Martinique et où touchent les bateaux qui vont à Fort-de-

France.

M. Marchoux. — Sans vouloir en rien diminuer l’importance

de la très intéressante communication faite par M. Kérmorgant, je

me bornerai à faire remarquer que l’existence d’une fièvre dite

inflammatoire n’est pas indispensable pour expliquer la conserva¬

tion du virus dans les pays où la fièvre jaune paraît endémique.

Nous avons montré, Simond et moi, que la fièvre jaune passait

souvent inaperçue chez les tout jeunes enfants qui constituaient

ainsi des réservoirs de virus ignorés.

D’autre part, l’immunité contre la maladie, acquise par une pre¬

mière atteinte, n’est pas absolue. Elle n’est que relative et elle se

renforce périodiquement par des réinoculations que les vaccinés

supportent sans s’en rendre compte. La maladie cpii les atteint

prend un caractère de bénignité telle qu’elle devient indiagnostica-

ble, quand elle ne se produit pas en temps d’épidémie et qu’on n’a

pas l’attention attirée sur ces formes frustes. Les vaccinés, comme

les enfants, entretiennent le virus.

Est-il atténué par ces passages au travers d’organismes résis¬

tants ? C’est possible, c’est même probable. On voit, en effet, des

personnes sensibles acquérir l’immunité sans maladie frappante

dans les pays où cette forme d’endémicité existe. Mais, quand un

grand nombre de personnes débarquent dans une région à fièvre

jaune endémique, le virus s’exalte par passages successifs au tra¬

vers d’organismes sensibles et la maladie apparaît un jour, brus¬

quement, sous les couleurs qui la caractérisent. Elle n’a pas été

introduite, elle est née sur place. Les épidémies, pour des raisons

inconnues, peuvent encore éclater sans qu’il y ait un apport remar¬

quable de personnes sensibles. Les modes d’exaltation du virus ne

sont pas tous connus.

11 existe, d’ailleurs, dans les pays endémiques et en dehors de

toute épidémie, des cas sporadiques plus graves, souvent mécon¬

nus, cpii peuvent servir de points de départ pour une épidémie.

M. Dufougeré, dans une précédente séance, n’a-t-il pas signalé

l’apparition isolée d’un cas de fièvre jaune à Fort-de-France, un an

avant qu’éclate l’épidémie actuelle ?

— 644 -

Ouvrages reçus

The American Society of Tropical Medicine, t. III, 1907-1908.

Bulletin de la Société médicale de l’Ile Maurice, juillet-août-

septembre 1908.

Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indië, t. XLVIII,

fasc. 5.

Quarterly Report on the Progress of Ségrégation Camps and

Medical Treatment of Sleeping Sickness in Uganda, Decem-

ber ist 1907-February 2gth 1908, par A.-C. H. Gray. Intro¬

duction par A. D. P. Hodges.

N. H. Choksy. Serum-therapy of Plague in India. Bombay,

2 brochures de 1907, 1 brochure de 1908. — 1 extrait du British

médical Journal, 30 mai 1908.

N. H. Choksy. Adrenalin in Plague. Extrait de The Indian

medical Gazette; t. XLII, février 1907.

N. H. Choksy. Some indications for the treatment of Choiera,

Extrait de The Lancet, 20 avril 1907.

The Game Fishes of British Columbia,, Official Bulletin, n° 25.

L. Nattan-Larrier. Un nouveau cas de trypanosomiase chez

un blanc. — Trypanosomiase à forme exanthématique chez le

blanc. — Maladie du sommeil à forme médullaire. Troubles men¬

taux et paraplégie guéris par l’atoxyl (avec Sézary). — Extraits du

Bulletin de la Société médicale des Hôpitaux de Paris, 27 avril

et 19 octobre 1906, 3 juillet 1908.

Wurtz et L. Nattan-Larrier. Un cas de maladie du sommeil

traité par l’atoxyl et le mercure. Extrait de la Revue de Médecine

et d’ Hygiène tropicale, 1907.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cte,

TABLE ANALYTIQUE DES MATIÈRES

CONTENUES DANS

LE BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ DE PATHOLOGIE EXOTIQUE

PENDANT L’ANNÉE 1908

A

Abcès du foie . 38, 79, 170, 236,

Acarien cause d’érythème ortié . 177,

Ailantus globulosa dans la dysenterie . 77,

Alep (bouton d’) .

Altérations globulaires dans le paludisme

Amibes de la dysenterie .

— dans le papier annamite .

Amibienne (dysenterie) . 68, 72, 77,

Anaphylaxie .

Anguillule stercorale chez les singes .

Animaux cuticoles sous les tropiques . 383,

Ankylostomiase .

— en Tunisie, particulièrement chez les géophages .

Anopheles de Tchentou .

— dans l’eau salée .

— et paludisme .

Antimoine dans les spirilloses pathogènes .

Appendicite du gorille .

Argas americanus, échantillons .

— dans la fièvre récurrente .

Arsénieux (acide) dans les trypanosomiases (sol. de Lôffler) ....

Atoxyl dans les trypanosomiases. . . . 28,210,500,509,617,

— et pal u li i n . .

Pages

421

249

307

41

201

104

297

104

420

181

597

229

600

227

172

437

613

550

317

175

504

624

539

B

Bacille d’Eberth . 548

Bacille du côlon . 548

Bactéricide (pouvoir) du sang dans le nagana expérimental .... 136

Baleri . 890, 617

— 646 —

Pages

Bananes . 35

Béri-béri . 425

Bilharziose urinaire . 280, 430

envoi d’échantillons . 317

Bleu de méthylène et paludisme . 292

Bouton d’Alep . 41

— d’Orient . 48

c

Carieras . 215

Cellules hépatiques parasitées par Ifem.of/rer/arina /lallida, França. 595

Calculs (pseudo-) intestinaux d'origine végétale . 35

Céphalo-rachidien (liquide) dans la trvp. humaine .... 129, 496

Cérébraux (accidents) dans les trypanosomiases . 569

Chien et kala-azar . 188, 602

Chimpanzé (helminthiase du) . 181

Chirurgie des Canaques . 582

des indigènes d’Algérie . 588

Chlorure de calcium dans la fièvre hémoglobinurique . 406

Cholériforme (diarrhée) chez les équidés soudanais . 240

Cholérique (nouvelles recherches sur la toxine) . 32

Choline dans le liquide céph.-rachid. des trypanosomés . 496

Clonorchis sinensis . 219

' Cocaïne et vers de Guinée . 560

Coli-bacille et fièvre typhoïde . 548

Complément (déviation du) dans la maladie du sommeil . 26

Compsomia macellaria (Lucilie bouchère), échantillon de larve. . . 318

Congrès de Budapest . 449

Contagion de la lèpre . 288

Cordi/lobia (note sur les larves parasites du genre) . 597

Corps en demi-lunes et en pessaire dans le paludisme .... 201, 251

Crânes trépanés par des Canaques — présentation . 593

Créosote dans la dysenterie amibienne . 68

Culicides de Tehentou . 227

Cyclite dans la trypanosomiase humaine . 398

Cynocéphale atteint de goundou . 295

D

Debab (le) dans la région de Barika . 22

dans la région de Zousfana . 25

Déviation du complément dans la maladie du sommeil . 26

Diarrhée cholériforme des équidés soudanais . 240

de Coehinchine et sprue . 344

des pays chauds, traitement . 345

— 647 —

Pages

Diphtérique (reviviscence du virus) au bout d'un an . 179

Diptères (larves du genre Cordt/lobia) . 397

Discours d’ouverture . 1

Distomatose hépatique . 54, 216

Dourine . 141, 293

Dracunculose et urticaire . 309, 330

Dragonneau et cocaïne . 560

Dysenterie amibienne (les amibes de la) . 104

— (émanations toxiques des selles dans la) .... 358, 384

— paludéenne . 224

(traitement de la) amibienne par la créosote . 08

— — — par le kho-sam . 72

— — — par le vernis du Japon . 77, 307

E

Elections . 10, 63, 191, 381, 391

Elephantiasis . 285, 383, 473

— (traitement palliatif de Castellani) . 285

Emétique (sur l’actiondel'Jdans les trypanosomiases 44/212,527,569,613, 610

— — dans les spirilloses pathogènes et en particu

lier la syphilis . 613

Eosinophilie dans les helminthiases . 459, 463

Epidémies de familles et de cases (maladie du sommeil) . 144

Erythème circiné dans la trypanosomiase humaine . 570

— ortié (d’origine acarienne), chez un Algérien . 177

Etiologie de la lèpre . 288

F

Fascioln hepatico . 54, 216

Fasciolopsis Buski . 210

Fibrolysine dans l’éléphantiasis . 285

Fibromes cutanés multiples . 51

Fièvre bilieuse hémoglobinurique, traitement . 406

Fièvre inflammatoire . 530, 030, 642

Fièvre jaune à Bamako . 412

— à Saint-Nazaire . 528

à la Martinique . 530, 630, 642

— chronologie des épidémies à la Martinique . 630

Fièvre médterrauéenne . 18, 62,193, 473, 544

Fièvre récurrente et pediculus vestimenti . 174

Fièvre des tiques en Abyssinie . 432

Fièvre typhoïde dans l’Inde . 648

— (ordonnance chinoise dans la) . 180

— et rnyase . 37^

— 648 —

Pages

Filaire de médine et cocaïne . 560

— d’Indo-Chine . 369, 563

— du Gecko . . 372

Fi /aria noôturna en Cocbinchine . 563

— perstans en Afrique du nord . 472

Flagellés dans la trompe des glossines . 564

— dans les sangsues . 568

Formol. Agent destructeur des mouches . 610

Formule leucocytaire des abcès du foie . 38

Formule leucocytaire des distomés . 54

Froid (influence du) sur les tiques . 451

G

Ganglions dans la trypanosomiase humaine . 128, 220

pesteux, conservation . 547

Géographie médicale des colonies françaises — présentation . . . 593

Géophagie comme cause de l’helminthiase en Tunisie . 600

GIARD (décès) . 447

Gîtes à larves de Sfegomyia . 454

Globules altérés dans le paludisme . 201

rouges augmentés de nombre dans l’ankylostomiase. . . . 229

Glossina palpalis . 255

échantillons de larves et de pupes . 450

Glossines . 252, 255, 333, 390, 564

dans la Souma . 333, 390

infectées et inflammation de la piqûre . 402

Infection naturelle de la trompe . 564

Glucose dans le liquide céphalo-rachidien des trvpanosomés . . . . 496

Glycérine pour conserver les ganglions pesteux . 547

Goundou chez le cynocéphale . 295

Guérison de la trypanosomiase humaine . * 620

H

Helminthiases et éosinophilie . 459, 403

en Tunisie, particulièrement chez les géophages . . . 600

du chimpanzé et des singes . . 181

Hémocytozoaires (réveil d’une infection à) chez un singe .... 187

Hémoglobinurique (fièvre bilieuse), traitement . 406

Hémogrégarine de Lacerta ocellata . 301

— de Psammodromus algirus, parasite des cellules

hépatiques et des globules rouges . 595

du requin . 148

Hémolytiques (action des substances) sur les spirochètes, les proto¬

zoaires et les vibrions . H7

Hépatite dysentérique . . 170, 236

— 64q —

Pages

Hygiène et médecine au Maroc — présentation . 594

Hyperglobulie flans l’ankylostomiase . 229

I

Incubation de la maladie du sommeil . 402

Indigènes et fièvre typhoïde . 548

Inflammation locale à la suite de piqûres de glossines infectées . . . 402

Invisibilité du microbe qui cause le typhus exanthématique .... 156

Iodure de potassium dans la lèpre . 347

Iritis et trypanosomiase humaine . 277

K

Kaki . 35

Kala-azar (culture du parasite du) . 121

— chez le chien . 299

chez le chien, reproduction expérimentale . 188

— infantile; inoculation réussie chez le chien . 602

Kho-Sam dans la dysenterie . ■ . 72

L

Lacer ta ocellata (hémogrégarine de) . 301

Lactoréaction dans la fièvre méditerranéenne . 19

Larves cuticoles de muscides africains . 597

Leishman (culture des corps de) . 121

Lèpre (recherches sur la) . 57

— (enquête étiologique) . 288

— et iodure de potassium . 347

— (essai d'inoculation au chimpanzé) . 416

— hématologie . 489

— et arthropodes parasites . . 1 493

— soudanaise dans le sud oranais . 173

— en Algérie . 883, 594

— aux colonies ; nomination d’une commission . 594

Leucocytaire (formule) des abcès du foie . 38

— des distomés . 54

— dans la lèpre . 57

— dans la trypanosomiase îles noirs . 360

Levure dans la sprue . 342

Lipoïdes (la réaction des) dans les trypanosomiases et les spirilloses

expérimentales . 116

Lupus chez les musulmans d’Algérie — présentation . 593

— 65o

M

Pages

Macroglossie . 383

Madura (pied do) . 95

Maladie du sommeil. Voyez Trypanosomiase.

— Instructions . . 349

— au Sénégal . 269

— au Niger . 273

(déviation du complément dans la) ... 26

Mangouste (piroplasmose de la) . 440

Mbori . 499

Meloé (sang d’un) dans le traitement du papillome cutané . 207

Menstrues de la guenon contenant des spirilles . . 578

Mercure dans la trypanosomiase . 569

Microbe invisible dans le typhus exanthématique . 456

Mouches (destruction des) par le formol et à l’état de larves par les poules 610

— piquantes d’Afrique . 252

Moustiques de Tchentou . 227

— dans la lèpre . . 288, 493

— (genre Mansonia) et Nagana . 355

— (destruction des) par les produits chimiques . 605

— — par les trous-pièges . 100

— dans la maladie du sommeil .... .... 144

My ase et fièvre typhoïde . 374

N

Nayana . 136, 144

— (émétique dans le) . 45, 213

— (expériences de transmission par stomoxes et moustiques) . . 355

Necator americanus chez les singes . . 186

— envoi d’échantillons . 318

Nerveux (troubles du système) dans les trypanosomiases . 539

Nicotine. Action sur les moustiques . 605

O

Ophtalmoréaction en Algérie . 337

Opis torchis sinensis . 220

Ordonnance chinoise . 180

Orge, pediculoïdes ventricosus et érythème ostié . 177

Ornithodorus moubata . 432

— — transmet S. duttoni et yallinarum .... 577

— Sariynyi transmet le S pi roc h fr ta duttoni .... 577

Pages

Orpiment dans les trypanosomiases . 28.500,559, 617

— pureté . . 619

Ouvrages reçus . 241. 318, 377, 446, 545, 644

Oxyures et appendicite du gorille . 556

P

Paludisme (la lutte contre le) . 248

— (propagande en Algérie) . 316

(lutte contre le) en Tunisie . 385

— et anopheles . 437

— simulant la pneumonie et la dysenterie . 224

— et purpura hémorrhagique . 478

— et sclérose du poumon . 536

— et bleu de méthylène . 292

— et atoxvl . 539

Papier annamite et protozoaires . 297

Papillome cutané et sang de Méloé . 207

Pediculoïdes ventricosus et érythème . 177, 249

Pediculus restimenti et lièvre récurrente . 175

Pellagre en Algérie . 383

Peste en Algérie en 1907 . H1

— à Oran . 367

— en Tunisie en 1907 . 165, 167

— conservation des ganglions . 547

Pian et syphilis . 484, 487

Pigment ocre dans le béribéri . 425

Piroplasma parvitm . 451

Piroplasmose bovine à la côte d’ivoire . 234

chez la mangouste . 410

Plasmodium Kochi . 187

Pneumonie paludéenne . .... 224

Poules. Agents destructeurs des larves de mouches . 612

Pouvoir bactéricide du sang dans le nagana expérimental .... 136

Prévention contre les infections à T. gambiense . 210

Prophylaxie du paludisme . 248

delà maladie du sommeil . 255, 258, 261, 273

Protozoaires (action des substances hémolytiques sur les spirochètes,

les) et les vibrions . 117

et papier annamite . 297

Psammodromus algirus porteur d ' Hemogregarina pallida França . 595

Puces dans la lèpre . 288

— des rats pesteux d'Algérie . 113

Pu/eæ cheopis avec bacilles de la lèpre dans l’intestin . 367

Punaises dans la lèpre . 288

dans la fièvre récurrente . 175

Pupillaire (inégalité) signe possible d’abcès du foie . 421

Pages

Purpura hémorragique dans le paludisme . . 478

Pyridine et bases pvridiques. Action sur les moustiques . 605

Q

Quinine à bon marché (nomination d’une commission) . 388

Règlement concernant la vente dans l'Inde anglaise .... 531

en Algérie, règlement de vente . 534

dans la bilieuse hémoglobinurique . 406

dans la fièvre de Malte . 476, 544

Quinoléine et moustiques . 605

R

Radiologie des abcès du foie . 38, 79

Rate altérée chez les cobayes infectés de trypanosomes . 393

Rats pesteux d’Algérie . 1 1 j

Récurrente (lièvre) et pediculus vestimenti . 174

Requin (hémogrégarine, trypanosome et spirille du) . 148

S

Saignée (instruments de primitifs pour la) — présentation .... 593

Sang dans la trypanosomiase humaine . 127

Sclérose paludéenne du poumon . • 536

Sécrétion du Necator amer ica nus . 231

Sérum antivenimeux (variation des propriétés du) au cours des saignées

successives . 90

Signe de Kerandel . 17

Simulies dans la lèpre ... 288

Singes atteints de goundou . 295

(helminthiase des) . 181

Société internationale de pathologie exotique . 3(5

Souma . . . 333, 390, 617

Spirille des poules . 137, 577, 613

du requin . (48

— spirochètes et trypanosomes . 151

de Vincent . 305, 339

Spirilloses expérimentales (réaction des lipoïdes dans les) . . . (40

— humaine . 174, 432, 480

humaines transmises aux poussins elaux embryons de poulet. 4(5

Spirillum Balbianii . 151

Spirochètes (action des substances hémolvliques sur les), les proto¬

zoaires et les vibrions . 117

Spirochètes, spirilles et trypanosomes . 151

américain et algérien non transmis par O. Moubata . . 577

Spirochœta duttoni transmis par Ornithodorus Saingnyi .... 577

transmis par Ornithodorus Moubata .... 577

passe dans le sang menstruel . 578

Gallinarum transmis par Ornithodorus Moubata. . . 577

Sprue . 342

Statuts de la Société . I

Stegomyia fasciata au Soudan . 454

et fièvre jaune . 528, 530, 630

Stibines dans la syphilis . 613

Stomoxes d’Abvssinie . 195

et nagana . 355

dans la Sou ma . 333, 390

Strongyloïde intestinal chez les singes . . . 181

Substances hémolytiques (action des) sur les spirochètes, les proto¬

zoaires et vibrions . 117

Sierra . 198, 575

— (émétique dans le) . 46, 213

des ruminants d’Indo-Chine . 575

Symptômes nerveux de la maladie du sommeil . 15

Syphilis et pian . 484, 487

traitement par l’antimoine . 613

T

Tatouages en Algérie . 383

Tick fever en Abyssinie . . 432

Tiques (influence du froid sur les) . 451

Toxine cholérique (nouvelles recherches sur la) . 32

Traitement de la dysenterie . 68,72, 77

de l’éléphantiasis . 285

de la fièvre bilieuse hémoglobinurique . 106

des trypanosomiases. 28,44,500,503,508,527,569,617,620, 624

Trépanations faites par les canaques . 582

Trichostrongylus instabilis chez les singes . 181

Trous-pièges pour la destruction des moustiques . . 1 00

Trypanosoma Cazalboui . 333-351, 515, 519

congolense . .... 199, 248, 351, 393, 515, 527

dimorphou . 213,248,515,519. 617

Ecansi . 575, 617

gambiense . 393, 510

Pecaudi . 351, 515, 519

Trypanosome du requin . 148

spirilles et spirochètes . 151

— et altérations de la rate chez le cobaye. .... 393

(influence du passage par cobayes sur la virulence des) . 198

— (354 —

Pages

Trypanosomes de la trompe des glossines . 564

Trypanosomiases animales .... 22, 25, 148. 351, 515, 51 9, 617

chez les blancs . 569, 620

— époque où leur retour aux colonies

peut être autorisé . 620

chez les noirs . 360, 617, 623, 624

équilibre leucocytaire . 360, 366

— du dromadaire . 22, 25

expérimentales . 355

expérimentales (la réaction des lipoïdes dans les;. . 140

— humaine. 15, 26, 28, 47, 126, 1 44, 200, 210, 212, 221 ,

247, 238, 255, 258, 261, 269, 277, 398, 402, 496,

500, 504, 508, 5l0, 596, 617, 620, . 624

Tuberculeux (bacilles) morts inoculés . 420

Tuberculine (ophtalmo-réaction en Algérie) . . . 337

Tumeur fibromateuse de la peau . .51

chez les indigènes algériens — présentation . 593

Typhoïde dans l’Inde . . . 548

des indigènes . 551

Typhus exanthématique en Indo-Chine . 156

U

Ulcère phagédénique au Congo . 339

des pays chauds chez les Kabyles . . . 303, 313

Urinaire (rythme) dans l’hépatile suppurée . 236

Urticaire dans la dracunculose . 309, 330

V

Vers dans l’appendicite du gorille . 556

— - de Guinée et cocaïne . . 560

Vibrions (action des substances hémolytiques sur les spirochètes, les

protozoaires et les) . 117

Virulence des trypanosomes après passages par cobayes . 198

Vœu au sujet de la fièvre méditerranéenne . 62, 193

w

Werlhoff (maladie de) et paludisme . 478

Y

Yoghourt dans la diarrhée des pays chauds . . . . 345

TABLE ALPHABETIQUE PAR NOMS D’AUTEURS

A

Allain et Nattan-Larrier. L’équilibre leucocytaire chez les noirs atteints

de trypanosomiase .

B

B akrois (Th.) et F. Noc. Sur la fréquence du Fasciolopsis Buski

(Lank. 1857) en Cochinchine .

Bartet. L’Urticaire dans la Dracunculose .

Essais de pathogénie de l’urticaire dans la dracunculose..

Béclère. Sur l’aide apportée au diagnostic et à la localisation des

abcès dysentérique du foie par l’exploration radiologique...

Bellet. Du traitement de la fièvre bilieuse hémoglobinurique des

paludéens .

De l’extirpation du ver de Guinée après cocaïnisation .

Bertrand (L.-E.). Révulsion réciproque de l’intestin et du foie dans

l’hépatite dysentérique ; balancement symptomatique et noso¬

comial .

Présence d’une levure dans le Sprue. Sa signification patho¬

génique. (Discussion.) .

Les émanations des selles dysentériques renferment-elles des

principes toxiques ? (Discussion.) .

L’inégalité pupilla: e signe possible de l’abcès du foie. (Dis¬

cussion.) . .

Billet. Lavement créosoté dans la dysenterie. (Discussion.) .

La peste en Algérie en 1907. Recherches particulières sur les

rats, leurs ectoparasites et leurs rapports avec l’épidémie, dans

le département de Constantine .

Erythème ortié, d’origine acarienne chez un Algérien. (Dis¬

cussion.) . .

Globules géants ou « corps en demi-lune » du paludisme ;

autres altérations globulaires au cours de cette maladie infec¬

tieuse (Discussion) .

Sur la fréquence du Fasciolopsis Buski (Lank. 1857) en Co¬

chinchine. (Discussion.) .

— Accès paludéens à formes pneumonique et dysentérique. (Dis¬

cussion.) .

Blin. Destruction des Moustiques par le procédé des trous-pièges. .

V Borrel. Spirilles, Spirochètes, Trypanosomes .

Nécrotuberculose et sensibilisation (anaphylaxie) par bacilles

tuberculeux morts .

Les fièvres tvphoïdes et paratyphoïdes dans l’Inde (Discus¬

sion.) . . . .

CAGES

360

21b

3°9

330

79

40b

560

170

344.

359

424

7i

1 1 1

178

20b

220

226

100

15 1

420

55i

— Ob(5 —

l'AOES

Bouet. Piroplasmose bovine observée à la Côte d Ivoire . 234

b — Note sur les Trypanosomiases du Dahomey . 519

Bouffakd. La maladie du sommeil et sa prophylaxie dans la boucle

du Niger . 273

Du rôle comparé des glossines et des stomoxes dans l’étio¬

logie de la Souma . 333

V Souma et Baléri (Discussion.) . 392

— La défense de Bamako (Haut-Sénégal et Niger) contre la

fièvre jaune, en 1906 . 412

Le Stegomyia fasciata au Soqflan français . 454

^Bou ffard et Neveux. Bilharziose dans le Ilaut-Sénégal et le Haut-

N iger . 430

Bouffakd et Rooues. Un cas de Goundou chez le cynocéphale .... 295

Bourret. Recherches sur la lèpre . 56

Bourret et Marchoux. Enquête étiolqgique dans un foyer de lèpre. 288

L’Iodure de potassium dans la lèpre . 347

Essai d’inoculation de la lèpre au chimpanzé . 416

Brault. Présentation de notes diverses sur la Pathologie tropicale. 318

Id. 383

Id. 593

Brimont. Pseudo-calculs intestinaux d’origine végétale . 35

Brimont et Mesnil. Sur l’action de l’émétique dans les Trypanoso¬

miases . 44

ô — Essais de prévention contre les infections à Trypanosoma

gambiense . 210

Sur la valeur curative de l’émétique dans les diverses trypa¬

nosomiases . 212

Bkochakd et Noc. Sur la présence du pigment ocre dans les organes

des sujets morts de béribéri . 425

Bkoden (A.) et Ro.dhain. Le liquide cérébro-spinal dans la Trypa¬

nosomiase humaine . 496

Traitement de la Trypanosomiase humaine par l’atoxyl et

l’orpiment (Système Laveran) . . . , . . . 500

— Traitement de la Trypanosomiase humaine par la solution

arsenicale de Lpeffler . 504

B roquet. Procédé de conservation des ganglions pesteux pour le dia¬

gnostic . 547

— Pyésence de Microfilaria noctama en Coehinçhine . 563

Brumpt. Globules géants ou « corps en demi-lune » du paludisme ;

autres altérations globulaires au cours de cette maladie infec¬

tieuse . 201

Prophylaxie de la maladie du sommeil. (Discussion.) . 327

L’équilibre leucocytaire chez les noirs atteints de trypano¬

somiase. (Discussion.); . . . 366

La lutte antipaludique en Tunisie. (Discussion.) . 388

— Sur quelques altérations de la rate chez les cobayes infec¬

tés de trypanosomes. (Discussion.) . 397

Existence de la « Fièvre des Tiques » en Abyssinie. Quel¬

ques mots de la biologie dp V^rnitho^oi'iis mou b a ta, acarien

qqi ééterminp cette spirochétose . . . 4^2

Infection naturelle d,e la trompe des Glossipes. (Discussion.) 568

gr — Transmission du Spirochœta Duttoui par VOrnibbodorus Sa-

vignyi. Transmission du Spirochœta Dattoni et du Spirochœta

à

PAGES

gallinatum par VOrnithodorus moubata, non transmission

des Spirochètes de la fièvre récurrente américaine et algé¬

rienne par ce même parasite . 577

1 — Passage du Spirochœta Duttoni dans le sang menstruel.... 579

Pratique chirurgicale des Canaques des îles Loyalty. (Dis¬

cussion.) . 588

Brun (De). Fièvre de Malte. Inefficacité de la Quinine à dose ordi¬

naire. Guérison rapide par la Quinine à dose massive . 476

Fièvre de Malte simulant un abcès du foie. Guérison rapide

par la quinine à haute dose . 544

Bussière et Nattan-Larrier. Examen microbiologique de dix cas

de bouton d’Orient. (Bouton de Bouchir.) . 48

c

Calmette et Massol. Etude comparée des propriétés antitoxiques,

préventives et thérapeutiques d’un sérum antivenimeux au

cours des saignées successives . 90

Cam.ail. Règlement concernant la vente de la quinine du Gouverne-

y ment dans les bureaux de poste de l’Inde anglaise . 531

1 Catouillard G. et E. Gobert. Enquête sur l’ankylostomose et les

affections helminthiques dans le sud de 1a. Tunisie et plus

particulièrement dans le Djerid . 600

CaZalbou. Diarrhée cholériforme des Equidés soudanais . 240

Souma et Baléri . 390

Chantemesse. La fièvre jaune à Saint-Nazaire . 528

Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes dans l’Inde. (Discus¬

sion.) . . . . 554

La fièvre jaune à la Martinique . 642

Clair. Traitement palliatif du Dr Castellani dans l’Elephantiasis. . 285

Conseil. Cinq cas de peste observés à Tunis . 167

v Comte et Nicolle (C . ) . Origine canine du Kala-Azar . 299

Couteaud. Un cas de Réviviscence au bout d’un an du virus diphté¬

rique à Madagascar . 179

Une ordonnance chinoise dans un cas de fièvre typhoïde. . . . 180

L’inégalité pupillaire signe possible de l’abcès du foie . 421

Couto (M.). Les injections endo-veineuses de bleu de méthylène dans le

paludisme . -, . 292

D

Darré et Martin (Louis). Sur les symptômes nerveux du début de

la maladie du sommeil . 15

Trypanosomiase chez les blancs. Traitement par l’atoxyl.

Forme cérébrale de la maladie. Malades insensibles à l’ato¬

xyl. Association de l’atoxyl et de l’émétique . 569

Deaderick. Malaria as a cause of purpura hemorrhagica . 478

\Dopter. Traitement de la Dysenterie amibienne par la Créosote. ... 68

Doreau. Fièvre spirillaire en) Abyssinie . 480

Dufougeré. Présentation d’un ouvrage sur l’Elephantiasis . 383

L’Elephantiasis, ses rapports avec la lymphangite endémique

des pays chauds . 473

La fièvre jaune à Saint-Nazaire. (Discussion.) . 530

— 658 —

PAGES

E

Escomel. Le traitement du papillome cutané, par l’inoculation du

sang' d’un Meloe . 207

F

Foley et Sergent (Edmond). Fièvre récurrente du Sud-Oranais et Pe-

diculus vesti menti . 174

(S — Existence de Filaria perstans chez un indigène de l’Afrique

du Nord . 472

Foley et Yvernault. Anophélines dans l’eau salée . 172

Un cas de lèpre d’origine soudanaise dans le Sud-Oranais 173

França. Sur un hématozoaire nouveau de Lacerta ocellata Daud. . . . 301

Sur une piroplasmose nouvelle chez une mangouste . 410

Sur un hématozoaire nouveau de Psammodromus algirus.... 595

\

G

’Gauducheau (A.). Présence de protozoaires dans un papier . 297

Gedoelst. Note sur les larves parasites du genre Cordylobia . 597

Gobert E. et Catouillard. Enquête sur l’ankylostomose et les affec¬

tions helminthiques dans le sud de la Tunisie et plus par¬

ticulièrement dans le Djerid . 600

Grall. Sur la fréquence du Fasciolopsis Buski (Lank. 1857) en Co-

chinchine. (Discussion.) . 220

Prophylaxie de la maladie du sommeil. (Discussion.) . 329

Granjux. Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes dans l’Inde. (Disc.). 554

Gros. Présentation d’un opuscule sur la lutte antipaludique . 248

ü ■ — Sur un acarien' parasite des teignes des céréales et cause acci¬

dentelle d’éruptions cutanées chez l’homme . 249

Ulcère phagédénique des pays chauds chez les Kabyles. . . . 303

L’ophtalmo-réaction à la tuberculine chez les indigènes de

l’Algérie . 337

H

ENAO

et Robledo. Présentation d’échantillons : Argas americanus,

Compsomyia macellaria, Necalor americanus .

3U

K

Kartulis. Présentation d’échantillons de Bilharzia haematobia adultes 317

' Kérandel. Note sur la prophylaxie de la Maladie du Sommeil au

Congo (Haute-Sangha et Logone) . 261

— Trypanosomiase des Mammifères au Congo français (Haute-

Sangha, Logone, Ouhame) . 313

Kérandel et Morax. Un cas de cyclite dams la trypanosomiase hu¬

maine . 3gg

Kermorgant. Présentation d’une circulaire ministérielle sur les Trypa¬

nosomiases . 247

Rapport sur la prophylaxie de la maladie du sommeil .... 319

Historique de la fièvre- jaune à la Martinique . 630

65q —

L

Laver

f-

-

à? —

an. Discours d’ouverture .

Sur une hémogrégarine, un trypanosome et un spirille trou¬

vés dans le sang d’un requin .

Influence des passages par cobayes sur la virulence de quel¬

ques trypanosomes .

Globules géants ou « corps en demi-lune » du paludisme ;

autres altérations globulaires au cours de cette maladie in¬

fectieuse. (Discussion.) .

Sur la valeur curative de l’émétique dans les diverses trypa¬

nosomiases. (Discussion.) .

Présentation d’un rapport au congrès de Berlin et d’une note

à l’Académie des Sciences .

Contribution à l’étude des mouches piquantes de l’Afrique

intertropicale .

Enquête étiologique dans un foyer de lèpre. (Discussion..)....

La lutte antipaludique en Tunisie. (Discussion.) .

Sur quelques lésions de la rate dans les trypanosomiases....

Sur la présence du pigment ocre dans les organes des sujets

morts du béribéri. (Discussion.) .

Traitement de la trypanosomiase humaine par l’atoxyl et

l’orpiment (système Laveran). (Discussion.) .

Présentation de deux notes à l’Académie des Sciences....

Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes dans l’Inde (Discus¬

sion.) .

Pratiques chirurgicales des Canaques des îles Loyalty. (Dis¬

cussion.) .

\ Laveran et Thiroux. Sur le traitement des trypanosomiases .

— Traitement de la trypanosomiase humaine .

Laveran et Kermorgant. Rapport sur la prophylaxie de la maladie

du sommeil .

Lebceuf. LHcère phagédénique au Congo français .

Présentation d’échantillons d’une larve et de deux pupes de

Glossina pcilpalis .

Lebceuf et Martin (G.). Diagnostic microscopique de la trypanoso¬

miase humaine. Valeur comparée de divers procédés .

De l’hypertrophie ganglionnaire dans la maladie du som¬

meil .

4-

4 -

* -

4-

Lebœuf

t-

Période d’incubation dans la maladie du sommeil. Inflam¬

mations locales à la suite de piqûres de Glossines infectées.

Sur le traitement de la Trypanosomiase humaine .

Nouveaux documents sur le diagnostic microscopique de la

maladie du sommeil .

Sur l’emploi de l’Atoxyl seul dans le traitement de la trypa¬

nosomiase humaine .

, Martin (G.) et Roubaud. Epidémies de maladie du som¬

meil au Congo français. La contagion par familles et par

cases .

Prophylaxie de la maladie du sommeil au Congo français..

Les Trypanosomiases animales du Congo français .

Expériences de transmission du te Nagana » par les Stomoxes

et par les Moustiques du genre Mansonia .

l'ACI.S

I

I48

I98

206

2l6

248

252

292

388

393

429

503

527

553

589

28

617

3J9

339

45o

126

22 I

402

508

510

624

144

258

351

355

66 o —

PAGES

Le Dantec (A.). Présence d’une levure dans le Sprue. Sa signification

pathogénique . 342

Nouveau traitement des diarrhées chroniques des pays chauds 345

Ledoux et Sergent (Ed. et Et.)- Le Debab dans la région de la 7o us

fana (Sud-Oranais) . 25

Legendre (J.). Etude comparée de Culicides de Tchentou (Chine).... 227

Le Stegomyia fasciata au Soudan français. (Discussion.).. 458

Legendre (J.) et Trïllat. Etude sur la toxicité des vapeurs de quel¬

ques substances chimiques' sur les moustiques . . . 605

— Sur la destruction des .mouches par le formol . 610

V Léger (Marcel). Distomatose hépatique ; Formule leucocytaire chez

les distomés . 54

Hénatite suppurée : modifications du rythme urinaire . 236

— Sur la présence du pigment ocre dans les organes des sujets

morts de béribéri. (Discussion.) . 428

Leger (Marcel et André). Contribution à l’hématologie de la lèpre. . 489

N Leger (M.) et Weinberg. Recherches cliniques et expérimentales sur

l’ankylostomiase. Ankylostomés et ankvlostomiasiques. . . . 229

\ Lemoine. Le Kho-Sam et le traitement de la dysenterie amibienne .. 72

$ Lesage. Note sur les Entamibes dans la dysenterie amibienne des pays

chauds . 104

\ Letuli.e. Bilharziose urinaire chez un nègre du Congo. Modes de dis¬

sémination des lésions parasitaires . _ . 280

Letulle et Nattan-Larrier. Sclérose paludéenne du sommet du pou¬

mon . 536

Levaditi et Nattan-Larrier. A propos de la note de M. Ch. Nicolas

sur le pian . 487

! Levaditi et Rosenbaum. Action des substances hémolytiques sur les

Spirochètes, les Protozoaires et les Vibrions . 117

r\ Levaditi et Yamanouchi. La réaction de la déviation du complément

dans la maladie du sommeil . 26

La réaction des lipoïdes dans les trypanosomiases et les spi-

rilloses expérimentales . 140

V - — Transmission des spirilloses humaines aux poussins et aux

embryons de poulet . 415

M

Manaud. Fibromes cutanés simples. Observation recueillie au Cam¬

bodge . 51

Marchoux. Line observation d’abcès du foie . 38

— Ac-ès paludéens à formes pneumonique et dysentérique.... 224

Prophylaxie de la maladie du sommeil. (Discussion.) . 328

Destruction des larves de mouches par les poules . 612

— Causes d’endémicité de la fièvre jaune . 642

— Deux remarques à propos de la lèpre. (Discussion.) . 493

Marchoux et Bourret. Enquête étiologique dans un foyer de lèpre. 288

L’Xodure de potassium dans la lèpre . '. . . . 347

Essai d’inoculation de la lèpre au chimpanzé . 416

Martin (G.). L’équilibre leucocytaire chez les noirs atteints de try¬

panosomiase. (Discussion.) . 366

Sur les résultats du traitement de la trypanosomiase humaine

chez le blanc. (Discussion.) . ....,, . 623

PAGES

. Martin (Gustave) et Lebœuf. Diagnostic microscopique de la trypa¬

nosomiase humaine. Valeur comparée des divers procédés.

De l’hypertrophie ganglionnaire dans la maladie du sommeil.

Période d’incubation dans la maladie du sommeil. Inflam¬

mations locales à la suite de piqûres de Glossines infectées..

Sur le traitement de la Trypanosomiase humaine .

Nouveaux documents sur le diagnostic microscopique de la

maladie du sommeil .

Sur l’emploi de l’Atoxyl seul dans le traitement de la try¬

panosomiase humaine .

Martin (G.), Lebœuf et Roubaud. Epidémies de maladie du sommeil

au Congo français. La contagion par familles et par cases.

Prophylaxie de la maladie du sommeil au Congo français.

Les Trypanosomiases animales du Congo français .

Expériences de transmission du « Nagana » par les Sto-

moxes et par les Moustiques du genre Mansonia .

Martin (Louis). L’antimoine dans les spirilloses pathogènes. (Discus¬

sion.) .

— Sur les résultats du traitement de la trypanosomiase chez le

blanc. (Discussion.) .

Martin (Louis) et Darré. Sur les symptômes nerveux du début de

la maladie du sommeil .

Trypanosomiase chez les blancs. Traitement par l’atoxyl,

résultats éloignés. Forme cérébrale de la maladie. Malades

insensibles à l’atoxyl. Association de l’atoxyl et de l’émétique.

Massol et Calmette. Etude comparée des propriétés antitoxiques,

préventives et thérapeutiques d’un sérum antivenimeux au

cours des saignées successives .

Matignon. Traitement de la Dysenterie par la « méthode chinoise ». .

Les émanations des selles dysentériques renferment-elles des

principes toxiques ? . . .

Meli.o et Weinberg. Recherches expérimentales sur l’origine de l’éo¬

sinophilie dans les helminthiases .

Mesnil. Sur le traitement de la Trypanosomiase humaine. (Discus¬

sion.) .

— Trypanosomiases des Mammifères au Congo français (Haute-

Sangha, Logone, Ouhame). (Discussion.) .

Présence de Microfilaria nocturna en Cochinchine. (Discus¬

sion.) .

Prophylaxie de la maladie du sommeil. (Discussion.)....

Mesnil et Brïmont. Sur l’action de l’émétique dans les Trypanosomia¬

ses. Note préliminaire .

Essais de prévention! contre les infections h Trypanosoma

gambiense .

Sur la valeur curative de l’émétique dans les diverses try¬

panosomiases . .

Mesnil, Nicolle (M). et Rf.mlinger. Recherche du Protozoaire de

J. -H. Wright dans 16 cas de bouton d’Alep .

^Monthus et Nattan-Larrier. Iritis et trypanosomiase chez l’homme.

Moore et Weinberg. Quelques données sur l’éosinophilie dans les

helminthiases .

Morax. L’inégalité pupillaire signe possible de l’abcès du foie. (Dis¬

cussion.)

126

221

402

508

5io

624

144

258

35i

355

616

622

15

569

90

307

358

463

5io

5i9

564

328

44

2 TO

212

4*

277

459

424

— 662 —

PAGES

Morax et Kérandel. Un cas de cyclite dans la trypanosomiase hu¬

maine . 398

N

Nattan-Larrier. Prophylaxie de la maladie du sommeil au Congo

français. (Discussion.) . 261

— Sur la présence du pigment ocre dans les organes des sujets

morts du béribéri . 429

Le liquide cérébro-spinal dans la trypanosomiase humaine.

(Discussion.) . 499

Sur les résultats du traitement de la trypanosomiase hu¬

maine . 620

v- ...

NNattax-Larrier et Bussière. Examen microbiologique de dix cas de

bouton d’Orient (bouton de Bouchir) . 48

| Nattan-Larrier et Monthus. Iritis et trypanosomiase chez l’homme 277

Nattan-Larrier et Allain. L’équilibre leucocytaire chez les noirs at¬

teints de trypanosomiase . 360

Nattan-Larrier et Levaditi. A propos de la note de M. Ch. Nico¬

las sur le pian . 487

Nattan-Larrier et Letulle. Sclérose paludéenne du sommet du pou¬

mon . 536

"Neveux et Bouffard. Bilharziose dans le Haut-Sénégal et Niger.. 430

Niclot. La peste à Oran en 1907 ; Ectoparasites des rats pesteux et

multiplication du bacille de Yersin dans leur tube digestif 367

— Anophélisme et paludisme dans la division d'Oran au cours

de 1907 . 437

Nicolas (Ch.). A propos du pian . 484

Deux remarques à propos de la lèpre . 493

Pratiques chirurgicales des Canaques des îles Loyalty.... 582

— Crânes de Canaques trépanés par les indigènes. Présenta¬

tion . 593

7 N icolle (Ch.). Culture des corps de Leishman isolés de la rate dans

trois cas d’anémie splénique infantile . 121

La peste en Tunisie pendant l’année 1907 . 165

Reproduction expérimentale du Kala-Azar chez le chien. Ori¬

gine canine probable de cette affection . 18S

La lutte antipaludique en Tunisie . 385

Quelques faits nouveaux relatifs au Kala-Azar infantile . 602

Nicolle (Ch.) et Pixov. Un cas de mycétome à grains noirs. Culture

et inoculation expérimentale . 95

Nicolle (Ch.) et Comte. Origine canine du Kala-Azar . 29g

X Nicolle (M.) Mesnil et Remlinger. Recherche du Protozoaire de J. -H.

Wright dans t6 cas de bouton d’Alep . 41

Nimier. Sur l’aide apportée au diagnostic et à la localisation des abcès

dysentériques du foie par l’exploration radiologique. (Dis¬

cussion.) . 84

^ N oc. Filaires de l’Indo-Chine . 369

\Noc et Barrois. Sur la fréquence du Fasciolopsis Buski (Lank. 1857)

en Cochinchine . 216

N oc. et Brociiard. Sur la présence du pigment ocre dans les organes

des sujets morts de béribéri . 425

PAGES

— 663 —

P

Picard et Surcouf. Note sur les Diptères du genre Stomoxys en

Abyssinie . 195

Pinoy et Nicolle (Ch.)- Un cas de mycétome à grains noirs. Culture

et inoculation' expérimentale . 95

£>Pi

.antier. Erythème ortie, d’origine acarienne, chez un algérien.... 177

R

Raynaud. Présentation d’ouvrages de médecine exotique . 594

Rkmlingkr, Mesnil et Nicolle (M.). Recherche du Protozoaire de

I.-H. Wright dans 16 cas de bouton d’Alep . 41

\Rkmy (F. J.). Le Debab dans la région de Barika . 22

Rodiiain et Broden. Le liquide cérébro-spinal dans la Trypanosomiase

humaine . 496

— Traitement de la Trypanosomiase humaine par l’atoxyl et

l’orpiment (système Laveran). Communication préliminaire.. 500

0. — Traitement de la Trypanosomiase humaine par la solution

arsenicale de Loeffler . 504

Robledo et Henac. Présentation d’échantillons : Irgas americanus,

Compsomyia macellaria, Necator americanus . 317

Rodet et Vallet. Sur le pouvoir bactéricide du sang dans le Nagana

expérimental . 136

\Romanowitch et Weinberg. Helminthiase de l’intestin grêle du chim¬

panzé et des singes inférieurs . 181

Roques et Bouffard. Un cas de Goundou chez le cynocéphale .... 295

Rosenbaum et Levaditi. Action des substances hémolytiques sur les

Spirochètes, les Protozoaires et les Vibrions . 117

Roubaud. Contribution à la biologie de Glossina palpalis . 255

Infection naturelle de la trompe des Glossines . 564

Roubaud, Martin (G.) et Lebœuf. Epidémies de maladie du som¬

meil au Congo français. La contagion par famille et par

cases . 144

Prophylaxie de la maladie du sommeil au Congo français.... 258

Les Trypanosomiases animales du Congo français . 351

— Expériences de transmission du « Nagana » par les Stomo-

xes et par les Moustiques du genre Mansonia . 355

Roux (E.). Prophylaxie de la maladie du sommeil. (Discussion.).... 328

S

Salimbëni. Nouvelles recherches sur la toxine cholérique . 32

T. Salmon (Paul). L’antimoine dans les spirilloses pathogènes . 613

Schein. Rôle probable des Ruminants comme réservoir de virus de

Surra de l’Indo-Chine . 575

Schneider. A propos de la dysenterie amibienne . 77

La lutte antipaludique en Tunisie. (Discussion.) . 389

Existence de la « Fièvre des Tiques » en Abyssinie. Quelques

mots sur la biologie de VOrnithodorus moubata, acarien qui

détermine cette spirochétose. (Discussion.) . 437

PAG liS

- 004 -

Sergent (Edmond). La fièvre méditerranéenne en Algérie. Note pré¬

liminaire . 18

Destruction des Moustiques par le procédé des trous-pièges.

(Discussion.) . , . 103

Un cas de réveil d’infection à Hémocytozoaires chez un singe 187

La quininisation en Algérie . 534

Sergent (Ed.) et Foley. Fièvre récurrente du Sud-Oranais et Pedi-

culus vçatimenti . Note préliminaire . 174

Existence de Fïlaria perstans chez un indigène de l’Afrique

du Nord . 472

Sergent (Ed. et Et.). A propos des « corps en demi-lune » et des

« corps en pessaire » . 251

Présentation. Publications diverses pour la lutte antipaludique

en Algérie . 316

Sergent (Ed. et Et.) et Ledoux. Le Debab dans la région de la Zous-

fana (Sud-Oranais) . 25

Simonin. Pratiques chirurgicales des Canaques des îles Loyalty. (Dis¬

cussion.) . 589

Spencer. Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes dans l’Inde . 548

Sorel. Cas de myase intestinale simulant une maladie typhoïde.... 374

Surcouf et Picard. Note sur les Diptères du genre Stomoxys en Abys¬

sinie . 195

T

\

Teppaz, Thiroux et Wurtz. Sur la maladie du sommeil et les try¬

panosomiases animales à la Petite Côte et dans la région des

Niayes au Sénégal . 269

Theiler. The influence of cold on ticks and Piroplasma parvum.... 451

\Thiroux et Eaveran. Sur le traitement des Trypanosomiases . 28

Thiroux, Tf.ppaz et Wurtz. Sur la maladie du sommeil et les trypa¬

nosomiases animales à la Petite Côte et dans la région des

Niayes au Sénégal . 209

Trillat et Legendre J. — Etude sur la toxicité des vapeurs de

quelques substances chimiques sur les moustiques . 605

— Sur la destruction des mouches par le formol . 610

V

Vallet et Rodet. Sur le pouvoir bactéricide du sang dans le Nagana

expérimental . * . 136

Vassal. L’Atoxyl dans le traitement de la fièvre paludéenne . 539

Vassal et Yersin. Une maladie rappelant le typhus exanthématique

observée en Indo-Chine . 156

Vincent. Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes dans l’Inde. (Discus¬

sion-) . 552

w

Weinberg. A propos du procès-verbal. Emanations des selles et des

putréfactions . 384

Sur la présence du pigment ocre dans les organes des sujets

morts de béribéri. (Discussion.) . 428

Un cas d’appendicite chez le gorille . 55b

l'AUES

— 665' —

2k

Weinberg et Romanovitch. Helminthiase de l’intestin grêle du chim¬

panzé et des singes inférieurs . 181

Weinberg et Leger. Recherches cliniques et expérimentales sur l’an¬

kylostomiase. Ankylostomés et ankylostomiasiques ........ 229

Weinberg et Moore. Quelques données sur l’éosinophilie dans les

helminthiases . 459

W einberg et Mello. Recherches expérimentales sur l’origine de l’éo¬

sinophilie dans les helminthiases . 463

Wurtz, Thtroux et Tf.ppaz. Sur la maladie du sommeil et les trypa¬

nosomiases animales à la Petite Côte et dans la région des

Niayes au Sénégal . 269

Y

Yamanouchi et Levaditi. La réaction de la déviation du complément

dans la maladie du sommeil . 26

^ — La réaction des lipoïdes dans les trypanosomiases et les spi-

rilloses expérimentales . 140

— Transmission des spirilloses humaines aux poussins et aux

embryons de poulet . 415

Yersin' et Vassal. Une maladie rappelant le typhus exanthématique

observée en Indo-Chine . 156

Yvernault et Foley. Anophélines dans l’eau salée . 172

Un cas de lèpre d’origine soudanaise dans le Sud-Oranais. 173

Yvon. Toxicité de l’orpiment . 619

le

LAVAL.

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