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BULLETIN

de la Société

DE

Pathologie Exotique

SIÈGE DE LA SOCIÉTÉ : INSTITUT PASTEUR, PARIS

TOME II - 1909

PARIS

MASSON & O, ÉDITEURS

LIBRAIRES DE l’aCADÉMIE DE MÉDECINE

120, Boulevard Saint-Germain (6e)

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Liste des Membres

de la Société de Pathologie exotique

au ier janvier 1909

ABRÉVIATIONS.

MAS, Membre de l’Académie des Sciences.

M A M, Membre de l’Académie de Médecine.

M F, Membre fondateur de la Société.

A T, Armée de terre.

M, Marine.

T C, Troupes coloniales.

COMPOSITION DU BUREAU

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Président . MM. A. Laveran.

Vice-Présidents . A. Chantemesse et A. Kermorgant.

Secrétaires généraux . * E. Marchoux et F. Mesnil.

Trésorier-archiviste . . P. Yvon.

* Secrétaires des séances . Ch. Dopter et E. Dujardin-Beaumetz.

Membres du Conseil . MM. Bertrand, Bouvier, Roux, Vallin.

MEMBRES HONORAIRES

MM.

E. L. Bouvier, M A S, Profr Muséum, 55, rue de Buffon, Paris, Ve, M F.

Colonel Sir D. Bruce, Royal army medical College, Millbank, Londres,

S. W.

W. T. Councilman, Profr Université Cambridge, Etats-Unis.

B. Danilewsky, Prof1- Fac. Médecine, Charkow, Russie.

P. Eiirlich, Directeur Institut de Thérapie expérimentale, Francfort-sur-le-

Mein.

C. Finlay, Directeur Santé publique, La Havane.

B. Grassi, Profr Anatomie comparée, Université Rome, 91, via Agostini

Depretis,

11

L. Guignard, M A S, M A M, Directeur de l’Ecole de Pharmacie, Paris.

Kelsch, M A M, 5, rue du 4-Septembre, Paris, M F.

R. Koch, 52, Kurfurstendamm, Berlin, W.

Le Myre de Vilers, ancien Président de la Société de Géographie, Prési¬

dent de la Sous-Commission française de la Maladie du Sommeil, 3, rue

Cambacérès, Paris, VIIIe.

Sir P. Manson, 21, Queen Anne Street, Cavendish Square, Londres, W.

E. Metchnikoff, Sous-Directeur de l’Institut Pasteur, M F.

E. Perrier, M A S, M A M, Directeur du Muséum, 57, rue Cuvier, Paris,

Ve, M. F.

E. Perroncito, Prof1' Université de Turin.

A. Railliet, M A M, Profr Ecole vétérinaire d’Alfort.

R. Ross, Profr Université de Liverpool.

E. Roux, M A S, M A M, Directeur de l’Institut Pasteur, M. F.

Th. Smith, Profr Université de Cambridge, Etats-Unis.

Vallin, M A M, 17, avenue Bosquet, Paris, M F.

MEMBRES TITULAIRES-HONORAIRES

MM.

L. Bertrand, Médecin général de ire Cl. M, 19, rue Steffen, Asnières,

M F.

R. Blanchard, M A M, Prof1- Parasitologie Fac. de Médecine, 226, boule¬

vard Saint-Germain, Paris, VIe.

A. Chantemesse, M A M, Prof1’ Hygiène Fac. de Médecine, 30, rue Boissy

d’Anglas, Paris, VIIIe.

J. Chatin, M A S, M A M, Prof1’ Sorbonne, 174, Boulevard Saint-Germain,

Paris, VIe.

Couteaud, Médecin en chef ire Cl. M, 106, rue de Rennes, Paris, VIe, M F.

Delriku, Directeur Service de Santé T C, 14, rue Cernuschi, Paris, M F.

Ch. Grall, Inspecteur général Service de Santé T C, Ministère des Colo¬

nies, M F.

Jeanselme, Agrégé Fac. Médecine, Médecin des Hôpitaux, 5, quai Malaquais,

Paris, M F.

A. Kermorgant, M A M, Ancien Inspecteur général Service Santé T C, 3,

rue Frédéric-Bastiat, Paris, M F.

A. Laveran, M A S, M A M, 25, rue du Montparnasse, Paris, VIe, M F.

A. Le Dentu, M A M, Prof1' Fac. Médecine, 31, rue de Lisbonne, Paris, M F.

Lemoine, Médecin principal ire Cl. A T, Profr Val-de-Grâce, 1, rue du Val-

de-Grâce, Paris, Ve, M F.

Nimier, Directeur Service Santé 14e Corps A T, Lyon, M F.

H. Vallée, Profr Ecole vétérinaire d’Alfort, M F.

H. Vincent,, M A M, Médecin principal 2e Cl. A T, Prof1- Val-de-Grâce,

77, boulevard du Montparnasse, Paris, VIe, M F.

P. Yvon, M M, 26, avenue de l’Observatoire, Paris, M F.

MEMBRES TITULAIRES

MM.

Achalme, Directeur labor. colon. Muséum, 55, rue de Buffon, Paris, Ve, M F.

A. Billet, Médecin principal 2e Cl. A T, Hôpital Saint-Martin, rue des Ré¬

collets, Paris, M F.

III —

A. Borrel, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, 60, rue Mathurin-Régniei,

Paris, XVe, M F.

E. Brumpt, Agrégé Fac. Médecine, 15, rue de l’Ecole-de-Médecine, Paris,

VIe ( 12 février igo8 ) (1).

Ch. Dassonville, Vétérinaire en Ier, Directeur-adjoint labor. des conserves

de l'armée, 8, boulevard des Invalides, Paris ( 8 avril igoS).

Ch. Dopter, Médecin-major 2e Cl. A T, Agrégé libre au Val-de-Grâce, Hô¬

pital Saint-Martin, M F.

E. Dujardin-Beaumetz, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, M F.

L. Dyé, 123, avenue de Wagram, Paris (8 avril igo8).

Emily, Médecin-major ire Cl. T C, 81, avenue Bosquet, Paris, M F.

Gouzien, Médecin principal ire Cl. T C, 36, boulevard .Saint-Michel, Paris,

. VIe, M F.

Granjux, Rédacteur en chef du Caducée , 5 bis, rue Saint-Paul, Paris VI*,

M F.

F. Heim, Agrégé Fac. Médecine, Secrétaire perpétuel Ass. Agronomie colo¬

niale, 34, rue Hamelin, Paris, XVIe, M F.

A. Lesage, Médecin des Hôpitaux, 226, boulevard Saint-Germain, Paris, M F.

C. Levaditi, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Paris, XVe (8 juil¬

let iço8).

Lucet, Assistant au Muséum, 2, rue des xârènes, Paris, VIe ( 12 février igo8).

E. Marchoux, anc. Médecin principal T C, Chef de Laboratoire Institut

Pasteur, 25, rue Dutot, Paris, XVe, M F.

L. Martin, Médecin chef Hôpital de l’Institut Pasteur, 205, rue de Vau-

girard, Paris, XVe, M F.

F. MiESNiL, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, 21, rue Ernest-Renan,

Paris, XVe, M F.

V. Morax, Ophtalmologiste des Hôpitaux, 56, rue de Bassano, Paris, VIIIe,

(12 février igoS).

Moty, anc. Médecin principal ire Cl. A T, Agrégé libre au Val-de-Grâce,

20, quai de Béthune, Paris, IVe (g décembre igoS ).

L. Nattan-Larrier, anc. Chef de laboratoire Fac. Médecine, 60, rue de

Courcelles, Paris (12 février igo8 ).

E. Pinoy, Préparateur à l’Institut Pasteur, Paris, XVe, M F.

H. Pottevin, Secrétaire gén. Office international d’Hyg. publique, n, rue

Valentin-Haüy, Paris (9 décembre igo8).

A. Prévôt, Vétérinaire de l’Institut Pasteur, Garches (Seine-et-Oise) (12 fé¬

vrier igo8).

E. Rist, Médecin des Hôpitaux, 37, rue Galilée, Paris, M F.

Robert, Pharmacien chef M, 106, rue de Longchamp, Paris (12 février

igo8 ).

J. Rouget, Médecin-major ire Cl. A T, 6, rue du Val-de-Grâce, Paris, Ve,

(12 février igoS ).

J. E. J. Schneider, Médecin principal ire Cl. A T, 60, boulevard de la Tour-

Maubourg, Paris, VIIe (8 avril igo8 ).

Edm. Sergent, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Paris XVe, M F.

Simonin, Médecin-major ire Cl. A T, Profr Val-de-Grâce, rue Saint-Iacques,

Paris, Ve, M F.

Surcouf, Chef des Travaux de Zoologie Labor. colonial Muséum, 55, rue

de Buffon, Paris, Ve ( 12 février igo8 ).

(1) Date de l’élection à la Société,

Troussaint, Médecin principal ire Cl. AT, 82, avenue de Breteuil, Paris.

VIIe, M F.

M. Weinberg, de l’Institut Pasteur, Paris XVe (8 avril iço8).

R. Wurtz, Agrégé Fac. Médecine, Médecin des Hôpitaux, 18, rue de Gre¬

nelle, Paris, VIIe (8 juillet iço8).

MEMBRES ASSOCIÉS

a) Français.

MM.

Th. Barrois, Profr Parasitologie Fac. Médecine, Lille.

F. Borel, Médecin sanitaire maritime, Chef de la circonscription du Havre,

M F.

A. Calmette, Médecin-inspecteur T C (h. c.), Directeur de l’Institut Pasteur,

Lille, M F.

Clarac, Médecin principal ire Cl. T C, Directeur de l Ecole d’application,

Marseille, M F.

De Brun, Profr Fac. Médecine, Beyrouth.

Ducloux, Chef du Service de l’Elevage, Tunis.

J. Dupuy, 168 bis, rue de la Roquette, Paris, XIe, M F.

A. Le Dantec, Ancien Médecin M, Profr Pathol, exotique, Fac. Médecine,

Bordeaux, M F.

Ch. Nicolle, Directeur Institut Pasteur, Tunis.

J. B. Piot, Directeur Service vétérinaire des domaines de l’Etat, Le Caire.

Primet, Médecin-inspecteur T C, Chef du service de santé de l’Indo-Chine,

Hanoï.

P. Remlinger, Directeur Institut impérial de Bactériologie, Constantinople.

Et. Sergent, de l’Institut Pasteur de Paris, chargé de mission en Algérie,

4, rue Michelet, Alger-Mustapha.

P. L. Simond, Médecin principal 2e Cl. T C, Sous-Directeur de l’Ecole d’ap¬

plication, Marseille, M F.

H. Soulié, Profr Ecole de Médecine, Sous-Directeur Institut Pasteur, xMger.

A. Tiiiroux, Médecin-major ire Cl. T C, Directeur laboratoire de Bactério¬

logie, Saint-Louis, Sénégal, M F.

Vaillard, M A M, Médecin inspecteur A T, Directeur du Val-de-Grâce,

rue Saint-Jacques, Paris, Ve, M F.

J. J. Vassal, Médecin-major ire Cl. T C, Sous-directeur Institut Pasteur,

Nha-Trang, Annam.

A. Yersin, Médecin principal 2e Cl. T C, Directeur des Instituts Pasteur

d’Indo-Chine, à Nha-Trang, Annam.

b) Etrangers.

MM.

A. Agramonte, Profr Bactériologie Université La Havane, Cuba.

A. Bettencourt, Directeur Inst, bactériol. Camara Pestana, Lisbonne.

Van Campenhout, Directeur Ecole de Médecine tropicale, 45, rue Marie-

Thérèse, Bruxelles.

A. Castellani, Directeur Institut bactériologique et Clinique maladies tro¬

picales, Colombo, Ceylan.

O. Cruz, Directeur Santé publique, Rio-de-Janeiro.

Ch. Firket, Profr Fac. Médecine, 8, rue Sainte-Véronique, Liège.

C. Golgi, Profr Université, Pavie.

Gorc.as, Directeur Service de Santé, Ancon, Panama.

K artulis. Hôpital gouvernement égyptien, Alexandrie, Egypte.

Kitasato, Directeur Institut pour les mal. infect., Tokio, Japon.

A. Kopke, Profr Ecole de Médecine tropicale, Lisbonne.

A. Looss, Prof1' Ecole de Médecine, Le Caire.

Nocht, Directeur Institut für Schiffs u. Tropenkrankheiten, Hambourg.

F. G. Novy, Profr Université du Michigan, Ann Arbor, Mich., Etats-Unis.

G. H. F. Nuttall, Profr Université Cambridge, Angleterre.

A. Salimbeni, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Paris, M. F.

Shica, Profr Institut pour les mal. infect., Tokio, Japon.

A. Theiler, Chef du service vétérin. scientif., Pretoria, Transvaal.

J. L. Todd. Profr Parasitologie Mc Gill Université, Macdonald College,

Sainte Anne de Bellevue, Que., Canada.

H. Ziemann, Médecin principal de la marine allemande, Duala, Cameroun.

MEMBRES CORRESPONDANTS

a) Français.

MM.

Allain, Médecin-major ire Cl. T C, au 6e régiment d’infanterie colon., Brest.

L. d’Anfreville, médecin de l’Hygiène, Saint-Louis, Sénégal.

P. Aubert, Médecin-major 2e Cl. T C, Chef des travaux pratiques à l’Ecole

d’application, Marseille.

A. Auché, Pharmacien ire Cl. M, Profr Ecole de Médecine navale, Bordeaux.

A. Bartet, Médecin ire C-1. M, C2, rue Grimaux, Rochefort.

E. Bellet, Médecin ire Cl. M, Hôpital maritime, Toulon.

G. Bellot, Médecin-chef 2e Cl. M, Sous-directeur Ecole de Médecine navale,

Bordeaux.

G. Blin, Médecin-major ire Cl. T C, Chef du service de Santé, Conakry,

Guinée.

G. Boukt, Médecin-major 2e Cl. T. C., en mission en A. O. F., détaché à

l’Institut Pasteur.

G. Bouffard, Médecin-major 2e Cl. T C, directeur du laboratoire de Ba¬

mako, Haut-Sénégal et Niger.

G. Bourret, Médecin-major 2e Cl. T C, au 23e régiment d’infanterie colo¬

niale, à Paris.

L. Bréaudat, Pharmacien T C, à l’Institut Pasteur de Saigon, Cochinchine.

J. Bridré, Chef de Laboratoire Service de l’Elevage, Tunis.

E. Brimont, Médecin aide-major ire Cl. T C, Directeur du Laboratoire de

Saint-Laurent du Maroni, Guyane.

Ch. Broouet, Médecin-major 2e Cl. T C, Sous-directeur de l’Institut Pasteur

de Saigon, Cochinchine.

M. Buffard, Vétérinaire en Ier au 18e d 'Artillerie, Toulouse.

L. Cazalbou, Vétérinaire en ier au 10e d’artillerie, Rennes.

A. Chopard, Médecin de la 2e division à la Société de Construction des Che¬

mins de fer Indo-Chinois, 5, rue d’Arcole, Marseille.

Clair, Médecin sanitaire maritime, 21, rue du Coq, Marseille.

Clarenc, Président de la Société médicale, Port-Louis, Ile Maurice.

M. Çognacq, Directeur Ecole de Médecine de l’Indo-Chine, Hanoï, Tonkin.

VI

L. Collin, Médecin aide-major ire Cl. T C, au Ministère des Colonies (ser¬

vices pénitentiaires), 137, rue de Vaugirard, Paris.

Denier, Médecin ire Cl. M, attaché à l’Institut Pasteur, Saigon, Cochin-

chine.

R. Dumas, Médecin principal 2e Cl. T C, 11 bis, rue Lacépède, Paris, Ve.

L. Gaide, Médecin-major ire Cl. T C, Hanoï, Tonkin.

A. Gauducheau, Médecin-major 2e Cl. T C, en congé en France.

V. Gillot, Médecin Hôpital Alger-Mustapha, 21, boulevard Victor-Hugo,

Alger.

H. Gros, Ancien Médecin de Marine, Médecin de colonisation, Rébeval, dé¬

partement d’Alger.

M. Guibaud, Médecin de réserve M, 2, rue Berthelot, Toulon.

G. Irr, Vétérinaire, 1, boulevard de l’Industrie, Oran.

Kérandel, Médecin-major 2e Cl. T C, détaché à l'Institut Pasteur, Paris.

A. Lafont, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur du laboratoire de Bactério¬

logie de l’île Maurice

A. Lebœuf, Médecin aide-major ire Cl. T C, microbiologiste à l’Institut

Pasteur de Brazzaville, Congo français.

J. Legendre, Médecin-major ire Cl. T C, 8, rue de l’Orangerie, Versailles.

M. Leger, Médecin-rmijor 2e Cl. T C, Directeur de l’Institut vaccinogène,

Hanoï, Tonkin.

J. Maille, Médecin ire Cl. M, Brest.

G. Martin, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur de l’Institut Pasteur de

Brazzaville, Congo français.

C. Matiiis, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur de l’Institut antirabique et

bactériologique de Hanoï, Tonkin.

Matignon, Médecin-major T C, Chef de laboratoire Pathol, exot. Fac. Mé¬

decine, 17, rue Fondaudège, Bordeaux.

G. Merveilleux, Médecin-principal 2e Cl. T C, Chef du Service de Santé,

Saint-Louis, Sénégal.

R. Montel, Ancien Médecin T C, Médecin de la municipalité, 109, rue

Paul Blanchy, Saïgon.

Niclot, Médecin-major ire Cl. A T, Hôpital maritime, Bordeaux.

Ch. Nicolas, Médecin de l’Archipel des Loyaltv, Nouvelle-Calédonie.

F. Noc, Médecin-major 2e Cl. T C, Mission de la Fièvre Jaune, Fort-de-

France, Martinique.

G. Pécaud, Vétérinaire en second, Service zootechnique, Porto-Novo, Daho¬

mey.

A. Pressât, Médecin de la Cie de Suez, Port-Saïd, Egypte.

Raynaud, Chef du Service sanitaire maritime, 7, place de la République,

Alger.

A. Rodet, Prof1' Fac. Médecine, Directeur de l’Institut Bouisson-Bertrand,

22, Cours Gambetta, Montpellier.

J. Roger, Vétérinaire en 2e au 10e d’Artillerie, Rennes.

H. Rothamel, Médecin de la province de Ta-Kéo, Cambodge.

E. Roubaud, Agrégé de l’Université, membre de la Mission d’Etudes de la

maladie du sommeil.

V. Rouffiandis, Médecin-major 2e Cl. T C, au 23e régiment d’infanterie

coloniale, Paris.

E. Ruelle, Médecin-major 2e Cl. T C, au 4e régiment d’infanterie coloniale,

Toulon.

H. Sciiein, Vétérinaire, Inspecteur des Epizooties de l’Indo-Chîne, attaché

à l’Institut Pasteur de Nha-Trang, Annam.

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G. Schneider, Médecin-major 2e Cl. x\ T, Agrégé au Val-de-Grâce, Paris.

G. Vallet, Médecin-major ire Cl. A T, Hospice mixte de Montpellier.

b) Etrangers.

E. E. Austen, Conservateur British Muséum of Nat. History, Cromwell

Road, Londres, S. W.

A. Balfour, Directeur Labor. Wellcome, Khartoum, Soudan égyptien.

A. Breinl, Directeur Labor. de Runcorn, près Liverpool (Ecole de méd.

trop.).

A. Broden, Directeur Labor. bactériol., Léopoldville, Congo belge.

J. Cantacuzène, Directeur Santé publique, Profr Université, Bucarest.

J. Cardamatis, 26, rue Canaris, Athènes.

A. Cari.ni, Directeur Institut Pasteur, Sao Paulo, Brésil.

M. Couto, Profr Fac. Médecine, Rio-de-Janeiro.

S. R. Christopfiers, King Institute of préventive Medicine, Guindy, Ma¬

dras, Inde.

W. H. Deaderrick, Mariana, Arkansas, Etats-Unis.

C. Dono van, Profr Univ., Médecin hôpital, Dunduan, Nugambakam, Ma¬

dras, Inde.

M. Elmassian, x^ncien directeur de l’Institut bactériologique du Paraguay.

E. Escomel, Arequipa, Pérou.

J. W. H. Eyre, Bactériologiste Guy’s Hospital, Londres, S. E.

S. Flexner, Directeur de l’Institut Rockefeller, New-York.

C. França, Chef de Service Inst, bactériol. Camara Pestana, Lisbonne.

F. Fülleborn, Profr Institut für Schiffs u. Tropen-Hygiene, Hambourg.

C. M. Garcia, Médecin-inspecteur du Service contre la fièvre jaune, La Vera-

Cruz, Mexique.

J. A. Gillruth, Prof1' Pathol, vétérin. Université Melbourne, Australie.

O. Goebel, Médecin Union minière du Katanga, Congo belge.

W. M. Haffkine, Laboratory Hospital Grounds, Bhawanipur, Calcutta.

S. Kanellis, 24, rue Pinacoton, Athènes.

G. W. Kiewiet de Jonge, Kramat, Weltewreden, Indes néerlandaises.

W. B. Leishman, Profr Royal army medical College, Millbank, Londres,

S. W.

A. Lutz, Directeur Institut bactériol., Sao Paulo, Brésil.

J. MacdüxNALD, La Clinica, 18, calle Guente, Pluelva, Espagne.

E. Martini, Médecin principal de la Marine allemande, à Tsingtau, Chine.

C. Mense, Directeur d'Archiv für Schiffs u. Tropcnhygiene, 28, Philoso-

phenweg, Cassel, Allemagne.

E. A. Minchin, Prof1’ Protozoologie Univ. Londres, Lister Institute, Lon¬

dres, S. W.

J. Moreira, Directeur Hospice national des aliénés, Rio-de-Janeiro.

C. S. Mutas, Profr Ecole vétérinaire, Bucarest.

W. E. Musgrave, Biological Laboratory, Bureau of Science, Manille.

D. Nabarro, Profr adjoint University College, 4, Albermale Mansions,

Heath Drive, Londres, N. W.

W. S. Patton, King Institute of préventive Medicine, Guindy, Madras, Inde.

A. Plehn, Médecin à l’hôpital am Urban, 22, Kleiststrasse, Berlin W, 62.

Mme L. Rabinowitsch-Kempner, 57/58, Angsburgerstrasse, Berlin N W, 50.

Colonel F. Raymond, Chef du service vétér. civil du Bengale, Royal Veteri-

nary College, Calcutta.

— VIII —

E. Robledo, Manizales, Colombie.

L. Rogers, Profr medical College, Calcutta.

Ph. H. Ross, Government Bacteriologist, Nairobi, British East Africa.

C. Savas, Profr Fac. Médecine, Athènes.

Scheube, Ancien Profr Univ. dokio, à Greiz, Allemagne.

C. Schilling, Chef de division Institut für Infecktïonskrankheiten, 8, Pla-

tanen-Allee, Westend-Berlin.

J. W. W. Stephens, Lecturer, Liverpool School of tropical Medicine.

R. P. Strong, Directeur Biological Laboratory, Bureau of Science, Manille.

Theobald, Wye Court, Wye, Kent, Angleterre.

Th. von Wasielewski, Chef de la division de Parasitologie, Institut für

Krebsforschung, Heidelberg.

Zabolotny, Institut Medecine experimentale, Saint-Pétersbourg.

Zammït, Laboratory Public Health Departm., Malte.

Lés Membres de la Société sont priés de vouloir bien informer les Secrétaires

généraux des modifications dans leurs titres et fonctions et de leurs changements

d’adresse.

Deuxième année

1909

N° 1

“BULLETIN

DE LA

/

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 13 JANVIER 1909.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN, PUIS DE M. KERMORGANT

Allocution du Président

Mes chers Collègues,

Au moment où la Société de Pathologie exotique entre dans sa

deuxième année, il me paraît utile de résumer ce qui a été fait pen¬

dant la première année et d’examiner si le programme que nous

nous étions tracé a été bien rempli,

La Société devait d’abord se constituer. Les Statuts et le Règle¬

ment ont été adoptés dans la séance de janvier, le Bureau défi¬

nitif a été élu et une Commission extraordinaire a été nommée

pour préparer les élections qui nécessairement devaient être trop

nombreuses, pendant cette première année, pour être faites confor¬

mément au règlement ; l’article 2 des Dispositions transitoires nous

autorisait d’ailleurs à procéder ainsi.

La Société compte actuellement :

Membres honoraires : 20 (nombre réglementaire 20).

Membres titulaires-honoraires : 16.

Membres titulaires : 34 (nombre réglem. 40).

Associés français : 19 (nombre réglem. 20).

Associés étrangers : 20 (nombre réglem. 20).

Correspondants français : 56 (nombre réglem. 100).

2

Correspondants étrangers : 49 (nombre réglem. 50).

Ce qui donne un total de 214 membres.

L’état de la Société, avec les noms, les titres des membres et leur

adresse, figurera en tête du n° de janvier de notre Bulletin.

A l’avenir, les élections se feront conformément au règlement.

Toutes nos séances ont été fort bien remplies et je ne puis pas

songer à donner ici un aperçu des nombreuses et très intéressantes

communications qui nous ont été faites. Je me contenterai d’énu¬

mérer îes sujets qui ont été abordés le plus souvent : la maladie du

sommeil, ses symptômes et son traitement, les trypanosomiases

animales, le rôle des Glossina et des autres mouches piquantes dans

la transmission des trypanosomiases; le paludisme et lesculicides ;

la dysenterie amibienne et les abcès du foie ; le kala-azar infantile

et son origine canine, bien démontrée par les beaux travaux de no¬

tre collègue M. le D’’Ch. Nicolle; l’ankylostomiase, la bilharziose,

les filarioses ; la peste, le choléra, la fièvre jaune, la fièvre

typhoïde des régions tropicales, la fièvre de Malte, la lèpre, les spi-

rilloses, l’ulcère phagédénique des pays chauds.

Notre Bulletin est là pour témoigner de l’activité de la Société,

les 10 numéros de 1908 forment un beau volume de 665 pages.

Conformément à l’article icr de ses Statuts la Société a fait une

grande place dans ses travaux à l’étude de la prophylaxie des ma¬

ladies exotiques et, dans cette voie, des résultats pratiques ont été

déjà obtenus.

Dans la séance du 12 février 1908, la Société a émis un vœu

relatif à la prophylaxie de la fièvre méditerranéenne ou fièvre de

Malte en Algérie. M. le Gouverneur de l’Algérie auquel ce vœu

avait été transmis, m’a informé par une lettre qui vous a été com¬

muniquée dans la séance du 8 avril, que des mesures venaient

d’être prises pour empêcher l’importation de la maladie en Algérie

par les ruminants de toute espèce provenant de l’île de Malte.

Dans la séance du 10 juin, après avoir entendu le rapport d’une

Commission spéciale, la Société a émis le vœu que des mesures

soient prises pour arrêter l’extension de la maladie du sommeil dans

les colonies françaises de l’Ouest africain et elle a indiqué les prin¬

cipales mesures à prendre dans ce but.

Par lettre en date du 27 juin, M. le Ministre des Colonies auquel

le vœu de la Société avait été transmis, nous a fait connaître que

d.les Gouverneurs de nos colonies de l’Afrique occidentale avaient

3

été invités à prendre contre l’extension de la maladie du sommeil

les mesures préconisées par la Société de pathologie exotique.

Dans la séance du 8 juillet, une Commission a été nommée pour

étudier les moyens de mettre à la disposition des habitants des con¬

trées palustres de la France et de nos colonies, de la quinine de

bonne qualité et au prix le plus bas possible. L’usage de la quinine

à titre préventif est en effet une des mesures les plus efficaces que

l’on puisse préconiser dans la lutte contre le paludisme, mais pour

que cette pratique se répande dans des pays presque toujours très

pauvres, il faut que les habitants puissent se procurer facilement et

à bon marché la quinine qui leur est nécessaire.

Votre Commission s’est mise tout de suite au travail, elle a fait

une enquête dans les pays étrangers et dans nos colonies et elle

espère pouvoir vous présenter bientôt son rapport.

Enfin, dans la séance du 9 décembre, vous avez nommé une

Commission pour rechercher quelle est la fréquence de la lèpre

dans nos colonies et quelles sont les mesures à prendre pour s’op¬

poser à l’extension de cette redoutable maladie. Cette Commission

vous apportera, j’en suis persuadé, un rapport d’un grand intérêt et

d’une grande utilité pour la prophylaxie de la lèpre.

D’après l’article premier de nos Statuts : « La Société de patho¬

logie exotique a pour but l’étude des maladies exotiques de

l’homme et des animaux, celle de l’hygiène coloniale, de l’hygiène

navale et des mesures sanitaires destinées à empêcher l’extension

des épidémies et des épizooties d’origine exotique ». Il me paraît

évident que pendant l’année qui vient de s’écouler, nous avons très

fidèlement rempli ce programme.

En terminant, je remercie tous ceux qui ont contribué aux heu¬

reux résultats que je constate, je remercie en particulier mes colla¬

borateurs du Bureau qui se sont acquittés avec beaucoup de zèle

de leurs fonctions et je fais des vœux sincères pour que le succès

qui a couronné les débuts de notre Société aille en grandissant

pendant l’année qui commence. ( Applaudissements )

Le Compte-rendu financier de la Société fera l’objet d’un rapport

de notre dévoué trésorier M. Yvon ; ce rapport sera lu en comité

secret à la fin de la séance de février.

— 4 ~

Correspondance

Le Président. — J’ai l’honneur de communiquer à la Société

la lettre suivante :

Bergen, Norvège, le 14. 12. 190S.

A Monsieur le Président de la Société de pathologie exotique.

Paris.

Monsieur,

En vous renvoyant au programme provisoire ci-inclus de la

deuxième Conférence internationale scientifique contre la lèpre, le

comité d’organisation, après autorisation de M. le ministre de la

Justice, se donne l’honneur d’inviter votre Société à participer à

cette Conférence.

On vous serait reconnaissant de vouloir bien nous remettre votre

réponse avec le moins de délai possible et au plus tard avant la fin

de cette année, en nous informant en même temps si vous désirez

présenter une question quelconque à la Conférence.

Nous vous prions, monsieur, d’agréer l’assurance de notre haute

considération.

G. A. Hansen. H. P. Lie.

Président.

Secrétaire Général.

Je prie ceux de nos collègues qui voudraient bien représenter la

Société de pathologie exotique à la deuxième Conférence internat,

contre la lèpre de se faire inscrire (1).

Je rappelle que la Société a reçu également une invitation à pren¬

dre part au XVIe Congrès international de Médecine qui aura lieu

cette année à Budapest du 29 août au 4 septembre. La XXIe sec¬

tion du Congrès a pour titre : Médecine navale et maladies tropi¬

cales. J’invite ceux de nos collègues qui se proposent d’assister à

ce Congrès à se faire inscrire(2).

J’ai reçu de M. le Dr J. A. Rivière une lettre relative à la com¬

munication faite par M. le D1 2' Spencer dans la séance du 11 no-

(1) Se sont inscrits : MM. Borrkl, Jeanselme et Marchoux.

(2) S’est inscrit : M. Laveran.

5 —

vembre 190S sur les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes dans l’Inde.

M. Rivière démontre, par de nombreuses citations empruntées à

ses publications, qu’il a soutenu avant le Dr Spencer la non-spécifi¬

cité de la fièvre typhoïde. Comme la lettre du I> Rivière est lon¬

gue et que la priorité en question n’appartient pas plus à M. Ri¬

vière qu’à M. Spencer qui d’ailleurs ne la revendique pas, je

propose de classer simplement la lettre de M. Rivière dans nos

Archives.

Enfin, j’ai reçu de notre Collègue M. le D1 A. Agramonte,

une notice sur le Dr Louis Daniel Beauperthuy, qui me paraît

devoir être signalée à l’attention des membres de notre So¬

ciété j(i). Beauperthuy qui était français et docteur de la Fa¬

culté de médecine de Paris, a étudié au Vénézuela une grave

épidémie de fièvre jaune et a publié, en 1854, un travail dans

lequel il avance que les moustiques jouent un rôle important dans

la propagation de cette maladie ; il incrimine en particulier un

moustique domestique, aux pattes annelées de blanc, qui est évi¬

demment notre Stegomyia fasciata. Notre compatriote Beauper-

th (JY doit donc figurer avec Finlay parmi les précurseurs des

savants américains Reed, Carroll et Agramonte, dont les belles

recherches ont mis hors de conteste la transmission de la fièvre

jaune par le St. fasciata.

*

* *

MM. Bouvier, membre du Conseil, — Guignard, membre ho¬

noraire, — Blanchard, Chatin, Delrieu, Nimier, Vallée,

membres titulaires-honoraires, --- Moty, membre titulaire, —

Bourret et ScHEiN, membres correspondants, — adressent à la

Société des remerciements relatifs à leur élection.

(1) Tiré à part du Boston med. a. sur g Journal, 18 juin 1908.

6 —

COMMUNICATIONS

. $

Un cas de Filariose autochtone

chez un Annamite de Cochinchine

Par Ch. BROQUET et RfMONTEL.

Dans une récente communication à la Société de Pathologie

Exotique (i) Noc signalait un cas de Filariose chez un Euro¬

péen de Cochinchine. Selon toutes probabilités ce cas était auto¬

chtone : le malade qui était âgé dè 17 ans, n’avait, en effet,

quitté la Cochinchine que pour passer quelques mois en France,

et cela depuis l’âge de 2 ans 1/2, époque à laquelle il était venu

pour la première fois dans la colonie et il paraissait peu probable

qu’il eût contracté cette affection pendant les escales de la tra¬

versée. Noc ajoutait : « il est probable qu’une enquête métho¬

dique permettrait de constater l’existence de la Filariose chez

l’indigène comme il a été fait en Chine et à Manille ».

Nous sommes heureux de pouvoir, par l’observation suivante,

apporter une confirmation définitive de l’existence, en Cochin¬

chine, de la Filariose chez l’Annamite (2).

M ai-van-Minh, Annamite, âgé de 44 ans, clerc d’huissier à Saigon, est

observé par l’un de nous le 20 août 1908. Il se plaint de rectite et de fièvre

L’examen clinique révèle l’existence, dans la région inguinale, d’une adéno-

lymphangite assez volumineuse ; la tuméfaction mesure 7 à 8 centimètres

de longueur ; elle suit la direction du pli inguinal sur lequel elle s’étale

légèrement pour atteindre, en son milieu, une largeur de 6 centimètres envi¬

ron. On n’y peut reconnaître de ganglion, la masse paraît homogène et

donne l’impression, au toucher, d’un paquet de cordons mous ; elle est ab¬

solument indolore.

L’affection a débuté à l’âge de 15 ans par de la fièvre et de la tumé¬

faction ganglionnaire. Peu à peu l’adéno-lvmphangite s’est constituée et

sans avoir augmenté sensiblement de volume avec le temps, elle présente

cette particularité de diminuer, au point même de disparaître presque tota-

(1) Voir ce Bulletin, tome I, n° 6.

(2) Ce cas a été brièvement signalé dans la séance du n novembre 1908

de la Société.

lement, le lendemain des jours où le malade présente une poussée fébrile.

Ces accès fébriles se renouvellent à des intervalles plus ou moins longs, en

rapport avec l’état général et les fatigues de la profession du malade. Ce

dernier se plaint encore de malaises dont la plupart sont en relation avec

l’affection dont il est atteint : fatigue générale, poussées d’urticaire, de

prurit, crises de rectite très légères, mais se renouvelant fréquemment.

Mais, malgré ces diverses manifestations, l’état général de ce malade a été

depuis 25 ans relativement excellent.

L’examen général du malade ne révèle rien d’anormal, les masses mus¬

culaires sont bien dessinées, les organes respiratoires et abdominaux sont

sains, il n’y a pas d’amaigrissement ; ni la rate, ni le foie ne sont hyper¬

trophiés, le scrotum et les organes génitaux sont normaux.

Mai-van-Minh est de race annamite pure ; il n’a jamais quitté la Cochin-

chine et ne s’est éloigné de Saigon que pour faire quelques petits voyages

dans la banlieue. Il n’a jamais habité l’intérieur.

L’examen du sang pratiqué à 8 h. du soir par l’un de nous

a fait reconnaître la présence d’embryons de filaire, présentant

les caractères de Mf. nocturna. Ces embryons ne peuvent être

rencontrés pendant le jour dans la circulation périphérique, tan¬

dis qu’ils sont abondants le soir et pendant la nuit; ils présen¬

tent une gaine qui apparaît avec netteté sur les préparations que

nous joignons à cette note.

•

Les manifestations cliniques de la filariose ont été exception¬

nellement rencontrées en Cochinchine par l’un de nous pendant

une pratique de près de dix ans. L’éléphantiasis des membres

inférieurs existe à Saigon, sans que les examens microscopiques

qui ont été faits, dans ces cas, aient pu permettre jusqu’ici d’af¬

firmer leur origine filarienne. L’adéno-lvmphangite filarienne

paraît tout à fait exceptionnelle et les 2 cas dont le premier a

été cité par Noc et dont le second fait l’objet de cette note, sont

les seuls dont l’origine filarienne ait été démontrée jusqu’à ce

jour. Il semble donc que si la Filariose existe chez l’Annamite,

elle soit cependant très rare en Basse-Indo-Chine.

En revanche, si nous n’avons pu la constater chez l’Annamite

avant ce cas, l’un de nous a cependant rencontré fréquemment

ses manifestations dans la population créole, originaire de l’île

de la Réunion et habitant la ville de Saïgon et chez les Indiens

originaires des possessions anglaises et françaises de la pénin¬

sule.

On sait, d’autre part, depuis les travaux de Mânson à Amoy,

quelle est la fréquence de l’affection dans la race chinoise qui

constitue, comme on le sait, un des éléments les plus considéra¬

bles d’immigration dans notre colonie d’Extrême-Orient.

J1 y a donc lieu de se demander, vu l'excessive rareté des ma¬

nifestations filariennes signalées chez l’Annamite jusqu’à ce jour,

si l’affection est bien endémique et autochtone ou si elle est

d’importation étrangère.

Nous continuerons notre enquête à cet égard, car il y aurait

lieu, pour notre colonisation, de s’inquiéter de l’extension d’une

affection qui est un fléau dans certaines colonies (Antilles, Ile

de la Réunion) et qui viendrait s’ajouter aux facteurs déjà trop

nombreux qui s’opposent à la vie de l’Européen et au dévelop¬

pement de la race blanche en Cochinchine.

La présence de ces parasites justifierait une fois de plus les

précautions d’hvgiène prophylactique indispensables à l’Euro¬

péen habitant Saïgon, parmi lesquelles la protection de l’habi¬

tation et de la personne contre les Diptères piqueurs et l’épura¬

tion des eaux de boisson doivent figurer au premier rang.

Saïgon, le 9 décembre 1908.

Tumeur éléphantiasique de la Vulve

du poids de 14 kil. 3oo grammes

développée aux dépens de la grande lèvre gauche

Par Ch. NICOLAS.

Femme indigène Atéou, de l’île d’Ouvéa, archipel des Loyalty. Agée de

45 ans envdron, cette indigène est mère de deux enfants vivants et dont le

plus jeune est âgé de 12 ans.

Elle se serait aperçue, il y a quelques années seulement d’une tuméfac¬

tion de la grande lèvre gauche. La tumeur aurait évQlué rapidement et

serait depuis deux ans seulement du volume actuel.

Appendue à la grande lèvre et au pli inguinal gauche fortement abaissé,

apparaît entre les jambes écartées de la patiente une tumeur piriforme de

o m. 52 centimètres de hauteur sur o m. 37 centimètres de largeur, dans

ses deux plus grands diamètres.

La paroi vaginale gauche est fortement attirée au-dehors et la muqueuse

est visible extérieurement sur 3 centimètres et demi.

L’orifice urétral, à peine dévié à gauche est presque en situation normale.

Mais le clitoris est franchement dévié et son capuchon bien davantage en¬

core étiré à gauche et en bas ; la moitié supérieure de la grande lèvre

9 -

devient presque horizontale, étirée elle aussi vers la gauche, et laissant

apercevoir la paroi vaginale gauche rosée fortement abaissée, la malade

étant couchée sur le dos.

La peau du pubis et de la fosse iliaque gauche est prolabée et tirée par

la tumeur, d’autant plus bas que l’on s’écarte davantage du pubis.

La ligne des poils pubiens d’horizontale devient presque verticale, se pro¬

longeant sur le collet et jusque sur le corps même de cette tumeur. L’axe

transversal du pédicule est de 13 centimètres. En enserrant ce pédicule entre

l’index et le médius de chaque main, placée comme un champ de chaque

côté, il atteint 16 centimètres et demi, et les doigts ont la sensation d’être

séparés par une épaisseur de 4-5 centimètres de tissu consistant.

La peau de la tumeur est épaissie partout et d’autant plus que l’on

s’écarte du pédicule.

La consistance ferme, mais pâteuse, du collet et du 1/3 supérieur de la

tumeur augmente de dureté dans les 2/3 inférieurs de façon à donner, dans

toute la seconde moitié, l’impression d’un fibrome et dans la moitié supé¬

rieure celle d’un lipome.

L’examen ultérieur montra que cette sensation était dûe uniquement à

l’épaisseur très grande du derme dans la partie inférieure où il se doublait

d’un tissu conjonctif lardacé et ferme, tandis qu’à la partie supérieure les

doigts palpaient de plus près le tissu central infiltré d'œdème à travers une

paroi moins épaisse.

Le revêtement cutané est rugueux, surtout à la partie inférieure. Les

poils y sont rudes et clairsemés, comme ils le seraient sur un scrotum élé-

phantiasique. L’aspect est celui d’une peau d’orange grossière à larges ru¬

gosités.

A la partie inférieure existe une ulcération récente causée par le contact

fréquent et sans précautions, de la tumeur avec le sol.

La masse est mate en totalité à la percussion. Elle est d’une dureté

ligneuse en bas, qui. va en se ramollissant vers le haut. Dans cette partie

supérieure plus molle, on ne recueille ni sensation de flot, ni gargouille¬

ment ; on n’atteint aucun orifice de la paroi ; on n’obtient aucune réduc¬

tion.

La vessie se laisse remplir sans que cela apporte aucune modification.

Elle est évacuée à la sonde sans qu’aucune pression exercée au niveau du

collet de la tumeur influe sur cette évacuation.

Le pédicule de la tumeur ne révèle, sous les doigts, aucun battement

sensible.

Nous en concluons que la tumeur ne renferme ni intestin, ni vessie, et

qu’aucune artère volumineuse ne traverse son collet.

Il n’y a pas d’hypertrophie des ganglions inguinaux.

Les deux membres inférieurs sont légèrement œdématiés du pied à la

hauteur du genou, à droite surtout où la jambe présente bien nettement

une botte éléphantiasique à la période tout à fait de début.

La jambe gauche porte quelques ulcérations recouvertes de croutelles et

donne plutôt l’impression d’un membre variqueux. Au fond d’un vagin

de 6 à 7 centimètres de profondeur, on sent un utérus sain et en position

normale.

La malade déclare avoir eu autrefois, et encore actuellement parfois, des

accès de fièvre comme la plupart des indigènes de sa tribu.

Il existe, en effet, à Saint-Joseph, au nord de l’île Ouvéa, des marais,

des moustiques nombreux, des cas de paludisme et de nombreux exemples

d’éléphantiasis.

Nous portons le diagnostic de tumeur éléphantiasique de la vulve, opé¬

rable.

Après avoir fait prendre à la malade un bain de mer, puis l’avoir purgée

la veille, savonné la tumeur et entouré son pédicule d’un pansement anti¬

septique, l’opération est pratiquée le 23 octobre 1908.

Le chloroforme est donné par Mme Nicolas, ma seule aide habituelle,

et le sommeil anesthésique obtenu est maintenu aisément avec excessive¬

ment peu de chloroforme.

*Le pédicule est pris entre deux longs clamps de Doyen, à ligaments lar¬

ges et serré modérément.

L’incision est faite prudemment et progressivement à un demi-centimè¬

tre des pinces, progressivement pour le cas bien improbable où, malgré notre

diagnostic il y aurait eu épiplocèle, entérocèle ou cystocèle et afin de pou¬

voir y remédier. Le fait ne se produisit d’ailleurs pas. Une petite artère,

mais fortement hypertrophiée, dérivée vraisemblablement de l’épigastrique,

pisse le sang à plein jet, mais est liée immédiatement. Point n’est besoin

de meurtrir les tissus en serrant à fond les mors des pinces.

L’opération est simple :

La tranche de section après l’ablation des clamps est longue de 15 cen¬

timètres et large ou haute de 5 à 6 centimètres. Cinq à six pinces assurent,

par torsion, pu ligature ultérieure, l’hémostase. Une légère hémorragie en

nappe persiste, que la suture suffit à arrêter.

La suture est faite au crin de Florence, avec points profonds et superfi¬

ciels alternants.

La lèvre supérieure de la tranche de section remonte, après l’opération et

la ligne de suture, faite horizontalement, s’étend ensuite obliquement, en

haut et en dehors, depuis la lèvre gauche jusqu’à trois travers de doigt

de l’épine iliaque antérieure et supérieure.

La section a respecté le corps caverneux gauche et la muqueuse vaginale

prolabée, qui remonte, en effet, partiellement dans le vagin.

La tumeur placée sur un plateau y laissa écouler 1 kil. 300 grammes de

liquide séro-sanguin.

Pesée sur la bascule de M. W..., commerçant voisin, elle atteint exacte¬

ment le poids de 13 kilog. ce qui, avec la sérosité écoulée, représente le

poids assez joli de 14 kilog. 300 grammes.

A la coupe : le derme est dense, hypertrophié, surtout à la partie infé¬

rieure où il atteint plusieurs centimètres d’épaisseur et est doublé d’une

trame conjonctive épaisse lardacée, qui va en se relâchant vers le centre.

Des coupes en tous sens dans la masse centrale ne montrent pas autre

chose qu’un tissu conjonctif très lâche, à très grandes mailles, d’où s’écoule

une abondante sérosité.

Les vaisseaux, artérioles et veinules, sont relativement rares, mais dilatés

et renferment encore une notable quantité de sang.

Les suites opératoires furent simples.

Le lendemain de l'opération, à 4 heures après-midi, l’opérée est prise de

frissons et de fièvre avec pouls 140, température axillaire 3905 ; un gfamme

de quinine en amène la disparition ; la même dose est prise le lendemain

et surlendemain et la fièvre ne reparaît plus.

Ses fils sont enlevés le sixième jour ; la malade marche le dixième.

Résultat esthétique : la grande lèvre gauche reste un peu volumineuse ;

la muqueuse vaginale extériorisée n’est pas remontée en totalité dans le

vagin ; elle déborde la lèvre droite de 1 centimètre. L’œdème des jambes

a disparu totalement à gauche, et les ulcérations sont guéries ou en voie

de griérison ; il persiste encore lég-èrement à droite et il est vraisemblable

que ce membre, d’ici quelques années, sera atteint à son tour d’éléphantiasis.

Cette observation- présente lin seul point vraiment digne de re¬

marque : le poids de la tumeur, 14 kilos 300 grammes.

Ce poids, qui serait banal s’il s’agissait d’éléphantiasis du

scrotum, est, au contraire, exceptionnel pour une tumeur déve¬

loppée aux dépens d’uue grande lèvre. Patrick Manson donne le

poids de 4 à 5 kilogr. comme celui de tumeurs de cette sorte

déjà dignes d’être notées.

On peut encore noter: la faible tendance de cette masse à s’ul¬

cérer; l’épaississement du revêtement cutané, dont le derme subit

une hypertrophie considérable là où l’on s’attendrait à le voir

le plus aminci par distension, la rapidité relative du dévelop¬

pement de cette tumeur qui, en moins de to ans, ce fait est cer¬

tain, en 4 ou 5 ans au dire de la malade ( ?), aurait passé d’une

simple tuméfaction au poids de 14 kilos et plus; enfin, la jambe

située du même côté que la tumeur n’est que légèrement vari¬

queuse; l’autre jambe est nettement éléphant iasique et ainsi les

2 lésions se croisent.

Au point de vue opératoire, cette observation confirme que ces

tumeurs vulvaires, bien que notablement irriguées, donnent infi¬

niment moins d’hémorragies que celles du scrotum et sont plus

aisément opérables.

Les tissus cutanés, même ceux qui, voisins de l’implantation,

sont sains, du fait des tractions exercées, sont non seulement

étirés, mais modifiés et moins rétractiles. Nous en trouvons con¬

firmation dans ce fait que nous -laissons à notre opérée une

grande lèvre gauche plus forte que celle de droite, ce qui n’au¬

rait pas eu lieu, si nous avions tenu compte de cette rétractilité per¬

due et coupé plus haut encore dans la muqueuse vaginale même.

u n cas de paratyphoïde avec lésions

d'aspect typhique chez le chimpanzé

Par M. WEINBERG et Ugo MELLO.

Au mois de septembre dernier, un chimpanzé, d’apparence

saine, a été acheté par l’Institut Pasteur. Le lendemain matin,

le garçon de la singerie constatait que le chimpanzé était abattu

et qu’il rendait des selles hémorrhagiques. Cet état a duré 4 jours

au bout desquels l’animal est mort.

A l’autopsie, nous avons été surpris de constater un nombre

considérable d’ulcérations siégeant au niveau des 2/3 de l’intes¬

tin grêle et rappelant par leurs caractères macroscopiques les

ulcérations de la fièvre typhoïde, comme on peut s’en rendre

compte sur notre figure 1. L’intestin grêle a été rempli par un

liquide muqueux sanguinolent. Le gros intestin, non ulcéré, mais

très hvpérémié, présentait un grand nombre d'hémorrhagies

punctiformes. Son contenu était également sanguinolent.

La rate était hypertrophiée et très congestionnée. Le pancréas

était aussi très hvpertrophié, surtout au niveau de la queue, et

présentait, sur des coupes transversales, une série de nodules

jaunâtres. Rien de particulier dans les autres organes.

Nous n’avons pas trouvé de parasites intestinaux; il faut ce¬

pendant noter que l’animal a rendu un gros ascaride deux jours

avant sa mort.

Le sang du cœur et la rate ont été ensemencés sur différents

milieux de culture. Tous ces ensemencements ont donné lieu au

développement d’un même microbe. Ce dernier se présente sous

la forme d’un petit bâtonnet mobile ne prenant pas le Gram.

Cependant, nos recherches ont montré que ce microbe se rap¬

proche plutôt du groupe des bacilles paratyphiques.

Voici ses caractères :

Cultures. — Ensemencé sur gélose, il donne des cultures assez

semblables à celles’ du bacille typhique. Il ne liquéfie pas la gé¬

latine.

Il ne coagule pas le lait. L’ébullition des cultures sur lait (stéri¬

lisé soit à 1 1 5 0 , soit à ioo°) d’âges différents n’amène pas de

coagulation. Le lait tournesolé est parfois décoloré au bout de

5 à 15 jours.

Il donne quelquefois de l’indol et fermente le glucose, mais ne

fermente pas d’autres sucres (lactose, galactose, inuline, maltose,

sacharose, mannite). Il fait légèrement rougir les milieux tourne-

solés contenant du galactose ou du maltose et ne verdit pas l’ar¬

tichaut, même au bout d’un temps très long.

S àro-ré action. — Ces recherches ont été faites avec les sérums

expérimentaux. Nous avons employé le sérum antitvphique de

Fig. i. — Intestin grêle d’un chimpanzé atteint de paratyphoïde.

Grandeur naturelle.

A. Portion terminale de l’iléon.

i - —

B. Portion initiale de l’iléon.

a, Plaque de Peyer (au voisinage de la valvule de Bauhein) ulcérée dans

toute son étendue ; les bords de l’ulcération sont légèrement saillants.

b, Plaque de Peyer partiellement ulcérée.

H —

M. Besredka, le sérum paratyphique B qui nous a été envoyé

par M. Kolle et les sérums paratyphiques (A et B), ainsi que

le sérum anti-Gaertner, qui nous ont été obligeamment offerts

par M. Sacquépée.

Des expériences ont été faites parallèlement avec une quinzaine

d’échantillons de microbes paratyphiques (A et B). Nous devons

la plupart de ces échantillons à M. Kolle (de Berne) et à

M. Wassermann (de Berlin), auxquels nous adressons nos sin¬

cères remerciements. Quelques-uns viennent de la collection de

l’Institut Pasteur.

Le sérum antityphique reste sans, action sur le microbe du

chimpanzé. Même action négative des sérums paratyphique A,

paratyphique B, et du sérum anti-Gaertner. Par contre, tous ces

sérums agglutinaient très fortement les microbes correspondants.

D’autre part, le sérum de lapins préparés (3 injections intrapé¬

ritonéales de cultures chauffées) avec les bacilles du chimpanzé,

agglutinait ces derniers (à i/i.oooe), mais ne donnait pas d’ag¬

glutination avec d’autres microbes.

Le sérum de chimpanzés sains et celui de singes inférieurs

n’agglutine pas le microbe isolé par nous.

Virulence. — Notre microbe est surtout virulent pour la sou¬

ris. Une injection intrapéritonéale de 1/4-1/2 cc. d’une culture en

bouillon de 24 heures, tue la souris en 12 heures. Le cobaye est

moins sensible ; cependant, une injection intra-péritonéale de

1 cc. amène parfois la mort en 20-24 heures. Le lapin résiste le

plus souvent.

Nous avons quelquefois remarqué des phénomènes de para¬

plégie chez le cobaye et chez le lapin, surtout lorsque l’injection

intrapéritonéale causait une maladie de quelques jours.

Nous avons aussi noté deux fois la tuméfaction des testicules

*

chqz les cobayes ayant reçu une injection intrapéritonéale de

notre microbe.

Nous n’avons pas réussi à rendre malades les animaux par

ingestion de cultures. Nous avons introduit per os des quantités

considérables de microbes du chimpanzé aux souris, aux rats et

aux cobayes, mais toujours sans résultats positifs.

L'étude de ce microbe montre bien qu’il ne s'agit ici ni d’un

bacille typhique, ni d'ün bacille paratyphique ordinaire. Est-ce

un bacille paratyphique spécial aux singes ou au chimpanzé en

particulier? Nous 11e saurions pas encore l’affirmer.

Quoi qu’il en soit, il est indiscutable que ce microbe, n’appar¬

tenant pas au groupe de bacilles typhiques, a provoqué chez notre

chimpanzé des lésions d’aspect typhique caractéristiques.

Fig. 2. — Coupe histologique au niveau d’une plaque de Peyer ulcérée.

On voit que la muqueuse manque presque complètement au niveau de

la plaque.

a, Montre des placenta nécrotiques qui ont envahi la plaque de Peyer

presque dans toute son épaisseur.

b, Partie non nécrosée de la plaque de Peyer.

La figure 2 montre une coupe histologique de l’intestin grêle

au niveau d’une plaque de Peyer. On y voit que la muqueuse

est complètement ulcérée et que la plaque de Peyer présente de

grands placards nécrotiques. La sous-muqueuse présente cepen¬

dant une infiltration leucocytaire beaucoup moins intense que

celle qu’on trouve d’ordinaire au niveau des ulcérations typhi¬

ques. A l’examen microscopique, on trouve à ce niveau un nom¬

bre considérable de bacilles ne prenant pas le Gram, à l’exclusion

de tout autre microbe.

Nous avons retrouvé les mêmes bacilles dans les coupes de la

rate.

La plupart des auteurs qui se sont occupés de la paratyphoïde

admettent que les lésions intestinales provoquées par les bacilles

paratyphiques sont, en général, très légères et siègent de préfé¬

rence en dehors des plaques de Peyer.

i6 —

4

11 existe cependant quelques rares observations où les lésions

des plaques de Peyer paraissent devoir être attribuées à l’action

de ces microbes.

Après Brion (i), Castellani (2) a trouvé des lésions intestina¬

les d’aspect typhique chez un sujet infecté par le paratyphique A.

D’autre part, Biri (3) a constaté à l’autopsie d'un sujet ayant

présenté des symptômes de la fièvre typhoïde, des lésions pul¬

monaires (pneumonie) et la tuméfaction des plaques de Peyer.

La rate contenait des bacilles paratyphiques du type A. Le

Count et Batty (4), ont publié l’observation d’une femme morte

de la paratyphoïde. A l’autopsie, les plaques de Peyer ont été

trouvées tuméfiées, avec des érosions -à peine perceptibles à leur

surface.

D’autre part, Giulio Appiani (5) rapporte un cas intéressant, il

s’agit d’un enfant guéri d’une fièvre typhoïde récente, admis de

nouveau à l’hôpital pour une affection dont les symptômes cli¬

niques mal déterminés ne permettaient pas de faire un diagnos¬

tic précis. Cet enfant mourut 3 jours après son entrée à l’hô¬

pital.

A l’autopsie, faite 4 heures après la mort, on trouva une tu¬

méfaction des plaques de Peyer. L’ensemencement du sang, de

la rate et des ganglions, a donné lieu au développement des cul¬

tures pures du bacille paratyphique B.

Conclusions. — i° Dans un cas de paratyphoïde chez le

chimpanzé, nous avons trouvé un bacille qui se rapproche beau¬

coup, par ses caractères des paratyphiques d’origine humaine,

mais qui, cependant, reste insensible à l’action des sérums para¬

typhiques expérimentaux.

20 Ce bacille a provoqué, chez notre chimpanzé, des lésions

de l’intestin grêle, présentant un aspect macroscopique compara¬

ble à celui qu'on observe dans les lésions caractéristiques de la

fièvre typhoïde.

(Travail du Laboratoire de M. le Prof. Metchnikoff.)

( 1 ) Brion, Centralblatt für Bakter, i, Referate, 1906.

(2) Castellani, Lancet, 1907, p. 284-6.

(3) Birt, Typhoïd and Paratyphoid Fevers. Journal Royal army Med.

Corps, août 1907.

(4) E. R. Le Count et A. I. Batty (Chicago). Purpura hemorrhagica

with generalized infection with Bacillus paratyphosus. T tans, of the Chicago

pathol. Society, t. VII, octobre 1907, n° 2.

(5) Giulio Appiani. Intorno ad un caso letalé de infezione paratifoidea-,

Gazetta degli Ospedali e delle Cliniche, Milan, 1908, n° 59.

— 17 —

*

M. Chantemesse. — Les lésions dont M. Weinberg apporte

les dessins h la Société, ne rappellent que de très loin celles

qu’on trouve dans l’intestin des typhiques.

M. Weinberg. — Je regrette de ne pouvoir me ranger à l’avis

de M. Chantemesse. Je connais, en effet, des cas de fièvre ty¬

phoïde humaine dont le diagnostic clinique avait été confirmé par

des recherches bactériologiques et dans lesquels l’autopsie a ré¬

vélé des lésions tout à fait semblables à celles que nous avons

ressemblance est surtout macroscopique. A l’examen histologi¬

que, on trouve certainement quelques différences. Toutefois, on

constate dans les deux cas (fièvre typhoïde humaine et paraty¬

phoïde du chimpanzé) une nécrose étendue des plaques de Peyer.

Une épidémie de dysenterie bacillaire

chez des macaques

Par R A VA UT et DOPTER.

Nous avons eu l’occasion d’observer, en 1905, une petite épi¬

démie de dysenterie bacillaire survenue avec toutes les appa¬

rences de la spontanéité chez des singes macaques tenus en ré¬

serve pour des expériences sur la syphilis, dans le laboratoire

de M. Thibierge, à l’hôpital Broca. Ces animaux* venus d’Afri¬

que, vivaient dans ce laboratoire depuis un an exactement (1904).

A aucun moment de l’année 1904 ou 1905, on n’avait constaté

le moindre cas de dysenterie dans l’hôpital; ni les médecins, ni

le garçon de laboratoire n’en avaient souffert ; ils n’avaient pas

été, non plus, en contact avec des dysentériques.

Or, au début de septembre 1905, plusieurs singes présentèrent

des selles mucoso-sanglantes assez fréquentes, accompagnées

d’amaigrissement, mais ils se rétablirent complètement.

L’un d’eux, cependant, succomba en notre absence et l’autop¬

sie, ne put être pratiquée. Ces cas furent suivis de deux autres

que nous avons pu étudier à loisir.

3

*

— i8 —

L’un d’eux présenta brusquement des phénomènes dysentéri¬

ques bien accusés (selles fréquentes, muco-sanglantes) pendant

15 jours environ. Id se rétablit progressivement. L'examen des

selles, pratiqué en pleine période d’état, permit de faire les cons¬

tatations suivantes :

A l’examen microscopique direct, on remarque une grande

abondance de leucocytes poly- et mononucléaires, dont quelques-

uns ont englobé des bâtonnets courts, ne prenant pas le Gram.

Entre les leucocytes on constate les mêmes germes, mais ils sont

assez rares. On note l’absence complète d’amibes dysentériques.

L’ensemencement des selles sur gélose lactosée tournesolée,

destiné à l’isolement des germes, a donné naissance, au milieu

d’une foule de colonies coli-bacillaires et autres, à des colonies

d’un germe qu’il a été facile d’identifier ensuite avec le bacille

dysentérique de Flexner.

Le sérum du même animal était nettement agglutinant à 1 p.

200, pour un bacille de Flexner, conservé au laboratoire. L’ag¬

glutination était nulle vis-à-vis du bacille de type Shiga.

Un autre macaque succomba le 19 septembre 1905, après quel¬

ques jours, de la même infection intestinale, caractérisée par des

.symptômes identiques. L’autopsie pratiquée a montré ce qui

suit :

Les viscères autres que le tube digestif sont rigoureusement

indemnes. De tout le tractus intestinal, seul le gros intestin

est malade ; ses lésions siègent depuis la valvule iléo-cœcale jus¬

qu’à l’anus.

Le gros intestin ouvert montre une rougeur diffuse générale

très marquée de toute la muqueuse, recouverte par des glaires

sanguinolentes; de temps à autre, un piqueté hémorrhagique

est perceptible, surtout au niveau des replis. Enfin, on note l’exis¬

tence d’ulcérations à toutes leurs périodes; ulcérations superfi¬

cielles, à bords plats, non surplombants, non décollés, recouverts

d’un enduit sanieux blanc-grisâtre, assez adhérent. Parfois, le

fond de certains ulcères est sanglant. Ces ulcérations deviennent

de plus en plus volumineuses vers la région rectale. Une coupe

macroscopique de l’organe montre que sa paroi est épaissie, sur¬

tout aux dépens de la sous-muqueuse. Les ganglions mésentéri¬

ques sont hypertrophiés, congestionnés et prennent une teinte

violacée.

I

— 19 —

Au point de vue histologique, on constate les lésions de la

dysenterie bacillaire à toutes leurs étapes.

Dans les régions non ulcérées, la muqueuse est hypérémiée,

en état de catarrhe manifeste ; son tissu conjonctif est envahi

par une multitude de leucocytes. La sous-muqueuse est élargie,

très œdématiée, très vascularisée, montrant des traînées inflam¬

matoires parfois très étendues, dont le point de départ est péri¬

vasculaire ; les lymphatiques sont très dilatés , leur lumière est

com blée par de larges cellules endothéliales et des leucocytes

abondants.

A un stade plus avancé, la muqueuse subit un processus de

nécrose où tous ses éléments constituants perdent leur vitalité.

Cette membrane s’effrite petit à petit pour constituer les ulcéra¬

tions. Les autres tuniques présentent le même aspect qu’à la

phase précédente.

Les ulcérations sont étendues en nappe ; les bords, sur une

assez longue distance, sont nécrosés ; il en est de même du fond

qui repose habituellement sur la muscularis mucosœ devant

laquelle le processus destructif semble s’arrêter. A cette période,

la sous-muqueuse est le siège d’une inflammation plus intense

encore qu’à la période de nécrose proprement dite; en certains

points, de véritables phlegmons se sont développés. Les tuni¬

ques musculaires sont infiltrées de leucocytes. Par endroits, seu¬

lement, le péritoine présente une légère réaction inflammatoire.

Ces examens , macroscopique et microscopique , montrent

qu’on se trouve en présence de la dysenterie bacillaire. Les lé¬

sions spécifiques de cette variété de dysenterie sont en tout point

comparables à celles que l’on rencontre dans la dysenterie bacil¬

laire humaine. Ajoutons que le bacille dysentérique du type

Flexner a été isolé de ce cas et du cas précédent, et le parallé¬

lisme devient de plus en plus étroit.

Ainsi donc, dans un hôpital de Paris, s’est développée chez

des singes, une véritable épidémie de dysenterie bacillaire, sans

cause apparente, et sans qu’on puisse incriminer le moindre con¬

tact suspect. Il était, croyons-nous, intéressant de signaler le

fait, et d’insister sur le caractère autochtone de cette épidémie.

L’un de ces animaux a peut-être rapporté le germe spécifique

des pays chauds qu’il a traversés; la dysenterie se serait ainsi

développée chez lui et les autres sous l’influence des causes se¬

condes qui amènent leur moindre résistance habituelle dans nos

I

— 20 -

climats. Enfin, cette petite épidémie fait songer qu’à l’occasion,

certains animaux doivent jouer un rôle dans la propagation de la

dysenterie bacillaire aux agglomérations humaines.

M. Brumpt. — Les singes macaques présentent, dans les labo¬

ratoires, des maladies du gros intestin qui ressemblent beaucoup

à celles de l’homme. Tout récemment, un jeune Macacus sini-

cus , que j’étudiais au Laboratoire de Parasitologie de l’Ecole

de Médecine, a présenté une dysenterie typique au point de vue

clinique. L’examen des selles a montré un nombre considéra¬

ble d’Amibes et de Trichomonas ; je crus avoir affaire à une

dysenterie amibienne spontanée. L’examen des matières de 2 au¬

tres singes très bien portants m'a montré un nombre aussi con¬

sidérable d’Amibes et de Trichomonas, ces protozoaires sem¬

blent donc pouvoir être mis hors de cause.

Le Singe est mort, et l’étude de son intestin n’a montré au¬

cune ulcération, il y avait, au contraire, formation de fausses

membranes et l’examen histologique a montré l’existence d’alté¬

rations à peu près identiques à celles de l’entérocolite muco-mem-

braneuse. Il n’y avait aucune amibe dans les parois de l’intestin.

Les amibes qui abondaient et ressemblaient étroitement à A.

coli, forment des kystes à 8 noyaux et ne se sont pas montrées

pathogènes par inoculation intra-rectale chez 4 Chats.

Sur la fièvre typhoïde et paratyphoïde

aux Indes anglaises

Par D. B. SPENCER.

Dans une première communication faite à la Société de Pa¬

thologie exotique, le n novembre 1908, j’ai montré:

i° Que la fièvre typhoïde et la paratyphoïde sont communes

aux Indes ; 20 Qu’elles sont plus communes et plus graves parmi

les Européens que parmi les indigènes; 30 Que la mortalité dans

l’armée indienne, depuis de nombreuses années, a été d’environ

25 pour 100; 40 Que le régime carné est probablement la cause

qui prédispose les Européens à la maladie; 5e Que les germes

21

spécifiques sont très rarement trouvés en dehors du corps hu¬

main, bien qu’ils soient toujours présents dans le corps aussi

bien dans les cas mortels que dans les non-mortels; 6° Que

l’explication probable de ce fait est que le Pacillus coli évolue

quelquefois dans les intestins humains et se transforme en Ba-

cillus typhosus; 70 Que la poussière, les mouches et le contact

des personnes ne sont pas, aux Indes, d’après mon expérience,

les causes habituelles de la maladie.

Dans la présente communication, je dirai quelques mots des

caractères cliniques et épidémiques de la maladie aux Indes et

du traitement que j’ai employé avec succès pendant plusieurs

années.

a) En ce qui concerne les caractères cliniques et épidémiques,

la première chose à remarquer est que les symptômes classiques

de la fièvre typhoïde sont rarement présents dans les cas Indiens.

Par exemple, le diagramme de la température est presque tou¬

jours très irrégulier, la constipation est plus commune que la

diarrhée, l’éruption de taches rosées est généralement absente,

les facultés mentales sont rarement obnubilées, le délire est ex¬

ceptionnel. De plus, tous les cas sont de nature sporadique; la

typhoïde épidémique est inconnue, je crois, depuis les trente der¬

nières années, bien qu’il y ait plus de 200.000 hommes de troupe

aux Indes. En ce qui concerne la réaction de Widal, un grand

pourcentage des cas donne une réaction négative à toutes les

périodes de la maladie avec culture du Bacillus typhosus , fait

qui prouve, je crois, que ce bacille n’est pas le facteur indispen¬

sable de la maladie.

b) Au début de ma pratique, il y a de cela vingt ans, j’étais

satisfait, avec ce qu’on appelle un traitement expectant qui per¬

met à la maladie de suivre son cours. De nos jours encore, beau¬

coup de médecins ont confiance dans ce traitement et ne don¬

nent aucune purge à quelque moment que ce soit de la maladie.

Cette pratique me paraît fâcheuse. Durant la première semaine

de la maladie, tous les efforts doivent être faits pour libérer com¬

plètement le canal intestinal, et le procédé le meilleur consiste

dans l’emploi systématique et journalier de l’irrigation des intes¬

tins par la canule h douche. Je me sers généralement pour cette

irrigation, du fluide Condy faible (un grain de permanganate de

potasse pour une pinte d’eau tiède). L’eau froide ne doit jamais

être employée. Le régime étant, en même temps, très restreint,

22

au bout d’une semaine les intestins sont vides ou à peu près.

En vidant les intestins on diminue la quantité de toxine

produite par les microbes intestinaux et, la muqueuse intestinale

étant moins irritée, a moins de tendance à s’ulcérer.

Depuis que j’ai adopté ce traitement aux Indes, soit pour une

période d’environ vingt années, je n’ai pas perdu un seul malade

de fièvre typhoïde ou paratyphoïde ; mais pour obtenir de bons

résultats, il faut instituer le traitement dès le début de la maladie

ou du moins pendant la première semaine. La difficulté est de

diagnostiquer très tôt, mais il n’est pas nécessaire d’attendre un

diagnostic ferme ; dans toute maladie fébrile il est bon de vider

l’intestin.

En ce qui concerne le régime, de très petites quantités de lait

pur, environ deux onces, mélangées avec de grandes quantités

d’eau d’orge, dans la proportion d’un pour quatre, cinq ou six,

sont à recommander pendant la période fébrile.

Quand la température redevient normale, du bouillon de pou¬

let, des œufs, etc., peuvent être prescrits, mais si une nourri¬

ture aussi forte est donnée trop tôt, une aggravation de la ma¬

ladie peut se produire.

En ce qui concerne la médication interne, le calomel, le sulfate

de magnésie et autres purgatifs salins sont très utiles pendant la

première semaine ; de petites doses de quinine, de salicylate de

soude, et des diaphoniques ordinaires sont aussi utiles. Mais,

d’après mon expérience, ces médicaments sans l’emploi systé¬

matique et journalier de l’irrigation intestinale ne donnent ja¬

mais de résultats satisfaisants et je considère cette irrigation

comme la plus importante partie du traitement de la fièvre ty¬

phoïde.

Sur la valeur séméiologique de

la formule leucocytaire dans la lèpre

Par BOURRET.

Quand on parcourt la littérature médicale en ce qui a trait

à l’hématologie de la lèpre, le fait qui frappe tout d’abord, c’est

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— 23 —

la divergence considérable dans les résultats énoncés par les di¬

vers auteurs, surtout au sujet des modifications de la formule

leucocytaire. Alors que les uns signalent une éosinophilie, soit

constante, soit très fréquente (Gaucher et Bensaude, Gastou,

Leredde, Jolly, Bettmann, Migliorini, Sicard et Guillain,

Moses, Bourret), d’autres limitent cette modification à la lèpre

tubéreuse (Sabrazès et Mathis, Moreira), ou la déclarent beau¬

coup plus marquée dans cette forme (Mitsüda), d’autres encore

la nient tout q fait (Cabral de Lima) ou insistent sur son carac¬

tère inconstant (Jeanselme, A. et M. Leger). Relativement à la

proportion des éléments mononucléés (lymphocytes et grands

mononucléaires), les divergences sont également très marquées.

Cabral de Lima et Migliorini ont noté une augmentation cons¬

tante ou presque de l’ensemble de ces éléments; Winiarsky,

Jeanselme, Dominici, Moreira, A. et M. Leger, celle des grands

mononucléaires; Bourret, celle des lymphocytes seuls; Moses,

l’abaissement des grands lymphocytes.

En présence de ces contradictions, il était intéressant de re¬

chercher si la formule leucocytaire avait chez les lépreux une

constance suffisante pour lui donner une réelle valeur séméiolo¬

gique. J’ai examiné à ce point de vue le sang d’un lépreux, quo¬

tidiennement d’abord, pendant une série de neuf jours et ensuite

à quatre reprises, séparées chacune par une semaine d’intervalle.

Le même examen était pratiqué sur un sujet indemne de lèpre,

vivant dans des conditions sensiblement les mêmes que celles du

lépreux. La prise de sang était faite sur les deux sujets, le ma¬

tin vers huit heures, alors qu’ils étaient à jeun depuis la veille

au soir. Le malade est atteint de la forme nodulaire de la lèpre.

Il n’a présenté, pendant la période envisagée, ni poussée aiguë

de son affection, plutôt en voie de guérison à ce moment-là,

ni maladie intercurrente qui ait pu entraîner de modification de

la formule. Il ne prenait aucun médicament, si ce n’est, pendant

un certain nombre de jours, notés dans mes observations, de

l’urotropine à la dose de 25 centigr. le soir. L’influence de cette

médication sur les variations de la formule paraît devoir être né¬

gligée. Le témoin, en effet, fut lui aussi soumis à l’action de

l’urotropine, à la même dose, et on ne constata pas plus chez

lui que chez le lépreux, de variation anormale en correspondance

avec l’administration du médicament.

24 —

Les résultats des examens pratiqués dans ces conditions sont

consignés dans les graphique et tableau ci-dessous.

Nous voyons que, chez les deux sujets la formule leucocy¬

taire subit d’un jour à l’autre des variations considérables, mais

que ces variations sont beaucoup plus accusées encore chez le

malade lépreux que chez le témoin.

Si l’on considère, par exemple, les différences extrêmes cons¬

tatées, pendant toute la période envisagée, on trouve pour les

polynucléaires neutrophiles une variation do 14,16 % chez le

témoin et une de 23,70 % chez le lépreux; pour les lymphocy¬

tes,' une variation de 15,22 % chez le témoin et une de 23,88 %

chez le lépreux. A considérer les différences maxima notées d’un

jour à l’autre, on trouve pour les polynucléaires neutrophiles

une variation de 8,00 % chez le témoin et une de 16,65 %

chez le lépreux; pour les lymphocytes, une variation de 7,13 %

chez le témoin et une de 20,11 % chez le lépreux. Cette expé¬

rience apporte donc une première, mais très nette confirmation à

l’ hypothèse suivant laquelle la formule leucocytaire est sujette

chez les lépreux à des variations d’une amplitude anormale, sous

des influences indéterminées, et lui enlevant toute valeur séméio¬

logique.

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Sujet lépreux

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C Travail du laboratoire de M. Marchoux.)

— 26 —

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Répartition des Leishmania dans le bouton d’Orient

Par L. N ATT AN-L A R R T E R et A. BUSSIÈRE.

L’étude des Leishmania dans les lésions du Bouton d’Orient

a fait l’objet de peu de recherches; pourtant c’est sur les coupes

histologiques que Cunningham et Firth avaient, pour la pre¬

mière fois, observé les parasites et la belle description de

Wright s’appuyait à la fois sur l’examen des frottis et celui

des coupes. Wright avait fixé des fragments de bouton d’Alep

par le liquide de Zencker, et avait coloré ses préparations par

le bleu de méthylène et le violet de gentiane. Tl avait pu, ainsi,

remarquer que seuls le chromatosome et le noyau principal se

coloraient facilement, tandis que la périphérie du parasite s’im¬

prégnait mal et que son protoplasma restait incolore. Wright

notait que les protozoaires possédaient, sur les coupes, une forme

sphérique, et qu’ils se montraient presque exclusivement dans

de larges cellules, ou ils s’entassaient en nombre considérable.

Trois photographies démonstratives accompagnaient le travail

de Wright; cette étude resta cependant isolée et aucun ouvrage

classique ne reprit l’examen microbiologique des coupes du bou¬

ton d’Orient.

Nos recherches ont porté sur quatre boutons d’Orient recueillis

à Bouchir; un de ces éléments possédait une apparence hémor¬

rhagique, les trois autres répondaient au type classique : tous

quatre avaient été prélevés à l’aide de très larges biopsies. Les

fixations furent faites soit par la solution de formol à 2 p. 100,

suivie, après 24 heures, de l’alcool à 95°, soit par les alcools de

titre progressivement croissant de 6o° à 950.

Les colorations ont été pratiquées à l’aide de diverses méthodes ;

il nous a semblé que les Leishmania du bouton d’Orient étaient

plus difficilement mises en valeur que celles du Kala-Azar et

que l’hématéine, qui donne d’assez bons résultats dans ce der¬

nier cas, ne pouvait servir à déceler d’une façon précise l’orga¬

nisme de Wright. Quelques réactifs nous ont fourni de très bel¬

les préparations. Nous recommanderons d’employer le bleu po¬

lychrome de Unna, en prolongeant son action pendant une demi-

heure et en différenciant la coloration par l’essence de girofle.

Nous avons obtenu, aussi, de bonnes figures par la thionine phé-

niquée ; le bleu polychrome et la thionine nous ont paru agir

mieux encore sur les coupes imprégnées préalablement par le

Kernschwartz ; les contours des parasites sont ainsi très bien

délimités. On peut user aussi du liquide de Giemsa en dilution

très étendue et en coloration lente ; on peut se servir du liquide

de Leishman en dilution au trentième, et décolorer légèrement

les coupes, après 24 heures de séjour dans le réactif, à l’aide de

l’eau légèrement acétique.

La plus grande partie des Leishmania sont contenues dans de

gros macrophages . Elles s’y entassent en nombre considérable et

y présentent tous les aspects que l’on observe d’ordinaire sur

les frottis du bouton d’Orient. Ces macrophages sont très ana¬

logues à ceux que l’on observe dans la rate des sujets atteints

de Kala-Azar, même volume de l’élément, même aspect vacuo¬

le ire du protoplasma. Ces cellules possèdent une topographie

spéciale : moins fréquentes au centre de la lésion, rares à sa su¬

perficie, elles sont très abondantes à sa périphérie et dans sa

profondeur; dans la profondeur, elles pénètrent jusqu’au tissu

sous-dermique, et nous les avons retrouvées à plus de 6 milli¬

mètres de la surface d’un petit bouton d’Orient, dont l’ulcération

ne mesurait que 8 millimètres. A la périphérie de la lésion, les

macrophages, chargés de Leishmania, se groupent en amas

presque confluents et forment ainsi une sorte de zone d’accrois¬

sement du bouton d’Orient. Quelle que soit la situation de ces

macrophages, leur aspect reste le même.

Les cellules conjonctives renferment un grand nombre de

Leishmania. Nous avons pu très facilement étudier cette locali¬

sation du parasite dans un bouton d’Orient, qui s’était déve¬

loppé sur le prépuce d’un enfant. Au milieu de ce tissu œdé¬

matié, les cellules conjonctives avaient subi une notable tuméfac¬

tion et formaient des figures étoilées dont les prolongements

venaient s’unir les uns aux autres. En de nombreux points, il

n’était pas une de ces cellules conjonctives qui ne renfermât des

parasites. Les Leishmania s’v montraient moins nombreuses que

dans les macrophages, mais il n’était pas rare d’observer de huit

à douze parasites dans une même cellule; souvent inclus en plein

protoplasma de l’élément, ils se montraient aussi dans l’épais¬

seur de ses longs prolongements anastomotiques.

28 —

x Jamais nous n’avons vu de Leishmania dans les plasmazellen,

elles nous ont semblé rares, difficiles à distinguer, et peu abon¬

dantes dans les leucocytes mononucléaires , c’est après de lon¬

gues et laborieuses recherches que nous avons découvert dans

un capillaire sanguin deux leucocytes polynucléaires qui, chacun,

contenaient une Leishmania.

L' endothélium des capillaires sanguins peut inclure des Leish¬

mania, mais tous les vaisseaux sont loin d’être également enva¬

his. Certains capillaires semblent absolument libres de tout para¬

site ; dans d’autres vaisseaux, ils sont rares ; enfin, on voit

parfois des capillaires dont toutes les cellules endothéliales renfer¬

ment des protozoaires ; nous en avons parfois compté plus de

vingt pour un même élément. Dans la lumière des vaisseaux san¬

guins, nous n’avons jamais vu de parasite libre, mais nous en

avons observé quelques-uns flottant dans la cavité des vaisseaux

lymphatiques.

L' épiderme, qui recouvre la zone périphérique de la lésion, ne

renferme pas de parasites ou du moins s’ils parviennent à s’in¬

troduire dans les cellules de la couche génératrice, ils ne s’y mul¬

tiplient pas et ne tardent pas à disparaître. Les cellules des glan¬

des sudoripares ne nous ont jamais montré de Leishmania’, nous

en avons observé parfois dans le protoplasma des cellules des

glandes sébacées.

Voit-on dans les tissus des Leishmania isolées? Dans la zone

périphérique de la lésion, aucune Leishmania n’apparaît libre,

en dehors des macrophages ; pourtant, en quelques points, nous

avons vu des formes très analogues à celles que l’on a décri¬

tes dans le Kala-Azar : une sorte de mince membrane semblait

enkyster cinq ou six Leishmania ; s’agissait-il d’une forme libre,

en voie de multiplication ou de la coupe tangentielle d’une cel¬

lule altérée, c’est ce que nous ne saurions dire. Dans le tissu

conjonctif œdématié, on voit quelques Leishmania s’échapper du

protoplasma des cellules conjonctives, prendre une apparence

piriforme et tomber dans les lacunes que circonscrivent les

anastomoses cellulaires. Dans les vaisseaux sanguins, nous

n’avons pas vu de Leishmania libre, mais nous en avons ren¬

contré dans les vaisseaux lymphatiques. La superficie de la lésion

est toujours pauvre en parasites; nous n’avons jamais pu en

colorer dans la croûte qui recouvre l’ulcération ; au niveau

même de l’ulcération, en dehors des quelques macrophages su-

perficiels qui contiennent encore des Leishmania, on ne peut

déceler quelques-unes à l’état de liberté. Lorsque ra surface du

bouton d’Orient n’est pas nécrosée, mais est le siège d’hémor¬

rhagies, on voit toujours quelques parasites flotter librement

parmi les globules rouges (i).

En résumé, les Leishmania sont toujours faciles à déceler et

à colorer dans les lésions du bouton d’Orient, à la condition que

les fragments provenant de biopsie aient été fixés avec soin. Les

parasites sont surtout abondants dans la zone d’accroissement du

bouton, c’est-à-dire dans sa profondeur et à sa périphérie. Les

Leishmania sont très nombreuses dans les macrophages qui oc¬

cupent ces régions, mais les cellules conjonctives peuvent être,

elles aussi, souvent envahies. La localisation des Leishmania

dans les endothélium vasculaires peut encore s’observer. La plu-

. part des parasites sont intracellulaires, mais quelques formes

libres se rencontrent dans les lacunes du tissu conjonctif, dans

la lumière des lymphatiques et à la surface même de la lésion.

Un cas de dysenterie amibienne

traité par le lavement créosote

Par CHANTEMESSE et RODRIGUEZ.

X..., 30 ans, commerçant, né à Moscou.

Antécédents héréditaires : Père diabétique,

mère et sœurs bien

portantes.

Antécédents personnels : N’a jamais été malade auparavant.

Pas de dysenterie antérieure. Pas de paludisme.

Histoire de la maladie, — Le malade habite la capitale du

Guatémala depuis 14 ans. N’a jamais subi aucune atteinte du

climat.

Il y a 5 ans, au cours de l’été 1903, il a été pris de diarrhée

assez abondante, sans coliques, sans vomissements, sans fièvre.

Il crut d’abord qu’il s’agissait d’ur.e simple diarrhée estivale

(1) Mohammed Hossein Khan. Le Salek, étude du bouton d’Orient en

Perse, Thèse de Paris, 23 décembre 19OS.

mais, au bout de quelques jours, les selles augmentèrent de fré¬

quence, elles devinrent très liquides, un peu sanguinolentes.

Elles se répétaient une dizaine de fois pendant le jour et autant

de fois pendant la nuit. Les envies d’aller à la selle prenaicm

le malade brusquement, il y avait quelques épreintes et quelques

coliques peu intenses au moment de l’émission de matières. Il

consulte un médecin qui, sans faire d’examen local, diagnosti¬

que : hémorrhoïdes ; il ordonne des suppositoires et des lavages

du rectum ?

Aucun changement. Au bout d’un an et demi, il consulte un

autre médecin, qui fait le diagnostic d’hémorrhoïdes avec enté¬

rite. Il conseille le séjour à la campagne et prescrit d’abord la

diète lactée, puis un régime de viande crue hachée avec des œufs.

Ce traitement n’amène pas d’amélioration.

Au bout de quelques semaines, il voit un autre médecin qui .

trouve un ulcère du rectum. 11 fait la dilatation de l’anus et des

lavages rectaux avec une sonde. (Le malade ne peut donner de

renseignements sur la solution qui servait pour les lavages.)

Grande amélioration pendant six mois, puis la diarrhée reparaît

avec ses mêmes caractères.

Lavages intestinaux avec une solution de nitrate d’argent.

Nouvelle amélioration ; celle-ci très courte.

Il va à San-Franeisco, subit une nouvelle dilatation, mais

sans en tirer de bénéfice. Il revient à Guatémala et recommence

les lavages au nitrate d’argent, suppositoire^ à l’adrénaline,

lavages au bismuth, etc.

L’état dans lequel il se trouve au moment où il vient nous

consulter à Paris (mai 1908) est le même que celui du début.

Pas de fièvre, maïs les selles sont toujours aussi fréquentes. Le

voyage a été mauvais, le malade se levait 4 ou 5 fois la nuit

pour aller à la selle, et pendant le jour beaucoup plus souvent.

Epreintes. Un peu de coliques. Il a beaucoup maigri depuis

son départ, le sommeil est plus agité. L’appétit est resté bon.

Actuellement : Les selles sont toujours fréquentes, souvent san¬

guinolentes, les épreintes ont diminué.

Appétit bon. Pas de troubles stomacaux. Pas de troubles car¬

diaques, ni pulmonaires.

Urines peu abondantes, pas de sucre ni d’albumine. Pas de

vertiges. Faciès un peu pâle, traits tirés, fatigués.

Examen de selles : Les selles sont toujours diarrhéiques et sou-

vent absolument liquides. Elles sont jaunâtres ou gris sale, féti¬

des, elles contiennent peu de sang. Une selle que le malade ren¬

du avec effort sur notre invitation, en vue d’un examen micros¬

copique, était composée presque exclusivement par du sang à

peu près pur. La réaction des selles est fortement alcaline. Les

mucosités sanglantes des selles renferment un grand nombre

d’amibes, du type VEntamœba hystolytica, elles contiennent

aussi un nombre considérable de cristaux de Charcot-Leyden.

Poumon, Foie, Rate normaux.

Pas de lésions cardiaques, accentuation du bruit pulmonaire à

la base. Le pouls est rapide, 104 (au moment de l’examen).

Système nerveux normal. Réflexes normaux. Réflexes oculai¬

res, légère inégalité des pupilles.

L'intestin n’est pas dilaté. La palpation du gros intestin dans

tout son trajet n’est pas douloureuse. La palpation profonde au

niveau de la fosse iliaque gauche est un peu douloureuse, mais

la douleur n’est pas localisée, ni nette.

Pas de douleurs dans le reste de P abdomen.

Formule leucocytaire : Polynucléaires . 67 °/o

Mononucléaires et lymphocytes.... 25 °/o

Eosinophiles . 18 °/0

Nous conseillons au malade de prendre un lavement de 5 gr.

de créosote dans un litre d’eau. Le lavement fut suivi de quel¬

ques signes légers d’intolérance médicamenteuse, défaillance, re¬

froidissement, haleine créosotée, etc. Le lendemain, le malade

avait une seule selle non diarrhéique et sans coliques.

Cette brusque guérison se maintenant les jours suivants et

l’examen de selles moulées nous ayant montré l’absence absolue

de sang et d'amibes ; le malade nous quitta pour entreprendre

un long voyage.

Vers le milieu du mois de septembre, se trouvant en Allema¬

gne, après de nombreuses fatigues et sans suivre d’ailleurs au¬

cun régime, sa guérison jusque-là paraissant définitive, il éprouve

de nouveau les symptômes d’une rechute, coliques, diarrhée,

épreintes, etc. Justement alarmé, il consulte un spécialiste qui

confirme le diagnostic de dysenterie amibienne et traite le ma¬

lade par le simarouba en médication interne ; au bout d’une

semaine le malade paraît guéri à nouveau.

Trois semaines plus tard nous voyons le malade et l’examen

de son sang nous donne la formule leucocytaire suivante :

Polynucléaires . 57 °/Q

Mononucléaires . . . . . 37 %

Eosinophiles .

Pas de mastzellen. Hématies nucléées

7

a

4 %•

De cette observation, quelques conclusions découlent :

i° La dysenterie amibienne non encore signalée au Guatémala

existe dans cette contrée. Peut-être des. cas nouveaux seroru-iis

signalés maintenant que l’attention est attirée sur ce point.

2° Le traitement par lavement créosoté s’est montré rapide¬

ment efficace, mais il a été suivi d’une récidive au bout de quel¬

ques mois.

30 La dose forte de créosote qui a été utilisée, a été assez bien

tolérée, probablement à cause de la par été des ulcérations intesti¬

nales, appréciées par la faiblesse des hémorrhagies et des dou¬

leurs. Elle ne saurait être considérée comme une dose inoffensive

dans tous les cas.

40 Malgré l’absence actuelle des amibes dans les selles — ou

plutôt leur non constatation — le chiffre élevé des éosinophiles

ne permet pas de déclarer que le malade ne subira pas une

nouvelle rechute.

5° Cette observation a montré encore une triade symptomati¬

que, déjà signalée dans le parasitisme intestinal, à savoir : l’iné¬

galité pupillaire, l’éosinophilie intense et la présence dans les

selles de nombreux cristaux de Charcot-Leyden.

M. Weinberg. — Il serait intéressant de savoir si le malade

de MM. Chantemesse et Rodriguez était porteur de vers intes¬

tinaux. Dans le cas contraire, on pourrait peut être mettre sur le

compte des amibes l’éosinophilie très marquée observée dans cette

observation. Il est possible que les Protozoaires de l’intestin secré¬

tent, eux aussi, une substance toxique capable de provoquer une

éosinophilie. Dans un travail, publié dernièrement en collabora¬

tion avec M. Mello (i), nous avons, en effet, trouvé une éosi¬

nophilie très nette chez des cobayes dont l’intestin ne contenait,

en fait de parasites, qu’un très grand nombre de Cercomonas.

D’autre part, MM. Sabrazès et Muratet (2) ont également constaté

(1) M. Weinberg et Ugo Mello, Recherches expérimentales sur l’origine

de réosinophilie dans les helminthiases. Bull . Société de Path. exotique,

1908, pp. 464-471.

(2) Sabrazès et Muratet, Satig du Cheval, Bordeaux, 1908, p. io.

33 —

b

une éosinophilie très marquée chez un âne dont les matières fé¬

cales contenaient, en outre de quelques œufs de sclérostome, une

véritable culture de Dimastigamœba equi.

M. Dopter. — Dans la dysenterie amibienne, l’éosinophilie

sanguine paraît bien être en rapport avec la présence des amibes

dysentériques dans les selles. Depuis que M. Billet a fait con¬

naître ces faits, j’ai eu l’occasion d’en observer un assez grand

nombre. Dans la plupart des cas, j’ai constaté cette éosinophilie par¬

fois très élevée, sans qu’elle soit en rapport avec une helminthiase

concomittante.

Comme l’a fait remarquer aussi M. Billet, cette éosinophilie

survit à la guérison du malade. J’ai vu des sujets guéris de dysen¬

terie amibienne depuis un an, voire même deux ans, qui présen¬

taient encore de l’éosinophilie sanguine.

M. Billet. — M. Dopter a bien voulu rappeler que j’avais été

le premier à signaler l’éosinophilie dans la dysenterie ami¬

bienne (i). Je l’ai en effet rencontrée dans la plupart des malades

atteints de cette affection provenant en général de l’Indo-Chine

(Saigon). Je confirme ici qu’aucun de ces malades n’était atteint

d’helminthiase intestinale. Enfin j’ajouterai qu’à côté de cette éosi¬

nophilie sanguine j'ai rencontré la plupart du temps une éosinophi¬

lie intestinale, parfois considérable dans les mucosités sanguino¬

lentes où abondaient des amibes spécifiques, souvent sous forme

de véritables essaims de grains éosinophiles.

M. Brumpt. — L’anatomie pathologique permet très facilement

de résoudre cette intéressante question de l’éosinophilie. Les cel¬

lules éosinophiles existent d’une façon constante dans la paroi du

tube digestif ; mais dans le cas d’amibiose, leur nombre augmente

au niveau des amibes d’une façon souvent considérable. Le même

phénomène se produit en général autour des helminthes enkystés

dans le corps de l’homme ou des animaux. Cette éosinophilie locale

est même un peu plus constante que l’éosinophilie sanguine, toutes

deux indiquent une réaction anti-parasitaire très variable suivant

chaque individu. On peut dire, en résumé, que l’intensité de l’éosi-

(i) A. Billet, De l’éosinophilie dans la dysenterie amibienne. (Soc. Biol.,

20 mars 1905).

3

nophilie sanguine ne permet en

l’infection parasitaire.

aucun cas d’affirmer l’intensité

de

Prophylaxie du paludisme chez l’Européen

dans le Haut- Sénégal et Niger

Par BOUFFARD.

Notre nouvelle colonie du Haut-Sénégal et Niger, mieux con¬

nue sous le nom de Soudan français^ a jusqu'à ces dernières an¬

nées, joui d’une triste réputation d’insalubrité, due surtout à

l’impossibilité d’y séjourner sans contracter la fièvre paludéenne.

Aujourd’hui, il n’en est plus ainsi, et ces mêmes hôpitaux et

ambulances, qui, pendant les hivernages de 1896 et 1897, regor¬

geaient de paludéens, étaient presque déserts en 1906, à la même

époque, alors que la population blanche était plutôt en augmenta¬

tion. Bien qu’averti que l’usage fort répandu de la quinine

préventive, si peu employée en 1896, était cause de cette heu¬

reuse modification, il nous parut intéressant de rechercher, au

cours de notre séjour dans différents centres de la colonie, si le

fait était exact.

Nous savions que des mesures antilarvaires importantes avaient

été prises dans les principales villes de la colonie; à Kayes, on

avait comblé de grandes mares situées au milieu de la ville. On

pouvait donc espérer trouver, dans une forte diminution d’ Ano¬

phèles, une raison suffisante pour expliquer la rareté des cas de

paludisme. Nous nous rendîmes rapidement compte qu’il n’en

était point ainsi et que ces moustiques étaient partout très nom¬

breux et infectés dans une forte proportion.

Nos premières recherches furent faites à Kayes, dès notre arri¬

vée ; nous étions à la mi-juillet ; les pluies étaient assez fréquen¬

tes et les vapeurs remontaient aisément le Sénégal jusqu’à la ca¬

pitale du Soudan ; dans les rivières, la crue était suffisamment

forte pour que les bas-fonds marécageux, voisins des rives, fus¬

sent inondés. Les Anophèles furent trouvés aussi nombreux dans

la ville basse sur le bord du Sénégal, que sur le plateau où se

dressent les casernements, les bâtiments du Gouvernement, l’hô-

pital. Les gîtes à larves pullulaient dans la vallée, mais ils étaient

très rares sur le plateau. Nous avons observé qu’ après chaque

orage, les Anophèles envahissaient les salles de l’hôpital qui se

trouvait situé à 600 mètres environ sous le vent d’une rivière ap¬

pelée marigot de Paparah. C’est sur les bords marécageux de

ce marigot, sur des kilomètres, que vivent dans des eaux dor¬

mantes, au milieu de hautes herbes, de nombreuses larves d’Ano-

phèles; c’est de là que proviennent les nombreux moustiques

que l’on rencontre sur le plateau de Kay es. Ces vastes gîtes à

larves, à proximité de la ville, expliquent l’insuccès des mesu¬

res antilarvaires prises.

Dans d’autres centres comme Bamako, Koulikoro, Ségou, dans

plusieurs stations de la voie ferrrée, les Anophèles sont nom¬

breux. Iis appartiennent pour la plupart à l’espèce Pyretophorus

costalis.

Nous en avons disséqué, en hivernage, un assez grand nom¬

bre, et à l’examen des glandes salivaires nous avons trouvé des

sporozoïtes dans 20 % des cas à Kay es (juillet;, 16 % à Bamako

(septembre), 18 % à Koulikoro (août) et 15 % à Ségou (août).

L’index endémique étudié dans différentes régions, est en

toute saison fort élevé; pour l’établir il faut recourir à l’examen

du sang, l’hypertrophie de la rate n’étant pas constante chez

l’enfant indigène; l’âge des sujets examinés variait de 3 mois à

12 ans. On ne trouve jamais de parasites chez les adultes, qui

n’ont pas de fièvre; nous avons fréquemment examiné le sang

de ceux qui venaient à notre consultation pour affections diverses ;

le résultat a toujours été négatif.

Nous avons étudié 347 lames de sang, faites sur des enfants

habitant des villes assez éloignées les unes des autres, comme

Kayes, Bamako, Koulikoro, Ségou.

Le résultat de nos observations est consigné dans le tableau

laires, indéterminées », tous les cas où nous n’avons pu trouver

ni schizontes, ni gamètes, ni rosaces, nous permettant de préci¬

ser la forme parasitaire. N’ayant point, par la surcoloration,

cherché à mettre en évidence les granulations de Maurer, il

est certain que les petits corps annulaires intraglobulaires peu¬

vent appartenir tout aussi bien à la quarte qu’à la tropicale. No¬

tre diagnostic' de Plasmodium vivax s’est toujours appuyé sur la

t

— 36 —

présence cle granulations de Schüffner, et l’hypertrophie du

globule parasité. Dans tous les cas étiquetés Plasmodium mala-

riœ , nous trouvions un globule parasité de grandeur normale,

des schizontes en quadrilatère, un pigment à gros grains et des

rosaces avec 8 à 12 mérozoïtes. Sur un même frottis nous avons

rencontré croissants et rosaces de quarte; ces croissants ne nous

ont point paru présenter de caractères propres permettant de les

différencier des gamètes de Plasmodium præcox.

Formes parasitaires

11 résulte donc de nos recherches que. dans les principaux centres

de la colonie, on trouve en hivernage de nombreux anophèles infec¬

tés et chez l’indigène un index endémique très élevé. Si la plupart

des européens qui, chaque soir, se trouvent exposés pendant

plusieurs heures aux piqûres de moustiques ne s’impaludent pas,

c’est qu’ils trouvent dans l’usage quotidien de la quinine un moyen

sûr d’éviter l’infection. Nous avons à ce sujet recueilli quelques

observations intéressantes :

En juillet 1906, par le premier vapeur remontant le Sénégal, arrivent à

Kaves neuf médecins appelés à servir dans la colonie ; deux ne prennent

pas de quinine préventive ; quinze jours après leur arrivée, ils ont un accès

de fièvre avec de nombreux hématozoaires dans le sang ; les 7 autres pre¬

naient régulièrement un comprimé de o gr. 25 chaque jour ; quatre reste¬

ront indemnes pendant tout leur séjour ; trois s’impaluderont dans des ré¬

gions très malsaines où la dose de o gr. 25 est insuffisante.

Le même mois, une batterie d’artillerie, casernée sur le plateau de Kayes,

et dont une partie du cadre européen vient d’être renouvelée, voit les 2/3 de

son effectif, douze soldats et sous-officiers, hospitalisés en quelques jours,

pour violents accès de fièvre rémittente palustre, diagnostic confirmé par

l’examen microscopique du sang( Cette véritable épidémie de paludisme

éclatait dans une caserne peu éloignée d’autres bâtiments militaires, où l’état

sanitaire demeurait excellent. Sous la direction de M. le médecin principal

Gouzien, nous fîmes une petite enquête qui nous apprit qu’aucun soldat de

cette batterie ne prenait de quinine préventive et, en visitant le casernement,

nous trouvions emprisonnés dans chaque moustiquaire relevée au-dessus du

lit, de 20 à 30 Anophèles, gorgés de sang ; nous en avons capturé un assez

grand nombre et à l’examen des glandes salivaires, 20 °/0 étaient porteurs

de sporozoïtes. Nous étions en plein hivernage et les locaux occupés par

nos troupiers n’étaient qu'à 50 mètres du campement des artilleurs indi¬

gènes, qui vivaient en famille et dont les enfants étaient sans aucun doute

parasités.

L’usage quotidien du comprimé de o gr. 25 de chlorhydrate de

quinine est donc un excellent moyen d’éviter l’intoxication palustre.

On doit en prendre dès le débarquement à Dakar, pendant toute

la durée du séjour dans la colonie, et ne cesser que 15 jours après

l’embarquement, laps de temps nécessaire, croyons-nous, pour em¬

pêcher le développement des sporozoïtes qui ont pu être inoculés la

veille de l’embarquement. C’est une dose suffisante en tout temps

dans les principales villes soudanaises pour ceux qui pendant quel¬

ques heures seulement, de 6 h. à 10 h. du soir par exemple, restent

sans défense contre les piqûres de moustiques. Mais cette dose ne

protège que contre une quantité donnée de virus ; aussi devient-elle

insuffisante quand il s’agit de préserver de l’infection ceux qui, pour

des raisons diverses, chasses à l’affût, expéditions guerrières, séjour

dans une localité où pullulent les anophèles, sont exposés cà être

très fréquemment piqués. Les faits suivants plaident en faveur de

notre façon de voir:

Un médecin prend o gr. 25 de quinine préventive depuis son débarque¬

ment à Dakar ; il mène une vie régulière, se couche vers onze heures, et

jusqu’à cette heure-là, se trouve sans défense contre les piqûres de mous¬

tiques assez nombreux dans la région ; pendant dix mois il reste en parfaite

santé ; à la fin de la saison des pluies, en octobre, il change de service et

vient habiter, dans d’assez mauvaises conditions, au bord d’un fleuve ; pen¬

dant la période d’installation, qui dure environ dix jours, il est très piqué ;

15 jours après, il a un violent accès de fièvre rémittente continue, qui dure

4 jours, avec température voisine de 40° ; on trouve dans le sang de nom¬

breux petits corps sphériques endoglobulairs, de la fièvre tropicale. Ce mé¬

decin n’avait jamais cessé de prendre chaque jour o gr. 25 de quinine.

Un autre de nos camarades, malgré o gr. 25 de quinine préventive, con¬

tracte, après 18 mois de séjour sans la moindre indisposition, un accès de

fièvre typique qui dure quarante-huit heures. Dix jours avant l’accès il a

couché deux nuits sans moustiquaire.

Le fait suivant observé par notre ami le Dl Guillemet est égale¬

ment très probant.

Un payeur de la trésorerie de Kayes qui prend journellement o gr. 25 de

quinine et jouit d’une parfaite santé, se rend sans aucune fatigue à une tren-

38 —

•

taîne de kilomètres de la ville; il oublie sa moustiquaire et bien qu’il ne passe

qu’une seule nuit dehors, malgré la quinine préventive qu'il ne cesse de pren¬

dre, il a, quinze jours après, un fort accès de fièvre.

Ces observations montrent qu’il est bon de doubler la dose de

quinine quand on se trouve exposé, ne serait-ce que pendant une

nuit, à être très piqué. Il sera même sage de la doubler pendant

trois ou quatre jours; une dose unique de ogr. 50 serait peut-être

insuffisante pour éviter l’accès.

Si le comprimé de quinine ne paraît nullement modifier la forme

et l’intensité de l’accès fébrile chez ceux qui s’infectent malgré son

’ usage, il est indiscutable qu’il est fort utile pour guérir cette

première infection ; devenu à l’avenir préventif et curatif il diminue

les récidives, rend exceptionnelles les^ formes graves et explique

la rareté actuelle des formes pernicieuses.

La quininisation est inapplicable chez l’indigène de nos colonies

d’Afrique ; elle entraînerait des dépenses considérables incompati¬

bles avec les ressources budgétaires actuelles. Nous croyons tou¬

tefois que certaines mesures antilarvaires faciles à exécuter et peu

onéreuses atténueraient sensiblement les effets désastreux du palu¬

disme chez l’indigène. Nous étudierons ultérieurement les divers

gîtes à larves d’anophélines et les mesures pratiques qui pourraient

dès maintenant être préconisées dans les territoires du Haut-Séné¬

gal et Niger.

( Laboratoire de bactériologie de Bamako.)

M. Sergent (Edm.) — Je voudrais dire un mot à propos d’un

point particulier de la très intéressante communication de M. Bouf-

fard : notre collègue relève en effet l’index endémique par l’exa¬

men des sangs parasités, et il trouve en hivernage 100 °/0 d’infectés,

tandis que le pourcentage des grosses rates est très faible. Dans le

Tell algérien, nous avons constaté que l’index endémique par les

examens de sang, était toujours plus faible que l’index par les

grosses rates, tout en lui étant en général proportionnel. Mais, en

novembre 1908, pendant un voyage d’exploration scientifique fait

avec le D Foley dans le Sahara orano-marocain (vallées du Guir,

de la Zousfana et de la Saoura) nous avons examiné plusieurs cen¬

taines d’enfants qui n’avaient pas ou avaient très peu de grosses

rates, et qui pourtant possédaient très souvent des hématozoaires

dans leur sang. Il y aurait donc une différence au sujet de l’hyper¬

trophie des rates entre les populations du Tell et celles du Saiiara.

Les sahariens examinés étaient de race blanche. Nous communi¬

querons d’ailleurs, M. Fqley et moi, les résultats de notre explora¬

tion à la Société.

M. Moty. — J’ai passé huit ans en Algérie et deux en Extrême-

Orient en contact dans les deux points avec la Légion étrangère et

les tirailleurs algériens etc., et j’ai pu constater que le volume des

rates était sensiblement plus considérable dans le paludisme algé¬

rien que dans celui du Tonkin. Je considère la question comme,

assez complexe et suis disposé à admettre que les deux éléments

race et climat jouent chacun leur rôle, car il est certain que les rates

des nègres sont moins développées dans le sud algérien que celles

des blancs.

M. Brumpt. — Pendant la traversée de l’Afrique équatoriale que

j’ai faite avec le Vicomte nu Bourg de Bozas de 1901 à 1 90 q , j'ai

eu l’occasion d’étudier l’influence du paludisme sur les différentes

races africaines. J’ai toujours constaté des rates énormes chez les

Gallas, Somalis et Abyssins de race sémitique; chez les nègres nilo-

tiques observés dans le sud équatorial, les grosses rates sont beau¬

coup plus rares.

Chez les nègres du Congo de race Bantou les grosses rates sont

excessivement rares chez les enfants. 11 semble que ce soit la race

africaine la mieux immunisée contre le paludisme. Je crois donc

à l’influence très nette de la race.

Sur l’existence de T rypanosoma dimorphon

ou d’une espèce voisine au Mozambique

et au Zoulouland

Dote préliminaire

Par A. THEILER

I. — A Chaï-Chaï, près de l’embouchure du Limpopo, province

du Mozambique, dans un troupeau de bovidés qui, depuis 6 ans,

était en parfaite santé, j’ai observé un trypanosome qui s’est mon-

— 4o —

tré infectieux pour le chien (incûbation de 35 jours), le rat blanc

(incubation de 12 jours), le lapin, la chèvre, le mouton, le bœuf, le

cheval et le mulet. Un cobaye inoculé le 15 octobre et un âne ino¬

culé le 3 novembre n’avaient pas encore de parasites le 21 dé¬

cembre.

Le bétail surtout est atteint. Indigènes et européens n’avaient

jusqu’ici, aucune notion de la maladie. Ils prétendent qu’il n’y a

pas de tsétsés.

J’ai reçu des préparations de sang, avec un parasite morpholo¬

giquement identique, provenant de l’embouchure du Zambèze et du

littoral du Mozambique entre le Zambèze et le Limpopo. Là encore,

le pays était jusqu’alors indemne et on n’y trouve pas de tsétsés.

Le bétail infecté n’a jamais quitté la région.

Morphologiquement, le parasite ressemble au T. dimorphon

(sensu stricto , Laveran et Mesnil) et au T. congolense .

IL — Nous avons revu le même parasite chez un cheval dont la

maladie spontanée a été contractée au Zoulouland, c’est-à-dire dans

le pays du Nagana classique, du Nagana de Bruce. Nous avons

d’ailleurs constaté que le Tryp. brucei existe aussi dans la même

région.

Le T. dimorphon du Zoulouland est infectieux pour le chien ;

un cobaye inoculé le 3 novembre n’était pas encore infecté le 21 dé¬

cembre.

Des essais de transmission du Trypan. de Chaï-Chaï par les

glossines du Zoulouland ont jusqu’ici échoué.

(V eterinary bactériologie al Laboratory of the Transvaal

Government.)

Un cas de diagnostic rétrospectif

de la maladie du sommeil

Par V. BROCHA RD

La prompte altération qui rend les trypanosomes méconnaissa¬

bles quelques heures après la mort supprimait jusqu’ici, avec le

« corps du délit » lui-même, l’unique donnée scientifique du dia-

gnostic rétrospectif de la maladie du sommeil. Or, les études récen¬

tes de Mott (i), Spielmeyer (2) et França (3) ont déterminé d’une

façon précise les lésions anatomo-pathologiques de cette affection.

Outre le lien inattendu qu’elles établissent entre ces lésions et celles

des maladies parasyphilitiques, la paralysie générale en première

ligne, elles ont le grand mérite d’introduire, par contre-coup,

l’épreuve histologique dans l’établissement du diagnostic « post

mortem » de l’hypnose. Pareille intervention est donc singulière¬

ment opportune. Une occasion récente nous a été donnée de re¬

courir, pour la première fois en France, à la recherche nouvelle :

on pourra juger de son utilité.

En août dernier, un officier très distingué d’infanterie coloniale

se tuait d’ifne balle de revolver dans un de nos ports de guerre.

Les motifs ordinaires d’argent, de sentiment ou d’honneur ne

purent expliquer cet acte. D’autre part, jamais le défunt n’avait

paru malade depuis plus d’un an : il accomplissait régulièrement son

service militaire depuis cette époque, en partageant la vie et les occu¬

pations de ses camarades. Sa famille même fut prise entièrement

à l’improviste, et peu s’en fallut qu’il n’emportât son secret

avec lui. Cependant, des renseignements que nous recueillîmes

auprès de ses intimes, des constatations faites sur le cadavre, res¬

sortit un ensemble de faits particuliers, qui furent soigneusement

contrôlés par des témoignages de source différente, en tous points

concordants. Ce sont ces faits que nous allons d’abord exposer, mais

dans leur ordre chronologique, au lieu de celui qu’ils occupèrent au

fur et à mesure de l’enquête.

Depuis 9 ans, M. M... avait servi trois fois de suite au Congo. Son der¬

nier séjour y fut de 43 mois. Malgré plusieurs atteintes de bilieuse hémo-

globinurique (le défunt était un grand chasseur d’éléphants, et par consé¬

quent exposé à toutes sortes d’affections tropicales), il était jusqu’ici revenu

en bonne santé. Mais à son dernier retour, dix-huit mois avant sa mort, il

ressentait un malaise généralisé, qu’il ne pouvait, définir.

Il q^ortait alors, à la droite du visage, trois ganglions assez durs, l’un

derrière l’oreille, les deux autres sus et sous-maxillaires. Ils disparurent et

revinrent plusieurs fois en l’espace d’un an. M. M... était surtout affecté

(1) Mott, Histological observations on the changes in the nervous System

in trypanosome infections, Arcli. of Neurol., t. III, 1907.

(2) Spielmeyer, Die Trypanosomenkrankheiten und ihre Beziehungen zu

den syphilogenen Nervenkrankheiten, Iéna, G. Fischer, 1908.

(3) França, Comptes-rendus Société Biologie, 1902. França et Athias, Ar-

chivos de real Instituto Camara Pestana, t. I, 1907, p. 337.

par la présence d’érythèmes grands comme la main, survenant n’importe

où sur îe corps, allant et venant sans cesse, et accompagnés d’un insuppor¬

table prurit. Ces érythèmes persistèrent jusqu’au jour de la mort : nous en

constatâmes une plaque très étendue entre les deux épaules, sur le cadavre.

Pendant les six derniers mois, la sensibilité affective s’était exagérée. Des

crises de larmes survenaient pour rien. A la même époque apparurent des

crises de somnolence, d’abord peu marquée, puis dégénérant bientôt en de

véritables accès de sommeil. Vers la fin, ceux-ci éclataient même en public,

irrésistibles, vingt fois par jour. De nombreuses personnes en furent té¬

moins : le colonel du régiment, qui aperçoit un jour M. M... dormant à

cheval au cours d’une courte marche militaire ; un camarade, qui le voit

s’affaisser tout-à-coup sur un journal, dans la salle de lecture. Il s’endormit

aussi soudainement devant nous, dans un café, la veille de sa mort : il y

avait cinq minutes que nous venions de faire connaissance.

Un brusque sursaut terminait toujours ces accès : le malheureux officier

éprouvait la sensation curieuse d’avoir une ou deux narines obstruées, et

d’être obligé de se réveiller pour échappera l’asphyxie. Même, à l’état de

veille, il portait souvent son doigt dans ses narines, comme pour « les dé¬

boucher », disait-il. Or, au su de tous, il n’avait ni coryza, ni autre affec¬

tion nasale.

Le soir, un sommeil écrasant le jetait d’abord sur son lit, mais ne durait

que quelques heures. Une insurmontable insomnie lui succédait ensuite, con¬

tre laquelle tous les médicaments d’usage échouaient. M. M... en était dé¬

sespéré, comme il était désespéré de ses érythèmes rebelles, de ses prurits

et de ses invincibles somnolences.

Des rêves accompagnaient ces crises de sommeil. Ils apportaient, au

début, la sensation de voler ou de planer. Ils étaient devenus plus tard de

pénibles cauchemars, au souvenir vague et douloureux.

M. M... présenta aussi de l’hyperesthésie profonde : à son retour, sa

famille fut surprise des douleurs qu’il ressentait au moindre choc. Dix-huit

mois plus tard, elle en conservait encore la mémoire.

Enfin, la région d’où il provenait en dernier lieu, était celle de Mobay, à

l’Est du Congo, région dévastée par la maladie du sommeil. Le cuisinier

de M. M... en était lui-même atteint.

En présence de ces données cliniques, nous pensâmes que nous

étions bien en présence d’un cas ignoré de maladie du sommeil.

Les longs séjours antérieurs du défunt en pays contaminé, la pré¬

sence des ganglions, des érythèmes mobiles prurigineux, du signe

de Kérandel, des crises répétées de somnolence, enfin, l’évolution

même de tous ces symptômes dans les délais ordinaires, tout con¬

firmait cette opinion. Elle fut d’ailleurs partagée à l’époque par

plusieurs personnes compétentes, M. le Dr G. Martin, entre

autres. Restait à pratiquer l’épreuve histologique : nous la fîmes à

l’Institut Pasteur de Paris, à l’aide de fragments de cerveau et de

cervelet. Elle donna les résultats suivants :

Infiltration périvasculaire intense, principalement des vaisseaux sub-pie-

mériens (voir fig. i et 2). Ceux-ci sont entourés d’un épais manchon formé

surtout de petits leucocytes mononucléaires, et de Plasmazellen. Celles-ci

sont facilement reconnaissables à leur beau noyau radié excentrique. Quel-

43 -

ques-unes sont en voie d’altération : le noyau se fragmente, contient par¬

fois du pigment ocre, le cytoplasme, des vacuolisations. Outre cette infil¬

tration péri-vasculaire, il existe aussi des foyers d’infiltration diffuse, formée

de Plasmazellen isolées, pénétrant dans le sein de la substance nerveuse.

Spielmeyer voit dans cet exode de plasmazellen isolées une « marque caracté¬

ristique » de l’hypnose.

Fig. i. — Maladie du sommeil. Infiltration périvasculaire.

P, Plasmazellen, Gr. s3o D.

La paroi adventice des vaisseaux, mais pas de tous, présentait aussi des

altérations avancées. A la vérité, nous n’avons pas rencontré les proliféra¬

tions particulières de la couche éndothéliale que signale l’auteur allemand,

mais des cellules endothéliales fréquemment augmentées de volume, jus¬

qu’à rétrécir la lumière du vaisseau. Par contre, nous sommes à même de

confirmer la présence, dans les parois adventices des vaisseaux altérés, de

ces « Stœbchenzellen » qu’il décrit comme de longues cellules fusiformes,

au fin prolongement uni ou bi-polaire, et qui n’existent que dans les vais¬

seaux atteints. Nous avons encore vu, mais plus rarement, quelques-unes des

grandes cellules qu’il nomme « Gitterzellen » et dont le protoplasma semble

fait d'une fine mosaïque, aux espaces transparents.

La pie-mère présentait par place des épaississements assez volumineux

pour occuper tout le champ de la préparation au plus faible grossissement

(230 fois). Beaucoup des travées interstitielles qui en partent vers le centre

étaient épaissies également, ainsi que les gaines lymphatiques des vaisseaux

sub-piemériens, lesquelles renfermaient un plus grand nombre de leucocytes

44

Fjg. 3. _ Cervelet normal.

Couche des grains. v. Aspect d’un vaisseau sanguin. Cr. a3o D.

Fig. 2. — Maladie du sommeil. Infiltration périvasculaire.

Gr. — a3o D.

* *

4» •

*

SÏHêésééÉé

— ,p —

que les vaisseaux centraux. Dans l’épaisseur de la pie-mère et des travées

fibreuses, existaient, aux endroits les plus enflammés, d’énormes vaisseaux

extraordinairement dilatés, indice supplémentaire de l’inflammation ménin¬

gée.

Quant aux altérations que nous avons rencontrées dans les cellules ner¬

veuses, nous ne pouvons malheureusement en faire état, en raison de la

prise tardive de nos fragments.

Toutes ces lésions histologiques sont rigoureusement celles que

les auteurs sus-nommés décrivent minutieusement au titre de la

maladie du sommeil. Sans doute, leur existence ne saurait permet¬

tre, à elle seule, d’asseoir une conviction définitive. Ces lésions

offrent, en effet, trop de points de ressemblance avec celles de la

paralysie générale, entre autres, pour qu’il puisse en être ainsi.

Mais d’autre part, les données cliniques de la maladie du sommeil

possèdent une physionomie si spéciale qu’il n’est pas possible de les

confondre avec celles de ces affections. Dans le cas particulier, les

données cliniques et les commémoratifs avaient déjà conduit au

diagnostic d’hypnose : l’épreuve histologique l’a confirmé, en révé¬

lant l’existence de la lésion nécessaire, sinon toujours suffisante à

son établissement.

Mécanisme d’action des composés arsenicaux

dans les trypanosomiases

Par C. LEVADITI.

Dans un travail antérieur, fait en collaboration avec Yama-

nouchi (i), nous avons prouvé que l’atoxyl, inactif in vitro vis-

à-vis des trypanosomes, acquiert des propriétés trypanocides dès

qu’on le soumet à l’action des émulsions d’organes (foie, pou¬

mon et muscles de lapin). Nous avons appelé Trypanotoxyl le

produit actif qui se forme dans ces conditions, et nous avons ad¬

mis, conformément à la façon de voir de M. Ehrlich (2), que

(1) Levaditi et Yamanouchi, C. R. de la Société de Biologie, 1908, vol.

LXV, p. 23.

(2) Cette façon de voir a été énoncée par M. Ehrlich, dans un travail

dont la publication in extenso a eu lieu après celle de notre note. (C. f. Fer-

hatidl. der Deutsch. dermatolog. Gesellsch. , Xe Kongress, 1908, p. 52.

«

— 46 —

ce produit résulte de la réduction de i'atoxyl sous l’influence

du pouvoir réducteur des tissus animaux. J’ai continué depuis

ces recherches et j'ai pu établir les faits suivants (i):

Non seulement les organes du lapin, mais aussi le foie de la

souris, sont capables de transformer I’atoxyl en trypanotoxvl.

Toutefois on constate, dans ces conditions, des différences, dans

l’activité du produit trypanocide, suivant l’espèce animale qui

fournit l’émulsion d’organe. Ainsi, le même poids de foie de

souris, mis en présence de la même quantité d’une solution don¬

née d’atoxyl, engendre un trypanotoxyl dont l’activité est sensi¬

blement moins prononcée que celui préparé avec le foie du lapin.

En voici un exemple:

io gr. de foie de souris (sans vésicute biliaire) et 10 gr. de foie de la¬

pin (i), sont triturés dans un mortier et suspendus dans 35 cmc. d’eau

salée isotonique. On prépare, d’autre part, une solution d’atoxyl à 1 gr. p.

25 cmc. d’eau distillée, que l’on chauffe pendant 5 minutes à 6o°. Puis, on

mélange, à volumes égaux (4 cmc.), l’émulsion de foie à la solution d’ato-

xyl et on soumet les mélanges, pendant 2 à 3 heures, à 38°. On titre

ensuite in vitro le pouvoir trypanocide des mélanges, en mettant en contact

10 gouttes de ces mélanges avec 1 à 2 gouttes de sang d’une souris infec¬

tée depuis la veille (par injection péritonéale) avec des tryp. du Nagana

du Togoland (3). Les mélanges sont gardés à la temp. de la chambre.

La faculté de transformer V atoxyl en trypanotoxyl peut donc

varier suivant Vespèce animale.

(1) Les détails seront publiés prochainement dans les Annales de VInst.

Pasteur.

(2) D’habitude on émulsionne un foie entier de lapin (sans vésicule bi¬

liaire) dans 60 à 70 cmc. d’eau salée.

(3) Le sang est préalablement dilué avec de l’eau salée, de façon à ce

que les mélanges contiennent 5 à to parasites par champ microscopique.

-4 7 —

Quelle peut être la nature et la constitution du trypanotoxyl?

Je me suis servi de l 'alcool pour isoler le trypanotoxyl de l’atoxyl resté

non transformé par les organes. 9b cmc. d’un mélange à volumes égaux

d’atoxyl à j p. 25 et d’émulsion de foie de lapin, ayant séjourné à 370 et

actif pour les trypanosomes, sont traités avec 3 volumes d’alcool absolu (1).

Après 3 heures de séjour à l’étuve, on isole le précipité alcoolique par centri¬

fugation, et on le lave deux fois avec 300 cmc. d’alcool à la même concen¬

tration. Le précipité est desséche à 370, pèse 1 gr. 99. Les trois alcools d'ex¬

traction sont, après filtration, évaporés à 6o° dans le vide, puis le résidu est

desséché sous une cloche à SO4H2. Le résidu de l'alcool I, pèse 2 gr. 6,

celui de l’alcool II, o gr. 34, celui de l’alcool III, o gr. 06. Les deux pre¬

miers résidus alcooliques contiennent une grande quantité de cristaux ayant

l’aspect, des cristaux d’atoxyl. D’ailleurs, repris par l’eau (0,1 gr. pour

5 cmc. d’eau distillée) et injectés, à des doses appropriées, à des souris try-

panosomiées, les résidus 1 et II font disparaître les trypanosomes du sang,

tandis que le résidu III ne jouit que d’un pouvoir curatif faible.

Il en résulte que la plus grande partie de l’atoxyl introduit

dans la réaction est extraite par T alcool. Où se trouve le trypa¬

notoxyl? 11 n’est pas contenu dans les extraits alcooliques, car,

aucun de ces extraits, malgré leur pouvoir curatif, in vivo, n’im¬

mobilise les trypanosomes in vitro. On le retrouve en entier

dans le précipité alcoolique. Ce précipité, trituré finement, re¬

pris par de l’eau physiologique à la dose de o gr. 1 pour 5 cmc.

d’eau salée, puis centrifugé, permet d’obtenir un .liquide clair,

contenant de V albumine coagulable par la chaleur et qui est try-

panocide au plus haut degré ; il immobilise les trypanosomes au

bout de 5 minutes in vitro. Toutefois , il ne jouit d’aucun pou¬

voir curatif pour les souris trypanosomiées .

Le précipité garde ses propriétés trypanocides après 12 à

13 lavages à l’alcool et, la recherche de 1 Lis, faite d’après le

procédé de M. Bertrand, montre que ce précipité contient une

quantité appréciable d'arsenic, cependant que les résidus des der¬

niers alcools de lavage en sont totalement dépourvus . En dosant

l 'As, j’ai trouvé que 0,1 gr. de poudre sèche renferme environ

o gr. 000 r d’/Lv ; toutefois la richesse du précipité en vis peut

varier d’une expérience à l’autre, suivant l’activité du trypano-

toxvî et la concentration du liquide initial en atoxyl.

Ces données montrent que, sous V influence du pouvoir réduc¬

teur des organes, les composés arsenicaux à structure complexe

(atoxyl et V acétylarsanil) (2) se transforment en un produit de

(1) Ce mélange contient environ 2 gr. d’atoxyl.

(2) L 'acide arsénieux semble aussi s’unir in vitro , à la matière protéique,

quoique plus faiblement que l’atoxyl et l’acétylarsanyl.

4» -

réduction, lequel s'unit à la matière protéique de V organisme,

pour constituer une toxalbumine arséniée. Cette toxalbumine

renferme un noyau protéique propre à l’organisme, réuni à de

VAs et jouit des propriétés suivantes:

En solution dans de l’eau salée, la toxalbumine arséniée est

toxique non seulement pour les trypanosomes, mais aussi pour

les éléments cellulaires de V organisme qui fournit le noyau pro¬

téique. Ainsi, elle immobilise presque instantanément les sper¬

matozoïdes du cobaye et du lapin. Cette toxicité est liée à la fixa¬

tion de Y As sur ces éléments. Ainsi, en traitant une solution

de toxalbumine arséniée par des hématies (ou des cellules hépa¬

tiques), on constate que, d’une part, le liquide a perdu ses pro¬

priétés trypanocides, et d’autre part, les globules rouges ont fixé

une quantité appréciable d’Ms. Si elle est active in vitro à l’égard

des trypanosomes a normaux », elle n’exerce aucune action vis-

à-vis des trypanosomes « résistants à V atoxyl » (i), contraire¬

ment aux produits de réduction de l’atoxyl, obtenus par voie

chimique par M. Ehrlich (toc. cité). D’ailleurs, elle se fixe sur

ces trypanosomes normaux (2), lesquels, une fois en contact avec

b< toxalbumine, la débarrassent de ses propriétés trypanocides.

Le toxalbumine arséniée offre donc une affinité marquée, d'une

part pour les éléments cellulaires du sang et des tissus, et d'autre

part pour les trypanosomes . Cela explique pourquoi cette toxal¬

bumine, administrée aux animaux infectés, se montre dépourvue

de propriétés curatives. Etant fortement retenue par ces éléments

cellulaires, elle devient incapable d’agir sur les parasites circu¬

lants. Il n’en est pas de même lorsqu’elle se forme dans l’orga¬

nisme vivant, au dépens de l’atoxyl. Fabriquée dans le foie, par

exemple, elle agit statu nascendi sur le petit nombre de trypa¬

nosomes qui traversent l’organe au moment même de son élabo¬

ration par les cellules capables d’agir sur l’atoxyl. Son action in

vivo doit être de courte durée et parait comporter un optimum,

au delà duquel, la toxalbumine étant définitivement fixée par les

tissus et l’atoxyl non transformé étant éliminé, toute influence

trypanoeide devient nulle. Nous en avons la preuve dans le fait

que la période pendant laquelle l’atoxyl agit préventivement ne

dépasse pas quelques heures (c. f. Mesnil).

\

(1) Nous devons la race de trypanosomes résistants à l’atoxyl, à l’obli¬

geance de M. Ehrlich.

(2) Trypanosomes du sang de rat, isolés par centrifugation et lavés.

— 49 —

Ces recherches nous ont amené à préciser le mécanisme de la

résistance des trypanosomes à Vatoxyl , établie par M. Ehrlich.

[’ai montré précédemment que la race de trypanosomes résis¬

tante à l’atoxyl in vivo, se montre insensible vis-à-vis de l’action

trypanocide de la toxalbumine arséniée in vitro. Cette insensibi¬

lité dentelle au fait que cette race de trypanosomes est devenue

incapable de fixer la toxalbumine et l’Ms qu'elle renferme? En

mettant en contact des trypanosomes normaux et des parasites

résistants à l’atoxyl, isolés du sang du rat par centrifugation,

avec une solution de toxalbumine, on constate: i° que par suite

de ce traitement le liquide a perdu ses propriétés trypanocides

et, 2° que les deux races de trypanosomes ont fixé des quantités

appréciables db4s. Toutefois, la race résistante à l’atoxyl semble

retenir moins d’arsenic que la race normale. Il en résulte que,

conformément à ce qui avait déjà été supposé par M. Ehrlich,

V immunité des trypanosomes à V égard des dérivés arséniés n’est

pas due à la perte des propriétés fixatrices vis-à-vis de l’As.

Tout en retenant le poison, le protoplasma des parasites 'résis¬

tants à Vatoxyl se montre insensible à V action nocive de ce poi¬

son, qu i] neutralise très probablement au moyen de quelque anti¬

corps spécifique.. Ce qui nous le fait supposer, c’est que l’extrait

de trypanosomes résistants, préparé au moyen de l’eau salée légè¬

rement alcalinisée, neutralise in vitro la toxalbumine arséniée.

C’est là un exemple de plus de ce que la sensibilité vis-à-vis

d’une toxine et la fixation de cette toxine par les tissus ne mar¬

chent pas toujours de pair.

Ces données permettent de préciser le mécanisme du phéno¬

mène découvert par Mesnil et Brimont et par Moore, Nierens-

tein et Todd, à savoir qu’une race de trypanosomes résistante à

Vatoxyl chez la souris, par exemple, cesse de l’être chez le rat ou

une autre espèce animale. Chaque espèce animale ayant reçu de

l’atoxyl, fabrique une toxalbumine arséniée qui lui est particu¬

lière, tout d’abord par le noyau albumineux qu’elle renferme,

ensuite par la quantité d’Ms qui entre dans la constitution de ce

noyau albumineux. Nous savons, en effet, que les diverses espèces

possèdent des matières protéiques qui sont rigoureusement spécifi¬

ques pour chacune d’elles, comme l’ont démontré la réaction des

précipitées et celle de la fixation du complément (réact. de BoR-

det et Gengou). Nous venons de voir, d’autre part, que le foie

du lapin et celui de la souris, fabriquent, aux dépens de la

4

DO

même masse d’atoxyl, des toxaibumines qui diffèrent entre elles

par leur activité et aussi par leur teneur en As. Il en résulte

qu’une race de trypanosomes immunisée à l'égard du composé

« albumine-souris + As » peut ne pas l’être vis-à-vis du com¬

plexe (( albumine-lapin + n(As) ». Le fait que les parasites s’ im¬

munisent contre l’action toxique d’un composé dans la constitu¬

tion duquel entrent les matières protéiques propres à chaque es¬

pèce animale, explique le quotient personnel de l’espèce dans la

résistance à l’atoxyl.

La constitution de la toxalbumine arséniée peut être rappro¬

chée de celle des hémolysines complexes et aussi de celle de cer¬

taines diastases, en particulier Voxysiase. En effet, cette toxalbu¬

mine est thermolabile ; chauffée à ioo degrés pendant io mi¬

nutes, elle perd ses propriétés trypanocides, en même temps que

les matières protéiques qui entrent dans sa constitution, préci¬

pitent. On pourrait penser que ces matières protéiques, une fois

précipitées par la chaleur, entraînent l’LL, lequel, rendu ainsi

insoluble, cesse d’agir. Or, il n’en est rien. L'expérience montre

que, d'une part, le liquide débarrassé de l’albumine par le chauf¬

fage, ne s’appauvrit guère en As, et que, d’autre part, le pré¬

cipité albumineux ne contient pas la moindre tiace d’arsenic. Si le

liquide chauffé est devenu incapable d’immobiliser des trypano¬

somes, malgré sa teneur en As, celai tient au fait que, en l’ab¬

sence du noyau protéique de la toxalbumine. l’As se trouve dans

h impossibilité de se fixer sur les trypanosomes. Tandis que les

parasites, mis en présence de la toxalbumine non chauffée, fi¬

xent l’arsenic, ceux traités par la toxalbumine débarrassée par le

chauffage de son noyau albumineux, n’absorbent pas la moindre

trace de ce métalloïde. Dans la molécule de toxalbumine arsé¬

niée, l’As peut être comparé au complément des hémolysines

complexes, le noyau albuminoïde étant l’équivalent de l’ambo-

cepteur. En effet, de même que ce complément est incapable de

se fixer sur les hématies en absence de l’ambocepteur, de même

l’As ne se fixe pas sur les trypanosomes sans l’aide du noyau

albumineux de la toxalbumine arséniée.

On peut également comparer la toxalbumine arséniée à l’oxy-

daste,, donlt la constitution a été précisée par les recherches de

M. Bertrand. L’arsenic est, ici, l’équivalent du manganèse, tan¬

dis que le noyau albumineux est comparable au ferment oxydant.

Des recherches parallèles entreprises avec V émétique montrent

5i —

qu’il est possible de préparer une toxalbumine antimoniée douée

de propriétés trypanocides. Cette toxalbumine résulte de la subs¬

titution de l’antimoine dans la molécule d’albumine et se com-

porte comme la toxalbumine arséniée. Elle en. diffère cependant,

par le fait qu’elle est incapable d’agir sur les trypanosomes ré¬

sistants à l’atoxyl. Ces données paraissent donc avoir une portée

plus générale et semblent pouvoir être appliquées à toute une

série de composés chimiques doués de propriétés thérapeutiques.

Conclusion. — Certains composés chimiques à constitution

complexe, contenant de U arsenic ou de V antimoine, subissent

dans V organisme des transformations aboutissant à la substitu¬

tion du métalloïde dans la molécule de matière protéique. Il se

forme, dans ces conditions, des toxalbumines arséniées ou anti-

moniées, lesquelles peuvent être spécifiques pour chaque espèce

animale, et qui sont toxiques d'une part pour les éléments cel¬

lulaires des organismes qui les fabriquent, et, d’autre part, pour

certains protozoaires pathogènes.

( Travail des Laboratoires de M. Metchnikoff et de

M. Bertrand, à l'Institut Pastein.)

Quelques considérations sur la thérapeutique

dans la trypanosomiase humaine

Par A. TH 1 ROUX et L. D’ANFREVILLE.

Nous poursuivons, depuis le mois de juin, des expériences

sur le traitement de la trypanosomiase humaine et des trypano¬

somiases animales. Une partie de ces expériences, sur les trypa¬

nosomiases animales, a déjà donné des résultats pratiques (1).

Pour ce qui concerne la trypanosomiase humaine, on sait qu’il

est beaucoup plus difficile de se prononcer, aussi n’avons-nous

(r) Thiroux et Teppaz, Traitement des trypanosomiases chez les chevaux

par l’orpiment seul ou associé à l’atoxyl. C.-R. de VAc. des Sciences, 12 oct.

1908. ......

pas voulu, jusqu’à présent, publier nos expériences et ne pen¬

sons-nous pas les publier encore d’ici quelques mois.

Les traitements à l’orpiment et à l’émétique, seuls ou asso¬

ciés à l’atoxyl, sont à l’essai sur les 18 malades que renferme le

village de ségrégation de la maladie du sommeil de Saint-Louis.

Un certain nombre de travaux ayant paru récemment sur la

question, nous croyons devoir donner quelques renseignements

pratiques, au sujet de ces traitements.

Quoique nous pensions avoir obtenu deux guérisons défini¬

tives par l’emploi de l'orpiment associé à l’atoxyl et avec des

closes d’orpiment ne dépassant par 0,40 centigrammes (3 mois

sans rechutes, 3 inoculations de 20 cc. de sang défibriné dans

le péritoine de 3 Cercopithecus ruber sans résultat), des rechutes

observées chez d’autres malades, nous ont appris, comme à

MM. Martin et Lebœuf que, dans la majorité des cas, la dose

d’orpiment était insuffisante. Nous avons, comme eux, essayé

d’augmenter les doses, et nous ne considérons pas, actuellement,

la dose de o,So cgr. donnée par Lebœuf, comme une dose

limite , car nous sommes arrivés à administrer 1 gr. 50 et 2 gr.

d’orpiment par jour à 2 malades sans avoir eu jamais à déplo¬

rer la diarrhée signalée par les membres de la mission du

Congo. Peut-être même pourrait-on en donner plus.

Nous inspirant de ce qui a été fait pour les pilules de protoio-

dure de mercure, nous ajoutons à la masse pilulaire un peu

d’extrait d’opium (0,01 cgr. par 0,50 cgr. d’orpiment).

( orpiment précipité pur. . 20 grammes

p., « ' extrait d’opium .... 0,40 centigrammes

u es \ g0mme arabique . )

( poudre de réglisse . $

pour 200 pilules.

Ces pilules sont généralement très bien tolérées par les mala¬

des. Cependant, nous ne croyons pas que, même dans ces con¬

ditions, on doive débuter par 0,30 cgr., à moins d’avoir affaire

à des personnes déjà antérieurement traitées par l’orpiment.

Chez les malades, qui n’ont pas encore l’habitude du médica¬

ment, en effet, 0,30 cgr. d’un bloc provoquent une légère diar¬

rhée, qui cesse au bout de quelques jours, mais peut durer autant

que le traitement, si l’on n’attend pas qu’elle soit terminée pour

continuer la médication. On a avantage, à notre avis, à débuter

par 0,15 cgr. le ier jour, à donner 0,20 cgr. le lendemain et à

augmenter ensuite de 0,10 puis de 20 cgr. tous les jours.

— 53 —

Nous devons, enfin, signaler que chez les femmes enceintes,

chez lesquelles préexiste toujours une légère dégénérescence hépa¬

tique, on peut observer, à la suite de l’administration des com¬

posés arsénicaux et probablement aussi des sels d’antimoine, de

l'atrophie jaune aiguë du foie.

Nous avons perdu ainsi une malade qui, pourtant n’avait pris

que des doses d’atoxvl ne dépassant pas 0,50 cgr. et des doses

d’orpiment ne dépassant pas 0,40 cgr. Même à ces doses, le plus

souvent insuffisantes pour amener une guérison définitive, l’orpi¬

ment et l’atoxyl amènent chez les malades, comme l’ont signalé

Rroden et Rodhain (t), une amélioration telle que, mis à part le

cas précédent, tous nos malades, en traitement depuis le mois de

juin, sont encore au complet et qu’ils vivent de la vie ordinaire,

vaquant à leurs occupations, allant au marché et préparant eux-

mêmes leur nourriture.

La médication émétique-atoxyl nous semble donner également

des résultats vraiment très remarquables, tant chez les animaux

que chez l’homme. Sans rien enlever à la valeur très grande de

cette méthode, nous ne pouvons cependant partager l’opinion de

MM. Martin et Lebœuf en ce qui concerne h. facilité des injec¬

tions intra-veineuses chez l’homme, des solutions d’émétique,

que l’on sait être très irritantes. Nous pratiquons ces injections

dans les veines de la main ou de l’avant-bras avec une solution

2 fois plus étendue que ces auteurs, et quoique nous en ayons

fait déjà une trentaine, il nous arrive encore quelquefois que

quelques gouttes tombent dans la gaine du vaisseau. Il se pro¬

duit alors des phlyctènes ou de petits abcès avec œdème dou¬

loureux et engourdissement du membre. D’autre part, certains

malades présentent à la suite de ces injections un léger état syn¬

copal, peu grave d’ailleurs, cependant l’un d’eux a refusé de

laisser continuer le traitement. Nous ajouterons qu’il est à crain¬

dre que les injections intra-veineuses ne soient difficilement ac¬

ceptées dans la pratique médicale journalière, nous avons un

exemple frappant de la difficulté avec laquelle elles sont admi¬

ses dans le monde des praticiens, dans ce qui s’est passé à pro¬

pos du sérum antipesteux.

Saint-Louis, le 2 décembre 1908.

(1) Broden et Rodhain, Traitement de la trypanosomiase humaine par

l’atoxyl et l’orpiment (système Laveran). C. R. Soc. de Path. exotique,

14 octobre iqo8.

— 54 —

M. Pottevin. — L’orpiment étant insoluble ne peut être absor¬

bé qu’à la faveur de réactions entre lui et les sucs gastrique ou in¬

testinal (en part. HCl). Il doit résulter, delà, que la qu'antité de As

réellement absorbée (la quantité d’orpiment ingérée étant la même)

peut et doit être variable d’un individu à l’autre et pour un

même individu, selon l’état de son tube digestif. On comprend

aussi, de cette façon, que les doses ingérées puissent, au moins

dans certaines conditions, être très fortes sans inconvénient, mais

peut-être faudrait-il être prudent dans la généralisation.

Les rechutes dans le traitement de

la trypanosomiase humaine

De l'association de la couleur de

benzidine Ph (afridol violet) à l’atoxyl

Par Gustave MARTIN et LEBŒUF.

Les nombreux cas de rechutes observés chez des malades try-

panosomés, traités par l’atoxyl, et que l’on pourrait croire gué¬

ris, montrent combien il faut se montrer réservé sur le pronostic,

en présence même d’une amélioration durable.

A la dernière réunion de la Société, nous donnions les résul¬

tats obtenus, chez nos différents malades, par le traitement ato-

xylique seul. Parmi eux, N’ Douta, qui avait reçu en injections

9 gr. 85 d’atoxvl, avait cessé son traitement le 29 juillet 1907.

Il est resté en parfaite santé jusqu’au mois d’octobre 1908. A

cette époque il a des températures vespérales élevées, le pouls

monte à 108. Des examens directs du sang et des ponctions gan¬

glionnaires faites à diverses reprises, en octobre et novembre, res¬

tent négatifs. Le 30 novembre, les ganglions cervicaux, épitro¬

chléens, inguinaux, sont ponctionnés sans résultat: une centrifu¬

gation de 10 cmc. de sang ne permet pas non plus de trouver de

parasites. Seule, la ponction lombaire donne sous pression nor¬

male un liquide limpide dont le sédiment oeu abondant renferme

des Trypanosomes assez nombreux.

Le traitement, chez N’Douta, n’avait donc pas été ou assez

— 55

long ou assez intensif. Le cas de ce malade est intéressant, car

ce sujet était à la première période de la maladie, c'est-à-dire

n’avait pas de Trvp. dans le liquide cérébrospinal lorsqu’il a

été mis en traitement. Or, au moment de sa rechute, le sang et

ies ganglions restent indemnes et c’est seulement dans le liquide

céphalo-rachidien que sont vus les parasites. Cette nouvelle ob-

seivation vient corroborer nos recherches, car nous avions déjà

constaté qu’au cours des rechutes se produisant chez des malades

traités à la première période, les Trypanosomes apparaissent

uans le liquide cérébro-spinal tout en respectant le sang et les

ganglions. Le fait est courant pour la réappatition des Trypa¬

nosomes chez les individus traités à la seconde période de la ma¬

ladie.

*

* *

Les- résultats encourageants obtenus par Mesnil, Nicolle et

Aubert (i), chez des animaux infectés de T. gambiense , par les

couleurs de benzidine, nous engageaient à tenter sur l’homme

cette médication. Celle qui s’était montrée la plus active de tou¬

tes fut la diamidodiphénylurée 4- acide H connue sous le nom de

Ph ou d’afridol-violet. Trente-cinq malades furent soumis à des

doses diverses. Leurs observations servent de base à l’étude qui

suit :

Quelques-uns de nos sujets, à titre d’essai, ont pris de l’afridol

par voie buccale en solution à 2% plus ou moins étendue d’eau.

Ils ont pu absorber 10 à 12 gr. (2 à 4 gr. par jour). Ces doses

ont amené des vomissements chez plusieurs de nos malades. Les

Trypanosomes persistaient dans le liquide ganglionnaire et dans

le sang circulant. Il était donc indiqué d’emplover cette couleur

en injection.

Dès notre arrivée à Brazzaville, avant l’installation de nos la¬

boratoires, une solution d’afridol à 2 % simplement stérilisée à

ioo° fut injectée dans le tissu cellulaire de la paroi abdominale

à la dose de o gr. 25 d’abord, puis de o gr. 50 et 1 gr. (soit

12,5 cmc. 25 et 50 cmc.), plus rarement à la dose de 2 gr.

(100 cmc.).

Mais si les injections de 13 cmc. ne donnaient lieu à aucune

menace d’abcès, celles de 25 cmc. et 50 cmc. se résorbaient tou-

(1) Ann. Inst. Past., janvier TO07.

— 56 —

jours lentement et difficilement, faisant souffrit le malade, de ,'v ■

minaient d’énormes œdèmes de la paroi persistant dix à douze

jours et souvent même des abcès de suppuration qui, incisés,

donnaient issue à une grande quantité de pus bien lié fortement

coloré en violet.

Ces inconvénients disparurent en faisant stériliser notre solu¬

tion deux fois à 120° ou 135 0 et en filtrant sur papier entre les

deux chauffages. Les injections de o gr. 50 et 1 gr. furent bien

supportées et résorbées facilement. Exceptionnellement, il se

produisit, une fois, un volumineux œdème de la paroi à la suite

d’une seule injection; mais leur répétition peut amener la for¬

mation d’un tissu de consistance lardacée.

Une heure et quart après l’injection, de 1 gr.de Ph.les muqueuses

commencent à se teinter en violet ainsi que la sclérotique. Les

urines1 sont déjà colorées. Trois heures après, les muqueuses sont

complètement colorées. Cette coloration persiste plusieurs se¬

maines. Une dose de 1 gr. ne suffit pas pour faire disparaître

les Trypanosomes du sang circulant. Plusieurs injections amè¬

nent parfois la disparition du parasite dans le sang mais il per¬

siste dans le liquide céphalo-rachidien.

Ces insuccès avec les petites doses de Ph nous amenèrent à

employer des doses massives.

Les mêmes solutions à 2 % stérilisées deux fois à 135 0 et fil¬

trées sur papier entre les deux chauffages furent injectées dans

le tissu cellulaire de la paroi abdominale à des doses de 200 cmc.

(4 gr.),25o (5 gr.) et même 300 cmc. (6 gr.). Elles furent, en général

admirablement supportées, se résorbèrent facilement sans ame¬

ner d’abcès. A peine pouvait-on noter une légère élévation de la

température la nuit qui suivait l’injection et une excitation pas¬

sagère (insomnie). L>ne seule fois après l’injection d’une dose

massive, il existait un point d’induration à l’endroit où avaient

été inoculés, 15 jours avant, les 250 cmc. de solution de Ph.

La coloration des muqueuses, de la sclérotique, des urines, per¬

siste très longtemps, près de deux mois après l’injection.

Nous avons essayé l’afridol violet seul, d’ailleurs à petites do¬

ses. Devant les échecs obtenus, l’association de ce médicament

à l’ajfo'xyl était tout indiquée.

21 malades (1) ont subi ce traitement plus ou moins complète-

(1) Deux malades à la période avancée de la maladie reçurent directement

ment. Dans ces cas encore nous avons obseivé des rechutes.

Première période. — 3 malades traités: 2 en fuite, 1 vivant

(Ôubandji). Ce dernier a reçu, le 24 août 1907, 210 cmc. de so¬

lution de Pli à 2 %, soit 4 gr. 20 de substance active et jus¬

qu’au 7 novembre, des injections d’atoxyl (1 gr. 95) au total.

Ii a pu être suivi jusqu’à fin juin 1908. Il n’a pas eu de rechute.

Deuxième période. — 17 malades traités: 9 morts, 5 en fuite,

3 vivants.

Les sujets en fuite étaient très améliorés au moment où ils ont

quitté l’hôpital. Parmi les morts, quatre ont vu leur décès pré¬

cipité par des causes adjuvantes (brûlure de la jambe; pneu¬

monie ; méningite pneumococcique).

Les 3 vivants sont :

i° Dermibo traité à l’atoxyl, du 30 mars au 29 juillet 1907, qui reçoit, en

juillet 3 gr. 90 de Ph. Très amélioré, il disparaît. En janvier, il a une

rechute. On trouve des Trypanosomes dans le sang- (centrifugation) et dans

le liquide céphalo-rachidien.

20 Yokodjaï est le malade le plus intéressant de cette catégorie. C’est un

jeune apprenti des travaux publics né à Nola (Haute-Sangha) qui a quitté

depuis un an' et demi son pays pour venir travailler à Brazzaville. Examiné

le 9 juillet 1907, il paraît en bon état. Taille 1 m. 28. Poids 31 kg. Il se

plaint de douleurs très fortes et très violentes dans la tête, qui le font souf¬

frir nuit et jour depuis quarante-huit heures. Il se lamente et pleure. Le

début de cette céphalée remonterait à quelques mois.

Une ponction ganglionnaire cervicale ne permet pas de découvrir de Tryp.,

mais on trouve de rares parasites dans le liquide lymphatique d’un gan¬

glion sous-maxillaire.

A l’examen direct du sang : autoagglutination très nette, o Tryp., o Fi-

laire.

A la troisième centrifugation de 10 cmc. de sang, très nombreux Tryp.

O. Filaire.

La ponction lombaire donne un liquide clair contenant un dépôt leucocy¬

taire abondant avec des Tryp. non rares.

Du 10 au 18 juillet, Yokodjaï reçoit 1 gr. 20 d’atoxyl en 2 injections et

1 gr. 20 de Ph en 3 injections.

Le 29 juillet, il reçoit o gr. 75 d’atoxyl ; le 12 août, 1 gr. d’atoxyl.

Le 19 août, la centrifugation de 8 cmc. de sang ne permet pa’s de retrou¬

ver les parasites. La ponction lombaire est pratiquée. Pas de Tryp. après

centrifugation.

Cependant, Yokodjaï reste indifférent, prostré, se plaignant de douleurs

dans les espaces sous-arachnoïdiens, certaines quantités de Ph. : 2 cgr.,

4 cgr. et 8 cgr., les 20, 22 et 25 février. Elles furent bien supportées mais

n’amenèrent aucune amélioration dans l’état des malades. Le 25, le liquide

céphalo-rachidien n’était pas coloré malgré les injections du 20 et du 22.

Une ponction lombaire pratiquée 5 jours après une injection de 4 gr. de

Ph. amène un liquide clair, non teinté. Le sérum, au contraire, était très

fortement coloré.

dans la région cervicale. Aussi, le 21 août, 200 cmc. de solution d’afridol à

2 0/0 sont injectés dans le tissu cellulaire abdominal (soit 4 gr. de Ph.).

Le 26 l’état général est meilleur, Yokodjaï se promène, se trouve en parfait

état de santé, n’accuse aucune douleur ni du cou ni de la tête.

En septembre, il reçoit quelques injections de o gr. 25 d’atoxyl.

Le 24 octobre, pas de Tryp. à l’examen direct du sang, ni dans le liquide

de ponction des ganglions cervicaux, sous-maxillaires et inguinaux.

Le 3 novembre, pas de Tryp. à la troisième centrifugation de 10 cmc.

de sang.

Le 10 janvier 1908, examen du sang, o Trvp., o Fil..

Examiné régulièrement, Yokodjaï fait son travail sans la moindre fatigue.

Son état général est excellent.

Le 13 juin 1908, 1 ’autoagglutination semble avoir diminué. Pas de Tryp.

à l’examen direct du sang, ni dans le liquide de ponction des ganglions

cervicaux, axillaires et inguinaux. Les températures sont normales. Le poids

= 34 kg. Le pouls est toujours entre 90 et 100.

Actuellement (21 nov. 1908) il pèse 35 kg. 900, il se porte admirablement

et ne manifeste aucun symptôme de Trypanosomiase. Températures norma¬

les. Pouls = 84. Sang et ganglions indemnes.

30 Victor Mapakou, matelot de douane, vient de Loango, a voyagé deux

ans sur l’Oubanghi et a vécu deux ans sur les rives de la Léfini et du

Congo. Il est malade depuis un mois. En même temps qu’il constatait sur

les jambes des éruptions vésiculeuses, il se plaignait de céphalée et de perte

des forces. Il se fatigue vite en marchant. Il a eu de l’œdème des pau¬

pières et a présenté une légère tendance au sommeil. Taille, 1 m. 65.

Poids : 62 kgr. 700.

Hypertrophie ganglionnaire. Ponction cervicale et ponction inguinale =

Tryp.

A l’examen direct du sang : autoagglutination nette, microfilaires non

rares, pas de Tryp.

Après centrifugation du sang, Tryp. non rares.

Liquide céphalo-rachidien clair : pas vu de Trvp.

En juillet et août, le malade reçoit des injections régulières de 0,75 et

1 gr. d’atoxyl. Le 16 août on: lui injecte 275 cc. de Ph. à 2 % dans le tissu

cellulaire abdominal (soit 5 gr. 50).

Mis exeat le 27 août, il fait régulièrement son service à la douane et est

en excellent état. On n’a jamais cessé chez lui l’atoxvl. Des centrifugations

cle sang ont été pratiquées à plusieurs reprises et sont restées négatives.

Actuellement, il se porte admirablement (oct. 1908) et pèse 67 kg.

Si la proportion des morts est plus forte dans cette série d’ato-

xyl-afridol que dans celle des cas à la deuxième période traités

par l’atoxyl seul, cela tient à ce que dans cette dernière série

sont compris des malades soignés à des dates plus récentes. Si

nous ne comparions qu’avec des individus traités à l’atoxyl pro¬

venant à peu près de la même époque, la proportion est sensi¬

blement la même et les survivants ne sont pas en aussi bon état

que Yokodjaï et Victor Makopou.

Troisième période. — 1 malade, 1 mort.

L’association de l’afridol à l’atoxyl n’a eu aucun résultat heu-

59

reux sur Malan ga, qui présentait un amaigrissement très pro¬

noncé, une céphalée violente, de la diarrhée et une somnolence

invincible.

De nos diverses observations nous pouvons conclure que l’as¬

sociation de l’atoxyl et de l’afridol à doses massives est certai¬

nement très supérieure à l’emploi de l’atoxyl seul. Sans affirmer

encore que l’on puisse obtenir des guérisons à la seconde et à

la première période, les cas d’Oubandji, de Yokodjaï et de Vic¬

tor Mapakou sont très intéressants. Nous aurions continué cer¬

tainement à expérimenter dans cette voie si 1 emploi de l’éméti¬

que, beaucoup plus facilement maniable, associé à l’atoxyl, n’avait

donné d’encourageants résultats. D’ailleurs les injections de Ph,

qui sont longues, un peu douloureuses, et forment parfois une

tumeur se résorbant lentement, sont mal supportées des indi¬

gènes.

(Mission d’ Etudes de la Maladie du Sommeil .)

Nouveau vaccinateur

Par ISAMBERT.

L’inoculation vaccinale s’obtient à l’aide d’instruments se rap¬

prochant généralement du type de la lancette. Ces instruments

ne peuvent être maniés que par des personnes expérimentées.

Il arrive fréquemment, en effet, que poussés avec trop de vio¬

lence dans le tissu sous-épidermiques, ils dépassent la couche fa¬

vorable à l’inoculation, provoquant ainsi une petite hémorrha¬

gie qui rend aléatoire le succès de la vaccination. Ils peuvent

même déterminer de véritables traumatismes, accidents qu’il im¬

porte d’éviter, si l’on veut conserver à la vaccination antivario¬

lique son renom de bénignité quelquefois contesté par ses dé¬

tracteurs.

Le vaccinateur représenté ci-dessus se compose d'une lame

— 6 o

d’acier à bord mousses recourbés parallèlement b son axe, comme

le corps d’une plume à écrire. Elle porte sur la convexité ter¬

minale de chacun de ces bords, une griffe piquante et tranchante

dont le degré de saillie mesuré en dixièmes de millimètres, dé¬

pend de la profondeur que l’on veut donner à la piqûre ou à

l’entaille que comporte l’inoculation vaccinale.

On augmente la légèreté de l’instrument en l’évidant à son ex¬

trémité « porte-griffes » aux dépens de sa partie médiane. Quand

on voudra, avec cet instrument, vacciner par piqûre, il suffira de

faire pénétrer dans la peau, par simple pression, les griffes hu¬

mectées de lymphe vaccinale.

Pour scarifier, on tracera, avec ces griffes, en appuyant un

peu, deux sillons, au fond desquels, se déposera la pulpe gly-

cérinée. Si l’on veut ne tracer qu’une ligne scarifiante à la fois,

on se contentera d’appuver sur une des griffes en soulevant lé¬

gèrement le bord opposé de l’instrument.

Avoir soin de bien tendre la peau en opérant.

Cet instrument exige peu de vaccin par inoculation efficace

et donne toute sécurité au point de vue de P asepsie. Sa péné¬

tration dans la peau étant limitée, il peut être confié à des aides

même peu expérimentés, ce qui facilitera la tâche des médecins

vaccinateurs dans les moments d’affluence.

Il sera très utile au fonctionnement du service vaccinal anti¬

variolique dans les colonies.

Conservation et envoi des cultures

de champignons inférieurs

Par E. PINOY.

Aux colonies, souvent il est impossible d’utiliser sur place les

matériaux que l'on a recueillis et on doit chercher les moyens

de les conserver pour que, même après plusieurs mois, on puisse

reprendre leur étude. Cela est particulièrement nécessaire pour

les cultures des champignons qui provoquent des mvcoses chez

(31

l’homme et les animaux et dont la détermination et l’étude bio¬

logique demandent presque toujours un temps assez long. Ordi¬

nairement, ces cultures sont traitées pour l’envoi, comme des cul¬

tures de bactéries. Les tubes sont hermétiquement clos, soit en

les fermant par effilure du verre, soit en les cachetant, soit en

leur mettant un capuchon de caoutchouc. Les cultures envoyées

sont le plus récentes possible et par suite les milieux (gélose de

Sabouraud, pomme de terre) sont encore humides, quoique l’on

prenne soin de retirer aseptiquement le liquide de condensation

rassemblé au fond du tube.

Dans ces conditions, s’il s’écoule plus de trois semaines avant

que la culture puisse être réensemencée, fréquemment elle n’est

plus repiquable. Nous avons eu l’occasion de le constater plu¬

sieurs fois sur des envois d'Aspergillus, de Pénicillium, etc. En

effet, que se passe-t-il ? Le tube, étant fermé, va constituer, par

suite de l’évaporation du liquide contenu dans le milieu de

culture, une très bonne chambre humide où toutes les spores vont

germer à la fois, si la température extérieure est favorable, ce

qui a précisément lieu dans les pays chauds. Puis, faute d’oxy¬

gène, tout développement s’arrête bientôt; il se produit en même

temps de l’autolyse et la culture ne tarde pas à périr.

En conséquence, les tubes de cultures de champignons, tels

que les À spergillus, les Pénicillium , doivent être conservés ou

expédiés seulement bouchés au coton. De plus, on ne devra ex¬

pédier que des cultures dont le milieu est parfaitement desséché.

Quand on le pourra, on desséchera très rapidement les cultures

en les mettant sous une cloche avec un récipient contenant de

l’acide sulfurique. Dans les cultures ainsi conservées, les spores

de la plupart des Ascomycètes (A spergillus, Pénicillium Gym -

noascus) sont très durables et peuvent germer plus d’un an

après.

Il y a des champignons dont les spores sont moins résistan¬

tes, notamment certaines Mucorinées. J’ai cherché un moven

de les conserver à coup sûr et je l’ai trouvé dans l’emploi des

cultures faites en milieu liquide (bouillon sucré à i %) sous une

couche d’huile de vaseline. Pour un tube à essai contenant io cc.

de bouillon, on met 3 cc. d’huile de vaseline. Le îepiquage des cul¬

tures ordinaires de Rliizomucor parasiticus , de Rhisopus equinus,

ne se fait plus, en général, au bout d’un an , quand la culture

reprend, ce n’est qu’au bout d’un temps assez long, parfois huit

62 —

jours. L’ensemencement à partir de cultures faites sous l’huile

et datant de 2 ans et demi permet d’obtenir une culture en

24 heures, comme si l’on partait d’une culture récente. Le

Phycomyces nitens, donne des cultures qui, souvent, ne sont

pas repiquables après 6 mois ou qui, tout au moins, après ce

laps de temps, ne reprennent plus que longtemps après le réen¬

semencement. A partir de culture faite sous l’huile, datant d’un

an et demi, j’ai obtenu une culture en moins de trois jours, à

la température de 220. ün sait que la culture sous l’huile favo¬

rise ia formation des spores de résistance, des Chlamydospores,

Il y a donc là un procédé qui pourra rendre de grands services

pour la conservation d’un matériel mycologique vivant.

11 est bon de conserver aussi des^cultures fixées à divers états

de développement. Un liquide conservateur tel que le suivant,

pourra être employé.

Alcool à 80 0 . 300 gr.

Acide acétique . 20 gr.

Sublimé . ; . 10 gr.

On montera aussi des préparations microscopiques.

Le liquide dont voici la composition:

Hydrate de chloral . 40 gr.

Glycérine . 20 gr.

Eau . 20 gr.

Solution alcoolique d’acétate de plomb à 2 jo cc. — Filtrer.

est particulièrement utilisable dans les pays chauds, parce qu’il

ne s’évapore pas. L’acétate de plomb diminue la trop grande

transparence de l’hydrate de chloral, en même temps qu’il a la

propriété de conserver beaucoup de pigments. Border la lamelle

à la paraffine.

Nous rappelons qu'il faut faire deux parts des produits patho¬

logiques provenant de mycoses, si l’on ne peut les utiliser de

suite.

Les uns sont prélevés aseptiquement, conservés en tubes sté¬

rilisés, bouchés uniquement au coton et sont desséchés le plus

rapidement possible sous une cloche avec un récipient contenant

de l’acide sulfurique.

Les autres sont fixés selon les méthodes ordinaires. Comme

liquide fixateur pour les tissus, le sublimé acétique donne les meil-

— 63 -

leurs résultats. Ne pas laissser plus de 24 heures dans ce liquide,

mettre ensuite dans l’alcool à 70°.

Ouvrages reçus

Transactions of the Society of tropical Medicine and Hygiene,

t. Il, n° i, oct. 1908.

Sleeping Sickness Bureau, Bulletin n° 2, décembre 1908.

Revue moderne de Médecine ( Paris-Athènes médical), juillet,

août, septembre et octobre 1908.

Kiewiet de Jonge. Tropische ziekten van der Indischen Archi¬

pel, tome I, Batavia, 1908, 202 p.

The Philippine journal of Science, t. II, n° 6, décembre 1907.

La lanterne médicale de Porto-Rico, n° du Ier décembre 1908.

Archiv /. Schijfs und Trop en Hygien.

N° 20. Brault. La syphilis en Algérie.

Bensen. Die Darmprotozoen des Menschen.

N° 21. Yoshida. Uber den Salzsæuregehalt des Magensaftes bei Anchy-

lotomiasis unter besonderer Berüeksichtigung seiner Beziehung zu

Anæmie und Appétit.

Lubenau. Ein Fall von rapide tœdlich verlaufen der Karatonie bei

einer Neger nach einer Leistenbruchoperation.

Lubenau. Ein seltener Eall von Atherom der Grossen Zehe.

Rodenwaldt. Filaria volvulus.

N° 22. Fisch. Ueber die Darmparasiten der Goldküstenneger.

Mine. Ueber die epidemische Ausbreitung der Pest in der Sudman-

schurei.

Deaderick. Notes oh intestinal myiasis.

Eighler. Urticaria mit Riesenquaddelbildung.

Mayer M. Erwiderung auf die Bemerkung Prof. Kleines zu meiner

Arbei : <c Bertræge zur Morphologie der Spirochæten ( Sp . Dut-

toni) nebst Anhang über Plasmakugeln ». ;

N° 23. Brgden et Rodhain. Traitement de la Trypanosomiase humaine.

Glogner. Ueber das Gewicht des Europæers und des Sperlings in

den Tropen.

N° 24. Keysselitz G. et Mayer M. Ueberempfindlichkeitsprüfungen bei

Variolarekon valeszenten .

Austregesilo. Skorbutische Polyneuritis und Beri-beri.

— 64 —

Arch. /. Schiffs und Tropen Hygien. Beihejte.

N° 6. Fülleborn. Untersuchungen über Sandfloh. Beobachungen liber

Cordylobia grünbergi (Dœnitz) liber Hautmaulwurf (creeping di-

sease).

N° 7. Fülleborn. Ueber Filaria volvulus (Leuckart).

N° 8. Fülleborn. Ueber Versuche an Hundefilarien und deren Uebertra-

gung durch Mücken.

N° 9. Fülleborn. Untersuchungen an menschlichen Filarien und deren

Uebertragung auf Stechmücken.

N'1 10. Rodenwaldt E. Die Verteilung der Microfilarien im Kœrper und die

Ursachen des Turnus bei Microfilaria nociurna und dinrna. Stu-

dien zur Morphologie der Mikrofilarien.

Fülleborn F. et E. Rosenwaldt, Filarien. Extrait de Real En¬

cyclopédie der Gesamte H eilkunde 4*. Auft.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD E7T Cte.

Deuxième année

1909

N® 2

BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 10 FÉVRIER 1909.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN,

Correspondance

Le Président. — J’ai reçu de notre collègue M. le Dr Vassal

la lettre suivante :

Institut Pasteur, Nhatrang (Annam), 4 janvier 1909.

Monsieur le Président,

Permettez-moi de vous demander l’insertion de la note suivante

à propos du « Rôle probable des Ruminants comme réservoir de

virus du Surra de l’Indo-Chine », qui a été discuté à la séance du

11 novembre 1908.

Il n’y a pas de doute en effet que les bovidés et les buffalidés ne

jouent un rôle étiologique important dans le wSurra de l’Indo-

Chine.

Dès 1904, j’avais reconnu, en dehors de toute épizootie, chez

un veau des réserves de l’Institut Pasteur de Nhatrang, la présence

dans le sang d’un trypanosome que j’ai identifié à celui de la Try¬

panosomiase mortelle des chevaux du Sud-Annam, ou Surra (1).

C’était incontestablement le premier cas connu de Surra des Bovi-

(1) Annales de V Institut Pasteur, t. XX, avril 1906.

66 -

dés en Indo- Chine. Les bovidés cachectiques, surmenés, hors d’âge

ou atteints d’endémies, peuvent succomber à cette affection. Quant

aux buffalidés, ils ne montrent aucun phénomène pathologique

tout en ayant des trypanosomes dans le sang périphérique pendant

de longues périodes. « Cet animal peut être un élément d’infection

dangereux, d’autant que rien ne trahit extérieurement qu’il est

porteur de virus. »

J’étais donc en droit de conclure : « Les bovidés constituent une

source importante de virus où les insectes piqueurs s’approvision¬

nent. Il est probable que les trypanosomes se conservent ainsi dans

le sang des bœufs ou des buffles et que l’épizootie se répand chez

le cheval quand il se trouve des mouches pour transporter le

virus. »

Veuillez agréer, Monsieur le Président, l’assurance de mes res¬

pects et de mon cordial dévouement.

Vassal.

Présentations

Le Président. — J’ai l’honneur de faire hommage à la Société,

au nom de M. le Dr Bartet, médecin de ire classe de la marine,

membre correspondant de notre Société, d’un ouvrage qui a pour

titre: Le dragonneau, Ver de Guinée, Filaire de Médine, Paris,

1909. Cet ouvrage est une monographie très complète et très inté¬

ressante du dragonneau, des accidents qu’il produit et des mesu¬

res prophylactiques ainsi que du traitement qui doivent lui être

opposés. M. Bartet se déclare partisan de l’infection par les

voies digestives.

J’ai l’honneur de présenter, d’autre part, au nom de M. le

Dr J. Brault, d’Alger, un travail intitulé: Un cas de rhinosclé -

rome observé à Alger (Province médicale, 23 janvier 1909).

Rapport de la Commission de la Lèpre

Par DELRIEU, GRALL, JEANSELME et KERMORGANT.

La lèpre, affection très commune dans un grand nombre de

nos possessions coloniales, est en voie d’extension inquiétante

dans quelques-unes d’entre elles. Des mesures propres à enrayer

sa propagation ont été édictées dans certaines colonies, mais le

plus souvent leur application a pris fin avec le départ de leurs

promoteurs.

Deux colonies, la Guyane et la Nouvelle-Calédonie sont, sous

ce rapport, sous le régime de décrets restés lettre morte. La lèpre

a été ajoutée à la liste des maladies dont la déclaration est obli¬

gatoire dans nos possessions d’outre-mer. Cette disposition très

sage semble être allée à l’encontre du but que l’on se proposait,

les lépreux se cachant dans la crainte d’être dirigés sur une lépro¬

serie.

La contamination est partout dans les pays ou règne la lèpre ;

il est donc indispensable de surveiller d’une manière rigoureuse

les lépreux.

Or, dans certaines colonies, ils vivent dans une promiscuité

étroite avec des gens sains ; des enfants lépreux partagent le

même lit que leurs frères et sœurs indemnes.

Dans quelques localités, on a signalé des lépreux exerçant la

profession de boulanger, de boucher, de pâtissier, de blanchis¬

seur, de jardinier, vendant au marché des légumes, tels que sala¬

des, radis, etc., d’éleveurs de lapins et d’animaux de basse-cour

expédiés sur les marchés.

Bien des colons n’hésitent pas à recourir à des lépreux pour

une foule de petits services, à les tolérer dans leurs demeures. On

citait, en Nouvelle-Calédonie, un débit de boissons tenu par une

famille lépreuse.

Les écoles, les ouvriers, les orphelinats ont besoin d’être sur¬

veillés et il faut en exclure les enlants atteints de lèpre qui peu¬

vent contaminer leurs petits camarades soit par contact, soit en

buvant aux mêmes verres.

- 68 —

Les livres des bibliothèques, prêtés à domicile, le lavage en

commun du linge appartenant à des lépreux et à des gens sains,

l’habitation dans des locaux précédemment occupés par des mala¬

des, les bains pris dans des rivières où ils se baignent habituel¬

lement, sont autant de causes de contamination pour tous.

Enfin, bien des lépreux sans asile font des marchés leur de¬

meure habituelle et couchent la nuit sur des étals où on débitera

le lendemain des denrées. 11 n’est pas besoin d’insister davantage

sur la nécessité d’éloigner de ces lieux les malheureux lépreux qui

sèment ainsi partout le contage, d’autant plus facilement qu’ils

laissent à nu leurs plaies suppurantes afin d’apitoyer le public

sur leur sort.

Des enfants européens ont été contaminés par des domestiques

indigènes.

Les indigènes, avec leurs habitudes de malpropreté, se conta¬

minent entre eux avec une facilité encore plus grande en se pas¬

sant la cigarette ou la pipe de bouche en bouche, ou en plongeant

leurs mains mutilées dans le plat commun.

Etant donné que la lèpre est une maladie contagieuse qui n’est

engendrée que par le lépreux, les mesures suivantes s’imposent

pour s’opposer à la propagation de la maladie.

PROPHYLAXIE.

i° Faire savoir, par tous les moyens possibles (conférences,

palabres, brochures répandues à profusion) aux Européens et

aux Indigènes, les dangers que leur fait courir le contact des lé¬

preux.

2° Interdire aux lépreux certaines professions, d’abord, celles

qui se rapportent à l’alimentation (boulanger, cuisinier, pâtissier,

aubergiste, restaurateur, boucher, marchand au détail, en un mot

toute profession dans laquelle on manipule des aliments, des

boissons, des drogues, du tabac, de l’opium, etc.), ensuite celles

qui touchent à l’industrie du vêtement (tailleur, fripier, coutu¬

rier, blanchisseur, etc.), aux transports (conducteurs de voiture,

de pousse-pousse) ; les professions de barbier, de domestique,

d’écrivain public, etc.

3° Surveiller les écoles, les ouvroirs, les orphelinats, et la pro¬

pagation par les livres des bibliothèques.

4° Désinfecter les habitations où ont vécu des lépreux, désin-

— 6q

fecter ou détruire par le feu les objets et vêtements à l’usage des

malades, ainsi que les cases indigènes impossibles à désinfecter.

5° Isoler les lépreux indigents ou vagabonds, loin des centres

populeux, soit dans des établissements et colonies agricoles situés,

autant que possible, dans des îles maritimes ou fluviales; soit, à

défaut, dans des établissements terrestres entourés de clôtures et

d’une superficie assez étendue pour que les lépreux valides puis¬

sent s’y livrer à la culture.

Les bâtiments destinés à recevoir les lépreux seront bien aérés,

d’un nettoyage facile et disposés de telle sorte que les malades

puissent se réunir par groupes sympathiques.

Ils ne devront pas contenir plus d’une dizaine de lits, et être

toujours entretenus dans un grand état de propreté.

Des terrains spéciaux seront mis à la disposition des familles

dans l’enceinte de la colonie agricole.

Les lépreux de condition aisée pourront être hospitalisés, sur

leur demande, dans un bâtiment ou un compartiment spécial de

ces établissements.

En cas de traitement à domicile, défense leur sera faite de

résider dans les agglomérations. Ils devront se soumettre à un

isolement effectif et aux mesures de désinfection prescrites qui

seront constatées par des visites fréquentes et inopinées.

6° Les enfants issus de parents lépreux seront enlevés à leurs

mères dès leur naissance, confiés à un orphelinat, et soumis a

l’allaitement artificiel ; ils seront visités périodiquement par un

médecin.

7° Il y a lieu de faire savoir que la lèpre peut se communiquer

par les vaccinations pratiquées de bras-à-bras et par la variolisa¬

tion ; défense sera faite, par suite, de recourir à ces pratiques.

8° L’entrée de la Colonie sera interdite aux immigrants lé¬

preux; ils seront rapatriés aux frais du capitaine qui les aura

introduits.

9° Un médecin sera attaché à chaque léproserie et y fera de

fréquentes visites.

io° Dans l’application des mesures conseillées ci-dessus, on ne

saurait procéder partout d’une manière identique. Il appartien¬

dra aux Administrations de tenir compte des mœurs, des coutu¬

mes, des croyances, et des préjugés des populations dont ils ont

la charge et la direction.

ii° Il serait à désirer que l’on déterminât pour chaque colo-

— 7° -

nie, les foyers lépreux, et que l’on fasse, si possible, le recense¬

ment des malades.

Nota. — a) Les établissements visés à l’article 5 doivent rem¬

plir les conditions suivantes: être situés dans une île.

i° assez distante des côtes pour que toute évasion soit impos¬

sible ;

20 Susceptible de culture;

30 Abondamment pourvue d’eau, les ablutions fréquentes étant

la base du traitement hygiénique de la lèpre ;

40 Peu peuplée, l’île choisie devant être évacuée par la popu¬

lation saine;

Les lépreux encore valides, internés dans une léproserie mari¬

time, recevront des terres sur lesquelles ils pourront construire

des villages en se conformant aux dispositions du règlement inté¬

rieur.

Ils auront tous les privilèges de la liberté, à la condition ex¬

presse qu’ils ne fassent aucune tentative pour sortir de l’île.

La léproserie ne doit donc pas être une prison, mais une colo¬

nie agricole où les lépreux aspirent à entrer.

Les malades dont les mutilations sont trop avancées pour leur

permettre un travail quelconque, seront réunis dans des pavil¬

lons de construction légère et peu coûteuse.

Les enfants, qui naîtront à la léproserie, seront sans délai sé¬

parés de leur mère. Ils seront élevés dans un orphelinat annexé

à la léproserie et soumis à l’allaitement artificiel.

Les prisonniers lépreux seront détenus dans un quartier à part.

LTne infirmerie, une pharmacie avec dispensaire pour la déli¬

vrance des médicaments, une buanderie, compléteront l’établis¬

sement.

Tout lépreux décédé devra être enterré dans l’île ; aucun corps

ne pourra être transporté sur la terre ferme.

Aucun produit de culture, aucun objet fabriqué ne pourra être

exporté de l’île ou des léproseries terrestres.

Un bateau, exclusivement affecté à l’usage des lépreux et remor¬

qué par une chaloupe à vapeur, fera le service de la léproserie et

effectuera le transport des lépreux.

Les infirmiers seront choisis, autant que possible, parmi les

lépreux valides, afin de restreindre les chances de contamination.

Un médecin, soustrait au roulement, résidera dans l’île; il pro-

4

7 1

cédera à l’examen de tous les lépreux dès leur arrivée. Un labo¬

ratoire de bactériologie sera mis à sa disposition.

b) Tout lépreux, qui, par ses propres ressources ou celles de sa

famille est en état de subvenir à ses besoins, devra être interné

on pourra être interné sur sa demande, à ses frais ou aux frais

de ceux qui en ont la charge légale, dans une léproserie régio¬

nale, située à proximité des centres d’endémie lépreuse.

Chaque fois que cela sera possible, ces léproseries terrestres

seront établies dans une île fluviale inhabitée, où les lépreux

pourront se livrer à la culture et construire des villages.

c) A défaut de léproseries insulaires, les lépreux seront grou¬

pés en colonies, toujours distantes des agglomérations urbaines,

et entourées d’une clôture effective.

En aucun cas, il ne sera permis de construire une habitation

quelconque dans un rayon de 200 mètres autour de la léproserie.

Chaque établissement comprendra des pavillons isolés pour les

deux sexes, une nourricerie pour Les jeunes enfants de souche lé¬

preuse, située à assez grande distance, une salle d’observation

pour les suspects, une, infirmerie, une buanderie avec étuve pour

stériliser les linges, vêtements et objets de literie, et un four pour

incinérer les pièces de pansement.

Le cimetière des lépreux sera compris dans l'enceinte de la

léproserie.

Un quartier à part sera réservé à la détention des prisonniers

lépreux de la région.

Les permissions de sortie accordées aux lépreux, les visites des

parents à la léproserie, les peines disciplinaires en cas d’insubor¬

dination grave ou d’évasion, le régime alimentaire et l’entretien

des lépreux feront l’objet de règlements particuliers.

Le médecin des troupes coloniales ou de l’assistance médicale

indigène le plus voisin, sera chargé de visiter l’établissement au

moins deux fois par mois.

Les autorités locales seront tenues, et ce sous peine d’amende

ou d’emprisonnement, de faire conduire à la léproserie régionale

les lépreux trouvés sur le territoire de leur ressort. Ils devront,

en outre, déclarer au Directeur si le lépreux est indigent ou s’il

peut être entretenu à ses frais ou à ceux de ses parents qui en

ont la charge légale.

Ces suspects seront réunis dans une salle, ou mieux, dans un

72

t

4

pavillon spécialement réservé à cet usage, jusqu’à ce que le méde¬

cin chargé de la léproserie les ait examinés.

S’ils sont reconnus sains, ils seront immédiatement mis en

liberté; s’ils sont reconnus lépreux, ils seront, après certificat

signé du médecin, soit immatriculés à la léproserie régionale,

soit dirigés sur une léproserie régionale.

Tout lépreux pourra se présenter spontanément à l’examen du

médecin de la léproserie régionale.

Tout individu sain, ou atteint d’une maladie autre que la

lèpre, ne pourra être admis dans une léproserie.

Le rapport de la Commission sera discuté à la prochaine séance

et les mesures préconisées seront soumises au vote de la Société.

I

COMMUNICATIONS

Fibro-molluscum multiforme

(Observation recueillie à l’ Ile Maurice)

Par CLARK NC* et LAFONT.

Mootoosamv Allecumbum est un créole madras âgé de 45 ans,

de taille un peu au-dessous de la moyenne, de constitution assez

robuste et jouissant d’une manière générale d’une bonne santé.

Il est né de parents sains, morts à un âge avancé: le père de

la dysenterie et la mère de paludisme.

Tl a deux frères bien portants qui ne présentent aucune trace

de l’affection dont il est atteint, ni aucune infirmité. Sa profes¬

sion actueMe (gardeur de Jacquots) consiste à éloigner les singes

(espèce Macacus cynomolgus) des champs de cannes à sucre.

L’un de nous a observé ce malade pour la première fois, il y

a 17 ans (1891).

Etat du malade eu iSçi. — Ce qui frappe tout d’abord, c’est la présence

sur le côté gauche de la face et de la poitrine d’une série de tumeurs.

La tumeur de la face a la forme d’un triangle dont les angles supérieurs

se trouvent l’un à la racine de l’aile du nez, au niveau du point de rencontre

du transverse du nez avec le releveur profond ; l’autre au niveau de l’apo¬

physe mastoïde ; le troisième angle est formé par la rencontre des lignes

partant de ces deux points et tombant : l’interne verticalement sur une

longueur de 30 centimètres et l’externe obliquement de dehors en dedans

au point où finit la précédente. Sur le côté interne de ce triangle,

la peau forme un pli vertical, saillant, arrondi, d’un diamètre de 3 à 4 cen¬

timètres, creusé vers son extrémité inférieure ,par un sillon peu profond,

mais très marqué. Au point de jonction de ce côté du triangle avec le côté

externe, se trouve un second sillon qui remonte verticalement à quelques

centimètres et dévie ensuite légèrement pour aller rejoindre l’extrémité infé¬

rieure du lobule de l’oreille. La tumeur se trouve ainsi divisée en plusieurs

lobes, siégeant sur le bord externe et interne.

* La partie descriptive appartient à M. Clarenc ; le laboratoire a com¬

plété l’observation.

4

Le pavillon de l’oreille, considérablement augmenté de volume est des¬

cendu au point que son bord supérieur se trouve au-dessous de l’aile du nez.

Aspect extérieur de la peau. — Sur les côtés du triangle, surtout derrière

le pavillon de l’oreille et sur le cou, la peau rappelle celle d’un éléphan-

tiasique ; elle est mamelonnée, creusée de nombreux sillons superficiels et

fait saillie sur les parties avoisinantes ; ailleurs, selon l’expression d’un au¬

teur, elle ressemble : « à la peau normale vue à travers un verre grossis¬

sant ». On y remarque de rares brins de barbe qui ont été rasés et ont

repoussé. La peau est rugueuse sur les bords interne et externe et lisse sur

le reste de la surface, sa coloration est plus foncée' sur les régions des plis,

sur le cou et derrière l’oreille.

Au toucher, la peau est molle et flexible, élastique et mobile, sa laxité est

remarquable et permet d’éloigner les parois l’une de l’autre, comme on

ferait d’une peau de scrotum après l’opération d’une énorme hydrocèle.

Les muscles de la région paraissent atrophiés, car on n’y perçoit aucune

contraction et on sent aisément sous la peau, seule interposée, les saillies et

anfractuosités du squelette.

Le malade accuse de la douleur quand on manipule la tumeur tant soit

peu brusquement.

Le squelette a subi des altérations, l’os molaire fait une saillie marquée

dans sa partie centrale (voir la figure). Le maxillaire inférieur ne présente

plus l’angle saillant normal à la jonction des branches horizontale et verti¬

cale et a subi une torsion sur son axe horizontal d’où résulte un renverse¬

ment de dedans en dehors, avec les incisives inclinées en avant au lieu d’être

verticales. Vue de face, la tumeur présente un lobe mentonnier qui était

masqué quand on observait le malade de côté.

Sur la poitrine : on observe une tumeur trilobée analogue à celle de la

face. Le premier lobe part de l’épaule, au voisinage du bord interne de

l’acromion, descend obliquement de dehors en dedans jusqu’au niveau du

rebord des fausses côtes, recouvrant le mamelon.

Le second s’imbrique sur le précédent, part de la partie postérieure de

l’épaule et recouvrant la fosse sus-épineuse de l’omoplate traverse la région

d’arrière en avant. Epais en arrière et tout le long du rebord interne du

premier pli , il est aplati au niveau du tiers interne de la clavicule, qui forme

un angle saillant en avant qui pourrait faire croire à une fracture de cet

os, consolidée en position vicieuse ; ce qui n’est pas.

Le troisième lobe naît au-dessous de la fossette sus-sternale, se confond

sur son côté gauche avec le bord interne du précédent, qu’il dépasse en bas

de 20 à 22 centimètres, en s’arrondissant au-dessous de l’ombilic. Son côté

droit, ou externe, passe en dedans du mamelon droit et rejoint la courbure

inférieure de la tumeur, qui ressemble alors à une bourse.

Ces divers lobes ou plis peuvent être soulevés et éloignés du corps, leurs

parois glissent les unes sur les autres comme ceux de la face ; de même

la peau des régions mamelonnées et des parties les plus déclives est sensi¬

blement épaissie.

Sur le corps, principalement sur le tronc et les bras, se voient de nom¬

breuses petites tumeurs, variant du volume d’une tête d’épingle à celui

d’une prune de moyenne grosseur ; les plus petites plates, les autres arron¬

dies, sessiles ou pédiculécs, molles, dépressibles, dont le centre parfois peut

être refoulé ; le doigt perçoit alors dans la profondeur une sensation de vide

comme celle qu’on éprouve en refoulant certaines petites hernies des parois

abdominales chez les Indiens.

L’affection daterait de l’enfance, mais a pris un développement plus

rapide depuis 7 ans.

Fin septembre i8<jj, le troisième lobe de la tumeur pectorale présenta

spontanément dans sa partie inférieure une inflammation érysipélateuse

grave, avec ulcération consécutive de 7 à 8 centimètres de diamètre, odeur

gangréneuse et état général inquiétant. Cette poussée rappelait absolument

une crise de fièvre éléphantiasique, accompagnée de vomissements et de

diarrhée. Le malade reçut les pansements antiseptiques et les soins qu’exi¬

geait son état. Le 23 octobre, toute trace d’inflammation extérieure ayant

disparu le docteur Clauenc, assisté du docteur Vinson pour le chloroforme,

procéda à l’ablation de la tumeur pectorale, la seule que le patient permit

d’enlever.

I

Examen de la tumeur. Poids : 1.530 grammes. A la section, la peau,

épaisse de près de deux centimètres, présente des traînées de tissu fibreux

blanchâtres, qui semblent diviser la peau en loges de grandeurs différentes,

aspect rappelant, comme le dit Virchow, une coupe de glande mammaire.

On y remarquait un grand nombre de vaisseaux, veineux particulièrement.

L’examen histologique ne put être pratiqué, l’infirmier ayant laissé perdre

la pièce. On n’a pu se rendre compte s’il y avait (Hébra et Kaposi) des

relations entre cette affection et l’éléphantiasis.

Dix-sept jours après l’intervention, sauf un peu de gonflement, la plaie

est guérie par première intention. La cicatrice ne mesurait pas moins de

quarante centimètres deux ans après.

Etat du malade fin iço8. — i° La cicatrice de la partie enlevée est restée

la même ; la tumeur ne s’est pas reproduite. 20 La partie, palpébrale de la

tumeur non opérée s’est développée et couvre actuellement plus de la moitié

de l’œil gauche, atteint en ce moment de conjonctivite. 30 La tumeur,

longue de 30 centimètres en 1895, dépasse 35 centimètres et le pavil¬

lon de l’oreille, plus gros, est descendu de 3 à 4 centimètres au-dessous

du niveau antérieur. x\u centre du lobe médian et au milieu du premier

lobe, on sent à la palpation une masse indolore de la grosseur d’une olive

de consistance cartilagineuse. 40 L’os malaire est beaucoup plus saillant et

on perçoit avec le doigt un vide assez marqué derrière l’arcade zygomatique

plus longue et plus bombée qu’à l’état normal. 50 Le maxillaire inférieur

est légèrement dévié par le poids de la tumeur ; cette déviation s’accentue

quand on fait ouvrir la bouche du sujet ; il y a ressaut à la fermeture

comme s’il s’était produit une semi-luxation. 6° Sur la peau du front et de

la joiie droite, on trouve nombre de petites tumeurs, arrondies ou aplaties,

variant de la grosseur d’un grain de plomb à celle d'un petit pois. Quel¬

ques-unes ombiliquées, ont été décrites sous le nom de molluscun varioli-

forme ; la matière qu’elles renferment contient de nombreux microbes ovoï¬

des. 70 Sur le torse et les bras, les tumeurs plus ou moins pédiculées ont

beaucoup augmenté de nombre et de grosseur, principalement sur le dos

où on les compte par centaines. Les plus anciennes sont de couleur foncée,

les plus récentes de coloration rosée. Rien, ou à peu près, sur la partie infé¬

rieure du corps à partir du pourtour du bassin.

L’état général du malade est toujours satisfaisant, à part des accidents

dyspeptiques légers et de courte durée, sans relation apparente avec son

affection cutanée. Il a été noté de l’hyperhydrose généralisée. Aucune lésion

cardiaque, ni sucre, ni albumine dans les urines ; pas trace de paludisme.

Numération des globules blancs et formule leucocytaire. — Les globules

blancs s’élèvent à 11.250 par mmc. Trois formules leucocytaires, l’une de

jour, l’autre de nuit, la 3e, établie sur une prise de sang, après section d’une

tumeur, donnent les résultats suivants :

irü formule 2 e formule 3e formule

20 les parasites intestinaux.

— 77 —

Soit de jour, soit de nuit, et sur sang en bloc, la recherche des embryons

filariens s’est montrée négative.

L’examen des selles a révélé la présence de rares œufs de trichocéphales ;

selon nous, ces parasites ne suffiraient pas à expliquer une éosinophilie

aussi prononcée.

Essais d’inoculations. — De petits fragments de tumeurs broyés dans l’eau

physiologique sont injectés sous la peau et sans résultats jusqu’ici à un

singe, deux souris et un cobaye. 11 ne semble pas qu’on ait affaire à une

tumeur contagieuse.

Coupes. — L’examen des coupes, préparées par M. Maya et diversement

colorées montre constamment une prédominance de tissu conjonctif, l’ab¬

sence d’embryons filariens ou d’autres parasites et de microbes, notam¬

ment du B. de Hansen.

Lorsqu’on enlève une petite tumeur sur le patient, le tissu est très résis¬

tant au bistouri, blanchâtre, élastique et lardacé. La partie sous-jacente fait

aussitôt hernie, reproduisant en partie la tumeur.

Des constatations qui précèdent, on peut conclure que nous

n’avons pas affaire à une affection cutanée soit d’origine élé-

phantiasique ou filarienne, soit de nature lépreuse, soit à une

tumeur transmissible et qu’en définitive il s’agit de tumeurs fi¬

breuses multiples auquel l’un de nous a donné le nom de mol-

luscum multiforme ou fibro-molluscum et que ces tumeurs, con¬

trairement à l’assertion de Bateman, peuvent s’enflammer, s’ul¬

cérer et s’amputer spontanément.

M. Clarenc a pu dans sa pratique, en observer avec M. Vin-

son, un autre cas bien curieux, chez un prêtre indien.

Ce prêtre portait sur la poitrine une tumeur en battant de clo¬

che, qui s’insérait au creux susternal par un pédicule aplati large

de 5 et épais de 2 ou 3 centimètres, s’élargissant graduellement

jusqu’au niveau de l’ombilic où elle se terminait par un renfle¬

ment de 12 à 15 centimètres.

La tumeur s’enflamma et l’amputation se fit sans opération.

Le malade guérit.

Nous avons pensé qu’il était intéressant de rapprocher ces cas

de tumeurs fibreuses de l’observation rapportée par M. Manaud

( Bulletin de la Société de Pathologie exotique , 1908, n° 1).

( Communication faite à la séance précédente.)

- 7» “

Note sur la latence prolongée de l'Amibe

dysentérique dans l'intestin humain.

Les 4 ' porteurs d'amibes ' '

Par II. VINCENT.

Cette note a pour objet de faire ressortir un état particulier de

l’infection par V Entamœba histolytica, savoir Inexistence latente

et prolongée du parasite dans l’intestin humain, sans signes mor¬

bides qui la traduisent.

i° Dans mon service hospitalier, j’ai observé trois malades chez

lesquels la dysenterie est apparue de un à cinq mois après leur

retour du Tonkin. L’examen microscopique de leurs selles y mon¬

trait de nombreuses amibes hématophages. Je crus d’abord pou¬

voir interpréter ces faits par la contagion inter-humaine, au régi¬

ment colonial stationné à Paris, et ou auraient existé quelques

cas de dysenterie amibienne. Je dois reconnaître que, pour l’un

de ces malades, cette explication était possible ; mais elle n’a pu

être vérifiée. Pour les deux autres cas, elle ne pouvait être mise

en cause, ces malades n’ayant pu s’infecter que pendant leur sé¬

jour au Tonkin ou à bord du bateau qui les ramenait. Depuis

leur retour en France, ils n’avaient été en contact direct ou indi¬

rect avec aucun malade dysentérique. L’un et l’autre avaient eu,

pendant leur service au Tonkin, une ou deux courtes crises diar¬

rhéiques, sans expulsion de sang et assez vite guéries, prélude

possible de la pénétration des amibes dans leur intestin.

Ici, V Entamœba n’avait donc manifesté sa virulence qu’après

un long intervalle.

2° Parmi les nombreux malades atteints de dysenterie ami¬

bienne que j’ai soignés, il en est dont la guérison réelle ou pa¬

raissant telle s’est affirmée pendant une période prolongée : trois,

six et huit mois. Pendant ces périodes, ces sujets ont pu repren¬

dre leurs occupations militaires, souvent pénibles, soumis au

régime alimentaire commun, sans présenter le phus léger symp¬

tôme intestinal. La dysenterie revenait cependant presque tou¬

jours avec un début aigu, attestant que YEntamœba histolytica ,

J

79

constatée de nouveau à l’examen microscopique, avait pu survivre

aussi longtemps dans l’intestin et ne donner lieu, cependant, à

aucune manifestation morbide.

L’exemple le plus remarquable de cette latence de l’amibe dy¬

sentérique m’a été donné par un militaire colonial que j’ai soi¬

gné en 1907, pour une dysenterie amibienne grave, contractée à

Saïgon, et qui, entièrement guéri, rentra dans la vie civile (à

l’abri, par conséquent, de toute contagion amibienne). Il demeura

plus de onze mois sans avoir le moindre trouble intestinal. Or,

cet homme eut brusquement, au bout de ce temps, une nouvelle

atteinte de dysenterie amibienne dont il me fut lacile de vérifier

la nature par l’examen microscopique des selles, et qui guérit

rapidement. Ses déjections renfermaient, pendant la seconde

comme la première atteinte, des amibes volumineuses hémato-

pliages, très mobiles, à ectoplasme nettement différencié, par con¬

séquent de l’espèce décrite par Schaudinn comme Eut. histoly-

tica.

L’amibe pathogène de la dysenterie est donc capable de con¬

server sa vitalité et sa virulence pendant trois, six et même onze

mois, dans la paroi de l’intestin humain, sans donner lieu à des

phénomènes réactionnels apparents. Logée dans l’épaisseur des

tuniques du gros intestin, dans les glandes de Lieberkühn, dans

la tunique musculeuse et jusque sous la séreuse, elle peut résister

longtemps aux moyens habituels de défense de l’organisme et

vivre d’une existence silencieuse. 11 est donc vraisemblable que les

sujets ainsi infectés sont des véritables porteurs latents d’amibes

dysentériques et qu’ils peuvent disséminer le germe, avec leurs

déjections et propager la maladie. Ceci confirme, en consé¬

quence, le cas cité récemment par Martini, d’un sujet ayant des

amibes dysentériques dans ses déjections. 11 est vrai que celles-ci

étaient striées de sang (1). Ce sujet n’était donc pas, à proprement

parler, un porteur sain.

1

Dans les exemples que j'ai observés, le réveil de l’infection

amibienne a été sous la dépendance d’un certain nombre de cau¬

ses adjuvantes, telles qu’une indigestion, une crise d’alcoolisme

aigu, un refroidissement, une fatigue excessive et prolongée.

(i) Martini, Amœbentrœger, Arch. f. Schiff. u. Trop. Hyg., t. XII, 1908,

P- 5ys-

Chez un soldat colonial libéré, la dysenterie amibienne a reparu

cinq mois après, à l’occasion des fatigues de la moisson.

Une des causes qui contribuent le plus souvent à réveiller l’in¬

fection amibienne latente (aussi bien qu'à aggraver cette dernière,

lorsqu’elle est déclarée), c’est le retour d’accès palustres. La plu¬

part des dysentériques amibiens étant d’anciens paludéens, il y

a lieu de combattre chez eux l’infection palustre qui me paraît

posséder une influence importante sur les récidives même éloi¬

gnées de la dysenterie.

De ces deux groupes de cas de parasitisme latent, que je viens

d’exposer, et qui sont dus à l’Amibe dysentérique, le plus inté¬

ressant est le premier. On y voit, en effet, la dysenterie surve¬

nir en France spontanément, chez des sujets n’ayant présenté an¬

térieurement aucun symptôme de dysenterie, mais seulement une

atteinte de diarrhée éphémère ou insignifiante, dont l’origine

amibienne reste d’ailleurs douteuse. La dysenterie amibienne

semble donc obéir aux lois de la plupart des maladies infectieu¬

ses. La pénétration de l’agent parasitaire n’est pas nécessaire¬

ment suivie de l’infection dysentérique. Celle-ci peut ne survenir

que tardivement chez ces porteurs latents d’ Amibes, et à l’occa¬

sion de l’une des causes favorisantes que nous avons énumérées.

Emploi de l’hypochlorite de soude pour le

traitement de la dysenterie amibienne chronique

Par H. VINCENT.

Presque chronique d’emblée, la dysenterie amibienne résiste

longtemps aux traitements considérés comme les plus actifs, et

récidive avec la plus grande facilité sous l’influence du moindre

écart de régime. Je ne viens pas apporter ici une étude critique

des méthodes thérapeutiques fort nombreuses qui ont été propo¬

sées contre la dysenterie amibienne. Il me sera, toutefois, permis

de dire que l’emploi d’une substance antiseptique, mise directe¬

ment en contact avec la muqueuse du gros intestin, demeure le

plus efficace dans cette maladie ordinairement locale.

— 8i

Le choix des agents antiseptiques est, cependant, limité par la

possibilité d’accidents toxiques. Les ulcérations, parfois très vas¬

tes, que présentent les anciens dysentériques constituent une sur¬

face d’absorption qui rend dangereux l’usage de certaines subs¬

tances, peu toxiques, par contre, chez les sujets dont l’intestin

est sain.

La solution d’azotate d’argent à 0,50 ou 1 pour 1.000 m’a

rendu pendant longtemps de réels services, mais elle ne prévient

pas toujours les récidives parce que le sel d’argent se décompose

immédiatement dans l’intestin sans le traverser. Il en est de

même du permanganate de potasse, d’ailleurs beaucoup moins

actif.

La difficulté est donc de trouver un agent très antiseptique,

non toxique, stable et soluble, qui dialyse facilement pour aller

détruire V Entamœba , non seulement dans la cavité, mais encore

dans les parois du gros intestin.

C’est dans ce but que j’ai essayé un grand nombre de subs¬

tances, soit chez les malades, soit en examinant au microscope les

effets qu’elles déterminent sur les parasites (1). J’ai constaté que

les hypochlorites alcalins, et spécialement Vhypochlorite de soude

(liqueur de Labarraque), en solution à 1/2.000® arrêtent instanta¬

nément la vitalité de V Entamœba qui, à l’examen microscopi¬

que des selles, se rétracte aussitôt et devient immobile.

Chez les malades, T usage de la liqueur de Labarraque en solu¬

tion ;à 8 g.- 1 2 g. pour 1.000 a amené les résultats les plus

remarquables et les plus rapides.

Dans un travail publié antérieurement, j’avais, d’ailleurs, étu¬

dié et vérifié le pouvoir microbicide énergique de cette subs¬

tance (2).

*

* *

Le lavage désinfectant du gros intestin doit toujours être pré¬

cédé de l’évacuation de celui-ci à l’aide d’eau boriquée tiède. Au

(1) H. Vincent, Un cas de dysenterie amibienne, La Presse médicale,

23 décembre 1903. La solution de chlorhydrate de quinine, qui in vitro tue

immédiatement VEntamœba, n’a pas montré la même efficacité chez les ma¬

lades, en lavages intestinaux.

(2) H. Vincent, Sur le pouvoir antiseptique comparé des désinfectants

usuels. Acad, des Sciences, 10 décembre 1894. LC Annales de V Institut' Pas¬

teur, 25 décembre 1895.

6

82

* . • • •

début du traitement, les malades atteints de dysenterie amibienne

chronique doivent prendre deux lavements quotidiens avec de

la liqueur de Labàrraque ajoutée, en quantité progressivement

croissante (8 g., io g., 12 g. — et, plus exceptionnellement,

15 g. et 20 g.) à un litre d’eau chauffée à 38°.

Après quatre à huit jours, on ne donne plus qu’un seul lave¬

ment par jour, au taux moyen de 10 à 12 g. pour 1.000.

Ce traitement local, très important, nécessite un certain nombre

de précautions applicables à tout agent antiseptique, mais qu’il

est utile de rappeler car, sans elles, il risquerait d’être infructueux.

Ce sont les suivantes : position horizontale du malade qui doit, en

outre, être à demi incliné sur le côté droit afin que la solution

chaude d’hypochlorite de soude vienne baigner le cæcum et le

côlon ascendant, aussi bien que les autres parties du gros intestin ;

usage d’une sonde rectale molle, de 15 à 18 cm. de longueur;

pénétration très lente (10 minutes, au moins), du liquide antisepti¬

que, qui doit être introduit en une fois, dans l’intestin ; conserva¬

tion aussi prolongée que possible de ce liquide (certains de mes

malades s’habituent à le garder pendant plusieurs heures).

Si l’une de ces conditions n’est pas remplie, l’agent antiseptique

n’entrera en contact qu’avec une partie des ulcérations intestinales

et restera sans effet sur la guérison des autres.

Ce traitement local par l’hypochlorite de soude est indolore, non

toxique, et s’est montré d’une efficacité parfaite et durable. Les

amibes disparaissent des déjections dès le premier ou le second la¬

vement. Mais, en raison de la persistance possible de l 'Entamœba

dans les parois de l’intestin, en raison, aussi, du siège des ulcéra¬

tions continuellement exposées à l’infection par les matières, il est

utile de faire prendre préventivement, pendant assez longtemps

après la guérison, un lavement tous les deux ou trois jours avec la

solution de liqueur de Labarraque à 10 pour 1000.

Avant de commencer le traitement, il est avantageux de prescrire

un purgatif salin et de faire prendre ensuite, de temps en temps, le

matin, pendant une ou deux semaines, 6 g. de sulfate de soude.

Ainsi que je l’ai dit précédemment, nombre de malades atteints

de dysenterie amibienne sont, en même temps, atteints de palu¬

disme. Or j’ai observé maintes fois le retour ou l’aggravation de la

dysenterie sous l’influence d’accès de fièvre intermittente (1). Il est

•

(1) Je n'ai fait, il est vrai, cette constatation que lorsque j’employais les

— 83 —

donc utile de prescrire à ces malades l’usage de la quinine qui, pré¬

ventive contre ces accès, se trouve l’être indirectement contre la

dysenterie amibienne.

Il me reste à parler de l’alimentation. Celle-ci, d’abord sévère

(lait, kéfyr, un peu de café) reviendra bientôt, sans inconvénient,

à la normale.

*

* *

Le nombre des cas de dysenterie chronique amibienne que j’ai

traités par cette méthode est actuellement de 18. Les malades

étaient, pour la plupart, gravement atteints, très amaigris et ané¬

miés. Certains avaient leur dysenterie depuis 2, 3 et 5 ans, l’un

d’eux, depuis 10 ans (1).

A part ce dernier, dont la guérison complète a été obtenue seu¬

lement au bout de cinq semaines, tous les autres ont guéri rapide¬

ment, sans présenter ultérieurement de récidives.

Dès l’institution des lavages intestinaux à la liqueur de Labarra-

que, les selles ont été normales , après 24 heures, chez 5 malades ;

après deux à quatre jours chez la plupart des autres.

L’augmentation de poids des malades se manifeste très vite et

malgré le seul régime lacté : elle est, en moyenne, de 500 g. à

1 kg. pendant la première semaine. Il est, du reste, avantageux

de faire régulièrement une pesée hebdomadaire qui renseigne exac¬

tement sur l’état des malades et traduit fidèlement l'amélioration ou

les arrêts qu’il peut subir. En général, après un mois de traite¬

ment, il n’est pas rare de constater une augmentation de poids de 4 à

6 kg., et davantage. Un de mes malades a gagné 20 kg. en

deux mois.

Le traitement ci-dessus, par les lavages intestinaux à la liqueur

de Labarraque pourrait être recommandé dans d’autres affec¬

tions parasitaires du gros intestin ; colites à Bilharsia hæmatobia,

à Balantidium coli, à Trichomonas intestinalis, et, peut-être, dy¬

senterie spirillaire de Le Dantec, oxyures, etc.

lavages intestinaux avec des substances autres que la Liqueur de Labar-

raque.

(1) Deux de ces malades avaient contracté leur dysenterie amibienne au

Maroc ; ce fait est intéressant à noter au point de vue de la distribution

géographique de cette affection. Dans la province d’Alger, c’est la dysen¬

terie bacillaire qui est prédominante.

84 -

Prophylaxie du paludisme chez l’indigène

dans le Haut-Sénégal et Niger

Par BOUFFARD.

A la dernière séance de la Société de Pathologie exotique, nous

avons montré que, malgré un index endémique fort élevé et un

grand nombre d’ Anophèles infectés, tout Européen muni

d’une bonne moustiquaire pouvait, au Soudan français, éviter

le paludisme en prenant chaque jour o g. 25 de quinine. Nous

avons cité quelques faits prouvant que cette dose devenait insuf¬

fisante en saison des pluies chez ceux qui se trouvaient exposés à

être très piqués. Cette prophylaxie médicamenteuse est malheu¬

reusement très difficile à appliquer chez l’indigène ; dans des ré¬

gions si peu peuplées, où villes et villages sont fort éloignés les

uns des autres, il faudrait un nombreux personnel et les dépenses

engagées seraient hors de proportion avec les résultats obtenus. On

devra, pour le moment, limiter la quininisation aux aggloméra¬

tions indigènes entourées d’immenses gîtes à larves où, fatale¬

ment, échouerait toute autre prophylaxie.

L’indigène paie, a tout âge, un lourd tribut au paludisme et il

y a lieu d’envisager quelles mesures efficaces, n’exigeant pas de

gros sacrifices pécuniaires, on pourrait prendre dès maintenant,

pour diminuer cette redoutable endémie dans une colonie riche,

appelée à un bel avenir, si sa population s’accroît rapidement. La

lutte contre la variole est insuffisante pour arriver à ce but ; il

faut lutter contre le paludisme qui, compliquant toutes les mala¬

dies de la première enfance, cause une forte mortalité.

Au cours de nos déplacements dans l’intérieur de la colonie,

nous avons recherché quels étaient les différents gîtes à larves

d’anophélines ; leur variété est infinie; on peut dire que toute

eau stagnante, relativement propre, est, en hivernage, un gîte.

11 en existe de tellement vastes, comme les bords marécageux

de certaines rivières et les plaines basses inondées chaque année,

qu’on ne peut songer à les détruire. Le dessèchement des grands

marécages, le drainage d’immenses plaines submergées, l’endi-

gucment des fleuves et rivières exigeraient d’énormes dépenses;

on ne peut lutter contre ces formidables gîtes à larves, qui sont

une cause d’insalubrité définitive pour les villes qui se dressent

dans leur voisinage ; dans ce s centres, comme Kayes, Koulikoro,

Mopti, Djenné, les prophylaxies médicamenteuse et mécanique

seront les seules efficaces.

Parmi les gîtes les plus répandus nous citerons les puits, les

vieilles carrières abandonnées d’où l’on a extrait l’argile néces¬

saire à la construction des cases, les flaques d’eau dues au mau¬

vais nivellement du terrain et à une voirie mal faite.

De Létude de ces gîtes découle toute une série de mesures

antilarvaires qui, peu coûteuses et facilement applicables, amè¬

neraient une amélioration rapide dans l’état sanitaire général.

Dans l’application de ces mesures, nous distinguerons les centres

existants des agglomérations futures. Dans une colonie aussi

prospère, on verra naître des villes européennes, entraînant la

création, dans leur voisinage, de nouveaux centres indigènes;

d’autre part, il arrive assez fréquemment qu’un chef vienne de¬

mander à l’administrateur l’autorisation de déplacer son village ;

il y a donc lieu de se préoccuper des conditions dans lesquelles

devront être créés ces nouveaux centres.

I. Centres existants. — ï° En plaine: Il faut étudier sur

place le moyen le plus économique pour combler les gîtes à lar¬

ves. Dans la majeure partie des villages de la boucle du Niger

on trouve un certain nombre de cases en démolition ; on pour¬

rait exiger du chef de village l’enlèvement de cette terre inutile

et son emploi au comblement des mares voisines ; dans les chefs-

lieux de province on pourrait combler ces mares qui existent par¬

tout, en utilisant la main-d’œuvre pénale. On pourrait demander

aux médecins de l’assistance médicale indigène de relever, dans

les villages visités au cours de tournées de vaccine faites en octo¬

bre et novembre, les principaux gîtes à larves et proposer à

l’administration des mesures prophylactiques simples et peu oné¬

reuses.

Le long de la voie ferrée Kaves-Niger, au voisinage des gares,

comme à Bamako, par exemple, on a creusé de larges fossés

qui deviennent des gîtes pendant la saison des pluies. L’admi¬

nistration du chemin de fer ne pourrait-elle pas assurer un facile

écoulement à ces eaux stagnantes ou utiliser son matériel quand

il roule à vide, pour combler ces gîtes?

Dans les vallées des grands fleuves, comme le Ni ger, le Bank

— 86

où le sous-sol, très argileux, est peu perméable, il faudrait re¬

chercher s’il n’v a aucun inconvénient à modifier la manière de

cultiver des indigènes; ils font de petits tas de terre, de 25 à

30 cm. de haut, disposés irrégulièrement et retenant les

eaux de pluie. A moins de cent mètres de certains villages, on

trouve des champs de maïs, de mil ou de patates qui 11e sont

que d’immenses gîtes à larves; avec la culture en sillon on évi¬

terait la stagnation des eaux.

Il est indispensable de limiter le nombre des puits qui, en

hivernage, contiennent de nombreuses larves d’Anophèlines. Il

faut faire en sorte que l’indigène soit amené à y puiser très sou¬

vent ; de cette façon, les œufs ne pourront se maintenir à la sur¬

face d’une eau fréquemment agitée. On pourrait prévoir un puits

par cinquante habitants. Loin de tout contrôle il ne peut être

question d’exiger un couvercle hermétique. On pourra le préco¬

niser dans les villes et on devra exiger, ce qui ne se fait pas

encore, que toute cuve à eau soit munie d’un couvercle plein.

On défendra de prélever des matériaux de construction, et de

fouiller le sol à moins de 2 Km. du village.

20 Sur les plateaux: Bien niveler le terrain et combler les

plus petites dépressions ; fermer minutieusement les réservoirs à

eau potable; assurer l’écoulement des eaux de pluie et des eaux

de source ; cimenter ou détruire, à la barre à mine, les anfrac¬

tuosités rocheuses qui restent pleines d’eau pendant toute la durée

de l’hivernage.

II. Centres a créer. — i° En plaine: L’indigène est incapa¬

ble de reconnaître un emplacement salubre ; l’administration

locale se chargera de choisir et d’imposer un terrain, perméable,

avec une pente suffisante pour assurer un écoulement facile aux

eaux de pluie; il ne faut jamais se placer au voisinage et sous

le vent d’une rivière ou d’un fleuve aux bords marécageux; les

Anophèles franchissent assez facilement un kilomètre.

On interdira, sous peine de fortes amendes, d’ouvrir des car¬

rières d’argile à moins de 2 Km. de la ville future; elles seront

autant que possible au sud ; les vents régnants ne viennent ja¬

mais de cette direction.

On peut, sans inconvénient, autoriser à prélever l’argile le long

des berges des grands cours d’eau, généralement submergées en

saison des pluies. Si l’on ne peut éviter l’ouverture de carrières

f

«7

f •

à proximité de la ville, il faut extraire en profondeur les maté¬

riaux de construction, de façon à réduire à son minimum la sur¬

face dangereuse et la rendre facile à pétroler.

On limitera le nombre des puits; on conseillera la culture en

sillons ; on s’assurera dans les grands centres que l’eau ne stagne

pas dans les caniveaux ; on nivellera bien le sol des cours et des

rues.

2° Sur les plateaux: Les principaux gîtes à larves sont cons¬

titués par les nombreuses petites mares dues à la stagnation à

flanc de) coteaux des eaux de sources, et par les anfractuosités ro¬

cheuses qui restent pleines d’eau pendant toute la durée de l’hi¬

vernage. Il faut donc faciliter l’écoulement des eaux de source

et vider les cuvettes granitiques en creusant dans le roc une voie

d’écoulement.

Lorsqu’il s’agira de construire des villes importantes, nos in¬

génieurs ne perderont jamais de vue le rôle important que jouent

en pathologie exotique, des insectes qui se développent par

centaines dans quelques litres d’eau stagnante ; au Soudan,

des altitudes de 3 à 400 m. sont insuffisantes pour se mettre

à l’abri des’ moustiques. Avant le premier coup de pioche, il

faudra étudier la constitution du sous-sol, voir s’il est bien per¬

méable, et si, à la surface du sol, le nivellement sera facile, se

préoccuper de la situation des carrières à ouvrir et faire en sorte

qu’elles ne soient pas, dans l’avenir, une cause d’insalubrité.

Nous sommes convaincus que la plupart des mesures antilar¬

vaires que nous venons d’énumérer peuvent être prises sans beau¬

coup grever les budgets locaux. Si la prophylaxie du paludisme

est partout régie par les mêmes lois, sa mise en pratique dans

une région déterminée doit varier suivant les conditions et les

nécessités locales. Ce sont les médecins chargés de la vaccine

qui seront le mieux à même d’établir ce qu’il y a à faire et de

leurs résultats partiels on pourra déduire une pratique d’ensemble

pour les vastes territoires du Haut-Sénégal et Niger.

(Laboratoire de Bamako, Haut-Sénégal et Niger).

-, 88

Sur un cas de Clou de Biskra (avec

présentation du malade)

Par A. BILLET.

Le porteur de cette affection, que j’ai l’honneur de présenter à

la Société, a été obligeamment signalé à mon attention par

M. Job, médecin-major au 76e régiment d’infanterie.

C’est un caporal de ce régiment, à Paris depuis le 15 novem¬

bre, retour de Biskra, où il faisait partie du cadre des gradés de

la 2e Cie de discipline.

Les « clous », dont il est atteint, sont au nombre de cinq :

2 à la face externe et inférieure du bras droit, à quelques centimètres au-

dessus du coude ;

1 vers la partie médiane de la face externe de l’avant-bras droit ;

1 à la face externe et supérieure de l’avant-bras^ gauche, à 7 cm. environ

au-dessous du coude, •

Et 1 à 8 cm. au-dessus de la malléole gauche.

Ils se présentent tous avec des caractères à peu près identiques, comme

aspect et comme dimensions. D’aspect papulo-tuberculeux, ils ont une forme

générale arrondie-ovalaire, de 2 à 3 cm. de longueur sur 2 cm. de largeur.

Les bords, assez régulièrement arrondis, de teinte violacée, sont élevés de

quelques mm. au-dessus de l’épiderme sain. Le centre, plus déprimé,

est ulcéré, sanieux, rempli de végétations charnues qui se recouvrent, quand

on n’y applique pas de pansement humide, de croûtes plus ou moins épais¬

ses. Ces cinq boutons ont fait leur apparition vers la même époque, les trois

du membre supérieur droit le 25 novembre 1908, celui de l’avant-bras droit

et de la jambe droite dans les premiers jours du mois de janvier 1909, soit

de 10 à 15 jours après le départ du malade de l’Algérie. Au début, ils

avaient la forme de petites papules du volume d’une grosse tête d’épingle.

Puis, peu à peu, en l’espace de 15 jours environ, ils ont atteint les dimen¬

sions actuelles. Depuis un mois, leur état semble stationnaire et paraît même

entrer en voie de régression.

La nature véritable de ces lésions, qu’on pourrait prendre, à

un examen superficiel, pour des productions tuberculeuses ou

syphilitiques, a été corroborée par l’analyse microscopique.

En effet, j’ai trouvé assez facilement, mais en très petit nom¬

bre, par frottis de bourgeons charnus des boutons, le parasite

caractéristique, Leishmania tropica, localisé, comme on le sait,

dans les gros macrophages de la profondeur. Quelques-uns de

ces éléments en renferment une vingtaine et même davantage.

n o

D’autres parasites sont isolés et montrent très nettement leur

structure sous forme de petits corps ovalaires, munis de leur dou¬

ble masse nucléaire, vivement colorée en rouge foncé par le

Giemsa : l’une plus grosse, arrondie, l’autre plus petite, périphé¬

rique et le plus souvent linéaire.

Tl s’agit donc bien de cette variété de Bouton cV Orient , diver¬

sement appelée, suivant les localités ou elle a été étudiée: Clou

ou Bouton de Biskra, de Touggourt, des Zibaus, de Laghouat,

cPOuargla, de Gafsa, pour ne parler que de l’Algérie ou de la

Tunisie, et dont l’unité parasitologique a été définitivement éta¬

blie à la suite des travaux de Wright, de Mesnil, M. Nicolle

et Remlinger, de Manson, de Nattan-Larrier, pour le Bouton

d’Alep, de Bagdad et de Bouchir, — et par ceux de Martzi-

nowsky et Bogroff pour celui du Caucase, — de C. Nicolle et

Sicre pour celui de Gafsa et de Tébessa, — de Billet pour celui

du Nil, — de James pour celui de Delhi, — de Strong pour

celui des Philippines.

En ce qui concerne particulièrement le Clou de Biskra, la pré¬

sence des Leishmania spécifiques a été mise en évidence pour la

première fois par M. F. Mesnil, en 1904 (1), et en second lieu

en 1907, par M. le Dr Boigey, à Biskra même sur presque tous

les cas observés (2). Ajoutons que le porteur de la lésion actuelle

occupait, à Biskra, la caserne dite de la Salpêtrerie, où M. Boi¬

gey a constaté la majeure partie des clous de Biskra de la gar¬

nison, soit 38 sur 54.

La formule hémo-leucocytaire est conforme à celle que

MM. Nattan-Larrier et Bussière d’une part (3), C. Nicolle

et Sicre (4) d’autre part, ont donnée comme caractéristique du

Bouton d’Orient, et qui consiste en une mononucléose très pro¬

noncée.

Voici les résultats que j’ai observés :

(1) F. Mesnil, M. Nicolle et P. Remlinger, Sur le protozoaire du Bouton

d’Alep (C.-R. Soc. Biol., 1904, II, p. 169, en note).

(2) Boigey, Le Bouton d’Orient (Arch. Génér. de Médecine, 1907, p. 609).

(3) L. Nattan-Larrier et A. Bussière, Formule leucocytaire chez les su¬

jets atteints de Bouton d’Orient (Revue de Méd. et Hyg. Colon., V. 1908,

n° 1).

(4) C. Nicolle et A. Sicre, Recherches sur le Bouton d’Orient (Arch.

Inst. Pasteur Tunis, 1908, III, p. t 17).

Polynucléaires neutrophiles . 54

Eosinophiles . 1

Un mot, en terminant, au sujet du traitement.

On sait que le Bouton d’Orient, abandonné à lui-même, guérit

sans médication, mais au bout d’un temps relativement long, une

année environ, quelquefois davantage. D’où son surnom, dans

diverses contrées, aussi bien en Algérie, qu’en Asie-Mineure et

dans le Caucase, de « Maladie d'un an ».

Les divers traitements, prônés jusqu’à ce jour, ont surtout con¬

sisté dans les antiseptiques les plus variés, alors qu’on pensait

agir sur un micro-organisme spécifique de nature pyogène. Ils

n’ont donné que des résultats indécis et inconstants, sans abré¬

ger notablement l’évolution de la maladie.

Le traitement rationnel semble devoir être celui qui aura une

action spécifique sur le parasite lui-même, dont la localisation

topographique a été bien mise en lumière dans la récente étude

de MM. Nattan-Larrier et Bussière (i), en un mot, qui ira

l’attaquer non seulement dans les macrophages de la couche pro¬

fonde de l’ulcère, mais aussi dans ceux de la zone d’accroisse¬

ment périphérique, dans les oellules conjonctives et jusque dans

l’endothélium des capillaires sanguins.

M. le Dr Benoit (2), médecin de colonisation à Gafsa, semble

avoir résolu la question de ce traitement rationnel du Bouton

d’Orient. Voici sa méthode :

i° Saupoudrer la surface des boutons, préalablement bien dé-

tergés, avec du permanganate de potasse finement pulvérisé. On

agit ainsi sur les microbes pyogènes secondaires.

20 Au bout de 8 à 10 jours, après avoir enlevé la croûte due à

(1) L. Nattan-Larrier et A. Bussière, Répartition des Leishmania dans

le Bouton d’Orient (Bull. Soc. Pathol, exot., II, 1908, p. 26).

(2) Benoit, Traitement du Clou de Gafsa (Arch. Inst. Pasteur Tunis,

1907, IV, p. 219).

9l

la réduction du permanganate, badigeonner les bourgeons char¬

nus à l’aide d’une solution de bleu de méthylène à i/ioe, dont

l’action élective sur les protozoaires est bien connue.

M. le Dr Benoit a essayé ce traitement avec succès sur 21 ma¬

lades. Cet heureux résultat a été confirmé chez un autre malade,

par MM. Nicolle et Sicre ( loc . cit.).

J’ai l’intention d’appliquer ce traitement dans le cas présent,

et, au besoin, d’agir dans la profondeur même des ulcères, par

des injections hypodermiques, comme M. le Dr Job me l’a judi¬

cieusement suggéré. Je me propose d’exposer à la Société le ré¬

sultat de cette médication dans une séance ultérieure.

M. Schneider. — J’ai eu l’occasion de voir un grand nombre de

cas de « Bouton d’Orient » pendant mon long séjour en Perse.

Dans ce pays, on l’appelle le salek, mot qui semble venir de Sal-

Yek, signifiant « un an » (yek, un, sal, an) temps que met,, en

effet, ordinairement le bouton à disparaître.

Le peuple persan croit volontiers à la production du salek par

une piqûre d’insecte. A ce propos, je puis citer le cas d’une dame

européenne, qui, s’il n’est pas indiscutable, offre, cependant, un cer¬

tain intérêt.

Cette dame, qui habitait l’été Zerguendeh, village des environs de

Téhéran, fut réveillée une nuit par une piqûre à la joue ; y portant

la main, elle saisit une punaise. Or, peu de temps après, elle fut

atteinte d’un énorme et unique salek siégeant au point même de la

piqûre de' cette punaise. Ce qui ajouterait à la possibilité de ce

moyen d’infection est que la maison appartenait à un Français, dont

quatre enfants avaient eu le salek l’année précédente, dans ce logis,

et que cette demeure était connue comme infestée de punaises, chose

relativement rare à Téhéran et dans les environs.

Je rappelle aussi que le bouton d’Orient, qu’on nomme « Dehli

Boil » aux Indes, a été attribué par certains médecins anglais, soit

à la piqûre d’une punaise, soit h celle d’un moustique, dit moustique

du chameau, qu’on trouve particulièrement dans les oasis, où l’on

rencontre ces animaux. •

J’ajouterai que le salek occupe, à peu près constamment, les par¬

ties découvertes du corps, de préférence le visage, les mains, les

avant-bras, quelquefois aussi les pieds et les jambes, ce qui tient

à ce que les indigènes couchent, d’habitude, les pieds nus, pendant

les grosses chaleurs de l’été.

9 2

La plupart des Persans étaient autrefois atteints du salek, le plus

souvent unique ou quelquefois multiple, pendant leur enfance ;

quelques Européens en ont aussi été porteurs, mais en somme

ceux-ci en très petit nombre.

Actuellement, du moins à Téhéran, le salek devient de plus en

plus rare. Les habitants croient que cette amélioration est due à

l’adduction d’une plus grande quantité d’eau dans la ville, et dans

les progrès de l’hygiène privée, notamment des ablutions.

En ce qui concerne le traitement, je partage complètement l’avis

de notre Président, Monsieur le Professeur Laveran : moins on

touche au salek, moins la cicatrice est apparente.

Ce qu’on a de mieux à faire est donc d’attendre tranquillement

la fin de la maladie, qui survient en 8 à io mois, en couvrant toute-

fois le bouton, pour éviter son érosion et son infection secondaire,

ou encore sa multiplication dans les régions voisines, chez le por-

teur, et sa propagation à d’autres personnes.

Les médecins persans cherchent à ramollir et à faire tomber les

croûtes stratifiées, très volumineuses, au moyen d’un pansement

humide composé d’un mélange d’huile et de jaunes d’œufs. Ils cau¬

térisent ensuite la plaie mise à nu, avec le nitrate d’argent ou le fer

rouge. Les cicatrices sont d’habitude très laides.

Enfin je crois devoir signaler un traitement employé par mon suc¬

cesseur, le médecin-major Coppin, de l’armée coloniale, qui, après

avoir supprimé les croûtes avec des pansements humides, badi¬

geonne la plaie au moyen d’un pinceau imbibé de l’onguent can-

tharidien vétérinaire. La plaie se détergerait, paraît-il, très vite, et

se couvrirait de bourgeons charnus, qui aboutiraient rapidement à

une cicatrice, d’autant moins importante que l’affection aurait

moins duré.

M. Laveran. — Il est possible que les punaises propagent la

Leishmania tropica ; Patton dit avoir pu suivre chez une punaise

toute l’évolution de Leishmania Donovani. L’observation citée

par M. Schneider est donc intéressante. Mais je dois dire que

certains faits bien établis ne sont pas favorables à la transmis¬

sion par les punaises. Le bouton d’Orient siège presque toujours

sur les parties découvertes : face, mains, bras; ce qui serait peu

compréhensible si les punaises transmettaient la maladie. De

plus, le bouton se localise d’ordinaire sur de petites plaies, sur

des érosions de la peau. C’est pour ces motifs que j’ai émis autre-

fois l’opinion que les mouches domestiques étaient les agents ordi¬

naires de transmission. Les mouches abondent dans les régions

où le bouton est endémique et elles viennent sucer le sang ou la

lymphe de toutes les plaies, de toutes les érosions.

M. J eaxselme . — Certaines formes du bouton d’Orient simulent

de très près la tuberculose verruqueuse et végétante. Chez un ecclé¬

siastique revenant de Palestine, où il avait séjourné plusieurs mois,

j’ai vu un élément solitaire, offrant une telle similitude avec un

lupus végétant que le diagnostic ne put être établi qu’à l’aide du

microscope.

Cette forme lupoïde est encore plus malaisée à reconnaître cpiand

elle se complique d’une lymphangite et d’une adénite chroniques.

D’autre part, certaines toxidermies d’origine iodique ou bromique

rappellent par leur aspect objectif le bouton d’Orient. Mais l’erreur

ne peut être de longue durée.

Observations sur le cycle évolutif

de Lamblia intestinalis

Par F. NOC,

On a souvent émis l’hypothèse que Lamblia intestinalis joue

un rôle dans la production de certaines diarrhées, notamment dans

la diarrhée chronique des pays chauds (diarrhée de Cochinchine,-

sprue). Musgrave (i), en particulier, a signalé la fréquence de

ce flagellé dans les diarrhées qui compliquent la dysenterie ami¬

bienne à Manille. En réalité, la Lamblie se rencontre aux pays

chauds, chez la plupart des individus sains ou malades, qui

vivent dans de mauvaises conditions d’hygiène. A Saïgon, je l’ai

observée dans les selles chez 50 p. 100 des individus examinés.

Elle paraît un peu plus fréquente chez les Asiatiques que chez

les Européens. Plus exactement, elle se montre en nombre très

élevé chez les personnes atteintes de cette diarrhée à réaction for¬

tement acide qui caractérise la diarrhée de Cochinchine. Sur

(1) Musgrave, Philipp . Joum. of Science, 1907.

— 94 —

29 Annamites chez lesquels la Lamblie se trouvait en quantité

considérable, 12 étaient atteints de diarrhée blanche à fermenta¬

tion acide. Quel rôle joue-t-elle dans la production de ces diar¬

rhées ?

Le problème ne peut être tranché que par V expérimentation, à

l’aide de cultures de ce -flagellé, cultures qui n’ont pas encore

été obtenues. C’est pourquoi il m’a paru indispensable d’étudier

le cycle évolutif du Lamblia et ses divers aspects morphologiques

avant d’en entreprendre la culture et l’étude expérimentale. Au

point de vue cytologique, d’ailleurs, nos connaissances sur ce

parasite sont encore peu avancées. Les travaux les plus récents,

de Salomon (i), de Metzner (2), de Wenyon (3), de ücke (4), de

Bensen (5), de Bohne et Provazek (6) nous ont appris la cons¬

titution exacte du flagellé à l’état mobile: piriforme, mesurant

environ 10 y de largeur sur 16 p de longueur, il est muni de deux

noyaux vésiculeux dans la partie antérieure élargie et excavée et

de quatre paires de flagelles reliés à des masses internes de chro¬

matine qui se présentent sous forme de grains ou de bâtonnets :

un troisième noyau, constitué par un gros amas de chromatine,

ovoïde ou semi-lunaire (y troisième noyau », « corps énigmati¬

que », réserve de chromatine) est situé dans la partie effilée du

corps et dans la profondeur du protoplasma. Mais ces travaux

ne nous renseignent guère sur l’évolution de la Lamblie à tra¬

vers un kvste, sur son mode de multiplication et sa dissémina¬

tion dans l’intestin.

J’ai pu étudier le Lamblia de l’homme dans les diarrhées en

Cochinchine, soit à l’état frais, soit sur les préparations colorées

à l’hématoxyline ferrique-éosine après fixation au sublimé-alcool-

acétique. Cette méthode donne les meilleures préparations et per¬

met de suivre les diverses phases de l’évolution du Lamblia.

Un premier fait attire l’attention, c’est le polvmorphisme de la

masse-réserve de chromatine (3e noyau). Chez quelques spéci¬

mens, cette masse n’est constituée que par un petit grain chro¬

matique, à la base de la 2e paire des flagelles moyens. Ce petit

(1) Salomon, Berl. klin. Woch., n° 46, 1899.

(2) Metzner, Zeitschr. f. wissenschaft. Zool., t. LXX, 2.

(3) Yenyon, Archiv. f. Protist., Suppl. I, 1907.

(4) Ucke, Centralbl. f. Bakt., 1907, t. XLV, f. 3, p. 231.

(5) Bensen, Zeitschr. f. TTyg. u. Tuf., t. LXI, 1908.

(6) Bohne et Von Provazek, Arch. f. Protist., 1908, t. XII, f. 1.

grain est identique à celui qui se trouve à la base des flagelles

antérieurs (fig. 2). Chez d’autres spécimens, et dans une même

préparation, cette masse, plus volumineuse, prend la forme d’un

ovoïde plus ou moins allongé et même d’un fuseau à deux bran¬

ches distinctes, ou d’un arc semi-lunaire (fig. 3, 4, 5). A ce su¬

jet, je ne puis partager l’opinion de Bensen (/. c.), qui, se basant

surtout sur des différences minimes de dimensions du flagelle et

sur les différences de forme du 3e noyau, pense devoir admettre

l’ existence d’une espèce de Lamblia propre à l’homme, d’une

espèce propre au lapin, et d’une espèce spéciale à la souris. En

réalité, toutes les variations de dimensions de l’animal et de

Cycle évolutif du Lamblia intestinalis de l’homme, d’après les frottis de

selles de diarrhéique colorés à l’hématoxyline ferrique.

Fig'

1 Petites formes de division. — 2. Jeune Lamblia muni de ses flagelles, mais

dépourvu de sa masse-réserve de chromatine (3e noyau). — 3, 4. 5. Lamblia munis

du troisième noyau, ce dernier en voie d’accroissement et de division. — 5, 6. Lam¬

blia sur le point de s’enkyster. — 7, 8. 9. Kystes de Lamblia, dans lesquels se

poursuit à la fois la division du noyau et le dédoublement de la masse de chroma¬

tine qui semble destinée à la formation des futurs flagelles. — 10. Division longi¬

tudinale en deux des Lamblia jeunes accolés, mais dont l’appareil flagellairc est

incomplet. — 11. 12. Lamblia en voie de division multiple. — 1 3, il\. Reproduction

du Lamblia par division multiple.

Reiciiliu. Immersion homog. 1/12, oc. îv, tube tiré. Grossissement — 1200 D.

forme du 3e noyau qu’on observe chez ies trois hôtes précédents

se peuvent rencontrer sur une prépaiation provenant de l’homme.

Les changements morphologiques et l’accroissement de la

masse- réserve de chromatine semblent d’ailleurs être en rapport

étroit avec l’évolution du flagellé. Depuis le grain cle chromatine

jusqu’à la masse semi-lunaire, tous les intermédiaires peuvent

être observés et le troisième noyau se présente même sous une

forme allongée avec espace clair au centre, qui constitue une fi¬

gure pseudo-karyokinétique (fig. 5). Ce stade précède la division

longitudinale du protozoaire et les deux flagellés provenant de

cette division ont chacun un grain de chromatine isolé dans la

partie effilée du corps (fig. 10). On peut suivre également la divi¬

sion de la masse-réserve à l’intérieur du kyste: cette masse subit

‘elle-même un dédoublement longitudinal et l’on peut se deman¬

der si les filaments de chromatine, provenant de ce dédouble¬

ment, ne serviront pas à régénérer les flagelles postérieurs des

Laraè/ia-filles formées dans le kyste. Le dédoublement longitu¬

dinal de la masse-réserve est, en effet, concomitant de la division

des noyaux antérieurs en deux noyaux-filles, de sorte que tout le

système concourt à la formation de deux Lamblia- filles dans un

kyste.

Je n’ai pu noter les phénomènes de copulation ou d’autogamie

qui peuvent se produire chez ce flagellé. Mais j’ai constaté que la

division des noyaux qui se fait par émiettement de la chromatine

centrale ne s’arrête pas toujours au stade binaire, mais aboutit

aussi à une division multiple qui s’accompagne d’une division

multiple du protoplasma, sous un kyste. Tout l’animal se trans¬

forme alors en une masse (fig. 11, 12, 13, 14) rappelant certaines

amibes par sa richesse en noyaux secondaires et son aspect mûri-

forme : la membrane kystique a disparu, le flagellé, d’ovoïde

qu’il était, a pris une forme irrégulière et constitue un amas de

petits corps sphériques ou ovoïdes munis chacun d’un petit grain

de chromatine. Ce stade correspond au stade de multiplication

endogène commun à la plupart des flagellés libres dans la na¬

ture. Sur les mêmes préparations, j’ai vu fréquemment de petites

mas’ses libres de 3 à 6 y de diamètre, qui, souvent piriformes,

possèdent deux petits grains de chromatine et offrent ainsi l’ap¬

parence de jeunes Lamblia en miniature, non encore munis d’un

appareil flagellaire évident (fig. 1).

On a souvent incriminé, dans la dissémination des Lamblies,

97

les rats et les souris, qui souilleraient de leurs excréments le pain

conservé dans les greniers à la campagne. Le rôle vecteur de

l’eau me paraît aussi important. J’ai, en effet, retrouvé sur les

filtres en porcelaine servant à purifier l’eau à Saigon, des kystes

de Lamblia , caractéristiques et, dans un essai de culture en milieu

liquide, j’ai vu (une fois seulement) apparaître ce flagellé, à l’état

mobile. L’origine hvdrique explique la fréquence avec laquelle

on trouve le Lamblia intestindlis dans les déjections de l’homme

aux pays chauds.

(Instituts Pasteur de Saigon et de Paris.)

Sur un cas d’anémie ankylostomiasique

avec fragilité globulaire et ictère hémolytique

0

Par Henri DARRÉ.

Nous rapportons un cas d’ankylostomiase observé à l’hôpi¬

tal Pasteur, dans le service de notre maître, le docteur Louis

Martin. Dans ce cas, l’observation clinique révéla la pénétration

du parasite à travers la peau et mit en évidence le passage des

larves au niveau des poumons et leur arrivée dans la cavité intes¬

tinale, confirmant ainsi aussi nettement qu’une expérience, les

résultats des importantes recherches de Looss. Le sérum sanguin

de ce malade protégeait les globules rouges humains contre l’ac¬

tion hémolytique de l’extrait d ’ an ky los tonies. Enfin, chez ce ma¬

lade, profondément anémié, existait un léger ictère, d’origine hé¬

molytique, qui disparut lorsque le sang eut récupéré ses caractè¬

res normaux. Telles sont les particularités intéressantes de l’ob¬

servation que nous allons résumer.

P..., 26 ans, missionnaire, entre à l’hôpital Pasteur le 28 septembre 1907.

Il vient du Congo, où il a séjourné du mois d’août 1901 au mois de décem¬

bre 1906, dans la région de la Basse-Alima. Avant son départ pour le Congo,

sa santé était parfaite. Dès son arrivée dans ce pays, il fut atteint de fiè¬

vres paludéennes qui, pendant plusieurs mois se répétèrent régulièrement

tous les deux jours, puis s’espacèrent et ne revinrent plus qu’à intervalles

assez éloignés.

Au mois de juin 1906.au cours d’une marche dans la brousse, il dut tra-

7

— p8 —

verser au milieu d’une forêt une grande nappe d’eau stagnante assez pro¬

fonde. Aussitôt après, il ressentit un prurit très intense, mais passager,

étendu à toute la surface des deux membres inférieurs. En même temps

que disparaissait le prurit se montrait un œdème considérable au niveau des

pieds et de la partie inférieure des jambes, œdème qui disparut en 3 ou

4 jours.

Un ou deux jours plus tard, c’est-à-dire quatre à cinq jours après le début

des accidents cutanés, il ressentit tout à coup une oppression extrêmement

pénible, qui s’accompagna bientôt de toux, d’une expectoration muqueuse

peu abondante et d’un léger mouvement fébrile. 11 n’y eut ni point de côté,

ni hémotysie. Ces accidents disparurent au bout de quinze jours.

Aussitôt après, c’est-à-dire environ 20 jours après l’apparition des manifes¬

tations cutanées, le malade fut pris brusquement de violents accidents intes¬

tinaux : douleurs extrêmement intenses dans tout le ventre, diarrhée pro¬

fuse, avec légère entérorrhagie ; le malade, profondément asthénié, avait

une anorexie complète ; il n’eut aucun vomissement. Ces accidents s’atté¬

nuèrent, mais l’entérite persista pendant un mois et demi, le malade ayant

chaque jour trois ou quatre selles liquides noirâtres. Puis la diarrhée dispa¬

rut.

A partir de ce moment, le malade présenta des troubles anémiques : déco¬

loration de la peau et des muqueuses, essoufflement facile, asthénie, dimi¬

nution de l’appétit, digestions pénibles, léger œdème des membres inférieurs.

Cette anémie progressa lentement ; le malade put continuer sa mission

jusqu’au 10 novembre 1907, moment où il fut pris d’un accès de fièvre

bilieuse hémoglobinurique très grave, à la suite duquel l’anémie fit des

progrès considérables. Le malade était encore extrêmement affaibli, lorsque

survint le 4 décembre un second accès de fièvre bilieuse hémoglobinurique.

Quelques jours plus tard, il quittait le Congo pour rentrer en France.

11 fit un séjour de 8 mois en Bretagne ; mais comme il ne se remettait

nullement, il se décida à entrer à l’hôpital Pasteur, où nous pûmes l’exa¬

miner complètement.

Il existait une anémie profonde : la peau était pâle, blafarde, les lèvres

exsangues. Le malade se plaignait de vertiges, d’éblouissements, de bour¬

donnements d’oreille, d’essoufflement. Le pouls était petit, mou, un peu

rapide. 11 y avait des souffles anémiques au niveau du cœur et des vaisseaux

du cou. En même temps, il existait un œdème très marqué des deux mem¬

bres inférieurs et une légère bouffissure de la face.

On pouvait également noter les symptômes d’un ictère très léger, mais

très net : la peau était jaune, surtout au niveau de la face, les conjonctives

étaient teintées de jaune. On ne trouvait pas de pigments biliaires dans les

urines qui contenaient une forte proportion d’urobiline. Le foie était nor¬

mal ; mais la rate débordait les fausses côtes d’environ 4 travers de doigt ;

elle était dure et sensible à la pression.

Il n’y avait rien d’anormal du côté des autres organes.

L’examen du sang, pratiqué le 2 octobre, montrait les particularités

suivantes : sang très fluide, pâle, formant sur le buvard une tache cen¬

trale rouge-jaunâtre, entourée d’une large auréole de plasma.

Le chiffre des hématies est de 2.200.000 ; il y a une très légère poikilocy-

tose, une anisocytose très marquée avec prédominance des mégalocytes, une

hypochromie marquée, et de la polychromatophilie.

Le taux de l’hémoglobine est de 20 pour 100.

Le chiffre des globules blancs est de 7.000. La formule hémoleucocytaire

est la suivante :

»

— 99 —

Polynucléaires neutrophiles . 45

Eosinophiles . 29

Mastzelle . 0,5

Mononucléaires moyens . . . 16

Mononucléaires grands . 6

Lymphocytes . 3,5

Cette éosinophilie énorme fit suspecter l’existence de parasites intestinaux.

L’examen des matières fécales, pratiqué le 3 octobre fit constater de très

nombreux œufs d’ankylostome duodénal (5 à 6 en moyenne par préparation),

Le malade fut soumis au traitement par le thymol (2 gr. par jour pen¬

dant 3 jours consécutifs) ; il expulsa plusieurs centaines d’ankylostomes de

l’espèce Ankylostoma duodenale.

A partir de ce moment, il s’améliora. Les œdèmes se résorbèrent en quel¬

ques jours, l’appétit devint excellent, les digestions furent faciles, les souf¬

fles cardio-vasculaires disparurent. Il persista cependant un léger subictère

et une pâleur très marquée des muqueuses.

La réparation sanguine ne se fit qu’avec une grande lenteur. Le 18 octo¬

bre, il y avait 2.060.000 hématies, 25 °/Q d’hémoglobine, 18 °/Q d’éosinophiles.

Le 30 novembre, on trouvait 2.630.000 hématies, 35 °/Q d’hémoglobine. Le

6 décembre, on notait 3.243.000 hématies, 50 °/Q d’hémoglobine, 9,5 °/Q d’éo¬

sinophiles.

A ce moment, le malade quitta le service, très amélioré, mais conservant

encore une pâleur très marquée de la peau et des muqueuses et un léger

ictère.

Le 16 janvier 1908, il avait encore l’aspect d’un grand anémique, alors

que l’état du sang était satisfaisant : 4.260.000 globules rouges, 70 °/0 d’hé¬

moglobine.

Revu le 13 mars 1908, le malade était en parfaite santé, l’ictère avait

complètement disparu, les pommettes étaient colorées, les muqueuses avaient

leur coloration normale, il existait encore un léger degré d’ochrodermie,

qui n’avait pas encore disparu au mois d’août 1908, moment où le malade,

complètement guéri, quitta la France pour retourner au Congo.

En résumé, ce malade a présenté le tableau clinique d’une ané¬

mie grave consécutive à l’ankylostomiase. Plusieurs faits sont in¬

téressants à mettre en lumière dans cette observation.

Nous insisterons sur la netteté des accidents qui ont marqué

le début de l’ankylostomiase; des manifestations cutanées pul¬

monaires et intestinales ont permis de suivre, pour ainsi dire pas

à pas la voie parcourue par le parasite dans l’organisme de son

hôte. Il est rare qu’une observation clinique soit aussi nette et,

pour ainsi dire, aussi schématique.

Nous insisterons également sur l’intensité de l’anémie pré¬

sentée par notre malade et sur la lenteur avec laquelle s’est faite

la réparation sanguine, malgré la disparition complète des pa¬

rasites, contrôlée à maintes reprises par l’examen des matières

fécales. Dans ce cas, la gravité de l’anémie ne tenait pas seule¬

ment à l’ankylostomiase, elle était due aussi aux autres maladies

IÜÜ

déglobalisantes qui atteignirent Le malade; il avait d'abord été

atteint de paludisme avant d’être infecté par les ankylosto-

mes et il n’est pas douteux que le paludisme ait préparé et

favorisé l’action nocive de ces parasites. Cependant, l’état du

malade était encore assez satisfaisant lorsqu ’éclatèrent les accès

de fièvre bilieuse hémoglobinurique, mais à partir de ce moment

l’anémie fut extrêmement intense, et, malgré un séjour de plusieurs

mois en France, elle ne se modifia nullement. Toutes ces causes

de déglobulisation sont intervenues en ajoutant leurs actions no¬

cives pour aggraver l’anémie consécutive à l’ankylostomiase.

Cette anémie s’est accompagnée d’un ictère léger, mais extrê¬

mement net. Cet ictère persista pendant toute la durée de la ma¬

ladie et ne disparut qu’au moment oii la réparation sanguine fut

complète. Il ne s’accompagna jamais* de décoloration des matières

fécales, on ne constata jamais de pigments biliaires dans les uri¬

nes qui contenaient une forte proportion d’urobiline; on ne trouva

aucun des symptômes de l’intoxication biliaire; le foie était de

volume normal. En un mot, cet ictère ne présenta aucun des ca¬

ractères des ictères d’origine hépatique.

L’évolution clinique de cet ictère, qui s’atténua et disparut en

même temps que l’anémie, permettrait déjà de supposer que l’ic¬

tère était .fonction de l’anémie, qu’il s’agissait, en un mot, d’un

ictère d’origine hémolytique consécutif à une destruction globu¬

laire exagérée. Les recherches hématologiques que nous avons fai¬

tes nous permettent de l’affirmer. Nous avons pu constater que les

hématies du malade étaient diminués dans leur résistance vis-à-vis

des solutions salines hypotoniques. A plusieurs reprises nous

avons vu, d’une façon constante, l’hémolyse commencer dans une

solution contenant 0,58 pour 100 de chlorure de sodium (au lieu

de 0,42 à 0,48, chiffre normal). Cette fragilité globulaire pouvait

être décelée aussi bien avec le sang total, qu’avec les hématies

débarrassées du plasma par décantation. Elle se manifestait en¬

core par l’action hémolytique de certains sérums humains nor¬

maux, qui hémolysaient rapidement les hématies de notre malade,

alors que les hématies prises comme témoins s’y conservaient

intactes. Enfin, il existait de nombreuses hématies granuleuses

(10 à 15 %). Tous ces signes démontraient que cet ictère devait

être classé dans le groupe des ictères hémolytiques, mis en évi¬

dence par les travaux de MM. Chauffard et Wîdal et de leurs

élèves.

v

10 1

Ces modifications du sang persistèrent, sans se modifier, pen¬

dant toute la durée de la phase de réparation globulaire; elles

disparurent lorsque le chiffre des globules fut redevenu normal

et lorsque l’hémoglobine eut atteint son taux physiologique. A

ce moment (mars 08), l’hémolyse ne commençait que dans une

solution contenant 0,46 pour 100 de chlorure de sodium ; on ne

trouvait plus que 1 hématie granuleuse pour 300 globules rouges.

Par conséquent, chez ce malade, qui était surtout un anémi¬

que et chez lequel l’ictère était léger, nous avons pu mettre en

évidence une fragilité globulaire qui jouait certainement un rôle

important dans la pathogénie de l’anémie. Jusqu’ici, la fragilité

globulaire a été, très rarement, mise en évidence au cours des

anémies, et cette observation est donc à ce titre très intéressante.

Enfin, nous avons pu constater que le sérum de ce malade,

prélevé avant l’administration du vermifuge, ne possédait aucune

action hémolytique vis-à-vis des globules rouges humains, aussi

bien ceux du malade que ceux d’autres sujets bien portants ou

atteints de diverses infections aiguës. Mais nous avons pu consta¬

ter, de la façon la plus nette, que ce sérum protégeait les hématies

humaines contre l’action hémolytique de l’extrait d’ankylostome

préparé avec les parasites recueillis dans les matières fécales de no¬

tre malade; les sérums humains d’autres sujets n’avaient aucune

action antihémolytique. Nous n’avons malheureusement pu suivre

1’évolution de cette réaction et voir si elle avait disparu après l’ac¬

tion efficace du vermifuge. Mais nous tenions à signaler ce fait

intéressant, qui n’a pas encore été mentionné dans les observa¬

tions antérieurement étudiées.

M. Nattan-Larrier. — L’ankylostomiase nous avait d’abord

semblé très fréquente chez les blancs ayant séjourné dans le Haut-

Congo. Nous croyons aujourd’hui qu’il n’en est pas ainsi, et chez

les quatre-vingts derniers sujets que nous avons examinés, nous

n’avons pas rencontré un seul nouveau cas d’ankylostomiase, alors

que le séjour au Congo de ces derniers malades avait été aussi pro¬

longé que celui des premiers, que leur condition hygiénique sem¬

blait la même et qu’ils avaient résidé dans les mêmes régions.

M. Brumpt. — Dans tout le bassin du Congo j’ai eu l’occasion

en 1902 de voir de nombreux cas de cette maladie chez les nègres.

Le diagnostic avec la maladie du sommeil se pose dans certains

102

cas. Les œufs se trouvent facilement dans les matières fécales. Cette

maladie cause des ravages très considérables même dans le Bas-

Congo, à Borna et à Brazzaville. Dans le pays Ozandé sur

l’Ouellé j’ai eu l’occasion d’en étudier une véritable épidémie chez

des prisonniers de race Mangbattou.

M. Darré. — Notre malade avait séjourné dans la région de la

Basse Alima ; il nous a dit que dans cette région de nombreux

nègres mouraient d’anémie dont la cause restait inconnue. Peut-être

s’agit-il d’ankylostomiase ?

M. Bertrand. — Les lésions sanguines observées par

M. Darré ne peuvent elles être mises sur le compte des accès

antérieurs de fièvre hémoglobinurique ?

M. Darré. — Je crois que les attaques de fièvre bilieuse

hémoglobinurique ont joué lin rôle important dans l’apparition des

lésions sanguines présentées par le malade; d’ailleurs c’est à la suite

de ces attaques que le malade a dû rentrer en France. Cependant

l’ictère hémolytique persistait encore 8 mois après l'arrivée du ma¬

lade en France, alors qu’il ne souffrait plus que de son ankylosto¬

miase, et a disparu sous l’influence du traitement dirigé contre

cette ankylostomiase; on peut donc admettre que l’ankylostomiase

a joué un certain rôle dans la pathogénie de l’ictère et de la fragilité

globulaire.

M. Levaditi demande à M. Darré si le sérum des sujets nor¬

maux a une action anti-hémolytique vis-à-vis de l’extrait des

ankvlostomes et si, chez le malade en question, le pouvoir anti-

hémolytique du sérum coïncidait avec l’état d’anémie.

M. Darré. — Les sérums des individus normaux n’avaient au¬

cune action antihémolytique vis-à-vis de l’extrait d’ankylostome ;

et même l’un de ces sérums paraissait favoriser l’action hémolytique

de l’extrait parasitaire. Le sérum avait été prélevé avant tout traite¬

ment, au moment où l’anémie était à son maximum.

M. Levaditi. — Le fait que, chez le malade dont M. Darré

communique l’observation, le sérum était nettement anti-hémoly¬

tique à un moment où il y avait anémie manifeste, plaide contre

*

l’hypothèse d’après laquelle cette anémie serait due à un poison

hémolytique secrété par les ankylostomes. Pour qu’il provoque la

dissolution des hématies, ce poison doit pénétrer dans la circula¬

tion générale ; or, dans ces conditions, il doit être neutralisé par

l’anti-hémolysine normale circulante. Du fait, qu’m vitro, et après

macération, les ankylostomes fournissent des substances hémoly-

santes, il ne s’ensuit nullement que le parasite doit secréter des

principes analogues dans l’organisme vivant. Il est démontré ac¬

tuellement, que les hémolysines des extraits d’helminthes (Bo-

thriocephalus) sont des substances thermostabiles, neutralisa-

bles par le sérum normal, solubles dans l’alcool et l’éther, et

qu’elles offrent des analogies étroites avec les hémolysines des

extraits d’organes autolvsés (Korschun et Morgenroth, Leva-

diti, Noguchi). Elles résultent de l’autolyse des tissus du para¬

site, en particulier des lipoïdes, et doivent être rapprochées des

savons alcalins (Faust et Tallqvist (i). Il s’agit, en somme, d’une

production de principes hémolysants s’opérant in vitro, après la

mort du parasite, ce qui n’implique pas forcément d’idée d’une

sécrétion de substances hémolytiques pouvant avoir lieu dans l’or¬

ganisme vivant. Affirmer que l’anémie des ankylostomiés est

l’œuvre de ces hémolysines autolytiques, cela revient à dire que

les diverses anémies observées chez l’homme sont dues à une

« hémolysine sécrétée par le pancréas ou par les glandes lympha¬

tiques ». On sait, en effet, que la glande pancréatique et aussi

les tissus ganglionnaires, donnent in vitro, des extraits con¬

tenant des hémolysines coctostabiles et solubles dans l’alcool

(acides amidés et savons). Ce serait conclure trop vite et établir

une relation injustifiée entre un phénomène post-mortel, s’opérant

dans le tube à essai, et la genèse des états anémiques.

(i) Faust et Tallqvist, Arch. fin exp. Patholog., 1907, vol. 57, p. 367.

Lésions de l’intestin produites par le Gnathostome

Gros intestin de Tamarin. Grandeur naturelle.

Fig. A. — On voit en a et b les Gnathostomes fixés sur la muqueuse

intestinale, c, ulcération au niveau de la fixation du parasite.

Fig. B. — Même pièce vue par la surface péritonéale, a, b, adhérences

péritonéales au niveau des nodules parasitaires.

Fig. C. — Un autre morceau du gros intestin montrant des nodules para¬

sitaires semblables à ceux que provoquent l’Echinorynque géant dans l’in¬

testin grêle du Porc.

Par M. WEINBERG et E. B RI MONT.

Nous avons eu l’occasion d’étudier le gros intestin d’un petit

singe (Tamarin) de la Guyane française, infesté, entre autres para¬

sites, par un Gnathostome,

I

I<)!>

Le dessin que nous joignons à cette note représente les lésions

produites par ce parasite, telles qu’elles s’observent à l’examen

macroscopique. Elles ^semblent beaucoup à celles que Weinberg

i»

et Romanovitch ont décrites dans l’intestin grêle du Porc envahi

par l’Echinorynque géant. Le parasite fixé sur la paroi intestinale

donne lieu à la formation de nodules qui font saillie à la surface

péritonéale sous forme de petites tumeurs blanchâtres, perlées.

Comme on le voit sur la figure B, ces nodules sont parfois recou¬

verts d’adhérences anciennes qui indiquent qu’à un moment

donné une péritonite est venue compliquer les lésions de la paroi

intestinale.

L’étude histologique des lésions produites par ce parasite dans

la paroi intestinale est des plus instructives, car ces lésions se pré¬

sentent sous des aspects les plus variés.

Muni d’un nombre considérable d’épines et de lames chitineuses'

très solides, le Gnathostome enfonce profondément son extrémité

céphalique et peut ainsi amener, par ce seul moyen mécanique, une

rupture de la paroi intestinale.

Cet accident est cependant rare. Le plus souvent, la tête du

parasite s’arrête dans la sous-muqueuse et provoque autour d’elle,

suivant les espèces microbiennes inoculées, tantôt une inflamma¬

tion simple, tantôt la nécrose des tissus de voisinage.

Quel que soit le processus inflammatoire provoqué par le parasite

au voisinage immédiat de son extrémité céphalique, on trouve sou¬

vent dans les couches profondes de l’intestin, au niveau des cou¬

ches musculaires, une prolifération du tissu conjonctif qui prend

l’allure d’un fibrome. Ce dernier se développe concentriquement à

la tête du parasite.

Lorsque le Gnathostome se détache de la paroi intestinale, le

V

canal, qui lui donnait passage et qui se trouve au centre même de la

tumeur néoformée, se rétrécit petit à petit et peut linalement se

réduire à une fente très mince tapissée presque sur toute son éten¬

due par une rangée de cellules épithéliales. Ces derrières, cylindri¬

ques près de la surface de la muqueuse, deviennent cubiques et très

aplaties à la partie profonde de la fente.

On retrouve l’epithélium sur le bord du canal, même lorsque le

parasite est encore fixé sur la paroi, mais surtout quand ce dernier

est entouré par du tissu fibromateux dans lequel on ne trouve pres¬

que plus d’inflammation récente.

La formation d’un fibrome au niveau même de la fixation du

1/

m

parasite est un fait très curieux. Il est cependant impossible de dire

s’il faut incriminer dans ce cas l’action mécanique du parasite,

l’influence des germes pathogènes inoculés par lui ou bien les subs¬

tances toxiques sécrétées par l’Helminthe lui-même.

Nous sommes cependant assez enclins à accepter cette dernière

hypothèse, car ces formations fibromateuses ont été trouvées par

nous au niveau de la plupart des nodules parasitaires.

Nous savons déjà que des papillomes et des adénomes (i) peuvent

se former au niveau de la fixation de différents parasites sur la

muqueuse gastrique et duodénale. Notre observation apporte une

preuve de plus que les Helminthes capables de se fixer sur la

paroi intestinale peuvent jouer un certain rôle dans la genèse des

tumeurs bénignes.

(Laboratoire de M. le Professeur Metchnikoff.)

Sur des larves de Mermis parasites

des larves du Stegomyia fascial a

Par E. GENDRE.

Pendant l’été 1907, au cours de recherches dans les gîtes à

moustiques des environs de Labé, en Guinée française, j’ai eu

l’occasion d’observer chez des larves de Stegomyia fasciata, une

infection vermineuse, due à des larves de Mermis, qui me sem¬

ble digne d’être signalée.

La présence de Nématodes dans le corps des moustiques n’a

pas été jusqu'ici l’objet de beaucoup de travaux. On ne trouve,

en effet, dans la littérature, que trois observations sur ce sujet,

l’une de H. P. Johnson (2), l’autre de Ch. W. Stiles (3), la troi-

(1) M. W einberg, Du rôle des Helminthes dans la transmission des mi¬

crobes pathogènes. Annales de l’Institut Pasteur, 1907.

(*2) H. P. Johnson, A study of certain mosquitoes in New-Jersey and a

statement of the « Mosquito malaria Theory ». ■ — Report of the New-Jersey

Agricultural college Experiment station, 1902, p. 531.

(3) Ch. W. Stiles. A parasitic roundworm ( Agamomermis culicis n. g. n

sp.) in American mosquitœs Culex sollicitons). Hyg. Laborat. Washington

Bull. n° r 3 , mai 1903, p. 14-17.

sième de R. Ross (i). L’observation de Ch. W. Stiles est par¬

ticulièrement intéressante, car à l’occasion de deux larves de

Mer mis trouvées chez un Culex sollicitans, l’auteur rappelle une

épizootie de même nature, qu’il a observée en 1889, à Leipzig,

chez des Culex nemoralis. Quant à H. P. Johnson et à Ross,

ils ont encore rencontré de jeunes Mermis, le premier chez des lar¬

ves d’Anophèles, le second chez un Moustique indéterminé, mais

ils n’ont pu définir le rôle de ces helminthes.

Les Mermis, parasites des Stégomyias, se trouvent dans la

cavité générale des larves. Il en existe toujours deux, une petite et

une grosse, pelotonnées au niveau du thorax. Elles ont environ

die 1 à 4 cm. de long sur 1/4 mm. de large. Leur corps est

jaunâtre, effilé aux deux extrémités, principalement en avant.

La bouche, étroite, est entourée d’une couronne de six petites

papilles. L’anus manque. La queue est arrondie et se termine

par un appendice digitiforme, analogue à celui des larves de

Mermis albicans. Les organes génitaux ne sont pas dévelop¬

pés, sauf cependant chez les exemplaires de grande taille, qui

montrent vers le milieu de la longueur du corps un rudiment d’ap¬

pareil femelle.

Les larves de Stégomyias ne paraissent pas souffrir beaucoup

pendant toute la durée de leur croissance, de la présence des pa¬

rasites. Elles conservent leur appétit et leur vivacité. Peut-être à

la fin sont-elles plus trapues et plus opaques qu’à l’état normal,

mais ces caractères sont trop imprécis pour diagnostiquer leur in¬

fection à première vue.

Le rôle nocif des parasites ne se manifeste qu’au moment où

les larves sont sur le point de se transformer en nymphes. A ce

moment, en effet, les Mermis, soit parce qu’elles ont terminé leur

stage parasitaire, soit parce qu’elles sont incommodées par le dé¬

but des phénomènes de la métamorphose, soit pour toute autre rai¬

son, abandonnent le corps de leurs hôtes et se libèrent avec ef¬

fraction. La sortie s’effectue à l’extrémité postérieure des larves,

à travers la membrane péri-anale, par un trou que les Mermis

percent. La plus grosse Mermis se dégage la première, la petite

suit à peu d’intervalle. Aussitôt après, les larves de Stégomyias

meurent, on les voit couler et tomber inertes au fond du gîte ou

(1) R. Ross. Notes on the parasites of masquitoes found in India betweenn

1895 and 1899, Journ. of Hygiene, t. VI, avril 1906.

des récipients qui servent à leur élevage. J'ai suivi sous le mi¬

croscope les phénomènes cle la libération des Mermis et je pense

que la seule raison de la mort des larves est P issue à P extérieur

des liquides de la cavité générale.

Toujours l’infection sévit à l’état épizootique et dans un même

gîte toutes les larves sont parasitées ; malheureusement, les gîtes

infectés sont rares. Je n’en ai rencontré que deux pendant tin

séjour de vingt-six mois à Labé. Cette rareté, jointe à d’autres

grands faits, comme la situation particulière des gîtes sur des

arbres, comme l’absence de Mermis chez les Stégomyias adultes

et la mort des larves de Mermis elles-mêmes, quelques heures

après leur libération, me conduisent à penser que, dans les deux

gîtes observés, il s’agissait plutôt d’une infection accidentelle des

Stégomvias que d’une infection spécifique.

Sur la répartition géographique

de la maladie du sommeil et des

mouches piquantes au Congo français

Par Gustave MARTIN, LE BŒUF et ROUBALTD.

Au Gabon, la trypanosomiase humaine sévit avec une intensité

extrême dans la région de Loango. Vers le Nord, au contraire, bien

qu’endémique en beaucoup de points de la région côtière (Mayum-

ba, Fernand- Yaz, Libreville), elle n’opère pas de très grands rava¬

ges. Le Bas-Ogooué (région du Como, de N’Djolé et des Lacs) est

également contaminé, depuis une époque qu’il est difficile de pré¬

ciser, mais qui paraît récente, et les cas en demeurent tout à fait

isolés. L’intérieur, et notamment le pays Pahouin, semblent jus¬

qu’alors épargnés. Mais un foyer d’endémicité s’observe dans le

_ i

Haut-Ogooué (région de Franceville).

Dans le Bas-Congo et sur le parcours de la route des caravanes,

l’affection est constatée partout. Les centres les plus contaminés

depuis une date ancienne sont ceux de Bouenza et de Madingou,

dans la plaine du Niari. Les régions situées en retrait de la route

des caravanes sont moins atteintes que celles qui se trouvent sur

le parcours même de cette piste; l’apparition de l’affection serait

même toute récente, dans diverses localités comprises entre Ma-

nyanga et Mindouli, ou situées au nord de Comba.

A Brazzaville même, les cas observés sur le personnel indi¬

gène semblent plutôt des cas d’importation. Dans les villages des

. alentours, la maladie n’est que très faiblement endémique.

Dans le Moyen-Congo, les bords de toutes les grandes rivières

sont contaminés (Défini, N’Keni, Alima, Sangha, Likouala, Bas-

Oubanghi) ; quelques cas sont signalés dans le pays Batéké, mais

rares.

La Basse et la Moyen ne-Sangha sont beaucoup plus fortement

infestées que la partie haute de la rivière au nord de Carnot, qui

paraît indemne ainsi que la Haute-Lobaye. Il en est de même pour

l’ Alima où la trypanosomiase est beaucoup plus rare dans la ré¬

gion de Diélé et de Lékéti que dans le pays M’Bochi de la Basse-

Alima.

Le Congo est infesté, de Brazzaville aux confluents des gran¬

des rivières. De gros foyers s’observent à Loukoléla et à Liranga.

L’Oubanghi, de Liranga à Fort-de-Possel, est contaminé dans

tout son cours.

Dans le Haut-Oubanghi, la maladie, absente encore entre Rafai

et Zémio, sévit d’une façon intense entre Mobaye et Bangassou

et dans la région de Derbisaka et Dj ernma.

Dans la région comprise entre l’Oubanghi et le Tchad, la trypa¬

nosomiase existe le long du cours de la Tomi entre l’Oubanghi

et Krebedjé (Fort Sibut). Plus au nord, le Gribingui, la Nana,

l’Oua et la Fafa, commencent à être également infestés. Par con¬

tre, les bassins de l’Ouhame et du Logone sont indemnes. La

maladie enfin semble avoir fait son apparition en certains points

des rives du Chari, du Tchad, dans le Baguirmi, mais sans pro¬

duire de gros ravages. If lie est jusqu’alors totalement inconnue

dans la région de Massakory, dans le Fitri (?) et dans tout le

Kanern.

M. l’inspecteur général Kermorgant (i), d’après les renseigne¬

ments de M. le docteur Cureau, ne fait pas remonter « l’appari¬

tion ou au moins la grande diffusion de la léthargie africaine »

à plus de douze à quatorze ans environ. Les premiers cas vus à

(i) Kermorgant, Ann. hyg. et méd. col., 1906. Note sur la maladie, du

sommeil au Congo, état approximatif de sa diffusion au mois de juillet 1905.

I IO

Brazzaville, de 1893 à 1895, provenaient du Moyen-Congo (Bo-

bangui, Irebou, Baloulou). La maladie aurait suivi le cours du

Congo, venant de la région de Liranga et de la Basse-Sangha,

remontant vers Banghi et descendant vers la côte, « accélérée

dans sa marche par le développement des moyens de communi¬

cation et les mouvements des travailleurs qui la rapportaient dans

leurs villages. C’est ainsi que Loango, indemne en 1890-1895, est

profondément infesté actuellement. Or, Les Loangos sont très uti¬

lisés comme travailleurs sur tous ies points de la colonie et dans

l’Etat indépendant ».

11 nous semble peu probable que la maladie du sommeil ait eu

son principal foyer d’origine dans la région Loukoléla, Irebou,

Liranga. L’un de nous a bien noté dans ses rapports de tournée

dans le Congo-Oubanghi, que les indigènes de ces régions affir¬

maient que la maladie sévissait dans leurs villages avant l’arrivée

des Européens, mais sur la route des caravanes entre Madingou et

Bouenza, nous avons reçu des noirs la même déclaration. L’ap¬

parition de la maladie remonte fort probablement au delà de

1892, car si l’on examine la carte donnant la distribution de la

maladie du sommeil en 1886, à l’Etat indépendant (i), on cons¬

tate que toutes les régions du Bas-Congo limitrophes aux nôtres

étaient contaminées ainsi que quelques points du Moyen-Ouban-

ghi. Nos possessions voisines devaient donc l’être fatalement

aussi et les affirmations que nous ont faites les indigènes de la

route des caravanes et du Moyen-Oubanghi peuvent être considé¬

rées comme exactes.

D'autre part, c’est en 1896-1897 que la trypanosomiase hu¬

maine a pris, aussi bien à Liranga qu’à Loango, une extension

qui l’a fait remarquer des missionnaires, seulement à cette époque.

Or, si la maladie était venue de Liranga et Loukoléla à Loango,

il est infiniment probable que les deux grosses épidémies ne se

seraient pas produites à la même date. Celle de Loukoléla-Liran-

ga aurait dû avoir une sérieuse avance sur celle de Loango.

A notre avis, voici comment 011 peut envisager la question. 11

a dû exister très anciennement, dans le Bas-Congo français, une

région contaminée correspondant à celle qui existait dans le Bas-

Congo de l’Etat indépendant. Peut-être même la maladie du

sommeil arrivait-elle aussi jusqu’à la mer, en des points très li-

• *

(1) Mém. XVIII, Liv. School of trop, rned., Ducton et Tord.

mités d’ailleurs. Les indigènes de ces régions étant, de mœurs pro¬

fondément sédentaires, se déplaçaient fort peu, et très rarement.

A la longue, quelques petits foyers aussi bien du côté de la mer

que du côté de l’ intérieur, ont pu se créer. L’affection a naturel¬

lement progressé plus facilement et plus vite le long des voies

fluviales qu’en suivant les voies terrestres. Mais cet état de cho¬

ses se serait sans cloute peu modifié durant de longues années si

les Européens n’avaient pas pénétré le pays. Vers 1895, la route

des caravanes fut sillonnée de nombreux convois composés en

majorité de Loangos qui furent engagés pour servir de porteurs,

de travailleurs, et rayonnèrent dans toutes les directions là où se

construisaient des factoreries, où s’exploitaient des concessions,

là où des postes militaires étaient installés, des centres adminis¬

tratifs créés.

Ils parcoururent le Congo et ses affluents, traversant des ré¬

gions infectées, se contaminèrent en grand nombre, portant l’in¬

fection partout dans ces régions où pullulent les glossines. Ainsi

purent se produire les épidémies de 1896-1897 aussi bien à Loango

que dans le Bas-Oubanghi-Congo.

A partir de ce moment, il est facile de suivre pas à pas la mar¬

che nettement envahissante de la maladie qui s’implante sur les

côtes jusqu’à Libreville et remonte l’Ogooué. Dans l’intérieur elle

suit le cours de la Sangha et des divers affluents du Congo (Ali-

ma, N’Kéni, Léfini). Elle existe actuellement dans l’Oubanghi et

commence à faire son apparition dans le Haut-Oubanghi et sur

la route du Tchad.

A titre d’indication, il nous semble utile de donner un aperçu

général sur la répartition des principaux types de diptères pi¬

queurs au Congo :

Parmi les moustiques, les représentants du genre Mansonia

sont les plus répandus et les plus nombreux : on les rencontre

dans toute l’étendue du Moyen-Congo, le long des fleuves; les

données manquent sur leur répartition dans les autres régions de

la colonie. 11 en est de même pour les Stegomyia dont on comp¬

tera au moins deux espèces : St. fasciata dans les agglomérations

citadines, et St. africana dans la brousse. Les Anophélines exis¬

tent partout, en plus ou moins grande abondance, sans qu’il soit

encore possible de poser les bases de la distribution des diffé¬

rents genres et des espèces.

Les Plébotomcs ne sont connus que dans la Sangha.

I I 2

Les Chïtonomides vulnérants du genre Ceratopogon sont sur¬

tout abondants dans la région du Gabon et dans le Bas-Congo.

Ouant aux représentants de la famille des Simulides connus au

Gabon sous le nom de Fourous , ils comptent parmi les insectes

piqueurs les plus fréquents, et les plus généralisés dans ces mê¬

mes régions. L’espèce la plus commune, S . damnosum Theob.

est une forme africaine ubiquiste ; d’autres espèces se rencontrent

aussi dans certaines régions du Moyen-Congo, qui sont voisines

des formes européennes. Aucune donnée ne permet d’établir avec

certitude leur existence dans le territoire du Tchad.

Les Tabanides comptent au Congo français des espèces nom¬

breuses (i). Certains taons sont répartis dans toute l’étendue de

la colonie, mais surtout plus fréquents dans le nord: ainsi Tuba-

nus biguttatus Wied. ; T. tœniola Pal. Beauv.

D’autres sont plus caractéristiques des régions du Gabon et du

Moyen-Congo, comme T. canus Karsch, T. fasciatus Fabr., T.

gabonensis Macq., T. rufierus P. B. Dans la région du Tchad se

localisent surtout T. gratus, T. africanus Gray. Enfin, certaines

espèces, récemment décrites par M. J. Surcouf et Mlle Ricardo

n’ont, jusqu’à présent, été rencontrées que dans le Moyen-Congo:

T. ianthinus Surcouf, T. argentatus Surcouf, T. nigrohirtus

Ricardo, T. quadriguttatus Ricardo.

Un Chrysopide présente une distribution très généralisée dans

tout le Moyen-Congo et le Gabon, très intéressante en raison des

fréquents rapports de l’insecte avec l’homme: Chrysops dimidia-

tus V. d. Wulp. ; les autres espèces, comme Ch. distinctipennis

Austen sont infiniment plus localisées. Enfin, les Hœmatopota

présentent une abondance toute particulière dans le Haut-Congo,

l’Oubanghi, la Haute-Sangha, la Haute-Lobaye et l’Ouhame, où

la même espèce H. trimaculata Newstead est généralisée; par¬

tout ailleurs leur répartition n’appelle en rien l’attention.

Les Stomoxes sont très fréquents dans toute l’étendue du Con¬

go. Deux espèces peuvent être considérées comme ubiquistes, ré¬

pandues aussi bien dans la région de Brazzaville qu’au Tchad :

Stomoxys c.alcitrans L., St. glauca Grünb. Les autres sont plus

rares, plus localisées et n’ont, jusqu’à présent, été rencontrées

que dans la région du Moyen-Congo: St. inornata Grünb. dans

les environs de Brazzaville et le Bas-Oubanghi ; St. brunnipes

(i) Voir : J. Surcouf et E. Roubaud, Bull. Mus. d'Hist. Nat., V. 1908.

1 1 3 —

<jRÜnb. sur la route des caravanes de Loango. Comme ces ;espè~

ces existent au Cameroun, il est probable qu’elles se rencontre¬

ront également au Gabon. Deux espèces nouvelles ont été dé¬

crites (i): St. intermedia, St. bouvieri Roubaud, pour la région

de Brazzaville.

Dans le Moyen-Congo on peut également signaler l’existence

du genre Lyperosia ; L. pallidipes Roubaud a été rencontrée à

Brazzaville même, sur les bœufs du gouvernement ainsi que sur

les bœufs et les ânes de la mission catholique du Bouanza, sur la

route des caravanes; L. longipalpis Roubaud, dans la Haute-

Sangha (?). Jusqu’alors aucun renseignement n’est venu démon¬

trer l’existence de ces insectes dans les régions intermédiaires cm

.on les rencontrera certainement quelque jour.

Les Vers de case, larves suceuses de sang d ' Auchmeromyia lu-

teola sont répandus dans tout le Gabon et le Moyen-Congo. Des

données précises manquent sur leur répartition dans les territoires

du Tchad et de l’Oubanghi où il est possible qu’ils existent.

Les Hippobosques paraissent électivement cantonnés dans

toute la région du Tchad; au Fitri, à Bokoro, à Laï, Fort-Aiv

œhambault où ils sont excessivement abondants, il ne paraît exis¬

ter qu’une seule espèce qui est une forme du Soudan, Il . cegyp-

tiaca Macq. Le manque de bétail domestique en troupeaux im¬

portants au Moyen-Congo et au Gabon est sans doute la raison

pour laquelle ces diptères piqueurs n’y sont pas encore signalés,

car un individu isolé d’une espèce non encore décrite a été ren¬

contré aux environs de Brazzaville, à l’état libre, dans les marais

du Pool où ne fréquentent guère que les hippopotames.

Pour ce qui concerne la répartition géographique des Glossi-

nes, on peut dire que quatre espèces au moins se rencontrent au

Congo français qui sont, par ordre d’importance: Glossina palpa-

lis R. Desv., Gl. morsitans, Gl. tachinoïdes Westwood, et GL

fusca Walk. On peut y ajouter aussi Gl. pallicera , que les doc¬

teurs Heckenroth et Ouzilleau ont rencontrée dans la Plaute -

Sangha.

Laveran (2) a signalé antérieurement l’existence de Gl. longi¬

palpis Wied., ce qui porterait à cinq le nombre des espèces; mais

(1) Stomoxyides nouveaux du Congo, E. Roubaud, Ann. I. Pasteur t.

XXI, août 1907.

(2) A. Laveran, Acad, des sc., 4 déc. 1905, et Soc. de Biologie, 28 oct. 1905,

8

- *ii4 -

aucun autre- document ne nous est parvenu sur la présence, âw

Congo, de cette Glossine.

GL ' palpalis existe, on peut l’affirmer, au bord de toutes les?

rivières, j dans toute l’étendue du Gabon, du Bas-Congo et du

Moyen-Congo, seule ou associée à Gl. jusca, toujours infiniment

plus rare. Nous signalerons cette dernière espèce à Mayumba (i);

dans tout le Sud-Cameroun (Dr Gravot) ; dans les montagnes

du « Couloir » en amont de Brazzaville; dans la Féfini, l’Alima,

dans la Sangha entre Baniaet Nola (Dr Kérandel). La distribu¬

tion de cette espèce est donc, dans ses grandes lignes, sembla¬

ble à celle de la palpalis , mais des données plus précises sur cette

question font encore défaut.

L’extension de la palpalis se limite vers le Nord au 8e paral-

lèlè. Elle manque complètement dans tout le bassin du Chari et

du Tchad. L’ère de distribution de la trypanosomiase déborde¬

rait donc dans cette région celle de la Glossine, mais avant d’af¬

firmer le fait, il convient d’attendre que l’existence de la maladie"

du sommeil dans le pays ait été scientifiquement démontrée, en

dehors des cas d’importation.

Le 6e parallèle Nord marque le commencement du domaine

des <( Glossines des Steppes », GL morsilans, Gl. lachinoïdes/

qui font complètement défaut dans les basses régions de la co¬

lonie.

Du 6e au 8e degré Nord, s’étend une zone intermédiaire où ces

espèces se mélangent plus ou moins à la palpalis. Au delà elles se

rencontrent seules; d’abord associées, leur disjonction s’opère à

la latitude de Fort-Archambault ; et aux confins du Tchad, dans

le Bas-Chari et dans le Baguirmi, subsistent exclusivement les

essaims pressés de la lachinoïdes. L’apparition de la zone déser¬

tique marque, avec le Fitri, le Bahr-el-Gazal et le Kanem, la

limite absolue vers le nord du domaine des tsétsés.

Ainsi, la région du Tchad qui, par tous ses caractères, est une

région soudanienne, se différencie également des autres territoires

de la Colonie, par la présence d’une faune très particulière de>

mouches piquantes.

f 4 • , _ ' ' * ».

l - ' • 1 , _ , A ... . ; .. ' . - -À .J» ,••••: * 7 • • v • *'•'

(i) Dr Brumpt, Arch. Parasitologie , 9 ; 1905.

— 1 ô —

Ouvrages reçus

Transactions of the Society of tropical Medicine and Hygiène,

t. II, n° 2, janvier 1909.

Geneeskündig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indië, t. XLVIIL

f. 6, Batavia, 1908. .

Notisen ans der Tropenpraxis und Bnefkasten des Instituts fur

Schiffs-und Tropenkrankheiten su Hamburg, n° 1, 1909 (Hom¬

mage de H Institut de Hambourg).

Aubrey D. P. Holmes, Observations relating to the transmis¬

sion of Sleeping Sickness in Uganda; the Distribution and Bio¬

nomies of Glossina palpalis and to Clearing mesures, Londres,

Sleeping Sickness Bureau.

Revue moderne de Médecine (Paris-Athènes médical ), novem¬

bre 1908. , ;

John. L. Todd, A review of the position of gland palpation in

the diagnosis of human trypanosomiasis. Extrait du Journ. of

trop. Med., ir août 1908.

— The prévention of Sleeping sickness. Extrait du British

med. Journal, 10 oct. 1908.

— The late history of cases of Sleeping sickness. Extrait de

Montreal medic. Journal , t. XXXVII, juillet 1908.

B. Moore, M. Nierenstein et J. L. Todd. I. Notes on the effects

of therapeutic agents in Trypanosomes in respect to : a) acqui-

red résistance of the parasites to the drug and b) changes in vi¬

rulence of the strains after escape from the drug.

— II. Concerning the treatment of experimental Trypanoso¬

miasis.

Extraits de Ann. of trop. Med. a. Parasit., t. II, nos 3 et 4,,

1908.

Archivos do real Instituto Carnara Pestana, t. IL

Fasc. 2. — C. França. Quelques notes sur VHœmogregarina Sptendens

Labbé.

M. Athias. Description d’un ver parasite de la glande d’hiber¬

nation du hérisson. • • * 1 * 1

C. França. Le traitement antidiphtérique à l’Institut Royal de

Bactériologie Camara Pestâna. ;

I \

) ,

}

— 1 1 6 —

A. Ferreira, A. Horta et C. Paredes. Recherches sur le H.

Coli communis de l’intestin de l’homme.

A. Bettencourt et I. Borges. Recherches sur le B. Coli com¬

munis de l’intestin des mammifères et des oiseaux.

A. Bettencourt et 1. Borges. Peut-on distinguer le coli-bacillê

de l’homme de celui des animaux au moyen de la fixation

du complément ?

C. França, Encore sur le trypanosome de Hyla arborea.

N. Bettencourt, Séro-diagnostic de la syphilis.

Lepra T. 8.

Fasc. 3. — Programme provisoire de la 2e Conférence internationale scien¬

tifique contre la lèpre.

G. Bourret. Quelques recherches sur la lèpre.

A. Kupffer. Ein Beitrag zur Behandlung der Lepra mit Chaul-

moograol und Nastin.

Gaucher et Abrami. Le séro-diagnostic des formes atypiques de

la lèpre.

T. Sugai. Gelungene Uebertragungsversuche mit Lepra bei

Sæugetieren.

T. Sugai. Ueber die Erweichung und Vereiterung der Leprak-

. noten.

O. IIamann. Lepra-Literatur f ür das Jahr. 1908.

Archiv fiir Schiffs und Tropen-Hvgiene, t. XIII.

Fasc. r.

Fasc. 2.

Fasc. 3.

C. Schilling. Chemotherapeutische Versuche bei Trypanosomen

infektionen.

R. Strong. The diagnosis of African tick fever from the exa¬

mination of the blood.

Einladung zur zweiten Tagung der Deutschen tropen medici-

nischen Gesellschaft.

— SCHNITTER.

Eine

Bordeepidemie von Siebentagfieber in

indis-

chen Gewæssern.

R. Strong. The diagnosis of african Tick fever from the exa¬

mination of the blood.

— J. Bleyer. Ein Beitrag zum Studium brasilianischer Nesselrau-

pen und der durch ihre Berührung auftretenden Krankhei-

tsform beim Menschen, bestahend in einer Urticaria mit

schmerzhaften Erscheinungen.

Van Andel. Ueber Béribéri.

The philippine Journal of Science.

T. II entier.

T. III, fasc. de 1 à IV, en échan

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÊOUD ET C",

Deuxième année

1909

N1

o

"BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU IO MARS 1909.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN.

Correspondance

MM. Brimont, Clarenc et Rothamel adressent à la Société

des remerciements relatifs à leur élection comme membres corres¬

pondants, dans la séance du 8 décembre 1908.

COMMUNICATIONS

Fièvre récurrente de Colombie

Par E. ROBLEDü.

Après avoir été un des premiers à démontrer l’existence de la

fièvre récurrente en Colombie, je me suis appliqué à l’étude, de

cette maladie, depuis le mois de juin 1907, époque à laquelle j’ai

publié ma première observation. Quoique habitant la ville de Ma-

nizales, située à 2.140 m. au-dessus du niveau de la mer, j’ai

eu la chance, cependant, d’observer des malades provenant des

régions de plaines, où la fièvre est très fréquente, j’ai recueilli

16 observations, dont 8 ont été suivies jusqu'à la guérison. Quoi¬

que ce nombre 11e soit pas très élevé, je crois pouvoir en déduire

quelques conclusions.

Brièvement, j’étudierai le parasite, l’arthropode convoyeur du

Spirochète, le sang des malades et les principales manifestations

cliniques.

Le parasite. — Généralement, notre Spirochète a de six à dix

courbures. 11 est doué d’une grande agilité. On peut trouver,

au tiers de sa longueur, un espace clair, comme une vacuole. Dans

les lames bien colorées par la méthode de Giemsa, on peut voir,

avec un .fort grossissement, de vrais noyaux dans toute l’étendue

du parasite.

il arrive très souvent de trouver des parasites à deux et trois

ondulations seulement, dans la préparation où on trouve des spé-

• cimens avec huit courbures et plus.

Autant que j’ai pu l’observer,, notre parasite a été toujours

transmis aux malades par la piqûre d'Argas americanus ( Orni -

thodorus chinche P. Gervais, 1859). acarien, très abondant

dans les régions chaudes de Colombie, surtout dans les maisons

abandonnées, où reste de l’herbe, de la paille, etc., s’attaque aux

voyageurs avec une grande avidité. Sa piqûre est suivie presque

toujours d’une démangeaison très intense, et parfois de vésicules,

surtout chez les individus à peau fine.

En dépit de mes efforts pour transmettre la fièvre récurrente

à l’aide de Pediculus capitis, jamais je n’ai réussi. Mais, peut-être

n’ai-je pas été placé dans de bonnes conditions et est-il possible

que la maladie soit quelquefois transmise par cet insecte ?

Le sang. — Le nombre de Spirochètes trouvés dans une lame

est très variable. Dans quelques cas, les parasites sont très abon¬

dants ; dans d’autres cas, au contraire, on n’en trouve qu’avec

beaucoup de peine. Mais, ce qui est digne d’être noté, c’est que,

lorsqu’il y a rechute de la fièvre, on trouve le parasite très dif¬

ficilement.

Quelquefois, j’ai trouvé une polymorphonucléose, mais il me

semble qu’elle se montre chez les malades anémiques, par suite

de paludisme ou d’uncinariasis.

Manifestations cliniques. — La fièvre récurrente est plus fré-

quente dans les mois de mars et avril; elle n’est point rare en

octobre et novembre. La période d’incubation est de 7 à 8 jours,

je n’ai pas vu un seul cas se produire avant 7, ni après 10 jours

d’incubation.

La maladie débute, généralement, par une grande lassitude.

Le malade se plaint de céphalalgie intense, de rachialgie, de cha¬

leur, de frissons. Ce dernier symptôme n’est jamais très accen¬

tué, il manque quelquefois. La langue est saburrale. Souvent il

y a des vomissements. La constipation est la règle. La jaunisse

est très rare, mais elle se voit.

Chez la plupart de mes malades, le foie était hypertrophié et

douloureux à la palpation. La rate, au contraire de ce qui arrive

en Europe, n’était volumineuse que dans très peu de cas.

La température oscille entre 38° et 3q°5. 11 est très fréquent de

voir la courbe thermique monter à 41 0 et plus encore, la veille de

la défervescence, qui s’accompagne de sueurs profuses et d’hypo¬

thermie. Le parasite est moins abondant dès le début de la crise.

Le premier accès est d’une durée de 3 ou 4 jours. La rechute

n’est pas fatale, mais quand elle arrive, il s’écoule entre un accès

de fièvre et un autre, une période de 6 jours. Je n’ai jamais ob¬

servé un seul cas de quatre ^^ccès.

Le pouls est bien frappé et accéléré très souvent. Mais les cas

ne sont pas rares où on trouve le pouls très lent.

La durée du second accès est excessivement variable. Quelque¬

fois, elle est d’un jour, rarement elle se prolonge pendant 3 et

même 4 jours.

Pendant la période d’apyrexie, les malades se trouvent à leur

aise. Il est même très difficile de leur faire garder le lit.

Complications. — je n’ai observé que deux complications chez

mes fiévreux. L’un d’entre eux eut du délire de la persécution.

Le sujet me raconta qu'il voyait la mort s’approcher de son lit.

Il voulut s’en aller pour s’épargner le mauvais voyage, se leva

de son lit, sortit dans la rue où on dut le rattraper pour le rame¬

ner à l’hôpital.

LTn autre souffrit d’une otalgie.

11 faut remarquer que chez ces deux malades, la céphalalgie

était très intense et la température très élevée.

Conclusions . — De l’étude que j’ai faite, je crois pouvoir dé¬

duire que :

i° Le parasite, dont la présence dans le sang est la cause de

I 20

la fièvre récurrente de Colombie, ne diffère pas sensiblement de

S p irochee t a D ut to n i ;

2° Notre spirochète est transmis, généralement, par la piqûre

d ’ A rgas americanus (chinche) ;

3° Les symptômes de la fièvre récurrente de Colombie se rap¬

prochent de ceux qu'on observe dans la fièvre africaine à rechu¬

tes (African tick lever).

Piroplasmoses des bovidés

observées au Stanley-Pool

Par A. BRODE N et J. RO DH AI N.

Le seul renseignement que nous possédions jusqu’ici sur l’exis¬

tence de la Malaria bovine au Congo, était fourni par la consta¬

tation d’un cas de Rcdwater, faite en 1906, à Léopoldville, par

le docteur Heibkrg.

A l’autopsie d’une vache morte, provenant de l’Angola, il

trouva les urines contenant de l'hémoglobine, et le sang de la

rate renfermant de nombreux parasites endoglobulaires.

Pendant les mois d’août à décembre 1908, nous avons trouvé,

parmi le bétail de Galiéma, d’autres formes de babésioses.

Nous résumons ici, brièvement, les principales de nos observa¬

tions.

Le 7 mai 1908, nous trouvons dans les globules rouges 'du sang d’une bête

mourante, de nombreux piroplasmes du type parvum, sous forme de virgu¬

les et de petits anneaux.

L’autopsie de l’animal ne montra point les lésions, typiques de VEst Coast

fever.

Il existe) une émaciation extrême et une anémie profonde. Le cœur est

petit, le myocarde flasque et pâle, infiltré d’un exsudât gélatineux. Il n’y a

pas de pétéchies, ni sur le péricarde, ni sur l’endocarde, ni 'sur les plèvres.

Il n’v a pas d’œdème aux poumons.

La cavité abdominale contient un peu de sérosité claire.

Le foie est petit, un peu dur à la coupe.

La rate est pâle et amincie.

Les reins, l’estomac et les intestins ne présentent pas de lésion spéciale

Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés.

Les urines sont peu colorées, non albumineuses.

Vache adulte. TABLEAU I

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Bœuf indigène adulte. TABLEAU II

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4

I 23

Il était peu probable, après ces constatations, qu’il s’agissait

d’un véritable cas de fièvre de Rhodésie.

L’observation ultérieure de bêtes malades nous montra l’évolu¬

tion essentiellement chronique de l’infection.

Il nous fut possible, d’autre part, d’infecter des animaux en

leur inoculant du sang contenant des parasites sous forme de pe¬

tits bâtonnets et d’anneaux.

Le tableau I résume le cas d’une vache trouvée infectée le

g septembre, et qui mourut après 68 jours, emportée par une in¬

fection due au Trypanosoma Cazalboui.

Au 65e jour, avaient apparu des formes de Piroplasma bigemà-

num dans son sang.

Le tableau II relate l’infection expérimentale, par des tiques,

d’un bœuf indigène provenant de l’élevage de N’Dolo.

L’animal fut conduit aux pâturages de Galiéma le 8 septem¬

bre 1908. Le jour même de son arrivée, nous faisons placer sur

lui un grand nombre de tiques diverses prélevées sur une vache

dont le sang renfermait peu de petites formes bacillaires.

Les premiers parasites firent leur apparition dans les globules

rouges du sang; 22 jours après.

La mort fut hâtée, sinon déterminée, par une infection à Try¬

panosomes survenue après 51 jours d’observation.

Un deuxième bœuf indigène servit à réaliser l’infection expéri¬

mentale par l’injection de sang d’un animal malade.

Il reçut sous la peau .100 cm3 de sang ci t raté, contenant peu

de parasites, formes bacillaires.

Les premiers piroplasmes en forme de bâtonnets apparurent

dans son sang 26 jours après l’inoculation. Ils étaient encore pré¬

sents au 96e jour de l’observation. Ils ne furent jamais très nom¬

breux et l’animal était bien portant au moment où l’expérience

dut être interrompue.

Une autre bête, inoculée avec 20 cm3 de sang, contenant à la

foiis beaucoup de Pir. bigéminum et peu de Pir. parvum, con¬

tracta une infection mixte. Les grandes formes de Piroplasma se

montrèrent dans le sang le 16e jour après l’inoculation, les for¬

mes bacillaires n’apparurent qu’après 31 jours.

Nous n’avons, malheureusement, pas pu observer les réactions

thermiques qui ont dû suivre les inoculations.

La longue durée d’incubation, la marche essentiellement chro-

*

124 —

nique des infections produites, le nombre de parasites relative¬

ment peu abondants, doivent nous faire rattacher cette babésiose

au Piroplasma mut ans de Theiler.

Nous avons pu pratiquer l’autopsie dans deux cas où le décès

devait être uniquement attribué à ce parasite.

En dehors d’une anémie profonde et d’une émaciation extrême,

il n’existait pas de lésion caractéristique. L’ictère et les plaques

pétéchiales que Theiler signale dans certains cas faisaient ici

défaut.

Deux fois, au cours de l’évolution de piroplasmose, nous avons

vu survenir une infection à trypanosomes. Nous avons noté cha¬

que fois, peu de jours après l’apparition des flagellés, une aug¬

mentation dans le nombre des parasites endoglobulaires.

A côté du Piroplasma mu-tans, nous avons rencontré plusieurs

fois les grandes formes de babésiose. appartenant au Piroplasma

bigeminum .

Nous avons essayé l’action de l’atoxyl et de l’émétique contre

les deux formes de piroplasmes. Aucun des deux médicaments ne

nous a paru influer, ni sur la marche des infections, ni sur le

nombre de parasites présents dans le sang.

Le bétail qui pâture à Galiéma est destiné uniquement à l’aba¬

tage et provient, en majeure partie, du troupeau d’élevage qui

existe dans l’île de Matéba, près de Borna. Il reçoit, en outre,

de temps en temps, des bêtes provenant directement de l’Angola,

par Saint-Paul de Loanda.

Nous savons, d’un autre côté, que du bétail portugais est intro¬

duit dans le Stanlev-Pool, par la frontière du Kwango oriental.

Il est fort probable que la Redwater et le Piroplasma mutans

existent dans ces différentes régions, d’où ces maladies ont été

importées dans le Congo.

(Laboratoire de Léopold-ville , Congo belge.)

I 2!>

Dissociation des Trypanosoma congolense

et Cazalboui par l'émétique

Par A. BRODEN et J. RO DH AI N.

Au cours de nos recherches sur les piroplasmes, nous avons

rencontré chez les bœufs, à Galiéma, de nombreux cas de Try¬

panosomiases.

Les uns étaient dus au Trypanosoma congolense, les autres au

trypanosome décrit par Broi>en sous le nom d 'angolaise- et qui

présente les caractères morphologiques et les réactions biologi¬

ques du Casai b oui.

Ces deux types de parasites très distincts par leur morphologie

et leur pathogénité, réagissent également d’une façon différente

vis-à-vis de l’émétique.

Disons, d’abord, que l’Atoxyl à haute dose s’est. montré sans

action sur les infections aiguës provoquées par le Tryp. Casai -

boni, chez le bœuf.

8 g. de ce médicament injectés en doses massives de 4 g.,

répétées à 6 jours d’intervalle, n’ont pas amené la disparition des

parasites du sang, chez un animal d’un poids de 200 kg.

Soumis in vitro à l’action de l’émétique, le Tryp. Cazalboui

s’est montré sensible à ce produit.

Jusqu’à la dilution de 1/20. 000e, le tartrate d’antimoine et de potasse en

solution dans l’eau physiologique, tue les parasites presque instantanément,

sans déformation du corps protoplasmique.

A partir des dilutions de 1 /40.000e, l’action du tartre stibié est moins ra¬

pide. Introduits dans ces solutions faibles, les trypanosomes meurent lente¬

ment. Leurs mouvements de translation très vifs s’arrêtent d’abord : ils se

tortillent sur place. L’extrémité postérieure du corps protoplasmique s’élar¬

git en losange ou s’arrondit en boule, une vacuole réfringente apparaît au

milieu.

Seul le flagelle remue encore par intervalle pour devenir bientôt aussi

complètement immobile.

L’action de l’émétique est encore manifeste, même aux dilutions de

T/4oo.oooe, mais est alors très lente. Dans ce milieu, on trouve des trvpano-

somes mobiles même après t h. 30 m. de contact.

Nous avons pu vérifier l’action de l’émétique chez un bœuf,

qui présentait une infection mixte de Tryp. Casai boni et congo¬

lense.

Le 30 juin 1908, l’animal très amaigri, pesant environ 200 kg., reçoit

o g. 50 de tartrate d’antimoine et de potasse, dans 50 g. d’eau salée, sous

la peau du flanc.

Son sang renfermait, au moment de l’injection, d’assez nombreux Tryp.

Cazalboui et de très rares formes de congolense. La disparition des para¬

sites de la circulation périphérique fut complète après 1 h. 45 m.

Déjà 20 m. après l’injection, les trypanosomes avaient perdu leurs mouve¬

ments de translation.

Le bœuf reçut encore, les deux jours suivants, la même dose de médica¬

ment, soit en tout 1 g. 50 d’émétique en 3 jours.

■Le 9 décembre, 7 jours après la dernière dose, des trypanosomes réap¬

parurent dans le sang en petit nombre. Ils appartenaient tous au type con¬

golense. Ils furent constamment présents jusqu’au 17 décembre, jour où

l’animal fut abattu.

Les Trypanosorna Cazalboui n’avaient pas encore réapparu à cette date.

Nous n’avons pas pu observer in vitro l'action de l’émétique sur

le Trypanosoma congolense , MM. Martin et Lebœuf (i) ont si¬

gnalé qu’ils avaient obtenu la disparition de ce parasite du sang

d’un bœuf par l’injection sous-cutanée de o g. 40 de tartrate

d’antimoine. Ils n’avaient point pu constater la réapparition du

trypanosome dans le sang, leur animal d’expérience étant mort

prématurément.

Notre expérience montre la dissociation de deux trypanosomes

différents sous l’action de l’émétique, dans le corps d’un animal

réceptif pour les deux espèces parasitaires.

Au cours des infections très sévères dues au Tryp. Cazalboui,

que nous avons rencontrées parmi le bétail à Galiéma, nous avons

observé qu’un certain nombre d’animaux présentaient, les deux

derniers jours avant de mourir, des diarrhées sanguinolentes pro¬

fuses.

A l’autopsie de ces bêtes, nous avons trouvé souvent le gros

intestin rempli d’un gros caillot de sang. La muqueuse intesti¬

nale était parsemée de petites plaques pétéchiales sans ulcérations

visibles. Nous ignorons si ce symptôme a été constaté dans d’au¬

tres épidémies dues au même parasite.

(. Laboratoire de Léopoldville , Congo belge).

(t) Martin et Lebœuf, Bulletin de la Société de Pathologie exotique, 1908.

Note sur les Trypanosomiases des petits

animaux domestiques du Bas-Dahomey

Par G. PÉCAUD.

L’existence des trypanosomiases animales dans notre colonie du

Dahomey a été signalée dernièrement par M. le Dr Bouet, qui

terminait, par cette colonie, sa mission d’études (i).

Chargé du service zootechnique de la colonie, nous complétons

son œuvre en parcourant les diverses régions du Dahomey, à la

recherche des Trypanosomiases animales.. Nous opérons de la

même façon, afin d’avoir des résultats comparables aux siens.

Dans cette note préliminaire, nous allons exposer les résultats

obtenus dans le Bas-Dahomey (de la côte, au 70 30 de latitude N.

environ). Nous laisserons provisoirement de côté la question des

trypanosomiases sur les bœufs du Bas-Dahomey, afin de la re¬

prendre prochainement (2). Nous donnerons simplement les résul¬

tats obtenus avec les petits animaux domestiques (moutons, chè¬

vres, porcs et chiens), élevés en très grand nombre dans la région.

(( Le Bas-Dahomey est constitué de la manière suivante :

<( Le long de la mer, par une bande sablonneuse de 2 à 3 km.

de large, puis par une zone de lagunes. Au nord de cette zone,

commence une plaine d’argile ferrugineuse, qui se relève progres¬

sivement vers le Nord, et qui est coupée dans la direction Nord-

Sud par les vallées des rivières Ouèmé, Sô, Couffo, Mono. La

partie inférieure de ces vallées est marécageuse. Trois plateaux:

Abomey (250 m. ait.), Allada (go m.), et Zagnanado (80 m.). Le

marais de la Lama sépare les deux premiers plateaux, de l’Ouèmé

au Couffo. Trois massifs forestiers : un sur le plateau d’Allada,

les deux autres le long de la frontière, respectivement à l’Ouest

et à l’Est ».

Voici, sommairement exposés, les résultats de nos recherches:

(1) Dr Bouet, Note sur les trypanosomiases du Dahomey, J. off. du Da~

homey, ier juin 1908, et BulJ. Soc. Path. exot., 11 nov. 1908.

(2) Ces animaux sont très intéressants, en raison de leur mode d’élevage

et de la résistance particulière qu’ils présentent à l’égard des diverses trypa¬

nosomiases.

Le Bas-Dahomey est partout contaminé par les trypanosomia¬

ses animales, sauf sur le plateau d'Abomey.

Sur un total d’environ 4.300 petits animaux examinés, nous

avons retrouvé :

52 cas d’infection par le Tryp. dimorphon ,

ir cas d’infection par le Tryp. Cazalboui,

2 cas d’infection par le Tryp. Pecaudi.

Tryp. Cazalboui n’a jamais été retrouvé sur le Porc, ni sur le Chien.

Au point de vue de l’espèce animale examinée :

Le Porc a fourni le plus fort pourcentage

Le Mouton vient ensuite .

La Chèvre .

Le Chien .

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2>5 %•

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1 °/Q à peine.

Au point de vue de la région examinée: les trypanosomiases

sont plus fréquentes dans les régions marécageuses ou forestières :

(Lama, forêts d’Allada et de Ketou) ; ensuite viennent les ré¬

gions des lacs ou des- rivières, puis la zone sablonneuse des bords

de la mer, et enfin les plateaux dénudés, parmi lesquels celui-

d’Abomey, complètement exempt.

Sur ce dernier plateau (Abomey), nous avons examiné, dans

plusieurs villages, 452 moutons, 386 chèvres, 31 porcs et 6 chiens.

Nous n’avons rencontré que 2 cas de trypanosomiases, et encore

il faut dire que l’un des animaux atteints n’était dans le pays que

depuis 3 mois, et que l’autre provenait d’un troupeau qui trans¬

humait sur les bords du Couffo.

Les Moutons et les Chèvres paraissent offrir une résistance

remarquable aux trypanosomiases naturelles. Presque tous les ani¬

maux atteints semblaient en parfait état de santé et de plus, nous

avons en observation, depuis 5 ou 6 mois, une dizaine de ces ani¬

maux, naturellement atteints, et qui ont présenté à peu près cons¬

tamment des trypanosomes dans le sang, sans que leur bon état

général se soit modifié. Deux brebis pleines ont mis bas très nor¬

malement.

A notre avis, ces animaux doivent servir de réservoirs de virus

dans ces régions, très cultivées, où les animaux sauvages sont

plutôt rares.

Les Porcs paraissent plus sensibles, ils en meurent souvent.

Certaines régions marécageuses n’ont pas de porcs parce que la

mortalité est trop forte. (Nous aurions voulu expérimenter plus

à fond sur ces animaux, malheureusement une épizootie très meur¬

trière de Hog-Choléra est venue gâter toutes nos expériences.)

Mouches piquantes. — Les Glossines sont répandues à peu près

partout dans le Bas-Dahomey. 11 n’existe pas de Fly Belts à pro¬

prement parler : les tsétsé sont partout : le long des rivières om¬

bragées (Gl. palpalis), au milieu des massifs forestiers (i), sur

les bords des lagunes, dans l'intérieur des villes même (2). On ne

rencontre pas ces mouches sur le plateau d’Abomey.

Les Tabanides et les Stomoxes existent aussi en grande quan¬

tité, surtout au bord des rivières et des lagunes.

Nos recherches se poursuivent de la même façon dans les au¬

tres régions de la Colonie. Nous en donnerons les résultats som¬

maires au fur et à mesure.

Porto-Novo, r5 janvier 190g.

De l’emploi de Cercopithecus ruber ou pat a s

comme animal témoin dans la maladie du sommeil

Par A. TH 1 ROUX et L. D’ANFRE VILLE.

Laveran a, depuis le début des recherches sur la trypanoso¬

miase humaine, insisté sur la nécessité d’inoculer des animaux

d’épreuve, afin d’établir l’infection, dans les cas si fréquents

où Tr. gambiense ne peut être retrouvé ni dans le sang, ni dans

les ganglions lymphatiques, ni dans le liquide céphalo-rachidien.

Il recommande principalement, comme animaux d’expérience, les

cobaves, les chiens et les singes, les cynocéphales exceptés (3).

Peu d’expérimentateurs ont suivi ces sages conseils, nous rele¬

vons même dans le n° 2 du Bulletin du Sleeping Sickness Bu¬

reau, cette assertion : « L’inoculation aux animaux témoins est

(( une méthode de diagnostic très infidèle et la période cl’incuba-

(1) Nous avons envoyé ces mouches à la détermination.

(2) Des Gl. Palpalis sont fréquemment capturées dans les maisons de

Porto-Novo, surtout dans celles qui sont voisines des gros arbres.

(3) Laveran. Art. Trypanosomiase humaine, Traité de Médecine et de

Thérapeutique , de Brouardel et Gilbert, p. 120. Paris, Baillière, 1905.

Sonder Abdruck aus dem Bericht über den XIV internationalen Congress

für Hygiène und Démographie, Berlin, 1907, p. 764.

(( lion est Longue. Elle est rarement employée dans la trypanoso-

(( miase humaine » (i). Nous prétendons, au contraire, que si cette

méthode n’est pas passée dans la pratique pour la trypanosomiase

humaine, alors qu’elle a été soigneusement conservée au labora¬

toire, c’est qu’on n’a pas su, jusqu’à présent, trouver d’animal

suffisamment sensible pour servir de réactif certain.

Depuis 4 ans que nous étudions la trypanosomiase humaine

au Sénégal, nous avons eu fréquemment l’occasion d’inoculer des

animaux d’épreuve. On se procure difficilement des cobayes dans

les pays chauds, ces animaux s’y conservent et s’y reproduisent

difficilement ; -de plus, leur sensibilité est très inégale. Une fois

qu’un trypanosome est habitué à cet hôte, il passe facilement de

cobaye à oobaye, mais on n’est jamais sûr de faire une inocula¬

tion positive avec un produit ne renfermant que des quantités de

parasites non décelables au microscope, et provenant directement

de l’homme. Il en est de même pour le chien. Parmi les singes,

les Cercopithèques sont sensibles à Tr. gambiense, mais à des

degrés très différents. Nous avons pu vérifier le fait avancé par

Brumpt et Wirtz (2), que C . futiginosus était réfractaire à l’in¬

fection. Ce Cercopithèque a, d'ailleurs, beaucoup de points de

ressemblance avec Cynocephalus babuin, qui est aussi à peu près

réfractaire. La tête est presque semblable, et les paupières, vues

en dessus, présentent la même teinte pâle tranchant avec le reste

de la face quand l’animal ferme les yeux.

Le C. callitnchus (singe vert) s’infecte assez facilement ; néan¬

moins, chez lui les trypanosomes sont toujours rares et ils dispa¬

raissent très vite.

Le C. ruber ou Patas est, au contraire, un animal très sensi¬

ble à Tr. gambiense, au point que nous comparons souvent son

rôle dans la maladie du sommeil à celui du cobaye vis-à-vis de

la tuberculose. Les chiffres et tableaux ci-après résument nos

observations, elles portent sur 6a C. ruber et tiennent compte de

toutes nos inoculations, quel qu’en ait été le résultat.

i° 15 C. ruber, inoculés dans le péritoine avec du sang de singe, de sou¬

ris ou de rat, contenant Tr. gambiense, visible au microscope, se sont infec¬

tés dans un temps variant de 4 à 17 jours. Un seul est mort 15 jours après

inoculation, avec des symptômes de trypanosomiase, sans avoir présenté de

parasites dans son sang.

20 Un C. ruber a été infecté par injection intrapéritonéale de 20 cm3 de

(1) Sleeping Sickness Bureau, Bull. n° 2, déc. 1908, p. 60.

(2) Brumpt et Wuutz, Soc. de Biol., 26 mars 1904.

sang- de Cynoceplialus babnin, mort avec symptômes cérébro-médullaires de

trypanosomiase sans parasites décelables à l’examen microscopique direct du

sang.

3° 3 C. ruber inoculés dans le péritoine avec io cm3 de liquide céphalo¬

rachidien de malades contenant Tr. gàmbiense visible au microscope après

30 min. de centrifugation, se sont infectés en 11-18 jours.

40 Un C. ruber, inoculé dans le péritoine avec 1 goutte de lymphe gan¬

glionnaire contenant des parasites visibles au microscope, s’est infecté en

30 jours.

Tableau n° i.

C. ruber, inoculés dans le péritoine avec 10 cm3 de liquide céph. rachidien,

ne renfermant pas de trypan. décelables au microscope après centrifugation de

30 min.

Malades supposés guéris

De l’examen du tableau 1, il ressort tout d’abord clairement que

l’inoculation à C. ruber permet de déceler des trypanosomes dans

des liquides où il n’est pas possible d’en trouver au microscope

après centrifugation. C’est donc déjà un procédé beaucoup

plus délicat que la centrifugation. Lorsqu’on examine le sang

par centrifugation, l’observation ne porte guère sur plus de 5 à

7 cm3 ; la contenance des tubes de centrifugeurs ne dépasse

guère 15 cm3 et l’on doit ajouter un demi-litre d’eau citratée

pour empêcher la coagulation. En injectant, dans le péritoine

des singes, 20 à 40 cm3 de sang défibriné , sans addition d’eau

citratée, on opère donc sur 4 à 8 fois plus, de liquide.

Nous nous servons, depuis 8 mois, à notre entière satisfaction,

de ce procédé, pour vérifier la guérison des malades du sommeil,

que nous avons soumis à des essais de traitement. Un mois après

la fin du traitement, chaque malade est saigné et on inocule à un

C. ruber, 20 à 40 cm3 de sang défibriné; si le sang du malade

renferme encore des parasites, le singe s’infecte en 7 à 24 jours.

Si le singe ne s’infecte pas, le malade subit, tous les 30 jours, la

même vérification, pendant un certain temps.

En examinant attentivement le tableau 2 on se rend compte de

ce que, sur 34 singes inoculés, 16 ont toujours indiqué, chez

8 malades, une rechute en un temps variant de 5 à 7 semaines

après la fin du traitement. On peut parcourir toute la littérature

de la maladie du sommeil, on ne trouve aucun procédé indiquant

aussi rapidement la situation du malade ; surtout étant donné que

la majorité de nos malades était constituée par des malades dits

en bon état, chez lesquels les trypanosomes disparaissent rapide¬

ment des ganglions, sous l’influence du traitement, la plupart du

temps pour n’y plus reparaître.

Chez 3 malades, 6 injections de sang à C. ruber sont restées

négatives, malgré la persistance de l’infection ; mais il est très

vraisemblable que, chez ces malades, qui ont tous fait des rechu¬

tes graves avec attaques épileptoïdes et parasites dans le liquide

céphalo-rachidien, le sang ne contenait plus de trypanosomes.

Nous avons répété, en effet, à plusieurs reprises (1) que le para¬

site semblait souvent déserter le sang et la lymphe ganglionnaire

au moment où l’on observait les symptômes cérébro-médullaires

(1) Thiroux, Sur les propriétés préventives du sérum de 2 malades atteints

de trypanosomiase humaine (forme maladie du sommeil). C. R. Soc. Biol.,

5 mai 1906, p. 778.

Tiiiroux et d’Anfkeville, La maladie du sommeil au Sénégal, Guérison

probable dans un cas. Ann. d’Hyg. et de Med. coloniales, 1907.

Thiroux, Wurtz et Tepfaz, La maladie du sommeil et les trypanoso¬

miases animales sur la Petite Côte et dans la région des Nî.ayes au .Séné¬

gal. Ann. de lJ Institut Pasteur, juillet tooX, p. 566, et Bull, de la Soc. de

Path. exotique, mai 1908, p. 271 .

Tableau n° 2.

C ruber inoculés dans le péritoine avec 20 à 40 cm3 de sang défibriné de

malades du sommeil, ne renfermant pas de Trypan. à l’examen microscopi¬

que direct.

1 34

.Malades supposes çruéris

i5 Adhiba

iG Makero La 11

17 Maladou

Sakeliba

Après icr

ment

Après i01'

ment

Après icr

ment

I ra i te

Ira i te¬

tra i t e-

Traité en 1006. Encore en parfaite

santé en 1908.

Dernière vérification fmte 6 mois

après fin du traitement datant actuel¬

lement de 8 mois. Santé parfaite.

id.

graves de la 3e période. Martin et Lebœuf (i) admettent mainte¬

nant eux aussi, que chez les malades traités à la première et à la

seconde période de la maladie, les parasites apparaissent dans le

liquide cérébro-spinal, tout en respectant le sang et les ganglions.

Nous reviendrons, dans une autre communication, sur cet inté¬

ressant sujet.

Enfin, 2 C. ru ber ne se sont pas infectés lors d’une première

injection, 1 mois après la fin du traitement; ils se sont infectés

(i) Martin et Lebœuf, Les rechutes dans le traitement de la Trypanoso¬

miase humaine, Bull, de la Suc. de Path. exotique, janvier 1909, p. 55.

le mois suivant à la suite d’une 2e inoculation faite 2 mois après

la fin du traitement. Loin d’impliquer la défaillance du réactif,

ce fait indique plutôt son exquise sensibilité, qui marque ainsi la

date approximative de la rechute sanguine.

La conclusion pratique cpie l’on peut tirer des faits énoncés

plus haut, c’est que, après 2 vérifications négatives du sang par

inoculation à C. ruber, faites 1 mois après traitement et à

1 mois d’intervalle, on devra pratiquer une ponction lombaire et,

au besoin, injecter le liquide céphalo-rachidien dans le péritoine

du singe.

Les singes qui ne se sont pas infectés dans une première ou

dans plusieurs expériences, ne perdent, ainsi que nous l’avons

vérifié, rien de leur sensibilité. Nous n’avons jamais trouvé un

animal naturellement réfractaire ou rendu tel par les qualités hé¬

molytiques acquises par son sérum (1) à la suite d’injections

massives d’hématies humaines. Les animaux qui ne s’infectent

pas peuvent donc servir plusieurs fois ; cependant, au bout de 2 ou

3 injections, ils meurent, probablement de phénomènes d’anaphy-

phylaxie,

( Travail du laboratoire de bactériologie et du village de ségré¬

gation de la maladie du sommeil de Saint-Louis (Sénégal),

De l'absence fréquente de Trypanosoma

gambiense dans le sang et les ganglions des

malades du sommeil à la troisième période

Par A. THIROUX.

Dans une récente communication à la Société de Pathologie

exotique, MM. Martin et Lebœuf (2) rapportent avoir observé,

lors des rechutes se produisant après traitement des malades du

(1) Levaditi et Rosenbaum, Action des substances hémolytiques sur les

Spirochètes, les Protozoaires et les Vibrions, Bull, de la Soc. de Path. exoti¬

que, fév. 1908, p. 117,

(2) Martin et Lebœuf, Les rechutes dans le traitement de la trypanoso¬

miase humaine, Bull, de la Soc. de Path. exotique, janvier 1909, p. 55.

sommeil à la ire et à la 2e période, que les trypanosomes appa-

missent d’emblée dans le liquide cérébro-spinal, tout en respec¬

tant le sang et les ganglions. Ils semblent établir entre cette locali¬

sation et le traitement, une relation de cause à effet. Nos obser¬

vations ne sont pas absolument concordantes avec celles de nos

deux camarades. Nous venons de rapporter, dans une communi¬

cation au sujet de l’emploi de Cercopithecus ruber, comme animal

témoin dans la maladie du sommeil, un certain nombre de rechu¬

tes sanguines observées chez io malades: 7 (nos 1, 2, 5, 6, 7, 8,

13) peuvent être rangés dans la catégorie de M. et L. (malades

en bon état, sans symptômes cliniques), 3 rentrent dans la 2e caté¬

gorie (malades avec parasites dans le liquide céphalo-rachidien ou

symptômes cliniques); 2 d’entre eux (4, 14), ont été amenés

à la suite de la constatation d’hypnose par les indigènes eux-

mêmes, 1 autre (n° 13) a été évacué de l’hôpital civil, où le dia¬

gnostic clinique a été fait avant le diagnostic bactériologique. —

D’autre part, nous avons observé des rechutes avec crises épilep¬

toïdes et parasites dans le liquide céphalo-rachidien, chez 3 au¬

tres malades, dont le sang, vérifié après traitement, s’était cons¬

tamment montré dépourvu de trypanosomes. L’observation de ces

faits, en particulier celle des 10 cas de rechute sanguine, nous

donne à penser qu’il faut rechercher ailleurs que dans la théra¬

peutique employée, la cause de la disparition du sang et des gan¬

glions des parasites qui, chez certains malades, persistent dans le

liquide cérébro-spinal ou l’envahissent à cette époque.

Etudiant, en 1905-1906, l’action préventive du sérum des mala¬

des atteints de maladie du sommeil, que nous fûmes le premier

à signaler, nous écrivions (1): « Ni l’un ni l’autre des 2 malades

(( fournisseurs de sérum préventif n’a présenté de trypanosomes

<( dans son sang, même après centrifugation, nous nous deman-

<( dons si l’absence de parasites dans le sang n’est pas en rapport

avec la présence dans le plasma de substances préventives, et

si leur passage dans le liquide céphalo-rachidien, que l’on sait

être presque complètement dépourvu de matières albuminoïdes

et probablement de substances préventives, n’est pas dû à la

même cause. » L’année dernière encore, à la suite d’une mis¬

sion d’études dans les régions contaminées du Sénégal, nous nous

«

((

«

((

(1) Thiroux, Sur les propriétés préventives du sérum de 2 malades atteints

de trypanosomiase humaine (forme maladie du sommeil). C\ R. Soc. de Biol.,

5 mai 1906, p. 778.

— . 1 v

exprimions ainsi (i); « L’examen clu sang restant négatif, la

constatation du trypanosome chez les malades, dont les ménin¬

ges sont envahies devient plus difficile en route, par la raison

que très souvent les ganglions semblent, à cette période, moins

volumineux et qu’ils sont moins souvent infectés. Les faits ob¬

servés confirment les assertions, souvent répétées, par les habi¬

tants du pays, qui prétendent que les ganglions fondent lorsque

les malades commencent à dormir ».

L’étude des qualités préventives, acquises par le sérum des ani¬

maux trypanosomés, a été reprise au cours de l’année dernière,

par Mesnil et Brimont (2). Ces savants rappellent que lorsque

la maladie a, chez un animal infecté de trypanosomes, une mar¬

che subaiguë et surtout chronique, le sérum acquiert des pro¬

priétés préventives particulières. Ils étudient sur leurs animaux

les propriétés des trypanosomes devenus résistants au sérum.

Dans la maladie du sommeil, la formation de races sérum-

résistantes, ne saurait être opposée au fait qu’à une époque de

l’infection de l’homme par Tr. gàmbiense, le sang et la lymphe

ganglionnaire peuvent quelquefois , sans le secours d’aucune

médication, se débarrasser du parasite qui passe* ou subsiste, s’il

y était préexistant, dans le liquide céphalo-rachidien. D’ailleurs,

en relisant nos notes de icyyvuçjoô, époque à laquelle on ne par¬

lait pas encore de races sérum-résistantes, notes relatives à nos

expériences, sur les propriétés préventives du sérum de 2 mala¬

des du sommeil, nous constatons que, dans la première expé¬

rience, c’est le même malade qui a fourni le sérum et le trypano¬

some : le parasite, isolé du liquide céphalo-rachidien par inocu¬

lation positive à une souris blanche, le 6 avril 1905, est réino¬

culé avec le sérum du même malade, le 18 avril, la saignée ayant

eu lieu vers le 12 ou le 14. Le retard des traités sur les témoins

a été, dans cette expérience, de 9 et de 13 jours. Dans une seconde

expérience faite avec le même trypanosome et le sérum d’un autre

malade, le retard des traités sur les témoins, a été de 18 et

32 jours (3).

(1) Thiroux, Wurtz et Tkppaz, La maladie du sommeil et les trypanoso¬

miases animales sur la Petite-Côte et dans la région des Niayes, au Séné¬

gal!. Ann. de V Institut Pasteur, juillet 1908, p. 506, et Bull, de la Soc. de

Path. exotique, mai 1908, p. 270.

(2) Mesnil et Brimont, Sur les propriétés préventives du sérum des ani¬

maux trypanosomiés. C. R. Soc. de Biol., 11 juillet 1908, p. 77.

(3) Thiroux, loc. cit.

Ces expériences tendraient à justifier cette opinion que, con¬

trairement à ce qui se passe pour d’autres trypanosomes, Tr.

gambiense n’acquiert pas toujours une résistance absolue aux

anticorps, qu’il forme dans le sang humain, et qu’à un moment

donné, ces anticorps sont suffisamment actifs pour l’éliminer du

sang et de la lymphe ganglionnaire.

Nous croyons ce fait particulier à la race humaine vis-à-vis de

Tr. gambiense, et peut-être au cheval vis-à-vis de Tr. Evansi, car ,

d’après nos observations, qui, aux termes d’une lettre de notre

camarade Lafont, concordent avec celles qu’il a faites à Maurice,

Tr. Evansi disparaît du sang des chevaux, qui meurent d’atta¬

ques foudroyantes, à forme cérébro-médullaire, et cela au point

que, pendant ces accès pernicieux, il est souvent impossible d’in¬

fecter des chiens avec des doses de 20 à 40 cm3 de sang défibriné.

La résistance insuffisante des parasites au sérum qui se produit

quelquefois chez les chevaux surrés et chez l’homme trypanoso-

mé, doit être spéciale aux espèces animales, dans lesquelles on

observe des localisations cérébrales de la maladie et les expérien¬

ces faites sur ce point, sur les animaux de laboratoire, ne sau¬

raient être concluantes.

Pour revenir à notre sujet, les malades observés par Martin

et Lebœuf ont fait des rechutes avec infection spécialisée au

liquide cérébro-spinal, parce que ces malades se sont trouvés dans

les circonstances spéciales où Tr. gambiense ne peut vivre dans

le sang et la lymphe ganglionnaire, probablement par suite de

l’élaboration d’anticorps dus à la présence de ces parasites.

Nous rappellerons que nous avions rapproché la période d’en¬

vahissement des ganglions dans la trypanosomiase humaine de la

période secondaire de la syphilis, la première période étant cons¬

tituée par l’infection sanguine, et la troisième par l’infection mé¬

ningée. Martin et Lebœuf se sont élevés contre ce rapprochement,

cependant, leurs récentes observations, qui corroborent les nôtres,

plus anciennes, au sujet de trypanosomiases humaines purement

méningées (1), semblent de plus en plus autoriser ce rapproche¬

ment. La coexistence de trypanosomes dans le liquide céphalo-ra¬

chidien, dans le sang et les ganglions, ne lui enlevant rien de sa

justesse, car, de même, dans la syphilis, ne voit-on pas pres-

(t) Tiiiroux et d’Anfreville, La maladie du sommeil au Sénégal (Gué¬

rison probable dans un cas). Ann. d’Hyg. et de Med. coloniales, 1907,

que toujours l’hypertrophie de certains groupes ganglionnaires

persister pendant toute la durée de la maladie et ne voit-on pas

aussi quelquefois apparaître des accidents secondaires, tels que

plaques muqueuses, en pleine période tertiaire. D’autre part, la

classification des membres de la mission française du Congo, divi¬

sant les malades en ire catégorie: en bon état sans infection des

méninges; 2e catégorie: infection des méninges ou symptômes

cliniques; 3e catégorie: symptômes graves, me semble un peu ar¬

tificielle. Notre classification, qui marque surtout le passage de

Tr. gambiense dans le liquide céphalo-rachidien, quel que soit

l’état des malades, nous semble plus en rapport avec les idées

scientifiques et médicales.

(' Travail du laboratoire de bactériologie et du village de

ségrégation de la maladie du sommeil de Saint-Louis.)

M. Mesnil. — Notre collègue, M. Thiroux, fait allusion aux

recherches que j’ai faites, en collaboration avec notre collègue

Brimont, et dont les résultats ont été présentés à la Société

de Biologie, le 11 juillet 1908. Ces recherches sont publiées, in ex¬

tenso, dans le numéro des Annales de V Institut Pasteur, portant

la date du 25 février 1909, et qui paraît ces jours-ci. On y trou¬

vera la bibliographie, que nous pensons complète, de la ques¬

tion des propriétés des sérums des animaux trypanosomiés, de¬

puis le travail de notre collègue Rouget, qui remonte à 1896,

et d’où il résulte, implicitement, la coexistence dans le sang

d’animaux trypanosomiés, de parasites et de substances protec¬

trices, coexistence reconnue depuis, explicitement, par un grand

nombre d’auteurs. On y verra aussi traitée la question de l’ob¬

tention des races résistantes aux sérums. Ehrlich (i), qui étudie

de son côté cette question, a fait récemment connaître un très

ingénieux procédé, différent du nôtre, pour obtenir ces races.

(1) Münch. mediz. Woch., 2 février 1909, p. 2T9.

I

— 140 —

Recherches sur l’élimination de l’arsenic

après injections sous-cutanées d’atoxyl, par le

dosage de l’arsenic dans les urines et les fèces

Par E. TENDRON.

Nous avons opéré ce dosage par la méthode de MM. Ber¬

trand et Vamossy. Après destruction de la matière organique par

des attaques successives à l’aide de l’acide nitrique et de l’acide

sulfurique, la liqueur acide obtenue finalement, et contenant tout

l’arsenic de la portion d’urine traitée est introduite dans un ap¬

pareil de Marsh spécial et l’arsenic dosé par pesée à l'état d’an¬

neau métallique.

ire Expérience. — Dans une première expérience, nous avons

injecté au malade, à g h. du matin, o g. 50 d’atoxyl. Nous avons

recueilli les urines de 9 h. du matin, heure de l’injection, à 3 h.

de l’après-midi, soit une portion représentant les six premières

heures après l’injection-. Nous avons trouvé dans cette portion :

23 mg. d’arsenic.

Puis les urines de 3 h. de l’après-midi à 9 h. du soir, soit les

6 heures suivantes, nous ont donné : 2 mg., 50 d’arsenic.

Ensuite, les urines de 9 h. du soir à 9 h. le lendemain matin ne

nous ont fourni que o mg. 9 d’arsenic.

Les 12 heures suivantes nous ont donné i/ioe de mg. d’arsenic.

Et enfin, les urines, à partir de 48 h. après l’injection, nous ont

donné un anneau d’arsenic très net, mais absolument impondéra¬

ble, et qui, étant donné la sensibilité de la méthode employée, cor¬

respond à des traces infinitésimales d’arsenic (fig. 1).

Nous avons été frappés, dans cette première expérience, par la

rapidité avec laquelle s’est éliminée la majeure partie de l’arsenic,

maxima dans les 6 premières heures et presque entièrement con¬

tenue dans les 12 premières heures. Aussi, afin de préciser le mo¬

ment où a lieu cette grosse évacuation, nous avons fait une

seconde expérience sur un sujet neuf, en recueillant les urines

toutes les 2 heures après l’injection ; les résultats ont été les sui-

va n ts :

Fig. i. — Injection s. c. de o gr. 50 Atoxyl. — Dosage de As dans l’urine

de 6 h. en 6 h.

2e Expérience (Fig. 2).

2 h. après l’injection, nous

4 h. après l’injection, nous

6 h. après l’injection, nous

8 h. après l’injection, nous

10 h. après l’ injection, nous

12 h. après l’injection, nous

Soit au total :

Fig. 2. — Injection s. c. de o gr. 50 Atoxyl.

de 2 h. en 2 h.

Dosage de As dans l’urine

Etant donné que l’atoxyl contient le quart de son poids d’ar¬

senic;' soit 125 mg. d’arsenic pour 0,50 d’atoxyl, nous ne retrou¬

vons pas même la moitié de l’arsenic injecté : aussi était-il indi¬

qué de s’assurer si une partie notable de l’arsenic n’était pas éli¬

minée par la voie intestinale: nous avons recueilli, dans cette

même expérience, les matières fécales du lendemain et du surlen¬

demain de l’injécticn ; les premières nous ont fourni o mg. 6 d’ar¬

senic, les secondes des traces indosables. Cette élimination est

donc insignifiante.

Les résultats déjà acquis dans ces expériences, sont donc les

suivants :

i° Elimination instantanée de l’arsenic, presque totale, 6 à

8 h. après l’injection.

20 La quantité d’arsenic retrouvé ne correspond qu’à la moitié

à peine de l’arsenic injecté. —Il y a lieu de se demander si la

portion restante est fixée par l’organisme ou si elle s’élimine en

partie par d’autres voies (peau, sueur), ou au bout d’un temps très

long, sous forme de traces urinaires et fécales.

f Expérience . — Injection de o g. 10 d’atoxyl, répétée toutes

les 12 b., et dosage de l’arsenic dans les urines recueillies

toutes les 12 h., ainsi que le montre le tableau ci-joint (Fig. 3), les

quantités d’arsenic trouvées ont été successivement de: 8 mg. 4,

6 mg. 5, 13 mg. 65, 13 mg. 50, 5 mg. 4, 9 mg. 6, 12 mg.,

13 mg. 125.

Fig-. 3. — Injection s. c. Atoxyl toutes les 12 h. — Dosage de FAs dans

l’urine de 12 h. en 12 h.

Cette dernière analyse porte sur les 12 h. qui ont suivi la der-

nière injection ; les 12 h. suivantes ne nous ont donné que des

traces d’arsenic.

Nous voyons, par cette expérience que, après les injections ré¬

pétées, comme après une injection unique, l’élimination de l’ar¬

senic se fait au fur et à mesure avec la même rapidité et cesse

aussitôt les injections interrompues.

La moyenne de l’arsenic trouvé est encore la moitié de celui

injecté.

4e Expérience . — Nous avons fait à un lapin, pendant 20 jours

consécutifs, 20 injections de 10 centigrammes d’atoxyl, soit en

tout 2 grammes; le surlendemain de la dernière injection, l’ani¬

mal ai été tué et l’arsenic a été dosé dans les organes suivants :

sang, muscles, poumons, rein, cerveau, foie, rate, capsules sur¬

rénales, os, poils et peau et poils du lieu de l’injection.

Nous avons trouvé une quantité appréciable, mais non pondé¬

rable, d’arsenic dans le foie, des traces dans le rein et rien dans

les autres organes.

M. Levaditi. — Les constatations de M. Tendron concordent

avec les données que j’ai publiées antérieurement, au sujet du

mécanisme, d’action de l’atoxyl. C’est la portion d’atoxyl qui

ne s’élimine pas rapidement par le rein qui, dans le foie et après

réduction, s’unit aux matières protéiques pour constituer la toxal-

bumine arséniée. Il est intéressant de remarquer que, chez le

lapin, il y a accumulation d’As dans le foie, c’est-à-dire précisé¬

ment dans l’organe qui, in vitro , engendre le plus facilement le

trypanotoxyl au dépens de l’atoxvl.

M. Moty. — J’ai employé l’arsenic, sous forme d’arséniate de

soude, dans lino très large mesure et à doses très élevées dans

le traitement de la fièvre intermittente, suivant la méthode de

Si s bach et dans celui de la tuberculose; j’ai même atteint une

fois la close de 3 clg. par jour pour un cas rebelle; le chiffre des

malades ainsi traités s’élève à quelques milliers et cependant

je n’ai jamais observé de. lésions cutanées. Tout au contraire, en

employant la liqueur de Fowler, comme je l’ai fait quelquefois

au début de ma pratique algérienne, j’ai observé une ou deux

fois de l’eczéma de l’angle interne de l’œil même avec de petites

doses. Il semble donc que l’élimination de l’arsenic puisse varier

avec la préparation choisie.

La Microfilaria nocturna au Tonkin

Par C. MATH T. S.

La Pilaire nocturne est loin d’être rare en Indo-Chine, et par¬

ticulièrement au Tonkin. Mais si on a pu croire jusqu’ici qu’elle

y était inconnue, c’est que les médecins de la marine et des colo¬

nies qui l’ont observée, n’ont pas publié le résultat de leurs re¬

cherches. Ainsi, à Hanoï, mes amis, les docteurs Seguin et Lr\s-

net, ont eu l’occasion, à maintes reprises, de voir des filariés,

mais leurs observations sont restées inédites. Avant eux, d’au¬

tres (i), sans nul doute, ont observé des malades atteints de

lésions filariennes et ont constaté dans le sang la présence de

Microfilaria nocturna. Mais la littérature médicale ne portant pas

trace de leurs constatations, Penel (2), dans sa monographie, a

pu écrire que la Pilaire nocturne n’avait pas été observée en

Indo-Chine; Moty, en effet, le seul auteur que l’on trouve cité

dans la bibliographie, ayant recherché la filaire chez un certain

nombre d’Annamites, mais sans succès.

Les deux cas qui ont été publiés sont tout récents et ont été

communiqués à notre Société, l’année dernière. L’un est dû à

Noc (y>), qui, à Saïgon, a signalé Filaria nocturna chez un Euro¬

péen, l’autre à Broouet et Monter (4), qui ont fait une semblable

constatation chez un Annamite de Cochinchine.

Pour ma part, au Tonkin, en moins de six mois, chez les seuls

malades entrés à l’hôpital militaire de Hanoï, et sans recherche

systématique, j’ai rencontré trois fois la Filaire nocturne.

Ma note a donc simplement pour but de combler une lacune,

en indiquant que le Tonkin doit être compris dans la zone endé¬

mique de la filariose.

(Y) M. le Médecin inspecteur Primet, actuellement Directeur du Service

de Santé de l’Indo-Chine, m’a dit avoir observé, en 1887, à Poulo-Condore,

une Européenne, femme d’un fonctionnaire, atteinte d’œdèmes fugaces qu’il

rapporta à la Filariose. Le diagnostic microbiolog'ique fut confirmé ultérieu¬

rement.

(2) Penel, Les filaires du sang de l’homme, Paris, 1905, p. 61.

(3) Noc, Bulletin de la Société de Pathologie exotique, 1908, p. 369.

(4) Bhoocet et Montre, Même recueil, 1908, p. 563, et. T909, p. 6.

Les trois Annamites dont je relate brièvement les observa¬

tions (i), n’ont jamais quitté le Tonkin. Nous avons donc bien

affaire à des cas de filariose autochtone.

Observation I. — Piiam van Khang, 21 ans, né au village de Lien-Nyac,

province de Ha-Dong, entre à l’hôpital militaire de Lanessan, le 13 juillet

1908, service de M. le docteur Lasnet, pour adénite inguinale et hydrocèle

gauches.

Dans la partie gauche du scrotum, on constate une tumeur du volume

d’un œuf de poule, indolore, rénittente, légèrement translucide, sans commu¬

nication avec le canal inguinal. Il n’y a pas d’altérations des téguments au

niveau de la tumeur dont le début remonterait à trois mois et dont l’évolu¬

tion aurait eu lieu sans gène appréciable et sans retentissement sur l’état

général.

Le 27 juillet, l’hydrocèle est ponctionnée. On retire 60 cm3 de liquide lai¬

teux, que l’on centrifuge immédiatement. Dans le culot, on constate un

grand nombre de microfilaires.

Vers le milieu de la nuit suivante, on prélève du sang par piqûre d’un

doigt et on note 3 ou 4 embryons par goutte de sang.

Des examens répétés faits pendant le jour ont toujours été négatifs, même

en prélevant une assez grande quantité de sang que l’on soumettait à la cen¬

trifugation. Dans le sang, recueilli vers minuit, les filaires ont toujours été

retrouvées avec facilité à l’examen direct.

En septembre de la même année, le malade a fait une nouvelle entrée à

l’hôpital pour orchite double. Dans le sang on a retrouvé les microfilaires.

Observation IL — Pham van Thien, 29 ans, né au village de Dong-

Thach, province de Ha-Dong, entre à l’hôpital militaire de Hanoï, le 7 jan¬

vier 1909, service de M. le docteur Lasnet, pour hydrocèle gauche.

On note, dans la partie gauche des bourses, une tumeur du volume d’une

grosse orange, indolore, rénittente, non translucide.

L’intervention chirurgicale est pratiquée, le 8 janvier, par le docteur Las¬

net. On tombe sur une vaginale très épaissie, renfermant un liquide louche,

citrin. On constate, en outre, accolés à la poche principale et sans com¬

munication avec elle, plusieurs petits kystes d’aspect gélatineux, de dimen¬

sions variables, renfermant les uns un liquide citrin, les autres un liquide

lactescent.

Le liquide de l’hydrocèle et des kystes est centrifugé et dans le culot on

constate de nombreux embryons de filaires. Dans le sang périphérique, pré¬

levé vers minuit, on observe facilement les microfilaires. Les examens faits

pendant le jour sont constamment restés négatifs.

Observation III. — Nguyen van Tap, 23 ans, né au village de Xuyen-'

Dong, province de Kien-An, entre à l’hôpital militaire de Hanoï, service de

M. le docteur Lasnet, le 6 janvier 1909, pour épididymite.

Le 13 janvier, on constate une légère hypertrophie du testicule et de l’épi-

didyme droits. Il est difficile de dire s’il y a un peu d’épanchement dans la

vaginale. Les vaisseaux du cordon sont légèrement dilatés. Le testicule n’est

pas douloureux. Au début de l’affection qui serait survenue, il y a peu de

jours à la suite de longues marches, le malade aurait éprouvé quelques dou-

(1) Je remercie vivement mon ami le Dr Lasnet de m’avoir autorisé à re¬

cueillir, dans son service, les observations cliniques que je rapporte.

146

leurs au niveau du cordon. Actuellement, l’état général est satisfaisant, le

malade n’éprouve aucune gêne et l’affection passerait facilement inaperçue.

Notre attention étant éveillée par le cas précédent, nous eûmes l’idée de

pratiquer l’examen du sang prélevé vers minuit et nous pûmes constater la

présence de microfilaires en assez grand nombre. Des examens répétés pen¬

dant le jour demeurèrent constamment négatifs.

A l’état frais, dans le liquide de l’hydrocèle et dans le sang,

les microfilaires mesurent environ 300 y de longueur sur 8 p de

largeur. Mes mensurations, qui ont porté sur un assez grand nom¬

bre d’échantillons, m’ont toujours donné des chiffres très voisins

de ceux que je viens d’indiquer.

Les embryons sont contenus dans une gaine qui dépasse plus

ou moins l'extrémité antérieure arrondie, pourvue d’un prépuce et

d’un dard et l’extrémité postérieure effilée. Vers le tiers antérieur

du corps, j’ai pu constater une tache brillante.

Les descriptions et les dessins domnés par les différents auteurs

dè cette tache (tache en V de Manson, tache bilobée de Van

Campenhout), me semblant peu explicites, je me permets de don¬

ner l’idée que j’ai pu m’en faire.

Cette tache n’est pas visible dans toutes les positions de 1 em¬

bryon, elle apparaît seulement lorsque l’animal est vu par sa face

ventrale. Elle est constituée par deux lobes très inégaux, dont le

plus grand fait une saillie appréciable. En effet, si l’on parvient

à voir l’embryon, lorsqu’il est placé de profil, on distingue un

petit mamelon sur l’un des côtés du corps, vers le tiers antérieur,

c’est-à-dire à la hauteur de la tache.

Les deux lobes ne sont pas sur le même axe transversal, le plus

grand est situé un peu plus en arrière. En convergeant l’un vers

l’autre, ils constituent les deux branches inégales d'une sorte de

V réfringent, dont l’angle est ouvert en arrière. Je suppose que

les deux lobes résultent d’un épaississement de la chitine et que

l’aspect brillant de la tache est dû à un phénomène de réfrin¬

gence. Sur certains spécimens d’embryons privés ou même pour¬

vus de gaine, j’ai constaté que le dard qui se projette en avant,

n’était pas rectiligne, mais nettement arqué à son extrémité libre

et atteignait une longueur de 16 ; j* .

Les microfilaires fixées à l’alcool absolu et colorées à l’héma-

téine, ont des dimensions qui varient dans d’assez notables pro¬

portions, d’un spécimen à l’autre. Les mensurations de quelques

embryons m’ont donné une largeur voisine de 7 ku 5, et comme

longueur (la gaine non comprise), les chiffres de 250 à 270 jjl. La

•y

147

gaîne est très visible et dépasse notablement en longueur celle

de l’embryon. La striation de la couche musculo-cutanée se dis-

tingue très aisément, ainsi que la colonne des noyaux. On observe

des interruptions dans cette colonne, mais, sauf l’espace céphali¬

que et une tache claire située vers le tiers antérieur, il y a d’assez

grandes variations d’un spécimen à l’autre.

Les caractères que je viens d'indiquer (dimensions et morpho¬

logie des embryons, présence d’une gaîne, périodicité nocturne)

me portent à admettre que dans les trois observations que je viens

de rapporter, il s’agit de lésions de l’appareil génital, causées par

F il aria Bancrofti.

La Filariose humaine (1) doit donc prendre place dans le cadre

nosologique de la pathologie indo-chinoise. La fréquence relative

de cette maladie appelle, par suite, dans ce pays, l’étude des ques¬

tions d’étiologie et de prophylaxie. 11 importe, tout particulière¬

ment, de déterminer les espèces de Culicidés de l’Indo-Chine,

aptes à la propagation de la maladie, de rechercher la proportion

des filariés suivant les régions et d’étudier les conditions qui favo¬

risent l’infection filarienne dans notre colonie d’Extrême-Orient,

afin de pouvoir instituer une prophylaxie rationnelle.

(. Institut antirabique et bactériologique de Flanoï.)

Sur deux larves carnassières de Moustiques

Par E. GENDRE.

Le cannibalisme des larves de Moustiques est d’observation cou¬

rante, et tout le monde sait que les larves d’Anophèles, de Culex

ou de Stegomyias sont, dans certaines circonstances, capables

de s’entredévorer. Mais, à côté de ces larves, dont le canniba¬

lisme est toujours accidentel et qui font le plus ordinairement le

(1) Les Filarioses animales également ne sont pas rares au Tonkin. Le

chien est très fréquemment parasité par Filaria immitis, comme j’ai pu m’en

rendre compte. J’ai trouvé aussi des filaires dans le sang de certains Ba¬

traciens. Mon ami, le docteur Gauducheau, à Hanoï, a eu l’occasion d’ob¬

server des filaires chez le singe (probablement Macacus sinicus) et chez le

chat.

— i48 —

sujet des observations, il eh existe d’autres, les larves carnassières

proprement dites (i), pour lesquelles le cannibalisme est une né¬

cessité de chaque jour, un mode presque exclusif d’alimentation,

en d’autres termes, un caractère biologique. Ces larves sont mal

connues et il est regrettable qu’on ait jusqu’ici négligé leur étude,

car elles constituent de véritables ennemis naturels des Mous¬

tiques.

Cette note a pour but de faire connaître les mœurs de deux

d’entre elles, observées à Labé (Guinée française). L’une est la

larve du Culex tigripes De Grandpré et De Charmoy, l’autre une

larve de Megarhinus sp ?

La larve du C. tigripes a été décrite par F. V. Theobald (2).

C’est une grosse larve brune, qui mesure -i cm. de longueur

environ, à l’état adulte. Sa tête est forte, son thorax est globuleux

et les segments de l’abdomen portent de long'ues touffes latérales

de soies, qui donnent à la larve un aspect hérissé. Le siphon res¬

piratoire est court et présente lui aussi des soies, disposées en

forme d’éventail, sur la face postérieure, entre deux rangées de

grosses épines. D’après W. Stephens et S. Christophers, la

présence d’un éventail de soies au siphon serait caractéristique

des Guilicinæ à larves carnassières.

Il est intéressant de noter que, dans sa description, Theobald

a rapproché la larve du C. tigripes de celle des Megarhinus, sans

connaître les affinités éthologiques de ces larves et malgré l’éloi¬

gnement, au point de vue zoologique, des formes adultes aux¬

quelles elles donnent naissance. L’une et l’autre, en' effet, présen¬

tent la même allure puissante, le même aspect velu, la même car¬

rure de la tête et, sinon tout à fait la même organisation, du

moins la même coupe générale de la région postérieure du corps.

A l’état cadavérique, la ressemblance est encore plus parfaite, par

ce fait que le cou, inappréciable sur le vivant, à cause de la toni¬

cité et de la puissance des muscles, s’allonge démesurément après

la mort. La similitude des mœurs a créé chez ces larves la simi¬

litude des caractères.

De mai à novembre, pendant la saison des pluies, les larves du

(1) J. W. W. Stephens et R. S, Christophers, Etude pratique du- Palu¬

disme et des Parasites du sang-. (Traduction Ed. et Et.' Sèrgent, O. Doin,

Paris, 1906, p. 71 et 72, fig. 33).

(2) F. V. Theobald, A monograph of Die CnUciAœ or Mosquitocs (Lon¬

don, 1903, vol. III, p. 228).

'49 ~

C. tigripes vivent surtout dans les eaux stagnantes. On les ren¬

contre indifféremment dans les mares, les baquets abandonnés et

les excavations des arbres, pourvu qu’il s’y trouve d’autres larves

de Moustiques; Culex ou Stégomyias. Elles sont tantôt très nom¬

breuses, tantôt réduites à quelques unités, cela dépend de l’im¬

portance des gîtes et de l’abondance de la nourriture. Durant la

saison sèche, de novembre à mai, alors que toutes les collections

d’eau stagnante ont disparu et que les Culex et les Stégomyias

estivent, les larves du C. tigripes se cantonnent sur le bord des

ruisseaux, au milieu des plantes aquatiques et font la chasse aux

larves de Mysomyia et de Pyretophorus, en attendant le retour

»

de l’hivernage.

Leur alimentation se compose uniquement de larves de Mousti¬

ques et comme elles sont douées d’un bel appétit, la consomma¬

tion qu’elles font de ces larves est assez considérable. Un chiffre

permettra d’en juger, c’est celui de la ration alimentaire quoti¬

dienne d’une larve adulte, qui, si on l’évalue en Stégomyias, est

de 4 à 5 belles larves. On conçoit, par conséquent, que le dévelop¬

pement d’une ponte dans un gîte même prospère puisse rapide¬

ment le conduire à la stérilité, surtout s’il est de petite impor¬

tance ; et, en fait, tous les petits gîtes où vivent les larves du C.

tigripes sont caractérisés par la raréfaction des larves de Mous¬

tiques. Cette raréfaction est même le meilleur guide pour la

recherche des larves carnassières. Dans les gîtes très étendus,

comme les bords des ruisseaux, les ravages, pour être moins ap¬

parents, n’en sont pas moins réels. On peut quelquefois les saisir

sur le vif, en comparant entre eux les résultats des coups de filet

donnés dans les endroits envahis et dans ceux qui ne le sont pas.

Expérimentalement, lorsque les larves du C. tigripes n’ont pas

à leur disposition un nombre suffisant de larves pour leur nour¬

riture, elles succombent au bout de quelques jours. D’autre part,

si on les assemble dans un cristallisoir, toujours sans les alimen¬

ter suffisamment, les cadavres de celles qui meurent servent

à l’entretien des survivantes ; quelques-unes parviennent ainsi à la

nymphose et sont sauvées. Il est vraisemblable de penser que les

mêmes faits se répètent dans les conditions naturelles et qu’ils

constituent souvent les dernières scènes de l’invasion de beaucoup

de gîtes trop vite appauvris.

Les larves de Megarhinus sp? ont une taille beaucoup plus con¬

sidérable que les larves du C. tigripes ; elles mesurent, en effet,

1 1

t

IDO

17 à 18 mm. à l’état adulte. Leur siphon est noir, conique, et

présente sur la face postérieure, à la place de l’éventail, des lar¬

ves précédentes, deux touffes symétriques de longues soies plu¬

meuses. Elles ont aussi un habitat plus spécialisé: on ne les

trouve qu’à l’intérieur des troncs d’arbres (orangers, légumineu¬

ses arborescentes), en général à l’abri de la lumière et au milieu

d’une eau le plus souvent corrompue, parfois même extrêmement

fétide, il y en a rarement plus de trois ou quatre ensemble et

encore faut-il que le gîte ait au moins une contenance d’un litre;

ordinairement on n’en rencontre qu'une seule par gîte. Elles se

nourrissent de larves de Luiex et de Stégomyias, et disparaissent

pendant la saison sèche en même temps que ces Moustiques.

• Leur ration alimentaire quotidienne, très élevée, de 7 à 10 lar¬

ves de Stégomyias, explique la pauvreté générale des gîtes enva¬

his. Parfois, cette pauvreté est poussée à l’extrême et il arrive

aux larves de Megarhinus d’être absolument solitaires. Cependant

elles ne meurent pas, car elles jouissent de la particularité cu¬

rieuse, absente chez les larves du C. tigripes, de pouvoir sup¬

porter le jeûne sans trop d’inconvénients, j’ai pu, en effet, con¬

server une larve de Megàrhinus pendant 1 mois, sans l’alimen¬

ter ; elle vivait de protozoaires et de débris organiques, mais sa

croissance s’était complètement arrêtée. Cette particularité leur

permet d’attendre le développement de nouvelles générations de

Moustiques lorsqu’elles ont une première fois ravagé leur gîte et

par conséquent de poursuivre leur évolution par étapes. On com¬

prend, d’ailleurs, qu elle leur soit même indispensable pour la

conservation de l’espèce, étant donné l’invariabilité et l’exiguité

ordinaire de leur habitat, ainsi que leur voracité.

Sans doute, la connaissance des larves carnassières et de leurs

ravages ne conduira jamais à penser que l’action de l’Homme

puisse être remplacée dans la lutte contre les Moustiques; il n’est

guère d’exemples, en effet, en biologie, de la destruction d’une

espèce par une autre espèce, si ce n’est par l’Homme. Mais elle

permettra d’entrevoir quelques-uns des facteurs qui, dans la na¬

ture, concourent activement à la limitation du nombre des indi¬

vidus et des espèces, et qui déterminent ces variations périodi¬

ques d’abondance et de disette, que l’on observe parfois dans une

même localité, alors que les conditions atmosphériques demeu¬

rent constantes.

Mesures de protection sanitaire maritime

contre la fièvre jaune

Par E.

MARCHOUX.

Dans le dernier numéro de la Revue de Médecine et d' Hy¬

giène tropicales a paru un intéressant mémoire de MM. Durand

et Villejean, sur l’épidémie de. fièvre jaune qui a sévi à Saint-

Nazaire en 1908. Les auteurs y font une description soigneuse

des cas qu’ils ont observés et terminent leur exposé par l’énumé¬

ration d’un certain nombre de mesures qu’ils préconisent, pour

empêcher l’ introduction de la maladie dans les ports français. Au

moment où l’on songe à reviser le règlement sanitaire maritime,

il ne paraît pas inutile, en effet, de traiter sérieusement cette

question importante. C’est le moyen d’éviter le retour d’accidents

aussi graves que ceux dont Saint-Nazaire a, par deux fois, été le

théâtre.

Je prendrai texte du projet de MM. Durand et Villejean, pour

discuter leurs propositions. J’aurai peut-être ainsi la chance d’ap¬

peler l’attention sur quelques-unes de celles qui ont été soumises

au Comité consultatif d’hygiène.

Il faut abandonner, disent les auteurs du projet, la distinction

entre navire indemne, suspect et infecté.

Cet abandon ne nous paraît pas plus justifié pour la fièvre jaune

qu’il ne le serait pour la peste, par exemple. Cette dernière mala¬

die est convoyée par le rat, comme l’autre l’est par le Stegomyia.

Tout navire est indemne s’il a touché dans un port infecté sans

y embarquer de moustiques, soit parce qu'il a opéré en rade,

assez; loin du bord , soit parce que la destruction des Stegomyias

est systématiquement faite dans le port injecté , soit enfin parce

que les moustiques ont été détruits en cours de route.

11 est suspect lorsqu’il ne présente pas l'une de ces trois garan¬

ties.

11 est infecté quand il s’est déclaré un cas de fièvre jaune à bord,

plus de six jours (1) après le départ du port contaminé ou quand

(1) Il y a bien des cas où l’incubation dure plus longtemps, mais ils sont

assez rares pour que pratiquement on les néglige, quand il s’agit de la pro¬

tection de ports où les Stegomyias ne vivent pas.

1 3 2

A

on reconnaît la présence de Stégomyies, soit dans les locaux d ha¬

bitation, soit dans les soutes.

MM. Durand et Villejean distinguent entre les bateaux qui

ont effectué leurs opérations en rade et ceux qui sont venus à

quai :

« Dans le premier cas, s’il n’y a eu ni décès, ni cas suspect en

cours de route, les passagers débarqueront et, si la température

est favorable à la survie des moustiques, les cales, entreponts et

aménagements seront sulfurés. Si un cas s’est déclaré en cours de

route, les passagers et l’équipage devront être soumis à la sur¬

veillance sanitaire pendant S jours à dater de l’isolement du der¬

nier cas ; les bagages, marchandises, cales, entreponts et aména¬

gements seront sulfurés si la température l’exige ».

Il me semble nécessaire d’apporter à cet article de notables

. simplifications.

Tout d’abord, si le navire renferme des moustiques, il devient

utile de les détruire, quelle que soit la température extérieure. Ce

serait une erreur de croire qu’un abaissement même considérable

de la température va faire instantanément périr tous les mousti¬

ques. Otto et Neumann en ont gardé à la glacière pendant

9 jours, vivants et parfaitement aptes à piquer dès qu’ils étaient

réchauffés. Il faut que le thermomètre tombe à o° ou au-des¬

sous pour que les Stegomvias soient rapidement tués.

Il y a toujours des parties du bateau où la température est

maintenue assez élevée par les chaudières, les tuyaux de vapeur

ou les fourneaux de cuisine. Les moustiques, au voisinage de

ces appareils, non seulement se conserveront, mais pourront pi¬

quer le personnel employé au déchargement.

D’autre part, comment délimiter l’époque à laquelle la destruc¬

tion sera obligatoire ou cessera de l’être? Choisira-t-on une date

fixe, ou laissera-t-on à l’appréciation du médecin le soin de déter¬

miner s’il faut ou non sulfurer? Une date fixe ne peut s’appli¬

quer indifféremment aux ports de la Méditerranée et à ceux de

la mer du Nord. Laisser au médecin une responsabilité aussi

grande, reviendra à prescrire la sulfuration en tout temps. Car

le Directeur de la santé cherchera toujours à se mettre à l’abri du

règlement.

D’autant qu’à Marseille, par exemple, même en hiver, il se

produit des variations très grandes de lai température, d’un

jour à l’autre. Après décision prise et au cours du déchargement,

— 1 5 3

l’atmosphère peut se réchauffer au point que des moustiques en¬

gourdis deviennent aptes à se nourrir.

Quand on se décide à sulfurer, il paraît évident qu’il faut com¬

mencer après débarquement des passagers, mais,* dans tous les

cas, avant déchargement des bagages et des marchandises.

11 est tout à fait inutile de soumettre l’équipage et les passa¬

gers à une surveillance sanitaire de 26 jours à compter du départ

du port contaminé, pas plus qu’à une visite médicale, comme

MM. Durand et Villejean le demandent un peu plus loin.

L’Etat n’a pas l’obligation de soigner les malades, il est tenu

seulement de veiller à ce que des malades contagieux ne devien¬

nent pas l’origine d’une épidémie. Or, dans aucun port français,

le Stegomyia ne peut pulluler, qu’importe donc, puisque la ma¬

ladie ne se transmet pas en l’absence de ce culicide, d’y laisser

entrer des malades de fièvre jaune. Ils y sont moins dangereux

que des typhiques.

Enfin, je ne crois pas nécessaire d’insister sur ce qu’a d’artifi¬

ciel la détermination par MM. Durand et Villfjean, de la pé¬

riode d’observation. Ils la fixent à 26 jours: i° parce qu’il faut

18 jours, au maximum, pour qu’un moustique devienne infectieux;

20 parce que la durée d’incubation de la maladie peut être de

8 jours, au maximum. Je ne sais sur quelles recherches s’appuie

la détermination du premier maximum. Quant au second, il est

déduit des ir observations des auteurs. C’est là, on en convien¬

dra, un point de repère insuffisant, étant donné qu’on connaît

des cas où l’incubation a duré 13 jours.

En résumé, la visite médicale et la surveillance sanitaire n’ont

aucun caractère d’utilité. Elles deviennent vexatoires.

L’interdiction de charger des fruits est tout aussi condamnable

si ces fruits sont transportés dans des locaux soit réfrigérés, soit

ventilés.

D’ailleurs, les fruits ne semblent pas avoir servi à nourrir, pen¬

dant la traversée, les Stegomvias transportés par la France. C’est

à l’ouverture des cales seulement, que s’est faite la contamination

des personnes sensibles. On n’en peut douter. La majeure partie

des personnes atteintes appartenait au personnel du bord. Elles

auraient aussi bien pu être infectées en cours de route, si les in¬

sectes dangereux n’avaient été enfermés dans la cale. La nature

du chargement (cacao, café) n’est pas non plus de nature à faire

écarter cette hvpothèse. Ces produits étaient contenus dans des

sacs qui, provenant de pays sucriers, avaient pu antérieurement

être remplis de sucre.

En somme, et pour me résumer, une seule et unique mesure

me paraît devoir être prise vis-à-vis des navires suspects ou con¬

taminés, entrant dans un port français.

// y jaut détruire les moustiques .

Quant au mode opératoire à adopter, je crois qu’il est préma¬

turé de l’indiquer et de prescrire nommément la sulfuration. On

trouvera, sans doute, dans l’avenir un moyen plus commode,

aussi peu coûteux et beaucoup moins nuisible pour le matériel

et les marchandises. Déjà MM. Trillat et Legendre nous ont

appris l’action énergique des vapeurs de quinoléine. Peut-être de

nouvelles recherches feront-elles connaître un autre corps aussi

actif et coûtant moins cher.

Enzootie encore inédite en Egypte

sur des ovidés-caprins

Par PIOT Bey.

je viens d’observer, en plein centre du delta égyptien, deux

troupeaux mixtes de moutons et de chèvres atteints d’une affec¬

tion non signalée jusqu’ici dans le pays, assez grave pour entraî¬

ner une morbidité de 50 % et une léthalité de 12 à 15 %, sur les

sujets malades, qui se traduit cliniquement: i° par une fièvre

intense ; 20 une éruption confluente sur le museau et la face;

30 de larges, nombreuses et profondes ulcérations de la mu¬

queuse buccale, et 40 une durée d’évolution de deux à trois sep¬

ténaires.

La maladie a débuté dans la 2e quinzaine d’octobre dernier,

sur un premier troupeau de 70 têtes, les ovidés, de la race à

grosse queue, et les caprins, de race soudanaise à chanfrein for¬

tement busqué. Il y eut en tout 35 malades, dont 5 morts et

2 abattus, pour une période d’environ 2 mois.

- «

Le mal apparaît tout d’abord sous la forme d’une éruption au

pourtour des lèvres, de vésicules confluentes, souvent volumineu¬

ses, qui s’ulcèrent rapidement par suite de frottements provoqués

par un prurit intense, de sorte que les commissures labiales, le

museau et la face se recouvrent d’une croûte épaisse, fendillée et

salie par la poussière, donnant au malade un aspect des plus ca¬

ractéristiques.

L’éruption faciale est toujours accompagnée d’ulcérations buc¬

cales assez étendues chez l’adulte, mais presque généralisées chez

l’agneau. Lèvres, joues, gencives, partie libre de la langue sur

tout son pourtour, canal lingual, bourrelet supérieur, palais, pa¬

pilles, sont à vif sur de larges surfaces, tandis que la langue prend

et conserve jusqu’à la guérison une teinte cyanosée très particu¬

lière.

Ces ulcérations ne se limitent pas au soulèvement et à l’éro¬

sion de la couche épidermique ; elles entament profondément

le derme lui-même en détruisant la couche pigmentaire et n’ar¬

rivent à la cicatrisation qu’en deux ou trois semaines.

Le jetage nasal est constant, sans qu’on constate, même à l’au¬

topsie, d’excoriations de la pituitaire. Un peu de salivation mous¬

seuse se montre dans les premiers jours, mais sans écoulement

au dehors.

La fièvre apparaît avant tout autre signe extérieur, comme dans

la plupart des maladies virulentes ; le thermomètre accuse jusqu’à

41 °5 au début, pour revenir à la normale du 5e au 7e jour; le

pouls s’élève et persiste pendant h hyperthermie aux environs de

120 et dépasse 150 à la période agonique. La conjonctive rouge

sombre, larmoyante, rappelle la couleur acajou de la peste bo¬

vine ; les paupières s’épilent et se recouvrent de croûtes.

Tout dans l’attitude du malade indique une dépression géné¬

rale: l’amaigrissement, par suite de la fièvre et du jeûne forcé; la

nonchalance de la démarche, le décubitus fréquent, les membres

étant ramenés près du corps et la tête sur le flanc.

La terminaison fatale se produit, sur les agneaux, à la période

d’éruption, et sur les adultes à la période de cicatrisation.

Sur les individus qui résistent à la maladie, l’appétit revient

peu à peu avec la gaieté, en même temps que se produit la cica¬

trisation des pustules labiales et des ulcérations buccales dépig¬

mentées, sans autres complications.

A l’autopsie, on ne trouve pas de lésions caractéristiques. A

part les ulcérations buccales, on constate un peu d’engouement

du poumon et de l’appareil génito-urinaire, quelques suffusions

sanguines sous-péricardiques, mais aucune altération du tube di-

gestif. Le sang frais examiné au microscope ne montre aucun

parasite extra ou endoglobulaire.

Sur le second troupeau, distant du premier d’environ 8 km.,

et qui sûrement n’avait eu aucun contact avec lui, la maladie a

présenté les mêmes caractères cliniques et la même gravité, 12 ma¬

lades, sur 20, et 2 morts.

Nature de la maladie. — On doit éliminer d’emblée la clave¬

lée et la fièvre aphteuse, même sous des formes atypiques. La

localisation et les caractères de l’éruption n’ont rien de commun

avec la clavelée qui sévissait d’ailleurs à la même époque sur

d’autres troupeaux de la Basse-Egypte.

D’autre part, l’éruption faciale, la profondeur, le siège et la

multiplicité des ulcérations de la bouche, la durée de leur évo¬

lution, l’absence totale de pustules ou de lésions quelconques de

l’espace interdigité, font, rejeter l’idée de la fièvre aphteuse.

Les bovidés de la ferme en contact quotidien avec les moutons

malades, sont restés indemnes.

J’avoue que la question du diagnostic m’a laissé quelque peu

perplexe. Puis je me suis rappelé les observations d’HuTCHEox (1).

de Dixos et Theiler (2), sur la fièvre catarrhale malarique, ou

bhietongue, de l’Afrique du Sud, de Spreull (3), et j’en suis

arrivé à conclure que la maladie égyptienne est de même nature,

les quelques légères particularités que présente l’affection en

Egypte pouvant fort bien tenir à la différence de race ou de cli¬

mat.

Ainsi, je n’ai constaté aucune lésion dans la région des talons,

ni dans aucune partie des membres; la diarrhée faisait également

défaut, ce qui s’explique par l’absence de lésions du tube diges¬

tif. Sur les deux troupeaux, la chèvre est infectée au même titre

que le mouton ; cela peut tenir au contact permanent avec les ma¬

lades, ou à une susceptibilité plus grande de la chèvre de Nubie.

Des recherches sont actuellement en cours à l’Ecole vétérinaire

du Caire, sur la nature et la contagiosité de la maladie.

Je ne puis, en tous cas, que confirmer les observations de

Theiler, sur la non-existence dans le sang des malades, d’héma¬

tozoaires qu’on puisse rapporter au piroplasme. La qualification

(1) Vetcrinary Record, 1902.

(2) Report of Government Vetcrinary Bacteriologist, 1905-06-07.

(3) Journal of comparative Pathology and Therapeutics, 1905.

de malarique donnée à cette fièvre catarrhale serait donc injusti¬

fiée. D’après Theiler, l’élément virulent serait un virus filtrant.

(Service vétérinaire des Domaines de l'Etat, Le Caire.)

Comment on peut installer à peu de frais

une infirmerie indigène

Par Ch. NICOLAS.

L’archipel des Loyalty, situé dans l’Océan Pacifique, com¬

prend trois îles principales, d’une surface totale de 200.000 hec¬

tares environ. Elles sont très isolées de la Nouvelle-Calédonie, et

un seul courrier les relie régulièrement une fois par mois à Nou¬

méa. Jusqu’en 1907, aucun service médical n’y avait été organisé.

Lorsque je fus envoyé aux îles Loyalty, le 15 septembre 1907,

par M. le Gouverneur Liotard, à côté du rôle sanitaire, qui était

la principale raison de mon emploi, et des consultations que je

pouvais être appelé à donner aux naturels, je fus invité à étudier

et réaliser, si possible, la création d’une infirmerie indigène. En

effet, à part 7 ou 8 familles blanches, tous les habitants sont de

couleur et au nombre de 12.000 Canaques environ.

Un domicile me fut attribué, très confortable d’ailleurs, à Li-

fou, île centrale, la plus vaste et aussi la plus peuplée.

Malheureusement, l’état des finances de la colonie était, paraît-

il, si précaire, que je ne pouvais, me dit le Gouverneur d’alors,

compter sur aucune subvention avant un an ou deux, et quelques

mois plus tard, lui-même m’avisait que ses efforts pour me pro¬

curer des lits parmi le matériel réformé de l’hôpital ou de l’Ad¬

ministration pénitentiaire, n’avaient pas abouti.

Cependant, dès mon arrivée, transformant l’ancienne prison ou

violon de la résidence en cabinet de consultations, d’opérations,

, et même en v mettant un lit pour un hospitalisé, je m'étais mis à

l’ouvrage.

Cette pièce, bâtie en dur, couverte de tôles, au sol bétonné, et

aux murs crépis à la chaux, nous servit pendant plusieurs mois à

donner consultations et même à pratiquer quelques interventions

sérieuses, sans compter celles de petite chirurgie *

1 58

Cependant, nous parvînmes à faire comprendre au Grand Chef

de la Tribu la nécessité qu’il y avait à disposer d’un local plus

grand et plus convenable, et dès le début de l’année .1908, après

bien des palabres, nous réussissions à décider les indigènes à édi¬

fier une grande case rectangulaire, divisée en trois pièces, à usage

d’infirmerie indigène.

Elle fut complètement terminée fin mai.

Cette case est couverte de chaume, ce qui rend plus supporta¬

ble la température intérieure, les murs sont en torchis, blanchis à

la chaux, le sol bétonné; elle comporte une vérandah et un abri

supplémentaire pour les convalescents ou les parents des hospita¬

lisés.

Elle est divisée en trois pièces: l’u-ne pour consulter et opérer;

une salle pour les hospitalisés pouvant aisément recevoir 4 lits et

une petite pièce d’isolement.

Chacune de ces pièces s’ouvre sur la vérandah par une porte

et possède une fenêtre vis-à-vis, de façon à pouvoir aisément en

renouveler l’air.

Mais la construction faite, restait à la garnir de mobilier opéra¬

toire et hospitalier, et surtout de portes et fenêtres. Nous avons

réalisé ces desiderata pour 273 francs. Pour cette somme nous

avons acheté ou fait faire : 3 portes et 3 fenêtres, avec loquets

et cadenas ; 4. lits pliants, 4 couvertures de soldats et autant d’as¬

siettes, gobelets, pots en étain et fourchettes.

Comme matériel opératoire, je dispose d’une demi-boîte de

chirurgie, ancien modèle de l’armée, mise à ma disposition par

M. le Gouverneur Eiotard, et surtout de mes propres instru¬

ments.

J’ai fait fabriquer une armoire-caisse pour la pharmacie, que je

reçois parcimonieusement de l’administration ; 2 tables de bois,

que je recouvre de draps et 1 table longue pour examens et opé¬

rations, recouverte d’un drap caoutchouté.

J’ai fourni: 2 cuvettes, 2 brocs et seaux, i cuvette-bidet, 1 cu¬

vette ovale, 2 bassins « haricot », 3 dames-jeanne pour solutions

antiseptiques, 1 bock garni, 1 fourneau à pétrole pour bouillir

l’eau et les instruments, marmite et bouillotte à cet usage, et un

réservoir métal à robinet pour provision d’eau bouillie.

Au moment des opérations, un drap, étendu au-dessus de

l’opéré, protège patient, opérateur et instruments, des poussiè¬

res qui pourraient tomber du toit de chaume.

Le moniteur indigène de l'école, sert d’interprète et d’infirmier.

Il me coûte 15 francs par mois ou 180 francs par an.

La dépense totale de la première année a donc été 273 4-

180 ^ 453 francs.

Avec cette installation peu coûteuse, nous avons pu donner, en

1908, plus de 1.300 consultations; pratiquer nombre de petites

interventions, telles qu’ extractions dentaires, ouverture d’abcès,

pansements de plaies, etc., et 34 interventions chirurgicales, parmi

lesquelles 2 cataractes, 2 pieds bots, dont l’un avec astragalecto¬

mie et résection cunéiforme, 2 castrations unilatérales, 7 tumeurs

diverses dont une tumeur de la vulve (éléphantiasique) du poids

de 14 kg. 500, 1 hématocèle rétro-utérine, 1 opération plastique:

reconstitution de doigts inclus dans la paume de la main, et

19 autres interventions: spina ventosa, ponctions intra-articulai-

res, intra-rachidiennes, végétations adénoïdes, polypes, etc. Ces

diverses opérations ont nécessité 15 fois l’anesthésie chloroformi¬

que.

Après avoir préparé le malade, puis mes instruments, j’endors

le patient; je confie alors la suite de l’anesthésie à ma femme

(ex-sage femme, agréée des hôpitaux et élève de MM. les profes¬

seurs Lepage et Ribemoxt), puis, me brossant à nouveau les

•mains, j’opère, et ai eu jusqu’ici, la chance, en observant les

soins les plus minutieux, de n’avoir aucune suppuration.

Quant à l’opéré, il touche ;i lit de sangle, 1 couverture, 1 as¬

siette, 1 gobelet, et il est hospitalisé jusqu’à son lever.

11 verse 5 francs pour l’entretien de ce mobilier sommaire; et

quelquefois rien du tout, quand il n’a rien.

Il reçoit aussi quelques portions de riz ; pour le complément de

sa nourriture, sa famille, ou la tribu s’en charge.

Quand il part, il lave sa couverture, son lit de sangle et blan¬

chit à la chaux le coin où il a couché.

Ainsi, la première année nous avons obtenu ce résultat pour

453 francs et il est vraisemblable que l’an prochain nous l’obtien¬

drons à meilleur compte encore.

Les indigènes, encouragés d’ailleurs, parlent eux-mêmes de

construire une nouvelle bâtisse qui comprenne deux pièces iso¬

lées ; l’une pour consulter, l’autre pour opérer.

Mais le difficile était de débuter.

La somme de 453 francs, qui m’était nécessaire, m’a été four¬

nie en partie par quelques habitants de la Grande-Terre (Nou¬

velle-Calédonie).

— ibo —

Tel est le bilan, bien humble, de la création et de la première

année de fonctionnement de l’infirmerie indigène des îles Lo¬

vait)'.

Notre infirmerie continuera encore à vivre en 1909, alimentée

en grande partie par mon modeste budget, si la colonie continue

à me refuser tout subside, mais j’espère bien y doubler le nombre

des consultations et des opérations et pouvoir vous en faire part.

Ouvrages reçus

Arc hiv. /. Schiffs-und Tropenhygiene, t. XI II

N° 4. — E, Diesing. Die Infektionskrankheilen und die Farbstoffe des

Lebenden Organismus.

Grotiiusen. Ein Beitrag zur Operation der Hodensackelephan-

tiasis.

Pkahl. Eine « Borstenkrankheit » in Südchina.

C. C11 ag a s. Neue Trypanosomen.

The philippine Journal of Science, t. III.

N° 5. — Marshall, H. T. and Teague O. A. Study of the precipitin and

complément fixation reactions.

T. Ishigami. Tuberculo-toxoïdin and immunisation sérum,

P. E. Garrison. A new intestinal trematode of Man. Fascioletta

ilocaira n. g. n. sp.

J. M. Piialen and H. J. Nichols. Blastomvcosis of the sldn in

the Philippine islands.

E. H. Ruediger. A réduction in the çost of anti cattlepleague

sérum.

R. E. Hüyt. Résults of three hundred examinations of forces with

reference to the presence of Amœbœ.

R. E. W11 timoré. The inoculation of bacterial vaccines as a prac-

tical Method for the treatment of bacterial diseases, with spécial

reference to the treatment of infections due to the Gonococcus.

T. M. Jackson. Sanitary conditions and neads in provincial towns.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOÜD ET C*.

Deuxième année

1909

N-

4

BULLETIN

1

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANT K DU 14 AVRIL 1909

PRESIDENCE DE M. LAVERAN.

Correspondance

M. Laveran. — Dans une lettre que j’ai reçue ce matin, notre

collègue M. Cazalbou m’écrit qu’à l’infirmerie vétérinaire du

10e d’artillerie, à Rennes, les chevaux malades sont couverts de

stomoxes pendant huit mois de l’année. « Je me suis occupé,

écrit M. Cazalbou, depuis mon arrivée au régiment, de chercher

à détruire les stomoxes; je n’ai encore rien trouvé de pratique.

Je n’ai même pas pu voir où ils déposent leurs larves ».

Les questions pesées par M. Cazalbou sont intéressantes au

point de vue de l’hygiène vétérinaire en France et aux colonies,

je les signale à l’attention des Entomologistes qui font partie de

notre Société.

*

* *

MM. Gaide et Ch. Xi< olas adressent des remerciements à la

Société, au sujet de leur élection comme membres correspondants

dans la séance du 10 décembre dernier.

I Ô2 —

Présentations

M. Laveran. — J’ai i honneur de présenter, au nom de

M. le Dr Soulié, professeur à l’Ecole de médecine d’Alger et

membre associé de notre Société, trois rapports sur le paludisme

en Algérie, pendant les années 1905, 1906 et 1907. Ces rapports

ont été établis par M. Moreau, président, et par M. Soulié,

secrétaire général de la Ligue contre le paludisme en Algérie,

à l’aide de documents officiels, que M. le Gouverneur général

de l’Algérie a bien voulu faire recueillir par les Préfets, Sous-

Préfets, Maires ou Administrateurs des trois départements algé¬

riens, et à l’aide de renseignements fournis par un grand nom¬

bre de médecins civils ou militaires.

L’un des auteurs de ces très intéressants rapports, M. le

Dr Moreau, a malheureusement succombé l’an dernier; sa mort

prématurée à été une grande perte pour la Ligue contre le palu¬

disme en Algérie, je souhaite que cette Ligue, qui a rendu déjà

de grands services, trouve un nouveau Président aussi actif, aussi

zélé que l’était M. le D1 Moreau.

M. Marchoux. — J'ai l'honneur de présenter à la Société :

i° Un manuel de thérapeutique clinique des maladies tropica¬

les, de M. A. Guillon, médecin-major de 2e classe des Troupes

coloniales. Ce volume de 387 pages est surtout pratique. Il ne

renferme ni historique ni bibliographie, mais des indications

pour le traitement, à leurs différentes périodes, des maladies

pour lesquelles le médecin des colonies est consulté.

20 13 mémoires exposant quelques-unes des recherches faites

dans le laboratoire de notre collègue M. Oswaldo Cruz, à Man-

guinhos (Rio-de-Janeiro). Ils sont signés de lui ou de ses élèves,

dont quelques-uns sont déjà des savants connus.

Je me bornerai à les énumérer.

O. Cruz. U ma novo especie do genero Psorophora.

Um novo genero brazileiro da Subfamilia Anopheli-

nœ.

Peste.

Rocha Lima. Peste de Manqueira ou Carbunculo symptoma-

tico.

F. de Vasconcellos. Anaphylaxia.

H. de Beaurefaire Aragaô. Sobre o cyclo evolutivo do Halte-

A. C.

ridio do pombo.

Algumas novas espeeies de Carrapates brazileiros.

Fontes. Tratamente da tuberculose pela tuberculina T

A. O.

C. Chagas. Prophvlaxia do impaludismo.

Novas espeeies de Culicidios Brazileiros.

A. Ne iva. Uma novo especie de Anophelina brazileira.

R . de A lme ida Magalhaes. Nota sobre a presença de Trepone-

ma pallidum em uni feto syphilitico.

P. FIorta. As tuberculinas.

1 nformations

La Société internationale de médecine tropicale

Le Comité d'organisation de la Société internationale de Mé¬

decine tropicale s’est réuni à Londres, à l'Institut Lister, le

27 juillet 1908, sous la présidence de Sir Patrick Manson.

Il était composé de :

Représentant :

The Society of tropical Medicine

and Hygiène , Londres.

I La Société de Médecine et d'Hy-

giène tropicale , Paris.

La Société de Pathologie exoti¬

que , Paris.

I Die Deutsche tropenmediz i /lise lie

j Gesellschaft , Berlin.

| La Société hollandaise de mède-

^ ciné tropicale , La Haye.

Le Dr James M. Anders, président de la Société américaine de

Médecine tropicale , présent à Londres, a pris part à la réunion,

sur l’invitation du Comité d’organisation.

MM.:

1. Professeur Ronald Ross

2. Dr F. M. Sandwith

3. Dr R. Wurtz

4. Dr C. Nat.tan-Larrier

5. Professeur A. Laveran

6. Dr F. Marchoux

7. Professeur A. Plehn

8. Professeur H. Ollwig

9. D1 A. van der Scheer

10. DrA. Lorentz

Le règlement suivant a été voté:

NOM.

i. La Société sera appelée: Société internationale de Médecine

tropicale , ou son équivalent dans la langue des pays où la So¬

ciété se réunira.

OBJET DE LA SOCIETE

2. Le but que se propose la Société internationale de Médecine

<

est :

a ) D’amener des relations entre personnes et sociétés de natio¬

nalités différentes, s’occupant de Médecine tropicale, et d’encou¬

rager l’étude et la pratique de la Médecine et de l’Hygiène tro¬

picales.

b) D’encourager la création d’une section spéciale consacrée à

la Médecine et à l’Hygiène tropicales, dans les futurs Congrès

internationaux compétents, ou bien la création de Congrès inter¬

nationaux consacrés spécialement à la Médecine et à l’Hygiène

tropicales.

CONSTITUTION

3. La Société sera composée: i° de personnes appartenant déjà

à une Société de Médecine tropicale dans leur propre pays ou

dans un autre, et, 20 de membres qui habitent une contrée où une

telle Société n’existe pas, après élection par le Comité d’organisa¬

tion (cette élection peut avoir lieu par correspondance).

Dans le premier cas, la demande doit être faite par l’intermé¬

diaire du secrétaire (ou du secrétaire général) de la Société de

Médecine tropicale dont le candidat fait déjà partie ; dans le der¬

nier cas, elle doit être adressée directement au secrétaire général

de la Société internationale.

COMITÉ D’ORGANISATION

4. Le Comité est composé de deux représentants de chaque So¬

ciété nationale de Médecine tropicale. Si un pays possède plus

d’une Société nationale, chaque Société peut envoyer deux repré¬

sentants; mais aucun pays n’aura droit à plus de deux voix.

A la prochaine réunion de la Société, un représentant de cha¬

que pays se retirera et sera remplacé par la Société nationale à

laquelle il appartenait. Le membre sortant sera rééligible.

Une Société nationale peut, à n’importe quel moment, chan¬

ger ses représentants.

5. Le Comité d’organisation pourra s’adjoindre deux repré¬

sentants de nouvelles Sociétés tropicales, pourvu que la majorité

y consente.

6. A la fin de chacune de ses réunions, le Comité d’organisa¬

tion choisira le pays, le lieu et la date d’une nouvelle réunion.

BUREAU DE LA SOCIETE

7. Le bureau se composera d’un Président, 2 Vice-présidents

et un Secrétaire général, qui sera également Trésorier. Ce bureau

sera aussi celui du Comité d’organisation.

8. Le Président et les Vice-président se retireront après cha¬

que réunion de la Société et ne seront pas rééligibles pour deux

réunions au moins de la Société.

g. Le Président et les Vice-présidents seront élus par le Co¬

mité d’organisation.

10. Le Secrétaire général sera élu par le Comité d’organisa¬

tion pour 6 ans, et rééligible.

11. Une Commission de contrôle financier sera désignée par

le Comité d’organisation.

RÉUNIONS DE LA SOCIÉTÉ

12. Le Comité d’organisation déterminera la date et le lieu des

réunions de la Société (Congrès).

*

* *

Sir Patrick Manson est élu président; les professeurs A. La-

veran et A. Plehn, vice-présidents ; le professeur G. H. F. Xut-

tall, secrétaire général.

réunion à Budapest, à l’occasion du XVIe Congrès international

de Médecine (29 août-4 septembre 1909).

1 66 —

Discussion du Rapport

de la Commission de la Lèpre

DISCUSSION GÉNÉRALE.

M. Marchoux. — Je ne voudrais pas qu’on pût considérer

les quelques critiques que je me permettrai de faire comme un

reproche aux membres de la commission. Ils ont introduit dans

leur projet toutes les mesures que leur dictait leur conscience

pour arrêter le développement de la lèpre dans nos colonies. Si

le règlement proposé est un peu draconien et peut-être un peu

minutieusement exposé, il faut évidemment en chercher la raison

dans l’obscurité qui règne encore sur le mode de transmission

de la maladie. Si ce projet émanait de l’Inspection générale du

Service de Santé, et qu’il fût proposé aux gouverneurs des colo¬

nies par l’autorité administrative, il serait parfait. Mais il ne me

semble pas très opportun à la Société de Pathologie exotique.

Nous devons, je crois, nous borner à conseiller des mesures qui

reposent sur une base scientifique.

M. I ^ A ve R an. — J’ai Ju, avec beaucoup d’intérêt, le très remar¬

quable rapport de notre Commission de la lèpre. Je félicite nos

collègues MM. Delrieu, Grall, Jeans elme et Kermorgant, et

je les remercie de l’empressement qu’ils ont mis à accomplir la

tâche que la Société leur avait confiée.

Au sujet des considérations qui précèdent l’énumération des

mesures prophylactiques conseillées, je ferai deux courtes remar¬

ques.

Au paragraphe ier je lis : « Des mesures propres à empêcher

la propagation de la lèpre ont été édictées dans certaines colo¬

nies, mais le plus souvent leur application a pris fin avec le dé¬

part de leurs promoteurs ».

Il me semble que ces échecs ont encore d’autres causes et que,

au début du rapport, il serait utile de le dire, afin qu’à l’avenir

on ne retombe pas dans les fautes commises.

On a souvent essayé d’enfermer les lépreux dans de petits laza-

rets mal organisés et peu surveillés par des gardiens indigènes.

L’expérience a démontré que, dans ces conditions, l’isolement

des malades était illusoire; d’autre part, les lépreux dissimulaient

leur mal pour ne pas être internés dans ces lazarets et ils s’ingé¬

niaient à en sortir quand ils v avaient été enfermés. Ce système

est condamné. La lèpre étant une maladie chronique, de durée

souvent très longue, ceux qui en sont atteints doivent être isolés,

non dans des lazarets ressemblant à des prisons, mais dans des

colonies où, disposant de larges espaces, ceux qui sont encore

valides peuvent vivre d’une vie à peu près normale en cultivant

le sol ; il faut que, dans ces colonies, le régime soit aussi bon que

possible, afin que les indigènes n’hésitent pas à y entrer.

La Commission a tenu grand compte de ces considérations,

l’examen des mesures prophylactiques excellentes qu’elle préco¬

nise le démontre ; je demande seulement que ces principes soient

énoncés dans l’exposé des motifs; il me semble qu’ après cette

addition, l’utilité de certaines mesures prophylactiques sera mieux

comprise.

La deuxième remarque que je désire faire est la suivante : Tou¬

tes les mesures conseillées par la Commission sont basées sur

cette affirmation : la lèpre étant contagieuse, l’isolement des lé¬

preux s’impose. Cela nous paraît évident à nous médecins, mais

il ne faut pas oublier que la Société, en formulant des vœux pour

la prophylaxie de la lèpre dans nos Colonies, ne s’adresse pas

uniquement à des médecins. Je crois qu’il serait utile, pour con¬

vaincre les personnes qui ne sont pas très au courant de l’histoire

de la lèpre, de citer quelques-uns des faits qui témoignent en

faveur de l’efficacité de l’isolement des lépreux. On pourrait rap¬

peler, par exemple, qu’en Norvège et en Islande, l’isolement des

lépreux a donné d’excellents résultats. En Norvège, le nombre

des lépreux qui était de 2.508 en 1856, s’est abaissé progressive¬

ment depuis 1874, époque à laquelle l’isolement des malades a

été rigoureusement prescrit, et il est tombé, en 1902, à 243. Au

contraire, dans tous les pays où les lépreux ont continué à vivre

en liberté, l’endémie lépreuse a pris de l’extension.

On pourrait rappeler aussi que depuis quelques années de nom¬

breux asiles d’isolement des lépreux ont été créés par les Anglais

et les Américains et que des mesures sévères ont été prises dans

plusieurs pays pour empêcher l’entrée des lépreux, de telle sorte

que nos colonies, si elles n’étaient pas protégées également, se-

raient de plus en plus contaminées par l’arrivée de ces dange¬

reux malades.

M. Jeànselme. — Le projet actuellement en discussion n’est

pas mon œuvre; mais, en l’absence du rapporteur et des autres

membres de la Commission, je me tiens à la disposition de la

Société pour répondre aux objections qui sont faites au projet.

M. Marchoux nous fait le reproche d’avoir édifié une légis¬

lation draconienne, digne d’un autre âge. C’est qu’en effet, de¬

puis des siècles, l’étiologie et partant la prophylaxie de la lèpre

n’ont fait, pour ainsi dire, aucun progrès. Comme au temps de

Saint Louis, on sait que cette maladie est transmissible. Mais

quel est le mécanisme de l’inoculation ? Quelle est la voie de pé¬

nétration ? Nul, à l’heure actuelle, n’est en mesure de répondre

à cette question.

Cette indigence de notions précises, je suis le premier à la dé¬

plorer, et dans un avant-projet que j’avais communiqué au rap¬

porteur de la Commission, j’écrivais : « Bien des mesures vexa-

toires, aujourd’hui nécessaires, deviendraient inutiles, si le mé¬

canisme de la contamination était connu. Tous nos efforts doi¬

vent tendre à substituer à la réglementation actuelle, empirique

et défectueuse, une prophylaxie scientifique et rationnelle. La no¬

mination d’une Commission chargée d’étudier, dans une de nos

colonies les plus éprouvées par la lèpre, le mode de propagation

de cette maladie, rendrait d’immenses services à la lutte anti¬

lépreuse ».

Si j’ai bien compris la pensée de M. Marchoux, la Commis¬

sion aurait dû se borner à énoncer des vérités scientifiques et

laisser à l’administration coloniale le soin de formuler les conclu¬

sions pratiques qui en découlent. Je ne partage pas cette opinion.

A mon avis, il appartient à la Société de Pathologie exotique

d’expliquer et de commenter les mesures dont elle juge l’appli¬

cation nécessaire. La Commission n’a pas eu l’intention de se

substituer aux autorités administratives. Cette idée est si loin de

moi que, dans mon avant-projet, après avoir énuméré les prin¬

cipes généraux que la Métropole doit imposer indistinctement

à toutes les colonies françaises, j’ajoutais: « Il appartient à cha¬

que Colonie de rechercher les voies et moyens dont elle dispose

pour appliquer ces principes généraux, en tenant compte des cir¬

constances de temps, de lieu et de race ».

it»9 —

Suivant la remarque de M. Laveran, la Commission aurait, dû

Mentionner les causes qui ont fait échec à la prophylaxie de la

lèpre dans nos colonies, afin d’éviter dans l’avenir, les erreurs du

passé. Cette objection me semble pleinement justifiée, aussi vais-

je essayer de combler cette lacune, en faisant brièvement l’ex¬

posé critique des mesures prises contre la lèpre dans les colonies

françaises.

Des prescriptions insuffisantes, mal adaptées aux races qu’elles

doivent régir, des règlements faits avec le secret désir qu’ils ne

soient jamais appliqués, parfois des mesures de rigueur soudaine

pour satisfaire l’opinion publique, momentanément terrorisée par

les progrès de la lèpre, puis, quand le danger semble écarté, re¬

tour à l’apathie coutumière, telle a été jusqu’ici la conduite inco¬

hérente de nos colonies.

L’absence de continuité dans l’effort, l’adoption de mesures

inapplicables, voilà les causes qui ont entravé jusqu’ici la lutte

contre la lèpre dans nos possessions d’outre-mer. En voulez-vous

la preuve? En Guyane, de 1823 à 1891, il n’a pas été pris, au

sujet de la lèpre, moins de vingt décisions administratives qui

reflètent les fluctuations de l’opinion publique de la colonie, alter¬

nativement portée de l’extrême faiblesse à l’extrême sévérité. Le

décret du 11 mai 1891, théoriquement en vigueur, est resté lettre

morte. En Nouvelle-Calédonie, où la lèpre s’est répandue avec

une rapidité inquiétante, non seulement parmi les tribus canaques,

mais aussi dans la population blanche, une léproserie maritime

est fondée, après bien des hésitations, en 1892, dans l’archipel

des Beleps. Deux ans ne se sont pas écoulés que les crédits

affectés à l’entretien de cet établissement sont supprimés. Les

Canaques qui y étaient internés sont débarqués sur plusieurs

points de l’île, à proximité de leurs tribus respectives, qui sont

chargées de les isoler. Mais ces lazarets indigènes n’ont qu’une

(( barrière fictive et morale ». Ainsi donc, pas d’isolement effec¬

tif; pas d’examen médical pour opérer le triage des lépreux

qui abondent dans les tribus; pas de médecin pour choisir l’em¬

placement des léproseries régionales et veiller à leur aménage¬

ment, et pendant qu’on tergiverse le fléau grandissant menace

d’anéantir la population tout entière! Madagascar, notre plus

jeune colonie, est la seule où la lutte contre la lèpre a été réso¬

lument entreprise.

En Guyane et en Nouvelle-Calédonie, des décrets relatifs à

la lèpre ont été promulgués. Mais, pour des raisons multiples,

ils ne sont pas applicables. Tout d’abord, on peut enfreindre im¬

punément les prescriptions qu’ils contiennent, car aucune péna¬

lité n’est prévu contre les lépreux qui ne s’y conforment point.

Un indigène de Cayenne, atteint de lèpre évidente ne peut être

conduit contre son gré à la léproserie, et s’il y est interné il peut

exiger son élargissement quand bon lui semble. En Nouvelle-

Calédonie, la situation est la même. Aussi, le Gouverneur de cette

colonie m’écrivait-il en 1904: « L’Administration se trouve dé¬

sarmée à l’égard des lépreux qui ne veulent pas, soit entrer dans

une léproserie, soit se retirer dans une habitation isolée. Il n’existe

pas de sanctions effectives ». Dans les colonies anglaises, tous les

textes législatifs relatifs à l’hygiène et à la prophylaxie publi¬

ques, qu’il s’agisse de la lèpre ou de la vaccination obligatoire,

prévoient des pénalités à l’égard des contrevenants. En un mot,

ils sont revêtus de la force exécutoire.

Mais je suppose que les lépreux veuillent bien se soumettre

aux prescriptions des décrets et que, contre toute prévision, ils

réclament leur hospitalisation, nos colonies de la Guyane et de

la Nouvelle-Calédonie seraient dans l’impossibilité de faire droit

à leur demande. Elles ne pourraient leur offrir que des réduits

infects. Quel blanc, quel métis, consentirait à passer sa vie à la

léproserie de l’Acarouany ! Dans nos vieilles colonies des Antil¬

les, de la Guyane et de la Réunion, toute tentative d’isolement

des lépreux est accueillie avec méfiance et même avec hostilité.

Elles ont à leur disposition un moyen indirect qui leur réussit

toujours pour annihiler les projets de réforme, c’est de ne pas

voter les crédits nécessaires pour élever et entretenir des lépro¬

series.

Alors même que tous ces obstacles seraient levés, les décrets

de la Guyane et de la Nouvelle-Calédonie seraient encore dif¬

ficilement applicables. En réalité, ces deux textes légis¬

latifs n’en font qu’un, car ils sont à peu près identiques

dans le fond et dans 'la forme. L’un, pourtant, s’adresse

à des citoyens français, blancs ou métis, ayant un domicile fixe

et des droits politiques, l’autre, à des tribus nomades et sauvages

dont le genre de vie est bien différent. Il y aurait lieu de leur

faire subir des retouches pour les rendre adéquats aux popula¬

tions qu’ils doivent régir.

Comme M. Laveran, j’ai la conviction que l’isolement des

lépreux n’est possible et légitime que si les établissements des¬

tinés à les recevoir sont bien aménagés. Afin de donner aux au¬

torités d’utiles renseignements sur cette question d’importance

majeure, la Commission a bien voulu, sur ma demande, ajou¬

ter, en annexe au projet, les conditions que doit remplir une lépro¬

serie modèle. L’idée directrice que je me suis efforcé de faire

prévaloir et que vous trouverez dans notre rapport est la sui¬

vante: « La léproserie ne doit pas être une prison, mais une colo¬

nie agricole où tout lépreux aspire à entrer ». La Commission

est donc en parfaite communion d’idées sur ce point avec M. La-

VERAN.

On nous a reproché de n’avoir pas établi par des statistiques

la densité de la lèpre dans les colonies françaises. Mais, dans

certaines d’entre elles, le dénombrement des lépreux est impos¬

sible; dans les autres il ne peut s’effectuer que dans des condi¬

tions très défectueuses et cela pour de multiples raisons. Tout

d’abord, les intéressés savent fort bien que le recensement est le

prélude des mesures de rigueur. A la Réunion, aux Antilles, à la

Guyane, toute enquête médicale serait repoussée, car la maladie

s’est infiltrée parmi les métis et les blancs qui s’opposeraient

à toute recherche dans les familles. En second lieu, la lèpre ayant

ses foyers dans les régions où la population est fort dense, dans

les gros centres urbains, les malades parviennent aisément à dé¬

jouer la vigilance des autorités, grâce à la complicité de leurs

amis et de leurs proches. Aussi bien, vous n’ignorez pas com¬

bien il est difficile de mener à bonne fin des recherches statis¬

tiques parmi les indigènes qui n’ont pas d’actes do l’état civil et

qui souvent n’ont pas de domicile fixe.

Mais il y a plus, dans certaines contrées, les coutumes sont

hostiles à toute immixtion de l’étranger dans la famille, fût-ce

au nom de l’hygiène. En Egypte, sur la liste des lépreux, les

femmes ne figurent que dans la proportion de 20 %. Dans l’Inde,

où l’épouse de caste élevée vit dans une sorte de réclusion per¬

pétuelle, l’agent chargé de l’enquête serait mal venu à vouloir

vérifier le dire du chef de famille. Son rôle se réduit à enregis¬

trer les déclarations, il n’a pas le pouvoir de les contrôler, aussi

le chiffre des femmes et des enfants hindous officiellement décla¬

rés lépreux est notoirement inférieur à la réalité.

Pour ma part, j’ai pu me rendre compte que les statistiques

administratives ne méritent aucune créance. Il y a une dizaine

d’années, désirant savoir quelle était approximativement le nom¬

bre des lépreux dans une province du Tonkin, je demandai au

résident de convoquer tous ceux qui recevaient des subsides de

l’administration provinciale. Au jour dit, j’examinai tous les ma¬

lades qu’on me présenta ; il y avait des aveugles, des éclopés,

des infirmes, des vieillards, mais, à ma grande surprise, pas un

seul lépreux.

Le Président. — Il y aura lieu ce me semble, de modifier le

dernier paragraphe des considérations préliminaires du Rapport;

au lieu de : les mesures suivantes s’imposent, je propose de met¬

tre: la Société de pathologie exotique émet le vœu que les mesu¬

res suivantes soient prises... (Adopté.)

La discussion sur l’ensemble du projet étant close, nous allons

passer à la discussion des articles.

PROPHYLAXIE.

i° Faire savoir , par tous les moyens possibles ( conférences ,

palabres, brochures répandues à profusion) aux Européens et

aux Indigènes, les dangers que leur fait courir le contact des lé¬

preux.

M. Marchoux. — Le terme contact gagnerait je crois à être

remplacé par un autre qui n’indiquerait pas aussi explicitement

le rapport immédiat. Nous savons bien que le contact à propre¬

ment parler ne doit pas jouer un rôle énorme. Il y a, répandu

dans la population parisienne, un assez grand nombre de lé¬

preux, qui ont avec des personnes saines des occasions fréquentes

de contacts plus ou moins immédiats. Cependant, on ne connaît

pas de cas de contagion à Paris.

M. ’Jeanselme. — Je reconnais qu’il serait plus exact de dire

<( les dangers que leur fait courir le voisinage des lépreux ».

Le Président. — M. Marchoux objecte que les lépreux rési¬

dant à Paris n'ont jamais propagé la lèpre dans leur entourage.

Rien n’est plus vrai. Peut-être l’inoculation du bacille de Hansen

se fait-il par un ectoparasite qui existe dans les pays ou la lèpre

est endémique et qui fait défaut dans ceux qui sont indemnes de

cette maladie.

L’art. ier

SE LME.

est adopté avec la modification proposée par M. J ean-

2° Interdire aux lépreux certaines professions , d'abord, celles

qui se rapportent à V alimentation ( boulanger , cuisinier, pâtissier,

aubergiste , restaurateur, boucher, marchand au détail, en un mot

toute profession dans laquelle on manipule des aliments, des

boissons, des drogues, du tabac, de V opium, etc.), ensuite celles

qui touchent à V industrie du vêtement ( tailleur , fripier, coutu¬

rier, blanchisseur, etc.), aux transports (conducteurs de voiture,

de pousse-pousse) ; les professions de barbier, de domestique,

d' écrivain publie, etc.

M. Marchoux. — Dans cette énumération des professions in¬

terdites aux lépreux, la Commission paraît avoir visé le danger

que pourrait présenter le transport des bacilles de Hansen. Or,

l’inoculation de ce microbe est jusqu’à présent, si l’on en ex¬

cepte l’expérience encore discutée d’ARNiNG, demeurée inoffen¬

sive. Sommes-nous autorisés scientifiquement à prévoir un dan¬

ger hypothétique? En tout cas les écrivains publics lépreux ne

semblent pas devoir exposer beaucoup la population.

M. J eanselme. — Les obscurités qui entourent l’étiologie de

la lèpre nous obligent, je le répète, à conseiller l’application de

mesures qui, plus tard, seront peut-être reconnues inutiles.

L’art. 2 est adopté après suppression des mots df écrivain pu¬

blic et adjonction sur la proposition de la Commission, au nom¬

bre des professions interdites, de celle de nourrice. Il serait bon

aussi d 'interdire aux lépreuses de se livrer à la prostitution.

3° Surveiller les écoles, les ouvroirs , les orphelinats, et la pro¬

pagation par les livres des bibliothèques . (Adopté.)

4° Désinfecter les habitations où ont vécu des lépreux, désin¬

fecter ou détruire par le feu les objets et vêtements à l'usage des

malades ainsi ■ que les cases indigènes impossibles ci désinfecter.

M. Marchoux. — Comment désinfectera-t-on les habitations

qu’on ne pourra pas détruire? Il semblerait nécessaire d’indiquer

— i74 —

que celte désinfection devra viser non seulement les bacilles que

*

les lépreux pourraient y avoir répandus, mais aussi, les parasites

ailés ou sédentaires qui y vivent. Il n’est pas plus démontré que

la lèpre soit transmise directement par les produits lépreux, que

par les ectoparasites servant d'intermédiaires, mais si l’on vise

la destruction des uns, il y a lieu de viser aussi la destruction

des autres.

M. Jeanselme. — Je ne vois aucune utilité à préconiser un

mode de désinfection, tant que nos connaissances scientifiques ne

nous permettront pas d’affirmer qu’il est supérieur aux autres.

Le Président. — La théorie, d’ailleurs très vraisemblable, de

la transmission du bacille par un ectoparasite n’est qu’une ingé¬

nieuse hypothèse. 11 serait imprudent et peu scientifique de la

donner comme une vérité démontrée.

L’art. 4 est adopté.

5° ho Lcr les lépreux indigents ou vagabonds , loin des centres

populeux, soit dans des établissements et colonies agricoles,

situés, autant que possible, dans des îles maritimes ou fluviales ;

soit, à défaut, dans des établissements terrestres entourés de clô¬

tures et d'une superficie assez étendue pour que les lépreux vali¬

des puissent s'y livrer à la culture.

Les bâtiments destinés à recevoir les lépreux seront bien aérés,

d’un nettoyage facile et disposés de telle sorte que les malades

puissent se réunir par groupes sympathiques.

Ils ne devront pas contenir plus d’une dizaine de lits, et être

toujours entretenus dans un grand état de propreté.

Des terrains spéciaux seront mis à la disposition des familles

dans l' enceinte de la colonie agricole.

Les lépreux de condition aisée pourront être hospitalisés, sur

leur demande, dans un bâtiment ou un compartiment spécial de

ces établissements .

En cas de traitement ci domicile, défense leur sera faite de

résider dans les agglomérations . Ils devront se soumettre à un

isolement effectif et aux mesures de désinfection prescrites qui

seront constatées par des visites fréquentes et inopinées .

M. Brumpt. — Persuadé, comme beaucoup d'auteurs, que la

lèpre est une maladie non pas contagieuse, mais transmissible,

comme le paludisme, la fièvre jaune, la maladie du sommeil et

en partie la peste, je pense qu’il serait dangereux d’enfermer les

lépreux dans une île fluviale où abondent les Simulies, les Cera-

topogons, les Moustiques et autres ectoparasites qui peuvent être

entraînés par les pirogues ou les bateaux et peut-être semer la

maladie. C’est, en effet, dans les pays où ces animaux pullulent

que la lèpre forme des foyers. Ln Abyssinie et dans les pays

galias, c’est dans la région où les Ceratopogon abondent que la

maladie se rencontre le plus fréquemment.

11 vaudrait mieux trouver des colonies agricoles terrestres aussi

bien isolées que possible.

M. Louis Martin. — il est très difficile de donner un avis

scientifique autorisé sur la question soulevée par M. Brumpt.

Nous savons toutefois que la lèpre est souvent une maladie

familiale, un contact prolongé paraît, favoriser son développe¬

ment dans les pays où cette transmission est possible.

Fin pratiquant l’isolement tel que le propose M. Jeanselme, on

offre à la maladie un obstacle réel qui doit être recommandé.

C’est, du reste, par le seul isolement, que bien des pays ont ob¬

tenu d’excellents résultats. Quant aux craintes de M. Brumpt,

elles seraient peut-être justifiées, mais, si on en tenait compte, on

proposerait un isolement défectueux pour remplacer un isolement

excellent; entre deux maux je choisirai le moindre et voterai la

rédaction de la Commission.

M. Jeanselme. — Vous avez le choix entre un fait et une hy¬

pothèse. Le fait, hors de toute contestation, c’est que l’interne¬

ment des lépreux dans une île est celui qui réduit le plus les

chances d’évasion et exige le minimum de surveillance et de con¬

trainte. L’hypothèse, c’est que le voisinage d’un cours d’eau fa¬

vorise la pullulation d’ectoparasites qui sont peut-être les vec¬

teurs de la lèpre.

Je crois qu’il n’y a pas à hésiter et je demande à la Société

de voter le texte proposé par la Commission.

L’art. 5 est adopté.

6° Les enfants issus de parents lépreux seront enlevés à leurs

mères dès leur naissance , confiés à un orphelinat , et soumis à

i76 —

V attaitement artificiel; ils seront visités périodiquement par un

m éd ecin . (Adopté.)

7° Il y a lieu de faire savoir que la lèpre peut se communiquer

par les vaccinations pratiquées de bras à bras et par la variolisa¬

tion; défense sera faite , par suite , de recourir à ces pratiques.

M. Granjux. — 11 me paraîtrait utile de diviser le projet de

telle façon que les conseils soient nettement séparés des prescrip¬

tions. L’article 6 fixe une réglementation, l’article 7 est en partie

un conseil, en partie une défense.

M. Marchoux. — Je ne sache pas qu'on ait jamais prouvé que

la lèpre se transmet par la vaccination.

M. Jeanselme. — En tout cas, la simple prudence conseille de

proscrire, dans les pays à lèpre, la vaccination de bras à bras et

surtout la variolisation.

Les mots: peut se communiquer, sont remplacés par ceux-ci:

est peut-être transmissible ; après quoi l’art. 7 est adopté.

8° L'entrée de la Colonie sera interdite aux immigrants lé¬

preux; ils seront rapatriés aux frais du capitaine qui les aura

introduits.

M. Troussaint. — L’obligation pour un capitaine de réembar¬

quer un lépreux, implique la nécessité de faire visiter les passa¬

gers au moment de l’embarquement, par un médecin familiarisé

avec le diagnostic, parfois délicat, de la lèpre. A qui incombera,

sans cela, la responsabilité de l’embarquement?

M. Jeanselme. — La mesure qui fait l’objet de l’art. 8 est déjà

appliquée dans beaucoup de pays étrangers.

L’art. 8 est adopté.

qü Un médecin sera attaché à chaque léproserie et y fera de

fréquentes visites. (Adopté.)

1 o° Dans V application des mesures conseillées ci-dessus , on ne

saurait procéder partout d'une manière identique . Il appartien¬

dra aux Administrations de tenir compte des mœurs , des coulu-

r77 — '

mes, des croyances , et des préjugés des populations dont ils ont

la charge et la direction. (Adopté.)

ii° Il serait à désirer que Von déterminât pour chaque colo¬

nie, les foyers lépreux , et que Von fasse, si possible, le recense¬

ment des malades.

M. Jeanselme. — J’ai déjà dit combien il est difficile d’éta¬

blir des statistiques véridiques et sincères.

L’article il est adopté avec la rédaction suivante:

Il serait à désirer que Von déterminât, pour chaque colonie, les

foyers lépreux, et que le service médical de chaque colonie établît

la statistique des lépreux.

Nota. — a) Les établissements visés à V article 5 doivent rem¬

plir les conditions suivantes : être situés dans une île.

iu Msses distante des côtes pour que toute évasion soit impos¬

sible ;

2 u Susceptible de culture ;

30 Abondamment pourvue d'eau, les ablutions fréquentes étant

la base du traitement hygiénique de la lèpre;

40 Peu peuplée, Vîle choisie devant être évacuée par la popu¬

lation saine.

Les lépreux encore valides, internés dans une léproserie mari¬

time, recevront des terres sur lesquelles ils pourront construire

des villages en se conformant aux dispositions du règlement inté¬

rieur ,

Ils auront tous les privilèges de la liberté, à la condition ex¬

presse qu’ils ne fassent aucune tentative pour sortir de Vîle.

La léproserie ne doit donc pas être une prison , mais une. ;olo-

nie agricole où les lépreux aspirent â entrer.

M. Marchoux. — Les lépreux encore valides recevront des ter¬

res sur lesquelles ils pourront construire des villages, dit le règle¬

ment. Il se présentera sans doute des cas, où les lépreux se refu¬

seront à construire eux-mêmes, soit qu’il leur manque les moyens

financiers, soit qu’ils mettent en avant leur état physique. Du

moment qu’on interne des gens d’office, il me paraît qu’on ait le

devoir de les loger. On y gagnera, d’ailleurs, de choisir un mode

i3

de construction économique et hygiénique. Si le premier de ces

deux desiderata est généralement réalisé dans les constructions

dont on laisse le soin aux habitants, il n’en est pas de même du

second.

Enfin, notre réglement en projet, spécifie que la léproserie doit

être une résidence dans laquelle les malades aspirent à entrer. Il

est à craindre que ries gens vivant d’aumônes, n’aspirent nulle¬

ment à travailler, soit pour se bâtir une maison, soit pour se

nourrir, yuoi qu’on fasse, il me semble certain qu’ils finiront

toujours par rester entièrement à la charge de la colonie. Au¬

tant se décider tout de suite à les considérer comme des hospita¬

lisés et à les traiter comme tels.

M. Jeanselme. — C’est pour donner, en quelque sorte, l’illu¬

sion de la liberté aux lépreux encore valides, que la Commission

propose de leur concéder des terres, à titre gratuit, et de les au¬

toriser à construire des villages dans la léproserie maritime.

Ceux qui renonceront à cette mesure de faveur seront hospitali¬

sés dans les salles communes. Le lépreux qui voudra se cons¬

truire une habitation dans la léproserie, devra se soumettre aux

dispositions du règlement intérieur, lequel désignera le choix de

l’emplacement et l’aménagement des locaux conformément aux

lois de l’hygiène et de la prophylaxie.

Les premiers paragraphes du Nota a) sont adoptés.

Les malades dont les mutilations sont trop avancées pour leur

permettre un travail quelconque, seront réunis dans des pavil¬

lons de construction légère et peu coûteuse.

Les enfants, qui naîtront à La léproserie , seront sans délai sé¬

parés de leur mère. Ils seront élevés dans un orphelinat annexé

à la léproserie et soumis à V allaitement artificiel.

Les prisonniers lépreux seront détenus dans un quartier à part.

Une infirmerie, une pharmacie avec dispensaire pour la déli¬

vrance des médicaments, une buanderie, compléteront rétablis¬

sement.

Tout lépreux décédé devra être enterré dans Vile; aucun corps

ne pourra être transporté sur la terre ferme.

Aucun produit de culture, aucun objet fabriqué ne pourra être

exporté de Vile ou des léproseries terrestres.

- i79 —

Un bateau, exclusivement ajjecté à l usage des lépreux et remor¬

qué par une chaloupe ci vapeur, fera le service de la léproserie

et effectuera le transport des lépreux.

Les infirmiers seront choisis, autant que possible, parmi les

lépreux valides, afin de restreindre les chances de contamination.

Un médecin, soustrait au roulement , résidera dans Vile; il pro¬

cédera à l'examen de tous les lépreux dès leur arrivée. Un labo¬

ratoire de bactériologie sera mis à sa disposition.

M. Marchoux. — Aucun corps ne pourra être transporté sur

la terre ferme; c'est là une réglementation qui paraîtra excessive

dans beaucoup de pays. Nous savons combien les populations

d’ Extrême-Orient, par exemple, se préoccupent du sort réservé

aux dépouilles mortelles. Quel inconvénient sérieux peut-on trou¬

ver à leur donner la satisfaction d’enlever les corps après décès.

Il appartient à l’administration de prendre toutes les précautions

préalables qu’elle jugera nécessaires.

M. J.-E. Schneider. — Ce qu’a dit notre Collègue, M. Mar¬

choux, des Chinois et des Annamites, je le dirai également des

musulmans. Ceux-ci ont des rites spéciaux pour leur inhumation

et ils désirent très souvent être transportés après leur mort dans

leurs Lieux Saints, à l’ombre du tombeau ci un saint Imam. Beau¬

coup de lépreux musulmans refuseront, peut-être, de venir aux

colonies agricoles, si on leur refuse cette faveur, sur laquelle ils

comptent pour leur salut.

Il y aurait peut-être à prévoir certains tempéraments au règle¬

ment.

C’est ainsi que les Persans qui ont l’habitude de transporter les

cadavres à Kerbela, en Turquie, où à Ivoum, entre Téhéran et

Ispahan, ou encore à Méched, dans la Khoroçan, etc., ont cepen¬

dant admis ce que j’avais proposé comme Président du Conseil

Sanitaire, au moment d’épidémies massives de choléra et de peste,

de ne faire voyager le corps des individus morts de ces maladies,

qu’après 5 années d’inhumation sur place. D’autre part, lors de

la grave épidémie de choléra, à laquelle j’ai assisté en 1904, et

qui a tué 25.000 hommes sur les 250.000 environ de la popula¬

tion de Téhéran, j’ai pu obtenir du Gouvernement persan et du

clergé l’autorisation de faire jeter de la chaux sur les cadavres,

i8o

là où on pouvait s’en procurer, et de garnir d’un revêtement

solide les tombes des victimes de l’épidémie.

On pourrait peut-être prévoir des mesures analogues pour les

léproseries.

M. Jeanselme. — Nul ne sait si les bacilles de la lèpre conte¬

nus dans un cadavre inhumé ne peuvent être amenés par des vers

à la surface du sol et, de là, disséminés par des insectes. L’ob¬

jection de M. Marchoux a beaucoup de poids, j’en conviens;

le vœu suprême du Chinois et de l’Annamite est d’être inhumé

dans la terre des Ancêtres. Mais cet argument perd de sa valeur,

eu égard aux lépreux internés dans des léproseries maritimes,

car ces vagabonds, sans feux ni lieux, n’ont pas de descendants

capables d’accomplir les rites funéraires.

M. Marchoux. — Dans ce cas, il n’y a donc aucun inconvé¬

nient à permettre l’enlèvement des corps, puisqu’ils ne seront

jamais réclamés. On pourrait laisser faire l’exhumation après

quelques années de séjour en terre. Le cadavre pourrait même

être enfoui dans la chaux.

M. Jeanselme. — La Commission accepte la modification pro

posée, sous la condition que les cadavres des lépreux seront im¬

mergés dans de la chaux vive et qu’en aucun cas ils ne pourront

être exhumés avant cinq années révolues.

M. M esnil. — Dans quelles conditions seront organisées les

nourriceries ?

M. Jeanselme. — Les enfants seront, bien entendu, soignés

par des personnes saines.

M. M esnil. — Il y aurait peut-être lieu d’exercer une surveil¬

lance spéciale au sujet de l’apparition des signes de la lèpre chez

les enfants issus de lépreux.

M. Jeanselme. — On ne connait pas encore de cas dans lesquels

des enfants nouveau-nés aient présenté des stigmates certains de

lèpre. !

Le Président. — Personne ne demandant plus la parole, je

vais mettre aux voix la modification suivante apportée au 13e §.

Tout lépreux décédé devra être enterré dans llle; les cadavres

seront autant que possible placés dans un lit de chaux vive. Les

restes ne pourront être transportés au loin qu après un délai de

cinq années. (Adopté.)

T. es autres paragraphes du nota a) sont adoptés.

b) Tout lépreux, qui, par ses propres ressources ou celles de sa

famille, est en état de subvenir à ses besoins, devra être interné

ou pourra être interné sur sa demande, à ses frais ou aux frais

de ceux qui ont la charge légale , dans une léproserie régio¬

nale, située à proximité des centres d’ endémie lépreuse.

Chaque fois que cela sera possible, ces léproseries terrestres

seront établies dans une île fluviale inhabitée g où les lépreux

pourront se livrer à la culture cl construire des villages.

Adopté.

c) A défaut de léproseries insulaires, les lépreux seront grou¬

pés en colonies, toujours distantes des agglomérations urbaines,

et entourées d’une clôture effective.

En aucun cas, il ne sera permis de construire une habitation

quelconque dans un rayon de 200 mètres autour de la léproserie.

Chaque établissement comprendra des pavillons isolés pour les

deux sexes, une nourricerie pour les jeunes enfants de souche lé¬

preuse, située à assez grande distance, une salle d’ observation

pour les suspects, une infirmerie, une buanderie avec étuve pour

stériliser les linges, vêtements et objets de literie, et un four pour

incinérer les pièces de pansement .

Le cimetière des lépreux sera compris dans V enceinte de la

léproserie.

Un quartier à part sera réservé à la détention des prisonniers

lépreux de la région.

Les permissions de sortie accordées aux lépreux , les visites des

parents à la léproserie, les peines disciplinaires en cas d’insubor¬

dination grave ou d’ évasion, le régime alimentaire et V entretien

des lépreux feront l’objet de règlements particuliers.

M. Marchoux. — Je demanderai que l’obligation d’adjoindre

une étuve à toute léproserie ne soit pas imposée. C’est un instru-

— i82 —

ment qui coûte cher et ne donne pas de résultats - supérieurs à

ceux que fournit la simple ébullition. Une lessiveuse rendrait

autant de services qu’une étuve.

M. Jeanselme. — La Commission accepte la modification pro¬

posée.

Le Président. — La rédaction du paragraphe 22 est modifiée

comme il suit.

Au 22e §, 4e ligne, après les mots : une buanderie avec

étuve , ajouter: si possible , ou du moins une cuve permettant de

stériliser par V ébullition les linges , etc.

Adopté.

Le médecin des troupes coloniales ou de V assistance médicale

indigène le plus voisin, sera chargé de visiter V établissement au

moins deux fois par mois.

Les autorités locales seront tenues de faire conduire ci la lépro¬

serie régionale les lépreux trouvés sur le territoire de leur res¬

sort. Elles devront, en outre, déclarer au Directeur si le lépreux

est indigent ou s 'il peut être entretenu à ses frais ou à ceux de ses

parents qui en ont la charge légale.

Ces suspects seront réunis dans une salle, ou mieux, dans un

pavillon spécialement réservé cl cet usage jusqu’à ce que le méde¬

cin chargé de la léproserie les ait examinés .

S'ils sont reconnus sains , ils seront immédiatement mis en

liberté; s'ils sont reconnus lépreux, ils seront, après certificat

signé du médecin, soit immatriculés à la léproserie régionale,

soit dirigés sur une léproserie maritime.

Tout lépreux pourra se présenter spontanément à V examen du

médecin de la léproserie régionale.

Aucun individu sain, ou atteint d’une maladie autre que la

lèpre, ne pourra être admis dans une léproserie .

M. Marchoux. — L’autorisation d’opérer, sous prétexte de lè¬

pre, de véritables arrestations suivies de séquestration arbitraire

et prolongée, m’effraye un peu. LTn pouvoir discrétionnaire, si

largement accordé, conduira, je le crains, à des abus qui, par

réaction, amèneront la suppression d’autres mesures utiles.

Les médecins seuls devraient être autorisés à signaler les cas sus-

1 83 —

pects et la séquestration ne devrait être possible qu’après obser¬

vation prolongée et diagnostic duement porté.

M. Jeanselme. — L’internement d’un sujet suspect de lèpre ne

pouvant être prononcé qu’après avis conforme du médecin de la

léproserie, les séquestrations arbitraires ne sont pas à craindre.

Tl est à peine besoin d’insister sur l’importance du service con¬

fié à ce médecin-bactériologiste. De son jugement et de sa tech¬

nique dépendent la sécurité de la colonie et la liberté des per¬

sonnes. Il serait donc souhaitable que les médecins chargés de ce

service n’aient de roulement qu’entre eux, afin qu’ils acquièrent

une compétence spéciale et qu’en cas de négligence les respon¬

sabilités puissent être établies.

Le Président. — On pourrait, au 27e §, 3e ligne, entre les

mots: les lépreux, intercaler individus réputés (les individus ré¬

putés lépreux trouvés, etc.).

M. Mesnil. — Je pense qu’il y aurait lieu de viser, peut-être

plus qu’il n’est conseillé dans le règlement proposé par la com¬

mission, le cas des individus chez lesquels les stigmates lépreux

n’ont pas encore apparu, mais qui peuvent, en raison du voisi¬

nage de lépreux avérés, être déjà infectés. Cette recherche serait

surtout du ressort du léprologue bactériologiste; l’examen du

mucus nasal pourrait être un des movens de dépister ces cas au

début.

Pour revenir au cas des enfants issus de lépreux et gardés

dans des nourriceries spéciales, il serait bon de rechercher chez

eux, systématiquement, à des intervalles réguliers, les bacilles

lépreux. — Je propose l’adjonction d’un paragraphe visant ces

divers points.

M. Jeanselme. — La Commission se rallie à la motion de

M. Mesnil, en ce qui concerne l’examen périodique des Enfants

tenus en observation dans la nourricerie annexée à la léproserie.

Elle considère l’examen bactériologique du mucus nasal comme

une excellente mesure susceptible de dépister la lèpre, alors

qu’elle ne se manifeste encore par aucun symptôme apparent.

L’examen bactériologique des sujets sains, en apparence, qui

ont vécu en contact intime avec des individus reconnus lépreux

— 184 — -

serait assurément désirable, mais elle offre, en pratique, de telles

difficultés, que la Commission ne croit pas pouvoir la recomman¬

der.

♦ •

M. le Président et la Commission proposent de limiter l’amen¬

dement de M. Mesnil, qui accepte, au cas des nourrissons.

L’adjonction suivante au paragraphe 10 est adoptée:

Au 10e §, après les mots: et soumis à V allaitement artificiel.

On procédera périodiquement à V examen de leur mucus nasal.

(Adopté.)

Les derniers paragraphes du Nota c) sont adoptés, après quoi

l’ensemble du Rapport est mis aux voix et adopté.

Le Président. — Les vœux que la Société a émis au sujet de

la Prophylaxie de la lèpre seront transmis à Monsieur le Minis¬

tre des Colonies.

Prophylaxie de la lèpre dans

les Colonies françaises (,)

La lèpre, affection très commune dans un grand nombre de

nos possessions coloniales, est en voie d’extension inquiétante

dans quelques-unes d’entre elles. Des mesures propres à enrayer

sa propagation ont été édictées dans certaines colonies, mais le

plus souvent leur application a pris fin avec le départ de leurs

promoteurs.

Deux colonies, la Guyane et la Nouvelle-Calédonie sont, sous

ce rapport, sous le régime de décrets restés lettre morte. La lèpre

a été ajoutée à la liste des maladies dont la déclaration est obli¬

gatoire dans nos possessions d’outre-mer. Cette disposition très

sage semble être allée à l’encontre du but que l’on se proposait,

les lépreux se cachant dans la crainte d’être dirigés sur une lépro¬

serie.

(1) Rapport présenté clans la séance du 10 février 1909, de la Soc. de Pa¬

thologie exotique, par une Commission composée de MM. Delrif.u, Grall,

Jeanselme et Kermorgant rapporteur, discuté et voté par la Société dans les

séances des to mars et T4 avril T909.

La contamination est partout dans les pays où règne la lèpre ;

il est donc indispensable de surveiller d’une manière rigoureuse

les lépreux.

Or, dans certaines colonies, ils vivent dans une promiscuité

étroite avec des gens sains ; des enfants lépreux partagent le

même lit que leurs frères et sœurs indemnes.

Dans quelques localités, on a signalé des lépreux exerçant la

profession de boulanger, de boucher, de pâtissier, de blanchis¬

seur, de jardinier, vendant au marché des légumes, tels que sala¬

des. radis, etc., d’éleveurs de lapins et d’animaux de basse-cour

expédiés sur les marchés.

Bien des colons n’hésitent pas à recourir à des lépreux pour

une foule de petits services, à les tolérer dans leurs demeures. On

citait, en Nouvelle-Calédonie, un débit de boissons tenu par une

famille lépreuse.

Les écoles, les ouvriers, les orphelinats ont besoin d’être sur¬

veillés et il faut en exclure les enfants atteints de lèpre qui peu¬

vent contaminer leurs petits camarades soit par contact, soit en

buvant aux mêmes verres.

Les livres des bibliothèques, prêtés à domicile, le lavage en

commun du linge appartenant à des lépreux et à des gens sains,

l’habitation dans des locaux précédemment occupés par des mala¬

des, les bains pris dans des rivières où ils se baignent habituel¬

lement sont autant de causes de contamination pour tous.

Enfin, bien des lépreux sans asile font des marchés leur de¬

meure habituelle et couchent la nuit sur des étals où on débitera

le lendemain des denrées. Il n’est pas besoin d’insister davantage

sur la nécessité d’éloigner de ces lieux les malheureux lépreux qui

sèment ainsi partout le contage, d’autant plus facilement qu’ils

laissent à nu leurs plaies suppurantes afin d’apitoyer le public

sur leur sort.

Des enfants européens ont été contaminés par des domestiques

indigènes.

Les indigènes, avec leurs habitudes de malpropreté, se conta¬

minent entre eux avec une facilité encore plus grande en se pas¬

sant la cigarette ou la pipe de bouche en bouche, ou en plongeant

leurs mains mutilées dans le plat commun.

Or, la lèpre est une maladie contagieuse due à un bacille dé¬

couvert par Hansen. Dans l’état actuel de nos connaissances sur

cette maladie, la seule barrière efficace à opposer à sa diffusion,

1 86

est l’isolement des malades, non dans des léproseries qui rap¬

pelleraient trop le moyen-âge, mais dans des colonies agricoles,

comme on l’a fait à Madagascar. De la sorte, les lépreux encore

valides, ayant à lear disposition de larges espaces, pourront vivre

d’une vie à peu près normale, en cultivant le sol. Le régime

devra y être aussi bon que possible, afin que les indigènes n’hé¬

sitent pas à y entrer.

L’isolement des lépreux a toujours produit d’excellents résul¬

tats. En Norvège, le nombre des lépreux était en 1856, de 2.598.

Depuis 1874, époque à laquelle l’isolement des malades a été

rigoureusement prescrit, ce chiffre s’est abaissé progressivement

et est tombé à 243 en 1902. 11 est de même en Islande. Au con¬

traire, dans tous les pays où l’ isolement n’a pas été observé, la

lèpre a pris de l’extension. En Nouvelle-Calédonie, où la maladie

était inconnue, il y a une cinquantaine d’années, on comptait

environ 600 lépreux indigènes en 1895. Depuis cette époque, bien

des Européens ont été atteints. A la date du 8 mars 1904, l’Ad¬

ministration pénitentiaire accusait un total de 92 lépreux, dont

29 transportés, 58 libérés et 5 relégués. Elle signalait, à la même

époque, une dizaine d’agents de surveillance atteints, ainsi que

des enfants de fonctionnaires de son administration, dont elle

ne connaissait pas exactement le nombre.

En présence des heureux résultats obtenus par l’isolement des

lépreux, la Société de pathologie exotique émet le vœu que les

mesures suivantes soient prises en vue de s’opposer à l’extension

de la lèpre dans nos Colonies.

PROPHYLAXIE.

i° Faire savoir, par tous les moyens possibles (conférences,

palabres, brochures répandues à profusion) aux Européens et

aux Indigènes, les dangers que leur fait courir le voisinage des

lépreux. .

20 Interdire aux lépreux certaines professions, d’abord, celles

qui se rapportent à l’alimentation (boulanger, cuisinier, pâtissier,

aubergiste, restaurateur, boucher, marchand au détail, en un mot

toute profession dans laquelle on manipule des aliments, des

boissons, des drogues, du tabac, de l’opium, etc.), ensuite celles

qui touchent à l’industrie du vêtement (tailleur, fripier, coutu¬

rier , blanchisseur, etc.), aux transports (conducteurs de voiture,

de pousse-pousse) ; les professions de barbier, de domestique,

de nourrice. Défense sera faite aux femmes lépreuses de se

livrer à la prostitution.

3° Surveiller les écoles, les ouvroirs, les orphelinats, et la pro¬

pagation par les livres des bibliothèques.

4° Désinfecter les habitations où ont vécu des lépreux, désin¬

fecter ou détruire par le feu les objets et vêtements à l’usage des

malades ainsi que les cases indigènes impossibles à désinfecter.

Le linge des lépreux devra être lavé à part.

5° Isoler les lépreux indigents ou vagabonds, loin des centres

populeux, soit dans des établissements et colonies agricoles,

situés, autant que possible, dans des îles maritimes ou fluviales ;

soit, à défaut, dans des établissements terrestres entourés de clô¬

tures et d’une superficie assez étendue pour que les lépreux vali¬

des puissent s’y livrer à la culture.

Les bâtiments destinés à recevoir les lépreux seront bien aérés,

d’un nettoyage facile et disposés de telle sorte que les malades

puissent se réunir par groupes sympathiques.

Ils ne devront pas contenir plus d’une dizaine de lits, et être

toujours entretenus dans un grand état de propreté.

Des terrains spéciaux seront mis à la disposition des familles

dans l’enceinte de la colonie agricole.

Les lépreux de condition aisée pourront être hospitalisés, sur

leur demande, dans un bâtiment ou un compartiment spécial de

ces établissements.

En cas de traitement cà domicile, défense leur sera faite de

résider dans les agglomérations. Ils devront se soumettre à un

isolement effectif et aux mesures de désinfection prescrites qui

seront constatées par des visites fréquentes et inopinées.

6° Les enfants issus de parents lépreux seront enlevés à leurs

mères dès leur naissance, confiés à un orphelinat, et soumis à

l’allaitement artificiel ; ils seront visités périodiquement par un

médecin.

7. Il y a lieu de faire savoir que la lèpre est peut-être trans¬

missible par les vaccinations pratiquées de bras à bras et par la

variolisation ; défense sera faite, par suite, de recourir à ces

pratiques. «

8° L’entrée de la Colonie sera interdite aux immigrants lé¬

preux; ils seront rapatriés aux frais du capitaine qui les aura

introduits.

9° Un médecin sera attaché à chaque léproserie et y fera de

frequentes visites.

io° Dans l’application des mesures conseillées ci-dessus, on ne

saurait procéder partout d’une manière identique. Il appartien¬

dra aux Administrations de tenir compte des mœurs, des coutu¬

mes, des croyances, et des préjugés des populations dont ils ont

la charge et la direction.

ii° Il serait à désirer que l’on déterminât pour chaque colo¬

nie, les -foyers lépreux, et que le service médical de chaque colo¬

nie établit la statistique des lépreux.

Nota. — a) Les établissements visés à l’article 5 doivent rem¬

plir les conditions suivantes : être situés dans une île.

i° Assez distante des côtes pour que toute évasion soit impos¬

sible ;

20 Susceptible de culture;

3° Abondamment pourvue d’eau, les ablutions fréquentes étant

la base du traitement hygiénique de la lèpre;

40 Peu peuplée, l’île choisie devant être évacuée par la popu¬

lation saine.

Les lépreux encore valides, internés dans une léproserie mari¬

time, recevront des terres sur lesquelles ils pourront construire

des villages en se conformant aux dispositions du règlement inté¬

rieur.

Ils auront tous les privilèges de la liberté, à la condition ex¬

presse qu’ils ne fassent aucune tentative pour sortir de l’île.

La léproserie ne doit donc pas être une prison, mais une colo¬

nie agricole où les lépreux aspirent à entrer.

Les malades dont les mutilations sont trop avancées pour leur

permettre un travail quelconque, seront réunis dans des pavil¬

lons de construction légère et peu coûteuse.

Les enfants, qui naîtront à la léproserie, seront sans délai sé¬

parés de leur mère. Ils seront élevés dans un orphelinat annexé

à la léproserie et soumis à l’allaitement artificiel. On procédera

périodiquement à l’examen de leur mucus nasal.

Les prisonniers lépreux seront détenus dans un quartier à part.

LTne infirmerie, une pharmacie avec dispensaire pour la déli¬

vrance des médicaments, une buanderie, compléteront l’établis¬

sement.

Tout lépreux décédé devra être enterré dans l’île ; les cadavres

seront, autant que possible, placés dans un lit de chaux vive. Les

restes ne pourront être transportés au loin qtf après un délai de

cinq années.

.-vucun produit de culture, aucun objet fabriqué ne pourra être

exporté de l 'île ou des léproseries terrestres.

L n bateau, exclusivement affecté à l’usage des lépreux et remor¬

qué par une chaloupe à vapeur, fera le service de la léproserie

et effectuera le transport des lépreux.

Les infirmiers seront choisis, autant que possible, parmi les

lépreux valides, afin de restreindre les chances de contamination.

l n médecin, soustrait au roulement, résidera dans l’île ; il pro¬

cédera à l’examen de tous les lépreux dès leur arrivée. Un labo¬

ratoire de bactériologie sera mis à sa disposition.

b) 1 out lépreux, qui, par ses propres ressources ou celles de sa

famille, est en état de subvenir à ses besoins, devra être interné

ou pourra être interné sur sa demande, à ses frais ou aux frais

de ceux qui ont la charge légale, dans une léproserie régio¬

nale, située à proximité des centres d'endémie lépreuse.

Chaque fois que cela sera possible, ces léproseries terrestres

seront établies clans une île fluviale inhabitée, où les lépreux

pourront se livrer à la culture et construire des villages.

c) A défaut de léproseries insulaires, les lépreux seront grou¬

pés en colonies, toujours distantes des agglomérations urbaines,

et entourées d’une clôture effective.

En aucun cas, il ne sera permis de construire une habitation

quelconque dans un rayon de 200 mètres autour de la léproserie.

Chaque établissement comprendra des pavillons isolés pour les

deux sexes, une nourricerie pour les jeunes enfants de souche lé¬

preuse, située à assez grande distance, une salle d’observation

pour les suspects, une infirmerie, une buanderie avec étuve, si

possible, ou du moins une cuve permettant de stériliser, par ébul¬

lition, les linges, vêtements et objets de literie, et un four pour

incinérer les pièces de pansement.

Le cimetière des lépreux sera compris dans l’enceinte de la

léproserie.

Un quartier à part sera réservé à la détention des prisonniers

lépreux de la région.

Les permissions de sortie accordées aux lépreux, les visites des

parents à la léproserie, les peines disciplinaires en cas d’insubor-

di nation grave ou d’évasion, le régime alimentaire et l’entretien

des lépreux feront l’objet de règlements particuliers.

— 190 —

Le médecin des troupes coloniales ou de l’assistance médicale

indigène le plus voisin, sera chargé de visiter l’établissement au

moins deux fois par mois.

Les autorités locales seront tenues de faire conduire à la lépro¬

serie régionale les individus réputés lépreux trouvés sur le terri¬

toire de leur ressort. Elles devront, en outre, déclarer au Direc¬

teur si le lépreux est indigent ou s’il peut être entretenu à ses

frais ou à ceux de ses parents qui en ont la charge légale.

Ces suspects seront réunis dans une salle, ou mieux, dans un

pavillon spécialement réservé à cet usage, jusqu’à ce que le méde¬

cin, chargé de la léproserie les ait examinés.

S’ils sont reconnus sains, ils seront immédiatement mis en

liberté; s’ils sont reconnus lépreux', ils seront, après certificat

signé du médecin, soit immatriculés à la léproserie régionale,

soit dirigés sur une léproserie maritime.

Tout lépreux pourra se présenter spontanément à l’examen du

médecin de la léproserie régionale.

Aucun individu sain, ou atteint d’une maladie autre que la

lèpre, ne pourra être admis dans une léproserie.

>-r

COMMUNICATIONS

Recherches sur la fièvre méditerranéenne

entreprises à l’Institut Pasteur de Tunis.

Enquête sur les chèvres laitières de Tunis (Note préliminaire)

Par C. NICOLLE et E. CONSEIL.

La fièvre méditerranéenne est actuellement une des maladies

infectieuses les plus fréquentes à Tunis et dans les grandes villes

du littoral de la Régence. Si des mesures sévères ne sont pas

prises dans un bref délai à son égard, le moment n’est pas éloi¬

gné où cette maladie, qui sembla longtemps l’apanage de l’île de

Malte et qui y est actuellement en décroissance, aura pour foyer

principal la Tunisie.

On sait que les travaux de la Commission de Malte ont dé¬

montré le rôle capital que joue dans l’étiologie de la fièvre médi¬

terranéenne le lait des chèvres. Nous avons cherché par une en¬

quête sur les chèvres laitières de Tunis à nous rendre compte de

l’importance de ce facteur dans cette ville.

Les chèvres laitières de Tunis sont au nombre de 6.000 envi¬

ron ; elles appartiennent à 2 races: la maltaise (2.000 têtes) et

l’arabe (4.000). Nous faisons rentrer dans la race arabe les pro¬

duits de croisement, d’ailleurs assez rares, des deux variétés.

Les chèvres maltaises sont logées dans des étables situées dans

la banlieue de la ville. Ces étables sont généralement agglomé¬

rées, mal tenues ; les chevriers couchent, soit au-dessus, soit dans

l’étable même, ün y trouve également des animaux domestiques

de toute espèce. Les chèvres arabes vivent en plein air.

Chaque jour, à deux reprises, matin et soir, les chevriers con¬

duisent pour la vente leurs troupeaux dans les divers quartiers

de la ville. Un lieu de stationnement, toujours le même, est au¬

torisé pour chaque troupeau, par la Municipalité.

Une grande partie de la population tunisienne se nourrit de

lait de chèvre ; les israélites (qui ne prennent jamais de lait de

— I 9 2 —

vache), les Italiens et les indigènes. Ceux-ci consomment surtout

le lait des chèvres arabes.

Notre enquête (i), poursuivie de février 1905 à la fin de mars

1909, a porté sur 2.060 chèvres: 1.626 de la race maltaise, 420

arabes ou croisées. Ces chèvres étaient réparties en 75 troupeaux,

dont 62 pour les maltaises et 13 pour les arabes. Le nombre des

animaux varie pour chaque troupeau de quelques unités à 65,

chiffre maximum observé.

Les groupes d’étables examinées siégeaient dans les quartiers

suivants: route de la Goulette, route de l’Ariana, Sans-Souci

(banlieue nord); Bab-el-Fellah, Abattoirs (banlieue sud).

Nous avons institué deux sortes de recherches: i° mesure du

pouvoir agglutinant du sang des chèvres ; 20 isolement du M. nte-

litensis chez plusieurs chèvres choisies parmi celles dont le pou¬

voir agglutinant du sang était élevé.

I. Recherches sur le pouvoir agglutinant du sérum sanguin

des chèvres laitières de Tunisie. — La récolte est faite à l’éta¬

ble, le matin, et le sang prélevé à la veine de l’oreille. Des dilu¬

tions à 10 et 20 sont pratiquées à l’Institut Pasteur et, si la réac¬

tion est positive à 20, des dilutions plus étendues sont essayées

jusqu’à la dilution limite pour l’observation du phénomène. Il

n’a jamais été fait usage que de cultures de 2 ou 3 jours sur agar.

Résultats globaux. — Sur 2.060 chèvres, 633 (541 maltaises,

92 arabes) agglutinent à des taux divers le M. melitensis , soit

un pourcentage total atteignant 30,72 % et se répartissant ainsi :

maltaises, 33,27 %; arabes, 21,4 %.

Sur ces 633 chèvres, l’agglutination a été observée à 10 pour

228 (maltaises, 18 1 ; arabes, 47), à 20 pour 252 (220 + 32), 40

pour 70 (62 4- 8), 60 pour 46 (43 + 3), 80 pour 13 (toutes mal¬

taises), 100 pour 9 (8 4- 1), 120 pour 1 (malt.), 150 pour 3

(malt.), 200 pour 6 (5 + 1), 300 pour 3 (malt.), 400 et 500 pour

une (malt.).

Résultats réduits. — Notre expérience personnelle nous a mon¬

tré que, chez l’homme, un pouvoir agglutinant de 50 ou au-des¬

sus était pratiquement spécifique de la fièvre méditerranéenne.

Une seule maladie, en dehors de la fièvre de Malte, le typhus

exanthématique,* chose curieuse, détermine une augmentation des

(1) Les détails de notre enquête seront publiés in-extenso dans un prochain

fascicule des Archives de l’Institut Pasteur de Tunis.

agglutinines de M. melitensis, qui pourrait gêner le diagnostic, si

les deux infections ne présentaient point un tableau symptoma¬

tique tout à fait différent.

Si nous appliquons à la chèvre, le même barême qu’à l’hom¬

me, nous trouvons : 83 animaux chez lesquels Le pouvoir aggluti¬

nant du sang dépasse 50, soit 4,02 % du nombre total. Ces ani¬

maux se répartissent ainsi: 78 maltaises, soit 4,79 %; 5 arabes,

1,15 %. Ces chiffres représentent vraisemblablement d’une façon

à peu près exacte la proportion des animaux atteints ou venant

d’être atteints de fièvre méditerranéenne. On voit de suite que

cette proportion est 4 fois plus forte pour les chèvres maltaises

que pour les arabes.

Résultats spéciaux. — Sur les 1,626 chèvres maltaises exami¬

nées, 97 étaient des animaux jeunes, 12 seulement d’entre elles

offraient un pouvoir agglutinant, toujours inférieur à 50. Dans

ce chiffre de 1.626, nous avons compté, pour'éviter de multiplier

les divisions, 26 boucs, ceux-ci nous ont fourni 6 résultats posi¬

tifs dont 2 supérieurs à 50.

La plupart des chèvres maltaises examinées étaient nées en

Tunisie ou importées depuis plus d’un an ; 37 seulement étaient

arrivées de Malte depuis peu (quelques jours à 4 mois). Sur ces

chèvres d’importation récente, nous avons rencontré 17 pouvoirs

agglutinants, dont 3 supérieurs à 50, ce qui donne les porpor-

tions : totale de 43 % et réduite de 7,69; toutes deux plus élevées

que les moyennes. Les chèvres venant de Malte paraissent donc

actuellement plus souvent infectées que celles nées en Tunisie,*

il faut tenir compte, cependant, pour apprécier cette différence à

sa valeur réelle de ce fait que les chèvres importées sont tou¬

jours des animaux adultes.

IL Recherche du M. melitensis dans le lait des chèvres

maltaises. — Nous avons recherché l’agent pathogène de la fiè¬

vre méditerranéenne dans le lait de 12 chèvres, choisies parmi

celles dont le pouvoir agglutinant du sang était le plus élevé.

Pour cette recherche, l’animal était amené à l’Institut Pasteur, le

pis lavé avec soin à l’eau savonneuse et l’alcool, puis enduit de

teinture d’iode, et le lait recueilli ensuite dans un vase stérile,

en ayant soin de ne pas prendre les premiers jets. Il est impos¬

sible de prélever purement le lait dans une étable, en plein air,

sans ces précautions; tandis qu’avec notre technique, nous

n’avons eu qu’une seule «fois des impuretés.

— 194 —

Résultats . — i° Chèvres maltaises, io laits (un seul examen

pour chaque). Résultats positifs : 6 avec des chèvres offrant res¬

pectivement des pouvoirs agglutinants de 6o, 8o, ioo (2 cas), 120

et 150; négatifs: 4 avec des pouvoirs agglutinants de 100 (2 cas),

200 et 300. Soit un pourcentage de 60 % pour les résultats posi¬

tifs.

Un des échantillons de M. melitensis isolés, n’était pas agglu¬

tinable d’emblée par le sérum spécifique; ii l’est devenu sponta¬

nément après 5 mois.

Des 6 échantillons de lait contenant le M. melitensis, 3 of¬

fraient des caractères normaux, 1 était aqueux et abondant,

1 aqueux et rare, 1 épais comme du lait condensé et rare.

Trois fois dans ces cas, nous avons recherché le pouvoir ag¬

glutinant du lait, il était nul à 10.

20 Chèvres arabes. 2 examens : négatifs (pouv. agglut. du

sang: 100 et 200).

III. Autres animaux. — Un certain nombre d’animaux domes¬

tiques ont été trouvés dans les étables maltaises et leur sang exa¬

miné. Entre autres, 17 cobayes; chez l’un d’eux, le M. melitensis

a pu être isolé de la rate et du foie (voir notre note à ce sujet,

Soc. de Biol., 27 mars 1909, pp. 303-505).

IV. Conclusions. — Notre enquête, en montrant la forte pro¬

portion de chèvres atteintes de fièvre méditerranéenne dans les

troupeaux tunisiens, fait ressortir en même temps le danger au¬

quel expose actuellement la consommation du lait de chèvres à

Tunis.

Plusieurs mesures nous paraissent devoir être préconisées pour

empêcher la contamination de l’homme.

i° Rendre obligatoire la déclaration de la maladie.

20 Avertir par affiche le public tunisien du danger qu’offre la

consommation du lait de chèvres non bouilli .

30 Surveiller l’importation des chèvres venant de Malte, de

façon à empêcher l’introduction de nouveaux animaux infectés.

40 Soumettre les étables et troupeaux de chèvres à une inspec¬

tion, et interdire la vente du lait des animaux reconnus malades.

(. Institut Pasteur de Tunis.)

Le Président. — L’enquête poursuivie par notre Collègue,

M. le D1’ Ch. Nicolle et par M. E. Conseil fait bien ressortir le

danger auquel la consommation du lait de chèvre expose la popu¬

lation de la Tunisie. Je propose à la Société d’appuyer les con¬

clusions du travail de MM. Nicolle et Conseil, en émettant un

vœu conforme à ces conclusions.

La proposition est adoptée. Le vœu émis par la Société sera

transmis à Monsieur le Ministre des Affaires étrangères et à Mon¬

sieur le- Résident général de la Tunisie.

Cas de Peste traités par le sérum antipesteux

en injections intraveineuses massives

Par CASTEL et LAFONT.

Dans la séance du 12 juin 1907, la Société médicale de 1 ’ île

Maurice avait exprimé le vœu de faire de nouveaux essais de séro¬

thérapie antipesteuse afin d’être fixée sur l’efficacité de ce re¬

mède. En effet, les opinions les plus divergentes s’étaient fait

jour au sein de cette société, sur l’utilité du sérum antipesteux,

dans une maladie justement redoutée et à mortalité impression¬

nante (80,1 % à Maurice, moyenne des 9 dernières années) et il

importait de se rendre compte à la première occasion qui s’of¬

frirait de l’activité du sérum antipesteux et du parti qu’on en

pourrait tirer dans le traitement de la peste.

A la suite d’une recrudescence de l’épidémie, au mois de

novembre 1907, nous avons pu observer et étudier spécialement

onze cas de peste au lazaret des Plaines Wilhems.

Avant de passer à l’observation détaillée de chaque malade,

nous avons cru bon de condenser les principales données de ce

travail dans le tableau ci-contre.

En résumé, nos

guérison naturelle ;

par le sérum.

1 1 cas se répartissent ainsi : 2 cas bénins a

9 cas graves avec 2 morts et 7 guérisons

Les guérisons se sont produites chez les pesteux traités de la

12e h. au 3e jour de la maladie. Les deux cas mortels ont leur

explication aux observations 1 et 5.

196

i97

ire Observation. — Jeune fille de religion hindoue. Etat de stupeur

profonde lors de son entrée au lazaret. Subdélire, regard atone et fixe,

respiration précipitée. Langue à petit liseré rouge et grillée. La respiration

est saccadée et anxieuse (36) ; la température est de 40°q, le pouls est ra¬

pide avec quelques intermittences.

Le bubon de l’aisselle droite est petit et extrêmement douloureux. D’après

les renseignements donnés, le début de la maladie remonterait à 72 h.

La malade se serait contaminée au contact de son père, chargé de ramasser

les rats pesteux.

Le 4 nov., première injection intraveineuse (veine dorsale de la main gau¬

che) de 100 cm3 de séium antipesteux. Durée de l’injection : 7 à 8 m..

Une 1/2 h. après l’intervention, le pouls est mieux frappé, quoique plus

rapide (142-144). Par contre, respiration plus accélérée. Une heure après,

même état. Anéantissement et stupeur prononcée. Température 40°8. Pouls

intermittent.

Nous sommes en présence d’un cas très avancé et le pronostic nous semble

fatal.

La température n’a baissé que 6 à 7 h. après l'injection. La chute thermo¬

métrique s’est produite entre 10 h. du soir et 6 h. du matin (38°8). Les tem¬

pératures intermédiaires nous échappent, le service n’étant pas organisé pour

des prises régulières de jour et de nuit. Nous insistons beaucoup sur ces par¬

ticularités, car nous sommes d’opinion que la seconde injection intraveineuse

doit se placer au point le plus accentué de la baisse thermométrique avant

que les réinfections se produisent et que de nouveaux apports de toxine pes¬

teuse soient déversés dans tout l’organisme par le torrent circulatoire.

Le 5. 11, une nouvelle injection intraveineuse de 80 cm3 est pratiquée vers

midi 1/2. Avant l’injection, la température est de 39°9, la respiration 26,

le pouls 126-130, intermittent. Après l’injection, le pouls oscille entre 130-

140. La langue reste sèche, fendillée, rôtie, ce qui est d’un pronostic fâcheux.

Les pupilles sont punctiformes. Le ganglion axillaire moins douloureux est

très œdémateux. La malade meurt à 5 h. du soir.

Cette observation nous montre qu’étant donnée la gravité des symptômes,

nous aurions dû injecter d’emblée une dose de sérum intraveineuse plus mas¬

sive. D’autre part, en s’inspirant de la lenteur qu’a mis la première injection

à agir, la seconde aurait dû se placer en pleine défervescence et se trouver

plus forte que la première, en raison de l’accoutumance des germes infec¬

tieux à un sérum donné.

2e Obs. — Mère de la précédente, en observation. Le 6 nov., élévation

thermique brusque 390. Première injection intraveineuse de 120 cm3. Ganglion

axillaire gauche de la grosseur d’une mandarine. Pouls rapide 160. Respi¬

ration 30. L’injection pratiquée au moment de l’ascension thermique n’ar¬

rive pas à l’enrayer ; la température ne commence à descendre que 6 heures

après l’injection. Le 7.11, la deuxième injection de 120 cm3 se fait dans la

matinée, au point le plus accentué de la descente thermique (37°2). Déjà

le sérum de la veille a manifestement agi. Au moment de la deuxième injec¬

tion, à 37°2, la respiration est de 24 au lieu de 30 la veille ; le pouls 120-

124 au lieu de 160. Le soir la température reste à 37°2, le pouls à 94 et la

respiration à 24. Nous avons noté des intermittences toutes les 4, 8, 12,

24 pulsations avant l’injection du sérum, pendant et après. Malgré la rapi¬

dité de l’intervention le myocarde a déjà été touché. Dans les 2 jours sui¬

vants, le sérum est continué aux doses de 120 cm3 et de 100 cm3, la tempé¬

rature étant à 36°. Ces doses ne provoquent aucun abaissement, aucune

réaction thermique, aucune dépression cardiaque et la guérison s’établit

quelques jours après.

— 1-98 —

3e Obs. — Petite indienne de 10 ans. Forme septicémique. Démarche titu¬

bante, fixité du regard, hallucinations. Etat général des plus médiocres.

L’examen microscopique du sang révèle l’existence du bacille de Yersin. Gué¬

rison. La quantité de sérum injectée dans la veine est de 460 cm3 en 5 jours

et 5 injections.

4e Obs. — Indienne de 17 ans. Bubon cervical droit bilobé, extrêmement

douloureux, de la grosseur d’un œuf. Le début de la maladie remonterait au

3e jour.

Le 20.11, injection intraveineuse de 160 cm3 de sérum. La température

est de 39°8. Au cours de cette première injection et dans la 1/2 h. qui

a suivi, anhélation prononcée, puis tout rentre dans l’ordre. Les effets de la

première injection sont surprenants. De près de 40° au début, la tempéra¬

ture est tombée, 6 h. après, à 36°8. Le lendemain, la deuxième injec¬

tion n’a pu avoir lieu malheureusement, que pendant la courbe ascendante

39°2. La tuméfaction du cou a grandi et s’étend jusque sous l’oreille. Ce

n’est plus, du reste, une tumeur bilobée que nous voyons, ce sont deux énor¬

mes ganglions noyés dans une zone d’empâtement et qui paraissent le siège

d’une phagocytose considérable. Pendant la deuxième injection, plus mas¬

sive que la première (180 cm3), le pouls reste à 76 avec de rares intermit¬

tences. L’anhélation de la veille n’est plus notée.

Les jours suivants, bien que la température oscille entre 38° et 390, l’état

général paraît satisfaisant, le coeur se comportant bien. La température ne

s’abaisse que lentement ainsi que le rythme respiratoire.

Les injections intraveineuses quotidiennes de 120 cm3 sont continuées pen¬

dant quelques jours et la malade est considérée comme guérie le 8e jour

après son entrée au lazaret.

5e Obs. — Chinois présentant, au cou et à droite, une masse volumineuse

tremblotante, non douloureuse. Au doigt, on croirait toucher de la gélatine ;

il n’v a rien qui rappelle le bubon pesteux. Il s’agit d’un bubon cervical

qui a été pétri, malaxé et dilacéré probablement avec une longue aiguille. Il

est au 5e jour plein de sa maladie. La veille de son entrée au lazaret, il a

reçu dans la veine 160 cm3 de sérum qui n’ont amené qu’un abaissement de

4 à 6/ioe de degré, 18 h. seulement après l’injection. La température est

voisine de 40° ; on ne sent plus le pouls. C’est un moribond. On injecte

cependant 280 cm3 de sérum dans la veine dorsale de la main. La tempéra¬

ture demeure élevée, le pouls redevient perceptible, mais le malade succombe

dans la soirée.

Les cultures ont révélé la présence abondante de bacilles pesteux asso¬

ciés à de nombreux streptocoques. Il s’agissait, en somme d’un cas grave

à association microbienne et dont le bubon avait été malaxé. En toute jus¬

tice, cette observation ne devrait pas figurer dans notre statistique.

6e Obs. — Petit indien de 4 ans 1/2. Cas type de peste à bubon cervical

droit, très gros, très œdématié. Le malade est traité à la 72e heure. Dans

ce cas grave, il a fallu pour amener la guérison 700 cm3 de sérum en 7 jours

et 8 injections.

7e Obs. — Indienne de 8 ans, sœur du précédent. Pestis minor. Nombreux

ganglions disséminés partout, notamment à gauche, à l’avant-bras et dans

la région cervicale gauche. D’après le peu de gravité des symptômes géné¬

raux et de la température, nous décidons de ne pas injecter de sérum. La

guérison s’est faite naturellement.

8e Obs. — Elle concerne un jeune Indien porteur d’un gros bubon axil¬

laire droit, ayant passé la période critique de la maladie (8e jour). Il reçoit

par mesure de prudence 80 cm3 de sérum à la suite d’une élévation thermi¬

que. Nous le considérons comme guéri sans traitement.

— 199 —

»

9e Obs. — Indien de 18 ans isolé depuis le 25-11. Il tombe brusquement

malade le 27 et présente un gros bubon inguinal droit. Il est traité dans les

12 h. et reçoit 600 cm3 de sérum en 5 injections. Guérison d’emblée.

10e Obs. — Mère des précédents malades. En observation depuis le 25-11.

Cinq jours après élévation brusque de la température (40°). A l’examen

direct du sang nous ne trouvons que de rares parasites paludéens, petites

formes. Le diagnostic devient difficile. Mais la formule leucocytaire (Mono¬

nucléaires 8 °/Q, Polynucléaires neutrophiles 91 %) montre que le paludisme

est bénin et passe à l’arrière plan. Le sérum est injecté 36 h. après le début

de l’affection (160 cm3). Par suite de ce retard, on s’est exposé à perdre la

malade et il a fallu des doses considérables (840 cm3 en 6 jours et 6 injec¬

tions pour juguler la maladie. Pendant les trois premiers jours, la tempéra¬

ture a dépassé 4O05. Les intermittences cardiaques remarquées au début sont

allées en s’améliorant avec le traitement sérique. Le bubon siégeait dans la

région axillaire droite et était de très petites dimensions. Il n’est apparu

qu’après la ire injection de sérum. Du reste cette apparition tardive du bubon

a été souvent notée et il ne faut pas attendre le bubon pour poser le dia¬

gnostic.

11e Obs. — t Indien, 9 ans. Bubon axillaire droit très profond accompagné

de pneumonie pesteuse et d’ophtalmie double. Traité dès les 24 premières

heures de la maladie confirmée. Des applications de sérum ont été mainte¬

nues en permanence sur les yeux ; elles ont eu, par suite le plus heureux

effet.

Le bacille pesteux a été rencontré dans les crachats. Ce cas, d’une ex¬

trême gravité, a nécessité 10 injections en 8 jours et 1.-140 cc. de sérum par

voie intraveineuse.

D’après les résultats sérothérapiques obtenus, il est impossible

de méconnaître la haute valeur curative du sérum antipesteux (1).

En effet, sur 9 malades graves traités par le sérum à dose mas¬

sive, nous enregistrons 7 guérisons, soit 77,7 % de succès.

Cette proportion s’élève même à 87,5 % si nous défalquons l’ob¬

servation 5, qui, en toute justice, ne devrait par figurer dans

notre statistique (malade moribond à la fin du 5e jour d’une infec¬

tion double à streptocoques et bacilles de Yersin).

Nous ajouterons que les chances de ,succès sont d’autant plus

grandes que les doses employées seront plus massives et plus

rapprochées du début de la maladie et, enfin, que la méthode de

choix est l’injection intraveineuse de préférence à toute autre,

parce qu’elle agit plus rapidement et a l’avantage inappréciable

de ne pas faire souffrir le malade, si éminemment impression¬

nable à l’injection sous-cutanée.

(La b oratoire de Bactériologie de la Malmaison ,

lie Maurice.)

1. Le sérum utilisé provenait de l’Institut Pasteur de Paris qui l’avait mis

gracieusement à notre disposition.

200

Contagion possible de la lèpre par le coït

Par Ch. NICOLAS.

A l’encontre de certaine théorie, qui voudrait ne voir dans la

lèpre, qu’une maladie héréditaire, nous avons eu, pendant notre

séjour dans l’archipel des Loyalty, trop d’exemples de contagion

en dehors de la famille du malade et dans des familles jusque-

là saines, pour ne pas être un fervent convaincu de le contagio¬

sité souvent lente, mais parfois rapide de cette maladie.

Il semble bien évident, puisque Te bacille de Hansen peut se

retrouver dans le sang, dans le derme, surtout au niveau des tu¬

bercules et des taches cutanées, dans le mucus nasal et jusque

dans la salive, que la contamination doive s’opérer aisément par

la vie en commun qui réunit les indigènes nus, ou presque nus,

sur la même natte, qui leur fait échanger leurs manous (i), boire

et manger aux mêmes récipients, éternuer, cracher et se mou¬

cher à terre, sucer la même canne à sucre et fumer la même

pipe, passée de bouche en bouche.

Le rôle des insectes, moustiques et puces peut encore être invo¬

qué. Cependant, tel n’est pas le mode de contage qu’incriminent

les indigènes.

Pour eux, la lèpre se communiquerait par le coït. Et c’est ce

mode de contagion que nous avions commencé à étudier quand le

poste de médecin aux Loyalty, à peine créé, fut supprimé.

Sans doute, cette croyance populaire ne devait pas être accep¬

tée sans contrôle, mais nous étions fondé à penser qu’elle devait

pourtant se baser sur des faits d’observation puisque la lèpre

était ici déjà très répandue malgré son introduction assez récente.

Toute la tribu n’est-elle pas, beaucoup plus que le médecin,

au courant des petites intrigues amoureuses de chacun de ses

membres, et partant, mieux placée pour remarquer depuis plu¬

sieurs années, si, oui ou non, les rapports trop intimes avec les

lépreux ne sont pas suivis, à échéance quelconque, de l’éclosion

de la maladie.

Or, dans l’ensemble des trois îles, le nombre de lépreux du

(i) Sorte de pagne.

sexe masculin dépasse, mais de peu, celui des femmes ; le nombre

de ménages où les deux conjoints sont atteints est sensiblement

égal à celui des ménages où seul l’un des deux est contaminé.

Ces renseignements ne permettaient de tirer aucune déduction.

D’ailleurs, si rapide qu’ait été, dans l’archipel, la marche de la

lèpre, l’incubation du mal ne laisse pas que d’être parfois assez

lente ou silencieuse; d’autre part, nos recherches à ce sujet

étaient de date trop récente pour avoir un faisceau d’observa¬

tions cliniques probantes et de longue haleine.

Nous eûmes alors l’idée, pour avancer la question, d’examiner

le mucus vaginal de lépreuses avec les mêmes précautions et la

même technique que pour le mucus nasal.

Après double coloration par le Ziehl, puis le bleu de méthyle,

précédé de décoloration du fond par l’acide azotique au 1/3 et

l’alcool absolu, nous avons cru, parmi dix préparations, recon¬

naître au microscope le bacille de Hansen : nettement, 4 fois ;

probablement, 1 fois (examen douteux) et nous avons eu 5 exa¬

mens négatifs.

Il est donc vraisemblable que la lèpre peut se propager de

femme à homme, par le coït avec une lépreuse. Cette conclusion

était à prévoir et nous n’avons d’autre mérite que d’avoir soumis

au contrôle de l’examen un mode de contagion qui paraissait,

de prime abord, fort probable.

M. Marchoux. — A propos de la note de M. Nicolas, je crois

devoir rappeler que notre collègue M. Thiroux avait déjà

signalé, en 1903 (1) la présence du bacille de Hansen dans le mu¬

cus vaginal des femmes lépreuses de Madagascar.

Un microbe aussi répandu que celui de la lèpre dans l’orga¬

nisme des malades atteints de cette maladie doit être contenu sou¬

vent dans toutes les sécrétions. La confirmation qui en est appor¬

tée par M. Nicolas n’en est pas moins intéressante. Il eût été,

toutefois, important de s’assurer que les germes trouvés par lui

n’étaient pas des bacilles acido-résistants banaux, comme ceux

qu’on rencontre dans le smegma.

M. Jeanselme. — La vraie caractéristique du bacille de Han¬

sen, c’est sa tendance à s’agglomérer en amas, en buissons épi-

(1) Annales cl’ Hygiène coloniale. Contribution à l’étude de l’étiolog’ie et

de la pathog’énie de la lèpre, 1903.

202

neux, en globi. On ne saurait interpréter avec trop de circons¬

pection les constatations bactériologiques faites sur un lépreux.

Et, pour ma part, si je trouvais quelques bacilles acido-résistants

éparpillés sur une muqueuse vaginale saine, je n’oserais tirer

de cet examen aucune conclusion.

Quant à la transmission de la lèpre par le coït, elle me paraît

bien difficile à établir, car la période d’incubation de cette infec¬

tion se prolonge souvent pendant plusieurs années.

M. Marchoux. — Je me range tout à fait à l’avis exprimé par

M. JE ANSELME.

Un cas de méningite cérébro-spinale

chez le chimpanzé

»

Par M. WEINBERG.

I N ,

Il nous paraît intéressant, au moment où nous traversons une

épidémie de méningite cérébro-spinale, de signaler un cas de cette

affection observé par nous, il y a déjà plus de 3 ans, chez un

anthropoïde.

Il s’agit d’une femelle de chimpanzé ayant servi à M. Metch-

nikoff pour ses expériences sur la syphilis.

Cet animal est mort le 2S mars 1906. Il était porteur d’une

ulcération de la grande lèvre, en voie de cicatrisation, au niveau

même de l’inoculation du virus syphilitique.

L’autopsie n’a révélé rien de pathologique du côté des organes

thoraco-abdominaux. Nous avons, par contre, trouvé des lésions

aiguës très nettes, au niveau des méninges, du cerveau et de la

moelle épinière.

Le canal céphalo-rachidien était rempli de pus jaunâtre. La

pie-mère était dépolie, comme on peut s’en rendre compte sur le

dessin ci-contre.

A l’examen microscopique des frottis de pus, nous avons trouvé

des diplocoques intracellulaires caractéristiques, disposés sou¬

vent en tétrade. Ces diplocoques ne prenaient pas le gram.

Le pus ensemencé sur gélose-ascite a donné lieu, au bout de

— 20 3 —

24 h., à des colonies transparentes, grisâtres. L’ensemencement du

pus dans les milieux aérobies est resté sans résultat. Au bout de

quelques jours, nous avons pu obtenir des cultures sur bouillon

ordinaire.

Deux souris, ayant reçu chacune en injection intrapéritonéale

1/2 cm3 d’une culture en bouillon de 48 h. ont succombé le len¬

demain de l’injection. Un lapin et un cobaye ont résisté à l’in¬

jection d’un cm3 de la même culture.

ï> a.

Cerveau du chimpanzé atteint de méningite cérébro-spinale.

La pie-mère est dépolie et couverte de pus.

Nous n’avons pu pousser plus loin nos recherches sur ce diplo-

coque. Nous n’avons pas été à même de voir s’il était aggluti¬

nable par le sérum antiméningococcique. Cependant, les quel¬

ques caractères microscopiques et biologiques que nous lui avons

trouvés, nous font penser qu’il s’agit d’un microbe se rappro¬

chant du méningocoque de Weichselbaum.

Il est bien possible que chez notre singe l'infection a suivi la

voie nasale, car au moment où cet animal est mort, presque tous

les chimpanzés de l’Institut Pasteur ont présenté un écoulement

nasal plus ou moins prononcé.

Nous savions déjà, par les recherches de S. Flexner, qu’il

204

est possible de reproduire expérimentalement la méningite céré¬

bro-spinale chez les singes inférieurs. Notre observation montre

que cette affection peut exister à l’état spontané chez le chim¬

panzé.

( Laboratoire de M. le Prof. Metchnikoff.)

Sur quelques hématozoaires observés au Congo

( Haute- Sangha — Logone)

Par J. KERANDEL.

Les parasites du sang sont très répandus au Congo français,

chez les divers animaux et surtout chez les Oiseaux. Dans le cou¬

rant de l’année 1907, j’ai observé dans les régions de la Haute-

Sangha et du Haut-Logone, plusieurs hématozoaires apparte¬

nant aux genres Trypanosoma , Leucocytozoon, Hœmoproteus,

H æmo gregarïna et Micro filaria, dont je poursuis l’étude sous la

direction de M. Mesnil et que je me propose de signaler briè¬

vement dans cette note.

Trypanosomes. — Chez les Oiseaux, j’ai constaté la présence

de huit trypanosomes qui semblent différer les uns des autres

et que je n’ai pu identifier avec des espèces déjà décrites. Le ta¬

bleau ci-contre indique leurs dimensions.

Ces trypanosomes sont, en général, rares dans le sang : chaque

frottis n’en contient en moyenne que deux ou trois individus.

Leur protoplasma se colore en bleu intense ou en violet par le

Giemsa, excepté chez les petites espèces de l’engoulevent et d’un

oiseau indéterminé, où il est bleu pâle ou violacé. Le noyau beau¬

coup plus pâle que le protoplasma apparaît au milieu de celui-ci

commme une vacuole rosée. La membrane ondulante très déve¬

loppée a de nombreux replis. Le flagelle libre ne se voit pas

dans la plupart des préparations colorées, mais on ne peut, dans

tous les cas, conclure à son absence: sa finesse extrême chez le

trypanosome de l’effraie, par exemple, montre bien qu’une très

bonne col ration peut être nécessaire pour le mettre en évidence.

20 D

I

- 20 6 —

Chaque trypanosome présente en outre quelques caractères par¬

ticuliers.

T. de Picnonotus tricoior. — Ce parasite est animé, à l’état frais, de mou¬

vements successifs de translation dans le champ du microscope et de rota¬

tion sur place, il est effilé à ses deux extrémités. Le centrosome arrondi et

large de i u i est situé au milieu d une aréole claire, très grande et ovale.

1 . de Nuntida meleagris. — Ce trypanosome de la pintade est longuement

effilé à ses deux extrémités et se rapproche par son aspect général de T.

r.umidce, trouvé par Balfour chez :s . ptiloryncha ; mais son centrosome

est beaucoup plus éloigné de l’extrémité postérieure : 14 p au lieu de 7

à 8 p.

T. de Vidua serena. — Observe chez la veuve, ce parasite est réguliè¬

rement fusiforme. Son extrémité postérieure prend une teinte rose violacée

très pâle, qui tranche nettement avec le reste du corps fortement coloré en

bleu et laisse voir un centrosome petit et arrondi. Le noyau est elliptique

et latéral.

i

T. de Franc olinus bicalcaratus. — Le trypanosome du francolin ou perdrix

africaine a une forme générale très effilée. Son noyau, placé latéralement,

est plus rapproché de 1 extrémité antérieure. L'ectoplasme a des stries lon¬

gitudinales.

T. de L aprim ulgus josseï (engoulevent). — Deux espèces de trypanosomes,

l’une grande et 1 autre petite, coexistaient dans le sang du même oiseau.

a) La grande espèce, très mobile dans le champ du microscope, agite vive¬

ment sa membrane ondulante, entre lame et lamelle, et progresse alternati¬

vement par ses extrémités antérieure et postérieure. Celle-ci s’effile brusque¬

ment en arrière du centrosome et offre l’aspect d'une tête de dauphin. Le

noyau occupe l’un des côtés du corps. Le centrosome est petit et entouré

d’une zone claire.

b) La petite espèce affecte à l’état frais la forme d’un fuseau régulier au¬

tour duquel la membrane ondulante paraît décrire trois tours de spire. Ses

déplacements dans le champ du microscope sont très limités et lents ;

le flagelle seul êst animé de mouvements assez vifs d’ondulation et de

flexion, tandis que la masse du corps est relativement inerte. En préparation

colorée, l’extrémité antérieure est conique ; l’extrémité postérieure se ter¬

mine brusquement en une pointe courte. La membrane ondulante et le fila¬

ment bordant très fin se colorent mal et sont à peine visibles.

T. de Sirix flammea trimaculata (effraie). — Il se distingue par un gros

centrosome entouré d’une aréole claire, ovale, et’ un flagelle libre d’une ex¬

trême ténuité. Son extrémité postérieure s’effile régulièrement en un cône

allongé. Chez l’un des parasites plus gros et dépourvu de flagelle libre, en

préparation colorée, l’ectoplasme a des stries longitudinales.

T. d’Eurystomus gularis. — Le centrosome de cette espèce, gros et ar¬

rondi est situé dans une aréole claire. L’extrémité postérieure est conique,

le noyau latéral et le protoplasma vacuolaire. Des stries longitudinales par*

courent 1 ’ectoplasme.

T. d'un oiseau indéterminé. — Ce trypanosome observé dans le sang d’un

oiseau noir de la taille d’une alouette et à grand bec jaune légèrement re¬

courbé, dont je n’ai pu rapporter la peau ni déterminer le genre, se colore

difficilement par le Giemsa en violet ou bleu pâle. Le noyau est très gros,

à peine coloré et mal défini. Une zùne claire entoure le centrosome.

A Laïv une grenouille d’espèce indéterminée avait le sang in-

— 207 —

fecté de trypanosomes assez nombreux, dont les uns sont mor¬

phologiquement identiques à T. vicga, tandis que les autres se

rapporteraient à T. rotatorium.

Un grand nombre de globules rouges de la même grenouille

étaient parasités par une hémogrégarine du tye H. magna.

Leucocytozoon. — Les hématozoaires du genre Lencocytozoon

sont communs chez certains Oiseaux.

L. de Namida meleàgris. — Bien qu’elle ait peut-être pour une même

longueur une largeur plus faible, cette espèce ressemble étroitement à L.

Nœvei (Balfour) trouvé chez une pintade voisine (A. ptiloryncha), dans le

Soudan anglo-égyptien.

L. de Francolinus bicalcaratus. — Cet hématozoaire de la perdrix afri¬

caine, du même type que le précédent, appartient sans doute à une espèce

différente ; mais il est difficile d’indiquer des caractères qui permettent de

distinguer nettement des parasites aussi polymorphes en l’absence de toute

expérimentation (i). Toutefois, quand on a sous les yeux un certain nombre

de dessins il est facile de se rendre compte qu’il s’agit d’espèces différentes.

Les parasites fusiformes du francolin sont plus trapus que ceux de la pin¬

tade : on peut admettre que les formes les plus étroites du premier corres¬

pondent aux formes les plus larges de la seconde. Leurs contours sont plus

anguleux et moins régulièrement arrondis. En outre, chez le francolin, on

note des formes plus variées que chez la pintade : les unes sont très gros¬

ses et irrégulières, les autres sont allongées en fuseau, d’autres enfin sont

petites, rondes et entourées sur la moitié ou les trois quarts de leur surface

par le noyau aplati de la cellule-hôte, dont on ne distingue plus trace du

protoplasma.

L. d’Eurystomus gularis. — Cette espèce se rapproche de la précédente et

ses dimensions sont à peu près les mêmes. Elle se différencie par la forme

du noyau de la cellule-hôte, qui est aplati et anguleux au lieu d’être ovoïde,

même chez les parasites en fuseau, sur les extrémités desquels il peut se

recourber.

L. de Strix flammea trimaculata. — Chez cet hématozoaire de l’effraie, on

remarque surtout de grandes formes massives, ovoïdes ou irrégulièrement ar¬

rondies, qui mesurent jusqu’à 25 p de long. Le noyau de la cellule-

hôte, très allongé, peut atteindre une longueur de 30 p et prend en géné¬

ral la forme d’une haltère recourbée et coudée. Dans la plupart des cas, le

contour du globule infecté n’est pas apparent.

L. de Caprimulgus fossei. — Les rares parasites observés chez cet en¬

goulevent ne permettent pas de bien caractériser leur espèce. Ils peuvent se

comparer aux petites formes libres et arrondies du francolin, mais le noyau

de leur cellule-hôte reste globuleux au lieu de s’aplatir et de s’étaler à leur

surface.

La présence d’hématozoaires du genre Hœmoproteus ( Halteri -

dium ), entre lesquels je n’ai pas encore établi de distinction pré-

(1} Wenyon, dans le 3e Rapport du Laboratoire de Khartoum, qui vient de

paraître, signale aussi un Leucocytozon du francolin en se contentant de

dire qu’il lui a semblé identique à celui de la pintade.

208 —

cise, a été constatée chez Numida meleagris, Caprimulgus fossei

et Strix jlammea trimaculata .

Micro filaires . — Des Micro filair es ont été rencontrées chez plu¬

sieurs des oiseaux déjà cités, et chez une antilope du genre cépha-

lophe.

M. de Numida meleagris. — Le sang d'une même pintade contenait deux

espèces d’embryons de filaires :

a) Une microfilaire à gaine mesurant 84 à 95 p. (1) me paraît identique à

celle que Balfour a décrite chez Numida ptiloryncha dans le 2e Rapport du

Laboratoire de Khartoum.

b) Une microfilaire sans gaine, longue de 130 à 135 p sur 5 p 4 de

large, a deux taches constantes : l’une au tiers antérieur du corps et l’autre

près de l’extrémité caudale.

M. d’Eurystomus gularis. — Cette microfilaire dépourvue de gaine mesure

1 1 7 à 147 p sur 4 p 5 à 5 p 4. Trois taches claires apparaissent nettement

au milieu des noyaux des cellules qui sont très gros : la première est située

au tiers antérieur, la deuxième, très grande, au milieu du corps, et la

troisième près de l’extrémité caudale.

M. de l’oiseau indéterminé. — Cette espèce également dépourvue de gaine

est peut-être identique à M. capsulata (Annett, Dutton et Elliott) dont

elle a la forme et les dimensions : 61 p sur 3 p 6.

M. de Merops nubiens. — Trouvé dans le sang d’un guêpier rose, cet em¬

bryon de filaire, sans gaine, mesure 93 p sur 1 p 3. Ses deux extrémités

sont arrondies et son corps parfaitement cylindrique n’offre pas d’espaces

clairs.

M. de Cephalophus Maxwelli. — Cette espèce provenant d’une antilope

du genre céphalophe n’a pas de gaine et mesure 306 p sur 5 p 4. Elle

offre cette particularité que la moitié postérieure du corps colorée par le

Giemsa prend une teinte pourprée tandis que la moitié antérieure est violette.

Le sang de la même antilope renfermait des formes qui nous

ont beaucoup intrigué. En réalité, il s’agissait d’un parasite de

la panse des Ruminants, classé par Certes dans le genre Ancy-

romonas (2) ; par sa forme et surtout par ses cils volumineux insé¬

rés au milieu de la concavité du corps, il rappelle de près le Spi-

rillum sputigenum ; il mérite une étude spéciale.

Il n’est pas rare d’observer dans le sang des Oiseaux tués à

la chasse des Trichomonas qui, sans doute, ont une origine

intestinale.

(Mission du Haut-Logo ne).

M. Mesnil. — Les perdrix du Tonkin (probablement Franco-

(1) Toutes ces dimensions sont prises sur des préparations colorées.

(2) Nous avions prélevé le sang par une section du cou qui avait probable¬

ment intéressé l’œsophage et les parasites de la panse étaient sans doute ve¬

nus par régurgitation sé mélanger au sang.

linus chinensis) renferment, elles aussi, des Leucocytozoon. No¬

tre collègue, M. Leger, m’a récemment envoyé des préparations

de sang d’une perdrix, où il avait noté la présence de Leucocy¬

tozoon; les jours suivants, notre collègue C. Mathis retrouvait

ce parasite chez d’autres perdrix. Dans les préparations que j’ai

reçues, le Leucocytozoon se présentait sous des formes trapues,

presque sphériques; le protoplasme de la cellule-hôte tantôt se

prolongeait latéralement en 2 cornes obtuses, tantôt entourait le

parasite d’une couronne régulière; tantôt, enfin, paraissait absent.

Nos collègues ne manqueront pas, d’ailleurs, de continuer leurs

recherches et de donner une étudè détaillée de cet intéressant

hématozoaire.

1

Trypanosomes d’animaux divers au Moyen-Congo

Par Gustave MARTIN,

LE BŒUF et ROUBAUD.

Dans plusieurs localités du Moyen-Congo, et en particulier

dans la région de Brazzaville, nous avons rencontré des trypano¬

somes chez des Batraciens, crapauds et grenouilles, chez un

Oiseau, le Centhmochœrus œreus ou Coucou Vert Bronzé, de

Levaillant, chez un rat Mus maurus Gray, et chez un Lémurien

nocturne, le Galago Demidojfi .

Trypanosomes de Batraciens . — Les crapauds ( Bufo regularis)

sont très fréquemment infectés dans la région de Brazzaville.

Nous avons observé trois types de trypanosomes dans le sang de

ces Batraciens.

i° T. mega, Dutton et Todd. — Ce parasite, remarquable par

ses grandes dimensions, et les détails de son organisation cyto¬

logique (myonèmes, espace clair en avant du novau, etc.), est

assez répandu, quoiqu’en général rare dans les préparations. A

l’état frais, il possède un mouvement particulier de rotation sur

lui-même, en vis. La membrane ondulante décrit sur toute la

longueur du corps un tour complet de spire. Il n’y a pas de

flagelle libre. Ce parasite paraît bien représenter un type spéci¬

fique incontestable, car il se retrouve avec une constance très

grande dans sa structure, en des localités très diverses de l’Afri¬

que tropicale.

2° T. rotatorium. — Beaucoup plus rare que le précédent,

A côté du type normal rencontré deux ou trois fois à Brazzaville,

nous avons observé une fois un parasite en forme de cornet iden¬

tique à celui qui est signalé par notre collègue le Dr Kérandel.

3° T. eleguns (França et Athias). — Fréquent chez les crapauds

à Brazzaville (3 y de large sur 80 y- de longueur). Ce parasite

est grêle, effilé à l’extrémité postérieure, sans flagelle libre. La

membrane ondulante est faiblement détachée du corps. Le cen¬

trosome est à 4 y de l’extrémité postérieure.

Ces différentes formes peuvent être isolées, mais aussi coexis¬

ter dans le même individu. 11 y aurait alors infections mixtes.

Dans le sang d’un seul individu, d’une petite grenouille indé¬

terminée, ont été rencontrés 3 trypanosomes très différents, à

Brazzaville.

i° T. karyozeukton D. et T.

20 Deux trypanosomes, qu’il est difficile de rapporter à un type

spécifique précis. L’un possède un long flagelle libre (25 y), une

forte membrane ondulante, un centrosome tout à fait terminal à

l’extrémité postérieure obtuse et arrondie du corps. L’autre est

cylindrique, en vrille; effilé aux deux extrémités, sans membrane

ondulante appréciable, mais avec un flagelle libre bien distinct.

Trypanosome d’ Oiseau. — Dans un oiseau, le Centmochœrus

œreus , ont été trouvés des trypanosomes de 20 p. de long, en

forme de fuseau, effilés assez fortement à l’extrémité postérieure.

Nous n’avons pas observé de Leucocytozoon.

Trypanosomes de Mammifères. — Chez un rat indigène, le Mus

maurus Gray, des Trypanosomes du typ. de T. Lewisi ont été

trouvés une fois.

Enfin, chez un Galago ( G . Demidoffi), nous avons aperçu un

trypanosome très semblable à celui qui a été décrit récemment

par MM. Mesnil et Brimont, dans le sang de l’Unau. C’est un

parasite rare, que nous n’avons pu retrouver encore malgré des

recherches nombreuses. C’est la première fois, croyons-nous,

qu’on mentionne l’existence de Trypanosomes chez les Lému¬

riens.

( Mission d’ Etudes de la Maladie du Sommeil.)

La Dourine en Roumanie

Par C. S. MOTAS.

il y a déjà 4 ans que la dourine fut soupçonnée chez deux

étalons appartenant a îLtac. ils présentaient comme symptômes

cliniques : affaiblissement progressif, parésie et paralysie, puis la

mort apres un an à un an et demi. Malgré toutes les recherches

expérimentales que nous fîmes alors en inoculant des lapins, des

chiens, des petites souris blanches, par l'examen direct au mi¬

croscope, le résultat fut négatif. Peu de temps après, une mor¬

talité plus grande se produisit parmi îes juments appartenant au

haras du ministère de ia guerre. La maladie se présentait avec

les symptômes cliniques suivants: affaiblissement, paralysies di¬

verses dans la région faciale, puis parésie et paralysie générale

suivies par la mort de l’animal.

En 1908, à la fin de la période de monte, on observa tout à

coup que plusieurs étalons appartenant à l’établissement de

l’Etat, dont faisaient partie les deux étalons ci-dessus mention¬

nés, présentaient tous les symptômes cliniques classiques de la

dourine. Parmi ces cas, l’un d’eux mérite d’être connu et exposé

au moins d’une façon sommaire, car je ne connais pas dans la

littérature vétérinaire, un cas analogue.

Le 26 juillet, lorsque nous avons observé tout d’abord l’animal,

on constata un œdème unilatéral du fourreau, l’affaiblissement

de l’organisme, la parésie du train postérieur, ce qui rendait l’ap¬

pui incertain, le jetage muqueux, la tuméfaction des ganglions ;

température, 38° 5.

Dans la région de V articulation métacarpo-phalangienne , il y

avait une plaie. Après deux mois, il existait une plaie à tous les

membres dans ia région indiquée ; elles étaient de forme arron¬

die, d’un aspect grenu ; les bords mal délimités ; à la surface, il y

avait un peu de sécrétion purulente. La grandeur ne dépassait

pas celle d’une pièce de cinq francs. Sur l’articulation métacarpo-

phalangienne des membres antérieur et postérieur gauches, les

plaies ont persisté jusqu’à la mort de l’animal (24 octobre 1908),

résistant à tous les traitements employés pendant plus de 3 mois.

- 2 1 3 —

Nous avons également observé, sur la face externe des membres

antérieurs, quelques éruptions nodulaires qui se transformèrent

ensuite en petits abcès.

Comme on en jugera d’après le tableau ci-dessous, pendant

presque toute la durée de la maladie, la température fut subfébrile,

à peu près de 390 et quelquefois même au-dessus de 390, ce qui

constitue un cas rare dans la littérature de la dourine, générale¬

ment connue comme étant une maladie apyrétique.

L’examen microscopique pratiqué sur l’œdème du fourreau,

dès le début de Là maladie, tant en préparations fraîches que par

des colorations au Giemsa, dénonça la présence du Trypanoso -

ma equiperdum (à peu près 1 par champ de microscope). Les ino¬

culations faites à des lapins donnèrent des résultats positifs.

Tel est le premier cas de dourine , en Roumanie , démontré par

des expériences et par le microscope ; il n’a été précédé ni suivi

par aucun autre, qui ait été prouvé de la même manière.

Deux faits surtout méritent toute l’attention : les plaies ulcé¬

reuses, analogues à celles de la syphilis de l’homme, des articu¬

lations métacarpo-phalangiennes, et la température élevée pen¬

dant toute la durée de la maladie.

En Roumanie, comme en Hongrie, l’évolution de la dourine

est très lente ; nous avons des étalons malades depuis près de deux

ans; c’est probablement pour cette raison que l’on ne peut mettre

en évidence la présence du Trypanosome.

On sait que Marek, en Hongrie, a soutenu même jusqu’en

1905, que la dourine n’est pas due au trypanosome, parce que

ses recherches restaient toujours négatives.

D’après la manière dont se présente la maladie, en Roumanie,

on pourrait déduire que c’est seulement dans les cas à tempéra¬

ture et dont la marche évolutive est rapide, que l’on peut mettre

en évidence la présence du trypanosome.

Pour le moment, nous avons 4 centres infectés de dourine dans

notre pays.

M. G. E. Schneider. — La communication de M. le Dr Mo-

tas confirme la notion de l’extrême difficulté, en certains cas,

du diagnostic bactériologique de la dourine.

Quant à la fièvre dourineuse, que Buffard et moi avons signa¬

lée dès 1900, elle constitue un symptôme fréquent et dont on a

voulu faire même un élément de diagnostic.

214 —

M. Mesnil. — Nocard avait reconnu que la dourine, au début,

pouvait se manifester par des courbes thermiques très élevées. Ces

tracés thermiques, restés inédits, ont été publiés par M. Lave-

kan et moi-même, dans notre traité des Trypanosomes et trypa¬

nosomiases (v. p. 281).

Remarques sur quelques poissons dits vénéneux

Par Ch. NICOLAS.

Quand je pris possession du poste des Loyalty, de vieux habi¬

tants de cet archipel me signalèrent quelques poissons qui, pan

fois, en certaines saisons notamment, pouvaient devenir causes

d’empoisonnements. Et, de fait, j’ai pu en observer quelques cas.

Les poissons vénéneux aux yeux des indigènes, sont sourtout

ceux qu’ils désignent sous les noms français de loche, perroquet

et dauphin.

Ces poissons suspects sont précisément à chair très blanche,

légère, friable et d’apparence très hydratée.

La saison pendant laquelle ils sont le plus fréquemment vé¬

néneux est aussi l’époque des grandes chaleurs et celle où « le

corail fleurit » suivant l’expression locale; c’est-à-dire le moment

de plus grande activité cellulaire des coralliaires.

Or, ces poissons en font une assez grande consommation et

l’on en retrouve fréquemment dans leur tube digestif. Celui de

la langouste, qui en est également friande, est parfois encombré

de débris calcaires.

D’autre part, il est d’observation courante que les écorchu¬

res cutanées faites au cours d’une baignade, par les arêtes des

coraux, sont particulièrement cuisantes et sujettes à s’envenimer.

Les coralliaires sécréteraient vraisemblablement quelque produit

urticant analogue à la sécrétion des actinies, par exemple.

Parmi les blancs, j’ai observé un cas d’empoisonnement; il

s’agissait d’un capitaine de bateau qui avait consommé du dau¬

phin tué par lui le matin, d’un coup de fusil, préparé par le cui¬

sinier indigène du bord et mangé le soir. Tout l’équipage cana-

/

— 2 I 5 -

que fut malade pendant 48 heures, et le patron blanc assez gra¬

vement.

Parmi les naturels, j’ai noté une douzaine de cas. Aucun ne

fut mortel. Ils ont varié depuis l’embarras gastrique simple avec

éruption cutanée accompagnée ou non de prurit, jusqu’aux symp¬

tômes graves dysentériformes, avec coliques très douloureuses,

vomissements, adynamie et ont duré depuis 24 heures jusqu’à

5 et 6 jours.

Je me suis demandé si ces empoisonnements n’avaient pas des

causes multiples mais simples et extrinsèques.

Et je crus pouvoir les attribuer, non pas à ce que ces poissons

étaient vénéneux par eux-mêmes, ils ne causent pas, en effet, à

coup sûr et invariablement, d’accidents, mais à ce que :

i° Les indigènes les font cuire sans les écailler ni même les

vider.

20 Indigènes et Européens les apprêtent parfois plusieurs heu¬

res après la pêche, et pendant les chaleurs il serait banal de répé¬

ter que les poissons à chair friable sont rapidement envahis par

les ptomaïnes et les toxines.

30 A certaines époques le tube digestif de ces poissons con¬

tient des débris de coraux qui paraissent renfermer une toxine

spéciale. Sans doute, dès la mort du poisson, et peut-être dès sa

sortie de l’eau, cette toxine diffuse-t-elle dans les chairs à travers

les parois inertes ou modifiées du tube digestif.

40 Enfin, les indigènes pêchent souvent à la dynamite et la

chair des poissons ainsi recueillis se décompose particulièrement

vite. Ils pêchent souvent aussi en se servant d’un poison préparé

par eux, à la façon du curare, à l’aide de différentes plantes,

fruits et écorces de la famille des Strychnées, poison qui paralyse

le poisson quand il ne le tue pas tout à fait.

Si mes observations étaient fondées, il devait en résulter que

ces poissons dits vénéneux, ne l’étaient en aucune façon, mais le

devenaient aisément et plus rapidement que d’autres par prompte

décomposition de leurs tissus aidée ou non des produits de fer¬

mentation ou des toxines des ingesta contenus dans l’intestin et

ses annexes. En consommant ce poisson dans certaines condi¬

tions, on ne devait courir aucun risque. Il suffisait pour cela,

aussitôt le poisson pêché à la ligne ou au filet et non autrement,

de lie nettoyer et de le vider avec soin encore vivant, et, vivant

encore, de le jeter à la casserole; une fois cuit, le consommer

de suite et ne pas même en conserver d’un repas pour l’autre.

J’appliquai aussitôt ces principes chez moi; dès lors, pendant

près d’un an, nous consommâmes impunément, chaque fois que

l’occasion s’en présenta, les poissons réputés vénéneux et aucun

de nous ou de nos domestiques (5 personnes en tout) n’en fut

jamais même incommodé.

Il est probable que des nombreux méfaits imputables aux pois¬

sons dits vénéneux, beaucoup n’ont été dûs qu’à l’ignorance des

consommateurs, des cuisiniers ou des ménagères, qui ont négligé

les précautions indispensables que j’ai signalées. Beaucoup d’ob¬

servations d’intoxication par des poissons prétendus vénéneux

seraient sans doute à réviser dans ce sens.

Autopsie d’un cas de Goundou

chez le cynocéphale

Par BOUFFARD.

A la séance du 13 mai 1908, nous avons présenté à la Société,

avec M. le médecin principal Roques, un cynocéphale (Papio

sphynx) porteur de deux tumeurs osseuses de la face, qui, par

leur situation, leur symétrie, leur consistance, la mobilité et 1 ’ in¬

tégrité de la peau qui les recouvrait, rappelaient une affection

assez répandue chez les indigènes de la Guinée et de la Haute-

Côte-d’ Ivoire, et que l’on appelle Goundou. Nous reproduisons à

nouveau ici les 2 photographies de la tête de ce singe. Cet animal

a vécu en captivité pendant dix-huit mois ; l’examen microscopique

de son sang, fréquemment renouvelé, ne nous a rien montré de

particulièrement intéressant. Les tentatives de transmission de

l’affection à d’autres singes, par l’injection sous-cutanée de sang

ou de morceaux de tumeurs broyés dans de l’eau phvsiologique,

sont restées négatives.

En septembre dernier, ce cynocéphale est mort. L’animal a été

autopsié pendant l’agonie. L’examen des organes thoraco-abdo¬

minaux n’a révélé rien de particulier, si ce n’est quelques pla-

— 2 1 7

cards congestifs cle la muqueuse gastrique et de celle du gros intes¬

tin. L’épiploon contenait un cvsticerque de la grosseur d’une

mandarine. La vessie était distendue par l'urine trouble.

Figures i et 2.

L’affection qui paraissait, lorsque l’on examina l’animal vi¬

vant, se limiter aux maxillaires et principalement à la branche

montante du maxillaire supérieur, a réellement envahi tous les os

de la tête; les dents sont saines. Les deux tumeurs qui venaient

remplir le sillon naso-labial n’étaient en réalité que les prolonge¬

ments d’une véritable masse osseuse, très dure, qui englobait le

maxillaire supérieur, les os propres du nez, la base du frontal, le

sphénoïde, ne laissant aucune trace des sutures délimitant tous

ces os.

Toute la boîte crânienne, le maxillaire inférieur et les os de la

face sont malades ; les os ont doublé d’épaisseur, leur consistance

est très dure, et l’examen microscopique de coupes permet de

reconnaître des lésions d’ostéite.

Les résultats de cette autopsie sont fort intéressants ; les tu¬

meurs connues, juxta-nasales, ne sont en réalité que des sortes de

bourgeons d’une boîte crânienne atteinte d’hypertrophie généra¬

lisée. Les cas de Goundou avec tumeur supplémentaire, comme

celu'i que décrit Orpen dans les Annales of tropical medecine

and parasitology (février 1909), laissent supposer qu’il est pos¬

sible que ces bourgeons apparaissent sur une partie quelconque

de la boîte crânienne; l'excroissance pourrait être unique comme

dans le cas de Goundou unilatéral du Dr Kennam (même recueil).

Fig. 3. — Coupe frontale d’un crâne de cynocéphale normal.

Fig. 4. — Coupe frontale du cynocéphale atteint de Goundou.

L’évolution si lente de la maladie doit faire penser à une lésion

hypertrophiante se développant de dedans en dehors sans jamais

arriver à comprimer les centres nerveux au point de compromet¬

tre l’existence.

L’intervention chirurgicale ne pourra jamais être que pallia¬

tive ; elle sera cependant fort utile quand il s’agira de rendre la

vision possible à des patients dont les paupières sont maintenues

closes par une tumeur très volumineuse.

La chirurgie ne peut prétendre guérir une affection aussi éten¬

due.

(. Institut Pasteur.)

— 2ig -

M. ( jOUZien. — Dans sa séance du 13 mai 1908, le Dr Bouf-

fa rd a fait allusion à un cas de Goundou, que j’ai opéré chez

une jeune fille bambara, au dispensaire de Rayes, en 1907. Per-

mettez-moi d’offrir h la Société l’agrandissement du cliché pho¬

tographique de ce cas, tiré par le Dr Guillemet. J’ajouterai que

la tumeur, ab rasée au ciseau et à la gouge, était pleine et de con¬

sistance éburnée. Les lésions nécropsiques que nous venons de

constater sur les coupes du crâne de cynocéphale présenté par

M. Bouffard, prouvent que mon intervention, comme celle du

Dr Roques, qui opéra plus tard la deuxième tumeur, ne pouvait

avoir, en dehors de son utilité esthétique, qu’un intérêt palliatif.

Quoi qu’il en soit, le résultat immédiat fut très satisfaisant, la

réunion par première intention s’étant effectuée en 8 jours.

*

M. Nattan-Larrier. — L’observation de M. Bouffard montre

une fois de plus que c’est par suite d’une véritable erreur que

l’on a essayé récemment de faire du Goundou un accident osseux

du Pian ou de la syphilis. Si parfois les deux maladies ont coïn¬

cidé, ou se sont succédées, elles ne sont toutefois unies entr’elles

que par un simple rapport de coïncidence.

M. Brumpt. — Chez les nègres nilotiques du pays Choulli

(Haut-Nil), j’ai observé plusieurs fois des enfants ayant une hy¬

pertrophie des os nasaux, due à des ulcérations pianiques de la

cloison nasale. Je n’ai, d’ailleurs, jamais vu de véritable Goun¬

dou, bien que le pian atteigne tous les enfants et même les adul¬

tes qui y ont échappé dans leur enfance. Ce sont des cas analo¬

gues que des médecins anglais semblent avoir signalés en Afri¬

que orientale, comme des cas de Goundou au début, d’où le rôle

qu’ils ont fait jouer au pian dans l’étiologie de cette affection.

Ce n’est pas du vrai Goundou; on ferait mieux de désigner ces

lésions osseuses tertiaires de pian sous le nom de pseudo-goundou

pianique.

M. Jeanselme. — Il me paraît difficile d’établir une relation

de cause à effet entre le pian et le Goundou.

Dans certaines régions où le pian est endémique, au Laos par

exemple, le Goundou est totalement inconnu. D’ailleurs, je ne

sache pas que le Goundou ait été observé ailleurs que dans la

race noire.

M. Weinberg. — Je crois qu’il serait préférable de remettre

cette discussion au moment où nous serons fixés sur la nature

histologique des lésions du cas de Goundou présenté par

M. Bouffa rd.

Je donnerai, dans la séance suivante, la description des lésions

que j’ai constatées à l’examen histologique des morceaux prélevés

à l’autopsie du singe de M. Bouffard.

Lésions osseuses chez deux singes

(Cebus faîuellus L. et Gorilla gorilla Wymann)

Par Auguste PETTIT.

I. — La première observation est relative à un Sajou adulte

( Cebus fatuellus L-Ôb m°rt à la Ménagerie du Muséum, en 1907.

Au point de vue splanchnologique, la nécropsie révèle simple¬

ment une hépatite très accusée; d’autre part, le crâne et la face

sont profondément modifiés (1) et affectent un aspect léonin inat¬

tendu (fig. 1).

A la coupe, on constate que tous les os du crâne et de la face

sont hypertrophiés: l’augmentation de volume, d’intensité varia¬

ble suivant les régions, atteint, en moyenne, le triple des dimen¬

sions normales ; elle présente son maximum au niveau du maxil¬

laire inférieur et des maxillaires supérieurs dont l’épaisseur est

plus que quadruplée : la branche montante de ces deux derniers

os oiffre même un renflement qui fait une légère saillie devant les

yeux.

L’examen histologique montre que la substance osseuse est

réduite à une série d 'ilôts, séparés les uns des autres par un stro¬

ma conjonctif; celui-ci, dont l’abondance et le degré d’évolution

.diffèrent suivant les points envisagés, est formé de fibres con¬

jonctives, parsemées d’assez nombreuses cellules; il s’agit, en

somme, d’une ostéite raréfiante.

(1) Les autres parties du squelette n’étaient pas altérées.

22 I

Il convient, peut-être, de rapprocher l’affection offerte par ce

Sajou du goundou des Singes, dont le Dr Bouffard, au début

de cette séance, faisait connaître un nouveau cas chez le Cynocé-

pha le; mais, l’état actuel de nos connaissances ne permet pas de

trancher la question et je dois me borner à constater certaines

analogies que présentent, au point de vue anatomo-pathologi¬

que, les lésions réalisées chez les deux Primates précités.

Fig. i. — Sajou ( Cebus jatuclius L.). A gauche, crâne normal ; à droite,

crâne atteint d’ostéite.

II. — Fa deuxième observation a trait à un crâne

( Gorilla gorilla Wymann) parvenu isolément et sans

de Gorille

renseigne-

Gorille (Gorilla gorilla Wymann). Crâne présentant un double

ostéome.

*

ment au Muséum, il y a une dizaine d’années. La pièce en ques¬

tion (fig. 2), qui provient d’un individu âgé, présente, au-des¬

sous et en dehors des cavités orbitaires, deux masses volumineu¬

ses, irrégulièrement globuleuses, développées aux dépens des- os

malaires; leur surface est hérissée de nombreuses aspérités, lais¬

sant entre elles des profondes et étroites anfractuosités.

La néoformation droite, la plus volumineuse, a une hauteur

d’environ 13,5 cm. ; elle émet un éperon qui masque la partie

inféro-externe de la cavité orbitaire; la masse gauche ne dépasse

pas 11 cm.. Sur une section pratiquée à la scie, la néoformation

droite offre une structure parfaitement homogène; elle est cons¬

tituée uniformément par du tissu osseux très dense, extrêmement

dur, éburné, dont les lamelles, assez régulièrement ordonnan¬

cées en systèmes concentriques, renferment de nombreux ostéo-

plastes. En un mot, les préparations microscopiques reproduisent

la structure classique de l’ostéome chez l’homme. Toutefois, on

notera chez ce Gorille la bilatéralité des lésions.

— 223

Ouvrages reçus

Sleeping sickness bureau.

N° 4. — Ehrlich on chemotherapy.

Résistant strains of trypanosomes.

The treatment of experimental dourine with spécial reference to

atoxyl.

Atoxyl and its mode of action.

Blood changes produced by trypanosome infections and by admi¬

nistration of trvpanocidal agents.

Treatment of experimental animais.

Treatment of Sleeping sickness.

N° 5. — The development of Trypanosomes in Tsetseflies.

Mode of transmission of Trypanosomes by Tsetseflies.

Report on human trypanosomiasis from Leopoldville.

Other papers on treatment.

Glossina palpalis and prophyiaxis.

La Lanterne médicale, 12e année, n° 4.

Heinrich Werner. Studien über pathogène Amœber. Suppl.

11 d 'Arc-hiv f. Schiffs-u. Tropenhygiene, t. XII, 1908.

Bulletin de la Société médicale de Vile Maurice (octobre, no¬

vembre, décembre 1908).

Transactions of the Society of tropical Medicine and Hygiene,

t. II, xi 0 3, février 1909.

Revue Moderne de Médecine ( Paris-Athènes médical ), n° 9,

décembre 1908).

A. Kermorgant. Historique sommaire de la Lèpre dans nos

diverses possessions coloniales. Extrait des Annales d’Hyg. et de

méd. colon., 1905.

Archiv fur Schiffs und Tropen hygiene.

N° 5. — G. Keysseéh z et M. Mayer. Uber das Ulcus tropicum.

L. Gedoelst. Le parasite de l’otocariase des chèvres du Congo.

H. Vortisch van Yloten. Vergleiche ærtzlicher Erfahrungen in

Westafrika und China.

N° 6. — M. Glogner. Mein Nahrungsbedürfnis in den Tropen und in Eu-

ropa.

Waldow. Zur Behandlung der wandernden Hautfilarie.

Vorlæufiger Sitzungsplan für die zweite Tagung der Deutschen

tropenmedizinischen Gesellschaft zu Berlin.

N° 7. — C. Siebert. Ueber Wesen und Verbreitung von Haut-und Gesch-

lechts-Krankheiten in Nord-Neumecklenburg (Bismarksarchipel).

■4*-

-> ' •' J

- 224 "

E. Rodenwaldt. Differentialdiagnose zwischen Mikrofilaria

nocturna und diurna.

Archivos de Higiene, Buenos- Ayres.

Transactions of the Society of tropical Medicine and Hygiene,

t. II, n° 4, mars 1909.

Geneskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indië, t. XL1X,

f. 1, 1909.

J. J. van Loghem. Paratyphus B à Deli.

— Dysenterie bacillaire à Deli.

P. K. d’Arnaud Gerkens. Calculs vésico-uréthraux et prolapsus recti.

O. L. E. de Raadt. Fièvre bilieuse hémoglobinurique et Immunité mala¬

rique.

J. J. van Loghem. Le laboratoire pathologique de Medan (Deli) en 1908.

D. J. Hulsiioff Pol. Polyneuritis gallinarum et béribéri.

Revue Moderne de Médecine (Paris-Athènes médical), n° 10,

janv. 1909.

j Boletin de Medicina, Manizales, Colombie, n° 17, 1909.

E. Robledo. LTJncinariose en Colombie.

Institut Pasteur de S. Paulo, 5e Compte-rendu, 18 février 1909.

A. Carini. Sobre a Hœmogregarina leptodactyli, do Leptodac-

tylus ocellatus . Extrait de Revista du Soc. scient .

de S. Paulo , 1908, nos 3-7.

— Uni cas de blastomycose eom localisaçao primitiva

na muicosa da bocca. Extrait de Revista da Soc.

scient, de S. Paulo, 1908, nos 10-12.

— Noticias sobre as zoonoses observados no Brasil.

Extrait de la Revista medica de S. Paulo, 30 no¬

vembre 1908.

A. Carini et F. Mastrangioli. Dous casos de myiase intestinal

observados em S. Paulo. Extrait de la Revista Medica de S.

Paulo, 31 déc. 1908.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BAKNÉüUD ET ( le.

Deuxième année

1909

X°

0

•BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 12 MAI 1909.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN.

Sur les mesures à prendre pour développer

dans les Colonies françaises l’usage préventif

de la quinine contre le paludisme

Rapport

t r and,

PRÉSENTÉ PAR UNE COMMISSION COMPOSÉE DE MM.

Billet, Grall, Robert, Yvon; Kermorgant et

Ber-

La ve-

RAN, RAPPORTEURS .

à vers le milieu du siècle dernier, on savait que l’emploi

préventif de la quinine était très utile dans les pays palustres.

Les progrès de nos connaissances relatives à l’agent du paludisme

et à son mode de propagation par les Culicides du genre Ano¬

phèles , ont eu pour conséquence d’augmenter encore l’impor¬

tance de la quinine dans la lutte contre le paludisme. Pour que

le paludisme se propage, il faut que les Anophèles puissent s’in¬

fecter en suçant du sang contenant des hématozoaires ; or, en

donnant de la quinine, on fait disparaître les parasites de la

grande circulation et les malades qui ne peuvent plus infecter les

Anopheles cessent d’être dangereux. L’emploi préventif de la

quinine n’est donc plus seulement une mesure de prophylaxie in-

dividuelle permettant aux individus sains d’échapper à l’infec¬

tion palustre, et aux malades de prévenir les rechutes, c’est pour

les régions insalubres un excellent moyen d’assainissement.

V. emploi préventif de la quinine ne doit pas faire négliger les

autres mesures prophylactiques applicables au paludisme, en par¬

ticulier la destruction des moustiques et les mesures de protection

contre les piqûres de ces insectes, mais il n’est pas douteux que,

dans beaucoup de pays palustres, l'usage de la quinine est la me¬

sure la plus pratique, la plus efficace, que l’on puisse conseiller.

Les faits qui démontrent l’efficacité de l’emploi préventif de la

quinine sont trop nombreux pour que nous puissions songer à les

résumer dans ce rapport, ils sont d’ailleurs bien connus et l’on

peut dire classiques.

Pour que l’usage préventif de la quinine se généralise dans

les pays palustres qui sont toujours des pays pauvres, il faut que

l’on mette à la disposition des habitants de ces pays de la qui¬

nine de bonne qualité, à bas prix et sous une forme commode

pour les adultes et pour les enfants ; il faut que les dépôts de

vente de la quinine soient nombreux; il faut, enfin, que le médi¬

cament soit distribué gratuitement aux indigents.

Ce problème, qui est d’un grand intérêt pour tous les pays pa¬

lustres, a été résolu en Italie et en Grèce, par l’adoption de lois

ayant pour objet spécial la prophylaxie du paludisme.

La loi italienne du 23 décembre 1900 autorise le Ministre des

finances à vendre au public le chlorhydrate, le sulfate et le bisul¬

fate ue quinine par l'intermédiaire des pharmaciens et de reven¬

deurs particuliers.

La quinine d’Etat est vendue principalement sous la forme

de comprimés dragéifiés de chlorhydrate de quinine. Les com¬

primés qui renferment chacun o g. 20 du sel de quinine sont

contenus, au nombre de 10, dans des tubes de verre bien fermés.

La boîte de 5 tubes, soit 50 comprimés, se vend 1 fr. 25 ou même

1 franc (prix de faveur), ce qui met le gramme de chlorhydrate

de quinine à 12 centimes 1/2 ou à 10 centimes.

La loi du 23 décembre 1900 a été complétée par les lois du

2 novembre 1901 (droit des travailleurs de recevoir de la quinine

gratuitement aux frais de ceux qui les emploient) ; du 22 juin

1902 (vente de la quinine d’Etat à des prix de faveur aux com¬

munes, aux établissements de bienfaisance et à tous ceux qui

veulent distribuer gratuitement de la quinine aux travailleurs) ;

du 25 février 1903 (droit des pauvres de recevoir de la quinine

gratuitement des municipalités ou des Sociétés de bienfaisance) ;

du 19 mai 1904 (droit des travailleurs de toute espèce de recevoir

gratuitement de la quinine à titre prophylactique).

Le succès de la quinine d’Etat a été très grand en Italie. La

vente des produits quiniques d’Etat, sous leurs différentes formes,

a été de 2.242 kg. pendant la première année, de 7.234 pendant

la deuxième, de 14.071 pendant la- troisième ; de 18.712 pendant

la quatrième; de 20.723 pendant la cinquième et enfin de 24.351

pendant la sixième.

En même temps que la consommation de la quinine d’Etat

augmentait rapidement, on voyait diminuer la morbidité et la

mortalité palustres.

En Grèce, une loi votée par la Chambre le 15 décembre 1907,

autorise le Gouvernement à se procurer et à vendre 11’importe

quel sel de quinine qui lui sera indiqué par le Conseil supérieur

de Santé. Le Ministre des finances est chargé de l’achat, par voie

d’adjudication de la quinine. La vente est faite par le laboratoire

de chimie du Ministère des finances, par les caisses publiques,

dans les bureaux de poste, par les Instituteurs, etc... La vente

de la quinine est faite sans profit pour l'Etat, avec un gain mi¬

nime pour les revendeurs. Le sulfate et le bisulfate de quinine

ne doivent pas être vendus à un prix supérieur à 10 centimes

par gramme.

La quinine est vendue sous forme de comprimés dragéifiés

identiques aux comprimés italiens ; on a aussi adopté en Grèce

les chocolatines au tannate de quinine qui, en Italie, ne font pas

encore partie des préparations de quinine d’Etat.

Les communes situées dans des régions palustres sont tenues

d’inscrire à leur budget annuel la somme nécessaire pour l’achat

de quinine d’Etat à distribuer aux indigents.

Aux Indes, l’Administration anglaise a autorisé la vente, dans

tous les bureaux de poste, de sulfate de quinine qui est livré à

très bas prix. L’approvisionnement se fait avec des paquets conte¬

nant chacun 102 petits paquets de 7 grains de quinine, soit

o g. 45, qui sont vendus 3 pies chacun, soit 2 centimes 1/2; le

gramme de quinine revient donc à peu près à 5 centimes. L’Etat

possède d’importantes plantations de quinquina dans les Nilgi-

ris ; la quinine est fabriquée à l’usine de Nedirattam.

Depuis plus de 15 ans, sur l’initiative de M. le professeur Tra-

but, de la quinine à très bon marché a été mise à la disposition

des colons de l’Algérie. La pharmacie centrale des hôpitaux d’Al-

ger délivrait, à tous les maires qui en faisaient la demande, une

provision de quinine livrée en flacons de io g., au prix de 5 cen¬

times le gramme (avec une petite cuiller de la contenance de

o g. 30). La moitié de la dépense était supportée par le budget

colonial, l’autre moitié par la commune ou par les particuliers.

La vente de la quinine en Algérie a été l’objet, récemment,

d’une réglementation nouvelle.

Les sels de quinine déterminés par l’Administration sont ven¬

dus d’après un tarif arrêté par le Gouverneur, après avis d’une

Commission dont fait partie un délégué du corps pharmaceutique

algérien .

Dans les localités situées en dehors d’une zone de 8 km. de

rayon autour d’une pharmacie, la vente de la quinine est assurée

soit par les médecins de colonisation, soit par des agents des ser¬

vices publics.

La préparation de quinine adoptée pour les adultes a été,

comme en Italie, le chlorhydrate de quinine en comprimés dra¬

géifiés, chaque comprimé de quinine représentant o g. 20 du sel

qui nique.

Il faut féliciter M. le Gouverneur général de l’Algérie d’avoir

fait aboutir cette utile réforme.

En Tunisie, un projet de monopole de vente de la quinine est

à l’étude.

En Corse, la Ligue contre le paludisme a réussi, après entente

avec les pharmaciens, à obtenir un abaissement très notable du

prix de la quinine. Au début, cet abaissement de prix était ac¬

cordé seulement aux personnes qui adhéraient à la Ligue ; aujour¬

d’hui, les pharmaciens ont pris l’habitude de délivrer à tout le

monde le sulfate de quinine à 15 centimes le gramme. Le sulfate

de quinine est vendu en flacon avec une petite mesure de la con¬

tenance de 20 centigrammes.

Un décret présidentiel, en date du 20 octobre 1905, a autorisé le

Gouverneur général de Madagascar à prendre, par voie d’arrêté,

toutes les dispositions nécessaires pour que les sels de quinine

soient mis à la disposition de tous au plus bas prix possible (1).

Un arrêté du Gouverneur général de Madagascar, en date du

9 mars 1906, a prescrit les mesures à prendre pour la distribu¬

tion de la quinine. Des dépôts de quinine, confiés à des fonction¬

naires européens ou indigènes, ont été formés dans les différentes

(1) Journal officiel de la République française, 27 octobre 1905.

22Q —

provinces. La quinine est vendue aux particuliers au prix de

5 centimes le gramme; elle est fournie gratuitement aux indi¬

gents (1).

Nous croyons devoir reproduire cet arrêté, qui porte la signa¬

ture de M. Ai 'Gagneur.

Article premier. — Il sera constitué, dans chaque province, des dépôts de

quinine confiés à certains fonctionnaires européens et indigènes.

Art. 2. — Les localités où ces dépôts seront constitués, ainsi que les noms

des fonctionnaires qui en seront chargés, seront déterminés, pour chaque

circonscription, par décision locale du chef de la province, soumise à l’appro¬

bation de M. le Gouverneur général, après avis du directeur du service de¬

san té.

Art. 3. — La quinine sera fournie aux gérants des dépôts en poudre ou en

comprimés et dans des flacons d’une contenance parfaitement déterminé^.

Le stock nécessaire à chaque dépôt sera fixé par décision du chef de la

province.

Art. 4. — Les fonctionnaires gérant un dépôt de quinine la délivreront

aux particuliers à raison de o fr. 05 (cinq centimes) le gramme.

Us ne pourront pas en délivrer moins d’un gramme.

Art. 5. — Le gérant d'un dépôt est dépositaire comptable de la quinine

qui lui est confiée.

Il tient un registre sur lequel il mentionne les quantités reçues par lui.

Il lui est fourni, en outre, un registre à souches, destiné à recevoir, tant au

talon que sur la souche remise au cessionnaire, les noms de ce dernier,

le numéro de sa carte s’il est indigène, l’indication de la quantité délivrée et

du prix perçu.

L’état des quantités reçues et des quantités délivrées gratuitement ou con¬

tre espèces est envoyé, chaque mois, au chef de la province qui s’assure, au

cours de ses tournées, de la bonne tenue des registres et de leur concordance

avec les états qui lui sont fournis.

Art. 6. — La quinine ne peut être cédée gratuitement par les gérants

de ces dépôts qu’aux particuliers européens ou indigènes en état d’indi¬

gence notoire, constatée par un certificat délivré par l’autorité française ou

indigène compétente.

Ce certificat, valable pour un an, demeurera annexé au talon constatant

la délivrance gratuite au cessionnaire et sera tamponné à chaque délivrance.

Art. 7. — Le tarif de cession de la ouinine nour les dépôts de chaque

province est affiché, en langues française et malgache, dans les bureaux

de tous les fonctionnaires de l’administration française ou indigène de la

province.

Il est accompagne de la mention, en langue malgache, que tout gérant

de dépôt qui délivrerait de la quinine à un taux supérieur au prix indiqué

par le tarif sera poursuivi conformément à la loi.

Art. 8. — Les dépenses occasionnées par les cessions de quinine seront

supportées par les budgets autonomes de l’assistance médicale, dans les

circonscriptions où ce service fonctionne, et par le budget local dans les au¬

tres régions de l’île.

Un décret présidentiel, en date du 16 mars 1909, a autorisé

également le Gouverneur général de rindo-Chine à prendre,

(1) Journal officiel de Madagascar et dépendances, 16 décembre 1905.

— 23 O —

par voie d’arrêté, toutes les dispositions nécessaires pour que les

sels de quinine soient mis à la disposition de tous au plus bas

prix possible.

Après avoir examiné ce qui avait été fait, soit à l’étranger, soit

en France et dans nos colonies, pour résoudre le problème qui

est l’objet de ce rapport, votre Commission devait se demander

s’il y avait lieu de préconiser, pour les régions palustres de la

France et pour nos Colonies, une législation spéciale, comparable

à celle de 1 ’ Italie et de la Grèce et, en particulier, la création

d’une quinine d’Etat.

La situation de la France, en ce qui concerne la prophylaxie du

paludisme, n’est pas comparable à celle de l’Italie ou de la Grèce.

Dans ces pays, où l’endémie palustre a une grande extension, et

où les régions insalubres sont homogènes, une législation antipa¬

lustre était bien indiquée. En France, les zones palustres métro¬

politaines sont très limitées, c’est dans nos colonies que l’endé¬

mie est principalement redoutable par son extension et sa gravité,

et ces colonies elles-mêmes sont à des degrés d’organisation très

variables, si bien qu’il serait très difficile de faire une loi sur la

prophylaxie du paludisme pouvant s’appliquer à la France et à

l’Empire colonial français.

Votre Commission a pensé qu’avant de demander au Parlement

une loi instituant la quinine d’Etat, il y avait lieu de rechercher

s’il ne serait pas possible d’arriver plus simplement au résultat

que nous nous proposons, c’est-à-dire : abaissement du prix de

la quinine et multiplication des dépôts de vente.

Les résultats qui ont été obtenus en Corse, en Algérie, à Ma¬

dagascar et en Indo-Chine, sont encourageants. Les pharmaciens

de Corse et d’Algérie ont compris que l’abaissement du prix de

la quinine était une nécessité de la lutte contre le paludisme, il

n’y a pas de motif pour que les pharmaciens des autres régions

palustres n’acceptent pas de même une réforme aussi bienfai¬

sante pour les malheureux habitants de ces régions.

Nous avons rappelé plus haut que des décrets présidentiels ont

autorisé les Gouverneurs généraux de Madagascar et de l’ Indo-

Chine à prendre, par voie d’arrêté, les dispositions néces¬

saires pour que les sels de quinine soient mis à la disposition de

tous au plus bas prix possible. Il est évidemment désirable que

nos autres colonies palustres profitent des mêmes avantages que

Madagascar et F Indo-Chine, et nous proposerons à la Société

d’émettre un vœu dans ce sens.

En dehors de cette intervention nécessaire des pouvoirs publics,

nous avons pensé qu’il serait utile de mettre à la disposition des

habitants des régions palustres de la France et des Colonies, des

préparations de quinine d’un emploi facile pour la prévention

du paludisme, d’un prix modique et d’une marque connue, of¬

frant toute garantie au point de vue de la pureté des produits.

Pour réaliser ce desideratum, nous nous sommes mis en rap¬

port avec MM. Vaudin, président, et Crinon, secrétaire général

de l’Association générale des Pharmaciens de France. Notre émi¬

nent Collègue, M. le professeur Guignard, directeur de l’Ecole

de Pharmacie, membre de l’Institut, a bien voulu appuyer

de sa haute autorité nos demandes, qui ont été transmises par

M. Vaudin au Conseil d’administration de l’Association générale

des Pharmaciens de France. Dans la séance du 14 janvier 1909,

sur un rapport de M. Labussière, le Conseil a voté, à l’unani¬

mité, la création d’une Société coopérative ayant pour but la

vente à bon marché de la quinine (sels et préparations) en Corse,

en Algérie et aux Colonies. Cette Société est aujourd’hui cons¬

tituée et prête à fonctionner.

Nous remercions sincèrement MM. Guignard, Vaudin et Cri-

non de l’aimable empressement qu’ils ont mis à remplir nos

vœux.

Sur la demande de votre Commission, la Société coopérative a

adopté les préparations suivantes, qui paraissent bien appro¬

priées à l’emploi préventif.

i° Pour les adultes. Comprimés non dragéifiés de chlorhydrate

de quinine. Chaque comprime contient o g. 25 de sel de quinine.

40 comprimés sont contenus dans un tube de verre résistant,

muni d’une fermeture hermétique très simple.

Les comprimés dragéifiés coûtent plus cher que les comprimés

ordinaires, ils ont été écartés pour ce motif, mais rien n’empê¬

chera la Société coopérative de mettre, plus tard, en vente les deux

espèces de comprimés, en laissant le choix au consommateur. On

pourra aussi mettre en vente des comprimés de sulfate de quinine

si ces comprimés peuvent être vendus à un prix notablement infé¬

rieur à celui des comprimés de chlorhydrate de quinine.

20 Pour les enfants. A. Des chocolatines au tannate de qui¬

nine. Chaque chocolatine se compose de deux pastilles et chaque

pastille contient, en tannate de quinine, l’équivalent de o gr. 15

de quinine active. — B. Des flacons contenant du tannate de

quinine en poudre, avec une petite mesure permettant de doser

ce médicament.

On sait, aujourd’hui, que les enfants, les enfants indigènes en

particulier, jouent un très 'grand rôle dans la propagation du pa¬

ludisme, attendu que la permanence des hématozoaires dans leur

sang permet aux Anopheles de s’infecter facilement, il est donc

important, au point de vue prophylactique, de faire prendre de

la quinine aux enfants.

Le tannate de quinine, insoluble et par suite insipide, est faci¬

lement ingéré par les enfants qui refusent, au contraire, les pré¬

parations contenant des sels qu iniques solubles, d’une amertume

désagréable. De nombreuses expériences faites en Italie ont dé¬

montré, d’ailleurs, que le tannate de quinine, quoique insoluble

dans l’eau, était absorbé dans le tube digestif ; l’absorption est

moins rapide qu’avec les sels solubles, mais cela ne présente au¬

cun inconvénient quand il s’agit, non du traitement, mais de la

prévention du paludisme.

Les chocolatines sont acceptées avec plaisir par les enfants,

mais elles sont, naturellement, d’un prix plus élevé que le tannate

de quinine lui-même et il serait impossible de s’en servir couram¬

ment comme agent de la médication préventive chez les enfants

indigènes. C’est pour cela que votre Commission a été d’avis de

mettre aussi en vente des flacons de tannate de quinine en pou¬

dre. La poudre, dosée au moyen d’une petite cuiller jointe à cha¬

que flacon, sera donnée aux enfants, dans un peu de miel ou

dans du lait ; on pourra charger une même personne, dans chaque

village indigène, de faire la distribution.

Les sels et préparations qui niques de la Société coopérative

des Pharmaciens de France, seront vendus, non seulement dans

les pharmacies, mais encore dans des dépôts qui seront établis

sur un grand nombre de points, que les Gouverneurs des Colo¬

nies détermineront, après entente avec les Pharmaciens. Il paraît

indiqué de confier aux Administrateurs de nos colonies le soin de

la répartition des dépôts de quinine, notamment parmi les Insti¬

tuteurs et dans les bureaux de Poste, dans les localités où il n’v

a pas de Pharmaciens.

Les instructions suivantes figureront sur les récipients des sels

ou préparations quiniques de la Société coopérative.

I. Comprimés de chlorhydrate de quinine.

La quinine ne guérit pas seulement la fièvre palustre, elle peut aussi la

prévenir.

Comme moyen préventif, un adulte doit prendre chaque jour, pendant la

saison insalubre, un comprimé représentant o g. 25 de chlorhydrate de qui¬

nine. Le comprimé sera pris, de préférence, au petit déjeuner. Lorsque, par

suite de circonstances exceptionnelles : fatigues, voyages, sorties nocturnes,

on est plus exposé que d’ordinaire à l’infection, il est indiqué de doubler la

dose ; on prendra alors un comprimé le matin et un autre le soir.

Dans les régions intertropicales, là où les moustiques piquent en toute

saison, il est sage de prendre la quinine toute l’année.

Quand des accès de fièvre se produisent, il faut consulter le médecin. En

son absence, un adulte peut prendre 4 comprimés par jour, soit 1 g. de

chlorhydrate de quinine, pendant 4 à 5 jours.

Pour les enfants au-dessous de 10 ans, on emploiera de préférence les

chocolatines au tannate de quinine ou le tannate de quinine en poudre.

Les jeunes gens de 10 à 20 ans peuvent avaler les comprimés comme les

adultes.

En Italie, on recommande aux adultes de prendre chaque jour,

à titre préventif, o g. 40 de chlorhydrate de quinine. Cette dose

nous semble trop forte, surtout pour des pavs où l’emploi de la

quinine doit être continué pendant la plus grande partie de l’an¬

née, sinon pendant toute l’année. De nombreux exemples démon¬

trent, d’ailleurs, qu’on obtient d’excellents résultats avec la dose

journalière de o g. 25, surtout si l’on a soin, comme nous le

conseillons, de prendre o g. 50 quand, par suite de circonstan¬

ces exceptionnelles, on s’est trouvé dans des conditions particu¬

lièrement favorables à l’ infection.

IL Chocolatines au tannate de quinine. Préparation destinée aux jeunes

enfants.

Chaque chocolatine enveloppée dans du papier d’étain se compose de deux

pastilles contenant chacune o g. 15 de quinine active.

Comme moyen préventif de la fièvre palustre, on donnera pendant la sai¬

son insalubre :

i° Aux enfants au-dessous de 3 ans, une pastille (soit une demi-choco-

îatine) tous les deux jours ; pour les très jeunes enfants, on écrasera la pas¬

tille dans un peu de lait ;

20 Aux enfants âgés de 3 à 10 ans, une pastille (soit une demi-choco-

latine) tous les jours.

Si des accès de fièvre se produisent, il faut consulter le médecin ; en son

absence, 011 peut administrer des chocolatines en doublant les doses indiquées

ci-des^us, pendant 4 à 5 jours.

Les jeunes gens de 10 à 20 ans peuvent prendre des comprimés de chlor¬

hydrate de quinine, comme les adultes.

III. Poudre de tannate de quinine. Préparation destinée aux jeunes

enfants.

La petite mesure, jointe au flacon, remplie au ras, contient o g. 60 de

tannate de quinine correspondant à o g. 15 de quinine active.

Comme moyen préventif de la fièvre palustre, on donnera, pendant la

saison insalubre.

i° Aux enfants au-dessous de 3 ans, une mesure de la poudre tous les deux

jours ;

2° Aux enfants de 3 à 10 ans, une mesure tous les jours.

La poudre sera enrobée dans du miel ou mélangée à une cuillerée de

lait.

Si des accès de fièvre se produisent, il faut consulter le médecin ; en son

absence on peut administrer la poudre de tannate de quinine en doublant les

doses indiquées ci-dessus, pendant 4 à 5 jours.

Comme conclusions de ce Rapport, votre Commission vous pro¬

pose d’émettre le vœu suivant :

La Société de Pathologie exotique, considérant que l’emploi

préventif de la quinine est une des mesures les plus efficaces

que l’on puisse prendre dans la lutte contre le paludisme et qu’il

importe, par conséquent, de mettre à la disposition des habitants

de nos colonies palustres de la quinine de bonne qualité et au

plus bas prix possible, gratuitement même pour les indigents,

Emet le vœu que les Gouverneurs de toutes nos Colonies soient

autorisés, comme l’ont été les Gouverneurs généraux de Ma¬

dagascar et de l’Indo-Chine, à prendre, par voie d’arrêté, les dis¬

positions nécessaires pour que les sels de quinine soient mis à la

disposition de tous, au plus bas prix possible.

Ce vœu mis aux voix est adopté à l’unanimité ; il sera transmis

à M. le Ministre des Colonies.

235 —

COMMUNICATIONS

Sur les conditions de formation

des corps en anneau du sang

Par C. NICOLLE et L. MANCEAUX.

Les corps en anneau, décrits pour la première fois par

MM. Edm. et Et. Sergent (i) dans le sang des paludéens ca¬

chectiques, ont été retrouvés depuis chez des malades atteints ou

non de paludisme et chez certains animaux fC. Nicolle et C.

Comte (2), Stephens et Christophers (3), Mesnil (4), Lave-

ran (5), Billet (6)]. Il est cependant remarquable que la liste

des auteurs qui en ont constaté la présence ne soit pas plus lon¬

gue, car ces corps sont d’observation banale.

L’un de nous, dans une note en collaboration avec C. Comte (7),

avait émis l’opinion que la formation des corps en anneau était

due au traumatisme exercé par une pression brutale sur des glo¬

bules anémiques et il en avait fourni la preuve en rapportant un

cas dans lequel sur plusieurs lames de sang provenant d’une

même prise, le coin d’une lame montrait des corps en anneau très

fréquents alors que les autres préparations et le reste de la même

lame n’en présentaient que d’exceptionnels ou pas.

Cette opinion, combattue par MM. Sergent (8), a reçu l’appui

de la haute autorité de M. Laveran qui, dans la séance du

8 avril 1908, de la Société de pathologie exotique, a émis, au

sujet de l’origine de ces corps, une opinion à peu près semblable

à la nôtre.

(1) Soc. de Biologie, 14 janvier 1905, et Annales de l'Institut Pasteur, ic

PP- L37-L39-

(2) Société de Biologie, 6 mai 1905.

(3) et (4). Cités par MM. Sergent, Annales de l’Inst. Past., 1906, p. 245.

(5) et (6). Société de Pathologie exotique, 8 avril 1908.

(7) Loc. cit.

(8) Société de Biologie, 29 juillet T905.

236

Si nous revenons aujourd’hui sur celte question, c’est pour af¬

firmer avec plus de force l’hypothèse émise par l’un de nous et

défendue par M. Laveran.

Nous rencontrons très fréquemment les corps en anneau sur

les préparations de sang humain ou animal que nous examinons.

Ces corps, en général exceptionnels, se trouvent, par contre, quel¬

quefois en nombre inouï sur certaines préparations ou sur cer¬

taines parties d’une même préparation. On ne les voit en abon¬

dance que là où une pression exagérée se traduit par la raréfac¬

tion des globules et leur déformation.

Mais le traumatisme, cause déterminante du phénomène, n’en

est pas la seule condition. Il faut, pour que l’anneau se produise

aux dépens de l’hématie, un état de fragilité particulier de celle-

ci. Cet état peut être réalisé, soit par une infection anémiante, telle

que le paludisme, soit par un accident d’hémolyse survenu au

cours de la manipulation. On réalise artificiellement cet état en

retardant la dessiccation du sang par la vapeur de la respiration.

Fragilité globulaire et traumatisme brutal sont donc les condi¬

tions nécessaires et suffisantes de la production du phénomène .

Les figures ci-jointes permettent de suivre la formation des an¬

neaux. Sous l’influence du traumatisme opératoire, une déchirure

se produit en un point de la membrane d’enveloppe du globule;

le frottement brutal se poursuivant, les lèvres de la déchirure

s’écartent et se renversent, enserrant parfois la masse protoplas¬

mique à la façon d’un anneau de caoutchouc. Le degré extrême

du phénomène est la séparation de l’anneau consécutive à son ren¬

versement en doigt de gant, qu’accompagne ordinairement une

nouvelle déchirure de la membrane d’enveloppe symétrique de

— 207 -

la première. On reconnaît souvent la présence, à côté des an¬

neaux, de la masse protoplasmique représentant le corps du glo¬

bule dont ils sont issus.

11 est à remarquer que la membrane qui constitue l’anneau est

irrégulière et comme plissée et, qu’à côté d’anneaux complets, il

se forme souvent de simples déchirures de la membrane d’enve¬

loppe du globule sous forme de lanières adhérentes encore ou non

au protoplasma. (Voir les figures.)

Ces considérations permettent de comprendre pourquoi les corps

en anneau ne sont nullement spécifiques.

Nous les avons rencontrés sur les préparations les plus diver¬

ses : sang de paludéens cachectiques, non cachectiques, conva¬

lescents ou guéris, sang d’enfants atteints de Kala-Azar, sang de

l’un de nous indemne de tout paludisme ou maladie anémiante,

sang de rat, de cobaye, de chauve-souris atteints ou non d’in¬

fections diverses. Le cas auquel nous avons emprunté les figures

qui accompagnent cette note est celui d’un cobaye inoculé sans

succès avec la pulpe splénique d’un gondi infecté de toxoplas¬

mose.

La durée de l'immunité conférée par

la variolisation vis-à-vis de la vaccine

Par H. GROS.

Depuis deux ans j’ai vacciné un grand nombre d’indigènes

algériens, variolés antérieurement. Je rappelle dans quelles condi¬

tions la variolisation est pratiquée chez les musulmans d’Algé¬

rie. Dès qu’un cas de variole apparaît dans une tribu, tous les

enfants, et seulement les enfants, qui n’ont pas été variolisés anté¬

rieurement, sont soumis à cette opération. La variolisation est

pratiquée au lit du malade. L’opérateur pratique d’abord une

profonde incision à la racine du pouce, au milieu du repli cutané,

qui réunit le pouce à l’index. Il trempe ensuite son couteau dans

le liquide d’une pustule et l’essuie dans la plaie. On ne choisit

pas le malade. Le pus est aussi bien recueilli sur une variole bé¬

nigne que sur une variole grave. En général, la variolisation est

suivie de l’apparition d’une éruption de pustules très discrètes

238

et très peu nombreuses, siégeant surtout aux mains et à la face.

Les épidémies de variole sont assez fréquentes dans les tribus.

11 en résulte qu 'autrefois, vers la dixième année, tous les enfants

avaient été variolisés.

Il est impossible de savoir exactement d’un indigène vers quel

âge cette opération a été pratiquée chez lui. On peut prendre

pour moyenne la cinquième année. D'autre part, je n’ai pu con¬

trôler exactement les résultats d’une .vaccination ultérieure que,

chez dix indigènes pris au hasard. Je sais toutefois, d’une façon

très certaine, qu’au delà d’un certain âge, la vaccine a donné, chez

les individus précédemment variolisés, de très nombreux succès.

Les sujets chez lesquels le résultat a été positif avaient environ

28, 30, 42, 45, 30, 42, 28 et 35 ans. Les sujets chez lesquels le

résultat a été négatif avaient 30 et 40 ans. Ainsi, sur dix sujets

âgés de plus de 25 ans, huit fois la vaccine a été suivie de succès

et deux fois d’insuccès. Chez les sujets âgés de moins de vingt-

cinq ans, il est de règle que la vaccine soit suivie d’insuccès.

11 m’a paru que la variolisation, dans ses conditions ordinai¬

res, c’est-à-dire suivie d’une variole discrète, ne conférait qu’une

immunité temporaire d’une durée moyenne qu’on pouvait évaluer

approximativement à vingt-cinq ans.

Les indigènes ne croient guère aux récidives de la variole,

ou plutôt ils croient que l’âge adulte ou la vieillesse confèrent,

même sans variolisation préalable une certaine immunité vis-à-vis

de la variole. Par contre, ils connaissent sa prédilection pour les

femmes enceintes et sa gravité toute particulière chez celles-ci. Ce¬

pendant les décès par variole chez les vieillards ou chez les adul¬

tes sont loin d’être rares. Quoi qu’en pensent les musulmans, il

s’agit bien certainement, dans la plupart des cas, de gens vario¬

lisés dans le jeune âge.

Dans presque tous les cas que j’ai pii contrôler, il s’agissait

d’une variole régulière à peine modifiée dans son évolution par la

variolisation antérieure.

Une conclusion pratique découle de ce qui précède. Les indi¬

vidus, variolisés dans le jeune âge, ne sont, comme les individus

vaccinés, que temporairement à l’abri de la variole et doivent

être soumis à la vaccination obligatoire à un âge qui, cependant,

doit être plus avancé que pour la revaccination. D’une manière

empirique, on peut fixer cet âge à 30 ans.

M. Gauducheau. — M. Gros évalue à 25 ans environ la durée

— 239 —

de l’immunité conférée par la variolisation chez les Arabes. En ce

qui concerne tout au moins les Annamites du Tonkin, la durée

de l’immunité consécutive à la variole spontanée ne dépasse pas

une dizaine d’années généralement. Il semble bien que, pour les

Annamites, il n’y ait pas lieu d’établir une différence entre les

individus variolés, variolisés ou vaccinés, au point de vue de l’épo¬

que de la revaccination.

Pénétration du Spirille de la fièvre récurrente

à travers les téguments et les muqueuses intacts

Par L. NATTAN-LARRIER.

On sait qu’il n’est pas très rare de voir des cas de fièvre récur¬

rente se développer chez les travailleurs qui poursuivent, dans

les laboratoires, des recherches sur les spirilles pathogènes (sp.

d’OBERMEYER, sp. de la Tick-fever, etc.). Dans la plupart de ces

observations, on a pu établir que l’infection s’était produite sans

qu’il existât aucune solution de continuité des téguments. On a

donc été conduit à admettre que les Spirilles peuvent pénétrer

dans l’organisme, alors que la peau ou les muqueuses, qui en¬

trent en contact avec le liquide infectant, conservent toute leur

intégrité. Les recherches que nous publions aujourd’hui, sem¬

blent ajouter à celles de Manteuffel et de Mayer pour démon¬

trer l’exactitude de cette hypothèse.

Nos expériences ont été pratiquées à l’aide du Spirille de la

fièvre récurrente russe, et l’animal, dont nous avons fait choix, a

été le rat blanc.

*

* *

I. a) Pénétration à travers la peau.

Dans une première série de recherches, l’animal était épilé sur une sur¬

face de i cm- ; on laissait tomber sur la peau ainsi dénudée 4 gouttes de

sang infecté défibriné, et l’on étalait le liquide sans pratiquer aucun trau¬

matisme. La peau de l’animal était essuyée à l’aide d’un tampon d’ouate,

après 20 m. ; deux expériences ont donné deux résultats positifs.

Pour éviter la lésion que pourrait provoquer l’épilation, dans deux nou¬

velles expériences, nous nous sommes contentés de couper les poils avec

soin, à 1 mm. environ de la peau, et nous avons laissé tomber, sur la

zone ainsi limitée, 4 gouttes de sang infecté défibriné ; dix minutes plus

tard, nous ajoutions encore au même point 4 gouttes de sang défibriné, et

nous interrompions enfin l’expérience, après 20 m., le sang avait été

étalé à l’aide d’une baguette de verre, enveloppée d’ouate : deux expériences

ont donné deux résultats positifs.

Chez trois autres animaux, après avoir coupé les poils, nous dégraissons

rapidement la surface cutanée à l’aide d’un petit tampon d’ouate imbibé

d’éther : le sang s’étale alors de lui-même, sans que l’on ait besoin de

recourir au tampon d’ouate. Trois expériences, conduites, sauf cette va¬

riante, de la même façon que les deux précédentes, donnent trois résultats

positifs.

Pour éviter même toute chance de blesser la peau en coupant les poils,

nous nous contentons de les écarter en lavant les téguments de l'animal à

l’éther ou à l’eau savonneuse, puis à l’eau physiologique : deux expérien¬

ces, faites en suivant cette technique, donnent encore deux résultats positifs.

Ces résultats positifs avaient toujours été obtenus lorsque le sang infecté

entrait en contact avec les téguments fins et richement vascularisés de la pa¬

roi antérieure de l’abdomen. Lorsque, dans une autre série d’expériences, le

sang fut placé en des points où la peau de l’animal est plus épaisse, les

résultats furent, au contraire, toujours négatifs : a) dans sept cas, nous

avons fixé le rat sur un appareil à contention et nous avons laissé tremper

pendant 20 m. une partie de la queue, lavée préalablement à l’éther ou au

savon, dans un petit tube contenant du sang infecté défibriné. Les sept ani¬

maux, quatre adultes et trois petits, sont restés indemnes de toute spiril-

lose ; b) dans cinq cas, nous avons laissé tomber quelques gouttes de sang

infecté sur la surface glabre du pavillon de l’oreille d’un rat ; les cinq expé¬

riences ont donné des résultats négatifs.

En résumé, les Spirilles de la fièrve récurrente peuvent traver¬

ser les téguments cutanés du rat blanc ; mais cette pénétration ne

semble se faire qu’aux régions 011 la peau est fine, elle ne se réa¬

lise ni à la surface de la queue, ni à la surface interne du pavil¬

lon de l’oreille.

b) Pénétration à travers les muqueuses .

1. Voies digestives. — On laisse tomber dans la cavité buccale d’un rat

3 à 8 gouttes de sang infecté défibriné ; seize expériences donnent seize ré¬

sultats positifs. On introduit avec grand soin, à l’aide d'une pipette mousse

de 2 mm. \ de diamètre, 4 gouttes de sang infecté dans l'ampoule

rectale d’un rat : quatorze expériences donnent quatorze résultats positifs.

IL Muqueuse génitale. — On introduit avec précaution, à l’aide d’une pi¬

pette mousse, quelques gouttes de sang infecté dans la cavité vaginale

d'un rat femelle ; douze expériences donnent douze résultats positifs. On fait

saillir hors du fourreau la verge d’un rat et on laisse tomber à la surface du

pénis une goutte de sang infecté défibriné : cinq expériences donnent trois

résultats positifs.

III. Conjonctive. — On maintient ouvert l’œil d'un rat, on laisse tom¬

ber à la surface de la conjonctive une goutte de sang infecté défibriné, on

ferme la paupière, et l’on enlève, à l’aide d’un tampon d’ouate, l’excès de

liquide ; huit expériences donnent huit résultats positifs.

En résumé,

faire au travers

la pénétration des Spirilles a pu constamment se

des muqueuses buccales, rectales, vaginales, ainsi

qu'à travers la bqnjonctive. La pénétration à travers la muqueuse

de la verge 'ne s’est réalisée que dans trois expériences sur cinq,

en raison, sans doute, de la présence d’un enduit sébacé à la sur¬

face du pénis.

*

x *

II. Nous avons cherché à savoir avec quelle rapidité les Spi¬

rilles traversent la peau et les muqueuses pour apparaître dans le

sang. Nous y sommes parvenus en contaminant par la peau ou

les muqueuses des séries de six animaux, dont l’un était conservé

comme témoin, tandis que les cinq autres étaient tués après

4, 6, 24, 48 heures; le sang de ces rats était alors inoculé en

totalité, sans défibrinisation, dans le péritoine d’un nouvel animal.

Le tableau suivant résume nos expériences :

La pénétration à travers les muqueuses peut donc se trouver

réalisée en quelques heures, tandis que la peau serait traversée

moins rapidement.

III. L’ évolution des Spirilloses consécutives aux modes de con¬

tamination que nous venons de décrire nous a paru présenter quel¬

ques caractères spéciaux.

a) La période d’incubation de la maladie est plus longue, et

elle varie suivant les points de pénétration des Spirilles.

Pour le vagin, le délai le plus court avant que les spirilles ne fussent trou¬

vés aisément dans le sang- a été de 3 jours, le plus long de 5 jours et la

durée moyenne a été de 3 jours.

Pour le rectum, le délai le plus court a été de 3 jours, le plus long de

5 jours et la durée moyenne a été de 3 jours.

Pour la muqueuse buccale, le délai le plus court a été de 3 jours, le plus

long de 4 jours, et la durée moyenne a été de 3 jours.

Pour la conjonctive, le délai le plus court a été de 3 jours, le plus long

de 6 jours et la durée moyenne de 4 jours.

Pour la muqueuse génitale du mâle, le délai le plus court a été de

4 jours, le plus long de 6 jours et la durée moyenne de 4 jours.

Pour la peau, le délai le plus court a été de 3 jours, le plus long de

7 jours et la durée moyenne de 5 jouis.

>7

— 242 —

b) Les Spirilloses expérimentales de ce type ont déterminé une

jaible mortalité : c’est ainsi que 43 rats, contaminés par la peau

ou les muqueuses, n’ont donné que 14 morts, tandis que 9 té¬

moins, inoculés aux mêmes doses dans le péritoine, ont fourni

6 décès.

c) La durée de la maladie — comptée depuis le jour où les

Spirilles apparaissent dans le sang jusqu’à ce qu’ils en disparais¬

sent définitivement — a toujours été plus longue chez nos rats

que chez leurs témoins. Les crises, et en particulier la première,

ont été moins nettes chez nos animaux ; les rechutes , sou¬

vent au nombre de 3 ou 4, mais parfois aussi de plus de 6, ont

été plus longues ; il en est résulté que la spirillose a pris quel¬

quefois une sorte de forme continue. Par contre, les Spirilles se

sont toujours présentés en moindre quantité dans le sang de nos

animaux que dans celui des témoins.

Il nous a semblé que ces diverses particularités devaient être

en relation avec. le petit nombre des Spirilles qui parvenaient à

franchir les téguments et les muqueuses. Nous avons obtenu, en

effet, une évolution analogue de la maladie, sur les rats auxquels

nous avions inoculé une très jaible dose de virus dans le périr

toine, un centième de goutte de sang, par exemple. Il en a été de

même des animaux, qui avaient reçu dans le péritoine le. sang de

nos rats contaminés, par la peau ou les muqueuses, depuis 4, 6,

24, 48 heures. Dans ce groupe, 18 inoculations dans le péritoine

n’ont donné que 3 morts. Lorsque le passage du sang était fait

au bout de 3 ou de 6 heures, c’est-à-dire au moment où peu de

Spirilles avaient encore pénétré dans le sang, l’incubation a été

de plus de 4 jours ; lorsque le passage était fait après 24 heu¬

res, l’incubation n’était plus que de 3 jours. Pour les passages

effectués après 48 heures, l’incubation se réduisait à 2 jours. La

spirillose, chez les animaux de second passage, a toujours, de

même, affecté un type spécial : atténuation des crises, grand

nombre et longue durée des rechutes, intensité moyenne de l’in¬

fection, tels en étaient les caractères principaux.

*

* *

En résumé, nos recherches démontrent que les Spirilles de la

fièvre récurrente peuvent traverser facilement et rapidement les

téguments cutanés du rat blanc, alors même que l’intégrité de

la peau est certaine. Mais, cette effraction ne se réalise qu’aux

points où la peau est fine et richement vascularisée. La péné-

tration à travers les muqueuses et la conjonctive se fait très aisé¬

ment, la muqueuse génitale mâle semble seule présenter une dé¬

fense plus efficace.

La spirillose expérimentale qui succède à la contamination de

la peau ou des muqueuses, prend le type d’une infection atté¬

nuée, sans doute en raison du petit nombre des Spirilles qui

parviennent à pénétrer dans le sang de l’animal.

(' Travail du Laboratoire de M. Metchnikoff.)

M. Marchoux. — Comme confirmation des expériences de

M. Nattan-Larrier, je puis apporter certains faits du même or¬

dre, que j’ai observés au sujet de la peste aviaire. Cette mala¬

die, causée par un microbe invisible, tue les poules en 48 heures.

J’ai constaté qu’on pouvait infecter facilement les animaux en

déposant une gouttelette de sérum virulent, soit dans le cloaque,

soit dans le bec, soit sur la conjonctive. En revanche, la péné¬

tration par la peau ne se produit pas si le sérum est appliqué à

l’aide d’un bourdonnet de coton, déposé sur le revêtement cutané,

doucement et sans produire aucun traumatisme. L’arrachement

d’une plume, un léger grattage avec un instrument mousse,

grattage qui ne détache que la couche cornée de l’épiderme, un

simple savonnage, suffisent à permettre le passage du virus. Con¬

trairement à ce qui se passe pour la spirillose, la voie de pénétra¬

tion n’exerce aucune influence sur la durée de l’incubation, ni sur

la gravité de la maladie. Tout animal infecté meurt en 48 h.,

comme s’il avait reçu le virus sous la peau.

M. Brumpt. — Les rats et les souris sont des animaux de labo¬

ratoire dont la peau présente une très grande minceur, qu’il est im¬

possible de comparer à celle de l’homme. Pour pouvoir conclure

d’expériences faites sur les animaux, à la possibilité d’infection

de l’homme par ce processus, il faudrait opérer sur le singe, dont

la peau est cependant beaucoup plus mince que celle de l’homme.

Quant à la moins grande virulence de la maladie ainsi acquise

par les rats, je crois aussi qu’elle est due à la petite dose de virus

ayant pénétré. A Paris, j’ai observé que, dans les Spirilloses

d’oiseaux ou de mammifères, les inoculations amenaient souvent

la jnort des animaux, alors que les infections par piqûres d’Ar-

gas ou d ' Ornithodorus causaient seulement des maladies passa-

— 244 —

gères, sans doute à cause de la petite quantité de virus qu’injec¬

tent ces acariens.

M. Marchoux. — Je ne crois pas qu'on puisse admettre sans

contrôle l’interprétation donnée par M. Brumpt, de ses expérien¬

ces. Dans les pays où existe la spirillose des poules, l’infection,

transmise par les argas, est fréquemment mortelle, l’injection de

sang virulent est, au contraire, beaucoup moins sévère. Il n’est

pas besoin, pour qu’une poule meure, qu’elle soit piquée par un

grand nombre d’acariens, une douzaine suffit à donner une ma¬

ladie mortelle. Je pense que la qualité du virus, son origine, sa

virulence, jouent, dans la transmission de la spirillose par les

argas, un rôle plus grand que la quantité inoculée.

M. Brumpt. — Il est certain que dans les régions où les Spiril-

loses existent à l’état spontané, il y a une grande mortalité par

cette maladie*. Mais en France, les animaux semblent plus résis¬

tants ou bien les virus s’atténuent. En tous cas, il est bien cer¬

tain que les Argas donnent une infection légère, quand au con¬

traire on tue les animaux en leur injectant 2 ou 3 cm3 de sang

virulent.

M. Marchoux. — Je ne conteste pas les faits exposés par

M. Brumpt, mais je crois qu’il conviendrait de leur chercher une

autre interprétation.

M. Mesnil. — Les intéressantes expériences de M. Nattan-

Larrier prouvent, d’une façon manifeste, qu’il y a une différence

importante dans la facilité de pénétration, à travers la peau et les

muqueuses, des Spirochètes et des Trypanosomes. Même dans

le cas de la Dourine, la pénétration par les muqueuses ne réus¬

sit pas toujours. Ainsi, dans les expériences que j’ai faites avec

MM. Sergent, sur la pénétration du T. equiperdum, par la mu¬

queuse génitale du lapin, nous n’avons eu que 4 résultats posi¬

tifs sur 8. Cela peut tenir à l’espèce animale, suivant la remar¬

que de M. Brumpt. Mais je dois dire que nos essais d’infection

par la muqueuse conjonctivale de la souris ont été négatifs.

Avec les autres Trypan., nos essais d’infection par les mu¬

queuses génitales ont été négatifs. Cela a été le cas avec le Try¬

pan. du Debab des Sergent (2); cela a été aussi le cas avec le

(1) Voir ÿt Sergent, Ann. de l’Insi: Pasteur, t. XX, kjoO, p. ü8i.

(2) Voir Joco citato .

— 245 -

Trypan. gambiense, avec lequel nous avions, M. Brimont et moi,

à la suite des vues de Koch sur la transmission de la maladie

du sommeil par le coït, essayé d’infecter des lapins par la mu¬

queuse génitale.

Deux cas de Pian en Colombie

Par Kmilio ROBLEDO.

Le iq février 1907, se présenta à ma consultation le nommé

Michel Gomez, originaire d’Amalfi, célibataire, âgé de 25 ans et

mineur de profession.

A première vue, je fus surpris par les éruptions qu’il présentait

à la figure, je l’envoyai à 1 ’ hôpital où je pus obtenir les ren¬

seignements suivants : Le patient n’accusait aucune affection véné¬

rienne, il n’a jamais eu de chancre. Sans cause appréciable, il

commença à sentir des frissons et fut pris de courbature géné¬

rale. Presque aussitôt apparut sur sa figure un bouton qui aug¬

menta peu à peu. De nouveaux boutons apparurent surtout

autour des lèvres, au front et aux joues. Plus tard, l’éruption

s’étendit aux bras et aux jambes.

Sur les muqueuses, le malade n’a rien eu, et il ne manifeste

aucune douleur profonde, ni aucune affection des organes exter¬

nes. Il n’y a pas d’engorgement ganglionnaire aux aines, ni au

cou. Les boutons observés étaient saillants, d’apparence papil-

lomateuse et semblables, surtout, ceux qui étaient mûrs, à des

framboises.

Je fis l’examen microscopique du produit de plusieurs boutons,

et n’y trouvai rien d’important. Néanmoins, je qualifiai cette ma¬

ladie de F ram b œ sia tropica.

Le traitement ioduré et mercuriel fit disparaître rapidement

tous ces phénomènes. Je photographiai le malade et j’attendis

qu’il se présentât un nouveau cas pour confirmer mes doutes.

L’occasion se fit attendre; cela s’explique, si l’on tient compte

que j’exerce dans une ville d’altitude, où les cas sont plus rares

que dans les vallées.

Le 17 janvier 1909, se présenta à ma consultation, à l’hôpital,

un jeune homme âgé de 15 ans, originaire d’Apia, agriculteur

— 246

Son père était mort de variole, sa mère est encore vivante et en

bonne santé. Il a six sœurs très bien portantes également.

Cet individu n’a pas encore eu de relations sexuelles et n’a

présenté aucun symptôme d’infection vénérienne. Il y a environ

un an qu’il commença à souffrir d’une ulcération de la jambe

gauche d’origine uncinariasique.

11 y a 5 mois qu’il se rendit dans le Choco, et au bout rie

15 à 20 jours de séjour dans cette région, il sentit des frissons,

de la fièvre et un malaise général. Peu après, lui sortit un bou¬

ton, comme un furoncle, au front, vers la racine des cheveux

Bientôt il en vit apparaître plusieurs autres à la figure, surtout

autour de la bouche et des narines. Plus tard, il en vint sur les

bras et les jambes, et autour de l’anus. Quand il se présenta à

ma visite, les boutons, spécialement ceux de la figure, avaient

l’apparence de véritables papillomes. Je qualifiai de marna pian

(yaws viother des auteurs anglais) la première manifestation qui

s’était montrée. Sur la muqueuse des lèvres, on trouvait aussi un

petit élément pianique.

Le 18, le malade avait de la fièvre, de la céphalalgie

et du malaise. J’examinai son sang et j’y trouvai le spirochète de

la fièvre récurrente. Il avait été piqué par les chinches ( Argas

americanus) dans la nuit du 19. La fièvre spiroquétale dura jus¬

qu’au 21 au soir. Dans la nuit, se produisit la défervescence et la

fièvre ne reparut plus.

J’examinai encore la sérosité de plusieurs papillomes, et je ne

rencontrai rien de parasitaire, mais dans le produit d’un bouton

ulcéré je rencontrai, en plus de cocei banaux, des éléments spiril¬

laires très minces ( Spirochaeta pallidula)

En conséquence, je diagnostiquai Frambœsia tropica chez un

individu atteint d’anémie tropicale (tun-tun en Antioquia-Colom-

bia), et de fièvre récurrente.

Traité par le thymol, il rendit près de sept cents exemplaires

cVUncinaria americana et deux Trichoceplialus dispar.

Les éléments pianiques disparurent rapidement avec le traite¬

ment ioduré, sans laisser après eux aucune altération de l’épi¬

derme.

Des deux observations ci-dessus, je crois pouvoir déduire les

conclusions suivantes :

1 0 Le pian existe en Colombie ;

20 Jusqu’à ce jour on l’a confondu avec la syphilis;

— H7 —

3° Vulgairement, on désigne cette manifestation sous le nom

de bubas.

Sur une culture amibienne

Par A. GAUDUCHEAU.

J’ai décrit précédemment (i) un protozoaire provenant d’un in-'

testin humain dysentérique et se présentant en culture sous la

forme d’une amibe.

Avant de poursuivre l’étude des caractères de ce parasite, il

m’a paru bon de préciser les particularités de la technique dont

je me suis servi et des conditions du développement des cultures.

Je cultive cette espèce depuis environ quatre ans, lui ayant

fait subir un très grand nombre de repiquages sur gélose en pré¬

sence du bacille du typhus des rats.

La culture mixte pure étant habituée aux milieux fortement nu¬

tritifs, j’emploie la gélose à 2 % dans du bouillon peptoné à 1 %,

en tubes inclinés pour les passages de la souche et la conserva¬

tion de sa pureté et en boîtes de Pétri pour l’observation directe

sous le microscope.

Des nombreux milieux essayés, la gélose et la pomme de terre

ont donné les meilleurs résultats. Des tubes de macaroni cuits au

bouillon dans l’autoclave sont aussi de bons supports pour le

développement du protozoaire. Les milieux liquides conviennent

moins bien. Les mélanges visqueux sont assez bons, mais en cou¬

ches minces seulement. Une gélose mélangée d’un peu de sang,

puis convenablement étendue et disposée pour avoir une appa¬

rence glaireuse, m’a donné des cultures abondantes au 2e jour,

mais paraissant éphémères.

L’association bactérienne est la condition d’importance primor¬

diale, comme l’ont, d’ailleurs, remarqué tous les auteurs des

récents travaux sur les amibes.

J’ai essayé plusieurs espèces de bactéries, des levures, des moi¬

sissures et des globules rouges.

(1) Gaz. hebd. des sciences médicales , Bordeaux, 1907. C. r. de la Soc. de

biologie , 21 mars 1908.

— 248

Diverses espèces du groupe typhique m’ont paru excellentes.

Le vibrion du choléra convient également. Un bacille immobile et

polymorphe, ayant les principaux caractères de culture du groupe

Pasteurella, isolé d’un abcès du foie hémorragique de l’homme,

constitue une très bonne association. Quatre staphylocoques pro¬

venant: deux du vaccin de bufflon, un des eaux et un du sang

du cœur d’une pintade, furent médiocres.

Enfin, deux espèces spondées du groupe mesentericus, prove¬

nant l’une des vidanges et l’autre du papier indigène de Hanoï,

se montrèrent nettement défavorables. Dans ce dernier cas, en

effet, bien qu’on puisse facilement constater l’englobement des

spores par les amibes, j’ai vu que la digestion de ces éléments

était très laborieuse, qu’il en résultait une vacuolisation de la cel¬

lule et que la culture dépérissait rapidement. J’indiquerai, à ce

propos, la possibilité d’une bactériothérapie rationnelle de l’ami¬

biase à l’aide d’espèces empêchantes. L’existence de bactéries em¬

pêchantes dans les fèces ou simplement la prédominance d’es¬

pèces peu favorables expliquent sans doute beaucoup d’échecs

d’expérimentation ou de culture.

La multiplication des amibes est, en effet, étroitement condi¬

tionnée par l’état du milieu bactérien, non seulement par la

nature de la bactérie, mais aussi par son âge et par sa force de

végétation.

Dans le but d’obtenir le cycle évolutif complet du protozoaire,

j’ai pensé d’abord à modifier le substratum nutritif inanimé des

cultures, mais contrairement à ce qui se passe pour les microor¬

ganismes des fermentations^ qui sont capables de digérer directe¬

ment les substances alimentaires, les amibes ne sont influencées

par la nature du substratum nutritif qu’indirectement, c’est-à-

dire par l’intermédiaire des bactéries. J’ai donc renoncé à cher¬

cher des aliments minéraux ou organiques plus ou moins favora¬

bles à la nutrition de ces parasites et j’ai vu qu’il fallait princi¬

palement pourvoir à la végétation bactérienne pour actionner la

croissance des amibes. Les bactéries préparent l’aliment que les

amibes utilisent. Il y a, au point de vue physiologique, les mê¬

mes relations entre l’amibe et la colonie bactérienne favorable,

qu’entre un parasite endocellulaire et sa cellule hôte. La coccidie,

par exemple, assiste dans la cellule épithéliale où elle s’est fixée,

à l’assimilation des substances albuminoïdes ou autres, absorbées

par cette cellule, et s’incorpore lesdites substances au point de

dislocation moléculaire qui lui convient. C’est un travail digestif

24y -

de même ordre qui est effectué par les bactéries au profit des ami¬

bes, puisque ni les extraits, ni les corps bactériens vieux ou chauf¬

fés ne peuvent assurer la nutrition des amibes au moins dans les

conditions de l'expérimentation actuelle. 11 est nécessaire que la

culture bactérienne soit vivante et il est bon qu'elle soit jeune,

pour que la culture amibienne soit riche. Néanmoins, il faut tenir

un certain équilibre entre les deux êtres. Ainsi, à 36°, sur gélose

nutritive, le développement de Bac il lu s typhi murium est intense,

mais la semence amibienne ne pousse pas, se trouvant étouffée

par la végétation des bactéries; par contre, elle résiste mieux si

le milieu est moins riche en matériaux nutritifs, toutes choses

étant égales d’autres parts. Cet exemple de concurrence vitale

justifie bien également l’attribution à l’amibe du rôle parasitaire

et à la bactérie celui d’un hôte vivant. Il faudra seulement remar¬

quer, à titre de considération, d’ailleurs secondaire, que l’hôte est

contenu dans le parasite.

C’est à la température de 28° que l'on observe les végétations

les plus abondantes, le milieu étant de la gélose nutritive. Cette

gélose doit être coulée en boîte de Pétri, sous assez forte épais¬

seur, car les couches trop minces ont tendance à se dessécher et

donnent des végétations moins riches. La gelée étant bien solidi¬

fiée, on ensemence toute sa surface avec le bacille choisi. On em¬

ploiera l’Eberth ou le Danvsz si l'on veut étudier les corps spi¬

rillaires pour la production desquels la présence d’espèces ciliées

est nécessaire. Puis on dépose la semence amibienne en un point

quelconque. Après 24 heures, on note que la boîte est entière¬

ment recouverte par un épais enduit bactérien, et ce n’est que le

2e jour que la colonie amibienne fait son apparition sous forme d’un

petit cercle où la surface de la gélose paraît nettoyée, privée de sa

culture bacillaire. Ce cercle s’étend peu à peu à toute la boîte. L’a¬

mibe fait, en effet, place nette en se développant ; elle détruit peu à

peu la totalité des bactéries ou à peu près. Macroscopiquement, il

ne reste plus rien de la couche bactérienne après le passage de la

colonie des protozoaires, si ce n’est un léger dépoli de la surface

et quelques petits amas cristallins. Il faut, pour cela, que la gélose

soit toujours humide, sans toutefois qu’il y ait un excès d’eau

à sa surface, car les amibes ne doivent pas être submergées. Cette

condition, assez délicate à réaliser, est indispensable; un com¬

mencement de dessiccation par évaporation est défavorable aux

amibes et la présence de liquide en surface exagère la végétation

bactérienne aux dépens des rhizopodes qui ne phagocvtent que

difficilement les bactéries libres dans l’eau, mais s’incorporent

aisément, au contraire, celles qui sont accolées à la surface du

milieu et sur lesquelles elles peuvent se rouler par le mouvement

spécial de leur ectoplasme.

Sur les boîtes ainsi traitées, on ajoute pour l’étude, les levures,

les globules rouges ou les espèces bactériennes spéciales dont on

veut observer soit l’englobement, soit les effets. On verra de la

sorte les modifications morphologiques (éléments hyalins, granu¬

leux, spores, kystes, etc.) qui peuvent résulter de la diverstié des

associations.

Lorsqu’on porte une semence pure mixte amibe-Danvsz au bas

d’une strie d’une bactérie peu favorable ou plus exactement indif¬

férente, on observe que la bactériolyse se poursuit dans la strie

bactérienne, mais ne tarde pas à s’arrêter à 2 ou 3 centimètres

du point de départ. Tl semble que l’amibe n’a progressé à tra¬

vers la culture de la nouvelle bactérie qu’autant qu’elle a pu en¬

traîner son associée primitive. Ainsi, l’amibe s’incorpore facile¬

ment le staphylocoque, mais à la condition que le bacille primitif

favorable soit présent.

De même, si, après avoir recouvert de sang de buffîon le fond

d’une boîte de gélose, je dépose au centre la semence pure mixte,

je remarque que l’hématophagie se produit complètement et par¬

faitement autour de ce centre, mais s’arrête brusquement après

quelques centimètres: le phénomène se voit nettement à l’œil nu.

Dans ce cas encore, il semble bien que l’hémolyse n’a pu être

effectuée par l’amibe que grâce à l’aide de sa bactérie associée.

La culture en couches minces de sérum liquide de bufflon m’a

donné de belles figures hyalines et des divisions multiples très

nombreuses et régulières : ces couches doivent être disposées sur

lame en chambre humide et chaude.

On peut regarder directement les boîtes sous le microscope ou

faire des préparations colorées des cultures. Je fais celles-ci par

une technique spéciale, qui résulte de cette observation, que les

amibes se contractent lorsqu’on les prélève suivant la technique

bactériologique ordinaire et que la reprise de leurs mouvements

dans l’eau où on les transporte n’a lieu qu’après plusieurs mi¬

nutes. De plus les corps spirillaires se désagrègent dans l’eau et

enfin les divisions, pour être bien conservées dans leurs rapports,

doivent être décalquées.

Pour faire ce que l’on pourrait appeler un décalque étalé sur

lame d’une culture de boîte de Pétri, on découpe un petit cube

dans la gelée, au point choisi et on dépose sa face chargée sur le

porte-objet, puis tout en maintenant le contact, on fait glisser le

cube de gélose vers l’extrémité du porte-objet: il en résulte un

décalque étalé, préparation dans laquelle on a l’avantage d’avoir

des rapports bien conservés et des épaisseurs variables et régu¬

lièrement décroissantes depuis l’origine jusqu’au bout du frottis.

La fixation peut être faite en place aux vapeurs osmiques, à

l’alcool ou au sublimé.

Pour obtenir des types bien mobiles, avec ectoplasme en forme

de large rideau ondulant, je dilue la culture dans une goutte

d’eau ordinaire et prends la précaution d’attendre une dizaine

de minutes avant de fixer, pour laisser aux protozoaires le temps

de se mettre en mouvement. C’est à ce moment que les amibes

rejettent leurs corps spirillaires lorsqu’elles en contiennent. Pour

démontrer cette éjection, je fixe pendant une demi-heure aux va¬

peurs osmiques, dessèche et colore fortement à l’aide d’un mor¬

dant tannique et du violet de gentiane, le tout à chaud.

L’aspect de la préparation, dans certains cas, est celui d’un

véritable buisson de filaments spiralés, dont la plupart sont adhé¬

rents aux amibes comme d’épaisses chevelures.

M. Mesnil, à qui j’ai soumis ces figures, a pensé que ce pou¬

vait être ce que les bactériologistes ont appelé des cils composés.

Il est à peu près certain, en effet, que l’appareil ciliaire des bac¬

téries est indispensable pour la production de ces éléments, mais

il y a chez eux quelque chose de plus que des produits inertes,

soit d’autolyse, soit de digestion du bacille par l’amibe. Cette

question, étroitement liée, d’ailleurs, à celle du passage de la

bactérie vivante dans l’amibe, fera l’objet d’un prochain travail.

Après avoir vu les effets produits par les changements de mi¬

lieux, on comprendra qu’une même espèce d ’Entamœba peut se

présenter sous des tailles et des aspects très différents, suivant

l’ambiance et se montrer polymorphe à chaque stade du cycle.

Dans ces conditions, une technique bien déterminée, résultant

principalement de l’étude des facteurs biologiques agissant sur

les cultures, est indispensable pour préciser la signification des

diverses phases et formes de l’évolution des amibes.

Cette technique m’a procuré un matériel extrêmement riche en

protozoaires, au point que la culture a l’apparence d’un pus

épais; l’activité phagocytaire y est exceptionnelle puisque la bac-

tériolvse est totale à quelques unités près, et enfin le cycle s’y

poursuit librement sans être arrêté par l’enkystement précoce.

(. Laboratoire vaccinogène du Tonkin.)

L'ulcère de Bauru ou le bouton d’Orient au Brésil

Communication préliminaire

Par A. L1XDENBERG.

Il y a déjà une année que les médecins de la ville de Bauru,

située à la partie occidentale de l’Etat de Sâo-Paulo, d’où part le

grand chemin de fer qui se dirige vers Matto Grosso et qui main¬

tenant est construit par une compagnie française, ont noté la fré¬

quence extraordinaire de malades avec, aux parties découvertes,

des ulcères à marche très torpide et très indifférents au traitement.

On a pensé d’abord à la syphilis, à la frambœsia, mais le traite¬

ment spécifique s’est montré inefficace ; ensuite on les a identifiés

tantôt à la blastomvcose américaine, dont Lutz nous a donné la

première description au Brésil, tantôt aux ulcères tropicaux de na¬

ture fuso-spirillaire.

Beaucoup de ces ouvriers, découragés avec l’inefficacité du trai¬

tement et ne pouvant pas continuer à travailler, sont venus à

Sâo-Paulo, capitale de l’Etat, distante de plus de 400 km. de la

zone infectée, pour se faire traiter à l’hôpital Santa-Casa, où je

suis le médecin de la section de dermatologie.

Les cas deviennent toujours plus fréquents, chaque jour appa¬

raissent un ou deux malades nouveaux. Le foyer endémique est

devenu épidémique.

Ordinairement, les patients accusent cet aspect : aux parties

découvertes, à la face, mais surtout aux jambes, et quelquefois

aux parties couvertes (poitrine, tronc, fesses), on voit des ulcé¬

rations rondes ou ovalaires avec les bords nets et très saillants,

de couleur violacée, profondes, avec le fond végétant, sanieux,

ou couvertes par une croûte adhérente ; les dimensions varient de

1 à 6 cm. de diamètre. Outre les bords saillants, il v a une zone

d’infiltration rouge sombre.

La marche est très torpide; dans la période avancée, le fond

— 253 —

devient très végétant, papillomatëux et sec. La cicatrisation se

fait très lentement et est maintes fois interrompue par des re¬

chutes. J'ai des malades, dont le mal date de plus d’une année.

Généralement les ulcères sont en petit nombre, 2 ou 3, mais j'en

ai vu déjà en nombre supérieur à 20. Les patients les attribuent

toujours à des piqûres de mouches ou moustiques..

j’ai fait d’abord des coupes et des frottis avec des ulcères très

avancés; je n’ai rien trouvé. Dernièrement, j’ai eu à soigner un

malade avec des boutons très petits encore, de 1 1/2 à 2 cm. de

diamètre et âgés d’un mois. J’ai excisé une de ces efflorescences

et, après fixation à la formaline, j’ai coloré les coupes par la

méthode de Leishman. En les examinant avec l’immersion, j’ai

trouvé à la partie supérieure du derme, au milieu du tissu in¬

flammatoire, des amas très abondants de Corpuscules ronds ou

ovalaires, de 2 à 4 de diamètre, avec un noyau de chromatine

très évident et séparé du protoplasme coloré en bleu pâle par un

espace vacuolaire, ce qui donne au microbe un aspect d’anneau.

La ressemblance avec les corpuscules de Wright est très évi¬

dente.

Je les ai trouvés ensuite, mais très rares, dans trois cas de lé¬

sions avancées. Dans le frottis d'un de ces malades, j’ai trouvé

une grande richesse de corpuscules isolés, et alors j’ai pu véri¬

fier très nettement la présence d’un second noyau, beaucoup plus

petit et plus foncé que le noyau principal.

Dans une préparation, j’ai observé une forme intéressante de

division de la chromatine ; le grand noyau présentait la forme

d’un hexagone composé de six petits fragments liés par des fila¬

ments rouges et limitant des espaces lacunaires. Dans d’autres

éléments, la chromatine était très grande et montrait à son inté¬

rieur des points incolores, indiquant un commencement de divi¬

sion. Le micronucléus était toujours indivis; il semble donc

que la division se fait d’abord dans le grand noyau et ensuite

dans le centrosome. J'ai encore observé des formes nettes de

division en deux, dans le petit nombre de frottis que j'ai exa¬

minés jusqu’à présent.

Il me paraît qu’il ne reste aucun doute que nous avons le

bouton d’Orient chez nous; un grand foyer endémique existe

dans la zone parcourue par le chemin de fer du Nord-Est, qui se

dirige de Bauru à Matto Grosso. Je dois encore remarquer que la

faune d’Ixodidés est extraordinairement variée et abondante dans

cette zone.

Déjà, en 1895, Juliano Moreira avait signalé la présence du

bouton d’Orient à Bahia, mais la vérification microscopique n’a

pas été faite. La zone de Bauru est donc le premier foyer bré¬

silien où la présence du parasite est démontrée.

Mes recherches ont été confirmées par MM. Carini et Pa-

ranhos, directeur et assistant de l’Institut Pasteur de cette ville.

Maintenant que l’existence de cette maladie est bien démontrée,

non seulement en Orient, mais aussi en Occident, il me paraît

que la désignation de bouton d’Orient, que l’on a proposée pour

remplacer une fois pour toutes les dénominations de caractère

local (Alep, Biskra, Delhi, etc.), est devenue illogique et je propo¬

serai la désignation de Leishmaniose ulcéreuse, qui donne une

idée et de son étiologie et de sa forme clinique.

( Institut bactériologique de l’Etat de Sâo-Paulo.)

2D3

Identification de Y « Ulcéra de Bauru »

avec le bouton cT Orient

Par CARINI et U. PARANHOS.

Depuis quelque temps sévissaient parmi les nombreux ouvriers

occupés aux travaux du chemin de fer du Nord-Est (i), des ulcé¬

rations particulières à marche chronique, appelées vulgairement

« feridas bravas ». Par le grand nombre de cas qui se sont pré¬

sentés et par leur résistance aux traitements ordinaires, ils avaient

attiré l’attention des médecins du pays, qui ne connaissaient pas

la nature de cette affection.

Les ulcères siègent de préférence aux parties découvertes du

corps, comme à la face, aux mains, aux jambes ; mais ils peuvent

de même se présenter dans d’autres régions, le dos, les cuisses,

etc. Le point de départ de l’ulcère est souvent la piqûre d’un

insecte et commence par une papule, qui cause des démangeai¬

sons, se recouvre ensuite de croûtes qui deviennent de plus en

plus épaisses et adhérentes. Quand on détache ces croûtes, on

met à nu une ulcération dont le diamètre peut varier de 2 à

4 cm. Les bords sont coupés nets et sont entourés d’une auréole

d’inflammation, ordinairement peu marquée et peu étendue. Le

fond de l’ulcération est recouvert d’une sécrétion purulente,

sous laquelle se trouvent des granulations quelquefois si abon¬

dantes qu’elles dépassent le niveau de la peau. Ces ulcères sont

très rebelles aux traitements ordinaires et peuvent durer plu¬

sieurs mois; lorsqu’ils guérissent, ils laissent une cicatrice bien

évidente.

Après avoir recherché inutilement le germe spécifique dans le

fond de plusieurs de ces ulcères, nous avons eu occasion d’exa¬

miner un ulcère en plein développement, qui avait été enlevé avec

les tissus avoisinants.

Dans les frottis faits avec le tissu du fond de cet ulcère, colorés

par le Giemsa et le Leishmann, nous avons rencontré des cor-

(1) Le chemin de fer Nord-Est a pour but de mettre en communication

Cuyaba, capitale du Matto-Grosso, avec l’Etat de S.-Paulo et a pour point

de départ la ville de Bauru.

puscules, que nous n’avons pas hésité à reconnaître comme iden¬

tiques à la Leishmania tropica.

Ils se trouvent rarement isolés, plus souvent au nombre de 2,

4, 8 et davantage, à l’intérieur des grosses cellules mononucléai¬

res. Ils sont ovales, quelquefois ronds, et mesurent 2 à 4 y de

longueur sur 1 1/2 y de largeur. Adossé à une extrémité, on voit

le noyau, qui occupe 1/3 à 1/4 à peu près du parasite. Au voi¬

sinage du noyau, il y a un petit grain de chromatine (micronu¬

cléus) plus fortement coloré, en forme d’un petit bâtonnet, disposé

perpendiculairement ou parallèlement à l’axe du parasite. Le pro¬

toplasme se colore en bleu sur les bords, tandis qu’il reste pres¬

que incolore au centre.

Dans les frottis on rencontre facilement des formes du parasite

qui doivent être interprétées comme formes de multiplication par

division directe.

Le malade chez lequel nous avons trouvé pour la première fois

ce parasite était un Syrien de Beyrouth, et quoique au Brésil

depuis un an, on pouvait croire qu’il avait rapporté la maladie

en incubation de son pays natal, où elle est fréquente. Mais dans

des examens ultérieurs, nous avons rencontré les mêmes parasi¬

tes chez divers autres malades, qui n’étaient jamais sortis du ter¬

ritoire brésilien. Les cas examinés provenaient tous de la zone

de Bauru.

Les parasites se rencontrent de préférence dans les parties pro¬

fondes des ulcères jeunes, encore couverts de croûtes; ils sont

très rares dans les ulcères datant de plusieurs mois et en voie

de guérison, à tel point qu’il faut souvent parcourir plusieurs pré¬

parations pour trouver un seul groupe de parasites bien évidents.

La recherche des parasites peut même échouer.

Le bouton d’Orient a déjà été signalé au Brésil, en 1895, par

M. Juliano Moreira, qui le dit fréquent dans l’Etat de Bahia ;

on ne connaissait rien sur sa présence dans l’Etat de S.-Paulo.

(Institut Pasteur de Sâo-Paulo , Brésil.)

M. Mesnil. — Les deux communications de M. Lindenberg

et de MM. Carini et Paranhos nous sont parvenues par le même

courrier, accompagnées l’une et l’autre de préparations démons¬

tratives et de photographies des ulcères, que je présente à la So¬

ciété. Parmi ces photographies, je signale deux agrandissements

envoyés par notre collègue, M. Carini, qui a exprimé le désir

d’en faire hommage à la Société.

— 257 -

L. Nattan-Larrier. — A côté de l’ulcère de Bauru, il existe,

au Brésil, une lésion qui a reçu le nom de bouton de Bahia et qui

a été fréquemment assimilée au bouton d’Orient. Le remarquable

travail de M. le Pr Adeodato (i) soutient nettement cette opinion.

Nous avons, depuis quelque temps, essayé nous-mêmes, de savoir

si le bouton de Bahia devait être rattaché au groupe des Leishma-

nioses cutanées. Les belles photographies que nous avait confiées,

il y a deux ans, M. le Pr Anisio de Carvalho (de Bahia), nous

avaient déjà semblé représenter des lésions plus proches parentes

du pian que du bouton d’Orient. M. Piraja da Silva, depuis

cette époque, a bien voulu nous remettre des frottis et des frag¬

ments de Bouton de Bahia. Nous avons retrouvé sur ces frottis

un Spirochète de tous points comparable à celui de Castellani,

et l’aspect histologique des lésions était celui du Pian. Sans vou¬

loir conclure d’une façon définitive, nous pensons donc que, sous

le nom de bouton de Bahia, figurent, à côté peut-être de quel¬

ques vrais boutons d’Orient, des lésions pianiques incontestables,

dont l’aspect discret en a fait méconnaître la nature réelle*

Leishmanioses en Grèce (Bouton d’Orient)

Par Jean P. C A R D A M AT I S .

Nous sommes le premier, en Grèce, qui, en 1896, avons

observé e'c décrit (2) la Piroplasmose bovine (hémoglobinurie du

bœuf) et le premier aussi qui ayons examiné au microscope

deux cas du Bouton d’Orient en février de l’année courante, à

Héraclion de Crète.

La maladie a été introduite en Crète en 1836, par des soldats

ottomans, originaires de cette île et qui avaient contracté le mal

en Syrie, pendant la campagne contre les Druses. Aujourd’hui,

la maladie n’est pas fréquente à cause de l’immunité qu’elle

amène ; aussi est-ce avec difficulté que nous en avons découvert

deux cas.

(1) I. Adeodato. Botâo endemico dos Paizes quentes particularmente 11a

Bahia. Thèse de Bahia, 1895.

(2) Journal médical militaire (de Stratus), Athènes, Novembre 1896.

Le premier cas était chez un garçon de 14 ans, menuisier de

son état. Il avait été atteint du mal un an auparavant; il avait

un bouton au menton ; un autre au milieu de la joue gauche qui

s’était ulcéré deux mois avant celui-ci était de 17 mm. de longueur

et de 10 mm. de largeur; cinq autres petits boutons variant de

la grosseur d'une lentille à celle d’un haricot étaient dissé- •

minés entre les sourcils, sur le front et sur les joues.

Le second cas était chez un garçon de 12 ans qui, depuis

14 mois, avait à la racine du nez un bouton oblong de la forme

d’un haricot et de 10 mm. de longueur sur 6 mm. de largeur;

le neuvième mois, ce bouton s’ulcéra; il en avait encore un autre

plus petit sur la paupière gauche.

J’ai pris sur ces deux sujets les séries suivantes de préparations

microscopiques sur les lames (porte-objets): i° de pus pur re¬

cueilli sous la croûte; 20 de pus mélangé de sang; 30 de séro¬

sité pure découlant du bouton ; 40 de sérosité mélangée de sang ;

5° de sang pris un peu au delà de la périphérie du bouton ulcé¬

ré ; 6° de sang périphérique.

Observations microscopiques. — Dans les préparations de pus

pur, nous avons observé, dans beaucoup de cellules épithéliales,

une quantité de parasites, dont les mieux conformés étaient dis¬

posés vers la périphérie. Quelques-uns d’entre eux tendaient à se

détacher des cellules épithéliales et d’autres s’en étaient entière¬

ment détachés ; il paraît donc que ces parasites deviennent libres

après leur complète formation, car tous les parasites extracellu¬

laires que nous avons observés étaient parfaitement conformés

avec un noyau évident et un protoplasme aussi évident.

Quelques cellules épithéliales contenaient 30 à 50 parasites.

Parmi les parasites détachés, la plupart avaient deux noyaux

et un très petit nombre, trois. La multiplication endogène de ce

parasite s’effectue probablement par division du noyau.

Les préparations de sang et de pus contenaient moins de para¬

sites et la plupart étaient libres.

Les préparations de sérosité pure contenaient quelques rares

parasites fusiformes, ainsi que quelques parasites isolés, de forme

plutôt sphérique et également quelques gros grains et des noyaux

isolés.

Les préparations de sérosité et de sang contenaient encore

moins de parasites.

En outre de ce que nous disons plus haut, ce qui attira notre

attention, c’est qu’en examinant les préparations de pus et de

— 2Dy —

sang, nous avons observé que des leucocytes mononucléaires, plus

rarement des polynucléaires, contenaient quelques parasites.

Nous avons obtenu de très belles préparations par notre mé¬

thode de coloration (i).

Observations hématologiques . — La formule hémoleucocytaire

du bouton d’Orient, d’après les observations de Nattan-Larrier

et Bussière, ainsi que de Nicolle-Sicre et Billet, consiste en

une multiplication des leucocytes mononucléaires. Dans les deux

cas que nous avons étudiés, nous avons observé :

Premier cas. — i° Dans le sang de la cône congestive de la

périphérie des boutons.

Ces jours-ci, à Héraclion de Crète, nous avons fait les observa¬

tions suivantes sur un bouton de deux mois, non encore ulcéré et

dont le médecin militaire, M. Mélissidis, nous a envoyé les pré¬

parations microscopiques.

Troisième cas. — i° Dans le sang de la cône congestive de la

périphérie des boutons.

(i) Centralblat fût Bakteriologie, Parasiten, Infekt., -t. XL, 1906, f. 3-4.

-- 2Ô0 —

C grands . 15 )

Mononucléaires j intermédiaires. ... 40 [

( petits . 9 ;

Polynucléaires neutrophiles .

Eosinophiles .

2° Dans le sang du doigt.

i grands . 13 /

Mononucléaires < intermédiaires ... 3 /

f petits . 1 )

Polynucléaires neutrophiles .

Eosinophiles . \ ... .

70 0/0

29

1 = 100

17 0/0

82

1 = 100

Conclusions . — De l’examen au microscope, que nous avons

fait des cas observés en Crète, il ressort qu’il s’agit du bouton

d’Orient ou bouton d’Alep, ayant pour cause pathogène le proto¬

zoaire de Wright.

La découverte que nous avons faite des Leishmania dans les

leucocytes mononucléaires et polynucléaires a aussi une véritable

importance. Cette observation, faite d’abord sur un cas par Mes¬

nil, Nicolle et Remlinger en collaboration, est d’une grande

valeur, non seulement parce qu’elle corrobore l’opinion de Mes¬

nil, qui appelle ces parasites des phagocytozoaires, mais parce

qu’elle donne de la probabilité à l’hypothèse des observateurs ci-

dessus que le parasite de Wright peut, comme le Leishmania

donovani , se rencontrer également dans le sang de la circulation.

En effet, dans une des préparations de sang prélevé dans la zone

congestive de la périphérie du bouton, nous avons observé dans

le plasma sanguin un parasite de Wright, fusiforme, ainsi que

quelques grains ayant la même coloration rouge que les noyaux

du parasite.

Ni dans les préparations de sang périphérique, ni dans les

plasmasellen, nous n’avons trouvé de parasites.

De nouvelles recherches du parasite dans le plasma du sang,

provenant des environs du bouton, sont encore indiquées, en rai¬

son de l’importance du fait. La découverte de parasites dans les

leucocytes, que nous avons examinés, prouverait-elle le rapport

entre les parasites de Wright et le Leishmania donovani , comme

le pensent Mesnil, Nicolle et Remlinger?

M. Mesnil. — Je tiens à ajouter que je continue à être per¬

suadé que kala-azar et bouton d’Orient sont deux entités morbi¬

des très distinctes. Avec mes collaborateurs, Maurice Nicolle et

Remlinger, j’estime simplement que la découverte de Leishmania

tropica dans les polynucléaires « établit un lien de plus avec ' le

kala-azar » : il y a parenté intime des 2 parasites, mais en au¬

cune façon identité spécifique.

Le bouton d’Orient n’est, sans doute, pas la seule leishmaniose

des îles de l’Archipel. Archer et Harrison y ont signalé un cas

de kala-azar chez un soldat. De plus, je suis persuadé que la

maladie infantile nommée portos, et qui est localisée dans les îles

grecques de Spezzaï et d’Hydra, n’est pas autre chose que le

kala-azar infantile d’Italie et de Tunisie. Malheureusement, mal¬

gré tous les efforts que j’ai tentés depuis plus d’un an pour me

procurer des matériaux d’étude, je n’ai encore pu y réussir.

A propos de l’anémie infantile d’Italie, je dois dire que Pianese

qui, le premier, l’a rapportée aux leishmanioses, m’a envoyé ré¬

cemment, sur ma demande, des coupes de rate, de foie et de

moelle des os, montrant l’aspect caractéristique des mêmes orga¬

nes chez les individus morts de kala-azar, avec la même abon¬

dance de Leishmania.

Inoculation intracornéenne des trypanosomes

Par V. MORAX.

Depuis qu’il est démontré que la cornée des animaux atteints

de trypanosomiases (dourine, surra, m’bori, etc.) peut devenir un

point de localisation et de prolifération du parasite, nous nous

sommes efforcés de rechercher les conditions dans lesquelles cette

localisation peut se produire. Il va là, en effet, un point parti¬

culièrement intéressant pour le clinicien, en raison des analogies

qui existent entre cette forme d’inflammation cornéenne et

celle qui s’observe dans la syphilis humaine héréditaire ou ac¬

quise. L’étude d’une affection comparable et qui peut être provo¬

quée chez les animaux, permettrait peut-être d’élucider les points

obscurs de la pathogénie de la kératite syphilitique.

L’apparition des manifestations oculaires, au cours des trypa¬

nosomiases animales n’a rien de constant. Les lésions de la kéra¬

tite interstitielle, caractérisées par un trouble de transparence de la

cornée, par son aspect laiteux et par le développement de néo¬

vaisseaux dans l’épaisseur du tissu avasculaire à l’état normal,

sont assez fréquentes ; mais sur un lot d’animaux infectés à la

— 2Ô2

même époque (par injection sous-cutanée ou intraveineuse), le

développement des lésions oculaires n’est pas d’observation assez

commune pour qu’il soit possible d’étudier l’évolution histo¬

logique des altérations.

Nous avons été amené à chercher, tout d’abord, un procédé qui

permit de réaliser sûrement la localisation cornéenne du parasite.

On sait que l’inoculation intracornéenne du Tréponème de la sy¬

philis constitue le procédé de choix pour l’infection d’animaux

dont la réceptivité est peu marquée, le lapin, par exemple. Nous

avons donc inoculé directement le sang ou l’humeur aqueuse con¬

tenant des trypanosomes dans l’épaisseur du tissu cornéen.

Jusqu’à présent, nos résultats ont été entièrement négatifs.

Alors que l’injection faite dans la chambre antérieure ou dans le

corps vitré donne souvent lieu à des réactions oculaires et provo¬

que toujours une infection généralisée, il nous a été impossible

jusqu’ici de déterminer, par inoculation strictement limitée à la

cornée, soit une infection locale, soit une infection générale.

Sans entrer dans le détail des expériences qui ont, par 4 fois,

porté sur un lot de 3 ou 4 animaux, nous dirons seulement que

l’introduction des trypanosomes dans le tissu cornéen était réali¬

sée soit par scarifications ou piqûres, soit par - injection interlamel¬

laire, avec une fine canule. Pour pratiquer cette injection interla¬

mellaire, on aspire avec la seringue une ou deux gouttes de sang

de souris ou de rat infecté, puis on pousse l’injection, après avoir

introduit la fine aiguille dans la cornée, parallèlement à la surface

épithéliale. Le liquide, injecté lentement, dissocie les lames.

Le lendemain, toute trace de l’injection a disparu et nous avons

conservé nos animaux fort longtemps, sans constater ni altéra¬

tions oculaires, ni infection sanguine. Des animaux témoins, ino¬

culés simultanément dans la chambre antérieure ou dans le tissu

cellulaire sous-cutané, témoignaient du pouvoir infectant de l’hu¬

meur employée.

Une première série d’expériences a été faite avec la dourine

sur des rats et des lapins. Nous avons, ensuite, inoculé des chiens

avec du surra de Maurice; enfin, deux séries de lapins ont reçu

dans la cornée du sang d’animaux infectés par Tryp. gambiense.

Nous en concluons que, dans les conditions normales et chez

un sujet non infecté, le tissu cornéen constitue un milieu impro¬

pre à la prolifération du trvpanosome. On est naturellement porté

à rattacher ce caractère à l’absence de vascularisation de la cor¬

née, mais alors, comment expliquer le fait de la localisation et de la

— 263 —

prolifération spontanée du trypanosome dans le même tissu au

cours de l’infection sanguine généralisée?

Tl est rare d’observer une limitation exacte de l’infection au

tissu cornéen. La totalité du segment antérieur, le tissu irien,

les procès ciliaires, la partie antérieure de la sclérotique et la

cornée se trouvent lésés simultanément ou successivement, et,

comme la cornée, deviennent le siège d’un développement de néo¬

vaisseaux au voisinage des lésions du limbe. On peut se deman¬

der si l’invasion parasitaire ne procède pas de la périphérie vers

le centre, à la faveur des vaisseaux néoformés et par empiète¬

ment successif. On ne doit pas confondre la kératite interstitielle,

résultant d’une prolifération du trypanosome dans la cornée, avec

l’œdème cornéen donnant lieu à un aspect laiteux et qui s’ob¬

serve fréquemment dans les cas d’iritis ou d’iridocvclite à trypa¬

nosomes. Stargardt a montré qu’un trouble de cette nature peut

être produit par les produits toxiques élaborés par les trvpano-

somes. Dans l’état actuel, il est impossible de dire si la prolifé¬

ration intraoculaire du trypanosome précède toujours la prolifé¬

ration intracornéenne et si les lésions supposées toxiques prépa¬

rent l’invasion parasitaire de cette membrane, dont l’avasculari-

sation normale expliquerait seule la résistance à l’infection directe.

M. Levaditi. — Je puis confirmer les constatations de M. Mo-

rax, en ce qui concerne le rôle de la vascularisation dans la pro¬

lifération des trypanosomes inoculés dans la cornée. J’ai vu, en

effet, que la pullulation du tréponème pâle dans un fragment cor¬

néen introduit dans la chambre antérieure du lapin, ne com¬

mence qu’à partir du moment où cette vascularisation (lympha¬

tique et sanguine) devient manifeste.

L’innocuité de l’injection du virus entre les lames de la cornée

pourrait être mise également sur le compte de la phagocvtose

qui succède à l’introduction de ce virus et aussi à celle des héma¬

ties d’espèce étrangère ; les leucocvtes engloberaient les trypano¬

somes en même temps que ces hématies, et s’opposeraient ainsi à

la pullulation des parasites flagellés.

M. Morax. — T’ai eu soin, dans une partie de mes inoculations

tout au moins, d’inoculer un virus provenant de la même espèce

animale.

C’est ainsi que j’ai inoculé des rats avec du sang de rat douriné,

des lapins avec une humeur aqueuse riche en Trypanosoma gam-

biense provenant d’un lapin.

- 264 —

M. Laveran. — Les résultats négatifs donnés par les inocula¬

tions intra-cornéennes des trypanosomes, alors qu’à l’état patholo¬

gique on voit souvent ces parasites pénétrer dans la cornée, me

paraissent s’expliquer, comme l’a dit notre collègue M. le D' Mo-

r A x , par les conditions différentes de l’expérimentation et de l’in¬

fection naturelle.

On ne peut pas comparer la cornée normale d’un animal sain à

la cornée enflammée d’un animal infecté de trypanosomiase avec

complication oculaire. Dans ce dernier cas, il y a de l’iritis et de la

kératite, la cornée se vascularisé et subit des altérations qui favori¬

sent l’introduction des trvpanosomes entre les lames de la cornée.

Les symptômes de la trypanosomiase humaine

Par HECKENROTH.

Parmi les nombreux malades du sommeil que j’ai rencontrés

pendant un séjour de plusieurs mois dans la Haute-Sangha

(Congo français), j’ai pu en examiner plus particulièrement 68,

dont je résume ici rapidement les observations.

Chez ces malades, les troubles que je remarque du côté du sys¬

tème nerveux sont la céphalée et la sensation de constriction

aux tempes, pour ainsi dire constantes ; les accès de sommeil sont

notés 48 fois sur 68 cas ; le délire, que l’on rencontre rarement

au début de la maladie, est presque toujours un délire doux, ac¬

compagné parfois d’hallucinations (17,5 %). Fréquemment mes

trypanosomes présentaient du tremblement des doigts étendus,

du tremblement des paupières et du tremblement fibrillaire de la

langue; c’est ce dernier que j’ai le plus souvent observé. Les

troubles sensitifs sont rares; exceptionnellement, en effet, j’ai

rencontré de l’hyperesthésie ou de l’hypoesthésie à la piqûre,

et quand je les ai trouvées, elles se présentaient sur tout le corps

par plaques irrégulières et non symétriques. A la chaleur et au

froid, la sensibilité s’est toujours montrée normale.

Dès les premières manifestations de la trypanosomiase, pres¬

que constamment (12/15) chez la femme, les règles étaient sup¬

primées, et chez l’homme, dans la moitié des cas (13/24) les érec¬

tions abolies.

La peau des indigènes atteints de maladie du sommeil est sèche,

grisâtre, terreuse, mais seulement lorsque la maladie peut être

affirmée cliniquement. Au début de la trypanosomiase, au con¬

traire, la peau présente son aspect normal.

Chez cinq Européens trypanosomes, j’ai noté des taches viola¬

cées sur le tronc et les membres; je n’ai rien vu d’analogue chez

l’indigène.

La dissociation de la température et du pouls, l’irrégularité de

ce dernier sont chose fréquente, mais non constante.

Du côté de l’appareil digestif, les troubles, quand ils existent,

sont en général peu graves ; c’est de l’inappétence et de l’embar¬

ras gastrique léger. Toutefois, chez plusieurs de mes malades, les

troubles digestifs prirent une intensité plus marquée et chez quel¬

ques-uns dominèrent entièrement la scène. C’est ainsi que chez

trois d’entr’eux, qui présentaient des crises dysentériques, les

phénomènes intestinaux attiraient seuls l’attention et, sans le se¬

cours du microscope, il eût été impossible d’affirmer le diagnos¬

tic de trypanosomiase humaine. Dans huit autres cas de maladie

du sommeil, confirmés tant par la clinique que par le microscope,

j’ai enregistré, à diverses périodes de la maladie et à de fré¬

quentes reprises chez le même malade, des crises de coliques

accompagnées de diarrhée parfois sanguinolente.

Des signes, sur lesquels je crois devoir insiter davantage, sont

les œdèmes et l’hypertrophie ganglionnaire. Ce sont ces signes

qui, avec la fièvre, semblent devoir prendre la première place au

point de- vue clinique et aider à affirmer le diagnostic. Sur 68 in¬

dividus trypanosomés, je trouve 52 fois des œdèmes existant au

moment où a été prise l’observation. Parmi les 16 cas restant,

quelques-uns en ont présenté dans une période plus avancée de

la maladie. Les œdèmes se montrent donc dans la maladie du

sommeil dans 76,4 % des cas au moins. Ils se manifestent plus

particulièrement au visage, puis aux membres inférieurs, aux

membres supérieurs et enfin au tronc, où ils sont rares. J’ai noté

48 fois de l’œdème de la face; 12 fois de l’œdème des membres

inférieurs, 9 fois de l’œdème des membres supérieurs, 4 fois de

l’œdème du tronc.

D’une façon générale, les œdèmes des membres et du tronc

apparaissent à une période assez avancée de la maladie. A la

face, au contraire, ils semblent être un des symptômes du début.

Si l’œdème s’étend parfois à la base du nez, à la lèvre supé¬

rieure, aux paupières, au pourtour orbitaire, c’est par la région

266 —

sous-orbitaire externe qu’il commence. Aussi à ce moment, le

visage du malade prend-il un aspect particulier. La fente pal¬

pébrale paraît rétrécie et l’angle externe de l’œil est comme tiré

en haut, ce qui donne à la partie supérieure du visage du malade

un ensemble rappelant un peu les traits de l’Asiatique. L’impor¬

tance de cet oedème sous-orbitaire me paraît grande au point

de vue du diagnostic de la maladie du sommeil. C’est en me

basant sur sa seule présence que bien des fois j’ai recherché et

trouvé des trypanosomes chez les indigènes. Un cas est particu¬

lièrement intéressant. C’est celui d’un jeune garçon de 14 ans,

chez lequel je remarque un léger œdème sous-orbitaire. L’exa¬

men du sang révèle les trypanosomes. On ne trouve cependant

chez le malade, ni ganglions, ni fièvre, ni céphalée; aucune ten¬

dance au sommeil, rien dans les urines. Ce n’est qu’un an plus

tard, qu’on peut trouver chez ce malade, dont la santé paraît ex¬

cellente, 2 0113 ganglions cervicaux ponctionnables. Un ganglion

épitrochléen est apparu des deux côtés et l’on trouve dans les ais¬

selles et les plis inguinaux des ganglions devenus très nets, mais

non encore ponctionnables. L’examen du suc ganglionnaire du

cou révèle des trypanosomes non rares. L’œdème de la face a per¬

sisté tout le temps et semble donc bien avoir été le symptôme du

début.

Les œdèmes des malades du sommeil, fugaces parfois, sont des

œdèmes mous et leur apparition s’accompagne de phénomènes

douloureux dans quelques cas.

L’hypertrophie ganglionnaire est également un symptôme dont

il faut tenir le plus grand compte sans peut-être y attacher toute

l’importance que quelques auteurs ont cru devoir lui attribuer. Il

est bien certain que les malades atteints de trvpanosomiase présen¬

tent presque toujours de gros ganglions (j’enregistre pour ma part

l’hypertrophie ganglionnaire dans 72 % des cas), mais d’un autre

côté, la constatation qu’il était possible de faire dans la Haute-

Sangha, du grand nombre d’individus porteurs de ganglions

ponctionnables, m’a fait me demander, s’il y a réellement lieu

de considérer comme très suspect, au point de vue de la trypa¬

nosomiase, tout individu dont le système ganglionnaire est hyper¬

trophié. Dans une région du Congo, la Llaute-Lobaye, où j’ai

vécu plusieurs mois, sans pouvoir découvrir un seul cas de ma¬

ladie du sommeil, je trouve sur 147 individus pris au hasard,

82 porteurs de ganglions ponctionnables, soit du 55 %. L’écart

n’est pas grand, on le voit, entre ce pourcentage et celui obtenu

267

dans les cas de trypanosomiase humaine. Je me suis alors de¬

mandé si un groupe de ganglions ne serait pas plus particulière¬

ment atteint et dans ce but, j’ai examiné chaque groupe gan¬

glionnaire: i° d’individus reconnus trypanosomés, 20 d’individus

habitant une région où sévissait la maladie du sommeil, 30 d’indi¬

vidus habitant une région où la maladie n’existe pas. Les tableaux

que j’ai pu dresser à la suite d’examens nombreux sont presque

superposables, avec un pourcentage légèrement supérieur cepen¬

dant chez les individus atteints de maladie du sommeil.

Au total, l’hypertrophie ganglionnaire me paraît un signe qui,

joint à d’autres, a sa valeur, mais dont il ne nous semble pas

qu’il faille exagérer l’importance.

Sur un nouveau trypanosome

non pathogène du singe

( Trypanosoma Vickersi, parasite de Macacus cynomolgus )

Par E. BR U M PT.

J’ai trouvé ce trypanosome chez un jeune Macacus cynomolgus

provenant du jardin zoologique d’Anvers. Ce parasite est comme

tous les trypanosomes non pathogènes du type T. Lewis i , il est

très mobile et peut traverser une partie du champ du microscope.

Sa longueur totale est de iq y. Le flagelle libre mesure 5 y 5, la

distance du noyau à la racine du flagelle est de 4 y 6, la longueur

du noyau est de 2 y 7, la distance du noyau au blépharoplaste est

de 6 y, enfin de ce dernier à l’extrémité du corps, il y a au maxi¬

mum 1/2 y. La largeur du corps est d’environ 2 y 1/2 dans sa

plus grande largeur.

Ce trypanosome est inoculable. Deux M. cynomolgus l’un

jeune, l’autre adulte ont été infectés par inoculation sous-cutanée,

le premier le 9e jour, le second le 12e jour. Les parasites semblent

rester assez longtemps dans le sang. Ils ne produisent aucun

malaise chez l’animal, ni aucune élévation de temoérature. Nous

poursuivons l’étude de ce parasite et en particulier de son inocula-

268 —

bilité possible à d’autres espèces de singes. Nous lui donnons pro¬

visoirement le nom de T. Vickersi (i).

Observations sur les microfilaires,

trypanosomes et hémocytozoaires,

chez les Oiseaux en Grèce

Par Jean P. CAR DAM A TI S .

Pour étudier le paludisme des Oiseaux en Grèce, j’ai examiné

dans les deux dernières années, et en différentes saisons, 936 oi¬

seaux ; en outre de l’étude biologique et histologique des Hœma¬

mœba Danilewskyi et des Hcpmamœba r dicta, sur lesquels nous

ferons plus tard une communication, j’ai étudié aussi différents

autres protozoaires du sang, tels que les microfilaires, trypanoso¬

mes et Hœmamœba ziemanni.

J’ai examiné en tout 37 espèces d’oiseaux, ainsi que des chau¬

ves-souris et j’ai trouvé:

i° Des Microfilaires chez 10 oiseaux sur 936 soit 1,06 % ; à

savoir chez des hiboux, des chardonnerets ( Carduelis dega7is), et

des Fringilla coelebs dans les proportions suivantes, par espè¬

ces d’Oiseaux :

Sur 14 hiboux, j’en ai trouvé chez 4,

Sur 74 chardonnerets. j’en ai trouvé chez 4,

Sur / 2 Fringilla cuelebs, j’en ai tr. chez 2,

En résumé, sur J 00 oiseaux, j’en ai trouvé chez fa,

soit 28.05 0/0

soit 5.400/0

so‘t i(>.6b 0/0

soit 10 0/0.

2° Des Trypanosomes chez 4 oiseaux sur 936, soit 0,4 %; à

savoir chez de petits ortolans ( Lanius rufus) et des chardonnets,

dans les proportions suivantes par espèce d’oiseaux:

Sur ()ï Lanius rufus, j’en ai trouvé chez 2,

Sur 74 chardonnerets, j’en ai trouvé chez 2,

Au total, sur 166 oiseaux, j’en ai trouvé chez 4,

soit 2,17 0/0

soit 2,70 0/0

soit 2,40 o fo.

3° Des Hœmamœba ziemanni chez

0,21 %, à savoir:

2 oiseaux sur 936, soit

Sur 14 hiboux, j’en ai trouvé chez 2, soit 14,28 0/0.

(1) Nous dédions ce parasite à la mémoire de Mlle Anna Vickersk, bota¬

niste française.

Le traitement préventif de l’intolérance

quinique par le chlorure de calcium

Par H. GROS.

Trois ordres d’accidents consécutifs à l’administration de la qui¬

nine à doses thérapeutiques peuvent amener certains malades à

renoncer à l’usage de ce médicament. S’ils habitent les colonies,

ils sont alors placés dans l’alternative ou de vivre avec le palu¬

disme, au risque d’en mourir bientôt, ou de quitter le pays.

Ces trois ordres d’accidents sont: i° l’hémoglobinurie quinique;

2° l’intolérance quinique ; 30 enfin, ciiez la femme même non gra¬

vide, certains troubles du côté des organes génitaux.

L’hémoglobinurie quinique est fréquente surtout dans certaines

contrées. Je ne l’ai pas encore rencontrée en Algérie. L’état de ca¬

chexie du malade, de même que la forme de l’hématozoaire en cir¬

culation dans le sang ne suffisent pas à la produire, même aidés

par la quinine. J’ai eu à traiter des cas déterminés par toutes les

formes d’hématozoaires. J’ai vu des malades aussi profondément

cachectiques que les paludéens du Sénégal et du Congo. Je n’ai pas

vu, je le répète, un seul cas de fièvre bilieuse hématurique. Je ne

veux pas nier cependant son existence en Algérie. Je crois qu’elle

existe réellement dans la région d’Arzew en particulier. Je repro¬

cherai cependant aux observations publiées de ne pas avoir pour la

plupart apporté la preuve de l’hématurie (examen spectroscopique

de l’urine ou à son défaut, traitement de l’urine par le mélange

de teinture de gaïac et d’essence de térébenthine ozonisée), de

rester muettes sur la présence des hématozoaires dans le sang,

enfin de ne pas avoir éliminé la possibilité d’épidémies d’ictère

grave. La fièvre bilieuse hématurique existerait-elle réellement

dans la région d’Arzew, qu’on pourrait envisager la possibilité de

son importation par des soldats de la légion étrangère.

Les accidents génitaux chez la femme non gravide, s’observent

principalement ou presque exclusivement chez des malades déjà

atteints d’affections utérines : ce sont soit des métrorrhagies très

abondantes, soit des tranchées très douloureuses.

Les phénomènes d’intolérance, les seuls sur lesquels je désire in-

270

sister ici, s’observent dans des conditions indéterminées. Le plus

souvent l’intolérance quinique se traduit par des troubles gastro¬

intestinaux, des éruptions, le plus souvent ortiées, un état de lypo-

thymie ou des vertiges. Elle est heureusement très rare. M. Lave-

ran n’en a jamais rencontré. Il en cite un certain nombre de cas,

dûs à d’autres observateurs, dans la 2e édition de son Traité du

paludisme (p. 475-476).

Pour mon compte personnel, en vingt-cinq ans, j’en ai rencontré

trois cas. L’un de ces cas concernait un jeune garçon européen

âgé de sept ans. Ce malade n’a plus été revu. Il avait de l’urti¬

caire, du malaise général, du ténesme anal avec selles dysentérifor-

mes. r

Le 2e cas concernait un Français âgé de vingt-quatre ans, origi¬

naire de Bois-Sacré. J’ai rapporté l’observation sommaire de ce

malade dans les Archives de Médecine navale, t. LXXXVI, p. 458.

Le patient s’est prêté de bonne grâce à certains essais qui

avaient pour but de rechercher un moyen défaire tolérer la quinine,

chez lui tous les sels de quinine employés sulfate, chlorhydrate,

bromhydrate, valérianate, tannate, glvcérophosphate, euquinine

provoquaient l’apparition de phénomènes d’intolérance. L’intolé¬

rance apparaissait environ une heure après l’administration du

médicament quelle que soit la dose. Toutefois, lorsque celle-ci ne

dépassait pas 0,10 cg.,elle paraissait mieux supportée (pilules Pel¬

letier à o, 10).

J’ai essayé diverses associations médicamenteuses, opium,

extrait de belladone, ergotine et antipyrine. Aucune de ces asso¬

ciations n’a pu empêcher les accidents d’intolérance.

En mai 1907, j’ai été appelé à voir ma 3e malade, une enfant eu-

ropéennne de quatre ans et demi ; j’avais trouvé dans son sang un

très grand nombre d’hémamibes tierces.

Le chlorhydro-sulfate de quinine en solution, l’euquinine, le for-

miate de quinine, les capsules de bisulfate de quinine Pelletier à

o, iocg.,à doses espacées, provoquaient des accidents graves d’into¬

lérance. La petite malade se plaignait de violentes douleurs abdo¬

minales ; il y avait en même temps du ténesme, selles fréquentes,

peu abondantes, dysentériformes et sanguinolentes, vomissements,

apparition d’un urticaire généralisé à grosses papules.

Le 18 mai, je fis à la malade à 3 heures du soir une injection

sous-cutanée de 0,50 cg. de formiate de quinine Lacroix. A

5 h. 1/2 tuméfaction des lèvres et des paupières. Les mu-

27i —

queuses se cyanosent, vomissements, coliques, peut-être moins

fortes qu’à l’ordinaire, démangeaisons, rougeur de la peau. Cet

état persiste jusqu’au lendemain.

A la suite de cette injection, l’enfant est resté un certain temps

en état d’apyrexie.

Le 3 août, cependant, je suis de nouveau consulté par les parents

qui éprouvent une réelle terreur pour lui faire prendre la quinine.

En raison des bons effets constatés du chlorure de calcium contre

l’urticaire, j’ai été amené à prescrire ce médicament à la dose d’un

g. par jour, trois jours avant d’administrer la quinine.

Le 0 août, une nouvelle injection de formiate de quinine est pra¬

tiquée. Les accidents d’intolérance sont pour ainsi dire nuis. A

partir de cette date, les accès de fièvre ont complètement disparu

jusqu’en 1908.

En 1908, l’enfant a eu quelques légers accès de fièvre. La qui¬

nine (capsules à enveloppes de gluten a été donnée par la bouche)

en même temps que le chlorure de calcium.

Les accidents d’intolérance aussi bien cutanés que gastro-intes¬

tinaux ont été à peine sensibles.

J’ajoute que chez quelques enfants atteints de paludisme, j’ai

associé le chlorure de calcium à la quinine, dans le but d’augmen¬

ter la résistance globulaire. Le bénéfice que j’ai retiré de l’adminis¬

tration simultanée de ces deux médicaments m’a paru supérieur à

celui que donne l’arsenic.

Je crois donc que le chlorure de calcium, en dehors de son indi¬

cation dans la fièvre hémoglobinurique, peut être utilement prescrit

dans l’intolérance quinique et même dans les cas de paludisme

avec forte destruction globulaire.

— 272 —

Ouvrages reçus

Gaceta medica de Caracas , 15 février, 15 et 30 mars 1909.

Kiewiet de Jonge. Tropische ziekten van clen Indischen Ar¬

chipel, t. II, Batavia, 1909.

J. Cardamatis. Die Phagocytose bei Malaria. Extrait du Cen-

tralbl. f. Bakter., I, Origin ., t. XL VIII.

J. Cardamatis. Le Paludisme à Athènes. Extrait de V Orient

médical, t. 1, 1906.

J. Cardamatis. Quelques mots sur la Malaria dans les temps

reculés. — Des causes essentielles du paludisme en Grèce et d’un

moyen entre autres d’enrayer le mal. — Observations complé¬

mentaires sur les moustiques anophèles en Grèce. — Extraits des

Atti délia Société per gli studi délia Malaria, t. IX, 1908.

M. Hadjimichalis et Jean P. Cardamatis. Report on the work

of tlie Greek antimalaria league during the year 1907. Extrait des

Annales of trop. Medicine and Parasitology, t. Il, 1908.

A. Negri. Sul valore délia bonifica umana corne mezzo di lotta

contre la malaria. 1 brochure de 70 p. avec cartes.

Arc hiv. fur Schiffs and Tropen-Hygiene.

N° 8. — G. Maurer. Polyneuritis Gallinarum und Beri-beri.

N° 9. — A. Broden et J. Rodiiain. Traitement de la trypanoso¬

miase humaine.

G. Maurer, Polyneuritis Gallinarum und Béribéri (fin).

The Philippine Journal of Science.

T. 3. — N° 6. — W. E. Muscrave, M. T. Clegg et M. Polk. Strepto-

thricosis with spécial reference to the etiology and

classification of Mycetoma, with a Bibliography.

W. E. Musgrave, M. T. Clegg et M. Polk. Trichoee-

phaliasis, with a report of four cases, including one

fatal case, with a bibliography.

Le Gérant : P. MASSON.

laval.

imprimerie l. barnéoud et c1*.

Deuxième année

1909

N° 6

‘BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 9 JUIN 1909.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN.

Correspondance

Le Président.

lettre suivante :

J’ai reçu de M. le Ministre des Colonies la

Paris, le 19 mai 1909.

Le Ministre des Colonies, à Monsieur le

Président de la Société de Pathologie

exotique.

Monsieur le Président,

J’ai l’honneur de vous accuser réception de votre lettre du

1 1 courant, par laquelle vous avez bien voulu me transmettre un

ensemble de vœux adoptés par la Société de Pathologie exotique,

dans sa séance du 14 avril dernier, et relatifs à la prophylaxie de

la lèpre dans les Colonies françaises.

Je vous remercie de l’intérêt que vous apportez à cette ques¬

tion si importante et je vais m’empresser de communiquer aux

Gouverneurs de nos différentes Possessions d’outre-mer le rap¬

port de votre Société ; ils y trouveront les conseils les plus utiles

pour organiser la prophylaxie de la lèpre et généraliser dans la

— 274

mesure du possible l’isolement des personnes atteintes, pour les¬

quelles il existe déjà des léproseries dans plusieurs de nos Colo¬

nies.

Veuillez agréer, Monsieur le Président, les assurances de ma

haute considération.

Le Ministre des Colonies,

M i lli ès- Lacroix.

*

* *

J’ai reçu également une lettre de M. le Secrétaire général du

Gouvernement tunisien, remerciant la Société de l’envoi de

25 exemplaires du Rapport sur la Prophylaxie de la lèpre.

Elections

La Société procède aux élections suivantes. Sont nommés, à

l’unanimité des suffrages:

Membre titulaire :

M. A. Pettit, Chef de Laboratoire à l’Institut Pasteur.

Membres correspondants :

a) Français.

MM.

Audiau, Médecin-major de 2e Classe des Troupes coloniales,

adjoint au Directeur de l’Institut antirabique et bactériologique,

H anoï, Tonkin ;

V. B rochard, Médecin-major de 2e Classe des Troupes colo¬

niales, Médecin résident de l’archipel Wallis, par la Nouvelle-

Calédon ie ;

J. A. Bussière, Médecin-major de ire Classe des Troupes colo¬

niales, Paris ;

Cathoire, Médecin-major de 2e Classe de l’Armée de terre,

membre de la Commission permanente pour la prophylaxie Jc-s

maladies contagieuses dans l’Armée, au Val-de-Grâce ;

H. Foley, Médecin-major de 2e Classe de l’Armée de terre,

— 275 —

Service médical des affaires indigènes, à Beni-Ounif-de-Figuig

(Sud-Oranais) ;

E. Gendre, Médecin de l’Assistance médicale indigène en Afri¬

que occidentale française ;

De Goyon, Médecin aide-major de ire Classe des Troupes colo¬

niales, à la Guyane ;

Salvat, Directeur de l’Institut Pasteur de Tananarive, Mada¬

gascar ;

F. Sorel, Médecin-major de 2e classe des Troupes coloniales,

détaché à l’Institut Pasteur de Paris.

b) Etranger.

Mamerto Cadiz, Professeur à la Faculté de Médecine et Direc¬

teur de l’Institut cl’ Hygiène, à Santiago, Chili.

Présentations

M. Mesnil signale, parmi les pièces imprimées reçues par la

Société, l’envoi, par A.Balfour, membre correspondant étranger,

du 3e rapport des Laboratoires Wellcome, à Khartoum, que notre

collègue dirige avec tant de zèle et d’autorité.

Ce 3e rapport est un volume in-40 de 476 pages avec nombreuses

planches en couleurs, cartes, photographies et figures dans le texte.

Comme les précédents, il est magnifiquement édité et contient

des documents variés, et du plus haut intérêt pour la Pathologie

exotique.

Ce rapport est accompagné d’un supplément intitulé: Review

of recent advances in tropical medicine, dû au directeur Balfour

et à son assistant Archibald.

COMMUNICATIONS

Epidémie actuelle de choléra à

St-Pétersbourg, d'après les renseignements

des laboratoires municipaux

Par Y A KO VL EW, ZABOLOTNY, ZLATOGOREFF

et KOULÈCHA.

11 n’existe pas, clans la littérature, de travaux qui nous permet¬

tent d’avoir des notions exactes sur les anciennes épidémies de

choléra qui ont sévi à Saint-Pétersbourg.

Sans parler de l’épidémie de 1890, le choléra ne parvenait à

Saint-Pétersbourg qu’au cours de la deuxième année de l’épidé¬

mie; mais, une fois installé dans cette ville, il ne la quttait plus

pendant plusieurs années. Une épidémie (1852-1861) a même duré

9 ans. Il est évident qu'il existe dans notre capitale des conditions

favorables à la persistance de cette maladie. On a observé que ces

épidémies de longue durée étaient souvent entrecoupées d’inter¬

valles où l’on ne constatait plus de cas de choléra. Ainsi, l’épidé¬

mie de 1892 a commencé le 14 juillet pour finir le 28 décembre.

En 1893, elle a éclaté (au bout de 7 mois) le 2 août et a duré

jusqu’au 9 février 1894. On a observé de nouveaux cas de mala¬

die du 14 juin 1894 au 13 octobre. Un an environ après, en

1895, le choléra apparut le 3 octobre pour disparaître le 11 fé¬

vrier 1896. Puis, 8 mois après, alors que toute la Russie s’était

débarrassée de ce fléau, un seul cholérique a été admis à l’hô¬

pital municipal.

Il faut se demander quel est ce milieu qui permet au vibrion

cholérique de se conserver aussi longtemps, 8 mois, et même

pendant une année, à l’état si inactif.

On a observé à Hambourg, dans l’intervalle des épidémies de

1892 à 1893, des cas isolés de chloléra, qui indiquaient nettement

que la population, ou bien le territoire occupé par elle, n’étaient

pas débarrassés des vibrions pathogènes. On ne trouve rien de

semblable dans les descriptions qui nous restent de l’épidémie

qui a eu lieu à Saint-Pétersbourg, en 1892-1896.

L’exemple de Hambourg et d’autres villes fait penser que les

épidémies de choléra sont reliées par des cas de choléra passés

inaperçus, soit à cause de leur bénignité, soit parce qu’ils ve¬

naient compliquer une autre maladie aiguë ou chronique. Cette

hvpothèse est appuyée par les observations du professeur Ivanov-

SKY sur le choléra de 1871. En effet, M. Ivanovsky a constaté,

deux mois avant la date officielle d'apparition du choléra, des

lésions aiguës de l’intestin chez des malades chez lesquels on

avait posé le diagnostic de fièvre typhoïde, tuberculose, svphilis,

maladie du cœur, etc. 11 a été démontré depuis que toutes ces

lésions aiguës de l’ intestin étaient des manifestations cholériques

chez des malades atteints en même temps de toute autre maladie.

Ce savant a trouvé les mêmes lésions, longtemps après la dispa¬

rition officielle du choléra.

11 faut donc admettre comme chose certaine que les cas bénins

de choléra, qui surviennent entre deux épidémies, passent inaper¬

çus, et cela d’autant plus que nous savons qu’un grand nombre

de cholériques guérissent très rapidement.

11 faut donc être très prudent lorsqu’on a à se prononcer sur la

date d’éclosion de l’épidémie. Ainsi, l’épidémie de choléra a com¬

mencé à Saint-Pétersbourg le 25 août, mais nous connaissons

des cas de maladie du 19 et du 22 août dont la nature cholérique

est indiscutablement établie par des recherches bactériologiques.

Tout dernièrement, nous avons appris que déjà, au milieu de

l’été, on avait observé une série de cas suspects dans un établis¬

sement hospitalier de la ville ; un certain nombre de malades sont

morts. Dans un des cas terminé par la guérison, où l’on a observé

des signes cliniques de choléra (diarrhée, vomissements, tremble¬

ments, cyanose très marquée, pouls faible, température 35 0 5), il

a été isolé des selles un vibrion qui présentait tous les caractères

morphologiques du vibrion cholérique. Malheureusement, on n’a

pas pratiqué l’épreuve d’agglutination avec le sérum spécifique.

Si nous admettons la nature vraiment cholérique de tous ces

cas, il faut aussi admettre que l’épidémie actuelle de choléra à

Saint-Pétersbourg, doit être reliée non pas au choléra ayant éclaté

en 1908 sur la Volga (deux cas simultanés de choléra, le 7 et le

8 juillet, à Tsaritzine et à Arcadak), mais plutôt aux cas obser¬

vés à Saint-Pétersbourg même encore en automne 1907 ; la nature

cholérique de l’un d’eux a été établie par des études bactériolo-

giques. Cette hypothèse n’a rien d’invraisemblable, bien qu’on

n’ait pas constaté une augmentation de mortalité, pendant la pé¬

riode de temps écoulé entre l’automne de 1907 et le mois d’août

1908, pour les maladies de l’intestin.

Les cas observés pendant cette période de temps sont distribués

D’un autre côté, tous ces cas ne se sont pas terminés par la

mort ; dans les cas de mort, le diagnostic indiquait toujours une

autre maladie dont les phénomènes intestinaux étaient une com¬

plication. D’après les renseignements du Bureau statistique de la

ville de Saint-Pétersbourg, le choléra a frappé 10.122 habitants

(6.256 hommes et 3.866 femmes), du 25 août 1908 au Ier mars

1909. 4.216 sont morts: 2.637 hommes et 1.579 femmes. Le plus

grand nombre de cas de maladie a été observé au mois de sep¬

tembre, 6799, c’est-à-dire 67 % du nombre total de cas. Le maxi¬

mum de cas observés le même jour a été noté le 9 septembre, 444.

La courbe de l’épidémie ressemble à celle de l’épidémie de Ham¬

bourg de 1892.

Le choléra a frappé d’une façon inégale les différentes parties

de la ville.

Si maintenant nous examinons les professions des malades,

nous verrons que le plus grand nombre de cas ont été observés,

pour les hommes : chez des hommes de peine, 1.948 ; chez des per¬

sonnes vivant aux frais de leurs parents, 356 ; cochers, 322 ; com¬

merçants, 309; peintres de bâtiment, charpentiers, couvreurs,

260; portiers, 181 ; cordonniers, 133; menuisiers, 121 ; travail¬

leurs de bateaux, 90; ouvriers d’usine, 1 1 5 . Chez les femmes: do¬

mestiques, 700; ménagères, 695; personnes vivant aux frais de

leurs parents, 573 ; femmes de peine, 432 ; ouvrières d’usine, 154;

blanchisseuses, 168. Le personnel hospitalier a donné 83 cas,

20 hommes et 63 femmes. 20 soldats ont également contracté la

maladie.

Le personnel de laboratoire a visité 398 logements habités par

des malades (décembre, janvier, février) ; 87 % de ces logements

ont été trouvés encombrés* sales. Sur 300 malades observés pen-

— 279 —

dant cette période de temps et sur lesquels on a pu obtenir des

renseignements exacts, 65 % sont notés comme s’étant livrés aux

excès alcooliques quelque, temps avant leur maladie. De plus,

45 % de ces sujets ont présenté en même temps des signes d’une

maladie. chronique (phtisie, hernie, maladies de l’intestin, « œdè¬

me des jambes ») ou venaient d’avoir une maladie aiguë (fièvre

typhoïde, typhus); d’autres venaient d’accoucher ou étaient arri¬

vés aux derniers mois de grossesse.

On pratiquait la recherche du vibrion cholérique d’après la mé¬

thode ordinaire: ensemencement d’abord sur l’eau peptonée à

1 %, ensuite sur gélose en boîte de Pétri.

Les vibrions n’étaient considérés comme cholériques que lors¬

qu’ils donnaient des cultures caractéristiques sur gélatine* que le

sérum anti-cholérique les agglutinait au moins à 1 /1000e et qu’on

pouvait enfin obtenir avec eux la déviation du complément en

présence çlu sérum spécifique.

Quelques vibrions de l’eau ou d’origine humaine liquéfiaient

faiblement la gélatine.

D’autres ne sont devenus agglutinables qu’après une série de

passages sur milieux artificiels ou par les animaux. On cherchait

l’agglutination avec les sérums de lapins préparés avec les vi¬

brions de différentes origines.

Les vibrions fraîchement isolés amenaient généralement la dis¬

solution de globules rouges. On n’obtenait qu’une très faible hé-

molvse lorsqu’on refaisait la même expérience avec les microbes

ayant séjourné longtemps au laboratoire. Les globules rouges

lavés sont détruits plus rapidement. L’hémolvse est influencée

par la quantité de globules rouges et par les substances anti-hé¬

molytiques du sérum.

On faisait régulièrement l’épreuve de Pfeiffer. Cette épreuve

ne donne pas d’indications sérieuses lorsqu’on a isolé un vibrion

peu virulent. Dans ce cas, il est nécessaire cle préparer un sérum

spécifique contre le vibrion à étudier et ensuite d’éprouver Fac¬

tion de ce sérum vis-à-vis d’un vibrion cholérique très virulent.

La déviation du complément a été cherchée avec 50 vibrions.

Elle a été obtenue avec 10 échantillons de vibrions agglutinables

provenant de l’eau, avec trois vibrions isolés chez des cholériques

et avec huit autres microbes trouvés chez des porteurs de vi¬

brions.

Sur 29 échantillons isolés de l’eau et non agglutinables par le

sérum anticholérique, huit empêchèrent complètement l’hémo-

— 280

lyse, un faiblement; avec vingt autres, l’hémolyse était complète.

Nous avons également recherché s’il existe, en outre de l’eau

potable, d’autres façons de transmission directe ou indirecte de

la maladie. Dans ce but, il a été examiné, du 20 novembre au

21 février, 2.440 selles appartenant aux personnes vivant dans

l’entourage de 600 cholériques. Comme il y avait en ce mo¬

ment, à Saint-Pétersbourg, 1.500 malades, nous n’avons porté

nos recherches que sur 1/3 des cas. Il était impossible d’isoler et

d’étudier les 2 autres tiers des malades, car il n’existe pas de loi

autorisant à le faire.

Les vibrions cholériques n’ont été trouvés que 125 fois, c’est-à-

dire dans 5 % si l’on considère le nombre total de malades et

dans 20 % des cas examinés.

Ainsi, sur 100 sujets présentant des signes classiques du cho¬

léra et isolés dans les baraques spéciales, il existe 20 porteurs

méconnus de vibrions cholériques. Ces porteurs ne sont donc pas

isolés et propagent, sans le savoir, la maladie, dans leur entou¬

rage.

Nous n’avons observé rien de particulier quant au sexe et à

l’âge des porteurs de vibrions.

Nous divisons ces porteurs en trois groupes:

i° Dans le premier rentrent les sujets dont les selles ont été

examinées pendant l’incubation de la maladie (1 1 hommes, 10 fem¬

mes, 4 enfants). Leurs selles étaient liquides; l’état général était

bon au moment de l’examen des selles; ils sont tombés malades

1-3 jours après.

20 Des manifestations bénignes ont été observées chez 40 per¬

sonnes (18 hommes, 15 femmes, 7 enfants). Ils n’ont présenté

comme symptômes que les selles liquides.

30 60 sujets étaient de véritables porteurs de vibrions (20 hom¬

mes, 29 femmes, 1 1 enfants). Leurs selles étaient solides, bien

moulées. On n’a trouvé des vibrions que chez des sujets apparte¬

nant aux deux derniers groupes que pendant 1 à 10 jours.

L’étude de l’épidémie a également montré qu’il n’existe pas de

parallélisme complet entre le nombre des constatations de vibrions

cholériques dans l’eau potable et celui des cas de maladie; il est

donc indiscutable qu’une partie des cas est due à la contamination

par contact direct.

Ainsi, cette épidémie, tout en confirmant l’importance de l’eau

dans la propagation du choléra, montre qu’il existe également

d’autres voies de contagion.

Conclusions. — i ° Nous sommes autorisés à croire que l’épi¬

démie actuelle de Saint-Pétersbourg est liée aux cas de choléra

observés dans cette ville en automne 1907.

20 Toutes les anciennes épidémies de choléra ont duré pendant

plusieurs années; ainsi, la longue durée de l’épidémie actuelle ne

présente pas un caractère exceptionnel.

30 II existe, dans l’entourage des malades, des porteurs de vi¬

brions cholériques parmi les personnes bien portantes ou ne pré¬

sentant que des troubles intestinaux bénins. D’après nos recher¬

ches, il a été trouvé, sur 100 malades (pour la période 20 novem¬

bre-? mars), 20 porteurs de vibrions cholériques. Ce nombre re¬

présente 5 % du nombre total d’individus dont les selles étaient

examinées.

40 II est indiscutable que les porteurs de vibrions cholériques

jouent un rôle dans la propagation de la maladie; il faut donc

prendre des mesures contre ces derniers.

5° Nos recherches montrent que l’eau de la Néva ainsi que

l’eau potable, en général, sont très longtemps contaminées par

les vibrions cholériques. Cela est une preuve nouvelle de l’impor¬

tance de l’eau dans la propagation de l’épidémie et de la nécessité

de modifier radicalement le système de conduites d’eau à Saint-

Pétersbourg.

6° L’eau de la Néva est contaminée par les eaux d’égout, dans

lesquelles les vibrions cholériques ont été trouvés maintes fois.

70 II est indispensable, pour identifier le vibrion cholérique, de

prendre en considération, non seulement ses caractères morpholo¬

giques, mais aussi sa façon de se comporter vis-à-vis de certaines

réactions spécifiques: agglutination, épreuve de Pfeiffer, dévia¬

tion du complément.

8° L’épidémie actuelle a montré une fois de plus la nécessité

de la plus large organisation des recherches bactériologiques dans

la lutte contre le choléra.

90 Le manque de culture, la pauvreté de la plus grande partie

de la population de Saint-Pétersbourg, les logements insalubres

et la mauvaise alimentation, sont les principaux facteurs de la

propagation de l’épidémie.

— 282 —

Causes et nature des gingivites chez les Kabyles

Par IL GROS.

Les gingivites sont très communes chez les Kabyles. Elles pré¬

sentent plusieurs variétés. .

On rencontre une gingivite causée par le tartre ou tout au

moins accompagnée de dépôts parfois énormes de tartre dentaire.

Ces dépôts englobent souvent toutes les incisives et les canines

de la mâchoire inférieure en un seul bloc. Les dents sont très mo¬

biles, projetées en avant, leur collet est découvert, les espaces in¬

terstitiels sont agrandis. En procédant à leur nettoyage, on

éprouve la crainte de les arracher au moindre effort de traction.

Le bord gingival est épaissi et dur. Cette forme se rapproche plu¬

tôt de la périodontite expulsive, mais il n’y a pas de suppuration.

Une deuxième variété plus rare est liée à la stomatite mercu¬

rielle. On la rencontre le plus souvent soit à la suite de frictions

napolitaines, soit chez des malades qui se sont soumis au traite¬

ment mercuriel en usage chez les indigènes: les fumigations de

vapeurs de mercure métallique.

Il existe une troisième variété, qui est la plus fréquente de toutes

les gingivites chez les Kabyles, celle pour laquelle le médecin est

le plus souvent consulté. Cette inflammation, strictement limitée

aux gencives, peut se traduire par des signes variables, depuis

la simple gingivite érythémateuse jusqu’à la gingivite ulcéro-

membraneuse. Les lésions sont parfois si peu marquées qu’il faut

les rechercher entre le bord libre de la gencive et la dent. Le

bord libre gingival est hypertrophié, hypérémié, rouge, et saigne

au moindre attouchement. Les languettes interstitielles recouvrent

la couronne des dents. La gencive se laisse facilement écarter de

la dent. Tantôt on ne constate que l’hvpérémie, tantôt le bord

libre de la gencive est recouvert d’un léger liseré blanchâtre très

adhérent. Tantôt on observe, au niveau des dents antérieures, une

ulcération en coup d’ongle, recouverte d’un enduit pultacé. D’au¬

tres fois, les lésions sont plus étendues et se présentent sous la

forme d’un ulcère ininterrompu, linéaire, occupant le bord gin¬

gival sur toute l’étendue de l'insertion des incisives et canines.

— 283 —

Tous oes aspects différents ne traduisent que les étapes ou les

formes d’une gingivite de cause unique.

Dans cette variété la présence du tartre est exceptionnelle. Ces

lésions siègent de préférence au niveau des incisives et des cani¬

nes inférieures. Elles sont plus rares et moins accusées au maxil¬

laire supérieur. 11 est exceptionnel de les rencontrer au niveau des

molaires. Elles sont sans rapport avec la carie dentaire. La salive

est presque toujours neutre au papier de tournesol. Une seule

fois, j’ai trouvé une réaction légèrement acide.

L’état général est presque toujours satisfaisant. Il n’v a pas de

fièvre, pas de retentissement ganglionnaire. Les malades se plai¬

gnent d’éprouver des douleurs vives au niveau des gencives et de

ce que celles-ci saignent facilement.

L’haleine est mauvaise, mais elle a d’habitude une fétidité

spéciale chez un très grand nombre d’indigènes. On observe ces

gingivites aussi bien chez ceux qui fument que chez ceux qui ne

fument pas, aussi bien chez ceux qui chiquent que chez ceux qui

ne chiquent pas. Cette gingivite ne semble pas contagieuse et n’a

aucun caractère familial.

On l’observe surtout chez des adultes et dans le sexe masculin.

Dans l’espace de 4 ans, de 1905 à 1908, j’ai été consulté pour

263 cas de gingivite, 13,68 % des malades appartenaient, au sexe

féminin, 70 % environ des malades étaient âgés de 20 à 40 ans.

L’âge le plus bas a été de 3 ans, l’âge le plus élevé de 62 ans.

C’est donc une maladie rare dans la vieillesse.

Gingivites réparties d’après l’âge et le sexe :

Maladie essentiellement torpide, sans tendance rapide à l’ac-

284 —

croissement, cette gingivite ne marche pas non plus spontanément

à la guérison.

En 1908, dans 4 cas, j’ai examiné au microscope les frottis de

l’exsudât déposés sur lames de verre, fixés à l’alcool-éther ou à

la chaleur sèche et colorés soit au Romanowsky, soit au violet de

gentiane, soit au gram.

34 fois j’ai trouvé des bacilles fusiformes de Vincent.

5 fois j’ai trouvé des bacilles fusiformes et des spirilles seuls

à l’état de culture pure pour ainsi dire.

27 fois j’ai trouvé des bacilles de Vincent et des spirilles asso¬

ciés à de petits cocci et au leptothrix.

2 fois j’ai trouvé les bacilles de Vincent et les spirilles associés

à des petits cocci seuls.

Dans les cas où le bacille de Vincent manquait, j’ai trouvé

8 fois le leptothrix seul, 2 fois des spirilles (sans bacilles fusifor¬

mes) et des leptothrix, i fois des leptothrix et des staphylocoques.

Les petits cocci étaient souvent très abondants dans les prépa¬

rations. Ils sont agglomérés pour former des colonies de forme

irrégulière et de dimensions variables. Fréquemment la colonie

prend une forme allongée, incurvée, en massue, ou repliée sur

elle-même à l’une de ses extrémités. Dans d'autres cas, les petits

cocci paraissent disposés autour d’un axe à double contour. Quel¬

quefois les colonies sont ramifiées. Une ramification principale

peut se subdiviser elle-même. Il ne m’a pas été permis de faire des

cultures. Ces petits cocci prennent fortement le bleu. Ils sont dé¬

colorés par le gram. l’ignore si ces microorganismes jouent un

rôle pathogène ou sont de simples saprophytes. Le bacille de Vin¬

cent se présente dans ces gingivites avec tous ses caractères habi¬

tuels. Il me paraît être réellement la cause la plus ordinaire de ces

affections. Il est intéressant de constater que la fréquence de la

présence du bacille de Vincent dans ces petites lésions, contraste

avec la rareté des angines à bacilles fusiformes ou des ulcérations

buccales de même nature chez les indigènes. Le traitement de ces

gingivites doit donc être celui de l’angine de Vincent: attouche¬

ments à la teinture d’iode, lavages de la bouche avec une solution

de chlorate de potasse. Avant de connaître la cause de ces

gingivites, les attouchements à l’acide chromique m’ont égale¬

ment donné de bons résultats.

283

Sur une nouvelle spirochétose des poules du

Sénégal produite par Spirochæta JSeveuxi ru sp

Par E. BRUMPT,

Il y a environ une année, le Dr Neveux, médecin de l’assis¬

tance indigène en Afrique occidentale, a eu l’obligeance de vou¬

loir bien récolter, à mon intention, un certain nombre d ’ Argus

persicus, commun dans les poulaillers de Saint-Louis du Sénégal.

Grâce à l’obligeance de cet excellent confrère, j’ai pu étudier

une Spirochétose différente de celles décrites jusqu’à présent

dans les différentes régions du globe où ces maladies ont été

signalées.

Le Spirochète inoculé par les Argas de Saint-Louis est mor¬

phologiquement à peu près identique au Spirochæta gallinarum.

Les formes jeunes à 3 tours de spire ont de 8 à 10 u de longueur,

les formes qui vont se diviser ont 6 ou 7 tours de spire et mesurent

de 15 à 19 u. Les formes jeunes de Sp. gallinarum ont générale¬

ment 4 tours de spire et les adultes 7 ou 8, de plus, les ondula¬

tions sont moins amples dans cette dernière espèce que dans cel¬

le que nous décrivons. Mais je ne veux pas insister sur des dif¬

férences morphologiques aussi insignifiantes. Pour ce nouveau

Spirochète comme pour beaucoup de parasites sanguins, ce sont

des différences d’ordre physiologique qui nous permettent de le

différencier.

Par des expériences d’immunité croisée, il est facile de démon¬

trer que des Poules guéries d’une infection à N. gallinarum et à

l’abri d’une nouvelle infection par cette espèce, même quand

cette espèce vient du Sud oranais ou du pays Somali, sont capa¬

bles de contracter, par piqûre d’Argas ou par injection de virus

le Sp. Neveuxi (3 expériences positives sur 3: 260, 279, 137).

Inversement des animaux guéris de l’infection à S. Neveuxi et

hyperimmunisés contre cette espèce, contractent facilement, dans

les mêmes délais, et avec la même intensité que les témoins, par

inoculation ou par piqûre, l’infection à S. gallinarum. J’ai ob¬

tenu six expériences positives et tine négative. L’expérience né¬

gative (Ex. 291) a été faite sur un Poulet qui avait eu une très

— 286

forte infection à S, N eu euxi, provenant d’un virus de 3e passage

par Poule.

Cette Spirochétose sénégalaise est différente de la maladie si

bien étudiée en Tunisie par Nicolle, Bouquet et Comte, car on

n’observe jamais ici de réinoculation positive avec le même virus.

L’animal acquiert d'emblée une immunité qui semble définitive.

Je tiens à signaler un fait qui a, je crois, une portée assez gé¬

nérale; les animaux jeunes s'infectent à coup sûr avec les diffé¬

rentes espèces de Spirochètes. Certains animaux adultes offrent,

par contre, une certaine résistance naturelle qui n’est pas due à

une immunité acquise, mais bien à une immunité développée sous

l’influence de l’âge. C’est ainsi qu’une très vieille Poule (Ex. 318)

ayant environ 5 ans, n’a pu être inoculée ni par piqûre d’Argas,

ni par inoculation du virus sénégalais.

A côté de ce fait, je puis signaler les expériences suivantes, fai¬

tes avec le virus de la fièvre des tiques abyssines. Les Rats de

quelques jours, piqués par des embryons d’Ornithodorus infectés

héréditairement, meurent à coup sûr (7 expériences positives) avec

une anémie intense et des Spirochètes, dont le nombre augmente

jusqu’à la mort. Les Rats de 2 à 3 mois sont encore infectés faci¬

lement par piqûre, les Rats adultes se sont souvent montrés ré¬

fractaires à P expérimentation par piqûre ou par inoculation.

On peut conclure de ce fait que, pour certains animaux ( Poules ,

Rats), il se développe avec l’âge une immunité naturelle vis-à-vis

de certaines Spirochétoses. Cette immunité naturelle ne semble pas

se développer chez les Singes, par exemple, qui, même vieux, con¬

tractent très bien la Spirochétose abyssine.

Action pathogène. — Le Spirochœta Neveuxi est inoculable

à la Poule, au Canard, à l’Oie, au Padda. J’ai échoué avec le

Moineau (2 exp.) et avec le Pinson (1 exp.). Je n’ai pas encore

essayé avec le Pigeon.

Chez la Poule, l’incubation est de 5 à 7 jours. Environ 1 jour

avant l’apparition des parasites dans le sang, la température

s’élève et peut atteindre 420. Quand les parasites sont nombreux,

la température atteint quelquefois 42 °5. Au moment de la crise, la

température baisse et revient souvent à 40°. Il y a, d’ailleurs, à

ce point de vue, de grandes différences individuelles. Les ani¬

maux ont une diarrhée quelquefois intense. A la suite d’inocula¬

tions massives de sang virulent, ils sont parfois très abattus et

sont souvent atteints de paralysies passagères. L’infection est

souvent de courte durée, les parasites se voient dans le sang

287

durant 48 ou 72 heures dans les infections par piqûre, durant

4^>VjueiUiS 5 a o jours dans les inoculations. Le Canard et l’Oie

ont fréquemment des phénomènes paralytiques.

jua guérison est la règle. Les animaux que nous avons perdus

a v .UvJjil été traumatisés par des ponctions cru cœur qui, certai¬

nement, étaient responsables de leur mort.

D’une façon générale, le Spirochœta Neveuxi semble beau¬

coup moins virulent que le Sp. gallinarum.

Nous donnons ci-après un court résumé de nos expériences.

A. Expériences par piqûres d} Argas.

Ex. 268. Poulet piqué le 9 octobre, parasité le 15 (6e jour); l’in¬

fection a duré 48 h. Le 4 novembre, inoculé avec Sp. gaïli-

nqrum, du Sud oranais, il prend la maladie comme le témoin ; le

6 novembre, on trouve les parasites dans le sang.

Lx. 274. Poulet piqué le 19 octobre, parasité le 25 octobre (6e

jour); l’infection a duré 48 heures. Le 4 novembre, inoculé avec

Sp. gallinarum du Sud oranais, s’infecte après 48 heures d’incu¬

bation.

Lx. 283. Poulet piqué du 5 au 7 novembre, parasité le 14

(7e jour); l’infection a duré 48 heures. Cet animal est hyper-

immunisé contre son virus. Le 18 décembre, piqué par des Argas

renfermant le S. gallinarum du Sud oranais, parasité le 24

(6e jour) comme le témoin.

Lx. 294. Poulet piqué le 29 novembre, parasité le 5 clécembre-

L’inf ection a duré 48 heures. Cet animal est hyperimmunisé con¬

tre son virus le 23 décembre. Le 6 janvier, piqué par des Argas

renfermant le Sp. gallinarum, parasité le 12 janvier (6e jour).

Lx. 299. Poulet piqué le 17 décembre, parasité le 23 décembre

(6e jour).

Lx. 313. Poulet piqué le 20 février, parasité le 25 (5e fois).

Ex. 319. Poulet piqué les 9 et 10 février, parasité le 14 (5e jour),

l’infection a duré 48 heures.

Ex. 340. Poulet piqué le 3 juin, parasité le 9 (6e jour).

B. Expériences par inoculation.

Ex. 275. Poulet inoculé le 18 novembre, parasité le 20. Hy¬

perimmunisé contre son virus le 23 décembre. Le 4 février ino¬

culé avec virus à Sp. gallinarum, parasité le 6.

Lx. 280. Poulet inoculé le 14 novembre, parasité le 17. Hyper¬

immunisé contre son virus le 6 décembre et le 23 décembre. Le

13 février, piqué par des Argas renfermant le Sp. gallinarum,

parasité le 19 (6e jour).

288 —

Ex. 291. Poulet inoculé avec un virus S. Neveu xi de 3e pas¬

sage. Piqué par de nombreux Argas renfermant Sp. gallinarum

et inoculé avec 2 cm3 de virus à Sp. gallinarum , a résisté à l’in¬

fection.

Ex. 318. Poule âgée d’environ 5 ans. Inoculé avec le produit

de broyage de 20 Argas parasités par le S. Neveuxi le 2 fé¬

vrier, puis le 16 février, avec 2 centimètres cubes de sang très

riche en Spirochètes sans aucun résultat.

C. Injection de Poulets guéris de la Spirochétose à S. gallina¬

rum par le S. Neveuxi.

Ex. 2bo. Poulet piqué le 25 septembre, parasité le 6 octobre.

Le 18 novembre, piqué par les Argas à S. Neveuxi , parasité le 20.

Ex. 279. Poulet inoculé le 27 octobre, parasité le 2 novembre.

Le 18 novembre, inoculé avec le virus sénégalais, parasité le 20.

Ex. 317. Poulet piqué le 28 janvier, parasité le 2 février. Le

26 février, inoculé virus sénégalais, parasité le 2. Mais seulement,

les Spirochètes très rares ont été vus une seule fois dans le sang.

Spirillose des Poules au Soudan français

Par G. BOUET.

En février 1908, à Ouagadougou (Haut-Sénégal-Niger), nous

avons pu étudier une maladie qui avait sévi, 6 ou 7 mois aupara¬

vant, sur le poulailler du poste et l’avait entièrement dévasté. De¬

puis, on avait totalement abandonné le local incriminé.

D’après les renseignements qui nous étaient donnés sur la mar¬

che de la maladie et d’après les symptômes observés, nous fûmes

amené à penser qu’on avait dû avoir affaire à une spirillose.

Nous étions d’autant plus enclin à incriminer cette affection que

Balfour venait de décrire une spirillose sévissant sur les poules

au Soudan anglo-égyptien.

Malgré nos recherches dans le poulailler où avaient vécu les

volailles, il nous fut tout d’abord impossible de trouver des ixo-

des. Bâti en terre battue et en briques séchées au soleil, il était

difficile de capturer, dans les interstices, les parasites qui avaient

pu s’y glisser.

En plaçant quelques pouletSj à la nuit, dans le local contaminé,

289 —

il nous fut aisé de faire, quelques heures après, une abondante

récolte cV Argus p er siens Neumann, fixés sur les pattes de nos

poules.

8 jours après, chez 2 de nos poulets sur 3, nous trouvâmes

des spirilles dans ie sang et le cycle de la maladie fut identique

à celui observé dans la Spirillose des poules du Brésil.

Nous retrouvâmes, chez des poules apportées du village indi¬

gène, la même affection et chez quelques-unes nous pûmes recueil¬

lir, fixées à la peau, de jeunes larves qui, élevées, nous donnèrent

des adultes du même Argus persicus.

L’inoculation du sang contenant des spirilles à un poulet neuf

reproduisit la maladie avec apparition, au 3e jour, des parasites

dans le sang.

Nous étions donc en présence d’une spirillose dont les carac¬

tères généraux rappelaient ceux qu’ont si bien décrit Marchoux

et Salimbeni, mais nous devons ajouter que nous observâmes chez

quelques-uns de nos animaux d’expérience et chez d’autres infec¬

tés naturellement, la présence de très rares spirilles après plu¬

sieurs jours et même une semaine après la « crise », c’est-à-dire

après la disparition constatée par tous les auteurs des spirilles

dans le sang. Egalement nous observâmes, chez ces mêmes pou¬

lets en voie de guérison, sur lames colorées, la présence, dans

l’intérieur des globules rouges, de corps déjà signalés par Bal-

four et dans lesquels, dans son premier travail, cet auteur avait

cru voir un piroplasme. On trouvait également, dans la moëlle

des os, des corps analogues.

Balfoïjr, dans le 3e rapport sur le fonctionnement du labora¬

toire de Khartoum, revient sur la signification de ces pseudo-

parasites, et il arrive, en se basant sur les nouvelles recherches

qu’il a entreprises à ce sujet, à cette conclusion, qu’il partage

avec Sambon, von Prowazek et Breinl, que les spirilles peuvent,

à une période, devenir endoglobulaires. Sambon, auquel nous

avons montré nos lames colorées, y a reconnu des corps analo¬

gues, c’est-à-dire pour lui des spirilles enkystés.

Quelle que soit l’interprétation qu’on donne à la présence de

ces corps chez des poulets en voie de guérison après une atteinte

de spirillose, il nous a paru intéressant de signaler que nous

avions en partie observé les mêmes faits que les auteurs anglais.

Nous avons également chez un Ihtfo regularis (crapaud) et un

lézard ( Mabuia maculilabris ), trouvé des corps du même type,

signalés aussi par Dutton, Todd et Tobey, chez le crapaud et sur

20

la signification desquels il est difficile de se prononcer. Bal-

four incline à penser qu'il s’agit peut-être d’un stade endo-glo-

bulaîre d’un spirille.

11 était intéressant de rechercher si un poulet guéri de la spi¬

rillose du Soudan présenterait l’immunité vis-à-vis des diverses

spirilloses décrites. A notre retour en France nous possédions

deux poules ayant contracté expérimentalement, par piqûres

d' Argas, la spirillose du Soudan et guéries, et un canard égale¬

ment guéri d’une spirillose naturelle rencontrée à Thiès (Séné¬

gal), dans le poulailler d’un officier attaché au chemin de fer

Thiès-Kayes.

Grâce à l’obligeance de MM. Marchoux et B rompt, nous

avons pu réaliser la série d’expériences suivantes avec deux virus,

le spirille, type du Brésil, de Marchoux et Salimbeni, l’autre

provenant de Saint-Louis du Sénégal. (Brumpt avait obtenu cette

spirillose par piqûres d’Argas, récoltés à Saint-Louis par le doc¬

teur Neveux.)

A. — Virus soudanais et virus Saint-Louis.

Exp. I. — Poule soudanaise n° i, infection expérimentale par Argas, avril

1908. Guérison (infection grave, paralysie des membres). Au moment de

l’expérience, pas de spirilles enkystés dans le sang. La poule reçoit le 18 nov.

1908, 3 cm3 sang d’une poule à virus St-Louis (inoculation ier passage) ; du

19 au 30 nov., l’examen du sang est négatif. La température prise chaque

jour oscille entre 410 et 41 °3-

Poide témoin n° 5, reçoit le 18 nov. 08, 3 cm3 même virus que la précédente.

Les 20 et 21 les spirilles sont nombreux dans le sang ; la température est de

41 °8 et 42°!. Le 24 plus de parasites. La poule guérit.

Exp. IL — Poule soudanaise n° 2, infection expérimentale par Argas,

avril 08. Guérison. Pas de spirilles enkystés dans le sang au moment de

l’expérience.

La poule reçoit le 2 déc. 08 3 cm3 sang poule 7 (virus St-Louis 4e passage) ;

du 3 au 15 déc., l’examen du sang est négatif. La température oscille entre

40°8 et 41.

Poide témoin n° 9, reçoit le 2 déc. 2 cm3 sang poule 7 (même virus que

la précédente). Le 4 et le 5 déc., les spirilles sont nombreux et la poule meurt

le 6 au matin.

Le virus soudanais (Ouagadougou) et le virus de Saint-Louis

sont identiques.

B. — Virus soudanais et virus brésilien.

Exp. III. — Poide soudanaise n° 1 (poule de l’exp. I) reçoit le 14 décem¬

bre 2 cm3 sang de la poule n° 11 (virus Brésil obtenu par piqûre d 'Argas) ; du

15 au 25 déc., l’examen du sang est négatif. La température reste normale et

la poule se porte très bien.

Poule témoin n° 15, reçoit le 14 déc. 2 cm3 sang poule 11. Spirilles nom¬

breux les 16, 17, 18. Morte le 19.

Exp. IV. — Poule soudanaise n° 2 (poule de l’exp. II) reçoit le 31 déc.

2 cm3 sang- de la poule 14 (virus Brésil obtenu par piqûre d’Argas) ; du ier jan¬

vier au 20 janvier, l’examen du sang est négatif. La température du ier au

5 oscille entre 41 °i et 4i°6. La poule se porte très bien.

Poule témoin n° 16, reçoit le 31 déc. 2 cm3 sang poule 14. Spirilles le 2, 3,

4, 5 janvier. Morte le 15 janvier.

Le virus soudanais et le virus brésilien sont identiques.

C. — Virus Thiès et virus Saint-Louis.

Exp. V. — Canard Thiès, guéri d’infection naturelle (a présenté de la pa¬

ralysie des membres inférieurs), juin 1908. Le canard reçoit le 21 nov. 3 cm3

sang poule 5 (virus St-Louis, 3e passage). Les 23-24-25-26 les spirilles sont

nombreux. La température oscille entre 41 °8 et 42°ô. Le 27 plus de spirilles.

Mort en hypothermie.

Poule témoin n° à, reçoit le 21 nov. 3 cm3 sang poule 5, spirilles le 23-24-25

et 26. Morte dans la nuit du 26.

Le virus Thiès (Sénégal) et le virus Saint-Louis (Sénégal) sont

peut-être différents, ou bien le canard n’avait pas acquis, par la

maladie naturelle une immunité solide.

D. — Virus Saint-Louis et Virus brésilien.

Exp. VI. — La poule 5 ( témoin ) de V expérience I, guérie de l’infection

à virus St-Louis nov. 08 reçoit le 14 décembre 2 cm3 sang poule 11 (virus

Brésil par piqûre d'Argas) ; du 15 au 30 déc. l’examen du sang est négatif ;

température normale. La poule n’est pas malade.

Poule témoin n° iç, reçoit le 14 déc. 2 cm3 sang poule 11. Les 16-17 et 18

spirilles. Meurt le 19.

De cette unique expérience on pourrait conclure que le virus

Saint-Louis et le virus brésilien sont identiques ; on semblerait

devoir l’admettre d’autant plus facilement que les expériences III

et IV nous ont amené à la même conclusion pour le virus sou¬

danais et que ce dernier, d’après les expériences I et II, est identi¬

que au virus de Saint-Louis, cependant nous réservons encore

cette conclusion, Brumpt, dans des expériences du même ordre,

ayant obtenu des résultats différents.

( Mission d’Etudes en Afrique occidentale française

et Institut Pasteur de Paris.)

— 292

Spirillose des poules et

Jlrgas persicus en Roumanie

Par D. MEZINCESCU et J. CALINESCU.

En constatant des Argus persicus en très grand nombre, dans

quelques basse-cours où une grande mortalité sévissait depuis

longtemps sur les poules, nous fûmes conduits à rechercher parmi

les poules malades la spirillose découverte par Marchoux et

Salimbeni au Brésil, et signalée depuis dans quelques autres ré¬

gions.

Dès les premiers cas, nous avons pu constater l’existence de

cette affection parmi les poules de notre région, et nous sommes

portés à croire qu’une grande partie de la mortalité de nos oiseaux

domestiques, mise jusqu’à ce jour sur le compte du choléra des

poules, est due à cette spirillose.

La mortalité dans les poulaillers infectés par cette maladie est

d’habitude considérable. Les animaux nouvellement introduits

deviennent malades au bout de 4-5 jours, avec les symptômes

habituels de la spirochétose : diarrhée, hérissement des plumes,

inappétence, pâleur de la crête et grande élévation de tempéra¬

ture pouvant atteindre 43°5-43°7. Au point culminant de la ma¬

ladie, parésie des membres. A cette période, le sang contient un

très grand nombre de spirochètes, tout à fait semblables au Sp.

gallinarum du Brésil. Les animaux qui survivent présentent en¬

core des manifestations pendant 8-12 jours.

D’après les renseignements que nous avons pu recueillir, l’af¬

fection atteint aussi les oies et les canards, parfois même les din¬

donneaux. Le rôle des Argas paraît être tout à fait déterminant

dans la dissémination de l’affection. Des Argas, qui nous parais¬

sent identiques à V Argus persicus, Fischer, abondent dans tous

les poulaillers où nous avons constaté l’affection. Les oiseaux qui

v sont abrités sont réellement couverts de larves d’Argas.

Un des caractères nous paraissant assez important, c’est la dis¬

parition complète de la maladie pendant la saison d’hiver, même

dans les basse-cours très éprouvées. La maladie recommence après

les premiers jours chauds.

Le virus que nous expérimentons en ce moment est tout aussi

virulent pour les oies et les canards que pour les poules. Chez

les animaux infectés par inoculation directe, les spirochètes appa¬

raissent dans le sang périphérique parfois même dans les 24 h.

et disparaissent par crise le 4e ou 5e jour. Ces infections expé¬

rimentales, quoique accompagnées de symptômes graves, donnent

généralement une très petite mortalité.

( Laboratoire cl’ Hygiène de Galatz .)

Transmission des spirilles et des piroplasmes

par différentes espèces de tiques

Par A. THEILER.

1. Spirillum theileri Laveran. — Par des expériences fai¬

tes, à Prétoria et Alfort, avec la même espèce de tique, Boophi-

lus decoloratus, il a été prouvé que l’infection passe à travers

les œufs de cette tique et est transmise par les larves. Les spi¬

rilles apparaissent après une incubation de 16 à 17 jours. Le sang

d’un bœuf une fois infecté, reste infectieux.

Les expériences suivantes prouvent qu’il y a d’autres tiques,

qui peuvent agir, comme hôtes des spirilles.

a. Transmission par des larves de Rhipicephalus evertsi. — Gé¬

nisse 438 (importée directement d’Angleterre), infectée le 18 jan¬

vier 1907, par des larves, dont les mères gorgées étaient recueil¬

lies sur des bœufs au pâturage. Les spirilles apparaissent le

11 février, soit 24 jours après l’infestation.

2. Génisse 653 (importée de régions du Cap indemne de Red-

water ), infectée le Ier février 1909, avec des larves dont les mères

ont été recueillies sur une génisse infectée de spirilles. Les lésions

d’anisocytose et de poikilocytose étaient observées dès le 15 fé¬

vrier et les spirilles dès le 7 mars, soit 35 jours après l’infestation.

b. Transmission par les tiques adultes. — 1. Génisse 637 (im¬

portée du Cap) infectée le Ier février 09 avec des tiques adultes

recueillies comme nymphes sur une génisse contenant des spiril¬

les dans le sang. La réaction de fièvre et les lésions d’aniso¬

cytose et de poikilocytose, commençaient le 15 février. Les spi¬

rilles apparaissaient le 8 mars, soit 34 jours après l’infestation.

— 294 —

il. Piroplasma bigeminum. — Dans l’Afrique du Sud, cette

piroplasmose est transmise par le Boophilus decoloratus, comme

nous l’avons prouvé dans des expériences antérieures. Les expé¬

riences suivantes montrent qu’il y a encore d’autres espèces de

tiques qui agissent comme hôtes.

A. Transmission par des tiques adultes ( Rhipicephalus appen-

diculatus). — i. Génisse 451 (importée du Cap) infectée le 27 mai

07, avec des tiques adultes, qui étaient recueillies comme nymphes

sur un animal infecté de P. bigem. Dès le 19 juin, la température

est irrégulière et les lésions de poikilocytose sont notées. P. bi-

gem. apparaît pour la première fois le 6 juillet, soit 40 jours après

l’ infestation.

2. Génisse 466 (du Cap) infectée lé 10 sept. 07, avec des tiques

adultes, recueillies comme nymphes, sur trois génisses infectées

de P. bigem. Le 4 octobre 07, 24 jours après l’infestation, P.

bigem. était vu pour la première fois.

3. Génisse 446 (du Cap) infectée le 27 mai 07, avec des tiques

adultes recueillies comme nymphes sur une génisse infectée de

P. bigem. Le 18 juin apparition de la fièvre et présence de

P. bigem.

b. Transmission par des larves. — 1. Génisse 638 (du Cap).

Cet animal avait été injecté le 5 octobre 08 avec du sang conte¬

nant une infection pure de Piropl. mutans , et avait montré en¬

suite une infection pure de ce parasite. Le Ier février 09, la gé¬

nisse a été infectée avec des larves de Rhipicephalus appendicu-

latus, dont les mères étaient recueillies sur une génisse infectée de

P. bigem. Un cas très aigu de Redwater s’est développé, avec

l’apparition de P. bigem., le 16 février 09. L’animal est mort le

19 février 09.

III. Piroplasma mutans. — Transmission par des tiques adul¬

tes.

a. Rhipicephalus appendiculatus. — Génisse 469 (du Cap), in¬

fectée le 10 septembre 07, le 23 septembre et le 8 octobre 07, avec

des tiques adultes recueillies comme nymphes sur des génisses

infectées de P. mutans. La fièvre a fait son apparition le Ier no¬

vembre 07 et le P. mutans le 7 novembre 07.

b. Rhipicephalus evertsi. — Génisse 439, importée d’Angle¬

terre, infectée le 23 mai 07, avec des tiques adultes, nourries

comme larves et comme nymphes sur des animaux infectés de

P. mutans. Les lésions de poikilocytose étaient observées le

17 juin et P. mutans faisait son apparition le 21 juin.

2(j5 —

Contribution à l’étude des Hémogrégarines

de Lacerta ocellata Daud.

Par A. LAVERAN et A. PETTIT.

D’après A. Labbé, le Cary oly sus lacertarum (= Hæmogrega-

rina lacertæ ) se rencontre en France chez L. ocellata comme chez

L. agilis et chez L. muralis (i).

A. Billet a décrit, en 1904, une hémogrégarine du L. ocel¬

lata d’Algérie (var. pater et var. tangitana) sous le nom de H.

curvirostris (2).

Peu après, Ch. Nicolle a décrit, sous le nom de H. biretorta,

une hémogrégarine du L. ocellata de Tunisie, var. pater (3).

En 1908, F. França a observé chez des L. ocellata du Portugal,

une hémogrégarine nouvelle, qu’il a décrite sous le nom de H.

Schaudinni (4).

Le même auteur, dans un travail d’ensemble sur les hémogré¬

garines du L. ocellata, admet l’existence, chez ce lézard, des es¬

pèces suivantes : H. curvirostris, H. biretorta, H. Schaudinni

(avec une variété), H. Nicollei n. sp., H. minuta n. sp. (5).

Nous avons étudié l’hémogrégarine qui fait l’objet de cette

note chez 4 L. ocellata, var. pater, qui nous ont été envoyés de

Tunis, au mois de mai 1909, par M. le Dr Ch. Nicolle, au¬

quel nous adressons nos sincères remerciements.

Chez deux des lézards, les hématozoaires étaient assez nom¬

breux ; chez les deux autres, ils étaient rares. Il s’agissait, dans

les quatre cas, de la même hémogrégarine.

Dans le sang- frais, l’hémogrégarine se présente sous l’aspect de vermi-

cules endoglobulaires, le plus souvent incurvés en croissant, immobiles, de

12 à 17 p de long ; le protoplasme est granuleux avec, vers la partie moyenne,

un espace clair, de forme ovalaire,' qui correspond au noyau. Les hématies

parasitées sont plus ou moins augmentées de volume et décolorées.

Nous n’avons pas vu de vermicules libres et mobiles.

(1) A. Labbé, Arch. Zool. expérim., 1894.

(2) A. Billet, Soc. de Biologie, 7 mai 1904.

(3) Ch. Nicolle, Soc. de Biologie, 4 juin 1904.

(4) C. França, Soc. de Pathologie exotique, 1908, t. I, p. 301.

(5) C. França, Hémogrégarines de L. ocellata, Archivas do P. Instituto

hacteriologico Camara Pestana, t. Il, fasc. 3, 1909.

Dans les préparations de sang desséché et fixé, colorées au Giemsa, les

parasites se présentent sous les aspects suivants.

i° Vermicules endoglobulaires de n à 14 p de long, sur 1 p à 1 p 1/2 de

large (fig. 1).

1. Hémogrégarine jeune dans une hématie peu altérée. — 2, 3, formes

longues et minces ; hématies décolorées, faiblement granuleuses, noyaux des

hématies hypertrophiés ; l’un des noyaux est divisé. — 4, 5, 6, formes longues

et larges repliées ; hématies très altérées. — 7, 8, kystes de multiplication. —

9, 10, mérozoïtes libres. Grossissement : 1.500 D. environ.

Le parasite est presque toujours accolé au noyau de l’hématie qui est à

sa place normale. L’une des extrémités du parasite est un peu plus effilée

que l’autre. Vers la partie moyenne, on distingue un karyosome constitué

par une série de granulations de chromatine. Le protoplasme se colore fai¬

blement.

20 Formes longues et minces (fig. 2 et 3). Les parasites endoglobulaires

mesurent 14 à 17 p de long, sur 1 p 1/2 à 2 p de large ; leur grand axe rst

presque toujours parallèle à celui de l’hématie qui les renferme. Les extré¬

mités sont amincies ; l’une d’elles est souvent plus effilée que l’autre. Le

parasite est rectiligne ou bien son grand axe décrit une courbe légère. Les

extrémités sont parfois légèrement repliées comme l’indique la figure 3.

Vers la partie moyenne, on distingue un noyau ovalaire constitué par une

agglomération de granules de chromatine. Le protoplasme se colore peu par

le Giemsa ; il ne contient pas de granulations chromophiles, ou bien ces gra¬

nulations sont très rares et très fines.

30 Formes longues et larges (fig. 4, 5, 6), mesurant 14 à 20 p de long, sur

4 à 5 p de large. Le grand axe du parasite est parallèle à celui de l’hématie.

L’une des extrémités est arrondie ; l’autre est plus ou moins effilée et repliée.

Le protoplasme a une structure alvéolaire, il contient des granulations

chromatiques et se colore assez fortement par le Giemsa. Vers la partie

moyenne, on distingue un noyau constitué par un amas plus ou moins com¬

pact de granulations de chromatine.

Le parasite est d’ordinaire encapsulé, comme l’indiquent les figures 4,

5 et 6.

L’hémogrégarine donne lieu à des altérations des hématies qui, peu

accusées dans les hématies parasitées par des formes jeunes (fig. ]), devien¬

nent de plus en plus marquées à mesure que l’hémogrégarine grandit.

Alors que les hématies normales mesurent 15 u de long, les hématies para¬

sitées atteignent souvent 18 à 20 u de long, voire même 22 u. Le protoplasme

de l’hématie pâlit d’abord, puis devient granuleux (préparations colorées). Le

noyau de l’hématie s 'hypertrophie de bonne heure, il est déjà augmenté de

volume dans la figure 1 ; le noyau hypertrophié s’allonge parallèlement à

l’hémogrégarine (fig. 2) il est quelquefois refoulé à une extrémité de l’hé¬

matie ; souvent il se divise en deux (fig. 3 et 5) ou même en 3 parties. Les

fragments du noyau sont parfois refoulés en différents sens comme l’indique

la figure 5.

Nous n’avons vu aucune forme de division dans le sang recueilli à la pé¬

riphérie ou dans le cœur.

Les deux lézards qui avaient des hémogrégarines assez nombreuses ont été

sacrifiés ; chez l’un d’eux nous avons trouvé des kystes très rares et dans

la moelle osseuse seulement ; chez l’autre, les kystes étaient assez nombreux

dans la rate, il n’y en avait ni dans le foie, ni dans les poumons, ni dans la

moelle osseuse. La localisation des kystes paraît donc assez variable pour

une même espèce de lézard et pour une même espèce d’hémogrégarine.

L’hémogrégarine qui va se diviser prend une forme sphérique ou ovoïde

et s’enkyste. Le noyau et ensuite le protoplasme se segmentent.

Les kystes arrivés à l’état de développement complet mesurent 18 à 28 ut

de long sur 12 à 22 de large. La paroi kystique est très mince, anhiste ;

elle laisse passer assez facilement les matières colorantes.

Le nombre des mérozoïtes est variable ; nous avons compté assez souvent

de 8 à 16 mérozoïtes (fig. 7), quelques kystes de grande dimension conte¬

naient 48 mérozoïtes au moins et probablement davantage (fig. 8). Les mé¬

rozoïtes mesurent 10 à 11 p de long sur 1 p à 1 p 1 [2 de large. Ils sont tantôt

arrondis aux deux extrémités, tantôt arrondis à l’une des extrémités et plus

ou moins effilés à l’autre. Les figures 9 et 10 représentent des mérozoïtes

libres ; vers sa partie moyenne, chaque mérozoïte montre un karvosome ar¬

rondi ou ovalaire qui se colore fortement.

Dans les kystes qui contiennent de nombreux éléments, les mérozoïtes

sont un peu moins grands que dans ceux qui n’en contiennent qu’un petit

nombre.

Sur les coupes de la rate, on constate que les kystes sont toujours situés

dans des capillaires.

On ne voit pas, sur les frottis (foie, rate, poumon), ni dans les coupes,

des éléments pigmentés de grande dimension renfermant des hémogrégari¬

nes libres ou des kystes, contrairement à ce que nous avons noté pour II. la-

certœ (1).

Nous croyons pouvoir identifier l’hémogrégarine décrite dans

cette note à H . curvirostris Billet. Nous possédons des prépara¬

tions de H. curvirostris, qui nous ont été envoyées de Constan-

tine, en 1904, par M. le Dr Billet ; la comparaison de ces pré¬

parations avec les nôtres ne révèle aucune différence morphologi¬

que entre les hémogrégarines qui s’y trouvent.

H. curvirostris nous paraît appartenir à une espèce distincte

(1) A. Lavf.ran et A. Pettit, Acad, des Sc., 2T décembre 1908.

de H. lacertæ. Les formes minces à protoplasme peu colorable,

sont spéciales à H. curvirostris ; les formes larges atteignent, de

plus grandes dimensions en longueur et surtout en largeur chez

H, curvirostris que chez H. lacertæ ; les kystes de multiplication

des deux hémogrégarines présentent des différences, enfin, nous

n’avons pas vu, dans le foie des L. ocellata, de grands éléments

pigmentés contenant des hémogrégarines libres ou des kystes

comme chez les lézards infectés par H . lacertæ.

Pour ce qui concerne H. biretorta, H. Nicollei et H. Schau-

dinni, var. africana et leur différenciation d’avec H. curvirostris

des réserves nous paraissent s’imposer.

L’existence des deux espèces trouvées par França chez des

L. ocellata du Portugal (H. Schaudinni et H. minuta) paraît

mieux démontrée.

Le tableau synoptique donné par França pour la diagnose des

espèces d’hémogrégarines du L. Ocellata , est insuffisant; les ca¬

ractères assignés à chaque espèce sont ou secondaires ou incons¬

tants. Le siège des kystes de multiplication, par exemple, est trop

variable pour caractériser les espèces ; on a vu, plus haut, que de

deux L. ocellata infectés par la même hémogrégarine, l’un avait

des kystes dans la moelle osseuse, l’autre dans la rate.

L’ulcère à Leishmania (bouton d’Orient)

sur le littoral algérien

Par H. GROS.

L’existence de cas autochtones de bouton d’Orient sur le lit¬

toral algérien n’a pas été, à ma connaissance, signalée jusqu’à

présent. Dans l’article « Bouton d’Orient », du Traité de Derma¬

tologie, JVL Raynaud affirme qu’il est totalement inconnu sur

le littoral.

Depuis le commencement de l’année, j’ai rencontré, dans la

vallée du Sebaou quatre cas d’ulcères à Leishmania , sur des

indigènes qui n’avaient jamais quitté leurs tribus.

Obs. t. — Baya bent Ahmed, domiciliée à l’Oued Keddach, cinq ans. A la

joue droite ulcération arrondie des dimensions d’une pièce d’un franc, recou-

— 299 —

verte d’une croûte épaisse gris-jaunâtre. Pas d’inflammation autour de l’ul¬

cère ; pas de réaction ganglionnaire ; état général satisfaisant.

Vue pour la première fois le 6 janvier.

Revue le n mai, l’ulcère n’a subi aucune modification.

La croûte épaisse qui le recouvre est enlevée avec une spatule. Au-des¬

sous de cette croûte, apparaît une surface bourgeonnante rouge pâle sai¬

gnant peu. Un frottis sur lames montre la Leishmania tropica en très grande

quantité. — 16 mai. L’enfant est rencontrée dans la campagne ; l’ulcère a

été recouvert d’une couche de pâte à l’oxyde de zinc. La croûte ne s’est pas

reformée. De nouveaux frottis donnent de très mauvaises préparations. Il

est impossible de retrouver la Leishmania, mais on rencontre en abondance

un diplocoque qui n’existait pas le n mai.

Obs. 2. — Chmadi Yammi, 4 ans environ, domiciliée au Camp du Maré¬

chal. A la joue droite, ulcération des dimensions d’une pièce de cinq francs,

recouverte d’une croûte jaunâtre très épaisse. Pas de réaction ganglionnaire :

état général très satisfaisant. Visitée pour la première fois le 16 janvier.

Revue le 22 mai ; l’ulcération est presque entièrement cicatrisée. La croûte

est remplacée dans presque toute son étendue par une cicatrice rouge, légè¬

rement surélevée. La partie non cicatrisée est mise à nu. Il est impossible

de trouver soit des Leishmania, soit d’autres microorganismes dans la pré¬

paration.

Obs. 3. — Khadir Fatima bent Amar, 16 mois, Ighil ben Afir, commune

d’Hannonvillers. A la joue droite, ulcération longue de 3 cm., large de 1 cm.,

recouverte d’une croûte épaisse jaune-brun. Le début de l’ulcère remonte à

4 mois. Etat général satisfaisant. Pas de signes d’hérédo-syphilis. Pas de

réactions ganglionnaires.

Obs. 4. — F atm a bent Ahmed, femme Ben Ouaghri, 18 ans, domiciliée aux

Ouled Embarck, commune de Bois-Sacré. A l’avant-bras gauche, ulcération

unique d’un diamètre de six à sept cm. environ, datant de plusieurs mois ;

recouverte d’une croûte épaisse. Pas de stigmates syphilitiques. Etat général

très satisfaisant.

Quoique je n’aie trouvé la Leishmania tropica que dans un seul

cas, je suis persuadé que chez mes quatre malades, il s’agissait du

bouton d’Orient, tant était grande la ressemblance des ulcéra¬

tions qu’ils présentaient. C’est cette ressemblance qui a attiré mon

attention sur la possibilité de l’existence de l’ulcère à Leishmania

sur le littoral algérien et m’a décidé, pour acquérir la preuve de

cette existence, à rechercher le parasite dans l’ulcère.

Si chez l’enfant Chmadi, je n’ai pu le retrouver, c’est que vrai¬

semblablement il avait disparu.

Chez l’enfant Baya bent Ahmed, l’infection secondaire surve¬

nue à la suite de la mise à nu de l’ulcère, a été une très mau¬

vaise condition d’observation.

Dans les bonnes préparations provenant de cet ulcère, j’ai ren¬

contré: i° des globules rouges en assez grand nombre; 20 du

mucus; 30 des polynucléaires assez nombreux; 40 quelques lym¬

phocytes; 50 de larges cellules aplaties, polygonales, à novau uni-

-- :>oo —

que ; 6° des cellules lymphatiques de forme irrégulière, dans les¬

quelles étaient inclus les parasites en nombre variable, en

moyenne 4 ou 5.

Le parasite était constitué par une masse protoplasmique faible¬

ment colorée, par une masse de chromatine arrondie forte¬

ment colorée par l’éosine, par une autre masse éosinophile plus

petite. Quelques parasites étaient libres. Aucun n’était inclus dans

les globules rouges. Leur dimension moyenne était de 3 5.

L’ulcère à Leishmania est-il d’importation récente sur le litto¬

ral, ou bien existe-t-il depuis longtemps ? On ne saurait rien

dire h cet égard. Depuis dix ans que j’habite la région, je ne

me souviens pas avoir vu de cas semblables. Il est fort possible

qu’ils aient échappé à mon observation, comme ils ont échappé

à celle de tous les médecins qui ont exercé sur le littoral. Ces

ulcérations ont dû être rapportées à la syphilis ou à l’impétigo.

Elles en diffèrent pourtant considérablement quand on les a vues

et que l’on songe à la possibilité de l’ulcère tropical. L’examen

microscopique fournit, d’ailleurs, le principal et le plus sûr élé¬

ment du diagnostic.

Bien que chez tous mes malades, l’ulcération ait été unique, elle

peut être multiple. Cependant, on doit songer au bouton d’Orient

lorsqu’on est en présence d’une ulcération unique, de longue

durée, sans tendance à la guérison, recouverte d’une croûte

épaisse, assez facile à détacher d’un seul bloc.

Tous mes malades étaient des indigènes. M. Raymond,

M. Brault disent n’avoir observé le bouton d’Orient que chez des

Européens. Il est possible qu’un grand nombre d’indigènes

soient atteints dans le jeune âge et acquièrent, par la suite, une

certaine immunité.

Dans aucun des cas que j’ai observés, la maladie ne s’est trans¬

mise à l’entourage des malades. Le bouton d’Orient paraît donc

peu contagieux. Etant donné son siège de prédilection aux par¬

ties découvertes, il est vraisemblable qu’il est plutôt transmis par

un diptère.

— 301

Essais de Traitement du Bouton d’Orient

Par A. BUSSIERE et L. NATTAN-LARRIER.

Quoique le bouton d’Orient guérisse toujours, de lui-même,

sans qu'on lui oppose un traitement actif, on a proposé de modi¬

fier l'évolution de la maladie par diverses méthodes curatives.

On a fait remarquer, en effet, que les éléments, par leur siège,

par leur étendue, par leur cicatrisation vicieuse, pouvaient parfois

devenir une cause de gêne ou de difformité ; on a insisté sur la

lenteur de l’immunisation, qui laisse persister les boutons pendant

longtemps et permet l’apparition de greffes secondaires; on a

fait, enfin, valoir tout l’intérêt qu’il y aurait à abréger la période

pendant laquelle le malade peut être une source de contagion.

Quelle que soit la valeur de ces raisons, nous avons voulu, au

cours de nos recherches sur le bouton d’Orient, mettre à l’épreuve

les divers modes de traitement, qui avaient été proposés. L’un

d’entre nous (Bussière) observait, à Bender-Bouchir, de nom¬

breux cas de bouton d’Orient, et avait, depuis 6 ans, essayé de

les soigner par les méthodes ies plus diverses. Le travail suivant

résume ses recherches, nous y avons joint quelques renseigne¬

ments sur l’emplof du permanganate de potasse et du bleu de

méthylène.

Le traitement du bouton d’Orient par tous les antiseptiques

usuels, employés à l’état sec, en solution ou en pommades, n’a

donné que des résultats nuis ou défavorables. Tous les pansements

humides sont à rejeter et ne doivent être employés que pour ra¬

mollir les croûtes et pour déterger l’ulcération. L’ébouillante-

ment, qui donne des résultats très satisfaisants pour les plaies

phagédéniques, n’a pas d’utilité ici. L’onguent vésicatoire vété¬

rinaire n’a pas donné, entre nos mains et celles de nos confrères

anglais de Bouchir, des modifications comparables à celles qu’ont

obtenues M. Coppin, à Téhéran, et les médecins russes au Tur-

kestan.

Teinture d'iode au dixième. — En applications répétées aussi

souvent que la réaction des tissus le permet, elle retarde l’appa¬

rition de l’ulcère ou tout au moins en réduit la surface. Dans

certains cas favorables, elle a pu arrêter l’évolution de boutons

002

très jeunes uu de greffes secondaires. La teinture d’iode possède

surtout une action prophylactique très nette. Toutes les piqûres

d'insecte et les lésions les plus minimes de la peau devraient,

dans les pays à « salek » être désinfectées par des badigeonnages

iodés (Bussière). Cette conduite fut conseillée à tous les membres

de la colonie européenne, confiés aux soins de Bussière, à Bou-

chir, et aucun d’entre eux ne fut atteint de bouton d’Orient, tan¬

dis que le reste de la population européenne comptait de nom¬

breux malades.

.Acide phénique pur ou en solution alcoolique saturée. — Ce

mode de traitement a été employé, durant la période d’état lors¬

que l’ulcération avait tendance à s’étendre. On pratiquait alors

des badigeonnages sur toute la plaie et sur une zone marginale

d’un demi-centimètre, à son pourtour. La brûlure restait très dou¬

loureuse pendant 5 à 6 h. ; aussi peu de malades acceptaient-ils ce

traitement qu’il fallait parfois répéter. L’acide phénique produit

une escharre qui s’elimine lentement et l’irritaton des tissus ne

s’apaise pas avant 8 ou 10 jours. L’observation la plus favora¬

ble fut celle d’une jeune fille de Koweït, qui était atteinte d’une

ulcération de la joue droite; la plaie, large de 5 cm. menaçait

d’envahir les paupières et les lèvres. La malade eût le courage

d’accepter trois cautérisations. Son bouton pansé ultérieurement

au bleu de méthylène guérit, en laissant une cicatrice plane, sou¬

ple et peu apparente, malgré son étendue.

Nitrate d'argent. — Le nitrate d’argent jouit à Ispahan et à

Chirag d’une réputation en partie méritée. On a employé le

crayon mitigé, manié vigoureusement sur le bouton et sur la

zone d’infiltration de sa périphérie. L’escharre tombe, en géné¬

ral, du 5e au 8e jour. L’action est lente, peu pénétrante, très fai¬

ble sur les gros boutons qui suintent abondamment. Le nitrate

d’argent agit mieux sur les boutons petits et récemment ulcérés ou

sur les boutons secondaires à leur début. Il a été aussi employé

dans tous les cas où la lésion siégeait au voisinage de l’œil ou de

la bouche et empiétait sur les muquéuses. Les cautérisations

étaient alors moins profondes et l’excès de caustique était neutra¬

lisé par l’eau salée; mais l’amélioration était lente et les malades

échappaient souvent à l’observation médicale avant la fin du trai¬

tement. Dans un cas favorable, un bouton localisé à l’angle

interne de l’œil fut presque guéri en six semaines.

Permanganate de potasse. — a. — La pommade à i p. 20 est

d’un emploi facile et était devenue le traitement de choix du, dis-

3o3 —

pensaire de Bouchir. La douleur, déterminée par le permanga¬

nate, employé de cette façon, est supportable et 1' application du

topique peut se faire deux fois par jour. Mais la méthode agit

lentement et le bouton n’est modifié qu’en 8 à io semaines.

b. — L’application du permanganate pur, finement pulvérisé, a

une action plus rapide, mais son emploi doit être soumis au con¬

trôle attentif du médecin. On a procédé de la façon suivante: le

pourtour du bouton étant isolé par une couche épaisse de vaseline

pure, on saupoudrait la surface de la plaie de permanganate, et

on la recouvrait d’un carré de gaze que Ton maintenait par un

bandage. L’application du permanganate provoquait une douleur

.très vive, qui persistait, presque intolérable, pendant 6 à 8 h,

L'escharre s’éliminait au bout de 5 à io jours, suivant que le bou¬

ton était suintant ou sec. Les plus volumineux boutons ne résis¬

tèrent pas à ce traitement énergique. La zone œdématiée qui les

entourait ne tardait pas à s’effacer, la sécrétion se tarissait, et à

la deuxième, rarement à la troisième application, le bouton était

transformé en une plaie unie, en voie de cicatrisation.

Bleu de méthylène. — On a employé, en badigeonnages, une

solution aqueuse à i p. io. Ce traitement est peu douloureux,

mais son action est à peu près nulle, lorsqu’il s’adresse à des

boutons encore en plein développement ; la méthode est, au con¬

traire, efficace lorsqu’elle est employée sur les lésions préalable¬

ment modifiés par des topiques plus énergiques. L’application

du bleu provoque la formation d’une pellicule escharrotique qui

tombe après 3 ou 4 jours, en laissant une plaie de bonne appa¬

rence. Ce traitement dispense parfois de bandages et peut être

continué jusqu’à cicatrisation complète.

Excision. — L?excision est souvent le traitement de choix; elle

est indiquée lorsque le siège du bouton permet une réparation

aisée de la plaie opératoire et lorsque son étendue n’est pas trop

grande. On renoncera, par contre, à toute opération lorsque les

boutons sont nombreux ou anciens, et lorsqu’ils sont prêts de se

cicatriser. Pour que l’opération donne des résultats, il faut que

l’on puisse circonscrire par l’incision une zone marginale d’au

moins 20 mm., comprenant l’infiltration qui entoure le bouton;

il est nécessaire aussi que l’excision porte jusqu’aux couches pro¬

fondes du derme et ne s’arrête qu’à l’aponévrose. L’opération a

toujours été pratiquée après anesthésie locale: on avait soin de

désinfecter soigneusement les téguments avoisinants et de badi¬

geonner le champ opératoire de teinture d’iode. Dans tous les

O

— ,-)04

cas où l’on a employé l’excision, la guérison a été très rapide

et la cicatrisation parfaite n’a été suivie d’aucune récidive.

En résumé, en raison de la large répartition des Leishmania

dans la zone d’infiltration qui entoure l’élément, on ne saurait

espérer obtenir la désinfection du bouton sans modifier énergique¬

ment ou mieux détruire les tissus qui sont envahis par les para¬

sites. Tous les topiques usuels ne donnent que des résultats nuis

ou mauvais, seuls les caustiques, les corps réducteurs énergiques

ou les antiseptiques très pénétrants peuvent se montrer efficaces.

Quoique leur application provoque de vives douleurs, il faudra

parfois les proposer lorsqu’il y aura intérêt à abréger la durée

de la maladie ou à éviter les cicatrices vicieuses. Quant à nos

recherches sur l’excision, elles démontrent que l’opération bien

faite n’est jamais suivie de récidive locale et qu’elle assure la gué¬

rison rapide et radicale du bouton d’Orient. Il y a donc lieu de la

pratiquer toutes les fois que la région où siège la lésion se prête à

l’intervention et que le malade l’accepte.

M. Laveran. — J’ai soigné en Algérie, cl notamment à Biskra,

un assez grand nombre de malades atteints de bouton d’Orient; j’ai

essayé d’un grand nombre de moyens de traitement et, en fin de

compte, j’ai constaté que les boutons auxquels on ne touchait pas

étaient ceux qui guérissaient le plus facilement et avec les moindres

cicatrices. L’excision préconisée par notre collègue, M. Nattan-

Larrier, me paraît dangereuse, la plaie produite par l’excision

pourra se transformer en une ulcération difficile à guérir et on

s’exposera à augmenter l’étendue des cicatrices très disgracieuses,

surtout quand il s’agit de la face. Je crois que tous les praticiens

qui ont acquis une certaine expérience dans le traitement du bou¬

ton d’Orient penseront comme moi que l’excision de ce bouton est

presque toujours contre-indiquée.

Nouvelle espèce de trypanosomiase humaine

Par Carlos CH AG AS.

Par une suite de déductions que nous allons exposer, nous

avons été conduit à la découverte, au Brésil, d’une nouvelle affec-

3o5

tion humaine, due à la pullulation d'un trypanosome dans le sang

des malades.

En examinant, à l’Institut de Manguinhos, une espèce de ré-

duve du genre Conorhinus, nous avons été frappé du nombre con¬

sidérable de flagellés que renfermait le tube digestif des insectes

disséqués. Comme ces réduves se nourrissent de sang, sur les

conseils de notre maître, M. O. Cruz, nous fîmes piquer un

ouistiti ( H ap ale penicillata) par un certain nombre de ces rédu¬

ves. ~

Notre étonnement fut grand quand, 20 jours plus tard, nous

nous aperçûmes que le sang du ouistiti renfermait des trypano¬

somes particuliers. Nous avons immédiatement entrepris la recher¬

che de ces parasites chez un grand nombre de ouistitis. Le sang

de quelques-uns d’entre eux renfermait bien un gros trypano¬

some, encore inconnu, et que nous avons décrit sous le nom de

T. minas ense, dans une note antérieure (1), mais jamais nous

n’avons rencontré celui que nous cherchions.

L’inoculation d’un peu de sang de notre ouistiti, la piqûre des

réduves, donnaient aux animaux de laboratoire, tels que cobayes,

lapins, chiens, une maladie quelquefois mortelle. Leur sang ren¬

fermait toujours le même trypanosome que nous avons dénommé

1\ Crusi.

Il devenait, dès lors, bien évident pour nous, que T. Cruzi

devait être l’hôte habituel d’un vertébré à sang chaud, mais que

ce vertébré n’était pas un ouistiti.

Pour rechercher cet hôte habituel, nous nous sommes rendu

dans le nord de l’Etat de Minas, d’où provenaient les réduves

qui nous avaient servi pour nos expériences. Là, nous avons

constaté que ces insectes vivent dans les maisons d’habitation et

piquent plus généralement l’homme. En poursuivant notre en¬

quête, nous avons appris qu’il existe dans le pays une affection

spéciale, qui peut frapper l’homme à tout âge, mais qui sévit sur¬

tout sur les enfants. Cette maladie se manifeste par une anémie

très forte, accompagnée d’augmentation de volume de la rate,

d’œdème sous palpébral et souvent généralisé, d’engorgement

ganglionnaire particulièrement marqué dans les régions cervi¬

cale, axillaire, inguinale et crurale. Elle entraîne une déchéance

physique accentuée et chez les enfants un arrêt de développement

(1) C. Ciiacas. Neue Trypanosomen. Arch. f. Schiffs und 'Trop. Hyg., fé¬

vrier 1909. fasc. 4.

qui Ils fait paraître chétifs et comme atrophiés. De temps en

temps, une réaction fébrile annonce que la maladie prend un

caractère aigu.

Nous n’avons pas encore eu le temps d’étudier toutes les mani¬

festations cliniques de cette affection ; nous savons seulement

qu’elle est parfois mortelle, mais non point toujours. Quelques

malades paraissent arriver à guérir.

En examinant le sang d’un enfant de 2 ans, atteint de cette

singulière affection, nous avons, après plusieurs essais infruc¬

tueux, réussi à y découvrir quelques trypanosomes que nous

avons, d’ailleurs, pu inoculer avec succès à divers animaux de

laboratoire. Le sang, cette fois, avait été prélevé au moment d’un

accès de fièvre. Les trypanosomes n’y étaient pas nombreux,

mais, après coloration, nous avons reconnu qu’ils présentaient

tous les caractères de T. Cruzi .

Notre trypanosome est, en effet, facile à reconnaître.

11 se présente dans le sang sous trois formes. L’une très large

renferme un gros noyau à chromatine lâche et un blépharoplaste

terminal. La 2e, plus petite, possède un noyau plus condensé et,

en saillie à une extrémité du corps, un blépharoplaste relié à un

petit grain chromatique par un petit trait d’union de structure

fibrillaire. La 3e forme, encore incomplètement étudiée, se distin¬

gue des deux autres par les grandes dimensions de son noyau.

Le cycle évolutif du parasite présente plusieurs phases intéres¬

santes, dont nous poursuivons actuellement l’étude. Dans les pou¬

mons des animaux infectés, on trouve des formes schizogoniques

rondes, non flagellées, dont chacune ' renferme 8 petits corps

à noyau bilobé. Après leur séparation, chacun de ceux-ci pénè¬

tre dans un globule rouge et s’y transforme en trypanosome typi¬

que qui s’échappe ensuite du globule hôte. On rencontre dans les

préparations le parasite soit tout entier inclus, soit en partie de¬

hors, soit encore tout entier sorti et simplement retenu par son

blépharoplaste terminal qui, en ce cas, présente une tadle inusitée.

Tous ces phénomènes vitaux peuvent être suivis sur la platine du

microscope.

Notre trypanosome peut être, sans difficulté, cultivé sur gélose

au sang.

En ce qui concerne l’hôte intermédiaire, nous 11’avons pas en¬

core pu en déterminer l’espèce d’une façon précise, aussi nous

ne le désignerons que sous le nom de Conorhinus sp.? On

trouve ces insectes en quantité très grande dans les mauvaises

— 3oy

petites maisons habitées par la population pauvre. Ils se logent

dans les tissures des parois ou les creux obscurs et n’en sortent

que la nuit, ils piquent plus volontiers l’homme et l’attaquent spé¬

cialement au visage, habitude qui les a fait désigner sous le nom

de barbiers. Leur piqûre est très douloureuse, leur voracité très

grande, aussi deviennent-ils un véritable fléau pour les habitants

qui ne jouissent plus que d'un sommeil troublé.

Si te sang humain semble être leur nourriture de choix, ils n’en

piquent pas moins les animaux domestiques. Parmi ceux qui vi¬

vent dans la maison avec les habitants, nous en avons fréquem¬

ment rencontré qui étaient porteurs de T. Cruzi.

Dans le tube digestif des réduves, les trypanosomes se dévelop¬

pent abondamment. 6-8 h. après la piqûre, on les trouve dépour¬

vus de membrane ondulante et de flagelle. Un peu plus tard, le

blépharoplaste quitte sa place et se rapproche du noyau. Bientôt

les formes neutres s’arrondissent et se divisent activement. On

observe aussi dans l’estomac des Conorhinus une multiplication

des parasites après fécondation, ainsi qu’en témoigne l’existence

de petits corps qu’on peut interpréter comme des parasites enkys¬

tés. De nombreuses formes Crithidia existent dans l’intestin pos¬

térieur où elles se divisent.

Dans la cavité générale des Conorhinus se trouvent encore des

formes parasitaires adultes, qui se distinguent nettement de celles

qu’on rencontre dans le tube digestif et qui présentent déjà les

caractères des trypanosomes.

En résumé, nos observations nous permettent de conclure:

i° Qu’il existe au Brésil une affection à trypanosomes, dési¬

gnée vulgairement ici sous le nom d ' Opilaçaô, et confondue jus¬

qu’ici par les cliniciens avec l’ankylostomiase.

2° Que cette maladie est transmise par une réduve.

3° Que le trypanosome qui la cause se développe dans le tube

digestif et la cavité générale de l’insecte vecteur.

4° Que ce trypanosome peut vivre dans le sang de l’homme et

de nombreux vertébrés à sang chaud.

5° Qu’il se distingue par des caractères spéciaux qui en font une

espèce facile à reconnaître.

6° Qu’il présente dans le poumon des animaux infectés des

formes de multiplication schizogonique et un stade intraglo-

bulaire.

7° Enfin, qu’il se cultive facilement sur la gélose au sang.

( Travail du laboratoire . d’O. Cruz, à Manguinhos

( Rio-de - Janeiro).

3o8

Sur le traitement de la Trypanosomiase humaine

Par G. MARTIN, LEBŒUF et RINGENBACH.

Nous avons brièvement exposé l’année dernière (Bull, de la

Société de Path. exot., n° 8, 1908) les premiers résultats observés

en employant: i° l’orpiment préconisé par MM. Laveran et

Thiroux, 20 l’émétique que M. Mesnil nous avait conseillé et

que nous avions donné, comme Broden et Rodhain, en injec¬

tions intra-veineuses. Nous avons depuis lors poursuivi ces re¬

cherches et exposons aujourd’hui lès nouveaux résultats obtenus

(avril 1909).

i° Orpiment. — Nous avons atteint la dose de 1 g. et certains

de nos malades ont pu absorber, pendant de longues périodes,

jusqu’à 3 g. de ce produit par semaine, sans présenter de symp¬

tômes d’intoxication. Il y a tout intérêt à donner, dès le début,

des doses de 1 g. En effet, à de rares exceptions près, les doses

de o g. 40, o g. 50, o g. 60 se montrent impuissantes à faire

disparaître les trypanosomes du sang et des ganglions dès le

premier jour de leur emploi. Les doses de o g. 80 à 1 g. per¬

mettent d’obtenir plus facilement ce résultat, mais encore assez

rarement. Le plus souvent, il faut employer 2 ou même 3

doses de 1 g. de trisulfure prises quotidiennement pour y arri¬

ver. Nous n’avons pas encore rencontré de sujets chez lesquels

nous ayons dû employer 4 doses consécutives.

Nous nous sommes demandés si, étant donné un malade dont le

sang et les ganglions avaient été de la sorte débarrassés de leurs

parasites, on pourrait maintenir indemnes, par la suite, son sang

et sa lymphe ganglionnaire. Dans ce but, nous avons d’abord

fait prendre à 12 trypanosomiasiques o g. 70 par semaine (la

première dose de o g. 70 étant donnée 7 jours après la dispa¬

rition initiale des trypanosomes). Au bout de un à deux mois,

6 d’entre eux ont de nouveau présenté des parasites. Des doses

quotidiennes de 1 g. d’orpiment (chez l’un d’eux il a fallu

4 doses) ont eu à nouveau raison de leurs trypanosomes. Toute

la série reçut alors r g. d’orpiment par semaine. Au bout de

20 à 30 jours, quatre des six malades ayant déjà rechuté présen¬

tèrent à nouveau des parasites que nous pûmes faire encore dis-

paraître par des prises quotidiennes de r g. d’orpiment. Tous

nos sujets reçurent alors 2 g. d’orpiment par semaine et un

mois après, les trypanosomes n’avaient pas reparu. Le sang et

la lymphe ganglionnaire sont donc restés indemnes chez 6 ma¬

lades sur 12, et il est bien probable qu’il en eût été de même pour

les 6 autres s’ils avaient reçu d’emblée 2 doses de 1 g. par

semaine. En dehors de cette série spéciale, d’autres malades sont

restés fort longtemps, en prenant uniquement de l’orpiment, sans

trypanosomes dans le sang et les ganglions (jusqu’à 7 mois pour

Samba-Touré, obs. n° 207, et Kassanjo, obs. n° 206).

De tels résultats pourront-ils être maintenus indéfiniment?

L’avenir nous le dira. Des sujets, très avancés il est vrai, ont pu

être gardés jusqu’au jour de leur mort sans rien présenter dans le

sang ou les ganglions. Toutefois l’histoire des rechutes avec

l’atoxyl laisse entrevoir qu’il n’en sera pas ainsi dans bien des

cas. Quoi qu’il en soit, tels qu’ils sont, ils nous paraissent per¬

mettre de conclure à la possibilité de faire jouer à l’orpiment un

rôle prophylactique assez important en l’employant à la réduc¬

tion des réservoirs de virus. On pourrait, dans ce but, donner

d’abord 3 doses d’orpiment en 3 jours, puis 2 à 3 doses de 1 g.

par semaine, distribuées soit sous forme de bols contenant un peu

d’opium (Thiroux et d’ANFREviLLE), soit en petits paquets

à délayer dans un peu d’eau. Comme recommandation expresse,

n’employer que de l’orpiment précipité chimiquement pur.

Nous n’avons pas dépassé la close de 1 g., mais il nous sem¬

ble bien qu’on pourrait aller largement au-delà, ainsi que l’ont

fait Thiroux et D’Anfreville.

Nous avons recherché, sur 18 malades, quelle pouvait être l’ac¬

tion thérapeutique de l’orpiment employé seul. Les résultats obte¬

nus n’ont présenté de réel intérêt que chez 2 sujets (augmenta¬

tion très notable du poids, disparition de volumineux œdèmes,

amélioration de l’état général; régularisation de la température,

mais pas de diminution de la fréquence des pulsations cardia¬

ques). Chez les autres sujets, les améliorations ont été beaucoup

moins marquées et passagères. Pas d’action sensible sur les ma¬

lades à la dernière période.

Nous avons associé l’orpiment à l’atoxyl chez 22 trypanoso-

miasiques. Chez les malades à la 3e période, nous n’avons cons¬

taté rien de plus qu’avec l’atoxyl seul. Chez les sujets à la ire et

à la 2e période, nous avons enregistré quelques bons résultats,

mais nous ne pouvons rien en conclure, car la marche des amélio¬

rations constatées se rapprochait trop de celles observées avec

l’atoxyl seul et, d’autre part, les doses d’orpiment employées

(o g. io à o g. 30) étaient, comme nous nous en sommes rendu

compte dans la suite, manifestement trop faibles. — Depuis

quelques mois, nous suivons une série qui prend concurremment

avec des doses de 1 g. d’atoxyl convenablement espacées, 2 g.

d’orpiment par semaine. Ces malades semblent mieux se compor¬

ter que ceux traités par l’orpiment seul, mais la supériorité des

améliorations obtenues ne nous paraît pas assez nette pour justi¬

fier de grandes espérances sur la valeur curative de l’association

atoxyl-orpiment.

20 Emétique. — Au début de nos essais, n’ayant pas à notre

disposition le matériel voulu, nous avons pratiqué à la seringue

nos premières injections intra-veineuses sans enregistrer d’acci¬

dents fâcheux. Dans la suite, nous avons fait usage d’un appa¬

reil à soufflerie très commode pour injecter rapidement plusieurs

malades en une séance. Nous avons définitivement admis la solu¬

tion d’émétique à 1 % dans l’eau physiologique à 7 °°/00. Divers .

auteurs (Louis Martin et Darré, Bull, de la Société de Path.

exot., 1908; Thiroux et d’Anfreville, même Bulletin, 1909,

n° 1) se sont élevés contre une pareille concentration de la solu¬

tion ,en raison des accidents locaux ou généraux qui pourraient

en résulter. Les accidents locaux seront l’exception, si l’on opère

sur les veines du pli du coude, et si, ayant recherché le vaisseau,

l’aiguille étant séparée de l’appareil, on n’adapte l’ajutage du

tube adducteur d’émétique qu’après avoir constaté un écoule¬

ment bien franc du sang par la culasse de l’aiguille. En avril

1909, sur 500 injections intra-veineuses, nous avions enregistré

seulement 2 abcès (soit 0,4 %), et chacun sait quelle est la saleté

des noirs, en général. Quant aux phénomènes généraux, sur le

même nombre d’injections, nous avons observé 18 fois de la

toux, 3 fois des vomissements alimentaires (2 fois il s’agissait

d’indigènes qui s’étaient bourrés de manioc sans nous en aver¬

tir) et 2 fois un léger état syncopal avec sueurs froides. La plu¬

part se sont produits au début de nos essais; on peut facilement

les éviter en introduisant très lentement la solution dans la

veine et ne donnant o g. 10 de substance active que chez des

individus d’un poids supérieur à 50 ou 55 kg. (au-dessous, retran¬

cher 1 cg. à 1 cg. 1/2 par 5 kg.). — Quant à la façon dont les

indigènes supportent, au Congo français, les injections intra¬

veineuses d’émétique, nous constatons, en définitive, qu’ils se

prêtent, en général, assez docilement à ce mode de traitement.

A. Emploi de V émétique seul. — Nous avons constaté qu’une

seule injection intra-veineuse de o g. 05 d’émétique à 1 % fai¬

sait disparaître, avec une extrême rapidité, les trypanosomes du

sang circulant et des ganglions (en 4 minutes dans certains cas).

Nous avons constaté que le médicament agissait avec beaucoup

moins de rapidité, sinon d’efficacité, sur les parasites du liquide

céphalo-rachidien : trois injections de o g. 10 chacune, pratiquées

en 3 jours sont restées sans influence sur les parasites de ce

liquide. Neuf injections intra-veineuses en 9 jours (une à o g. 09 de

substance active et huit à o g. 10) ont amené une diminution consi¬

dérable du nombre des trvpanosomes (chez Tchicaia Pierre, 10 T

par champ d’une préparation de sédiment de centrifugation avant

les injections; après les injections, 17 T dans toute une lamelle

du sédiment). Cette dernière expérience nous fit entrevoir com¬

bien il serait difficile à l’émétique seul de pouvoir être curatif dans

la trypanosomiase humaine, sauf peut-être à la première période.

Nous continuâmes cependant à suivre, surtout au point de vue de

la présence des trypanosomes dans le sang et les ganglions, quel¬

ques malades qui prenaient des injections isolées. La plus remar¬

quable de cette série est la nommée Toumba, obs. n° 199, qui,

de septembre 1908 à avril 1909, a reçu en moyenne o g. 10 d’émé¬

tique par semaine et n’a jamais représenté de parasites dans le

sang ou les ganglions.

Nous noterons ici que la réaction thermique, signalée pour la

première fois par Broden et Rodhain au moment de la trypano-

lyse, quoique très fréquente, ne se produit pas constamment, ou

du moins, n’est pas toujours très franche (nous avons relevé des

élévations de température presqu’insignifiantes, 3/10® de degré

par ex.).

C’est surtout quand on pratique des injections en série qu’il

convient de ne pas donner des doses de o g. 10 d’émétique à des

sujets d’un poids inférieur à 50 ou 55 kg. sous peine de voir bien

souvent les 'malades maigrir subitement outre mesure et se plain¬

dre de perdre l’appétit. En observant cette règle, nous n’avons

jamais trouvé d’individus présentant à l’émétique une sensibi¬

lité de nature à nous faire interrompre une série d’injections.

Nous avons constaté parfois de fortes élévations de tempéra¬

ture dans les 24 heures suivant l’injection chez des sujets prenant

depuis longtemps des injections isolées, ou chez des individus

soumis à des séries d’injections au cours de la 2e ou de la 3e série.

Est-ce la conséquence d’une sensibilisation particulière de l’or¬

ganisme à l’émétique? Nous rapportons simplement le fait sans

conclure.

L’action de l’émétique, même employé seul, sur l’organisme

des malades est des plus manifestes. Après quelques injections,

les sujets traités accusent, en général, une sensation de bien-être

très marquée et cela parfois même chez des individus à la der¬

nière période; mais alors cette action n’est que passagère. Nous

avons vu des ganglions douloureux à la pression devenir indolo¬

res et leur volume diminuer très sensiblement, chez certains même

au point de devenir à peine ponction nables. Fréquemment aussi

l’action est des plus sensibles sur le pouls et la température. La

plupart du temps, les améliorations ainsi obtenues ne se sont pas

maintenues, sauf dans certains cas favorables où il s’agissait de

malades peu avancés.

b. Emploi de V émétique combiné avec Vatoxyl. — A une

première classe de malades, qui, en avril 1909, comprenait 18 cas,

nous avons donné l’émétique en injections isolées, séparées par

des intervalles de 5 à 10 jours. Les meilleurs résultats ont été

observés avec une dose (variable suivant le poids des sujets) tous

les cinq jours (Broden et Rodhain, Archiv für Schiffs und Tro-

pen Hygiene , 1909, n° 9, sont arrivés à des conclusions analo¬

gues). — Nous avons cru reconnaître la nécessité d’espacer les

doses d’atoxyl un peu plus que dans le traitement à l’atoxyl seul,

car il nous a semblé que ce dernier, en association avec l’émé¬

tique, présentait une toxicité plus grande pour l’organisme. En

général, les améliorations constatées n’ont pas été, à proprement

parler, très supérieures à celles observées avec l’atoxvl seul, mais

elles se sont produites pins rapidement et paraissent devoir être

plus durables.

A une deuxième classe d’individus, qui, en avril 1909, comp¬

tait 16 cas, nous avons donné, concurremment avec l’atoxyl, les in¬

jections d’émétique en séries de 3 à 10, répétées ou non. C’est cette

manière de procéder, — qui a donné de bons résultats à Louis

Martin et Darré ( loc . cit.) chez les blancs, — qui nous a le mieux

réussi chez les noirs. Alors que neuf injections consécutives

d’émétique restent, comme nous l’avons vu, impuissantes à faire

disparaître les trypanosomes du liquide céphalo-rachidien, six

injections, trois injections même, permettent d’arriver a ce résul-

— 3 1 3

tat, si l’on associe l’atoxvl à l’émétique; on constate, en meme

temps, dès le début, une forte diminution des éléments cellulaires

de ce liquide. Une de nos malades (Patouma, obs. n° 221) qui

avait reçu, en octobre, 3 injections d’atoxyl et une série de 3 in¬

jections d’émétique, était en bon état au mois d’avril et son pouls,

qui atteignait 104 en octobre, oscillait entre 60 et 70. Néanmoins,

malgré des exemples favorables, nous estimons qu’il vaut mieux

donner d’emblée une série de to injections. Dans ces conditions,

quand la température et le pouls doivent revenir à la normale,

ils le font beaucoup plus rapidement que si on emploie seule¬

ment l’atoxyl ; l’état général et le poids suivent la plupart du

temps une marche parallèle. Mais chez bien des malades une série

de 10 injections est insuffisante ; quand 20 jours après la dernière

injection la température, et surtout le pouls, n’ont pas subi de

modifications appréciables, il faut recommencer une nouvelle sé¬

rie, et ne pas craindre d’en faire une troisième 25 à 30 jours après

la seconde si celle-ci s’est encore montrée impuissante.

Nous avons donné l’atoxyl de 2 façons, soit en injections iso¬

lées, soit en faisant une série de 3 injections d’atoxyl (Louis

Martin), o g. 50, 1 g., 1 g. 50, à jours passés, avant de com¬

mencer chaque série d’émétique. Au-dessous de 60 kg., si l’on

veut éviter des accidents sérieux, il convient de donner des doses

notablement moins fortes, par ex.: o g. 50, o g. 65, 1 g. chez

un malade de 35 à 40 kg.

Nous conclurons : i° que l’association atoxyl-émétique est cer¬

tainement la plus puissante de celles que nous avons expérimen¬

tées ; 2° que la meilleure manière de donner l’émétique est de

pratiquer des injections intra-veineuses en séries, la dose des in¬

jections variant avec le poids des malades; 30 que les séries de

10 injections, faites avec une solution à r % bien maniée, sont

bien tolérées et peuvent entrer dans la pratique du traitement de

la trypanosomiase humaine.

( Institut Pasteur de Brazzaville .)

- 3 1 4 —

De la cause des attaques épileptoïdes que

l'on observe lors des rechutes tardives chez

les malades du sommeil traités par l’atoxyl,

seul ou associé à d’autres médicaments

r

Par A. TH1ROUX.

Dans un récent mémoire sur le traitement de la Dourine par

l’atoxvl, Uhlenhuth et Woithe (i) rapportent avoir observé

qu’un cheval, qui paraissait guéri depuis plusieurs mois, mourut

subitement de convulsions. L’animal présentait à l’autopsie une

hémorrhagie intestinale, cause de la mort. Ces auteurs rappro¬

chent leur observation de faits semblables, relatés par les mem¬

bres de l’expédition Koch, qui ont vu des malades du sommeil,

traités par l’atoxyl, apparemment guéris depuis longtemps et ne

présentant plus aucun symptôme de maladie, mourir subitement

avec des convulsions. Chez quelques malades, on a noté des sel¬

les dysentériques quelques jours avant la mort. U. et W. se

demandent si ces symptômes sont dûs à la maladie ou à une into¬

xication arsenicale.

Comme les membres de la mission Koch, nous avons souvent

observé des faits semblables. Les attaques épileptoïdes représen¬

tent la forme la plus fréquente des rechutes chez les malades trai¬

tés, lorsque ces malades sont déjà arrivés à une période avancée

de la maladie. Elles surviennent comme un coup de foudre, en

l’ absence de tout autre symptôme prémonitoire, sauf, cependant,

une céphalée persistante, chez des sujets qui pouvaient passer

pour guéris, non seulement au point de vue clinique, mais dont

le sang et même le liquide céphalo-rachidien ne s’étaient pas

montrés infectants à plusieurs reprises pour Cercopithecus ruber.

Chez un malade, la ponction lombaire négative avait été faite

2 mois et chez un autre 13 jours avant l’apparition des crises épi¬

leptoïdes. Il est vrai que, dans un 3e cas, chez un malade dont le

H) Uhlenhuth et Woithe. Experimentelle Untersuchungen über Dou¬

rine mit besonderer. Berücksichtigung der Atoxylbehandlung. Kaiserl. -dQ

sundheitsamte, 1908, nov., pp. 403-451.

3 r 5 —

sang n’infectait pas le singe (i), nous avons pu retrouver des

trypanosomes, par simple centrifugation du liquide cérébro-spi¬

nal, après une crise épileptoïde, survenue deux mois seulement

après la fin d’un traitement.

Si le parasite n’existe pas dans le liquide céphalo-rachidien,

dans tous les cas, on peut donc cependant quelquefois l’y retrou¬

ver. En admettant meme qu’on ne l’y retrouve pas toujours au

moment même des crises, fait que nous n’avons pas pu vérifier,

mais que nous nous proposons d’éclaircir, nous pensons qu’il doit

alors exister dans le liquide des œdèmes méningés. Ces œdèmes

sont reconnus comme des lésions caractéristiques de la maladie

du sommeil, et, à notre sens, ce sont eux qui causent, par la

compression qu’ils exercent sur l’encéphale, les crises épileptoïdes

qui constituent presque toujours les symptômes ultimes de la ma¬

ladie, même chez les malades non traités (2). On doit donc déjà

admettre que, dans les cas où la guérison semblant obtenue, on

observe des attaques épileptiformes tardives, en l’absence d’autres

symptômes, il existe encore des trypanosomes dans le liquide

céphalo-rachidien ou dans une partie quelconque de l’encéphale

et qu’il y a rechute méningée et non intoxication par l’atoxvl.

Mais un autre argument de grande valeur peut être tiré de ce

que ces attaques, qui sont le plus souvent journalières ou subin-

trantes au point de plonger le sujet dans un coma coupé de con¬

vulsions cloniques, sont suspendues par des injections d’atoxvl,

quelquefois pour quelques jours seulement, mais aussi, d’autres

fois, pour un temps suffisamment long pour que les malades puis¬

sent être de nouveau soumis à un traitement de durée. Nous

avons vu un enfant, plongé depuis 2 jours dans le coma, à la

suite d’une de ces attaques, se relever complètement sous l’in¬

fluence de 2 injections d’atoxyl et retomber, il est vrai, 15 jours

plus tard pour ne plus se relever. Une autre malade a présenté

une attaque épileptoïde, avec coma, durant 6 heures ; une se¬

conde attaque 6 jours après ne durant plus que 15 minutes, grâce

à 2 injections d’atoxyl ; depuis, cette malade n’a plus présenté

d’attaques, et elle est actuellement en traitement.

(1) Il est à remarquer que chez tous les malades, chez lesquels nous avons

observé la rechute tardive par crise épileptoïde sans aucun autre symptôme,

le sang s’est toujours montré dépourvu de virulence pour le singe.

(2) Chez les malades non traités, les attaques épileptoïdes s’observent éga¬

lement et c’est un argument de plus contre la théorie qui les attribue â

l’atoxyl. Elles coexistent alors avec d’autres symptômes qui, comme l’hvp-

nose, disparaissent le plus souvent d’une façon définitive chez les malades

traités.

3 1 6 —

Nous avons aussi observé des diarrhées dysentériformes chez

nos malades, mais ces dysenteries n’ont que rarement coexisté

avec des crises épileptoïdes. Elles sont souvent tenaces et affec¬

tent une allure grave; nous n’avons cependant jamais perdu un

seul malade de leur fait, il nous a meme semblé que, dans certains

cas, elles influaient d’une façon favorable sur la marche de la

trypanosomiase.

Nous ne pouvons, dès à présent, nous prononcer sur la cause

qui les produit, de même que certaines pneumonies à allures un

peu spéciales; cependant, il arrive souvent qu’elles surviennent 8

à îo jours seulement après que la médication arsenicale est déjà

terminée et, dans un cas, nous avons vu le sang disparaître des

selles après une injection d’atoxyl,, faite à la suite d’une crise épi¬

leptoïde, ce C|ui tendrait à prouver que ces dysenteries constitue¬

raient plutôt des localisations intestinales de l’infection trypano-

somiasique que des intoxications. Il nous est, d’ailleurs, arrivé

fréquemment d’observer de semblables dysenteries chez des sin¬

ges infectés' par Tr. gambiense, et lorsque le sang de ces animaux

renfermait des parasites, on les retrouvait dans le sang de leurs

selles, mélangés le plus souvent avec Trichomonas intestinalis .

M. Kérandel. — Comme M. Thiroux, je pense que les diarrhées

dysentériformes dans la trypanosomiase humaine, ne sont nulle¬

ment liées aux crises épileptiformes et ne résultent pas d’une in¬

toxication arsenicale. Elles apparaissent souvent dès le début de

la maladie, avant tout traitement et c’est peut-être à ce moment

qu’elles atteignent leur maximum d’acuité. Avec la fièvre, elles sont

parfois le premier symptôme observé, si bien que dans certains cas

la trypanosomiase peut être confondue avec la dvsenterie. Cette

erreur de diagnostic a été maintes fois commise.

Il paraît donc évident que dans ces conditions le syndrome

dysentérique ne saurait être lié à des troubles nerveux qui n’exis¬

tent pas encore au début de la maladie, ni provoqué par le traite¬

ment arsenical, mais relève de l’action exercée par le parasite sur

l’intestin.

M. Nat i'ax- Carrier. — J’ai eu récemment l’occasion d’observer

un malade chez lequel le premier symptôme de la trypanosomiase

fut une diarrhée incoercible. Le malade n’avait donc, à ce moment,

subi aucun traitement pouvant expliquer ces accidents intestinaux

qui prirent ici la valeur d’un signe révélateur de la maladie du

sommeil. Plus tard, alors que la trypanosomiase se présentait

sous un aspect caractéristique et était traitée par l’atoxyl, les

crises diarrhéiques se reproduisirent à nouveau. Ce même malade

succomba en état de mal épileptique. Traité pendant un an, ce

malade renonça enfin à se soumettre à la surveillance médicale;

c’est alors que survint une nouvelle crise caractérisée par diar¬

rhée, vomissements, vertiges, somnolence, dérobement clés jam¬

bes. 15 jours après ce premier acte de la rechute, lorsque le ma¬

lade depuis 8 jours était amélioré par une injection d’atoxvl faite

8 jours auparavant, éclataient des crises épileptiques qui se mul¬

tipliaient pour atteindre le nombre de 140 en 24 heures et entraî¬

naient bientôt la mort du patient.

Des accidents d'intoxication consécutifs

aux injections intra-veineuses d’émétique

et des moyens de les éviter

Par A. TH I ROUX.

Nous ne voulons pas revenir ici sur les accidents locaux cau¬

sés par l’introduction, dans le tissu conjonctif ou dans la gaîne

des vaisseaux, de quelques gouttes d’une solution d’émétique.

Nous avons déjà exprimé, l’année dernière, l’opinion que ces in¬

jections ne passeraient pas dans la pratique à cause de la diffi¬

culté toute particulière qu’on éprouve à les faire sur les indigè¬

nes, chez lesquels la couleur des vaisseaux ne tranche pas sur

celle de la peau (1). Néanmoins, avec une très bonne aiguille,

de l’adresse et beaucoup d’habitude, on arrive à avoir relative¬

ment peu d’accidents locaux, même avec des solutions de o cg. 10

d’émétique dans 20 cm1 2 3 d’eau. La méthode préconisée par Louis

Martin et Darré (2), qui injectent la même quantité d’émétique

dans 100 cm3 d’eau, est encore plus sûre au point de vue inno-

(1) Thiroux et d'Anfreville. Considérations sur la thérapeutique de la

trypanosomiase humaine, Bull. Soc. de Path. exotique, janvier 1909, p. 53.

(2) Louis Martin et Darré. Trypanosomiase chez les blancs. Bull, de la

Soc. de Path. exotique, nov. 1908, p. 572.

cuite de la réaction locale, mais l’injection de ioo g. de liquide

dans les veines devient déjà une opération bien plus laborieuse

que celle qui consiste à injecter 20 g. avec une simple seringue

à sérum, aussi nous en sommes-nous tenus à notre solution à

o cg. 10 pour 20 g.

La question que nous voulons traiter ici est celle des intoxica¬

tions qui suivent quelquefois ces injections. En dehors de la toux

spasmodique que, comme Louis Martin, nous avons très fré¬

quemment observée, on voit souvent des malades présenter, quel¬

ques minutes après, des syncopes, avec pouls filiforme, vertiges,

sueurs profuses et quelquefois perte momentanée de la connais¬

sance. Ces accidents sont passagers, mais les malades conservent

pendant toute la journée une sensation de malaise; tous ceux qui

y sont sujets s’en effraient beaucoup et ne tardent pas à refuser

de continuer les injections intra-veineuses. Cela s’est produit dès

le début de nos essais de médication par l’émétique, ainsi que

nous l’avons déjà rapporté dans ce Bulletin (1). D’autre part,

on ne doit pas oublier que l’émétique est un poison du cœur,

et ses propriétés toxiques nous ont été brutalement rappelées par

un malade qui ne présentait aucune tare cardiaque et qui est

mort d’asystolie, malgré la digitale administrée trop tard, cinq

jours après une première injection intra-veineuse de o g. 10

d’émétique.

Pour prévenir les syncopes, nous avons pensé à injecter o cg. 20

de caféine sous la peau de nos malades, 20 m. avant l’émétique.

Ce procédé nous a donné d’excellents résultats, les symptômes

d’intoxication cardiaque ont complètement disparu chez les mala¬

des, chez lesquels ils se produisaient autrefois après chaque injec¬

tion. La toux spasmodique est aussi très heureusement influen¬

cée par la caféine. Chez les sujets chez lesquels elle n’est pas

très accentuée, elle disparaît ; chez ceux qui ont de la toux émé-

tisante par quintes, se reproduisant quelquefois encore une heure

après l’injection, les quintes sont moins violentes, il n’v a plus

de vomissements, et la durée n’en dépasse pas un quart d’heure.

Nous ne saurions donc trop recommander l’injection préven¬

tive de o cg. 20 de caféine aux expérimentateurs qui pratiquent

des injections intra-veineuses d’émétique et nous pensons que

cette méthode pourra leur éviter, non seulement les petits acci¬

dents immédiatement consécutifs à ces injections, mais probable-

(1) Thiroux et d'Anfreville, loc. cit.

ment aussi des crises d’asystolie fatales, plus tardives, qui, quoi¬

que rares, peuvent cependant se produire.

L’injection préventive de caféine a un léger inconvénient, que

nous devons signaler; elle produit une vaso-constriction assez

accentuée pour que les veines des malades deviennent moins

saillantes et moins apparentes chez l’indigène, au-dessous d’une

ligature et l’injection intra-veineuse devient encore plus délicate.

Nous sommes cependant persuadé qu’aucun expérimentateur

n’hésitera à acquérir une sûreté de main encore plus grande pour

faire bénéficier les malades de l’assurance que leur donne l’ in¬

jection de caféïne contre les accidents que peut provoquer l’émé¬

tique.

(' Travail du village de ségrégation de la maladie du

Sommeil de Saint-Louis (Sénégal).

Filariose à la Martinique

Par SIMOND, NOC et AUBERT.

Les manifestations de la filariose sont communes à la Martini¬

que. Parmi les cas que nous avons observés, les deux suivants

nous ont paru mériter d’être rapportés.

1. — Ascite filarienne enkystée.

Le malade, S. A., est un homme de haute taille, robuste, ori¬

ginaire de la Martinique, ayant habité depuis son enfance dans

cette colonie une des communes les plus éprouvées par le palu¬

disme. Ce malade, qui a dépassé aujourd’hui la cinquantaine,

a vu, il y a 25 ans environ, se développer une tumeur abdomi¬

nale. Il fit le voyage de France pour consulter Potain, qui dia¬

gnostiqua une (( Ascite hépato-splénique d’origine paludéenne ».

La tumeur fut vidée par une première ponction, qui évacua en¬

viron 12.500 g. de liquide citrin, ne différant pas sensiblement du

liquide d’ascite ordinaire. Le liquide se renouvela et, au bout de

six mois, une nouvelle ponction devint nécessaire. Il s’écoula un

intervalle d’un an entre la seconde et la troisième ponction. Celle-

ci fournit à peu près 12.500 g. d’un liquide franchement hépati¬

que. A partir de cette époque, le malade a été suivi par divers

320

médecins; il a fallu renouveler les ponctions plus fréquemment,

à des intervalles de deux mois environ, et, chaque fois, on a retiré

de 3 à 5 litres de liquide. Ce liquide s’est montré généralement

citnn, quelquefois teinté de sang.

Depuis 1906, le liquide tend à devenir lactescent et se coa¬

gule spontanément au bout de quelques minutes dans le vase où

il a été recueilli.

Le docteur C., médecin traitant, nous ayant invités à lui prêter

notre concours pour rechercher la cause de la maladie, l’un de

nous assista, le 10 janvier 1909, à la 102e ponction pratiquée sur

ce malade. Il recueillit 3.600 g. d’un liquide opalescent qui, à

l’examen microscopique, ne révèle d’abord que la présence de leu¬

cocytes et de globules rouges. Au bout de quelques instants, le

liquide se coagule ; si on dissocie alors sur une lame de verre un

fragment de ce coagulum, l’examen microscopique montre un

grand nombre d’embryons de filaires entre les lacs de la fibrine.

Ces embryons, très mobiles et fortement réfringents, sont pour¬

vus d’une gaine bien nette. Au tiers antérieur, ils présentent la

tache en V et au tiers postérieur la tache caudale, qui caractéri¬

sent Microfilaria bancrojti. A la température du laboratoire (25-

26°) ils ont survécu plus de 48 heures dans le liquide de l’as¬

cite. Après coloration au Giemsa, on a pu préciser leurs caractè¬

res et leurs dimensions, qui sont exactement celles de Microfilaria

bancrojti.

Des prélèvements de sang ont été faits sur le malade, de jour

et de nuit. En aucun cas on n’a pu y déceler des embryons de

filaires. On constate une éosinophilie sanguine très caractérisée.

La santé de S. A. est demeurée bonne depuis 1889, en dépit des

ponctions fréquentes que nécessitent les récidives de la tumeur.

Pour chacune de ces ponctions, d’ailleurs, le malade ne garde pas

le lit plus de 24 heures. A part de légères poussées fébriles qui

se manifestent assez rarement, et la gêne occasionnée par la tu¬

méfaction abdominale, quand elle devient importante, S. A.

jouit d’une santé normale. Son état général et sa vigueur ne sont

pas altérés. Le volume de la rate est normal ; le volume du foie

également; mais, par suite de la pression du liquide, cet organe

est légèrement remonté. Les fonctions urinaires sont normales,

l’urine ne présente aucun trouble, on n’y rencontre pas d’em-

brvons de filaires.

Voilà donc un cas d’ascite filarienne dont l’origine remonte à

1882, qui a nécessité 102 ponctions sans altérer sensiblement la

32 1

santé du malade, et dont la nature n’a été soupçonnée durant

cette longue période, par aucun des nombreux et distingués mé¬

decins qui ont été appelés à en pratiquer l’examen. Ce sont là

des faits qu’il était intéressant de signaler. Il n’y a point lieu de

s’étonner que le diagnostic n’ait pas été posé plus tôt. Si l’ascite

filarienne n’est point une nouveauté en clinique, du moins, les

cas peu nombreux qui ont été observés se caractérisaient par

l’aspect du liquide, aspect laiteux dû au mélange du chyle avec le

liquide d’ascite ; d’où le nom d’ascite chyleuse donné communé¬

ment à l’ascite d’origine filarienne. Notre cas est probablement le

premier observé où le liquide extrait par des ponctions réitérées,

se soit montré généralement citrin et transparent comme celui des

ascites vulgaires. L’attention des médecins, par suite, s’est natu¬

rellement arrêtée à l’hypothèse de lésions organiques susceptibles

d’occasionner une gêne de la circulation porte. Toutefois, comme

nous l’avons dit, ce liquide, qui tend depuis quelques mois à

prendre l’aspect séro-purulent, s’est montré une fois franchement

sanguinolent et à diverses reprises légèrement teinté de sang, ce

qui aurait pu faire songer à la filariose.

On ne peut émettre que des hypothèses sur le siège probable

des fi lai res adultes dans les parois de la cavité abdominale et le

district lymphatique où elles ont élu domicile. Doit-on admettre

qu’un ou plusieurs couples vivent là depuis 25 ans, ou ne faut-il

pas songer plutôt à une série de générations de femelles parthé-

nogénétiques, qui entretiendraient cette prolifération colossale

d’embryons ?

Le Dantec recommande de s’abstenir de ponctionner l’ascite

chyleuse, de peur d’affaiblir le malade. Si cette crainte est fondée

pour le cas où l’ascite filarienne s’accompagne d’un épanchement

de chyle, elle est superflue pour les cas, comme celui qui nous

occupe, où il ne semble pas que les vaisseaux chylifères soient

intéressés. C’est grâce aux 102 ponctions qu’il a subies, que

S. A. a pu conserver une santé générale normale depuis le début

de sa filariose. L’intervention chirurgicale est donc, en ce cas,

légitime.

Nous croyons même qu’on pourrait tenter une laparotomie en

vue de rechercher les filaires mères dont on peut soupçonner

l’existence dans les varices lymphatiques des parois de la cavité.

IL — Chylurie filarienne.

C. LI. créole mulâtre, charpentier de marine, est âgé de 60 ans

22

322 —

environ. Il s’aperçut, vers l’âge de 25 ans, que, par intermittences,

il émettait des urines blanchâtres, laiteuses. Ces urines se coagu¬

laient dans le vase. Parfois il rendait des caillots également blan¬

châtres. Rapidement le fait devint quotidien. Depuis cette épo¬

que, le malade émet, sans douleur, des caillots fibrineux moulés

sur le canal de l’urèthre, caillots laiteux, parfois légèrement tein¬

tés de sang. Il urine 5 à 6 fois dans la journée et une ou deux

fois dans la nuit. Les urines sont généralement opalescentes.

Lorsqu’elles ne contiennent pas de caillots, elles sont franche¬

ment laiteuses.

Tous les deux ou trois mois, le malade éprouve un accès de

fièvre, avec courbature et fatigue générale, qui l’oblige à un repos

de quelques jours. L’accès passé," il ne ressent plus rien et sa

santé générale se maintient bonne. Depuis 30 ans, il n’a éprouvé

aucune autre maladie. On ne constate rien d’anormal, ni du côté

du foie, ni du côté de la rate, ni du côté du tube digestif. Il

n’existe ni ascite, ni œdème, ni hypertrophie ganglionnaire. Le

sujet est porteur d’un hydrocèle ayant le volume d’une petite

orange.

Le 18 février 1909, nous faisons uriner le malade devant nous.

Il émet des urines opalescentes dans lesquelles flottent des flo¬

cons muco-purulents. Dissociés sur la lame de verre ces flocons

montrent dans leurs mailles des embryons de filaire, 1 ou 2 par

préparation. La partie liquide de l’urine ne contient pas d’em¬

bryons. Les embryons mesurent environ 300 y de longueur sur

5 à 6 de largeur; ils possèdent une gaîne bien distincte, surtout

autour de l’extrémité postérieure, qui est très effilée. Sur les pré¬

parations colorées au Giemsa, on voit une tache en V au tiers

antérieur, dessinée par l’écartement des noyaux des cellules. Une

tache existe également au tiers postérieur. Il s’agit donc de mi-

crofilaires de Filaria Bancrofti.

L’urine contient des bactéries et notamment des formes de coli¬

bacille.

Les examens du sang périphérique, prélevé soit le jour, soit la

nuit, n’ont pas révélé la présence d’embryons. 11 existe une éosi¬

nophilie sanguine assez élevée.

*

* *•

Les deux observations rapportées ci-dessus confirment que les

liquides de l’organisme, ascite ou urine, qui contiennent des mi-

crofilaires, sont riches en leucocytes et peuvent se coaguler spon¬

tanément. La coagulation a les embryons pour point de départ ;

c’est là, sans doute, une action purement mécanique.

Un point qui retient notre attention, est le retour, à des pério¬

des plus ou moins régulières, d’accès de fièvre. Ce symptôme

nous semble commun aux diverses maladies filariennes : il existe

dans les épanchements séreux, comme dans la chylurie, comme

dans l’éléphantiasis. En ce qui concerne cette dernière affection,

certains auteurs, qui n’admettent pas les vues de Mànson, ont

invoqué les manifestations fébriles comme un argument en faveur

d’une théorie qui fait d’un streptocoque ou d’un diplocoque la

cause de la pachydermie. Sans entrer dans la discussion, nous

croyons devoir souligner que ces accès de fièvre, d’une durée plus

longue en général que les accès intermittents dus au paludisme,

sont habituels dans des manifestations de la filariose qui ne se

compliquent d’infection streptococcique à aucun moment.

Recherches sur la peste en Tunisie

Par E. CONSEIL.

A la suite de l’alerte occasionnée par les quelques cas de peste

survenus dans le Nord de l’Afrique, à la fin de l’année 1907, un

laboratoire a été établi au port de Tunis pour l’examen perma¬

nent des rongeurs.

I. Rongeurs. — Nous avons examiné, pendant l’année passée,

713 rongeurs.

Le rat rayé est assez rare, il ne vit qu’à la campagne et dans

le Nord de la Tunisie.

Les souris ne figurent qu’en petit nombre parmi les animaux

que nous avons examinés. Elles sont cependant très fréquentes à

Tunis, mais nos pièges étant destinés aux rats, ce n’est qu’acci-

dentellement qu’elles nous étaient apportées.

Mus rattus est très rare en Tunisie (à peine i/iooe des rats

identifiés).

La Commission anglaise des Indes a démontré que l’épizootie

commence chez Mus decumanus, mais que l’épidémie est due sur¬

tout à sa propagation chez Mus rattus. Etant donnée la rareté de

ce dernier à Tunis, il semble difficile de lui attribuer ici un rôle

important dans la production des cas humains.

Mus alexandrinus semble tout aussi rare en ville que Mus rat¬

tus. Dans les faubourgs, il est presque aussi fréquent que M. de¬

cumanus. Dans certaines villes de l’intérieur, il semble exister

seul.

Mus decumanus est le plus fréquent à Tunis (environ 95 %). Il

devient de plus en plus rare à mesure qu'on s’éloigne de la ville.

A Tunis, c’est lui qui doit être incriminé aussi bien pour la pro¬

pagation de l’épizootie que pour celle de l’épidémie.

IL Ectoparasites. — Sur 321 rongeurs où nous les avons re¬

cherchés, nous avons recueilli 1.242 parasites ainsi répartis:

En tenant compte de l'époque ou nous les avons rencontrés,

nous pouvons dresser le tableau suivant :

Ces tableaux nous montrent que la puce la plus fréquente chez

les rongeurs de Tunisie est Lœmopsylla cheopis (83 %), ensuite

viennent Ctenopsylla musculi (0,1 %) et Ceratophyllus fasciatus

(5,1 %). Les autres puces, et en particulier Pulex irritons, sont

très rarement rencontrées sur le rat.

C’est Mus decumanus qui est le plus infecté par Lœmopsylla

cheopis, alors que Mus alexandrin-us héberge proportionnellement

plus de Ctenopsylla musculi. Nous pouvons donc étendre à la

Tunisie les conclusions que Billet avait établies pour l’Algérie;

la puce particulièrement nuisible et à éviter dans la propagation

de la peste en Tunisie et en Algérie, comme ailleurs, est Leomo-

psylla cheopis.

Mus decumanus étant le plus fréquent à Tunis et étant l’hôte

de prédilection de cette puce, est, en définitive, celui contre lequel

devront être dirigées les mesures prophylactiques.

Ces tableaux font ressortir un autre point intéressant: l’iné¬

gale fréquence des parasites suivant les saisons. Il semble exis¬

ter en Tunisie une saison de danger, l’automne correspondant h

l’augmentation du nombre des parasites. Cette donnée concorde

d’ailleurs avec l’apparition de la récente épidémie.

III. Evolution de l’épizootie. — En novembre et décembre

1907, pendant l’épidémie de peste, les docteurs Nicolle et Sicre

trouvèrent 8 rats pesteux sur environ 100 animaux examinés.

Il y avait donc alors une véritable épizootie, comparable à celle

des régions de l’Inde les plus atteintes. L’examen des rongeurs a

été continué régulièrement depuis cette époque. Actuellement les

résultats sont les suivants :

326 —

La maladie semblait donc complètement éteinte, lorsque, à quel¬

ques jours d’intervalle, au début de décembre, 3 nouveaux cas

ont été constatés sur les rats.

Cette constatation est très intéressante et montre combien long¬

temps doit être poursuivie la lutte contre les rongeurs dans un

pays ayant subi une première invasion.

IV. Mesures prophylactiques. — Depuis l’épidémie de peste,

un service de dératisation fonctionne à Tunis d’une façon perma¬

nente. Il ne comprenait, jusqu’en décembre dernier, que deux

égoutiers, chargés de ramasser les rats morts et d’en capturer

quelques-uns pour être soumis à l’examen.

Ce service avait donc pour but, plutôt la surveillance de l’état

sanitaire des rats, que la dératisation réelle.

A la suite des nouveaux cas constatés sur les rats en décembre

dernier, le service a été réorganisé. Il comprend maintenant un

chef dératiseur et 4 hommes employés uniquement à la chasse

des rongeurs.

Conclusions. — i° Le rat le plus commun à Tunis est M. de-

cumanus , 86 %. Il est remplacé à la campagne et dans les villes

de l’intérieur par le M. alexandrinus.

20 La puce la plus fréquente est Lœmopsylla cheopis. Elle

affectionne particulièrement Mus decumanus .

Mus alexandrinus présente relativement plus de Ctenopsylla

musculi.

30 Des cas constatés sur des rats, près d’un an après la fin de

la première épizootie ont montré la longue persistance de la

— 32

maladie à l’état latent chez les rats, et la nécessité de mesures

prophylactiques longtemps poursuivies.

( Institut Pasteur de Tunis.)

Présentation de lettres provenant de pays

contaminés et soumises à la désinfection

Par Paul SALMON.

Pendant une certaine période du xix° siècle, les lettres provenant

de pays lointains subissaient, à leur entrée en France, une épreuve

de désinfection. Nos prédécesseurs purifiaient les objets matériels

susceptibles de transmettre la contagion des « maladies pestilen¬

tielles ».

Les documents (i) que nous vous présentons ont conservé la

trace visible de ces manœuvres de désinfection.

Tout d’abord, ce sont des sections plus ou moins nettes de i à

4 cm., faites aux ciseaux, au couteau ; ces ouvertures devaient per¬

mettre aux agents de purification de pénétrer dans l’intérieur de

la missive.

D’autres fois, ce sont des trous ronds, faits avec une tige.

Autre preuve de la désinfection : on appliquait avec un cachet à

l’encre grasse, noire ou rouge, une marque spéciale, indiquant le

lazaret où avait été effectuée l’opération, Toulon, Marseille, le

Frioul. ...

Il est donc aisé de reconnaître aujourd’hui une pièce postale

avant subi l’épreuve de la désinfection. Par contre, nous manquons

de renseignements sur l’opération sanitaire elle-même. Nous nous

imaginons bien l’employé du lazaret prenant la lettre suspecte avec

une longue pince, mais nous ne savons au juste à quelles

vapeurs était exposé ce papier. S’agissait-il de chlore, d’acide sulfu¬

reux ? Ou encore des fumigations Guytoniennes, de parfums

chauffés ?

On peut dire simplement qu’il s’agissait de gaz ou de vapeurs.

Cette désinfection était elle efficace ou en tous cas, capable de

(i) Ces documents nous ont été aimablement communiqués par la maison

de timbres-poste Maury.

— 328 —

stériliser les objets contaminés? Un article récent de Trillat (i)

permet de conclure que les procédés de désodorisation, de fumiga¬

tions, suffisaient pour détruire les germes infectieux, par la produc¬

tion de corps gazeux antiseptiques, entre autres les dérivés aldéhy-

diques (formol).

On ne pouvait employer les liquides désinfectants, crainte de

faire disparaître l’écriture à l’encre. Cependant, une lettre semble

avoir été traitée, au niveau des sections du papier, par un liquide

appliqué au pinceau, liquide dont on voit la trace brune.

Dans le décret du 27 mai 1853, on lit : Art. 96 « Les lettres et

les dépêches seront purifiées de manière que l’écriture ne soit pas

altérée ».

Un autre décret du 23 juin 1866 sur les mesures sanitaires en

cas de fièvre jaune, de choléra, etc. édicte, article 14 « Les lettres

continuent à être soumises aux purifications réglementaires ».

La Conférence de 1903 a aboli l’ancienne quarantaine et par

suite la désinfection des lettres.

C’est surtout pendant la première moitié du xixe siècle, « la pé¬

riode de la peste, de la fièvre jaune et du choléra », que les lazarets

ont purifié les envois postaux. — Les plus anciennes lettres datent

de 1810 à 1813, elles portent le timbre « Armée française en Espa¬

gne », et proviennent de soldats, d’officiers, qui guerroyaient en

Espagne et au Portugal. Les sections sont très nettes, mais il

n’existe pas de cachet indiquant le lazaret où a eu lieu la désin¬

fection.

D’autres lettres perforées, de 1823 a 1840, proviennent de San¬

tiago de Cuba, de l’île Minorque (où existait une quarantaine), de

Porto-Rico, de Bombay, du Caire...

Une série de 1838 à 1847, origine Smyrne et Constantinople,

porte un cachet circulaire : « Purifié au lazaret. Malte ».

Des missives de Tanger, Porto-Rico, de 1832 à 1 S 45 , ont la sus-

cription « Purifiée à Marseille ». Un certain nombre de lettres

parviennent d’Algérie avec la marque « Armée éxpéditionnaire

d’Afrique »; on était aux débuts de l’occupation.

D’autres lettres de même provenance algérienne, de Valparaiso,

(1) Sur les moyens de défense utilisés dans l’antiquité contre la peste.

Revue Scientifique, Ier mai 1909.

ont passé par Toulon avec l’inscription en rouge « Purifié à Tou¬

lon » (i).

Après 1845, on ne trouve plus de lettres désinfectées.

Pendant cette première moitié du xixe siècle, cette coutume,

comme l’institution des lazarets et des quarantaines avait été vive¬

ment combattue. Les uns étaient partisans d’une police sanitaire

d’une réglementation très sérieuse; d’autres hygiénistes apportaient

des arguments nombreux contre l’utilité, l’efficacité de ces mesures

vexatoires et nuisibles. On citait l’exemple de l’Angleterre qui, avec

le système de la porte ouverte, échappait aux épidémies.

Aujourd’hui, nous connaissons les microbes de ces maladies

pestilentielles, nous savons mieux comment elles se propagent,

comment elles peuvent pénétrer en France, et nous affirmons que

les lettres provenant de pays pesteux, cholériques ou infectés de

fièvre jaune, que ces lettres, inoffensives, n’ont pas besoin d’être

désinfectées.

M. Marchoux. — La suppression de la désinfection des lettres

ne remonte pas aussi loin que le pense M. Salmon, au moins dans

les colonies françaises; car, en 1888, j’ai eu, moi-même, à faire

appliquer le règlement alors en vigueur et à surveiller la désinfec¬

tion du courrier à Dakar. Cette désinfection se faisait de la façon

suivante : Toutes les lettres étaient extraites des sacs, fendues avec

un canif qui entaillait l’enveloppe et la lettre de part en part, puis

empilées dans des paniers. Ces paniers étaient maintenus pendant

2 h. exposés aux vapeurs de soufre qu’on faisait brûler à raison de

40 g. par m3 dans une chambre ad hoc.

M. Granjux. — Lors de la peste à Vetlianka. j’ai reçu de mon

ami le I> Zuber quelques lettres. Elles étaient percées en leur

milieu et avaient été soumises à l’action de l’acide sulfureux.

(1) D’ autres inscriptions sont relevées dans le Journal des Timbres-poste :

<( Purifié à Port-Vendres » ; « Purifiée. Commission sanitaire d’Agde » ; Pu¬

rifié Frioul », etc.

33o —

MEMOIRE

L’Alcoolisme dans les Colonies françaises

Par A. KERMORGANT.

Tous les médecins sont unanimes à reconnaître les méfaits de

l’alcool sous les climats tempérés, aussi, comme l’a dit J. Ro-

chard, l’alcool n’a-t-il aujourd’hui pour défenseurs que ceux qui

en vivent et ceux qui en meurent.

Aux pays chauds, les dangers de ce poison sont accrus par

le climat et par les matières frauduleuses qu’on y ajoute pour en

corser le goût et le vendre à bon marché.

L’alcool, en ses formes multiples, celui que l’on fabrique sur

place, et plus encore celui que l’on transporte dans nos colonies,

pour la plus grande honte de notre civilisation, devient, dans les

zones chaudes, bien plus encore que sous nos climats, un agent

de dépopulation et le plus sûr adversaire de la mise en valeur de

notre empire colonial.

Les graves désordres produits dans les régions tropicales par

les boissons alcooliques, se manifestent souvent au bout d’un

temps très court. Nous les avons vus, pour notre part, apparaître

n moins de quatre mois, aussi peut-on dire qu’aux pays chauds,

l’alcoolisme, avec son cortège de lésions, arrive au galop.

A défaut des excès qui conduisent à de rapides désastres,

l’usage continu et régulier de l’alcool amène plus lentement,

mais tout aussi sûrement, des lésions fonctionnelles, des troubles

cérébraux. On boit énormément aux colonies, d’abord parce qu’il

fait chaud, ensuite pour tromper l’ennui. Les Européens ne sont

pas les seuls consommateurs d’alcool sous les tropiques ; les indi¬

gènes, poussés par un penchant auquel ils n’ont pas su résister,

n’ont pas tardé à les suivre dans cette voie. Au lieu de refréner

le goût immodéré des naturels pour les boissons fermentées, l’Eu¬

ropéen, dans un but de lucre, l’a développé à l’extrême; il en a

fait un besoin qu’il exploite, sans se soucier du lendemain. C’est

presque exclusivement à ce poison que l’on a recours pour rému¬

nérer les services des indigènes, pour stimuler leur bonne volonté,

— 33 1 —

ou pour corser l’animation des divertissements publics, tamtams

ou bamboulahs qui tournent invariablement à l’orgie.

Rien n’est plus désastreux que ce système de colonisation par

l’alcool, ainsi que l’on pourra s’en rendre compte après un exposé

succinct de sa consommation dans nos différentes possessions co¬

loniales, au grand détriment des races que l’humanité nous com¬

mande de protéger et dont nous ne saurions nous passer pour la

mise en valeur de notre domaine d’Outre-Mer.

Nouvelle-Calédonie. — L’alcoolisme a pris une grande exten¬

sion dans les milieux indigènes. D’une nature indolente et pares¬

seuse, le Canaque en est arrivé à ne travailler pendant la semaine

que pour pouvoir s’enivrer le dimanche. Des commerçants peu

scrupuleux n’ont pas honte d’avouer que le cognac qu’ils vendent

aux indigènes n’est qu’une horrible mixture composée d’alcool de

qualité inférieure, colorée avec de la cassonnade ou du thé et aro¬

matisée avec du poivre.

Les causes de l’extension de l’alcoolisme en Nouvelle-Calédo¬

nie sont multiples. Elles reconnaissent pour cause: d’abord la

présence des libérés instigateurs de débauches pour les indigènes;

en second lieu, les exploitations minières, qui ont attiré, à l’ori¬

gine, des gens de toutes sortes, ayant peu de moralité, et grands

buveurs pour la plupart. Aussi ont-ils introduit dans la colonie

l’usage du gin et du whisky, dont la prétendue innocuité n’a pas

tardé à faire des adeptes.

Les libérés ne sont pas les seuls à fournir de l’alcool aux Cana¬

ques, des colons tirent de ce commerce le plus clair de leurs béné¬

fices, en vendant aux indigènes déjà ivres, de l’alcool à 90° dé¬

doublé, et se félicitent de voir, de la sorte, rentrer dans leurs cais¬

ses, le salaire qui en était sorti.

Le fait suivant donnera une idée du développement de la pas¬

sion de ces races primitives pour l’alcool. Des Néo-Hébridais, ra¬

patriés à la fin de leur engagement, criaient à leurs amis venus

sur le quai pour leur faire la conduite: Adieu Absinthe! Adieu

Cognac ! C’était le seul souvenir et aussi le seul regret qu’ils em¬

portaient de leur passage en Nouvelle-Calédonie.

Etablissements de VOcêanie. — L’alcoolisme est très répandu

dans tous les archipels. Le Tahitien aime l’alcool et si ses faibles

movens ne lui permettent pas de consommer les plus nocifs des

produits américains ou européens, il en fabrique, afin d’en user

le plus possible et sans mesure.

Pour limiter le mal, l’Administration a interdit l’importation

— 332 —

de l’alcool de traite dans les îles, par un arrêté en date du 13 octo¬

bre 1894. Cette mesure, bien que ne visant que la fabrication, a

eu néanmoins pour résultat d’abaisser le chiffre de la consomma¬

tion pendant 4 à 5 ans. Il n’en est plus de même aujourd’hui,

du moins aux Marquises. Les Marquisiens font des orgies d’al¬

cool ; dans certaines localités, ils arrivent, au moyen d’intermé¬

diaires, à se procurer facilement, chez 2 ou 3 patentés, du rhum

importé. Ils fabriquent, d’ailleurs, une boisson alcoolique avec

des oranges et d’autres fruits du pays; réunis à cet effet, par

groupes de 40 à 50, ils remplissent de jus d’oranges le plus

grand récipient possédé par la communauté et se servent, au be¬

soin, de pirogues pour cet usage. Puis, hommes et femmes, en¬

tièrement nus, boivent tant et plus et dansent jusqu’à ivresse

complète.

Etablissements de Vlnde. — Dans cette possession, l’alcool est

absorbé sous forme de Callou ou d’Arack. Le callou n’est autre

que le suc fermenté, extrait chaque jour par sections transversa¬

les, du bourgeon floral du cocotier et du palmier, avant l'épa¬

nouissement de la fleur.

L’arack est une eau-de-vie préparée avec des moûts sucrés pro¬

venant du sucre du palmier, dénommé jagre dans le pays, ou de

mélasses de basse qualité. Les procédés de distillation étant des

plus primitifs, laissent passer des produits secondaires qui, tout

en donnant un goût spécial à cette préparation, augmentent sin¬

gulièrement ses propriétés toxiques.

Cette eau-de-vie est surtout consommée par les gens de basse

caste et plus particulièrement par les parias, chez lesquels on

rencontre beaucoup d’alcooliques. Dans les classes plus élevées,

on fait usage de liqueurs et surtout de whisky. Cette habitude

tend à se répandre de plus en plus, même parmi les femmes et

les enfants, malgré les prescriptions formelles des lois de Manou.

Indo-Chine. — On «fabrique dans le pays une grande quantité

d’eau-de-vie de riz, désignée par nos soldats sous le nom de

Choum-Choum, et qu’ils ne se font pas faute de consommer. Les

indigènes n’y ont en général recours qu’à l’occasion de fêtes

rituelles. Au Cambodge cependant, on boit beaucoup d’eau-de-

vie de riz dans la basse classe et l’usage s’en répand de plus en

plus. Toutefois, bien des Cambodgiens ayant fait vœu de tempé¬

rance (en cambodgien cansol) s’en abstiennent.

Quant aux Européens, ils peuvent se procurer, à vils prix, chez

les Chinois et chez les Indiens, de l’absinthe et toutes sortes de

boissons frelatées, dont l’ingestion rend souvent fous furieux les

consommateurs.

Réunion. — L’alcool est consommé en quantité considérable

dans l’île, sous forme d’arack et de rhum. Dans beaucoup de fa¬

milles créoles, cette dernière boisson est donnée aux enfants dès

leur plus bas âge. En janvier 1903, le Journal de la Réunion

signalait que le chiffre de la consommation du rhum s’était

élevé, pour le mois de décembre 1902, au chiffre de 1 16.000 litres,

soit environ 3.742 litres par jour, représentant une dépense quoti¬

dienne de plus de 9.000 francs. Ces chiffres sont, dans leur con¬

cision, d’une éloquence effrayante, ils évoquent le tableau pro¬

fondément attristant de la dégradation intellectuelle, morale et

physique de la population, de la misère noire au foyer, misère qui

s’est étendue sur le pays tout entier, pendant qu’une petite fortune

est jetée journellement pour satisfaire une passion avilissante et,

plus que toute autre funeste à celui qui s’y abandonne... Le

même journal ajoute : il est triste de constater que nous prêchons

dans le désert; la question de l’alcoolisme laisse le public indif¬

férent, chacun ayant ses habitudes avec lesquelles il serait trop

cruel de rompre.

D’autre part, ii résulte de renseignements fournis par le doc¬

teur Merveilleux que, dès 1897 à 1901 inclus, la consommation

d’alcool pur par habitant, a été de 4 1. 27 cl., quantité, ajoute-

t-il, bien au-dessous de la réalité, attendu que les chiffres men¬

tionnés, lui ont été fournis par le fisc.

Madagascar. — L’alcoolisme existait dans la grande île avant

notre occupation, nous n’en voulons, comme preuves, que les pu¬

nitions d’une sévérité draconienne, prévues par les lois malga¬

ches. Les autorités locales s’étant relâchées dans la répression de

ce vice, le général Galliéni dut prendre, dès 1896, des mesures

sévères, afin de réglementer le commerce et la vente au détail

des boissons alcooliques. Elles furent complétées plus tard par

des arrêtés locaux et des décrets pris en vue d’enrayer les impor¬

tations toujours croissantes de ces boissons et de restreindre l’in¬

troduction des alcools les plus nocifs. Ces mesures ont eu un effet

salutaire dans le plus grand nombre des provinces ; cependant,

en 1906, on signalait que par suite de l’installation de nombreux

cabarets dans la province de Tuléar, et de la vente de liqueurs et

d’apéritifs de mauvaise qualité, l’habitude de boire de l’alcool se

répandait de plus en plus dans la population indigène. C’est sur-

— :>:> 4 —

tout les jours de fête, et à l'occasion de réjouissances publiques,

que ces populations se livrent à des excès alcooliques.

il y aurait lieu, pendant qu il en est encore temps, de s’oppo¬

ser à la diffusion de cet agent toxique, dont les effets ne peuvent

qu’accroître les cas de tuberculose dans une population en grande

majorité malingre et chez laquelle le nombre des aliénés aurait,

paraît-il, déjà augmenté de ce fait.

Antilles et Guyane. — A la Martinique et à la Guadeloupe, l’al-

coolisme est un des grands fléaux du pays. La quantité de tafia que

l’on y consomme est effrayante, une grande partie de la population

considérant cette boisson comme un aliment nécessaire et indispen¬

sable au travailleur. Elle a été dénommée vin du pauvre , bien

que la classe aisée ne se fasse pas- faute d'en user. D’après Cla-

rac, quelques distillateurs, en dehors du fisc bien entendu, paient

en partie avec du tafia leurs ouvriers, qui le consomment ou le

revendent. Cette déplorable habitude favorise naturellement la

consommation de l’alcool; elle ne date pas d’hier et a de tout

temps attiré l’attention du législateur, aussi le Code noir, statut

des anciens esclaves, défendait-il de leur donner de l’eau-de-vie

en guise de subsistance.

Avant la disparition de la ville de Saint-Pierre, la consom¬

mation d’alcool à la Martinique s’élevait annuellement à

1.867.900 1. d’alcool pur à ioo°, soit en moyenne 9 1. 25 par habi¬

tant, chiffre qui doit être majoré de 3 à 4 1., à cause de la fraude,

sans compter l’alcool consommé sous forme de boissons hygiéni¬

ques.

L’hectolitre d’alcool à ioo° est taxé à 125 francs. A la Guade¬

loupe, la production du rhum, bien qu’atteignant 1.800.000 1. par

an, ne suffit pas à la consommation locale.

D’après le service des contributions, la quantité d’alcool à ioo°

consommée en 1901, se serait élevée à 1.327.002 litres, non com¬

pris les Dépendances de Saint-Martin et de Saint-Barthélémy, ce

qui donne le chiffre de 7 1. 52 par habitant. Ce chiffre est un

minimum, le fisc estimant que les quantités fabriquées en fraude,

atteignent au moins le tiers des quantités déclarées.

Dans cette possession, comme à la Martinique, certains pro¬

priétaires paient en tafia tout ou partie des salaires de leurs tra¬

vailleurs.

Le péril n’est pas moins grand dans les Dépendances, à Saint-

Martin en particulier, où en l’absence de droits d’octroi et de

douane, les boissons alcooliques se vendent à des prix dérisoires.

aussi est-il fréquent de voir les habitants absorber un litre de

rhum en 24 heures.

* \

A Saint-Barthélémy, peu nombreuses sont les familles indem¬

nes d’alcoolisme; do % des condamnations prononcées par le

tribunal sont motivées par des récidives d’ivresse.

11 est perçu à la Guaaeloupe un droit de 140 francs par hecto¬

litre d’alcool à ioo°.

En Guyane, comme aux Antilles, l’alcoolisme se retrouve au

premier rang des causes de l’aliénation mentale; c’est le grand

pourvoyeur des asiles, des hospices et des prisons.

D’après les registres de la douane, la consommation annuelle

d’alcool à ioo°, serait de 8 1. par habitant, non compris les bois¬

sons hygiéniques. Chaque habitant consommerait une moyenne

de 47 litres de vins très alcoolisés. Sur les placers, le tafia fait

partie de la ration des travailleurs, qui le considèrent comme un

aliment de première nécessité.

La consommation d’alcool, dont la taxe est de 120 fransc par

hectolitre à ioo°, tend à augmenter, d’après Clarac, depuis l’ins¬

tallation à Cayenne de plusieurs distilleries de tafia, produit im¬

porté autrefois presque en totalité des colonies voisines.

A la Guyane, comme aux Antilles, c’est surtout à domicile, et

non dans les débits, que l’alcool est consommé.

Saint-Pierre et Miquelon. — La maladie exerçant le plus de

ravages dans cette colonie est l’alcoolisme. La boisson ordinaire

est la bière de spruce, dont les qualités hygiéniques ne laissent

rien à désirer, mais on consomme également une grande quan¬

tité de vins très alcoolisés : Banyuls, Madère, Malaga, prépara¬

tions d’un prix modeste n’ayant de ces vins que le nom. Ce sont

surtout les femmes, les jeunes filles et les tout jeunes enfants

qui ont recours à ces prétendus cordiaux ingurgités à jeun et à

doses élevées, sous prétexte de combattre la faiblesse ; c’est aussi

pour la même raison qu’il est fait un grand abus de vin de quin¬

quina.

Chez les hommes, c’est l’eau-de-vie qui est en honneur; pré¬

parée avec de l’alcool de grains à 95 0 et additionnée d’eau de

façon à la ramener au titre de 40 ou 50°, on la colore avec un

toxique spécial dénommé bonificateur . Le prix du litre de cette

mixture, vendue au détail, ne dépasse pas un franc. L’ouvrier ou

le pêcheur en consomme journellement un quart de litre au mi¬

nimum, mais il est à peine besoin d’ajouter que, pendant la sai-

s"on de pêche, cette quantité est très largement dépassée.

L’enfant n’échappe pas à l’intoxication alcoolique; dès sa sor¬

tie de l’école, à l’âge de 13 à 14 ans, il accompagne son père,

dont il partage, dès lors, les occupations et prend les habitudes.

C’est sous son œil vigilant qu’il devient buveur et le père est

très fier de voir son fils boire de l’eau-de-vie comme un homme.

Dans le but d’enrayer ce fléau, une ligue antialcoolique s’est

constituée à Saint-Pierre. Elle s’efforce, et on ne saurait trop l’en¬

courager dans cette voie, de détourner les Saint-Pierrais du caba¬

ret et de les empêcher de s'intoxiquer, en leur procurant des dis¬

tractions et en les conviant à des conférences. La tâche entreprise

est ardue et il faudra à ses promoteurs de la persévérance pour

déraciner un vice aussi ancré dans les mœurs.

Colonies de la Côte occidentale d’Afrique. — Congo. —

L’alcoolisme produit par l’alcool de traite désigné dans le pays

sous le nom d ’Alougou est très répandu dans la partie côtière de

la colonie. Les naturels sont tellement avides de cette boisson,

qu’au temps du portage, ils ne s’engageaient qu’à la condition

qu’elle entrerait dans leur ration journalière. Ils se prêteraient au¬

jourd’hui difficilement à la suppression de l’alougou, il en serait

de même des colons, qui en tirent un gain facile. La prohibition

absolue de ce poison serait à désirer, mais que peut-on espérer à

cet égard, d’un système économique dont le revenu le plus clair

procède de l’importation et de la consommation de cet alcool?

Dahomey. — Le docteur Texier, ancien directeur du service

de santé dans la colonie écrit: l’alcoolisme est malheureusement

très répandu et constitue, à moins que l’on n’y remédie, le danger

le plus sérieux pour l’avenir de la race. Une quantité formidable

d’alcool est importée dans la colonie. Les indigènes sont telle¬

ment enclins à consommer de ce poison (car cet alcool est de mau¬

vaise qualité), qu’ils en arrivent à vaincre leur paresse habituelle

pour se procurer l’argent nécessaire à son achat. La plupart des

adultes venant à la consultation, avouent qu’ils boivent. A Porto-

Novo, sur 5 indigènes qu’il faut endormir pour pratiquer des

opérations chirurgicales, on en rencontre 4 chez lesquels il est

très difficile d’obtenir la narcose parce qu’ils se sont adonnés à

l’alcool.

Les indigènes se procurent cet alcool dans les maisons de com¬

merce où il leur est donné en échange de produits du pays, attri¬

bué comme salaire ou distribué comme récompense. L’alcool im¬

porté autrefois dans la colonie titrait 6o°, celui qu’elle reçoit au¬

jourd’hui, originaire de Hongrie ou de Russie, titre go° et est

337 —

soumis à un droit d’entrée de 160 francs par hectolitre d’alcool à

zoo0. Outre les divers apéritifs connus, les autres boissons alcoo¬

liques importées au Dahomey, sont le genièvre, titrant 50°, et

l’anizado, liqueur à 30°, parfumée avec de l’essence d’anis.

Tous ces produits, vendus à bas prix, sont consommés en quan¬

tités prodigieuses sur toute la côte et, sans les prix élevés du

transport, les populations de l’intérieur seraient vite intoxiquées.

Les recettes provenant de l’alcool, fournissent les 2/3 ou les

3/4 des produits indirects.

Côte-d’Ivoire. — D’après le docteur Grognier, l’alcoolisme fait

des progrès indéniables dans cette possession, mais pour encore,

les indigènes n’abusent de l’alcool que par intermittences. Aussi,

constate-t-on plus communément chez eux des accidents aigus,

tels que décès par congestion cérébrale ou pulmonaire au cours

de l’ivresse, que des cas d’alcoolisme chronique.

Sénégal et Niger. — Les populations de cette partie de l’Afri¬

que étant en majorité musulmanes, consomment moins d’alcool.

Il y a lieu cependant de faire des réserves à ce sujet, car si les

marabouts défendent l’alcool, îî> n’ont point songé à prohiber

tous les liquides à base de ce "produit. Il n’est pas rare de trouver

dans les cases de l’eau de Cologne employée à d’autres usages

qu’à la toilette et un grand nombre de produits portant les noms

les plus variés. Dans certaines régions, les musulmans consom¬

ment fort bien du Chapalo,' bière confectionnée avec du mil et

d’autres boissons qui ne sont que des sèves fermentées de diverses

plantes.

En tout cas, les tribus Sérères, fétichistes, s’alcoolisent de très

bonne heure. Toutes leurs économies passent en achat de bétail

et d’alcool. Il n’est pas rare de voir des villages entiers se réunir

pour causer, boire et s’enivrer joyeusement.

Les absinthes, genièvres, rhums et similaires sont importés en

grande quantité. L’importation des alcools de menthe s’accroit

dans de notables proportions ; or, ceux de bonne qualité titrent

86°, ceux de traite sont à un titre beaucoup moins élevé.

L’islamisme, faisant des progrès sensibles dans le pays, no¬

tamment sur les bords du Niger et en Casamance, il est à espérer

que le chiffre d’importation des alcools se réduira dans un avenir

que l’on ne peut déterminer.

Les différentes puissances possédant des territoires en Afri¬

que, se sont émues depuis quelques années, des progrès de l’al-

2.3

— 338 —

coolisme dans cette partie du monde. Dès 1890, plusieurs nations

se sont fait représenter à une conférence, réunie à Bruxelles, en

vue des voies et moyens à prendre pour réfréner la passion pour

l’alcool, de populations trop faibles pour résister à leurs pen¬

chants. 11 en est résulté une convention en vertu de laquelle les

nations signataires s’engageaient à percevoir sur les spiritueux un

droit d’entrée de 15 francs par hectolitre d’alcool à 50 °, droit qui

fut porté peu après à 25 francs. C’était une taxe minima que

chaque puissance contractante pouvait élever à son gré.

La consommation ne cessant de s’accroître dans des propor¬

tions considérables, il fut décidé, lors de la réunion d’une nou¬

velle conférence, en juin 1899, que le droit d’entrée minimum

serait porté à 70 francs par hectolitre à 50°, soit 140 francs par

hectolitre dhdcool pur. Ce droit était exceptionnellement fixé à

60 francs pour le Togoland et le Dahomey. La convention devait

avoir une durée de six années.

Or, si l’on considère le chiffre des importations d’alcool à 50°,

pour les colonies du Sénégal, de la Guinée, de la Côte-d’Ivoire et

du Dahomey réunies, on constate qu’il est passé de 40.760 hecto¬

litres en 1898, à 83.501 en 1904, après avoir subi une progression

continue.

Le but poursuivi par la convention, de limiter la consommation,

n’était donc pas atteint, et le droit minimum de 140 francs prévu

par hectolitre d’alcool pur, si élevé qu’il parut par rapport aux

tarifications antérieures, était insuffisant. Il est vrai que cet ac¬

croissement n 'implique pas une consommation individuelle plus

grande, car il faut tenir compte de l’augmentation de la popula¬

tion, par suite de la cessation des guerres et de la pénétration

chez des peuplades nouvelles.

Quoi qu’il en soit, il est certain que le chiffre des importations

d’alcool a augmenté; aussi, à la suite d’une nouvelle réunion de

la conférence précitée, une convention passée en 1906, a fixé à un

minimum de 200 francs, le droit d’entrée par hectolitre d’alcool

à ioo°.

D’autre part, pour enrayer également la fabrication sur place

des boissons distillées destinées à être livrées à la consommation,

il a été arrêté qu’elles seraient grevées d’un droit d’accise au

moins égal au minimum du droit d’entrée.

Les colonies de la Côte Orientale d’Afrique et de l’Afrique du

Sud, sont restées hors de cause, attendu qu’elles sont soumises

plus ou moins au régime de la prohibition.

— 33g —

L’acte de 1906 aura cours pendant 10 années, mais est suscepti¬

ble de révision deux ans avant le délai fixé.

Que doit-on faire en présence du fléau dont souffrent nos colo¬

nies ? Faut-il compter sur le relèvement des droits d’entrée ou

sur la complète invasion de F islamisme en Afrique, pour voir

diminuer la consommation de l’alcool ? Ne sêrait-il pas préférable,

dans un but de préservation publique et sociale, d’interdire com¬

plètement l’importation des alcools de traite, des alcools infé¬

rieurs et des diverses liqueurs qui, sous des dénominations va¬

riées, contiennent toutes des huiles essentielles ?

L’alcool est, sans contredit, une source importante de revenus

pour nos colonies, et sa brusque prohibition léserait peut-être nom¬

bre de factoreries de la Côte d’Afrique. Cependant, dans les co¬

lonies britanniques, la diminution des importations de spiritueux

a été accompagnée d’une augmentation très notable des importa¬

tions totales. Quelques personnes craignent que la suppression

des alcools de traite n’amène les indigènes à recourir aux nom¬

breuses boissons fermentées qu’ils fabriquent avec les produits

du pays. Ils signalent à l’appui de leurs craintes, que la dernière

élévation des droits sur l’alcool en Afrique, a poussé les indigè¬

nes à consacrer un certain nombre de pieds de palmiers à huile

à la fabrication du vin de palme.

La question n’est donc pas aussi simple à résoudre qu’elle le

paraît tout d’abord, et, entre deux maux, on doit choisir le moin¬

dre. Il est évident que des mesures identiques ne sauraient être

appliquées dans toutes nos possessions. La suppression ou la

diminution des débits de boissons, efficace dans les unes, n’au¬

rait aucun effet dans les autres, où l’alcool est consommé à domi¬

cile. Ce qu’il ne faut pas, c’est que la civilisation, à côté des bien¬

faits qu’elle apporte aux indigènes, se prête à l’accroissement de

ce terrible fléau qu’est l’alcoolisme, ce grand faucheur d’hommes,

par suite des maux qu’il engendre.

C’est à l’Administration qu’incombe le soin de prendre des dis¬

positions pour enrayer ou tout au moins pour diminuer la con¬

sommation de l’alcool. Elle pourrait, en cela, s’inspirer des ten¬

tatives faites dans les colonies étrangères. C’est ainsi que le gou¬

vernement portugais a défendu l’importation et la production

des boissons alcooliques dans les districts de Lourenço-Marquez,

Gaza et Inhambane, de la province de Mozambique. D’autre part,

dans le but d’encourager la transformation de la fabrication des

boissons alcooliques, en fabrication de sucre, ce même gouver-

\ v ' ! .. A

— 340 —

nement a accordé, par décret, une forte réduction de droits au

sucre produit dans ses colonies et importé dans le Royaume.

En résumé, toute mesure susceptible d’entraver la consomma¬

tion d’alcool dans l’élément indigène, quelqu’incomplète qu’elle

puisse être et quelles qu’en soient les conséquences financières,

sera bienfaisante et doit être, par conséquent, réalisée. Il n’y a

pas de temps à perdre, il faut agir avant que les voies ferrées que

l’on construit de toutes parts en Afrique, ne transportent l’alcool

dans l’intérieur du Continent noir.

Comme suite à l’exposé sur l’alcoolisme, je propose à la So¬

ciété d’émettre le vœu suivant :

La Société de Pathologie exotique, considérant que dans les

climats chauds, plus encore que dans les climats tempérés, l’al¬

cool est l’élément le plus actif et le plus répandu de la déchéance

des races indigènes et que, partout, il prépare le terrain à la tu¬

berculose.

Considérant, d’autre part, que si l’alcool est une source de reve¬

nus et que s’il alimente, en grande partie, le budget de nos colo¬

nies, il peuple aussi leurs asiles, leurs hospices et leurs prisons ;

que ce poison, en accomplissant son œuvre de déchéance, prépare

la disparition progressive des populations placées sous notre tu¬

telle ; qu’au triple point de vue de la civilisation, de l’humanité

et du développement de nos colonies, nous avons le devoir de pré¬

server les naturels des maux qui les déciment.

La Société de Pathologie exotique émet les vœux suivants :

i° Que l’importation de l’alcool de traite soit interdite dans nos

possessions ;

20 Que tous les spiritueux soient frappés d’un droit excessive¬

ment élevé et que leur titre en alcool soit limité ;

30 Que le nombre des débits de boissons soit réglementé;

40 Que défense absolue soit faite aux maisons de commerce et

aux colons de faire figurer l’alcool dans la ration à délivrer à

leurs employés indigènes et de le faire entrer comme appoint dans

les salaires.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET r*.

Deuxième année

1909

N- 7

‘BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 21 JUILLET ICJOÇ).

PRESIDENCE DE M. LAVERAN.

Correspondance

Le Président. — J’ai reçu de M. le Gouverneur général de

l’Algérie la lettre suivante.

Alger, le 16 juin 1909.

Monsieur le Président,

Vous avez bien voulu m’adresser un certain nombre d’exem¬

plaires d’une brochure publiée par la Société de pathologie exo¬

tique et relative à la prophylaxie de la lèpre dans les Colonies fran¬

çaises.

>

J’ai l’honneur de vous remercier de cette intéressante communi¬

cation dont mon Administration s’inspirera pour combattre la

propagation de la lèpre.

Je dois ajouter que cette affection n’est pas très répandue dans

la Colonie où elle n’a été constatée que sur un petit nombre de

sujets d’ailleurs très disséminés, et d’importation extérieure.

Quoi qu’il en soit, j’ai appelé l’attention du Médecin chef des

Services d’hygiène de la Colonie et du Professeur chargé du Ser¬

vice des maladies cutanées à l’Hôpital d’Alger sur le vœu exprimé

par la Société de Pathologie exotique.

Veuillez agréer, Monsieur le Président, l’assurance de ma con¬

sidération très distinguée.

Le Gouverneur Général.

Pour le Gouverneur général,

Le Secrétaire général du

Gouvernement,

Mamivran.

*

* *

M. le Dr L. Raynaud, chef du service Sanitaire maritime en Al¬

gérie, m’a adressé, au sujet de l’épidémie de typhus exanthéma¬

tique qui a régné cette année en Algérie, la lettre suivante, qui

contient des renseignements intéressants sur cette épidémie.

Alger, le 18 juin 1909.

Monsieur et cher Maître,

La famine qui règne dans certaines régions du département de

Constantine, provoquée par plusieurs années de disette et d’in¬

vasion de sauterelles, a été suivie d’une épidémie de typhus exan¬

thématique qui a sévi plus particulièrement dans les villes où les

faméliques ont été attirés par des distributions de secours.

C’est vers la fin de janvier et de février que les premiers cas se

sont montrés à Soukarrhas et à la prison de Bougie, mais c’est en

avril que les cas se sont disséminés. Ont été tour à tour touchées

les villes de Constantine, Bône, Guelma, puis Alger. Des cas isolés

ont été constatés encore dans les douars du département de Cons¬

tantine, mais presque immédiatement la contagion a pu être en¬

rayée.

Dans les villes, le typhus a jusqu’à présent plus particulièrement

atteint les habitants de ces villes, arabes et juifs, et même quel¬

ques européens, mais très rarement les nomades ou habitants des

douars kabyles, où l’affection règne d’une façon endémique.

Actuellement grâce aux mesures prises, grâce aussi à la tempé¬

rature qui s’élève, les cas diminuent et l’épidémie est en décrois¬

sance très nette.

Les mesures ont consisté principalement dans l’éloignement

des faméliques qui ont été repoussés dans leurs, douars ou dans

des campements spéciaux ; des secours leur ont été distribués.

Les quartiers suspects, les meublés, cafés maures et fondoucks

ont été surveillés et désinfectés fréquemment. Des ambulances

de f ortune ont été créées pour T isolement des malades, et les cen¬

tres indigènes visités par les médecins de colonisation.

Une épidémie du même genre règne paraît-il en Tunisie depuis

plusieurs mois, elle est due aux mêmes causes.

Le Comité consultatif d’ Hygiène de France avait autrefois pré¬

paré des instructions contre un certain nombre de maladies ;

comme il n’en existait pas pour le typhus, j’ai préparé la notice ci-

jointe qui a été envoyée à tous les médecins, aux directeurs d’hô¬

pitaux, des prisons, aux maires, aux administrateurs, chefs de

poste de désinfection, commissaires de police, etc.

J’ai l’honneur de vous l’adresser pour être communiquée à la

Société de Pathologie exotique.

Quand l’épidémie sera terminée je me ferai un devoir d’en rela¬

ter la marche générale pour votre Société.

Veuillez, etc.

L. Raynaud.

A la lettre de M. L. Raynaud sont joints plusieurs exemplaires

des Instructions contre le typhus exanthématique ou pétéchial.

*

* *

J’ai l’honneur de communiquer à la Société une lettre circulaire

de M. P. C. Freer, Président de l’Association orientale de Méde¬

cine tropicale annonçant que le Ier Congrès de cette Association

aura lieu à Manille (Philippines) du 6 au 14 mars 1910. M. Freer

serait très désireux que la Société de pathologie exotique fût repré¬

sentée à ce Congrès. Peut-être un de nos Collègues de Nha-Trang

pourra-t-il se rendre à Manille.

*

* *

Nos collègues, MM. Emily et Robert, membres titulaires de la

Société, quittant Paris, demandent, conformément au règlement,

à être inscrits comme membres correspondants.

*

* *

MM. Cathoire, Foley et Sorel, adressent des remerciements

à la Société au sujet de leur élection comme membres correspon¬

dants, à la dernière séance.

M4

Election d’un membre titulaire

16.

Nombre des votants

M. G. E. Schneider, 14 voix.

M. Darré, i voix.

1 bulletin blanc.

I\l. (i. E. Schneider est proclamé membre titulaire de la Société

de Pathologie exotique.

Présentations

Le Président. — J’ai l’honneur de présenter à la Société, au

nom dé notre éminent collègue M. Le Myre de Vilers, 1 e Rapport

de la mission d’études de la maladie du sommeil au Congo fran¬

çais içoô-iço8 que viennent de publier MM. G. Martin, Lebœuf

et Roubaud. C’est un très beau volume, illustré de nombreuses

planches et figures dans le texte. MM. Martin, Lebœuf et Rou-

baud ont apporté à la Société de pathologie exotique les prémices

de leurs travaux et nous savons tous que les recherches qu’ils ont

poursuivies, au Congo sont d’un grand intérêt, je crois donc inu¬

tile d’énumérer ici les questions qu’ils ont spécialement étudiées ;

mais, à l’occasion de cette présentation, je dois rappeler que la

mission d’études de la maladie du sommeil au Congo français a

été organisée par la Société de géographie et que le Président de

cette Société, M. Le Myre de Vilers a déplové une activité infati¬

gable pour réunir les fonds nécessaires. La mission organisée par

la Société de géographie a pris fin, mais heureusement le labora¬

toire de Brazzaville qui est devenu une annexe de l’Institut Pas¬

teur continuera à fonctionner et les recherches si bien inaugurées

par MM. G. Martin, Lebœuf et Roubaud pourront y être con¬

tinuées.

*

M. Mesnil. — J’ai l’honneur d’offrir à la Société, de la part de

notre collègue Làfont, des Troupes coloniales, Directeur du Labo-

t

- 345

ratoire de Bactériologie de 1 ’ île de Maurice, la note qu’il a publiée le

mois dernier à la Société de Biologie et qui est relative à la pré¬

sence de Flagellés (Leptomonas davidï) dans le latex des Euphor¬

bes. Cette présence paraît être en rapport avec une maladie de ces

plantes.

Le corps du parasite mesure 20 u de long sur 2 y de large ; sa

partie postérieure est particulièrement atténuée; le corps est sou¬

vent rubané. Du blépharoplaste, situé à peu de distance de l’ex¬

trémité antérieure, part un flagelle cle 10 à 15 y de long.

M. Laf.ônt a eu depuis l’occasion de préciser les espèces infec¬

tées et ses constatations ont été corroborées par le Dr Vincent,

des Troupes coloniales, directeur du laboratoire de Bactériologie

de la Réunion, qui a retrouvé les Flagellés dans cette île.

Les Leptomonas se rencontrent chez 2 espèces d’ Euphorbes:

E. pilulifera (vulg. Jean Robert) et E. thymifolia (vulg. Rou-

gette). Ces plantes sont couvertes, entr’autres Insectes, de petits

Hémiptères (vulg. punaises) ; MM. Lafont et Vincent pensent au

rôle de ces Hémiptères comme convoyeurs de l’infection et se pro¬

posent de le vérifier.

Lutte contre l’alcoolisme aux Colonies

(Discussion)

Le Président. — L’ordre du jour appelle la discussion du tra¬

vail de M. Kermorgant sur l’alcoolisme dans les Colonies fran¬

çaises. Avant de donner la parole à notre collègue, je dois annon¬

cer à la Société que la Ligue nationale française contre l’alcoolisme

a formé une commission coloniale spécialement chargée de remé¬

dier à l’extension du trafic des spiritueux dans les colonies fran¬

çaises et particulièrement en Afrique.

Cette commission a pour président d’honneur, M. Chailley,

député ; pour président, M. Nouet, gouverneur honoraire des

Colonies ; pour secrétaire général, M. Joseph du Teil.

M. Joseph du Teil m’a informé qu’une réunion internationale

qui se tient actuellement à Londres allait s’occuper des mesures à

prendre contre l’alcoolisme aux Colonies et il m’a demandé de lui

346 —

communiquer les vœux qui seront adoptés par la Société dans la

séance de ce jour.

J’ajoute qu’une des mesures principales préconisées par la Com¬

mission coloniale de la Ligue antialcoolique est l’interdiction de la

circulation et delà vente de l’alcool de traite, interdiction qui figure

parmi les vœux que M. Kermorgant nous propose de voter.

M. E. Jeanselme. — J’ai lu, avec beaucoup d’intérêt, le re¬

marquable mémoire de M. l’ Inspecteur général Kermorgant.

Comme lui, je tiens l’alcool pour l’un des fléaux qui apportent

le plus d’entraves à l’œuvre de colonisation. Je ne saurais pour¬

tant me rallier à toutes ses conclusions, ni souscrire à toutes les

mesures qu’il propose de prendre "pour combattre l’alcoolisme

dans les colon ieà françaises.

Mes critiques visent avant tout le premier vœu que l’auteur

propose à la Société d’émettre. Assurément, l’hygiéniste comme

le philanthrope, témoins des ravages causés par l’intempérance

sur les races de couleur, sont portés aux solutions radicales. Ils

demandent donc aux pouvoirs publics d’interdire l’entrée de l’al¬

cool de traite dans nos possessions d’outre-mer.

Mais l’économiste, envisageant la question à un autre point de

vue, tient un tout autre langage. Dans la plupart des pays neufs,

dit-il, c’est la taxe sur les boissons alcooliques qui permet de

faire face aux frais énormes de premier établissement. Si l’on

supprime cette ressource, il est difficile d’équilibrer le budget de

la jeune colonie; il est même quasi-impossible de gager les em¬

prunts nécessaires pour constituer son outillage économique.

Dans les établissements anglais de la côte occidentale de l’Afrique

et dans nos possessions limitrophes telles que le Dahomev, le

montant des droits prélevés sur l’alcool de traite représente 40,

50 et même 75 % de la recette douanière totale. Il serait fasti¬

dieux d’abuser ici des chiffres. Laissez-moi pourtant vous faire

remarquer que la taxe ad valorem supportée au Dahomev pour

l’ensemble des produits autres que l’alcool, n’a pas excédé 11 %,

tandis que celle qui a frappé les boissons alcooliques a presque

atteint 176 %! Encore cette statistique se rapporte-t-elle à l’an¬

née 1903, date à laquelle l’hectolitre d’alcool à 50 % pavait un

droit d’entrée de 70 francs, alors que la taxe a été portée depuis

à 100 francs.

Est-il réellement sage, —

c’est toujours l’ économiste qui parle,

— de priver une colonie en période de croissance, de tels subsi¬

des sans lesquels il lui est impossible de mener à bonne fin les

grands travaux d’utilité publique, indispensables pour exploiter

ses richesses ?

La question du régime des boissons aux colonies est donc de

celles qui, dans la pratique, doivent être résolues au mieux des

intérêts de l’hygiène et du fisc et je pense qu’elle doit être formu¬

lée dans les termes suivants :

Restreindre les progrès de l’alcoolisme, sans tarir toutefois une

source de revenu dont la plupart des budgets coloniaux ne peu¬

vent se passer.

Je ne suis donc pas partisan de la prohibition. Et si je crois

que cette solution doit être écartée, c’est non seulement parce-

qu’elle ne tient pas compte des exigences budgétaires, mais c’est

aussi parce qu’elle n’est pas réalisable. Il n’est point de cordon

de douane que ne puisse forcer l’alcool. La prohibition totale

crée une telle prime à la fraude, qu’elle sollicite pour ainsi dire

la contrebande. Hormis les régions, de plus en plus rares, où

l’alcoolisme est encore inconnu, l’interdiction pure et simple ne

peut être suivie d’aucun effet. On atteindra bien plus sûrement

le but qu’on se propose par l’élévation progressive des droits cal¬

culés de telle sorte que l’accroissement de la taxe sur l’alcool im¬

porté compense, en partie, la diminution graduelle de la consom¬

mation.

Bien entendu, les droits d’accise sur la production indigène

doivent être relevés d’autant, sinon chaque cultivateur se trans¬

formera en bouilleur de crû.

Le régime que je propose n’est pas d’ailleurs une innovation.

C’est celui qui a prévalu dans les accords internationaux relatifs

aux territoires relevant de puissances européennes sur la côte oc¬

cidentale de l’Afrique.

Quant aux moyens de réaliser ce plan, ils ne peuvent être

les mêmes dans toute l’étendue de notre domaine colonial. Le

pouvoir de réglementation que la métropole possède vis-à-vis de

ses colonies est restreint pour certaines d’entre elles. Dans nos

possessions à pouvoirs locaux représentatifs, telles que la Réu¬

nion, la Martinique et la Guadeloupe, nous n’avons pour ainsi

dire aucun moyen direct d’action. Nous ne pouvons émettre qu’un

vœu, en quelque sorte platonique, conforme à celui qui a été

formulé en iqoo par le Congrès international de vSoeioîogie colo-

niale, c’est-à-dire souhaiter c|tie le Gouvernement fasse compren¬

dre aux pouvoirs locaux les dangers de la consommation de l’al¬

cool et exerce sur eux une pression morale pour prendre toutes

mesures avant pour objet de réduire la consommation locale de

l’alcool.

Dans toutes les, autres parties de son domaine colonial, hormis

l’Afrique occidentale, qui est soumise à un régime à part, la

France à pleine liberté d’action. A mon avis, nous ne pourrions

mieux faire que de recommander le plan de campagne anti-alcoo¬

lique qui a été inauguré par le général Galliéni à Madagascar.

Le voici avec quelles additions ou retouches :

Fn ce qui concerne la production indigène d’alcool :

a) Interdire la fabrication à domicile;

b) Placer les distilleries sous la surveillance et le contrôle de

l’administration et frapper l’alcool qu’elles produisent d’un droit

de consommation élevé;

c) Ou bien constituer le monopole de la fabrication au profit

de l’Etat.

En ce qui concerne les alcools importés:

a) Relever les droits d’entrée;

e) Instituer un contrôle hygiénique des boissons et détruire

celles qui seront reconnues impropres à la consommation.

En ce qui concerne la vente ou la cession au détail :

/) Limiter le nombre des débits ;

g) Elever le prix des licences ;

h) Interdire aux employeurs de délivrer de l’alcool à leurs em¬

ployés indigènes sous forme de ration alimentaire, d’avances ou

de salaires.

En ce qui concerne la répression :

i) Condamner les individus arrêtés pour ivrognerie à l’amende,

à la prison, aux corvées supplémentaires, aux travaux publics.

En ce qui concerne la propagande anti-alcoolique:

j) Vulgariser par la parole, par l’image et par le livre les dan¬

gers de l’ alcoolisme.

Il suffit de jeter les yeux sur une carte de l’Afrique occidentale,

pour se convaincre que les établissements français, allemands,

anglais et portugais, échelonnés sur cette côte, ne sont délimités,

au niveau de leur hinterland, que par des frontières fictives et

conventionnelles. Cette solidarité géographique explique pour¬

quoi la diplomatie européenne a soumis l’importation et la. pro-

duction indigène de l’alcool dans ces régions à des dispositions

f i sc a les c o m m u nés.

L’Acte général de Bruxelles (1890) a décidé que dans la zone

du continent africain comprise entre le 20e degré de latitude

nord et le 22e degré de latitude sud, l’importation des boissons

distillées sera interdite dans les régions indemnes d’alcoolisme

et que dans celles où l’usage des spiritueux est répandu, ils se¬

ront frappés d’un droit d’entrée à raison de 15 francs par hec¬

tolitre d’alcool, à 50 degrés centésimaux. La seconde conférence

internationale réunie à Bruxelles en 1900, a porté le droit d’en¬

trée de 15 à 70 francs et la troisième conférence tenue en 1906,

a relevé la taxe d’importation à 100 francs. En outre, les puis¬

sances signataires se sont engagées à percevoir, dans la limite

du possible, sur les boissons distillées de production indigène,

un droit d’accise qui ne sera pas inférieur au minimum du droit

d’entrée.

Déjà, les effets bienfaisants de la convention de 1906 se sont

fait sentir, car l’augmentation des droits a produit l’abaissement

du degré des alcools importés et une diminution considérable des

recettes douanières, par suite du ralentissement du trafic des spi¬

ritueux. On peut donc affirmer que l’élévation des droits prévus

par la dernière convention internationale a enrayé la consomma¬

tion de l’alcool en Afrique occidentale.

La question est donc entendue. Par trois fois, les puissances

ont consacré un système qui, si l’on en croit les statistiques,

a donné d’excellents résultats. La France a pris part aux négo¬

ciations; en signant la convention de 1906, elle s’est engagée à

respecter les clauses de cet accord pendant dix ans. Mais je sup¬

pose qu’elle dénonce cette convention deux années avant son ex¬

piration, — comme c’est son droit, — pour se rallier au système

de la prohibition. Si les autres Etats européens ne suivent pas

notre exemple, et il y a peu d’apparence qu’ils le fassent, l’al¬

cool s’infiltrera dans nos possessions, en dépit de toutes les dé¬

fenses. Nous aurons creusé un déficit dans le budget de nos colo¬

nies, et cela sans profit pour l’hygiène.

Pour ces motifs, il convient, à mon avis, que la Société de Pa¬

thologie exotique s'abstienne de formuler un vœu, en faveur de

la prohibition, qui n’a aucune chance d’être pris en considéra¬

tion.

L’article qî de l’Acte général de Bruxelles dit en substance

35o —

\

que, dans les régions de fa zone visée par l’accord où l’usage

des boissons distillées n’existe pas ou ne s’est pas développé,

les puissances en prohiberont l’entrée et la fabrication.

En vertu de cet article, l’Angleterre a englobé dans la zone

de prohibition toute la Nigéria du Nord, immense région dont la

superficie est de 300.000 milles carrés et la population de 10 mil¬

lions de noirs. Le gouvernement anglais a récemment donné l’as¬

surance que cette interdiction serait maintenue et que l’usage

des chemins de fer pour le transport des spiritueux ne serait pas

autorisé. Ces mesures sont fort sages, et je demande que la So¬

ciété de Pathologie exotique émette le vœu que les voies ferrées

ne puissent pas être utilisées pour amener des boissons alcooli¬

ques à proximité des régions qui "ne sont pas encore entachées

d’alcoolisme.

Les commissaires des puissances n’ont eu qu’un objectif, fixer

le minimum des droits que doivent acquitter les boissons impor¬

tées ou produites sur place, selon leur teneur en alcool. De la

qualité des boissons il n’est nulle part question. C’est là une la¬

cune infiniment regrettable.

Les ports de Hambourg et de Rotterdam inondent les comp¬

toirs africains de trois-six et de genièvre à un prix si minime qu’il

défie toute concurrence. Tl est urgent d’interdire l’entrée de nos

colonies à ces mixtures éminemment toxiques, en créant, dans

les ports de débarquement, des laboratoires de contrôle chargés

d’éliminer les boissons impropres à la consommation.

Ce but ne sera pleinement atteint que le jour où les puissances

se mettront d’accord sur le maximum d’impuretés qui peut être

toléré dans les boissons introduites en Afrique. Lors de la pro¬

chaine convention, la France pourrait prendre l’initiative d’in¬

troduire cette question. Si sa demande était favorablement accueil¬

lie, il en résulterait un immense bienfait pour le continent noir.

En attendant que ces desiderata soient réalisés, nous devons

mettre à la portée des indigènes des boissons non frelatées, des

vins à bon marché, provenant de France, d’Algérie et de Tuni¬

sie, qui peuvent voyager et se conserver sous le climat tropical,

à condition qu’ils soient remontés en alcool jusqu’à 140.

L’article qi de l’Acte général de Bruxelles (1890), après avoir

prononcé l’interdiction des boissons distillées dans les régions

où leur usage n’existe pas ou ne s’est pas développé, ajoute:

(( 11 ne pourra être dérogé à la susdite prohibition que pour des

quantités limitées, destinées à la consommation des populations

non indigènes ». Cette exception en faveur des Européens n’est

pas encore périmée, car Sir Walter Egerton, réfutant les criti¬

ques formulées par l’évêque Tugwel, s’exprimait, l’année der¬

nière, en ces termes: « Le chemin de fer ne transportera pas

de spiritueux au-delà d’Ikurun, à l’ exception de certains spiri¬

tueux destinés à Vusage des Européens de la Nigeria du Nord ».

Ainsi, le blanc est autorisé à s’alcooliser, et il ne se fait pas

faute de donner l’exemple de l’ intempérance. Nul ne contestera

que, dans la zone de prohibition, l’interdiction de l’alcool doit

s’étendre au blanc et cela pour de multiples raisons: i° parce que

cette mesure d’exception favorise l’introduction et la consomma¬

tion clandestines d’alcool sur le territoire réservé; — 2° parce

que l’abus des boissons distillées est encore plus néfaste à l’Eu¬

ropéen sous les tropiques que dans les climats tempérés; — 30

parce qu!e cette funeste habitude lui enlève tout ascendant sur

l’indigène, et, par conséquent, est peu compatible avec une

bonne administration ; — 40 parce que le blanc qui préconise la

tempérance doit donner l’exemple. Je demande donc que l’inter¬

diction de consommer de l’alcool dans les zones réservées, soit

étendue à tous les habitants, sans distinction de races.

Conclusions.

I. — Pour les colonies françaises à pouvoirs locaux représen¬

tatifs :

%

La Société de Pathologie exotique émet le vœu que le Gou¬

vernement fasse comprendre aux pouvoirs locaux les dangers de

la consommation intensive d’alcool et exerce sur eux une pression

morale pour prendre toutes mesures avant pour objet de réduire

la consommation de l’alcool.

IL — Pour les colonies soumises au régime des décrets:

La Société recommande l’ensemble des mesures suivantes:

i° En ce qui concerne la production indigène d’alcool:

Interdire la fabrication à domicile;

Placer les distilleries sous la surveillance et le contrôle de

l’ Administration et frapper l’alcool qu’elles produisent d’un

droit de consommation élevé;

Ou constituer le monopole de la fabrication au profit de l’Etat.

20 En ce qui concerne les alcools importés:

Relever les droits d’entrée;

Instituer un contrôle hygiénique des boissons et détruire celles

qui seront reconnues impropres à la consommation.

3° En ce qui concerne la vente ou la cession au détail :

Limiter le nombre des débits ;

Accroître le prix des licences ;

Interdire aux employeurs de délivrer de l’alcool à leurs em-

p lovés indigènes sous forme de ration alimentaire, sous forme

d’avances ou de salaire.

En ce qui concerne la répression :

Condamner les individus arrêtés pour ivrognerie à l’amende,

à la prison, aux corvées supplémentaires, aux travaux publics.

En ce qui concerne la propagande antialcoolique:

Vulgariser par la parole, par l’image et par le livre les dangers

de l’alcoolisme.

III. — Pour les colonies d’Afrique visées par les accords inter¬

nationaux de 1890, 1900 et 1906, soumettre à la prochaine con¬

vention les propositions suivantes :

Relever les droits d’entrée et d’accise;

Créer dans les ports de débarquement des laboratoires de con¬

trôle chargés d’éliminer les boissons impropres à la consomma¬

tion ;

Maintenir la défense d’introduire des spiritueux dans les zones

considérées comme exemptes d’alcoolisme;

Interdire de transporter, par voies ferrées, des boissons alcoo¬

liques, à proximité des régions qui ne sont pas encore entachées

d’alcoolisme ;

Etendre la défense de consommer de l’alcool dans les zones

réservées, à tous les habitants, sans distinction de races.

M. Trautmann. — Je crois pouvoir affirmer que l’alcool de traite

a été interdit d’une façon absolue au Congo, au Moyen-Congo,

certainement. La prohibition devait courir à partir de juillet; elle

a été repoussée à octobre dernier, soit 190S. Les alcools de traite

comprenaient non seulement le tafia, mais les absinthes, anisettes

frelatées qui étaient vendues aux nègres.

A Brazzaville, de nombreux commerçants possédaient des

stocks plus ou moins considérables qu’ils ont cédés rapidement.

Ceux qui n’avaient pu s’en débarrasser émettaient le vœu que la

colonie les rachetât.

La prohibition doit être chose faite à l’heure actuelle. Du reste,

— 333

il est t Sicile de s’en rendre compte en compulsant les journaux offi¬

ciels de la colonie de igo8 ou fin 1907.

Tous les Européens étaient unanimes à applaudir à cette sup¬

pression ; les commerçants eux-mêmes n’étaient pas hostiles.

M. Laveran. — Le vœu que M. Kermorgant nous propose

d’émettre au sujet de la prohibition de l’alcool dit de traite me paraît

très justifié et il me semble que notre collègue M. Jeanselme

arrive par une autre voie, mais par une voie moins directe et, moins

sûre, au même résultat que M. Kermorgant. Il ne faut pas prohi¬

ber l’alcool de traite dit M. Jeanselme, il faut demander qu’on exa¬

mine l’alcool à l’arrivée dans les colonies et qu’on exclue de la

consommation celui qui sera de mauvaise qualité. Mais pourquoi

conserver cette dénomination d’alcool de traite si l’alcool ainsi qua¬

lifié doit présenter les qualités des alcools bien rectifiés? Pourquoi

laisser fabriquer et circuler de l’alcool de traite peu ou pas rectifié,

si cet alcool doit être arrêté à la douane de nos colonies ? N’est-il

pas plus simple et plus logique de demander qu’on ne fabrique

plus ces alcools de mauvaise qualité qui renferment des impuretés

dangereuses et dont le bas prix est lui-même un danger.

Il est certain que dans beaucoup de nos colonies l’alcoolisme se

développe de plus en plus chez les indigènes et que l’alcool de

traite contribue beaucoup à ce résultat, d’autant que les Européens

réalisent de beaux bénéfices en soldant, avec cet alcool frelaté, le

travail des indigènes.

Sous l’influence de cette pratique déplorable, les races indigènes

s’abâtardissent, la mortalité augmente, la natalité diminue et les

travailleurs indigènes, indispensables à la prospérité de colonies

qui ne sont pas, pour nous européens, des colonies de peuplement,

disparaissent de plus en plus. Calculer ce qu’on gagne d’argent en

vendant du mauvais alcool aux indigènes est immoral d’abord et

par surcroît d’une économie politique détestable. Une colonie qui

aurait cru s’enrichir ainsi, s’apercevrait bien vite qu’en détruisant

sa population indigène elle s’est ruinée.

La Commission Coloniale de la Ligue Nationale contre l’alcoo¬

lisme a inscrit en tête de son programme la prohibition en Afri¬

que de l’importation, de la circulation et de la vente de l’alcool de

traite destiné à la consommation indigène, M. Kermorgant, sans

connaître ce programme, est arrivé de son côté à conclure qu’il fal¬

lait prohiber cet alcool, j’espère que la Société de Pathologie Exo-

tique conclura de même en votant le premier des vœux soumis à

son approbation.

Le PRÉSIDENT. — La discussion générale étant close, je mets aux

voix les vœux suivants proposés par M. Kermorgant comme sanc¬

tion à son mémoire.

La Société de Pathologie exotique :

Considérant que dans les climats chauds, plus encore que dans

les climats tempérés, l’alcool est l’élément le plus actif et le plus

répandu de la déchéance des races indigènes et que, partout, il

prépare le terrain à la tuberculose ;

Considérant, d’autre part, que si l’alcool est une source de re¬

venus et que s’il alimente, en grande partie, les budgets de nos

colonies, il peuple aussi leurs asiles, leurs hospices et leurs pri¬

sons ; que ce poison, en accomplissant son œuvre de déchéance,

prépare la disparition progressive des populations placées sous

notre tutelle ; qu’au triple point de vue de la civilisation, de l’huma¬

nité et du développement de nos colonies, nous avons le devoir de

préserver les naturels des maux qui les déciment ;

Emet les vœux suivants :

i° Que l’importation de l’alcool de traite soit interdite dans nos

possessions ;

2° Que tous les spiritueux soient frappés d’un droit très élevé

et que leur titre en alcool soit limité ;

3° Que le nombre des débits de boissons soit réglementé ;

4° Que les salaires des indigènes ne soient jamais réglés en

totalité ou en partie avec de l’alcool et que des pénalités sévères

soient édictées pour empêcher ce détestable abus ;

5° Il y aurait lieu de créer des monnaies pour rétribuer les ser¬

vices des indigènes ou de multiplier celles qui existent, de ma¬

nière à éviter le scandale de l’alcool étalon-monétaire ;

6° La vente des boissons alcooliques sera interdite en dehors

des débits de boissons autorisés, notamment dans les cantines des¬

tinées aux travailleurs indigènes et annexées aux chantiers (ex¬

ploitations agricoles, magasins, etc.).

Les vœux ci-dessus sont adoptés, ainsi que l’ensemble. Ils seront

transmis à M. le Ministre des Colonies.

COMMUNICATIONS

Contribution à l’étude de l’étiologie

de VEléphantiasis Arabum

Par C. M. E. DUBRUEL.

Pendant un séjour de 1906 à 1909 dans les Etablissements fran¬

çais de l’Océanie., j’ai pu observer à divers stades de leur évolu¬

tion, un grand nombre de cas d’éléphantiasis.

3 points me paraissent mériter attention :

A. — La contagion probable de cette maladie ;

B. — La discordance dans les mêmes milieux entre la fréquence

de l’éléphantiasis, celle de la microfilaire dans le sang et celle des

autres maladies certainement dues à la filariose.

C. - La présence constante de certains micro-organismes dans

le sang et la lymphe des malades atteints de pachydermie.

A. — Au début de mes fonctions à l’hôpital de Papeete, je réunis¬

sais dans les mêmes salles, les opérés ordinaires et les éléphan-

tiasiques ; j’ai remarqué que certains malades, surtout ceux qui

avoisinaient les pachydermiques et présentaient des plaies de la

région génitale, faisaient sans raison apparente, cle l’élévation de

température, suivie, au bout d’un septennaire environ, d’un re¬

tentissement ganglionnaire, dur, indolore, sans tendance à la

suppuration, siégeant dans l’aine ou le triangle de Scarpa.

A la suite de ces symptômes, il se produisait de l’infiltration des

bourses, offrant le caractère de la pachydermie au début.

Dans quelques cas j’ai observé de la lymphangite tronculaire du

membre inférieur et de l’infiltration de ce membre.

Je supposais d’abord que le traumatisme opératoire avait réveillé

une pachydermie préexistante encore au stade de lymphangite

réticulaire.

En novembre 1906 ma manière de voir fut modifiée par le fait

1 autre de varicocèle, le 4 novembre, le 3e d’éléphantiasis du scro-

tum, le 7 novembre, se trouvaient réunis dans la même salle. Les

2 premiers n’avaient jamais eu aucun symptôme se rattachant à

leléphantiasis ; le 3e avait, outre sa localisation scrotale, de l’m-

flitration pachydermique légère des membres inférieurs et des

poussées lymphang'itiques fréquentes.

Peu de jours après l’intervention, il fit une nouvelle poussée de

lymphangite tronculaire du membre inférieur, pendant le cours

de laquelle un infirmier indigène crut faire preuve de zèle en pro¬

cédant lui-même au pansement de ces 3 malades

Il est hors de doute que quelque grosse faute de technique fut

commise, car, moins d une semaine apres ces pansements simul¬

tanés, les deux premiers malades firent, à 24 heures d’intervalle,

une violente poussée fébrile, atteignant, deux soirs de suite, 40°.

Peu de jours après je m’aperçus que leur scrotum commençait

à s’infiltrer et au bout de quelques jours il fallut bien reconnaître

qu’il s’agissait d’un début de pachydermie.

Après un mois environ, le scrotum, du malade atteint de hernie,

égalait le volume d’une tête de fœtus à terme, celui de 1 autre était

au moins double. Les 2 tumeurs furent opérées avec succès les

17 et 23 janvier 1907 ; elles renfermaient le tissu éléphantiasi-

que caractéristique.

A partir de cette époque, j’isolais mes opérés dans les 10 cham¬

bres de sous-cfhciers dont je disposais. Ces pièces étaient du reste

désinfectées au soufre après chaque malade et reblanchies à la

chaux tous les 2 mois. Les faits de contagion cessèrent jusqu’en

avril 1908, où, l’obligation de créer clans l’hôpital, devenu civil, des

services distincts pour chaque médecin traitant, rendit illusoire

l’isolement des éléphantiasiques ; quelques faits de contagion,

moins bruyants que les précédents, furent observés dans certains

services où leur possibilité n’était pas admise.

Je crois devoir noter ici la ferme croyance des Tahitiens en la

contagion possible et même provoquée de l’éléphantiasis.

Les femmes évitent les relations sexuelles avec les hommes

atteints de pachydermie quels que soient le siège et la bénignité de

l’affection, qu’elles redoutent de se voir communiquer.

Certaines, atteintes d’éléphantiasis, ont avoué avoir transgressé

cette règle et attribuent leur infection à ce fait.

La crainte de cette contagion est assez remarquable chez les

Tahitiennes qui, à tous les échelons de la société, s’exposent faci¬

lement à la contagion vénérienne.

Les éléphantiasiques pourraient également communiquer leur

357 -

affection en mélangeant un peu de sanie ou d urine a la boisson

de ceux qu’ils désirent contaminer.

Cette dégoûtante coutume est très répandue et les indigènes et

les métis citent à l’envi un très grand nombre d anecdotes a ce

sujet.

Pour les Tahitiens il existe des terrains, très bien délimités, des

maisons, où il ne faut pas séjourner, des familles où la maladie

est un héritage et qu’il vaut mieux ne pas fréquenter.

Il est certain que l’éléphantiasis n’est pas répandu uniformément

dans l’Archipel. Bien que les îles Sous-le-Vent et les îles de la

Société forment un groupe compact soumis aux mêmes conditions

de milieu, les premières sont beaucoup plus frappées que les se¬

condes.

Huahiné est l’île où l’éléphantiasis est le plus fréquent. Un cas

sur huit habitants ; Tahaa, dans la même ceinture de récifs que

Raïatéa est plus épargnée que celle-ci ; Mooréa un cas sur 12

âmes, est infiniment plus contaminé que Tahiti.

Enfin dans chaque île, certains districts ont une mauvaise répu¬

tation qu’une simple promenade montre bien méritée. Afaréaïtu et

Papétoaï à Mooréa ; Papara, Tautira et Arué à Tahiti.

Ces districts sont placés dans des conditions identiques à celles

des districts voisins et sont fort éloignés les uns des autres.

Il faut encore remarquer que les îles Marquises, jusqu’ici indem¬

nes, commencent à être contaminées depuis qu’elles sont en rela¬

tion fréquente avec les îles Sous-le-Vent.

B. — Discordance de fréquence entre l’éléphantiasis et les autres

manifestations filariennes.

La filaire ne semble pas aussi commune à Tahiti et dans les ar¬

chipels que la fréquence de l’éléphantiasis tendrait à le faire sup¬

poser. Au début de mon séjour, j’ai pratiqué et fait pratiquer de

nombreuses prises de sang à l’hôpital. Le résultat des examens

a toujours été négatif.

J’ai vu très peu de maladies filariennes bien que je les aie recher¬

chées avec soin au cours de mes tournées mensuelles à Tahiti et

Mooréa.

En 3 ans, je n’ai soigné que 6 cas de chylurie et ai eu connais¬

sance de 4 ou 5 autres. Je m’intéressais cependant particulièrement

à cette question de chylurie et expérimentais un traitement qui

n’a pas répondu à mes premières espérances.

Une seule fois le médecin résident a trouvé et m’a montré des

26

358 —

microfilaires dans le sang d’un métis entré à l’hôpital avec le dia¬

gnostic de typhoïde. Ce malade n’avait jamais présenté ni chy-

lurie, ni lympho-scrotum.

Quant aux examens de la lymphe provenant des tumeurs opé¬

rées, ils n’ont rien fourni, même après centrifugation prolongée.

Enfin, grâce au concours du pasteur de l’île Mooréa, j’ai pu y

faire 200 prises de sang effectuées le soir, à la sortie des maisons

de chant. A très peu d’exception près, ces prises ont été faites sur

des adultes et, dans la proportion des 3/4, sur des hommes.

Le résultat des examens au point de vue de la présence de la

filaire a été nul. La population de l’île de Mooréa est de 1564 ha¬

bitants ; un huitième environ de cette population a donc été exa¬

minée au point de vue de la présence des filaires. .

Or, nous avons vu que les indigènes de Mooréa sont atteints d’élé-

phantiasis dans la proportion de 1/12. Dans ces examens, faits

au hasard des bonnes volontés, on aurait dû trouver, au moins

quelquefois, des filaires s’il existait une relation fatale entre ce

parasite et la pachydermie.

J’ajouterai que je n’ai pas rencontré un seul cas de chylurie dans

l’île où j’ai fait des tournées médicales régulières pendant 3 ans.

C. — Présence de microorganismes dans le sang et dans la lym¬

phe.

Je vais exposer très brièvement les recherches faites au labo¬

ratoire de l’hôpital de Papeete :

Pour les prélèvements de sang et de sérosité la peau des mala¬

des était vigoureusement décapée à l’alcool, puis stérilisée par

l’application du thermocautère, soit en glaçage à plat, soit en

pointe de feu profonde. Dans le premier cas j’obtenais une eschare

de la dimension d’une pièce de 2 francs, dans le second, d’une len¬

tille.

La sérosité et le sang étaient aspirés au moyen de pipettes à 2

étranglements stérilisées à 1200 pendant 1/2 heure ; flambées et

brisées dans la flamme avant de s’en servir, scellées aussitôt après.

La quantité de sang prélevé était d’environ 1/5® de cmâ. Le sang

était puisé directement dans une veine, à distance des lésions, ou

au contraire sur les membres infiltrés, où la plus légère piqûre

donne parfois un écoulement sanguin abondant.

Il faut noter que la peau des éléphantiasiques est extrêmement

difficile à nettoyer à cause des rugosités et des anfractuosités dont

elle est couverte.

— 359 —

La lymphe était recueillie par aspiration au niveau des parties

lésées, ou au cours d’interventions chirurgicales, sur la tranche

des tumeurs.

Des divers examens j’ai conclu que :

i° Le sang des éléphantiasiques, prélevé dans la veine en dehors

des poussées fébriles ne donne pas de culture sur les milieux ordi¬

naires ;

2° On peut, au contraire, obtenir des cultures du genre staphy¬

locoque lorsqu’on prélève du sang sur un malade en pleine crise

lymphangitique. Les cultures sont positives quel que soit l’endroit

où le sang a été puisé.

3° La sérosité des tumeurs pachydermiques, très anciennes et

dont les porteurs n’ont plus de poussées fébriles depuis des années

ne donnent en général aucune espèce de culture ;

4° La sérosité prise au moment des crises lymphangitiques

donne des cultures de streptocoques plus abondantes que celle

prise dans l’intervalle des crises.

5° Les cultures provenant du sang contiennent des staphyloco¬

ques à l’état de pureté, ils se reconnaissent à leurs colonies rondes,

grisâtres, liquéfiant la gélatine. Il existe souvent des formes plus

petites et n’ayant pas tendance à se grouper en grosses masses ;

6° Les cultures provenant de la sérosité donnent également

du staphylocoque, mais, assez souvent, celui-ci est accompa¬

gné d’autres microorganismes parmi lesquels je citerai un bacille

en forme de navette dont le centre ne se colore pas, un gros ba¬

cille à bouts arrondis, un diplocoque ayant tendance à se grou¬

per en tétrades.

Il est possible que ces derniers éléments proviennent des anfrac¬

tuosités de la peau ayant échappé à l’action du thermocautère.

CONCLUSION. — Il ne me paraît pas que la filaire joue dans la

pathogénie de la pachydermie le rôle que lui attribue P. MANSON.

L’éléphantiasis exotique devrait être rapproché de l’éléphantiasis

nostras, affection microbienne succédant à l’érysipèle à répéti¬

tion.

Les malades, atteints de crises lymphangitiques, doivent-être

regardés comme contagieux et ne pas être reçus dans les salles

communes de chirurgie.

— 36o

Essais de thérapeutique de Y'Eléphantiasis arabum

Par C. M. E. DUBRUEL.

J’ai relaté, dans la précédente note, une série d’observations

démontrant, les unes, la rareté de la microfilaire dans l’ar¬

chipel de la Société, les autres, la présence de microcoques dans

la lymphe des éléphantiasiques et dans leur sang au moment

des poussées lymphangitiques.

Ces faits m’ont conduit à rneftre en doute l’origine filarienne

de l’éléphantiasis et adopter la théorie microbienne que Le Dan-

tec émettait dès 1898.

Je pensais donc qu’il serait possible d’enrayer les progrès de

la pachydermie en s’attaquant aux poussées lymphangitiques, trai¬

tées, comme un érysipèle ordinaire, par la sérothérapie.

Les demandes de médicaments adressées de Papeete en France

nécessitant plusieurs mois pour parvenir, je résolus, en atten¬

dant, d’essayer le perchlorure de fer, qui a été préconisé par des

accoucheurs anglais dans l’infection puerpérale.

Donné en potion, à la dose de LX à LXXX gouttes, ce médi¬

cament amènerait une défervescence rapide et durable et se com¬

parerait avec avantage aux divers sérums.

Je fus encore encouragé à l’employer par la connaissance de la

sédation des accidents inflammatoires locaux, obtenus par l’usage

de la pommade au sulfate de fer au 10e. Cet ancien traitement,

remis en honneur par Lemoine, m’a paru avoir une heureuse

influence sur l’évolution de la lymphangite éléphantiasique.

Le traitement par le perchlorure de fer fut expérimenté pour

la première fois sur un prisonnier, au mois d’avril 1906.

Obs I. (résumée). — Tu... a, 30 ans, tahitien, atteint d’éléphantiasis des

membres inférieurs depuis 10 ans environ, entre à l’hôpital en pleine pous¬

sée de lymphangite avec retentissement ganglionnaire..

Le perchlorure est administré à la dose de IX gouttes, et continué pen¬

dant un mois ; la fièvre tombe le 3e jour ; la fin de la ire semaine on note

une diminution sensible dans le volume et la tension des membres inférieurs ;

quoique le malade, convalescent, soit employé à des travaux de propreté

assez pénibles, les progrès continuent régulièrement.

A sa sortie de l’hôpital, Tu... a pouvait dissimuler facilement son infirmité

avec des pantalons et des souliers ordinaires.

A la suite de cette première expérience, le perchlorure fut

donné systématiquement, d’abord aux éléphantiasiques en pous¬

sée lymphangitique, ensuite à tous indistinctement.

Le médicament, précédé ou non d’un purgatif, était admi¬

nistré à la dose de LX à C et CXX gouttes par jour ; XX gouttes

à la fois, diluées dans l’eau et prises à intervalles aussi éloi¬

gnés des repas que possible.

La durée du traitement était très variable: j’ai obtenu des ré¬

sultats durables après 3 semaines, mais, dans la plupart des cas,

il a fallu continuer la médication plusieurs mois et même la re¬

prendre de temps à autre pour couper court à des débuts de

récidives.

Il faut distinguer l’action du perchlorure de fer sur les pous¬

sées lymphangitique et sur la pachydermie.

La médication diminue la durée et la sévérité des crises de

lymphangite, son emploi régulier atténue les poussées subsé¬

quentes, les rend plus rares et finit par les faire disparaître, pour

une période indéterminée variant de plusieurs mois à 2 ans et

plus.

On ne note pas, après les poussées qui peuvent se produire au

début du traitement et malgré la médication, les augmentations

de volume des membres malades qui autrement sont de règle.

L’action du perchlorure sur la pachydermie proprement dite

dépend de certaines conditions générales et locales.

Elle est favorable, souvent rapide, lorsque le malade en est en¬

core à la période des poussées lymphangitiques et cela quels que

soient le volume et Lancier rueté des lésions.

Elle est inconstante, quand ces poussées ont disparu depuis

longtemps, que l’éléphantiasis est devenu, pour ainsi dire, sta¬

tionnaire.

J’aurai même tendance à aller plus loin, et à dire que cette

action est favorable lorsque les ensemencements faits avec la séro¬

sité sont positifs, nulle, lorsque ces ensemencements sont néga¬

tifs. Malheureusement, je ne possède que deux observations de

malades, n’avant plus de poussées lymphangitiques depuis plu¬

sieurs années, dont la sérosité n’a jamais donné de cultures et

qui ont été traités sans succès pendant un an chacun.

Enfin, cette action est à peu près nulle sur les noyaux den¬

ses que l’on rencontre chez certains sujets au milieu des tissus

pachydermiques ordinaires. Pendant le processus de régression

— 362 —

des autres portions du membre, oes noyaux forment des saillies

plus ou moins volumineuses qu’il peut être nécessaire d’extirper

ou de détruire au thermocautère.

A titre de contrôle, j’ai essayé sur plusieurs malades le repos,

la compression, les mouchetures, l’élévation, l’ignipuncture, etc.:

je n’ai jamais obtenu de résultats satisfaisants. Ces mêmes ma¬

lades étaient, au contraire, améliorés après quelques semaines

de traitement par le perchlorure.

J’ai réservé le traitement chirurgical aux infiltrations volumi¬

neuses du scrotum. Dans ce cas il est préférable de débarrasser

les malades en une seule séance de tumeurs qui atteignent des di¬

mensions considérables (65 kg chez un des mes opérés) mais pour

prévenir toute récidive il est bon d’instituer un traitement prolongé

par le perchlorure.

La récidive est en effet la règle dans l’éléphantiasis. Je ne con¬

nais qu’un seul des opérés de LEMOINE encore en bonne santé après

8 ans. Souvent l’opération paraît donner un coup de fouet à l’affec¬

tion qui se reproduit in situ ou, au contraire, sur une partie du

corps jusqu’alors indemne. Les 2 plus gros éléphantiasiques que

j’ai observés avaient été opérés quelques années auparavant. L’un

d’eux avait une jambe de 1 m. 50 de circonférence, l’autre, un poi¬

gnet de 80 cm. de diamètre, le second poignet atteignait 0,70

environ.

Sur 38 interventions pour grosses tumeurs éléphantiasiques du

scrotum, de la mamelle et des grandes lèvres, je n’ai enregistré que

2 récidives en 3 ans, l’une et l’autre se sont produites chez des in¬

dividus non traités.

L’inconvénient de la méthode se borne à la difficulté qu’on

éprouve parfois à faire tolérer le médicament.

Chez quelques malades l’intolérance gastrique est immédiate et

absolue. Dans la plupart des cas on n’observe qu’un peu d’embarras

gastrique, de la pesanteur, des nausées, parfois de la constipation.

Le régime lacté est alors un précieux adjuvant.

Il en résulte que les indigènes sont portés trop souvent à se con¬

tenter d’améliorations leur permettant de dissimuler leur infirmité

et de vaquer à leurs travaux.

Sérum antistreptococcique. — Ce traitement a été expérimenté

au milieu de 1907. Les premiers essais ont été faits, d’après mes in¬

dications, par le médecin résident de l’hôpital, Dr Le STRAT, sur un

malade européen provenant de Huahiné, une des îles Sous-le-Vent

— 363

le plus contaminée. Ils furent continués à l’hôpital et à la consulta¬

tion. Quinze malades furent traités par cette méthode.

Le sérum employé provenait de l’institut Pasteur, sous forme li¬

quide ou desséché ; dans le second cas il était dissout dans de

l’eau stérilisée à l’autoclave et froide.

Pas de réaction locale dans l’immense majorité des cas, mais,

au contraire, 48 heures après l’injection, on observait une ascen¬

sion brusque de la température, accompagnée le plus souvent

d’une poussée de lymphangite correspondant au membre malade.

Au bout de 3 à 5 jours tout rentrait dans l’ordre et après quel¬

que temps on constatait que cette poussée au lieu d’amener une

augmentation du volume du membre, était suivie tout au contraire

d’une diminution notable.

Ce n’est pas sans une certaine hésitation, dûe à l’intensité de

la réaction, que je décidais de continuer les expériences ; cepen¬

dant je n’ai eu à enregistrer aucun incident fâcheux, ni aucun exem¬

ple d’anaphylaxie.

Les résultats peuvent se résumer ainsi :

Les trois états successifs d’Albert Ad. ..ms (Obs. II).

1° Les injections de sérum antistreptococcique à la dose de

20 cm3 et renouvelées jusqu’à 7 ou 8 fois à des intervalles de 8 à

15 jours, se sont montrées inoffensives entre nos mains ;

— 364 “

2° Ces injections occasionnent chez les éléphantiasiques une

réaction, qui, dans la plupart des cas, diminue après les premières

doses ;

3° Cette réaction peut varier d’intensité avec les sujets, mais

surtout avec la période de la maladie. Elle est très vive quand elle

est faite sur un malade ayant des poussées lymphangitiques fré¬

quentes. Elle peut manquer dans certains cas d’éléphantiasis où

ces poussées ont disparu depuis longtemps.

4° A la suite de ces injections les poussées lymphangitiques

s’atténuent et s’espacent, la pachydermie diminue et cette diminu¬

tion paraît être en rapport avec l’intensité de la réaction.

Cette méthode nous a donné, au Dr Le STRAT et à moi, des résul¬

tats satisfaisants. Cependant, je dois mes plus beaux succès à

l’emploi du perchlorure de fer et je la considère surtout comme

indiquée chez les malades qui ne tolèrent pas ce médicament.

Je me bornerai à donner l’observation résumée d’un malade dont

j’ai pu faire quelques photographies montrant les progrès de la

guérison.

Obs. II. — Albert Ad... ms, métis, 38 ans, malade depuis 16 ans ; Eléphan-

tiasis des membres inférieurs dont le droit atteint à son entrée o m. 93 de cir¬

conférence. Présente fréquemment des poussées lymphangitiques.

Traité, de juillet à octobre 1906 par le perchlorure de fer à haute dose.

L’amélioration a été rapide : i° photographie a été prise une semaine après

son entrée à l’hôpital, la 20, date du milieu d’août. On aperçoit très nette¬

ment des plaques de tissus sclérosé qui font saillie hors des tissus en voie de

régression. La dernière date du milieu d’octobre. Cette amélioration s’est main¬

tenue. Le malade, revu à plusieurs reprises jusqu’en mars 1909, se livre aux

travaux les plus pénibles dans un village où l’éléphantiasis est fréquent.

La Fièvre de Malte à Marseille

Par SIMOND, AUBERT, BLANCHARD, ARLO.

La Fièvre de Malte avait été considérée jusqu’à aujourd’hui

comme une maladie exclusivement localisée aux régions chaudes

du globe.

Elle vient d’être récemment observée dans les climats tempérés

d’Europe, dans le nord et le midi de la France. MM. Wurtz,

Danloz et Tanon ont publié, en décembre 1908, l’observation in-

— 365 —

♦

téressante de deux cas, nettement autochtones de cette maladie,

observés faux environs de Paris.

MM. Sicard et Lucas ont également diagnostiqué un cas de

Fièvre de Malte chez un malade provenant de Malaga.

Dans une communication à la société de Biologie, nous avons

signalé l’existence de cette maladie sur le littoral méditerranéen,

à Marseille.

Etant donné le nombre restreint d’observations, nous croyons

utile de donner un résumé succinct de celles que nous avons re¬

cueillies jusqu’à aujourd’hui. Nous espérons ainsi contribuer à

faire connaître une maladie qui vient certainement enrichir le ca¬

dre des maladies infectieuses en France, d’une unité nouvelle.

Les observations n° i, 4, 5, 6, 9, 10 ont trait à des malades

n’ayant jamais quitté Marseille ou séjournant à Marseille depuis

un certain temps. Ce sont des cas nettement autochtones.

Les observations n° 2, 3, 7, sont des cas manifestement im¬

portés.

Pour ne pas allonger cette courte note, nous ne donnons que

4 observations de malades, les nos 1, 5, 6 et 8.

Obs. I. — H., 36 ans. Ne peut préciser exactement le début de sa mala¬

die, s’alite en juillet 1908. Avait présenté quelques semaines auparavant des

troubles gastriques légers d’abord, qui s’accentuent, s’accompagnent de fiè¬

vre très élevée le soir. La température redevient normale le matin et la

chute est précédée d’un crise de transpiration. H. continue cependant à faire

son service, mais bientôt des douleurs articulaires, une faiblesse générale,

l’obligent à garder le lit. Après une période pvrétique de quelques jours tout

rentre dans l’ordre. H. va à Arcachon où il est repris de nouveau des mêmes

symptômes. Il a de la constipation, les selles sont fétides.

Plus tard, une amélioration se manifeste. Il rentre à Marseille pour s’aliter

de nouveau. Nous examinons en ce moment le malade. H. a maigri consi¬

dérablement, les conjonctives sont exsangues, le teint est terreux, la langue

est enduite d’un revêtement épais, jaunâtre. L’intestin est paresseux et ne

peut se vider qu’avec l’aide de grands lavages.

Les articulations des genoux et des poignets sont sensibles. L’auscultation

décèle des râles de bronchite. Les transpirations deviennent profuses. La rate

est hypertrophiée. La fièvre est irrégulière et échappe à toute description.

Intrigué par la marche irrégulière de cette maladie, nous pensons à la fiè¬

vre de Malte. Nous prélevons du sang au malade le 155 septembre 1908, et

effectuons parallèlement la séro-réaction de Widal et celle de Wright. Cette

dernière seule nous donne un résultat positif au 1/40.

En octobre, le malade entre en convalescence ; celle-ci a été longue, com¬

pliquée de séquelles rhumatoïdes et de dyspnée.

Obs. 5. — G... femme de 20 ans. Entre, à la suite d’un avortement à l’hô¬

pital de la Conception le 14 mars 1909. Elévation subite de la température

faisant redouter une infection puerpérale. Rien cependant du côté génital

pouvant expliquer cette ascension thermique à 40,1. G... présente de la tor-

— 366 —

peur. La langue est saburrale. Pas de gargouillement dans les fosses ilia¬

ques. Pas de taches rosées. Constipation. La rate devient perméable. La

malade présente des transpirations peu abondantes, mais très fétides. Sia-

lorrhée exagérée, 150 à 200 cc. de salive en 24 heures. La courbe de la tem¬

pérature décrit des ondes d’inégale durée séparées entre elles par de courtes

périodes d’apvrexie relative. G... s’anémie progressivement et rapidement, se

cachectise. Chute des cheveux. A la dernière période de la maladie, aspect

typique de la « Phtisie Méditerranéenne ». Durée de la maladie : 90 jours envi¬

ron : séro-diagnostic positif au i/iooe. Le 20 avril au 30e jour de la maladie,

en pleine période fébrile, nous prélevons du sang et de l’urine que nous en¬

semençons. Le sang nous donne une culture pure de M. Melitensis. L’urine

aucun résultat.

— 367 —

Obs. 6. — F., 40 ans. — Début de l’affection en mars 1909. A cette épo¬

que, F. ressent un malaise général accompagné de céphalée persistante,

d’anorexie, de fièvre : celle-ci se manifeste uniquement le soir. La tempéra¬

ture s’élève progressivement l’après-midi pour redevenir normale le matin ;

la chute de la température est annoncée par des transpositions abondantes.

Le malade est frappé de leur fétidité. Ces symptômes persistent une di¬

zaine de jours, après lesquels la fièvre disparaît, l’appétit revient. Le malade

se croit guéri et reprend ses occupations. Il est obligé de les interrompre

après un mieux relatif qui n’a duré que 3 ou 4 jours. Les mêmes symptô¬

mes apparaissent. On songe à la grippe. Les antithermiques essayés ne don¬

nent aucun résultat. Spontanément une amélioration se manifeste, qui sem¬

ble faire présager la fin de la maladie. Le malade entre alors dans une

période de fièvre continue : 37,9 38,4 le matin ; 38,5, 39,5 le soir, qui

l’oblige à s’aliter.

La rate et le foie sont hypertrophiés. La rate est sensible à la palpation.

Les conjonctives sont décolorées, les téguments prennent une coloration bru¬

nâtre. Le pouls se maintient très rapide, même en apyrexie. Séro-diagnostic

très positif au 1/60.

Des douleurs articulaires fugaces apparaissent dans les diverses articula¬

tions des membres. Le malade dort mal. Il est inquiet, irritable et décou¬

ragé. Nous le rassurons. La constatation de quelques températures basses,

à 35,6... nous permet de lui faire espérer une prochaine convalescence.

En effet, le 10 mai, la dernière onde fébrile s’est éteinte définitivement

Au cours de sa maladie, qui a duré 60 jours environ, F. a perdu 14 kg. de

son poids.

Obs. 8. — R. J... femme âgée de 20 ans. Rentre en France en septembre

1908 après un séjour au Maroc : Elle tombe malade à Marseille le 11 mars 1909

et est hospitalisée le 10 avril avec le diagnostic de F. typhoïde. Déjà au Maroc

elle souffrait de fièvre, céphalée et d’une dyspepsie gastro-intestinale rebelle.

A son entrée à l’hôpital R... présente uniquement de la congestion pulmo¬

naire et de l’inappétence. La soif est vive. Ni constipation, ni diarrhée. La

langue est sèche. Rate et foie normaux. Le pouls est très rapide, incomptable.

Séro-diagnostic positif au 1/40®. Pas de sueurs, mais des douleurs vagues dans

les membres inférieurs. La malade s’amaigrit.

Le 14 et le 18 avril, hémorrhagies intestinales sans grand retentissement

sur la température qui se maintient élevée. La rate s’hypertrophie. Pertes

blanches très abondantes et très fétides. Abcès au niveau de la partie antéro-

supérieure du bras droit. Cet abcès est ouvert. La malade meurt subitement

dans la nuit, en fin juin.

La courbe de la température a présenté trois ondulations successives, la

dernière caractérisée par de grandes oscillations.

A l’autopsie : Poumons très congestionnés, avec noyaux de pneumonie.

Cœur dilaté, feuille morte. Foie de poids normal, avec îlots de dégénéres¬

cence graisseuse. Rate hypertrophiée, molle, friable. L’intestin grêle présente

des îlots ecchymosiques. Les glandes de Peyer sont normales, les ganglions

mésentériques hypertrophiés.

Les reins sont augmentés de volume, leur surface est bourrée de petites

tumeurs de la grosseur d’une noisette, dont les unes renferment de la ma¬

tière caséeuse, les autres du sang extravasé.

Nous avons ensemencé le sang du cœur, de la pulpe splénique et hépa¬

tique, ainsi que le sang des ganglions mésentériques.

La culture de la pulpe splénique seule nous a permis d’isoler le M. Me-

litensis avec un streptocoque. Ce streptocoque a également été retrouvé dans

les cultures faites avec le sang du cœur et la pulpe des autres organes. La

368

Courbe de température de la femme

malade a succombé à une septicémie aiguë au cours d’une fièvre méditer¬

ranéenne de très longue durée.

La Fièvre de Malte est-elle d’ importation récente en France?

En ce qui concerne Marseille, nous croyons que cette maladie

est endémique dans cette ville depuis longtemps. Notre convic¬

tion repose sur les renseignements que nous avons recueillis au¬

près des médecins des hôpitaux et des praticiens qui exercent

dans cette région depuis de nombreuses années.

Nos confrères se rappellent fort bien, en effet, avoir eu dans

leurs services ou leur clientèle, un certain nombre de malades

chez lesquels le diagnostic de l’affection ne put être fait, parce

que, suivant l’expression même de l’un d’eux, cette affection ne

ressemblait à rien. Ils n’hésitent pas à identifier maintenant, en

connaissance de cause, cette affection à la Fièvre de Malte. Si

nous considérons, d’un autre côté, la répartition géographique de

la Fièvre de Malte dans le Bassin de la Méditerranée, nous ne

pouvons pas ne pas être surpris de constater que, de tous les

continents baignés par cette mer, le continent français seul sem¬

blait jouir d’une immunité singulière vis-à-vis de cette maladie.

Cette particularité qui nous avait frappés, fut le point de dé¬

part de nos recherches. Elle nous fournit un second argument

en faveur de notre opinion. On s’explique difficilement l’impor¬

tation récente de la Fièvre de Malte à Marseille lorsque, tenant

compte des notions que nous possédons actuellement sur les mo¬

des de propagation de la maladie, on songe aux relations inces¬

santes qui existent entre Marseille et les régions voisines conta¬

minées du bassin méditerranéen. Toutes ces considérations nous

font admettre que la Fièvre de Malte a été longtemps méconnue

chez nous.

La symptomatologie de cette affection ne présente jamais de

relief caractéristique. Son diagnostic clinique, presque impossi¬

ble à faire dans la période de début, est souvent fort délicat dans

les formes aiguës aussi bien que dans les formes chroniques.

On a dit que l’un des principaux caractères de la Fièvre de

Malte était de n’en posséder aucun. Cette opinion est certaine¬

ment exagérée. Elle n’est cependant pas entièrement dénuée de

fondement. En tous cas, elle nous permet de comprendre les rai¬

sons pour lesquelles cette maladie a été et est encore confondue

ave' un certain nombre de maladies infectieuses, telles que la

fièvre typhoïde, la grippe, la tuberculose, etc.

La séro-réaction de Wright rend de très grands services pour

la recherche de cette maladie.

Chez tous nos malades, nous avons recherché le pouvoir agglu-

tinatif du sang à des taux variant de 1/20 à 1/100. Nous avons

utilisé des émulsions en eau physiologique de cultures jeunes

sur gélose de M. melitensis . Grâce à un dispositif que nous avons

imaginé, nos émulsions étaient toujours identiques quant à leur

teneur en microbes. Nous observions les résultats macroscopi¬

ques et 'microscopiques après un contact variable de 2 à 15 h.

Parallèlement à la séro-réaction de Wright, nous avons tou¬

jours effectué celle de Widal au taux de 1/20, la recherche

de l’hématozoaire du paludisme, ainsi que la séro-réaction vis-à-

vis des Paratyphiques A et B.

Désireux de ne laisser subsister aucun doute sur la spécificité

de la séro-réaction de Wright, nous l’avons expérimentée sur

un certain nombre d’individus sains habitant Marseille, sans

obtenir un seul résultat positif.

Nous l’avons également pratiquée sans aucun résultat sur 32

malades atteints d’affections fébriles diverses ne présentant pas

les caractères cliniques de la fièvre méditerranéenne.

(' Travail du Laboratoire de l’Ecole d’application du

Service de Santé des Troupes Coloniales , Mar¬

seille).

Sur une culture amibienne (,)

Deuxième note : Etude de l’amibe

Par A. GAUDUCHEAU.

L’amibe dont j’ai décrit la technique de culture dans ma note du

16 mai dernier présente à l’état de mouvement un endoplasme et

un ectoplasme distincts.

L’endoplasme occupe pendant la marche la partie postérieure du

corps ; il ne pénètre dans les pseudopodes qu’après la complète

formation de ceux-ci ; son aspect est granuleux parfois vacuo-

laire ; il renferme le noyau, les résidus de digestion bactérienne,

(1) Voir le Bulletin de la séance du 12 mai 1909.

des granulations à réaction metachromatique aux bleus alcalins

et des corps spirillaires, lorsque ces derniers existent dans la cul¬

ture.

L'ectoplasme est transparent \ son bord libre est ondule, au

moment de son étalement maximum. On peut dire qu’à cet état,

il est comparable à un rideau ou à une membrane légèrement on¬

dulante. Les pseudopodes sont toujours ectoplasmiques ; leurs for¬

mes sont très variables, soit étalées, soit digitiformes. On peut

observer quelquefois un petit appendice mobile semblable a un fin

tentacule qui se forme sur un côté du parasite et parcourt sa face

postérieure d’un mouvement circulaire puis se retracte et dis¬

paraît.

La vacuole pulsatile est inconstante. On l’observe surtout dans

certaines cultures jeunes. Cette vacuole bat parfois avec un rythme

assez rapide, toutes les dix à quinze secondes. Elle éclate à la

partie postérieure de la cellule.

La coloration de l’ectoplasme est difficile à réaliser. Le meilleur

procédé consiste à faire agir successivement une solution de tanin

et le bleu de KUHNE à chaud, après fixation aux vapeurs osmiques.

Après les meilleures fixations on peut constater, comme sur le

vivant, que l’ectosarque atteint parfois les deux tiers du volume

total de la cellule.

L’étude morphologique a été faite après fixation à 5 2°, pendant

10 minutes, au sublimé hydro-alcoolique acétique de SCHAUDINN et

coloration à l’hématoxyLne ferrique combiné au lichtgrün.

O11 peut distinguer deux états ou stades dans l’évolution du pa¬

rasite.

Dans le premier qui s’observe pendant les trois premiers jours,

l’amibe est sphérique ou ovoïde. Son diamètre moyen est de 8 à

15 (jl. Le cytoplasme prend facilement les matières colorantes. Le

noyau est presque toujours central. Il est formé d’un karyosome

unique, ayant environ 1 y à 1 y 5, entouré d’une auréole claire. Il

peut y avoir deux ou même trois noyaux. De très fines granula¬

tions de chromatine existent dès ce moment dans le cytoplasme.

Ces granulations proviennent probablement d’un émiettement par¬

tiel du karyosome suivant le mode indiqué par NOC. En effet, l’ac-

colement, que l’on peut aisément constater, du karyosome à la

périphérie du noyau, est peut-être en rapport avec cette émission

de chromatine vers la périphérie de la cellule.

Dans certaines conditions favorables paraissant sous la dépen-

— 372 —

dance de l’âge des semences, on observe une répartition spéciale

de la chromatine dans l’amibe. Autour d’une masse nucléaire cen¬

trale peu colorée, se forment une ou deux couronnes de grains

colorés en noir par l’hématoxyline au fer. Ces grains disposés par¬

fois concentriquement et régulièrement dans le protoplasme peu¬

vent atteindre au nombre de 40 dans certaines grosses cellules.

Ils sont pleins ou annulaires avec espace central clair, en forme

de bâtonnets simples ou doubles ou en demi-cercles. Au point de

vue de la forme des éléments chromidiaux qu’elles contiennent à

ce moment, on peut diviser les amibes en deux sortes suivant que

leurs granulations sont du type sphérique ou linéaire. Il n’est pas

rare d’observer ces amas de corpuscules ayant conservé leur dis¬

position régulière d’ensemble et- devenus libres à la suite de la

plasmolyse de leurs cellules-mères. On ne peut pas affirmer qu’il

s’agit là de sporocytes ou de schizontes car les figures n’ont pu

être suivies plus loin.

Le mode habituel de reproduction dans les cultures est amitoti-

que. L’amibe s’étire si elle est en mouvement ou émet un bourgeon

si elle est au repos puis se divise en deux ou plusieurs parties gé¬

néralement inégales.

La cellule-mère possède un noyau avec karyosome assez volu¬

mineux et généralement unique. La cellule-fille contient plusieurs

granulations petites, ponctiformes ou linéaires droites ou incur¬

vées. Le protoplasme de l’amibe-fille se colore plus fortement que

celui de la mère. Lorsque la séparation des deux amibes se fait

pendant la marche de l’amibe-mère, il en résulte que la petite

amibe-fille prend une forme de fuseau ou de poire. On peut arriver

à fixer et à colorer la figure au moment précis où le mince pont

protoplasmique unissant les deux cellules est étiré au maximum

et sur le point de se rompre. Lorsque, au contraire, la division se

produit au repos, la figure qui en résulte est celle d’amas de cel¬

lules rondes ou de bourgeons juxtaposés. Mais toutes ces figures

diverses en apparence sont du même type de division directe.

Dans les cultures un peu plus âgées, vers le 4e jour, les amibes

ont un contour essentiellement irrégulier. Leur protoplasme de¬

vient plus clair. Le noyau, qui s est entouré d’une membrane de

plus en plus nette, devient facilement colorable en sa totalité ; il

possède un karyosome sphérique central. A cette phase de leur

évolution, les amibes sont très fragiles. Elles subissent rapide¬

ment De dissolution. Les noyaux se distinguent encore pendant

— 3y3 —

quelque temps au milieu des bactéries qui envahissent les restes

cellulaires.

Les éléments les plus récemment issus des divisions directes per¬

sistent dans les cultures et se multiplient avec peu d’activité à

cause de l’épuisement du milieu. Il en résulte un deuxième stade

dans lequel les amibes sont très petites, isolées ou accolées en

forme de chapelets ou de symplastes. A ce moment le diamètre

des amibes peut s’abaisser jusqu’à iy. On voit combien il serait

difficile de déceler ces petits organismes ailleurs que sur un mi¬

lieu de culture mixte pure, dans l’intestin par exemple.

Il se forme également dans un grand nombre d’amibes des bour¬

geons internes sphériques qui s’isolent progressivement et sont

mis en liberté pendant la vie de l’amibe-mère ou au moment de

sa dissolution. On ne confondra pas ces figures de bourgeons sphé¬

riques internes avec les résidus nutritifs contenus dans certaines

vacuoles et paraissant résulter peut-être d’un processus d’homo-

phagie.

J’ai recherché les propriétés du sérum des animaux inoculés par

des amibes. Des lapins ont été traités par injections intrapérito¬

néales de cultures d’amibe sur le typhus des rats. Ces cultures

provenant de tubes ou de boîtes de gélose étaient prélevées au

moment ou peu après leur maximum de développement, vers le 4e

jour à 28°. On éliminait, préalablement, le culot des tubes, riche

en bactéries et on émulsionnait dans l’eau physiologique le pro¬

duit de râclage des cultures bien mangées c’est-à-dire dont l’en¬

duit bactérien avait disparu. On n’avait ainsi que de très rares

bactéries au milieu des amibes. On fit cinq injections à. raison

d’une par semaine. Chaque animal recevait en moyenne i/8e à 1/2

tube. On fit trois injections sans chauffage préalable de l’émul¬

sion et deux après chauffage à 6o°. Le sérum d’un de ces animaux

examiné 12 jours après la dernière injection, permit de mettre en

évidence le phénomène suivant.

Dans une goutte de sérum normal de lapin témoin additionnée

de trois gouttes d’eau salée et placée sur lame porte-objet, on

émulsionne un peu d’une culture amibienne au 4e jour. On effectue

soigneusement le mélange. Au bout de 5 minutes, on couvre d’une

lamelle et on observe que la presque totalité des amibes se sont

mises en mouvement dans le liquide et nagent en tous sens avec

leur ectoplasme complètement étalé. La mobilité des protozoaires

au sein de ce liquide est très active. Dans le sérum d’animal traité,

a7

au contraire, les amibes prennent la forme sphérique et immobile ;

seuls quelques rares individus montrent un maigre pseudopode.

Ce sérum est bien entendu dilué d’eau salée dans les mêmes pro¬

portions et émulsionné d’amibes de même provenance. L'action

immobilisante du sérum amibiasique s’observe ainsi comparative¬

ment d’une manière très nette. Cette expérience montre donc que

l’organisme du lapin a secrété une substance antiamibienne.

( Laboratoire de M. Mesnil, à V Institut Pasteur.)

Sur un cas d’orchite paludéenne

Par E. BR1MONT.

Alors qu’il est classique de décrire dans tous les organes des

lésions dues au paludisme, une excepton semble être faite pour

les testicules et les observations des auteurs français pour la plu¬

part, n’ont pas encore fait admettre universellement dans le cadre

nosologique de la malaria, les orchites d’origine paludéenne.

Ces observations, dont la bibliographie est relatée dans le Traité

du Paludisme , de M. le prof. Laveran (i), sont, il est vrai, exclu¬

sivement cliniques et ont été relevées à une époque où les examens

microbiologiques ne pouvaient être faits que par quelques privi¬

légiés. Laveran, Manson, Ziemann et beaucoup d’autres, auteurs,

sans nier absolument l’existence de l’orchite paludéenne, pensent

qu’avant de poser un tel diagnostic, il faudrait éliminer la fila¬

riose, particulièrement fréquente dans les pays où, précisément,

on a signalé la lésion qui nous occupe, la blennorhagie, la tuber¬

culose, les oreillons, etc.

Voici notre observation ; nous croyons avoir affaire à un cas

d’orchite paludéenne pure, et nous ne nous sommes arrêté à ce

diagnostic qu’après avpir fait les examens microscopiques néces¬

saires.

Seghir Mohammed ben Salah, 35 ans, transporté 34.085,

en Guyane française, depuis le mois de janvier 1905. Libéré de¬

puis 7 mois, il s’occupe de culture maraîchère aux environs de

(1) A. Laveran. Traité du Paludisme, 1907, pp. 306-311.

Saint-Laurent du Maroni. Il a été impaludé, il y a longtemps,

en Algérie, aux environs de Bougie, dont il est originaire. De¬

puis son arrivée en Guyane, il n’avait pas encore eu d’accès,

dit-il, jusqu’à présent. Il ne semble pas avoir d’antécédents tuber-

culeùx, syphilitiques et blennorhagiques.

Etat actuel, io mars 1909. Ayant la fièvre depuis 5 jours, avec

acmé vers 3 h. du matin et rémission dans la journée, il a vu

brusquement, le 9 au matin, son testicule gonfler et ce sont les

vives douleurs qu’il ressent qui l’amènent à la consultation du

médecin.

Le scrotum est lisse, rouge, tendu, mais non œdématié à pro¬

prement parler. La glande testiculaire gauche a acquis le volume

d’une orange. La tunique vaginale ne renferme pas de liquide.

L’épididyme est légèrement gonflé. Le canal déférent et tout le

cordon spermatique ne présentent rien de particulier. L’urèthre

semble sain dans toute sa longueur. Le méat est sec, sans suinte¬

ment douteux. 11 n’y a pas de cicatrices sur le gland et le pré¬

puce. Comme le malade se plaint de douleurs dans le flanc gau¬

che, la rate est examinée. Elle est très grosse, débordant d’une

largeur de main le rebord des fausses côtes ; elle est un peu dou¬

loureuse à la pression.

Le rythme fébrile, la tuméfaction splénique, et de plus, un

certain état nauséeux et la présence d’herpès labial indiquant net¬

tement le Paludisme, une lame de sang est préparée en vue d’un

examen. Le foie est un peu augmenté de volume. Les poumons

et le cœur ne présentent rien de particulier.

Examen du sang prélevé le 10 mars içoç, à 9 h. du matin. —

i° Au point de vue des hématozoaires. — Tous les 8-12 champs

du microscope (Oc. I, T mm. 1/16, Nachet), on rencontre des

schizontes en anneau ou légèrement amiboïdes, finement pig¬

mentés, de Plasmodium praecox. Dans toute la préparation, deux

gamètes femelles, en croissant.

20 Au point de vue des microfil ai res. — Négatif. (V. plus

loin.)

30 Au point de vue hématologique. Oligochromémie. Pas de

poïkylocytose. Pas de polychromatophilie. La formule leucocytai¬

re, établie sur une numération de 300 globules blancs donne le

pourcentage suivant :

Lymphocytes . 25,66

Grands mono et Transition . 12,33

Poly-neutrophiles . 51

Mastzellen . 0,33

Poly-cosinophiles . 10,66

Examen du mucus uréthral. Avec une pipette à extrémité

mousse, on recueille à quelque profondeur dans l’urèthre, une

petite quantité de mucus, qui permet de faire deux étalements.

Une coloration au bleu de méthylène et une autre à la thionine

phéniquée ne montrent que des éléments épithéliaux et quelques

bactéries ; on ne trouve aucun gonocoque, ni aucun polynucléaire.

Examen des urines analysées le 15 mars. Elles sont claires,

jaune pâle, sans dépôt, ni flocons en suspension. Elles ne con¬

tiennent ni sucre, ni albumine. -

Examen des selles. Cet examen révèle d’assez nombreux œufs

d ' Ankylostoma americanum et quelques Trichocephalus trichiu-

rus, parasitisme qui explique la forte proportion de leucocytes

éosinophiles signalée dans la formule leucocytaire.

Le 4 mars, à 9 h. du matin, le malade prend 1 g. de chlor¬

hydrate neutre de quinine, en solution, per os. Dans la nuit du

11 au 12, nouvel accès de fièvre, avec redoublement des douleurs

testiculaires.

Le 12, nouvelle dose de quinine. A partir de ce jour, la fièvre

ne reparaît plus, les douleurs s’amendent et, en 36 heures, le

volume du testicule diminue de moitié. La peau n’est plus rouge,

ni tendue.

Le 13, le 16, le 19, 1 g. de quinine. De même, ensuite, tous

les 5 jours pendant 3 semaines. La tuméfaction orchi-épididvmaire

regresse peu à peu.

Dès le 13 mars, il y avait de fortes présomptions pour sup¬

poser que l’orchite avait quelque rapport pathogénique avec l’ in¬

fection paludéenne. Pour être définitivement fixé sur une filariose

possible, nous avons, à 11 h. du soir , examiné à nouveau l’état

frais du sang prélevé au niveau d’un doigt et du scrotum. Les

examens sont restés négatifs.

Nous avons revu le malade le 23 mai. Le testicule gauche est

encore un peu plus gros cpi’à l’état normal ; la palpation n’éveille

pas de douleur. Le cordon ne présente rien de particulier. Le ma¬

lade n’a plus eu de fièvre.

Un nouvel examen de sang est pratiqué; le résultat est néga¬

tif au point de vue des hématozoaires et la formule leucocytaire

çst la suivante :

Lymphocytes .

Grands mononucléaires

Poly-neutrophiles

Poly-éosinophiles ....

Myélocyte éosino .

Myélocyte basophile . .

4»5

43-5

16,5

t. 5

1

Ainsi, la formule n’accuse plus une augmentation des grands

mononucléaires, comme dans le Paludisme. Elle est devenue la

formule ordinaire des ankylostomes.

En résumé, l’observation ci-dessus nous montre un cas d’or¬

chite survenant au cours d’accès paludéens dus à Plasmodium

praccox. Pour expliquer cette orchite, on ne peut invoquer ni

traumatisme, ni tuberculose, ni blennorhagie, ni filariose, ni oreil¬

lons, ni variole. Il n’y a pas eu localisation bacillémique à pneu¬

mocoques, à strepto ou à staphylocoques. D’autre part, nous

voyons l’orchite rétrocéder peu à peu en même temps que les ac¬

cès fébriles disparaissent, sous l’influence de la quinine. N’est-il

pas permis, dès lors, d’incriminer le paludisme qui, trouvant dans

le testicule de notre Arabe un lieu de moindre résistance, aurait

sous l’influence des parasites ou de leurs toxines, déterminé la

lésion orchitique? Nous nous sommes appuyé sur des examens

microbiologiques variés, de façon à préciser le plus possible notre

diagnostic. Il est regrettable que, par suite du refus du malade,

nous n’ayons pu compléter notre observation par l’examen du

produit d’une ponction testiculaire au moment de l’inflammation.

En tout cas, nous ne perdons pas de vue le malade, curieux de

savoir si une rechute ou une nouvelle infection paludéenne sera

cause de nouveaux phénomènes orchitiques.

( Laboratoire de Saint-Laurent du Maroni, juin tqoq.)

Contribution à l'étude des hémogrégarines

de Clemmys leprosa et de Chelodina longicollis

Par A. LAVERAN et A. PETTIT.

I. Hémogrégarine de Clemmys leprosa Schweigger. — L’hé¬

mogrégarine que nous avons observée chez cette tortue a été dé-

— 378 —

cri te par L. Ducloux, sous le nom de H. bagensis (i) et peu

après par A. Billet (2) ; nous ne pourrons que compléter sur

quelques points les descriptions de ces auteurs.

Les Clemmys leprosa sur lesquelles ont porté nos recherches

provenaient les unes du Maroc, les autres d’Algérie (3) ; elles

étaient infectées d’hémogrégarines dans la proportion de 10 sur 12.

H. bagensis se présente sous les aspects suivants dans les préparations co¬

lorées au Giemsa.

i° Petites formes endoglobulaires. Eléments cylindriques aux extrémités

arrondies (fig. 1), mesurant de 8 à 10 u de long sur 2 à 3 p de large. Le

protoplasme aréolaire se colore assez fortement en bleu ; le karyosome cons¬

titué par des grains de chromatine est volumineux.

A un stade plus avancé, l’hémogrégarine s’effile à une extrémité et cette

extrémité effilée se replie sur le corps du parasite (fig. 2) ;

Hœmogregarina bagensis Ducloux. — 1, petite forme endoglobulaire. — ■

2, stade plus avancé. — 3, 4, 5, grandes formes endoglobulaires. —

6, grande forme libre. — 7, 8, 9, kystes endoglobulaires. — 10, kyste

libre. Grossissement : 1400 D.

20 Grandes formes endoglobulaires. Billet a décrit une forme trapue qui

se colore fortement en bleu et qui se replie mais partiellement, et une forme

vermiculaire dont le protoplasme se colore faiblement et qui se replie en deux

(1) L. Ducloux. Sur une hémogrégarine d'Emys leprosa. Soc. de Biolo¬

gie, 26 mars 1904.

(2) A. Billet. A propos de l’hémogrégarine de l’émyde lépreuse de l’Afri¬

que du Nord. Soc. de Biologie, 16 avril 1904.

(3) Les tortues du Maroc nous ont été envoyées par le regretté G. Buchet ;

nous devons les tortues d’Algérie à M. L.-G. Seurat, auquel nous adressons

nos sincères remerciements.

parties sensiblement égales, le noyau étant situé au niveau de la courbure.

Noirs avons observé ces deux formes.

La figure 3 représente une forme trapue encapsulée ; le parasite replié

mesure 15 p de long ; la figure 4 représente deux formes trapues dans un

hématie. Les noyaux n’ont pas toujours la disposition en bande transver¬

sale indiquée par Billet, nous avons constaté qu’ils avaient souvent l’aspect

indiqué dans les figures 3 et 4.

La figure 5 représente une forme vermiculaire ; le parasite est replié en

deux ; l’une des extrémités est arrondie, l’autre est effilée ; au niveau de la

courbure se trouve le noyau bilobé. Le parasite replié mesure 16 a de long.

Les hématies parasitées sont très peu altérées et les altérations qu’elles su¬

bissent paraissent être purement mécaniques. Les hématies qui renferment

deux parasites s’élargissent ; celles qui renferment des formes longues, arri¬

vées à leur développement complet, s'allongent un peu. Les noyaux sont

refoulés latéralement, et alors ils sont souvent aplatis (fig. 3, 5), ou bien à

une extrémité (fig. 4). L’hématie se creuse d’une cavité de plus en plus

grande ; à un moment donné l’hémogrégarine se déplie, par ses mouve¬

ments elle rompt son enveloppe et ce qui reste de l’hématie et devient libre.

30 Grandes formes libres. L’hémogrégarine dépliée et libre se présente sous

l’aspect d’un vermicule incurvé plus ou moins fortement (fig. 6) qui mesure

de 25 à 30 p de long sur 4 à 5 u de large. L’une des extrémités du vermicule

est grosse, arrondie, l’autre est plus ou moins effilée. Le protoplasme se co¬

lore en bleu ou violet clair, il ne contient qu’un très petit nombre de fines

granulations chromophiles. Vers la partie moyenne, on distingue un karvo-

some de forme ovalaire.

40 Formes de multiplication. Nous avons vu, mais très rarement, dans le

sang de la grande circulation des hémogrégarines aux premiers stades de la

division ; c’est dans le foie presque uniquement que se rencontrent ces formes

qui présentent cette particularité d’être endoglobulaires jusqu’aux derniers

stades de leur développement.

L’hémogrégarine qui va se diviser prend une forme ovalaire ; le noyau se

partage en deux masses de chromatine qui siègent aux pôles opposés de l’élé¬

ment (fig. 7), le protoplasme est aréolaire ; les karvosomes continuent à se

diviser on a des kystes à 4, 8 et 16 karyosomes. Les kystes augmentent pro¬

gressivement de volume ; au début ils ne mesurent que 11 à 14 p de long ;

à la période terminale ils atteignent 18 à 20 p de long sur 10 à 14 p de large.

II. Hémogrégarine de Chelodina longicollis Schaw. — Nous

avons reçu d’Australie, au mois d’avril 1908, six tortues d’eau,

dont trois étaient infectées d’hémogrégarines. D’après la déter¬

mination faite au Muséum d’histoire naturelle par M. le profes¬

seur Vaillant, ces tortues appartiennent à l’espèce Chelonida

longicollis .

Les parasites rares ou très rares dans le sang se présentent sous les aspects

suivants dans les préparations de sang desséché, fixé et coloré au Giemsa :

i° Petites formes endoglobulaires. Les parasites sont cylindriques, légère¬

ment incurvés ; ils mesurent en moyenne 8 u de long. Tantôt les extrémités

sont arrondies, tantôt f’une d’elles est arrondie et l’autre un peu effilée ; cette

dernière a de bonne heure de la tendance à se replier sur le corps du para¬

site. Vers la partie moyenne de l’hémogrégarine, on distingue un gros noyau

de forme en général ovalaire,

— 38o -

La situation de l’hémogrégarine dans l’hématie est très variable.

2° Grandes formes endoglobulaires. Elles mesurent de n à 13 u de long

sur 4 y. de large environ ; l’une des extrémités est large, arrondie, l’autre est

effilée et repliée sur le corps de l’hémogrégarine ; dans les formes arrivées à

leur développement complet, la partie mince repliée a une longueur égale à

celle de la partie large, c’est-à-dire que l’hémogrégarine est pliée exactement

en deux.

Le protoplasme contient de fines granulations chromophiles. Le noyau,

de forme ovalaire, situé d’abord dans la partie élargie, se déplace vers la cour¬

bure à mesure que l’hémogrégarine grandit, de telle sorte qu’il occupe tou¬

jours la partie moyenne du parasite.

Il y a souvent autour des hémogrégarines endoglobulaires un petit espace

clair, mais l’existence d’une capsule n’a pas pu être nettement constatée.

Les hématies parasitées sont très peu altérées ; elles subissent parfois un

léger allongement ; les noyaux sont refoulés latéralement ou bien vers les

extrémités des hématies ; ils ne sont pas hypertrophiés.

Nous n’avons pas vu d’hémogrégarines libres.

Aucune forme de multiplication n’a été trouvée ni dans le sang ni dans

les frottis faits avec les viscères des deux tortues sacrifiées. Les formes

de multiplication ont été recherchées notamment, avec grand soin, dans les

frottis et dans les coupes histologiques du foie, dans les frottis de la rate, du

rein et des poumons.

L’histoire de cette hémogrégarine de Chelodina longicollis est

fort incomplète; néanmoins, comme il s’agit d’une espèce qui

paraît différer de H. Stepanowi de Cistudo europæa et des autres

hémogrégarines décrites chez des tortues d’eau, nous la désigne¬

rons sous le nom de H . cheJodinœ.

La piroplasmose canine au Tonkin

Par C. MATH1S.

En Asie, la piroplasmose canine a été observée dans l’Inde

par Dalgetty (i), James (2), Christophers (3); en Chine, à

Tsingtau, par Eggebrecht (4).

D’après mes propres observations, le Tonkin doit être égale¬

ment compris dans la zone de distribution géographique de cette

maladie.

(1) Dalgetty. Journ. of trop, med., 1904, p. 67.

(2) James Scientific Mem. of, India, n° 14, 1905.

(3) Christophers. Scientific mem. of India, n° 29, 1907.

(4) Eggebrecht. Zeitsch. f. hifekt., par Krankh, u. Hyg. d. Hanst., t. V,

1908.

— 38 1

En Examinant le sang des chiens de la clinique vétérinaire de

Hanoï (i), il m’a été donné de rencontrer fréquemment Piro-

plasma canis, aussi bien chez les chiens indigènes que chez les

chiens importés.

Au Tonkin, la symptomatologie de la maladie spontanée ne

présente rien de spécial. Je n’ai également rien à ajouter à ce

qui a été écrit sur la morphologie du parasite. Dans le sang,

j’ai observé l’extrême diversité de formes, signalée par les au¬

teurs : formes amiboïdes, triangulaires, annulaires, en poire, etc.

Dans cette note, je ne m’occuperai que de la maladie expéri¬

mentale chez les jeunes chiens indigènes et je résumerai briève¬

ment mes constatations.

Du 29 décembre 1908 au 13 avril 1909, j’ai inoculé 27 chiens et

j’ai fait ainsi 16 passages.

Dans le cours de ces passages, mon virus paraît n’avoir subi

aucune modification dans son activité, ni atténuation, ni exalta¬

tion. Les variations observées tout particulièrement dans les du¬

rées de la période d’incubation et de l’évolution de la maladie

sont restées dans les mêmes limites, dans les premiers et les der¬

niers passages. Elles paraissent tenir surtout à la résistance indi¬

viduelle de l’animal, à son âge et à son poids.

Les inoculations du virus ont été faites, le plus souvent, dans

le péritoine ; la voie sous-cutanée s’est montrée tout aussi efficace.

La durée de la période d’incubation est assez variable. Dans

certains cas, les parasites ont fait leur apparition 36 h. après

l’inoculation, dans d’autres ils n’ont été vus qu’au 7e jour.

Chez tous mes chiens la maladie s’est terminée par la mort

dans un délai compris entre 3 et 70 jours.

J’ai presque toujours inoculé de tout jeunes animaux, du poids

de 1 kg. à 1 kg. 500. Dans un cas où le chien pesait 2 kg. 500

la mort n’est survenue qu’au 70e jour. Bien que les parasites se

soient montrés à peu près constamment durant toute la maladie,

et malgré l’anémie très prononcée, le développement de l’animal

s’est continué et, au moment de la mort, son poids s’élevait à

3 kg. 800. Il avait donc gagné 1 kg. 500. En revanche, dans

les formes aiguës, qui emportent rapidement l’animal, les pertes

(1) j’adresse mes meilleurs remerciements à M. le Vétérinaire en premier

Camboulives, Directeur du service des épizooties de l’Indo-Chine pour avoir

mis à ma disposition les animaux de sa clinique.

»

— 382 —

de poids sont très sensibles, jusqu’à 500 g. en 7 jours pour des

animaux de 1 kg. 500.

Dès que les parasites ont eu fait leur apparition dans le sang

périphérique, j’ai pu les constater quotidiennement, à de très

rares exceptions près, durant tout le cours de la maladie. Le nom¬

bre des piroplasmes est assez variable d’un cas à l’autre. Chez

certains chiens, ils ont été à un moment donné très nombreux ;

chez d’autres, au contraire, ils se sont montrés toujours rares.

L’hyperthermie est loin d’être constante, les élévations de tem¬

pérature n’ont été que passagères. Dans la grande majorité des

cas, la température rectale n’a pas dépassé 39°9, elle a atteint par¬

fois 4O04, 40°5. A noter que, chez certains chiens, un peu avant

la mort, il y a eu de l’ hypothermie. Dans un cas, la température

s’est abaissée à 35 °5. Il me reste à signaler l’abattement, la fai¬

blesse extrême, l’anémie parfois très accentuée, la pâleur intense

des muqueuses, la diminution du taux de l’hémoglobine, l’aug¬

mentation du nombre des leucocytes et parfois un certain degré

d’ictère.

A l’autopsie, je n’ai rien rencontré de caractéristique, sauf

l’état du sang, qui est pâle et aqueux. Pas d’altérations appré¬

ciables des viscères ; les poids du foie, de la rate, des reins, va¬

rient considérablement d’un cas à l’autre. Tout spécialement l’hy¬

pertrophie de la rate n’est pas constante. Mais il ne faut pas

perdre de vue que j’ai eu affaire à une maladie expérimentale

à marche aiguë.

Chez tous les animaux dont j’ai examiné, le tube intestinal, j’ai

trouvé des parasites: ascaris, ankylostomes, tænias.

A11 Tonkin, les chiens sont également porteurs de nombreuses

tiques dont la détermination spécifique sera donnée ultérieure¬

ment, en raison du rôle important que certaines espèces jouent

dans la transmission de la piroplasmose canine.

La piroplasmose canine du Tonkin se différencie-t-elle des piro¬

plasmoses canines des autres parties du monde par quelques ca¬

ractères? L’étude comparative des virus tonkinois, sud-africain,

européen, etc., permettra de résoudre ce problème posé par Nut-

tall.

Je donne ci-après, sous forme de tableau, les observations résu-

nées des 27 chiens inoculés avec Piroplasma canis.

Piroplasmose canine au Tonkin.

27 chiens indigènes infectés expérimentalement : irc série

383

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(1) Abréviations. — TR très rares, R rares, Ntt non rares, AN assez nombreux, N nombreux, TN très nombreux.

(2) Les températures ont été prises quotidiennement le matin et le soir pendant toute la durée de la maladie : n’ont été mentionnées sur ce

tableau que les températures supérieures a 39°! et inférieures à 37°9.

- 384 -

Quelques observations concernant la transmission

du Viroplasma bigeminum par des tiques

Par A. THEILER.

Dans P Afrique du Sud, Boophilus decoloratus est l’hôte prin¬

cipal du Pirop. bigem. Dans plusieurs expériences, qui avaient

pour but de produire une infection pure du P. bigem. non associée

à Piropl. mutans, nous nous sommes toujours servi des larves

de cette tique, dont les mères venaient des bœufs immuns contre le

Redwater< et étaient clone porteurs du P. bigem. eCes expé¬

riences donnaient des résultats positifs avec peu d’exceptions.

Puisque tous les bœufs nés dans la brousse du Transvaal sont

immuns contre le Redwater, les tiques recueillies sur eux sont in¬

fectées du P. bigem. Au cours de nos études, il était nécessaire de

nous servir de tiques non infectées, que nous avions jusqu’alors

recueillies sur des chevaux, qui ne sont pas porteurs du P. bigem.

Les trois observations que je veux communiquer ici mettent en

évidence le fait important, que les tiques de l’espèce Boophilus

decoloratus provenant de chevaux peuvent transmettre le Piro-

p lasm a bigem inum .

I. — Génisse 4S2 importée des régions indemnes de Redwater. Le 12 jan¬

vier, elle était infectée avec des larves de Rhipicephalus decoloratus, dont les

mères avaient été recueillies sur des chevaux. Apparition de la fièvre le

17e jour, la réaction était très légère et passagère et n’attirait pas l’atten¬

tion. Dix jours plus tard, il y avait une rechute de la fièvre, laquelle était

plus prononcée cette fois. L’examen du sang montrait la présence du Pirop.

bigem. La génisse a guéri après avoir montré toutes les lésions typiques de

Redwater.

IL — Génisse 7^5 importée de l’Angleterre, infectée le 14 mai avec des

larves dont les mères provenaient de chevaux. Vingt-trois jours plus tard,

Apparition soudaine d’un nombre extraordinaire de P. bigem. et dévelop¬

pement d’un cas suraigu de Redwater se terminant par la mort.

III. — Génisse 872, importée des régions indemnes de Redwater, infec¬

tée le 27 mai avec des tiques appartenant au lot précédent. L’infectation a été

faite avec un grand nombre de tiques. Commencement de la fièvre déjà le

13e jour avec l’apparition du Pirop. bigem.

Il faut ajouter ici que toute erreur dans les expériences citées

doit être exclue, soit avec les tiques recueillies, soit avec les ani¬

maux, qui n’ont pas pu s’infecter d’une autre source.

Pourtant je ne voudrais pas tirer la conclusion que chaque tique

provenant d’un cheval soit porteur du Pirop. bigem. L’interpré¬

tation de ces observations est que P. bigem. peut passer, par les

œufs et les différentes phases du développement, d’une génération

a l’autre, comme du reste cela a été prouvé être le cas avec Spiril-

lum duttoni dans Ornithodorus moubata.

Sur Leishmania infantum

Par F. G. NOVY.

Dans une note préliminaire (i), nous avons démontré qu’il est

possible, en partant des formes flagellées (une culture de L. infan¬

tum, origine C. Nicolle), de produire une infection massive chez

le chien, caractérisée par la présence d’innombrables corps de

Leishman. En poursuivant nos études, avec la collaboration de

MM. Mc Junkin et Schule, nous avons réussi à infecter cinq au¬

tres chiens, aussi bien que d’autres animaux de laboratoire, avec

production de corps typiques.

Une seule injection d’une suspension provenant d’une vingtaine

de tubes de culture est bien suffisante pour amener une infection,

quoique tardive, chez le chien. Le diagnostic se fait le plus facile¬

ment par la méthode de culture. Si, en effet, on distribue sur une

vingtaine de tubes de gélose-sang, environ io cm3 de sang non dé¬

fibriné, pris aseptiquement dans une veine, la jugulaire par exem¬

ple, on peut obtenir en 7-14-2 1 jours un développement des flagel¬

lés, dans un ou plusieurs et même dans tous les tubes, suivant la

durée et l’intensité de l’infection. Il est évident, si on n’ojbtient

qu’un résultat positif sur une vingtaine des tubes ainsi, inoculés,

que le nombre des corps de Leishman dans le sang est très petit. Il

est bien probable qu’un seul corps de Leishman peut donner une

culture appréciable des formes flagellées, mais quoi qu’il en soit,

le fait indiscutable reste qu’on peut déceler, par la méthode de cul¬

ture, la présence du parasite quand la méthode de coloration donne

des résultats absolument négatifs* Les mêmes faits sont vrais pour

les tubes ensemencés avec les pulpes des organes. Il s’ensuit que

(1) Journ. Amer. Med. Assoc., 24 octobre 1909, p. 1423.

386 —

l’emploi de la méthode de culture du sang périphérique, comme un

moyen de diagnostic, est recommandé dans les cas suspects

d’anémie infantile. Peut-être la méthode de culture peut-elle servir

à déceler dans le sang la présence suspecte de Leishmania tropica.

Le développement des corps de Leishman en formes flagellées

en culture est bien citée en faveur des idées de Schaudinn sur la

relation des formes intracellulaires et des flagellés. Jusqu’ici, on a

décrit les corps de Leishman comme composés d’un noyau et d’un

blépharoplaste et, par conséquent, on est obligé, pour expliquer

l’origine du flagelle, d’admettre que cette organelle se développe

de novo du blépharoplaste. En est-il vraiment ainsi ? D’autre part,

on a remarqué que le petit bâtonnet ou blépharoplaste est le plus

souvent dirigé vers le noyau. Pourquoi un tel arrangement de ces

structures ? La réponse à ces questions est maintenant facile à

donner.

En effet, nous avons pu démontrer que les corps de Leishman

contiennent une troisième structure, — un rhizoplaste. Dépourvu de

son flagelle libre, par suite de sa vie intracellulaire et restreinte, le

parasite néanmoins conserve tous les caractères d’un flagellé. De

plus, ce fait capital montre qu’il y a une grande distance entre les

corps de Leishman et les vrais Hémocvtozoaires. On trouve bien

chez les Halteridium et les Leucocytozoon un dimorphisme nu¬

cléaire, mais cela n’indique pas une relation immédiate entre les

flagellés et ces parasites intracellulaires, à savoir qu’un trypano¬

some devienne un Halteridium ou un Leucocytozoon et vice-versa.

Chez les corps de Leishman, par contre, nous avons la preuve

irréfragable que le parasite intracellulaire est un flagellé — qu’il

en possède toutes les structures — et par conséquent, il faut con¬

clure que sa vie intracellulaire n’est qu’un stade temporaire, et que

la forme permanente dans la nature est un flagellé voisin des

trypanosomes, sinon identique* Il ne peut pas être un vrai trypa¬

nosome, sanguicole en habitat. A ce point de vue, l’infection de

l’homme ne vient pas d’un animal renfermant déjà les corps de

Leishman, mais d’un vecteur (insecte ?) portant les formes fla-

i gellées. On peut objecter à cette hypothèse que l’infection expéri¬

mentale chez le chien est plus facile à obtenir en partant des corps

de Leishman que des cultures flagellées. C’est exact, car les corps

de Leishman sont déjà préparés , pour ainsi dire, pour la phago¬

cytose et pour la vie intracellulaire. Cependant cela n’exclut pas la

possibilité que nous avons indiquée et qui, dans notre opinion,

est la plus probable.

— 387 —

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Les microphotographies ci-jointes de cinq corps de Leishman,

grossissement 1,500 diamètres, montrent dans chaque parasite le

noyau, le blépharoplaste, et le rhizoplaste d’une netteté parfaite.

On observe que le rhizoplaste est toujours perpendiculaire au blé¬

pharoplaste et que ce dernier est, dans quatre de ces figures, dirigé

■vers le noyau, exactement comme Ch. Nicolle l’a décrit et figuré.

Exceptionnellement, et cela dans les formes un peu allongées, le

blépharoplaste est en avant du noyau et non pas à son côté. Les

préparations, colorées par une modification de la méthode de

Romanowsky, proviennent de notre premier chien infecté avec des

cultures. Il faut dire, cependant, que nous avons démontré le rhi¬

zoplaste dans les corps de Leishman sur un frottis (ponction de la

rate) du Cas 1 de Ch. Nicolle, que ce savant a bien voulu nous en¬

voyer. Dans les frottis de Kala-azar indien (aussi ponction de la

rate) et de bouton d’Orient, nous avons obtenu de bonnes indica¬

tions de l’ existence de cette structure. Ainsi, les trois espèces de

Leishmania ont comme caractère commun, le rhizoplaste ou ra¬

cine flagellaire. Tous ces faits paraîtront prochainement et in-ex -

tenso dans le Journal of Infections Diseuses (1).

( Hygienic Laboratory, University of Michigan,

Ann Arbor, U. S. A.)

(1) Notre observation de l’existence du rhizoplaste chez Leishmania infan-

ium est une confirmation très intéressante des études qui ont été faites sur

le Bouton d ’Alep et sur le Kala-azar. Ainsi dans la première note sur le

Bouton d ’Alep de MM. Mesnil, Nicolle et Remlinger ( Compt . rend. Soc.

liiol., 1904, t. 56, p. 168), on trouve la référence suivante : « Parfois, on

observe une sorte de filament qui va du petit karyosome au pôle effilé du

parasite ». A ces auteurs donc, revient le mérite d’être les premiers à décrire

le rhizoplaste chez le L. tropica. M. Mesnil a bien voulu rappeler que, dans

la même année, Çhristophers a décrit et figuré la même structure chez

!.. donovani ( Scientific Menioirs by Officers of the Med. and San. Dept.

of the Govt of India, 1904, N° 11, p. 18 ; aussi fig. 1, PI. II). Il dit : « In

- 388 —

Un cas de Bouton d’Orient à Flatters (Alger)

Par CAMBILLET.

Mrah Abdelkader ben Ivaddour est un jeune enfant de cinq

ans. Son père, cantonnier, ancien syphilitique, n’a pas présenté de

manifestations syphilitiques depuis 3 ans. Sa mère est saine, ainsi

que ses 2 sœurs plus âgées que lui.

11 a eu du paludisme, forme tierce maligne, en 1907. Pas plus

que 'ses parents, il n’a jamais quitté sa tribu, cantonnée près de

Flatters (Tell algérien) et n’a jamais fréquenté de personnes pro¬

venant de l’Orient ou de Biskra ou avant eu des boutons analo-

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gués au sien.

L’affection dont il est porteur a débuté il y a un an exactement

(juin 1908) par une papule à la joue droite grosse comme un pois,

de couleur grise et indolore ou plutôt légèrement prurigineuse.

Depuis cette époque le bouton n’a fait que prendre de F extension

et aujourd’hui (12 juin 1909), parfaitement circulaire, il a 3 cen¬

timètres de diamètre. Il est surélevé, mou sans fluctuation au cen¬

tre, induré à la périphérie, sans solution de continuité visible

à l'œil nu ; il n’a jamais coulé ni sang, ni pus, ni sérosité. Sa

couleur est très brune au centre, grisâtre à la périphérie.

L’état général de cet enfant est très bon. Les ganglions cervi¬

caux et scus-maxilliaires n’ont nullement réagi.

Le travail du docteur Gros (de Rébeval) sur la leishmaniose

dans sa circonscription, constatée depuis janvier 1909, m’a sug¬

géré l’idée que je pouvais bien avoir affaire ici à un bouton d’O¬

rient.

Dans le but de faire un examen microscopique, j’enlève un frag¬

ment circulaire de peau de la dimension d’une pièce d’un franc.

Cette opération s’est faite très facilement avec une spatule de chi¬

rurgie, ce qui prouve que la peau est très altérée et n’aurait pas

tardé à s’ulcérer. Le sang a coulé assez abondamment, rouge, sans

a proportion of the bodies, especially in the larger forms, 1 hâve sînce made

eut a further detail of structure. This îs a very distinct darkly-stained line,

starting from the neighbourhood of the small chromatin mass and ending as

a rule abruptly at a distance from the large mass ». Voir aussi James,

Scient. Mém., etc., n° 13, 1905.

\

- 38g -

pus, mais entraînant de petits grumeaux blancs. La surface mise

à nu est couverte de bourgeons gris rougeâtre. La face interne

du fragment de peau détaché présente une infinité de grumeaux

blancs, ovoïdes, longs d’un millimètre et demi, larges d’un milli¬

mètre, fixés à la peau par un pédicule comme des grains de raisin.

Ils sont assez durs à écraser sur la lame.

Dans les frottis faits avec ces grumeaux, le microscope montre

des ramifications foncées dans une masse uniforme plus claire. Ce

sont sans doute des glandes de la peau dégénérées. On y voit aussi

des parasites libres.

Ces mêmes parasites se retrouvent dans les frottis de la croûte

détachée et dans ceux des bourgeons de la surface mise à nu. Ms

sont en très grande quantité, soit libres, soit inclus dans des mo-

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— 390

nonuciéaires phagocytes au nombre de 5 a 3°* ^ur c^es prépara¬

tions colorées par le liquide de Giemsa, le parasite se révèle sur¬

tout par ses 2 noyaux colorés en violet (en rouge après traitement

au tannin à 5 %) dont l’un est arrondi et l’autre, 2 fois plus petit,

est plutôt linéaire, On distingue à peine le protoplasma coloré en

bleu très pâle et une vacuole unique. Quelques parasites sont ovoï¬

des, d’autres arrondis et mesurent de 2 à 3 9.

Les caractères de ce parasite sont bien ceux de la Leishmania

tropica et j’ai donc réellement affaire à un bouton d’Orient, chez

un enfant indigène du Tell qui n’a jamais quitté sa région natale.

Il faut donc conclure avec le Dr Gros qu’il existe « des cas au¬

tochtones cle clou de Biskra dans le Tell algérien », à 20 kilomè¬

tres du littoral : ce qui détruit cette ancienne croyance, devenue

avec le temps presqu’une certitude, qu’en Algérie le Bouton d’O¬

rient n’existe qu’à Biskra ou chez les personnes qui ont fait un

séjour dans cette oasis.

M. Sergent. — A propos de la très intéressante découverte par

M. le T)' Gros, puis par M. le Dr Cam billet, de l’existence du

Clou de Biskra dans le Tell algérien, dans un pays essentiellement

différent de Biskra, je rappellerai que M. le Dr Brault a déjà

signalé, il v a dix ans, d’après les symptômes cliniques, le bouton

des pays chauds à Alger (1).

La vieille ville arabe de Mila, près de Constantine, possédait

aussi le peu enviable privilège d’un clou spécial, le clou de Mila,

analogue au clou de Biskra, Il y a à peu près disparu.

Je rappellerai, d’autre part, que j'ai, avec mon frère, incriminé,

il v a plusieurs années, comme agent propagateur du clou de

Biskra, le Phlebotomus papatasii, et que nous avons même fait

des expériences (d’ailleurs infructueuses) de piqûres de Phlebo-

tomus sur nous-mêmes (2).

D’autre part. Pressât, dans son livre sur le Paludisme et les

Moustiques (3), a dessiné un insecte dont il ignorait le nom, et

qui était accusé par les indigènes cl’Egvpte, d’inoculer le Bouton

du Nil. J’ai reconnu dans cet insecte un Phlebotomus et l’ai si-

(1) Voir Société de dermatologie et de syphili graphie de Paris, janvier

1899 ; Annales de dermatologie, 1899.

(2) C. R. Soc. Biologie, t. LVIII, 8 avril 1905.

(3) Paris, Masson, 1905.

gnalé in Bulletin de V Institut Pasteur, t. I II , 1905, p. 626 ( in

fine).

Mais je me faisais une objection relativement au rôle des Phlé¬

botomies dans la propagation du Bouton de Biskra: on ne con¬

naissait en Algérie ce clou qu’à Biskra, et les Phlebotomus pul¬

lulent dans toute l’Algérie : Sahara, steppes, littoral. L’intérieur

des villes, jusqu’aux plus hauts étages des maisons modernes,

n’en est pas exempt. La découverte de M. Gros, confirmée par

M. Cambillet, vient donner une nouvelle force à l’hypothèse du

Phlebotomus propagateur du Bouton d’Orient (au moins dans

l’Afrique du nord) et de nouvelles expériences s’imposent.

Observations microscopiques sur

un bouton cT Orient non ulcéré

Par Jean P. CA R D A M AT I S

Pour compléter ma communication faite à la séance du 12 mai,

j’ajoute que mes observations microscopiques communiquées

alors, se rapportaient à des cas de boutons ulcérés, tandis qu’au-

jourd’hui, il s’agit d’observations microscopiques faites sur des

boutons cle 2 mois 1/2 environ et non ulcérés.

Dans ce cas, le docteur Mélissidis, qui a bien voulu m’en¬

voyer de Crète les préparations, a, sur ma demande, pris le sang

à examiner au centre même du bouton non encore- ouvert.

Après avoir étudié beaucoup de préparations de sang, je résume

ainsi nos observations microscopiques :

i° Les parasites étaient en assez grand nombre, jeunes, et pré¬

sentaient 1/1 2-1/16 du volume cl’un globule rouge normal.

Les grands parasites de 1/3-1/2 du volume des globules étaient

très rares.

20 Ils étaient pour la plupart fusiformes, plus rarement sphéri¬

ques.

30 Presque tous les parasites étaient extra-cellulaires et ordi¬

nairement isolés, plus rarement presque groupés par 3-5.

40 Les parasites intracellulaires étaient très -rares; mais je ne

peux pas affirmer absolument s’ils se trouvaient à la surface

des globules rouges ou à l’intérieur.

Les cellules contenaient habituellement un parasite, plus rare-

. ment deux.

5° La multiplication du parasite jeune s’effectue, comme je

l’ai dit dans ma communication précédente, par division du

noyau, car j’ai remarqué un assez grand nombre de petits para¬

sites extracellulaires fusiformes et sphériques qui avaient le noyau

divisé.

6° Chez quelques parasites, le centrosome n’était pas visible.

Au cours de l’étude hématologique des préparations du cen¬

tre du bouton, j’ai observé la formule leucocytaire suivante:

! grands . io I

intermédiaires . 33 > = 84 °/K>

petits . 41 )

Polynucléaires neutrophiles T . 16

. Eosinophiles . o = 100

Pour ce qui concerne le sang de la zone congestive de la péri¬

phérie du bouton, voyez le troisième cas au Bulletin de la Société ,

n° 5, page 260, séance du 12 mai 190g.

Sur un nouveau trypanosome de l'Afrique du Sud

Par A. THEILER.

Dans une note préliminaire, j’ai communiqué à la Société la dé¬

couverte d’un Trypanosome qui morphologiquement ressemble

au Tryp. dimorphon ( sensu stricto , Laveran et Mesnil) et au

Tryp. congolense. Ce Trypanosome a été trouvé dans des régions

jusqu’alors indemnes de Trypanosomiases (Chai-Chai, sur le Lim-

popo et à l’embouchure du Zambèze) ou dans des régions connues

comme étant infectées par les Tryp. Brucei (Zoulouland). L’étude

de ces deux Tryp. de différente origine a été continuée et la com¬

munication suivante en donne les détails

Description du Trypanosome . — Mouvement assez vif sans

beaucoup de déplacement.

Frottis de sang: Les Tryp. sont petits, les formes les plus gran¬

des, atteignent 16 p, les plus petites 10 p, les formes moyennes

13-14 u. Il y a de petites différences de longueur entre les deux ra¬

ces. Le Trvp. de Chai-Chai (pris sur les lapins) mesure 10-16 p,

moyenne 13,2 u. Le Tryp. du Zoulouland (pris sur les chiens) me¬

sure 10-15 3, moyenne 12,5 u. Les formes les plus longues se trou¬

vent en voie de bipartition.

L’extrémité antérieure effilée n’a pas de flagelle libre, le proto¬

plasme se continue jusqu’au bout. L’extrémité postérieure est

plutôt arrondie. La membrane ondulante est étroite. Le proto¬

plasme se colore peu et ne contient pas de granulations. Le noyau

est très distinct et se colore fortement. Le centrosome a la parti¬

cularité d’être accolé à la périphérie et situé près de l’extrémité

postérieure.

Effet des Tryp. sur les globules. — Le sang infecté des bovidés,

des moutons et des chèvres, des lapins et des rats blancs, montre

les lésions d’une anémie grave, anisocytose, poikilocytose, poly-

chromasie et granulations basophiles des hématies.

Les tableaux suivants donnent des détails sur l’incubation et la

durée de la maladie chez les différents animaux avec des remar¬

ques sur les lésions trouvées pendant la vie et après la mort.

Je ne considère pas ces expériences suffisantes pour en tirer des

conclusions définitives concernant l’incubation et la longueur de

la maladie; mais elles indiquent, d’une manière générale, que la

maladie peut avoir une marche aiguë chez le rat ; aiguë ou chroni¬

que chez le lapin et le chien ; chronique chez le bœuf, le mouton,

la chèvre et les équidés.

D ans nos expériences, il y a une variation dans le temps de l’in¬

cubation et la longueur de la maladie pour les deux races de try¬

panosomes, mais nos expériences portent réellement sur un nom¬

bre d’animaux trop restreint pour pouvoir être utilisées comme

moyen de diagnostic.

Le fait principal de nos expériences est que les cobayes ne s’in¬

fectent pas avec les trypanosomes. L’examen microscopique a tou¬

jours été négatif ; les lésions d’anémie, si typiques dans l’infection

des petits animaux, ont fait défaut. L’injection de leur sang (pris à

différentes époques) à des animaux sensibles, chien, rat et mouton,

a prouvé sa stérilité. Le même sang, qui n’a pas donné la maladie

aux cobayes, injecté aux mêmes doses à d’autres animaux, a tou¬

jours provoqué la maladie. LT n certain doute pourrait peut-être

exister pour l’inoculation avec le sang du mulet parce que le lapin

n’a pas pris l’infection ; pourtant le sang du mulet montrait des pa¬

rasites avant et après la prise du sang. Vu le fait qu’un des lapins

inoculé à Chai-Chai même, avec le sang d’un bœuf malade, n’a

— 3q4 —

Remarques

Amaigrissement progressif ; appari¬

tion des plaques d’urticaire de temps

en temps, qui disparaissent presque

subitement ; œdème des jambes et du

fourreau ; hypertrophie des glandes

lymphatiques. Autopsie : Anémie,

la rate est hypertrophiée légèrement,

dégénérescence graisseuse du foie.

Dégénérescence du foie.

Autopsie : Lésions d’une entérite.

Tumeur de la rate, foie ictérique.

Anémie, tumeur de la rate.

Ni réaction ni trypanosomes.

Anémie ; tumeur de la rate.

Tumeur de la rate’

Vivante .

Tum. de la rate, dégénérescence du foie.

Ni réaction ni trypanosomes.

Tumeur de la rate.

Ni réaction ni trypanosomes.

N’a pas montré de trypanosomes ou

lésions de trypanosomiases.

N’a pas montré de tryp. ou lésions de

trypanosomiases; mort après 147 jours

probablement du froid.

N’a pas montré de tryp. ou lésions

de trypanosomiases, mort après 1 43

jours, probablement du froid .

Autopsie : anémie, tumeur de la rate.

N’a pas pris l’infection. Le sang du

bœuf contenait des tryp. 5 cm3 ont

été injectés intrapéritonéalement.

Anémie grave, tumeur de la rate.

Anémie, tumeur de la rate.

Tumeur de la rate .

Anémie grave, tumeur de la rate.

Tumeur de la rate.

Anémie grave, tumeur de la rate, dé¬

générescence du foie.

Tum. de la rate Dégénérescence du foie.

Anémie, la rate est petite et ne con¬

tient que très peu de sang.

N’a pas pris l’infection.

Anémie grave, tumeur de la rate.

N’a pas pris l’infection.

Emaciation, tumeur de la rate, dégé¬

nérescence du foie.

Vivant après 219 jours.

Anémie, hydrémie, rate légèrement

engorgée.

Vivante après 219 jours.

Vivant après 219 jours.

N’a pas pris l’infection.

N’a pas montré l’infection, mort après

71 jours, d’accident.

N’a pas pris l’infection, vivant après

i36 jours

N’a pas pris l'infection, mort après

1 44 jours, probablement du froid.

pas développé la maladie. Ces deux observations doivent faire

admettre que certains lapins ne sont pas sensibles à ce trypano¬

some.

Identité du trypanosome. — Notre trypanosome correspond

dans sa morphologie avec Tryp. congolense , mais il diffère dans

un point très essentiel, dans la virulence pour les cobayes. Dans

les expériences de Laveran, les cobayes s’infectaient facilement

et le cours de la maladie était rapide ; dans nos expériences, ces

animaux ne s’infectaient jamais. Ce dernier fait devrait être suffi¬

sant pour la création d’une nouvelle espèce, mais avant de donner

un nouveau nom, je me propose de faire d’autres expériences.

Inoculation et culture du Trypanosoma Vickersæ

Brumpt. — Culture et essai d’inoculation

du Trypanosoma Minasense Chagas

Par E. BRUMPT.

Dans une note préliminaire publiée dans ce même Bulletin, je

signalais l’existence d’un trypanosome nouveau dans le sang du

Macacus cynomolgus .

Ce Trypanosome, que je considérais comme non pathogène,

semble se conduire, à certains égards, comme un trypanosome

pathogène, et je crois qu’on peut le placer, sous ce rapport, et

aussi, par sa morphologie, très près du Trypanosoma Cruzi, dé¬

couvert tout récemment par Chagas chez l’homme.

Trypanosoma Vickersæ s’inocule facilement. Actuellement j’ai

déjà obtenu 5 passages. Il se transmet au Macacus cynomolgus

(6 expériences positives sur 6); au Macacus sinicus (1 expé¬

rience positive sur 1); au Macacus rhésus (1 expérience positive

sur 1 ) ; à un Lémurien de Java, le Nycticebus sp. ? (1 expérience

positive sur 1); au rat (6 expériences positives sur 6); à la sou¬

ris blanche (ir expériences positives sur n); au ouistiti Hapale

penicillatus (1 expérience positive sur 1); au chien (1 expérience

positive sur 1); au cobaye (2 expériences positives sur 2). Enfin,

3 jeunes lapins inoculés avec un virus faiblement parasité

n’avaient pas encore de parasites le ioe jour.

— 3c)6

Les parasites ne sont jamais nombreux dans le sang, au ma¬

ximum, 10 par champ (obj. 6, Stiassnie oc. 9) chez le Singe et

la Souris, généralement on en trouve beaucoup moins.

Trypanosoma Vick ers ce apparaît dans le sang, en général, six

à dix jours après l’inoculation, un peu plus vite lorsque l’inocu¬

lation est intrapéritonéale. Quand les parasites inoculés sont

nombreux, on peut avoir une infection sanguine déjà quatre

jours après.

Je n’ai pas observé une évolution particulière du parasite dans

le péritoine des souris; 24 et 48 heures après l’injection, les pa¬

rasites sont aussi mobiles et nullement modifiés.

Vn certain sombre de Singes expérimentés simultanément avec

le Balantidum coli, sont morts yivec des symptômes ressem¬

blant beaucoup à ceux présentés par certains Macaques inoculés

avec le Trypanosoma gambiense . Trois Macacus cynomolgus sur

six sont morts. Chez deux d’entre eux, la balantidiose pouvait

être considérée comme la cause de la mort. Un Macacus sinicus

et un M. rhésus semblent bien être morts de Trvpanosomose.

Quatre souris sur onze sont également mortes.

Il est très possible que ce trypanosome se rencontre un jour chez

l’homme, dans les régions asiatiques habitées par le Macacus cy-

nomolgus et qu’il produise dans ces pays une maladie plus ou

moins comparable à celle découverte par Chagas au Brésil et

peut-être actuellement confondue avec l’uncinariose.

Comme le Trypanosoma Cruzi , le T. Vickersæ se cultive faci¬

lement. En ensemençant du sang pris dans le cœur d’un singe,

sur le milieu de gélose au sang de Bezançon et Griffon, modifié

par Charles Nicolle, j’ai obtenu d’emblée 2 cultures pures

sur 4.

En culture, ce trypanosome est presqu’immobile, il se groupe

en rosaces de nombreux individus ovoïdes pourvus d’un flagelle

court, rigide, périphérique et peu mobile. Cette forme culturale

semble tout à fait nouvelle et particulière.

En examinant le sang des trois ouistitis auxquels je voulais

inoculer le T. Vickersæ, j’ai eu la bonne fortune d’en rencontrer

un parasité à la fois par le Trypanosoma minasense Chagas et

par une microfilaire tout à fait remarquable par sa longueur et sa

gracilité. Du sang pris au cœur du ouistiti parasité a été inoculé

aux deux autres, qui ont montré des microfilaires vivantes pen¬

dant quelques jours, mais pas de trvpanosomes.

Le Trypanosoma minasense se cultive également très facile¬

ment sur la gélose au sang. J’ai obtenu, dans deux tubes sur

quatre, en culture pure, un trypanosome à forme Leptomonas,

très vif et très abondant; ces parasites s’accolent en rosaces irré¬

gulières et ressemblent à ceux généralement décrits dans les cul¬

tures de trypanosomes de mammifères.

( Travail du Laboratoire de Parasitologie .)

De Thypertrophie des ganglions

- dans la trypanosomiase humaine

Par A. TH I ROUX et L. D’ANFREVILLE.

Malgré les nombreuses discussions auxquelles elle a donné

lieu, il existe encore, dans la question de l’hypertrophie des gan¬

glions, dans la trypanosomiase humaine, un certain nombre de

points qui n’ont pas été mis suffisamment en lumière.

Les ganglions hypertrophiés de la région cervicale ou suscla-

viculaire sont, le plus souvent, du volume d’un haricot ; on en

trouve plus rarement de plus petits, comme des lentilles ou des

pois, ou de plus gros, comme des noisettes ou des amandes. Ils

sont, le plus souvent, fusiformes, comme la balle d’un fusil de

petit calibre (fusil Lebel, par exemple), ce qui s’explique parce

qu’ils sont, particulièrement dans la région cervicale, situés dans

des gouttières étroites, et resserrés entre deux bords musculaires.

Ils sont souvent plus nombreux ou plus gros d’un côté que de

l’autre; on peut même voir des malades présentant de l’hypertro¬

phie unilatérale des ganglions cervicaux. Il est, dans ces condi¬

tions, plus fréquent d’observer l’hypertrophie du côté gauche.

Ces ganglions sont quelquefois légèrement douloureux à la pal¬

pation. Mais ce qui les rend surtout reconnaissables, ainsi que

nous l’avons fait constater par tous les confrères qui ont bien

voulu venir visiter le village de ségrégation de Saint-Louis, c’est

la consistance molle , et presque diffluente qu’ils présentent au

débat de la maladie.

- 398 -

Gray et Tulloch (i) ont bien constaté ces caractères qu’ils

décrivent ainsi : « Ganglions mobiles, mous, offrant la con¬

sistance d’une prune mûre ». De tels ganglions renferment

toujours des trypanosomes et, lorsqu’on a l’habitude de les exa¬

miner, on sait à l’avance si on y trouvera des parasites. L’im¬

portance du diagnostic précoce, par simple palpation des gan¬

glions, proposé par Dutton et Todd (2), ne paraît plus dans les

cas de trypanosomiase humaine à son début avoir été exagérée

par ces savants. Nous ajouterons, avec Kinghorn et ‘Montgo¬

mery (3), que seuls, des médecins sont capables d’obtenir de bons

résultats de la méthode de Dutton et Toou, et avec Hodges (4)

qu’il est nécessaire que ces médecins soient rompus à l’examen des

ganglions.

Sous l’influence du traitement ou sous l’influence de la marche

de la maladie, passant à une période plus avancée, les ganglions

diminuent de volume, ils deviennent souvent difficiles à palper

et disparaissent même ; quand on arrive à les saisir, on s’aperçoit

qu’ils sont durs. Par suite de la sclérose de leurs tissus, précé¬

demment enflammés, ils ne forment plus, au bout d’un certain

temps, que de petits noyaux cicatriciels; il devient difficile d’en

tirer même une très petite quantité de lymphe et les trypanoso¬

mes en disparaissent dans presque tous les cas. Chez les malades,

qui ne présentent plus que de /’ infection méningée pure, sans

infection sanguine, les ganglions ont toujours subi cette transfor¬

mation scléreuse et ne renferment plus de trypanosomes. La sclé¬

rose et la désinfection des ganglions, d’après nos observations,

précèdent toujours de plusieurs mois la disparition des parasites

du sang, qui est plus lente à s’effectuer; c’est pour ainsi dire la

première victoire de l’organisme ou de la thérapeutique. Mais il est

aussi des cas, il ne faut pas l’oublier (cas toujours non traités),

dans lesquels les 3 infections, ganglionnaire, sanguine et mé¬

ningée, persistent jusqu’à la mort des malades.

Mole (5) a, comme nous (6), signalé la sclérose fréquente

(1) Reports of the sleeping sickness Commission of the Royal Soc. 1907,

n° VIII.

(2) Livcrpool school of trop, medicine, 1906, mémoire XVIII.

(3) Armais of tropical medicine and parasitology, 1908, II ii, p. 82.

(4) Reports of the sleeping sickness Commission of the Royal Soc., 1908,

n° IX.

(5) Liverpool school of tropical medicine, 1906, mémoire XXI, p. 69.

(6) Thiroux, Wurtz et Teppaz. La maladie du sommeil et les trypanoso¬

miases animales sur la petite côte et dans la région des Niayes au Sénégal.

— 3cj9

des ganglions à la deuxième période de la maladie du sommeil.

Les ganglions sclérosés ne présentent plus aucun caractère spé¬

cial et peuvent être facilement confondus avec des ganglions

syphilitiques ou ayant une origine quelconque.

Les ganglions mous de la première période de la trypanoso¬

miase humaine sont donc seuls caractéristiques, et les auteurs

qui ont décrit des ganglions durs dans la maladie du sommeil

n’ont vraisemblablement jamais observé de malades au début de

leur infection par Trypanosoma gambiense, malgré que, ainsi

que nous l’avons vu, les ganglions puissent rester infectés et

même relativement mous jusqu’à la mort des malades.

Nous nous sommes surtout occupés jusqu’ici des ganglions cer¬

vicaux et sus-claviculaires, parce que, d’après notre pratique, ce

sont ceux qui renferment le plus souvent des trypanosomes et

qu’ils sont les plus caractéristiques. Les ganglions sous-maxil¬

laires sont fréquents chez les indigènes du Sénégal et même chez

les malades du sommeil, mais nous les avons très rarement trou¬

vés parasités. Ils sont souvent plus gros, plus durs, et n’offrent

pas l’aspect caractéristique qu’on note dans les ganglions cervi¬

caux. A notre sens, leur engorgement dépend souvent d’infec¬

tions naso-pharvngées, très communes chez les indigènes, parti¬

culièrement chez les enfants, qui ne sont jamais mouchés. Les

ganglions axillaires, lorsqu’ils sont hypertrophiés, atteignent le

plus souvent le volume d’une noisette, on y rencontre rarement

des parasites. Ils sont généralement arrondis; au début leur con¬

sistance rappelle celle des ganglions cervicaux. Les ganglions

inguinaux sont peu caractéristiques et renferment très rarement

T rypanosoma gambiense.

Travail du village de ségrégation de la maladie du sommeil

de Saint-Louis (Sénégal), le' ’ Ier juin içoç.

Ann. de l’Institut Pasteur , juillet 1908, p. 506 et Bull, de la Soc. de Path.

exotique, mai 1908, p. 270.

— 4°° —

De la méningite aiguë dans

la Trypanosomiase humaine

Par A. THIROUX et J. PELLETIER.

Dans deux circonstances nous avons observé de la méningite

aiguë au cours de la trypanosomiase humaine. Nous pensons qu’il

est d’autant plus nécessaire de faire connaître ces faits, que la

méningite cérébro-spinale sévit souvent dans les régions où l’on

observe la maladie du sommeil ou dans des régions voisines et

qu’en face d’un cas de méningite aiguë, on peut, en l’absence de

commémoratifs bien nets, être porté à attribuer au microbe de

Weichselbaum, ce qui revient à Trypanosoma gambiense .

Dans la trypanosomiase humaine, les symptômes méningiti-

ques apparaissent brusquement à un moment quelconque de la

seconde période de la maladie, caractérisée par l’envahissement

des méninges. Ils se montrent quelquefois d’une façon précoce,

alors que les symptômes de l’infection du canal rachidien sont

encore très peu apparents. Le premier signe que l’on observe est

une céphalalgie violente et persistante, mais, comme la céphalalgie

se rencontre aussi dans les formes ordinaires de la maladie du

sommeil, on est tenté de n’y attacher qu’une importance rela¬

tive. La céphalalgie qui précède la méningite aiguë, nous a cepen¬

dant semblé être plus intense, plus continue et plus persistante que

celle dont se plaignent souvent les malades du sommeil, qui ne

sont pas menacés, à bref délai, de méningite aiguë. A la suite

de La céphalalgie, qui précède quelquefois de 8 à io jours l’appa¬

rition des autres symptômes, on observe de la fièvre ; la position

en chien de fusil, le signe de Kernig, plus tard la raideur de la

nuque et du rachis et le coma final coïncident souvent avec une

chute de la température.

Dans la trypanosomiase humaine, la méningite aiguë peut sur¬

venir au cours d’un traitement ; sa marche ne semble pas modifiée

par la médication atoxylique ; elle est rapidement mortelle. Elle

peut survenir de bonne heure, alors que les premiers symptômes

de la maladie du sommeil, encore peu développés, ont pu passer

inaperçus, ou chez des malades chez lesquels ces symptômes n’ont

N

pas été suffisamment caractéristiques pour permettre de faire au¬

paravant un diagnostic clinique.

On peut évidemment objecter que, dans un pays comme le Séné¬

gal, où la méningite cérébro-spinale épidémique est loin d’être rare,

les symptômes observés peuvent être dus à un infection secon¬

daire des méninges par le méningocoque. Nous ne pensons pas

qu’il en soit ainsi dans la majorité des cas.

Dans l’observation n° i, en effet, la ponction lombaire a ra¬

mené un liquide absolument transparent , ne contenant que très

peu de leucocytes mononucléaires, sans polynucléaires et de rares

trypanosomes. La coloration des frottis, faits avec le culot de la

centrifugation, n’a pas permis d’y retrouver de méningocoques. La

ponction lombaire n’a pu être pratiquée dans le second cas, nous

pensons cependant que, comme dans le premier, les symptômes

de méningite aiguë ont été occasionnés uniquement par Trypa-

nosoma gambiense , sans que le microbe de Weighselbaum ait eu

à intervenir.

Observations résumées :

Obs. n° i. — Coûta N’Diaye, homme de 30 ans environ, entre à l’hôpital

le 9 février 1906 avec symptômes vagues de faiblesse des membres et se

plaignant de douleurs généralisées. Réflexe rotulien aboli. Quelques rares

ganglions cervicaux petits et durs, peu accessibles. Le malade dit avoir eu

la syphilis. Il est mis au traitement mercuriel (frictions) et on lui donne de 1 à

3 mg. d’arséniate de strychnine per os. Le 11 mars et les jours suivants, cé¬

phalée intense. Le 18 fièvre. Temp. m. 38°, s. 38°7- Position en chien de

fusil, signe de Kerxig, raideur de la nuque et du rachis. Le diagnostic de

méningite cérébro-spinale s’impose. La ponction lombaire ramène un li¬

quide transparent, qui renferme très peu de cellules blanches et pas de

polynucléaires ni de méningocoques, mais des trypanosomes rares. L^ 16,

Temp. m. 38°6, s. 37°9- Le 17, Temp. m. 39°2, s. 38°8. Le 18, le malade entre

dans le coma. Temp. m. 37°2, s. 37°7- Le 19, 20, 21, Temp. variant de 370 à

37°5- Décédé le 22.

Obs. n° 2. — Comba Taraoré, femme de 25 ans environ, provient de Nia-

ming, où elle a passé 2 ans. Maladie ayant débuté pendant la dernière sai¬

son des pluies, c’est-à-dire il y a environ 8 mois, par de la fièvre et de la

céphalalgie, acompagnées d’engorgement des ganglions cervicaux. Entre au

village de ségrégation de la maladie du sommeil le 11 février. L’état géné¬

ral est très satisfaisant, quoique la malade déclare qu’elle a maigri depuis

le début de sa maladie. Hypnose légère, seulement appréciable pour les per¬

sonnes qui vivent auprès d’elle. Pas de troubles moteurs. Ganglions cervi¬

caux comme des haricots des deux côtés. Un ganglion sus-claviculaire comme

un gros haricot à droite, un autre, comme une fève à gauche, ce dernier

avec trypanosomes rares. Sang présentant une agglutination légère, sans

parasites visibles à l’examen direct.

Du ier au 15, la malade est soumise à un traitement mixte : elle reçoit pen¬

dant ces t 5 jours, 1 gr. 50 d’atoxyl, 0,20 cg. d’émétique et 3 gr. 600 d’orpi¬

ment. Les trypanosomes disparaissent des ganglions, et on n’observe plus

— 402

d’hypnose. A partir du 8, la malade accuse une céphalée très violente et per¬

sistante. Le 16 la température monte à 38° ; elle se maintient entre 38° et

39°2 jusqu’au 18 au soir. Le 18, état légèrement comateux. Le 20 on trouve

quelques râles de broncho-pneumonie à la base du poumon droit. Le 21,

raideur de la nuque et du rachis ; le diagnostic de méningite cérébro-spinale

s’impose. Le traitement qui avait été suspendu le 15 est repris et on fait

une injection de 0,75 cg. d’atoxyl. La malade meurt le 29.

Saint-Louis, le 16 juin 1909.

Sur l’action préventive et curative de

Y arsénophénylglycine dans les trypanosomiases

expérimentales et^en particulier dans les

infections à T . gambiense

Par F. MESNIL et j. KERANDEL.

Si l’atoxyl est toujours le remède fondamental en trypanoso¬

miase humaine, il faut convenir qu'il n’est pas le remède idéal

et que des progrès dans cet ordre de recherches sont encore à

réaliser. Aussi, n’avons-nous pas manqué d’expérimenter le dé¬

rivé de l’atoxyl introduit récemment dans la thérapeutique par

Ehrlich (i). Nous avons pu le faire grâce à M. Ehrlich, que

nous tenons à remercier, tant pour sa libéralité que pour tout

l’intérêt qu’il a pris à nos recherches.

L’arsénophénylglycine ou arsénoglycocolate de sodium

As — C 6 H 4 . N H . C H 2 . C O O N a

11

As — C*H4.NH.CH2.COONa

est un produit de réduction de l’atoxyl (l’arsenic y est trivalent ;

les As des 2 molécules soudées d’atoxyl sont unis par 2 valences)

et aussi un produit de substitution, un des H des radicaux NH2

étant remplacé par le radical glycocolle. C’est une poudre jaune

que l’on doit, pour éviter une décomposition, conserver en tubes

scellés sur le vide et ne dissoudre qu’au moment de l’emploi.

(1) Ehri.ich. Verhandl. deutsch. dermat. Ges., Xe Congrès, juin 1908 et

Ber. d. deutsch. chent. Ges., t. XLVII, 1908. — Wendelstadt, Berl. klin.

Woch., 21 déc. 1908. — Schilling, Arch. f. Sch. u. Trop. Hyg., t. XI TI,

1909. — Rohl, Zeitsch. /. Irnm. forsch. u. exper. Ther., t. 1, 1909.

— 4°3 —

Les animaux peuvent recevoir, de ce médicament, 2 à 4 fois plus

que d’atoxyl. Ils le supportent très bien, sans réactions locales.

Trois singes ( Macacus rhésus), qui avaient reçu du Trypan .

gambiense sous la peau, 23 jours avant et qui avaient des Try¬

pan. dans le sang depuis au moins 18 jours, ont reçu de l’arsé-

nophénylglycine à la dose de 10 cg. par kg. Le lendemain, les

Trypan. avaient disparu de la circulation. Chez 2 de ces singes,

ils n’ont pas encore reparu (2 avril-21 juillet). Chez le 3e, il y a

eu rechute au bout de 26 jours ; retraité le lendemain à la dose

de 12 cg. par kg., il n';a plus eu de nouvelle rechute (29 avril-

21 juillet). Les 3 singes, au moment de l'intervention, parais¬

saient très malades; ils montraient de l’œdème des organes gé¬

nitaux externes et de la face. Le M. rhésus témoin a, d’ailleurs,

succombé 35 jours après l’inoculation du virus; sa maladie était

donc plus d’à moitié de son cours quand nous sommes interve¬

nus chez les autres singes.

Ces résultats, — comparés à ceux obtenus avec l’atoxyl par

Mesnil, Nicolle et Aubert, dans des conditions expérimentales

aussi identiques que possible, — établissent nettement la supé¬

riorité du nouveau médicament sur l’atoxyl.

LTne autre supériorité de l’arsénophénylglycine réside dans sa

valeur préventive ou mieux prophylactique. Dans la même série

de singes dont nous venons de parler, figuraient 2 M. rhésus qui

avaient reçu, 2 jours avant le virus, l’un 13 cg., l’autre 20 cg.

par kg. d’ars. ph. glyc., dans le but de rechercher la toxicité du

produit (le second singe seul fut un peu incommodé pendant

quelques jours). Ces deux singes ne se sont pas infectés.

En présence de ce résultat que, par comparaison avec ce que

l’on savait des autres composés de l’arsenic et de l’antimoine,

nous n’avions pas prévu, nous résolûmes de faire une nouvelle

série d’expériences en employant, d’une part, des doses de mé¬

dicament moindres, et en variant, d’autre part, les intervalles

entre l’injection du médicament et celle du virus.

Les 2 témoins (un M. cynomolgus et un M. rhésus) de cette

nouvelle expérience se sont infectés en 5-7 jours (à noter que

l’un d’eux est un de ces singes qui ne s’étaient pas infectés dans

l’ expérience précédente). Un singe (M. cynomolgus) qui a reçu

12 cg. par kg. 4 jours avant le virus, ne s’est infecté qu’après

une incubation de 39 jours. En revanche, 3 autres singes qui ont

reçu: le ier (M. cynomolgus), 5 cg. par kg. 2 jours avant le

404 —

virus; le 2e (M. rhésus), 5 cg'. par kg. 1 jour après le virus; le

3e (M. cynomolgus), 5 cg. par kg. 4 jours avant et 1 jour après

le virus, n’ont encore rien au bout de 51 jours (1).

Ces résultats, surtout celui du dernier singe, permettent,

croyons-nous, de conclure qu’une dose de 5 cg. par kg. (c’est-à-

dire le cinquième seulement de la dose minima mortelle), donnée

tous les 5 jours, est suffisante pour empêcher une in -

fection intercurrente du macaque par T. gambiense. Cette dose

pourrait sans doute même être abaissée, surtout si la quantité de

virus inoculé l’était aussi ; chacun de nos singes a, en effet, reçu

une dose relativement considérable, 3/4 cm3 de sang en eau citratée

avec Tryp. assez rares.

Avec rarsénophénylglycine, une prophylaxie efficace de la

trypanosomiase humaine, sur les bases qui découlent de nos expé¬

riences, paraît pouvoir être réalisée.

Nous avons obtenu, avec les rats infectés de T. gambiense,

des résultats prophylactiques de même ordre qu’avec les singes:

le médicament donné 2 et 3 jours avant le virus, empêche l’in¬

fection ; donné 4 jours avant, il peut protéger, à condition qu’on

élève la dose à 1 cg. 5 par 100 g. Curativement, nous avons

eu 2 guérisons d’emblée sur 5 rats; les 3 autres ont rechuté au

bout de 21 à 34 jours.

La supériorité de rarsénophénylglycine, dans les infections à T.

gambiense, résulte donc de nos expériences. Mais, comme ces

infections de singes et de rats étaient déjà parmi celles qui cèdent

le mieux à l’atoxvl (cf. Mesnil, Nicolle et Aubert), nous avons

voulu nous attaquer à une infection qui ne paraît, pas curable par

l’atoxyl employé seul, celle des cobayes infectés du virus du Togo

du Dr Schilling. Ici encore, les résultats sont des plus encoura¬

geants. Sur 4 cobayes traités 17-20 jours après l’inoculation du

virus, à la dose de 8 cg. par kg., 3 n’ont pas encore rechuté

(29 mai, Ier juin-21 juillet); le 4e a eu une rechute au bout de

17 jours; il a été réinjecté le surlendemain et n’a plus présenté

de rechutes.

Nous avons encore contrôlé sur des souris infectées de divers

virus, les résultats de Wendelstadt, Schilling et R'ohl ; nous

avons vu, de plus, que notre race de Surra, résistante à l’atoxyl et

à l’émétique, inoculée à la souris, est encore sensible à l’arséno-

phénÿl glycine.

(1) Et même de 58.

40 3

Nous exposerons tous nos résultats en détails dans un mémoire

ultérieur.

Sort de l’arsenic injecté dans la circulation

générale des animaux neufs et trypanosomés

Par C. LEVADITI et E. v. KNAEEL-LENZ.

Nous avons étudié la distribution de l’ arsenic dans P organisme

chez des animaux (rats) auxquels nous avons injecté, par voie

intra-veineuse, une solution d ' arsénophénylgly cocolle. De plus,

nous avons recherché si, chez l’animal infecté, ayant un grand

nombre de trypanosomes dans le sang, ces parasites fixent l’ar¬

senic après une injection intra-veineuse du même dérivé arseni¬

cal. Ce sont les résultats de ces recherches que nous exposerons

dans cette note.

Méthode. — Un certain nombre de gros rats sont infectés par

injection intra-péritonéale de sang de souris naganées ( Nagana

du Togoland). Le troisième jour, lorsque le sang renferme une

quantité considérable de trypanosomes, on injecte dans la veine

jugulaire i cm3 d’une solution d’arsénophényloglycocolate de

sodium (i) à 5 p. 100 (0,05 de produit arsenical pour un rat de

150 à 200 grammes). Cette injection produit, en général, des

troubles respiratoires, parfois mortels. On sacrifie les animaux

à des intervalles variables, on défibrine le sang (2) et on le

dilue de moitié avec de l’eau salée isotonique. Le sang est sou¬

mis à la centrifugation dans des tubes étroits, ce qui permet de

recueillir les trypanosomes en grande quantité et à l’état de pu¬

reté. Les parasites et aussi les corpuscules du sang sont lavés une

fois, puis desséchés dans le bain-marie, ou dans l’étuve à 90° ;

on dessèche en même temps le sérum sanguin. Quant aux orga¬

nes (foie, poumon, rate et rein), ils sont tout d’abord triturés, en¬

suite desséchés dans l’étuve à 90°.

La recherche de l’arsenic a été faite d’après le procédé de

M. Bertrand, sur un même poids de trypanosomes, de sérum et

d’organes (pesés à l’état sec). En général, nous avons porté nos

(1) Le produit provient du Lab. de M. le prof. Ehrlich.

(2) L’injection du dérivé arsenical rend le sang difficilement coagulable

— 4 ob —

analyses sur 0,02 cg. de substance sèche ; aussi, comme, dans ces

conditions, la destruction de la matière organique par le mélange

d’acide sulfurique et d’acide azotique est complète, nous avons

renoncé à nous servir de l’hydrogène sulfuré.

Dans une autre série de recherches, nous avons examiné la dis¬

tribution de l’arsenic dans le sérum, les hématies et les organes,

après injection d’arsénophénylglycocolle chez des rats neufs, non

trypanosomiés.

Nous donnons, sous forme de tableau, les résultats obtenus

dans nos trois premières expériences :

Tableau I ( Rats naganés, ayant reçu 1 cm 3 de la solution

d’arsénophénylglycocolle).

a b c d e f

Fig. 1. a = As dans le sérum \b =As dans les corpuscules du sang \c = As

dans les trypanosomes ; d = As dans le foie ; e=As dans la rate ; f =.4$

dans le rein.

Au moment où les animaux ont été sacrifiés, les trypanoso¬

mes étaient encore mobiles et ne paraissaient pas dégénérés ; tou¬

tefois, leur mobilité était moins vive que celle des parasites obser¬

vés avant l’injection du dérivé arsenical.

Dans une autre expérience, portant sur trois rats infectés,

— 407 —

nous n’avons recherché l’arsenic que dans les trypanosomes , le

sérum et les corpuscules du sang. En voici les détails;

Le 2 3 y 6 j on infecte trois rats par injection intra-péritonéale du tryp. du

Nagana. Le 26/6, on injecte dans la jugulaire du premier 1 cm3 de la solu¬

tion arsenicale, et, aux deux autres, 0,5 cm3 de la même solution. Le rat

n° 1 est sacrifié après 35 minutes, le rat n° 2 après 33 minutes, le rat n° 3

après 12 minutes. Les trypanosomes et les corpuscules du sang ont été lavés

une fois.

Arsenic dans o g. 02 de sérum . + + -f -f

Arsenic dans o g. 09 de Trypanosomes . + + + +

Arsenic dans o g. 09 de corpuscules de sang. ... O

Ces expériences montrent: i° que V arsenic, injecté sous forme

d’ arsénophénylglycocolle, se retrouve dans le sérum encore 2 h. 1 jq

après r injection ; 2° que les trypanosomes fixent cet arsenic avec

une rapidité étonnante , puisque déjà après 25 minutes on décèle

des quantités appréciables d’ As dans le corps de ces flagellés ;

20 que les hématies et les globules blancs, tout en étant suspen¬

dus dans le même milieu que les trypanosomes, c’ est-à-dire dans

le plasma sanguin riche en As, ne fixent pas, ou ne fixent que des

quantités inappréciables d'arsenic; 30 que, parmi les organes, ni

le poumon, tissu riche en sang, ni la rate, organe essentielle¬

ment leucocytaire, n' absorbent V arsenic ; 40 que V arsenic est fixé

par le foie, en quantité appréciable, et d’une façon incompara¬

blement plus intense, par le rein.

Une nouvelle expérience, faite sur huit rats neufs, avant reçu

0,5 de la solution arsenicale et qui ont été sacrifiés de 2 à 50 h.,

a confirmé ces faits.

Tableau II ( Rats neufs.)

D’après ce tableau, l’arsenic disparaît du sérum au bout de

50 h tandis qu’on en retrouve des quantités assez considérables

— 4o8 —

- i

dans le rein . Comme toujours, la rate s’est montrée exempte

d’ As, cependant que le joie contenait des traces appréciables de

ce métalloïde.

Ces données sont intéressantes à plusieurs points de vue. Tout

d’abord elles montrent que les trypanosomes offrent une affinité

intense pour l’arsenic contenu dans rarsénophénylglycocolle, affi¬

nité en vertu de laquelle ils absorbent l’As avec une grande ra¬

pidité. Cela explique l’action thérapeutique exercée par ce dérivé

et par les produits atoxylés en général, dans les trypanosomiases.

Cette acidité pour l’arsenic semble être particulière aux trypano¬

somes et ne se réduit pas à un simple phénomène d’adsorption

physique. En effet, nous venons de voir que les corpuscules du

sang, hématies et leucocytes, ne fixent nullement l’As, quoi-

que étant placés dans les mêmes conditions que les trypanoso¬

mes. Ce fait peut être démontré par des expériences faites in

vitro. Si l’on suspend des trypanosomes dans une solution d’ar-

sénophénylglyoocolle (0,05 pour 30 cm3) on constate qu’après

20 m. de contact à 38°, les parasites (1) fixent une quantité assez

grande d’arsenic. Or, les hématies (même poids de substance

sèche que les trypanosomes) n’absorbent que des traces d’arsenic.

Non moins importante est la fixation de l’arsenic par le rein.

L’As que nous avons décelé en quantité relativement considéra¬

ble dans le tissu rénal, ne peut provenir qu’en une minime par¬

tie, de l’urine. Eh effet, dans l’espace de 50 h. qu’ont vécu les

rats 7 et 8 mentionnés dans le tableau II, il y a eu de nom¬

breuses émissions d’urine, et cependant le rein contenait encore

beaucoup d’arsenic. Ici aussi nous pensons quril s’agit d’une

affinité élective que la cellule rénale offre pour l’arsenic, analo¬

gue à celle dont nous venons de parler à propos des trypanoso¬

mes. Les éléments du rein nous apparaissent ainsi comme des

<( condensateurs d’arsenic » dont le rôle consiste a attirer et à fixer

sur eux VAs circulant, pour le céder ensuite à l’urine, dans les

limites marquées par la solubilité et la concentration moléculaire.

Grâce à cette intense affinité arsenicale, le rein débarrasse l’orga¬

nisme d’arsenic plus vite qu’il ne peut s’en défaire lui-même en

l’excrétant par l’urine. Son rôle ne se réduit donc pas à celui d’un

simple filtre; il nous apparaît comme l’expression d’une affinité

spécifique des éléments rénaux pour l’arsenic circulant. D’ail¬

leurs in vitro aussi, le rein broyé absorbe rapidement des quan-

(1) Lavés une fois.

- 409 —

tits très fortes d’arsenic, lorsqu’on a soin de le mettre en con¬

tact avec une solution d’arsénophénylglvcocolle.

Quant au foie, l’un de nous (Levaditi (t)) a insisté sur son

importance comme organe capable de transformer l’atoxyl en un

produit trypanocide, le Trypanotoxyl. Le fait que le tissu hépa¬

tique ne retient pas des quantités trop marquées d’As, prouve

que le principe trypanocide élaboré par ce tissu aux dépens

de l’arsénophénylglycocole, doit être absorbé par les trypano¬

somes au fur et a mesure qu’il se produit, ou fixé par le rein,

lequel l’élimine à son tour. Tl en résulte que la fonction arse¬

nicale du foie n’est pas une fonction de rétention, mais une

fonction de transformation. Elle peut être opposée à celle du

rein, laquelle est essentiellement absorptive et éliminatrice.

(Travail du laboratoire de M. Metchnikoff,

à V Institut Pasteur .)

La solution de Lœffler dans le traitement

prophylactique de la Trypanosomiase humaine

Par Gustave MARTIN et RINGENBACH.

Une des mesures de prophylaxie de la maladie du Sommeil est

de veiller à ce que le transport des malades ne devienne pas une

cause de propagation de la trypanosomiase (2). Un individu trypa-

nosomé peut en effet en cours de route être un danger de conta¬

mination pour ses compagnons de voyage et pour les habitants

des localités qu’il traverse. Dans les cas où il est nécessaire d’éva¬

cuer sur une formation sanitaire un indigène atteint cle maladie

du Sommeil, il est utile de faire suivre au malade un traitement

approprié : on lui administre quelques doses d’un médicament

capable de faire disparaître les parasites de la grande circulation.

La Commission de la prophylaxie de la maladie du Sommeil a

recommandé pour cet usage l’orpiment (3). Elle conseille égale-

(1) Levaditi et Yamanouchi. C. R. de la Soc. de Biologie, 1908, vol. LXV,

P- 23.

(2) (3) La prophylaxie de la maladie du sommeil. Bulletin de la Société de

Path. exot., Tome I, n° 6, 1908, p. 324-325, 6° et 70.

— 410 —

ment l’emploi de ce médicament dans la brousse pour les malades

indigènes relégués par les chefs de village dans des cases d’isole¬

ment.

On ne saurait trop armer le médecin dans la lutte contre la ma¬

ladie du Sommeil en ajoutant à son arsenal thérapeutique des mé¬

dications facilement tolérées des indigènes. A côté de l’orpiment

qui peut se prendre soit en pilules, soit en simple suspension dans

l’eau, il nous semble que l’usage de la solution de Lœffler et

Rühs (i), qui est aussi très bien acceptée per os des noirs, est

également indiquée au point de vue prophylactique, car elle fait

disparaître les Trypanosomes de la circulation (2).

Nous avons employé la solution de Lôffler et Rühs à 10/1000

(1 cm3 de cette solution contenant j cg. d’acide arsénieux).

I. — Moussa-Sidibé (Ob. 271), 25 ans, tirailleur, amaigri et se plaignant

de fatigue généralisée (taille : 1 m. 75. Poids 65 kg.), examiné à différen¬

tes reprises, présente chaque fois des Tryp. assez nombreux à Vexamen di¬

rect du sang et nombreux dans le 3e sédiment de centrifugation. Les para¬

sites ne sont rencontrés ni dans les ganglions, ni dans le liquide cérébro-

spinal.

Le 28 avril il absorbe 2 cm3 de solution de Lôffler (soit 2 cg. d’acide

arsénieux), et le 29, 2 cm3 également. Les Tryp. sont encore présents dans

le sang le 30 avril (excessivement rares). A cette date, le malade ne prend

qu’un cm3 de solution, soit 1 cg.). Le lendemain, les parasites ne sont pas

rencontrés à l’examen direct de plusieurs lames de sang. Les Ier, 3, 4, 5,

6, 7 et 8 mai, Moussa Sidibé prend quotidiennement 1 cg. d’acide arsénieux

(1 cm3 de solution), et ne laisse pas voir de parasites à l’examen direct du

sang pratiqué tous les matins. Une centrifugation du sang est négative le

9 mai. Du 10 au 21 mai, il absorbe par jour 1 cm3 de la solution (11 cg.).

Le 22 mai une nouvelle centrifugation du sang est négative. Du 22 au 26

mai, il prend quotidiennement 1 cm3 (4 cg.), le Ier et le 2 juin 1 cm3 (2 cg.),

le 3 et le 7 juin 2 cm3 (soit 4 cg.). Le 8 juin, une troisième centrifugation du

sang est pratiquée sans résultat. Pendant ce traitement l’état général du ma¬

lade s’est maintenu à peu près bon. Il prétend même avoir des forces et se

trouver en excellent état, mais le poids qui était monté à 69 kg. le 24 mai,

commence à baisser.

IL — Elaka (Obs. 274), milicien de 25 ans, originaire du Congo belge.

(Taille : 1 m. 58. Poids : 51 kg. 600), s’est infecté probablement dans la

région de Liranga-Loukolela. Le 18 mai, le sédiment de centrifugation de

10 cm 3 de sang montre des Tryp. Ceux-ci sont également assez nombreux

dans les ganglions cervicaux, non rares ou rares dans les ganglions axillai¬

res, épitrochléens et inguinaux. On n’en rencontre pas dans le liquide céré¬

bro-spinal (lymphocytes rares).

(1) Lôffler et Rühs. Die Heilung der experimentellen Nagana, Deutsch

medic. Woch, août 1907. Bulletin de V Institut Pasteur, T. III, p. 774.

(2) Broder et Rodiiain. Travaux du laboratoire médical de Léopoldville,

1 907- 1 2 908.

Les 18, 19 et 20 mai, Elaka absorbe quotidiennement 2 cm3 die la

solution de Lôffler, soit 2 cg. d’acide arsénieux (1 cm3 le matin, 1 cm3 le

soir). Le 21 mai, les Tryp. qui avaient été trouvés la veille excessivement

rares dans les ganglions cervicaux ont disparu. Les ganglions axillaires,

épitrochléens et inguinaux sont également ponctionnés vainement. Les 21

et 22 mai, le malade prend 1 cm3 de la solution (soit 2 cg. d’acide arsénieux),

et le 24 mai une centrifugation du sang reste négative. Du 24 au 29 mai,

Elaka absorbe 1 cg. par jour (soit 6 cg.), et du 31 mai au 5 juin également

I cg. (soit 6 cg.). Le 7 juin, une nouvelle centrifugation du sang, ainsi que

l’examen des ganglions restent négatifs. Une ponction lombaire est prati¬

quée : le liquide cérébro-spinal ne renferme pas de Tryp., mais les lympho¬

cytes sont plus nombreux que dans le liquide de centrifugation de la ponction

du 18 mai.

L’état du malade ne s’est d’ailleurs pas amélioré. Le poids est tombé à

48 kg. 600. L’obnubilation intellectuelle, la tendance au sommeil persistent.

III. — Markosso. (Obs. 264), 20 ans, originaire de Loango, s’est infecté

dans la Lobaye où il était cuisinier d’un européen. Il se plaint de céphalée et

de somnolence. Examiné le 2 avril (Taille : 1 m. 65. Poids : 60 kg.), il

montre des Tryp. dans les ganglions cervicaux et axillaires. Les parasites

sont rares dans le liquide cérébro-spinal. Ils sont assez nombreux dans le

sédiment de 3e centrifugation de 10 cm 3 de sang. Makosso prend du 3 au 11

avril des doses de 5 à 12 mg. d’acide arsénieux par jour (soit un total de

6 cg. 2). Les doses quotidiennes sont trop faibles, et les Tryp. persistent dans

les ganglions cervicaux. Le 13 avril, le malade est mis à la solution de Lôf¬

fler, et il absorbe 15 mg. le 13 (soit 1 cm3 5 de la sol.) et 17 mg. le 14

(soit 1 cm3 4 de la sol.). Les Tryp. disparaissent des ganglions. Le 15 avril

il absorbe 19 mg. (soit i cm3 9 de la sol.) et le 16, 21 mg. (soit 2 cm3 1 de la

sol.). Les ganglions ne montrent pas de Tryp. et la centrifugation du sang reste

négative. Le 17, il prend 2 cm3 3 de la solution, le 18, 2 cm3 5. (Ganglions = OT).

II a quelques vomissements dans la nuit, se plaint de coliques et de diarrhée.

Mis quelques jours au repos, il absorbe 5 cg. d’acide arsénieux du 24 avril

au 7 mai, par doses quotidiennes de 1/2 cm3 de la solution de Lôffler. Les

Tryp. ne sont plus rencontrés dans les ganglions. Une nouvelle centrifuga¬

tion du sang est négative le 8 mai, mais la centrifugation de 10 cm3 de-

liquide cérébro-spinal donne un léger sédiment contenant, au milieu de lym¬

phocytes très nombreux, des Tryp. rares.

L’état de Makosso est resté stationnaire. Il se plaint de lassitude et de

fatigue. Il demande un médicament plus énergique. Il est mis à l’atoxyl.

IV. — Mampoussa. (Obs. 265), 16 ans, originaire de Loango, malade très

avancé, à la 3e période, s’est infecté dans la N’Goko-Sangha. Il montre des

Tryp. dans les ganglions. Il est traité par la liqueur de Boudin. Les parasites

ne sont plus rencontrés dans les ganglions après 3 cg. 5 d’acide arsénieux

absorbés en 4 jours. La disparition des Tryp. est maintenue jusqu’à la date

de sa mort par l’absorption de la solution de Lôffler (i cg. par jour pen¬

dant 4 jours — 2 cg. quotidiennement pendant 2 jours).

V. — Sambonnga. (Obs. 262). Homme de 25 ans. (Taille : 1 m. 54. Poids :

46 kg.). Originaire de Bangui, montre des Tryp. non rares dans les gan¬

glions cervicaux. Il est traité à la liqueur de Boudin. Les parasites ne sont

plus vus après 5 cg. 6 d’acide arsénieux absorbés par doses de 5, 6, 7, 8, 9,

10, 11 mg.. La disparition des parasites se maintient par l’absorption quoti¬

dienne de 1 cm3 de solution de Lôffler (i cg.). La dose ayant été portée, le

16 à 2 cm3, le 19 à 3 cm3, le malade a le 20 avril quelques vomissements et

se plaint de légères coliques. Du 26 avril au 17 mai, Sambônnga reçoit à peu

près régulièrement 1/2 cm3 de la solution (soit 1/2 cg.). Le 18 mai, les

ganglions cervicaux ne laissent pas voir de Tryp. ; la centrifugation du sang

est négative. Les parasites sont assez nombreux dans le liquide céphalora¬

chidien.

L’état général est mauvais (fatigue généralisée, tremblements, somno¬

lence).

VI. — Tati (Obs. 272), 14 ans. (Taille : 1 m. 51. Poids : 42 kg.) infecté

dans la Léfini, présente à l’examen direct du sang des Tryp. Ils sont assez

nombreux dans les ganglions cervicaux, rares dans les axillaires, non rares

dans le liquide céphalo-rachidien. 1 cm3 de la solution de Lôffler (soit 1 cg.

d’acide arsénieux) le 6 mai, 1 cm3 1/2 (soit 1 gr. 1/2) le 7 mai, font dispa¬

raître les parasites du sang (examen direct), mais ils sont encore présents

dans les ganglions. Le 8 mai, 2 cm3 de la solution (soit 2 cg.) sont absorbés

par Tati. Le 9, les Tryp. sont absents du sang circulant, mais encore

très rares dans les ganglions ; 2 cm3 1/2 de la solution (2 cg. 1/2) sont absor¬

bés. Le 10, il n’y a plus de Tryp., ni darîs le sang, ni dans les ganglions. Le

11 mai et le 13 mai, Tati prend 1 cm3 de la solution. Le 14 mai, l’examen

direct du sang et le suc lymphatique des ganglions cervicaux et axillaires

ne montrent pas de parasites ; une centrifugation du sang est également

négative, mais les Tryp. sont encore présents dans le liquide céphalorachidien.

VIL — Baba Bakaioico. (Obs. 276), soudanais (Taille : 1 m. 70. Poids :

56 kg.), s’est infecté dans la Sangha. Il se plaint de vertiges, d’insommie,

de troubles de l’équilibre. A l’examen direct du sang, les Tryp. sont présents,

Ils sont assez nombreux dans les ganglions, non rares dans le liquide céré¬

bro-spinal, très nombreux dans le 3e sédiment de centrifugation du sang.

Le 17 mai, le malade absorbe 2 cm3 de la solution de Lôffler (2 cg.) (à

l'examen direct du sang, OT le 18 mai et dans le liquide des ganglions cervi¬

caux Tryp. non rares) et le 18, 2 cm3 de la solution (à l’examen direct du

sang, OT le 19 mai. Ganglions cervicaux — Tryp. non rares). Le 19, il prend

1 cm3 de la solution. Le 20, ni le sang, ni les ganglions ne montrent de

parasites. Les 20, 21, 22, le malade absorbe 1* cm3 de la solution (soit 3 cg.).

La centrifugation du sang, pratiquée le 24, ne permet pas de découvrir de

Tryp. Du 24 au 28 mai, Baba Bakaïüko absorbe quotidiennement 1 cm3 de

la solution (soit 4 cg.) ; le 29 mai, le Ier et le 2 juin, il absorbe quotidienne¬

ment 2 cm3 (soit 6 cg.). Le 4 juin, les ganglions ne laissent pas voir de

Tryp. ; la centrifugation du sang est négative. Les parasites sont nombreux

dans le liquide céphalo-rachidien.

Le malade se plaint de céphalée, de vertiges, de lassitude générale ; son

poids baisse.

De ces diverses observations, nous pouvons conclure que si des

doses (d’ailleurs très faibles) de solution de Lôffler ne font pas

disparaître les Trypanosomes du liquide céphalo-rachidien, elles

amènent la disparition des Tryp. des ganglions et du sang circu¬

lant ; généralement 6 à 8 cg. d’acide arsénieux suffisent. Pendant

les trois premiers jours, il sera indiqué de donner au moins 2 cm3

de la solution à 10/1000 (soit 6 cg. d’acide arsénieux), puis quoti¬

diennement les jours suivants 1 cm3 (pendant plus d’un mois

sans inconvénient pour le malade).

— 4*3 —

A ces doses, l’action sur l’état général est malheureusement à

peine sensible. Les malades n’accusent un peu d’amélioration que

d’une façon exceptionnelle (surtout lorsqu’ils sont à une période

avancée) ; la maladie suit son cours, les phénomènes morbides évo¬

luent avec la même intensité.

Au point de vue prophylactique, les solutions d’acide arsé¬

nieux (i) pourront rendre de grands services, mais au point de

vue curatif, il est de toute nécessité d’associer à la liqueur de

Lôffler des injections d’atoxyl, et tous les malades, dont nous

venons de résumer les observations, suivent actuellement le traite¬

ment mixte Atoxyl-Solution de Lôffler.

( Institut Pasteur de Brazzaville.)

Ankylostomiase en Guyane française

Par E. BRIMONT.

Selon les instructions de M. T Inspecteur général Grall, nous

avons recherché systématiquement, depuis le mois d’août 1908,

les porteurs d’ankylostomes parmi la population libre et surtout

parmi la population pénale de la Guyane française. Ce sont les

résultats de cette enquête, en quelque sorte préliminaire, que

nous nous proposons de résumer aujourd’hui.

Nous avons groupé les centres pénitentiaires sous quatre chefs :

i° Saint-Laurent du Maroni, avec les chantiers qui en dépen¬

dent administrativement: Saint-Maurice, Charvein, le Nouveau-

Camp, le Nouveau-Chantier, Coswin et les Hattes.

20 Saint-Jean du Maroni, territoire réservé à la rélégation,

avec les camps de Saint-Louis, du Tigre, de Tollinche et de la

Forestière.

30 Les Iles du Salut.

40 Cayenne.

Nous aurions pu ajouter un cinquième groupement, celui de

Kourou, mais, n’ayant pu encore nous rendre dans ce péniten¬

cier pour faire une enquête sur place, nos examens pratiqués sur

(1) Greig et Gray. Continuation Report on Sleeping sichness in Uganda

Report, n° VI. Bulletin Institut Pasteur, 1905. Tome 3, p. 773, 50.

— 414 —

les arrivants de ce poste aux Iles, à Cayenne ou au Maroni, sont

trop nombreux pour établir des pourcentages.

Cette division administrative nous a paru la meilleure entre

toutes. Elle est géographiquement et géologiquement excellente.

De plus, si les transportés sont facilement transférés pour les be¬

soins du service d’un chantier à l'autre, les échanges entre les

grands centres pénitentiaires semblent ne se faire que d’une façon

moins courante et toujours restreinte.

Grâce aux groupements ainsi compris, nous pourrons établir un

indice uncinarien qui, au lieu d’être généralisé à toute la Guyane,

" «

sera fait pour chaque centre et qui sera, de cette façon, plus exact

et plus utile à connaître.

Enfin, étant donné l’apport semestriel d’éléments nouveaux,

rejetés par la métropole, nous avons jugé bon de tenir compte,

dans les pourcentages, du temps de séjour dans la colonie et dans

chaque pénitencier, des transportés ou des relégués, au moment

de l’examen de leurs matières fécales. Nous avons donc adopté

les subdivisions suivantes: transportés habitant dans tel péniten¬

cier exclusivement ou non exclusivement, depuis i à 6 mois, —

depuis 6 mois à i an, — depuis i an à 2 ans, — depuis 2 ans

et plus.

Les examens ont toujours été pratiqués dans les 2 à 3 heures

qui suivaient l’émission des selles; la récolte des matières fécale»

a été faite avec toutes les précautions nécessaires au bagne pour

éviter les causes d’erreur.

Nous n’insistons pas davantage sur la conduite de l’enquête;

notre note sera développée dans un rapport ultérieur, avec les

considérations étiologiques, cliniques et prophylactiques que les

faits nous ont suggérées.

I. — Pénitenciers de Saint-Laurent du Maroni.

Nombre de transportés . 1300 ) 1,1,23 % examinés

Nombre d’examens . 406 \ '

Nombre de cas positifs . 292 ( 7r>92 % parasités

A. — Transportés exclusivement à Saint-Laurent depuis :

— 4 1 5 —

B. — Transportés à Saint-Laurent après d’autres pénitenciers depuis :

C. — Parmi les fonctionnaires européens, nous n’avons pas trouvé d’an-

kylostomes sur 44 examens. Parmi les fonctionnaires guyanais et la popu¬

lation locale, nous avons rencontré 10 fois les œufs d’ankylostomes dans

35 matières fécales, soit 35 °/0.

II. — Pénitencier de Saint- Jean du Maroni.

(Relégation).

Nombre de relégués . 2000 j

Nombre d’examens . 233 \ soit 11,65 % examinés

Nombre de cas positifs . 173 ( soit 73,39 % parasités

A. — Relégués exclusivement à Saint-Jean depuis :

C. — 7 examens, tous négatifs, ont été pratiqués sur le personnel libre.

III. — Pénitenciers des Iles du Salut.

95° l soit 16,53 % examinés.

157 ^

8o J soit 50,95 % parasités

Nombre de transportés

Nombre d'examens

Nombre de cas positifs

À. — Transportés exclusivement aux Iles du Salut depuis

B. — Transportés aux Iles après d’autres pénitencier^

C. — Garnison de l’Ile Royale.

Elle se compose actuellement d’un sergent européen et de 17 soldats mar¬

tiniquais et guadeloupéens, âgés de 21 à 28 ans. Leur séjour aux Iles varie

de 1 mois à 1 an. Nous avons pratiqué 18 examens, soit 100 °/Q et avons

rencontré 9 cas positifs, soit 50 %. Etant donné les résultats signalés dans

les tableaux A et B ci-dessus, il semble bien que l’ankylostome était, chez

les soldats, antérieure à leur arrivée aux Iles.

D. — Personnel libre des Iles.

14 examens se partageant entre 8 fonctionnaires et 6 enfants. Sur les 8

fonctionnaires, 3 présentaient dans leurs selles des œufs d’ankylostomes ; à

noter que ces 3 personnes étaient d’origine hindoue et étaient venues récem¬

ment de Cayenne. Des 6 enfants, 2 étaient parasités ; l’un était âgé de

12 ans, l’autre de 2 ans 1/2 ; l’un et l’autre vivaient dans des conditions

d’hygiène laissant à désirer.

IV. — Pénitencier de Cayenne (Hôpital de la Transportation).

Nous avons dû nous borner, faute de temps lors de notre passage à

Cayenne, à ne faire l’examen des selles qu’à l’hôpital de la Transportation —

63 matières fécales prises au hasard dans les salles de chirurgie et de mé¬

decine nous ont donné 56 cas positifs, soit 88,88 °/Q — ce pourcentage élevé

n’est peut-être pas absolument exact, étant donné que nous nous sommes

adressé à des malades et non à des hommes pris au hasard sur le camp de

la Transportation.

En conclusion, 1 ’ankylostomiase est donc très répandue parmi

la population pénale. Au bout de 2 à 3 ans de bagne, 88 à 90 %

des transportés sont infectés à Saint-Laurent du Maroni et pro-

— 4*7

bablement à Cayenne; 83 à 86 % à Saint-Jean, 60 à 61 % aux

Iles. Les fonctionnaires, tout au moins les Européens, semblent

y échapper généralement. La population locale est aussi atteinte

par la contagion : 35 % à Saint-Laurent, 50 % parmi les soldats

casernés aux Iles.

On peut se demander, étant donné l’étendue du mal, si le pa¬

ludisme, qui sous différentes rubriques, comble volontiers les

colonnes des statistiques, a été la seule cause importante des

déchets dans les rangs des transportés et de l’anéantissement de

la colonisation libre. Certes, les fièvres abondent, les accès per¬

nicieux ne sont pas rares et, d’autre part, tout ankylostomé n’est

pas forcément atteint d’ankylostomiase maligne. Il est vrai ce¬

pendant que nombre de malades, dont la fiche hospitalière porte :

anémie tropicale, anémie paludéenne, cachexie palustre, et qui en¬

combrent les hôpitaux, incurables malgré les toniques et les fé¬

brifuges, il est vrai, disons-nous, que beaucoup de ces malades

sont des ankylostomiasiques. A Saint-Laurent du Maroni, 10 à

12 % des condamnés ou des libérés, au bout de quelques années

de séjour, sont pour ainsi dire irrémédiablement touchés. Comme

la toxine uncinarienne n’agit qu’à longue échéance, que les hel¬

minthes s’accumulent et se succèdent dans l’organisme, le trans¬

porté, après ses 5, 10 ans de peine subie, arrive au seuil de sa

libération profondément anémié, sans force, incapable de gagner

sa vie. Trop souvent l’alcool et la misère l’achèvent et, après des

mois d’hôpital, c’est la mort en fin d’une vie inutilisée.

Si P ankylostom iase n’est pas souvent cause de mort par elle-

même, c’est elle qui prépare le terrain à toutes les infections tro¬

picales et l’ankylostomiasique succombe à une maladie intercur¬

rente : paludisme, diarrhée rebelle, pneumonie, etc.

La lutte contre l’ankylostomiase, entamée de front avec la lutte

contre le paludisme, grâce à un traitement rationnel et à une pro¬

phylaxie rigoureuse, pourra rendre les plus importants services

à la Guyane française, dont le développement a déjà été très

retardé par un passé pathologique chargé.

( Laboratoire de St-Laurent-du-Maroni, 14 mai 1909.)

Sur un cas d'ankylostomiase maligne avec autopsie

Par E. BRIMONT et M. CE1LL1ER.

Camp — Samuel, 30 ans. A la Guyane depuis 10 ans, comme

transporté, puis comme libéré. Subissant depuis le mois d’octo¬

bre 1908 une peine d’emprisonnement, il s’est, ou mieux, a été

présenté plusieurs fois, depuis cette époque, à la visite médicale.

Sombre et taciturne, il ne parle à personne et ne se plaint jamais,

malgré un état d’anémie et d’affaiblissement si apparent que c’est

le surveillant des prisons qui le soumet d’office à l’examen du

médecin. Régime spécial, amers et toniques, ainsi se résument

les prescriptions au cours des mois de janvier, février et mars

1909. Le 20 avril, le médecin de visite l’envoie à l’hôpital où il

entre salle 8, avec la mention « anémié ».

Interrogé sur l’histoire de sa maladie, cet homme raconte que

depuis 5 à 6 mois, il souffre de troubles digestifs divers: anore¬

xie à peu près complète, sensation de pesanteur au niveau de

l’épigastre, digestions lentes et pénibles. Parfois coliques et dou¬

leurs s’irradiant dans tout l’abdomen. Alternances de constipa¬

tion opiniâtre et de flux diarrhéique; quelquefois, vomissements

survenant même à jeun et contenant de la bile en assez grande

quantité. Il n’a jamais présenté de perversion du goût. Puis,

dans ces derniers temps sont survenus des troubles anémiques;

sensation de faiblesse, vertiges, éblouissements, essoufflement au

moindre effort; en même temps, de la céphalée et de l’insomnie.

Au point de vue des maladies antérieures, nous n’avons que

les renseignements fournis par le malade lui-même. Il dit s’être

toujours bien porté avant la maladie actuelle; nous n’avons,

en effet, relevé aucune entrée à l’hôpital depuis au moins 5 ans.

Etat actuel (22 avril 1909). — A première vue, le malade a

l’aspect d’un homme profondément anémié, mais non amaigri.

U n léger œdème a envahi tous les téguments et en particulier

les mains et les avant-bras, le ventre et les jambes. Les muqueu¬

ses, principalement les conjonctives, sont exsangues, avec une

légère teinte subictérique au niveau de ces dernières. Nous vou¬

drions insister sur la description du visage, qui semble revêtu

d’un masque bien spécial, retrouvé chez tous les ankylostomia-

“ 4*9

siques. Ce n’est pas seulement le regard atone, l’expression

presque triste, ou mieux indifférente, qui nous frappe, c’est aussi

la teinte blafarde de la face, teinte bien différente de celle d’un

anémique ou d’un cancéreux; c’est encore le léger œdème, dont

la présence efface, chez ces malades vieillis avant l’âge, toute

trace de rides frontales et parapalpébrales. Par contre, les sil¬

lons naso-géniens au niveau desquels des trousseaux fibreux

fixent les téguments, semblent, par suite de la bouffissure circon-

voisine, plus profondément creusés.

Appareil digestif. — La langue est légèrement saburrale. L’es¬

tomac est quelque peu dilaté, mais ne présente pas de clapote¬

ment. La palpation, au niveau de la région épigastrique, éveille

une douleur vague et sourde qui, d’ailleurs, se produit parfois

spontanément. Pas d’ascite. Le foie, légèrement sensible, ne dé¬

passe que d’un travers de doigt le rebord des fausses côtes. La

rate, également augmentée de volume, est nettement perceptible,

mais non douloureuse.

Appareil pulmonaire. — Rien à signaler.

Appareil cardio -vasculaire. — A noter simplement un léger

souffle anémique à la base du cœur. Pas de bruit de galop. Le

pouls est lent, mais assez bien frappé.

Rien de particulier aux autres organes. Les urines ne contien¬

nent ni albumine, ni sucre.

Le malade est mis au régime lacté, sans autre prescription, en

attendant le résultat de l’examen des selles.

23 avril. Le malade se plaint d’avoir peu dormi, gêné par une

toux nerveuse. Pas d’expectoration. L’auscultation attentive des

poumons ne révèle, en effet, rien d’anormal. La courbe de tem¬

pérature accuse, depuis son entrée, une élévation thermique ves¬

pérale de 38° à 38° 5, élévation non perçue par le malade.

Le sang est examiné au point de vue de la formule leucocytaire

et de la présence possible d’hématozoaires. Il est pâle et s’étale

mal sur les lames. Le taux de l’hémoglobine est descendu à 12 %.

Formule leucocytaire:

Poly-neutrophiles . 76 °/0

Lymphocytes petits et moyens . 16 °/Q

Grands mononucléaires . 6 °/Q

Transition . 1,5 %

Poly-éosinophiles . 0,5 °/0

Mono-éosinophiles . o %

iüü

0/

/o

— 42° —

On rencontre quelques rares plaquettes sanguines, un micro-

hlaste et monoblaste. Il y a de l’anisocytose.

Pas d’hématozoaires de Laveran.

L’examen des matières fécales est pratiqué le même jour et ré¬

vèle la présence d’une quantité tellement considérable d’œufs à

Ankylostoma americanum, que ceux-ci constituent, par endroits,

une véritable mosaïque ; un calcul approximatif donne plus de

2.000 œufs par préparation entre lame et lamelle de 20 mm.

Le soir même, le malade qui se promenait dans la salle, fail¬

lit tomber en regagnant son lit et dut se coucher sur celui d’un

voisin. Quelques instants après, il put se relever seul et rejoindre

sa place, ce qu’il fit sans parler à personne. Un peu plus tard,

l’infirmier de garde s’aperçoit que le malade a une forte fièvre

qui persiste toute la nuit et oscille dans les environs de 40°. Le

lendemain matin, à 5 1/2, la fièvre n’est pas tombée et le malade

paraît dans un coma complet. L’un de nous, appelé d’urgence,

le trouve, en effet, inerte et sans connaissance; les yeux entr’ou-

verts, laissent voir des pupilles moyennement dilatées, qui ne réa¬

gissent plus à la lumière. Les membres sont flasques, les sphine-

ters sont relâchés, le cœur bat irrégulièrement, la respiration est

ralentie, presque stertoreuse. Le thermomètre indique 40°6.

Devant ce tableau qui en impose pour un accès pernicieux palu¬

déen, malgré l’examen hématologique négatif de la veille, on pra¬

tique sans retard trois injections intramusculaires de 1 g. de

chlorhydrate neutre de quinine. Le malade meurt à 7 h. 1/2.

L’autopsie est pratiquée 2 h. après.

Autopsie faite à 9 h. 1/2 du matin.

Aspect extérieur du cadavre. — Tous les téguments, de la face

aux pieds, sont infiltrés d’un léger œdème plus accusé au niveau

des avant-bras, des mains, de la face et des pieds. La coloration

générale est blafarde, tirant sur un jaune verdâtre sale. Le corps

n’est pas amaigri. Le système pileux est moyennement développé.

Une cicatrice en arc de cercle, longue de 25 cm. environ se re¬

marque sur la partie inférieure de la face latérale de la cuisse

gauche et du genou. Rares petites cicatrices sur les jambes.

Ouverture du cadavre. — Le tablier abdomino-thoraeique, in¬

filtré de sérosité d’œdème et légèrement gros, est relevé. Pas de

liquide dans la cavité abdominale. Les anses intestinales se déta¬

chent nettement les unes des autres et sont d’un blanc nacré, sauf

dans la partie terminale de l’intestin grêle où elles prennent une

teinte noirâtre.

I ' :

— 421

L’estomac est enlevé entre deux ligatures; il n’est pas dilaté

et contient une vingtaine de c3 d’un liquide brunâtre. Pas de

débris alimentaires. Pas de bile. La muqueuse gastrique est dé¬

colorée, très plissée.

X N.

Le duodénum ne présente rien de particulier. La muqueuse est

blanche. Au début du jéjuno-iléon, on commence à voir, outre un

seul exemplaire d' Ascaris lombricoides, des Necator, dont l’arma¬

ture buccale a déterminé de petites hémorrhagies sou s- mu que uses.

Au fur et à mesure que l’on sectionne l’intestin grêle en s’éloi¬

gnant du duodénum, le nombre des nématodes croît formidable¬

ment. Tout d’abord on aperçoit, au long de plus de 3 m. d’in¬

testin, une espèce de mucilage sanguinolent, d’un beau rouge,

recouvrant, jusqu’à les effacer, les valvules conniventes et les

espaces intervalvulaires. Dans cette gelée sanglante apparaissent

en très grand nombre des Necator, les uns libres, les autres for¬

tement accrochés au tissu (plus de 2.000). Lorsqu’on lave l’intes¬

tin grêle, on voit que les Necator sont surtout fixés dans les es¬

paces intervalvulaires. 6, 8 jusqu’à 12 par sillon, et il en est ainsi

au niveau de près de 200 sillons environ. Ensuite la couleur

rouge de la gelée s’assombrit peu à peu, tourne au rouge som¬

bre en même temps que décroît assez rapidement le nombre des

ankylostomes. Dans la dernière portion de l’intestin grêle on ne

trouve plus d’ankylostomes, mais de gros caillots noirâtres rem¬

plissant la lumière de l’intestin grêle. Il n’y a pas de matières

fécales. L’appendice vermiculaire, grêle, plutôt court, ne présente

rien de pathologique. Le gros intestin est normal ; il contient de

petites boulettes fécales de couleur vert foncé. Le péritoine et le

mésentère, sont surchargés de graisse et les ganglions mésentéri¬

ques sont un peu augmentés de volume.

Le foie = 1 kg. 800. Il a subi, dans la presque totalité de

son parenchyme, la dégénérescence graisseuse. Pancréas, rien

de particulier. Rate, 440 gr. Elle présente de légères adhérences

au niveau de son bord postérieur. La capsule épaissie dans son en¬

semble, se détache bien du parenchyme; elle présente, au niveau

du tiers inférieur de sa face, une plaque de forme irrégulière don¬

nant l’ impression du cartilage au toucher, et ayant par endroits,

jusqu’à 2 mm. d’épaisseur. Le tissu splénique est rouge, brunâ¬

tre, ferme à la coupe. (Voir plus loin le résultat de l’examen des

frottis.)

Reins: droit, 175 g. ; gauche, 170 g. Paraissant normaux quoi-

o

— 422 —

que un peu décolorés. La vessie contient 50 à 60 cm3 d’une

urine claire. Les poumons sont anthracosiques et ne présentent

rien d’anormal. Le cœur pèse 480 g. Le péricarde est normal, pas

d’épanchement péricardique; les valvules mitrale et tricuspide

sont en bon état.

Cerveau. Les enveloppes cérébrales n’offrent rien de particu¬

lier. Les lobes cérébraux sont d’un blanc nacré. Débités en coupes

minces, le cerveau, le cervelet, la protubérance et le bulbe ne

présentent rien d’anormal.

L’examen des frottis de rate et de foie colorés au Giemsa, ne

montrent ni hématozoaires, ni pigment mélanique.

En résumé, la mort n’est survenue, ni par suite d’un accès palu¬

déen pernicieux, ni d’une lésion pulmonaire, cardiaque ou autre.

La seule lésion rencontrée digne d’être incriminée dans l’issue

fatale, c’est l’ immense plaie jéjunale déterminée par d’innom¬

brables ankvlostomes. Quel a été le mécanisme de la mort?

J rw

L’anémie intense provoquée par la soustraction quotidienne de

sang, et les toxines uncinariennes résorbées par l’organisme ne

sont pas seules en cause ; les conditions d’anémie et d’intoxica¬

tion étaient, en effet, sensiblement les mêmes 8 jours aupara¬

vant. Nous sommes bien plutôt portés à croire qu’il y a eu dans

ce cas d’ankylostomiase maligne, une brusque complication par

infection microbienne, les agents pathogènes étant inoculés par

les ankylostomes. A l’appui de cette hypothèse, la formule leuco¬

cytaire établie sur une préparation datant d’une quinzaine d’heu¬

res avant la mort apporte un nouvel argument. Elle révèle avant

tout de l’hyperpolynucléose et de l’hypoéosinophilie, comme dans

les septicémies. L’hypoéosinophilie est surtout frappante. Alors

que dans l’ankylostomiase on rencontre 15, 20, 40 % et plus,

d’éléments acidophiles, ici, ils ont presque totalement disparu.

L’un de nous, dans -des observations hémato-logiques déjà nom¬

breuses chez les ankvlostomes de Guyane a bien noté une chute

progressive de l’hyperéosinophilie (1) chez les ankylostomiasi-

(1) La chute de l’hyperéosinophilie, établie ou progressive, au cours de l’an¬

kylostomiase, traduit dans toutes nos observations une aggravation du mau¬

vais état général. Beaucoup d’auteurs ont constaté que le nombre des

éosinophiles n’est pas en rapport avec le nombre des helminthes. Nous

sommes aussi de cet avis. Nous avons plutôt constaté que l’éosinophilie ver¬

mineuse est en rapport avec la réaction de l’organisme ; rappelons que

M. Bkumpt disait aussi (ce Bull., 1909, p. 33), que l’éosinophilie dans les ami-

— 423

ques cachectiques, chute tombant à 4 et même 3 %, mais il n’a

jamais trouvé un pourcentage aussi bas que dans le cas présent,

il semble donc qu’il y ait eu chez notre malade autre chose

qu’une cachexie fatale. L’hyperpolynucléose nous amène alors

naturellement à l’idée d’une infection septicémique suraiguë, cau¬

sée par les helminthes, comme Weinberg et M. Leger (l)

l’avaient déjà prévu dans l’ankylostomiase maligne.

(, Saint-Laurent du Maroni. Avril Z909).

Parasites intestinaux (Helminthes et

Protozoaires) en Guyane française

Par E. BRI MONT.

Au cours de notre enquête sur l’ankylostomiase en Guyane,

nous avons noté les différents helminthes et protozoaires dont

nous rencontrions les œufs dans les selles examinées. Reprenant

les résultats exposés dans la note précédente au sujet des anky-

lostomes, nous présentons dans le tableau d’ensemble ci-dessous

nos observations parasitologiques faites dans les différents cen¬

tres de la colonie sur un total de 891 matières fécales.

Il ressort du tableau ci-dessus que l’ankylostome est l’helmin¬

the de beaucoup le plus répandu en Guyane. Il s’agit en l’espèce

de Y Ankylostoma americanum , W. Stiles 1902. La mensuration

des œufs, lors des examens microscopiques des selles, l’étude de

l’armature buccale des vers expulsés, grâce au traitement d’ Her¬

man, nous autorisent à conclure que dans presque tous les cas nous

avons affaire à VA. americanum. et non à VA. duodenale Dubini

i843-

Notons en passant la présence d’œufs géants de la première es¬

pèce qui mesurent 90 et 95 y sur 45 y.

Les œufs de Trichocephalus trichiurus se rencontrent dans tous

les pénitenciers, mais plus particulièrement à Cayenne.

bioses indique « une

individu ».

(i) M. Weinberg et

réaction antiparasitaire très variable suivant chaque

M. Leger, Bull. Path. exotique, N° 4, 1908, p. 233.

A.

Helminthes.

Les œufs d } Ascaris lumbricoïdes sont d’une façon générale assez

rares et nous les avons surtout vus chez des enfants (14 cas sur 16).

Les Oxyurus vermicularis trouvés 40 fois (6 fois des œufs, 34

fois des vers) semblent très fréquents à St-Laurent-du-Maroni.

Nous pensons que les chiffres donnés ci-dessus sont de beaucoup

inférieurs à la réalité. Il est peu d’enfants, et aussi peu de transpor¬

tés, surtout parmi ceux qui sont emprisonnés, qui ne présentent

pas d’oxyurose.

L’AnguilluLe de Bavay, Strongyloïdes intestinalis, est relati¬

vement peu répandue.

Enfin les ténias sont extrêmement rares. Sur 8g 1 selles exami¬

nées, nous n’avons rencontré que deux fois des cucurbitins appar¬

tenant au Tœnia solium ou Ténia armé. La raison de cette rareté se

trouve probablement dans ce fait que le transporté a peu d’occa-

(1) Le premier pourcentage suivi de la lettre H est calculé sur le nombre

total d’hommes parasités qui sont parasités par le vers en question.

Le deuxième pourcentage suivi de la lettre V représente la proportion de

chaque espèce de vers sur cent vers trouvés à l’examen. Les 2 pourcentages

étaient nécessaires, étant donné que certains porteurs de vers sont bi- ou tri-

parasités.

— 425 —

siens de manger de la viande de porc fraîche. Nous n’avons pas

encore eu l’occasion de voir ici de Tamia saginata : les bœufs

destinés aux pénitenciers viennent du Venezuela, et nous n’avons

pas, jusqu’à ce jour, constaté chez eux de cysticercose. Peut-être

cette espèce d’helminthe est-elle plus répandue à Cayenne où une

grande partie de la viande est fournie par des élevages locaux.

Signalons pour terminer un cas, non compris dans la statitis-

qüe, de Tamia nana ou Hymenelopis marina , chez un enfant de

2 ans 1/2, à Saint-Laurent du Maroni.

B. — Protozoaires intestinaux

Laboratoire de Saint-Laurent du Maroni , mai 1909.

Note sur la biologie de Stegomyia fasciata

et de Culex pipiens

Par J. LEGENDRE.

Nous avons entrepris sur les conditions du développement de

St. fasc. et de C. pipiens, dans des eaux naturelles et artificielles,

quelques expériences que nous rapportons ici en y ajoutant quel¬

ques particularités biologiques du Stegomyia.

Conditions des expériences. Les St. ont été .élevés constamment à l’étuve

à 28° ; les Cïilex d’abord à l’étuve, ensuite à la température du laboratoire,

en juin et juillet. Les œufs et les larves étaient mis en cristallisoirs ou en

tubes, dans des conditions identiques pour chaque élevage. On ne comparait

dans chaque expérience que des œufs et des larves de la même ponte.

Les milieux employés étaient : de l’eau du laboratoire (mélange d’eau de

Seine et de source), de l’eau distillée et une eau calcaire artificielle préparée

avec de l’eau distillée minéralisée uniquement avec du sulfate de chaux à

raison de o g. 050, o g. 200, 1 g. par litre. Les larves de St. étaient nour¬

ries de matières fécales, celles de C. avec de la mie de pain.

Les résultats de toutes nos expériences, au nombre de 8, ont

été absolument concordants : Les durées d’évolution maxima et

minima de l’œuf à l’imago dans les différents milieux sont indi¬

quées par le tableau ci-dessous où les milieux sont classés d’après

leur action favorisante.

On y peut noter que des trois milieux calcaires la solution forte

(1 %) est la plus favorable, mais que, chose curieuse et qui s’est

produite dans toutes les expériences, la solution faible à

0,050 0/00 vaut mieux que celle de concentration moyenne

(0,200 0/00). L’eau du laboratoire et l’eau calcaire forte sont à

peu près également favorables ; l’eau distillée et l’eau calcaire

moyenne sont les plus retardantes.

A égalité d’aliment la rapidité d’accroissement se manifeste dès

les premiers jours de la vie des larves ; au 3e jour il saute aux yeux

que les larves des trois meilleurs milieux (eau calcaire à 1 0/00,

eau de laboratoire, eau cale, à 0,050 0/00 sont beaucoup plus for¬

tes que celles des autres élevages. L’écart de taille va en s’accen¬

tuant et se maintient chez les pupes et les imagos. Les milieux

les moins propices manifestent donc leur influence, non seulement

par un retard dans l’évolution, mais encore par une réduction de

la taille.

Nous ajouterons que les larves offrent une grande résistance

aux conditions défavorables dans lesquelles elles peuvent être pla¬

cées au point de vue alimentaire. Nous avons vu des larves de C.

vivre 11 jours dans de l’eau distillée dépourvue d’aliment et des

larves de 5/. n’y succomber qu’au bout de 20 jours. Dans l’eau du

laboratoire, les larves des deux espèces de Cu'licides supportent

encore mieux la privation d’aliment et donnent des insectes par¬

faits. Il est ^rai que dans ces conditions, surtout en eau distillée, les

larves ont maigre apparence et croissent très lentement.

Nous avons tenté de constituer une race de St. en eau distillée.

Après avoir donné un certain nombre de générations, l'élevage a

souffert et vient de disparaître après six mois d’existence, bien que

les larves et les adultes aient été alimentés de même façon que

dans un élevage voisin qui prospérait en eau du laboratoire.

CONCLUSION. — Dans les conditions naturelles, en dehors de la

température et des autres facteurs connus, la constitution du sol,

d’où dépend en grande partie la minéralisation de l’eau, paraît

donc capable d’influer sur la durée d’évolution des larves de C . et

de St. et peut, au cours d'une saison ou d’une année, augmenter

ou restreindre dans de fortes proportions le nombre des généra¬

tions de ces moustiques.

IMAGO. — Certaines femelles de St.} restées 24 h. seulement en

compagnie de mâles, ont donné plusieurs pontes dont les œufs

n’ont pas éclos. Au contraire, les femelles qui avaient cohabité

48 h. avec les mâles ont donné des œufs à, éclosion normale.

Il semblait donc qu’une femelle pût pondre des œufs non fécon¬

dés. Nous avons vérifié ce fait en isolant une pupe femelle qu’après

éclosion nous avons nourrie sur le cobaye, elle a pondu au bout

de 15 j. seulement, des œufs qui n’ont pas éclos. ANNET, DUTTON

et ELLTOT avaient déjà constaté chez des Anophèles captifs la

ponte sans fécondation préalable et la non-éclosion de ces œufs

stériles. Le fait 11’était pas connu pour le Stégomyie? .

Enfin nous avons constaté, après la Mission française de la

Fièvre Jaune, qu’une première fécondation suffit à assurer la fer¬

tilisation, non seulement de la ire ponte, mais encore d’une ou

de plusieurs des pontes suivantes, selon qu’il est resté du premier

accouplement plus ou moins de spermatozoïdes dans les sperma-

thèques de la femelle.

( Travail du laboratoire de M. Marchoux.)

Description d’une Simulie nouvelle du Pérou

Par E. ROÜBAUD.

Notre collègue, M. le docteur Escomel, d’Arequipa (Pérou), a

fait parvenir à M. le président Laveran, qui a bien voulu me les

communiquer, trois exemplaires d’une petite Simulie d’espèce

inédite. Malgré le faible nombre des individus et l’état quelque

peu précaire de leur conservation, je ferai connaître très succinc¬

tement la diagnose de cette espèce, me réservant pour plus tard

le soin d’une description plus étendue lorsque le docteur Esco¬

mel, à qui je suis heureux de dédier cette nouvelle forme, nous

en aura fait parvenir, comme je l’espère, des échantillons plus

nombreux.

S\ Escomeli, n. sp. Q . Du sous-genre Eu-Simulium (i), 2 mill. Le thorax

orné de trois larges bandes longitudinales fauve-doré régulières et distinctes,

une médiane et deux latérales, séparées par des bandes intermédiaires grisâ¬

tres, pubescentes. Face argentée, antennes sombres, la base rougeâtre.

Abdomen pâle sur les côtés, brun clair sur le dos. Pattes : fémurs et tibias

antérieurs et moyens entièrement pâles, ceux des pattes postérieures large¬

ment rembrunis à l’extrémité Les tarses antérieurs sont médiocrement dilatés,

noirs ; les tarses moyens et postérieurs largement mêlés de blanc surtout le

protarse, griffes simples ; du groupe repians.

Cette intéressante espèce se différencie aisément, comme le

montre la description, des espèces du même groupe à thorax

jaune doré, que nous avons antérieurement fait connaître pour

F Amérique du Sud (2), S. ignescens et perflavum Roub. Le tho¬

rax chez ces deux espèces est entièrement dépourvu de bandes ou

de stries plus ou moins apparentes : ce seul caractère suffit pour

établir, à première vue, la distinction ; dans l’ensemble, d’ailleurs,

ces espèces offrent entre elles des affinités certaines.

Tl est intéressant de mentionner que les Eu-Simulies, dont le

thorax est orné de ces teintes dorées si différentes des couleurs

sombres habituelles de ces insectes, paraissent jusqu’à présent se

cantonner dans l’Amérique méridionale. Voici comment s’exprime,

(1) E. Roubaud. Aperçus nouveaux, morphologiques et biologiques sur les

Diptères piqueurs du groupe des Simulies. C. R. Acad. Sciences, 1906, 8 octo¬

bre.

(2) Voir E. Roubaud, Bidl. Mus. n° 2, p. 106 et n° 7, p. 517, 1906.

— 429 -

au sujet de cette nouvelle espèce, le docteur Escomel, dans une

lettre adressée à M. le professeur Lave R An, le 31 mai: « Ces

moustiques diurnes ne vivent que du sang humain; leurs piqû¬

res produisent l’oedème et les démangeaisons du Cülex. Ils vi¬

vent à Tingo, banlieue d’Arequipa, à 4 km. de cette ville, dans

un endroit très pittoresque et humide, mais là où les Culex sont

très rares, où Anophèles et St'egomyia n’existent pas du tout.

Dans les autres villages des alentours d’Arequipa, quoiqu’il y

ait une végétation très belle, ces petits moustiques de Tingo

n’existent pas ».

Ces Simulies paraissent donc très localisées et leur étude serait

intéressante à plus d’un titre.

Essai de groupement systématique des Simuliides.

J’ai donné, en 1906, quelques indications premières sur la sys¬

tématique rationnelle des Simulies. Je crois nécessaire de préciser et

d’étendre quelque peu ces notions, de manière à fournir l’esquisse

d’une classification sérieuse de ce petit groupe de diptères pi¬

queurs. Il n’existe, en effet, actuellement encore, aucune base

précise permettant d’asseoir les diagnoses sur des caractères mor¬

phologiques bien définis, et il est à craindre, pour cette raison,

qu’un grand nombre des espèces décrites, surtout en Europe, par

les anciens auteurs, ne soient tôt ou tard réduites en synonymie,

faute de descriptions basées sur des particularités morphologi¬

ques stables et d’une interprétation facile.

Comme je l’ai montré antérieurement, c’est dans l’étude des

griffes chez les femelles, et des tarses postérieurs dans les deux

sexes, qu’on peut espérer trouver les caractères de classification

nécessaires à l’établissement de groupements naturels, dans ce

petit groupe si remarquablement homogène. Johannsen est le

seul auteur qui, jusqu’à présent, ait accordé quelque attention

aux griffes des Simulies ; il en a signalé et figuré quelques for¬

mes en 1903. D’après mes recherches, les Simulies femelles peu¬

vent présenter au moins trois types de griffes très différents.

i° Des griffes courtes et simples, tantôt lisses, tantôt pourvues

d’une épine ou dent plus ou moins accusée à la face inférieure.

Type S. reptans et S. ornatum Meig.

20 Des griffes courtes à talon basilaire ; ces griffes qui ne sont

jamais dentées, sont ornées, à la base, d’un fort talon conique,

J

très saillant, comme les griffes des Diptères Pupipares. Type:

S. aureum Fries; S. hirtipes Fries.

3° Des griffes longues et simples, fines et allongées, sans dents

et sans talons. Type S' linéatum Meig.

4° Des griffes longues et simples, fines et allongées, sans

dents et sans talons. Type: S. linéatum Meig.

En combinant les données fournies par ces caractères à celles

que donne également l’examen de la structure des membres et

notamment du premier article du tarse (s. str.) aux pattes posté¬

rieures, on peut grouper de la manière suivante toutes les formes

actuellement connues.

Sous-genre I. — Pro-Simuliuni Roubaud.

Le premier article du tarse proprement dit, aux pattes postérieures, dans

les deux sexes, allongé, linéaire, sans échancrure basilaire. Chez les femelles,

griffes simples ou griffes à talon basilaire.

Groupe I. — Formes à ier tarsien long, atteignant sensiblement la moitié

de la longueur du protarse. Femelles à griffes courtes et simples ; grande

taille.

Type : P. S. ferrugineum, Zett., P. S. hirtipes Fries.

Groupe II. — Formes à ier tarsien plus court que la moitié du protarse.

Femelles à griffes à talon basilaire. Taille moyenne.

. Type : P. 5. fuscipes, pallipes Fries.

Sous-genre II. — Eu-Sirnilium Roubaud.

Le premier article du tarse proprement dit, aux pattes postérieures, dans

les deux sexes court, arqué, échancré dorsalement à sa base par une coupure

oblique plus ou moins profonde, dont les lèvres sont ornées de soies. Chez les

femelles, griffes de trois sortes.

Groupe I. — Tarses antérieurs toujours plus ou moins dilatés dans les

deux sexes. Femelles à griffes courtes et simples.

A. — Griffes lisses et non dentées.

Type : S. reptans L.

B. — Griffes pourvues d’une petite dent vers la partie moyenne ou vers la

base.

Type : 5. ornatum Weig., A. columbaczense.

Groupe IL — Tarses antérieurs toujours grêles et linéaires, dans les deux

sexes.

A. — Femelles à griffes longues et simples.

Type : 5. linéatum Weig, 5. pubescens Macq.

B. — Femelles à griffes pourvues d’un talon basilaire.

Type : S. aureum Fr., S. maculatum Weig., S. ftusillum Fries.

On pourra, à l’aide des caractères invoqués dans ce tableau,

commencer à apporter un peu de clarté dans l’étude encore bien

imparfaite de ces moucherons vulnérants qui méritent, à bien

des égards, d’attirer l’attention des zoologistes et des hvgiénistes.

Contribution à l'étude de la conservation

du vaccin dans les pays chauds

Par Pierre ACHALME et Marie PHTSALIX.

La conservation de l’activité du virus vaccinal est une question

des plus importantes dans tous les pays, mais spécialement dans

les pays tropicaux où la nécessité de transport à de grandes dis¬

tances s’unit à des conditions extérieures particulèremeint favo¬

rables à la disparition de cette activité.

En effet, si la transformation du vaccin en pulpe glycérinée a

marqué un pas considérable au point de vue de sa maniabilité,

le procédé d’élection dans les climats tempérés se montre moins

efficace dans les pays chauds. Cela se comprend facilement si’

l’on analyse le mode d’action de la glycérine. Son addition agit

principalement en empêchant le développement des bactéries exis¬

tant dans les débris épidermiques et amenant peu à peu une sté¬

rilisation relative de la lymphe qui, au bout de quelques semai¬

nes, ne contient plus en activité que le microorganisme encore in¬

déterminé de la vaccine. Cette action bactéricide ne semble pas

exercée par la glycérine elle-même, ainsi qu’il est facile de s’en

rendre compte en expérimentant sur les mêmes microorganismes

isolés, et les ferments solubles existant dans les cellules et extraits

par la glycérine jouent certainement un rôle prépondérant. Aussi

dans les pays chauds, la conservation du vaccin est-elle beaucoup

mieux assurée si l’on se borne à enrober de glycérine la masse

brute provenant du grattage des pustules vaccinales, que si l’on

soumet préalablement cette masse à la dilacération et à la tritu¬

ration, qui ont pour effet la mise en liberté plus facile des diastases

intracellulaires.

Il résulte de ce fait que l’activité de ces substances étant beau¬

coup plus intense aux températures voisines de 3 70, l’action bac¬

téricide s’exerce non seulement sur les bactéries banales, mais

egalement sur le virus vaccinal lui-même ; aussi les préparations

glycérinées et principalement la pulpe broyée perdent-elles assez

rapidement leur action lorsqu’elles sont soumises quelque temps à

une température un peu élevée. Nos expériences, corroborant celles

— 432

de E. LÉVY, Bichn, SantoRI, Carini, Kingou, ne laissent aucun

doute à cet égard. 11 en résulte en pratique que le transport en pays

chauds sous cette forme donne souvent lieu à des déboires qui peu¬

vent dans certains cas d’épidémie, devenir de véritables désas¬

tres.

Nous avons donc recherché depuis longtemps un moyen de

transport et de conservation plus adapté aux climats chauds, et

la logique en même temps que l’expérience nous poussent à pré¬

coniser l’emploi de la pulpe desséchée. Le procédé n’est pas abso¬

lument nouveau, à l’institut vaccinal belge, WURTZ, etc., en ont

montré les avantages. CARINI à même déterminé expérimentale¬

ment la plus grande résistance des poudres vaccinales aux tem¬

pératures élevées. Mais il ne nous semble pas que la méthode ait

été jusqu’ici étudiée avec la rigueur que mériteraient les services

quelle semble appelée à rendre. En effet la dessication rapide sup¬

prime d’une part le pullulement bactérien, et d’autre part l’action

des ferments solubles intracellulaires. Mais pour obtenir ce der¬

nier résultat, il est nécessaire d’obtenir une dessication complète

et de conserver la matière obtenue dans des tubes scellés en rai¬

son de son hygroscopie.

Voici la manière dont nous avons procédé ; une trentaine de

grammes de pulpe vaccinale brute, obtenue par grattage des pus¬

tules de génisses et obligeamment fournie par MM. SAINT-YVES

MÉNARD et hASQUELLE, ont été rapidement desséchés sur des

assiettes poreuses dans le vide d’une trompe à eau, en présence de

1 acide sulfurique. Au bout de douze heures, la dessication est

complète et la matière transformée en substance cornée, cassante,

formant des masses anfractueuses irrégulières.

Le produit obtenu est distrbué dans des tubes à essai partie

en gros morceaux, partie après une pulvérisation grossière. Les

tubes sont ensuite étirés et scellés les uns à la pression ambiante,

les autres après l’action de la trompe ayant ramené la pression à

quelques millimètres de mercure. Les tubes sont ensuite placés

à l’étuve à 37° 5-3 8°.

A l’aide d’inoculations à l’oreille du lapin, nous avons pu consta¬

ter que la virulence se maintenait parfaitement, si bien qu’après

un séjour d'un an à l’étuve l’inoculation aux génisses faite à l’ins¬

titut de vaccine animale, a donné naissance à une éruption absolu¬

ment comparable à celle de la pulpe fraîche (1).

(1) Des expériences cliniques sont en cours, et diront quels résultats on

obtient dans la pratique.

— 433

Nous avons pu en outre, au cours de ces expériences, noter quel¬

ques particularités en ce qui concerne :

i° La meilleure conservation en morceaux qu’en poudre ;

2° La meilleure conservation dans le vide qu au contact de l’air.

Dans une seconde série d’expériences, nous avons cherché à

nous rendre compte des températures maxima qu’il fallait éviter

de dépasser en chauffant le vaccin d’une manière discontinue plu¬

sieurs heures par jour pendant une semaine. Le vaccin sec était

placé dans une étuve d’ARSONVAL que l’on allumait chaque matin,

de manière à ce qu’elle se maintînt deux ou trois heures à la

température maxima ; puis on éteignait l’étuve et on la laissait se

refroidir, se rapprochant ainsi le plus possible des conditions

mêmes se produisant pendant le transport.

En réglant 1 étuve pour une température de 5 70, nous avons

encore après six jours de chauffage, obtenu une réaction, bien que

très affaiblie. La température de 45 0 s’est encore montrée un peu

nuisible ; celle de 41-42 n’a exercé aucune action.

Il est donc prouvé expérimentalement que sous cette forme, le

vaccin peut supporter pendant très longtemps des températures

qu’il est toujours possible avec quelque précaution, de ne pas dé¬

passer pendant les transports, et nous croyons que, dans les cen¬

tres vaccinaux coloniaux, il y aurait tout bénéfice à utiliser cette

méthode soit pour leur ravitaillement propre ou pour le ravitaille¬

ment des vaccinateurs éloignés du centre de production, soit encore

pour la conservation des vaccins inutilisés, en prévision d’une épi¬

démie possible.

L’usage du vaccin desséché est des plus simples. Sa grande

hygrométricité lui permet d’absorber rapidement les liquides sté¬

rilisés dans lesquels on le place (eau physiologique, eau glycéri-

née, eau simplement stérilisée) et le morceau de substance sèche

se transforme en quelques minutes en une masse pulpeuse très

convenable pour les inoculations.

En résumé, nous concluons fermement que, dans les pays chauds,

l’usage du vaccin desséché en masse doit être le procédé d’élec¬

tion pour le transport et la conservation, que la dessication qui

demande un matériel peu important (un appareil PüTAIN et un des-

sicateur à acide sulfurique peuvent suffire), doit-être aussi com¬

plète et aussi rapide que possible, que ce vaccin doit être ensuite

protégé contre l’humidité en le conservant dans des tubes scellés

dans lesquels il sera préférable de faire un vide partiel.

( Laboratoire colonial du Muséum .)

4H

De l’acné varioliforme ou

molluscum contagiosum au Sénégal

Par A. TH I ROUX et L. D’ANFREVILLE,

Cette affection n'est pas, à proprement parler, une dermatose

coloniale, et on ne la trouve signalée dans aucun traité de patho¬

logie exotique. Actuellement, elle est cependant, au Sénégal,

beaucoup plus fréquente qu’en Europe, où nous n’avons jamais

eu l’ occasion de l’observer, tandis que nous en avons rencontré

une douzaine de cas depuis quelques mois dans la ville de Saint-

Louis, où elle est très répandue. On l’y observerait plus fré¬

quemment depuis deux ans. Les indigènes, qui la connaissent,

comparant les boutons aux grains du couscous, l'appellent, en

langage Ouoloff, T chéri-T abaski, ou couscous de la Tabaski.

L’acné varioliforme atteint également les blancs, les nègres ou

les mulâtres, les enfants de préférence aux adultes. Nous l’avons

toujours vue limitée au visage, siège de prédilection de tous les

acnés, principalement au voisinage des yeux et de la bouche et

sur le nez, cependant, d’après les renseignements qui nous ont

été fournis, elle pourrait être observée dans d’autres régions du

corps. La maladie est essentiellement cutanée et n’occasionne au¬

cun trouble de l’état général. Elle débute par une petite tubéro¬

sité régulièrement hémisphérique et comme polie, pleine, dure et

mate, de dimensions variant depuis la grosseur d’une tête d’épin¬

gle jusqu’à celle d'un pois.

D’un blanc opalescent, presque transparentes dans la race blan¬

che, ces tubérosités présentent une couleur brune, claire, tran¬

chant sur la peau plus foncée, dans la race noire. En leur centre,

on aperçoit une dépression analogue à l’ombilication des pustules

varioliques; c’est, d’ailleurs, le seul point de ressemblance de la

lésion avec une lésion variolique, le bouton d’acné varioliforme

ressemblant plutôt, par sa consistance, à une verrue ombiliquée

en son centre. Le nombre des éléments d’acné varioliforme est,

en général, assez restreint, il varie d’habitude de i à 3, mais

il peut être très supérieur et on voit des sujets, qui en ont la face

presque couverte; nous pensons qu'ils sont plus nombreux chez

les personnes a peau grasse et mal soignée, principalement chez

les noirs, chez lesquels la lésion se propage plus facilement de

proche en proche. Les éléments d’acné à base, d’habitude régu¬

lièrement circulaire, lorsqu’ils sont isolés, se groupent quelque¬

fois et prennent alors l’aspect de tumeurs bosselées et irréguliè¬

res.

Lorsqu’ils atteignent la grosseur d’un pois, on voit assez fré¬

quemment, dans la race blanche, un mince liseré rouge, enflam¬

mé, les entourer à leur base. Lorsqu’on presse entre les mors

d’une pince une de ces petites tubérosités, il sort par son orifice

ombiliqué une petite quantité de matière sébacée, lorsqu’elles ont

subi un début d’infection, on en voit quelquefois aussi sourdre

une gouttelette blanche de pus.

La durée de l’affection varie de i mois à une année et plus,

— 436

les lésions se renouvelant par poussées successives. Les éléments

d’acné disparaissent d’eux-mêmes, au bout de i à 3 mois, par

suppuration, mais ils peuvent aussi se flétrir et sécher sous une

mince croutelle. Nous n’avons jamais observé qu’ils laissent une

cicatrice persistante.

L’acné varioliforme est contagieuse; nous avons vu une petite

négresse, employée comme domestique dans une famille blan¬

che, v contaminer 7 personnes sur 8. L’affection, entrée avec elle,

se retrouvait encore dans la maison 2 ans après. Dans un même

groupe de familles indigènes, 3 enfants ont été trouvés infectés.

Cependant les essais d’inoculation que nous avons tentés, soit

sur les malades eux-mêmes, soit sur d’autres sujets, soit sur des

singes, en frottant la peau saine, ou légèrement excoriée, avec

des fragments de boutons d’acné, sont restés sans succès.

Aucun traitement ne semble efficace ; les acides azotique, chlor¬

hydrique, acétique, salicylique, la teinture d’iode, n’ agissent

qu 'après excision des tubérosités.

Nous avons examiné au microscope le contenu sébacé des ca¬

naux qui occupent le centre de chaque bouton, on y trouve un

assez grand nombre de cellules épithéliales, renfermant des corps

sphériques très réfringents, dont quelques-uns paraissent nucléés.

La coupe de la tumeur nous montre ces mêmes corps sphériques,

remplissant presque tout l’intérieur de quelques-unes des cellules

de Mai.pighi dans la couche papillaire du derme. Ces produc¬

tions sont regardées par Neisser et Boelixger comme des gré-

garines; Darier les appelle des psorospermies ; nous les avons

prises un moment pour des coccidies, mais nous les considérons

plutôt actuellement comme des dégérescences cellulaires ainsi que

Renault, de Lyon, les a déjà décrites.

Nous avons aussi retrouvé dans ces tumeurs des tétragènes, aux¬

quels nous n’attribuons qu’une signification de parasitisme ba¬

nal de la peau.

O bservatio n s résu m ces :

Obs. n° 1 (1 cas). — Marie A.... mulâtresse foncée, vue pour la première

fois le 5 sept. 1908, est atteinte depuis plus d’un mois. La malade présente

quelques éléments d’acné varioliforme anciens, enflammés et couverts de

croûtes et une vingtaine d’autres, depuis la grosseur d’une tête d’épingle,

jusqu’à celle d’un pois, siégeant sur les ailes du nez, l’œil gauche (pau¬

pière inférieure) et les joues. Badigeonnage à l’acide azotique, salicylique

uu salicylol, à l’iodosol et à la teinture d’iode. Le 23' sept, pas de chan¬

gement, inoculation négative des produits de raclage à un singe dont la

/

«

— 43/ —

peau rasée a été passée au papier de verre. Le 7 octobre, on constate la pré¬

sence de boutons sur les ailes du nez, autour des deux yeux et de la bouche,

sur les joues et le front, d’anciens éléments excisés se sont desséchés, lais¬

sant de légères cicatrices blanchâtres, qui ont disparu dans la suite, de

nouveaux éléments, plus nombreux (trente environ) ont apparu. Le 20 octo¬

bre, tous les boutons traités par excision et badigeonnage à la teinture

d’iode sont en voie de disparition. Vers le milieu de novembre la malade est

guérie.

Obs. n° 2 (i cas). — Boubaka, jeune noir de 13 ans environ, vu en février

1909 présente 8 boutons d’acné sur la joue droite. Excision des boutons aux

ciseaux, guérison en quelques semaines. Les essais de réinoculation, tentés

sur ce malade au moyen de scarifications, sont restés sans résultat.

Obs. n° 3 (3 cas). — N’Delo, enfant noire, de 6 ans environ, vue le

19 juin 1909, présente 9 boutons, de dimensions variant de la grosseur d’une

tête d’épingle, jusqu’à celle d’un grain de millet. Un bouton siège sur le

front, un au-dessous de l’œil droit, deux sur le nez, trois sur la lèvre, au-

dessus de la commissure droite et deux sur la joue droite. Ces tumeurs,

actuellement en pleine maturité, datent d’un mois environ. L’enfant nous

montre un de ses petits camarades, qui habite dans la même cour et nous

dit : « c’est lui qui m’a donné ces boutons », le petit noir désigné était aussi

atteint il y a un mois, il est actuellement guéri. En passant devant la porte

de cette même maison, nous avions remarqué quelques jours auparavant un

autre enfant noir, dont la figure était couverte d’acné varioliforme. C’est un

voisin, qui habite à 50 mètres de là et chez lequel l’éruption remonterait à

la même date que celle de la petite N’Delo, nous ne pouvons le retrouver.

Obs. n° 4 (7 personnes). Famille de C. — i° A. de C. Enfant blanche, de

13 mois, a présenté, en janvier 1909, 3 petits boutons d’acné varioliforme,

dont l’un de la grosseur d’un pois et les deux autres comme des grains de

millet sur le menton, du côté gauche. Ces boutons se sont terminés par sup¬

puration au commencement d’avril. A cette époque, ont apparu trois nouveaux

boutons sur le menton, à droite. De ces trois boutons, le 15 juin, deux sont

de la taille d’un gros grain de mil, le troisième est en voie de dessiccation

après s’être excorié dans une chute de l’enfant.

20 S. d. C. Jeune fille blanche de 16 ans, a présenté depuis le mois d’octo¬

bre 1908, quatre boutons d’acné varioliforme, situés au-dessus de la paupière

droite et qui ont disparu par simple dessiccation en avril 1909. Le 15 juin

on observe deux nouveaux boutons à la même place, dont l’un est de la

grosseur d’un grain de millet, l’autre de la grosseur d’une tête d’épingle.

30 G. de C. Jeune fille blanche de 18 ans, vue la première fois le 15 juin

1909, présente depuis un mois, un seul bouton d’acné varioliforme de la

grosseur d’une tête d’épingle au menton, et du côté droit.

Quatre autres enfants et Mme de C... ont présenté, depuis

août 1908, des boutons d’acné varioliforme. L’un des enfants, un

jeune garçon de 14 ans 1/2, a eu des boutons sur la nuque, mais

non formés autour de la racine d’un cheveu, ainsi qu’on l’observe

dans l’acné verruqueuse.

En somme, tous les membres de le, Am/'lle de C., sauf le père,

ont été atteints (7 sur 8). La maladie a été apportée dans la mai¬

son par une enfant indigène, qui servait de domestique et s’amu-

3 r

— 438 —

sait probablement avec les plus jeunes enfants. La domestique

indigène est entrée vers le mois de juin 19085 le premier cas de

contagion se produisait en août chez le plus jeulne enfant, âgé

alors de 2 ans 1/2.

Saint-Louis , le 20 juin içoç.

La Dyspnée tropicale

Par L. L. O’ZOUX.

Il existe à la Réunion, une affection très répandue, qui tire

son importance de sa gravité, car on en a souvent l’existence

désorganisée et parfois même on en meurt.

Elle atteint tous les âges, depuis le nourrisson de quelques jours

jusqu’au vieillard, avec maximum pour l’âge adulte, les deux

sexes avec légère prédominance pour le sexe féminin, toutes les

races , avec prédilection pour le métis et rareté pour les races noi¬

re et blanche pures. Elle sévit dans les deux saisons , avec une

recrudescence très marquée dans la saison chaude et un maxi¬

mum imposant de cas pour les mois de décembre, janvier et

février; pour ce qui est du climat, j’ai surtout observé sur la

côte, mais les malades expédiés sur les hauteurs y ont encore des

crises.

L 'étiologie apparente en est: une affection nasale, gastro-intes¬

tinale, pulmonaire, un refroidissement; quelquefois elle semble

en coquetterie avec des accidents fébriles ; chez quelques femmes

elle précède régulièrement les règles; chez d’autres, elle les suit;

il est aussi très fréquent de ne lui découvrir aucune cause appré¬

ciable, aussi bien que de la trouver apyrétique et même hypo-

thermique.

' Je l’appellerai la Dyspnée tropicale.

Clinique. — Quelques débuts :

I. Les nourrissons de un mois présentent un peu de diarrhée,

de vomissements, avec ou sans léger mouvement fébrile ; on

pense à la mauvaise aiLm/foîtation qui est la règle ; mais le soir

ou le lendemain les enfants sont dyspnéiques; et c’en est fait:

ils mourront presque toujours de leur dyspnée (six sur huit).

~ 439 -

II. Une enfant de 3 mois tombe sans fièvre* sans coryza, sans

accident pulmonaire, en dyspnée intense qu’elle garde 22 jours.

III. Un adolescent dîne de bon appétit, se couche guilleret,

dort jusqu’à 4 h. du matin; alors il s’éveille en éternuant, mou¬

chant, crache, étouffe et voilà la dyspnée en marche.

IV. Une femme de 32 ans, indemne jusqu’alors, accouche;

nulle complication utérine ; cependant, au onzième jour, fièvre,

toux, dyspnée à en mourir ; et, depuis, crises violentes, graves,

qui se succèdent à des intervalles irréguliers, mais rapprochés.

V. Une vieille dame de 80 ans, quand elle est prise de ses

accès, pousse des cris, court à travers sa chambre, étouffe ; après

un certain nombre de crises, elle finit par succomber.

Ces débuts sont lents ou soudains, divers comme la violence

des accès.

Ceux-ci, une fois installés auront une marche variée ; ils dis¬

paraissent, reviennent, s’en vont pour quelques jours, quelques

mois, des années, pour réapparaître ; des existences entières peu¬

vent en être remplies; et, après avoir eu une durée de quelques

heures, de plusieurs jours, d’un mois même, les accès ont une

terminaison lente ou brusque ou finissent par la mort (13 %).

Je ne saurais m’appesantir ici sur la description de la crise;

je le ferai ailleurs par le menu ; il est des types respiratoires spé¬

ciaux, des formes frustes et avortées de l’affection; je dirai seu¬

lement que les phénomènes concomitants sont des plus variés :

sueurs plus ou moins profuses, douleurs thoraciques, retentisse¬

ment cardiaque, pulmonaire, abdominal, nasal, oculaire, thyroï¬

dien ; les urines sont constamment bonnes ; le foie est tuméfié

dans 1/4 des cas; la rate dans i/ioe des cas; quelquefois la dysp¬

née est le seul phénomène observé.

Les nourrissons n’échappent qu’exceptionnellement ; l’enfant

manque ses classes, l’adolescent ses brevets; l’adulte suspend son

service; les vieilles personnes en meurent; j’ai connu un européen

qui dut quitter la colonie par ce qu’il ne guérissait pas; c’est

dire que le pronostic est grave et doit toujours être réservé.

Comment faire le diagnostic de l’affection?

A mon arrivée à la Réunion, je fus surpris du nombre de

personnes qui toussaient, malgré le climat chaud ; c’étaient encore

les vieilles métis qui tenaient le record de la quinte ; mais on me

prévint aussi que les asthmatiques étaient très nombreux. Or,

après quelques temps d’observation, je fus convaincu qu’il v avait

erreur.

— 44<> —

En effet, les prétendus asthmatiques qui me donnaient le dia¬

gnostic depuis longtemps posé de leur maladie ou auprès desquels

j'étais appelé, étaient tout l’opposé des asthmatiques; car il est

classique que l’asthme est une dyspnée expiratoire et tous les

malades dont il s’agit ici étaient et sont atteints de Dyspnée ins¬

piratoire ; la gêne de l’ inspiration est donc le caractère essentiel

de cette dyspnée tropicale.

Les crachats seront peut-être ceux de l’asthme? Non, encore;

car, parfois, l’expectoration manque absolument; et, lorsqu’elle

existe, elle n’est pas filante, mais vient en paquets isolés, spu¬

meux, avec chaque quinte ; en outre, sur plus de soixante exa¬

mens que j’ai faits, je n’ai trouvé que deux fois les cristaux de

Charcot-Leyden et jamais les spirales de Curschmann, qui sont

caractéristiques des crachats asthmatiques.

La cage thoracique est fixée en eréplétion complète, chez

l’asthmatique; le poumon est, au contraire, fixé en vacuité pres¬

que absolue chez le dyspnéique tropical; car, si l’on fait la cys-

tométrie pendant une crise, on trouve x cm., et après la crise

x 4- n cm.; le thorax s’est amplifié. Il n’est pas non plus en

tonneau mais est plutôt pincé à sa partie inférieure.

L’inspiration se fait grâce au diaphragme dont on entend

parfois les coups sourds de contraction.

Il existe cependant un point de ressemblance entre l’asthme

et la dyspnée: c’est V éosinophilie des crachats, qui, chez le tro¬

pical, est considérable: (50 % des leucocytes).

La bactériologie des crachats est diverse ; il est des expectora¬

tions aseptiques ; il en est à flore maigre ; chez d’autres cette

flore va du catarrhalis au pneumocoque et au pneumobacille.

Sans faire un choix parmi ces déjections, j’ai tenté V expéri¬

mentation en les introduisant dans les narines, la gorge, l’œso¬

phage, le tissu cellulaire ou les veines des animaux; j’ai très sou¬

vent réussi à donner des quintes de toux, mais une seule fois à

obtenir de la dyspnée ; une lapine qui toussait, devint dyspnéi¬

que une après-midi et mourut le soir.

Par la culture des crachats et l’administration des microbes

qui poussaient, j’ai toujours échoué.

Le sang, au point de vue paludéen, est le plus souvent négatif.

D'hémoglobine, pendant quelques crises apyrétiques a gardé

un taux considérable: 95 %.

Quelle est la pathogénie de l’asthme vrai?

“ 44 1

Cette pathogénie est presque tout entière mise sur le compte

du poumon et de la cage thoracique ; et l’état du larynx demeure

ignoré. J’ai fait systématiquement l’examen laryngien de mes

dyspnéiques, et j’ai constamment trouvé des désordres qui, à eux

seuls, parfois, rendent évidente la pathogénie de la crise de

dyspnée.

Et ici, comme pour les crises et leur cortège de symptômes,

que de fantaisie, que d’inattendu! En effet, voici une première

série: larynx paradoxaux , c’est-à-dire qui se ferment quand le

malade inspire et s’ouvrent quand il expire, ce qui est le con¬

traire de l’état normal; parfois les cordes sont comme avalées

pendant l’inspiration; puis ce sont des larynx fous; tandis que

vous les examinez, ils vont, viennent, restent immobiles, repar¬

tent et l’on demeure stupéfait de cette véritable démence des cor¬

des ; puis ce sont des larynx qui piétinent : ils sont fixés en une

certaine position et là, ils trémulent sans jamais aller en adduc¬

tion ni en abduction ; et encore les larynx semi-morts : inspira¬

tion ou expiration, une corde ne bouge plus, l’autre seule vit, se

meut normalement, celle qui est morte est en position cadavéri¬

que ; et d’autres sont morts en entier , les deux cordes étant im¬

mobiles, en position intermédiaire. Voici des larynx béants : les

cordes sont en abduction totale ; en voici de fermés : le malade

respire par une toute petite fente ; et, quelquefois, la glotte est

enfouie sous des replis muqueux ; de bien curieux sont

les larynx en ectropion ; on sait que pour voir la pointe anté¬

rieure des cordes, siège habituel du cancer, aussi bien que pour

voir l’espace qui sépare les deux talons, siège ordinaire de la tu¬

berculose, il faut prendre des positions spéciales par rapport

au malade; or, avec le larynx en ectropion, point n’est besoin

de se déplacer, tout l’organe étant éversé, surtout de la lèvre

postérieure. Ce sont les larynx depuis longtemps frappés ; et, chez

certains vieux dvspnéiques les positions anormales des cordes

eux-mêmes, sont définitives. Enfin, il n’est pas jusqu’aux corps

des cordes qui ne présentent des états pathologiques ; les uns for¬

ment des orifices ellipsoïdaux, d’autres des orifices en sablier.

Mais alors faites phoner les malades ; ils phonent presque tou¬

jours, n’ont que des modifications légères de la voix qui passe

au grave.

Cette perpétuelle conservation de la motilité phonatoire au¬

près du déséquilibre de la motilité respiratoire est assez remar-

— 442 —

quable et confirme la séparation des centres respiratoire, bul¬

baire et phonatoire, cortical.

La sensibilité du larynx est parfois très vive. Une première

conclusion s’impose donc: i° ce que l’on prend à la Réunion

pour de l’asthme n’en est pas ; j’en ajoute une deuxième : l’asthme

est exceptionnel à la Réunion; car je n’en ai vu que deux cas

douteux en six années de pratique.

On objectera peut-être que j’ai observé des maladies diverses du

larynx et que je les groupe sous le même chef ; d’abord, répon¬

drai-je, un premier lien les relie; la dyspnée inspiratoire; puis

un larynx va-t-il être dix fois paradoxal, c’est-à-dire hystérique,

sans que, de toute une existence, se montrent d’autres stigma¬

tes Ceci est le contraire de la règle générale; dix fois un- autre

malade aura-t-il une paralysie récurrentielle accusant une com¬

pression médiastine, et la cause de la compression disparaîtra dix

fois et demeurera indéfiniment introuvable! Parlerai-je des para¬

lysies toxiques, saturniennes, arsenicales; elles sont l’exception;

l’alcool et la syphilis pourraient être incriminés; mais je n’ai pas

pu m’arrêter à cette hypothèse qu’il est difficile d’admettre sur¬

tout pour les femmes et les enfants. (Je réserve deux intoxica¬

tion.) Accuser des maladies définitives du cortex est irraisonna¬

ble, aussi bien que celles du bulbe : sclérose, poliomyélites, tabes,

que je n ’ai jamais rencontrées, non plus que les affections locales du

larynx : papillomes, corps étrangers, ulcérations, œdèmes, etc. ;

les malformations glottiques ineffaçables des vieux dyspnéiques

tropicaux sont, enfin, la rarissime exception dans les maladies

laryngées observées en Europe; et j’ajoute: à moi seul j’observe

une centaine de personnes atteintes; mes cinq confrères de Saint-

Denis doivent en observer au moins autant; cela fait six cents

personnes; et à dix crises l’une, — chiffre bien bas, — cela

ferait six mille crises; sans compter les malades qui n’appellent

pas de médecin !

J’ai donc raison, une deuxième fois, d’appeler P attention sur

ces chiffres formidables, vraiment spéciaux à la Réunion, — et

probablement aux tropiques, — et qui donnent une léthalité in¬

connue aussi pour les affections similaires européennes, sine ma¬

tériel.

Et je dis bien « sine materia », car on l’a vu, il n’y a aucune

lésion apparente locale, ni voisine, ni éloignée.

En faisant une part, mais minime, aux dyspnées réflexes en rap-

— 44^ —

port avec des affections nasales dont la plus caractéristique est

une hypertrophie du cornet moyen, que reste-t-il à accuser? —

une affection du type névrose. Et quelle partie du pneumogas¬

trique atteindrait-elle? — La respiration de Cheyne-Stokes, que

j’ai observée dans quelques cas, l’intégrité de la fonction phona¬

toire, les bons effets que j’ai retirés parfois de la médication bul¬

baire, la prise souvent totale du pneumogastrique, en toutes ses

branches, laryngées, pulmonaires, cardiaques, gastriques, thyroï¬

diennes, etc. Les convulsions des muscles respiratoires me font

penser que c’est le bulbe qui est primitivement atteint.

Et il reste à trouver la cause première de cette emprise bul¬

baire.

Une infection ou une intoxication seules sont possibles, et il

n’est guère que deux affections que l’on puisse accuser; mais elles

peuvent, à juste titre, être incriminées, car elles sont capables des

avatars les plus variés comme de l’union la plus effrontée; j’ai

nommé la grippe et le paludisme.

Traitement. — Pour que les récidives soient fréquentes au point

de bouleverser l’existence ou que les crises de dyspnée soient

assez violentes pour suspendre perpétuellement sur les têUs h

menace de la mort, il faut que les thérapeutiques soient, jusqu’à

présent, illusoires.

Le traitement spécialement dirigé contre l’asthme est vain ;

celui de la grippe se réduit à peu de chose ; celui qui réussit le

mieux est celui du paludisme; et de ces cas de guérison coïnci¬

dant avec les injections de quinine, de la fréquence maxima des

atteintes pendant la saison chaude, du nombre extraordinaire de

cas, de l’affection élective de la maladie pour la race la plus impa¬

ludée, de faits de substitution au paludisme, ou de périodicité, je

conclus que le paludisme est, — ainsi que je l’avais fait pres¬

sentir plus haut, — pour une part majeure dans la dyspnée tro¬

picale ; [mais il s’agit ici de cette forme de paludisme que l’on a,

avec justesse, appelée un équivalent paliistre (Jeanselme et

Rist)] ; d’autant que le paludisme, à la Réunion, joue la grippe,

joue même les affections nasales, ce qui peut faire croire à de la

dyspnée réflexe là où il n’en existe pas.

Si cette pathogénie paludéenne peut être clairement démontrée,

l’affection qui vient d’être décrite aura bien mérité son titre de

« Dyspnée tropicale ».

— 444

M. Kérandel. — Il y a peut-être lieu de se demander si le béri¬

béri n’est pas souvent en cause dans les crises de dyspnée signalées

par M. Ozoux, J’ai eu l’occasion d’observer à Tamatave chez des

Malgaches et des métis de la Réunion des cas de béribéri accom¬

pagné de crises de dyspnée paroxystiques, dont l’issue était sou¬

vent fatale. Ces malades ne présentaient pas, en général, de pous¬

sées fébriles pouvant éveiller l’idée du paludisme.

Dr G. Schneider. — Je demanderai à M. Ozoux si l’affection

lui a paru être, dans certains cas, contagieuse; si elle s’accompa¬

gnait de manifestations catarrhales. Ces notions éclairciraient

l’étiologie de la très intéressante affection qu’il décrit.

Sur la technique de la ponction de la rate

Par Charles NICOLLE.

La ponction de la rate (ou du foie) est entrée aujourd’hui dans

la pratique clinique et dans ceile des laboratoires. Seule, elle per¬

met certains diagnostics, entre autres celui du Kala-Azar.

Elle n’est point imposée cependant sans résistances et elle ren¬

contre encore des adversaires ; c’est que, pratiquée sans règle, elle

n’est point toujours sans danger. D’autre part, elle se montre

parfois inefficace.

A notre avis, ces deux inconvénients reconnaissent une même

cause, le choix de l’aiguille employée. On se figure généralement,

et à tort, que, pour obtenir le plus de tissu de l’organe, il est

besoin de faire usage d’une aiguille d’un calibre notable. C’est

une erreur; plus le diamètre de l’aiguille est gros, plus il y a

de chances d’avoir, par aspiration, beaucoup de sang et peu

d’éléments du viscère ponctionné. Une aiguille fine, au contraire,

se bouche dès qu’elle est introduite dans l’organe par suite de la

pénétration dans sa cavité d’un petit cylindre du tissu. En aspi¬

rant fortement et à plusieurs reprises, on ne voit généralement

pas pénétrer une seule goutte de sang. Ce résultat, négatif en ap¬

partenez, est précisément celui qu’il convient d’obtenir. Il se

trouve toujours dans la cavité de l’aiguille, assez de liquide pour

faire trois ou quatre frottis sur lames, et ces frottis seront cons-

— 44^ —

titués presqu’exclusivement dans ce cas par les éléments de l’or¬

gane ponctionné. S’il s’agit d’une culture à pratiquer, l’avantage

sera le même ; en évitant la présence du sang, on évite en même

temps l’inconvénient que présente le pouvoir bactéricide de

celui-ci.

On comprend, d’autre part, que plus le calibre de l’aiguille est

fin, moins grands sont les dangers d’hémorrhagie et de rupture

de l’organe. Pour la même raison, on doit proscrire les aiguilles

de platine iridié qui déchirent les tissus et les aiguilles usagées et

rouillées qui piquent mal.

Nous préconisons donc l’usage exclusif pour les ponctions de

la rate et du foie d 'aiguilles en acier , fines et neuves.

Un autre point qui a son importance si l’on veut avoir de bon¬

nes préparations et qu’on néglige trop souvent, est la siccité par¬

faite de la seringue. Lorsqu’on vient d’en pratiquer la stérilisation

par ébullition, le corps de pompe et l’aiguille contiennent un peu

d’eau et celle-ci en se mélangeant aux éléments du tissu les

altère. Il importe donc de sécher avec soin aiguille et seringue

avant d’en faire usage. On y parvient facilement en les passant

rapidement dans la flamme d’un bec Bunzen ou en les mettant

quelque temps à l’étuve.

Il est aussi de toute nécessité de bien immobiliser le malade,

surtout s’il s’agit d’un enfant, et l’on attachera les animaux d’ex¬

périence.

(Institut Pasteur de Tunis.)

M. G. Schneider. — Une condition essentielle, difficilement

réalisable, il est vrai, chez l’enfant, consiste en la suspension abso¬

lue de la respiration. Lorsque la rate est ramollie, elle peut, si le

malade respire, se déchirer sur l’aiguille au cours des mouvements

d’ascension et de descente du diaphragme qu’elle suit dans ses

déplacements.

— .446 —

Ouvrages reçus

Gaceta medica de Caracas, 15 avril et 30 avril 1909.

Bulletin de la Société médicale de Vile Maurice, janvier-n.arrs

1909.

Studies from the zoologîcal Laboratory, the University of Ne¬

braska (en échange).

N° 83. — E.-R. Walker. Observations on the Microfauna of an Oregon

pond.

N° 85. — J. -H. Powers. Further studies in Volvox, with description of

three new species.

N° 86. — H. -B. Ward. Data for the détermination of human Entozoa. II.

N° 89. — M.-H. Swenk. A preliminary review of the Mammals of Nebraska.

N° 91. — L.-D. Swingle. A Study on the life history of a Flagellate ( Cri -

thidia melophagi, n. sp.) in the alimentarv tract of the sheep

tick ( Melophagus ovinus ).

N° 92. — H. -B. Ward. Some points in the migration on the pacifie salmon

as shown by its parasites.

R. Thompson- Young. The Histogenesis of Cysticercus pisifor-

mis. Extrait des Zoologischen Jahrbüchern, Abth. f. Anat.,

t. XXVI, 1908.

H. -B. Ward. x^nalyses de Parasitologie parues dans The Ameri¬

can Naturalist.

Archivos de Hygiene e Pathologia Exoticas (publication de l’E¬

cole de Médecine tropicale de Lisbonne), t. II, f. 1, 30 avril 1909.

A.-C. Mendes. Maladie du sommeil à l’île du Prince.

J. de Magalhaes. Altération du nerf optique dans 4 cas de trypanoso¬

miase traités par l’atoxyl.

J. -F. Sant’Anna. Etudes de parasitologie.

J. -A. Leal et J. -F. Sant'Anna. Ornithodoros moubata à Lourenço-Mar-

ques.

A. -R. Braga. L’Afrique orientale portugaise et la maladie du sommeil.

M.-B. Pinheiro. Revue sanitaire des provinces d’outre-mer.

Statistiques de l’hôpital colonial de Lisbonne.

Revue moderne de Médecine ( Paris-Athènes médical ), n° 11

et 12.

Transactions of the Society of Tropical medecine and Hy¬

giène, t. II, nos 5-6, 7-8.

Archivos do real instituto bacteriologica Camara Pestana, t. II.

Fasc. 3. — Celestino da Costa. Sur les lésions des capsules surrénales dans

la rage.

C. França. Sur les hématozoaires des Sauriens. T. Hômogréga-

rines de Lacerta ocellata.

- 447 —

Nicolau Bettencourt. La réaction Bordet-Gengou est-elle va¬

lable pour le diagnostic du kyste hydatique.

C. França. Sur la virulence du liquide céphalo-rachidien dans la

rage humaine.

C. França. Le cycle évolutif des trypanosomes de la grenouille.

Remarques à propos du travail de Patton et Strickland.

Archiv jür Schijjs und Tropenhygiene, t. XIII.

Fasc. io. — S. Prowazek. Kritische Bemerkungen zum Trypanosomen pro¬

blème.

R. Fisch. Behandlung der malaria mit fraktionierten Chinin-

dosen.

Fasc. ii. — H. Werner. Ueber Maltafieber in Deutsch-Südwestafrika.

Austregesilo et Gotuzzo. Geistesstœrung bei Urlcinariasis.

Lenz. Beitrag zur Kenntnis der tropischen Frambœsie.

C. Chagas. Ueber eine neue Trypanosomiasis des Menschen.

Fasc. 12. — Lenz. Bericht über die Behandlung Aussætziger mit Nastin

und Chaulmoograœl.

J. de H ann. Ueber das Vorkommen der epidemischen Genick-

starre in den Tropen.

Vortisch-van Vloten. Idiosynkrasie gegen Chinin.

Dittmar. Ueber die Ursache der Nabelbrüche bei afrikanischer

Negervœlkern.

Fasc. 13. — I. Brault. La chancrelle ou chancre mou en Algérie.

T. Amako. Studien über die Variolaepidemie in Kobe.

Fasc. 14. — P. Woolley. Siamese medicine.

A. Carini. Ueber Trypanosoma minanense.

Sleeping Sickness bureau.

N° 6. — Confirmation of Kleine’s discovery.

Experimental transmission of trypanosomes.

Cérébral forms of sleeping sickness.

Test animais in sleeping sickness.

Properties of sérums in Trypanosomiasis.

Some animal Trypanosomiases.

N° 7. — Trypanosome transmission experiments.

A new trypanosome found in man.

Symptoms of human trypanosomiasis.

Lésions of the optic nerve in trypanosomiasis.

Action of human sérum on trypanosome infections.

The vitality of trypanosomes in cadavers.

Factors influencing the incubation period.

Bionomies of tsetse Aies.

Treatment of human trypanosomiasis. [;

Treatment of animal trypanosomiasis.

Trypanosomiases of animais.

N° 8. — The cultivation of trypanosomes on artificial media.

The vitality of trypanosomes in cadavers.

Factors influencing the incubation period.

The rôle of insects in trypanosome infection.

Trypanosoma cruzi and its probable vector.

Symptoms of human trypanosomiasis.

Treatment of human trypanosomiasis.

Amblyopia and blindness after atoxyl treatment.

The spleen in experimental trypanosomiasis.

- 44» -

E. E. Escomel. Anatomie pathologique du verrucome de Car-

rion, opuscule de 28 pages avec 7 planches en couleurs.

H. Gros. Les médecins de colonisation en Algérie, extrait du

Caducée.

P. Freer. Seventh annual report of the Philippine bureau of

science, 79 pages. The Philippine journal of science, t. IV.

N° 1. — Vassal. Atoxyl in the treatment of Malaria.

R. Bennet Bean. Methods of studying the structure of the central

nervous System.

Vassal et Brochet. Dengue in Indochina. Epidémie on board

the Manche.

E.-H. Ruediger. Filtration experiments on the virus of cattle pla-

gue with Chamberland filters F.

A. -Mc. Langhlin. The suppression of a choiera épidémie in Ma¬

nda.

Geneeskundig Tijdschrift voor - Nederlandsch-Indië , t. XLIX,

f. 2 et 3.

La Lanterne médicale, Ier juin 1909.

Kiewiet de Jonge. Tropische Ziekten van den Indischen Archi¬

pel, f. III.

J. Surcouf. Note sur les Tabanides du Muséum de Francfort-

sur-Mein. — Tabanides nouveaux de Madagascar. Extraits du

Bull, du Muséum d’ Histoire naturelle, 1909, nos 2 et 4. Travaux

du Laboratoire médical de Léopoldville, III, 1907 à 1908.

H. Werner. Ueber Maltafieber Deutsch-Sudwestafrika. Ex¬

trait de <( Archiv. f. Schiffs u. Tropenhygiene », t. XIII.

Travaux de V Institut Oswaldo Crus.

A. Moses. Do diagnostico de Molestias infectuosas pela Reacçaô de

Bordet-Gengou.

Beaurepaire Aragaô. Mais um novo carrapato brazileiro.

A. Neiva. Contribuiçaô ao estudo da biologia da Dermatobia cyaniven -

tris Macq.

J. Brault. Pathologie et Hygiène des indigènes musulmans

d’Algérie, Alger, 1905.

Ch. Firket. La maladie du sommeil et son traitement en Europe.

Le Gérant : P. MASSON.

laval. — imprimerie l. barnéoud et cte.

Deuxième année

1909

N® S

■BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 13 OCTOBRE 1909.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN.

Correspondance

MM. Audiau, CADiz .et Salvat, élus membres correspondants

la séance du 9 juin ; M. G. Schneider, élu membre titulaire à la

séance du 21 juillet, adressent des remerciements à la Société.

*

* *

Le Président. — J’ai l’honneur de communiquer à la Société

la lettre suivante qui m’a été adressée par M. le Ministre

des Colonies au sujet du vœu émis par la Société dans la séance

du 16 mai 1909, relativement à la vente de la quinine dans les

colonies françaises.

»

Paris, le 6 août 1909.

Le Ministre des Colonies à Monsieur le Président

de la Société de Pathologie exotique.

J’ai l’honneur de vous accuser réception de votre lettre du

10 juin, par laquelle vous avez bien voulu me faire connaître que

la Société de Pathologie exotique, dans sa séance du 12 mai der¬

nier, avait émis le vœu que les Gouverneurs de toutes nos Colo¬

nies soient autorisés, comme l’ont été les Gouverneurs généraux

de l’Tndo-Chine et de Madagascar, à prendre par voie d’arrêté

3 2

— 4^° —

les dispositions nécessaires pour que les sels de quinine soient

mis à la disposition de tous, au plus bas prix possible.

Je vous suis très reconnaissant, Monsieur le Président, de

l’intérêt que vous voulez bien apporter à toutes les questions qui

se rapportent à la protection de la santé publique et à la pro¬

phylaxie des maladies dans notre domaine colonial.

Il m’est agréable de vous donner l’assurance que le vœu émis

par la Société de Pathologie exotique sera transmis aux Gouver¬

neurs de nos différentes possessions, auxquels je ferai connaî¬

tre tout le prix que j’attache à l’étude immédiate des dispositions

à prendre en vue d’organiser la vente de la quinine dans des con¬

ditions analogues à celles qui ont été rendues réglementaires à

Madagascar et en Indo-Chine.

Je ne manquerai pas de vous tenir au courant des décisions

qui interviendront dans le but de généraliser la vente de ce mé¬

dicament dans des conditions de prix accessible à tous.

Veuillez agréer, Monsieur le Président, les assurances de ma

haute considération.

Pour le Ministre et par son ordre ,

Le Directeur du Cabinet.

*

* *

J’ai reçu de notre collègue, M. Ch. Nicolle, communication

des pièces suivantes :

i° Arrêté ayant pour but de faciliter dans la Régence de Tu¬

nis, l’achat par le public de dragées de quinine à prix réduit;

2° Décret relatif à la prophylaxie de la fièvre méditerranéenne

dans la Régence de Tunis.

Comme il s’agit de mesures qui ont été l’objet de vœux de la

part de notre Société, je pense qu’il y a lieu de publier dans

notre Bulletin ces intéressants documents.

ARRÊTÉ (i)

Le Directeur des Finances, Officier de la Légion d’Honneur,

En vue d’enrayer les progrès du paludisme dans la Régence,

en facilitant 1 achat, par le public, de dragées de quinine à prix

réduit ;

(i) Journal officiel tunisien, mercredi 23 juin 1909, p. 642.

D'accord avec le Secrétaire général du Gouvernement Tunisien,

Arrête ;

Article premier. — Les débitants de tabac sont tenus de ven¬

dre au public, à partir du Ier juillet 1909, du chlorhydrate de qui¬

nine en boîtes contenant vingt dragées de vingt centigrammes

1 une et dont ils sont approvisionnes par i entrepôt des Monopoles

dont ils relèvent.

Le prix de vente au public de la boîte de dragées de quinine

est fixé à o fr. 40.

Il est alloué aux débitants, sur le prix de vente de la quinine,

une remise de 10 % sans retenue.

Art. 2. — Le minimum d’approvisionnement est fixé à cinq

}b dîtes pour les débits de tabac dont le revenu brut annuel est

égal ou inférieur à 500 francs, à dix boîtes pour ceux dont le

revenu excède 500 francs sans dépasser 1.000 francs, et vingt

boîtes pour les débits dont le revenu dépasse 1.000 francs.

Ces quantités minima peuvent toutefois être majorées en tenant

compte de l’insalubrité des régions que les débits desservent et

suivant les distances des débits aux entrepôts.

Art. 3. — Les débitants doivent se conformer, en ce qui

touche l’approvisionnement et la vente des dragées de quinine,

à toutes les mesures dont l’exécution leur sera ordonnée par le

Service des Monopoles.

11 leur est, notamment, interdit de débiter en détail le contenu

des boîtes, qui doivent toujours être vendues intactes et suivant

leur ordre de réception de l’entrepôt.

Art. 4. — - Les pharmaciens qui en feront la demande pour¬

ront être autorisés à vendre au public, dans les mêmes conditions

que les débitants de tabac, des dragées de chlorhydrate de qui¬

nine qui leur seront fournies par le Service des Monopoles ; ils

seront tenus d’en informer le public par un avis affiché et placé

en évidence dans leur officine ; faute de se conformer à cette

obligation, l’autorisation de vendre la quinine pourra leur être

retirée.

Art. 5. — Les infractions aux dispositions du présent arrêté

pourront donner lieu à l’application des peines prévues à l’ar¬

ticle 6 du décret du 18 juillet 1908, réglementant l’attribution des

bureaux de tabac et les obligations des débitants.

Tunis, le 15 juin 1909.

Le Directeur des Finances >

Dubourdieu.

DÉCRET (i) du 22 septembre igoç (7 ramdane 1327).

Louanges à Dieu î

Nous, Mohammed En Nageur Pacha Bey, Possesseur du

Royaume de Tunis,

Vu l’article 12 du décret du 14 février 1904, réglementant l’im¬

portation et l’exportation des animaux et produits animaux;

Considérant que les animaux de l’espèce caprine originaires

de l’île de Malte sont des agents de transmission de la fièvre

méditerranéenne et qu’il y a lieu, dans l’intérêt de la santé pu¬

blique, d’interdire leur introduction sur le territoire de la Ré¬

gence ;

Sur la proposition de Notre Directeur de l’Agriculture, du

Commerce et de la Colonisation ;

Sur le rapport de Notre Premier Ministre,

Avons pris le décret suivant :

Article premier. — Sont prohibés l’importation et le transit

en Tunisie:

i° Des animaux de l’espèce caprine provenant de l’île de

Malte ;

2° De la viande fraîche et des débris de ces animaux.

Art. 2. — Notre Directeur de l’Agriculture, du Commerce et

de la Colonisation et Notre Directeur des Finances, sont char¬

gés, chacun en ce qui le concerne, de l’exécution du présent dé¬

cret.

Vu, pour promulgation et mise à exécution :

Le Délégué à la Résidence Générale de

la République Française,

Des Portes.

*

* *

J’ai transmis, le 21 juillet, à M. le Président de la Commis¬

sion coloniale de la Ligue nationale contre l’alcoolisme, les vœux

émis par la Société dans la séance du 21 juillet, relativement à

la lutte contre l’alcoolisme dans les colonies françaises. Ces

vœux ont été communiqués au Congrès international contre l’al¬

coolisme, qui, précisément se tenait à Londres au mois de juillet.

M. J. du Teil, secrétaire général de la Commission coloniale de

(i) Journal officiel tunisien, 25 septembre 1909.

— 453 —

la Ligue contre l’alcoolisme, a bien voulu me transmettre les

résolutions adoptées en ce qui concerne la protection des races

indigènes contre l’alcoolisme.

La prohibition de l’alcool de traite, qui figurait en tête des

vœux adoptés par la Société de Pathologie exotique figure aussi,

comme vous allez le voir, parmi les vœux émis à Londres.

Le Comité international pour le protection des races indigènes

contre l’alcoolisme, réuni à l’occasion du douzième Congrès inter¬

national contre l’alcoolisme:

1. — Attire l’attention des Gouvernements européens coloniaux

sur les désastres profonds causés par l’importation excessive et

croissante chaque année des spiritueux en Afrique, soumet l’en¬

tière prohibition de cette importation k l’approbation internatio¬

nale.

IL — Si cette prohibition ne peut être obtenue tout de suite,

propose d’appliquer sur-le-champ les mesures suivantes:

a) La stricte et immédiate application des dispositions de l’acte

général de Bruxelles dans les territoires fixés dans ce document.

b) L’extension graduelle, année par année, des zones de pro¬

hibition de l’intérieur vers les côtes.

c) La prohibition de l’importation, de la circulation et de la

vente de l’alcool de traite destiné à la consommation indigène et

de l’absinthe.

d) La prohibition de l’importation de tout spiritueux en fût

et l’établissement pour l’importation en bouteilles d’un droit de

2 sh. 6 à 3 sh. par litre.

e) La prohibition de l’importation en Afrique des alambics

domestiques.

/) L’étude par chaque puissance intéressée des moyens légis¬

latifs et administratifs propres à atteindre la fabrication euro¬

péenne des alcools de traite.

( Suivent les signatures des délégués.)

i

Présentations

M. Mesnil. — J’ai reçu, par l’intermédiaire de notre collègue

le Dr Oswald Cruz, des préparations du Dr Chagas, de son

Institut, montrant le nouveau trypanosome humain, T. cruzi. Je

présente aux membres de la Société une de ces préparations ren¬

fermant le T. cruzi libre dans le plasma du sang d’un cobaye

infecté expérimentalement.

*

* *

Le Président. — J’ai l’honneur de présenter les échantillons

des préparations quiniques dont nous avions demandé l’adoption,

M. Ivermorgant et moi, dans notre Rapport sur les mesures

à prendre pour développer dans les colonies françaises l’usage

préventif de la quinine contre le paludisme.

Les préparations mises en vente par l’Association coopérative

des pharmaciens de France, sont de quatre espèces:

i° Tube de 40 comprimés non dragéifiés, contenant chacun

o gr. 25 de chlorhydrate de quinine.

20 Tube de 50 comprimés dragéifiés, contenant chacun o gr. 20

de chlorhydrate de quinine.

30 Flacon contenant 30 gr. de tannate de quinine insipide avec

petite mesure en bois.

40 Boîte de 25 chocolatines (50 pastilles contenant chacune

o gr. 15 de quinine active).

Ces médicaments seront vendus aux prix suivants dans les

pays palustres :

Tube contenant soit 40 comprimés de o gr. 25, soit 50 dragées

de o gr. 20: 1 fr. 50.

Flacon de tannate de quinine (30 gr.) : 2 fr. 25.

Boîte de 25 chocolatines: 4 francs.

J’estime que l’Association coopérative des Pharmaciens de

France a rendu un grand service à l’hygiène publique en met¬

tant en vente ces produits dans les pays palustres ; je remercie

- 455

en particulier M. Vaudin, président de l’Association générale des

Pharmaciens de France; c’est grâce à son précieux concours que

les souhaits que nous avions formulés au sujet de la vente de

la quinine à bon marché dans les régions palustres de France et

de nos colonies ont pu être exaucés. Je recommande à tous

les médecins qui exercent dans les pays palustres les prépara¬

tions de l’Association coopérative des Pharmaciens de France

qui, je crois, seront d’un grand secours dans la lutte contre le

paludisme.

— 456 —

COMMUNICATIONS

A propos du Procès-verbal

Au sujet de la communication de M. A. THE1LER : Sur un nouveau

trypanosome de l’Afrique du Sud (séance du îi juillet 1909).

Note de M* A. LAVE R AN.

Le trypanosome décrit par M. Theiler ne diffère de Tr. con-

golçnse que par cette particularité qu’il n’est pas inoculable au

cobaye.

Je crois devoir faire remarquer à ce sujet que certains trypa¬

nosomes, Tr. congolense et Tr. dimorpkon, notamment, peu¬

vent perdre en partie leur virulence pour le cobaye après avoir

séjourné longtemps chez d’autres animaux.

J’ai eu souvent des insuccès en inoculant des cobayes avec des

Tr. congolense ayant subi des passages par souris (1).

Dernièrement, j’ai fait, avec Tr. dimorphon, une expérience

intéressante. Le virus employé est celui qui m’a été fourni en

1904, par Dutton, Todd et Annett, et qui a été conservé depuis

cette époque à l’Institut Pasteur au moyen de passages qui ont

eu lieu presque toujours par souris. Ayant projeté de faire une

expérience de traitement sur des cobayes infectés de Tr. dimor¬

phon, j’inoculai largement 2 cobayes sur une souris ayant de

nombreux trypanosomes. Ces 2 cobayes ne s’infectèrent pas ;

4 autres cobayes inoculés plus largement encore, soit dans le

péritoine, soit dans le tissu conjonctif sous-cutané, restèrent éga¬

lement indemnes.

Si j’avais eu affaire à un trypanosome nouveau ou présumé

tel, j’aurais été tenté de conclure que les cobayes étaient réfrac¬

taires à ce virus; mais, sachant que ces animaux s’étaient mon¬

trés naguère sensibles, je réinoculai les cobaves avec des quan-

(r) A. Laveran. Contrib. à lV'tude de Trypanosoma congolense, Ann. de

Vlnst. Pasteur, 1908, t. XXII, p. 838.

— .p7

tirés de virus de plus en plus fortes et 5 cobayes sur 6 ont fini

par s’infecter, les trypanosomes sont encore rares et faiblement

mobiles dans le sang des cobayes, mais je suis persuadé qu 'après

quelques passages par cobaye, le Tr. dimorphon reprendra toute

sa virulence pour ces animaux.

Notre collègue, M. Pécaud, actuellement au Dahomey, m’écrit

au sujet de la communication de M. Theiler : Avec un trypa¬

nosome pris sur des chevaux provenant des environs de Kati ou

de la boucle du Niger, et naturellement infectés, les inoculations

faites à des cobayes m’ont toujours donné des résultats négatifs;

j’avais classé ce trypanosome comme Tr. dimorphon, non sans

faire remarquer qu’il présentait de notables différences avec le

Tr. dimorphon type, aujourd’hui je le classerais plutôt comme

Tr. congolense.

M. Mesnil. — J’ai eu également l’occasion de remarquer, à

diverses reprises, que du Trypanosoma dimorphon, entretenu

sur souris, n’infectait plus le cobaye.

Quelques données nouvelles

relatives au Kala-Azar infantile

Par Charles NICOLLE.

I. — Le nombre des observations tunisiennes de Kala-Azar

est aujourd’hui de seize. Toutes appartiennent à Tunis et a sa

banlieue (jusqu’à une distance de 80 km.); la maladie n’a point

été recherchée dans les autres parties de la Régence. Les diver¬

ses nationalités qui habitent la Tunisie ont fourni au moins un

cas: française, italienne, maltaise, israélite, indigène. Jusqu’à

présent, la maladie demeure exclusivement infantile (enfant le

plus âgé, 6 ans).

IL — Un essai de traitement par l’ ar s énophényl glycine (obs.

XIII, Dr OrtOxNa) n’a donné aucun résultat appréciable. Le cas

semblait favorable; le début de l’infection remontant seidement

à 3 mois. 8 inoculations du médicament ont été pratiquées; les

4 premières à 7 jours d’intervalle, les 4 autres, après un repos

— 458 —

de 3 semaines, à 3 jours seulement de distance. Doses injectées :

o c g. 50, sauf pour la dernière inoculation, 0,75 (le poids de

l’enfant était de 10 kg. 800). Le traitement semble avoir amené

un abaissement momentané de la température; mais il n’y a eu

aucun changement du côté de l’état général ou local (rate). La

mort est survenue par syncope 6 jours après la dernière inocu¬

lation.

III. — Même échec a été constaté sur 2 chiens traités par le

même produit. Doses inoculées: 8 dg., 5 par kg.; 2 inocula¬

tions à 2 jours d’intervalle au 4e mois et demi de l’infection.

L’arsénophénvlglvcine est bien supportée par l’enfant et le chien ;

on note seulement chez l’enfant, la journée qui suit l’inoculation,

une augmentation des œdèmes.

IV. — L ’atoxyl, très toxique pour le chien, ne nous a donné

aucun résultat dans les deux cas où nous l’avons employé pour le

traitement du Ivala-Azar expérimental de cet animal.

V. — Un chien infecté expérimentalement depuis 18 mois a

succombé au Kala-Azar. Chez lui, révolution de la maladie a été

complètement silencieuse et la température est demeurée normale

pendant 16 mois ; l’amaigrissement et la cachexie ne sont survenus

qu’ensuite. Cette observation montre à quel point il sera diffi¬

cile de porter le diagnostic de l’infection spontanée du chien.

VI. — Chez ce même animal (chien VI), l’application d’un

vésicatoire a permis de reconnaître dans les mononucléaires de

l’exsudât la présence de corps de Leishman. Ce peut être là un

procédé de diagnostic, applicable aux cas humains où la ponc¬

tion du foie ou de la rate serait refusée (1). Chez l’animal, la

ponction hépatique sera toujours préférée.

VIL — Des expériences comparatives pratiquées avec un virus

de singe (très riche en corps de Leishman), à la fois sur quatre

singes (2) et trois chiens ont montré que le passage par singe at¬

ténue le virus pour le singe, alors que son activité demeure égale

pour le chien. Les singes inoculés ont contracté une infection ma¬

nifeste, prouvée par l’hypertrophie de la rate (décelable à la pal¬

pation), l’élévation de la température et la présence de Leishma-

nia sur les frottis obtenus par ponction du foie, mais cette infec-

0

(1) Ce procédé a déjà été recommandé par Leishman, à une discussion

de la Society of tropical Medicine and Hygiene, le 21 février 1908.

(2) Les singes sur lesquels nous avons expérimenté sont, sauf désignation

contraire, des bonnets chinois ( Macacus sinicus).

tion a guéri en quelques mois. Les chiens, au contraire, ont été

atteints d’un Kala-Azar intense et durable.

VIII. — Un singe inoculé avec succès du virus du bouton

d’Orient n'a pu être infecté u mois plus tard par un virus de

Kala-Azar provenant du chien, alors qu’un autre singe neuf (M.

cynomolgus) a contracté avec le même produit une infection mani¬

feste, il est vrai légère et terminée par la guérison (i).

Un autre singe, inoculé antérieurement avec une culture de

Leishmania tropica, a été infecté par un virus de Kala-Azar

d’origine tunisienne (par conséquent atténué) ; mais, tandis que

les autres singes inoculés avec le même virus ont présenté, en

dehors de Leishmania évidentes sur les frottis du produit de

ponction du foie, une hypertrophie de la rate et une fièvre de

plusieurs semaines, l’infection chez cet animal ne s’est traduite

que par la seule présence de Leishmania dans le foie (une ponc¬

tion positive).

IX. — Un singe inoculé sous la peau avec un virus atténué

a présenté une réaction locale de 2 mois environ de durée (pré¬

sence de Leishmania bien vivantes constatée par la ponction du

foie après 1 mois), sans fièvre, hypertrophie de la rate ni géné¬

ralisation (ponction hépatique pendant la vie et autopsie négati¬

ves). La lésion locale ne ressemblait en rien au bouton d’Orient.

LTn singe témoin (M. cynomolgus ), inoculé dans le péritoine, est

mort dans un temps trop court pour qu’il ait pu être jugé de la

virulence exacte du produit.

Ces expériences, pratiquées en collaboration avec MM. Comte

(pour les chiens) et Manceaux (pour les singes), seront publiées

en détail dans les Archives de V Institut Pasteur de Tunis (fas¬

cicule IV de l’année présente.)

La Pramboesia tropica au Brésil

Par A. LINDENBERG

La bouba était jadis très fréquente au Brésil, du temps de l’es¬

clavage, lorsque l’agglomération des nègres dans les f amendas

(1) La sensibilité du M. cynomolgus vis-à-vis du Kala Azar est égale à celle

du M. sinicus.

460

et le manque d’hygiène habituel à cette race créaient des condi¬

tions favorables à la contagion de cette maladie.

Maintenant, elle est devenue très rare. Ici, à Sâo Paulo, sur un

total de 3.300 malades d’affections cutanées, dont une grande par¬

tie provenait de la campagne, je n’ai jamais noté un cas de bouba .

Chez quelques rares patients, des manifestations papillomateuses

disséminées aux régions découvertes, que j’ai cru d’abord pou¬

voir considérer comme dues à la bouba, doivent être attribuées

à la Leishmaniose ulcéreuse.

On a beaucoup discuté ici, et même en Europe, à la Société

française de Dermatologie, sur la nature de la bouba , quelques

auteurs n’y voyant qu’une forme de syphilis tropicale, d’autres

une entité1 morbide tout à fait spéciale (Breda), d’autres enfin

une affection identique à la Framboesia tropica.

La raison principale de cette confusion se trouve dans le fait

que la bouba se confond vulgairement avec beaucoup de manifes¬

tations ulcéreuses et papillomateuses dues à la syphilis, à la Leish¬

maniose ulcéreuse, à la framboesia tropica , à la blastomycose, etc.

Pour la plupart des médecins, pourtant, cette expression corres¬

pond au tableau clinique décrit pour la framboesia tropica, ce qui,

d’ailleurs, a été confirmé par Rivas, au Venezuela, qui a trouvé

le Spirochète pertenuis dans la bouba. Quelque temps après,

Castellani l’a aussi trouvé chez un mulâtre brésilien, et Nattan-

Larrier a rapporté à cette Société que, dans des frottis qui lui

furent envoyés par Piraja, de Bahia, on notait la présence de

spirochètes très semblables au pertenuis.

J’ai eu aussi, récemment, occasion de faire la même vérifica¬

tion chez nous.

En visitant, à Rio, le service du professeur Ferra, dans la

clinique dermatologique de la Faculté, j’ai trouvé un malade de

bouba. C’était un nègre, jeune, malade depuis 3 mois, habitant

la campagne et qui avait la face couverte d’efflorescences pa¬

pillomateuses, de 1 J à 3 cm. de diamètre, quelques-unes con¬

fluentes, avec l’aspect polycyclique, la plupart cachées sous une

croûte. Les plus saillantes étaient au voisinage des narines et

au pourtour de la bouche. Sur les membres supérieurs, on voyait

aussi quelques efflorescences en voie de cicatrisation.

La muqueuse de la bouche était indemne. Avec l’autorisation

du professeur Ferra, j’ai fait la biopsie d’une efflorescence plus

saillante, et j’ai pu, en emplovant la méthode de Levadtti, trou-

4C>f —

Photogravures représentant des coupes de tissus qui renferment

des spirochètes.

ver très facilement les spirochètes de Castellani dans l’épiderme.

Ils s’v trouvaient isolés ou plutôt en amas, inclus dans de petits

abcès situés dans la couche de Malpichi, des sortes de digitations

épidermiques. Entre les cellules des couches supérieures, on les

trouvait aussi, mais isolés et très rares; dans la croûte je ne les

ai pas vus, pas plus que dans le derme.

11 paraît donc hors de doute que nous avons la framboesia

tropica chez nous, où elle figure dans les tableaux nosologiques

avec le diagnostic de bouba.

(De V Institut bactériologique de Sâo Paulo.)

— 462 —

M. Levaditi. — J’ai examiné la préparation de M. Lindenberg.

La ressemblance, comme lésions et comme topographie des spiro¬

chètes, entre la Bouba examinée par M. Lindenberg et le pian, est

frappante.

M. Nattan-Larrier*— J’ai eu l’occasion de pratiquer des coupes

de Bouba brésilienne. J’ai pu constater qu’il y a identité absolue

entre les lésions de la Bouba et celles du Pian, On peut seulement

se demander si la dénomination bouba qui a été souvent appliquée

à des lésions uniques et isolées ne correspond pas aux cas les

plus bénins de Framboesia.

Sur un nouveau Protozoaire parasite du lapin

Deuxième note préliminaire

Par A. SPLENDORE.

Dans une note présentée à la Société scientifique de S. Paulo,

le 16 juillet 1908 (1), j’ai résumé les caractères d’une nouvelle

maladie du lapin, dont les lésions présentent beaucoup d’analo¬

gies avec celles du kala-azar humain et renferment des corpus¬

cules parasitaires qui ressemblent beaucoup aux Leishmania, en

différant principalement par l’absence de centrosome.

J’observai les premiers cas de la maladie du lapin au commen¬

cement de juin 1908; il y en eut aussi en juillet et août, puis ils

devinrent tellement rares qu’il fut très difficile de trouver un nou¬

veau cas en octobre. Les cas réapparurent en janvier, mais avec

dette- particularité que les lésions étaient surtout localisées aux

poumons. Dans la rate, les lésions étaient discrètes et elles man¬

quaient dans le foie. En outre, les corpuscules falciformes carac¬

téristiques étaient rares, beaucoup plus que les masses protoplas¬

miques multinucléées. — Le même tableau anatomo-microsco-

pique se répéta dans les cas d’infection expérimentale chez les

lapins de 2 séries consécutives; dans une troisième, le résultat fut

complètement négatif. Je pensai donc que la maladie avait un

cycle saisonnier.

(1) Rev. du Suc. Scicntif. de S. Paulo, nos 10-12, 1908.

— 4-63

Ln fait, de nouveaux cas ont apparu le mois dernier (juin),

c est-à-ciire a la meme époque qu'en 190b, et ils ont présenté le ta-

oieau anatomique et microuien décrit dans ma première note pré¬

liminaire. Cette existence d'un cycle saisonnier est à retenir en

ce qui regarde le convoyeur éventuel de la maladie; je ne la

crois pas transmissible par la voie digestive, car tous mes essais

expérimentaux ont été négatifs.

j ’ai retrouvé les corps amiboïdes libres déjà décrits, et maintes

fois, avec eux, le corps fusiforme achromatique, pourvu d’un

long fouet. Dans un cas, j’ai trouvé dans les frottis du foie un

corps piriforme, volumineux, dont les dimensions sont 3 à 4 fois

celles d'une hématie, renfermant plusieurs petits amas de chro¬

matine, dont 3 disposés vers la base, à peu près en ligne trans¬

versale et un autre au voisinage de l’extrémité amincie d’où part

»

un filament chromatique qui sort du parasite et mesure 5 à 6 p.

A l’état frais, je 11'ai jamais observé le mouvement actif des pa¬

rasites.

A côté des masses kystiques libres ou intracellulaires, renfer¬

mant un nombre indéterminé de corpuscules, il y en a d’autres,

très rares, contenant 8 éléments; ce stade rappelle ce que j’ai

observé chez certaines espèces de Microsporidies.

j’ai pu vérifier encore une fois que le parasite possède 2 modes

de reproduction : bipartition longitudinale et division multiple

endogène ; ce dernier mode constitue, je crois, la première phase

de l'évolution.

Le parasite est très pathogène et peut-être agit-il par la pro¬

duction d’une toxine, car des lapins sains inoculés sous la peau

avec une émulsion d’organes d’animaux infectés, ont succombé

rapidement avant que l’affection ait eu le temps de se manifester

par ses lésions caractéristiques. Dans ces cas, le parasite est très

rare et se présente sous la forme d’éléments amiboïdes, pour la

plupart inclus dans des mononucléaires grands et petits. Au début,

ces éléments sont falciformes et adossés au noyau de la cellule

parasitée; ensuite, 011 a des masses protoplasmiques alvéolaires,

avec chromatine en amas, montrant peu d’affinités pour le mé¬

lange de Giemsa; plus tard, la chromatine devient diffuse; elle

est répartie en très fines granulations à peine visibles, dissémi¬

nées dans le protoplasme. Vers le 6e jour de l’expérience, on voit

apparaître la multiplication endogène.

Les lapins qui ont succombé avec le cortège anatomique et

— 464 —

<

parasitaire de la maladie, sont morts du 12e au 15e jour, une seule

fois le 9e jour après l’inoculation.

En dehors des lapins, j’ai obtenu l’évolution des corpuscules

parasitaires chez d’autres espèces animales, en particulier le co¬

baye. L’un d’eux, mort en peu de jours, a montré les lésions

caractéristiques limitées aux poumons. Chez ces animaux, les pa¬

rasites sont toujours rares.

Un chien, inoculé avec des matériaux provenant d’un lapin

très parasité, a présenté, dans les premiers jours de l’expérience,

une diarrhée sanguinolente et, environ deux mois après, une ca¬

chexie rapide et grave, avec début de cécité par trouble oculaire.

L’animal arriva à un état de déchéance tel qu’il ne pouvait plus

ni marcher ni manger. Ensuite, l’appétit et les forces lui revin¬

rent et je le sacrifiai pour rechercher les parasites avant le réta¬

blissement complet de la santé; mais je ne trouvai ni lésion ana¬

tomique, ni parasite.

Ce qui est plus étrange, c’est l’évolution du parasite du lapin

chez les Oiseaux. L’an dernier, j’avais observé que 2 moineaux

(Zonotrichia pileata Bodd.) étaient morts 5 jours après l’inocula¬

tion sous-cutanée de quelques gouttes d’émulsion de rate de lapin

infecté; il n’v avait pas de lésion anatomique marquante et les

corpuscules typiques étaient très rares. D’autres petits oiseaux,

du genre Euphonia Desm., inoculés comme les précédents, sont

morts en 8 à n jours et ont montré à l’autopsie une hypertro¬

phie marquée du foie et de la rate ; tous les organes contenaient

un très grand nombre de corpuscules parasitaires typiques; quel¬

ques-uns, observés dans le sang du cœur, étaient intraglobulaires.

Récemment, M. Carini, en répétant mes recherches, a confir¬

mé mes observations et a obtenu une multiplication très abon¬

dante des mêmes corpuscules dans les organes des pigeons. Dans

mes expériences, ces oiseaux, inoculés sous la peau ou dans les

muscles, sont morts en 11 à 15 jours, en présentant une très

grande quantité de parasites dans tous les organes internes, spé¬

cialement le foie, bien que ces organes n’aient montré aucune alté¬

ration macroscopique caractéristique. Dans ces cas, les masses

parasitaires avec 8 corpuscules étaient relativement très nom¬

breuses.

Tl s’agit donc d’un parasite très intéressant, représentant sans

doute un groupe de protozoaires nouveau, tant en raison de sa

morphologie que de son pouvoir pathogène.

- 465

Peu de temps après la découverte faite par moi à S. Paulo, un

autre protozoaire morphologiquement identique a été rencontré à

Tunis par MM. Ch. Nicolle et Manceaux (i) dans les organes

d’un Rongeur africain, Ctenodactylus gondii. Cependant, comme

j’ai pu l’observer dans les préparations que m’a aimablement en¬

voyées M. Nicolle, le parasite tunisien diffère du mien en ce que

la multiplication endogène fait défaut. Il n’y a pas de doute, ce¬

pendant, que ces 2 espèces de Protozoaires doivent être classées

dans le même genre et, puisque M. Nicolle a déjà proposé le

nom de Toxoplasma pour indiquer la forme en arc des corpus¬

cules, j’appellerai, au moins provisoirement, le parasite du lapin

Toxoplasma cuniculi.

Des microphotographies, que l’auteur a jointes à sa communi¬

cation, sont présentées aux membres de la Société.

(Laboratoire de Bactériologie de l'Hôpital S. Joaquim,

S. Paulo (Brésil).

Reproduction expérimentale

de la toxoplasmose du lapin

Par A. CARINI.

L’année dernière, M. Splendore (2) a décrit un nouveau pro¬

tozoaire, qu’il a rencontré dans les lésions d’une maladie spon¬

tanée des lapins, qui ressemble beaucoup, pour les lésions ana¬

tomo-pathologiques, au kala-azar.

Peu de temps après, Nicolle et Manceaux (3-4) ont observé à

Tunis un parasite très voisin chez un rongeur nord-africain, le

Gondi (Ctenodactylus gondii ).

(1) C. R. Acad. Sciences, 28 octobre 1908 et 8 février 1909 et Arch . de

ITnst. Pasteur de Tunis, f. II, mai 1909.

(2) Splendore. Un nuovo protozoo parasita dei conigli, etc. Rev. da Soc .

Scient, de S. Paulo, 1908, nos 10-12.

(3) Nicolle et Manceaux. Sur un protozoaire nouveau du Gondi. Comptes

Rendus Acad. Sciences, t. CXLVlI, 28 octobre 1908 et t. CXLVIII, 8 février

1909.

(4) Nicolle et Manceaux. Archives de ITnst. Pasteur de Tunis,, fasc. II,

mai 1909.

33

Dans ces derniers temps, parmi les lapins sacrifiés à l’institut

Pasteur de S. Paul, nous en avons rencontré plusieurs qui

présentaient les lésions, décrites par Splendore, et dans des frot¬

tis du foie et de la rate, nous avons rencontré les mêmes para¬

sites (i).

Pour pouvoir bien étudier ce protozoaire et les lésions qu’il

cause, nous avons cherché à reproduire expérimentalement la ma¬

ladie, sachant cependant que les premiers essais de Splendore

n’avaient pas été couronnés de succès (2).

D’un lapin ayant succombé à la maladie, on retira la rate, qui

présentait des altérations caractéristiques et dans laquelle l’exa¬

men microscopique décela la présence de nombreux parasites ;

on fit une émulsion et injecta plusieurs animaux: chiens, lapins,

cobayes, rats blancs et pigeons.

Chez les chiens, l’inoculation sous-cutanée, ainsi que l’inges¬

tion de matériaux virulents (rate et foie), 11’ont pas donné de ré¬

sultats.

Chez les lapins, cobayes et rats blancs, l’inoculation sous-

cutanée a été suivie de résultats positifs; mais dans les organes

des animaux morts, on a réussi, avec peine à déceler quelques

rares parasites.

Des résultats bien meilleurs ont été obtenus chez les pigeons.

Le premier pigeon a été inoculé le 9 juin dans les muscles pec¬

toraux avec 1/2 cm3 d’émulsion de rate. Le 23 du même mois

nous avons noté qu’il était triste, avec les plumes hérissées ; quand

on le faisait courir, il trébuchait, tombait et se fatiguait facile¬

ment. La mort s’en est suivie le 25, c’est-à-dire 16 jours après

l’inoculation. A l’autopsie, le foie et la rate étaient augmentés

de volume et remplis de petits points blanchâtres; dans les frottis

et coupes de ces organes, on a rencontré les parasites en quantité

supérieure à ceux qu’on trouve d’habitude chez les lapins les plus

infectés. Les parasites, très nombreux dans le foie et la rate, exis¬

taient également en moindre quantité dans les poumons, les reins

et la moelle osseuse; ils manquaient dans le sang.

Avec une émulsion du foie de ce premier pigeon, on inocula:

un lapin, une poule et deux pigeons; la poule, inoculée dans les

(1) Carini. Comm. â la Soc. Scient, de S. -Paul, séance du 10 juin 1909.

(2) Des communications verbales, qui nous furent faites plus tard par le

Dr Splendore, nous ont appris qu’il a réussi à transmettre la maladie à des

cobayes et lapins, mais avec des résultats inconstants et très peu de parasi¬

tes dans les lésions.

467

muscles pectoraux, n’a rien présenté; le lapin, inoculé sous la

peau est mort 8 jours après; le foie et la rate présentaient quel¬

ques petits nodules très rares, qui contenaient peu de parasites.

Des deux pigeons, qui furent inoculés dans les muscles pec¬

toraux, l’un est mort en 15 jours, l’autre en 19 jours et tous les

deux avec le foie et la rate un peu augmentés de volume, hyperé-

misés; mais il n’y avait pas de nodules. Dans ces organes, les

parasites étaient très nombreux (1).

Un lapin inoculé dans la veine marginale de l'oreille est mort

6 jours après avec des altérations caractéristiques dans le foie et

la rate.

Le grand nombre des parasites dans les organes des pigeons

infectés expérimentalement, nous a permis d’étudier d’une façon

détaillée la morphologie et le mode de multiplication de ce proto¬

zoaire. Celui-ci, dans sa forme-type, est représenté par un crois¬

sant de 5-9 p de long pour 2-4 p de large, dont une extrémité est

plus arrondie que l’autre.

Le noyau, situé vers le centre, se compose de granulations

de chromatine ordinairement très serrées les unes contre les au¬

tres ; il est unique; il n’y a pas de centrosome (micronubléus).

Tout ébauche de flagelle manque.

Nous n’avons jamais observé un mouvement quelconque. Par

le Giemsa et le Leishman, le protoplasme se colore en bleu

clair, le noyau, entouré d’une zone presque incolore, se teint en

rouge-violet.

Outre les formes en croissant, on en rencontre fréquemment

d’autres, ovales ou rondes, de dimensions variables, dont quel¬

ques-unes peuvent atteindre celles d’un globule rouge.

On observe souvent des formes de multiplication par biparti¬

tion longitudinale à toutes les phases.

Beaucoup des parasites sont isolés, d’autres sont réunis en amas

(1) Chez deux pigeons, que nous avons inoculés avec du virus, qui avait

déjà fait plusieurs passages, nous avons vu apparaître un œdème assez fort

aux paupières et un peu moins marqué à l’ouverture du cloaque. Dans les

frottis faits avec le raclage des tissus œdémateux, on rencontre de nom¬

breux toxoplasmes.

Ce fait nous a rappelé le myxœdème des lapins (Sanarelli et Splendore)

dont nous avons aussi observé quelques cas à l’Inst. Pasteur de S. -Paul, et

il a fait naître en nous le soupçon que cette maladie pouvait avoir des rap¬

ports avec la toxoplasmose. Il faut pourtant dire que, dans les nombreux

examens que nous avons faits sur des lapins myxœdémateux, nous n’avons

jamais trouvé de toxoplasmes.

468 -

en nombre très variable, qui peut aller jusqu’à 30-40 et plus. Les

parasites isolés aussi bien que ceux en amas peuvent se présenter

à l’intérieur des cellules; celles-ci sont ordinairement de grands

mononucléaires ou des leucocytes polynucléaires, mais elles peu¬

vent aussi être des cellules épithéliales. Dans les amas, les para¬

sites sont régulièrement disposés, très serrés les uns contre les

autres et parfois on ne voit pas même le contour de chaque indi¬

vidu.

Les amas doivent donc être interprétés comme le résultat d’une

reproduction par division multiple (1) (schizogonie).

Le parasite destiné à se multiplier de cette façon s’arrondit

et augmente de volume, le noyau se raréfie et, à un certain mo¬

ment, il paraît presque disparaître, et dans cet état le parasite est

difficile à déceler, il se confond avec le protoplasme de la cellule

qui le contient. La chromatine réapparaît après sous forme de

petits blocs régulièrement disposés dans le cytoplasme, qui se con¬

dense peu à peu autour de chacun des blocs de chromatine, déli¬

mitant ainsi de nouveaux individus. Ceux-ci peuvent entrer en

division par bipartition et il en résulte ainsi des amas avec un

nombre très variable d’éléments.

La reproduction de ce protozoaire dans les organes des ani¬

maux infectés se fait donc de deux manières : par bipartition lon¬

gitudinale et par division multiple.

Les tentatives répétées de culture sur le terrain de Neal-Novy

et de Nicolle, dans le sérum citraté et acidulé (Rogers) ont tou¬

jours échoué.

Nous sommes d’avis, avec Splendore et Nicolle, que ce pro¬

tozoaire ne peut être classé parmi ni les piroplasmes, ni les Leish-

mania, ni les hémogrégarines, ni dans aucun genre connu jus¬

qu’ici. Nicolle a créé pour son parasite, rencontré chez le gondi,

un nouveau genre qu’il a appelé Toxoplasma et nous avons déjà

proposé (2) de dénommer le parasite, rencontré chez le lapin,

T oxo p lasma c u niculi .

Conclusions. — La Toxoplasmose est une maladie spontanée,

grave, souvent mortelle, qui s’observe à S. Paul, parmi les la¬

pins, et qui est caractérisée spécialement par la formation des

petits nodules dans la rate et le foie.

(1) Cette interprétation, qui correspond à celle déjà émise par SpleNDorë

et Mesnil, n’est pas acceptée par Nicolle.

(2) Conim. à la Soc. Scient, de S.-Paul et au Congrès médical lat. amér.

de Rio-de-Janeiro, 1903.

— 469

Elle est causée par un protozoaire spécial, le Toxoplasma eu -

nie uli.

Les chiens et les poules semblent être réfractaires; on peut re¬

produire la maladie par inoculation sous-cutanée ou endoveineuse

chez les lapins, les cobayes et les rats blancs, mais les résultats

sont inconstants.

L’inoculation réussit mieux chez les pigeons, où la maladie peut

être reproduite en série; les pigeons inoculés meurent en 15 à

20 jours et les Toxoplasmes se multiplient très abondamment dans

les organes, spécialement dans la rate et le foie.

(. Institut Pasteur de S. Paul , Brésil.)

Sur une Hémogrégarine

du 'Leptodactylus pentadactylus Laut.

Par A. CAR INI.

Le Leptodactylus pentadactylus est un batracien de l’Amérique

du Sud, beaucoup plus gros que nos grenouilles et qui est assez

fréquent dans les environs de Saint-Paul.

Nous avons, à diverses reprises, examiné le sang d’un assez

grand nombre de ces batraciens et nous y avons souvent rencon¬

tré une hémogrégarine, qui n’a pas encore été décrite et qui pré¬

sente quelques particularités intéressantes.

L’hémogrégarine est, d’ordinaire, endoglobulaire et se pré¬

sente sous la forme d’un petit croissant légèrement incurvé de

8-10 y de longueur sur 2, 5-3, 5 y de largeur. Les deux extrémités

sont mousses et l’une d’elles est souvent un peu plus renflée que

l’autre (v. fig. 1).

Dans les préparations colorées par le Giemsa et le Leishman, le

protoplasme du parasite est incolore et se détache très bien sur le

protoplasme du globule. Vers Tune des extrémités, on trouve

toujours un corps arrondi de 1,5-2 y de diamètre, h contours

assez nets, qui prend une teinte uniforme gris-bleuté. Le même

corps se voit aussi avec les mêmes caractères dans les prépara¬

tions colorées par l’hématéine. Accompagnant toujours ce cor¬

puscule gris-bleuté et situées, de façon constante, vers le centre

du parasite, on trouve des granulations de chromatine.

— 47° —

Quelques-unes de ces granulations se groupent en un petit amas

principal placé très près du corpuscule, tandis que les autres sont

éparpillées dans le protoplasme.

Toutes ces granulations, dans les préparations colorées par l’hé-

matéine, prennent la coloration de la chromatine.

Outre les formes endoglobulaires, il n’est pas rare de trouver

des formes libres. Celles-ci sont un peu plus minces et plus allon¬

gées, et, observées vivantes, présentent des mouvements de pro¬

gression.

Dans les formes libres, on ne voit souvent pas le corpuscule

arrondi que nous avons décrit plus haut ; les granulations de chro¬

matine qui, dans les formes endoglobulaires, sont éparpillées, se

réunissent ici en un unique amas rond, bien délimité, qui pré¬

sente tous les caractères d’un vrai noyau (fig. 2).

Quelle est la signification du corps arrondi gris bleuté ? Tl ne

semble pas représenter le vrai noyau puisqu’il n’a pas les réac¬

tions de la chromatine ; de plus, dans les formes libres, les granu¬

lations chromatiques sont groupées en une masse, qui paraît bien

être le vrai noyau. Mais ne fait-il pas partie de l’appareil nu¬

cléaire? Peut-être y a-t-il dans les formes endoglobulaires une

séparation des substances constituant le noyau : la plastine et la

chromatine ?

Le parasite endoglobulaire présente une capsule qui est assez

bien mise en évidence dans certaines préparations, par la colora¬

tion rougeâtre spéciale qu’elle prend.

On peut rencontrer deux parasites dans le même globule rouge.

L’hématie parasitée ne présente pas d’altération, le noyau n’est

pas déplacé.

Le pourcentage de Leptodactylus pentadactylus infectés est

assez élevé, spécialement dans la saison chaude. Souvent les pa¬

rasites sont rares, mais ils peuvent aussi être nombreux.

Nous croyons qu’on peut classer notre parasite parmi les hé-

mogrégarines et nous proposons le nom cle H œmo gregarïna hete-

ronucleata .

(. Institut Pasteur de Saint-Paul (Brésil), et Laboratoire de

M. Mesnil, à l’ Institut Pasteur de Paris.)

Sur une Hémogrégarine du Caïman latirostris Daud.

Par A. CARINI.

Le Caïman ou Aligator latirostris , appelé vulgairement jacaré ,

est un crocodilien qui vit dans les rivières de l’Amérique du Sud

et qui peut mesurer jusqu’à 4 m. de longueur.

Nous avons examiné 3 exemplaires, l’un adulte, d’environ

2 m., l’autre de 1 m. et un troisième tout jeune.

Les animaux avaient été capturés dans l’Etat de Rio-de-Janeiro,

et faisaient partie d’une ménagerie. Les deux plus grands sont

morts spontanément, peut-être par manque de soins et nous

avons pu examiner le sang encore dans de bonnes conditions.

Chez le plus petit, le sang a été retiré de l’animal vivant par une

petite blessure à la muqueuse de la bouche.

Nous n’avons trouvé l’Hémagrégarine qui fait l’objet de cette

communication que chez le plus grand individu.

L’Hémogrégarine est presque toujours endoglobuîaire et ce

n’est qu’excëptionnellement qu’elle est libre.

Le noyau de l’hématie parasitée est refoulé à la périphérie;

mais, à part cela, l’hématie ne présente pas d’altérations. Le siège

des éléments parasitaires dans l’hématie est variable. Seulement

une fois nous avons vu deux parasites dans le même globule.

L’hémogrégarine est uniforme, avec une extrémité renflée et

l’autre plus mince, repliée en crochet (voir fig.)

— 472

La partie repliée correspond à environ T/3-1/4 de la longueur

totale du corps de l’hémogrégarine. Quelques rares fois nous

avons cru voir un léger pli aussi à l’extrémité renflée.

La longueur du parasite replié est, en moyenne, de 10-12 y

pour 4, 5-5, 5 y de largeur.

Par le Giemsa et par le Leishman, le protoplasme se colore en

bleu clair, non uniforme; l’extrémité pointue se colore un peu

plus intensément.

Le noyau ovalaire, formé d’un amas compact de granulations

de chromatine, est situé au milieu du corps et il est allongé dans

le sens de l’Hémogrégarine. Dans le protoplasme, on note sou¬

vent quelques granules qui, par le Giemsa et le Leishman, pre-

nent la coloration de la chromatine, mais ne paraissent pas se

colorer par l’hématéine.

Autour du parasite, on voit souvent un double contour, qui

semble bien indiquer la présence d’une capsule. Les parasites

étaient peu nombreux.

Nous n’avons vu aucune forme de multiplication, soit dans le

sang, soit dans les frottis des organes.

Nous proposons pour cette nouvelle hémogrégarine le nom de

H . cdimani.

( Institut Pasteur de Saint-Paul ( Brésil ) et Laboratoire de

M. Mesnil, à l'Institut Pasteur de Paris.)

De la présence du T . gambiense dans le liquide

céphalo-rachidien, le sang et les ganglions des

malades du sommeil avant et après traitement

Par Gustave MARTIN et LEBŒUF.

Au cours de nos essais de traitement de la maladie du sommeil,

nous avons constaté (Voir le Rapport de la Mission d’ Etudes au

Congo français , pp. 346 et 706.) que chez les sujets dont le liquide

céphalo-rachidien était infecté au début du traitement (2e et 3e pé¬

riodes) les flagellés reparaissaient d’abord dans ce liquide

et seulement par la suite dans le sang, d’une façon fort

inconstante d’ailleurs. Nous avons aussi observé qu’au cours de

rechutes se produisant chez des malades traités à la première pé¬

riode, les trypanosomes apparaissaient insidieusement dans le

liquide céphalo-rachidien, tout en respectant le sang. Chez les

3 classes de malades, lors des rechutes et même avec réinfection

sanguine, la lymphe ganglionnaire restait indemne dans la pres¬

que totalité des cas. R. Koch est aussi arrivé aux mêmes résul¬

tats. Nous avons émis brièvement la supposition que ces phéno¬

mènes sont dûs à l’action de la médication suivie. Nous nous pro¬

posons de développer plus longuement ici notre manière de voir.

Nous rappellerons tout d’abord ce fait déjà bien caractéristique

que les réinfections sanguines se produisent, en général, après

une thérapeutique insuffisante, et qu’elles deviennent d’autant

plus rares que le traitement est plus long, plus intensif, et que la

substance employée est plus active sur les trypanosomes.

Ceci dit, nous observerons que la question se trouve nettement

tranchée en faveur de l’action du traitement suivi, si les examens

des divers liquides de l’organisme pratiqués chez des malades

avancés, lors du diagnostic, c’est-à-dire en dehors de tout traite¬

ment, montrent que les parasites se rencontrent dans leur sang

et leurs ganglions en proportions voisines de celles que l’on note

chez les sujets au début de leur affection.

Or, parmi les malades traités au laboratoire de Brazzaville, et

portant la mention « atteints cliniquement », nous avons relevé

les observations de ceux qui, présentant « au moment de leur en¬

trée à l’hôpital », des trypanosomes dans le liquide céphalo¬

rachidien, avaient été examinés de la façon la plus complète au

point de vue du sang et des ganglions (examen direct et centri¬

fugation du sang). Sur les 70 individus ainsi classés (voir le

tableau I), nous n’avons noté qu’une seule fois l’absence des pa¬

rasites dans le sang, et encore étaient-ils présents dans les gan¬

glions. C’est là une proportion de 98,5 %, absolument compara¬

ble à celle de 100 %, que l’examen total du sang nous a donnée

chez les sujets « en bon état ». 18 fois l’examen ganglionnaire a

été négatif : or, dans 9 de ces cas, les ganglions étaient trop petits

pour pouvoir être facilement ponctionnés et dans les 9 autres cas,

un ou deux ganglions seulement étaient ponctionnables sur les

5 groupes ganglionnaires (cervicaux, sous-maxillaires, axil¬

laires, épitrochléens et inguinaux) qui devraient être ponctionnés

avant de conclure à la négative. D’ailleurs, en retranchant les

9 cas qui n’ont pas été ponctionnés nous voyons que sur 61 de

— 474 —

ces sujets, 52 ont laissé noir des parasites dans les ganglions, soit

dans 85,23 % des cas. Ce chiffre est fort voisin de celui de

91,46 % que nous avons obtenu au cours de l’examen ganglion¬

naire complet de 82 « cas en bon état ».

Ces chiffres prouvent nettement la fréquence à très peu près

constante à toutes les périodes de la maladie des parasites dans

le sang et les ganglions. Les chiffres donnés par Dutton et

Todd, pour la ponction ganglionnaire (98 % de succès dans les

cas récents, 95 % dans les cas avancés) viennent encore le confir¬

mer, ainsi d’ailleurs, que leurs pourcentages d’examens de sang

(31 % de succès dans les cas récents, 57 % dans les cas avancés).

Pour mieux encore fixer les idées, nous avons réuni dans le

tableau n° 2 les 28 individus que nous avons traités à la troisième

période par l’atoxyl. Les malades de cette catégorie présentaient

tous de graves symptômes, associés ou non, tels que tremble¬

ments intenses, obnubilation profonde des facultés intellectuel¬

les, très forte tendance au sommeil, incontinence des urines et

des matières fécales. Bien peu ont été améliorés, même passagè¬

rement, par les injections d’atoxyl. Le simple examen du tableau

n° 2 montrera le peu de temps qui s’est écoulé depuis le début

du traitement jusqu’à leur mort. On ne peut donc nier que ces

malades appartiennent à l’ultime période de la trypanosomiase.

Or, nous relevons que 24 fois sur les 28 cas observés, le diagnos¬

tic aurait pu être posé par la présence des parasites dans le sang

ou dans les ganglions, encore que chez les 4 individus (Fireman,

Zozo, Dinga et Massongo) 011 le trypanosome fut seulement

trouvé dans le liquide céphalo-rachidien la centrifugation du sang

n’a pas été faite et que 3 d’entre eux avaient des ganglions

absolument trop petits pour pouvoir être ponctionnés.

Il est donc bien établi, pensons-nous, que les anticorps, dont

Thiroux a le premier démontré l’existence dans le sang des

individus trypanosomiés, n’ont qu’une action trvpanolytique

bien faible, si même cette action existe. Dès lors, si, au cours du

traitement, les trypanosomes disparaissent du sang et des gan¬

glions chez les malades du sommeil et si, lors des rechutes, les

parasites reparaissent d’abord dans le liquide céphalo-rachidien,

puis plus rarement dans le sang et enfin exceptionnellement dans

les ganglions, c’est uniquement à la thérapeutique employée qu’il

faut l’attribuer.

Tableau I. — Individus cliniquement atteints

476

Tableau II. — Malades à la dernière période.

ABRÉVIATIONS : T Trypanosomes :

Td Tryp. à l'examen direct du sang ;

Te Tryp. à la centrifugation du sang;

lmp. Imponctionnables.

( Institut Pasteur de Brazzaville).

477 —

De la conception et de la grossesse

au cours de la trypanosomiase humaine

Par A. THIROUX.

Dans la majorité des trypanosomiases animales, à marche

rapide, la fonction de reproduction est annihilée chez les femel¬

les, chez lesquelles la cachexie empêche rapidement la concep¬

tion, ou amène l’avortement. C’est l’état cachectique de la mère

seul, qui, dans ces cas, est en cause, et peut amener l’expulsion

du fœtus, car, ainsi que l’ont démontré Chaussât, Lewis, Lin-

gard, Rabinowitch et Kempner, Laveran et Mesnil (i), pour

Trypanosoma Lewisi, les parasites ne semblent pas pouvoir tra¬

verser le placenta, et lorsque les femelles pleines sont infectées

on ne trouve pas de trypanosomes dans le sang des fœtus.

La constatation de faits semblables, est plus rare et plus diffi¬

cile, lorsqu’il s’agit de trypanosomes pathogènes, amenant d’ha¬

bitude chez les animaux une déchéance organique rapide, incom¬

patible avec la gestation. Cependant, au cours de quelques trypa¬

nosomiases, qui prennent, chez certaines races d’animaux une

allure chronique, très lente, on peut voir des femelles infectées

mettre bas à plusieurs reprises, des produits bien constitués. Notre

camarade, le docteur Bouffa rd, a laissé, l’année dernière, au

laboratoire de Saint-Louis, une brebis, atteinte de Souma, en¬

core en assez bon état, laquelle avait eu plusieurs portées depuis

qu’elle était infectée. (Communication particulière du docteur

Bouffard.) Cette brebis, qui ne présentait de parasites dans son

•sang qu’à des intervalles très rares (i à 2 jours par mois) e-:

morte depuis de cachexie, alors que son sang n’infectait même

plus d’autres moutons à la dose de 20 à 40 cm3. Elle apparte¬

nait à cette race du Fouta-Djallon, que Bouffard reconnaît

comme très résistante. « Nous avons, dit-il, 2 de ces moutons

« au laboratoire, infectés depuis 6 mois et en assez bon état,

(( les parasites, constamment présents dans le sang pendant

(1) Laveran et Mesnil. Trypanosomes et trypanosomiases. Paris, Masson,

1904, p. 88.

« 3 mois, ne se montrent actuellement qu’irrégulièrement » (i).

Nous-même avons observé à Nianing, chez des moutons, des

infections chroniques à Tr. Cazalboui et meme, dans un cas, une

infection due à Tr. Cazalboui et à Tr. dimorphon associés, lais¬

sant aux animaux tout leur embompoint, et il n’est pas douteux

que de tels animaux eussent pu reproduire.

La trypanosomiase humaine qui évolue d'une façon chroni¬

que sur un terrain résistant, se comporte à peu près comme la

Souma chez les moutons du Fouta-Djalon. En effet, au point de

vue de la conception, si les règles sont, chez la femme, le plus

souvent supprimées à une époque avancée de la maladie, elles

peuvent cependant persister assez longtemps pendant la pre¬

mière période, ou même réapparaître sous l’influence d’une mé¬

dication qui relève l’état général. C’est ainsi que nous avons

observé une femme indigène, arrivée au village de ségrégation

de la maladie du sommeil de Saint-Louis, avec une hypnose très

notable, ayant disparu 16 jours après le début d’un traitement

mixte atoxyl-orpiment, concevoir des œuvres d’un tirailleur, qui

venait la retrouver au village de ségrégation, 26 jours environ

après la fin de ce traitement dont la durée avait été de 40 jours.

Cette malade, saignée 5 jours après, infectait avec son sang un

Cercopithecus mber ; elle n’était donc pas, à ce moment-là, débar¬

rassée de ses parasites.

Deux mois après la fin du premier traitement, elle subit un

nouveau traitement de 30 jours (médication mixte atoxyl-acide

picrique), suivi également au bout d’un mois, d’une rechute,

constatée par l’inoculation au singe. L’état de grossesse, datant

d’environ 6 mois, constaté à cette époque, nous empêcha de sou¬

mettre la malade à une nouvelle médication intensive, étant donné

que nous avions perdu d’atrophie jaune aiguë du foie, une ma¬

lade dans les mêmes conditions. Nous nous bornâmes à lui ad-,

ministrer tous les mois, ou 2 fois par mois, lorsque l’état général

semblait moins bon et que l’hypnose, qui avait reparu, s’accen¬

tuait, une dose de o cg. 75 d’atoxyl. La malade accoucha le

31 mai 1909 d’un enfant mâle, à terme, sans aucun stigmate et

sans parasites dans son sang. Les suites de couches furent nor¬

males, quoique la mère, vérifiée par inoculation de 60 cm3 de

son sang à C. ruber, fût de nouveau constatée infectée 15 jours

(1) Bouffard. La souma, trypanosomiase du Soudan français. Ann. de

VInst. Pasteur, juillet 1907, p. 590.

— 479 —

après l’accouchement. L’enfant, nous l’espérons, pourra néan¬

moins, comme les enfants de mères syphilitiques et conformé¬

ment à la loi de Profeta, être nourri par sa mère sans s’infecter.

Cette dernière a pu être soumise de nouveau à un traitement

intensif atoxyl-orpiment ; elle prend actuellement i gr. d’orpiment

par jour, sans que, jusqu’à présent, son nourrisson semble souf¬

frir de la médication, contrairement à tout ce qui a été dit sur

le passage des sels d’arsenic dans le lait des femmes en lactation.

Saint-Louis, le 23 juillet 1909.

( Travail du village de segrégation de la maladie

du sommeil de Saint-Louis.)

M. I ^ebceuf. — Nous avons observé à Brazzaville avec les Drs

Martin et Ringenbach deux cas qui sont à rapprocher de celui

que M. Thiroux a suivi à Saint- Louis.

i° La femme Manienga habite Brazzaville depuis sept ans lors¬

qu’elle montre des trypanosomes dans les ganglions et dans le

liquide céphalo-rachidien. Les règles n’étaient pas supprimées.

Traitée à l’atoxyl aux doses de o g. 50, puis de o g. 75, de

o g. 80 et de 1 g., elle disparait le 18 juillet 1908, très alerte et

très vaillante. Elle reparaît le 9 octobre 1908 en fort bon état et

enceinte de cinq à six mois. Remise au traitement atoxylique elle

mène sa grossesse le mieux du monde et accouche le 20 janvier

1909 d’un enfant très bien constitué, qu’elle nourrit elle-même et

qui est actuellement en très bon état. La santé de la mère est moins

satisfaisante : ede présente un peu de tremblement de la langue et

accuse une certaine tendance au sommeil. Il y aura bientôt deux

ans qu’elle est en traitement.

20 La femme N’Djody reconnue trvpanosomée le 21 mai 1908,

présentait de la tendance au sommeil et de l’aménorrhée. Traitée

à l’atoxyl à hautes doses (o g 80 à 1 g. par injection) elle a reçu

en outre de l’orpiment depuis le 26 août. Les règles reparurent en

septembre. Reconnue enceinte peu de temps après, elle fit une

grossesse très normale et accoucha le 30 juin 1909 d’un enfant

superbe.

Ce sont là des résultats sur lesquels il est permis d’insister. Toute

femme atteinte de trypanosomiase devenant à un moment donné

une non Jvaleur quant à la reproduction de l’espèce, il importe

qu’un traitement approprié vienne lui permettre de remplir le rôle

auquel elle est destinée.

480 —

Un nouveau cas de Trypanosomiase

humaine chez l’européen

Par Gustave MARTIN et RINGENBACH.

M. né à Nantiat (Haute- Vienne), est âgé de 36 ans. En

1906-1907 il fit un premier séjour colonial de 18 mois à Bania,

dans la Sangha. Il dut rentrer en France anémié et fatigué : il avait

eu quelques accès de fièvre et était atteint d’entérite. Il est examiné

par le docteur Heckenroth, qui le rapatrie comme suspect de

trypanosomiase, à cause de l’apparition de nombreux ganglions

cervicaux et d’œdème des membres inférieurs, mais ne trouve pas

de trypanosomes. Le malade ne se soumit malheureusement pas

à d’autres examens. Il séjourne en France six mois pendant les¬

quels ses forces reviennent très vite. Il retourne au Congo en ex¬

cellent état (taille 1 m. 82, poids 118 kilos) et arrive à Brazzaville

en juin 1908. Il monte d’abord à Ouesso et redescend huit jours

après la Sangha pour rejoindre son poste de Setia, sur l’Ouban-

ghi, à une quinzaine de kilomètres au-dessus de Zinga, où il arrive

le 3 août.

Agent de culture, il surveillait une plantation de caoutchouc

où il avait une trentaine de noirs sous ses ordres. La plantation

était située sur les bords du fleuve et les mouches piqueuses de

diverses espèces (simulies, moustiques et tsétsés) y abondaient.

M. M... fut piqué très souvent, le matin et le soir principale¬

ment, en tous les points du corps, mais surtout aux jambes et

à la nuque, sous le casque. La nuit, d’après le malade, quand

il se levait pour se rendre avec une lumière à son poulailler, il

n’était pas rare qu’une mouche tsétsé attirée par le photophore

se mît à sa poursuite jusque sous sa moustiquaire et le piquât.

Presque toutes ces piqûres étaient indolores. Aucune n’a ame¬

né de réaction inflammatoire.

Il y a trois mois, vers le milieu de mai (malgré des doses régu¬

lières de quinine de o gr. 25 et même de o gr. 50 prises à titre

préventif) à la suite d’un accès de fièvre à début insidieux et

d’une durée de cinq à six jours, M.M... perd toute énergie et tout

goût au travail : diminution des forces et sensation de fatigue

généralisée, insomnie. Il y a deux mois, le malade remarque sur

sa poitrine trois grandes plaques violacées présentant chacune

les dimensions de trois pièces de cinq francs, qui persistèrent une

dizaine de jours. A cette époque le moindre choc provoque chez

lui une vive douleur; il accuse de la conjonctivite (yeux injectés),

des troubles visuels (sensation de brouillard), des bourdonne¬

ments d’oreille, de la surdité; il se plaint de démangeaisons in¬

tenses sur tout le corps, jour et nuit. Le 1 8 juillet un accès de

fièvre (390 2) le force à s’aliter. Sa faiblesse est grande et il mar¬

che avec difficulté. Il souffre d’une forte céphalée. Le 24 juillet

il monte à Bangui demander conseil au docteur Lonjarret, qui

nous l’adresse pour être examiné au point de vue trypanosomiase.

Examen de V état actuel, le 14 août 1909. — M. M... présente

de l’hypertrophie ganglionnaire généralisée (mais les ganglions

axillaires et épitrochléens sont imponctionnables). Il a sur la poi¬

trine et sur le dos des taches assez discrètes apparues il y a

quelques jours et rappelant la roséole. Elles forment marbrure :

quelques-unes sont annulaires.

Le malade paraît affaissé. 11 se fatigue vite en marchant:

il sent bien le sol et n’éprouve aucune douleur plantaire. Le

signe de Kérandel persiste, mais atténué. Les démangeaisons

sont toujours insupportables. M. M... a de l’œdème des jam¬

bes depuis 5 à 6 mois. Les poils de la barbe tombent facilement

depuis 3 semaines environ. La perte de la mémoire qui a été

très accusée il y a un mois est peu accentuée.

M. M... ne présente pas de troubles de l’équilibre, il a du

tremblement des doigts (plus accusé il y a un mois qu’aujour-

d’hui). La céphalée a disparu. Le malade présente de l’hyper¬

sensibilité et la simple piqûre du doigt paraît douloureuse. Tous

les réflexes sont considérablement diminués, particulièrement le

réflexe rotulien et le réflexe du poignet, qui sont abolis. Les érec¬

tions n’existent plus depuis 2 mois.

A 10 heures du matin, la température est de 3Ô°5 (le malade

dit ne plus avoir eu de fièvre depuis Bangui) ; le pouls bat à

160 par minute, le poids est de 100 kilos (poids le plus élevé que

nous ayons noté jusqu’à présent).

A l’examen direct du sang on constate au microscope de l’auto¬

agglutination, on trouve 2 tryp, en 15 m.

Les ganglions cervicaux, axillaires et épitrochléens, sont trop

34

zj.82 —

légèrement hypertrophiés pour pouvoir être ponctionnés. Un

ganglion sus-claviculaire gauche laisse voir des parasites nom¬

breux dans le suc lymphatique.

Le malade refuse absolument de se laisser faire la ponction

lombaire.

Une injection de o g. 75 d’atoxyl est pratiquée le 14 août

à 10 h. du matin. Elle occasionne un fort accès de fièvre qui,

dit le malade, a commencé vers 4 h. et a eu son maximum vers

7 h, J. La nuit a été mauvaise.

ib août. — On fait une seconde injection de o g. 75. La pre¬

mière injection a fait pâlir les taches. Quelques-unes ont même

disparu. Les démangeaisons ont diminué. Le malade accuse une

sensation d’amélioration et de bien-être.

M. M... quitte Brazzaville pour Matadi, le 17 août. Il s’em¬

barque pour rentrer en France.

On délivre au malade 15 g. d’orpiment pour la traversée et

o g. 75 d’atoxyl à injecter au moment de l’arrivée à Bordeaux.

L’intérêt de cette observation réside dans quelques petits symp¬

tômes qui peuvent parfois guider pour le diagnostic. Nous vou¬

lons parler : 1 0 de la perte des poils de la barbe, comparable

à la chute des cheveux, accompagnée de teinte terreuse du poil,

que l’on observe chez les indigènes trypanosomés ; 20 des bour¬

donnements d’oreille et de la surdité. Plusieurs nègres ont accusé

également des douleurs d’oreille et de la surdité au moment où

ils étaient examinés au laboratoire et reconnus infectés.

(Institut Pasteur de Brazzaville.)

M. Nattan-Larrier. — j’ai eu l’occasion de suivre récemment le

malade dont MM. Martin et Ringenbach publient l’observation.

J’ai retrouvé tous les signes rapportés par ces auteurs, mais j’ai

pu noter aussi quelques autres symptômes : les cheveux du malade

qui étaient tombés ont repoussés plus clairs, non plus noirs, mais

bruns ; le malade présente actuellement des altérations de la voix :

la voix est basse, rauque, tremblante, inégale. Ces modifications

ont été d’autant plus nettes pour moi que j’avais déjà examiné le

malade avant son départ pour le Congo. Enfin le malade présente

actuellement des troubles mentaux, mélancolie, amnésie rétro¬

grade, etc. Sous l’influence du traitement par l’atoxyl, tous ces

accidents semblent s’améliorer assez rapidement.

Foyers endémiques

de Filariose humaine au Tonkin

Par C. MATHIS et M. LEGER.

Sans recherche systématique et en moins de six mois, l’un de

nous, à Hanoï, sur les seuls militaires indigènes en traitement

à 1 hôpital de Lanessan, a eu l’occasion de rencontrer trois fois

la Micro jilaria nocturna. Ces constatations et les observations

antérieures restées inédites de nos prédécesseurs au Tonkin nous

avaient paru assez nombreuses pour affirmer que la filariose de¬

vait prendre place dans le cadre nosologique de la pathologie

indochinoise (i). Mais une enquête méthodique s’imposait pour

déterminer d’une façon précise la proportion des filariés et la ré¬

partition géographique de l’endémie.

Les premiers résultats nous paraissent suffisamment impor¬

tants pour être communiqués avant la fin de nos investigations.

Nous avons, en effet, trouvé des foyers importants de filariose

sur plusieurs points du delta tonkinois, et il n’est point besoin

de souligner l’intérêt d'une pareille constatation dans un pays où

les moustiques abondent, même dans les centres les plus impor¬

tants, comme Hanoï et Haïphong.

Nous avons examiné, du 7 avril au 13 août 1909, le sang de

945 indigènes du Tonkin et du Nord-Annam au point de vue de

la filaire. Les frottis ont été recueillis vers minuit, et, pour cha¬

que sujet, nous n’avons fait l’examen que d’une seule lame. Nos

pourcentages doivent donc être notablement majorés.

Les sujets examinés sont des miliciens ou des prisonniers,

n’ayant jamais quitté les environs immédiats de la localité où les

prises de sang ont été faites. Cette condition s’imposait, puisque

nous voulions déterminer la répartition de la filariose dans les

diverses provinces du Tonkin et du Nord-Annam.

La tableau suivant résume l’état actuel de nos recherches :

(1) C. Mathis, Bull. Soc. Path. exot., 1909, p. 144.

Ainsi, à Lao-Kay, à Yenbay, à Langson, qui appartiennent

à la région du Haut-Tonkin, à Thanh-Hoa, province côtière

du Nord-Annam, nos examens ont été négatifs. Au contraire, à

Haiduong, Hanoï, Hadong, qui sont dans le delta tonkinois, la

proportion des filariés s’est montrée très élevée. A Caobang, sur

36 originaires du Delta détenus à la prison, 4 sont parasités ;

sur 36 autochtones, nous ne trouvons qu’un seul porteur de fi-

laire. Cet individu n’avait-il jamais quitté le territoire de Cao¬

bang? Il est permis d’en douter, puisqu’il s’agit d’un prisonnier,

qui pourrait avoir eu intérêt à cacher la vérité.

Quoi qu’il en soit, il ressort manifestement de notre enquête

qu’il y a des foyers importants de filariose dans le Delta ton¬

kinois, tandis que la Haute région et la province de Thanh-Hoa

paraissent indemnes.

Cette inégale répartition de la filariose au Tonkin s’explique

en partie peut-être par les conditions telluriques et climatiques

bien différentes du Delta et de la Haute région. Le Delta est

Une immense plaine presque entièrement noyée, pays de rizières

et de mares ; le Haut Tonkin, au contraire, est une région mon¬

tagneuse en grande partie inculte, pays de brousses et de forêts

impénétrables et où les variations de température sont plus mar¬

quées et le degré hygrométrique moins élevé.

Ces conditions influent-elles d’une façon spéciale sur les Culi-

cides, agents de propagation de la Filariose? Le problème est

complexe, puisque les Anophélines qui transmettent le paludisme

S’accommodent fort bien, au contraire, des conditions qui leur

sont offertes dans la Haute région. Nous savons, en effet, que le

paludisme y sévit d’une façon intense, alors que les manifesta¬

tions paludéennes sont dans le Delta relativement rares*

- 485 —

Ces conditions telluriques ou climatiques s’opposent-elles sim¬

plement à la transmission de l’embryon à l’homme par le mous¬

tique? Dans ses expériences sur le chien, avec Filaria immitis,

Fülleborn (i) a constaté que la pénétration des larves ne se fai¬

sait à travers la peau que si celle-ci offrait certaines conditions

de température et d’humidité.

D’ autres raisons, sans doute, nous échappent encore pour ex¬

pliquer l’inégale distribution de la filariose dans des régions où

les conditions semblent identiques. La question a été posée, en

février 1908, à la Société de Médecine tropicale de Londres, à

propos d’une communication de Low. Dans les Antilles anglai¬

ses, cet auteur a trouvé: à Saint-Kitto, 32,8 %; à la Barbade,

12,66 % ; à la Trinidad, 10,75 %, alors qu’à Grenade, sur

174 examinés, il n’y avait pas un seul porteur de filaires. Malgré

la discussion qui suivit cette communication et à laquelle prirent

part Sambon, Leiper, Sandwith, Manson, la question reste sans

réponse.

Dans cette note, nous avons voulu signaler seulement la fré¬

quence de la filaire nocturne chez les indigènes du Delta ton¬

kinois. Avant nous, M. Moty (2) a recherché, mais sans la trou¬

ver, la Microfilaria nocturna chez un certain nombre d’Annami-

tes. Ce résultat négatif s’explique si M. Moty a opéré en dehors

d’un foyer endémique.

Notre enquête se poursuit, et nous espérons vous présenter pro¬

chainement la carte complète de la distribution de la filariose au

Tonkin et dans le Nord-Annam.

( Institut antirabique et bactériologique de Hanoï ,

16 août iqoq.)

M. Le Dentu. — L’existence de la filariose en Indo-Chine et

particulièrement au Tonkin, m’a été démontrée cliniquement par

deux cas observés sur de jeunes fonctionnaires de notre colonie

asiatique et qui n’avaient pas résidé dans une autre colonie. Ces

sujets étaient tous deux atteints d’adéno-lymphocèle inguinale. Je

les ai opérés tous deux avec succès après avoir trouvé dans leur

sang des embryons de filaire. Ces deux faits remontent à dix ou

douze ans.

(1) Fülleborn. Arch. /. Sch. u. Trop. Hyg., t. XI, n° 20, 1907, p. 635.

(2) Moty. Revue de Chirurgie, t. XII, 1892, pp. 1-32. Ann. de Dermat. et

Syphilig., t. IV, 1893, pp. 1201-1203.

— 486 —

M. Mesnil. — Mathis, dans sa ire note, indique en effet que

la Filariose est connue depuis longtemps au Tonkin ; mais qu’elle

n’avait encore fait l’objet d’aucune publication.

La bilharziose en Tunisie

Par A. CONOR.

Le premier cas de bilharziose a été signalé en Tunisie par

M. Brault, d’Alger, en 1891 (1), chez un jeune homme qui avait

fait son service militaire à Gafsa et avait uriné du sang huit mois

après son arrivée dans cette ville.

M. Cahier a relaté, en 1893 (2), l’observation d’un militaire

qui avait tenu garnison à Gabès et dont l’urine contenait des

œufs de Bilharzia. (

Le zoologiste italien Sonsino (3) en aurait constaté 21 cas pen¬

dant un voyage dans la Régence, en 1893; mais il ne relate ni

l’observation des malades, ni le nombre d’ infectés dans chaque

localité. C’est là, fait justement remarquer M. C. Nicolle (4), une

lacune regrettable qui enlève beaucoup de leur importance aux

constatations de l’auteur.

MM. Bruch et Catouillard publient, en 1908 (5), l’observa¬

tion d’un jeune homme atteint de bilharziose urinaire contractée

à Gabès.

Enfin, dans une enquête menée dans le sud tunisien, MM. Ca¬

touillard et Gobert (6) recueillent 8 cas d’infection par le Schis-

tosomum, chez des indigènes. Deux fois, la maladie a été ren¬

contrée chez deux frères. Une fois, il y avait bilharziose urinaire

et intestinale. Presque tous les malades avaient l’habitude de

manger de la terre; plusieurs pissaient du sang depuis l’enfance.

Nous avons eu l’occasion d’examiner, en l’espace de quelques

(1) Brault. Lyon médical, 2 août 1891. Gaz. hebd. de Méd. et Chir., 8 août

i89i 2 * 4 5 6* _

(2) Cahier. Arch. de Méd. militaire, 1893, t. XXI, p. 101.

G) Sonsino. In Atti dell’XI Congr. méd. internazion. Rome 1894, t. II,

et VI.

(4) Arch. de l’Institut Pasteur de Tunis, juillet 1908.

(5) Arch. de l’Institut Pasteur de Tunis, avril 1908.

(6) Arch. de l’Instut Pasteur de Tunis, juillet 1908,

— 487

mois, 4 échantillons d’urine contenant des œufs de Schistosomum

hœmatobium. 2 cas concernent des soldats indigènes originaires

de Gafsa, chez lesquels les signes urinaires ont apparu en avril

1909. Deux autres observations ont été faites sur des militaires

français contaminés au Matmata, centre d’infection non encore

signalé; la présence du sang dans l’urine a débuté 3 et 5 mois

après l’arrivée dans ce poste. Chez l’un de ces derniers, dont les

selles étaient sanguinolentes, nous avons décelé des œufs de BiU

harzia dans les matières fécales. L’éosinophilie variait entre 13

et 22 %. Les malades avaient tous un très bon état général, sans

aucun symptôme d’anémie (1).

Le tableau suivant résume les renseignements recueillis jus¬

qu’à ce jour sur la bilharziose en Tunisie.

On remarque que tous les cas ont été observés dans le sud

tunisien au-dessous de 35-300 de latitude. Les régions reconnues

actuellement infectées sont: les oasis de montagne (Gafsa, El-

Guettar), les oasis sahariennes (Gabès, Djerid), et le massif mon¬

tagneux du sud (Matmata).

Cette topographie semble indiquer la présence d’un facteur

étiologique: eau, animal vecteur, dont l’étude pourrait peut-être

éclairer le cycle évolutif du parasite. Dans nos observations, rien

ne peut faire pressentir le mode de transmission. Remarquons

néanmoins que, dans un de nos cas, le sang est apparu dans les

(1) Les observations détaillées paraîtront dans les Archives de l'Institut

Pasteur de Tunis ; une carte indiquera la distribution des cas observés jusqu'à

ce jour en Tunisie,

- 488 —

urines 4 jours après le départ d’une colonne mobile dont faisait

partie le malade ; les fatigues de la marche ont probablement pro¬

voqué l’apparition du premier symptôme.

( Laboratoire militaire de bactériologie de Tunis.)

Helminthiase intestinale et hépatique

chez les indigènes du Tonkin et du Nord-Annam

Par C. MATHIS et M. LEGER.

Le parasitisme intestinal et la distomatose hépatique sont d’une

fréquence extrême chez les indigènes du Tonkin et du Nord-An¬

nam. Le fait est connu depuis plusieurs années; mais aucune

statistique d’ensemble n’ayant été publiée, nous avons pensé qu’il

serait intéressant d’établir d’une façon précise le degré d’infesta¬

tion, et la répartition des parasites dans les diverses régions de

b Indochine du Nord.

Pour dresser notre statistique, nous avons examiné les selles de 1.000 indi¬

gènes de tous les âges, à l’exclusion des nourrissons ; nous avons éliminé

également les diarrhéiques et les dysentériques. Pour chaque sujet, nous n’a¬

vons pratiqué l’examen que d’une seule selle. De ce fait nos pourcentages,

si élevés qu’ils paraîtront, devront être encore très notablement majorés.

Les selles provenaient de 28 points du Tonkin et du Nord Annam. Elles

appartenaient à des autochtones n’ayarit jamais quitté les environs immédiats

de la région où ils étaient nés.

Notre enquête, commencée le 12 février 1909, a été terminée le 24 juin

de la même année.

Dans Ce travail, nous n’aurons en vue que les helminthes dont

la présence peut être révélée par la constatation des œufs dans

les selles. Par ordre de fréquence nous avons trouvé:

78,4 % de trichocéphales ( Trichocephalus trichiurus) ;

7 r , 5 % d’ascaris ( Ascaris lum bricoïdes) ;

51,2 % d’ankylostomes (Necator americanus (1) et Anchylos-

toma duodenale) ;

27,8 % de douves ( Clonorchis sinensis).

Nous ne tiendrons pas compte des ténias (rencontrés dans la

(1) Les deux espèces d’ankylostomes existent en effet au Tonkin, fait dont

nous avons pu nous convaincre à l’autopsie de quelques indigènes.

489 —

proportion de 2,4 %), dont les œufs sont toujours très rares dans

les fèces et manquent même fréquemment.

Tous les 1.000 indigènes examinés étaient infestés: 203 héber¬

geaient 1 parasite; 392, 2 parasites; 320, 3 parasites; 85, les 4 pa¬

rasites: ce qui donne 2.289 parasites pour 1.000 sujets.

Les associations parasitaires étaient des plus variées, comme le

montre le tableau I.

Tableau I. — Associations parasitaires

Au total, nous comptons sur 1.000 indigènes: 784 fois des tri-

chocéphales, 715 fois des ascaris, 512 fois des ankylostomes,

278 fois des douves.

Dans les tableaux suivants, nous donnons: II. la répartition

suivant l’âge; III. la répartition suivant le sexe; IV. la réparti¬

tion suivant les régions.

Tableau II. — Répartition suivant l’âge

— 49° —

Tableau III. — Répartition suivant le sexe.

Tableau IV. — Répartition suivant les régions

Une remarque à propos du tableau IV. Nous avons examiné des selles pro~

venant de 28 localités différentes. Afin de rendre les résultats plus apparents,

nous les avons classés en 4 régions en tenant compte de la constitution du

pays.

Dans la Haute région, sont comprises les selles provenant de Yen-bay,

Lao-Kav, Tuyen-Quang, Hagiang, Backan, Langson, That-Khe, Cao-bang.

Dans la moyenne région : Vinhyen, Sontay, Thainguyen et aussi Moncay

et Hongay.

Dans le Nord Annam : Thanh-hoa et Vinh.

Enfin, dans le Delta : Hanoï, Haiduong, Thai-binh, Namdinh, Ninh-binh,

Phuly, Hung-yen, Bac-ninh, Dap-cau, Phu-lang-thuong, Sept Pagodes,

Kien-an.

On demeure véritablement surpris devant un tel degré d’infesta¬

tion, et nous n’avons tenu compte ni des ténias, ni des anguillu-

les, ni des protozoaires intestinaux. A notre connaissance, dans

aucune autre partie du monde, on n’a signalé un parasitisme aussi

— 49i —

considérable. Jusqu’ici, le plus haut degré d’infestation a été

trouvé à Porto-Rico, en 1904, par Ashford, King et Gutier-

rez (1). Ces auteurs ont noté 100 % d’ankylostomes, mais les

trichocéphales et les ascaris n’étaient que dans les proportions

respectives de 7,27 % et 31,41 %, et les douves n’existaient pas.

Au total, les auteurs américains donnent comme infestation totale

139,64 % et nous avons constaté chez nos sujets plus de 229 %.

L’infestation est encore plus élevée si l’on considère séparé¬

ment certaines provinces du delta tonkinois. Ainsi, à Hadong, sur

137 adultes, prisonniers ou miliciens, il a été trouvé: trichocépha¬

les, 109 (soit 79,55 %) ; ankvlostomes, 79 (57,67 %) ; ascaris, 118

(86,12 %) ; douves, 88 (63,50 %) ; soit 394 parasites pour 117 in¬

dividus (287 %).

Les proportions des ascaris et des trichocéphales sont sensible¬

ment les mêmes aux différents âges. Il n’en est pas de même pour

les ankylostomes et surtout pour les douves. Dans la catégorie au-

dessous de 15 ans, les ankylostomes sont dans la proportion de

29,25 %; dans celle de 15 à 30 ans, ils atteignent 55,75 %. Pour

les douves, les proportions s’élèvent considérablement avec l’âge

de 5,66 % à 47,82 %.

La lecture du tableau III est très suggestive en ce qui concerne

les douves. Rares dans les Plaute et Moyenne Régions et le

Nord-An nam, elles atteignent un taux très élevé dans le Delta

tonkinois. Cette constatation est contraire à l’affirmation de Val-

lot (2) (9 observations), qui dit que la distomatose, commune

dans les hautes régions, est rare dans le Delta, et à celle de

Moty (3) qui, l’ayant observée 7 fois sur 15 Annamites originaires

de localités diverses, pense que toutes les provinces du Tonkin

sont également atteintes par ce trématode.

G aide (4) dit aussi que la douve est d’une extrême fréquence

chez l’indigène aussi bien dans le Delta que dans les diverses

parties de la haute région.

A quoi est due cette inégale distribution de la distomatose dans

les différentes provinces de l’Indo-Chine du Nord? Les condi¬

tions telluriques et climatiques, qui influent peu sur la répartition

(t) Ashford, King et Gutierrez. Report of the comm. for the Study and

treatment of « anémia » in Porto-Rico, 1904.

(2) Vallot. Arch. Méd. nav., t. LII, 1889.

(3) Moty. C. R. Soc. biologie, 1893.

(4) Gaide. Ann. Hyg. et Méd. col., t. VIII, 1905.

*

— 492 —

des ankvlostomes et pas du tout sur celle des ascaris et des tri-

chocéphales, seraient-elles défavorables, dans la haute région, à

l’évolution de la douve chinoise et à sa transmission à l’homme?

L’infestation se fait-elle par des aliments que les habitants du

Delta mangent crus et que ceux de la haute région ne consom¬

ment qu’exceptionnellement ou pas du tout? Cette hypothèse

émise par nombre d’auteurs semble plausible. Si, en effet, l’infes¬

tation est due à l’usage de mollusques ou de poissons, servant

d’hôtes intermédiaires, ou encore de plantes aquatiques, suppor¬

tant des cercaires enkystées, il est alors facile de comprendre

l’augmentation progressive du nombre des parasites avec l’âge.

Si, au contraire, l’infestation se faisait par l’eau, comme pour

les ascaris, les trichocéphales, ou encore par la voie cutanée, que

les larves d’ankvlostomes empruntent également, il n’y aurait

pas une aussi grande différence avec l’âge. Très rapidement, les

enfants présenteraient un haut degré d’infestation, comme on le

constate pour les autres parasites.

A l’appui de la transmission de la douve par certains aliments,

nous pouvons invoquer son absence chez les Européens, dont les

eaux de boisson ne subissent pas toujours l’épuration nécessaire,

mais dont l’alimentation est bien différente de celle des Anna¬

mites. Nous avons, en effet, examiné, sans trouver d’œufs de

douves, plusieurs centaines de selles d’Européens, riches par ail¬

leurs en œufs de trichocéphales, d’ascaris et d’ankylostomes.

Cependant, M. l’Inspecteur général Grall, le premier qui ait

signalé la douve chinoise au Tonkin (i), dit l’avoir rencontrée

aussi chez un Européen (2) après un court séjour dans ce pays; il

s’agit d’un légionnaire atteint d’un phlegmon du flanc droit dont

le pus contenait des distomes.

Notre enquête sur la répartition géographique nous a été rendue possible,

grâce au concours empressé de nos confrères civils et militaires qui ont bien

voulu nous adresser des selles de nombreux points du Tonkin et du Nord

Annam. Nos remerciements vont à tous, et nous prions Messieurs les Docteurs

Allard, Barbezieux, Brouillard, Chagnolleau, Clavet, Delabaude, De la

Jarrige, Delay, de Schaken, Erdinger, Escudié, Gaide, Gautier, Gerbeaux,

Hermant, Huillet, Imbert, Jouveau-Dubreuil, Jouvenceau, Lelan, Le-

pinte. Le Tainturier de la Chapelle, Letonturier, Magunna, Mias, Pau-

cot, Picard, Plomb, Poumayrac, Sarailhé, Sarrat, Sureau, Trividic et

Messieurs les Médecins indigènes Le-van-Tinh el Bui-van-Quy de vouloir

bien accepter le témoignage de notre gratitude.

( Institut antirabique et bactériologique cl’ Hanoï,

Août 1909.)

(1) Grall. Arch. Méd. nav., 1887.

(2) Grall. Cité d’après Montez : Traité de Parasitologie, p. t^.

49 3

Etat actuel de la lèpre

dans l’archipel des îles Loyalty

Par Ch. NICOLAS.

Inconnue en Calédonie avant 1865, la lèpre y fut introduite à

cette époque par un immigrant chinois. Elle devait s’y étendre

rapidement.

C’est en 1878 que le premier cas fut signalé aux Loyalty.

Cet archipel, constitué par 3 îles principales : Maré, Lifou,

Ouvéa, occupe une étendue de 191.000 hectares, avec une popu¬

lation indigène de 12.000 Canaques.

Le premier malade avait contracté la lèpre en Nouvelle-Calé¬

donie; il habitait dans l’île Maré, entre les villages de Tadine

et Netché, une petite localité aujourd’hui déserte. Comme sur

la grande terre, le mal se développa très rapidement aux îles.

Mais aucun esprit de suite ne présida à la lutte que l’on songea

pourtant, dès le début, à organiser contre ce fléau.

C’est ainsi, en ce qui concerne les îles Loyalty, qu’il y eut

successivement d’abord de nombreuses léproseries partielles dans

les trois îles, que chaque île eut une léproserie dans un îlot voi¬

sin, puis que les lépreux furent tous internés au Nord de la Calé¬

donie, aux îles Belep ; de nouveau, enfin, ils furent rapatriés

dans l’archipel et isolés dans des léproseries partielles, à raison

de une par tribu, soit douze léproseries.

Et pourtant, ce mode d’isolement par tribu avait été très juste¬

ment reconnu défectueux; l’isolement, en fait, n’existait pas, les

malades allaient et venaient en dehors des limites assignées et

recevaient des visiteurs qui mangeaient et couchaient avec eux.

On voulut très sagement y remédier. Pour réaliser un isolement

complet on fit, sur l’îlot Doudoune notamment, des frais d’instal¬

lation et de construction de citernes, on y dépensa de l’argent,

mais on laissa les malades à la charge de leurs tribus. Les tribus

oublièrent de les ravitailler et les lépreux s’enfuirent de cette île

en pirogues, ou moururent de dénuement, comme cela arriva à

l’ îlot <( Eo ».

— 494 —

Aux îles Belep, entretenus et soignés aux frais de l’Adminis¬

tration, ils revinrent sans doute trop cher au budget déjà famé¬

lique de la colonie et on les réexpédia chez eux un beau joui.

Ainsi, de nouveau, par mesure d économies, on revenait au

système déjà condamné des léproseries partielles.

C’est peu après (juillet 1907) nous fûmes nomme médecin

aux Loyalty, avec, entre autres missions verbales, celle de recher¬

cher et isoler les lépreux, et d’étudier les meilleurs moyens de

préservation des indigènes indemnes, et d isolement des malades.

A notre arrivée dans l’archipel, il y avait 115 lépreux repar¬

tis en douze endroits différents appelés léproseries.

Cinq mois après, ce chiffre s’augmentait de 59 nouveaux ma¬

lades reconnus au cours de nos premières visites. A 1 époque

où, à son tour aussi, notre poste lut supprimé, par économie

(janvier 1909) nous avions dans les trois îles, 221 lépreux isolés

plutôt mal que bien dans 12 léproseries.

N’ayant pu faire aboutir aucun de nos projets restés sans ré¬

ponse, faute de crédits vraisemblablement, et qui tendaient à

grouper en un seul point tous les lépreux de l’archipel, nous fai¬

sions à ce moment-là tous nos efforts pour ramener au moins à

un ou deux au plus par île, le chiffre des léproseries et pour

obtenir de la bonne volonté des chefs indigènes ce résultat.

Il y avait donc, au début de l’année 1909:

39 lépreux à Ouvéa, répartis dans 4 léproseries ;

75 lépreux à Lifou, répartis dans 3 léproseries ;

107 lépreux à Maré, répartis dans 5 léproseries ;

Soit au total 221 ou 2 % de la population.

Mais si l’on tient compte, d’une part, d’une cinquantaine de

gens très suspects, d’un certain nombre de lépreux non encore

isolés et que nous faisions rentrer peu à peu après examen bac¬

tériologique, par petites fournées, pour ne pas surexciter les

indigènes, et du chiffre mal défini, mais réel, de ceux qui se

cachaient, nous pensons pouvoir estimer à environ 3,5 % de la

population le chiffre des malades.

Les indigènes atteints ou soupçonnés de lèpre sont peu enclins

à se présenter aux visites médicales. Les naturels n’ont pas peur

de cette maladie qui est souvent très longue à se manifester et

laisse parfois une survie plus longue encore. Aussi, sont-ils tous

portés à dissimuler les cas suspects et à cacher les malades.

4çp —

L’absence d’état civil et la complicité des Grands Chefs peut les

rendre introuvables.

Aucune sanction n’existe contre le Canaque loyaltien lépreux

qui refuse de résider a la léproserie.

La réglementation des léproseries indigènes (arrêté ou décret

du y août 1898, article 27) tient en quelques lignes: « Les Grands

(( Chefs de tribus sont responsables de l’ordre dans les lépro-

(( sériés et doivent tenir la main à ce que les malades n’en sortent

<( pas et soient rigoureusement isolés ».

Or, d’une part, il semble que l’Administration, depuis quel¬

ques années, hésite à sévir contre les Grands Chefs loyaltiens, et

d’autre part, ceux-ci déclarent avec une apparence de raison qu’ils

sont impuissants contre les lépreux; qu’ils ne peuvent frapper

d amendes des gens dépossédés de tout, ni condamner à travailler

aux villages ou aux routes des malades contagieux.

On est donc désarmé dans la lutte contre la lèpre faute de me¬

sures disciplinaires contre les infractions spéciales aux règlements

des léproseries.

Si, au moyen-âge, la lutte organisée contre ce fléau fut victo¬

rieuse, elle le dut à ce double moyen d’action : des léproseries

et des mesures draconiennes.

Or, en l’absence de tout sérum curatif ayant subi l’épreuve du

temps (1); en présence des résultats encore incertains et de la

cherté du traitement classique inapplicable aux indigènes dans

l’état actuel des finances calédoniennes, on se trouve, aux

Loyal ty, vis-à-vis des naturels, exactement dans la situation où

était jadis en France le pouvoir central vis-à-vis des lépreux.

Nous sommes cependant en meilleure posture encore qu’à cette

époque pour la lutte contre la lèpre puisque à ces deux moyens :

léproseries et mesures sévères, nous pouvons ajouter un service

médical. Réduit au minimum, il pourrait consister en visites an¬

nuelles ou bisannuelles de foute la population indigène. Une pre¬

mière sélection permettrait de connaître les gens porteurs de signes

réels ou douteux de la maladie, et le microscope aidant, on pour¬

rait, après un second examen plus minutieux, isoler sans erreur

possible les malades trop souvent confondus autrefois avec les

syphilitiques, les tuberculeux, etc. Avec de bien faibles crédits on

(1) Nous n’ignorons pas les bons résultats obtenus par la « léproline » de

M. Rost en Birmanie, ni ceux obtenus par MM. De Beurmann et Gougerot

à Paris.

496 —

pourrait y adjoindre peut-être des essais de thérapeutique, dont

quelques-uns profiteraient, et au moins des distributions de vivres

et de savon.

Aux îles Loyalty, l’Administration locale a mis la nourriture

des lépreux à la charge de leurs villages et, à défaut, de leurs

tribus. C’est un moyen de développer chez eux l’idée fort loua¬

ble de l’assistance aux malades et incurables; mais comment

concilier ces dispositions avec le strict isolement nécessaire

La famille ne peut apporter de provisions sans qu’on se repose

à la léproserie et qu’on y séjourne parfois plusieurs jours, cou¬

chant sous les mêmes cases, sur les mêmes nattes, mangeant et

buvant aux mêmes récipients, tandis que la cigarette, la pipe et

la canne à sucre passent de bouche en bouche.

Et qui donc les en empêcherait, puisque les Grands Chefs s’en

désintéressent, puisqu’il n’existe aucune police et qu’aucune

pénalité ne frappe ces errements?

Les lépreux ne se contentent pas de recevoir leurs parents et

amis ; ils vivent à la léproserie avec leurs conjoints et leurs en¬

fants ; beaucoup y ont leurs chevaux et ces animaux, sur lesquels

on monte sans selle et sans pantalon, peuvent être des agents

de propagation actifs. Les lépreux eux-mêmes s’absentent fré¬

quemment : ils considèrent simplement la léproserie comme un

autre village qu’on leur aurait imposé, mais dont ils se permet¬

tent de sortir.

Piètres villages, d’ailleurs, que ces léproseries, car, sauf deux

ou trois sur douze, elles manquent d’eau douce, n’ayant à leur

disposition ni aucun puits, ni caisses à eau ou citernes suffisan¬

tes. Les lépreux, au nombre de vingt à trente, en général, sans

compter les enfants et ceux qui ont suivi leurs époux ou épouses,

n’ont, eux et leurs chevaux, pour toute boisson, que l’eau de

pluie recueillie dans de petites citernes de 4 à 5 mètres cubes cha¬

cune. Encore à Lifou, sur 6 citernes, 3 étaient-elles hors d’usage.

Quand l’eau de boisson manque, force leur est donc de quitter

la léproserie.

Nous n’avons pu, faute de crédits, pendant un an et demi de

séjour, faire délivrer aux léproseries ni les caisses à eau, ni le

ciment dont elles avaient besoin.

Les tribus même oublient parfois d’aider les malades à se nour¬

rir, et c’est précisément au moment où ils en auraient le plus be¬

soin, où partout les réserves d’ignames s’épuisent et où la nou¬

velle récolte n’est pas faite encore.

“ 497

Les trois tonnes de riz annuelles, seul secours que nous ayons

reçu pour les lépreux de l’archipel, sont quantité insignifiante.

Ces malheureux sont donc, moralement et matériellement, aban¬

donnés. 11 faudrait grouper tous les malades sur une île isolée et

cultivable où ils ne manquent ni d’eau, ni de nourriture et où ils

puissent au besoin recevoir et utiliser quelques médicaments et

au moins du savon.

La colonie pourrait réaliser cette œuvre d’humanité et de pré¬

servation sans bourse délier, ce qui est pour elle le point sensi¬

ble. 11 suffirait, en effet, d’augmenter de 2 à 5 francs par an l’im¬

pôt de capitation actuellement de 10 francs payé très aisément

aux îles par tout homme valide. En retour les tribus seraient dé¬

barrassées des lépreux que l’Administration prendrait à sa charge.

On pourrait alors les mettre ailleurs que dans des oubliettes ou

des charniers, les nourrir, les soigner et on acquerrait ainsi le

droit d’appliquer des mesures draconiennes, ou tout au moins

rigoureuses.

Nouveau traitement du typhus exanthématique

par les abcès de fixation (86 p. 1 00 de guérison)

Par T. MORSLY.

Après avoir employé tour à tour tous les traitements connus

jusqu’ici du typhus dans la grande épidémie qui a duré plus de

8 mois et après avoir assisté impuissant et souvent désarmé,

hélas ! à la mort de beaucoup de nos malheureux malades

(environ 100) et de trois de nos infirmiers, nous avons eu

l’heureuse idée, pour en sauver un quatrième en danger de mort,

de recourir à un traitement que nous avions déjà employé il y a

2 ans, chez une jeune israélite, et qui nous avait donné un plein

succès. Le même procédé de traitement fut essavé chez deux au¬

tres infirmiers également gravement atteints. Toujours même ré¬

sultat.

Dès lors, nous avons généralisé ce procédé à notre plus grande

satisfaction.

Les médications nouvelles qui surgissent chaque jour font sou¬

vent oublier les anciennes pratiques délaissées à tort.

35

— 498 —

C'est ce qui explique pourquoi notre méthode ne fut pas em¬

ployée dès le début de 1 épidémie.

Le grand pourcentage des décès obtenu jusqu’alors par les an¬

ciennes méthodes thérapeutiques nous obligeait à poursuivre sans

cesse la recherche d’un remède plus salutaire.

On sait qu’il y a quelques années (1892), Eochier, de Lyon,

avait entrepris de juguler, de faire avorter certaines maladies

aiguës infectieuses. Pour cela, il imagina de provoquer des ab¬

cès de fixation.

Dans nos recherches bibliographiques sur le typhus, nous

avons été frappé par ce fait que les malades atteints de suppura¬

tions diverses guérissaient. Ce fut notre idée directrice vers le nou¬

veau traitement que nous préconisons.

Nous employons notre méthode dans toutes les phases de l’évo¬

lution du typhus, à toutes les périodes de la maladie.

Nous avons remarqué que plus l’injection est faite près

du début de l’infection, plus le résultat final est satisfai¬

sant, plus les symptômes généraux s'amendent et l’état géné¬

ral s’améliore. Néanmoins, l’injection d’essence de térébenthine

peut être pratiquée à toutes les périodes de l’évolution du typhus.

Elle peut être essayée aussi bien au déclin de la maladie que dès

son invasion. Le succès a été obtenu dans toutes les phases de

la maladie.

Nous avons injecté indifféremment le médicament dans les pro¬

fondeurs des fesses et sous la peau des cuisses. Nous avons ob¬

tenu des abcès profonds dans les parties charnues et des abcès

superficiels à la partie supéro-antérieure des membres inférieurs,

La durée de formation de la collection purulente a été de trois à

huit jours complets. La moyenne observée est de cinq jours. A

ce moment, on peut procéder à l’incision de l’abcès. Bien en¬

tendu, tous les moyens d’antisepsie et d’asepsie sont rigoureuse¬

ment observés.

L’abcès étant ouvert, il donne lieu à un écoulement purulent

souvent très abondant.

Ce pus est généralement grisâtre, bien lié, colloïde, sans odeur

(c’est le pus bonum et laudabile) des anciens auteurs.

A la fin de l’écoulement purulent, on voit sortir entre les lèvres

de l’incision une membrane mince, plus ou moins large, qu’on

retire facilement avec des pinces; c’est la membrane pyogénique

de Hosne.

— 499

Cette membrane et une partie du pus provenant de chaque abcès

ont été récoltés soigneusement dans des tubes aseptiques par notre

distingué confrère le docteur Piguet, médecin-major, chef du

laboratoire de bactériologie de 1 hôpital militaire de Constantine,

soit pour être soumises à l’examen microscopique, soit pour être

injectés à divers animaux de laboratoire ou pour faire des essais

de culture.

.Les résultats des recherches micrographiques seront l’objet

d'un travail spécial.

L incision faite et la poche vidée, nous plaçons un drain dans

la plaie et nous faisons un pansement humide qui est changé

tous les jours.

Une forte élévation de température correspond à la forma¬

tion du pus.

Le lendemain ou le troisième jour de l’injection de térében¬

thine, une chute manifeste dans la température du malade a lieu

aussitôt après l’incision de l’abcès et l’écoulement du pus. Dès

cette époque, un mieux évident se produit chez le malade, c’est

la convalescence qui se dessine rapidement, c’est la guérison qui

en est la conséquence.

Mais toutes les injections térébenthinées n’ont point donné

d'abcès. Dans d’autres cas, nous avons été obligé de pratiquer

plusieurs injections sur diverses parties du corps pour arriver à

amener du pus. D’autres fois, nous avons ouvert trop tôt les

points injectés, croyant à l’existence de collections purulentes

alors que de fausses fluctuations produites par les masses muscu¬

laires ou graisseuses nous avaient induit en erreur: c’est ce qui

arrive surtout fréquemment chez les femmes.

Nous avons remarqué, et ceci est important, que quand l’in¬

jection était positive, c’est-à-dire quand elle était suivie de for¬

mation de pus dans le délai de 4 à 5 jours, le pronostic était bon

et l’on pouvait s’attendre à un succès, à une guérison.

Au contraire, lorsque l’injection ne produisait pas de pus,

qu’elle était négative, le pronostic s’assombrissait et devenait

fatal. C’est ce qui est arrivé pour plusieurs de nos décès.

11 est juste de signaler que, dans ces cas, le typhus était ac¬

compagné d’autres complications: tuberculose, méningite, etc...

qui entraînaient la marche de la maladie vers une issue fatale.

11 y a là quelques recherches intéressantes à tenter pour l’ex¬

plication des phénomènes de la fixation ou de la non-fixation des

abcès dans tel ou tel cas.

DOO

Nous livrons ces faits à la sagacité de savants qui en tireront

les conclusions conformes aux données de la science et de la

clinique.

Le lieu d’élection de l’injection d’essence de térébenthine peut

être la fesse ou la cuisse. Apres avoir délimite 1 endioit choisi

avec un crayon dermographique, on procédé a 1 injection. C est

avec la seringue et l’aiguille de Luer que nous procédons.

Nous la remplissons d’essence de térébenthine pure, et, l’ai¬

guille étant préalablement flambée, nous poussons le liquide tan¬

tôt dans les masses fessières, tantôt dans un muscle droit de la

cuisse ou même sous la peau de cette région. L opération est

douloureuse, mais très supportable; l’abcès ne manque presque

jamais amenant avec lui le salut du malade.

Nous avons remarqué que les abcès profonds provoques dans

les fesses donnent un résultat plus rapide, la collection purulente

se forme plus abondamment.

Mais, d’autre part, le décubitus dorsal, étant généralement la

position préférée des malades, l’injection pratiquée aux fesses

devient gênante, douloureuse et insupportable.

De plus, les évacuations d’urine et de matières fécales irritent

la plaie, surtout chez des malades dans le délire ou le coma,

chez les indigènes où il est difficile de maintenir des pansements

propres. Il peut se produire des érythèmes et des escharres, com¬

me cela est arrivé deux fois, qui retardent la guérison et rendent

la blessure dangereuse. C’est pour cette raison qu’il est souvent

préférable de pratiquer la piqûre en dehors des régions fessières.

Médication adjuvante . — Nous supprimons la balnéation et les

lotions qui fatiguent, les antithermiques et les alcools.

Nous donnons tout simplement à nos malades, comme nour¬

riture et boisson ad libitum, du lait bouilli qui favorise la diu¬

rèse, de l’eau stérilisée qui lave le sang, désaltère et rafraîchit.

Du reste, cette médication rudimentaire est bien supportée par

les malades qui la sollicitent eux-mêmes et s’en trouvent fort

bien.

Quand la fièvre tombe, ce qui arrive généralement après l’ou¬

verture de l’abcès, les typhiques demandent avec insistance à

manger.

Généralement nous n’autorisons aucune autre nourriture tant

que le thermomètre ne descend pas à 37 °.

Mais, à la température normale, nous commençons à alimen-

ter progressivement nos malades. La convalescence et la guéri¬

son marchent dès lors rapidement.

Conclusions. — I. — Nous avons donné nos soins à plus de

500 typhiques. Nous avons employé le traitement classique, les

lotions, les balnéations, les antithermiques, les injections de

sérums artificiels et de Roux, l’argosol en injections intravei¬

neuses et en frictions, les toniques, etc., etc.

Nous avons obtenu une moyenne de décès de 26

0/

'O •

Ce beau résultat est attribué à la situation exceptionnelle de

notre lazaret dans une foret de pins et sur une grande hauteur.

Dans les épidémies sérieuses, il y a une moyenne de 33 % ae

décès.

11. — Nous avons injecté de l’essence de térébenthine à 50 thy-

phiques tous très fortement atteints, beaucoup même étaient en

danger de mort. Nous en avons perdu 7 et guéri 43, ce qui fait

14 %■

Mais nous devons faire remarquer que, parmi ces malades dé¬

cédés, un était tuberculeux, un atteint de pneumonie, un d’hémor¬

ragie cérébrale, que chez deux autres l’abcès ne s’est pas pro¬

duit. Mais, dans tous les cas, l’injection de térébenthine a amené

constamment un abaissement notable de température et une amé¬

lioration générale incontestable.

III. — Jusqu’à preuve du contraire, nous tenons notre méthode

comme de beaucoup supérieure à tous les moyens employés jus¬

qu’ici pour le traitement du typhus.

IV. — C’est la plus simple, la moins fatigante, la moins coû¬

teuse et celle qui donne le moins de décès dans le typhus.

V. — Elle est à la portée de tout le monde, elle n’offre aucun

danger, aucune suite mauvaise, aucune complication.

VI. — La méthode des abcès de fixation permet enfin d’obte¬

nir le maximum de guérisons puisqu’elle donne 86 succès sur

100 dans les cas de typhus les plus graves, tandis que par le trai¬

tement employé jusqu’ici on guérit à peine 70 malades sur 100.

VIL — Nous croyons fermement que le nouveau traitement

que nous avons préconisé dans cette dernière épidémie donnera

encore un pourcentage de décès beaucoup moindre que celui que

nous avons obtenu quand il sera appliqué dès le début chez des

malades n’ayant aucune tare, ni aucune autre complication mor¬

bide.

lent bien essayer notre méthode et apporter par de nouvelles

expériences de nouveaux faits pour étayer sur des bases plus

solides encore un traitement qui est appelé, d’après nous, à dimi¬

nuer considérablement la mortalité dans cette maladie, si fré¬

quente dans les pays chauds.

Constantine, le Ier octobre içoç.

Pratiques obstétricales chez les Canaques

Par Ch. NICOLAS.

Les Canaques pratiquaient tous encbre, il y a moins d’un siècle,

le paganisme, avec une religion très simple tenant entièrement dans

la crainte de l’esprit du mal ou des diables, dans la croyance aux

revenants et surtout dans le respect de ce qui était sacré « tabou ».

La polygamie était courante dans leurs mœurs et consacrée par

leurs rites. L’homme pouvait répudier celle de ses femmes qui ne

lui donnait pas d’enfants ; il considérait comme « tabou » celle de

ses épouses qui devenait enceinte et s’abstenait de coït pendant la

grossesse. Ce tabou se prolongeait encore pendant toute la durée

parfois longue de l’allaitement.

La race cependant se multipliait grâce à la polygamie à laquelle

mit fin l’apparition au siècle dernier du christianisme adopté

aujourd’hui universellement aux îles Loyalty et par la majeure par¬

tie des Canaques de la Grande-Terre. C’est seulement au nord de

la Calédonie qu’on rencontre encore quelques tribus païennes.

Catholicisme et protestantisme se disputent leurs lambeaux.

Mais une partie des anciennes coutumes s’est conservée même

chez les chrétiens et surtout aux îles Loyalty.

Le Canaque dont la femme reste stérile abandonne volontiers

celle-ci malgré ses nouveaux sentiments religieux, et il n’est pas

d’indigène qui ne considère comme « tabou » sa femme enceinte

ou nourrice.

Mais, si celle-ci se croit liée par ce tabou vis-à-vis de son mari

elle s’en affranchit souvent s’il s’agit d'autres hommes. De son côté

le mari, observateur fidèle de ce « noli me tangere », est infini¬

ment moins scrupuleux par ailleurs envers les lois de la fidélité con¬

jugale.

5o3 -

Ainsi, pendant la grossesse, la femme ne se soumet à aucune

règle spéciale sauf à l’abstention du coït,... avec son mari.

Elle vaque comrtie d’habitude aux soins du ménage, soins aussi

sommaires et peu compliqués que le sont d’ailleurs les mobiliers,

vêtements et appareils culinaires.

Paresseux naturellement, l’homme et la femme travaillent le moins

possible ; c’est dire que sans rien changer à ses habitudes, la

femme se livre à fort peu de travaux au dehors tels que soins à

donner aux plantations, fruits à récolter pour la nourriture, pêche

aux coquillages.

Quant aux soins d’hygiène proprement dite et de toilette, rien

n’y est changé. La femme qui a coutume d’aller se baigner à la

mer ou à la rivière ne fait aucune différence quand elle est en état

de gestation. Il faut d’ailleurs savoir que les indigènes vont très

volontiers à l’eau, rivière ou mer, quand elle est à proximité; et

nous y avons surpris des femmes dans l’eau à mi-cuisses prenant

des soins intimes.

Quand le terme approche, aux premières douleurs, la femme

aidée des voisines édifie à proximité de la case, un abri léger, en

feuilles de cocotiers. C’est là que va accoucher la parturiente,

étendue sur le dos et sur le sol recouvert de feuillage.

Quelques voisines l’assistent directement ; les autres et les pa¬

rents ou voisins se réunissent à l’entour et, étendus ou accroupis,

attendent sa délivrance.

C’est qu’une naissance, comme une mort, est toujours prétexte à

réunions, c’est-à-dire à « kakaï » ou grands repas.

L’accouchement se passerait toujours, semble-t-il, ou presque

toujours spontanément. En fait, une seule fois nous fûmes appelé

à intervenir pour dystocie due à la rigidité et à la rétraction d’une

vaste cicatrice périnéale ; et aux îles Loyal ty où pendant 18 mois

nous fûmes en contact directavec i 2.000 indigènes, nous n’entendîmes

jamais dire qu’une femme canaque fût morte en couches, ni pen¬

dant notre séjour, ni auparavant, tout au moins à la connaissance

de ceux des indigènes que nous interrogeâmes.

Ainsi l’enfant est expulsé naturellement.

Il est immédiatement recueilli par une voisine, essuyé et lavé,

(c’est intentionnellement que je ne dis pas « lavé et essuyé »).

Aucun soin de prophylaxie n’est pris pour les yeux et cepen¬

dant sur l’ensemble des 6.500 habitants de l’îie Lifou examinés un

par un, nous avons rencontré un seul cas de cécité remontant à la

naissance. Les taies cornéennes sont exceptionnelles.

— 5c>4 —

Le cordon est sectionné au moyen d’un couteau, qui a remplacé

la coquille tranchante d’autrefois, à environ io à 12 centimètres de

l’ombilic. Aucun pansement aseptique ou antiseptique n’y est fait,

aucune ligature ; parfois une feuille y est appliquée. 11 se dessèche,

se détache et tombe spontanément. Jamais il ne nous a été donné

d’observer de cas d’hémorrhagies du cordon et les femmes interro¬

gées à ce propos ont paru surprises de la question. Donc le cordon

ainsi traité ne saigne pas.

Quant à la femme, il arrive parfois que le terme réel s’écarte

de l’époque assignée à l'accouchement, ou que le travail traîne en

longueur, soit dans les présentations postérieures soit pour tout au¬

tre motif. L’opinion publique voit dans ce fait une preuve de l’infi¬

délité de la femme.

-n

Si le travail se prolonge, on aide la parturiente en lui faisant de

l’expression ou plutôt du massage du globe utérin, ce qui est

rationnel, mais surtout en lui enfonçant les doigts, la main, le poi¬

gnet dans la bouche et la gorge — pour repousser l’enfant. Mais

jamais un doigt ne s’introduit dans le vagin pour porter aide et

infection.

Aussitôt la femme délivrée de l’arrière-faix par tractions soute¬

nues, celle-ci se lève et se jette à l’eau de la rivière voisine ou de la

mer, et après quelques heures de repos, reprend immédiatement

ses occupations et sa vie habituelle.

Or, je n’ai eu à soigner en 18 mois, sur près de 400 consulta¬

tions féminines, que :

1 affection gonococcique, vaginite et métrite ;

1 salpingite après avortement provoqué par la malade ;

1 grossesse extra-utérine ;

et depuis :

1 cas, déjà cité, de dystocie par rétraction cicatricielle et rigide

du périnée et de la vulve.

Le soir même, cette dernière femme, après double incision des

parties molles vaginales et périnéales, broiement de la tête fœtale

in utero et curage digital, se levait, se baignait et circulait autour

de sa case sans aucune suite fâcheuse.

La précédente, après intervention par le Douglas, drainage et

lavages quotidiens à l’eau oxygénée, se levait malgré nous le 6e

jour et sans complications.

Mais en ne retenant que les cas d’accouchements normaux on

peut affirmer que ce lever plus que précoce, immédiat, n’emporte

pour la femme aucun pronostic défavorable.

Nous n’avons pas eu connaissance d’un seul cas d’hémorragie

post partum , d’un seul cas de mort subite ou d’infection puerpé¬

rale. Les femmes canaques interrogées à ce sujet nous ont paru

ignorer ces accidents.

D’autre part nous avons eu occasion de pratiquer un certain

nombre d’examens sur des femmes indigènes avant eu une ou

plusieurs grossesses, quelques jours ou quelques semaines après

leur accouchement, et nous avons toujours été surpris de trouver

des périnées, en règle générale, intacts, des vulves plutôt petites

rarement déchirées, des annexes saines et des utérus petits, fermes,

haut situés et en bonne situation avec légère antéflexion. Nous ne

pûmes nous empêcher un jour, de faire remarquer à Mm° Nicolas,

ex-sage-femme agréée des hôpitaux de Paris, combien l’utérus et

les organes génitaux externes d’une femme accouchée depuis une

vingtaine de jours présentaient d’analogie avec ceux d’une vierge.

Ainsi il semble bien que ce lever précoce, en facilitant la sortie des

lochies qui ne stagnent plus dans les bas-fonds de l’utérus et du

vagin d’une femme maintenue dans le decubitus dorsal, diminue

les chances d’infection, et il paraît probable qu’il favorise l’involu-

tion utérine.

Cependant il faut tenir compte de quelques facteurs adjuvants.

Le climat sain, c’est-à-dire le soleil, ce grand ennemi des microbes,

et le ventde l’océan qui balaie incessamment et soifvent avec violence

toutes ces îles, constituent certainement un milieu autrement favo¬

rable que celui des hôpitaux, celui des villes ou même des campa¬

gnes de France.

O

La résistance du Canaque est un autre facteur à considérer, mais

bien plus discutable, car cette race semble au contraire très sensi¬

ble aux invasions microbiennes si l’on en juge par des ravages

chez elle de la tuberculose, de la lèpre, de la rougeole, etc.

Enfin, de même qu’on ne peut pas toujours conclure en physio¬

logie de l’animal à l’homme, peut-être ne faudrait-il pas transpor¬

ter ces pratiques de la race canaque à la race blanche.

Cependant on ne peut s’empêcher de rapprocher ces observa¬

tions de celles qu’ont présentées en faveur du lever précoce des

accouchées : Kustner, il y a déjà dix ans, et plus récemment Al-

vensleben, de Kiel ( Presse Médicale , 19 sept. 1908) et K. Meyer,

de Marbourg (. Münchener mcdizinische Wochenschrift, 1909,

t. LVI, n° 6, 9 février).

C’est pourquoi à côté des conclusions de ces auteurs nous avons

voulu résumer l’ensemble des observations que nous a permis

de faire une présence d’un an et demi dans l’archipel des Loyalty au

milieu d’une population de 12.000 habitants exclusivement cana¬

ques, et de six mois dans la brousse de la Nouvelle-Calédonie.

MÉMOIRE

Contribution à l'étude des Hémogrégarines

de quelques Sauriens d'Afrique.

Nouveau procédé de recherche des kystes

de multiplication des Hémogrégarines

Par A. LAVERAN et A. PETTIT.

L’été dernier, nous avons reçu d’Algérie et du Sénégal de nom¬

breux Sauriens infectés d’hémogrégarines ; nous remercions sin¬

cèrement MM. les docteurs Soulié et Thiroux, à l’obligeance

desquels nous sommes redevables de ces envois.

Dans cette note, nous résumerons les observations que nous

avons faites sur Varanus niloticus et F. griseus, Psammodromus

algirus, Agama colonorum, Gongylus ocellatus, Acanthodacty-

lus pardalis et A. scutellatus.

*

* *

i° Hémogrégarines de Varanus niloticus Dum. et Bibr. et de

Th griseus Daud. (i). — Nous avons étudié ces hémogrégarines

chez un Th niloticus venant du Sénégal et chez un Th griseus que

M. Pellegrin, du Muséum d’histoire naturelle, a mis très obli¬

geamment à notre disposition.

Le V. niloticus du Sénégal qui nous est parvenu vivant, en très bon état,

au mois de juillet 1909, mesurait 1 m. 15 de long ; il avait des hémogrégari-

(1) Consulter à ce sujet : Simond, Ann. de VInst. Pasteur, 1901, t. XV,

p. 320. — A. Laveran, Sur une hémogrégarine de Varanus niloticus , Soc.

de Biologie , 22 juillet 1905. — C. Nicolle et C. Comte, Sur une hémogréga¬

rine de Varanus griseus, Soc. de Biologie, 27 octobre 1906. — Bouet, même

Société, 8 mai 1909.

nés non rares. Ce varan a été sacrifié le 12 août pour la recherche des formes

de multiplication dans les viscères. Nous décrirons successivement les hémo-

grégarines endoglobulaires ou libres et les formes de multiplication qui n’a¬

vaient pas encore été observées.

A. Hémogrégarines endo globulaires . Elles peuvent être divisées en petites,

moyennes et grandes.

Les petites formes sont ovalaires, elles mesurent 6 à 8 u de long sur 3 p. de

large environ ; le protoplasme a un aspect aréolaire (fig. 1) ; après coloration,

on distingue un karyosome.

Les formes moyennes mesurent 8 à 11 p. de long sur 3 p de large environ ;

elles ont l’aspect de vermicules incurvés, arrondis aux extrémités (fig. 2) ;

le protoplasme est aréolaire ; le karyosome ovalaire est situé vers la partie

moyenne.

Les grandes formes mesurent 11 à 15 p de long sur 3 p de large ; l’une

des extrémités de l’hémogrégarine est épaisse, arrondie, tandis que l’autre

s’effile et se replie sur le corps du parasite (fig. 3, 4). Le protoplasme est plus

ou moins riche en granulations chromophiles ; le karyosome ovalaire est

situé à la partie moyenne. La capsule, qui manque dans les petites formes et

qui est peu visible dans les moyennes, est très apparente dans les grandes for¬

mes endoglobulaires ou sur le point de devenir libres, après destruction des

hématies qui les contenaient. La figure 5 représente une de ces hémogrégari¬

nes ; l’hématie a disparu mais le parasite est encore replié et encapsulé. Après

coloration au Giemsa, la capsule prend une teinte rose.

Les hématies parasitées ne subissent que des altérations mécaniques ; celles

qui contiennent de grands parasites s’allongent un peu ; le protoplasme se

creuse d’une cavité de plus en plus grande à mesure que l’hémogrégarine se

développe davantage, mais il conserve sa coloration normale ; le noyau est re¬

foulé tantôt latéralement, tantôt à une des extrémités ; il ne s 'hypertrophie

pas sensiblement.

Hæmogregarina varani. 1, petite forme endogîobulaire de l’hémogrégarine.

— 2, forme moyenne. — 3, 4, grandes formes endoglobulaires. — 5, grande

forme libre mais encore encapsulée. — 6, grande forme libre, dépliée. —

7, 8, g, kystes à macromérozoïtes ; dans les kystes 7 et 8 les corps de reli¬

quat sont visibles. — 10, kyste à micromérozoïtes. Grossissement : 1.500 D.

environ.

B. Hémogrégarines libres. Très rares dans le sang fixé aussitôt après sa

sortie des vaisseaux, les hémogrégarines libres se rencontrent assez souvent

dans les frottis de viscères faits de 15 à 30 minutes après la mort. Le parasite,

débarrassé de l’hématie qui le contenait et de sa capsule, se déplie (fig. 6) ;

il mesure alors 15 à 19 ul de long sur 3 u de large à la grosse extrémité. L’hé¬

mogrégarine a l’aspect d’un vermicule plus ou moins incurvé ; l’une des ex¬

trémités est épaisse, arrondie, l’autre est effilée. Le protoplasme contient des

granulations chromophiles de nombre et de volume variables ; le karyosome

volumineux, de forme ovalaire, se trouve vers la partie moyenne.

C. Formes de multiplication. Ces formes qui avaient été recherchées en vain

dans des frottis du foie, de la rate, des reins et des poumons, ont été trouvées

facilement dans des fragments du foie conservés quelques jours à la gla¬

cière, puis broyés ; le produit du broyage mélangé à de l’eau physiologique

est centrifugé et on examine la partie du culot qui est teintée en rose par

le sang.

Les kystes mesurent 18 à 21 p de long sur 15 à 16 p de large. L’examen

à l’état frais montre dans la plupart des kystes un corps de reliquat qui est

indiqué dans les figures 7 et 8 ; ce corps est constitué par de gros grains

réfringents qui disparaissent sur les frottis desséchés et fixés par l’alcool-

éther.

La membrane kystique est mince, anhiste.

Le nombre des mérozoïtes varie de 2 à 32 et peut-être ce dernier chiffre

peut-il être dépassé. H. varani présente donc, comme beaucoup d’hémogréga-

rines des Sauriens et des Ophidiens, des kystes à macromérozoïtes (fig. 7, 8, 9)

et à micromérozoïtes (fig. 10). Les mérozoïtes diminuent de volume à me¬

sure que leur nombre augmente.

A la surface du corps du V. niloticus, on trouvait de nombreux ixodes de

petite taille fixés entre les écailles, notamment à la partie inférieure de la

face ventrale. Le contenu de 12 de ces ixodes a été examiné avec soin ; nous

n’avons trouvé dans les frottis ni hémogrégarines ni kystes. M. le professeur

Neumann a bien voulu déterminer ces ixodes ; il s’agit de Aponomma exorna-

tum Koch.

Les poumons du varan contenaient 33 porocéphales, mesurant de 5 à 15 mm.

de long ; d’après la détermination faite par notre éminent collègue M. le pro¬

fesseur Railliet, il s’agit de Porocephalns clavatus Lohrmann. L’examen du

contenu du tube digestif de deux de ces porocéphales nous a montré de nom¬

breuses hématies du varan et des hémogrégarines libres bien conservées, pas

de kystes.

L’hémogrégarine décrite dans cette note nous paraît devoir être

identifiée à H. varani Laveran, bien qu’il existe quelques diffé¬

rences entre les dimensions de l’hémogrégarine du F. niloticus

du Transvaal et celle de l’hémogrégarine du V . niloticus du Sé¬

négal examiné en dernier lieu.

Chez le V. grisais, nous avons observé une hémogrégarine qui

diffère trop peu de H. varani pour qu’il nous paraisse utile de la

décrire; il s’agit de la même espèce ou d’une espèce extrêmement

voisine; des kystes semblables à ceux de H. varani ont été trou¬

vés dans le foie.

— 5oq —

*

2° Hémogrégarines de Psammodromus algirus L. (i). — Les

Ps. algirus sur lesquels nous avons fait nos recherches prove¬

naient des environs d’Alger ; ils étaient infectés dans la proportion

de 8 sur 13.

Les formes endoglobulaires peuvent être divisées en petites, moyennes et

grandes.

Les petites hémogrégarines mesurent 5 à 7 p de long sur 2 à 3 p de large ;

elles ont une forme ovalaire (fig. 1) ; après coloration, on distingue un

karyosome vers la partie moyenne. A ce stade, les hématies parasitées ne pré¬

sentent pas en général d’altérations.

Les formes moyennes mesurent de 7 à 9 u de long sur 2 à 3 p de large.

Le parasite a l’aspect d’un vermicule un peu incurvé situé d’ordinaire dans

le grand axe de l’hématie. Les deux extrémités sont arrondies ou légèrement

effilées (fig. 2) ; après coloration, on distingue un karyosome plus ou moins

allongé vers la partie moyenne. On rencontre parfois deux hémogrégarines

dans une même hématie (fig. 4).

Hœmogregarina psammodromi. 1, petite forme endoglobulaire. — 2, forme

moyenne. — 3 et 5, grandes formes. — 4, une hématie avec 2 hémogréga¬

rines. — 6, 7 éléments pigmentés avec de petites hémogrégarines. — 8, 9,

kystes de multiplication. — 10, hémogrégarine libre. — 1 1 , petite forme

libre. Grossissement : 1500 I). environ.

Les grandes formes mesurent 9 à 12 p de long sur 3 à 4 u de large ; l’hé¬

mogrégarine se replie légèrement tantôt à une extrémité seulement (fig. 3),

tantôt aux deux extrémités (fig. 5) ; karyosome ovalaire, vers la partie

moyenne ; protoplasme se colorant en bleu clair, finement granuleux.

(1) Consulter à ce sujet : Soulié, Sur une hémogrégarine de Psammo¬

dromus algirus , Acad, des Sc., Ier août 1904. — C. França, Soc. de pathol.

exotique, 9 décembre 1908 et Arcliivos do Tnstit. bacterioj. Camara Pestana,

1909, t. III, p. 1.

— 5 io —

Il est facile de constater, pour les formes moyennes et surtout pour les

grandes formes (fig. 5), qu’il existe une capsule.

Les hématies parasitées par les hémogrégarines moyennes ou grandes su¬

bissent des altérations profondes : les hématies pâlissent et augmentent de

volume ; elles mesurent jusqu’à 18 p de long, au lieu de 12 à 13 p, chiffre

normal. Après coloration, on distingue dans le protoplasme très pâle des gra¬

nulations de grosseur variable qui se colorent en violet ou en rose par le

Giemsa. Le bord des hématies est souvent finement dentelé (fig. 3, 4, 5). Le

noyau s 'hypertrophie ; il est refoulé tantôt latéralement (fig. 3), tantôt vers

une des extrémités de l’hématie (fig. 4).

Dans les préparations de sang qui ont été fixées rapidement, aussitôt après

la sortie du sang des vaisseaux, on ne voit pas d 'hémogrégarines libres ; au

contraire, dans les frottis de viscères faits 15 à 30 minutes après la mort, les

hémogrégarines libres ne sont pas rares ; on trouve d’une part des hémogré¬

garines qui mesurent 10 à 12 p de long, d’autre part de petites hémogréga¬

rines qui ne mesurent que 5 p, 5 à 8 p de long ; ces petites formes sont sur¬

tout nombreuses dans les frottis du foie.

Les grandes formes libres ont l’aspect d’un vermicule incurvé dont une des

extrémités est grosse, arrondie, tandis que l’autre est effilée (fig. 10) ; karyo-

some volumineux, ovalaire.

Les petits éléments libres ont l’aspect de courts vermicules incurvés ou bien

ils sont piriformes (fig. 11) ; le protoplasme contient de gros grains réfrin¬

gents ; karyosome sphérique.

On trouve aussi dans les fottis des viscères, et notamment du foie, des élé¬

ments pigmentés de volume variable qui contiennent de jeunes hémogréga¬

rines. Les figures 6 et 7 représentent deux de ces éléments ; chacun d’eux

contient 3 jeunes hémogrégarines. A propos de Hœmogregarina lacertœ,

nous avons déjà appelé l’attention sur ces éléments pigmentés renfermant des

hémogrégarines (1).

Les formes de multiplication qui ont été recherchées en vain dans les frot¬

tis du foie, de la rate et des poumons, de plusieurs Ps. algirus ont été trou¬

vées après broyage du foie et des poumons, d’un de ces lézards, mélangés à

de l’eau physiologique et centrifugation.

Les kystes sphériques mesurent de 15 à 25 p de diamètre ; un kyste ova¬

laire a 35 p de long. Les mérozoïtes sont nombreux, de 30 à 60, il est souvent

difficile de les compter, ils sont disposés assez régulièrement en rosace (fig. 8)

ou bien pelotonnés (fig. 9) ; ils mesurent 8 p de long environ ; l’une des ex¬

trémités est arrondie, l’autre plus ou moins effilée ; karyosome arrondi. La

membrane kystique est séparée par un espace clair de la masse des mérozoïtes.

Nous pensons que l’ hémogrégarine décrite ci-dessus doit être

identifiée à H. psammodromi Soulié, bien que M. Soulié ait

donné, pour cette hémogrégarine, des dimensions plus grandes

que celles que nous avons observées. H. pallida França, qui ne

mesure que 6 p à 7 p 5 de long et qui n’exerce aucune action

nuisible sur les hématies, ne peut pas être confondue avec H.

psam modromi ; quant à H. lusitanica França, son existence, en

tant qu’espèce distincte de H. psammodromi, ne nous paraît pas

démontrée.

H. psammodromi est évidemment très voisine de H. lacertœ;

(1) A. Laveran et A. Pettit, Académie des sciences , 21 décembre 1908.

il semble qu’il y ait des différences dans les formes de multipli¬

cation, mais l’histoire de ces formes est encore trop incomplète¬

ment connue pour que ces différences puissent servir de base à

un diagnostic différentiel précis.

*

* *

3° Hémogrégarine üe Agama colonorum Dum. et Bibr. —

Sur 19 Agama colonorum qui nous ont été envoyés du Sénégal,

un seul avait des hémogrégarines, encore les parasites étaient-ils

peu nombreux ; cette infection est donc rare au Sénégal et, de

fait, elle n’a pas encore été signalée, bien que les agames, con¬

nus sous le nom vulgaire de margouillats, soient extrêmement

communs dans cette région.

E. A. Minchin a décrit une hémogrégarine de Agama tuber-

culata (Himalaya) qui diffère de l’hémogrégarine observée par

nous, par ses dimensions qui sont plus grandes (1).

Wenyon a observé chez des Agama colonorum, au Bahr-el-

Ghazal, un hématozoaire endoglobulaire pigmenté auquel il a

donné le nom de Hœmoprotens agamœ (2). Ce parasite pigmenté

est évidemment bien distinct de celui que nous allons décrire.

Nous n’avons observé que des formes endoglobulaires.

Les petites formes mesurent de 8 à 9 p de long, sur 2 à 3 p de large. Le

parasite est incurvé en forme de haricot, arrondi aux extrémités (fig. 1). Dans

les préparations colorées au Giemsa, le protoplasme du parasite, à peine teinté

de bleu, se détache en clair sur les hématies qui ont une teinte rose normale.

Le karyosome est représenté par des grains de chromatine qui occupent la par¬

tie moyenne du parasite.

Hæmogregarina agamœ. 1, 2, 3, 4, hématies contenant chacune une

hémogrégarine. — 5, hématies contenant deux hémogrégarines.

Grossissement : 1.500 D. environ.

Les grandes formes mesurent de 10 à 13 p de long, sur 3 p de large ; elles

se présentent sous l’aspect de vermicules légèrement recourbés dont le grand

axe correspond le plus souvent au grand axe de l’hématie-hôte (fig. 3) ; par-

(1) E.-A. Minchin, Proceed. zool. Soc. oj London, mai 1908.

(2) Wenyon in 3e Rapport de A. Balfôur, 1908, p. 148.

D I 2

fois l 'hémogrégarine se trouve à une des extrémités de l’hématie (fig. 4) ; la

courbure du parasite, gêné dans son développement par l’enveloppe de l’héma¬

tie, est alors plus forte. Une même hématie peut contenir deux hémogrégarines

(fig. 5). L’une des extrémités est en général plus effilée que l’autre et l’extré¬

mité effilée est parfois repliée dans une petite étendue. Le protoplasme se

colore faiblement en bleu par le Giemsa, on n’y trouve qu’un petit nombre

de fines granulations chromophiles. Le karyosome est représenté, comme dans

les petites formes, par un amas de grains de chromatine.

On trouve assez souvent un espace clair autour des hémogrégarines et

l’existence d’une capsule, au moins pour les grandes formes, ne semble pas

douteuse.

Les hématies parasitées ne subissent que des altérations mécaniques légè¬

res : les hématies qui contiennent de grandes hémogrégarines augmentent

un peu de volume et leurs noyaux sont refoulés, déplacés, mais le protoplasme

conserve sa teinte normale et les noyaux ne sont pas hypertrophiés.

Nous n’avons vu ni hémogrégarines libres ni kystes de multiplication dans

les frottis des viscères (1).

Nous désignerons cette hémogrégarine sous le nom de H.

agamœ.

*

4° Hémogrégarine de Gongylus occllatus Wagl. — Les G .

ocellatus, chez lesquels nous avons trouvé cette hémogrégarine,

venaient d’Algérie.

L’hémogrégarine se présente sous les aspects suivants :

A. Vermicules endoglobulaires cylindriques arrondis aux extrémités, légè¬

rement incurvés, mesurant de 10 à 14 p de long, sur 3 à 4 p de large

(fig- - 1 » 4) > presque toujours le grand axe de l’hémogrégarine correspond à

celui de l’hématie dans laquelle elle est logée et le parasite est accolé au noyau

hypertrophié de cette hématie.

Après coloration au Giemsa, le protoplasme de l’hémogrégarine prend une

teinte d’un bleu pâle ; il contient de fines granulations chromophiles. Le

karyosome est constitué par des grains de chromatine agglomérés ou par des

tractus de chromatine dont la direction générale est perpendiculaire au grand

axe de l’hémogrégarine.

Hemogi egarine de Gongylus ocellatus. 1, petite forme. — 2, 3, grandes for-

mes- 4> hématie étirée contenant une hémogrégarine. — 5, kyste de

multiplication endogène. Grossissement : 1.500 D. environ.

(1) L’examen par le procédé du broyage n’a pas été fait.

B. Vermicules endoglobulaires cylindriques effilés à une extrémité et légè¬

rement repliés (fig. 2) ou bien effilés aux deux extrémités qui sont symétrique¬

ment repliées (fig. 3).

Ces éléments mesurent 14 à 15 u de long, sur 3 à 4 pi de large. Après

coloration, l’aspect du protoplasme et des karyosomes est le même que pour

les vermicules non repliés aux extrémités.

L’existence d’une capsule ne semble par douteuse surtout pour les gran¬

des formes repliées.

Les hématies parasitées subissent des altérations profondes. Elles augmen¬

tent de volume et se déforment' souvent ; la figure 4 représente une hématie

fortement étirée. Le protoplasme pâlit beaucoup ; les noyaux s’hypertrophient

de bonne heure, ils s’allongent (fig. 1, 3, 4) et se divisent quelquefois (fig. 2).

Nous n’avons pas vu d’hémogrégarines libres.

Dans des frotis du foie nous avons trouvé de très rares formes de multipli¬

cation. La figure 5 représente une de ces formes. Le kyste très allongé mesure

21 u de long, sur 9 p de large. Dans le protoplasme granuleux de l’élément

parasitaire enkysté, on distingue 6 karyosomes. Les mérozoïtes ne sont pas

encore formés.

Cette hémogrégarine nous paraît devoir être identifiée à H ce¬

rna gre garinct Sergentium Nicolle (i).

*

* *

50 Hémogrégarines de Acanthodactyliis pardalis Licht. et de

Acanthodactylus scutellatus Aud. — Nous avons trouvé, chez des

A. pardalis et chez des A. scutellatus provenant du Sénégal, des

hémogrégarines qui paraissent appartenir à la même espèce et

qui doivent, sans doute être identifiées à l’hémogrégarine qui a

été décrite par A. Conor chez un Acanthodactylus pardalis de la

région de Gafsa (Tunisie), sous le nom de H. capsensis (de Capsa

nom latin de Gafsa). Il faut remarquer, toutefois, que ces hémo¬

grégarines sont incomplètement connues. De même que Conor,

nous n’avons vu que les formes endoglobulaires.

*

* *

En terminant, nous noterons que 10 Mabuia Perroteti Dum.

et Birr. venant du Sénégal n’ont pas montré d’hématozoaires.

Nous n’avons trouvé de trypanosomes chez aucun des Sau¬

riens dont il est question dans cette note.

*

* *

Nouveau procédé de recherche des kystes des hémogrégarines

Tous ceux qui ont étudié les hémogrégarines savent combien la

recherche des formes de multiplication est, en général, difficile;

(1) Ch. Nicolle, Soc. de Biologie, 16 avril 1904.

36

il n’est pas rare, même chez des animaux dont le sang est assez

fortement infecté, de ne pas trouver un seul kyste sur les frottis

d’organes. Nous avons recours, depuis plusieurs mois (i), à un

procédé simple, qui facilite considérablement cette recherche.

Voici comment nous procédons : l’animal est saigné à blanc (2) ;

les viscères sont ensuite prélevés aseptiquement et placés à la gla¬

cière pendant 4-5 jours (3). Au bout de ce laps de temps, les vis¬

cères sont broyés au moyen de l’appareil de Latapie ; dans le cas

où le faible volume des viscères ne permet pas l’emploi de ce

broyeur, les tissus sont triturés dans un verre à pied rodé à l’émeri,

avec un agitateur également rodé; mais, quel que soit le soin

qu’on apporte à cette opération, le résultat ne vaut jamais celui

que donne l’appareil de Latapie.

La pulpe obtenue par l’un des moyens sus-indiqués, est agitée

dans environ 20 fois son volume d’eau physiologique, puis cen¬

trifugée ; enfin, on évacue l’eau par aspiration. Dans le cas où

l’eau est très trouble, on renouvelle 2-3 fois l’opération. Le culot

est lavé une dernière fois dans l’eau physiologique et centrifugé

énergiquement. Pour la centrifugation, il est bon d'employer des

tubes cylindriques à l’exclusion des tubes à extrémité effilée;

dans ces derniers, la portion effilée est rapidement bloquée et la

sédimentation des particules est entravée, souvent même empê¬

chée.

Pour recueillir les kystes, on décante l’eau de lavage par aspi¬

ration ; ensuite, au moyen d’une pipette effilée, munie d’un tube

de caoutchouc, on prélève une petite quantité du culot de centri¬

fugation, en prenant soin de ne puiser qu’au niveau des points

présentant la coloration rouge du sang. C’est, en effet, dans les

zones où se trouvent les hématies que se collectent également les

kystes.

Les examens microscopiques se pratiquent dans les conditions

habituelles.

Ce procédé, en condensant les kystes dans une zone limitée,

facile à repérer, permet de mettre en évidence les formes de mul¬

tiplication des hémogrégarines dans les cas assez fréquents où

ces formes, en raison de leurs dissémination, ne peuvent pas

être décelées sur les frottis faits suivant la technique usuelle.

(1) Comptes rendus de V Académie des Sciences , 3 mai 1909.

(2) Faute de cette précaution, les kystes, comme on le verra plus loin, se¬

raient disséminés dans une trop grande masse de sang.

(3) Le séjour à la glacière n’est pas indispensable, mais l’autolyse qui sV

effectue favorise le broyage.

Ouvrages reçus

Sanidad y Beneficencia, Boletin Oficial de la Secretaria, La

H avarie , publication mensuelle, t. I, nos i et 2 , avril et mai 1909.

Dugue. Salubrité et assistance publique.

Guiteras. Fièvre jaune et tuberculose à Cuba.

Acramonte. Etiologie de la fièvre jaune et destruction des moustiques.

Lebredo. Investigation et étude des maladies infectieuses.

Rodriguez. Anneaux obtenus par le réactif de Heller.

Agramonte. Symptomatologie et diagnostic de la fièvre jaune.

Lebredo. Diagnostic de la fièvre jaune dans les cas bénins.

Dimock. Tétanos équin.

Finlay. Sur l’agent producteur du Trachome.

Savas et Cardamatis. Le Paludisme en Grèce, Comptes-Ren¬

dus de la Ligue pendant les années 1905-1906.

Savas et Cardamatis. Le Paludisme en Grèce, Comptes-Ren¬

dus de la Ligue pendant l'année 1907.

Sleeping sickness bureau.

N° 9. — The development of trypanosomes in Tsetseflies and other insects.

The cultivation of trypanosomes on artificial media.

Toxin formation in trypanosomiasis.

The action of sérums on trypanosomes.

Symptom of human trypanosomiasis.

Mode of action of drugs in trypanosomiasis.

Treatment of trypanosome infections.

New trypanosomes.

Lepra, F. VIII.

N° 4. — Sugai. Nachtrag zu gelungenen Uebertragungsversuchen mit Le¬

pra bei Sæugetieren.

Ch. J. White. A deceptive case of leprosy.

The Philippine Journal of Science, T. IV.

N° 2. — P. Freer. Address at the commencement exercises of the Philip¬

pine medical school.

M. T. Clegg. Some experiments on the cultivation of Bacillus

leprœ.

H. J. Nichols et V. L. Andrews. The treatment of asiatic choiera

during the recent épidémie.

L. Rogers. The treatment of choiera bv injections of hypertonie

saline solutions, with a simple and rapid method of intra-abdo¬

minal administration.

A. J. M’Laughlin. The suppression of a- choiera outbreak in the

provinces.

E. Martini. Remarks on piroplasmosis.

J. M. Phalen et H. J. Nichols. The distribution of filaria in the

Philippine islands.

Archiv für Schiffs- und Tropenhygien, T. XIII.

N° 15. — L. Steiner. Ueber multiple subkutane harte fibrœse Gesch-

wülste.

A. Fleischner. Ueber Klimatische Bubonen.

N° 16. — B. Eckart. Ueber therapeutische Versuche gegen die Trypanoso-

miasis des Menschen.

H. Finck. Einige Betrachtungen über das Vorkommen von Nie-

rensteinen und ihre Abhængigkeit von klimatischen Einflüssen

in Kalkutta.

Peiper. Artzliche Beobachtungen aus Deutsch-Afrika.

Friedrichsen. Ueber Rekurrens.

N° 17. — C. Schilling et J. Jaffé. Weitere chemotherapeutische Versuche

bei Trvpanosomenkrankheiten.

N° 18. — E. Pfister. Die Orchitis und Periorchitis serosa des Aegypters und

ihre Beziehungen zu der Bilharziakrankheit.

H. Gros. L’ulcération saisonnière récidivante des lèvres.

G. Olpp. Bericht über die Verhandlungen der Sektion für Schiffs-

fahrtsmedizin und Tropen-Krankheiten auf dem XII Internat,

med. Kongress.

H. Werner. Erfahrungen über chinintannat bei Malaria. —

Arch. /. Schijfs-u. T. hyg., t. XIII, numéro supplémentaire,

n° 6.

A. Carini. Sobre duas hemogregarinas do Tupinambis tegui-

xin.

A. Carini. O Garrotilho dos porcos.

A. Carini. A piroplasmose bovina.

Memorios do Instituto Oswaldo Crus, t. I.

Fasc. I. — G. Giemsa e A. Godoy. Sobre a Ultrafiltraçâo. Pesquizas tenden-

tes a obter a concentraçâo do Soro antidifterico.

A. Lutz e A. Neiva. Erephopsis auricineta. Uma nova mutuca

da subfamilia. Pangoninœ.

Figueiredo de Vasconcellos. O soro antipestoso.

A. Lutz e A. Neiva. Contribuçôes para o conhecimento da

fauna indigena de Tabanidas.

H. De Beaurepaire Aragao. Sobre a amœba diplomitotica.

H. De Beaurepaire Aragao e A, Neiva. Contribuçâo para o es-

tudo dos parasitas intraglobulares dos lacertidas.

A. Fontes. Estudos sobre a tuberculose.

A. Neiva. Contribuçâo para o estudo des dipteros.

Lindenberg. Dermatomycoses brasi lieras.

Bulletin de la Société médicale de Vile Maurice , avril-mai-juin

1909.

Le Gérant : P. MASSON.

laval.. — imprimerie l. barnéoud et rM.

DeUXIÈxME année

1909

N 0

■BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU IO NOVEMBRE 1909.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN.

s

Correspondance

MM. Gouzien et Troussaint, membres titulaires de la Société

quittant Paris, demandent, conformément au Règlement, à pas¬

ser Membres correspondants.

*

* *

Le Président. — M. le professeur Ch. Firket, de Liège,

membre associé de notre Société, m’a adressé récemment une

lettre dont j’extrais les passages suivants.

Après avoir rappelé la petite épidémie observée récemment

au Maroc et attribuée, à tort ou à raison, au béribéri, M. Firket

écrit :

« Pour autant que j’aie pu voir et lire, ce n’est pas chose si

simple que le diagnostic du béribéri considéré comme une poly¬

névrite spéciale, d’autres disent même spécifique. Entre les diver¬

ses formes du « béribéri » des auteurs, il y a des différences au

moins aussi grandes qu’entre ce béribéri et les diverses polyné¬

vrites que l’on peut rencontrer en Europe ou aux colonies. C’est

ce qui m’avait conduit à penser que sous cette étiquette, plus vé¬

nérable par l’âge que par la précision, on réunit probablement

37

des maladies d’origines diverses, idée que j’avais défendue en

190g, au Congrès international d’hygiène de Bruxelles, dans un

rapport que je vous envoie en vous priant, s'il y. a lieu, de le ver¬

ser au procès. J’y rappelais qu’au Congrès de médecine de Pa¬

ris, en 1900, M. le Dr Clarac s’était exprimé à peu près dans le

même sens: « Nous portons, disait-il, le diagnostic de béribéri

quand la maladie sévit à l’état épidémique chez les indigènes,

mais nous n’avons pas d’autre critérium pour la distinguer exac¬

tement des polynévrites d’origine alcoolique ou paludéenne. Les

descriptions que l’on trouve dans les traités classiques sont de

vrais casse-tête » ( Sect . de méd. colon., p. 108).

Cela étant, ne croyez-vous pas qu’il serait intéressant de sou¬

mettre aux membres de la Société que vous présidez, une ques¬

tion qu’on pourrait formuler en ces'termes :

Quels sont les éléments cliniques du diagnostic différentiel entre

le béribéri, considéré comme une espèce morbide propre, et les

autres poly névrites ?

Je me permets de vous soumettre cette idée, estimant qu’une

réponse précise et sûre, donnée à cette question, déblaierait uti¬

lement le terrain des recherches étiologiques et de la prophy¬

laxie ».

J’espère que quelques-uns de nos collègues essaieront de ré¬

pondre à la question posée par M. Firket; malheureusement,

pour ce diagnostic différentiel, nous manquons de la donnée es¬

sentielle puisque nous ne connaissons pas l’agent spécifique du

béribéri.

Je dépose sur le bureau le travail sur la Prophylaxie du béri¬

béri dont il est question dans la lettre de M. le Dr Firket.

Présentations

M. I ^averan. — J’ai l’honneur de faire hommage à la Société,

de la conférence sur Les progrès de la Pathologie exotique, que

j’ai faite au Congrès international de médecine de Budapest, le

2 septembre dernier.

5 1 9 —

*

* *

M. Surcouf. — J’ai l’honneur de déposer sur le Bureau de

la Société de Pathologie exotique, pour sa Bibliothèque, un

exemplaire d’un ouvrage que je viens de terminer, sur les taba-

nides d’Afrique. J’espère que cet ouvrage sera utile à ceux qui

s’occupent de la propagation des maladies en Afrique, en leur

indiquant d’une manière rapide le nom de l’insecte piqueur.

Je profite de l’occasion pour remercier à nouveau M. le doc¬

teur Roux, qui a bien voulu faire éditer cet ouvrage aux frais

de l’Institut Pasteur, et M. Mesnil, dont les bons conseils et

l’assistance constante m’ont permis de donner à cet ouvrage une

forme qu’il n’aurait jamais atteinte sans lui.

Modification au Règlement

La Société, réunie en Assemblée générale, procède, confor¬

mément à l’article 66 du Règlement, au vote sur la modification,

proposée h l’alinéa 5, § i, du Règlement, par la Commission

nommée dans les conditions prévues à l’article 65.

La Commission propose de rédiger l’alinéa, pour ce qui con¬

cerne les correspondants étrangers, dans les termes suivants ;

(( Le nombre des correspondants étrangers , comme celui des

correspondants français, ne pourra dépasser 100 ». Jusqu’ici, le

nombre des correspondants étrangers était limité à 50.

La Société, à l’unanimité des 24 votants, adopte le texte pro¬

posé.

Elections

La Société nomme, par la voie du scrutin, et sur la désigna¬

tion du Conseil, 6 membres chargés de dresser la liste de pré¬

sentation aux élections de membres associés et correspondants.

Sont nommés: MM. Couteaud, Kermorgant, Mesnil, Pettit,

Vincent et Wurtz.

520 —

COMMUNICATIONS

Réaction de Wassermann dans la lèpre

Par E. EH LE RS et G. BOURRET.

Depuis 1906, époque à laquelle Eitner (i) décela le premier la

présence d’anticorps dans le sérum d’un lépreux tubéreux, à l’aide

de la réaction de Wassermann, les auteurs qui se sont occupés

de cette question ont été nombreux (Wechselmann et Meier (2),

Slatineanu et Danielopolu (3), Meier (4), Jundell, Almkvist et

Sandmann (5), Gaucher et Abrami (6), Bruck et Gessner (7)),

mais leurs résultats sont loin d'être concordants. Aussi, pensâ¬

mes-nous, au cours de la mission d’étude de la lèpre, que nous

avons effectué au début de l’année, aux Antilles danoises, qu’il

serait intéressant de recueillir du sérum du plus grand nombre

possible de lépreux pour le soumettre à la réaction de Wasser¬

mann. Le temps et les moyens nous ayant fait défaut pour prati-

(1) Eitner. Ueber den Nachweiss von Antikœrper in Sérum eines Lepra-

kranken mittels Komplementablenkung. Wien. Klin. Wochensch., 1906, n° 51.

Eitner. Zür Frage der Anwenkung der Komplementbindungsreaktion auf

Lepra. Wien. Klin. Wochensch. , 1908, n° 20.

(2) Wechselmann et Meier. Wassermannsche reaktion in einem Falle von

Lepra. Deutsch. Med. Wochensch., 30 VII, 1908.

(3) Slatineanu et Danielopolu. Sur la présence d’anticorps spécifiques

dans le sérum de malades atteints de Lèpre. C.-R. Soc. Biologie, 23 octobre

1908.

Slatineanu et Danielopolu. Réaction de fixation avec le sérum et le liquide

céphalorachidien des malades atteints de lèpre en présence de l’antigène spé¬

cifique. C.-R. Soc. Biologie, 30 octobre 1908.

(4) Meier et Bauer. Zur Technik und Klinischen Bedeutung der Wasser-

manschen Reaktion. Wien. Klin, Wochensch., t. XXI, 1908.

(5) Jundell, Almkvist et Sandmann. Wassermanns Syphilisreaktion bei

Lepra. Centralbl. /. inn. Med., 28 novembre 1908-

(6) Gaucher et Abrami. Le sérodiagnostic des formés atypiques de la lèpre.

Soc. Medicale des Hôp. de Paris, 6 novembre 1908.

(7) Bruck et Gessner. Ueber Serumuntersuchungen bei Lepra. Berliner

Klin . Wochensch., 29 mars 1909.

32 i

quel* ces réactions sur place, nous avons rapporté avec le plus

avons pratiqué nos réactions à l’Institut Pasteur de Paris, dans

le laboratoire de M. Marchoux, aidés de ses conseils et de ceux

de M. Levaditi (i). Au moment des réactions, nos sérums avaient

de trois à quatre mois d’existence. Ils étaient très bien conservés,

limpides; mais la plupart (53 sur 61), comme il est de règle lors¬

que les sérums vieillissent, étaient devenus antihémolytiques par

eux-mêmes, c’est-à-dire qu’ils empêchaient plus ou moins l’hé¬

molyse à eux seuls, sans l’intervention de l’antigène.

Ils ne nous ont pas paru inutilisables pour cela. Nous avons

dilué par tâtonnement chacun d’eux jusqu’à ce qu’aux doses

habituellement employées de o cm3, 2 et de o cm3, 1, il permit une

hémolyse complète ou très marquée et nous considérions la réac¬

tion comme positive lorsque les tubes renfermant, en même temps

que le système hémolytique, de l’antigène et du sérum, étaient

moins hémolysés que ceux contenant du sérum sans antigène ou

de l’antigène sans sérum. Opérant ainsi, nous ne pouvions vrai¬

semblablement commettre d’erreur que dans le sens négatif parce

qu’en diluant le sérum pour diminuer son pouvoir antihémolyti¬

que propre, nous diminuions sans doute aussi son pouvoir fixa¬

teur du complément sur l’antigène. Nous devons dire cependant

que, comme l’avaient déjà observé Wechselmann et Meier, ainsi

que Jundell, Almkvist et Sandmann, nous avons vu plusieurs

fois (14 fois sur 61 réactions) la fixation être plus marquée avec

des doses de o cm3, 1 qu’avec des doses de o cm3, 2 de sérum

dilué ou non. Il convient également de dire que les deux seuls

sérums nous ayant donné une réaction négative étaient parmi

les huit qui n’étaient pas devenus antihémolytiques par eux-mê¬

mes. Nous avons employé dans nos expériences un seul anti¬

gène, un extrait alcoolique de cœur de cobaye normal, toujours

le même, de façon à obtenir des résultats comparables entre eux.

Nous ne nous dissimulons pas que, tant en raison des considé¬

rations qui précèdent que du fait que nous n’avons pu recueillir

de renseignements précis sur l’existence ou la non-existence d’une

syphilis antérieure chez nos malades, tous des noirs parlant une

langue difficile à comprendre et à pratiquer, nos résultats sont

(1) Nous prions ces deux savants de vouloir bien agréer tous nos remercie¬

ments pour le précieux concours qu’ils nous ont prêté.

— 522 —

passibles de quelques objections et nous n’avons pas la préten¬

tion d’apporter ici la solution de cette question très complexe et

très délicate, mais, tels qu’ils sont, ils nous ont paru intéressants

à faire connaître.

Nous avons recherché la réaction de Wassermann sur le sérum

de 47 sujets se répartissant ainsi : 9 lépreux tubéreux, 6 lépreux

mixtes, 29 lépreux nerveux, 3 douteux probablement non lépreux.

Les résultats des réactions sont consignés dans le tableau sui¬

vant, étant entendu que n’ont été considérées comme réactions

négatives que celles où l’hémolyse était tout aussi intense dans

les tubes à sérum et antigène que dans les tubes témoins ne ren¬

fermant, en dehors du système hémolytique, que de l’antigène.

Nous avons cherché en vain dans l’histoire clinique de nos ma¬

lades, ainsi que l’avaient déjà fait Jundell, Almkvist et Sand-

mann, sans plus de succès, l’explication des différences de réac¬

tion de leur sérum. Un examen même superficiel du tableau ci-

dessus montre que la forme (tubéreuse, nerveuse ou mixte) de la

maladie n’a aucune influence déterminante. Son ancienneté ne

paraît pas avoir beaucoup plus d’importance. Nous trouvons, en

effet, parmi les réactions intenses, les malades le plus récemment

et le plus anciennement atteints. Dans chacune des autres caté¬

gories de réactions, il y a également des écarts considérables au

point de vue de l’âge de la maladie.

Le stade évolutif de celle-ci est peut-être un facteur un peu

plus important. Nous trouvons, en effet, parmi les malades qui

ont donné une réaction légère ou nulle, une proportion de lépreux,

dont la maladie paraît arrêtée ou en régression, plus considéra¬

ble que dans les autres catégories. Mais il s’en faut que tous les

malades se trouvant dans ce cas aient tous réagi faiblement. Nous

citerons notamment parmi les réactions intenses celles de deux

malades atteints de lèpre anesthésique depuis 40 ans et dont la

maladie est restée stationnaire depuis plusieurs années.

Nous sommes également très perplexes devant le résultat donné

par le sérum de nos trois sujets douteux, à moins d’admettre

qu’ils soient tous trois atteints de syphilis, ceque, à la vérité, nous

ne pourrions fermement nier en l’absence de tous renseignements

sur leurs antécédents à ce point de vue, l’examen objectif n’au-

\

torisant aucune conclusion. Leur lèpre nous paraît, en effet, as¬

sez mal démontrée. Le premier, celui qui a donné une réaction

complète, est un homme de 44 ans, ne présentant d’autres signes

que de la paralysie radiale d’un côté et des ulcères des pieds sanc

anesthésie. Le deuxième, qui a donné une fixation intense, est une

femme ne présentant que des taches blanches mal délimitées au

visage et sur le tronc. Le troisième, dont le sérum a fixé faible¬

ment l’alexine, est une enfant de 7 ans, fille d’une lépreuse tubé¬

reuse, porteuse d’une macule hypochromique du visage ayant

persisté sans modifications depuis la plus tendre enfance. Dans le

sang issu à la piqûre d’une aiguille des macules des deux der¬

niers malades, macules qui ne sont, au reste, pas anesthésiques,

nous n’avons pas trouvé de bacilles de Hansen; il est vrai que

ce mode d’exploration échoue souvent même chez des lépreux avé¬

rés. Il convient de noter aussi que ces malades, ainsi d’ailleurs

que les autres, n’étaient pas en période d’accès paludéens et n’en

avaient pas présenté depuis plusieurs mois lorsque nous les avons

vus.

Nous avons voulu nous assurer, en outre, si le phénomène de

déviation du complément par le sérum des lépreux était constant

ou s’il variait chez le même sujet. Pour cela, nous avons chez

14 de nos malades, un lépreux tubéreux, 12 nerveux et 1 douteux,

fait une deuxième prise de sang un mois environ après la pre¬

mière et voici les résultats que nous avons obtenus dans ces con¬

ditions. q fois la réaction a été la même qu’un mois auparavant.

Mais dans 5 autres cas elle a été différente : 2 fois, plus faible ;

3 fois, plus forte. Les divergences sont mises en évidence dans le

tableau ci-dessous.

11 ne nous a été, dans aucun de ces 5 ca$, possible de trouver

dans l’histoire clinique du malade un fait qui nous ait paru de

nature à expliquer cette différence dans la réaction chez le même

sujet, à un mois d’intervalle et dans ÎPs mêmes conditions d’expé¬

rimentation.

La conclusion qui paraît s’imposer de tous ces faits, c’est que

les lois qui régissent le phénomène de la réaction de Wasser¬

mann dans la lèpre, nous étant encore très mal connues, il con¬

vient, jusqu’à plus ample informé, de ne pas accorder une trop

grande valeur, tout au moins à l’intensité de la fixation, puis¬

qu’elle est susceptible de varier, sans raison apparente, d’un mois

à l’autre, chez un même malade.

Reproduction expérimentale

de la toxoplasmose du lapin

Par A. CAR TNT.

»

Pour faire suite à la note, que nous avons présentée à la der¬

nière séance de la Société, sur le Toxoplasma cuniculi , et en

même temps pour la compléter, nous avons cru devoir apporter

des figures, qui représentent le développement et la multiplica¬

tion des parasites chez le pigeon. La nécessité de produire ces

figures nous a paru s’imposer pour ce fait que le parasite est peu

connu, qu’il appartient à un genre nouveau, dont les modes de

multiplication sont encore discutés.

— 3 2? —

Tous les parasites dessinés dans not^e figure ont été trouvés

chez le pigeon expérimentalement infecté; ils ne diffèrent, d’ail¬

leurs, en rien de ceux qu’on observe chez le lapin (Splendore).

i. Globule rouge de pigeon. — 2. Forme typique en croissant du Toxo-

plasma. — 3-4. Formes ovales renflées. — 5-6-7-8-c). Divers stades de multi¬

plication par division longitudinale. — 10. Quatre toxoplasmes à l’intérieur

d’un grand mononucléaire. — 11-12-13. Divers stades de multiplication par

division multiple (schizogonie). — En 11-12 les noyaux sont encore dans

un protoplasme commun. En 13, le protoplasme commence à se condenser

autour des noyaux en délimitant chaque individu ; l’amas de parasites est

situé à l’intérieur d'un grand mononucléaire. — 14. Amas des parasites

bien individualisés.

— 520 —

Au sujet de Trypanosoma congolense B rode n

Par A. LAVERAN.

Dans cette note, je me propose de compléter, sur quelques

points, l’étude que j’ai faite antérieurement (i) des infections

produites par Tr. congolense chez les souris et chez les cobayes

et de résumer des observations nouvelles, relatives à ces infec¬

tions chez le lapin et chez le chat. Je dirai aussi quelques mots

du traitement de ces infections et des résultats obtenus dans des

essais de culture de Tr. congolense et de Tr. dimorphon sur mi¬

lieu de Novy.

Souris. — Pour 40 souris blanches, inoculées avec Tr. con¬

golense, la durée moyenne de la maladie a été de 105 jours; les

écarts au-dessus et au-dessous de ce chiffre ont été très grands et

très nombreux; à côté de maxima de 277, 299, 406 et 331 jours, il y

a des minima de 18 et 20 jours. On ne s’explique pas comment des

inoculations faites à des souris de même provenance et de même

poids, avec le même virus, employé de la même manière et aux

mêmes doses, donnent lieu tantôt à des infections à marche lente,

tantôt à des infections à marche aiguë. Nous verrons plus loin

que, chez les cobayes, la durée de la maladie est, au contraire,

très peu variable.

Sauf dans les formes très aiguës, l’infection produite par Tr.

congolense , procède, chez les souris, par poussées successives,

séparées par des crises trvpanoly tiques.

La maladie se termine presque toujours par la mort. Sur

40 souris, une seule a résisté à une première infection, sans acqué¬

rir l’immunité; réinoculée avec Tr. congolense , elle a succombé

rapidement.

L’hypersplénie est constante et elle atteint souvent de très for¬

tes proportions. Pour 37 souris d’un poids moyen de 21 g., 90,

le poids moyen de la rate a été de 1 g., 43. Chez une souris de

25 g., la rate pesait 3 g., 70 ; chez une autre de même poids, 5 g.,

soit le cinquième du poids total ! Dans un cas, une déchirure de

(1) A. Laveran. Annales de l’Institut Pasteur, novembre 1908.

la rate avait donné lieu à une hémorragie intrapéritonéale abon¬

dante.

Dans les formes à marche lente, la surface du foie est parfois

mamelonnée comme celle d’un foie cirrhotique ; il existe des îlots

blanchâtres et l’examen histologique révèle l’existence d’une hé¬

patite interstitielle typique.

Tr. dimorphon, après de nombreux passages par souris, donne

lieu chez les souris à une infection à marche beaucoup plus

rapide que Tr. congolense. Pour 28 souris inoculées avec Tr.

dimorphon pendant ces derniers mois, dans mon laboratoire, la

durée moyenne de l’infection (toujours terminée par la mort) a

été de 12 jours.

Cobayes. — C’est au moyen de passages par cobayes que je

garde Tr. congolense depuis 1906 ; j’ai dû inoculer, par suite, un

grand nombre de ces animaux. L’inoculation de cobaye à cobaye

réussit toujours; au contraire, l’inoculation des cobayes avec le

virus provenant de passages par souris m’a donné souvent des

insuccès (1).

L’incubation est de 7 à 8 jours. Ainsi que je l’ai fait remarquer

déjà, les passages multipliés par cobayes exercent peu d’action

sur la virulence de Tr. congolense (2).

Chez les 25 premiers cobayes inoculés par moi en 1906, la

durée moyenne de la maladie a été de 15 jours; chez les 25 der¬

niers, inoculés en 1909, cette durée a été de 14 jours, 7.

L’infection se termine toujours par la mort.

L’hvpersplénie est constante. Pour des cobayes de 500 g. en¬

viron, le poids moyen de la rate est de 4 g. 50 ; dans certains

cas, la rate pèse 6, 8, 10 et 12 g.; chez un cobaye de 480 g.,

dont j’ai donné précédemment l’observation (3), elle pesait 19 g.

Depuis 1908, j’ai recueilli bon nombre de faits qui confirment

la fréquence déjà signalée par moi des épanchements sanguins

intrapéritonéaux chez les cobayes infectés par Tr. congolense .

Sur 12 1 cobayes qui ne figurent pas dans ma première statisti¬

que, j’ai noté 24 fois des épanchements sanguins abondants dans

le péritoine. 20 fois ces épanchements s’expliquaient par des

déchirures de la rate; dans deux cas, par de petites déchirures

(1) Voyez ce Bulletin, séance du 13 octobre 1909, t. II, p. 456.

(2) A. Laveran, ce Bulletin, séance du 8 avril 1908.

(3) A. Laveran, ce Bulletin, séance du 8 juillet 1908, t. I, p. 395.

du foie ; dans un cas, le point de départ de l’hémorragie n’a pas

pu être déterminé.

Le foie est souvent altéré, chez les cobayes, comme chez les

souris, mais à un moindre degré, probablement en raison de la

marche plus rapide de la maladie. D’après les observations faites

par M. le Dr Pettit, on observe au voisinage des vaisseaux des

amas de cellules de nouvelle formation et les cellules hépatiques

sont en dégénérescence granuleuse ou graisseuse, ce qui permet

de comprendre que le parenchyme splénique, devenu plus friable

qu’à l’état normal, puisse être le siège de déchirures.

Lapins. — Un lapin inoculé avec Tr. congolense a présenté

une infection assez sévère qui s’est terminée par guérison. Le

lapin, réinoculé à deux reprises avec Tr. congolense, ne s’est

pas réinfecté; il paraît donc avoir acquis l’immunité.

11 sera intéressant de rechercher si cette terminaison par gué¬

rison est commune chez les lapins inoculés avec Tr. congolense .

Un lapin qui avait été inoculé en même temps que celui qui

a guéri, est mort au cours de l’infection, mais il a succombé à

une péritonite sans relation avec la trypanosomiase.

Chez les deux lapins, les trypanosomes ont toujours été rares

ou très rares, ce qui est la règle dans les trypanosomiases de ces

f

animaux.

Chats. — 6 jeunes chats inoculés avec Tr. congolense se sont

infectés. La période d’incubation a été de 1 1 à 25 jours. La du¬

rée de la maladie, qui s’est toujours terminée par la mort, a été

en moyenne de 78 jours (durée minima: 68 jours; durée maxim,a :

85 jours).

Les trypanosomes ont toujours été rares ou très rares dans le

sang; à la dernière période de la maladie, l’examen histologique

fait par le procédé ordinaire a donné souvent un résultat négatif.

L’infection ne s’est traduite que par de l’affaiblissement à la

dernière période; aucun des chats n’a présenté de troubles ocu¬

laires pouvant se rattacher à la trypanosomiase.

A l’autopsie, la rate a été notée comme légèrement hypertro¬

phiée chez 2 chats (poids 5 g. pour des animaux de 1 kg. envi¬

ron) ; chez les 4 autres, le poids de la rate s’éloignait peu du

poids normal.

*

* *

Traitement des infections produites par Tr. congolense. — ■

— 329 —

L’atoxyl et son dérivé acétylé, qui exercent une action si efficace

dans la plupart des trypanosomiases, se sont montrés tout-à-fait

inactifs dans le traitement des infections produites par Tr. congo-

lense . On ne réussit même pas., à l’aide de ces médicaments, à

faire disparaître temporairement les trypanosomes du sang.

L’émétique de sodium et l’émétique d’aniline donnent, au con¬

traire, de bons résultats; j’ignore si l’on peut obtenir des guéri¬

sons définitives, les animaux en expérience n’étant pas traités de¬

puis assez longtemps.

La résistance de Tr. congolense à l’atoxyl et à son dérivé

acétylé, pourrait être utilisée, dans des cas d’infections mixtes,

pour séparer Tr. congolense de trypanosomes sensibles à l’ac¬

tion de ces médicaments, ou bien pour aider au diagnostic diffé¬

rentiel d’une trypanosomiase; malheureusement Tr. dimorphon

qui, au point de vue morphologique, se rapproche de Tr. congo¬

lense est, lui-même, peu sensible à l’action de l’atoxyl et de son

dérivé acétylé ; il existe cependant, à ce point de vue, une diffé¬

rence entre les deux trypanosomes. En traitant au moyen du dé¬

rivé acétylé de l’atoxyl des cobayes infectés par Tr. dimorphon ,

j’ai réussi à faire disparaître temporairement les trypanosomes

du sang, alors que, chez les cobayes infectés par Tr. congolense,

les résultats du même traitement étaient tout-à-fait négatifs.

*

* *

Essais de culture de Tr. congolense. — David Bruce a fait re¬

marquer que Tr. dimorphon cultivait beaucoup plus facilement

sur le milieu de Novy que Tr. congolense (i). J’ai vérifié récem¬

ment avec M. le D* Pettit ce caractère différentiel des deux try¬

panosomes. Avec Tr. dimorphon, on obtient facilement les pre¬

mières cultures; dès le troisième jour de l’ensemencement, les

flagellés forment parfois de belles rosaces, mais les repiquages

donnent le plus souvent des résultats négatifs. Avec Tr. congo¬

lense , tous nos essais de culture ont échoué jusqu’ici.

(i) D. Bruce, A Trypanosome of Zanzibar, Proceed. of the R. Soc., 1909.

— 53o —

r

Contribution à l’étude de l’étiologie de la Souma

Par G. PÉCAUD.

L’étiologie de la Souma a été discutée l’an dernier au sein de

notre Société: Bouffard restant partisan de la transmission

réelle, lointaine, par les mouches tsétsé, et Cazalbou toujours

partisan de la transmission par les taons (i).

A ce sujet nous voulons rappeler un rapport parti de Kati

(Haut-Sénégal-Niger) en décembre 1905, et publié seulement en

1907 ( Recueil de mémoires et obs. sur l'Hyg. et la Méd. vétér.

mïlit.y 3e série, t. IX, p. 345. Pécaud, Une trypanosomiase obser¬

vée sur les animaux de l’artillerie, a Kati), dans lequel nous dé¬

crivions une maladie à trypanosomes que, depuis, nous avons pu

identifier à la Souma. De ce rapport, qu’il nous soit permis d’ex¬

traire quelques phrases, relatives à l’étiologie.

<( Dans la symptomatologie, nous avons parlé de la quantité de

Stomoxys qui envahissent la peau de nos malades. Une observa¬

tion de contagion entre voisins , dans notre infirmerie, nous au¬

torise à dire que, dans une même écurie, ces insectes sont parfai¬

tement capables de propager la maladie.

« Plusieurs observations nous ont permis de remarquer la ma¬

ladie sur des animaux revenant de faire leur service dans la plaine

de Bamako ou dans les vallées des marigots voisins. ( Le cheval

iç, monture de V officier indigène, qui surveille les travailleurs dans

la vallée du Farako, est un des premiers atteints.)...

A notre avis donc, les animaux sont infectés dans les régions

marécageuses par les piqûres des taons, et rentrés à Kati, les sto-

moxes peuvent transformer ces cas isolés en de véritables petites

épidémies entre voisins . »

Il n'est jamais trop tard pour revenir sur une erreur. Dans nos

expériences de transmission avec des taons, nous avions bien

(1) G. Bouffard, Du rôle comparé des stomoxes et des glossines dans

l’étiologie de la Souma, Bull. Soc. Path. ex., 10 juin 1908, t. I, p. 333.

Cazalbou, Souma et Baléri, et Bouffard (Discussion), Bull. Soc. Path.

ex., 8 juillet 1908, t. I, p. 390.

P

*

t

— 5d i —

obtenu la transmission expérimentale de la Souma, mais pas

après un délai de 12 heures. M. Bouffard nous donne l’expli¬

cation de notre erreur, puisque il a retrouvé des glossines juste¬

ment dans les rives broussailleuses du Farako, ce marigot dont

nous citions le danger, et là, précisément, où nous n’avions rien

trouvé ! (probablement parce que nous opérions en saison sèche).

11 ne nous restait plus qu’à nous incliner devant la théorie de

Bouffard, lorsqu’une expérience, un peu le fait du hasard il est

vrai, est venu nous confirmer l’hypothèse émise. C’est cette expé¬

rience que nous voulons relater ici :

A l’endroit désigné « Ferme du Service local », à Porto-Novo, le Service

d’Agriculture entretient un petit troupeau de bœufs de race des lagunes. A

proximité de cet endroit, se trouve une lagune dont les rives marécageu¬

ses ombragées recèlent de très nombreuses Glossina palpalis.

Le 7 octobre 1908, nous examinons le sang de ces bœufs, et, sur 13,

nous en trouvons 3 porteurs de Tr. Cazalboui.

11 nous vint à l’idée de faire ramasser des glossines dans la lagune, où

ces bœufs allaient boire, et de les mettre à piquer sur le dos, préalablement

rasé d’un mouton. Ce dernier animal provenait d’Abomey et n’était sûre¬

ment pas parasité. Toutes les précautions étaient prises pour éviter une

inoculation accidentelle.

Le 10 octobre, 14 Glossina palpalis sont ramassées, exclusivement dans

la lagune (toutes sont à jeun).

Le 11, à 2 h. du soir, elles piquent le mouton.

Le 12, il ne reste que 7 mouches en vie : elles sont encore portées sur

le mouton, mais piquent moins bien que la veille.

Le lendemain, elles étaient toutes mortes.

Le 25, 14 jours après les premières piqûres, le sang du mouton renferme

en abondance le Tr. Cazalboui , et par la suite montre ce trypanosome d’une

façon presque continue, sans, d’ailleurs, que son état de santé en soit mo¬

difié.

Obligé de faire une longue absence, nous sacrifions le mouton au mois

de février (il y avait encore des trypanosomes dans le sang).

Nous espérons pouvoir compléter cette expérience de transmis¬

sion par d’autres plus nettes encore, mais nous avons tenu à

faire connaître ce premier résultat qui modifie nos vues anciennes

sur l’étiologie de ta Souma: la transmission lointaine de Tr. Ca¬

zalboui est effectuée par les mouches tsétsés, les stomoxes (et les

taons) n’étant que des agents de transmission rapprochés (1).

M. Mesnil. — Notre collègue, M. Bouffard, a pu, l’été dernier,

compléter sa démonstration du rôle enzootique des tsétsés dans

(1) Une constatation récente nous permet d’affirmer que le Stomoxe, dont

le rôle dans la transmission ne nous paraît être que celui d’une lancette,

peut parfaitement transmettre, entre voisins, le Tr. dimorphon.

r

i V.

4

I

— 532 —

l’étiologie de la Souma, en établissant, par des expériences cal¬

quées sur celles toutes récentes de Kleine et de Bruce, la pro¬

pagation, à intervalles de plusieurs semaines, du Tr. Cazalboui

par la Glossina pdlpalis. Ces expériences seront publiées très pro¬

chainement.

Les lésions cutanées dans

la trypanosomiase humaine

Par A. THIROUX.

Les savants, qui ont étudié la trypanosomiase humaine, ont

presque tous signalé, chez les Européens atteints, des érythèmes,

qui peuvent affecter la forme de marbrures, de placards irrégu¬

liers ou de taches circinées. Louis Martin et Darré (i), Hec-

kenroth, Gustave Martin et Lebœuf (2) ont publié des obser¬

vations de ces taches érythémateuses; ils proposent, très judi¬

cieusement, de les nommer trypanides, par analogie avec les sy-

philides, dont elles se rapprochent beaucoup. Ces érythèmes,

qui seraient toujours plans, n’auraient jamais été observés d’une

façon certaine chez les indigènes. Nous-même, n’avons jamais

noté de lésions semblables chez nos malades sénégalais, sur la

peau noire desquels les érythèmes se manifestent cependant par

des taches plus claires. Ce fait est à rapprocher de la constatation

suivante, faite par nombre d’auteurs, et en particulier par Jean-

selme (3), quel qu’en soit, d’ailleurs, l’explication, à savoir que

la roséole ne se montre guère chez les indigènes syphilitiques. Con¬

trairement à ce qui a été observé par le même auteur, en Extrê¬

me-Orient, les papules syphilitiques ne sont pas rares chez les

noirs du Sénégal, et si, d’autre part, nous n’avons jamais vu de

roséoles ou d’érythèmes plans chez nos malades du sommeil indi¬

gènes, nous avons observé très fréquemment chez eux d’autres

(1) Louis Martin et Darré. Trypanosomiase chez les blancs. Bull, de la

Soc. de Path. exotique, nov. 1908, p. 574.

(2) G. Martin, Lebœuf et Roubaud. La Maladie du Sommeil au Congo

français, Paris, Masson, 1909, p. 308.

(3) Jeanselme. Dermatologie exotique. Paris, Masson, 1904, p. 141.

- 533 -

lésions cutanées, dont les caractères se rapprochent, au moins

pour quelques-unes, d’une façon frappante des syphilides ; nous

avons notamment retrouvé toutes les variétés de lésions papu¬

leuses décrites dans la vérole.

i° Lésions à petites papules, variant depuis la dimension d’une

tête d’épingle jusqu’à celle d’un grain de millet. Chez une petite

malade de huit ans, non suspecte de syphilis héréditaire ou

acquise, les papules ont débuté sur les deux épaules, au milieu

d’avril 1909, l’éruption s’est généralisée et est devenue confluente

au milieu de mai, pour disparaître au milieu de juin.

20 Lésions papuleuses en placards. Nous avons retrouvé cette

lésion chez plusieurs malades ; les placards sont légèrement sail¬

lants, ils mesurent 5, 10 à 12 cm. de diamètre, ils ont des con¬

tours sinueux et quelquefois légèrement granuleux (fig. 1). Ils

siègent fréquemment au niveau de la nuque, où ils affectent par¬

fois une disposition symétrique ; on peut aussi les rencontrer en

d’autres points du corps. Le malade, dont les lésions sont repré¬

sentées ci-après, présentait, au niveau de la nuque, deux placards

symétriques ; un troisième se trouvait à la partie postérieure du

bras gauche. Les placards papuleux semblent se rencontrer de

préférence à la partie postérieure du tronc ou des membres.

30 Lésions papulo-ulcéreuses. Lin de nos malades, déjà à une

période très avancée de la trypanosomiase, présentant de l’hyp¬

nose et une apathie intellectuelle très marquées, était, à son arri¬

vée, couvert de papules ulcérées (fig. 2), au point que le net¬

toyage des bras, pour les injections intra-veineuses d’émétique,

était rendu très difficile. Chez cet indigène, âgé de 16 ans envi¬

ron, chez lequel, autant qu’on peut s’en rendre compte, il n’y a

pas à soupçonner la syphilis, les lésions papulo-ulcéreuses ont

régressé avec le traitement stibio-arsenical, mais tout comme des

syphilides, dont on ne saurait les distinguer par un simple exa¬

men, elles ont laissé des cicatrices pigmentées (fig. 3) qui ont

mis plusieurs mois à disparaître.

Toutes ces lésions semblent bien appartenir réellement à la

trypanosomiase humaine ; on peut, en employant la terminologie

usitée en syphiligraphie, les appeler des trypanides et l’on dis¬

tinguera, dans la maladie du sommeil, comme dans la syphilis,

des trypanides papuleuses à petites papules, des trypanides pa¬

puleuses en placard et des trypanides papulo-ulcéreuses.

La syphilide pigmentaire, dite collier de Vénus, svphilide ma-

38

culeuse du cou, semble également avoir son sosie dans la try¬

panosomiase humaine. Chez 3 de nos malades, non suspects de

vérole, et dont l’un est un enfant de 10 ans environ, nous avons

noté cette lésion pigmentaire, avec sa disposition en forme de

réseau noirâtre, circonscrivant des îlots de peau paraissant plus

claire, de la dimension d’une grosse lentille. Le siège de prédilec¬

tion, presque exclusif, de cette trypanide, comme celui de la sy-

philide correspondante, paraît être le cou, mais plus fréquemment

que dans la vérole, elle semble pouvoir s’étendre aux épaules et

à la partie antérieure du thorax. D’après Fournier, le collier de

Vénus se montre dans le cours de la première ou de la deuxième

année de l’infection syphilitique. Les observations que nous avons

faites dans la trypanosomiase humaine semble bien assigner la

même époque à l’apparition des macules pigmentaires.

Pour être complet, nous devons encore citer des lésions cuta¬

nées, qui ne sont pas rares chez l’indigène atteint de maladie du

sommeil, et qui consistent en éruptions de petites vésicules. Ces

vésicules, grosses comme un grain de millet, sont quelquefois

réparties régulièrement sur le trajet d’un nerf ; nous les avons

observées une fois dans la région sus-claviculaire et sur l’épaule

gauche d’une petite malade; une autre fois, nous les avons notées

superposées à un espace intercostal d’un seul côté (zona). Elles

renferment un liquide clair contenant quelques hématies, nous

n’y avons jamais retrouvé de trypanosomes. D’autres fois, les

vésicules, un peu plus grosses, sont réparties sur le corps et assez

discrètement, simulant à s’y méprendre la varicelle. Nous rap¬

pellerons, sans vouloir trop insister sur le rapprochement avec

ces svphilides rares, que Horteloup a décrit une svphilide vari-

celliforme, et Fournier une svphilide herpétiforme ou miliaire.

Ces lésions appartiendraient aussi à la première ou à la seconde

année d’infection, ce qui coïnciderait à peu près avec nos obser¬

vations en ce qui concerne la maladie du sommeil.

(Travail du village de ségrégation de la maladie du

sommeil de Saint-Louis .)

— 535 —

>

Du rôle des anticorps dans la

disparition des trypanosomes du

sang des malades du sommeil

Par A. THIROUX.

Dans une précédente communication à la Société de Pathologie

exotique (i), nous avons dit que nous pensions que l’absence de

Tryp. gambiense dans le sang des malades du sommeil, dont le

liquide céphalo-rachidien reste infecté, que ces malades aient été

traités ou non, était due à l’action des anticorps, qui empêchaient

les trypanosomes de se développer dans le sang. G. Martin et

Lebœuf (2) s’élèvent contre cette manière de voir; ils attribuent

uniquement à la médication la disparition du parasite du sang;

ils pensent que, ainsi que l’ont démontré ies travaux de Mes¬

nil et Rrimont (3) pour les trvpanosomiases animales, Tr. gam¬

biense se vaccine constamment contre les anticorps formés par

l’organisme. Ces savants semblent oublier que d’autres travaux

de Mesnil et Brimont (4) montrent que les trypanosomes se

vaccinent au moins aussi facilement contre les médicaments ; ils

ont surtout le tort d’admettre que la vaccination de Tr. gam¬

biense contre les anticorps est absolue et se produit toujours avec

la même intensité au cours de la maladie. On est convenu d’ap¬

peler crises trypanoly tiques, chez les animaux, le laps de temps

pendant lequel les parasites cessent d’être visibles dans le sang

à l’examen microscopique direct ; ces crises correspondent, d’après

les travaux de Massaglia (5), avec une augmentation des anti-

(1) Thiroux. De l’absence fréquente de Trypanosoma gambiense dans le

sang et les ganglions des malades du sommeil, à la 3e période. Bull, de la

Soc. de Pat-h. exotique, 10 mars 1909, p. 135.

(2) G. Martin, Lebœuf et Roubaud. La maladie du sommeil au Congo

français. Paris, Masson, 1909, p. 706.

(3) Mesnil et Brimont. Sur les propriétés protectrices du sérum des ani¬

maux trvpanosomiés. Races résistantes à ces sérums. Ann. de VInst. Past.,

février 1909, p. 147.

(4) Mesnil et Brimont. Sur les propriétés des races de trypanosomes ré¬

sistantes aux médicaments. Ann. de VInst. Past., nov. 1908, p. 856.

{5) Massaglia. Des causes des crises trypanolytiques et des rechutes qui

les suivent. C.-R. à VAc. des Sciences, 21 oct. 1907.

corps dans le sang' circulant. L’homme infecté de J r. gambien

dans le sang duquel le parasite n’est qu’exceptionnellement visi¬

ble à l’examen direct, est donc presque constamment en crise try- *

panolytique.

D’autre part, nous avons observé des cas dans lesquels un trai¬

tement très incomplet et de très petites doses d’arsenic ont réussi

à amener la guérison définitive. Nous avons vu, entre autres,

une malade guérir avec un seul traitement atoxyl-orpiment. L’or¬

piment était donné à des doses qui se sont montrées depuis notoi¬

rement insuffisantes chez d’autres malades (o cg., 30) et une

pneumonie intercurrente a même empêché de terminer ce traite¬

ment unique.

Des cas semblables ont été observés aussi par Broden et Ro-

dhain (1), qui s’expriment ainsi: « Nous savons qu’à certains

(( malades, il suffit de V appoint d’une quantité quelconque mi-

(( nime d’arsenic pour débarrasser l’organisme des trypanoso¬

mes ». Nous estimons, pour notre part, que chez ces malades,

pris à une époque particulière de leur infection, les parasites sont,

vis-à-vis des anticorps, dans un état d’équilibre très instable et

qu’il suffit pour détruire cet équilibre de très petites quantités

de médicaments.

D’ un autre côté, le plus souvent, le sang ne se débarrasse de

ses parasites qu’après un certain nombre de traitements et sur¬

tout après un laps de temps assez long. Nous estimons que, dans

ces conditions, en outre de son action directe sur les parasites,

la médication a l’avantage, en relevant les forces des malades et

en les prolongeant, de leur permettre de continuer à renforcer

leurs anticorps; nous pensons même que chez ceux qu’on peut

prolonger assez longtemps, on doit toujours obtenir l’état d’équi¬

libre instable entre les anticorps et Tr. gambiense et la dispari¬

tion de ce dernier du sang.

Martin et Lebœuf font à notre théorie une autre objection,

s’appuyant sur ce fait que les parasites disparaissent des gan¬

glions, bien avant qu’ils ne disparaissent du sang; ils déclarent

que les anticorps actifs dans les ganglions devraient l’être éga¬

lement dans le sang. Les trypanosomes disparaissent des gan-

(1) Brodkn et Rhodain. Traitement de la Trypanosomiase humaine par la

solution arsenicale de Lœfflfr. Bull, de la Soc. dé Path. exotique, 14 oct.

1908, p. 506.

53y —

glions par suite de la sclérose de ces organes, ainsi que nous

l’avons démontré (i) et par un processus complètement différent

de ce qui se passe pour le sang.

Quant à l’absence de Tr. gamhiense dans le sang de certains

malades à la 3e période et non encore traités, elle peut être relati¬

vement rare, mais elle existe très certainement et, dès 1907, nous

avons signalé l’existence de trypanosomiases exclusivement mé¬

ningées. En dehors des 3 observations que nous avons publiées

à cette époque (2) et dans lesquelles l’absence des parasites a été

seulement établie par centrifugations successives de sang, nous

pouvons rapporter l’observation suivante, dans laquelle l’ab¬

sence de trypanosomes dans le sang a été établie par le procédé

beaucoup plus sensible de l’inoculation cà Cercopithecus ruber.

Observation résumée. — Fatimata Diong, fillette de 16 ans environ, ori¬

ginaire de Saou (Niayes), n’a guère manifesté que de l’hypnose, dont le

début remonterait à 3 mois. Elle aurait cependant observé auparavant des

accès de fièvre, accompagnés d’une légère décoloration de la peau (taches

érythémateuses ?). Nous l’examinons le 26 juillet 1908. Elle ne présente

pas à cette époque de ganglions ponctionnables. Les yeux sont vagues, la

démarche mal assurée, sans qu’il y ait cependant de troubles de locomo¬

tion. Hypnose prononcée. Bronchite et fièvre. Craquements humides au som¬

met gauche, en arrière.

Saignée de 20 cm1 2 3 de sang, inoculés à un C. ruber, qui ne s’infecte pas.

Sous l’influence d’un traitement atoxyl-orpiment prolongé jusqu’au 18 sep¬

tembre, l’état général de la malade devient tout-à-fait satisfaisant, en même

temps que les signes sthétoscopiques disparaissent dès les premiers jours du

côté des poumons.

Du 12 ou 15 novembre, la malade présente de la céphalalgie tous les soirs

et le 15 survient une attaque épileptoïde. Le 16, on trouve, par centrifuga¬

tion, des trypanosomes très rares dans un liquide céphalo-rachidien très

clair. Jusqu’à cette date le diagnostic bactériologique n’avait pu être établi ;

l’inoculation du sang au singe sur laquelle on comptait était restée négative.

Du 31 décembre au 3 janvier, nouveau traitement atoxyl-orpiment. Le

8 février, saignée de 40 cm3 de sang inoculés à un C. ruber, qui ne s’infecte

pas. Le 9, ponction lombaire, sans trypanosomes visibles après centrifuga¬

tion et sans infection du singe par inoculation. Du 22 au 26, la malade pré¬

sente de nombreuses attaques épileptoïdes, elle se refuse à toute espèce d’exa¬

men et rentre dans son village.

Nous avons appris dernièrement qu’elle était décédée quelques jours après

son retour.

(Travail du village de ségrégation de la maladie du

sommeil de Saint-Louis .)

(1) Thiroux et d’Anfreville. De l’hypertrophie des ganglions dans la

trypanosomiase humaine, Bull, de la Soc. de Path. exotique, 21 juillet 1909,

p. 398.

(2) Thiroux et d’ANFREViLLE. La Maladie du Sommeil au Sénégal. Ann.

d’ Hygiène et de Med. coloniales, T907.

— 538

Lésions du Foie dans les

schistosomiases humaines

Par Maurice LETULLE et NATTAN-LARRIER.

Les deux variétés de Schistosomum, parasites de l’Homme,

Sch. haematobium et Sch. japonicum 3 possèdent la propriété

d’emboliser leurs œufs dans l’intimité du parenchyme hépatique

et d’y déterminer la formation de lésions spécifiques. Mais, dans

la Bilharziose « égyptienne », les altérations du foie sont, sinon

rares, du moins discrètes et souvent minimes au point de passer

inaperçues ; la schistosomiase « japonaise » provoque, d’une façon

constante, une hépatite parasitaire des plus accentuées et dont

l’évolution clinique, combinée avec l’ascite et la splénomégalie,

impose à la maladie ses caractères pathognomoniques.

*

* *

Les lésions anatomo-pathologiques des Sch. sont connues;

nous les rappellerons en nous servant de matériaux que nous de¬

vons à l’obligeance de nos confrères Brossard, du Caire, Miura,

Tsuchya et Ijima, à qui nous adressons tous nos remerciements.

I. Schistosomum haematobium a — Les lésions hépatiques que

détermine le Schistosomum haematobium ont passé presque ina¬

perçues jusqu’aux belles études de Symmers et de Loos. Ces alté¬

rations restent, en effet, en général, si discrètes qu’elles ne sont

découvertes qu’après recherches méthodiques sur les coupes his¬

tologiques: elles s’y présentent sous l’aspect de nodules inflam¬

matoires, ou de placards cirrhotiques.

Les nodules, peu nombreux et peu volumineux, sont semés au

hasard au milieu du parenchyme hépatique ; ils sont constitués

par une agglomération de leucocytes mononucléaires qui refou¬

lent les trabécules hépatiques pour se substituer à elles. Le cen¬

tre du nodule est occupé par un œuf caractéristique, bien recon¬

naissable à ses dimensions, à sa forme ovalaire, à son éperon

latéral et à son miracidium. Les placards cirrhotiques sont rares;

toujours assez larges, ils présentent, sur les coupes, une disposi-

— 53(j —

tion circulaire. Leur structure est complexe; ils sont formés à la

fois par des lésions nodulaires péri-parasitaires et par un épais¬

sissement fibreux de l’espace de Kiernan, aux dépens duquel ils

se sont développés.

Les lésions nodulaires péri-parasitaires se groupent assez régu¬

lièrement au voisinage de la veine porte. Leur aspect varie sui¬

vant leur degré d’ancienneté. Vieux, le nodule est constitué par

des lames conjonctives disposées concentriquement autour d’un

œuf de Bilharzia et la lésion ainsi constituée est très pauvre en

éléments cellulaires. Récent, le nodule parasitaire possède encore

à son centre, autour de l'œuf bien conservé, ou mortifié et vide,

un amas île leucocytes plus ou moins désagrégés ; parfois, une ou

deux volumineuses cellules géantes s’appliquent autour de l’en¬

veloppe chitineuse de l’œuf.

Autour de ce nodule et dans le reste de l’étendue de l’espace

porte, s’est développé un tissu scléreux parmi lequel s’incrustent

de rares œufs de Bilharzia s intacts ou évacués: aucune réaction

leucocytaire ne s’est produite à leur voisinage. Le placard cirrho-

tique ainsi formé est dense et riche en fibres élastiques; son tissu

s’épaissit encore au pourtour de l’artère hépatique et de la veine

porte, qui peuvent être atteintes d’endovascularite fibroïde sténo-

sante. Les gros canaux biliaires demeurent, au contraire, respec¬

tés, fait d’autant plus remarquable que, comme on le sait, les

œufs de Schistosomum peuvent s’éliminer par la bile. De nom¬

breux capillaires sanguins se reconnaissent dans le tissu sclérosé

de l’espace porte; les pseudo-canalicules biliaires y sont rares

et ne s’observent qu’à sa limite, en marge, au voisinage du tissu

hépatique. Le placard cirrhotique est, enfin, souvent sillonné de

nombreuses fusées leucocytaires, toujours plus abondantes au¬

près des nodules péri-parasitaires.

Le reste du tissu hépatique est le siège de lésions parenchyma¬

teuses, mais on n’y observe pas de cirrhose proprement dite.

Ces lésions parenchymateuses peuvent présenter deux types dif¬

férents, maintes fois associés: le premier répond à l’hyperplasie

nodulaire (multiplication des cellules avec désorientation trabé¬

culaire), et le deuxième à l’hépatite parenchymateuse diffuse (mul¬

tiplication des cellules, moins volumineuses, plus colorables, en¬

tassées en tous sens sur les coupes). Quant aux modifications des

espaces portes dépourvues d’œufs, elles consistent tout au plus

en un léger allongement avec épaississement fibroïde de l’îlot

conjonctivo- vasculaire.

II. Schistosomum japonicum . — Nous n’insisterons pas sur

les diverses altérations organiques que peut déterminer ce para¬

site si voisin de la Bilharzia. Rappelons qu’il épargne toujours

la vessie et que ses localisations prédominantes sur l’intestin sont

fort rares. Par contre, il provoque une péritonite chronique

avec' ascite et splénomégalie et surtout des lésions importantes du

foie. La glande est volumineuse, entourée d’une périhépatite très

accentuée, bourrée d’œufs et cirrhosée.

Les lésions du foie, étudiées par Mitra, Katsi rada et Tsu-

chya, sont toujours très accentuées ; elle^ nous ont paru résulter

de la combinaison, en proportions variables, de quatre altéra¬

tions élémentaires différentes.

a) L'œuf du Schistosomum peut s’emboliser dans un capillaire

sanguin radié et v demeurer fixé entTe deux trabécules hépati¬

ques restant normales, sans qu’aucune réaction leucocytaire ne se

manifeste au niveau du parasite. L’œuf du Sch. japonicum appa¬

raît avec tous ses caractères: plus petit que celui du Sch. haema¬

tobium, dépourvu d’éperon, il est constitué par une coque mince

enveloppant un miracidium dont on distingue sans peine le ros¬

tre, le système nerveux et les cellules germinatives.

b) Plus souvent; l’œuf s’entoure d’un nodule parasitaire ; autour

de lui se disposent un certain nombre de cellules géantes entre

lesquelles s'étale une matière amorphe, vitreuse, vivement Colo¬

mbie. Au pourtour de cette couronne plus ou moins complète

de cellules géantes, le tissu hépatique est remplacé par un gros1

nodule inflammatoire formé de leucocytes mono-nucléaires. A un

degré plus avancé, le nodule se sclérose et tend à enkyster l’œuf ;

les cellules géantes disparaissent ainsi que la matière amorphe

intercalaire. En général, dans ces cas, l’œuf est en totalité calci¬

fié à l’intérieur de son enveloppe chitineuse. A une période plus

avancée, la sclérose du nodule devient complète et l’œuf est

compris dans un placard fibreux très pauvre en cellules à son

centre, mais environné encore de leucocytes à sa périphérie.

c) Cirrhose schistosomiasique. — La cirrhose causée par le

Schistosomum japonicum est toujours très étendue; elle est carac¬

térisée par la formation de bandes de tissu fibreux qui rayon¬

nent autour des espaces portes, et par l’existence de petits îlots

cirrhotiques, semés au hasard dans la substance parenchyma¬

teuse.

Les bandes scléreuses péri-portales se présentent comme de Ion-

gués travées, minces et irrégulières: elles sont constituées par un

tissu conjonctif très dense, pourvu d’abondantes fibres élasti¬

ques. Ces travées, plus pauvres, à leur centre, en éléments cellu¬

laires et en pseudo-canaliciiles biliaires, sont, §,ur leurs confins,

parsemées de nombreux leucocytes mono-nucléaires auxquels se

mêlent parfois quelques cellules géantes péri-parasitaires. Les

artères hépatiques, qui accompagnent les bandes cirrhotiques,

sont toujours perméables; le tissu élastique de leur paroi est sou¬

vent le siège d’une hypergénèse très marquée. Les grosses veines

portes sont fréquemment atteintes d’endophlébite chronique avec

hvpergénèse très accusée de leurs fibres^ élastiques. Les capillai¬

res sanguins sont distendus, gorgés de sang. Les œufs du Schis-

tosomum, très nombreux, sont Semés au hasard dans la travée

cirrhotique, le plus souvent entourés par le tissu fibreux de l’es¬

pace porte; ils sont quelquefois, pourtant, environnés de nodules

leucocytaires.

Les îlots cirrhotiques présentent une forme arrondie. Peu volu¬

mineux, ils se disséminent au hasard dans le parenchyme hépa¬

tique et ne contiennent ni veine porte, ni veine sus-hépatique;

ils se composent d’un tissu conjonctif dense, riche en fibres élas¬

tiques, parsemé d’œufs vivants ou calcifiés autour desquels ne

s’est produit aucun afflux leucocytaire.

d) La coque fibreuse ( périhépatite ), souvent très épaisse, qui

entoure le foie, est formée de lames parallèles d’un tissu conjonc¬

tif hyalin, riche en vaisseaux, au milieu duquel se disséminent,

çà et là, des amas d’œufs calcifiés.

Le parenchyme hépatique, toujours très altéré, est le siège

d’hyperplasie nodulaire, d’hépatite parenchymateuse diffuse,

associée ou non, à une stéatose intense et généralisée à la totalité

de la glande.

*

* *

En résumé, et pour tracer un rapide parallèle entre les deux

affections, nous pouvons dire que la Bilharziose égyptienne atta¬

que, de préférence, les voies urinaires et le gros intestin, alors

que la Schistosomiase japonaise confine ses désordres aux vais¬

seaux mésentériques, au péritoine et au foie.

Le foie, au point de vue macroscopique, est, dans la Sch.

d’Egypte, plutôt respecté, la périhépatite y est l’exception et les

lésions parasitaires microscopiques sont, pour ainsi parler, une

— 542 —

surprise d’autopsie; dans la Sch. du Japon, la périhépatite et

l’hépatite parasitaires sont la règle.

Au point de vue microscopique, les deux affections réalisent,

dans la glande hépatique, un certain nombre d’altérations identi¬

ques ; elles procèdent par formation de nodules parasitaires asso¬

ciés à une cirrhose élastigène. Les caractères communs sont les

suivants : formation de « nodules parasitaires » par accumula^

tion de leucocytes mono-nucléaires avec cellules géantes au con¬

tact des œufs encore vivants, ou déjà morts ; organisation fibroïde

plus ou moins rapide des nodules ; — développement d’un tissu

de sclérose élastigène au contact des parasites, enclovascularite

sténosante fréquente dans les vaisseaux sanguins du foie, inté¬

grité constante des canaux biliaires.

Les caractères différentiels qui séparent ces deux manifesta¬

tions, cependant si rapprochées, se résument ainsi :

Les nodules parasitaires sont, dans la Sch. d’Egypte, plutôt

rares, avec une mono-nucléose plus abondante ; ils subissent une

transformation fibroïde plus rapide, les formations giganti-cel-

lulaires péri-parasitaires sont discrètes ; — dans la Sch. japonaise,

les œufs libres se montrent souvent à l’intérieur des capillaires

hépatiques distendus. L’abondance des nodules parasitaires est

souvent extrême. La mono-nucléose y est moins riche. Les cellu¬

les géantes v forment d’épaisses couronnes et la substance inter¬

calaire prend un aspect caséiforme remarquable.

La cirrhose hépatique parasitaire offre, elle aussi, quelques

différences dans les deux affections. Dans la Sch. d’Egypte, elle

se dispose en placards polynucléaires discrets, par confluence

manifeste des nodules fibreux ; les œufs qui incrustent ce tissu

de cirrhose sont rarement libres, mais plutôt enkystés, chacun au

centre de son nodule sclérosé.

Au contraire, la Sch. japonaise découpe le parenchvme hépa¬

tique en larges travées fibroïdes diffuses, reliées les unes aux au¬

tres ou intercalées à des îlots fibroïdes isolés; les œufs s’y ren¬

contrent en innombrables proportions, et à l’état libre, ou entou¬

rés encore de nombreuses cellules géantes.

M. Moty. — Il existe une autre pathogénie de la cirrhose hé¬

patique parasitaire en Extrême-Orient; c’est le Distoma sinense,

qui est extrêmement fréquent chez les indigènes du Tonkin.

J’ai autrefois présenté à la .Société de Biologie un foie pesant

plus de 4 kg. et provenant d’un annamite atteint de Distoma

sinense, Le parasite passe souvent inaperçu et il faut le recher¬

cher pour le trouver à l’autopsie des malades, quelle que soit l’af¬

fection à laquelle ont succombé ces derniers.

M. Nattan-Larrier. — Les lésions qu’avait déterminé le Dis¬

toma sinense , dans les cas d’infections peu accentuées que nous

avons examinées, différaient profondément de celles de la Schisto¬

somiase. Tantôt le distome contenu dans un gros canal biliaire

avait provoqué une légère prolifération de son épithélium et une

sclérose de sa paroi congestionnée ; tantôt les œufs des parasites

inclus dans les épithéliums avaient provoqué la formation d’un

véritable papillome adénomateux diffus du canal biliaire. Les

lésions cirrhofiques étaient des plus légères.

M. Brumpt. — Dans le cas de Catto, dont j’ai pu me procu¬

rer des pièces grâce à la très grande obligeance du professeur

Sir Leishman, j’ai constaté, en dehors de la sclérose, des îlots

de parenchyme nécrosé disparaissant par agitation de la pièce

dans l’eau; le départ de ces substances nécrosées donne l’as¬

pect d’une tranche de pain bis au morceau de foie.

Comme le Schistosomum japonicum vit à la fois dans les vei¬

nes et les artères, il est possible que les embolies d’œufs dans

les artérioles du foie aient amené une nécrose par manque de sang

artériel. Cette lésion peut, d’ailleurs, n’exister que dans les cas ou

des vers se trouvent dans l’artère hépatique, ce qui peut man¬

quer dans beaucoup de cas.

Je ne crois pas que l’on puisse différencier les lésions hépati¬

ques dues au Schistosomum japonicum de celles dues au Schis¬

tosomum hœmatobium, par l’existence de nombreuses cellules

géantes dans le premier cas. Dans les observations que j’ai faites

sur ce sujet, j’ai remarqué qu’en général les cellules géantes se

forment surtout autour des œufs morts, vidés de leurs embryons

Miracidium. Malgré quelques exceptions, il semble que l’œuf

contenant un embryon vivant possède un chimiotactisme qui em¬

pêche la formation des cellules géantes; celles-ci, au contraire,

se forment très vite, dès que l’œuf mort devient un vulgaire corps

étranger.

M. Nattan-Larrier.

Nos cas, très nombreux, correspon-

— 544 —

daient à des infections arrivées à divers stades de leur évolution.

Aussi, les lésions que nous avons décrites d'une façon analytique,

se présentaient-elles associées en proportions variables. L’œuf,

entouré de cellules géantes, est très souvent vivant et contient

un miracidium intact.

La Filaire du Foudi

(Filaria Ozouxi, Railliet et Henry)

Par HENRY et O’ZOUX.

Clinique (O’Zoux). — Ceux qui ont été à Madagascar ou

à ses dépendances, ou, plus simplement, qui fréquentent les oisel¬

leries, connaissent certainement ces passereaux grisâtres dont les

mâles prennent, pendant la saison chaude coloniale, — septem¬

bre, avril, — qui est aussi la saison des noces, une belle couleur

écarlate, et que Linné a décrits sous le nom de « Moineaux de

File de France » (i) ; les auteurs qui suivirent les appelèrent Lo-

xia Madagascariensis ; aujourd'hui, les ornithologistes français, le

Muséum de Paris, en particulier, auquel je dois ce dernier ren¬

seignement, les nomment Faudias Madagascariensis (Brisson),

de la famille des Plocéidés ; beaucoup d’indigènes les appellent

Foudi ; mais tous les coloniaux de la côte Est d’Afrique les con¬

naissent sous le nom de « Cardinaux » ou de « Mâles rouges ».

Pendant un séjour que j’ai fait à Nossi-Bé (côte N. -O. de

Madagascar), j’ai observé les faits suivants: un foudi que j’avais

en cage tomba brusquement de son bâton sur le plancher de cette

cage, s’affaissa sur ses pattes, ouvrit et battit les ailes et fut pris

d’une dyspnée intense; mais, peu à peu, ces symptômes patho-

(i) L'Ile de France appartient aujourd’hui à l’Angleterre- sous le nom de

Mauritius.

logiques s’atténuèrent, et io m. après leur début, le foudi regagna

son bâton ; le lendemain, cependant, il était mort.

J’observai alors un grand nombre de ces oiseaux réunis dans

la même volière et je constatai des phénomènes identiques chez

beaucoup d’entre eux ; les crises auxquelles on assiste sont éloi¬

gnées ou voisines de la mort. J’eus alors l’idée d’autopsier les

oiseaux morts et je ne fus pas peu surpris de voir que presque tous

présentaient des lésions uni ou bilatérales des yeux, depuis la

simple conjonctivite jusqu’à la panophtalmite et la fonte. Mais

l’ouverture des cadavres devait amener un autre résultat; en effet,

chez la plupart d’entre eux, je trouvai la cavité abdominale et

souvent le péricarde et la plèvre bourrés de vers jaunâtres, fila¬

menteux, toujours en grand nombre, plus ou moins enchevêtrés,

et qui s’agitaient confusément, c’est-à-dire étaient encore vivants,

lorsque je pratiquais la nécropsie des foudis à un moment rappro¬

ché de la mort de ces oiseaux.

Ces vers ne demeuraient parfois pas complètement cantonnés

dans les cavités séreuses que j’ai mentionnées, mais alors les dé¬

bordaient et s’enfonçaient dans les masses musculaires du cou,

des ailes, des cuisses ou des lombes.

Il y avait, à n’en pas douter, une relation étroite entre les phé¬

nomènes morbides que présentaient ces oiseaux, comme aussi

leur mort, et la présence de parasites dans leurs cavités abdomi¬

nale et surtout péricardique et pleurale; et l’amaigrissement con¬

sidérable des passereaux décédés, aussi bien que les crises de

dyspnée, relevaient de troubles de compression intestinale et car¬

diaque.

Mais quel rapport existait entre les lésions oculaires et les

vers ?

L’examen attentif du pus libre ou enfermé des yeux, les cou¬

pes macroscopiques seulement, il est vrai, que je fis de ces orga¬

nes au laboratoire de M. Borrfx, à l’Institut Pasteur, ne révé¬

lèrent rien de spécial ; on pouvait penser à la présence d’œufs

ou d’embryons charriés par le torrent circulatoire et localisés dans

l’orbite; il n’en est rien; les lésions oculaires relèvent, très pro¬

bablement, des traumatismes que se causent mutuellement, avec

leurs ailes, les oiseaux, en volant, lorsqu’ils sont nombreux dans

la même cage .

11 était de toute évidence que nous avions affaire, pour les vers

du Foudi, à des Pilaires; mais il y avait une double question à

se poser: i° à propos du parasitisme du foudi ; 2° à propos des

vers eux-mêmes.

La littérature est muette sur le parasitisme du Foudi ; les re¬

cherches bibliographiques qu'ont bien voulu faire pour moi

MM. les professeurs Neumann, de Toulouse, et Hallez, de l’Uni¬

versité de Lille, que je remercie bien sincèrement ici, corroborent

celles entreprises par M. Henry et moi.

Mais la Filaire est-elle non décrite; il se pouvait que le passe¬

reau portât en lui des vers déjà rencontrés chez d'autres oiseaux

et déjà décrits; or, l’étude qu’en a poursuivie M. Henry, chef

de laboratoire de M. le professeur Railliet, lui a révélé des ca¬

ractères suffisants pour que MM. Railliet et Henry fassent de

cette filaire, jusqu’à nouvel ordre, une espèce nouvelle devant

servir de type, ainsi qu’on le verra plus loin.

J’ai l’honneur de présenter à la Société des Foudis avec leurs

parasites.

Description du parasite (Henry). — Le corps est blanc jau¬

nâtre, filiforme, de diamètre à peu près égal dans toute son éten¬

due, atténué seulement tout près des extrémités. Le tégument est

mince, transparent, et ne présente aucune striation.

L’extrémité céphalique est munie de 6 papilles très aplaties;

4 submédianes et 2 latérales un peu plus volumineuses.

La bouche est terminale; elle a la forme d’une simple petite

fente dorso-ventrale, dont les bords sont légèrement retroussés.

L’œsophage qui fait suite est étroit, de calibre à peu près uni¬

forme; sa longueur varie de 3 mm., 3 (c?) à 4 mm., 6(9)- Son

extrémité buccale présente extérieurement un appareil fort cu¬

rieux. Cet appareil est formé de deux petites pièces chitineuses

situées latéralement, l’une à droite, l’autre à gauche; chacune de

ces pièces présente une tige dirigée en avant et trois branches

divergentes en arrière, aplaties et légèrement spatulées, l’ensem¬

ble constituant une sorte de trident.

La tige antérieure, courte, droite et cylindrique, est munie, a

son extrémité, d’une pointe plus fortement chitinisée et séparée

de sa base par un léger étranglement. Cette pointe et celle du

côté opposé, sont capables de faire saillie en dehors du corps par

deux petites ouvertures situées à droite et à gauche de la bouche,

à une distance de 50 ^ environ l’une de l’autre. Ces deux pointes

constituent, sans aucun doute, un appareil vulnérant.

La longueur totale de chacun des tridents périœsophagiens

— 547

est de 130 environ ; la tige antérieure et sa pointe représentent

le cinquième de cette longueur.

Mâle, long de 32 à 35 mm. sur une épaisseur de 500 y. environ.

L’extrémité caudale est arrondie et légèrement infléchie vers la

face ventrale; elle ne présente aucune expansion cuticulaire. Le

cloaque s'ouvre fort en arrière; de chaque côté se trouvent 2 pa¬

pilles poscanaies très aplaties et difficilement observables. 2 spi¬

culés inégaux; l’un rectiligne ou faiblement incurvé, long de

780 à 820 {jl ; l’autre, tordu en spirale, long de 525 à 550 jjl.

Femelle, longue de 49 à 53 mm. sur un diamètre de 800 {jl.

L’extrémité caudale est droite, arrondie; l’anus est situé près de

cette extrémité, à 40 u environ. La vulve, légèrement saillante,

s'ouvre à Ooo ^ de l’extrémité buccale. Les œufs mesurent 44 à

48 {jl de long sur 31 à 34 \x de large; leur coque est épaisse et

transparente et contient déjà, au moment de la ponte, un embryon

bien développé.

L’appareil périœsophagieri si curieux, que nous avons décrit

plus haut se trouve déjà mentionné chez un certain nombre d’es¬

pèces de Filaria : F. affinis Rud. ; F. abbreviata Rud. ; F. obtusa

Rud. ; F. attenuato-verrucosa Mol.; F. filiformis Mol.; F. qua -

driverriieosa Mol.; F . pungens Schn. ; F . Spermospizae Linst. ;

F. tricuspis Fedtsch. ; F. Paronai Stoss.; F. flabellata Linst.;

F. macrophallos Par. ; F. Chamoensis Par.

Outre cet appareil œsophagien, ces espèces offrent un certain

nombre de particularités qui leur sont communes : toutes sont

parasites des Passereaux ; elles habitent les cavités internes du

corps; leurs dimensions se tiennent dans la même moyenne; l’un

des spiculés est droit, l’autre spiralé, etc.; leurs affinités ne sont

nir en un sous-genre sous le nom de Diplotriaena Railliet et

Henry n. s. g.

Malheureusement, les descriptions des auteurs sont pour la

plupart si peu précises, qu’il est impossible actuellement d’en

tirer parti quant à la distinction des espèces; c’est pourquoi nous

considérons, à titre provisoire, l’espèce du Foudi comme nou¬

velle; nous lui donnons le nom de Filaria ( Diplotriaena ) Ozouxi

Railliet et Henry n. sp. Elle devra servir de type au nouveau

sous-genre.

(' Travail du Laboratoire de M. le Prof. Railliet, à Alfort).

— 5 48

Note sur le traitement du Clou de Biskra

Par GUEYTAT.

Le clou de Biskra est une affection qui, par sa ténacité et sa

résistance aux agents thérapeutiques, a souvent désespéré les pra¬

ticiens. Or, nous en avons facilement obtenu la guérison par la

méthode suivante :

i° Ramollissement des croûtes et élimination des exsudats

par l’application de cataplasmes cl’amidon très chauds, assez lar¬

ges, un peu fluides, étalés dans déjà gaze bouillie et maintenus

en place pendant 12 à 24 h.

20 Le lendemain, pansement soigneux de la plaie qui est net¬

toyée pour ainsi dire aux tampons et à la pince. Tous les débris

mortifiés sont arrachés minutieusement autant que le malade peut

le supporter. La plaie est touchée à l’eau oxygénée ou au per¬

manganate fort (solution à 1/100).

Ces deux opérations sont renouvelées jusqu’à ce que la place

soit nette et propre, débarrassée des infections surajoutées. Pen¬

dant cette période ou peut s’aider de la méthode de Biche (ven¬

touses ou strictions) qui nous a paru favorable sans cependant

être indispensable, ni même très efficace.

Lorsque la dermatose a été amenée à ce point, on applique

la pommade suivante :

Salicylate de méthyle . 5 g.

Salicylate de bismuth . 2 g.

Sous-nitrate de bismuth . 1 g.

Oxyde de zinc . 1 g.

Vaseline . 20 g.

Glycérine . 10 g.

La plaie est ensuite recouverte de gaze bouillie sèche et d’un

pansement protecteur simple. Très rapidement on la voit se mo¬

difier et la guérison s’établit. Les clous de Biskra, de taille

moyenne jusqu’à la largeur d’une pièce de 5 fr., mettent 8 jours

environ à guérir. Nous n’en avons pas vus qui aient résisté plus

de trois semaines au traitement et encore cette durée nous a-t-elle

paru tout à fait exceptionnelle.

Lorsque le clou de Biskra se présente très sec, avec peu de

tendances à la suppuration et à l’ulcération, il y a avantage à

faire précéder les premiers pansements par des attouchements au

salicylate de méthyle pur.

Celui-ci est évidemment l’agent thérapeutique et peut être un

spécifique de l’affection. Ce qui peut le faire échouer, ce sont les

infections pyogènes surajoutées. C’est donc une condition sine

qua non de réussite de s’appliquer soigneusement aux deux pre¬

mières périodes du traitement. Il y a là toute une petite cuisine

minutieuse qui est un gage indispensable du succès.

(. Hôpital militaire de Biskra, le 6 octobre içog.)

M. Moty. — Le clou de Biskra peut être avantageusement

traité par une simple solution de sublimé au millième, à condition

de l’appliquer au moyen d’une rondelle de ouate ou de gaze re¬

couverte d’imperméable. Ce moyen réussit surtout tout à fait au

début ; il a le désavantage d’être difficilement applicable à la face.

C’est pourquoi je considère le procédé de M. Gueytat comme

méritant d’être étudié pour les clous de Biskra de la face.

Note sur les avantages que présenterait en

médecine coloniale un sérum pléio-thérapeutique

Par P. REMLINGER.

Dans ces dernières années, le nombre des sérums thérapeuti¬

ques s’est sensiblement accru et on ne peut plus concevoir qu’un

médecin, — si éloigné fut-il des grands centres, — n’ait à sa dis¬

position cinq ou six, pour le moins, de ces merveilleux agents.

Ce desideratum se heurte malheureusement dans la pratique de

la médecine coloniale (et même rurale) à un certain nombre

d’obstacles provenant principalement de ce que les sérums ne

sont livrés que par un petit nombre d’établissements (difficulté

d’approvisionnement), de ce qu’ils occupent un certain volume

et ne demeurent actifs que pendant un temps limité (difficultés

de transport et de conservation) (i). On conçoit facilement que

(i) C’est à ces difficultés qu’il faut attribuer en majeure partie la vogue

39

— 55o —

ces inconvénients seraient palliés dans une large mesure si un

même sérum pouvait être appliqué spécifiquement au traitement

de plusieurs affections différentes, si le sérum antidiphténtique,

par exemple, pouvait également être inoculé préventivement con¬

tre le tétanos, curativement contre la dysenterie, etc.... Théori¬

quement, il est parfaitement possible de vacciner un même cheval

contre plusieurs microbes ou toxines et, pratiquement, il ne sem¬

ble pas que cette opération se heurterait à d’insurmontables dif¬

ficultés. La modification la plus importante aux usages actuels

des Instituts sérothérapiques serait sans doute la généralisation

de la méthode de la saignée à blanc l’immunisation terminée.

(D’où suppression des décès par dégénérescence des organes et

en même temps économies notables sur un certain nombre de cha¬

pitres du budget des laboratoires). Nous soumettons cette idée

d’un sérum pléio-thérapeutique (qui guérit plusieurs maladies)

à un Institut mieux en situation que le nôtre de la mettre en 'pra¬

tique.

de la sérothérapie dite banale ou indifférente. Une de ses dernières mani¬

pulations est, comme on sait, le traitement de la méningite cérébro-spinale

par le sérum anti-diphtérique, c’est-à-dire par le sérum, qu’il est le plus

facile de se procurer. — La sérothérapie non spécifique est de la mauvaise

thérapeutique. C’est un pis aller qu’excusent seules les circonstances.

— 55 1

MÉMOIRE

i '

Trypanosomiases animales au Dahomey

Par G. PÉCAUD.

I. — TRYPANOSOMIASES ANIMALES DU MOYEN-DAHOMEY

Dans cette étude, nous allons faire connaître les renseigne¬

ments recueillis au cours d’une tournée effectuée avec M. le Vété¬

rinaire en Ier Pierre, Inspecteur du Service zootechnique de

l’Afrique occidentale française.

Partis du terminus du chemin de fer, nous avons suivi jusqu’à

Parakou la ligne d’étapes, nous dirigeant ensuite sur Djougou

par la route transversale et effectuant notre retour le long de la

frontière du Togo, par Séméré, Aledjo, Cabolé et Savalou.

Dans chacun de nos gîtes d’étape, nous avons examiné le sang

de tous les animaux qu’on nous a montrés.

Région de Save. — Savé et ses environs ont été l’objet d’une

étude suivie, par suite de l’existence d’un cheptel bovin à la sta¬

tion agricole.

C’est une région assez cultivée, avec de nombreux sous-bois.

De nombreux dômes rocheux se dressent çà et là et des cours

d’eau à rives couvertes parcourent la région en tous sens.

L’histoire des affections à trypanosomes, qui ont décimé le

troupeau de la station de Savé, est assez intéressante à connaî¬

tre : ce troupeau, venant de la région de Parakou, a été amené à

Savé, au début de 1907. Dès la fin de l’année, une vache mourait

avec tous les symptômes d’une trypanosomiase. En mai 1908,

M. le Dr Bouet trouvait, sur 39 animaux examinés, 2 cas de

trypanosomiases; un mois après lui, j’en trouvais 3 sur 52. Mais

pendant la saison des pluies, les animaux furent très contaminés,

et, en novembre, la proportion des malades était de 20 sur 60.

En février 1909, cette proportion était de 50 %. La mortalité

atteignit son maximum pendant les mois de novembre, décembre

et janvier. Sans compter de nombreux avortements, le tioupeau,

qui en mars 1909, aurait du etre d’au moins 80 tetes, était ieduit

à 36 unités: tous les jeunes avaient disparu. Et tous ces cas de

mort, exception faite pour deux accidents, doivent être attribués

aux trypanosomiases ( Tr . dimorphon et Tr. Cazalboui). La du¬

rée de la maladie a varié de 3 à 12 mois.

L’examen des animaux de la région de Savé, la ferme exceptée, nous a

donné les résultats suivants :

Bœufs. — Deux troupeaux (villages de Diho et d’Acparo). Sur 228 bœufs

examinés, 23 sont contaminés (Tr. dimorphon , 14» ®t Tr. Caz., g). Les

Peulhs ici ne sont pas sédentaires et fuient la mauvaise saison sur les hau¬

teurs. D’ailleurs, et le fait est général chez les bergers, ils sacrifient tout

animal malade. En dialecte foulani, les affections à trypanosomes s’appel¬

lent « Inefodji ».

Chevaux de race cotocoli. A Diho, 2 juments achetées récemment : in¬

demnes. A Savé : 2 juments suitées avec leur poulain sont examinées sans

résultat. Une autre jument pleine est contaminée par Tr. Cazalboui. Cette

jument a déjà avorté l’an dernier ; cette fois-ci la mise-bas a été normale,

mais la jument a succombé quelque temps après avoir eu son poulain, qui

vit encore.

Les indigènes déclarent que les chevaux vivent mal dans la région. En

1908, on compte 3 cas de mort sur 6 ou 7 chevaux.

Moutons. — 39 examinés : 4 sont atteints (2 Tr. Dimorphon et 2 Tr.

Cazalboui.

Chèvres. — 53 examinées : 2 montrent Tr. Cazalboui.

Dans la région nous avons retrouvé Gl. palpalis le long des

cours d’eau, et Gl. morsitans sous la petite futaie.

Région de Savé à Parakou. — Région peu cultivée, semi-

boisée, à forêt peu dense. Nombreux cours d’eau encaissés et à

rives couvertes d’une végétation épaisse et touffue.

Bœufs. — Très nombreux troupeaux de la race du Borgou. Malheureu¬

sement la péripneumonie a fait des ravages considérables dans cette région,

et les troupeaux sont dispersés dans la brousse pour éviter la contagion,

de sorte que nous ne pouvons voir que 17 bœufs à Parakou. Sur ce nom¬

bre, 2 sont porteurs de Tr. dimorphon.

Dans cette région, les troupeaux transhument à la mauvaise saison, et

abandonnent les rives dangereuses des marigots. En tous cas, les pasteurs

Peulhs ne font jamais leurs parcs aux environs immédiats des grandes

rivières (Ouèmé-Ocpara) dont les rives couvertes recèlent de nombreuses

tsétsé (Gl. palpalis).

Chevaux. — Peu de chevaux dans la région : tous sont importés. 13 exa¬

minés, dont 7 cotocolis : tous indemnes.

Moutons. — 61 examinés : 6 ont des hématozoaires (5 Tr. Cazalboui,

t Tr. dimorphon) ; une femelle atteinte est suivie de ses deux tout jeunes

agneaux. La présence des trypanosomes dans son sang ne paraît pas influer

beaucoup sur son état de santé.

Chèvres. — 51 examinées, 1 atteinte (Tr. Cazalboui ).

Route de Parakou à Djougou. — Région boisée, presque dé-

— 553 —

sertique en dehors de la route. Nombreux cours d’eau encaissés

et ombragés. Les villages sont, en général, situés au milieu

d’un bois de haute futaie.

Bœufs. — 35 vus : 2 ont des hématozoaires (Tr. Cazalboui).

Dans cette région, les troupeaux sont nombreux et installés depuis long¬

temps. Ils ne transhument guère. Les animaux qui meurent de trypanoso¬

miase sont surtout des jeunes : les adultes semblent mieux résister.

Chevaux. — 7 examinés : 1 atteint de Tr. Cazalboui.

Moutons. — 57 examinés : 6 contaminés (5 Tr. Cazalboui, 1 Tr. dimor-

phon).

Chèvres. — 22 examinées : 1 atteinte (Tr. Cazalboui).

Chiens. — 30 examinés, tous indemnes.

Au passage de quelques marigots, quelques glossines sont ve¬

nues bourdonner autour de notre convoi, mais nous n’avons pas

pu en capturer.

Djougou. — Djougou mérite qu’on s’y arrête. C’est un grand

village situé sur un plateau dénudé, très cultivé et entouré de

marigots couverts. C’est un lieu de passage et de repos pour les

nombreuses caravanes composées surtout d’ânes ou de chevaux

porteurs, qui traversent le Dahomey à la saison sèche, venant de

Kano (Haute-Nigeria), allant acheter des kolas au Togo (surtout

à Salaga, non loin de la Volta) et emportant leurs kolas à leur

point de départ.

Nous examinons, à Djougou, un assez grand nombre d’animaux :

Chevaux. — Les chevaux y sont assez nombreux, mais vivent très mal.

La mortalité est assez élevée.

Sur 39 chevaux (du Mossi et du Gourma) vus en ville, 9 ont des hémato¬

zoaires. Plusieurs autres sont dans un état de cachexie tel que le doute

n’est guère permis, bien que les parasites ne soient pas visibles dans le sang.

Sur les 9 parasités : 2 sont atteints de Tr. Pecaudi (1 arrive de Kandi,

l’autre est du pays) ; 5 sont atteints de Tr. Cazalboui (dont 4 arrivés depuis

peu du Nord) ; 2 sont atteints de Tr. dimorphon (arrivent du Nord).

Sur 4 cotocolis examinés, aucun n’est atteint.

Au caravansérail, un cheval cotocoli est indemne, un cheval du Gourma

est en mauvais état (il est porteur de Tr. Cazalboui). Ces animaux arrivent

du Togo.

Anes. — Les ânes que nous examinons sont de passage, au caravansérail.

Les caravanes reviennent de Salaga (Togo). Sur 24 examinés, 8 sont para¬

sités : 2 par Tr. Pecaudi, 3 par Tr. Cazalboui, 3 par Tr. dimorphon.

Les Haoussas caravaniers nous déclarent qu’ils perdent quelques animaux

en cours de route, mais que la mortalité n’est pas très élevée. (Le lende¬

main, sur la route, nous rencontrons une importante caravane d’environ

une centaine d’animaux, ânes et chevaux. Deux ânes atteints et incapables

de suivre ont été abandonnés sur la route.)

Moutons. — Sur 27 moutons de la petite race, 2 sont porteurs de Tr.

Cazalboui. Sur 2 moutons du Niger, 1 est contaminé par le même trypa¬

nosome.

Chèvres. — iS chèvres de petite race et 4 de race Peulhe sont examinées

sans résultat.

Chiens. — 6 chiens examinés : examen négatif.

Région frontière du Togo (Pays cotocoli) (de Séméré à Ca-

bolé). — Région très intéressante, cultivée et très peuplée. Hau¬

tes futaies aux abords des villages. Marigots importants dont

les rives sont boisées.

Chevaux. — Cette région était, pour le Dahomey, la région d’élevage

du cheval cotocoli, de petite taille et très robuste. Mais il n’en reste pas

beaucoup : des achats intensifs faits par les voisins du Togo, et aussi une

mortalité importante, il y a deux ans, ont fait disparaître la plus grande

partie de ces intéressants animaux. Les renseignements qui nous ont été

fournis permettent presque d’affirmer qu’il s’agissait d’une trypanosomiase

à forme aiguë, très probablement due à Tr. Pecaudi, car les chevaux coto-

colis présentent, vis-à-vis des Tr. dimorphon et Cazalhoui, une certaine

résistance, sans toutefois être immunisés. N-ous examinons, sans résultats,

4 cotocolis. Sur 2 chevaux du Mossi de passage, nous en trouvons un por¬

teur de Tr. Pecaudi.

Bœufs. — La péripneumonie a sévi ici avec intensité l’an dernier, et les

troupeaux sont à effectif réduit. Les animaux de cette région sont, pour la

plupart, des produits du croisement de la petite race des lagunes avec les

bœufs du Borgou.

A Aledjo, sur 9 bœufs, l’examen est négatif.

A Pelela, sur 7 bœufs, 1 est atteint (Tr. dimorphon).

A Penesoulou, sur 17 bœufs, l’examen est négatif.

A Bassila, sur 27 bœufs, 1 présente Tr. dimorphon.

A Cabolé, sur 25 animaux, 4 ont Tr. dimorphon et 1 Tr. Cazalhoui.

Moutons. — 137 moutons vus : 10 parasites (4 Tr. dimorphon et 6 Tr.

Cazalhoui).

Chèvres. — 146 examinées : 11 atteintes (Tr. Cazalhoui ).

Porcs. — Sur 2 examinés, 1 est parasité par Tr. dimorphon.

Chiens. — 24 examinés sans résultat.

De Cabolé à Savalou. — La région présente toujours le même

aspect : cultures nombreuses, petits bois aux alentours des villa¬

ges et marigots couverts.

Bœufs. — Il ne nous est donné de ne voir que des animaux de passage :

sur 16 animaux arrivant de Djougou, l’examen est négatif. Sur 6 bœufs à

bosse arrivant de Diapaga, 2 sont porteurs de Tr. dimorphon.

Moutons. — 32 examinés : 4 atteints (2 Tr. Caz., 2 Tr. dim.).

Chèvres. — 29 examinées : 1 parasitée (Tr. Cazalhoui).

Chiens. — Sur 6 chiens, examen négatif.

Anes. — Un âne de passage, venant du Gourma, est atteint de Tr. Ca¬

zalhoui.

Dans cette région, nous récoltons des tsétsé abondantes au

passage des marigots: 67. pal pâtis et morsitans .

*

% /

On voit que les trypanosomiases déjà signalées dans nos autres

colonies du groupe, et dues aux Tr. dimorphon, Tr. Ccizalboui

et Tr. Pccaudi, existent dans le Moyen-Dahomey, avec même

encore plus d’intensité que dans le Bas-Dahomey.

Nos procédés de recherches étant absolument identiques, et par

conséquent comparables, on trouve, pour les petits animaux do¬

mestiques, un pourcentage de 8,5 %, alors que le Bas-Dahomey

fournit seulement 1,51 % de ses animaux parasités.

Au point de vue de l’espèce animale examinée:

Les chevaux d’importation ont donné 24 %

Les chevaux cotocolis . 0,25 %

Les bœufs . 10,5 % (1)

Les ânes de passage . 36 %

Les moutons . 9 %

Les chèvres . 6,6 %

Les animaux d’importation vivent mal, que ce soient des che¬

vaux du Mossi, du Gourma ou du Zinder (Bornou), ou des bœufs

zébus du Niger. Les bœufs du Borgou arrivent à être plus résis¬

tants. La mortalité frappe surtout les jeunes. Il faut dire aussi

que cette région possède une saison sèche pendant laquelle les

mouches piquantes se réfugient dans les bas-fonds humides que

les Peulhs pasteurs évitent avec soin. Pendant la saison des

pluies, les troupeaux transhument fréquemment sur les hauteurs.

Les croisements de ces animaux avec la petite race de l’Ouémé

sont plus résistants : ce doit être grâce à ce croisement que les

troupeaux résistent aussi bien dans la région de Savalou et la

frontière du Togo.

La mortalité sur les bœufs est surtout fréquente à la fin de la

saison des pluies (novembre à janvier), et par les années excep¬

tionnellement pluvieuses, mais elle n’est pas très élevée. Ce sont

surtout les jeunes qui disparaissent. Les bergers ont, d’ailleurs,

l’habitude de sacrifier toutes les bêtes malades.

Sur les petits Ruminants, la présence des trypanosomes dans le

sang ne paraît pas occasionner de grands troubles, et plus d’une

fois il nous a été donné d’observer des femelles parasitées accom¬

pagnées de jeunes en parfaite santé. Pourtant nous devons citer

la région boisée entre Parakou et Djougou, région dans laquelle

(1) Ce pourcentage élevé est surtout dû à la région de Savé où les bœufs

sont atteints dans une forte proportion.

— 556 —

nous avons rencontré de nombreux moutons très cachectiques,

épuisés, et portëLtr$jde trypanosomes. D’après les indigènes, il y

aurait une assez forte mortalité de moutons pendant les années

pluvieuses.

Il est à remarquer que nous n’avons rencontré le Tr. Pecaudi

que dans la région Cotocoli (Djougou). Ce doit être à la présence

de ce foyer d’un parasite aussi virulent qu’est due la mauvaise

réputation de la région.

Dans le Dahomey tout entier, il est reconnu que les abords des

routes suivies par les caravanes sont dangereux pour le bétail, et

il nous est permis de croire que ces caravanes sèment sur leur

passage ce Tr. Pecaudi, dont leurs animaux ont dû être infectés

dans la région de Salaga (Togo), trypanosome dont les effets

sont terribles et rapides.

Nous n’avons trouvé aucun autre trypanosome: nos inocula¬

tions expérimentales nous ont confirmé nos résultats.

Pas plus dans ces régions que dans celles du Bas-Dahomey,

nous n’avons retrouvé le virus connu sous le nom de Nagana-

T ogo .

La récente identification, par M. Laveran, du Tr. congolcnse,

nous a naturellement porté à rechercher son existence parmi ceux

que nous classions comme Tr. dimorphon. Dans la plupart des

cas la présence des grandes formes plaidait en faveur du dimor¬

phon. Cependant nous croyons aussi à l’existence du congolense ,

dont la manière d’être à l’état frais n’est pas celle du dimorphon.

Nos recherches expérimentales, nécessairement longues, nous

diront si nous avons raison.

II. — TRYPANOSOMIASES DU CHEVAL ET DU BOEUF

DANS LE BAS-DAHOMEY

Le but de cette note est de compléter les résultats donnés pré¬

cédemment (i).

Bovidés. — Dans le Bas-Dahomey, on élève une petite race de

bœufs très résistante (race des lagunes de Pierre). Le nombre

de ces animaux peut être évalué à 15.000 environ, élevés unique¬

ment dans le cercle de Porto-Novo, le long des lagunes frontières

entre notre colonie et le Lagos, dans la région dite de l’Atlanti-

(1) Voir ce Bulletin, séance du 10 mars 1909. Note sur les trypanosomiases

des petits animaux domestiques dans le Bas-Dahomey.

que (entre mer et lagune), et surtout dans les vastes plaines ma¬

récageuses laissées par les deltas de la Sô et de l’Ouèmé.

Dans la région entre Sô-Ouèmé, les animaux sont élevés à

l’état demi-sauvage, dans la vase pendant la saisoil des basses-

eaux, empilés dans des parcs sur pilotis pendant les hautes-eaux.

Cette région n’est qu’une vaste plaine marécageuse sans om¬

brage où les glossines sont très rares et sont surtout cantonnées

sur les hauteurs ombragées en bordure.

Les trypanosomiases y sont relativement rares: sur 131 bœufs

examinés, 4 étaient parasités (Tr. dimorphon).

Dans la région qui longe les lagunes frontières (Avrankou-

Adjarra), l’élevage du bœuf n’est pratiqué que dans la région des

cultures (palmiers à huile avec cultures intercalaires). Aussitôt

arrivé à la zone forestière, l’élevage n’existe plus. (Il se pourrait

bien, d’ailleurs, que l’existence du foyer de Tr. Pecaudi, que

nous avons retrouvé dans cette région, ne soit pas étranger à la

chose.)

Dans cette région (Avrankou, banlieue de Porto-Novo) nous

avons pu examiner 72 bœufs : 4 avaient des trypanosomes dans

le sang (2 Tr. dimorphon et 2 Tr. Casalboui).

Les petits bœufs de la race des lagunes présentent une assez

grande résistance aux trypanosomiases dues à Tr. dimorphon et

Casalboui . Nous continuons l’observation de plusieurs animaux

atteints depuis près de 2 ans; ces bœufs ont toujours été en par¬

faite santé.

On retrouve des représentants de cette petite race un peu par¬

tout : à Ouidah, sur 60 examinés, 2 sont parasités (Tr. dim. et

Cas.) ; à Kétou (en forêt), sur 8 bœufs qui sont là depuis plu¬

sieurs années, aucun ne présente de trypanosomes dans le sang,

bien que ces animaux soient couverts de tsétsé ( Gl . morsitans) ;

à Zagnanado, vit un troupeau de 24 têtes, formé il y a 4 ans.

Aucun de ces animaux n’est parasité et deux cas de mort seule¬

ment ont été constatés depuis la création du troupeau.

On est. fondé à dire que les animaux de la petite race des lagu¬

nes sont très résistants aux trypanosomiases dues à Tr. dimor¬

phon et à Tr. Casalboui. Certains d’entre eux en meurent, mais

la mortalité de ce fait ne dépasse pas 1 %.

Nous avons omis à dessein de parler de Tr. Pecaudi , que nos

recherches nous ont montré presque toujours mortel, quelle que

soit la race, et dont nous n’avons pas constaté l’existence dans

les régions d’élevage du bétail.

Les animaux des races bovines du Nord ne vivent que très dif¬

ficilement dans le Bas-Dahomey. En moins de six mois, tous

ceux que nous connaissions ont disparu du fait des trypanoso¬

miases. Les zébus, de la variété nigérienne, vivent encore moins

bien et souvent même ne supportent pas la traversée de la co¬

lonie.

Les bœufs du Borgou ou des régions Savalou-Djougou, arri¬

vés indemnes, soit à la zone sablonneuse côtière, soit sur le pla¬

teau d’Abomey, peuvent vivre parfaitement. En ce dernier point,

nous avons examiné 103 bœufs, sans qu’un seul ait présenté des

parasites dans le sang. C’est, d’ailleurs, à ce fait que nous devons

notre installation à Abomey même, où nous avons organisé le

parc vaccinogène de la colonie.

Mais il ne faut pas s’éloigner de la zone aride, et c’est pour

avoir fait pâturer son troupeau sur les bords d’un marigot,

affluent du Couffo, qu’un chef du plateau a perdu rapidement

39 bœufs sur les 45 de son troupeau. Nous avons pu constater

qu’il fallait incriminer les Tr. Casalboui et Tr. dimorphon. Sur

les bords du Couffo, abondent les Gl. palpalis.

Les bœufs du Nord sont descendus pendant toute l’année sur

Cotonou où ils sont embarqués à destination surtout du Congo.

On sait que c’est sur des animaux ainsi embarqués que Martin

a retrouvé des trypanosomes (1).

Nous examinons au passage la plupart de ces troupeaux, et,

sur 275 animaux visités, il s’en est trouvé 67 parasités, dont

35 par Tr. dimorphon, 7 par Tr. Cazalboui, et 5 par Tr. Pe-

caudi (tous ces derniers proviennent de Djougou).

Chevaux. — Les chevaux sont trop sensibles aux trypanoso¬

miases pour vivre dans le Bas-Dahomey. Il n’en existe que de

rares exemplaires sur le plateau d’Abomey, dans les villes de la

côte et à Porto-Novo. Dans cette dernière ville, ils vivent mal et

exigent de grandes précautions. Nous y avons examiné, avec

M. Bouet, 4 chevaux sans résultat. 1 d’entre eux, ayant été em¬

mené à Sakété, y est mort rapidement d’une infection par Tr.

Pecaudi, et cela malgré un traitement par l’atoxyl.

(1) G. Martin. Les trypanosomiases animales de la Guinée française. Ap¬

pendice, Ann. de VInst. Past., 25 mai 1907.

559

A Cotonou, vit une jument cotocoli qui, déjà, a donné des pro¬

duits : examen négatif.

A Grand-Popo, examen négatif de 2 chevaux.

Sur le plateau d’Abomey, les cotocolis sont assez nombreux

et vivent bien. 9 sont examinés sans résultat: 2 juments donnent

chaque année de beaux poulains. Les chevaux du Nord arrivent

malheureusement à Abomey presque tous parasités. Depuis notre

arrivée, nous avons vu arriver 1 1 chevaux, tous parasités (Tr.

dimorphon et Tr. Cazalboui), 9 sont morts, les deux autres sont

guéris et vivent encore.

ERRATUM. — Dans le dernier numéro, à la page 459, il

s’est glissé une erreur dans le texte de M. Ch. Nicolle. A la

ligne 4 de l’alinéa IX, au lieu de ponction du foie, il faut lire

ponction du bras.

Ouvrages reçus

Revista medica dominicana, t. V, n° 6.

F. Raymond. Note on infectious lymphagitis amongst draft

Bullocks in Calcutta.

Sanidad y Beneficencia, t. II, f. 1, La Havane, juillet 1909.

Amtsblatt fur das Schutzgebiet Togo, U IV, n° 32, 31 juil¬

let 1909.

M. Zupitza. Bericht der Schlafkrankheitscommission in Togo zum

1 april 1909.

Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indië, t. XLIX,

f. 4.

Transactions of the Society of tropical Medicine and Hygiene,

t. II, n° 9.

Gaceta medica de Caracas, nos 12, 13, 14, 16 et 17.

Ch. Nicolas. — Les causes de la dépopulation des îles Loyalty.

John L. Todd. A note on recent Trypanosome transmission

experiments. Extrait de The Journal of tropical Medicine and

Hygiene, ier septembre 1909.

A. Negri. Ueber die Morphologie und der Entwicklungszyklus

der Parasiten der Tollwut ( Neuroryctes hydrophobice Calkins).

Extrait de Zeitschrift fur H y giene, t. LXIII, 1909.

Sanidad y Beneficencia, t. II, f. 2, août 1909.

L. Perna. Traitement delà fièvre jaune.

T. Hernandez. Réactions de Heller et Gmelin dans la fièvre jaune.

W.W. Dimock. Echinorhynchus gigas du porc.

J. H. Pazos. Moustiques de Cuba.

Transactions of the Soc. of Trop, med., t. III, n° 1.

Sleeping sickness bureau.

N° 10. — Report of the french commission?

Trypanosome transmission experiments.

Ehrlich on chemo-therapy.

Treatement of experimental animais.

Treatement of Sleeping sickness.

Bionomies of Tsetseflies.

Endotrypanum an intracorpuscular parasite Mammalian trypanoso¬

mes and cold-blooder vertebrates.

Sleeping sickness report, from, December 1906, to November

1908.

Arc-hiv fur Schiffs- und Trop enhy giene, t. XIII.

N° 19. — Ed. Pfister. Die methodische Uroskopie der Bilharziakranken .

N» 20 — H. WERNER.Die Massiegeln gegen einschleppung der Pest auf dem

seewege.

Külz. — Moskitobekàmpfung der Franzosen in Westafrika durch

die méthode der « trous-pièges ».

N° 21. — Assmy. Ueber Mikroorganismenbefunde bei phagedænischen Ge-

schwüren in Chungking.

H. Werner. Die Massregeln gegen Einschleppung der Pest auf

dem Seewege.

Sorti des presses le 20 novembre iqoq.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL.

IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cte

PLANCHE

Photogravures représentant des coupes de tissus qui renferment

des spirochètes.

PLANCHE II

Fig. i . — Trypanide papuleuse en placard de la nuque,

même malade présente une lésion papuleuse symétrique du côté opposé.

Fig. 2 . — Trypanides papulo-ulcéreuses.

Tout le corps du malade a été couvert de lésions semblables.

PLANCHE III

— Cicatrices pigmentées consécutives à des trypanides

papulo-ulcéreuses.

Même malade que dans la figure II.

Deuxième année

1909

N° 10

‘BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 8 DÉCEMBRE 190g.

PRESIDENCE DE M. LAVERAN.

Décès de M. Michel Buffard

Le Président. — Mes chers Collègues* j’ai le grand regret

d’avoir à vous annoncer que nous venons de faire une perte dou¬

loureuse en la personne de M. Buffard, vétérinaire militaire,

Correspondant de la Société de Pathologie exotique.

Michel Buffard était sorti de l’Ecole vétérinaire de Lyon. Di¬

plômé en 1889, aide-vétérinaire en 1891, vétérinaire en premier

depuis 1902, chevalier de la Légion d’honneur, notre très regretté

Collègue allait être promu au gracie supérieur quand il a suc¬

combé, en rentrant d’Algérie, où il venait de faire un deuxième

séjour.

M. Buffard a été le collaborateur dévoué de notre Collègue

M. le Dr Schneider, aujourd’hui professeur agrégé de l’Ecole

du Val-de-Grâce, dans les belles recherches sur l’étiologie de la

dourine, que vous connaissez tous. C’est à Schneider et à Buf¬

fard que revient l’honneur d’avoir démontré que l’agent de la

dourine est un trypanosome; il n’y a plus aucune contestation

à cet égard, le trypanosome de la dourine, Trypanosoma equi -

perdum, a pris sa place dans tous les ouvrages classiques. Atta-

ché à cette très importante découverte, le nom de Buffard ne

périra pas.

Buffard était lauréat de l’Académie des sciences et de l’Aca¬

démie de médecine; à l’Académie des sciences, j’avais été heu¬

reux de contribuer à lui faire accorder la haute récompense qu’il

méritait si bien.

Au nom de la Société de Pathologie exotique, j’adresse à la

famille de notre très regretté Collègue, si cruellement éprouvée,

l’assurance de notre profonde sympathie.

Elections

M cm bre ti tulaire :

M. Darré est élu à l’unanimité des 24 votants.

Renouvellement partiel du Bureau et du Conseil.

Sont nommés, sur la proposition du Conseil :

Vice-présidents : MM. Bertrand, Le Dentu.

Secrétaire général : M. Marchoux.

Trésorier-archiviste : M. Yvon.

Secrétaires des Séances : MM. Dopter et Dujardin-Beaumetz.

Membres du Conseil : MM. Grall, Jeanselme.

*

* *

Le Conseil, dans sa réunion du 10 novembre, a désigné comme

membres de la Commission de Contrôle : MM. Ivermorgant,

L. Martin et Moty.

— 563 —

Présentations

M. Grall. — J’ai l’honneur de déposer sur le bureau de la

Société le premier fascicule d’un Traité de médecine tropicale,

qui sera l’œuvre exclusive des officiers du corps de santé des

Troupes Coloniales. Le fascicule qui vient de paraître est unique¬

ment consacré à l’exposé clinique et parasitologique de l’endé¬

mie tropicale par excellence, le paludisme. Depuis la découverte

du parasite spécifique par notre président M. Laveran, la ques¬

tion du paludisme a été l’objet de nombreuses publications, parmi

lesquelles il faut compter les traités si remarquables de M. La¬

veran lui-même.

Dans le présent volume, M. Marchoux et moi, nous n’avons

pas la prétention d’apporter des documents nouveaux. Nous

avons seulement cherché à coordonner ceux qui existent déjà en

visant surtout l’application aux colonies des méthodes de recher¬

ches cliniques et microscopiques.

— 5(54

COMMUNICATIONS

Essais d’inoculation du typhus exanthématique

aux petits animaux de laboratoire

Par M. PIC.NET.

Pendant l’épidémie de typhus exanthématique qui a sévi cette

année à Constantine, nous avons été à même de faire quelques

recherches expérimentales, grâce cà l’extrême obligeance de M. le

docteur Morsly, chargé du service du lazaret. Nos ressources

et notre installation ne nous permettaient pas d’expérimenter sur

le Chimpanzé; on sait que ces expériences ont été faites avec

plein succès par M. Ch. Nicolle et ses collaborateurs à l’Institut

Pasteur de Tunis (i). Nous avons essayé d’infecter le cobaye et

le lapin. Nous avons employé pour cela 3 procédés d’inocula¬

tion: la transmission par les poux (Pediculiis vestimenti) ; le frot¬

tage de la peau rasée avec du sang, en suivant la technique de

cuti-inoculation usitée dans la peste; enfin, l’inoculation sous-

cutanée de sang ou de pus provenant d’abcès de fixation. Cette

méthode des abcès de fixation a été utilisée, en effet, pour la pre¬

mière fois, comme moyen de traitement du typhus exanthéma¬

tique, par M. le docteur Morsly. Les résultats obtenus ont été

communiqués à la Société de Pathologie exotique dans la séance

du 13 octobre.

I. Essai de transmission par les poux. — C’est un fait clinique

qui nous donna, dès le début de l’épidémie, l’idée d’essayer la

transmission par un ectoparasite.

Le 3 avril, le capitaine C..., du 3e zouaves, entre à l’hôpital

dans le service de M. le médecin-major Verdier, à qui nous dé-

(1) Ch. Nicolle. Reproduction expérimentale du typhus exanthématique

chez le singe. Comptes-rendus de VAcadémie des sciences, 12 juillet 1909.

Ch. Nicolle, C. Comte et E. Conseil. Transmission expérimentale du

typhus exanthématique par le pou du corps. Académie des sciences, 6 sep¬

tembre 1909.

565 —

vons cette observation. L’officier, malade depuis io jours, fut

atteint bientôt d’un typhus exanthématique grave auquel il suc¬

comba le 14e jour. Or, le 28 février, le capitaine avait présenté

à l’hvpocondre et à l’abdomen du côté droit une éruption dis¬

crète attribuée dès ce moment par M. Verdier à des piqûres d’in¬

sectes suceurs, probablement des poux. 3 jours après, du reste, le

capitaine déclarait, qu’à sa grande surprise, il avait trouvé un

non dans ses vêtements. Ainsi, 20 jours avant d’être atteint d’un

typhus nettement caractérisé, le malade avait été piqué par des

poux.

C’est à la suite de la constatation de ce fait que nous avons

entrepris nos expériences. Des poux ont été recueillis dans des

vêtements de malades chez lesquels le diagnostic de typhus ne

faisait aucun doute, en pleine éruption et le plus près possible

du début de la maladie.

Obs. 1. — Un cobaye rasé sur le flanc (surface d’une pièce de 5 fr.) reçoit

45 poux de tvphique le 23 avril. Poids 500 g. Dès le lendemain l’animal est

malade et il meurt 12 jours après l’inoculation, 404 g-.

Autopsie : Tout le poumon est fortement congestionné ; aucune autre

lésion.

Obs. 2. — Un cobaye reçoit dans les mêmes conditions 40 poux le 27 avril.

Diminution progressive du poids, mort, 42 jours après l’inoculation.

Autopsie : Congestion du poumon, aucune autre lésion.

Obs. 3. — Un lapin reçoit 50 poux le 10 juin, il meurt le 9 juillet, 30 jours

après l’inoculation.

Autopsie : Un peu de liquide sanguinolent dans le péritoine, intestin

hyperhémié. Foie volumineux, congestionné. Poumons fortement congestion¬

nés aux bases, sommets crépitants et donnant à la coupe un liquide spu¬

meux grisâtre.

ê

Un cobaye et un lapin reçoivent l’un 18 poux, l’autre 12, et

restent indemnes. En résumé, sur 5 animaux piqués, 3 meurent;

ce sont ceux qui ont reçu un nombre élevé de .poux (40 à 50).

Leur autopsie ne révèle qu’une congestion plus ou moins intense

du poumon.

IL Cuti-inoculation. — On sait que dans la peste, la puce sert

d’agent de transmission. On peut émettre, d’autre part, l’hypo¬

thèse que, dans le typhus exanthématique, le Pediculus vesti-

menti transporte l’agent pathogène. Nous avons supposé par

analogie que la méthode d’inoculation par la peau, qui réussit

d’une façon si nette chez le cobaye avec les produits pesteux,

pourrait donner des résultats dans le typhus.

Obs. 4. — Un lapin, rasé à sec, est frotté au lit même du malade avec

5 cm3 de sang- extrait aseptiquement de la veine d’un typhique. La friction dure

5 m-

Inoculation le 14 avril. Poids 2240 g. Rien à signaler jusqu’au 9 mai. A

partir de cette date l’animal paraît agité. On le trouve, le 14, couché sur le

flanc ; si on l’excite il se redresse sur l’avant-train, mais traîne ses pattes

postérieures. Les jours suivants se déclare une paraplégie manifeste avec

insensibilité. Le lapin continue cependant à se nourrir. Il est sacrifié le 18 mai,

34 jours après l’inoculation.

Autopsie : Péritoine et intestin hvperhémiés. Foie et rate congestionnés et

un peu augmentés de volume. Congestion des bases du poumon. Poids

2060 g.

Obs. 5. — Un cobaye est frotté avec du sang de typhique dans les mêmes

conditions et le même jour, 14 avril ; poids 690 g.

Amaigrissement progressif jusqu’au 12 mai, poids 480 g. Le 13 mai on

constate que le cobaye se tient très difficilement sur les pattes de derrière.

Il traîne de plus en plus son arrière-train les jours suivants et meurt le

16 mai, 32 jours après l’inoculation.

Autopsie : Rien de particulier à noter que de la congestion du poumon.

2 autres lapins ont été frottés dans les mêmes conditions et

n’ont pas présenté de symptômes morbides. En résumé, sur 4 ani¬

maux frottés avec du sang de typhique aussitôt après sa sortie

de la veine, 2 sont morts du 30 au 35e jour, en présentant de la

paraplégie.

III. Inoculation sous-cutanée de sang. — 1 cobave et 5 lapins

ont été inoculés avec du sang de typhique.

Obs. 6. — Un cobaye reçoit sous la peau 2 cm3 de sang immédiatement au

sortir de la veine du malade.

Inoculation le 14 avril, poids 725 g. 10 jours après l’animal commence

à maigrir, se met en boule et meurt le Ier mai, 17 jours après l’inoculation.

Poids 509 g.

Autopsie : Congestion du poumon. Rien autre à signaler.

2 lapins reçoivent 4 cm3 de sang dans les mêmes conditions, le

10 juin, et restent indemnes. Cet insuccès nous avait fait renon¬

cer aux inoculations sous-cutanées. Au mois d’août, un cas de

typhus nettement caractérisé s’étant présenté, nous avons essayé

d’injecter du sang en plus grande quantité; d’où l’observation

suivante :

Obs. 7. — Un lapin reçoit 12 cm3 de sang aussitôt après sa sortie de la

veine du malade et avant la moindre coagulation. Inoculation le 27 août, à

11 h. du matin, 4 h. après le sang est complètement résorbé. Poids

2140 g. Pendant les 48 h. qui suivent l’animal paraît malade, poil sec,

hérissé, température 40°3 ; puis tout rentre dans l’ordre et il ne présente

rien d’anormal jusqu’au 20 octobre. A cette date, 36 jours après l’inoculation

le lapin est trouvé le matin paralysé du train postérieur avec paralysie vési¬

cale et rectale, insensibilité à la piqûre : paraplégie complète. Sacrifié le

4 octobre. Poids 2090 g.

— 567 —

Autopsie : Vessie extrêmement distendue. Foie, rate, intestin, cœur, pou¬

mon, rien à signaler. Toute la masse des muscles psoas des deux côtés est

infiltrée de sang, petites hémorragies interstitielles, suffusions sanguines.

Les muscles des gouttières vertébrales sont intacts ce qui exclut toute idée

d’un traumatisme accidentel ayant pu produire les lésions précitées.

2 autres lapins reçoivent au lit du malade io cm3 de sang, mais,

par suite d’hésitation dans le manuel opératoire, le sang est en

partie coagulé. 11 ne s’est pas résorbé et a formé, au point d’ino¬

culation, une tumeur de la grosseur d’une noix. Ces animaux sont

restés indemnes.

En résumé, un cobaye inoculé avec du sang de typhique

meurt au bout de 17 jours. Sur 5 lapins, un seul succombe; il a

reçu une dose élevée de sang (12 cm3) et a présenté au 36e jour

une paraplégie manifeste, comme le lapin et le cobaye frottés

avec du sang. (Observations IV et V).

IV. Inoculation sous-cutanée de pus provenant des abcès de

fixation. — 4 lapins ont été inoculés avec du pus provenant des

abcès de fixation. Le pus a formé au point d’inoculation une

petite tumeur se résorbant avec une extrême lenteur sans forma¬

tion d’abcès. Les animaux ne sont pas morts.

Nous sommes tenté d’attribuer les accidents observés chez bon

nombre des cobayes et des lapins en expérience, au virus, encore

inconnu, inoculé avec le sang des typhiques; certains symptô¬

mes, la paraplégie notamment, ne se retrouvent pas dans le ty¬

phus exanthématique humain ; mais nous avons obtenu des suf¬

fusions sanguines des psoas qui se rencontrent chez l’homme at¬

teint de typhus. D’autre part, l’infection produite chez nos ani¬

maux ne ressemble en rien aux septicémies qui occasionnent d’or¬

dinaire la mort du cobaye et du lapin dans les laboratoires.

568 —

Sur une culture amibienne

Troisième note (i) : Corps spirillaires

avec les planches 111 et IV

Par A. GAUDUCHEAU.

Lorsqu’on cultive notre amibe avec une bactérie ciliée, comme

les bacilles de Danysz ou d’EBERTH, on observe, dans certaines

conditions d’humidité, de température et d’âge des semences, la

production de corps à forme spirillaire régulière. Ces éléments

sont produits parfois en nombre tel qu’ils constituent à eux seuls

presque toute la culture en certains endroits. Leurs tours de spi¬

res ont une amplitude régulière. Généralement ce spirilloïde a

deux extrémités effilées et un corps renflé à sa partie moyenne.

Il est immobile. Ses dimensions varient depuis la limite de la

visibilité jusqu’à ioo y de longueur et 20 y de largeur. Pour ob¬

tenir les formes géantes, il faut porter le produit du raclage d’une

culture sur des couches minces de liquide nutritif (eau de viande,

extrait fécal) vers 30°, dans une atmosphère humide. Lorsque

leurs dimensions augmentent, ils deviennent fusiformes, tout en

conservant leurs bords dentelés. Ils paraissent souvent formés de

plusieurs spirilles élémentaires accollés, de sorte que j’avais pri¬

mitivement interprété ces figures comme résultant d’un processus

de division longitudinale. On rencontre aussi des corps spiril¬

laires placés bout à bout, en prolongement l’un de l’autre, pou¬

vant faire croire à une division transversale.

Leur oolorabilité, lorsqu’ils sont jeunes, est celle des cils des

bactéries. Par vieillissement, la coloration devient beaucoup plus

facile. Cette propriété aurait pu être interprétée comme une ma¬

nifestation d’un processus vital. Il se produit, en effet, des modi¬

fications dans les réactions chromatiques des corps spirillaires,

mais ces modifications, se manifestant par une augmentation de

la colorabilité, n’impliquent pas forcément que ces éléments

soient vivants et autonomes.

Il est impossible d’expliquer la forme symétrique de ces corps,

1

(1) Voir Bull. Soc. Path. exot., t. II, pp. 247 et 370.

— 569 —

dont les sinuosités sont si régulièrement disposées autour de l’axe

géométrique de leur corps. Cette forme régulière ne résulte pas

d’une association désordonnée de cils bactériens détachés et ras¬

semblés par hasard. Un ordre déterminé préside bien, au con¬

traire, à leur formation.

M. Mesnil a pensé qu’il s’agissait de ce que les bactériologis¬

tes ont appelé des cils composés. Cette opinion est appuyée par

l’observation que les cultures, en présence d’une bactérie non ci¬

liée, ne produisent aucun corps spirillaire. Ces éléments se for¬

ment aux dépens de l’appareil ciliaire des bactéries. Nous pen¬

sons que les corps bactériens sont dissous par les amibes, mais

que leurs cils, résistant à cette digestion, persistent dans la cul¬

ture et s’agglutinent sous une forme spirillaire.

Il v a cependant une différence très sensible entre les cils

composés tels qu’ils ont été figurés, notamment par Sakharoff

et Malvoz, et les corps spirillaires qui font l’objet de ce travail.

Les cils composés, en effet, n’ont pas la forme fuselée de nos

spirilloïdes.

Les corps fusiformes vrais figurés dans nos planches doivent

être considérés comme les homologues des spirilloïdes, car ils

ont les réactions de ces derniers et n’en diffèrent que par l’ab¬

sence de sinuosités sur leurs bords. Ils s’observent plus rare¬

ment.

Certains corps spirillaires vieux, colorés au fer, montrent une

masse centrale chromatique ou des petits amas de granulations

noires.

Il est fréquent de constater que les bactéries de la culture s’ac-

collent aux spirilloïdes, paraissant branchés sur eux.

Les figures ci-jointes montrent les principaux caractères mor¬

phologiques de ces éléments.

Planche III

Boîtes de Pétri contenant de la gélose nutritive recouverte par la cul¬

ture mixte amibe-bactérie. La colonie bacillaire est figurée en noir et la

zone parcourue par les amibes est représentée en blanc. La bactérie a été

ensemencée d’abord sur toute la surface de la gélose, puis la semence ami¬

bienne a été déposée en A, d’où elle est partie en rayonnant sur toute la

boîte.

La figure i montre le début de la culture amibienne. Les figures 2 et 3

montrent la même culture ayant un et deux jours de plus.

Figure 4. — Tube de gélose inclinée montrant la colonie bacillaire (en

noir), à moitié mangée par l’amibe qui, déposée en A, parcourt la strie bac¬

térienne de bas en haut.

— 5jo —

Figures 5 a 27 (ci-contre)

Les figures 5 et 6 représentent des amas spirillaires observés directement

sur des cultures en gélose, sur boîtes de Pétri, non submergées, âgées de

8 jours.

5 : corps spirillaires amassés autour d’une colonie mixte.

6 : les spirilloïdes sont disposés dans la forme générale d’un fuseau, avec

amibe à chaque extrémité.

Figures 7, 8, 9.

Fixation aux vapeurs osmiques. Color. hématox. au fer sans régression.

7 : corps spirillaires de différentes épaisseurs.

8 : formes d’amas spirillaires ayant été pris pour des figures de multipli¬

cation transversale et longitudinale.

9 : corps fusiformes, homologues des corps spirillaires.

Figures 10, 11, 12.

Observation directe :

10-11 : corps spirillaires géants observés" à l’état frais sur lames en cham¬

bre humide, à 30°.

12 : rapports fréquemment observés entre les bactéries et les corps spiril¬

laires.

Les figures 13 à 24 inclusivement sont dessinées d’après l’observation di¬

recte des cultures sur boîtes de gélose. Elles montrent quelques rapports des

amibes et des corps spirillaires, notamment les spirilles endoamibiens inclus

dans des vacuoles ou libres dans le cytoplasme. Ils ont fréquemment l’aspect

d’une pince, d’un point d’interrogation ou d’un 8. Ces éléments sont éjectés

par les amibes lorsque celles-ci sont plongées dans l’eau.

Figure 25.

Décalque étalé, desséché et fixé aux vapeurs osmiques pendant 1/2 heure

— mordancé au tannin à chaud — coloré à la fuchsine, passé à l’alcool, puis

au bleu de méthylène.

Les amibes sont bleues et les corps spirillaires sont rouges.

Figure 26.

Même technique. Coloration au violet de gentiane phéniqué à chaud

(fig. reproduite en noir).

Figure 27.

Observation directe d’une culture sur boîte de Pétri. Ejection par une

amibe d'un corps spirillaire S en même temps qu’une petite sphérule réfrin¬

gente. Cette émission avait été précédée d’un mouvement actif de rotation de

la masse cellulaire autour de son centre, comme l’indiquent les flèches

1 et 2.

En outre cette figure montre un petit tentacule T ou appendice mobile

parcourant la surface de l’amibe d’un mouvement circulaire et ondulatoire

dans le sens de la flèche n° 3.

Planche IV

Les figures 28 et 29 sont des reproductions de microphotographies de

corps spirillaires, grossies respectivement environ 1.000 et 3.000 fois.

(. Laboratoire de M. Mesnil, à l'Institut Pasteur.)

Gauducheau

Fig. i à 4.

GAUDUCHEAU

PLANCHE IV

Fig. 28 et 29

26

27

Influence des altitudes et des latitudes

sur les manifestations aiguës du Paludisme

Par F. MOTY.

Je me propose d’exposer en quelques mots une série d’obser¬

vations purement cliniques, relatives à certaines manifestations

du paludisme, paradoxales en apparence, et se produisant à la

suite de déplacements de troupes ou d’individus contaminés du

sud au nord ou de la plaine vers les hauteurs, bien que la région

dans laquelle éclatent ces manifesfations soit normalement plus

ou moins indemne de paludisme.

La première et la plus frappante de ces observations date de

la guerre franco-allemande de 1870. On se rappelle qu’à cette épo¬

que les troupes d’Algérie furent amenées par les voies rapides à

la frontière allemande et concentrées en partie sous les murs de

Strasbourg, où elles campèrent quelques jours avant d’être diri¬

gées vers Wissembourg. Leur campement laissait beaucoup à dé¬

sirer, mais la saison était clémente, car on approchait du mois

d’août. Cependant, peu de jours après leur arrivée, les accès per¬

nicieux devinrent si fréquents qu’on les amenait par charretées

à l’hôpital militaire et, comme le temps et les bras manquaient

pour les transporter dans les salles, on se contentait de les allon¬

ger à l’ombre dans la première cour. Celle-ci présentait donc,

vers 10 h. du matin, l’aspect d’un coin de champ de bataille

chaudement disputé, jonché de zouaves, de tirailleurs et de chas¬

seurs d’Afrique. Nous fûmes mis en route nous-mêmes et répartis

sur la frontière nord-est dans les premiers jours du mois d’août,

à peu près au moment où les régiments d’Afrique partaient pour

Wissembourg; je n’ai donc pas suivi moi-même la marche ulté¬

rieure des événements, mais j’ai appris par mes camarades, et

par M. le médecin-inspecteur de la marine Coûtant, que si des

a 'cès de fièvre palustre avaient encore été observés de temps à

autre au cours de la campagne, ils étaient devenus de moins en

moins fréquents et de moins en moins graves, comme on devait

s’y attendre.

Ma seconde observation a été faite à

Biskra, en 1876. On sait

combien est pénible le climat de cette localité pendant les 6 mois

de chaleur qui commencent en avril et ne finissent qu’en octobre.

Cependant, malgré l’état d’anémie dans lequel se trouvent les

Européens dès le milieu de l’été, les accès de fièvre y sont moins

fréquents et moins graves, en moyenne, que dans bien des points

du Tell ; l’idée de créer un camp de convalescents dans la monta¬

gne où l’on enverrait successivement les compagnies les plus fati¬

guées s’était donc établie peu à peu dans l’esprit du commande¬

ment ; on espérait couper ainsi l’été en deux et préserver les trou¬

pes de l’anémie. La montagne des Beni-Ferrah, près du sommet

de laquelle se trouve un czar, dont les indigènes sont peu éprou¬

vés par la fièvre, semblait bien indiquée pour cette création; on

établit donc le camp sur un petit plateau à sol rocheux, peu per¬

méable, situé un peu au-dessus du czar et assez près de la source

qui l’alimentait pour rendre les corvées d’eau faciles, on y cons¬

truisit de petites baraques en maçonnerie et la sensation d’air pur

que l’on éprouvait en y arrivant fit espérer que l’installation du

camp de convalescents répondrait au but poursuivi. Il n’en fut

malheureusement rien ; la demi-compagnie qu’on y envoya, après,

l’avoir allégée de ses hommes les plus débiles, ne fut pas plutôt

installée dans la montagne que les accès de fièvre la ravagèrent

et que le lieutenant qui la commandait, s’imaginant qu’il avait

affaire au typhus, dépêcha courrier sur courrier pour demander

du secours. Quand j’arrivai sur place je constatai que la majorité

des hommes avaient eu des accès de fièvre plus ou moins graves,

dont 2 ou 3 seulement à caractère pernicieux et que, presque tous

ceux qui étaient atteints portaient de petites taches de purpura

sur la poitrine. Cependant, l’état sanitaire s’améliorait déjà; on

était au 6e ou 7e jour de l’installation, il n’y avait eu qu’un décès

et aucun des malades n’inspirait d’inquiétude. Malgré ces cons¬

tatations, le détachement reçut l’ordre de rentrer immédiatement

à Biskra et la fièvre disparut aussitôt de ses rangs.

La troisième observation concerne les déplacements de troupes

au Tonkin, du Delta vers la frontière chinoise. Les compagnies

d’indigènes ou d’Européens partant du delta à l’effectif de

1 00 hommes pour occuper les postes fortifiés qui jalonnent les.

routes ou servent de défense à la frontière, ne peuvent plus four¬

nir, au bout de 15 jours, qu’une quinzaine d’hommes en état de

porter leur fusil, mais après un mois de séjour, le nombre des

malades a diminué, surtout chez les indigènes, et l’on peut comp-

ter en moyenne sur 25 fusils. Les routes partant du Delta suivent

d’ordinaire le cours de rivières plus ou moins importantes et ont

été percées à travers des forêts vierges très insalubres ; on admet

généralement qu’il s’agit là de « fièvre des bois », et l’odeur de

fermentation végétale que l’on respire en traversant ces forêts

vient a l’appui de cette opinion ; il faut cependant noter que la

diminution progressive des manifestations palustres, après la

première explosion qui atteint son maximum 10 à 15 jours après

l’arrivée dans les postes, permet de supposer que l’augmentation

d’altitude joue également un rôle dans ces phénomènes patholo¬

giques, car, logiquement, l’influence d’une région palustre doit

augmenter avec le temps, ce qui n’est pas le cas.

Il est, enfin, une observation d’ordre général, qui se vérifie

fréquemment chez les paludéens et qui avait frappé Verneuil;

c’est l’influence fâcheuse d’une brusque suppression de l’activité

physique. On sait que Verneuil attribuait ces réveils quelquefois

très tardifs du paludisme, à l’influence du traumatisme, sans ex¬

pliquer d’ailleurs par quel mécanisme elle s’exerçait. Mais, en

relevant mes observations d’accès palustres dans les salles de

blessés ou vénériens d’Algérie, j’ai constaté que leur nombre

était aussi fréquent chez les blessés légers ou chez les vénériens

que chez les blessés graves et j’en ai conclu que ces accès ne rele¬

vaient qu 'indirectement du traumatisme et que leur facteur essen¬

tiel était l’inaction. Ces vues semblent confirmées par une autre

observation que l’on pouvait assez souvent faire au Tonkin, au

cours des opérations de 1886-87; des hommes et surtout des offi¬

ciers, étant restés indemnes en apparence pendant 1 ou 2 mois

passés en colonne dans des régions reconnues malsaines, se trou¬

vaient atteints de fièvre rémittente peu de jours après leur retour

à Hanoï, où les accès primitifs ou secondaires n’étaient cepen¬

dant pas très fréquents sur les résidents européens, ni sur le indi¬

gènes.

Tels sont les faits sur lesquels je désirais appeler l’attention.

Aucun examen du sang, aucune analyse d’urines n’ont été prati¬

quées pour les élucider, les circonstances ne l’ayant pas permis

et leur étude ne peut même pas être considérée comme ébauchée,

mais leur nombre est assez important pour mériter mention. En

les îappiochant les uns des autres on leur trouve constamment

un même facteur probable: la diminution de la sueur et de l’éli¬

mination des toxines, c’est donc à cette cause qu’il semble légi-

time de les attribuer provisoirement. On sait combien est dange¬

reux, en pays palustre, le refroidissement vespéral, après une

journée de chasse au soleil ; on voit, par les exemples ci-dessus,

que le simple refroidissement expose à des dangers du même

ordre et qu’il suffit même d’une modification dans les habitudes

pour entraîner des accidents de rétention des toxines palustres s il

est permis de s’exprimer ainsi. Cette conception concorde avec

les observations journalières faites en pays palustre et permet

de jeter les bases d’une prophylaxie de ces accidents.

Au point de vue individuel, nous pensons qu’il est dangereux

de remonter vers le nord ou de s’élever en altitude au moment où

l’imprégnation et l’anémie palustre sont le plus accusées, c’est-a-

dire de juillet à septembre et que si les circonstances obligent de

passer outre à ce danger, il faut éviter avec soin les refroidisse¬

ments et se munir de vêtements chauds. Il est également dan¬

gereux, pour un impaludé, de supprimer brusquement son acti¬

vité physique, et si des maladies ou blessures intercurrentes, mê¬

me légères, viennent rendre indispensable cette suppression, le

médecin ne devra pas perdre de vue qu’elle met son malade en

imminence d’accès.

La première et même la seconde de ces recommandations s’ap¬

pliqueraient éventuellement aux corps de troupes et aux armées.

De pareils préceptes n’auraient plus de raison d’être si la pro¬

phylaxie rationnelle du paludisme telle qu’elle découle de l’im¬

mortelle découverte de notre président était réalisée, mais comme

l’ennemi n’est pas encore désarmé, nous avons cru bien faire en

signalant des faits quelque peu paradoxaux et en indiquant les

mesures pratiques de protection qu’ils paraissent suggérer.

M. Marchoux. — Les cas de paludisme dont M. Moty vient

de donner l’histoire peuvent partiellement s’expliquer par une fa¬

tigue relative ou une modification brusque du genre de vie, tous

phénomènes qui ont amené une diminution de résistance des porT

teurs de parasites et provoqué une parthénogénèse des macroga¬

mètes.

Quant aux cas survenus chez des hospitalisés au repos, ils

sont, je crois, dtis plus au changement d’existence des hommes

qu’au repos proprement dit. Ces changements d’existence provo¬

quent toujours dans les fonctions nutritives des troubles qui sont

suffisants pour mettre les sujets en état de moindre résistance.

— 576 —

M. Laveran. — Il y a deux facteurs de grande importance au

point de vue des rechutes de fièvre palustre: la fatigue et le re¬

froidissement, et il me semble que l’on trouve, dans l’interven¬

tion de ces facteurs, l’explication de la plupart des faits intéres¬

sants sur lesquels notre collègue, M. Moty, vient d’appeler notre

attention.

Les troupes d’Algérie étaient évidemment surmenées par un

long voyage, accompli dans de mauvaises conditions, lorsque, en

1870, elles sont arrivées à Strasbourg, et il n’est pas étonnant

que l’on ait observé, dans ces conditions, de nombreuses rechu¬

tes et des formes graves.

Pour les faits observés à Biskra, on peut invoquer les brusques

refroidissements auxquels ont été soumis les hommes envoyés

dans la montagne, après avoir subi- les chaleurs torridés d’un été

de Biskra.

Les médecins anglais des Indes, qui ont une grande pratique

des sanatoria en pays palustre, ont insisté bien souvent sur les

rechutes de fièvre, qui sont provoquées presque infailliblement

par la fatigue et les refroidissements. Le repos exerce, au con¬

traire, une action très bienfaisante sur la marche de la fièvre pa¬

lustre ; quand il s’agit de paludisme sans gravité, il suffit souvent

qu’un malade atteint d’accès intermittents entre à 1 ’ hôpital pour

que son état s’améliore et que les accès de fièvre disparaissent,

en dehors de toute médication active.

«

M. Granjux. — Je crois qu’il convient peut-être de tenircompte

dans l’apparition, à Strasbourg, du paludisme dans les troupes

d’Algérie, des excès de boisson auxquels elles ont été exposées

depuis Marseille jusqu’à Strasbourg. En tout cas, à Freschwiller,

sur plus de 900 blessés de mon ambulance appartenant tous au

corps algérien, je ne me souviens pas d’avoir vu un cas de palu¬

disme, malgré ce que l’on sait de l’action des traumatismes sur le

rappel des accès de fièvre.

Je demanderai à M. Moty si les troupes qui ont quitté Biskra

pour se rendre dans la montagne ont abandonné un bon caserne¬

ment pour aller camper sous la tente. C’est qu’en effet, j’ai vu le

fait suivant : une compagnie d’infanterie est enlevée de Marnia où

elle était logée dans un casernement excellent et jouissait d’un

excellent état sanitaire, malgré la mauvaise réputation du pays, et

envoyée aux Mazis, localité très saine, où elle campa sous la tente.

Résultat : au bout d’un mois la moitié des hommes était à l’hôpi¬

tal et les restants ramenés à Tlemcen.

M. Moty. — Je remercie notre Président des explications qu’il

a bien voulu donner des faits que j’avais signalés, je dois cependant

remarquer que l’explosion des accidents n’est pas immédiate dans

ces cas comme dans les accès qui suivent les coups de chaleur et

n’éclatent dans toute leur force que six ou huit jours en moyenne

après les déplacements.

En ce qui concerne Biskra, les casernes y étaient excellentes et

l’installation du camp dans la montagne (Beni-Ferrah) était égale¬

ment très satisfaisante.

Le Paludisme au Tonkin

Index endémique dans les diverses régions

Par C. MATHIS et M. LEGER.

L’endémie palustre domine la pathologie du Tonkin. De nom¬

breux travaux, en particulier ceux de Grall, Rey, Billet, Se¬

rez, Simond, Kermorgant, Legendre, Gauducheau, Gaide, nous

ont renseigné sur les formes cliniques de la maladie, sur la mor¬

bidité et la mortalité paludéennes chez les Européens et chez

les indigènes, sur l’influence du sol, du climat, de la race, etc.

Salaxoue (i), en 1905, s’est livré à une vaste enquête pour éclair¬

cir certains points de l’étiologie du paludisme au Tonkin, dans

le Nord-Annam et le Territoire de Quang-Tchéou-Wan. Il a

constaté que, pour la majorité des postes, il y a concordance entre

la morbidité palustre et la fréquence des anophélines. Sa courbe

du paludisme a été établie au moyen des statistiques des méde¬

cins des postes, portant sur une période de deux ans.

Bouet (2), dans des lots de moustiques provenant du Tonkin

et récoltés pendant l’hiver et le début de l’été, a signalé parmi les

anophélines les cinq espèces suivantes: Myzornyia rossi, très Dé¬

fi) Salanquiï, brochure de 11 pages avec tableaux et graphiques. Hanoi,

1906.

(2) Bouet. Ann. Hyg. et Méd. col, t. IX, 1906, pp. 581-589.

— 5y8 —

quent et ne paraissant pas être lin agent de propagation de l’hé¬

matozoaire; Myzorhynchus sinensis, pictus, superpictus, pseudo¬

pic tus.

Au point de vue du paludisme, le Tonkin doit être considéré

comme comprenant deux parties distinctes: la Haute-Région,

très paludéenne, et le Delta, où l’infection sévit avec une faible

intensité, mais, avec cette importante restriction, que, dans la

Haute-Région, on trouve des localités indemnes de malaria, tan¬

dis que dans certaines provinces du Delta, considérées comme

salubres, existent des foyers endémiques intenses, mais limités.

Parmi les autres données bien acquises, il faut encore noter

qu’au Tonkin, l’année paludéenne comprend deux saisons par¬

faitement tranchées, en corrélation^ avec les saisons climatiques.

La première, de faible intensité paludéenne, s’étend de novembre

à mars, et correspond à la saison d’hiver. La seconde, où les cas

de première invasion sont très nombreux, comprend les mois

d’été et va d’avril à octobre.

Une importante contribution à l’étude du paludisme au Ton¬

kin a donc été apportée par les travaux de nos prédécesseurs,

mais certains points d’étiologie restent encore à préciser. Il est

nécessaire en particulier de déterminer le degré de l’endémie pa¬

lustre, non seulement des diverses régions, mais encore du plus

grand nombre possible de localités, et spécialement des centres

habités par les Européens. Ce résultat ne pouvant être obtenu

à l’aide des statistiques, nous avons eu recours, comme le recom¬

mandent spécialement R. Koch et Laveran, à l’examen du sang

des enfants indigènes en état de bonne santé apparente. Nous

avons donc établi les index endémiques du paludisme de nom¬

breuses localités en faisant le pourcentage des enfants parasités

de i mois à 5 ans. En outre, nous avons examiné un certain

nombre d’enfants de 6 à 15 ans, pour savoir dans quelle propor¬

tion la sensibilité à l’infection palustre diminuait avec l’âge.

La palpation de la rate n’étant pas toujours possible et pou¬

vant donner lieu à des erreurs, n’a été pratiquée que dans un

nombre .'restreint de cas; nous n’en tiendrons pas compte dans

cette note.

La détermination de l’index endémique du paludisme n’a ja¬

mais ete laite au 1 onkin. Des recherches de ce genre n’ont été

entreprises que sur une faible échelle et en deux points seule-

-- 579

ment de l’Indo-Chine. Brengues (i), à Hatien (Cochinchine),

sur 39 enfants examinés, a trouvé 12 parasités (30,76 %), et Vas¬

sal (2), au Lang-Bian (Sud-Annam), a constaté que l’index en¬

démique du plateau est nul (50 enfants examinés) tandis qu’il

atteint 68,42 % (65 enfants parasités sur 95 examinés) dans les

localités avoisinantes.

La présente enquête porte sur une période de 6 mois, du

Ier avril au Ier octobre 1909. Elle a donc été poursuivie tout en¬

tière pendant la saison chaude, c’est-à-dire pendant les mois où

le paludisme sévit avec le plus d’intensité au Tonkin.

En organisant des séances de vaccinations, auxquelles les An¬

namites se rendent avec empressement, il nous a été facile de

réunir un grand nombre d’enfants (3). Nous avons examiné le

sang de 2.607 enfants indigènes, dont 1.796 âgés de 1 mois à

5 ans.

L’état actuel de nos recherches au ier octobre 1909 est résumé

dans 3 tableaux.

En examinant le tableau T, on remarque que la sensibilité au

paludisme diminue avec l’âge; de 7,33 % pour les enfants de

1 mois à 5 ans, la proportion tombe à 4,80 % pour ceux âgés de

6 à 15 ans.

Les index endémiques varient beaucoup pour des points très

rapprochés. A cet égard, il est intéressant d’examiner de près

les résultats obtenus dans notre enquête à Lao-Kay. Cette ville,

située dans la vallée du Fleuve-Rouge, à la frontière de Chine,

réputée comme très malsaine, se compose de plusieurs agglomé¬

rations. Sur la rive gauche, la ville administrative a un index

endémique de 11,94. En face, de l’autre côté du fleuve, sur un

plateau bien ventilé, est situé Coc-Leu, où sont casernées les

troupes européennes et indigènes; en ce point, l’index endémi¬

que est nul. Mais les villages environnants sont plus ou moins

infestés, et Nath-Son, par exemple, situé à environ 4 km., pos¬

sède un index endémique atteignant près de 21. A 1.800 m. en

(1) Brengues. Ann. Hyg. et Méd. col., 1902, p. 200.

(2) Vassal. Bull, économique de l'Indochine, 1905, p. 219.

(3) L’un de nous s’est rendu dans diverses provinces pour faire des prélève¬

ments de sang. Nous sommes également redevables d’un grand nombre de

frottis à plusieurs de nos confrères et c’est pour nous un agréable devoir

d’adresser nos meilleurs remerciements à MM. les Docteurs Brouillard,

Cecconi, de la Jarrige, Erdinger, Gerbaux, Hermant, Imbert, Jouveau-

Dubreuil, Le Tonturier, Pancot, Plomb, Salenson, Sureau, Trévidic,

Villeneuve.

58o

Tableau I. — Pourcentage des enfants indigènes parasités.

Index endémique du paludisme.

aval de Laokay proprement dit, sur la rive gauche du Fleuve-

Rouge, se trouve l’agglomération de Pho-Moi, centre des ateliers

de la Compagnie des chemins de fer du Yunnan ; ce point, où il

y avait autrefois des casernements militaires, a toujours passé

pour très malsain.

La conclusion pratique qui découle de cette constatation est

qu’il est généralement possible dans tout pays paludéen de trou¬

ver ou de créer des zones salubres où l’Européen pourra s’éta¬

blir en courant le moins de chances de s’infecter.

Dans certaines provinces du Delta tonkinois, au contraire, où

dans l’ensemble l’intensité du paludisme est relativement faible,

on note des foyers endémiques importants. Tel est le cas du

Huyen de Thi-Ngai, dans la province de Haïduong, où l’index

s’élève à 18.91.

Ces réserves faites, et dans le but de synthétiser les résultats

de nos examens, nous donnons dans le tableau II la répartition

du paludisme suivant les régions.

Dans le Delta sont compris Hanoï (zone suburbaine), les pro¬

vinces de Hadong, Phulv, Haïduong, Vinh-yen, et Bac-giang.

Dans la vallée du Haut-Fleuve-Rouge, nous avons réuni Yen-

bay et Lao-Kay. Floabinh et Soula font partie de la région de la

R ivière-Noire ; Tuven-Quang et Flagiang de la vallée de la Ri¬

vière-Claire.

Tableau II. — Répartition du paludisme suivant les régions.

— 582 —

La frontière du nord-est du Tonkin comprend la province de

Langson et le territoire de Caobang.

Enfin, dans la région côtière nous avons placé Thanh-Hoa,

qui fait partie du Nord- An nam, Hongay et Moncay.

Un coup d’œil jeté sur ce tableau montre que l’index le plus

faible est donné par la région côtière où il n’est que de 2,98.

L’index le plus élevé, au contraire, a été observé dans la région

de la Rivière-Noire, où il atteint 40.

Dans son ensemble, l’index endémique du Tonkin n’est que

de 7,33, nombre bien inférieur à ceux qui ont été trouvés dans

les autres colonies françaises, par Le Moal en Guinée, Thiroux

au Sénégal, Bouffard au Soudan. Il n’est pas douteux que,

depuis la conquête, le paludisme ne soit allé en décroissant au

Tonkin. Dès 1886, Grall, en signalant la gravité et l’intensité

extrêmes du paludisme dans tous les postes de la Haute-Région,

sa fréquence dans le Delta et même à Hanoï, faisait prévoir

qu’il en serait ainsi, et que, l’œuvre de pacification achevée, cette

endémie deviendrait, comme en Cochinchine, d’une rareté et

d’une bénignité relatives.

Il nous paraît intéressant maintenant de donner dans le ta¬

bleau III le pourcentage des formes parasitaires observées aux

différents âges de l’enfance.

Tableau III. — Pourcentage des formes parasitaires

aux différents âges de l’enfance.

Sans vouloir tirer de conclusions, qui pour l’instant seraient

- 583 —

prématurées, il est assez curieux de constater que les enfants au-

dessous de i an nous ont donné 77,77 % de formes de la tierce,

tandis que les formes de la tropicale et de la quarte ne sont que

dans la proportion de ii,ii %.

En considérant les deux groupes d’enfants de i mois à 5 ans,

et de 6 à 15 ans, le fait mis en évidence est que la proportion

des tierces diminue avec l’âge (de 58,64 à 43,59 %) tandis que

celle des quartes est presque doublée (de 14,28 à 28,20 %) ; la

proportion des tropicales reste, au contraire, sensiblement la

même dans les deux catégories (environ 30 %).

Mais nos chiffres sont encore trop faibles pour qu’il soit indi¬

qué de les prendre comme bases de discussion.

L’enquête sur l’étiologie du paludisme au Tonkin, que nous

avons pu entreprendre grâce au bienveillant appui de M. le Mé¬

decin Inspecteur Primet, directeur du Service de Santé de l’ Indo-

Chiné, et aux facilités accordées par les autorités du Protectorat,

ést loin d’être terminée. Notre intention est de la poursuivre mé¬

thodiquement aux différentes saisons, dans le plus grand nom¬

bre possible de localités et de la compléter par l’étude de la

faune anophélienne.

(Institut antirabique et bactériologique d’ Hanoï,

15 octobre 1909.)

M. Marchoux. — MM. Mathis et Leger ont établi l’index

paludique durant la saison chaude. Ils ont fait là une œuvre inté¬

ressante. Mais je ne puis qu’applaudir à l’intention qu’ils mani¬

festent de reprendre le même travail pendant la saison fraîche.

C’est alors seulement que les chiffres apportés aujourd’hui par

eux, présenteront toute leur valeur indicatrice.

Pendant la saison sèche, la recherche des porteurs de virus per¬

met d’établir l’index endémique réel, c’est-à-dire le pouvoir la¬

tent de l’infection.

Au cours de la saison chaude, pendant la période épidémique,

on n’établit que l’index épidémique, c’est-à-dire le pouvoir actif

de l’infection. L’index épidémique renseigne sur la faculté de

multiplication de l’infection palustre, sur l’abondance plus ou

moins grande des Anophèles convoyeurs de paludisme, mais il

n’acquiert toute sa valeur que quand on connaît déjà l’index en¬

démique.

— 584 —

Infections expérimentales légères ou latentes

du singe et du chien par le kala-azar tunisien

Par A. LAVERAN et A. PETRIT.

Au cours des recherches que nous poursuivons depuis près

d’un an sur la variété tunisienne de la L. Donovani, nous avons

étudié les effets de l’inoculation de ce virus sur divers mammifè¬

res ; nous avons déjà fait connaître les expériences qui ont eu

pour objets le rat, la souris et le cobaye (i).

Dans la présente note, nous résumerons certaines de nos obser¬

vations relatives au singe et au chien, en laissant de côté les cas

où les inoculations ont été suivies d’une infection grave.

Les inoculations ont été pratiquées dans le foie en suivant la

technique préconisée par Ch. Nicolle. Le virus provenait (après

passage ou non par le chien et le singe) de 2 chiens sacrifiés res¬

pectivement aux 164e et 291e jours de la maladie. Ces animaux

nous avaient été remis très aimablement par M. le docteur

Ch. Nicolle, qui les avait inoculés à Tunis.

Obs. 1. — Macacus sinicus L. , pesant 2250 g., inoculé avec du virus

provenant du chien, à deux reprises, le 27 janvier et le 6 mai 1909 ; 6 ponc¬

tions du foie pratiquées le 24 mars, le 17 avril, le 25 juin, le 23 juillet, le

26 août et le 13 octobre 1909 ne décèlent pas, sur frottis colorés, de Leishma¬

nia. La rate s’hvpertrophie à partir d’octobre ; le 2 décembre 1909, elle est

encore grosse. A cette date, l’animal pèse 2650 g. ; son état général est bon.

Obs. 2. — Macacus cynomolgus L. ^ , pesant 3000 g., inoculé à deux

reprises, le 27 janvier et le 6 mai 1909 dans les m'êmes conditions et avec le

même virus que le singe de l’observation 1 ; 6 ponctions du foie pratiquées

le 12 mars, le 3 avril, le 11 juin, le 7 juillet, le 17 août et le 13 octobre 1909

ne décèlent pas, sur frottis colorés, de Leishmania. La rate s 'hypertrophie

une première fois en mars mais revient bientôt au volume normal ; en juin,

elle augmente à nouveau de volume et reste très grosse jusqu’en octobre, où

elle commence à diminuer ; le 2 décembre 1909, elle est encore grosse. A cette

date, l’animal, qui avait maigri de 600 g. et avait paru malade de juin-sep¬

tembre a presque récupéré son poids primitif ; son état général est bon.

Obs. 3. — Macacus cynomolgus L. , pesant 1460 g., inoculé avec du

virus provenant du singe, le 27 mars 1909 ; 4 ponctions du foie pratiquées le

21 mai, le 25 juin, le 17 août et le 15 octobre 1909 ne décèlent pas, sur frottis

colorés, de Leishmania. De fin juin à fin août, la rate s’hvpertrophie ;

le 2 décembre 1909, elle est encore perceptible. A cette date, l’animal pèse

1.200 g. et est en assez bon état.

(1) Société de Biologie, p. 91 1, t. LXVI et p. 8, t. LXYII, 1909.

— 585 —

Obs. 4. — Macacus rhésus Audebert ^ , pesant 2050 g., inoculé avec du

virus provenant du chien le 24 avril 1909 ; 5 ponctions du foie pratiquées le

ier juin, les 2 et 30 juillet, le 26 août et le 13 octobre 1909 ne décèlent pas,

sur frottis colorés, de Leishmania ; les produits d’une ponction du foie et

d’une ponction du fémur, pratiquées le 16 novembre 1909, ensemencés en

milieu de Novy simplifié, ne fournissent pas de culture de flagellés. La rate

s’hypertrophie au début de juin, devient dure et volumineuse en juillet-

août et commence à diminuer en octobre ; le 2 décembre 1909, elle est encore

grosse ; l’animal, dont le poids s’était abaissé à 1.800 g. en juillet, a

légèrement engraissé (2200 g.) et se porte très bien.

Bien qu’il nous fût impossible de déceler des Leishmania chez

les 4 singes précédents, l’hypertrophie de la rate, inexplicable

autrement, devait nous faire supposer l’existence d’une infection

légère par des parasites très peu nombreux (1).

Pour élucider ce point, nous avons splénectomisé le macaque

de l’observation suivante, qui avait été inoculé et s’était com¬

porté ultérieurement de même façon que le singe de l’observa¬

tion 4.

Obs. 5. — Macacus cynomolgus L ^ , pesant 2500 g., inoculé le 24 avril

1909 avec le même virus et dans les mêmes conditions que le M. rhésus de l’ob¬

servation 4 ; 5 ponctions du foie, pratiquées le Ier juin, les 2 et 30 juillet et

le 26 août 1909, ne décèlent pas, sur frottis colorés, de Leishmania. La rate

s’hypertrophie au début de juin, devient dure et volumineuse en juillet-

août et commence à diminuer en octobre. Le 30 octobre, l’animal, qui avait

maigri pendant l’été, pèse 2580 g. ; son état est très bon ; il est alors splénec¬

tomisé ; la rate pèse 19 g. ; à la coupe, son parenchyme est résistant, légè¬

rement sclérosé ; un examen prolongé de plusieurs frottis de pulpe splénique,

prélevée en deux régions éloignées, ne décèle pas de Leishmania. L’ensemen¬

cement, en 6 tubes, renfermant du milieu de Novy simplifié, de quantités re¬

lativement fortes de pulpe splénique fournit les résultats suivants : 2 tubes

stériles ; 2 tubes avec bactéries ; 1 tube avec flagellés et bactéries ; 1 tube

avec cultures pure, très riche, de flagellés, libres et en rosaces volumineuses,

repiquables. Le 2 décembre 1909, l’animal pèse 2500 g. et sa santé paraît très

bonne.

Il ressort de l’observation 5 que l’inoculation de virus de

chien, infecté de kala-azar tunisien, peut, dans certaines condi¬

tions tout au moins, déterminer chez le singe une infection légère,

latente en quelque sorte, à parasites assez rares pour n’être point

décelables sur les frottis de parenchymes organiques, susceptible

enfin de guérison spontanée. Très vraisemblablement, les singes

des observations 1-4 sont dans le même cas, ainsi, d’ailleurs,

(1) Indiquons, à ce propos, qu’un troisième singe ( Macacus cynomolgus

L.^), inoculé le 27 janvier 1909 avec le même virus et dans les mêmes condi¬

tions que les macaques des observations 1 et 2, est mort, en deux mois, de

leishmaniose typique, après avoir présenté des Leishmania sur les frottis

effectués avec le produit de ponction du foie.

586 —

F ■ . : ; '

que le petit macaque de l’observation 6, inoculé avec des cultu¬

res de Leishmania en milieu de Novy simplifié.

Obs. 6. — Macacus cynomolgus L. <*> , pesant i.ooo g., inoculé en plu¬

sieurs fois, du 5-10 juin 1909, dans le foie et sous la peau, avec 10 cm3 de

culture de Leishmania en milieu de Novy simplifié ; 3 ponctions du foïê,

pratiquées le 9 juillet, le 26 août et le 15 octobre 1909, ne décélent pas, sur

frottis colorés, de Leishmania. Le 16 novembre 1909, une ponction de la

cavité médullaire de l’humérus droit (antérieurement amputé) permet de

faire un frottis et des ensemencements en milieu dq^Novy simplifié : pas de

Leishmania dans aucun cas. La rate s’hypertrophie vers la fin de juin et

commence à diminuer en octobre ; le 2 décembre T909, elle est encore grosse.

A cette date, l’animal, qui avait maigri au point de ne plus peser que 700 g.

en juillet, a un peu engraissé (800 g.) ; sa santé paraît excellente.

Enfin, nous relaterons une observation relative à un chien chez

lequel nous n’avions pas réussi à déceler de Leishmania pendant

la vie, mais que la nécropsie montra atteint de leishmaniose.

Obs. 7. — Chien pesant environ 9.000 g., inoculé le 27 mars 1909 avec du

virus provenant du singe ; une ponction du foie, pratiquée le 21 mai 1909, ne

décèle pas, sur frottis colorés, de Leishmania.

L’animal n’a pas cessé de jouir d’une santé parfaite jusqu’au 3 juin 1909,

où il meurt accidentellement ; à cette date, il pèse 9500 g. ; le poids de la

rate est de 17 g. ; tous les autres organes sont absolument normaux k l’œil

nu ; mais, les frottis de rate et de foie renferment de rares Leishmania ; dans

dans la moelle osseuse, ces parasites sont un peu plus abondants.

Ainsi, l’inoculation de virus de kala-azar tunisien a provoqué

une infection légère dont ce chien, étant donné son excellent état

général, aurait probablement guéri et qui, sans l’accident qui a

permis un examen approfondi, risquait de passer inaperçue. Indi¬

quons, à ce propos, que 5 autres chiens inoculés avec du virus de

kala-azar tunisien, n’ont présenté aucun signe d’infection; or,

ces chiens avaient été inoculés avec le même virus et en même

temps que divers autres animaux (singe, chien, rat, souris ou co¬

baye) chez lesquels des Leishmania étaient facilement décelables.

Les faits, que nous venons de résumer, montrent que le dia¬

gnostic du kala-azar est souvent très difficile chez le singe et

chez le chien, alors même que les animaux, après avoir été ino¬

culés dans de bonnes conditions, avec un virus très riche en

Leishmania, sont soumis à une observation attentive.

Les animaux qui ont des formes légères de leishmaniose peu¬

vent guérir sans qu’il soit possible de constater l’existence de la

maladie. Chez le singe, l’hypertrophie de la rate, quand elle est

bien marquée, fournit une forte présomption en faveur de l’infec¬

tion, mais cette hypertrophie qui est passagère dans les formes

t

— 587 —

légères, peut passer inaperçue, et, chez le chien, elle fait défaut

ou bien il est impossible de la constater.

La ponction du foie, ou encore l’examen de la moelle osseuse,

que nous avons pratiqué plusieurs fois sur l’animal vivant, don¬

nent souvent des résultats négatifs en ce qui concerne la recherche

des Leishmania sur les frottis colorés.

On a vu, par l’observation 5, que l’examen prolongé de frottis

faits avec la rate enlevée à un macaque atteint d’une affection

légère, en voie de régression, n’avait pas décélé de Leishmania ;

seul, l’ensemencement de plusieurs tubes de milieu de Novy sim¬

plifié a permis d’affirmer le diagnostic de leishmaniose.

L’existence de ces formes légères, latentes, d’un diagnostic

aussi délicat, est intéressante à signaler au moment où se pour¬

suivent des expériences destinées à établir si le kala-azar indien

est, comme le kala-azar tunisien, inoculable à certaines espèces

de singes et au chien ; la méconnaissance de ces formes serait une

cause d’erreur.

Sur un cas de Pian-Bois de la Guyane

(U1 cère à Leishmania de la Guyane)

Par L. NATTAN-LARRIER, TOUIN et F. HECKENROTH.

AI. Mesnil a bien voulu confier à deux d’entre nous (Nattan-

Larrier et Heckenroth) l’examen d’une pièce anatomique, due

à l’obligeance de M. le Médecin-Inspecteur général Grall, et

provenant d’un cas de Pian-Bois, observé et opéré par M. Touin,

directeur du Service de santé de la Guyane.

Observation clinique (résumée) par M. Touin. — B., Gustave,

âgé de 33 ans, est né en France; il a fait un premier séjour à

la Guyane en 1895-1897, et s’est installé définitivement dans la

colonie depuis 1900.

Les antécédents personnels et héréditaires de B. ne présen¬

tent rien de spécial, mais, depuis 6 ans, le malade est atteint

d’accidents palustres qui ont provoqué une anémie très marquée.

Le 8 février, B. entre à l’hôpital de Cayenne, pour un ulcère

contracté à la suite d’un voyage aux environs de Kourou.

— 588 —

La lésion a débuté par une vésicule qui s’est rompue et a

laissé à nu une surface légèrement suppurante. Bientôt l’ulcé¬

ration s’est étendue en surface, et lorsque le malade s’est présenté

à l’hôpital, il existait sur la face postérieure du poignet gauche

un ulcère ovalaire mesurant 3 cm. J de long sur 2 cm. de large.

Le fond en était finement granuleux, mais pâle et atone; il n’y

existait pas de suppuration, mais l’ulcère saignait au moindre

frottement. Ses bords, peu élevés et réguliers, étaient entourés

d’une zone œdémateuse, rougeâtre.

Comme la lésion avait résisté à tous les traitements antisepti¬

ques et ne s’était pas améliorée depuis plus d’un mois, on dé¬

cida d’en pratiquer l’excision. Les suites de l’opération furent

régulières et la plaie opératoire guérit rapidement.

Etude anatomopathologique de la lésion, par L. Nattan-

Larrier et F. Heckenroth. — Ces recherches ont démontré que

Vulcère était dû à une Leishmaniose cutanée .

A. Examen histologique . — Un fragment de la pièce a été

prélevé au niveau des bords de l’ulcère. Les inclusions ont été

faites à la paraffine, les colorations ont été pratiquées à l’aide de

l’hématéine-éosine, de la thionine, des bleus de Giemsa et de

Leishman.

La lésion se présente sous l’aspect d’une ulcération plane, for¬

mée aux dépens d’un tissu très largement infiltré d’éléments leu¬

cocytaires. A sa périphérie, la perte de substance est entourée

d’un épiderme épaissi, reposant sur un derme enflammé.

La portion la plus superficielle de la plaie est formée par une

mince couche de sérosité coagulée; elle recouvre une couche su¬

perficielle constituée par des filaments fibrinoides irréguliers, en¬

serrant des éléments nécrobiosés et des leucocytes polynucléaires

étirés.

Le tissu, sous-jacent à l’ulcération, a perdu entièrement l’as¬

pect du derme normal et présente l’apparence d’un véritable gra¬

nulome. Son stroma ne renferme plus que de rares et fines fi¬

brilles conjonctives, dissociées et grenues, qui disparaissent

même sur de larges surfaces. Les cellules conjonctives, au con¬

traire, se sont considérablement multipliées: elles sont tuméfiées,

leur protoplasma est devenu rameux et se colore facilement ; leur

noyau, très allongé, est pourvu d’un fin réseau chromatinien ;

elles constituent )a trame des dots leucocytaires même les plus

— 58g —

denses, et forment des sortes de tourbillons, dans les points où

l’infiltration est moins serrée. Enfin, çà et là, persistent des

glandes sudoripares, dont les canaux excréteurs, rétrécis ou dila¬

tés, restent entourés d’une mince couche conjonctive.

Dans ce tissu dermique si modifié, se répartit une abondante

infiltration leucocytaire ; irrégulièrement distribués, les leucocytes

ne se présentent ni sous l’aspect d’une nappe homogène, ni sous

l’apparence de nodules; ils sont disposés au hasard, et en tous

sens, arrivant ici presque au contact, là largement séparés par

des cellules fixes conglomérées, par des fibrilles connectives et

même par un exsudât œdémateux. Ces leucocytes présentent tous

le tvpe des mononucléaires, car les leucocytes polynucléaires ne

se montrent qu’à la surface de la plaie. Parmi ces mononucléai¬

res, les uns sont petits et n’excèdent guère le volume d’un lym-

phocvte ; leur noyau arrondi est entouré d’une très fine bande

protoplasmique; d’autres sont un peu plus volumineux: leur

noyau central est pourvu d’un mince réseau chromatinien, leur

protoplasma anguleux est colora ble par les réactifs acides et con¬

tient des vacuoles ; enfin, nombre de mononucléaires présentent le

type des plasmazellen. Les^mastzellen ne sont pas rares et l’on

observe, ça et là, quelques cellules arrondies qui ont subi la

nécrose vitreuse. Dans toute l’étendue du granulome existent

d’assez abondantes cellules géantes ; elles se retrouvent près de

la surface de l’ulcération, en plein tissu infiltré et même à la péri¬

phérie de la lésion. Elles ne forment jamais le centre d’un folli¬

cule leucocytaire, elles n’entrent jamais en contact avec une zone

nécrobiotique. Les plus remarquables d’entre elles sont arron¬

dies, régulières, pourvues d’un centre hyalin entouré d’une cou¬

ronne de petits noyaux; les autres sont moins volumineuses, an¬

guleuses, polymorphes et contiennent des novaux allongés dis¬

posés en désordre.

Le réseau vasculaire de la lésion est abondant; il est formé de

volumineux capillaires distendus, dont les endothéliums sont tu¬

méfiés. Les artérioles et les veinules sont souvent atteintes d’en-

dovascularite végétante, et leur paroi subit la dégénérescence hya¬

line. Les vaisseaux lymphatiques sont dilatés, remplis de sérosité

et de globules blancs.

B. Distribution des parasites. — Les parasites sont peu abon-

• dants: ils se présentent sous l’aspect d’éléments arrondis ou ova¬

laires, dont les contours sont délimités par une fine ligne bien

précise, sur les préparations suffisamment colorées. Le diamètre

du parasite mesure 2 y . A l’un de ses pôles est situé un macro¬

some occupant à peu près un tiers de l’élément: arrondi, il prend

n>oins fortement le colorant que le microsome ; celui-ci, très ho¬

mogène, se présente sous l’aspect d’un point ou plus souvent

d’un bâtonnet trapu, venant presque au contact du macrosome.

Le protoplasma de l’élément parasitaire reste incolore ou se teinte

très faiblement. Tous ces caractères sont ceux d’une Leishmania .

On rencontre, exceptionnellement, les Leishmania dans le pro-

\oplasma des leucocytes mononucléaires, où elles sont isolées au

milieu d’une fine vacuole. 11 n’est pas rare, au contraire, d’ob¬

server des cellules conjonctives dont le protoplasma renferme de

8 à 12 parasites contenus dans une ou plusieurs larges vacuoles.

Les parasites se rencontrent rarement à la surface des endothé¬

liums vasculaires. Les cellules géantes enclavent parfois des para¬

sites dont les contours sont estompés. Enfin, les Leishmania peu¬

vent être extracellulaires et se disposer, soit à la surface des fibres

conjonctives, soit dans la sérosité œdémateuse qui les sépare ;

sur certains points, on peut trouver une douzaine de parasites

qu’entoure une très mince paroi linéaire arrondie ou ovalaire;

ces figures se retrouvent dans toutes les affections à Leish¬

mania: leur interprétation prête encore à discussion.

La répartition des parasites dans les tissus malades est facile à

préciser. A la superficie de l’ulcération on les rencontre jusque

dans les couches fibrineuses les plus superficielles ; assez abon¬

dants à ce niveau, ils sont soit inclus dans des cellules, soit à

l’état libre. C’est au centre du granulome cpie les Leishmania

sont le plus nombreuses ; elles y figurent dans les cellules con¬

jonctives, dans les leucocytes, dans les cellules géantes, ou à

l’état de liberté dans la sérosité œdémateuse. Toutefois, jamais

l’abondance des parasites n’est extrême: la plupart des cellules

en sont dépourvues et celles qui en renferment, n’en contiennent

que 2 ou 3. Par exception, nous avons vu une cellule géante en¬

claver une quarantaine de Leishmania. La périphérie du granu¬

lome est très pauvre en parasites.

En résumé :

i° Il existe ci la Guyane une ulcération dont l’agent pathogène

est une Leishmania.

20 La lésion, par son aspect et par sa structure, diffère sensi-

b le ment d’un bouton d’Orient. Ce fait prend un intérêt tout spé¬

cial au moment où, à la suite des recherches de Carter, Bal-

four, Thompson, le groupe des leishmanioses cutanées semble

devoir être révisé et dissocié.

3° Parmi les affections mal déterminées, désignées sous le nom

de Pian-Bois, il convient de distinguer une lésion due à une

Leishmania; mais de nouvelles recherches (frottis, cultures, biop¬

sies, observations cliniques) seront nécessaires avant que l’on

puisse, d’une part, spécifier complètement ce parasite; d’autre

part, savoir quelle est l’importance du rôle qu’il joue dans la pa¬

thogénie des diverses ulcérations cutanées, obervées à la Guyane

Cultures de Leishmania tropica

(s. Ovoplasma orientale s. 7 lelcosoma tropicum

parasite du Bouton d’Orient

avec les planches V et VI

Par E. J. MARZINOWSKY

La culture pure des protozoaires, cherchée depuis longtemps

par plusieurs savants, a été obtenue pour la première fois en

j 903, par Novy et Mc. Neal, qui ont ensemencé des trypanoso¬

mes dans l’eau de condensation de la gélose au sang.

Bientôt après, on a obtenu des cultures de quelques autres pa¬

rasites du sang. Ainsi, Rogers, Christophers, et d’autres, ont

cultivé avec succès dans du sang citraté le parasite de la splé¬

nomégalie tropicale ( Leishmania Donovanï). Kleine, et nous-

même, avons obtenu dans les mêmes conditions des cultures de

certains piroplasmes (Kleine, du Piroplasma canis ; Marzinow-

sky, du Piroplasma eqai). Enfin, l’année dernière, Ch. Nicolle

a réussi à cultiver le parasite du bouton d’Orient, qui avait été

décrit par nous en collaboration avec M. Bogrov, presque en

même temps que par Wright.

Ch. Nicolle donne la formule suivante du milieu dont il s’est

servi dans ses expériences: gélose, 14,0; sel marin, 6,0; eau,

900,0. Le milieu est réparti dans des tubes à essai et ensuite sté¬

rilisé à l’autoclave. La gélose est additionnée de sang de lapin

— D9- —

défibriné dans la proportion de 2 à 1. Les tubes sont placés à

l’étuve pour 12 h., sur un plan incliné. Avant l’ensemencement,

les tubes sont gardés quelques jours à la température du labora¬

toire.

Je crois nécessaire de m’arrêter sur quelques particularités de

ces cultures.

Les protozoaires ne se développent et ne se multiplient que

sur les milieux au sang, sans troubler le milieu de culture.

La multiplication des parasites commence dès le 2e ou le

3e jour, atteint son maximum au 5-1 1 e jour; plus tard le nombre

des parasites diminue graduellement. Il faut remarquer que la

multiplication des parasites, même dans les conditions les plus

favorables, ne se produit jamais aussi abondamment que dans les

cultures microbiennes.

Sur les milieux nutritifs artificiels, les parasites du sang, non

seulement se multiplient, mais encore produisent des formes par¬

ticulières d’évolution. A cet égard, ces parasites se distinguent

très nettement des cultures bactériennes. En effet, ils se com¬

portent dans les milieux artificiels de la même façon que dans

l’organisme d’un insecte transmetteur de la maladie.

Cette dernière circonstance a une importance toute particulière,

puisque ces cultures, non seulement nous permettent de suivre le

cycle évolutif (peut-être incomplet) d’un parasite, mais aussi

elles rendent possible la classification des parasites du sang.

On peut citer comme exemple le parasite de la splénomégalie

tropicale, qu’on avait classé auparavant parmi les piroplasmes.

Mais, tout récemment, l’étude des caractères présentés par ce pa¬

rasite dans les cultures artificielles a fait placer le protozoaire en

question dans le groupe nouvellement créé ( Leishmania ) sous le

e de Leishmania Donovani.

Ces cultures artificielles de protozoaires du sang nous permet¬

tent dire si tel ou tel insecte est réellement transmetteur d’une

certaine maladie. En effet, si cet insecte transmet la maladie qui

nous interesse, nous devons trouver chez lui les mêmes formes

évolutives que dans les cultures artificielles du parasite patho¬

gène.

O’un autre côté, la constatation d’un parasite quelconque dans

l’organisme d’un insecte suceur de sang humain ne signifie nul¬

lement qu’on est en présence d’une espèce nouvelle de proto¬

zoaire; il peut s’agir tout simplement d’un stade d’évolution

d’une espèce déjà connue.

5(j3 —

Nos recherches personnelles portent sur deux sujets atteints

de bouton d’Orient. Ils sont entrés d’abord à la maison de santé

du docteur Bremener. Les docteurs Bremener et Bronstein ont

eu l’obligeance de mettre à notre disposition ces malades, en les

faisant transporter à l’hôpital Paul Ier.

Un de ces malades, fonctionnaire, âgé de 27 ans, s’est infecté pendant son

séjour dans la région transcaspienne, où l’avait appelé son service. Son

premier bouton a eu pour siège la pommette gauche et est apparu au mois de

janvier 1909 pendant qu’il se trouvait déjà dans la ville d’Orel, après avoir

quitté la province ci-dessus au mois d’octobre 1908.

D’après le malade, au point même où vint plus tard apparaître la lésion,

s’est montré un petit point rouge qui s’est transformé au bout d’un mois en

une pustule ayant rapidement augmenté de dimensions et s’étant recouverte

d’une squame.

Au début, la maladie n’a pas été diagnostiquée et les médecins du pays

ont ordonné quelques onguents. Cependant la lésion, malgré le traitement,

empirait visiblement : la rougeur et l’infiltration inflammatoire apparurent

rapidement et le sommet de la pustule s’ulcéra.

Un mois environ après, une autre pustule est apparue sur l’avant-bras

droit près du coude ; cette lésion a revêtu les caractères de la première pus¬

tule et bientôt s’est couverte d’une croûte brun-foncé. La croûte s’étant dé¬

tachée a mis à nu un petit ulcère dont le fond était couvert de. granulations

pâles ; ses bords étaient compacts, infiltrés.

Pendant son séjour dans la région transcaspienne, le malade avait déjà

éprouvé quelque vague malaise se manifestant par des maux de tête, de la

fièvre et un léger frisson que les médecins considérèrent comme des symp¬

tômes d’influenza.

Le malade prétend s’être infecté en se baignant dans la rivière Kouschka.

En affirmant cela, il se base sur l’opinion du pays qui veut que le bouton

d’Orient se transmette par l’eau.

Le frère, de notre malade, après avoir séjourné dans la même localité pen¬

dant 1 mois 1/2, a également contracté le bouton d’Orient : deux mois après

sa rentrée à Orel, il a vu apparaître la première lésion. Sur le dos des deux

mains, sans aucune sensation douloureuse, sont apparues trois pustules qui

commencèrent à croître rapidement. Au début elles se sont recouvertes

d’une squame qui fit place à des croûtes brun foncé. Sous ces dernières s’est

formée une petite collection de sang et de pus qui suintait à la pression.

Trois semaines après, quatre nodules semblables, bientôt changés en ulcè¬

res, apparurent à la face postérieure de l’articulation tibio-tarsienne et à la

plante du pied droit. Pendant son séjour à Kouschka, ce malade a été pris

aussi de fièvre pendant deux jours.

Les ulcères des deux malades ont duré près d’un mois 1/2 et ont aug¬

menté constamment aux dépens des tissus du voisinage. C’est dans cet état

que les malades sont arrivés à Moscou.

Il faut surtout retenir de l’observation de ces 2 cas, la fièvre

qui a précédé l’apparition du bouton, ce que nous avions déjà

observé chez d’autres malades, ainsi que chez nous-même, lors

de notre infection expérimentale de bouton d’Orient.

En outre, fait extraordinaire pour cette maladie, quelques bou-

42

- ^94 —

tons se trouvaient sur les régions couvertes du corps. Les ulcères

eux-mêmes n’étaient pas compliqués de lymphangite et les bou¬

tons avaient un aspect si caractéristique qu’il n’y a eu aucune

difficulté à en diagnostiquer la nature.

Avant enlevé ces croûtes, nous avons mis à nu la surface ulcé-

J

reuse des granulations pâles ; ces dernières étaient peu sensibles

à la pression. Cette particularité (insensibilité des granulations

des ulcères du bouton d’Orient) peut servir de signe diagnostic

précieux puisque les granulations douloureuses n’apparaissent

qu’à la période de guérison et de cicatrisation.

Des granulations prélevées au moyen d’une pince ont été exa¬

minées sur frottis. Les préparations ont été fixées pendant 5 mi¬

nute à l’alcool absolu méthylique, ensuite colorées par la solu¬

tion de Giemsa pendant J h. et enfin différenciées à l’alcool ab¬

solu éthylique. Chez nos deux malades nous avons trouvé des

parasites en grande quantité. La plupart sont situés à l’intérieur

des cellules épithélioïdes (microphotogr. 1, pl. V, et fig. 8 de la

page 598), quelques-uns sont libres.

Il a été constaté chez quelques parasites la division directe.

Dans le protoplasma des cellules épithélioïdes les exemplai¬

res des parasites en division ne se rencontrent qu’exception-

nellement. Dans le sang prélevé par piqûre au voisinage des

ulcères, on rencontrait d’assez nombreuses formes de division. Ce

fait permet de penser que la multiplication des parasites se pro¬

duit en dehors des cellules.

Les parasites inclus dans le protoplasma des cellules sont sou¬

vent situés par petits groupes dans les vacuoles. Dans ce dernier

cas les contours des parasites ne sont pas bien nets. Les para¬

sites se présentent sous forme d’une masse de protoplasma au

milieu duquel sont dispersés des noyaux et des blépharoplastes.

Lorsque la cellule se désagrège, ces groupes de parasites restent

pendant quelque temps accolés les uns aux autres par le reste

du protoplasma cellulaire. Ensuite les parasites, jusqu’à ce mo¬

ment comprimés et déformés, se dispersent et deviennent libres

(pl. V, microphotogr. 2 et 3).

Ce fait a été observé par d’autres auteurs qui en ont cepen¬

dant donné une interprétation erronée. Ils pensaient qu’il s’agis¬

sait dans ce cas d’une division spéciale du parasite.

Des recherches microscopiques nous ont montré que le meil-

— 595 —

leur moyen de trouver les parasites consiste à faire des frottis de

granulations prélevées au moyen d’une pince. Dans la sécrétion

purulente et sanguinolente de la plaie, les parasites sont si peu

nombreux qu’on ne peut les trouver que très difficilement.

Dans certains cas, nous avons pu déceler les parasites dans les

coupes de bouton excisé alors que les frottis des mêmes lésions

n’avaient pas montré de protozoaires.

Pour cultiver le parasite du bouton d’Orient, nous nous som¬

mes servi du milieu de Nicolle et aussi du sang humain addi¬

tionné de la solution à io % de citrate de soude (pour éviter la

coagulation).

Des granulations arrachées de la plaie ainsi que des morceaux

de la plaie elle-même ont été placés dans les milieux nutritifs; les

tubes étaient gardés à l’étuve à 370. Lorsqu’on se servait du mi¬

lieu de Nicolle, on faisait l’ensemencement dans l’eau de con¬

densation de la gélose au sang.

Dans ces conditions, dès le lendemain, on pouvait observer

l’augmentation importante du nombre des parasites et dès le

3e jour l’apparition des formes flagellées.

Pour étudier d’une façon aussi précise que possible le cycle

évolutif du parasite, nous avons examiné parallèlement les para¬

sites dans les cultures et les parcelles de tissu qui ont été prises

pour l’ensemencement. Les recherches portaient principalement

sur le tissu frais que nous avons examiné en goutte pendante.

Nous avons étudié aussi des préparations colorées.

Aussitôt après l’ensemencement, les parasites commencent à

sortir des cellules. A leur sortie, on aperçoit des vacuoles à l’en¬

droit même du protoplasma où ils étaient logés (microphot. 4, pl.

V, fig. 9, page 598). Le corps du parasite s’allonge; son noyau

est placé dans la partie la plus large et le blépharoplaste se trouve

à l’extrémité antérieure du parasite perpendiculairement au grand

axe de ce dernier. Les parasites, après avoir pris cette forme,

sortent des cellules et ensuite commencent rapidement à augmen¬

ter de dimension (microph. 5 et 6, pl. V; fig. 10, page 598).

On peut, à ce moment, distinguer 2 formes du parasite. Cer¬

tains individus ont un grand noyau et un protoplasma pâle; ce

sont des formes mâles; les autres, de dimensions plus grandes,

ont le noyau comparativement petit et le protoplasma bleu-foncé;

ce sont des formes femelles (fig. 11 et 12, page 598).

Plus tard, cette différence de couleur s’efface rapidement; mais

— 396

celle des dimensions persiste toujours. Ensuite les parasites com¬

mencent à se diviser par karyokinèse. Au dernier stade de la di¬

vision des parasites, apparaissent les flagelles, ordinairement si¬

tués à l’extrémité antérieure du corps, perpendiculairement au

blépharoplaste et se trouvant en union directe avec ce dernier

(microphotogr. 7, 8, 9, 10, pl. V et VI, et fig. 11, 12, 13 et 14,

page 598) présentent différents stades de division karyokinéti-

que).

Après la division des parasites, les jeunes individus augmen¬

tent de dimension ; leur flagelle devient plus long et très souvent

atteint le double de la longueur du corps du parasite.

Ces formes flagellées observées dans les cultures sont très mo¬

biles et se multiplient par division simple.

La différence entre les formes flagellées mâles et les femelles

devient peu perceptible. Les formes flagellées femelles entière¬

ment développées ont le corps arrondi, le flagelle long et le

noyau, comparativement petit ; le corps des éléments mâles est

allongé, à bout postérieur effilé ; avec un grand noyau souvent

désagrégé en petits grains chromatiques et avec un flagellé long

situé à l’extrémité antérieure. Le protoplasma de ces 2 formes est

coloré d’une manière presque identique en bleu-foncé et contient

souvent des grains d’un pigment brun-noir (microphot. 14 et 15;

fig. 15, page 598).

Les parasites présentant cet aspect ressemblent assez aux try¬

panosomes, mais s’en distinguent par l’absence d’une membrane

ondulante.

En goutte pendante, il nous est arrivé d’observer l’union inti¬

me des 2 éléments, mâle et femelle, ne faisant plus qu’un. Le

novau de l'élément mâle, dans ces circonstances, se désagrège

ordinairement en petits amas de chromatine qui sont dispersés

dans le protoplasma des deux individus en copulation ; la même

chose se produit ensuite avec le noyau de la femelle (microphot.

17, pl. VI ; fig. 16, page 598).

Après fusion, les parasites deviennent immobiles ; leurs flagel¬

les disparaissent. La cellule qui provient de la fusion de ces deux

individus subit l’évolution suivante: son corps s’allonge; un

grand noyau apparaît en son milieu ; les blépharoplastes dispa¬

raissent.

Il est probable que le cycle évolutif du parasite en culture se

termine par cette forme. Cependant, on peut supposer qu’il n’est

- 597 -

pas complet et que, dans le corps d’un insecte suceur, transmet¬

teur de la maladie, les parasites subissent de nouvelles transfor¬

mations. Par conséquent, nous ne savons pas encore à quel stade

d’évolution le parasite pénètre dans l’organisme humain.

Nous n’avons réussi qu’une fois le réensemencement de ce pa¬

rasite d’un tube à l'autre; et, encore, la deuxième génération fut

moins féconde et présentait exclusivement des formes flagellées.

Les cultures périssaient, pour la plupart, au bout de ioà 15 jours,

à la suite d’une souillure accidentelle par des microorganismes

étrangers (staphylocoque, streptocoque). Il était impossible d’évi¬

ter cette souillure, malgré tous nos efforts; les plaies de nos ma¬

lades se trouvaient à la période de floraison, ouvertes et très pu¬

rulentes.

On obtient plus sûrement des cultures du protozoaire du bou¬

ton d’Orient en suivant la méthode qu’on emploie pour les cul¬

tures d' Actinomyces. Pour cela il suffit de faire passer une par¬

celle de granulation avant l’ensemencement par quelques tubes

de sang ci t raté.

Une culture moins riche en protozoaires a été obtenue d’une

plaie en voie de guérison.

Ainsi nous avons réussi non seulement à obtenir la culture du

parasite mais encore à suivre son cycle d’évolution bien qu’in-

complètement.

Pour rendre ce travail plus démonstratif, nous y joignons

un schéma d’évolution du parasite. Les dessins sont exécutés

d’après les préparations et sont un peu schématisés.

EXPLICATION DES MICROPHOTOGRAMMES.

Planche V et VI

Tous les microphotogrammes sont faits d’après les préparations colorées

par le Giemsa. Grossissement. 1.100.

Les trois premiers sont exécutés d’après les frottis de granulations ; les

autres d’aprè's les parasites en culture.

1. Parasites inclus dans le protoplasma de la cellule épithélioïde. Le

noyau et le blépharoblaste sont nettement visibles.

2. Parasites libres. Au milieu de la préparation, une pseudo-division du

parasite en plusieurs individus.

3. Parasites libres. Au milieu de la préparation, une pseudo-division du

parasite en trois individus.

4. Sortie des parasites de la cellule épithélioïde. Le protoplasma montre

des vacuoles vides de parasites libérés.

5. 6. Transformation des parasites en éléments vermiculaïres.

7, 8, 9, 10. Stades divers de la division karyokinétique.

— 5g8 —

11. Groupe de parasites vermiculaires.

12, 13, 14. Formes diverses flagellées (parasites femelles).

15. Division du parasite femelle.

16. Parasite mâle adulte.

17. Conjugaison de deux parasites.

A gauche une femelle adulte, à droite un mâle. Le noyau de l’individu

mâle est désagrégé en petits grains chromatiques dont quelques-uns ont

pénétré dans le protoplasma de l’individu femelle adulte.

( et probablement dans b oraanisjn e de

l insecte suceur, ti'ajismeUeur de la. ntodadie.)

lia Vr? 7 y i2ù

Ikâ.

© 2

îkb

Fig. i à 9.

MARZINOWSKY

PLANCHE VI

Fig-, io à 17

— 599 -

EXPLICATION DES FIGURES (CI-CONTRE).

Le cercle supérieur (fig. 1-8) représente le développement du parasite dans

l’organisme humain où il se multiplie par division directe.

Le cercle inférieur (fig. 9-17) représente développement du parasite dans

le milieu artificiel (gélose au sang). La multiplication du parasite se produit

par division karyokinétique (fig. 11, 12, 13, 14).

La figure 15 montre la différenciation des sexes ; la figure 16, la copula¬

tion.

Le point d’interrogation indique que nous ne connaissons pas encore le

stade auquel le parasite pénètre dans l’organisme humain.

Le rôle enzootique de la Glossina palpa lis

dans la Souma

Par G. BOUFFARD.

Dès notre retour à Bamako, nous nous sommes préoccupé de

vérifier, pour le Trypanosoma cazalboui, agent de la Souma,

maladie des Equidés et des Bovidés de la région, les faits expé¬

rimentaux qui venaient d’être établis, par Kleine d’abord, par

Bruce et ses collaborateurs ensuite, concernant la transmission,

par les Glossines, à long intervalle, du T. brucei (ou une espèce

voisine) et du T. gambiense.

Nous avions remarqué, lors de notre premier séjour, que les

bords du Faraco, petit affluent du Niger, qui coule à 3 km. de

Bamako, constituaient un foyer enzootique de Souma. Il suffi¬

sait d’y envoyer un veau indemne pour que, quelques jours après,

une infection à T. cazalboui se déclarât chez cet animal. Or, ces

rives sont les seuls endroits de la région où existent des Glossina

palpalis. Il ne nous semblait guère douteux que l’infection n’eût

pour origine les Glossines du Faraco, bien qu’on pût nous objec¬

ter que les Stomoxes avaient pu piquer le veau durant le trajet,

effectué en plein jour, du laboratoire au Faraco. Pour lever cette

objection, à la vérité bien peu vraisemblable, nous avons envoyé

nos veaux et nos moutons au Faraco dès 4 heures du matin et

ils ne revenaient au laboratoire qu’à la nuit. Ils n’ont été piqués

que par des tsétsés, et pourtant ils se sont infectés.

Pour établir directement le rôle des tsétsés, nous avons d’abord

expérimenté avec des mouches recueillies au Faraco, en nous ser¬

vant de veaux ou de moutons comme appats. Il y avait tout lieu

de supposer que ces mouches étaient déjà infectantes, et la suite

de nos expériences en a fourni une vérification ; mais, d’une part,

il fallait compter 2 mois pour qu’un élevage au laboratoire nous

fournît des mouches vraiment « neuves », et, d’autre part, pour

nos essais d’infection à long intervalle, les résultats obtenus avec

ces mouches prises en liberté étaient au moins aussi probants que

ceux qui l’auraient été avec des mouches dont l’infection eût

sûrement été contractée au laboratoire.

11 séries d’expériences ont été entreprises avec ces mouches.

Dans les premières, les mouches étaient d’abord mises à piquer,

durant quelques jours, sur un mouton dont le sang renfermait de

nombreux parasites ; pour les autres, nous nous sommes contenté

de l’infection contractée dans la nature. Les mouches étaient en¬

suite placées sur une série d’animaux neufs, soit sensibles, com¬

me le mouton et le veau, soit réfractaires, comme le lapin et le

cobaye, et, dans un cas, dont nous ferons une mention spéciale,

le cercopithèque.

Les nombreux animaux sensibles mis en expérience se sont in¬

fectés, même piqués par des mouches 2 mois et demi après leur

dernier repas sur un animal parasité, à l’exception de 2, un veau

et un mouton.

Ces expériences établissent donc d’une façon précise le rôle

enzootique des tsétsés dans la nature (cf. Pécaud, au Dahomey)

et, de plus, montrent, ce que nous voulions surtout prouver, après

quel long intervalle, ces mouches sont encore infectantes.

Mais, pour bien déterminer l’incubation chez la tsétsé, il était

nécessaire de procéder avec des mouches sûrement non infectées

avant la mise en expérience. C’est ce que nous avons pu réaliser

en nous servant de mouches, nées au laboratoire, de tsétsés du

Faraco. Nous nous sommes assuré que ces mouches n’avaient

pas d’infection héréditaire, car nous n’avons jamais réussi avec

elles à infecter un mouton. Pour étudier chez elles la marche de

l’infection, elles étaient d’abord mises sur un mouton infecté,

puis sur une succession variable d’animaux neufs. 4 séries d’ex¬

périences ont été ainsi réalisées. Nous n’en citerons que 2 qui

nous paraissent caractéristiques.

I. 13 mouches sont mises, le 3 octobre, sur un mouton infecté

à parasites non rares. Les jours suivants, on les fait piquer des

— 6oi

moutons neufs, un mouton différent chaque jour. Les 6 premiers

moutons sont restés indemnes; tous les autres, du 7e au 15e inclu¬

sivement, ont été infectés après une incubation toujours la même

(9 à 10 jours).

Cette expérience, corroborée par d’autres, montre que, pour

que l’évolution du Trypanosome soit complète chez la tsétsé,

il faut environ une semaine, chiffre relativement peu élevé si on

le compare à ceux de Kleine et de Bruce.

II. Pour éviter toute objection relative à l’état des moutons

neufs employés (hypothèse presque invraisemblable d’une in¬

fection latente chez l’un des premiers, qui serait communiquée

aux suivants, — que, d’ailleurs, la suite de l’expérience a exclue),

nous avons placé 13 mouches, d’abord sur un mouton infecté

(6 octobre), puis sur des lapins (animaux réfractaires), du 7 au

27 octobre inclus, enfin sur un mouton sain (28-29 octobre; à

ce moment, il ne restait plus que 4 mouches): le mouton s’est

infecté.

La nourriture sur un animal réfractaire ne gêne donc en rien

l’évolution du Trypanosome. Nous pouvons rapprocher de cette

expérience une autre qui a porté sur des mouches recueillies au

Faraco ; ces mouches ont d’abord été mises sur un Cercopithe-

cus rubeY (patas) dont le sang contenait des T. gambiense non

rares ; pendant plus d’un mois, ces mouches ont été nourries sur

des cobayes ou des patas, sans qu’il en résulte d’infection. L’ex¬

périence a donc été négative au point de vue du T. gam biense ;

mais les mouches restantes, portées successivement sur 2 mou¬

tons, les ont infectés tous les deux de T. cazalboui. Les mouches,

infectées au Faraco, n’avaient pas perdu leur infectiosité en vi¬

vant uniquement sur des animaux réfractaires au T. cazalboui.

Nos résultats positifs ont été obtenus en nous servant d’un nom¬

bre très faible de mouches, de 8 à 40 par série, généralement une dou¬

zaine. Dans 2 séries, il nous est arrivé de n’avoir plus, à la fin

de F expérience, qu’une seule mouche; les 2 fois, le mouton pi¬

qué par cette mouche unique s’est infecté.

Il y avait là des circonstances favorables pour espérer trouver,

sans trop de peine, l’évolution du Trypanosome chez la Glos-

sine. En disséquant les mouches mises en expérience, que nous

trouvions mortes, nous avons d’abord reconnu que Vinfection était

limitée à la trompe ; jamais le tube digestif n’était atteint (1). Les

(1) Dans la nature, on trouve très rarement une infection du tube digestif.

Nous n’avons jamais observé d’infection totale.

— 602 —

formes trouvées dans la trompe y adhèrent en majorité fortement

et présentent les caractères signalés par Roubaud (i). Notre cons¬

tatation est donc une confirmation éclatante de la belle découverte

de Roubaud, d’une évolution spécifique limitée à la trompe

des tsétsés. Mais, sans doute en raison de conditions favorables

que n’avait pas rencontrées Roubaud, chez nos tsétsés, la cul¬

ture était définitive et ne cessait qu’avec la vie de la mouche:

même la proportion de trom'pes infectées augmente avec la durée

de l’expérience et sans qu’il y ait eu de nouveau repas infectant.

Comme on pouvait s’v attendre, étant donné le résultat des expé¬

riences, cette proportion des trompes infectées est très élevée;

elle a varié, dans nos diverses séries, entre 1 1 et 70 %, aussi bien

pour les trompes de mouches infectées dans la nature que pour

les autres.

Nous avons tenté vainement d’obtenir une infection en es¬

sayant de libérer les parasites de la trompe pour les inoculer au

mouton. Roubaud a déjà insisté sur la quasi-impossibilité de

réussir cette expérience, en raison du pouvoir d’adhésion des fla¬

gellés de la trompe. Mais certaines trompes étaient tellement in¬

fectées qu’on pouvait y voir grouiller les parasites sans les dis¬

séquer. Ces trompes étaient insérées sous la peau de l’abdomen

d’un mouton et pincées entre les plis de peau ; on les triture

quelques instants entre les doigts et on ferme la plaie avec un

point de suture. 2 fois sur 5, l’infection a eu lieu.

La relation entre l’infection de la trompe et le pouvoir pour la

mouche de communiquer la Souma aux animaux sensibles, nous

paraît donc hors de contestation.

Ajoutons que toutes nos expériences ont été faites à une tem¬

pérature qui n’oscillait qu’entre 25 et 28°, avec une humidité tou¬

jours supérieure à 70.

Un mémoire, qui paraîtra prochainement dans les Annales de

Vlnstitut Pasteur , exposera toutes nos expériences, avec les dé¬

tails qu’elles comportent.

(Laboratoire de Bactériologie du Haut-Sénégal et Niger,

à Bamako.)

(1) In Rapport de la Mission d’études de la maladie du sommeil au Congo

français. Paris, Masson, 1909.

6o3 -

L’uncinariose en Colombie

(Résumé)

Par Emilio ROBLEDO.

Historique. — Le premier qui s’est rendu compte de l’exis¬

tence de l’ankylostomiase en Colombie a été mon maître Posada

Arango. Ce savant publia dans le Dictionnaire des Sciences Me¬

dicales , de Dech ambre, l’article Tun-tun , désignation qu’on

donne à Antioquia (Colombie) à l’uncinariose. Mais, malgré ça,

la maladie a été presque inconnue dans la République jusqu’à

ces 4. dernières années.

Distribution géograph-iquee — Dans les régions tempérées et

chaudes de Colombie, l’uncinariose est endémique. Elle est moins

fréquente, il est vrai, dans les régions torrides littorales, peut-être

à cause de l’eau salée; mais dans les terrains marécageux et dans

les vallées à température agréable, où on cultive le café, la canne

à sucre, le tabac, le yucca, etc., la maladie règne comme une

vraie endémie.

Aucun des départements n’est exempt de l’infection. Dans

quelques populations du Cauca, du Tolima et à Manizales, la ma¬

ladie fraope 50 et même 70 % des habitants. Dans les mines

d’Antioquia (El-Zancudo, etc.), l’uncinariose est très rare, pres¬

que inconnue (Dr Calle). Je crois que cette rareté est due à la

grande quantité de chlorure de sodium qu’on trouve dans les

fontaines d’Antioquia. Nous savons, d’après les travaux de Ti-

relli, que dans les mines, où le pourcentage des travailleurs in¬

fectés est bas, l’eau est très riche en chlorure de sodium.

Le parasite. — L’examen attentif d’un grand nombre de ma¬

lades m’a conduit à la conclusion qu’en Colombie, l’uncinariose

est due au Necator americanus ( Uncinaria americana Stiles,

1902). Avant moi, personne n’a rien écrit sur l’existence de V Un¬

cinaria americana comme étant la cause de notre maladie; tous

ceux qui ont publié des observations ont décrit, peut-être sans

bien se rendre compte, VAnchylostoma douedenale (Dubini,

1843).

Aujourd’hui on sait que le Necator americanus n’existe pas

seulement dans l’Amérique du Nord, comme on pouiiait con¬

clure des travaux de Stiles ; Looss a trouve le meme nematode

chez les pygmées des forêts d’Ituri, dans l’Afrique centrale, d’où

probablement il a été importé par les negres esclaves arrives dans

notre pays au temps de la traite.

Je ne décrirai pas le parasite, puisqu’on le connaît très bien;

j’en dirai seulement que jamais je n’ai vu la copulation dans le

milieu extérieur, fait qui paraît avoir été constaté par bien peu

d’auteurs (Giles, Sandwith).

Les trois conditions nécessaires au développement du parasite,

à savoir: chaleur, humidité et air, on les trouve réalisées dans

les plantations de café, de tabac, de canne h sucre, de yucca, de

riz et dans ies tuileries.

L’épisperme du café, entassé comme c’est l’usage, dans les

endroits voisins de ceux où les travailleurs exercent leur profes¬

sion, produit des substances fermentescibles entretenant la cha¬

leur et l’humidité. Dans ces conditions, le parasite peut se déve¬

lopper librement. On peut observer les mêmes conditions dans

les établissements à canne à sucre.

\toie d’entrée du parasite. — Je crois pouvoir assurer que la

voie d’accès de notre parasite pour pénétrer jusque dans l’intes¬

tin, est la voie cutanée. Je ne dis pas la seule, puisque l’épurar.ion

des eaux, chez nous, est chose à faire, et parce que, en plus, nos

travailleurs mangent très souvent avec des mains souillées de

terre; mais je préfère la voie cutanée, parce que j’ai vu, à peu

près chez 80 % de mes malades, des éruptions d’origine para¬

sitaire sur les jambes. Ces éruptions sont prurigineuses, et iors-

• , ê

que le malade se gratte avec des ongles infectés, il se Orme des

ulcérations caractérisées par une atonie très marquée.

On connaît dans le pays, sous le nom de mazamorras, ou bien

de candelillds, une dermite exfoliatrice des espaces interdigitaux

des pieds, due sans doute à la pénétration du parasite.

Le sang. — Dans une lame de sang d’uncinarique, le plus re¬

marquable c’est la polymorphonucléose et l’éosinophilie. Mais ce

dernier phénomène ne doit pas être considéré comme signe pa¬

thognomonique de la maladie, comme le veut Boycott.

La poïkilocytose est très rare, et quand elle existe, cela veut

dire que l’infection est très avancée, ou qu’il y a une maladie in¬

tercurrente. Mes observations m’ont démontré que dans l’unci-

nariose pure, la poïkilocytose apparaît quand le taux d’hémoglo-

— 6o5

bine est inférieur à 30 %. Dans quelques cas (chez les cachecti¬

ques), j’ai observé un grand nombre d’érythrocvtes nucléés. Les

mégaloblastes et les myélocytes se voient dans les infections très

avancées; mais les hématoblastes de Havem sont très frequents*

L’hémoglobine oscille entre 40 et 60 % chez les sujets moyen¬

nement infectés. Chez les cachectiques, le taux d’hémoglobine

descend à 20, 15 et 10 %. Dans mes recherches, je me suis servi

de l’hémoglobinomètre de Talquist.

On entend des souffles dans les vaisseaux, et le bruit intracrâ¬

nien qu’ils produisent, fait donner à la maladie, par onomatopée,

le nom de Tun-tun.

Les diarrhées chroniques et dvsentériformes qu’on observe si

souvent chez les habitants de nos régions chaudes, sont d’ori¬

gine uncinarique dans la plupart des cas. J’ai guéri des individus

souffrant de dysenterie depuis plusieurs années, avec les vermi¬

fuges.

Traitement. — A l’imitation des Brésiliens, lesquels emploient

comme ankylostomicide le suc du Ficus doledria, j’ai employé le

suc du Ficus glabrata, arbrisseau de la famille des Urticées. Cette

plante est très répandue dans nos localités chaudes et tempérées,

et donne un suc lactescent contenant, entre autres, une certaine

quantité de caoutchouc. En donnant 40 g. du suc, après une

diète lactée, et en le faisant suivre d’un purgatif huileux, on ob¬

tient des résultats admirables.

J’ai employé aussi le remède de Mons, de Belgique, à savoir:

Huile d’olives . 40 gr

Huile d’eucalyptus . 2 )>

Chloroforme . 4 »

Le thymol est un bon vermifuge, mais il est très difficile à ma¬

nier. Aujourd’hui je préfère le naphtol 3.

Conclusions. — i° La plupart des habitants des régions

chaudes et tempérées de Colombie souffrent d’uncinariose, en

quelques endroits, dans une proportion de 70 %.

2° La maladie est produite par VUncinaria americana , impor¬

tée au pays par les nègres d’Afrique pendant l’esclavage.

3° On peut guérir la maladie avec les ankylostomicides con¬

nus, et avec le suc du Ficus glabrata (vulgairement Higueron).

Manizales , septembre içoç.

— 6o6 —

u n cas d’helminthiase intestinale

ayant provoqué une crise aiguë

d’appendicite observé en Chine

Par FAUQUET.

Les traités classiques nous enseignent que les vers intestinaux

peuvent causer les accidents les plus divers et les plus graves.

Pour nous limiter aux troubles abdominaux et aux ascaris lum-

bricoïdes, les plus turbulents de ces parasites, on sait depuis long¬

temps qu’ils peuvent provoquer ou 'simuler de nombreuses affec¬

tions: diarrhées dysentériformes, obstructions, étranglements in¬

testinaux, perforations intestinales avec toutes leurs conséquen¬

ces, typhlite, typhlo-colite, appendicite et leurs différentes for¬

mes.

Sans remonter bien loin dans la littérature médicale, on lit que

Becquerel, cité par Davaine (i), a vu dans une autopsie 2 as¬

carides étranglés dans une perforation de l’extrémité de l’appen¬

dice, Davaine rapporte un autre cas où un appendice perforé a

laissé passer 47 ascaris dans le péritoine.

Plus récemment, Brun (2) a communiqué en 1900, à la So¬

ciété de chirurgie de Paris, un cas d’appendicite provoquée par

un lombric chez un garçon de 12 ans.

A la séance de l’Académie de médecine du 12 mars 1901,

•M. Metchnjkoff (3), fit une communication qui mit bien en

relief le rôle des parasites intestinaux, y compris les ascaris, dans

la production de l’appendicite. Cette communication éveilla l’at¬

tention des médecins et des chirurgiens sur cette étiologie de l’ap¬

pendicite, et depuis lors les travaux sur ce sujet se firent plus

nombreux.

Nous citerons particulièrement la thèse de Fagon (4), les pu-

(1) Davaine. Traité des Entozoaires, 1877, p. 186.

(2) Brun. Bulletin et mémoires de la Société de chirurgie. Paris 1900,

XXVI, p. 311.

(3) Metchnikoff. Académie de médecine, séance du 12 mars 1901, p. 301.

(4) Fagon. Des accidents d’obstruction intestinale et d’appendicite dus aux

Ascaris lombricoïdes. Thèse de Paris, 1901.

blications de MM. Gomma et B. Peyronie (i), de Guégan (2), de

J. Guiart (3), de Leroy des Barres (4), de Letulle (5), la thèse

de P. Ragaine (6), la communication de R. Blanchard (7) à

l’Académie de Médecine, le 3 juillet 1906.

La relation étiologique entre les ascaris lombricoïdes et l’ap¬

pendicite est donc bien connue et bien établie, cependant les faits

observés et publiés sont rares, surtout en Extrême-Orient, eu

égard au nombre considérable de personnes donnant asile aux

ascaris.

Tous les médecins qui ont pratiqué au Tonkin et en Chine

connaissent la fréquence énorme des personnes parasitées, fré¬

quence établie par les recherches de M. Seguin au laboratoire

d’ Hanoï, et par les publications de MM. Mathis et Leger (8).

Au contraire, au dire de M. Matignon, l’appendicite est rare

chez les indigènes, cette opinion est aussi partagée par M. Le

Roy des Barres, à Hanoï.

De fait, pendant notre séjour à Canton, nous avons observé

cette rareté de l’appendicite. C’est pour cela qu’il nous a paru

utile de publier l’observation qui va suivre et qui nous a semblé,

d’autre part, assez intéressante à cause du nombre des parasites

expulsés, des phénomènes morbides qu’ils ont provoqués, et

du peu d’efficacité tout d’abord du traitement antihelminthique

sur l’évolution de la maladie.

Il s’agit d’une fillette chinoise de 7 ans, qui eut d’abord des

troubles analogues à ceux que l’on observe dans l’embarras gas¬

trique fébrile et qui vomit des Ascaris lombricoïdes.

Dès que ces ascaris furent rendus, c’est-à-dire dès le Ier jour,

(1) F. Gomma et B. Peyrarie. Appendicite vermineuse. Remarques au su¬

jet des perforations intestinales et abdominales provoquées par les lombrics.

( Bulletin de la Société des sciences médicales de Tunis, p. 217-24}, 1903).

(2) Guégan. Ascarides et appendicite en Tunisie. Caducée, p. 116, 1902.

(3) J- Guiart. Action pathogène des parasites de l’intestin, appendicite,

fièvre typhoïde, dysenterie. Archives de médecine navale. LXXXII, p. ^76-

39U mo4.

(4) Le Roy des Barres. Lombrics et appendicite. Gazette des hôpitaux,

I9°3-

(5) Letulle. Vers intestinaux et appendicite. C. R. S. de biologie, 1901.

(6) P. Ragaine. Appendicite vermineuse. Th. de Paris, déc. 1905.

(7) R. Blanchard, Académie de Médecine. Séance du 3 juillet 1906. Com¬

munication reproduite dans les Archives de parasitologie, t. X, p. 416,

année 1906.

(8) Bulletin de la Société de pathologie exotique, t. II, p. 488. Séance du

13 oct. 1909.

un traitement par la santonine et le calomel fut institué pour le

lendemain, ce traitement amena bien l’expulsion de quelques vers

mais la maladie continua à évoluer et dès le 3e jour l’attention

fut attirée sur la fosse iliaque droite; enfin, le 4e jour on eut af¬

faire à une appendicite avec une symptomatologie complète:

défense musculaire, empâtement, cordon dur dans la fosse iliaque

droite, point de Mac Burney, coliques vives, réactions générales

inquiétantes: nausées, vomissements, constipation, langue sabu-

rale, faciès grippé, température élevée, pouls très rapide et très

faible.

Ces phénomènes persistèrent pendant 2 jours au bout desquels

une légère amélioration se dessina; elle s’accentua bientôt, enfin

la guérison survint peu après l’expulsion de nombreux ascaris

sous l’influence du traitement antihelminthique qui fut repris,

après avoir été abandonné à causé des phénomènes appendicu-

lai res.

Observation recueillie

a l'hôpital franco-chinois de Canton.

Le 25 janvier 1909, je suis appelé auprès d’une fillette chinoise, âgée de

7 ans, que j’avais déjà soignée plusieurs fois pour des angines banales légè¬

res, et des embarras gastriques fébriles cédant facilement à l’administration

d’un purgatif et à la diète.

L’enfant se plaint de céphalée, de malaise général et de douleurs abdomi¬

nales vagues.

Le faciès est rouge, la langue saburrale.

L’abdcmen est souple, sans point particulièrement douloureux. Rien à si¬

gnaler à la gorge, dans la poitrine, ni dans les autres organes.

Température 38°. Pouls : 110, bien régulier, bien frappé.

Comme cela se passait quelques jours après les fêtes du nouvel an chinois,

je mets ces malaises sur le compte d’un embarras gastrique causé par des

repas trop copieux et trop répétés.

Traitement prescrit : Purgatif et diète lactée.

Dans l’après-midi l’enfant vomit et dans les matières ainsi rendues on

trouve 2 superbes ascaris. — Lhie selle, sans ascaris.

Température 38°5. Pouls : 120.

De la santonine et du calomel sont prescrits pour le lendemain matin..

26 janvier. — Matin, 37°5- Pouls : 100.

Mêmes symptômes généraux.

Dans la journée, 2 selles contenant en tout 5 ascaris ; vomissements à 3

reprises, contenant 2, 3, 1 vers, en tout 6 ascaris.

Soir : 38°5, Pouls : 124.

Santonine et calomel, pour le lendemain matin.

27 janvier. - — Matin 38°. Pouls : 120.

La nuit a été agitée, céphalée plus forte. Langue très sale, épaisse. — •

Abdomen un peu tendu, un peu douloureux, surtout dans la fosse iliaque

droite. Pas de selle — 2 vomissements composés de mucosités : 2 ascaris sont

encore rendus de cette façon.

— 609 —

Dans la soirée un lavement huileux ne ramène qu'une très petite quan¬

tité de matières fécales.

Température 390. Pouls : 130.

28 janvier. — Matin 38°2. Pouls : 126.

La nuit a été mauvaise : agitation, cris, céphalée, coliques vives, vomisse¬

ments.

Faciès grippé, pâle, narines pincées, yeux cernés, lèvres sèches, langue

sale, un peu sèche

Abdomen un peu ballonné, douloureux.

On sent une large zone plus tendue occupant tout le côté droit de l’ab¬

domen et dans laquelle la palpation éveille des douleurs plus vives.

L’enfant étant très docile on peut sentir dans cette zone un cordon dur du

diamètre du pouce, ayant à peu près 7 à 8 cm. de longueur, dirigé oblique¬

ment de haut en bas, de dehors en dedans, et dont le milieu se trouve au

point de Mac Burney.

Le soir : température 39°5- Pouls très rapide, difficile à compter.

Toujours pas de selle ; vomissements muqueux et biliaires, contenant en¬

core 3 ascaris.

Traitement prescrit : Diète absolue et cataplasmes laudanisés. On ne

donne plus de purgatif.

29 janvier. — Matin. Température : 3S05- Pouls : 135, faible.

Mêmes symptômes que ceux de la veille ; cependant les coliques sont un

peu moins vives et les nausées moins fréquentes.

Pas de selles depuis le 26, on prescrit des lavements huileux : le premier

-ramène des matières fécales et 5 ascaris, un second lavement en fait expulser

3 autres. Dans les matières rendues avec les vomissements se trouvent en¬

core 3 ascaris.

De la santonine est prescrite pour le lendemain.

30 janvier. Température 37°5- Pouls : 120.

Faciès amaigri, mais plus reposé.

Abdomen moins douloureux. — La fosse iliaque droite est encore empâtée,

mais le cordon que l’on sentait les deux jours précédents est maintenant pfus

facile à délimiter des parties voisines devenues plus souples.

Dans la journée : 2 selles contenant en tout 10 ascaris. — Un seul vomis¬

sement avec un seul ascaris.

Soir. Température 38°. Pouls : 124.

T raitement anthélminthique.

31 janvier. — Matin. Température 36°9. Pouls : 100.

Nuit assez bonne. Langue encore saburrale.

L’abdomen redevenu souple et presque indolore reste un peu empâté dans

la région cæcale ; quant au cordon qu’on y sentait les jours précédents, il

n’en reste plus trace.

5 ascaris dans les matières fécales, pas de vomissements.

Soir. Température 37°5. Pouls : 110.

Ier février 1909. — Température 3Ô°7. Pouls : 92.

Nuit bonne. Il reste encore un peu d’endolorissement dans la fosse iliaque

droite qui est cependant souple à la palpation comme le reste de l’abdomen.

Encore 3 ascaris dans les selles.

Soir. Température 3705. Pouls : 110.

2 février.

3 ascaris dans les selles.

1 ascaris dans les matières rendues dans un vomissement survenu assez

brusquement.

43

— 6io —

A partir de ce jour tous les phénomènes locaux ne sont plus perceptibles,

la langue se nettoie, l’appétit revient et la petite malade entre définitivement

en convalescence. Dans les jours suivants, elle vomit cependant encore 3

vers et en rend 5 dans ses matières fécales.

Ces vomissements étaient précédés de petites douleurs au creux épigas¬

trique, d’une sensation de chatouillement dans l’arrière-gorge ; ils étaient

composés de mucosités, de bile, ou d’aliments suivant le moment auquel

ils se produisaient.

En résumé cette fillette dans l’espace de 15 jours a rendu 21 ascaris par

la bouche et 38 par l’autre extrémité du tube digestif : au total 59 vers, et

pendant 3 jours elle a présenté des symptômes d’appendicite fort inquié¬

tants.

On peut se demander pourquoi la seconde prise de calomel et

le lavement huileux donné dans la soirée du 3e jour de la maladie

n’amenèrent pas l’expulsion des ascaris qui restaient dans l’intes¬

tin et probablement dans le cæcum. Il est probable que la mu¬

queuse intestinale était déjà infectée grâce aux érosions et aux

ulcérations provoquées par l’armature buccale des ascaris et que

l’intestin était déjà parésié, ou que les ascaris s’étaient accumu¬

lés en amas dans le cæcum et provoquaient un peu d’occlusion

intestinale.

Quoi qu’il en soit, cette observation montre que le traitement

anthelminthique ne peut pas toujours faire disparaître rapide¬

ment une appendicite provoquée par les ascaris, étant bien en¬

tendu incapable de cicatriser des ulcérations intestinales et d’ar¬

rêter des processus inflammatoires en voie d’évolution dans

l’épaisseur des tuniques intestinales ou appendiculaires; ce ne

serait cependant pas une raison pour l’abandonner complète¬

ment. Est-il même sage de l’abandonner pendant quelques jours

au moment des phénomènes aigus pour laisser l’intestin au repos

absolu? Il est probable que les ascaris ne laissent pas cet intestin

au repos; c’est pour cela que nous regrettons de n’avoir pas

continué l’administration de la santonine malgré les vomisse¬

ments, et malgré les dangers très aléatoires de l’accumulation

d’ascaris morts ou paralysés dans un cæcum enflammé et paré¬

sié lui-même.

Cette observation soulève un petit problème de thérapeutique,

et par la rareté de pareils faits observés en Extrême-Orient, elle

rappelle aux médecins l’étiologie vermineuse possible de l’appen¬

dicite dans un pays où l’inflammation de cet organe n’est pas

fréquente; c’est dans ce double but que nous l’avons relatée.

V

Nodules aberrants à Œsophagostome chez le singe

Par M. WEINBERG.

Dans un mémoire paru dernièrement dans les Archives de pa¬

rasitologie (i), nous avons réuni un grand nombre de nos obser¬

vations sur l’Œsophagostomose chez l’anthropoïde et le singe

inférieur. Nous avons trouvé cette helminthiase dans 30 à 50

pour 100 des singes autopsiés.

Nous avons constaté que les lésions parasitaires en question

ont presque toujours le même siège. La larve de P Œsophagos¬

tome arrive par la voie sanguine dans la paroi du gros intestin,

où elle s’arrête soit au niveau de la sous-muqueuse, soit dans les

couches musculaires, en provoquant sur place la formation d’un

kyste hémorragique.

Chez tous les singes, que nous avons eu l’occasion d’autopsier

avant la rédaction de notre dernier mémoire, les kystes siégeaient

uniquement au niveau du gros intestin et ne dépassaient jamais

la valvule de Bauhin. Nous avons vu, depuis, que cette règle gé¬

nérale souffre quelques exceptions.

Nous avons trouvé, en effet, trois fois un petit nombre de no¬

dules à CEsophagostome au niveau de la partie terminale de l’in¬

testin grêle. Ces constatations ont été faites chez un chimpanzé,

chez un Macacus sinicus, et chez un Macacus cynomolgus . Il faut

remarquer qu’il s’agissait dans ces 3 cas d’une Œsophagostomose

très intense; nous avons compté 176 nodules pour le gros intes¬

tin du chimpanzé, 115 pour celui du Macacus sinicus et 132 pour

celui du Macacus cynomolgus.

Nous avons trouvé également un nodule à Œsophagostome

dans la sous-muqueuse de l’estomac d’un Macacus sinicus. Une

constatation analogue a été faite par M. Romanovitch chez un

Cercopithecus callithrix.

Exceptionnellement, on trouve des nodules aberrants ailleurs

que dans le canal intestinal. Un de ces nodules a été trouvé au

niveau du diaphragme. Un autre siégeait dans l’épaisseur même

(1) M. Weinberg. Oesophagostomose des anthropoïdes et des singes infé¬

rieurs. Archives de parasitologie, 1908, t. XIII, pp. 161-203.

de la paroi abdominale. Nous avons trouvé ce dernier avec

M. Ugo Mello, chez un Macacus cynomolgus.

Nous croyons utile d’attirer l’attention des expérimentateurs

sur l’existence de ces nodules aberrants, car les nodules à Œso-

pha gostome sont quelquefois chez le singe, comme nous l’avions

déjà montré, le point de départ d’une infection généralisée. On

devrait donc, lorsqu’on est en présence d’un singe mort d’une

septicémie à point de départ introuvable, rechercher avec soin des

nodules parasitaires en dehors du canal intestinal.

Un foyer de bilharziose en^Tunisie :

Gafsa et son oasis

Par A. CONOR.

Les cas les plus nombreux de bilharziose en Tunisie (i) ont

été observés à Gafsa: 6 sur 15. Nous sommes allés, en octobre

dernier, faire une enquête sur place, afin de nous rendre compte

de la fréquence de cette affection.

Nous avons pénétré dans la plupart des habitations de cette

localité et interrogé les indigènes et les européens. Parmi ces

derniers, aucun cas d’hématurie suspecte ne nous a été signalé;

de même, chez la population israélite et les militaires de la gar¬

nison.

Nous avons retenu 66 observations d’individus émettant du

sang pendant la miction. L’urine de 55 a été recueillie et exami¬

née au microscope sur place, au laboratoire installé par les soins

de l’Institut Pasteur de Tunis. Ces examens nous ont donné les

résultats suivants:

. Présence d’œufs de Schistosomum et de globules rouges . 47 cas

Présence de globules rouges, absence d’œufs . ' 4 »

Absence d’œufs et de globules rouges . 5 »

Notre enquête a porté sur l’agglomération de Gafsa et les en¬

virons immédiats de l’oasis: Sidi-Mansour (à 500 m. de Gafsa),

Kasseur (a 2 km.) et Leila (à 5 km.). Les cas étaient ainsi ré¬

partis :

(1) Conor, La bilharziose en Tunisie. Soc. de Pathologie exotique it oc¬

tobre 1909. '

Gafsa . 29 cas

Sidi Mansour . 5 »

Kasseur . 10 »

Leila . 3 »

A El-Guettar, oasis située à 18 km. à l’est de Gafsa, ainsi qu’au

village voisin de Néchiou, nous n’avons rencontré aucun cas de

bilharziose. Ajoutons qu’en ces deux points campaient des no¬

mades venant d’Hamra (12 km. au nord d’El-Guettar), parmi

lesquels 7 nous ont affirmé pisser le sang, mais l’examen de

2 échantillons d’urine ne nous a montré ni globules rouges, ni

œufs de Schistosomum .

A Metlaoui (38 km. à l’ouest de Gafsa), où nous nous sommes

rendus, d’après les renseignements aimablement fournis par M. le

docteur Coignerai, la maladie n’a jamais été signalée.

L 'âge des individus atteints, au moment de l’examen, était:

de o à 5 ans . 1 cas

de 6 à 10 ans .... . 5 »

de 11 à 15 ans . 25 »

de 16 à 20 ans . 7 »

de 21 à 30 ans . 7 »

au-dessus de 30 ans . 2 »

Soit 53,2 % des cas observés de n à 15 ans. Les âges extrêmes

étaient 5 et 60 ans.

Le début de l’affection s’est produit:

de o à 5 ans . 2 cas

de 6 à 10 ans . 19 »

de 1 1 à 15 ans . 16 »

de 16 à 20 ans. / . 4 »

de 21 a 30 ans . 4 »

au-dessus de 30 ans . 2 »

Soit 74j47 % de 6 à 15 ans (minimum 4 ans, maximum 57).

Enfin, au point de vue de la durée de la maladie, les individus

examinés pissaient le sang depuis :

1 an ou moins d’un an . 19 cas

2 ans . 6 »

3 ans . 6 »

4 ans . 2 »

5 ans . 4 »

6 ans . 4 ,>

7 ans . 3 »

10 ans . 2 »

15 ans . x „

Les urines étaient sanglantes dans 43 cas et le sang apparais¬

sait constamment à la fin de la miction (pendant toute la mic-

tion chez deux malades) ; dans les 4 autres cas positifs, pas de

sang microscopiquement. Un indigène atteint de bilharziose uri¬

naire aurait présenté des selles sanguinolentes, mais ses matières

fécales n’ont pas pu être examinées.

Toutes ces observations se rapportent à des individus du sexe

masculin. En ce qui concerne les femmes, les renseignements ont

été beaucoup plus difficiles à obtenir. Néanmoins, 4 nous ont

dit émettre du sang à la fin de la miction ; 2 femmes de 20 et

25 ans et 2 fillettes de 10 ans. L’urine de ces dernières seules

a pu être examinée; l’une d’elles renfermait des globules rouges,

mais pas d’œufs de Schistosomum.

Deux fois, nous avons décelé la maladie chez 2 frères de 12 et

14 ans; une fois, chez 2 individus^ habitant la même maison.

L’affection paraît répandue dans toute l’agglomération de

Gafsa, sans prédominance marquée pour un quartier; de même

pour les autres localités enquêtées.

L’hématurie semble débuter au printemps ou en été. L’état

général des malades reste bon ; seul, un garçon de 8 ans présen¬

tait des symptômes d’anémie. D’ailleurs, presque toujours la pré¬

sence du sang dans l’urine est intermittente.

Ajoutons que la ville de Gafsa possède des piscines (anciens

thermes romains) alimentées par des sources vauclusiennes d’eau

chaude où les indigènes viennent faire leurs ablutions; ils y pren¬

nent aussi des bains, surtout les jeunes garçons. L’eau des pis¬

cines est souvent employée comme boisson, ainsi que celle de

nombreux puits dont l’analyse bactériologique nous a révélé la

souillure de la nappe souterraine.

(. Institut Pasteur de Tunis.)

Description d’un Œstride nouveau

parasite de l’hippopotame

avec la planche Vil

Par J. SURCOUF et L. GEDOELST.

Brauer a créé en 1886 le genre Rhinoestrus pour l’unique es¬

pèce purpureus, qui avait antérieurement été rangée dans le genre

Oestrus. En 1904, Grünberg décrivit une nouvelle larve d’Oes-

tride, qu’il rapporta au même genre et qu’il dénomma Rhinoes¬

trus hippopotami, la larve ayant été trouvée dans les sinus fron¬

taux de l’hippopotame. Des exemplaires de cette même larve

ayant été recueillis par le docteur Roumain, de Léopoldville

(Congo belge), ce zélé naturaliste eut l’heureuse inspiration d’en

faire l’éducation et la bonne fortune d’en obtenir la pupe et

l’imago. Il nous communiqua ces précieux matériaux en même

temps que de nombreux autres documents de parasitologie con¬

golaise. Nous tenons à lui en adresser ici nos plus vifs remercie¬

ments.

Les larves dont nous avons disposé étaient toutes arrivées au

3e stade et répondaient parfaitement à la description donnée par

Grünberg. Nous n’v ferons qu’une unique addition concernant

les champs intermédiaires ventraux que l’auteur allemand ne si¬

gnale pas, bien qu’il en figure 3 situés entre les 7e et 10e segments.

Ces champs sont moins développés que les champs correspondants

de la face dorsale. Nous les avons reconnus à partir du bord pos¬

térieur du 5e ou 6e segment jusqu’au bord postérieur du 10e,

c’est-à-dire au nombre de 5 à 6. Leur développement augmente

d’avant en arrière pour atteindre un maximum entre le 8e et le

9e segment, parfois entre le 9e et le 10e, niveau au-delà duquel le

ou les champs intermédiaires décroissent en dimensions. Il nous

a paru, en outre, qu’ils tendent à s’effacer à mesure que la larve

approche de la pupaison, effacement qui atteint surtout les

champs extrêmes de la série.

(1) Pour faire concorder nos indications avec celles de Grünberg, nous

adoptons sa manière de numéroter les segments du corps, c’est-à-dire en

comptant pour 2 le segment céphalique.

— 6 1 6 —

Nous avons, en outre, porté notre attention sur deux détails

qui semblent avoir été négliges par Grünberg; nous voulons

parler des stigmates antérieurs et des stigmates postérieurs.

Des premiers, Grünberg ne fait aucune mention, ce qui laisse

supposer qu’il ne les a pas observés. Cela ne paraîtra pas éton¬

nant, si l’on songe que Brauer avait déjà déclaré pour l’espèce

voisine, Rh. purpureus : « Von den Vorderstigmen Konnte ich

« über der Kreuzung der Deckelnaht mit der Furche zwischen

« dem 2. u. 3. Segmente nichts entdecken ». Nous-mêmes, mal¬

gré tous nos efforts, nous n’avons pas réussi à les observer sur la

larve du Rh. hippopotami. Comme il n’y avait pas lieu de conclure

à l’absence de stigmates antérieurs, nous avons recouru à la dis¬

section pour vérifier leur présence. Nous n’avons eu aucune dif¬

ficulté à retrouver les troncs trachéens antérieurs et à reconnaître

leur disposition. Ces troncs présentent leur calibre maximum au

niveau de leur première bifurcation, où ils mesurent 416 y. Si

l’on suit leur parcours vers leur aboutissement au tégument, on

constate qu’ils diminuent de calibre pour atteindre un minimum

de 160 4 et se terminer par un anneau chitineux de coloration bru¬

nâtre, au-delà duquel ils se continuent en un cordon membra¬

neux de 80 y de diamètre qui aboutit au niveau des téguments

par un élargissement en forme d’entonnoir aplati. Comme la

structure trachéale s’arrête au niveau de l’anneau chitineux que

nous venons de signaler, le cordon membraneux représente plu-

tôt une dépendance du tégument et constitue une invagination

tubulaire au fond de laquelle vient s’ouvrir le tronc trachéal an¬

térieur. La larve de Rhinoestrus se rapprocherait donc par la

situation profonde des stigmates antérieurs des larves de Castro -

philus , Pharyngobolus et Rogenhofera.

Grünberg ne donne des plaques stigmatiques postérieures

qu’une description superficielle. « Les plaques stigmatiques, dit-

il, présentent un contour presque circulaire; elles n’entourent

qu’incomplètement la cicatrice des orifices stigmatiques du 2e sta¬

de qui se trouvent situés à l’intérieur d’une invagination assez

profonde et à col fort étroit ménagée sur le côté interne de cha¬

que plaque ».

Aucune indication n’est donnée au sujet de la structure de ces

plaques et le dessin qui les représente figure deux cercles noirs

sans structure. wSur ce dernier point, Brauer n’est guère plus

.explicite pour le Rh. purpureus : il signale simplement deux pla-

»

ques chiti rieuses planes d’un noir mat, en forme de croissants,

dont les cornes supérieures sont un peu plus rapprochées; l’ori¬

fice stigmatique du 2e stade n’est pas enfermé dans la plaque,

mais situé dans la concavité du croissant. Chez le Rhinoestrus

hippopotami, les plaques stigmatiques postérieures ont la forme

d’un cercle plus ou moins régulier, sauf du côté inféro-interne

où le cercle semble avoir subi un certain étirement. C’est à ce

niveau que le contour décrit une profonde incurvation dessinant

une échancrure en forme de massue à col fort étroit dirigée vers

le centre de la plaque et à l’intérieur de laquelle se trouve située,

la cicatrice de l’orifice stigmatique du 2e stade.

La figure T (planche VII) reproduit exactement ces disposi¬

tions ; le contour des plaques a été dessiné à la chambre claire.

La plaque examinée au microscope présente un aspect qui va¬

rie suivant qu’on l’examine par sa face externe ou par sa face

interne. A sa face externe, elle se montre criblée d’une infinité de

petits orifices linéaires, rectilignes ou plus souvent incurvés,

figure 2. Ces orifices semblent distribués par groupes disposés

radiairement autour du centre de la plaque, où se remarque une

aire pleine, dans laquelle les orifices font totalement ou presque

totalement défaut ; tout au plus y voit-on 3 ou 4 orifices répar¬

tis irrégulièrement. C’est au niveau de cette aire centrale que

vient se terminer l’échancrure en forme de massue qui enferme

l’orifice stigmatique du stade antérieur. Au groupement en amas

radiaires des orifices correspond une série de zones linéaires obs-

cù res, qui parcourent la plaque comme les rayons d’une roue.

L’exarnen de la face interne de la plaque rend compte de cet

aspect. On y remarque, en effet, des travées chiti neuses étendues

radiairement du bord épaissi de la plaque vers l’aire centrale

et délimitant ainsi une série de logettes allongées dans lesquelles

viennent s’ouvrir les orifices que nous avons vus à la face externe.

Cette structure de la plaque stigmatique postérieure du Rhinoes-

trus semble devoir être rapprochée de celle que Joly a décrite

approximativement pour la plaque de VOestrus ovis.

Plus récemment, nous avons reçu une nouvelle larve plus

jeune, mesurant 10 mm. de long sur 4 mm. de large au niveau

du 7e segment. Les téguments et les épines en sont blancs. Nous

la rapportons avec doute au 2e stade. Elle diffère, en effet, des

exemplaires du 3e stade par les caractères suivants: à la face

dorsale, la spi nidation est représentée par une unique rangée

— 6 1 8 —

d’épines, disposée au bord antérieur du 4e segment ; et les champs

intermédiaires s’observent à partir du bord postérieur du 4e seg¬

ment jusqu’au bord antérieur du 8e. Mais les plaques stigmati-

ques postérieures possèdent déjà les caractères que nous avons

reconnus pour ces mêmes plaques au 3e stade: elles sont d’un

brun clair et montrent l’aspect criblé.

La pupe de Rh. hippopotami, figure 3, répond exactement à

la description que Brauer a donnée de la pupe de Rh. purpu¬

reus, dont elle ne diffère que par les détails de spinulation qui

différencient déjà ies larves de ces 2 espèces. Elle possède aussi

une taille un peu plus grande: sa largeur varie de 14,5 à

15,5 mm., avec une moyenne de 15 mm., alors que' Brauer n’at¬

tribue que t 2, 5 mm. à la pupe du Rh. purpureus.

D’après le docteur Rodhain, 6 larves disposées sur la terre

humide, le 18 août 1908, s’v sont enfoncées pour y effectuer leur

pupaison : 4 imagos ont été obtenues le 15 septembre suivant et

2 autres le 16.

L’insecte parfait présente les caractères que Brauer a assignés

à son genre Rhinoestrus, ce qui justifie la détermination que

Grunberg avait faite de la larve correspondante. Nous avons dis¬

posé de 6 exemplaires: 4 mâles et 2 femelles. L’examen que nous

en avons fait comparativement avec la description donnée par

Brauer pour l’espèce-type, Rh. purpureus, nous a immédiate¬

ment montré la nécessité de procéder à l’examen comparatif des

2 espèces, ce que nous avons pu faire grâce à l’obligeance de

M. le docteur A. Handlirsch, conservateur du Musée R. I.

d’Histoire naturelle de Vienne, qui, sur l’intervention de

M. Schouteden, secrétaire de la Société Entomologique de Bel¬

gique, a bien voulu mettre à notre disposition des exemplaires

mâles et femelles du Rh. purpureus. Nous tenons à exprimer ici

toute notre reconnaissance à ces deux savants confrères.

Description de Rhinoestrus hippopotami :

Mâle : longueur , 12 mm. 5.

Femelle : longueur 12 mm.

Couleur générale, brun jaunâtre, relevée de nombreuses taches argentées

sur le dessus du corps.

Tête plus large que haute, vue de face, peu saillante, vue de dessus, por¬

tant trois ocelles au vertex, sillon frontal médian, brun, sillonné, de même

coloration jusqu’au ptilidium — (pièce triangulaire qui se dévaginant per¬

met à l’insecte adulte de sortir de sa pupe). — Bande frontale blanche dans

sa partie inférieure portant une tache brune triangulaire s’étendant depuis

SURCOUF

PLANCHE VII

Fig-, i et 2 .

— 6 1 9 —

le vert ex dont elle occupe toute la largeur jusqu’au ptilidium où elle se ter¬

mine. Cette tache brune, porte un grand nombre de tubercules qui peu

élevés paraissent être presque des papules, non confluentes, dont quelques-

unes sont ombiliquées ; la partie blanche présente aussi quelques tubercules

inégalement distribués qui augmentent de nombre à la partie inférieure de

la bande frontale contre l’œil, ces tubercules papuleux constituent une petite

tache brunâtre contre le bord inféro-orbitaire, en outre la bande frontale

est jaunâtre dans cette région. Le bord supérieur de l’œil porte une callo¬

sité testacée. Ptilidium d’un blanc jaunâtre ; antennes brunes à article ter¬

minal portant une soie dorsale jaune cuir, joues, partie inférieure de la tête

d’un blanc roussâtre. Partie postérieure de la tête blanchâtre avec une

série de tubercules bruns en arrière du bord orbitaire et autour du cou un

certain nombre de petits tubercules noirs portant chacun une courte soie

médiane.

Thorax couleur café, avec de nombreuses plaques de couleur rouge pour¬

pre sombre portant de nombreux tubercules de même coloration, la partie

antérieure du thorax est revêtue d’une courte pilosité noire couchée, on

aperçoit à la partie antérieure du thorax l’origine de trois lignes blanches,

en outre des taches semblables se retrouvent autour du thorax jusqu’à la

suture transverse qui est profonde et rectiligne ; la région postérieure

du segment post-sutural est ornée de nombreuses tubercules et de taches

blanches celles-ci, plus nombreuses vers la partie postérieure. Scutellum sem¬

blable. Pectus brunâtre à pubescence jaune.

Abdomen : premier segment marqué en son milieu d’un trait brun

encastré entre deux bordures d’un blanc d’argent brillant, portant sur sa

surface entière, ainsi que les suivants des tubercules irréguliers, et nombreux

— pubescence jaune éparse — surface ventrale jaune clair portant au mi¬

lieu de chacun des segments une cupule allongée brunâtre à pubescence

noire. Balanciers jaunâtres à massue tronquée, non globuleuse.

Pattes : fémurs fusiformes brun-rougeâtre à pubescence noire, articula¬

tions testacées, tibias brun clair ; poils noirs, tarses testacés à poils noirs.

Ailes extrêmement hyalines, nervure costale portant une série de petits

tubercules. Cuillerons blancs, de grande taille.

Rhinœstrus hippopotami diffère à première vue de Rhinœstrus purpu-

reus, par la coloration générale du corps, la couleur de ce dernier étant d’un

rouge pourpre foncé ; par la forme de la tache de la bande frontale qui chez

R. purpureus ne descend pas en triangle vers le ptilidium, par les segments

abdominaux qui sont bordés de pourpre chez R. purpureus.

Le type de Rh. hippopotami çf et 9 est déposé dans les col¬

lections de parasitologie de l’Ecole de médecine vétérinaire de

l’Etat à Cureghem-Bruxelles.

— 620 —

L’association atoxyl-émétiquc

chez Jes malades du sommeil avancés

Par G. MARTIN, LE BŒUF et RINGENBACH.

Nous avons déjà exposé, à différentes reprises, les résultats ob¬

servés dans le traitement de la trypanosomiase humaine par l’em¬

ploi de l’émétique en injections intra-veineuses, ainsi que Bro-

den et Rodhain (Rapport de la Mission d’Etudes de la maladie

du sommeil, Bull, de la Soc. de Path. exot., n° 8, 1908 ; n° 6,

1909). Nous ne reviendrons pas aujourd’hui sur ce que nous avons

dit de l’action immédiate de ce médicament utilisé seul ou en

association avec l’atoxvl, et de l’emploi de la solution à 1 % dans

l’eau physiologique, dont nous avons continué à nous servir sans

enregistrer d’accidents généraux ou locaux. Nous remarquerons

seulement, au point de vue pratique, qu’en définitive cette mé¬

thode de traitement a joui auprès des indigènes d’au moins au¬

tant de faveur que les autres procédés thérapeutiques et nous

avons eu la satisfaction de voir une malade nous amener une de

ses voisines qu’elle soupçonnait atteinte de maladie du sommeil

(et un examen microscopique vint confirmer son diagnostic), pour

recevoir spécialement le « médicament dans les veines », suivant

son expression.

Nous avons suivi, au point de vue des résultats curatifs, 31 in¬

dividus traités par l’association atoxyl-émétique. Un seul d’en¬

tre eux (qui, d'ailleurs, a rapidement cessé de venir au labora¬

toire,) était à la première période de l’affection ; frappés, en effet,

par la rapidité d’action de l’émétique, et les premiers résultats

donnés par l’emploi combiné de cette substance avec l’atoxyl,

nous avons presque exclusivement expérimenté sur des malades

avancés ou très avancés, afin de nous rendre compte si nous pos¬

sédions enfin une médication capable de guérir, après un traite¬

ment relativement court, des sujets dont le système nerveux cen¬

tral était déjà infecté. Ces 31 malades se répartissent ainsi:

morts . 10

en fuite . 11

encore suivis . 10

.Sur les 10 décédés, 7 étaient à vme période avancée ou trèc

avancée de la maladie (amaigrissement, tremblements, accès de

somnolence, troubles de l’équilibre, etc.), 2 au stade moyen de la

deuxième période, le dernier était en état apparent de bonne

santé, mais présentait des T. dans le liquide céphalo-rachidien.

Deux des malades avancés sont morts, l’un de pneumonie, l’au¬

tre de méningite à pneumocoques.

6 malades ont été traités à l’émétique après avoir subi pendant

des temps variables et sans succès un traitement à l’atoxyl ; parmi

eux figurent les 2 individus au stade moyen de la deuxième pé¬

riode et le sujet en état apparent de bonne santé ; quand ils furent

mis à l’émétique, leur état général était déjà modifié dans un

sens défavorable et on pouvait les considérer comme avancé*»

ou très avancés.

Les 4 autres malades ont reçu, dès l’origine, un traitement

atoxvl-émétique. Chez certains de ces sujets nous avons consta¬

té des améliorations, mais très passagères et surtout d’ordre sub¬

jectif ; ce dernier fait a été presque toujours observé chez les ma¬

lades qui, traités auparavant par l’atoxyl, étaient mis à l’émé¬

tique. Toutefois, la sensation de bien-être éprouvée par les su¬

jets était constamment fugace. Dans cette série, l’observation de

Zalamié est assez intéressante, ce malade ayant survécu plus

d’un an, malgré un état général des plus précaires.

« Zalamié. Examiné le 14 août 1908. Malade très avancé. Taille : 1 m. 58.

Poids : 43 kg-. Reçoit o g. 75 d’atoxyl tous les 11 jours et 1 g. 90 d’émétique.

En décembre 1908, troubles visuels, suivis d’amaurose : on cesse le traite¬

ment. Le malade n’est mort que le 26 juillet 1909. »

Les ii individus en fuite ont tous été mis d’emblée au traite¬

ment atoxvl-émétique, sauf l’un d’entre eux, qui disparut après

avoir reçu seulement 4 injections intra-veineuses d’émétique. Ce

malade, atteint cliniquement, s’était présenté à la visite pour des

douleurs d’oreille et de la céphalée; les injections ayant fait rapi¬

dement disparaître ces symptômes, il se prétendit guéri et nous

ne le revîmes plus. Les autres malades se divisent ainsi : période

avancée, 5; période moyenne, 3 ; suspects, 2 (l’un d’entre eux

présentait des T. dans le liquide céphalo-rachidien). Ces 2 der¬

niers sujets (2 femmes) s’enfuirent, l’une après 2 mois de traite¬

ment (3 g. 80 d’atoxyl et o g. 96 d’émétique), l’autre après 4 mois

de traitement (6 g. 25 d’atoxyl et o g. 60 d’émétique); toutes

deux étaient en bon état.

Des 3 malades au stade moyen de la deuxième période, le pre-

— 622

mier disparut 3 mois après avoir été mis en traitement, il avait

reçu 3 g. d’atoxvl, et o g. 60 d’émétique; il était très amélioré.

Le deuxième, Basse, s’enfuit, ayant reçu en 23 jours 3 g. d’ato-

xyl et o g. 60 d’émétique ; son état clinique ne s’était pas encore

amélioré. Le troisième sujet, Makaia, jeune fille de 14 ans, avait

reçu 2 g. 15 d’atoxyl et 5 injections intra-veineuses d’émétique;

elle paraissait améliorée.

Les 5 malades avancés ou très avancés donnent 2 états station¬

naires et 3 améliorations. Voici quelques mots sur chacun d’eux.

« Biembé, reçoit 7 g. 4 od’atoxyl et 1 g. d’émétique sans voir son état

général se modifier. Il disparut un jour qu’on lui avait pratiqué l’examen

général des divers liquides de l’organisme sans que l’on pût y rencontrer des

trypanosomes.

« Sanzi, qui reçut 5 g. 35 d’atoxyl eQo g. 24 d’émétique n’était pas le

moins du monde améliorée quand elle cessa de venir au laboratoire.

« Souamou, femme de 25 ans. Taille : 1 m. 55. Poids : 47 kg. 2e période

très avancée. Traitée pendant 2 mois ; reçoit 5 g. d’atoxyl et o g. 70 d’éméti¬

que. Lors de sa disparition, elle était améliorée et pesait 51 kg.

« Tchacopeaou, femme de 20 ans. Taille : 1 m. 65. Poids : 56 kg. 400.

Suivie du 2 octobre 1908 au 10 décembre 1908. Reçoit 4 g. d’atoxyl et o g. 90

d’émétique. Quand elle cessa de se présenter, elle pesait 59 kg. 600 et pa¬

raissait améliorée.

« Marie, femme de 20 ans. Poids : 51 kg. 600. 2e période avancée. Suivie

du 25 janvier 1909 au 25 juin 1909. Reçoit 3 g. d’atoxyl et une série de six

injections de o g. 06 d’émétique. Etait en bon état (poids : 58 kg. 900) lors de

sa disparition en juin. »

Les 10 individus encore suivis au Ier novembre 1909 ont vu,

pour la plupart, leur poids augmenter et leur état général s’amé¬

liorer dans de fortes proportions. Le plus grand nombre d’entre

eux est encore, ou était encore tout récemment, en bon état de

santé apparent, mais, au dernier examen général, 7 d’entre eux

laissèrent voir des trypanosomes dans le liquide céphalo-rachi¬

dien, 3 seulement présentèrent un liquide indemne de parasites.

Il est à remarquer que certains de ces sujets ont reçu des quan-

tités d’atoxyl relativement faibles.

Sur les 7 premiers, 2 sont en mauvais état, 5 ont un aspect exté¬

rieur satisfaisant.

<( Membaya. Homme de 17 ans environ. Taille : 1 m. 71. Poids : 54 kg. 100.

Examiné le 19 octobre 1908. Amaigrissement. Perte des forces. Oedème des

pieds. Forte tendance au sommeil. Ponction lombaire : T. très rares. Reçoit

18 g. 25 d’atoxyl et 2 g. 10 d’émétique. D’abord amélioré, l’état général

redevint mauvais ; le 18 octobre 1909 les T. étaient a non rares » dans le

liquide cérébro-spinal.

(c Loùtigna. Femme de 18 ans environ. Taille : 1 m. 55. Poids : 52 kg. 200.

Examiné le 11 janvier 1909. Perte des forces. Céphalée. Accès de somnolence.

Reçoit 5 g. 50 d’atoxyl et 2 g-. 54 d’émétique. Le 24 septembre 1909, l’état

général était bon, le poids de 59 kg. ; mais on trouva des T. non rares

dans le liquide céphalo-rachidien. Le 17 novembre 1909 la malade est de

nouveau fatiguée ; le poids baisse : 56 kg.

<( Bangui. Homme de 22 ans environ. Taille : 1 m. 58. Poids : 51 kg.

Examiné le 13 juillet 1908. Forte tendance au sommeil. Ponction lombaire :

T. nombreux. D’abord traité à l’atoxyl, il en reçoit 18 gr. du 13 juillet au

25 janvier 1909. Mis à l’atoxyl-émétique à partir du Ier février 1909, il reçoit

de ce chef 7 g. 60 d’atoxyl et 2 g. 10 d’émétique. Le 21 octobre 1909 le ma¬

lade présente un habitus extérieur excellent, mais on trouve des T. rares dans

le liquide céphalo-rachidien.

(( Moula. Homme de 25 ans. Taille : 1 m. 64. Poids : 60 kg. 300. Cépha¬

lée. Accès de somnolence. Examiné le 6 mars 1909. Reçoit 8 g. 50 d’atoxyl et

1 g. 86 d’émétique. Le 13 septembre 1909, l’état général est très bon, le poids

est de 67 kg., mais on trouve dans le liquide céphalo-rachidien de très rares

T. et des éléments cellulaires nombreux. Le ier novembre l’aspect est encore

satisfaisant (poids : 65 kg. 600).

(( Demingo. Homme de 25 ans environ. Taille : 1 m. 68. Piods : 59 kg. 100.

Examiné le 14 mars 1909. Obnubilation des facultés intellectuelles. Accès de

somnolence. Reçoit 8 g. 50 d’atoxyl et 1 g. 93 d’émétique. Le Ier septembre

l’obnutilation des facultés intellectuelles persiste ; la somnolence a disparu,

mais on trouve des T. très rares dans le liquide cérébro-spinal. Le Ier no¬

vembre l’état général est encore assez bon (poids : 61 kg.).

« Boloko. Homme de 25 ans environ. Taille : 1 m. 80. Poids : 62 kg. 900.

Examiné le ier février 1909. Amaigrissement. Perte des forces. Céphalée.

Accès de somnolence. Ponction lombaire : T. assez nombreux. Reçoit 6 g. 75

d’atoxyl et 2 g. d’émétique. Le 31 août 1909 il ne persiste comme symptôme

morbide que de la diminution des forces ; les T. sont nombreux dans le

liquide céphalo-rachidien. Le Ier novembre même état que le 31 août.

(( Kassongo III. Homme de 30 ans environ. Taille : 1 m. 67. Poids :

48 1 cg. 200. Examiné le 29 janvier 1909. Amaigrissement. Perte des forces.

Tendance au sommeil. Ponction lombaire : T. assez nombreux. Reçoit

3 g. 50 d’atoxyl et 2 g. d’émétique ; le 2 septembre 1909 l’état général est

bon, mais il persiste une légère tendance du sommeil (poids : 62 kg.) ; le

liquide cérébro-spinal contient de nombreux éléments cellulaires, mais pas

de trypanosomes. Le Ier novembre le poids est de 59 kg. et l’on trouve des

T. non rares à la ponction lombaire. »

Les 3 malades chez lesquels les T. n’ont pas reparu dans les

espaces sous-arachnoïdiens, sont les suivants (chez ces 3 malades,

au dernier examen, les éléments cellulaires étaient excessivement

rares dans le liquide céphalo-rachidien).

« Fatouma. Femme de 26 ans. Taille : 1 m. 54. Poids : 40 kg. 800. Exa¬

minée le 21 octobre 1908. Amaigrissement. Tremblement des membres supé¬

rieurs. Ponction lombaire : T. très rares. C’est une de nos malades les moins

médicamentées ; elle a reçu seulement 2 g. 80 d’atoxyl et o g. 30 d’éméti¬

que. Le 26 août 1909, la malade était toujours amaigrie, mais les tremble¬

ments avaient disparu ; rares lymphocytes dans le liquide cérébro-spinal

indemne de T. Le ier novembre 1909, pas de parasites dans le liquide céphalo¬

rachidien ; la malade est fatiguée, mais elle est probablement tuberculeuse.

(( M'Boyo. Homme de 25 ans environ. Taille : 1 m. 66. Poids : 48 kg. 900.

Examiné le 6 février 1909. Amaigrissement. Perte des forces. Céphalée. Accès

. — t>24- —

de somnolence, etc. Ponction lombaire : T. non rares. Reçoit 9 g. 10 d’a-

toxyl, 69 cm3 de solution de Loeffler et 1 g. 26 d’émétique. Le 31 août

1909 : assez bon état de santé ; pas de T. dans le liquide céphalo-rachidien.

Le 1e1' novembre, assez bon état de santé ; T. dans les espaces sous-ara¬

chnoïdiens.

« Missicui. Homme de 25 ans environ. I aille : 1 m. 78. Poids : 52 kg. 400.

Examiné le 13 mars 1909. Amaigrissement. Troubles de l’équilibre. Excita¬

tion cérébrale. Reçoit 5 g. 25 d’atoxyl et o g. 90 d’émétique. Le 25 septembre

1909 ; état général bon ; poids : 65 kg. 300 ; pas de T. dans le liquide cé¬

phalo-rachidien. Le ier novembre 1909, malade en bon état ; poids : 66 kg. ;

pas de T. dans les espaces sous-arachnoïdiens.

Chez tous ces malades, qu’ils présentassent ou non des T. dans

le liquide céphalo-rachidien lors des divers examens qui furent

faits pendant et après le traitement, l'on ne trouva plus de T.

dans leur sang ou leurs ganglions, à dater du jour où ils com¬

mencèrent à être traités.

Nous crovons intéressant de donner ici (bien qu’elle n’ait reçu

que de l’émétique), un résumé de l’observation d’une femme que

nous avons eu la bonne fortune de pouvoir suivre depuis 15 mois.

<( Toumba. Femme de 24 ans. Taille : 1 m. 54. Poids : 46 kg. 700. Exa¬

minée le 28 août 1908. Amaigrissement. Hypertrophie ganglionnaire. Sus¬

pecte. T. dans le sang et les ganglions. Reçoit du 29 août au 6 octobre 1908,

o g. 52 d’émétique en 8 injections intra-veineuses hebdomadaires de 6 à 8 cg.,

du 6 octobre 1908 au 24 mars 1909, 2 g. 40 d’émétique en 24 injections intra¬

veineuses de o g. 10 tous les 7 jours, du 20 juillet au 9 août 1909, une série

de 10 injections intra-veineuses de o g. 10 d’émétique. Le 14 septembre 1909,

l’état généra est bon, le poids de 54 kg. 600. Le Ier novembre 1909, la ma¬

lade est vive, gaie, alerte, se prétend guérie ; poids 56 kg. 600. Depuis le

24 août 1908, à aucun moment il n’a été possible, malgré des examens ré¬

pétés de retrouver des parasites chez cette malade. Le 14 septembre 1909

le liquide céphalo-rachidien renfermait des éléments cellulaires assez nom¬

breux.

En conclusion, nous ne doutons pas, qu’appliquée à une pé¬

riode récente de l’affection, l’association atoxvl-émétique ne

pu isse donner d’excellents résultats, mais nous devons avouer que

chez les sujets arrivés à la seconde période, elle ne paraît pas

nous donner le moyen d’enrayer par une thérapeutique de courte

durée, l’évolution de la maladie. Or, c’est surtout pour cette ca¬

tégorie de trypanosomiasiques, de beaucoup les plus nombreux,

que l’on ait à traiter dans les colonies infectées, que doit être re¬

cherchée une méthode curative rapide et facilement applicable.

( Institut Pasteur de Brazzaville ).

Recherches sur l’élimination de l’arsenic

après injection sous-cutanée d’arsénophénylycine

Par E. TENDRON.

A la séance du io mars dernier, nous avons présenté une note

relative à la recherche de l’élimination de l’arsenic après injec¬

tion d’atoxyl, par le dosage de l’arsenic dans les urines; nous

avons vu que, dans ces conditions, l’arsenic s’éliminait avec la

plus grande rapidité et que, 8 à io heures après l’injection, l’urine

n’en contenait pour ainsi dire plus.

Depuis, un nouveau composé arsenical, l’Arsénophénylglycine,

a été introduit dans la thérapeutique par Ehrlich ; MM. Mes¬

nil et Iverandel, qui l’ont étudié en particulier dans les infec¬

tions à T. gambiense, ont constaté une supériorité très nette de

ce composé sur l’atoxyl, notamment au point de vue préventif

ou mieux prophylactique.

En présence de ces résultats, MM. Mesnil et Kerandel nous

•ont prié d’étudier de quelle façon s’éliminait l’arsenic après in¬

jection de ce composé nouveau, et voici les résultats de ces dosa¬

ges, très différents de ceux obtenus avec l’atoxyl.

Expérience I.

Injection de o g. 50 d’arsénophénylglycine.

Dosage de l’arsenic dans les urines toutes les 3 h.

La courbe en pointillé indique les résultats de la même expérience.

faite avec l’atoxyl

— Dans une première expérience, nous

44

P rem ière expérience.

Ô2Ô —

avons injecté au malade 0,50 d’Arsénophénylglycine, à 10 h. du

matin, et nous avons dosé l’arsenic dans l’urine toutes les 3 h.

à partir du moment de l’injection (fig. 1).

ire portion 3 h. après . o mg. 8

2e portion 6 h. après . 1 mg-. 3

3e portion 9 h. après . 1 mg. 4

4e portion de 9 h. à 21 h. après . 6 mg. 5

injection toutes les 24 h., trois jours de suite, de o g. 50 d’arsénophénylgiycine.

Dosage de l’arsenic dans l’urine toutes les 24 h.

Deuxième expérience. — En présence de ce résultat et voyant

que 21 h. apres 1 injection l’urine contient de plus en plus d’ar¬

senic, alors qu’avec l’atoxyl on n’en trouvait déjà plus, nous

avons refait une seconde expérience en injectant 3 jours de suite,

toutes les 24 h., o gr. 50 d’arsénophénylglycine.

Cette expérience a été interrompue trop tôt, par suite d’un acci¬

dent, néanmoins les résultats en sont les suivants (fig. II).

28 juin injection de 0,50 Arsénoph.

29 juin injection de 0,50 Arsénoph. arsenic . . 3 rng. 6

30 juin injection de 0,50 Arsénoph. arsenic . 9 mg.18

ier juillet arsenic . jo mg g

2 juillet arsenic . 13 mg 64

3 juillet arsenic . A n,„

Troisième expérience. — Enfin nous avons fait une dernière

expérience, en injectant 1 g. d’arsénophénylglycine à notre ma¬

lade, et en dosant l’arsenic dans les urines toutes les 12 h. puis

toutes les 24., pendant 6 jours. Voici les résultats de cette expé¬

rience (fig. III).

14 octobre à 9 h. matin injection de

14 octobre à 9 h. soir (12 h.) .

15 octobre à 9 h. matin (12 h.). . .

t S octobre à 9 h. soir (12 h.). . . .

g. d’Arsénophénylglycine.

. 4 mg. 42

. 6 mg. 5

. 4 mg. 42

16 octobre à 9 h. matin (12 h.) . , . 4 mg. 68

17 octobre à 9 h. matin (24 h.) . 10 mg. 2

18 octobre à 9 h. matin (24 h.) . 24 mg. 64

19 octobre à 9 h. matin (24 h.) . . . 16 mg. 52

20 octobre à 9 h. matin (24 h.) . 10 mg.

30 octobre (10 jours après) l’urine contient des traces d’arsenic.

Injection de 1 g. d’arsénophénylglycine.

Dosage de l’arsenic dans les urines toutes les 12, puis 24 h.

La courbe en pointillé indique les résultats de la même expérience

faite avec o g. 50 d’atoxyl.

Conclusions. — Il résulte cle ces expériences que l’élimination

de l’arsenic après injection d’Arsénophénylglycine se fait d’une

façon tout autre qu’avec l’atoxyl ; elle commence beaucoup moins

rapidement et dure beaucoup plus longtemps. On peut s’en rendre

compte d’un seul coup d’œil, en comparant les deux courbes su¬

perposées ; de cette différence d’élimination provient vraisembla¬

blement la différence d’action des 2 médicaments.

Au point de vue de la quantité totale éliminée, si nous faisons

le total de l’arsenic trouvé dans la 3e expérience, nous arrivons

au chiffre de 81 mg. 38. L’Arsénophénylglycine contient, en

chiffres ronds, 30 % d’Arsenic, soit pour 1 g. injecté 300 mg.

d’Arsenic; nous sommes loin de les retrouver. Il est vrai que,

au moment où l’expérience a été interrompue, l’urine en conte¬

nait encore de très notables proportions.

Notons, en terminant, que nos résultats s’accordent en gé¬

néral avec ceux de Pli. Fischer et J. Hoppe (i).

(1) Münchener mediz. Woch., 20 juill. 1909.

Mémoires

Two cases of non ulcerating « oriental sore »

better termed Leishman nodules

avec les planches VI 11 et IX

B y Douglas B. THOMSON and Andrew BALFOUR.

Introductory. — There, came recently under the care of one of

us (D. B. T.) an Egvptian soldier (Case I) with a peculiar skin

lésion, the character of which is well shown in the accompa-

nving photographs, taken bv Dr. Beam. The patient was sent to

the Wellcome Research Laboratories where it was suggested

that it would be well to examine the contents of the skin lésions

and also to make a histological examination of the growths. This

was done by one of us (A. B.) with the resuit that large num-

bers of a species of Leishman-Donovan body, presumably L.

tropica, were found, but while some sections of the growths bore

a close resembiance in their pathological histology to true orien¬

tal sore, others presented peculiar features. Indeed, both clini-

cally and histologically, the condition was at first suggestive of

that rare skin disorder, which bears many different names, but is

perhaps best described as benign multiple cystic epithelioma or

épithélial cystadenoma of the skin. The history showed that we

were dealing with a disease of considérable interest, an interest

not lessened by the discoverv of a second very similar case which,

in ail probability, had become infected from the first.

It is proposed in the présent paper to discuss the condition

generally, to give the clinical historiés of the two cases and to

cleal with the microscopie findings, leaving till a later period the

account of the attempts which are being made to cultivate the

parasite, the animal inoculations, the feeding experiments with

insects and the question of prophylaxie and treatment.

Case I. Ahmed Hussien (fig. i, pl. VIII).

Soldier in N° 4 Company, 16 th Battalion, Egyptian Army. Age 20, an

— 629

Egyptian fellah from the village of Nezli Bedeni in the Mudirieh of Minieh,

Upper Egypt. He is stoutly built man, not very intelligent, in good condi¬

tion but not of such fine physique as is usually seen amongst the Egyptian

soldiery. He has had five months’ service in the Egyptian Army, the last

four months of which hâve been spent in the Sudan.

Admitted to the Military Hospital, Khartoum, on october 9 th. with soft,

pink, keloid-like raised growths on the face, neck, shoulders, arms, back and

inner surface of the thigh.

Family History. — Father, aged about 70, developed similar growths six

years ago and at the présent time they are more numerous and much larger

on his bodv than on that of his son. Since the growths appeared he has

become a lunatic and has lost his hearing. The tumeurs are said to be in

some instances many inches in diameter and hâve never showed any sign of

ulcération or breaking clown.

Mother dead, cause unknown.

Brothers. One brother and one step-brother. Neither are affected. The

former aged about 40 would appear to be phthisical.

Sisters. Six in number and ail unaffected save one. Eldest aged about 35.

Youngest about 12 years. The eldest sister is married and has three girls,

ail healthy. The second sister has two children, a boy and a girl, both

healthy, the third sister has one girl who is healthy but the mother has for

the past 41/2 years suffered from the same skin disease as her brother. She

became infected when living at home and in her case the tumours are

about as numerous as in the brother’s. Her husband shows no sign of the

disease.

The fourth sister has one girl who is healthy. The two youngest sisters

are unmarried.

A paternal uncle died of phthisis four years ago. An aunt, aged 75, is

healthy. Pa'tient’s grandparents are dead, cause of death unknown.

Personal history. — As a child patient had small-pox. There is no history

of any venereal complaint. No history could be obtained as regards the pré¬

sence of insect parasites in his house or village.

History of présent illness. — The growths, which, as will be seen, occur

for the most part in groups (fig. 2) began to appear first of ail upon the left side

of the neck two years ago when he was living in his native village. Then the

left side of the face became infected eight months ago, followed by the

right shoulder and right upper arm six months ago. Four months ago the

neoplasms appeared on the outer surface of the left forearm and fourteen

days ago very small papules presented themselves on the inner surface of

the left thigh about the région of Scarpas’ triangle.

In addition growths, the date of appearance of which is uncertain, are

présent over the insertion of the left deltoid and nearly in the centre of the

back slightly to the left of the spinal column.

The growths are said by the patient to appear first as small, pink, cir-

cular points raised above the surface of the skin and of about the size of a

pin’s head. They grow until they reach the size of a pea, when secondary

points appear to develop at the peripherv of the primary growths and as a

rule separated from these latter, by narrow tracts of healthy skin. These

secondarv tumours develop and become absorbed into the parent growths.

As a resuit the main tumours increase in size and the wrhole mass takes on

an irregular shape.

63o -

The patient complains that the growths itch intensely when exposed to

the sun’s rays and that they pain him, when pressed or iwhen they corne

violently into contact with anything hard.

The people of his village pronounced him <c Waash )) i. e. unclean and

refused to eat with him.

Clinical examination. — General appearance healthy, expression dull and

apathetic, no wasting, no sign of any systemic diseased, no glandular enlar-

gement. Heart, lungs, liver and spleen normal.

Urine — no sugar, no albumin.

The growths, in the situations indicated, resemble nothing so much as the

mountains on a relief map (fig. 3) looked on from above. There is the

main élévation with spurs and ridges projecting from it, these latter repre-

senting the secondary growths which hâve united with the parent lésions.

The tumeurs are of a definite pink colour, contrasting well with the

brown pigmented skin, hâve a shiny aspect, are neither scalv nor ulcerated

and show no signs of breaking down. To the touch they feel smooth, firm

yet soft consistency, are easily movable and are not adhèrent to the deeper

tissues.

When punctured, they either yield blood alone, or blood with sérum, « r

blood and a small quantity of white cheesy sebaceouslike material. After

puncture the site of injury heals readily and a small scale or scab forms.

This is well seen in Fig. 2. On section, to the naked eye, the growths appear

fibrous. The following are the measurements of the growths.

On the face . 20 mm. x 18 mm.

On the neck . 35 mm. x 15 mm. (Fig. 3)

Over insertion of left deltoid . 5 mm. x 5 mm.

On outer surface left forearm . — not measured — excised.

On right shoulder . . . 20 mm. x 14 mm.

On right upper arm . . 29 mm. x 18 mm.

On left thigh . 2\ mm. x 2^ mm.

On back . 2^ mm. x 2^ mm.

Blood examination. — An examination of blood taken from the finger

made on october ioth showed 6,050.000 red blood corpuscles and 5,600

leucocytes. Leucopenia therefore is présent. The haemoglobin was not deter-

mined — the blood was of a good colour. Its coagulability was markedly

increased. A differential leucocyte count waë made with the following re¬

suit :

Eosinophiles . n,6 °f0

Polymorphs . 57,4 %

Mononuclears . 4,2 °/Q

Large lymphocytes . 8,6 %

Small lymphocytes . 16,2 °/0

Transitionals . 2,0 °/Q

With the exception, therefore, of a marked eosinophilia — the resuit pro-

bably of infection with metazoan parasites, so common in these fellaheen —

the count was normal. No protozoal parasites of any kind were found.

Very different was the differential count in blood taken at the same time

from the growth on the neck. It gave :

Eosinophiles . 2,2 °/Q

Polymorphs . 26,8 %

Mononuclears . 23,6 %

Large lymphocytes

Small lymphocytes .

Transitionals . . .

Basophiles .

There were many free nuclei of disintegrated mononuclears. Here then

we find a marked increase of the larger mononuclear cells at the expense

of the polymorphs. The blood was taken by means of a fine capillary pipette

thrust through a small needle puncture into the depth of the growth. This

slight operation was not unattended with pain, the patient wincing and

complaining.

Before going further it is interesting to compare these results

with those obtained by Cardamatis 1 in several cases of oriental

sore in Greece. In three cases he took blood from the finger and

from the congestive zone at the peripheryr of the lésions. His

counts are not at ail unlike those recorded above and he found

in the blood from the congestive zone the same m.arked increase

of large mononuclear éléments, as we record in the case under

discussion. Indeed as regards his third case the counts are almost

identical. As mentioned, blood taken from the growths by punc¬

ture and made into films in the usual way, when fixed and stai-

ned by the Leishman method, showed parasites belonging to

the genus Leishmania. It was thought advisable to examine the

contents of nearlv every one of the growths. It will be best to

consider these briefly in detail.

I. Face growth . — Parasites numerous, both free and in the

mononuclears. None seen in the polymorphs. Many of the mono¬

nuclears are crowded with them, thirty being no uncommon num-

ber in one cell. Some of those mononuclear cells are very large

with much extra-nuclear protoplasm and are evidently the large en¬

dothélial cells eommonly found infected in cases of kala-azar and

oriental sore. The free parasites occur singlyr, in pairs and in the

larger groups which hâve been so often described by various ob-

servers. As many as 12 lying in close apposition counted in one

clump. The blepharoplasts are both rod shaped and spherical.

Single, somewhat large forms with curved blepharoplasts noted.

In addition there are small coccoid bodies which may be free

nuclei or spécial parasitic forms and there are also somewhat pear-

shaped or wedge-shaped cells staining a light rose pink and

exhibiting each a small spherical nucléus but no blepharoplast.

II. N eck growth. — The parasites are not so numerous as in 1.

They show vacuoles better and occur both free and in the mono-

— 632 —

nuclears (fig. 4). Curved blepharoplasts were again noted in some

of them.

Blood and white cheesy matter mixed were also obtained from

this growth, kept in a sealed, stérile capillary tube for six hours

at room température (about 35 0 C) and then smeared and stained.

Parasites were found free and in mononuclears and groups of

what seemed to be large cocci were observed as was a number of

pale blue homogenous, structurless masses with regular outlines,

probably formed from the matrix of ruptured host cells.

III. Lejt upper arm growth. — Parasites fairlv numerous. Coc-

coid bodies and pink pyriform and wedge-shaped cells présent.

Small clumps comparatively common. A large cell noted which

stains a pale blue and contains a faint indication of what may

be a large nucléus, although the latter stains more faintly than

the cell protoplasm. Similar large blue cells hâve been seen in

splenic smears from cases of kala-azar.

IV. Lejt jorearm growth (subsequently excised). — Sérum and

a little blood was obtained. There Avéré many parasites in the

mononuclears. Cells like degenerated leucocytes présent.

V. Right shoulder growth. — Large numbers of parasites both

free and in the mononuclears. Free clumps well seen. Degene¬

rated white cells noted.

VI. Right upper arm growth. — Parasites very numerous and

are more spherical in shape than in the other films. Mononu¬

clears crewded with them. Vacuoles Avell marked. Rod-shaped,

curved and spherical blepharoplasts. One form noted with tAvo

nuclei, a Avell marked vacuole and a single curved blepharoplast.

This possibly represents a dAiding parasite. Some \7ery curious

masses observed either the resuit of fusion or of dAision. A

small accessory groAvth situated close to the main tumour also

showed the parasites.

VII. Growth on hack. — A film made from the content of this

small groAvth shoAved no parasites.

VIII. Thig h growths. — From these tiny tumours onlv Avhite

cheesy sebaceous-like matter Avas obtained. Films Avéré made of

it and coccal forms of tAvo kinds Avéré found, one resembling

those seen in the smears of similar material from the neck

groAvth and taking on a deeper stain than the other which con-

sisted of small cocci of the usual type occurring largely as diplo-

cocci.

7

- 633 —

Morphology of parasites. — For the most part the parasites con-

form to the typical Leishmania tropica, but will probably require

spécial and detailed description. Practically ail the forms which

hâve been described in oriental sore are présent, but careful exa¬

mination will be necessarv in case différences, either in struc¬

ture or arrangement, exist.

At présent we need only mention the curved blepharoplasts

which struck us as peculiar and the bodies staining a rose-pink.

Examination of sections stained with eosin and haematoxylin

showed those latter to be plasma cells.

The spécial form of large cocci found in the growths contai-

ning no Leishmania and in the cheesy matter from the neck tu-

mour also claim attention. They are 4 to 6 times the size of the

small cocci présent and tend to stain very feebly at their centres.

Indeed some of them présent centrally placed unstained areas.

They may occur in clumps or in pairs and then may ressemble

in some measure huge gonococci. It is not likely that they are

concerned with the Leishmania infection save in the way of svm-

biosis. Carter 2 bas pointed out that L. tropica grows best in

culture, when associated with masses of cocci and bacteria.

Although the suggestion as regards the origin of the blue,

homogenous masses may be correct, it is curious that many of

them are very régulai* inoutline, spherical or oval and resembling,

as one may say, for want of a better term « washed out » lympho¬

cytes, whose nuclei hâve vanished.

The white cheesy matter is no doubt sebaceous in origin.

Histo-pathology of growths. — The first growth excised was

a small one, accessory to that on the left forearm, subsequently

removed.

The tissue was fixed in formol alcohol, hardened in alcohol,

cleared in xylol, imbedded in paraffin and after the usual treat-

ment stained in a variety of ways. The earlier sections were sli-

ghtly thick and at first glance exhibited ail the appearance of a

squamous carcinoma of the skin. The most prominent feature is

the presence of numerous, typical cell nests (fig. 5) which, ac-

cording to Lazarus-Barlow 3, may, for ail practical purposes, be

taken as diagnostic of that condition. Leaving the clinical his-

torv out of account, however, it was seen évident that we were

not dealing with a malignant growth. There is an increase in the

rete Malpighi, long branching columns of which stretch down

1

— 634 —

into the uncier lying tissue, but there is no actual inva¬

sive process and there are no isolated masses of prickle cells.

In these respects the condition resembled a papilloma. It is wor-

thy of note that Bitter and Ferguson in Egypt hâve recently

discovered a species of Leishmania in ulcerated papillomatous

lésions on the limbs of Egyptian fellaheen (See paper bv Day-Fer-

guson, in Arm. of trop. Med . a. Paras , vol. III, n° 3, nov. istoç).

The cell nests, however, are most typical. At the centre of

one of the nests, there is a clear glistening oval body about

28 u x 18 y containirig numerous grains of what is undoutedly

pigment. It is évident that there has been a hyper-chondrifrac-

tion of the stratum corneum, as the body stains in the same way

as the horny laver, giving rise to this curious appearance, an

appearance not unlike a large molfuscum body but clearer, more

glistening and as mentioned, studded throughout with pigment.

It is known that in the negro’s skin pigment granules may be

traced from the stratum granulosum to the outermost layers of

the stratum corneum. The same is no doubt true though to a

less extent, of the Egyptian. The cells of the rete shoAV marked

perinuclear vacuolation while the papillary layer of the skin is

hypertrophied or at least appear to be so, invading and even

cutting off and disintegrating portions of the rete while itself

invaded by infiltrating cells. There are islands of cellular

tissue studded about in the mass of the princkle cells (fig. 5).

In these earlier sections the sub-epidermic tissue présents the

appearance of a cellular connective tissue undergoing inflamma¬

tion and some prolifération and does not apparently conform to

the descriptions in English text books and papers of subepide-

mic tissue in oriental sore, albeit examination with high powers

of the microscope showed that the cytoplasm of numerous large

cells with vesicular nuclei was full of Leishman bodies. These

showed up best in sections stained by Van Gieson’s method or

by haematin. Free parasites were also visible in the dilated ca-

pillaries, in mononuclear leucocytes lying amongst the cells, no

doubt as a resuit of diapedesis and between the cells themsel-

ves presumably in the sero-fibrinous effusion. Some of the smal-

ler vessels in this tissue showed distinct endarteritis.

At this stage one may quote the description given by Fordyce 4 of the

histo-pathology of multiple benign cystic epithelioma. He savs that under

the microscope the tumours are seen to be a made up of irregularly rounded,

oval and elongated masses and tracts of épithélial cells corresponding to

— 635 —

those in the lowermost layer of the epidermis and in the external rootsheath

of the hair-follicle. The épithélial masses may be distinct or made up of

intercommunicating bande and tracts, in some places resembling cell-ducts.

Cell (( nests » are met with as in malignant epithelioma, enclosing horny,

granular and colloid tissue. Colloid degeneration of individual cells is also

encountered in the cell masses. The connective tissue about the cell collec¬

tions is somewhat condensed, but is not the seat of any inflammatory pro-

cess ».

It must be confessed that for the most part this description applied very

well to the earlier sections studied and it was found that Allan Jamieson 5

quoting various authorities speaks of épithélial cystadenoma as a species of

acanthoma while the description he gives does not differ markedlv from that

stated above.

It will perhaps be interesting also to consider some of the latest utterances

in English or American text-books on the histo-pathology of true oriental

sore.

Manson 6 says little — a Section of the papule displays an infiltration of

the derma by a mass of small round granulation cells. These lie between

the éléments of the tissues, particularly about blood-vessels, lymphatics and

sweat-glands, towards the centre of the lésion they completely replace the

normal structures ».

Wright 7 in his original paper States that « the lésion consists essen-

tially of a very extensive infiltration of the corium and papillae by cells,

accompanied by atrophy and disappearance of the epidermis of the part. The

infiltrating cells are plasma cells, various kinds of lymphoid cells and large

cells with single vesicular nuclei and a relatively large amount of cytoplasm

in which are large numbers of the micro-organisms. These large cells, over

extensive areas, are very numerous and constitute the principal part of the

infiltration. They are regarded as proliferated endothélial cells ».

Brooke 8 mentions the researches of Carter, Reihl, Leloir, Unna and

Kuhn « who ail found it to be a chronic sero-fibrinous inflammation. There

is a round-eelled infiltration of the skin and subcutaneous tissue. In the

centre of the nodules this infiltration is so dense that the tissue éléments

are entirely disintegrated . The lymphatic vessels are dilated and there is

much oedema. Necrosis proceeds in the centre of the infiltrated tissue. These

is cornification of the hair root-sheaths, preventing a subséquent now growth

of hair at the pot. There is endothélial prolifération of the blood vessels,

often leading to their entire oblitération ».

Christopiiers and Stephens 9 in their latest édition do not deal with

the subject nor does Daniels 10. The English translation of Scheube's

work 11 has a passage mtich like that in Brooke's book.

« There is an infiltration of the skin and subcutaneous tissue with small

round oval cells, multi-granulated and giant cells, and also a few leucocy¬

tes. In the centre of the nodules, over which the epithelium is attenuated,

the infiltration is so dense that the tissue éléments are entirely disintegrated,

while towards the periphery the cells form small centres, mostlv situated in

the vicinity of blood vessels and lymphatics and sweat glands. The lympha¬

tic vessels and spaces are uncommonly wide and there is much oedema. In

the centre of the infiltrated tissue small necrotic particles are enclosed, and

this, when the sections are stained, exhibits large fibrinous contents ; the

tissue otherwise also contains much fibrin (Unna). Those hairs that still

exist are, according to Kuhn, partly broader, partly narrower, occasionally

ravelled, and they always exhibit a granular appearance. The root sheaths

- ô36 -

are sometimes dilated. Here and there the inner root sheath and to a

great extent the outer root sheaths, are also transformed into a shiny mass,

probably cornified. In the connective tissue around the hair follicles cavities

are found filled with shiny flaky masses which, according to the wav they

are eut on section, appear of a round or oval form. In conséquence of the

cornification of the root sheaths no new growth of hair is possible. The blood

vessels exhibit endothélial prolifération which mav le ad to their entire

oblitération. »

Firth 12 in Allbutt's (( System of Medicine » has quite a lengthy des¬

cription as follows :

« The histology of these sores has been thoroughly worked out ; and,

if sections be made of the initial papule before ulcération, no difficultv is

experienced in demonstrating that the whole thickness of the skin and sub-

jacent tissue is infiltrated with lymphoid and epithelioid (mesoblastic) cells,

accompanied by more or less complété disintegration of the normal tissue-

elements thereby. In the centre of the papule the infiltration by young round

cells is so complété that little can be see of the sweat-glands. Towards the

edges of the diseased area the new cells occur in isolated clusters or groups,

ebiefly round blood-vessels or lymphatics. The infiltration does not seem prï-

marily to involve either the hair-follicles or the sebaceous glands. The indi-

vidual cells of this infiltration vary from 7 to 9 p ; their nucléus from 5 to

6 ix ; the nuclei are large, generally single, but in parts multiple. The anato-

mical structure of the papule and surrounding skin indicates that oriental

sore is of the type of a granuloma ; in fact, the most elementary microsco-

pical examination of the lésions shews that it is a reaction of the skin

against some virus of low virulence, which has produced granulomatous

changes in the corium beneath and round the ulcer. So chronic are the chan¬

ges which are sometimes not with that a close resemblance to tubereuîo-

sis may be occasioned. It is important to bear his in mind because it has

several tiines been suggested that certain of those lésions are tuberculous.

Doubtless, svphilitic and tuberculous ulcers hâve from time to time been

placed in this group, but that there is an entitv to which the term oriental

sore is applicable, which is due to some virus different from syphilis and

independent of tubercle bacilli, seems certain. »

Jackson 13 on the other hand States that the pathological anatomy of tro¬

pical ulcer needs to be cleared up bv further study. None of these accounts,

it will be seem, mention the presence of cell nests or even the increase in the

rete Malpighi which was so marked a feature in the sections of the smalî

growth first studied. We were inclined to ask if this tumour was taking on

malignant features, if it was a true oriental sore in the papular stage or if

these descriptions referred only to the ulcerative stage of the lésion. Manson's

brief statement, however, distinctlv mentions section of the papule.

Another and larger growth of four months duration, that on

the outer surface of the left forearm, was excised and examined.

After excision blood was taken from the out surface but no pa¬

rasites were found in it nor were they présent in blood stained

sérum obtained by thrusting a capillary pipette though this sur¬

face an some distance into the tumour mass. This is a point of

some interest.

This sections were made of the growth and stained bv Leish-

man’s method, with Heidenhain’s iron-haematoxylin, with hae-

matin, Vax Gieson’s stain, eosin and methylene blue, haemato-

xylin and thionin blue and, following Nattan-Larrier and Bus-

sière 14, with carbol-thionin.

The appearances presented by these sections were much more

like the description quoted. There was not nearly so great a

prolifération of the rete Malpighi, though here also, in some

parts, a tendency to downgrowth and to the formation of cell

nests was noted. A study of the sections stained with eosin

and methylene blue, however, showed that the cells pré¬

sent in the sub-epidermic laver, answered very closelv to those

mentioned by Wright. Indeed ail the classical signs were to be

observed and there could be little cloubt that the condition was

identical with that found by manv observers. In these sections

there were not as a whole nearly so manv parasites as in those

of the small growth first examined and they seemed to be con-

fined to the endothélial cells and the mononuclears. In certain

areas, however, sections stained with carbol-thionin and care-

fullv differentiated with spi rit showed a heavv infection of the

cells.

At certain points, the infiltration of the epidermic layers by the

round-celled growth was évident but at most points there still

persisted a considérable layer of the rete. We could find no évi¬

dence of actual necrosis nor were giant cells visible. It was not

until we consulted the recent French work on tropical medicine

by Jeaxselme and Rist that we found a description of anything

like the condition seen in the sections of the first small growth

observed. There, however, we came across an excellent account

of rhe histo-pathology of <( Bouton d’Orient ». These authors

State that the dominant changes consist in a thickening of the

rete Malpighi (hyperacanthosi and an incomplète keratinization

of the corneal laver (parakeratose). The prickle cells are sepa-

rated one from the other by an interstitial oedema and perinu-

clear vacuolation occurs. They go on to describe the State of the

sub-epidermic tissue in much the same way as, other writers but

lay stress on the foci of necrosis and the presence of giant cells.

Their diagrams, both of skin sections and of the peripherv and

centre of a tvpical inflammatory nodule, are very instructive and

save for the absence of cell nests and the presence of the giant

cells might apply to oui* sections of the small growth first remo-

ved and studîed.

— 638 —

It is then we think évident that the skin disease and considé¬

ration is an example of what is called oriental sore but it appears

to be a type not prone to ulcération (i). In this case some ol the

growths hâve been présent for two years and even when punctured

tend to scab and heal immediately. A portion only of the small

growth showing the cell-nests was excised. The wound healed

rapidly and now the nodule présents much the same aspect as it

did before part of it was removed. In the father’s case the tu-

mours hâve persisted unchanged, save as regards size, for

six years, in the sister’s case for 4 J- years. The patient has

been very closely questioned on these points and is very definite

in his reply.

Has such a condition been previously reported ? W ith one exception we

can find no record of such being the case. Some writers speak of the papu¬

les persisting for a long period (Cardamatis 15 mentions one of 2 1/2 months)

and others of chronic papules which abort but in no instance is any indica¬

tion given that growths may attain the size they hâve done in this case

without showing any sign, of breaking down (2).

The exception mentioned is given bv Cambillet 16 who recently described the

case of a small native boy in Algiers who presented on the right cheek a

tumour with, to judge from the photograph given, must be almost iden-

tical with the face growth in our case. It commenced as a small papule,

increased in size until, at the time the paper was written, it measured 3 cen¬

timètres in diameter and showed no sign of ulcération or discharge. It had

persisted for a year in this state. On puncture it vielded blood and « de

petits grumeaux blancs » and in smears Leishmania tropica was found. He

concluded that the case was one of « Bouton d’Orient » and certainly this

term is much more applicable to his case and ours than that of oriental sore.

The latter in any case is a misnomer as instances hâve been described from

in Bahia by Juliano Moreira and recently from Bauru in Brazil by Linden-

berg J7, Carini and Paranhos 1S, who found Leishman bodies présent.

We think cases of this kind might with advantage be termed

Leishman nodules, as the word nodule sufficiently describes the

growth and practically ail are agreed that L. tropica plays a part,

and probably the chief part, in their etiology. It is true that

some are apparently anxious to abolish the term Leishmania as

applied to the parasite altogether and substitute for it

Crithidia or Herpetomonas, but the word is now so familiar, and

•

(1) Is it not possible that the resuit dépends upon the reaction of the

tissue to the virus ? If this be strong the epidermic layers thicken, if weak

they are destroyed. It may be so or spécial forms of Leishmania mav pro¬

duce their own spécifie results, or again symbiosis with cocci or bacteria

may play a part.

(2) See, however, note at end of this paper.

— 639 —

in such general use that it might with advantage be retained and

applied, in its modified form, as above indicated. Apart from

what bas been said there is other evidence pointing to this case

berner one of Leishman nodules.

1. The condition is known to occur in Egypt.

2. Exposed parts of the skin are chiefly affected, the Egyp-

tian fellah being accustomed to work stripped to the waist.

3. The coagulability of the blood is increased; markechy so.

Carter 19, however, points out that in oriental sore more ihari

one person of a family or house hold is rarely or ever attacked

while, as already mentioned, our second case, about to be des-

cribed, appears undoubtedly to hâve derived his infection from

the first, two of whose family also suffered from the disease.

Gros 20 who has published an account of four cases on the Al-

gerian littoral is of Carter’s opinion. In no instance was infec¬

tion transmitted from his cases to those in contact with them.

How close this contact is likely to hâve been aiwone conversant

with Eastern customs and usages knows. Gros concludes that

(( le bouton d’Orient paraît donc peu contagieux ».

The account of our second case is therefore likely to be ail the

more interesting.

Case II. Va ni Suleiman.

Age 21. Soldier in N° 4 company, 16 th. Battalion, Egyptian Army, an

Egyptian fellah from the village of Ben Abied in the Mudirieh of Minieh,

Upper Egypt. He is a sturdy son of the soil, well nourished and more in¬

telligent than his compatriot. He enlisted on the same day as did Case i and

for the last 5 months the two men hâve been eating together, and sleeping

side by side while they are in the same section of the same company every

parade. Patient déniés having ever worn the clothes or boots Case 1.

Admitted oct. 30 th. with growths very like those in Case I situated on his

left thigh, right knee and left foot. On admission he was noticed also to hâve

a small abscess below the outer canthus of his left eye. This contained pus

and was evacuated. It may be said at once that no Leishmania were fourni

in the pus.

Family history. — Unimportant. Nothing of interest.

Personal history. — Patient States that as a small child he was possessed

of an evil spirit for a year otherwise has always been healtby. No vene-

real history obtainable and no signs of venereal disease.

Ilistory of présent illness. — The first growth on the anterior surface of

the left thigh appeared 4 months ago i. e, one month after he came into

contact with Case I. A second lesser growth, now absorbed into the first

appeared about the same time as did a third growth, accessorv to the fused

first and second. A fourth on the inner surface of the right 'knee is three

months old and so is a fifth on the dorsum of his left foot about half an

înch fom the bases of his first and second toes. The tumours itch and are

painful on pressure.

Clinical Examination. — Showed the patient to be perfectly healthy with

the exception of the skin lésions. These are of the same type as in Case I.

When punctured they yield blood only and films of this blood show in

everv instance L. tropica. These however are not nearly so numerous as in

Case I. The greatest number was found in the knee growth. They occur

both free and in the mononuclears and présent no spécial features. A good

many of them appear to be smaller than those in Case I. The tumours show

no tendencv to ulcération and quickly heal under a scab after being punc¬

tured. Blood from the skin covering the growths shows no parasites.

The measurements of the growths are as follows :

On the thigh, i et 2 combined.... 17 mm. x 12 mm.

On the thigh accessorv . 7 mm. x 7 mm.

On the knoe . to mm. x 10 mm.

On the foot . 5 mm. x 5 mm.

•«*

Blood examination. — The blood coagulâtes very rapidly. A blood count

made b y Captain Ensor on nov. 2 nd. showed 4.700.000 red blood corpus-

eles and 16.000 leucocytes. It will be remembered that the patient at this time

had a boil on his face, probably the cause of the leucocytosis. After a week

the leucocyte count dropped to 12.000 although the patient was being treated

bv Captain Ensor 21 with tincture of senega according to his méthode in

Kala-azar cases. As he was anxious to test the effect of the drug the case

was handed ever to him and has not been studied so fully by us as was. Case I.

Jt is chiefly of interest in that, it is an example of the transmissibility of

the disease and, apparently, of the same type of the disease. What was the

agent of transmission ? Was it a bed bug ? This is perhaps the most likely

insect for bugs, C. lectularius are a ccmmon pest in barracks tenanted by

Egyptian troops. Next most likely is a Phlebotomus said by Pressât 22 to

be blamed by the fellaheen in Egypt and regarded by Sergent and others as

tt possible vector.

This and other questions we would leave to a later paper and

conclude bv thanking Captain Ensor S.M.O., Khartoum, for

help in connection with the cases and Dr. Beam for the trouble

he took to secure good photographs of these interesting skin

lésions.

Note. — Since this paper was written a second article 23 by

Carter has appeared in whieh he draws attention to the varions

•types of oriental sore which exist in India, mentions a non-ulce-

rating form, apparentlv not identical with that we hâve descri-

bed, and like us, takes exception to the term oriental sore, though

without putting forward any substitute. He also refers to the

possibility of there being different varieties of Leishmania, an

observation with which we whollv agréé and in the light of

which we hope to study the parasites found in the skin lésions

descri bed.

— 04 1

t

Références.

1. Cardamatis J. -P. (May 12 th. 1909). « Leishmanioses en Grèce (Bouton

d’Orient) ». Bull. Soc. Path. Exot. Paris.

2. Carter, Captain R.-M. (Sept., 11 th. 1909). « Oriental Sore of Northern

India, a Protozoal Infection ». Brit. Mtd. Journ.

3. Lazarus-Barlow W.-S. (1903). The Eléments of Pathological Anatomy

and Histology.

4. Fordyce. (Nov. 1894). Journ. Cutan. a. Gen. Urin. Diseuses.

5. Jamieson W. Allan (1901). Skin Diseases in Gibson’s Text. Book of

Medicine.

6. Man son Sir P. (1907). Tropical Diseases-, 4 th. Ed.

7. Wright J. -H. (Dec. 1903). « Protozoa in a Case of Tropical Ulcer ».

Journ. Med. Research.

8. Brooke C.-E. (1908). Tropical Medicine, Hygiene and Parasitology.

9. Stephens J.-W.-W. et Christophers S. -R. (1908). The Practical Study

of Malaria etc., 3 rd. Ed.

10. Daniels C.-W. (1907). Laboratory Studies in Tropical Medicine, 2 nd.

Ed.

11. Scheube B. (1903). The Diseases of Warm Countries, Edited bv

J. Cantlie.

12. Firtii R. -H. (1907). in Allbutt’s System of Medicine, Vol. II, Part. IL

13. Jackson T.-W. (1907). Tropical Medicine.

14. Nattan-Larrier L. et Bussière A. (Janv. 13 th. 1909) « Répartition des

Leishmania dans le Bouton d'Orient ». Bull. Soc. Path. Exot. Paris.

15. Cardamatis J. -P. Loc. cil. and t J oily 21 s-t. 1909). « Observations micros¬

copiques sur un Bouton d’Orient non ulcéré. Bull. Soc. Path. Exot.

Pdris.

16. Cambillet (July 21 st. 1909). Un cas de Bouton d’Orient à Flatters

(Alger). Ibid.

17. Lindenberg A. (May 12 th., 1909). « L’ulcère de Bauru ou le Bouton *

d’Orient au Brésil. Ibid.

18. Carini et Paranhos U. (May 12 th. 1909). u Identification de F u Ulcéra

de Bauru » avec le Bouton d’Orient ». Ibid.

19. Carter Capt. R.-M. loc. cit.

20. Gros IL (Juno 9 th. 1909). « L’ulcère à Leishmania (Bouton d’Orient)

sur le littoral algérien ». Bail. Soc. Path. Exot. Paris.

21. Ensor. Capt. Howard. (Deeember 1909). The Treatment of Kala-azar

b) the use of Senega. Journ. R.A.M.C.

22. Pressât (1905). Le Paludisme et les Moustiques. Paris.

23. Carter, Captain R.-M. (Nov. 6 th., 1909). « A Note on Oriental Sore ».

Brit. Med. Journal.

Explication des figures, planches VIII et IX.

Figure 1. Case I. — Growths on face, neck, and left arm. (Nodules de la

face, du cou et du bras gauche).

Figure 2. Case I. — Growth on right shoulder and upper arm. Those

showing scabs hâve been punctured. (Nodules de l’épaule droite et de la

partie supérieure du bras. Ceux qui montrent les croûtes ont été ponction¬

nés).

Figure 3. Case I. — Neck growth, twice natural size. (Nodule du cou,

2 fois grandeur naturelle).

45

642 —

Figure 4. — Parasites free and grouped together in the cytoplasm of a

large mononucleated cell, the oblong nucléus of which alone shows dis-

tinctly. x 700. (Parasites libres et groupés ensemble dans le cytoplasme d’un

grand mononucléaire, dont on ne voit distinctement que le noyau).

Figure 5. — Section of small growth first removed showing cell-nests

and cellular invasion of the rete Malpighi. x 20. (Section d’un petit nodule

montrant les globes épidémiques et l’invasion cellulaire du tissu Malpighien).

Wellcome Research laboratories, Gordon College , Khartoum .

Résumé français par L. Nattan-Larrier.

1. Les deux cas de Leishmaniose cutanée, observés en Egypte

par MM. D. B. Thomson et A. Balfour, se présentèrent sous

un aspect bien spécial: il ne s’agissait pas d’ulcérations, mais

de véritables nodules sous-cutanés, tous identiques, dont l’appa¬

rence rappelait celle d’une chéloïde.

2. Tous ces nodules affectèrent une évolution très lente: un

des malades était atteint depuis plus de 2 ans et la même affec¬

tion existait chez deux de ses parents, depuis 6 ans et depuis

4 ans et demi.

3. La maladie s’était donc montrée contagieuse dans la fa¬

mille du premier sujet, qui, à son tour, après une longue cohabi¬

tation, en avait contaminé un second; dans ce dernier cas, la ma¬

ladie se présenta encore sous le même aspect chéloïdien.

4. Les lésions contenaient toujours des Leishmania dont les

caractères sont très voisins de ceux de la Leishmania tropica ordi¬

naire.

5. La biopsie d’un des éléments permit de constater de très

curieuses lésions où s’associaient des formations néoplasiques in¬

contestables (globes épidermiques, effractions du derme, etc.) à

des altérations analogues à celles du bouton d’Orient.

6. Les auteurs se demandent si la Leishmania qui occasionnait

les nodules sous-cutanés de leurs malades appartient à une variété

spéciale ou si l’aspect si particulier de l’affection était dû soit à

l’atténuation du virus, soit à une infection secondaire.

•>

Fig

i et

BALFOUR

PLANCHE IX

Fig.

— 643 —

Une seconde espèce d’Œsophagostome

parasite de l'Homme

Par A. R AI LL I ET et A. HENRY.

Au mois de septembre dernier, nous recevions de Liverpool,

par l’intermédiaire du professeur J. W. W. Stephens, quelques

exemplaires d’un parasite recueilli par M. H. Wolferstan Tho¬

mas, dans l’intestin d’un prisonnier brésilien mort cà l’hôpital de

Manaos (Ttat d’Amazone).

Il s’agissait d’un Nématode du genre Œsophagostomum Mo-

lin, dont l’étude nous a permis de relever les caractères que

voici :

Le corps est cylindroïde, épais, atténué seulement vers les ex¬

trémités. Le tégument est strié en travers ; les stries sont espacées

de 27 y au niveau de la terminaison de l’œsophage.

L’extrémité antérieure offre une brève saillie cuticulaire ( bour¬

relet péristomique), en arrière de laquelle apparaît un second ren¬

flement beaucoup plus ample ( vésicule céphalique). Cette vésicule

s’atténue progressivement en arrière, mais, dans la région ven¬

trale, elle s’arrête brusquement au niveau d’une dépression trans¬

versale ( fente ventrale) dans laquelle vient déboucher le canal

excréteur du système aquifère. Un peu en avant de la dépression

dont il s’agit, laquelle est située à 360-365 y de l’extrémité anté¬

rieure, la vésicule céphalique offre un faible rétrécissement.

A 500-580 y de l’extrémité antérieure, existent 2 papilles laté¬

rales légèrement asymétriques ( papilles cervicales).

La marge de la bouche est garnie de 38 lamelles ( coronulé

externe) dont l’extrémité libre est semi-circulaire; immédiatement

en arrière de ces lamelles se montrent en nombre double d’autres

languettes plus courtes, fortement chitinisées, qu’on peut regar¬

der comme représentant une coronulé interne. La bouche donne

entrée dans une capsule buccale très surbaissée, d’une hauteur

moyenne de 22 y, un peu échancrée en avant sur la ligne mé¬

diane dorsale, à la terminaison du court tunnel qui protège le

canal excréteur de la glande œsophagienne. La capsule est à Sec-

tion ellipsoïde, son grand diamètre, dorso-ventral, mesurant

115 y, son petit diamètre 95 y.

11 existe G papilles céphaliques traversant le bourrelet péristo-

mique : 2 latérales à base large et à pointe mousse, et 4 submé¬

dianes plus longues, plus aiguës, à base cylindrique.

L’œsophage, long de r mm. 100 à 1 mm. 200, sur une largeur

maxima de 225 à 275 y, est évasé en entonnoir a l’extrémité an¬

térieure, où sa paroi chitineuse forme 6 grosses côtes ou dents

mousses.

Le mâle est long de 17 à 22 millimètres, large de 750 y. Il est

pourvu d’une bourse caudale à côtes épaisses: antérieures et

movennes fendues, postérieures et postérieures externes naissant

d’un tronc commun, postérieures portant un rameau latéral court,

incurvé en dedans et inséré vers leur- tiers supérieur. Deux papil¬

les prébursales. Deux spiculés égaux, mesurant 1 mm. 380 à

1 mm. 475, à extrémité libre légèrement arquée.

La femelle est longue de 16 à 20 mm., large de 900 y. L’ex¬

trémité caudale est brusquement atténuée et terminée par un petit

appendice conique parfois retroussé vers la face dorsale, et por¬

tant 2 petites papilles. L’anus est situé à 230 y environ de l’ex¬

trémité postérieure, la vulve à 500-525 y: ces deux orifices ne don¬

nent lieu à aucune saillie tégumentaire. Les tubes génitaux ont

les ovojecteurs très rapprochés; les utérus sont fort courts, en

forme de poche oblongue un peu incurvée.

Aucune des femelles examinées ne contenait d’œufs. 11 s’aeùs-

o

sait en somme de formes immatures.

Les caractères qui précèdent permettent de classer, sans hési¬

tation, ce parasite dans le genre Œsophagostomum Molix. Reste

à en déterminer l’espèce. Or, l’étude comparative des formes

connues permet d’écarter délibérément celles dont les coronules

ne comprennent qu’un petit nombre de lamelles, comme VŒso-

phagoslomum Brumpti Raill, et Henry, 1905, qui est également

parasite de l’Homme.

Le rapprochement s’impose, au contraire, avec les formes pos¬

sédant des coronules à lamelles nombreuses. L’une de celles-ci a

tout d’abord attiré notre attention : c’est l’ Œsophagostomum den-

tige mm Raill. et Henry, 1906, du Chimpanzé, dont les dimen¬

sions, l’armature œsophagienne et la longueur des spiculés con¬

cordent, d’une façon frappante, avec les particularités relevées

dans le parasite brésilien.

- 645 -

Nous soupçonnions, d’ailleurs, une semblable parenté entre ce¬

lui-ci et 1’ G£so phagos tomurn stephanostomum Stossich, 1904, du

Gorille. La description trop sommaire de Stossich ne permet¬

tait malheureusement pas de se prononcer sur ce point. Mais,

g?âce à l"' obligeance des professeurs Shtpley et Leiper, nous

avons pu examiner les exemplaires types de l’espèce et recon¬

naître que nos prévisions étaient fondées.

De sorte que les parasites de l’Homme, du Chimpanzé et du

Gorille nous apparaissent aujourd’hui comme de simples variétés

d’une seule et même e.qxce.

Les différences que nous avons pu relever entre ces trois formes

sont, en effet, de faible importance. Celles qui nous ont paru

constantes résident surtout dans la bourse caudale des mâles.

Chez VŒs. stephanostomum tvpe, le rameau externe de la côte

postérieure s’insère sensiblement au quart supérieur de la partie

libre de cette côte et se porte directement en dehors.

Dans la var. dentigera, ce rameau s’insère au tiers supérieur

et se recourbe en dedans pour suivre une direction parallèle à

celle du rameau principal.

Dans la variété brésilienne, il s’insère au tiers supérieur et se

recourbe en dedans pour se rapprocher du rameau principal. Il

semble, enfin, que l’extrémité caudale de la femelle subisse ici un

rétrécissement beaucoup plus brusque que dans les 2 formes

précédentes. Nous proposons de dénommer ce nouveau parasite

de l’Homme Œs. stephanostomum , var. Thomasi. Si l’on est

amené à lui attribuer un rang spécifique, il deviendra naturel¬

lement Œs. Thomasi.

C’est la première fois que ce parasite est observé — ou tout

au moins reconnu — chez l’Homme. Il est vraisemblablement

assez rare: bien qu’il ait pratiqué environ 750 autopsies à Ma-

naos, M. Thomas ne l’avait pas rencontré jusqu’à présent.

D’autre part, la présence d’Gvsophagostomes chez les Singes

américains ne semble pas avoir encore été signalée. M. Thomas

lui-même en a vainement cherché sur une cinquantaine de petits

Singes provenant des bords de l’Amazone et des rivières Purus,

Javarv, Napo et Madeira.

Aussi bien, la parenté de l’Œsophagostome humain avec ceux

du Chimpanzé et du Gorille tendrait-elle à lui assigner une ori¬

gine africaine.

Voici maintenant les renseignements qui nous ont été commu-

— 646 —

niqués par M. H. Wolferstan Thomas, sur les conditions dans

lesquelles a été rencontré cet intéressant parasite.

L’histoire clinique du patient qui l’a fourni est malheureuse¬

ment très restreinte.

Autant qu’on a pu le reconnaître, il s’agissait d’un homme

d’environ 36 ans, natif du district de Purus, dans l’État d’Ama¬

zone. Les indigènes de ces régions émigrent d’une rive à l’autre

du fleuve, travaillant pour le compte des collecteurs de caout¬

chouc, de sorte qu’il est impossible de préciser la localité où cet

homme a pu s’infester. Comme prisonnier, il fut admis à l’hô¬

pital public de Santa-Casa, à Manaos, pour cause de dysenterie

grave et de malaria. Délirant à son entrée, il tomba immédia¬

tement dans le coma et succomba au,bout de 3 jours. Aucun exa¬

men des selles n’avait été effectué.

L’autopsie fut pratiquée 10 heures après la mort.

A l’ouverture de l’abdomen : péritonite ancienne localisée à

droite; adhérence entre l'épiploon, l’intestin grêle, le cæcum et

le côlon ascendant ; de même entre le diaphragme, le foie et la

rate ; lésions accusées de périsplénite. Force est donc d’enlever

d’une seule masse la totalité de l’intestin, qui est conservé dans

le liquide de Kaiserling.

A la simple inspection, des nodules sont constatés sur les pa¬

rois de l’iléon, du cæcum et du côlon; en libérant ces segments

de leurs adhérences, la rupture de l’un des nodules donne issue

à un petit ver.

Intestin grêle. — L’examen de la surface externe révèle la

présence, sur une longueur de 1 m. environ, à partir de la val¬

vule iléo-cæcale, de petites tumeurs molles, particulièrement

abondantes et accusées dans le tiers voisin de la valvule. Ces tu¬

meurs paraissent occuper la surface externe de la musculeuse,

immédiatement au-dessous du péritoine. On peut en compter

facilement 37. Les plus petites sont ovoïdes et mesurent jusqu’à

9 mm. de long sur 7 de large et 8 de hauteur; d’autres sont plus

déprimées, en forme de boutons; d’autres encore présentent

l’aspect de masses allongées de 14 à 23 mm. de long sur 6

d’épaisseur et 4 à 9 de hauteur. Elles sont opaques, de teinte noir

grisâtre, parfois avec quelques points ocracés. Quelques-unes se

trouvent le long de l’insertion du mésentère, d’autres occupent

les côtés ou la surface supérieure du tube intestinal. L’incision de

647 —

ces tumeurs y révèle la présence d’un petit ver au milieu d’une

masse brunâtre semi-liquide.

Intérieur. — L’intestin grêle ouvert laisse voir une vingtaine

de nodules vermineux de la grosseur de petites fèves, en saillie

sur la muqueuse.

En 2 points, les parois de ce segment intestinal sont extrême¬

ment minces et sacciformes. A chaque extrémité des poches, exis¬

tent de très grands nodules qui, développés dans la sous-mu¬

queuse et disposés parallèlement à l’insertion du mésentère, se

sont fixés aux [parois des 2 côtés, et ont, de la sorte, rétréci la

lumière de l’intestin, déterminant une constriction plus ou moins

effective, qui rend difficile l’introduction de l’extrémité du petit

doigt. Ces dilatation locales donnent à l’intestin un aspect bos¬

selé. Les plaques de Peyer sont légèrement hypertrophiées, et la

muqueuse montre des traces d’inflammation.

Cæcum. — Surface externe. — Les parois sont marbrées de

taches irrégulières d’un noir bleuâtre, surtout le long des bandes

longitudinales antérieure et postérieure. Ces plaques sont sous-

péritonéales ; elles contiennent des vers enkystés.

L'appendice, à son insertion sur le cæcum, est entouré de deux

côtés par une masse fluide qui en réduit la lumière au point de

rendre presque impossible le passage d’une sonde. Près de la

pointe de l’appendice, un nodule en forme de fève, de 8 mm. sur

10, occupe les couches musculaires externe et sous-péritonéale de

la paroi, sans faire saillie à l’intérieur. A l’examen microscopi¬

que, on découvre, à son voisinage, deux autres petites tumeurs

situées dans la sous-muqueuse.

Intérieur. — A noter l’extrême rigidité des parois du cæcum

et de la première partie du côlon ascendant. Le cæcum ouvert,

on y remarque une série de cordons saillants, opaques, rayon¬

nants, longs de 1 à 5 cm., à base large de g à 22 mm. On appré¬

cie mieux l’étendue de ces cordons en les regardant par transpa¬

rence. Ils sont situés entre les couches musculaires interne et sous-

muqueuse, et sont constitués par plusieurs nodules étroitement

rapprochés. Dans chacun de ceux-ci se trouve un Œsophagos-

tome immature.

La valvule iléo-cæcale est épaissie et très rigide. Cinq petits

kytes sous-muqueux en occupent les parois.

Côlon ASCENDANT. — Offre un grand nombre de tumeurs, dis¬

posées transversalement et paraissant plus nombreuses le long

— 648 —

de la paroi postérieure. La plupart siègent entre les couches mus¬

culaires sous-muqueuses et forment des saillies très accusées dans

la cavité. LTn grand nombre sont globuleuses ou ovoïdes et grou¬

pées en séries de 2 à 3 cm. de longueur. D’autres occupent le

« plica sigmoidea ». Elles ne paraissent pas communiquer ks

unes avec les autres.

11 en existe plusieurs de 18 mm. sur 10, assez saillantes dans la

lumière de l’intestin pour déterminer une obstruction manifeste.

Les parois du côlon sont, par places, d’une extrême minceur et

montrent en ces points un grand nombre de tumeurs dans la tuni¬

que musculaire.

Extérieur . — Le long des bandes longitudinales antérieure et

postérieure, on remarque des masses, bleuâtres, foncées, situées

entre la musculeuse et le revêtement péritonéal. Les parois intes¬

tinales sont fortement épaissies, et une incision superficielle v

montre une masse fibroïde dure, épaisse de 9 à 12 millimètres,

creusée de petites cavités de 3 mm. sur 5, où se voient des frag¬

ments de vers. En beaucoup de points, le long de la paroi posté¬

rieure, il est impossible de pratiquer une incision sans ouvrir

quelqu’un de ces kystes. Un grand nombre paraissent s’être dis¬

séminés vers la muqueuse et vers les couches musculaires exter¬

nes, constituant des nodules qui font saillie sur les surfaces in¬

terne ou externe du côlon.

Dans chacun de ces kystes sous-muqueux, on trouve, au mi¬

lieu d’une masse semi-liquide, brun grisâtre ou brun noirâtre,

un ver tantôt enroulé sur lui-même, tantôt étendu, avec la tête

généralement enfoncée dans la musculeuse. A côté du ver, on

remarque parfois une enveloppe membraneuse qui paraît être

l’indice d’une mue. Quelques kystes offrent des taches ocracées ;

ce sont des zones nécrosiques, dans lesquelles se rencontrent des

microcoques prenant le Gram aussi bien que des bacilles ne pre¬

nant pas le Gram, avec de nombreux globules de pus et des cel¬

lules épithéliales dégénérées.

Les kystes hémorragiques sous-péritonéaux sont constitués

principalement par des globules sanguins dégénérés et des gra¬

nulations pigmentaires donnant la réaction du fer. Les vers y

contenus ne paraissent pas aussi avancés dans leur développe¬

ment que ceux des kystes sous-muqueux. Très souvent il semble

avoir existé une communication entre un kyste sous-péritonéal

et un kyste sous-muqueux. Des traces évidentes de cicatrisation

— 649 —

se révèlent dans certains kystes qui ne renferment pas de vers

et dont les parois sont étroitement rapprochées.

On a observé, au niveau d’une adhérence entre l’intestin grêle

et l’épiploon, un petit ganglion kystique contenant un ver de

taille moyenne. Deux autres ganglions ont présenté de grands

kvstes vides. Tous les ganglions mésentériques et rétropérito¬

néaux étaient fortement hypertrophiés.

Le nombre des tumeurs visibles à l’œil nu dépassait 187. Elles

couvraient tout le cæcum et 22 cm. du côlon ascendant.

Sur 53 kystes qui ont été ouverts, 16 contenaient des vers

mâles et 37 des femelles. Il n’existait qu’un seul individu dans

chacun d’eux. Plusieurs kystes du cæcum et du côlon étaient

vides. 2 femelles immatures ont été trouvées libres dans les ma¬

tières du côlon. On n’a pu découvrir dans les fèces un seul œuf

d ’ Œ sop h a gostom e .

Il existait quelques Ankylostomes.

M. Brumpt. — La localisation des tumeurs à Œsophagostome

dans le gros intestin et l’intestin grêle est très curieuse; dans le cas

que |’ai découvert en Afrique en 1902 et qui était le premier cas

observé chez l’homme, les tumeurs, qui atteignent parfois le volume

d’une noisette, étaient toutes dans le cæcum et le gros intestin.

L’individu qui hébergeait ces vers vivait de fruits et de racines au

bord de l’Omo (Lac Rodolphe) dans une forêt galerie où abon¬

daient les Cynocéphales et les Colobes; c’est de ces singes que

l’homme avait dû prendre la maladie. L’espèce africaine Œsopha-

gostomum Brumpti Railliet et Henry est d’ailleurs totalement

différente de l'espèce américaine.

Ouvrages reçus

Boletin de Medicina, Manizales, Colombie, n° d’octobre iqog.

Geneeskundig Tijdsckrift voor Nederlandsch-Indië, t. XLIX,

f. 5, 1909.

J. -J. Kunst. L ’Anchylostoma duodenale.

H.-M. Neeb. Parthogénèse du parasite tropical.

65o — ,

De Vogel. Myzomyia rossii comme convoyeur du Paludisme.

H. Wuller. Béribéri.

Jeronimus. Action de l’arsenic et des préparations arsenicales contre le

surra et les piroplasmoses.

j.-J. van Loghem. Choléra à Deli.

Anales del Instituto medico nacional, Buenos-Ayres, t. X,

1908, 3 fascicules.

Indian Civil Yeterinary Department Memoirs, n° 1. J. D. E.

Holmes. Report of the research work of the Impérial bacteriolo-

gical Laboratory Muktesar 1908-09 (Surra, Charbon symptoma-

tique, Peste bovine, Septicémie hémorragique, Streptotrichose,

Piroplasmose bovine).

Amtsblatt fur dus Schutzgebiet Togo , nos 43, 11 oct. 1909.

Zupitza. Bericht der Schlafkrankheits - Kommission in Togo

iiber die Zeit vom. I. April, bis 30. Juni 1909.

L. DvÉ. De la destruction des moustiques. Extrait de la Revue

dJhyg. et de méd. trop.

A. Mouchet et L. DvÉ. Contribution à l’étude des larves cuti-

coles d’œstrides américains. Extrait de la Revue d'hyg. et de

méd. trop.

Sleeping sickness bureau.

N° n. — The transmission of Trypanosomes.

Report of the french commission.

Report of the German commission.

Diagnosis of trypanosomiasis.

Treatment of trypanosomiasis.

Changes in metabolism in trypanosomiasis.

Try. dimorphon.

Archiv für Schiffs- und Tropenhygiene, t. XIII.

N° 22. — R. Dorr et K. Russ. Weitere. Untersuchungen iiber das Pappa-

tacifieber.

Moiin. — Spirochàtenerkrankungen der Hühner in Kamerun.

Deutsches institut für àrtzliche mission.

Sanidad y Beneficencia, t. I, n° 3.

Le Gérant : P. MASSON.

LAVAL. — IMPRIMERIE L. BARNÉOUD ET Cte.

TABLE ANALYTIQUE DES MATIÈRES

*

CONTENUES DANS

y y

LE BULLETIN DE LA SOCIETE DE PATHOLOGIE EXOTIQUE

PENDANT L’ANNEE 1909

PAGES

A

Abcès de fixation et typhus exanthématique . 497, 564

Acné varioliforme au Sénégal . 434

Afridol violet dans la trypanosomiase . 54

Alcoolisme aux colonies . 330, 345, 452

Algérie. Lettre du gouverneur général au sujet de la lèpre .... 341

Allocution du Président . 1

Altitude et paludisme . 572

Amibes de la dvsenterie . 78

V

en culture . 247, 370, 568

Amibiose latente . 78

Amibienne (dysenterie) . 78

Anaphylaxie . 162

Anémie et ankylostomiase . 97

Ankylostomiase . .. . 97

- — en Guyane française . 413, 418

— en Colombie . 603

Anneaux (corps en) . . 235

Anopheles brésilien nouveau . 163

Anophélines (Un nouveau genre de la sous-famille des) . 162

— transmettant l’infection palustre au Tonkin . 577

Appendicite et helminthiase . 606

Argas persicus et spirochaetoses . 285, 288, 292

— dans la fièvre récurrente . 117, 245

Arsenic dans les Trypanosomiases . 45

— (élimination de 1’) par les urines et les fèces .... 140, 625

— (sort de T) dans la circulation générale . 405

Arsénieux (acide) dans les trypanosomiases (sol. de Lôffler) . . . . 409

Arsénophénylglycine . 402, 405, 457, 625

652 —

PAGES

Ascarides cause d’a p pend i cite' . 606

Attaques épileptoïdes dans la trypanosomiase humaine . 314

Atoxyl dans les trypanosomiases . 45, 308, 314

— associé à l’émétique chez les malades du sommeil avancés . . 620

B

Bacille fusiforme de Vincent . 282

de Hansen dans le mucus vaginal . 200

Boauperthuy (Daniel de) et la fièvre jaune . 5

Benzidine (couleur de) dans la trypanosomiase . 54

Béri-béri . 518

Bilharziose au Tonkin . 486

— en Tunisie, foyer de Gafsa . 612

Biskra (Clou de) . 88,91, 92, 301, 548

Bouton d’Orient . 26, 257, 301, 391

— au Brésil . 252, 255

Culture du parasite . 591

— en Algérie . 298, 388, 548

Buba . . 245, 459

Buffard (Michel). Eloge . 561

C

Calcium (chlorure do et quinine . 269

Cellules conjonctives et Leishmania . 26

Céphalo-rachidien (liquide) dans la trvp. humaine . 472

Ceratopogon et Lèpre . . 175

Cercopithecus ruber ou patas comme réactif de la trypanosomiase . . 129

Cérébraux (accidents) dans les trypanosomiases . 400

Champignons (conservation et envoi) . . 60

Charbon symptomatique au Brésil . 162

Chèvres et fièvre méditerranéenne à Tunis . 191

— Cils composés dans les cultures amibiennes . 568

Cirrhoses dans les schistosomiases humaines . 538

Chimpanzé (paratyphoïde du) . H

— (méningite cérébro spinale du) . 202

Chlorure de calcium et quinine . 269

Choléra à Saint-Pétersbourg . 276

Clou de Biskra . 88, 91, 92, 301, 548

Conférence de la lèpre . 4

Congrès de Manille en 1910 . 343

Conjonctives (cellules) et Leishmania . 26

Conorhinus transmettant un trypanosome à l’homme . 304

Cornée (inoculation de trypanosomes dans la) . < 260

Corps en anneau . 225

Créosote dans la dvsenterie amibienne . 29

«

Culeæ pipiens . 425

- 653 —

M

PAGES

Culicides brésiliens . 103

Cynocéphale atteint de goundou . 210

D

Désinfection des lettres . 327

Déviation du complément dans la lèpre . 520

Diarrhée de Gochincliine et lamblia . 93

Discours d’ouverture . 1

Distomatose hépatique . 488

Dourine en Roumanie . 211

Dragonneau ... . 06

Dysenterie (traitement de la) amibienne par la créosote . * 29

— bacillaire des macaques . 17, 20

Dyspnée tropicale . 438

E

Ectoparasites des rats de Tunisie . .

Elections . . 274,344,519,

Elephantiasis . 8,

— (traitement de 1) .

Emétique (sur l’action de 1’) dans les trypanosomiases . . 125, 308.

— Associé à l’atoxyl pour le traitement des malades avancés .

Empoisonnement par les poissons .

Enzootie en Egypte sur les ovidés-caprins .

Eosinophilie dans la dysenterie amibienne .

Epilepsie dans la trypanosomiase humaine .

Erythème circiné dans la trypanosomiase humaine .

Euphorbes parasités par Leptomanas Bctvidi .

323'

502

3oo

300

3 i 7

020

214

154

29

314

532

344

F

Fi bro-molluscum multif orme .

Ficus glabrata dans le traitement de l’ankylostomiase .

Fièvre jaune . . . 5,

— (mesures de protection contre la) .

— à Saint-Nazaire .

Fièvre méditerranéenne .

— — à Marseille .

Fièvre récurrente en Colombie .

Fièvre typhoïde dans l’Inde .

Filaire à la Martinique .

— d'Indo-Chine . 0, 144,

— au Congo .

en Grèce chez les oiseaux .

Filaria Bancrofti .

— nocturna en Cochinchine .

— — au Tonkin .

73

003

154

151

191

364

117

5

319

483

204

268

319

0

144

544

Ozouxi

- 654 —

PAGES

Foie dans les schistosomiases humaines . 538

Formule leucocytaire dans l’ankvlostomiase . 1)7, 418

— dans la lèpre . 22

— des Leishmanioses ulcéreuses . 257

Frambœsia tropica . 245, 459

G

Ganglions dans la trypanosomiase humaine . 264, 397, 472

Gingivites chez les Kabyles . 282

Gîtes à larves de Stegomyia . ' . 106, 425

Globules altérés dans le paludisme . 225

Glossina palpalis et souma . 599

Glossines . 108, 127

Infection naturelle de la trompe . 599

Gnathostome (lésions produites par le) dansj’intestin . 104

Grossesse dans la trypanosomiase humaine . 477, 479

Goundou chez le cynocéphale . 216

H

Halteridumdu pigeon (cycle évolutif de 1’) . 163

Hansen (bacille de) et mucus vaginal . 200

Helminthiases au Tonkin . 488

— en Chine cause d’appendicite . 606

— en Guyane . 423

Hématozoaires du Congo . 204

Hémocytozoaires chez les oiseaux en Grèce . 268

Hémogrégarine de Caïman latirostris . 471

— de Cheloclina longicollis . 374

— de Clemmys leprosa . H74

— de Lacerta ocellata . 295

— de Leptodactylus pentadactylus . 469

— de Sauriens d’Afrique . 506

Hémolytiques (substances) dans l’ankylostomiase . 97, 102

Hippopotame parasité par un œstride nouveau . 615

Hœmoproteus au Congo . 204

Humidité et corps en anneau . 225

Hypochlorite de soude dans la dysenterie . 80

Hypoglobulie dans l’ankylostomiase . 97

I

Ictère et ankylostomiase . 97

Immunité conférée par la vaccine . 237

Index endémique du paludisme . 34

— — au Tonkin . 577

— — et index épidémique . 583

Infirmerie indigène aux Lovalty . 257

— 655 —

PAGES

Injections intraveineuses de sérum antipesteux . 195

Insectes piqueurs au Congo . 108

— au Dahomey . 127

K

Kala-azar (culture du parasite du) . 385

— infantile . 457

— — infections, légères ou latentes du singe et du chien . 584

Khartoum (travaux du laboratoire de) . 275

L

Lacerta ocellata (hémogrégarine de) . 295

Lactoréaction dans la fièvre méditerranéenne . 191

Latitudes et paludisme . 572

Larnblia intestinalis . 93

Larves carnassières de moustiques . 147

Leischmania infantum . 385, 457

— (ensemencement des organes Comme moyen de

diagnostic du) . 584

Leischmania tropica au Brésil . 252, 255, 257

— culture . 591

— en Afrique (Khartoum) variété spéciale non ulcéra-

tive . 028

— en Grèce . 257

— en Guyane . 587

— sur le littoral algérien . 298

— en Algérie . 388

Leishmania (répartition des) dans le bouton d’Orient ..... 26

Leishmanioses 26, 88, 91, 92, 25 2. 255, 257, 385, 388, 391, 457, 584,

587, 591, 028

— (contagion des) . 020

Lèpre aux îles Loyaltv . 493

— Contagion par le coït . 200

— Lettre du Gouverneur général d’Algérie . 341

— (lettre du Ministre des Colonies au sujet de la) . 273

— (rapport de la commission de la) . 67, 160

— Réaction de Wassermann . 520

— (recherches sur la formule leucocytaire dans la) . 22

Leptomonas davidi parasite des euphorbes . 344

Lésions osseuses chez deux singes . 220

Lettres désinfectées . ' . 327

Leucocytaire (formule) des leishmanioses ulcéreuses . 257

— dans la lèpre . 22

Leucocytozoon au Congo . 207

Loeffler (solution de) pour la prophylaxie de la trypanosomiase humaine. 409

— 656 —

PAGES

M

Macaques (dysenterie amibienne et à Trichomones des) .

— dysenterie i bacillaire des) . 17,

— (trypanosome non pathogène des) . 267,

Macrogamètes (Parthénogenèse des) dans le paludisme chronique .

Macrophages et Leisbmania .

Maladie du sommeil. Voyez Trypanosomiase.

— (anatomie pathologique du système nerveux dans

la) .

Méditerranéenne (lièvre) . 191,

Membres de la Société .

Méningite cérébro-spinale chez le chimpanzé .

— aiguë dans la trypanosomiase humaine .

Mer mis (larves de) parasites dés larves d eSteg. fasciata .

Micrococcus melitensis .

Moisissures (envoi des) . ' .

Molluscum (fibro) multiforme .

contagiosum au Sénégal . .

Moustiques (larves carnassières de) .

— brésiliens nouveaux . 162,

Mozambique ( Trypanosoma dimorphon au) .

Mucus vaginal et bacille de Hansen .

Muqueuses intactes traversées par les spirilles .

— le virus de la peste aviaire .

— les trypanosomes .

N

• .

i

JSecator americanus . 418.

Nodules à Leisbmania sans ulcération ..." .

O

Obstétrique des Canaques .

Œsophagostome. Nodules aberrants chez, le singe .

— de l’homme (nouvelle espèce) .

Œstride nouveau parasite de l'hippopotame .

Orchite paludéenne .

Orpiment dans les trypanosomiases . 61,

Osseuses (lésions) chez deux singes .

Ouvrages reçus . 63. 115, 160, 223,272, 446,515,

P

Paludisme (la lutte contre le) . 34 453 935

— et orchite .

— (Influence des altitudes et des latitudes sur le.

— (lutte contre le) dans le Haut-Sénégal-Niger ... 34

20

395

575

26

140

364

I

202

400

106

191

60

73

434

147

163

39

200

239

243

244

603

620

502

611

643

615

374

308

220

559

577

374

572

84

— (>3 7 —

Paludisme (propagande en Algérie; . .

— Traité par Grall et Marchoux .

Paratyphoïde dans l’Inde . . .

— du chimpanzé . .

Parthonogénèse des macrogamètes dans le paludisme .

Pathologie exotique (progrès de la) .

Peau intacte traversée par les spirilles .

Pediculus vestimenti agent de transmission du typhus exanthématique.

Perchlorure de fer dans l’Elephantiasis .

Peste à Maurice .

— à Rio de Janeiro .

— en Tunisie .

— et sérum antipesteux .

Phlebotomus papatasii et Lelshmania tropica .

Pian au Brésil . .

— en Colombie . .

Pian-bois, ulcère à Lelshmania , en Guyane .

Piroplasma bigeminum . 120, 293,

canis au Tonkin .

— mutans . 120,

— parvum .

Piroplasmose bovine au Stanley Pool .

Poissons vénéneux .

Ponos et Lelshmania en Grèce .

Porteurs d’amibes .

Prévention contre les infections à T. Gambiense

Prophylaxie de la fièvre jaune .

— de la lèpre .

— delà maladie du sommeil .

— du paludisme . 34, 163,

Protozoaires et éosinophilie . 29,

— parasites de l’intestin .

— parasite du lapin .

Psorophora (Tne nouvelle espèce du genre)

Pyretophorus Costalis et paludisme.

PAGES

162

563

20

11 .

v wv

O / O

518

239

564

360

195

162

323

195

330

459

245

587

384

380

293

120

214

260

78

402

151

67

308

225

32

425

462

162

Q

Quinine à bon marché (rapport de la commission) . . . 225

— lettre du ministre des colonies . 450

— en Tunisie . 450

Préparations diverses . 454

— (intolérance de la) prévenue par le chlorure de calcium . . . 269

R

34, 38.

46

39

526

Rate et paludisme .

— altérée chez les cobayes infectés de trypanosomes.

•— (ponction de la) .

— 658

PAGES

Rats pesteux en Tunisie . 323

Récidives de paludisme . 572

Réduves transmettant une trypanosomiase ; . 304

Règlement (modification au) . 519

Repos et paludisme . * . 572

Rhinoestrus hippopotami . 015

Rhinosclérome à Alger . 66

Ruminants réservoirs de Surra en Indo-Chiné . 65

S

Sang dans l’ankylostomiase . 97,

Schistosomiases humaines . 486, 538,

Sécrétion du Necator americanus .

Séroréaction dans la lèpre .

Sérum pleiothérapeutique et ses avantages polir les colonies .

Simulies .

Singes atteints de goundou. .

— atteints de lésions osseuses .

Société internationale de pathologie exotique .

Souma et Glossina palpalis .

Spirillaires (corps) dans les cultures amibiennes .

Spirille des poules . 285, 288,

— de la fièvre récurrente (pénétration à travers les téguments),

de Vincent .

Spirilloses expérimentales . ... 239,

Spirillum Theileri .

Spirochètes en Amérique. .

Spirochœta Gallinarum .

— Neveuxi (spirochétose des poules du Sénégal) ....

— pallidula .

Stégomyie i fasciata .

— et fièvre jaune .

— parasités par des larves de Mermis .

Stomoxes à Rennes .

Surra des ruminants d’Indo-Chine .

418

612

97

520

549

428

216

220

163

599

568

292

233

282

243

293

117

285

245

425

5

160

161

65

T

Tabanides d’Afrique . 519

Thérapeutique (Manuel de) clinique des maladies tropicales .... 162

Tiques (nouvelles espèces de) brésiliens . 163

— (Transmission des spirilles et piroplasmes par différentesespècesde) 293

Transmettant Piroptasma bigeminum . 384

Toxoplasma cuniculi . 462, 465, 524

Traitement de l’ankylostomiase . 603

du clou de Biskra . 88, 91, 92, 301, 548

— de la dysenterie . 29, 80

Traitement de Péléphan tiasis .

— des trypanosomiases. 51, 54. 308, 314, 317, 402, 405, 409,

Treponema pallidum dans un foetus syphilitique .

Trichocephalus dispar .

Trichomonas des macaques .

Trompe des glossines siège de culture des trypanosomes delà souma.

Trypanides. ... .

Trypanosoma Cazalboui . 125, 551,

— congolaise . 125. 450,

— Cruzi . 304,

— dimorphon . 39, 450,

— equiperdum . . 211,

gambiense 54, 129, 135, 244,200, 308, 314, 397,402, 472,

karyozeukton .

Leivisi .

me g a .

Minasense . 304,

Pecaudi .

— rotât or mm .

— Vickersæ . 207,

Trypanosomes absents à la 3e période de la maladie du sommeil .

— d’animaux divers au Congo .

— de l’Afrique du Sud .

— de la trompe des glossines .

des oiseaux en Grèce .

— (Dissociation des) par l’émétique .

— du Congo . . 204,

— et anticorps . .

— Inoculation dans la cornée .

— Pénétration par les muqueuses intactes .

Trypanosomiases animales, 39, 05, 125, 200, 209. 211, 244, 207, 304,

395, 450, 520,

au Brésil . 304,

chez les blancs . .

expérimentales. . . 402,

humaine 40, 51, 54, 108, 129, 135, 204, 308, 314,

317, 344, 397. '.00, 409, 472, 477, 480, 532, 535

( mode d’action des composés arsénicaux dans les)

rechute. . . .

(répartition géographique des) au Congo .

Trypanotoxyl ... .

Tuberculines (Les) .

Tuberculose (traitement par tuberculine. T. A. O). .

Typhoïde dans l’Inde .

— du chimpanzé . .

Typhus exanthématique en Algérie .

— Inoculation aux petits animaux de laboratoire .

— Traitement par les abcès de fixation.

PAGES

300

620

103

245

20

599

532

599

520

454

551

244

480

209

395

551

209

395

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201

244

551

454

40

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620

45

54

108

405

163

20

11

342

504

497

— 000 —

PAGES

U

Ulcère de Bau ru . 252, 255

Uncinariose en Colombie . 503

V

Vaccinateur nouveau . 59‘

Vaccin (conservation du) dans les pays chauds . 431

Vaccin (immunité conférée par le) . 237

Vaginal (mucus) et bacille de Hansen . 200

Ver de Guinée . 66

Vincent (Bacilles fusiformes et spirilles de) . 282

Vœu au sujet de la vente de la quinine . 234, 449

Vœux relatifs à la lutte contre l’alcoolisme aux colonies. . . . 354, 452

Vulve (éléphantiasis de la) . - . 8

Z

Zoulouland ( Trypanosome dimorphon au) . 39

TABLE ALPHABETIQUE PAR NOMS D’AUTEURS

A

PAGES

Ac'I-talme (P.) et Piiisalix (Marie). Contribution à l’étude de la conser¬

vation du vaccin dans les pays chauds . 431

Agramonte (A.). Notice sur Daniel de Beauperthuy . 5

D’Anfreville (L.) et Thiroux (A.). De l’acné varioliforme ou mol-

luscum contagiosum au Sénégal . 434

— De l’emploi du Cercopithecus ruber ou patas comme animal

témoin dans la maladie du sommeil . 129

De l’hypertrophie des ganglions dans la trypanosomiase

humaine . 397

Quelques considérations sur la thérapeutique dans la trypano¬

somiase humaine . 51

Aragao (H. de B.). Sur le cycle évolutif de l'Halteridium du pigeon.. 163

Quelques espèces de tiques brésiliennes . 163

Aubert, Noc (A.) et Simond (P.-L.). Filariose à la Martinique . 319

Aubert, Simond, Blanchard et Arlo. La fièvre de Malte à Marseille.. 364

Arlo, Simond, Aubert et Blanchard. La fièvre de Malte à Marseille. 364

B

Balfour. Rapport des laboratoires Wellcome à Khartoum .

Balfour (A.) et Thomson (D. B.). Two cases of non ulcerating « Orien¬

tal sore » better termed Leishman nodules .

Bartet. Le Dragonneau .

Bertrand. Ankylostomiase au Congo. (Discussion) .

— Rapport sur la quinine .

Billet. Eosinophilie dans la dysenterie amibienne. (Discussion) .

— Rapport sur la quinine .

Sur un cas de Clou de Biskra (avec présentation du malade).

Blanchard, Simond, Aubert et Arlo. La fièvre de Malte à Marseille..

Bouffard. Autopsie d’un cas de Goundou chez le Cynocépale .

Le rôle enzootique de la Glossina palpalis dans la Souma. .

Prophylaxie du paludisme chez l’Européen dans le Haut-

Sénégal et Niger .

Prophylaxie du paludisme chez l’indigène dans le Haut-Sé¬

négal et Niger .

Bourret. Sur la valeur séméiologique de la formule leucocytaire dans

la lèpre .

Bourret et Ehlers. Réaction de Wassermann dans la lèpre .

Bouet. Spirillose des poules au Soudan français .

Brault. Lin cas de rhinosclérome osbervé à Alger . • .

2 75

62S

66

102

225

33

225

88

364

216

599

34

84

520

288

66

— 662 —

PAGES

Brimont (E.). Ankylostomiase en Guyane française . 413

Parasites intestinaux (helminthes et /protozoaires) en Guyane

française . 423

Sur un cas d’orchite paludéenne . 374

Brimont (E.) et Cellier (M.). Sur un cas d’ankylostomiase maligne

avec autopsie . 418

Brimont (E.) et Weinberg (M.). Lésions de l’intestin produites par un

Gnathostome . 104

Brochard. Un cas de diagnostic rétrospectif de la maladie du som¬

meil . 40

Broden (A.) et Rhodhain (J.). Dissociation des Trypanosoma Congo-

lense et Cazalboui par l’émétique . 125

— Piroplasmose des bovidés observée au Stanley-poil . 120

B roquet et Montel (R.). Un cas de filariose autochtone chez un Anna¬

mite de Cochinchine . 6

Brumpt. Ankylostomiase au Congo. (Discussion) . 101

— Dysenterie du singe. (Discussion). U . 20

Eosinophilie dans la dysenterie amibienne. (Discussion) . 33

— Inoculation et culture du Trypanosoma Vickersœ. Brumpt.

Culture et essai d’inoculation de Trypanosoma minanense... 395

— Lèpre. (Discussion) . 174

Œsophagostome de l’homme. Discussion . 649

Pénétration des spirilles par la peau et les muqueuses intactes.

(Discussion) . 243

Pseudo-Goundou pianique . 219

Rate palustre. (Discussion) . 39

Schistosomiases humaines. (Discussion) . 543

Sur un nouveau trypanosome non pathogène du singe . 267

— Sur une nouvelle spirochétose des poules du Sénégal produite

par Spirochœta Neveuxi, n. sp . 285

Bussière (A.) et Nattan-Larrier (L.). Essais de traitement du bouton

d’Orient . 301

— Répartition des Leishmania dans le bouton d’Orient . 26

c

Cardamatis (J. -P.). Leishmanioses en Grèce. (Bouton d’Orient) . 257

— Observations sur les microfilaires, trypanosomes et hémocyto-

zoaires chez les oiseaux en Grèce . 268

Observations microscopiques sur un bouton d’Orient non

ulcéré . 391

Calinescu (J.) et Mesincescu. Spirillose des poules et Argas persicns

en Roumanie . 292

Cambili.ET. Un cas de bouton d’Orient à Flatters. (Alger) . 388

Carini (A.). Reproduction expérimentale de la toxoplasmose du lapin. 465

Sur une hémogrégarine du Leptodactylns pentadactyhis

Tant . 469

— - Sur une hémogrégarine du Caïman latirostris . 471

Sur la morphologie du Toxoplasma cuniculi . 524

Carini et Paranhos (U.). Identification de 1’ « Ulcéra de Bauru »

avec le bouton d’Orient . 255

Castel et Lafont. Cas de peste traités par le sérum antipesteux . 195

Cazalbou. Les stomoxes à Rennes . , . . 161

-• 663 —

PAGES

Cellier (M.) et Brimont (E.). Sur un cas d’ankylostomiase maligne

avec autopsie . 418

Ch ag a s Carlos. Nouvelle espèce de trypanosomiase humaine . 304

Prophylaxie du paludisme . 163

Nouvelles espèces de culicides brésiliens . . 163

Chantemesse. Lésions typhoïdiques de l’intestin du chimpanzé. (Dis¬

cussion) . . . 17

Chantemesse et Rodriguez. Un cas de dysenterie amibienne traité par

le lavement créosoté . 29

- Clarenc et Lafont. Fibro-molluscum multiforme . 73

Conor (A.). La bilharziose en Tunisie . 486

— Un foyer de Bilharziose en Tunisie ; Gafsa et son oasis.... 612

Conseil. Recherches sur la peste en Tunisie . 323

Conseil (E.) et Nicolle (Ch.). Recherches sur la fièvre méditerranéenne

entreprises à l’Institut Pasteur de Tunis . 191

Cruz (O.). Une nouvelle espèce du genre Psorophora . 162

— Un nouveau genre de la sous-famille Anophélinés . 162

Peste . 162

D

Darré (H.). Sur un cas d’anémie ankylostomiasique avec fragilité glo¬

bulaire et ictère hémolytique . 97

Delrif.u. Rapport sur la lèpre . 67

Dopter. Eosinophilie dans la dysenterie amibienne. (Discussion) . 33

Dopter et Ravault. Une épidémie de dysenterie bacillaire chez des

macaques . 17

Dubruel (C.-M.-E.). Contribution à l’étude de l’étiologie de VElephan-

tiasis arabum . 355

— Essai de thérapeutique de VElephantiasis arabum . 360

Ehlers et Boijrret. Réaction de Wassermann dans la lèpre . 520

> . ‘ ! ' F 4

F AUQUEL. Sur un cas d’helminthiase intestinale ayant provoqué une

crise aiguë d’appendicite, observé en Chine . 606

Firket. Béri-Béri . 517

Fontes (A.-C.). Traitement de la tuberculose par la tuberculine T. A. O. 163

G

Gauducheau (A.). Durée de l’immunité après variolisation. (Discussion). 238

Sur une culture amibienne . 247

Sur une culture amibienne, 2e note . 370

Sur une culture amibienne, 3e note : corps spirillaires . 568

Gedoelts (L.) et Surcouf. Description d’un Œstride nouveau parasite

de l’hippopotame . 615

Gendre (E.). Sur des larves de Mermis parasites des larves du Stego-

myia fasciaia . 106

’ — Sur deux larves carnassières de moustiques . 147

PAGES

Gouzikn. Au sujet du Goundou .

G RAi.G. Rapport sur la lèpre .

Rapport sur la quinine .

Grai.l et Marchoux. Traité du paludisme .

Granjux. Désinfection des lettres. (Discussion) .

Influences diverses sur les manifestations du paludisme....

Lèpre. (Discussion) .

Gros (H.). La durée de l’immunité conférée par la variolisation vis-à-

vis de la vaccine .

Le traitement préventif de l’intolérance quinique par le chlo¬

rure de calcium .

Cause et nature des gingivites chez les Kabyles .

L’ulcère à Leishmania (bouton d’Orient) sur le littoral algé¬

rien .

Gueytat. Note sur le traitement du clou de Biskra .

Guillon. Manuel de thérapeutique des maladies tropicales .

2 19

67

225

5C3

329

576

176

237

269

282

298

548

162

H

Heckknrotii (F.). Les symptômes de la trypanosomiase humaine . 264

Hk( kenrotii (F), Xattan-Larrter et Touix. Sur un cas de pian-bois

de la Guyane. Ulcère à Leishmania de la Guyane . 587

Henry (A.) et O’Zoux. La filaire du F'oudi . 544

Henry (A.) et Raillet (A.). — Une seconde espèce d’Œsophagostome,

parasite de l’homme . 643

Horta (P.). Les tuberculines . 163

I

Isambert. Nouveau vaccinateur . 59

J

Jeaxselme. Alcoolisme. (Discussion) . 346

Bouton d’Orient. (Discussion) . 93

Contagion de la lèpre par le coït . 201

Le Goundou ne paraît pas d’origine pianique . 219

Rapport . 67

Lèpre. (Discussion) . 168

— — Id. . 172

— — Id. . . 173

~ ld . r74

Id . 175

Id. . 176

— Id. . 177

Id . 178

Id. . 180

Id. . 182

Id. 183

— 665 —

PAGES

K

Kérandkl. Diarrhée dans la trypanosomiase humaine. (Discussion)... 316

Dyspnée tropicale. (Discussion) . 444

Sur quelques hématozoaires observés au Congo . 204

Kérandkl (J.) et Mesnil (F.). Sur Faction préventive et curative de l’Ar-

sénophénylglycine dans les trypanosomiases expérimentales et

en particulier dans les infections à T. Gambiense . 402

Kermorgant. L’alcoolisme dans les colonies françaises . 330, 346

Rapport sur la lèpre . . 67

— Rapport sur la quinine . 225

Von Knaff-Lenz (E.) et Levaditi (C.). Sort de l’arsenic injecté dans la

circulation générale des animaux neufs et trvpanosomés . 405

Kouleciia, Yakovlew, Zabolotny et Zlatogoreff. Épidémie actuelle

de choléra à St-Pétersbourg, d’après les renseignements des la¬

boratoires municipaux . 27b

L

Lafont. Présence de flagellés parasites dans le latex d’Euphorbes. . . .

Lafont et Clarf.nc. Fibro-molluscum multiforme .

Lafont et Castel. Cas de peste traités par le sérum antipesteux .

Laveran. Alcoolisme. (Discussion) .

— Au sujet de la Communication de M- A. Theiler, sur un nou¬

veau trypanosome de l’Afrique du Sud .

Au sujet de Trypanosoma congolense. Broden .

Bouton d’Orient. (Discussion) .

Conférence sur les progrès de la pathologie exotique .

Influences diverses sur les manifestations du paludisme....

Lèpre. (Discussion) .

Le traitement du bouton d’Orient. (Discussion) .

Pénétration du trypanosome dans la cornée. (Discussion) .

— Rapport sur la quinine .

Laveran (A), et Pf.ttit (A.). Contribution à l’étude des hémogrégarines

de Lacerta ocellata. Daud .

— Contribution à l’étude des hémogrégarines de Clemmis leprosa

et de Chelodina longicollis . . .

Contribution à l’étude des hémogrégarines de quelques sau¬

riens d’Afrique .

Infections expérimentales légères ou latentes du singe et du

chien par le kala-azar tunisien .

Lebœuf. Conception et grossesse dans la trypanosomiase humaine. (Dis¬

cussion) .

Lebœuf et Martin (G.). De la présence du T. Gambiense dans le liquide

céphalorachidien, le sang et les ganglions des malades du som¬

meil avant et après traitement .

Les rechutes dans le traitement de la trypanosomiase hu¬

maine. De l’association de la couleur de benzidine, afridol vio¬

let , à l’atoxyl .

Lebœuf, Martin (G.) et Ringenbach. L’association atoxvl-émétique

chez les malades du sommeil avancés .

Sur le traitement de la trypanosomiase humaine .

344

73

195

353

456

526

92

5i8

576

166

304

264

225

295

377

506

584

479

472

54

620

308

666 -

PAGES

Lebœuf, Martin (G.) et Roubaud. Maladie du Sommeil au Congo fran¬

çais . • • • • 344

— Sur la répartition géographique de la maladie du sommeil et

des mouches piquantes au Congo français . 108

Trypanosomes d’animaux divers au Moyen-Congo . 209

Le Dentu. Filariose humaine au Tonkin. (Discussion) . 485

Legendre (J.). Note sur la biologie de Stegomyia fasciata et de Culex

pipiens . 425

Leger (M.) et Mathis (G.). Foyers endémiques de filariose humaine

au Tonkin . 483

Helminthiase intestinale et hépatique chez les indigènes du

Tonkin et du Nord-Annam . 488

Letulle et Nattan-Larrier. Lésions du foie dans les schistosomiases

humaines . 538

Levaditi Elimination de l’arsenic. (Discussion) . 143

La frambœsia tropica au Brésil. (Discussion) . 462

Mécanisme d’action des composés, arsenicaux dans les trypa¬

nosomiases . 45

Pénétration du trypanosome dans la cormée. (Discussion) . 263

Pouvoir hémolytique de l’extrait d’ankvlostomes. (Discussion). 102

Levaditi (C.) et Von Knaff-Lenz (E.). Sort de l’arsenic injecté dans la

circulation générale des animaux neufs et trypanosomés . 405

Lima (R.). Peste de Manqueira ou charbon symptomatique . 162

Lindenberg (A.). L’Ulcère de Bauru ou le bouton d’Orient au Brésil.

Communication préliminaire . 252

La frambœsia tropica au Brésil . 459

M

Magalhaês (R. de A.). Note sur la présence d eTreponema pallidum dans

un fœtus syphilitique . 163

Manceaux (L.) et Nicolle (Ch.). Sur les conditions de formation des

corps en anneau du sang . 235

Marchoux (E.). Contagion de la lèpre par le coït. (Discussion) . 201

Désinfection des lettres. (Discussion) . 329

Index endémique et épidémique . 583

Influences diverses sur les manifestations du paludisme . 575

Lèpre. (Discussion) . 166

— — Id. 172

— — Id. 173

— — Id. 176

— — Id. 177

— — Id. 179

— Id. . 180

— — Id. 181

— — Id. 182

Mesures de protection sanitaire maritime contre la fièvre

jaune . 151

— Pénétration du virus de la peste aviaire par la peau et les mu¬

queuses . 243

\ irulence des spirilles. (Discussion) . 244

Marchoux et Grall, Traité du paludisme . 563

— 667 —

PAGES

Martin (G.) et Lebœuf. De la présence clu T. Gambiense dans le liquide

céphalorachidien, le sang- et les ganglions des malades du

sommeil avant et après le traitement . 472

— Les rechutes dans le traitement de la trypanosomiase humaine.

De l’association de la couleur de benzidine, afridol violet, à

l’atoxyl . 54

Martin (G.), Lebœuf et Ringenbach. L’association atoxyl-émétique

chez les malades du sommeil avancés . 620

Sur le traitement de la trypanosomiase humaine . 308

Martin (G.) Lebœuf et Roubaud. Maladie du sommeil au Congo fran¬

çais . 344

Trypanosomes d’animaux divers au Moyen-Congo . 209

Sur la répartition géographique de la maladie du sommeil

et des mouches piquantes au Congo français.-. . 108

Martin (G.) et Ringenbach. La solution de Loeffler dans le traitement

piophylactique de la trypanosomiase humaine . 409

Un nouveau cas de trypanosomiase humaine chez l’européen 480

Martin (Louis). Lèpre. (Discussion) . 175

Marzinowsky (E. J.). Cultures de Leishmania tropica parasite du

bouton d’Orient . 591

Mathis (C.). La Microfilaria nocturna au Tonkin . 144

La piroplasmose canine au Tonkin . 380

Matiiis (G.) et Léger (M.). Foyers endémiques de filariose humaine au

Tonkin . 483

— Helminthiase intestinale et hépatique chez les indigènes du

Tonkin et du Nord-Annam . 488

Le paludisme au Tonkin. Index endémique dans les diverses

régions . 577

Mello (Ugo) et Weinberg. LTn cas de paratyphoïde avec lésions d’as¬

pect typhique chez le Chimpanzé . 11

Mesincescu (D.) et Calinescu (J.). Spirillose des poules et Argas per si¬

ens en Roumanie . 292

Mesnil (F.). Courbes thermiques dans la Dourine . 213

Filariose au Tonkin. (Discussion). . . 486

— Leucocytozoon des perdrix du Tonkin . 208

Pénétration des trypanosomes par la peau et les muqueuses.. 244

— Sérum des animaux trvpanosomiés. (Discussion) . 139

— Trypanosoma dimorphon. (Discussion) . 457

Mesnil (F.) et Kérandel (J.). Sur l’action préventive et curative de l’ar-

sénophénvlglycine dans les trypanosomiases expérimentales et

en particulier dans les infections à T. Gambiense . 402

Montel (R.) et Broouet. Lin cas de filariose autochtone chez un Anna¬

mite de Cochinchine . 6

Morax (V.). Inoculation intra-cornéenne des trypanosomes . 261

Morsly (T.). Nouveau traitement du typhus exanthématique par les

abcès de fixation . 497

Motas. La Dourine en Roumanie . 21Î

Moty. Elimination de l’arsenic. (Discussion) . T43

Influence des altitudes et des latitudes sur les manifestations

aiguës du paludisme . ^72

Rate palustre. (Discussion) . 39

Schistosomiases humaines. (Discussion) . 542

— Sur le traitement du clou de Biskra. (Discussion) . 549

N

Nattax-Larrier. Ankylostomiase au Congo. (Discussion) .

Deux cas de nodules à Leishmania (résumé) .

— Diarrhée dans la trypanosomiase humaine. (Discussion) .

— Goundou et Pian .

La frambœsia du Brésil. (Discussion) .

Pénétration du spirille de la fièvre récurrente à travers les

téguments et les muqueuses intacts .

Trypanosomiase humaine chez l’Européen. (Discussion) .

Ulcère de Bauru. (Discussion) .

Nattax-Larrier (L.) et Bussière (A.). Essais de traitement du bouton

d'Orient . .

Répartition des Leishmania dans le bouton d'Orient .

Nattax-Larrier et Letulle. Lésions du foie dans les schistosomiases

humaines . .

Nattax-Larrier, Touin et Heckexrotii (F.). Sur un cas de pi'an-bois

de la Guyane. Ulcère à Leishmania de la Guyane .

Neiva (A.). Une nouvelle espèce d’Anophèle brésilien .

Nicolas (Ch.). Etat actuel de la lèpre dans l’archipel des îles Lovalty. .

Contagion possible de la lèpre par le coït. (Discussion) .

Comment on peut installer à peu de frais une infirmerie indi¬

gène .

— Pratiques obstétricales chez les Canaques .

— Remarques sur quelques poissons dits vénéneux .

Tumeur éléphantiasique de la vulve du poids de 14 kg. 300 g.. .

Nicolle (Ch.). Quelques données nouvelles relatives au Kala-Azar in¬

fantile .

Sur la technique de la ponction de la rate .

Nicolle (Ch.) et Conseil (E.). Recherches sur la fièvre méditerranéenne

entreprises à l’Institut Pasteur de Tunis .

Nicolle (Ch.) et Maxceaux (L.). Sur les conditions de formation des

corps en anneau du sang .

Noc. Observations sur le cycle évolutif de Lamblia intestinalis .

N oc, Simoxd (P.-L.) et Aubert. Filariose à la Martinique .

Novy (E.-G.). Sur Leishmania infantum .

O’zoux (L.-L.). La dyspnée tropicale

O’zoux et Hexrv. La filaire du Foudi

438

544

P

Par axtios (U.) et Carini. Identification de Ulcéra de Banni avec

le bouton d’Orient .

Pécaud (G.). Etiologie de la Souma .

Note sur les trypanosomiases des petits animaux domestiques

du Bas-Dahomey .

— Trypanosomiases du Dahomey .

Pelletier (J.) et Tiiiroux (A.). De la méningite aigüe dans la trypano¬

somiase humaine .

2 55

530

400

t

^ ^ _ _ ^ _ .

— 669 —

FAGES

Pettit. Lésions osseuses chez deux singes ( Cebus fatuellus et Gorilla

gorilla) . 220

Pettit (A.) et Laveran (A.). Contribution à l’étude des hémogrégarines

de Lacerta oscellata. Daud . 295

— Contribution à l’étude des hémogrégarines de Clemmis leprosa

et de Chelodina longicollis . . . 377

Contribution à l’étude des hémogrégarines de quelques sau¬

riens d’Afrique . ' . - . 506

Puisai. îx (Marie) et Achalme (P.). Contribution à l’étude de la conser¬

vation du vaccin dans les pays chauds . 431

Pigniît (M.). Essais d’inoculation du typhus exanthématique aux petits

animaux de laboratoire . 564

Pinoy. Conservation et envoi des cultures de champignons inférieurs.. 60

Pi.ot-.Bey (J. -B.). Enzootie inédite en Egypte sur des ovidés caprins.... 154

Pottevin. Orpiment. (Discussion) . 54

R

Raillet (A.) et Henry (A.). — Une seconde espèce d’Œsophagostome

parasite de l’homme . 043

Ravaut et Dopter. Une épidémie de dysenterie bacillaire chez des ma¬

caques . L7

Raynaud. Typhus exanthématique en Algérie . 342

-R em linge r (P.). Note sur les avantages que présenterait en médecine

coloniale un sérum pléio-thérapeutique . 549

Ringenbach et Martin (G.). La solution de Lœffler dans le traitement

prophylactique de la trypanosomiase humaine . qoq

Un nouveau cas de trypanosomiase humaine chez l’Européen. . 480

Ringenbacii, Martin (G.-) et Lebceuf. L’association atoxvl-émétique

chez les malades du sommeil avancés . 620

Sur le traitement de la trypanosomiase humaine . 308

Rivière (J. -A.) Réclamation de priorité . . . 4

Robert. Rapport sur la quinine . 225

Robledo (E.). Deux cas de Pian en Colombie . 245

Fièvre récurrente de Colombie . 117

— L’uncinariose en Colombie . 603

Rodiiain (J.) et Broden (A.). Dissociation des Trypanosoma congo-

lense et Cazalboiii par l’émétique . 125

Piroplasmose des bovidés observée au Stanley-pool . 120

Roubaud (E.). Description d’une simulie nouvelle du Pérou . 428

Roubaud, Martin et Lebœuf. Maladie du sommeil au Congo français.. ^44

Roubaud, Martin (G.) et Lebœuf. Sur la répartition géographique de

la maladie du sommeil et des mouches piquantes au Congo

français . 108

Trypanosomes d’animaux divers au Moyen-Congo . 209

S

Salmon (P.). Présentation de lettres provenant de pays contaminés et

soumises à la désinfection . 327

Schneider (J.-E.-J.) Bouton d’Orient. (Discussion) . 91

— 670 —

PAGES

Schneider (M.-J.-E.). Courbes thermiques dans la Dourine . 213

— La dyspnée tropicale. (Discussion) . 444

— Lèpre. (Discussion) . J79

Ponction de la rate. (Discussion) . 445

Simond, Aubert, Blanchard et Arlo. La fièvre de Malte à Marseille. . 364

Simond (P.-L.), Noc et Aubert. Filariose à la Martinique . 319

Sergent (Ed.). Index paludéen. (Discussion) . 38

Le bouton d’Orient à Alger. (Discussion) . 390

Soulié. Lutte antipaludique en Algérie . 162

Spencer (D.-B.). Sur la fièvre typhoïde et paratyphoïde aux Indes An¬

glaises . „ 20

Splendore (A.). Sur un nouveau protozoaire parasite du lapin, 2e note. 462

Surcouf (J.). Tabanides d’Afrique . 5I9

Surcouf (J.) et Gedoelst (L.). Description d’un Œstride nouveau

parasite de l’hippopotame . 615

T

Tendron (E.). Recherches sur l’élimination d’arsenic après injections

sous-cutanées d’atoxyl par le dosage d’As dans les urines et les

fèces . 140

Recherches sur l’élimination de l’arsenic après injection sous-

ciltanée d’arsénophénylglycine . 625

Theiler (A.). Quelques observations concernant la transmission du Piro-

plasma bigeminum par des tiques . 384

— Sur l’existence de Tripanosoma dimorphon ou d’une espèce

voisine au Mozambique et au Zoulouland . 39

— Sur un nouveau trypanosome de l’Afrique du sud . 392

— Transmission des spirilles et des piroplasmes par différentes

espèces de tiques . 293

Thiroux (A.). De l’absence fréquente de Trypanosoma Gambiense dans

. le sang et les ganglions des malades du sommeil à la 3e pé¬

riode . 135

— De la cause des attaques épileptoïdes que l’on observe lors des

rechutes tardives chez les malades du sommeil traités par l’a-

toxyl seul ou associé à d’autres médicaments . 314

— De la conception et de la grossesse au cours de la trypanoso¬

miase humaine . 477

— Les lésions cutanées dans la trypanosomiase humaine . 532

— Rôle des anticorps dans la disparition des trypanosomes du

sang des malades du sommeil . 535

Thiroux (A.) et D’Anfreville (L.). De l’acné varioliforme ou mollus-

cum contagiosum au Sénégal . 434

— De l’emploi du Cercopithecus ruber ou patas comme animal

témoin dans la maladie du sommeil . 129

— De l’hypertrophie des ganglions dans la trypanosomiase hu¬

maine . 397

— Quelques considérations sur la thérapeutique dans la trypano¬

somiase humaine . 51

Thiroux (A.) et Pelletier (J.). De la méningite aiguë dans la trypa¬

nosomiase humaine . 400

Thomson (D. B.) et Balfour (A.). Two cases of non ulcerating « Orien¬

tal sore » better termed Leishman nodules . 628

— 67 1 —

PAGES

Touin, Nattan-Larrier et Hegkenroth (F.). Sur un cas de pian-bois

de la Guyane. Ulcère à Leishmanici de la Guyane . 587

Trautmann. Alcoolisme. (Discussion) . 352

V

Vasconcellos (F. de). Anaphylaxie . 163

Vassal. Bovidés et buffalidés, réservoirs de virus pour le Surra d’In¬

dochine . 65

Vincent (H.). Emploi de l’hypochlorite de soude pour le traitement de

la dysenterie amibienne chronique . 80

Note sur la latence prolongée de l’amibe dysentérique dans

l’intestin humain. Les « porteurs d’amibes » . 78

w

Weinberg. Eosinophilie dans la dysenterie amibienne. (Discussion).... 32

Les lésions osseuses du Goundou . 220

Nodules aberrants à Gisophagostome chez le singe . 61 1

— Un cas de méningite cérébro-spinale chez le chimpanzé . 202

Weinberg (M.) et Brimont (E.). Lésions de l’intestin produites par un

Gnathostome . 104

Weinberg (M.) et Ugo Mello. Un cas de paratyphoïde avec lésions d’as¬

pect typhique chez le chimpanzé . 11

Y

Yakoblew, Zabolotny, Zlatogoreff et Koulecha. Epidémie actuelle

de choléra à St-Pétersbourg, d’après les renseignements des

laboratoires municipaux . 276

Yvon. Rapport sur la quinine . 225

Z

Zabolotny, Yakovlew, Zlatogoreff et Koulecha. Epidémie actuelle

de choléra à St-Pétersbourg, d’après les renseignements des

laboratoires municipaux * . 276

Zlatogoreff, Yakovlew, Zabolotny et Koulecha. Epidémie actuelle

de choléra à St-Pétersbourg, d’après les renseignements des

laboratoires municipaux . 276

laval. — imprimerie l. barnéoud et cie.

.

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