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BULLETIN

de la Société

DE

Pathologie Exotique

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BULLETIN

de la Société

DE

Pathologie Exotique

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SIÈGE DE LA SOCIÉTÉ : INSTITUT PASTEUR, PARIS

* ^ U" **V

Séance du 10 janvier 1912

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Années 1908 et 1909 — Prix de chaque volume broché : 15 francs.

SOMMAIRE DU NUMÉRO

i

Séance du 10 janvier 1912

PAGES

Liste des membres . IàX

CORRESPONDANCE

Lettres diverses . i

Envoi d’une note de Mme Piiisalix sur la conservation et l’envoi des ani¬

maux venimeux et de leur venin . 2

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LES ETABLISSEMENTS

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PAGES

Lettre clu Président de l'Office international d'hygiène au suje de la

prophylaxie de la maladie du sommeil . 2

Lettre de M. Kièwiet de Jonche sur les vaccinations anticholériques de

M. Nyland à Java . 4

Allocution du Président . . 7

COMMUNICATIONS

E. Brumpt et Piraja da Silva. — Existence du Schi^otrypanum Cru-i ,

Ch a .as, iqcu), à Bahia. Biologie de Conorhinus tnegislus . . . . 22

C. Eranca. — LciicocytüjOon du geai, de l’épervier et de la bécasse . 17

v . Lalung-Bonnaike. — Un poisson vivant, corps étranger du pharynx. 41

A. Laver \n. — Au sujet de Tryp. rliodcsicnse , Stephens et Fantii ai . 26

M Legër. — Leucocyto^ocni de la bécasse — Discussion . 21

A. Man a LD. — Phénomènes tardifs d’envenimation guéris par le sérum

antiveirmeux . . . . . 43

E. Marchoux — Eormes d’involution en boules des bacilles acido-résis¬

tants . 3

F. Mesnil. — Tryp. rhodesiense . — Discussion . 30

F. Mesnil et M. Liger. — Documents relatifs au surra des caprins et

à leur immunité . 31

A. Railliet et A. Henry. — Observations sur les Strongylidcs du genre

Nematodirus . 35

Edm. et Et. Sergent et G. Senevet — Présence d ' Hœmogrcgarina

canis en Algérie . . 16

W.-L. Yakimo; F, A.-A. Winocradoff et Nina Kohl-Yakimoff. — A rgas

pjrsicits persicus, Fjscher-Waldheim en Russie d'Europe .... 39

Voir la mile du sommaire par/ > Vil

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Liste des Membres

de la

Société de Pathologie 'Exotique

■

• v

Liste des Membres

de la Société de Pathologie exotique

au 1er janvier 1912

ABRÉVIATIONS.

M A S Membre de l’Académie des Sciences.

M A M Membre de l’Académie de Médecine.

M F Membre fondateur de la Société.

A T Armée de terre.

M Marine.

T C Troupes coloniales.

COMPOSITION DU BUREAU

»

Président .

Vice-Présidents .

Secrétaires généraux...

Trésorier-archiviste.. .

Secrétaires des séances.

MM. A. Laveran.

Ch. Grall et E. Jeanselme.

E. Marchoux et F. Mesnil

P. Yvon.

E. Brumpt et C. Levaditi.

Membres du Conseil. . MM. Bertrand, Chantemesse, Laveran,

Le De NTU.

Commission de Con¬

trôle .

MM. L. Martin, Moty et Prévôt.

MEMBRES HONORAIRES

*

, MM.

E. L, Bouvier, MAS, Profr Muséum, 55, rue de Buffon, Paris, Ve,

MF.

— II —

Colonel Sir D. Bruce, Royal army medical College, Millbank, Lon¬

dres, S. W.

W. T. Councilman, Prof1' Université' de Cambridge, Etats-Unis.

B. Danilewsky, Profr Fac. Médecine, Charkow, Russie.

P. Ehrlich, Directeur Institut de Thérapie expérimentale, Francfort-

sur-le-Mein.

C. Finlay, Directeur Santé publique, La Havane.

B. Grassi, Prof1' Anatomie comparée, Université Rome, 91, via

Agostini Depretis.

L. Guignard, M A S, M A M, Directeur hon., Prof1' Ecole de Pharma¬

cie, 6, rue du Val-de-Grâce, Paris, Ve.

G. Armauer Hansen, Chef service Lèpre, Bergen, Norvège.

Le Myre de Vilers, ancien Président de la Société de Géographie,

Président de la Sous-Commission française- de la Maladie du Som¬

meil, 3, rue Cambacérès, Paris, VIIIe.

Sir Patrick Manson,2i, Queen Anne Street, Cavendish Square, Lon¬

dres, W.

E. Metchnikoff, Sous-Directeur de l’Institut Pasteur, M F.

E. Perrier, M A S, M A M, Directeur du Muséum, 57, rue Cuvier,

Paris, Ve, M F.

E. Perroncito, Profr Université de Turin.

A. Railliet, M A M, Prof1 Ecole vétérinaire d’Alfort.

Sir Ronald Ross, Profr Université de Liverpool.

E. Roux, M A S, M A M, Directeur de l’Institut Pasteur, MF.

Th. Smith, Prof1' Université de Cambridge, Etats-Unis.

Vallin, M A M, 17, avenue Bosquet, Paris, MF.

A. Yersin, Médecin principal 2e Cl. T C, Directeur des Instituts Pas¬

teur d’Indochine, à Nha-Trang, Annam.

MEMBRES TITULAIRES-HONORAIRES

MM.

L. Bertrand, Médecin général de ire Cl. M, 19, rue Steffen, Asnières,

MF.

A. Billet, Médecin principal ire Cl. A T, Médecin-chef Hôpital du

Camp de Châlons, MF.

R. Blanchard, M A M, Prof1' Parasitologie Fac. de Médecine, 226,

boulevard Saint-Germain, Paris, VIe.

A. Chantemesse, M A M, Profr Hygiène Fac. de Médecine, 3o, rue

Boissy-d’Anglas, Paris, VIIIe, MF.

Couteaud, Médecin général 2e Cl. M, Directeur Service de Santé

Cherbourg, M F.

Delrieu, Médecin inspecteur T C, Directeur Service de Santé A O P',

cà Dakar, M F.

Ch. Grall, Inspecteur général Service de Santé T C, Ministère des

Colonies, M F.

Jeanselme, Agrégé Fac. Médecine, Médecin des Hôpitaux, 5, quai

Malaquais, Paris, M E'.

A. Laverajm, M A S, M A M, 25, rue du Montparnasse, Paris, VIe,

MF. y

A. Le Dentu, M A M, anc. ProfrFac. Médecine, 3 1 , rue de Lisbonne,

Paris, M F.

III —

Lemoine, Médecin inspecteur A. T., Directeur Service Santé ier Corps,

Lille, MF.

Moty, anc. Médecin principal ire Cl. A T, Agrégé libre du Val-de-

Gràce, 20, quai de Béthune, Paris, IVe.

Nimier, Médecin Inspecteur A T, Directeur Service Santé 14e Corps

Lyon, MF.

J. E. J. Schneider, Médecin inspecteur A T, Directeur Service Santé

20e Corps, Nancy.

H. Vallée, Directeur Ecole vétérinaire d’Alfort, M F.

H. Vincent, M A M, Médecin principal 2e Cl. A T, Profr Val-de-

Grâce, 77, boulevard du Montparnasse, Paris, VIe, M F.

P. Yvon, M A M, 26, avenue de l’Observatoire, Paris, MF.

MEMBRES TITULAIRES

MM.

Achalme, Directeur labor. colon. Muséum, 55, rue de Buffon, Paris,

Ve, MF.

A. Borrel, Prof1' Institut Pasteur, Paris, XVe, M F.

E. Brumpt, Agrégé Fac. Médecine, i5, rue de l’Ecole-de-Médecine,

Paris, VIe ( 12 février iqo8) (1).

H. D arré. Médecin assistant Hôpital Pasteur (A décembre igog).

Ch. Dassonville, Vétérinaire en ier, au 3ie d’Artillerie, Le Mans

(A avril iqo8 ).

Ch. Dopter, Médecin major ire CL A. T, Agrégé libre du Val-de-Grâce,

MF.

E. Dujardin-Beaumetz, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, M F.

L. Dyé, Médecin colonial Université Paris, 1 23 , avenue de Wagram,

Paris (A avril iqo8 ).

Granjux, Rédacteur en chef du Caducée , 18, rue Bonaparte, Paris,

VIe, MF.

F. Heim, Agrégé Fac. Médecine, Secrétaire perpétuel Ass. Agronomie

coloniale, 34, rue Hamelin, Paris, XVIe, M F.

A. Lesage, Médecin des Hôpitaux, 226, boulevard Saint-Germain,

Paris, M F.

M. Letulle, M AM, Profr Fac. de Médecine, Médecin des Hôpitaux,

7 rue de Madgebourg, Paris (g février iqio ).

C. Levaditi, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Paris, XVe (A juil¬

let igo8 ).

Lucet, M A M, Assistant au Muséum, 2, rue des Arènes, Paris, VIe

( / 2 février igo8).

E. Marchoux, anc. Médecin principal T C, Chef Service Institut

Pasteur, 96, rue Falguière, Paris, XVe, M F.

L. Martin, Médecin-Directeur Hôpital de l’Institut Pasteur, 2o5,rue

de Vaugirard, Paris XVe, M F.

F. Mesnil, Profr Institut Pasteur, 96, rue Falguière, Paris, XVe,

MF.

V. Morax, Ophtalmologiste des Hôpitaux, 28, boulevard Raspail,

Paris, VIT (12 février igo8).

(1) Date de l'élection à la Société.

— IV —

L. Nattan-Larrier, anc. Chef de laboratoire Fac. Médecine, 60, rue

de Courcelles, Paris (12 février igo8).

A. Pettit, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, 26, rue Dutot, Paris,

XVe {g juin igog).

Mme Mi Phisalix, Chef-adjoint Travaux de Pathologie Labor. colo¬

nial Muséum, 62, Bd St-Germain, Paris, Ve (8 février igi 1).

E. Pinoy, Assistant Institut Pasteur, Paris, XVe, M F.

H. Pottevin, Secrétaire gén. Office international d’Hyg. publique,

11, rue Valentin-Haüy, Paris (9 décembre igo8).

A. Prévôt, Chef service adjoint Institut Pasteur, Garches (Seine-et-

Oise) ( 12 février iqo8).

E. Rist, Médecin des Hôpitaux, 37, rue Galilée, Paris, M F.

J. Rouget, Médecin princ. 2e Cl. A T, Prof1' Val-de-Gràce, 6, rue du

Val-de-Grâce, Paris, Ve (/ 2 février iqo8 ).

G. E. Schneider, Médecin-major ire Cl. A T, Agrégé libre du Val-

de-Gràce, détaché au Ministère de la Guerre {21 juillet iqoq).

Simonin, Médecin-principal 2e Cl. A T, Prof1 Val-de-Gràce, rue Saint-

Jacques, Paris, Ve, M F.

Surcouf, Chef des Travaux de Zoologie Labor. colonial Muséum, 55,

rue de Buffon, Paris, Ve (12 février iqo8).

M. Weinberg, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Paris, XVe

(c? avril igo8 ).

R. Wurtz, M A M, Agrégé Fac. Médecine, Médecin des Hôpitaux,

18, rue de Grenelle, Paris, VIIe {8 juillet iqo8 ).

MEMBRES ASSOCIÉS

a) Français.

MM.

Th. Barrois, Prof1' Parasitologie Fac. Médecine, Lille.

F. Borel, Médecin sanitaire maritime, Chef de la circonscription du

Havre, M F.

A. Calmette, anc. Médecin inspecteur T C, Directeur de l’Institut

Pasteur Lille, M F.

Clarac, Médecin inspecteur T C, Directeur Service de Santé de l’In¬

dochine. à Hanoï (Tonkin), M F.

De Brun, Prof. Fac. Médecine, Beyrouth.

Ducloux, Chef du Service de l’Elevage, Tunis.

J. Dupuy, 188, Bd Voltaire, Paris, XIe, M F.

A. Le Dantec, ancien Médecin M, Prof1' Pathol, exotique, Fac.

Médecine, Bordeaux, M F.

Ch. Nicolle, Directeur Institut Pasteur, Tunis.

J. B. Piot, Directeur Service vétérinaire des domaines de l’Etat, Le

Caire.

E. Primet, Médecin inspecteur T C, au Ministère des Colonies, MF.

P. Remlinger, Médecin-major A T, Directeur Institut Pasteur de Tan¬

ger.

Edm. Sergent, Directeur-adjoint Institut Pasteur d’Algérie, Musta¬

pha-Alger, M F.

Et. Sergent, de l’Institut Pasteur de Paris, Médecin de colonisation

v _ ,

(h. c.), chargé de mission en Algérie, 4, rue Michelet, Alger-Mus¬

tapha.

P. L. Simond, Médecin principal ire Cl. T C, (h. c.), Directeur Insti¬

tut impérial de Bactériologie Constantinople.

H. S oulié, Prof1' Faculté de Médecine, Université Alger.

A. Thiroux, Médecin-major i,e Cl. T C, à St-Louis (Sénégal), M F.

Vaillard, M A M, Médecin inspecteur général A T, Directeur du Val-

de-Grâce, rue Saint-Jacques, Paris, Ve, M F.

J. J. Vassal, Médecin-major ire Cl. T C, Hanoï, Tonkin.

b) Etrangers.

MM.

A. Agramonte, Prof1 Bactériologie Université La Havane, Cuba.

A. Bettencourt, Directeur Inst, bactériol. Camara Pestana, Lis¬

bonne.

Van Campenhout, Directeur Ecole de Médecine tropicale, 45, rue

Marie-Thérèse, Bruxelles.

A. Castellani, Directeur Institut bactériologique et Clinique maladies

tropicales, Colombo, Ceylan.

O. Cruz, Directeur Institut de Manguinhos, Rio-de-.Taneiro.

Ch. Firket, Prof1' Fac. Médecine, 8, rue Sainte-Véronique, Liège.

C. Golgi, Prof1' Université, Pavie.

Gorgas, Directeur Service de Santé, Ancon, Panama.

Kartulis, Hôpital gouvernement égyptien, Alexandrie, Egypte.

Kitasato, Directeur Institut pour les mal. infect., Tokio, Japon.

A. Kopke, Prof1' Ecole de Médecine tropicale, Lisbonne.

A. Looss, Prof1' Ecole de Médecine, Le Caire.

Nocht, Directeur Institut für Schiffs u. Tropenkrankheiten, Ham¬

bourg.

F G. Novy, Prof1' Université du Michigan, Ann Arbor, Mich., Etats-

U nis.

G. H. F. Nuttall, Profr Université Cambridge, Angleterre.

A. Salimbeni, Chef Service adjoint Institut Pasteur, Paris, MF.

Shiga, Prof1' Institut pour les mal. infect., Tokio, Japon.

A. Theiler, Chef du service vétérin. scientif., Pretoria, Transvaal.

J L. Todd, Prof1' Parasitologie Université Mc Gill, Macdonald Col¬

lege, Sainte-Anne-de-Bellevue, P. Q., Canada.

H. Ziemann, Médecin principal de la marine allemande, Duala,

Cameroun.

MEMBRES CORRESPONDANTS

a) Français.

MM.

Allain, Médecin-major ire Cl. T C, à Madagascar.

L. d’Anfreville, médecin de l’Hygiène à Saint-Louis, Sénégal, en

congé, 80, boulevard de Courcelles, Paris.

P. Aubert, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur de l’Institut Pasteur

de Brazzaville. Congo français.

— VI —

A. Auché, Pharmacien ire Cl. M, Laboratoire central de la Marine,

quai de Billy, Paris.

Audiau, Médecin-major 2e Cl. T C, Madagascar.

A. Bartet, Médecin ire Cl. M, 52, rue Grimaux, Rochefort.

.1. Bauche, Vétérinaire inspecteur des épizooties. Hué, Annam.

E. Bellet, Médecin irc Cl. M, Prof1' Ecole de Médecine navale, Bor¬

deaux

G. Bellot, Médecin-chef ire Cl. M, Chef Service central de Santé

Ministère de la Marine.

P. Noël Bernard, Médecin-major 2fi Cl. T C, directeur laboratoire

des eaux, Hué, Annam.

G. Blin, Médecin-major ire Cl. T C,à St-Laurent du Maroni, Guyane.

G. Bouet, Médecin-major ire Cl. T. C., en mission en Afrique occid.

franc.

G. Bouffard, Médecin-major ire Çl. T C, Profr Ecole d’application,

Marseille.

G. Bourret, Médecin-major 2e Cl. T C, directeur laboratoire bactério¬

logie St-Louis, Sénégal.

L. Bréaudat, Pharmacien T C, attaché à l'Institut Pasteur de Saigon,

Cochinchine. ,

J. Bridré, Chef Service Microbiologie vétérinaire. Institut Pasteur

d’Algérie.

V. Brochard, Médecin-major 2e Cl. T C, Résident Archipel Wallis,

par la Nouvelle-Calédonie.

Ch. Broquet, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur Institut bacté¬

riologique Chinois, à Tien-tsin.

J. A. Büssière, Médecin-major i r- Cl. T C, Secrétaire du Directeur

du Service de Santé du Corps d’armée T C, Paris.

Cathoire, Médecin-major ire Cl. A T, Chef Labor. Hôpital milit.

Toulouse.

L. Cazalbou, anc. Direct. Labor. Bactériologie de Ségou, A. O. F.,

Vétérinaire en ier, au 5oe d’Artillerie, Rennes.

A. Chopard, Médecin de la 2e division à la Société de Construction

des Chemins de fer Indochinois, Keror, La Ciotat, Bouches-du-

Rhône.

Clair, anc. Médecin sanitaire maritime, ia,rue Jeanne d’Arc, St-Man-

dé, Seine..

Clarf.nc, Président de la Société médicale, Port-Louis, Ile Maurice.

M. Cognacq, Directeur Ecole de Médecine de l’Indochine, Hanoï,

Tonkin.

L. Collin, Médecin aide-major ire Cl. T C, Nlle Calédonie.

A. Conor, Médecin-major 2e Cl. A T, Chef Labor. Hôpital milit. du

Belvédère et Sous-Directeur Institut Pasteur, Tunis.

E. Conseil, Chef Bureau municipal Hygiène, 6o, rue des Selliers,

Tunis.

L. Couvy, Médecin-major 2e Cl. T C, détaché à l’Institut Pasteur,

Paris.

J. Crespin, Profr Hygiène Fac. Médecine, Médecin Hôpital Mustapha,

i, rue du Soudan, Alger.

Denier, Médecin irc Cl. M, Sous-Directeur Institut Pasteur de Saigon,

Cochinchine.

W. Dufougeré, Médecin-major 2e Cl. T C, en congé.

R. Dumas, Médecin principal ire Cl. T C, 53, rue Monge, Paris.

— VII —

Emily, Médecin-principal 2e Cl. T C, 1 2, rue Péri gnon, Paris VI Ie, M. F.

H. Foley, Médecin-major Cl. A T (h. c.), attaché à l’Institut Pas¬

teur d’Algérie.

Fontoynont, Directeur Ecole de Médecine, Tananarive, Madagascar.

L. Gaide. Médecin-major ue Cl. T C, Prol1' Ecole d’Application,

Marseille.

A. Gauducheau, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur de l’Institut Vac¬

cinogène, Thai-ha-Ap., Hanoï, Tonkin.

E. Gendre, Médecin de l’Assistance médicale indigène, Abomey,

Dahomey, en congé, à Langoiran, Gironde.

V. Gillot, Médecin Hôpital Alger-Mustapha, 21, boulevard Victor-

Hugo, Alger.

P. Goezien, Médecin principal ire Cl. T C, Directeur de l’Ecole

d’application, Marseille, MF.

De Goyon, Médecin-major 2e Cl. T C, à Madagascar.

H. Gros, ancien Médecin M., Médecin de colonisation, Rébeval,

département d’Alger, en disponibilité à St-Chartier, Indre.

Hf.ckenroth, Médecin-major 2e Cl. T C, attaché à l’Institut Pasteui

de Brazzaville, Congo français.

G. Irr, Vétérinaire, 8, place de l’Opéra, Paris.

H. J ouveau-Dubreuil, Médecin aide-ma)or ire Cl. T C, Directeur

Laboratoire Bactériologie Tchen tou, Sé-Tchouen, Chine.

J. Kérandel, Médecin-major 2e Cl. T C, Profr adjoint Ecole d’appli¬

cation, Marseille.

A. Lafont, Médecin-major tre Cl. T C, 2e colonial, à Brest.

A. Lamoureux, Médecin-major 2e Cl. T C, à Majunga, Madagascar.

A. Lebœuf, Médecin-major 2e Cl. T C, en mission de Lèpre, Nouméa,

Nouv. Calédonie.

J. Legendre, Médecin-major ir« Cl. T C. Hanoï, Tonkin.

A. Leger, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur de l’Institut de bac¬

tériologie, Bamako, Haut-Sénégal et Niger.

M. Leger, Médecin-major 2e Cl. TC, détaché à l’Institut Pasteur, Paris,

Lemaire, Médecin Hôpitaux d’Alger, Chef de Laboratoire Institut

Pasteur d’Algérie, 7, rue Ledru-Rollin.

Le Roy des Barres, Professeur Ecolede Médecine, Directeur del’Hô-

pital indigène, Hanoï, Tonkin.

J. Maille, Médecin ire Cl. M, Directeur Lab. Bactériologie Hôpital

maritime, Chernourg.

Manaud, Médecin-major 2e Cl. T C, Conseiller médical au Ministère

de l’Intérieur, Bangkok, Siam.

G. Martjn, Médecin-major ie Cl. T C, Prof.Ecole d’Application, Mar¬

seille.

C. Mathis, Médecin-major 1^ Cl. TC, 3e d’Artillerie coloniale, Toulon..

J. Matignon, Médecin-major T C, Chef de laboratoire Pathol, exot.

Fac. Médecine, 7, place Fondaudège, Bordeaux.

G. Merveilleux, Médecin-principal ire Cl. T C, en congé, à St- Jean

d’Angély.

R. Montel, ancien Médecin T C, Médecin de la municipalité, 109,

rue Paul Blanchy, Saigon.

Niclot, Médecin-major ire Cl.A T, Hôpital militaire, Bordeaux.

Ch. Nicolas, à Canala, Nouvelle-Calédonie.

F. Noc, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur Lab. Hygiène et1 Micro¬

biologie, Fort-de-France, Martinique. • ,

— VIII —

G. Pécaud, Vétérinaire en second, Service zootechnique, Porto-Novo,

Dahomey.

A. Pressât, Médecin de la Cie de Suez, Port-Saïd, Egypte.

Raynaud, Chef du Service sanitaire maritime, 7, place de la Républi¬

que, Alger.

J. Ringenbach, Médecin aide-major ire Cl. T C, Mission de délimi¬

tation des territoires franco-allemands, au Congo.

Robert, Pharmacien chef M., Hôpital Maritime, Lorient.

A. Rodet, Profr Fac. Médecine, Directeur de l’Institut Bouisson-

Bertrand, 22, Cours Gambetta, Montpellier.

J. Roger, Vétérinaire en 2e, au 10e d’Artillerie, Rennes.

H. Rothamel, Médecin de l’Assistance de l’Indo-Chine, 108, rue Ber¬

trand de Goth, Bordeaux.

E. Roubaud, Attaché à l’Institut Pasteur, en mission scientifique en

Afrique occidentale française.

H. Salanoue-Ipin, Médecin-principal 2e Cl. T C,en résidence libre.

Salvat, Directeur Institut Pasteur, Tananarive, Madagascar.

H. Schein, Vétérinaire, Inspecteur des Epizooties de l’Indochine,

attaché à l’Institut Pasteur de Nha-Trang, Annam.

F. Sorel, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur du Laboratoire de

bactériologie, Grand-Bassam, Côte-d’Ivoire.

L. Stévenel, Médecin aide-major ire Cl. T C, adjoint Laboratoire

Hygiène et Microbiologie Fort de France, Martinique.

Stini, à Larnaca, Chypre.

Troussaint, Médecin principal ire Cl. A T, Directeur du Service de

santé du 12e corps, Limoges, M F.

G. Vallet, Médecin-major ire Cl. A T, Chef du Laboratoire mil. de

Bactériologie, Montpellier.

t b) Etrangers.

MM.

L. Audain, Directeur du Laboratoire, Port-au-Prince, Haïti.

E. E. Austen, Conservateur British Muséum of Nat. History, Crom

well Road, Londres, S. W.

A. Balfour, Directeur Labor. Wellcome, Khartoum, Soudan

égyptien.

Vital Brazil, Directeur Institut sérothérapique de Butantan, Etat de

St-Paul, Brésil.

A. Breinl, Directeur Inst. Méd. tropicale, Townsville, Queensland,

Australie.

A. Broden, Directeur Ecole Méd. tropicale, Bruxelles, place Quételet.

Mamerto Cadiz, Profr Faculté Médecine et Directeur Institut d’Hy-

giène, Santiago, Chili.

J. Cantacuzène, anc. Directeur Santé publique, Profr Université, Buca¬

rest.

J. Cardamatis, Profi Mal. trop. Fac. Médecine, 26, rue Canaris, Athè-

. nés.

A. Carini, Directeur Institut Pasteur, Sao Paulo, Brésil.

C. Chagas, Chef de Service Institut O. Cruz, Manguinhos, Rio-de-

Janeiro.

Chalmers, Prof1 au Collège médical de Ceylan, Colombo.

M. Couto, Profr Fac. Médecine, Rio-de-Janeiro.

— IX

S. R. Christophers, Assistant, Central Research Institute Kasauli

Inde.

S. T. Darling, Chef Laboratoire Bureau sanitaire, Ancon, Panama.

W. H. Deaderick, Mariana, Arkansas, Etats-Unis.

C. Donovan, Prof1' Univ., Médecin Hôpital, Dunduan, Nugambakam,

Madras, Inde.

M. Elmassian, ancien Directeur de l’Institut bactériologique du

Paraguay.

E. Escomel, Arequipa, Pérou.

J. W. H. Eyre, Bactériologiste Guy’s Hospital, Londres, S. E.

S. Flexner, Directeur de l'Institut Rockefeller, New-York.

C. França, Naturaliste Muséum Bocage, Ecole Polytechnique, Lis¬

bonne, i rua de Belver.

F. Fülleborn, Profr Institut fiir Schiffs u. Tropen-krankheiten, Ham¬

bourg.

U. Gabbi, Chef de division tropicale Clinique médicale Université,

Rome.

C. M. Garcia, Médecin-inspecteur du Service contre la fièvre jaune,

La Vera-Cruz, Mexique.

L. Gedoelst, Profr Ecole Médecine vétérinaire, Cureghem-Bruxelles.

J. A. Gilruth, Profr Pathol, vétérin. Université Melbourne, Aus¬

tralie.

O. Goebel, Médecin Union minière du Katanga, Congo belge.

W. M. H affkine, Laboratory Hospital Grounds, Bhawanipur, Cal¬

cutta.

S. P. James, Officier Service sanitaire Inde anglaise, à Simla.

S. Kanellis, 24, rue Pinacoton, Athènes.

G. W. Kiewiet de Jonge, Kramat, Weltewreden, Indes néerlandaises.

F. Kleine, Chef de la lutte contre la Maladie du Sommeil en Afrique

orientale allemande.

Sir William B. Leishman, Profr Royal army medical College, Mill-

bank, Londres, S. W.

A. Lindenberg, Médecin Service dermatologique Hôpital Santa-Casa,

S. Paulo, Brésil.

George C. Low, Lectures London School of tropical Medecine, King’s

College et West London Hospital, b, Bentick Street, Cavendish

Square, Londres.

A. Lutz, Directeur Institut bactériol., Sao Paulo, Brésil.

J. Macdonald, La Clinica, 18, calle Guente, Huelva, Espagne.

F. Percival Mackie, du Service médical de l’Inde, 18, Canynge Square,

Clifton, Bristol, Angleterre.

E. Martini, Médecin principal de la Marine allemande, Chef du

Lazaret du Gouvernement, à Tsingtau, Chine.

E. Marzinowsky, Médecin Hôpital Paul Ier, Moscou.

U. Mello, Attaché chaire Pathologie et Clinique médicale, Ecole vété¬

rinaire, Turin.

C. Mense, Directeur d 'Archiv für Schiffs u. Troipenhy giene , 28, Phi-

losophenweg, Cassel, Allemagne.

E. A. Minchin, Profr Protozoologie Univ. Londres, Lister Institute,

Londres, S. W.

R. E. Montgomery, Government veterinary bacteriologist, Nairobi,

British East Africa.

— X —

J. Moreira, Directeur Hospice national des aliénés, Rio-de-Janeiro

C. S. Motas, Profr Ecole vétérinaire, Bucarest.

W. E. Musgrave, Biological Laboratory, Bureau of Science, Manille.

D. Nabarro, Profr adjoint University College, 4, Albermale Man¬

sions, Heath Drive, Londres, N. W.

W. S. Patton, King Institute of préventive Medicine, Guindy, Ma¬

dras, Inde.

A. Plehn, Médecin Hôpital am Urban, 22, Kleiststrasse, Berlin W, 62.

S. von Prowazcic, Chef service zoologique Institut für Schiffs u. Tro-

penkrankheiten, Hamburg.

Mme L. Rabinowitsch-Kempner, 58a, Postdamerstr., Gross-Lichter-

felde, W., Berlin.

Colonel F. Raymond, Chef du service vétér. civil du Bengale, Royal

Veterinary College, Calcutta.

J. Rodhain, Chef delà Mission scientifique du Katanga, à Sankisia,

Congo Belge, via Le Cap Brocken-Hill.

E. Robledo, Manizales, Colombie.

L. Rogers, Profr Medical College, Calcutta.

Ph. H. Ross, Government Bacteriologist, Nairobi, British East

Africa.

C. Savas, Prof1' Fac. Médecine, Athènes.

Scheube, ancien Profr Univ. Tokio, à Greiz, Allemagne.

C. Schilling, Chef de division Institut für Infecktionskrankheiten,

8, Platanen-Allee, Westend-Berlin.

A. Splendore, Directeur Labor. Bactériologie Hôpital S. Joaquim, S.

Paulo, Brésil.

J. W. W. Stephens, Lecturer, Liverpool School of tropical Medicine.

R. P. Strong, Directeur Biological Laboratory, Bureau of Science.

Manille.

N. H. Swellengrebel, Privât docent Protozoologie Faculté de Méde¬

cine Amsterdam, 167, P. C. Hoofstraat.

Theobald, Wye Court, VVve, Kent. Angleterre.

Wolferstan Thomas, de l’Ecole Médecine tropicale Liverpool, en

mission à Manaos, Brésil.

Th. von Wasielewski, Chef de la division de Parasitologie, Institut

für Krebsforschung, Heidelberg.

C. M. Wenyon, Protozoologiste Ecole Médecine tropicale Londres.

W. L. Yakimoff, Vétérinaire Service Epizooties Inst. Médecine expé¬

rimentale, Saint-Pétersbourg, en ce moment à la fondation Georg

Speyer. Francfort-sur-le-Mein.

Zabolotny, Institut Médecine expérimentale, Saint-Pétersbourg.

Zammit, Laboratory Public Health Departm., Malte.

Les Membres de la Société sont priés de vouloir bien informer les Secré¬

taires généraux des modifications dans leurs titres et fonctions et de leurs

changements d’adresse.

Cinquième année

1912

No 1

f

‘BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 10 JANVIER 1912.

Présidence de M. Laveran, puis de M. Jeanselme.

Correspondance

MM. Billet, Moty et J. Schneider, nommés membres titu¬

laires-honoraires; Dufougeré, Gabbi, Lemaire, Low, von Pro-

wazek, Wenyon, nommés membres correspondants, adressent

des remerciements à la Société.

*

* *

La Société reçoit une invitation à prendre part au XXIIe Con¬

grès des Médecins Aliénistes et Neurologistes de France et des

pays de langue française, qui se tiendra à Tunis, du ier au 7 avril

1912. Notre attention est particulièrement attirée sur les deux

questions suivantes, qui font l’objet de rapports:

i° Les troubles nerveux et mentaux du paludisme;

20 L’assistance des aliénés aux colonies.

*

* *

La Société a également reçu le programme du XVe Congrès

international d’LIygiène et de Démographie, qui se tiendra à

Washington, en septembre 1912.

I

»

*

Mme Phisalix fait hommage à la Société d’une note qu’elle

vient de publier dans I e Bulletin du Muséum d’ Histoire naturelle,

sur les précautions à prendre dans la récolte, la conservation et

l’envoi des animaux venimeux et de leur venin.

*

* *

Le Président. — J’ai reçu de M. le Dr Santoliquido, Prési¬

dent du Comité permanent de l’Office international d’hygiène

publique, la lettre suivante concernant le vœu émis par la So¬

ciété sur les mesures à prendre pour empêcher les indigènes ve¬

nant du Congo belge de propager la maladie du sommeil au

Congo français et réciproquement. J’ai répondu déjà a M. le

Dr Santoliquido pour le remercier du concours très utile que

l’Office international d’hygiène publique nous a prêté dans cette

circonstance.

Paris, le 19 décembre 1911.

Monsieur le Président,

Ainsi que je vous l’ai fait savoir le 19 janvier dernier, le Comité

de l’Office International d’Hygiène publique avait signalé, d’une

manière particulière, à l’attention de M. le Ministre des Colo¬

nies de la République française le vœu émis par la Société de

Pathologie exotique, et tendant à ce qu’un arrangement inter¬

vienne entre les Gouvernements français et belge pour l’adoption

des mesures pouvant être prises en vue d’empêcher l’entrée,

dans l’Afrique équatoriale Française et le Congo belge, des indi¬

gènes atteints de la maladie du sommeil et notamment afin d’in¬

terdire, entre Brazzaville et Léopoldville, le mouvement des indi¬

gènes non munis de passeports sanitaires.

Par une lettre en date du 15 décembre, M. le Ministre des

Colonies vient de me répondre, d’après une communication de

M. le Gouverneur Général de l’Afrique équatoriale Française,

que les dispositions actuellement édictées par le Gouvernement

belge et par l’Administration coloniale française intéressée, lui

paraissent de nature à répondre aux desiderata formulés par la

Société de Pathologie exotique.

Ces dispositions sont les suivantes:

M. le Gouverneur Général du Congo belge a fait savoir à M. le

9

— 3 —

Gouverneur Général de l’Afrique éqüatoriale Française que des

instructions précises ont été données aux Commissaires de dis¬

trict du Moyen-Congo et de FOubangui, pour que tous les noirs

employés au service des Européens et, dans la mesure du pos¬

sible, les indigènes qui quittent le territoire de la colonie, soient

munis d’un passeport médical.

Dans les possessions françaises, la surveillance de la maladie

du sommeil est régie par arrêté en date du 23 juin 1909. Cet acte

dispose que :

« Article premier. — Dans tous les centres de la colonie du

<( Congo où il existe une formation sanitaire et dans tous ceux où

(( il réside un médecin, il est institué un service de surveillance

((. de la maladie du sommeil. A Brazzaville, ce service est assuré

« par l’Institut Pasteur.

« Art. 4. — Le permis d’embarquement prévu par l’arrêté du

<t 28 mai 1901, ne sera délivré que sur production d’un- certifi-

« cat médical établi par le médecin qualifié, constatant que le

<( partant est indemne de toute trypanosomiase. »

Ainsi donc, les indigènes qui quittent Brazzaville pour le

Congo belge, sont munis d’un permis d’embarquement visé par

l’Institut Pasteur et mentionnant s’ils sont ou non trypanosomés.

Mais, comme cette pièce, en même temps que médicale, pré¬

sente un caractère administratif, elle est remise, au moment de

l’embarquement, au service de la douane.

Afin de permettre aux autorités belges d’être renseignées sur

la situation sanitaire des passagers noirs à leur arrivée sur leur

territoire, afin aussi d’assurer aux malades la continuité dans leur

traitement, sans qu’il en résulte pour eux la moindre entrave à

leur liberté de circulation, M. Merlin a décidé de munir chaque

voyageur d’un passeport sanitaire.

Cette pièce sera remise gratuitement et devra être conservée

aussi soigneusement qu’un livret militaire. Des recommandations

répétées seront faites sur l’utilité de ce passeport.

Celui-ci ne sera, bien entendu, délivré qu’à des malades qu’un

traitement approprié aura rendus non contagieux pour leur voi¬

sinage pendant un certain temps.

Il sera présenté à toute réquisition des autorités belges, qui y

trouveront tous renseignements sur le signalement et l’état de

santé du porteur, le traitement institué et suivi, etc.

Des mesures analogues devront être prises par le Gouverne-

— 4 —

ment belge vis-à-vis de ses sujets quittant le Congo belge poul¬

ie territoire français.

L’administration coloniale française n’a pas jugé nécessaire de

faire usage de l’empreinte du pouce gauche, adoptée au Congo

belge, et souvent difficile à lire.

M. le Ministre des Colonies de la République française ajoute

que les mesures ci-dessus lui paraissent devoir restreindre le pas¬

sage sur le territoire voisin, de malades trypanosomés et non soi¬

gnés, et procurer à ceux-ci le bénéfice d’un traitement continu ;

elles contribueront ainsi efficacement à la prophylaxie individuelle

et à la prophylaxie générale de la redoutable endémie de l’Afp -

que équatoriale. Enfin, elles complètent les mesures déjà prises

par le Gouverneur Général de la colonie française par ses circu¬

laires du 15 juin 190g, relatives, l’une à la maladie du sommeil,

l’autre à l’hygiène des escales et par son arrêté du 23 juin 1909,

sur la surveillance de la maladie du sommeil.

Agréez, Monsieur le Président, l’assurance de ma haute con¬

sidération.

Le Président du Comité permanent

de l’Office International d’ Hygiène publique,

Santoliquido.

*

* *

M. Kiewiet de Jonche, correspondant étranger de la Société

adresse la lettre suivante:

Welterreden (Batavia), Indes-Néerlandaises, 20.11.11.

A M. le Dr Laveran, président de la Société

de Pathologie exotique, Paris.

Monsieur le Président,

M. le Dr Nyland, directeur de l’Institut Pasteur et du parc

vaccinogène à Batavia, a publié dans notre périodique médical,

le Geneeskundig tijdschrift vbor Nederlandsch-Indië, tome LI,

P- 475 ? les résultats obtenus dans notre colonie, au moyen de la

vaccination anticholérique. Ces résultats étant publiés en hollan¬

dais et étant très probants, je crois devoir en donner un résumé

à la Société de Pathologie exotique.

M . Nyland a préparé son vaccin d’après la méthode de M. Kolle.

Il a émulsionné une culture du vibrion de Koch sur gélose dans

— D —

la solution physiologique, a chauffé cette émulsion pendant une

heure à 6o° C., a contrôlé qu’elle était stérile et y a ajouté de

l’acide phénique, faisant ainsi une solution de 1/2 %.

La dose était le 1/7® d’une culture pour les adultes, qui rece¬

vaient cette quantité en un centimètre cube.

Tous ceux qui en firent la demande furent inoculés; on s’est

abstenu de toute contrainte. Cependant, auprès des habitants des

maisons où l’on avait constaté des cas de choléra, on insista pour

vacciner des co-locataires, qui dans la plupart des cas ne s’y Scrut

pas refusés. Il s’ensuit que la probabilité d’être infecté a été

plus grande dans la catégorie des vaccinés que clans celle des

non-vaccinés.

Les résultats suivants ont été obtenus. (Ont été omises les per¬

sonnes tombées malades dans le délai de 5 jours après la vaccina¬

tion, l’immunité n’étant efficace qu’à partir de ce jour. Les chif¬

fres de morbidité et de mortalité se rapportent à la même période

d’observation.)

I. — Indigènes.

Dans le village de Jegulbadang il y avait de nombreux cas de

choléra causant de 1 à 5 décès par jour. On a commencé la vac¬

cination un jour où il y avait 5 décès. Tous les habitants, vieil¬

lards et enfants inclus, furent vaccinés. Le lendemain, il y eut

encore un cas ; puis ce fut fini.

IL — Européens.

Batavia. — La population de Batavia est de 10.477 Européens.

Dans la période du 2 août 1910 au 30 juin 1911, ont été vaccinés

— 6 —

\ . rv-;

au parc vaccinogène, sous les auspices de M. Nyland, 72 79 Per~

sonnes, dont 367 ont été revaccinées et 6.912 ont été vaccinées une

seule fois. Les différents médecins ont vacciné dans la ville

1.200 personnes au moins. (On ignore le nombre exact. Il a

donc été vacciné au moins 8.000 Européens. En omettant les cas

de -maladie dans le délai de 5 jours après la vaccination, on

compte, parmi les 8.000 personnes vaccinées, 3 cas de choléra,

dont 2 décès. Parmi les 2.500 non vaccinés il y eut dans cette

même période 112 cas de choléra, dont 56 décès.

II. — Européens.

*

Veuillez agréer, Monsieur le Président, l’assurance de mes

sentiments les plus distingués.

Dr Kiewiet de Jonche,

Membre correspondant étranger

de la Société de Pathologie exotique.

7 —

Allocution du Président

Mes chers Collègues,

Au début de cette année, je crois devoir, comme les années pré¬

cédentes, vous exposer l’état de la Société et vous présenter un

résumé succinct de nos travaux.

A la date du 1er janvier 1912, notre Société était composée

comme il suit :

Membres honoraires . 20

Membres titulaires honoraires . 17

Membres titulaires . 31

Associés français . 19

Associés étrangers . . . 20

Correspondants français . 83

Correspondants étrangers . 72

Soit en tout: 262 membres. Au Ier janvier 1911, la Société

comptait 246 membres; la différence en plus pour 1912 est donc

de 16 membres.

Nous avons eu à déplorer le décès d’un de nos membres hono¬

raires, M. le Dr Kelsch.

MM. Chatin et Kermorgant, membres titulaires-honoraires,

ont prié la Société d’accepter leur démission parce que leurs oc¬

cupations ne leur permettaient pas ou ne leur permettaient plus

de prendre part à nos travaux.

M. le Dr Yersin; membre associé, a été nommé membre hono¬

raire.

MM. A. Billet, M'ôty et J. E. J. Schneider, membres titulai¬

res, ont été nommés membres titulaires-honoraires.

Madame Phisalix a été nommée membre titulaire.

MM. Bauche, Bernard, Couvy, Dufougeré, Fontoynont,

Jouveau-Dubreuil, Lamoureux, Lemaire, Le Roy des Bar¬

res, Stévenel, ont été nommés Correspondants français.

MM. Vital Brazil, Chalmers, Gabbi, James, Low, von Pro-

wazek, Swellengrebel, Wenyon, ont été nommés Correspon¬

dants étrangers.

— s —

Le Bulletin de la Société pour l’année 1911 forme un beau

volume de 743 pages. Le succès de cette publication s’affirme

d’année en année par l’augmentation du nombre des abonne¬

ments, augmentation cpii, pour l’année dernière, a été de près

de 50. Dans ces conditions, j’ai tout lieu de croire que notre tré¬

sorier nous fera un Rapport favorable sur la situation financière

de la Société.

, *

* *

La Société de pathologie exotique, toujours désireuse de se ren¬

dre utile, a inscrit en 1911, à son ordre du jour, plusieurs ques¬

tions intéressant l’hygiène de hos Colonies et la prophylaxie des

maladies.

Dans la séance du n janvier, la Société a émis le vœu que des

mesures fussent prises pour empêcher les indigènes trypanoso-

més venant du Congo de propager la maladie du sommeil dans

l’Afrique occidentale française et pour interdire, entre Brazza¬

ville et Léopoldville, le mouvement des indigènes non munis de

passeports sanitaires.

En conformité avec ce vœu, des mesures ont été prises par

MM. le Gouverneurs généraux de l’Afrique équatoriale française,

de l’Afrique occidentale française et du Congo belge. Le concours

de l’Office international d’hygiène publique nous a été très utile

en cette circonstance.

Au nom d’une Commission spéciale, notre collègue, M. le

Dr Jeanselme, nous a présenté, sur la prophylaxie de la lèpre en

France, un excellent Rapport, dont les conclusions ont été dis¬

cutées et votées dans la séance du 8 février. Le Rapport et les

vœux émis par la Société ont été transmis à M. le Ministre de

la question.

Une Commission spéciale, chargée par la Société d’étudier les

mesures prophylactiques à conseiller contre le béribéri, a procédé

à une enquête qui nous a valu des communications importantes:

Travaux publiés aux Indes néerlandaises sur V étiologie et la pa¬

thogénie du béribéri, Opinions et travaux des médecins japonais

sur l’origine du béribéri, Rôle protecteur du son de paddy dans

V alimentation par le riz blanc.

Dans la séance du 8 novembre, notre Collègue M. le Dr Pri-

met nous a présenté un Rapport très documenté sur la question.

Il ressort manifestement de ce Rapport que, si la cause du béri¬

béri n’est pas encore exactement connue, on peut affirmer qu’une

alimentation déficitaire, telle que l’alimentation presque exclu¬

sive par le riz blanc, complètement dépouillé du son de paddy,

joue un grand rôle dans l’étiologie de la maladie; par suite, lors¬

qu’une épidémie de béribéri éclate dans une agglomération, la

mesure la plus importante à prendre consiste à améliorer et à

varier l’alimentation; la même mesure est aussi d’une grande

efficacité à titre préventif.

Les vœux émis par la Société seront transmis à Monsieur le

Ministre des Colonies et l’on peut espérer qu’ils contribueront à

rendre plus rares et moins graves les épidémies de béribéri dans

nos Colonies.

La question importante des eaux de Saïgon a fait l’objet d’un

Rapport qui devra être complété.

Enfin, dans la séance de décembre, vous avez nommé une

Commission pour étudier la défense de nos Colonies contre les

maladies contagieuses.

*

* *

Comme les années précédentes, les maladies dues à des Proto¬

zoaires ont été l’objet d’un grand nombre de communications. Je

devrai me contenter de citer des titres.

Au sujet des trypanosomes: Expériences de transmission des

trypanosomes par les glossines ; — Des infections expérimentales

par le TV. gambiense chez les moutons et chez les chèvres; —

Trypanotoxines ; — - La maladie du sommeil dans la Haute-San-

gha ; — Contributions à l’étude de Tr. hippicum, et à celle du

Tr. Brucei sans blépharoplaste de Werbitzki ; — Action patho¬

gène de Tr. rho de siens e ; — Prophylaxie du surra en Indochine:

Village d’isolement de Brazzaville pour les indigènes trypa-

nosomés. A signaler encore, plusieurs notes relatives à la théra¬

peutique des trvpanosomiases et au trypanosome du type Tr.

Theilcri, décelé par la culture dans le sang des bovidés sur un

grand nombre de points du globe, enfin un travail sur Le cycle

de Schizotrypanum Cruzi chez l’homme et chez les animaux de

laboratoire.

Le Leptomonas des euphorbes, L. Davidi, a fait l’objet de plu-

s i e u rs commun i c at ion s .

Au sujet des Leishmania, qui prennent en pathologie une im-

10

portance de plus en plus grande, je signalerai les travaux sui¬

vants : Premiers cas le leishmaniose algérienne; — Leishmaniose

canine en Grèce; — Boutons d’Orient en Grèce; — Données ex¬

périmentales nouvelles sur le, bouton d’Orient; — Rôle probable

de la mouche domestique dans la transmission des Leishmania ;

— Sur la technique de culture des Leishmania ; — Leishmaniose

de la muqueuse rhino-bucco-pharyngée ; — Quinze cas de kala-

azar infantile observés à Hydra ; — Plusieurs communications

consacrées à divers traitements du bouton d’Orient.

Au sujet du paludisme: Le paludisme à la Côte-d’Ivoire; —

Cinquante-quatre cas de bilieuse hémoglobinurique à Saint-Denis

de la Réunion; — Paludisme' et fièvre bilieuse hémoglobinuri¬

que; — Traitement de 1 1 5 cas d’hémoglobinurie chez des palu¬

déens ; — Paludisme larvé.

Au sujet des Piroplasma et des Toxoplasma : Piroplasmose des

zébus et de leurs produits de croisement en Tunisie ; Piroplas¬

mose du cheval dans le Sud-Annam ; — La piroplasmose du

chien en Russie; — Traitement de la piroplasmose canine par le

606; - — Résistance globulaire et piroplasmose canine; — Infec¬

tion spontanée du pigeon et du chien due au Toxoplasma cuni-

culi ; — Un cas de toxoplasmose canine en Allemagne; — La to¬

xoplasmose du lapin à Saint-Louis du Sénégal.

Les hématozoaires endoglobulaires des oiseaux, des reptiles et

des batraciens ont été l’objet de plusieurs communications.

Parmi les maladies bactériennes, la peste, la lèpre et les spiril-

loses ont attiré principalement l’attention des membres de la So¬

ciété et de nos Correspondants. Je rappellerai les titres des com-

rnu n icat i on s su i va n tes .

Au sujet de la peste: Prophylaxie de la peste à la Martinique;

A propos de quelques cas de peste observés à Tunis, en 1910;

Sur l’emploi du vaccin antipesteux en Indochine; — Epidémie

de peste de Lang-Son en 1909; — Epidémie de peste de Pnom-

Penh, en 1910; — La peste au Siam ; — Prophylaxie de la peste

bubonique au Siam ; — Le masque dans la peste.

Au sujet de la lèpre: Lèpre à forme anormale; — Thérapeuti¬

que de la lèpre; — Sur la lèpre pulmonaire; — Recherches sur

le mode de propagation et les procédés de diagnostic bactério¬

logique de la lèpre ; — La lèpre en Nouvelle-Calédonie ; —

Pseudo-érythème noueux d’origine lépreuse ; — Bacille de Han¬

sen dans le mucus nasal des lépreux.

Au sujet des spirilloses : Spirilles de la fièvre récurrente et mou¬

ches ; — Existence de la spirillose humaine à Tripoli; — Petite

épidémie de typhus récurrent observée à Alger pendant l’année

1910; — La spirillose nord-africaine et sa transmission par les

poux; — Traitement de la spirillose nord-africaine par l’arsé-

nobenzol ; — Un cas de fièvre récurrente à Madagascar; — Sur

la fièvre récurrente au Setchouen ; — Deux épidémies de fièvre

récurrente en Tunisie, leur origine tripolitaine ; Réceptivité des

animaux de laboratoire au spirille de la fièvre récurrente.

Les maladies parasitaires proprement dites ont donné lieu à

une série de communications: Filaria perstans en Tunisie; —

r Un cas de filariose chez un Européen en Nouvelle-Calédonie; —

Développement et morphologie des embryons de Filaria loa; —

Sur une filaire péritonéale du porc; — Sur 2 cas de filariose du

chien ; — Sur le ver de Guinée dans la région du Haut-Sassandra

(Côte d’ivoire); — Bilharziose et 606; — Bilharziose intestinale

en Tunisie ; — Parasites intestinaux chez les indigènes de la

Côte-d’Ivoire; — Les vers intestinaux de 300 aliénés de l’hôpi¬

tal d’Ancon (Canal zone); — Les parasites intestinaux à la Mar¬

tinique; — Parasitisme intestinal chez les Berbères sédentaires

de Figuig; — Helminthes du porc en Assam; — Fasciolopsis

Biiski au Tonkin ; — Sur l’existence du Gastrodiscus hominis en

Cochinchine.

Parmi les communications qui nous ont été faites, je dois citer

encore les suivantes : Ostéite hypertrophique généralisée des sin¬

ges avec lésions rappelant le goundou ; — Contribution à l’étude

histopathologique du goundou ; — Un cas d’aïnhum ; — La

espundia du Pérou; — Le cancer en Tunisie; — Effets récipro¬

ques des morsures de YHelodermpL suspectum et de la Vipcra

as pis.

Cette énumération montre que notre Société a fait preuve, pen¬

dant l’année 1911, comme pendant les années antérieures, d’une

belle et féconde activité. Les Fondateurs de la Société de Patho

logie exotique ne se sont pas trompés lorsqu’ils ont pensé qu'il

serait utile, au point de vue scientifique, comme au point de vue

pratique, de coordonner les efforts de tous les travailleurs qui

s’intéressent à l’étude des maladies exotiques et ils peuvent être

fiers de leur œuvre.

Grâce aux remarquables travaux que, depuis quatre ans, vous

n’avez pas cessé de nous apporter, mes chers Collègues, grâce

12

au concours de nombreux Collaborateurs de France, de nos Co¬

lonies ou de l’Etranger, notre Société a traversé avec succès ces

premières années qui, pour une Société, sont toujours des années

périlleuses, des années d’épreuve; son avenir paraît désormais

assuré. (Applaudissements.)

*

* *

Dans la séance de décembre, la Société devait, d’après nos

Statuts, élire un Président pour 4 ans; sur une proposition signée

par un grand nombre de nos Collègues, cette élection a été

ajournée et une Commission spéciale a été saisie d’une demande

de modification des Statuts. -

Notre Collègue, M. Grall, vice-président, est malheureuse¬

ment retenu par un deuil de famille.

Je prie M. Jeanselme, vice-président, et MM. Brumpt et Leva-

diti, secrétaires, de prendre place au Bureau et j’invite M. Jean¬

selme à prendre la présidence.

— 1 3 —

COMMUNICATIONS

Formes cTinvolution en boules

des bacilles acido-résistants

Par E. MARCHOUX.

Quand on examine du mucus nasal de lépreux, il arrive pres¬

que toujours qu’au milieu de cellules, de pelotons de fibrines, de

bactéries diverses et de bacilles de Hansen en globies bien colo¬

rées, on rencontre des boules acido-résistantes de i à 3 ^ de dia¬

mètre, soit libres, soit intracellulaires. Ces boules qui ne se colo¬

rent que par la méthode de Ziehl avaient depuis longtemps ex¬

cité notre curiosité et nous nous sommes demandé à maintes

reprises ce qu’elles signifiaient.

*

* *

\

Dans une note précédente, parue dans ce Bulletin (1), nous

avons fait connaître un bacille acido-résistant que, partant du

mucus-nasal de lépreux, nous avons obtenu en cultures impures.

Le 27 décembre 1909, un peu de cette culture impure, délayée

dans du liquide d’ascite a été inoculée à un singe, Macacus cytw-

molgus. L’inoculation a été faite à la joue gauche. La matière

septique amena la formation d’un abcès qui, d’abord peu volu¬

mineux, prit bientôt une extension très grande. Tout autour, il

se fit de l’œdème qui s’étendit à toute la partie supérieure de la

face et donna lieu à un gonflement des paupières tel que l’animal

en était aveuglé. L’abcès s’ouvrit spontanément le Ier janvier

1910. Dans le pus, on rencontra une grande quantité d’acido¬

résistants en longues moustaches.

Bientôt, la peau se décolle tout autour du point d’inoculation et

se sphacèle. Le 13 janvier, il y a une plaie de la dimension d'une

pièce de 50 centimes à la joue gauche. La peau est décollée jusque

sur le sommet de la tête où existe une autre ulcération. L’animal

(1) Tome IV, 1911, p. 89.

est très abattu. 11 se meut péniblement et reste recroquevillé dans

un coin de sa cage.

Il est mort le 14 janvier au matin. Le décollement de la peau

s’étend à tout le crâne jusqu’au cou en arrière et, en avant, jus¬

qu’au point d’inoculation. Dans cette vaste cavité il y a une

masse de pus fluide contenant de nombreux bacilles acido¬

résistants en écheveaux. Beaucoup de ces bacilles sont granuleux.

Dans le pus, 011 rencontre en grande quantité des boules rouges

acido-résistantes, incolorables par le Giemsa et les autres tein¬

tures hydro-alcooliques. Nous trouvons un nombre énorme de

ces boules dans un ganglion cervical augmenté de volume. Elles

sont pour la plupart intracellulaires et il semble bien que celles

qu’on trouve libres proviennent de cellules déchirées par le frot¬

tis. Elles affectent des formes rondes ou ovalaires et des dimen¬

sions d’un jusqu’à trois Elles ont les caractères de celles qu’on

trouve dans le mucus nasal des lépreux. Elles sont dans le gan¬

glion beaucoup plus nombreuses que les microbes d’impureté.

La pulpe de ce ganglion ensemencée sur divers milieux donna

naissance à des colonies de microbes divers, germes d’impuretés

qui se rencontraient dans le pus. Les boules acido-résistantes ne

se sont pas multipliées.

Nous nous demandions, à ce moment, si elles n’étaient pas dues

à une agglomération de la substance chromophile après diges¬

tion des bacilles par les cellules. Cette hypothèse était erronnée.

Nous pûmes nous en rendre compte ultérieurement.

*

* *

Le 25 décembre 190g, pour établir une comparaison avec notre

acido-résistant des lépreux, nous avons ensemencé des bacilles

de la tuberculose dans du bouillon, en même temps que les mi¬

crobes variés rencontrés dans les abcès de nos rats ayant reçu une

injection de mucus nasal lépreux. Ces germes isolés en cultures

préalables se composaient de plusieurs espèces de cocc.us.

Le 26, les microbes d'impureté ont poussé en grande abon¬

dance et les bacilles de: Koch sont en très bon état. Avec le fond

du tube, on fait un ensemencement sur pomme de terre glycé-

rinée.

Les impuretés ont gêné considérablement le bacille de Koch,

qui s’eçt développé, mais très maigrement. Le 21 janvier, on

constate une modification profonde de la vitalité des bacilles tu-

berculeux. Au milieu d’amas de bacilles bien colorés, on en

trouve quelques-uns qui ont subi la protéolyse. Ils ont perdu la

propriété acido-résistante et se colorent comme un bâtonnet bleu

dans lequel persistent de petites granulations rouges (granula¬

tions de Much). D’autres s’épaississent, deviennent plus courts

et prennent une forme ovalaire rappelant presque les dimensions

d’une le v tire.

Le 21 mars 1910, on trouve sur la pomme de terre, au milieu

des amas de coccus, non plus des bacilles, mais des boules acido¬

résistantes, comme celles du mucus nasal des lépreux et du gan¬

glion cervical, de notre singe. Cette constatation nous donna l’ex¬

plication que nous cherchions. La transformation ci-dessus dé¬

crite du bacille tuberculeux, nous montre qu’il ne faut pas consi¬

dérer les boules acido-résistantes comme des produits de digestion

cellulaire des bacilles acido-résistants, mais comme des formes

dévolution indiquant un état de souffrance de ces mêmes ba¬

cilles.

*

* *

Nous avons voulu nous éclairer sur la vitalité de ces formations

microbiennes pathologiques et, après avoir raclé la culture en

pomme de terre, nous l’avons inoculée sous la peau du ventre

d’un cobaye le 23 mars 1910.

Au bout d’un mois, ce cobaye présentait une induration légère

et une augmentation de volume des ganglions inguinaux, mais

rien au point d’inoculation.

Conservé en cage, il est mort seulement le 6 juin 1911, de pleu¬

résie et péritonite à pneumocoque du cobaye. Il n’existe aucun

tubercule dans le poumon et les organes. ?

Les ganglions inguinaux sont petits et non caséeux. On en fait*

de nombreux frottis et dans quelques-uns, on finit par trouver de

très rares bacilles cle Koch très nets. Le matériel, étant donné la

maladie dont l’animal était mort, ne put être inoculé à nouveau

au cobaye.

Les examens nombreux que nous avons faits dé nos cultures

ne nous ont pas permis de trouver un seul bacille intact. Nous

sommes donc, portés à admettre que les formes dévolution en

boules peuvent régénérer le bacille d’où elles proviennent.

Dans le cas particulier que nous relatons ici, il semble que la

virulence se soit perdue en même temps que la forme puisque

notre cobaye est mort au bout de 14 mois et demi, d’une affection

intercurrente, sans présenter trace de tuberculisation réelle.

Nous ne donnons cette observation qu’à titre documentaire et

nous ne voulons tirer aucune conclusion à longue portée d’une

seule expérience.

Cette courte note a simplement pour but d’exposer ce que nos

expériences nous ont appris sur la nature des boules acido-résis¬

tantes qu’on rencontre dans le mucus nasal des lépreux.

Présence d’Hæmogregarina canis en Algérie

Par Edm. et Et. SERGENT et G. SENEVET.

Haemogregarina canis découverte par Charles Bentley, en

1905, aux Indes, où elle fut étudiée aussi par James, par Chris-

tophers, fut retrouvée dans les Etats malais par Gerrard (1906),

au Tonkin par Mathis et Leger (1909), au Congo français par

Lebœuf et Ringenbach (1909), en Afrique Orientale allemande

par Kleine et Taute (1910), et en Tunisie par M. et Mme Yaki-

MOFF (191'i).

Une forme voisine, sinon identique, a été trouvée chez le cha¬

cal ( Canis adustis ) par Nuttall, et retrouvée en Tunisie par M. et

M me Yakimoff. Enfin, Patton (1910) signale une espèce dis¬

tincte: Haemogregarina ro'tundata chez le Canis aureus.

Nous l’avons rencontré chez deux chiens d’Alger, sur 356 chiens

examinés (1910-1911).

Une fois elle était présente dans la rate et la moelle, l’autre fois

dans la moelle seulement. Les formes observées sont des kystes

libres de forme ovale ou quadrilatérale, de 9 u 5 sur 6 ou 7 ;a,

nettement entourés par une membrane. A l’intérieur, une masse

phromatique fragmentée se colore assez bien ; elle occupe le plus

souvent une extrémité du kyste; parfois elle est médiane. Elle

mesure le quayt ou le tiers du volume du kyste. Le reste du

kyste est incolore.

I

( Institut Pasteur d’Algérie.)

*7 —

Leucocytozoon du geai,

de l’épervier et de la bécasse

Par C. FRANÇA.

I. — Le Leucocytozoon du Geai, Garrulus glaodarius L. *

Les Geais du Portugal sont infectés dans un grand pourcentage

par un Leucocytozoon qui, quelquefois, existe en grand nombre

dans le sang. C’est chez les oiseaux très jeunes, encore au nid,

qu’on trouve les infections les plus intenses.

Les oiseaux adultes, quoique souvent infectés, présentent, en

général, des infections légères.

Les parasites sont d’ordinaire arrondis, quelquefois ellipti¬

ques ; exceptionnellement ils ont une forme triangulaire ou tra-

pézoïde. Ils mesurent d’ordinaire 7,5 à 10,5 4 de long sur 6 à

9 u. de large. Les formes masculines et féminines sont entourées

par le noyau de la cellule hôte qui, dans la plupart des exem¬

plaires, enveloppe les deux tiers du parasite et qui, chez d’au¬

tres, encercle le Leucocytozoon presque entièrement. Le proro-

plasma des cellules qui hébergent les formes adultes disparaît

presque complètement.

Les macrogamètes de ce Leucocytozoon ont un cytoplasma se

colorant par le Giemsa en violet foncé, à structure alvéolaire. Le

noyau est très net, d’ordinaire elliptique, mesurant 3 4 de long;

chez quelques exemplaires il possède un karvosome arrondi, vo¬

lumineux, se colorant en rouge foncé.

Les microgamétocytes sont d’ordinaire plus petits que les ma¬

crogamètes, ils se colorent en bleu pâle.

Chez les jeunes oiseaux qui ont des infections intenses, on

trouve un grand nombre de formes jeunes du protozoaire. Pour

voir les caractères des cellules envahies par le Leucocytozoon du

Geai, il faut examiner celles où se trouvent les formes les plus

jeunes. Celles-ci sont elliptiques ou ovalaires (3 à 4,5 u x 4,5 à

6 u), se colorent en bleu pâle et ont un noyau arrondi et volu¬

mineux.

Les cellules où existent les formes jeunes ont les caractères de

2

— i8 —

leucocytes mononucléaires ; le noyau présente une dépression où

le parasite est logé. Le jeune parasite en croissant prend une

forme arrondie et de la pression qu’il exerce sur le noyau il résulte

que celui-ci l’entoure sur une grande partie de son contour. C’est

seulement dans le foie que j’ai trouvé quelques rares figures qui

doivent peut-être représenter les formes de multiplication. Ce

sont des formes elliptiques ou arrondies ayant plusieurs noyaux.

Nous proposons de nommer ce Leucocytozoon : L. laver an i, en

hommage au professeur Laveran.

II. — Le Leucocytozoon de l’Epervier, Accipiter nisus Linné.

Au mois de décembre dernier, un chasseur de Collares nous a

aimablement offert un Epervier qu’il venait de tuer. L’examen

du sang de cet animal nous a montré une infection considérable

par le Leucocytozoon, que nous décrivons dans cette note.

Dans le sang il existait non seulement des formes adultes, mais

aussi des formes très jeunes. Les formes adultes sont ovalaires

ou elliptiques à extrémités émoussées. Ces formes sont incluses

dans des éléments cellulaires allongés à extrémités en forme de

cornes coniques. La plupart des parasites, cependant, ne conser¬

vent de la cellule hôte que le noyau accolé à un point de la sur¬

face.

Le protoplasme des macrogamètes se colore en bleu foncé ; il

est criblé de nombreuses vacuoles. Ces vacuoles sont grandes

dans quelques parasites. Le noyau de ces formes femelles, ar¬

rondi ou elliptique, bien apparent, se colore uniformément en

rose; adjacent à lui, il existe, dans la plupart des exemplaires,

un grain se colorant en rouge foncé, rappelant par ses caractères

un blépharoplaste.

Les microgamétocytes, beaucoup plus rares, sont faciles à re¬

connaître: leur coloration est rose pâle et leur noyau est diffus.

Ce Leucocytozoon, comme la plupart des espèces de ce genre,

produit de graves altérations dans le cytoplasme des cellules qui

l’ hébergent et, pendant les manipulations, le plus grand nom¬

bre des exemplaires perdent les deux expansions coniques qui

coiffent les extrémités du parasite. Quand ces portions du cyto¬

plasme du globule existent encore, elles se colorent en rose très

pâle. Le noyau des cellules hôtes est aplati et dans la plupart

des exemplaires, on le voit accolé aux bords du parasite.

Quelquefois le noyau de la cellule hôte est vu non de profil

mais de face et alors on constate que sa forme est ovalaire. Les

toutes jeunes formes, très petites et piriformes, ont un noyau

relativement volumineux, occupant la partie la plus large du pa¬

rasite et possédant d’habitude une petite vacuole.

Le cytoplasme se colore en bleu pâle. Ces formes sont situées

à l’intérieur de globules rouges à peine plus pâles que les glo¬

bules sains.

Le noyau de ces érythrocytes récemment envahis est arrondi

et moins compact que celui des autres globules.

En se développant le parasite prend une forme vermiculaire,

incurvée, à extrémités émoussées (i). La convexité est tournée

vers le noyau de la cellule hôte où le parasite creuse une dépres¬

sion. Déjà à cette phase de son développement, il possède, à

côté du noyau principal, la masse arrondie de chromatine q-u’on

peut considérer comme correspondant au blépharoplaste des fla¬

gellés et qui, dans les macrogamètes, atteint la plus grande net¬

teté.

Malgré l’examen méticuleux de nombreux frottis des différents

organes, nous n’avons vu aucune forme schizogonique.

Mezincescu a trouvé chez l’épervier un Leucocytozoon qu’il a

identifié à L. danilewskyi Ziemann.

Le Leucocytozoon que nous avons trouvé chez l’épervier du

Portugal est évidemment une espèce différente de L. danilews-

kyi. On peut aussi le distinguer de L. audieri Laveran et Nattan-

Larrier d’un autre rapace diurne.

Pour cet hématozoaire, nous réservons le nom de L. mathisi,

en hommage au Dr C. Mathis.

La question si débattue de la nature des cellules hôtes des Leu-

cocytozoon est ici facile à résoudre; L. mathisi est bien un para¬

site des hématies.

III. — Le Leucocytozoon de la Bécasse, Scolopax rustic-ola L.

Mathis et Leger ont signalé la présence d’un Leucocytozoon

chez la bécasse du Tonkin. Ces auteurs, qui ont vu de rares ga-

(i) Les formes sont morphologiquement identiques à celles que Mathis et

Lf.ger ont décrites et figurées dans le développement de leur L. sahrazesi.

(Recherches de parasitologie et de pathologie au Tonkin, pl. 4, fig. 23

à 25.)

?0

métocytes, donnent une description sommaire et deux bonnes

figures du parasite.

Il y a déjà quelques années nous avons vu chez une bécasse un

Leucocytozoon et, cet automne, nous avons pu le voir de nou¬

veau chez deux exemplaires.

if

Le parasite figuré par Mathis et Leger est si semblable à celui

que nous trouvons chez Scolopax rusticola L. du Portugal, que

nous 'croyons bien qu’il s’agit de la même espèce. En lui donnant

le nom de L. legeri, nous rendons hommage au Dr M. Leger.

Le parasite de la bécasse doit être fréquent ; nous l’avons trouvé

3 fois sur 8 oiseaux examinés, mais il produit d’ordinaire des in¬

fections très faibles. Chez deux des animaux infectés, nous n’avons

trouvé que des formes adultes, chez un troisième (capturé le

12 décembre) nous avons pu voir des formes adultes et des for¬

mes jeunes.

Le parasite est arrondi et, d’ordinaire, il a 10,5 u de diamètre.

On trouve quelques formes ovalaires mesurant 12 ^ de long sur

9 de large. Le cytoplasme des macrogamètes se colore vive¬

ment en violet bleuâtre ; son noyau très visible, en général excen¬

trique, prend une teinte d’un rouge vif. Dans la plupart des

exemplaires le noyau est piriforme ou semilunaire et il mesure

4,5 à 6 de long sur 1,5 à 2,2 ^ de large. Chez quelques para¬

sites, le noyau possède un karvosome très net.

Le protoplasma des cellules parasitées est invisible dans la plu¬

part des formes et quand il est encore visible il prend une teinte

rose.

Le noyau de la cellule hôte coiffe le parasite (1/4 ou 1 /5e de la

circonférence); ce noyau est assez épais et d’ordinaire d’une for¬

me triangulaire.

Les microgamétocytes se colorent en bleu très pâle, ils ont

quelques petites vacuoles dans leur protoplasme. Le noyau, à

contours très irréguliers et à chromatine lâche, mesure 3,5 ;-t de

diamètre.

Quelques-uns des microgamétocytes ont de nombreuses granu¬

lations foncées éparses dans le cytoplasma.

Les formes les plus jeunes du parasite sont d’ordinaire triangu¬

laires, a cytoplasma se colorant en bleu pâle et possédant un

noyau allongé.

Ces formes jeunes au cours de leur développement deviennent

sphériques, se col o rem en vrmWet possèdent un noyau volumi¬

neux.

On trouve ces jeunes formes à l’intérieur de cellules ayant tous

les caractères des globules rouges, mais dont le noyau est déjà

très modifié.

& M. I ^eger. — Notre collègue França identifie le Leucocytozoon

trouvé chez la bécasse du Portugal, et qu’il a eu l’amabilité de

me dédier, au parasite que C. Mathis et moi avons décrit, de

façon sommaire et sans le nommer, chez la bécasse du Tonkin.

Trypanosoma Legeri de Scolopax rusticola est logé dans une hé¬

matie. Le Leucocytozoon de l’oiseau indochinois parasite au con¬

traire un leucocyte mononucléaire. Cet hématozoaire aurait donc

deux cellules-hôtes différentes.

Malgré le nombre considérable d’oiseaux infectés examinés

(plus de 500), nous n’avons jamais vu de Leucocytozoon logés

dans des globules rouges typiques. Sans nier l’existence de ceux-

ci, signalés dès 1903 par Laveran, nous avons acquis la convic¬

tion que la cellule-hôte est, dans certains cas, un hématoblaste,

dans d’autres cas un mononucléaire, jamais indifféremment l’un

ou l’autre.

Les 2 parasites, qu’il conviendrait peut-être de désigner sous

des noms génériques différents, se reconnaissent facilement. Lors¬

qu’il s’agit d’un hématoblaste, élément jeune dépourvu d’hémo¬

globine, la cellule-hôte présente toujours des prolongements effi¬

lés, en forme de cornes, absolument caractéristiques. Lorsqu’au

contraire, le Leucocytozoon occupe un mononucléaire, celui-ci

conserve constamment sa forme arrondie. Les réactions colorantes

du protoplasme de la cellule parasitée sont de plus différentes

dans les deux cas.

t

Existence du “ Schizotrypanum Cruzi ”

Chagas, 1909, à Bahia (Matta de Sâo Joâo).

Biologie du “ Conorhinus megistus ”

* Par E. BRUMPT et PI RAJA da SILVA.

Le Schizotrypanum Cruzi a été découvert en 1909, par C. Cha¬

gas, dans le sang de malades habitant la province brésilienne de

Minas-Geraes. Nous apportons aujourd’hui la preuve de l’exis¬

tence de ce parasite dans le village de Matta de Sâo Joâo, situé à

70 km. de Bahia et à environ 800 km. à vol d’oiseau des localités

où Chagas a découvert le Schizotrypanum.

La découverte du Schizotrypanum Cruzi dans la province de

Bahia a été faite au laboratoire de parasitologie de la Faculté de

Médecine où nous faisions un élevage de Conorhinus megistus

provenant d’une maison de Matta de Sâo Joâo.

Deux lots d’insectes furent étudiés. Le premier composé d’un

adulte mâle, d’une larve après la 3e mue et de 2 jeunes larves

venant d’éclore. Le second composé d’une grosse nymphe arrivée

au stade terminal et d’environ 30 larves écloses depuis 2 mois

environ.

Le Cobaye piqué par les animaux du premier lot, le 28 octo¬

bre 1911, ne s’infecta pas et fut sacrifié sans résultats deux mois

plus tard. Un Chien piqué par les animaux du second lot ne pré¬

sentait pas encore de parasites 7 jours après la piqûre. La grosse

nymphe du second lot expulsa par l’anus, dès qu’elle fut gorgée,

un jet de liquide excrémentitiel composé de granules blancs de

guanine et de petits grains noirs (probablement de l’hématine)

et dans lequel abondaient des flagellés du type Trypanosoma.

Ce liquide excrémentitiel fut injecté dans la cavité péritonéale

de 3 jeunes souris (SB : 90, 91, 92) le 3 janvier 1912,; ces ani¬

maux montraient des Schizotrypanum typiques dans leur sang,

dès le 5e jour. Trois autres jeunes souris (SB: 93, 94, 95) inocu¬

lées avec un liquide excrémentitiel clair sorti par l’anus du Co¬

norhinus, et obtenu en comprimant l’abdomen de l’Insecte, fu-

rent inoculées également le 3 janvier, elles présentaient autant de

parasites que les autres cinq jours plus tard (1).

Les Hémiptères qui servent d’hôtes intermédiaires au Schiso-

trypanum Crusi ont été déterminés par Arthur Neiva; ce sont des

Conorhinus megislus (fig. 1). Ces Insectes semblent répandus

Fig. 1. — Conorhinus megistus femelle grossi 2 1/2 fois.

D’après C. Chagas (2).

. '' I

dans tout le Brésil. A. Neiva a signalé leur existence à Minas

Geraes, Sâo' Paulo, Matto Grosso, Rio Grande do Sul, Gocaz,

et sur la frontière de la Guyane anglaise. Piraja da Silva a

signalé leur présence à Bahia, dans l’asile d’aliénés de S. Joâo

de Deus ; à Parafuso, à Arraial das Candeis, dans la ville de Sâo

(1) Pendant que nous faisions ces expériences à Paris, M. Alvaro Gon-

çalves écrivait à M. Piraja da Silva, dans une lettre arrivée fin décembre

à Paris, que des Conorhinus, provenant de la même localité que les nôtres,

envoyés à l’Institut Oswaldo Cruz, avaient été examinés par C. Chagas et

trouvés porteurs du Schizotrypanum Cruzi.

(2) Ciiagas C. Nova tripanozomiaze humana. Memorias do Itistituto Os-

■valdo Cruz, I, fasc. II, 1909.

— 24 —

Francisco et à Matta de Sâo Joâo, localité d’où proviennent les

exemplaires que nous avons étudiés. Enfin l’existence des Co-

norhinus megistus est probable à Sergippe, Piauhy et Pernam-

bucQ (Neiva).

Conorhinus megistus porte au Brésil un très grand nombre de

noms; nous signalons ici les plus fréquemment employés: Bar-

beiro (Barbier, parce qu’ils piquent de préférence à la figure);

Percevejo francez (Punaise française) ; Percevejo do sertâo (Pu¬

naise de l’intérieur du pays); Fincao (Perceur); Furâo (Perceur);

Rondâo (sans étymologie); Chupança ou Chupâa (suceur); Bicho

de parede (bête de murs).

La nymphe gorgée de sang éfet appelée à Matta de Sâo Joâo :

Borrachudos (i).

Les larves et les nymphes sont aussi appelées Cascudos (ru¬

gueux).

D’après les recherches de C. Chagas, A. Neiva, Pi raja da

Silva, les Conorhinus megistus ne vivent pas dans les forêts; ces

Insectes recherchent les endroits habités, ils se multiplient abon¬

damment clans les habitations mal tenues, construites d’une façon

rudimentaire avec de la glaisse battue, du bois, et présentant par

conséquent de nombreux interstices où ils peuvent s’abriter et

pondre leurs œufs. Les Conorhinus ne se rencontrent jamais dans

les maisons abandonnées; la présence de l’Homme et des ani¬

maux domestiques semble indispensable à leur existence.

Dans les conditions naturelles, ces Insectes ne piquent que la

nuit et dès l’extinction des lumières; cependant, nous avons re¬

marqué que les larves et les nymphes piquent très bien, en

France, en plein jour, ou encore à la lumière artificielle. Quand

ces animaux sont gorgés de sang, ils expulsent par l’anus, après

avoir quitté l’animal d’expérience ou parfois sur lui, un jet de

matière noire. La piqûre est très peu douloureuse pour l’Homme

et les animaux, elle ne laisse en général aucune trace. Les larves

et les nymphes, dépourvues d’ailes, vont piquer les individus

dont les lits sont en contact avec les murs; les adultes, pourvus

d’ailes, peuvent en volant aller piquer des gens dormant dans des

hamacs; ce dernier point complique beaucoup la prophylaxie.

La biologie de cet intéressant et dangereux Hémiptère est bien

(1) Le même nom s’applique aux Simulies gorgées de sang.

(2) Piraja da Silva. Notas de parasitologia. O barbeiro na Bahia. Archivos

Brasileiros de Medicina, I, n° 3, p. 627.

connue depuis les études de Neiva (i), dans le travail duquel

nous avons puisé les renseignements qui suivent, documents qui

pourront être d’une grande utilité aux médecins coloniaux. Les

femelles de Conorhinus pondent leurs œufs isolément dans les

habitations ou dans les boîtes d’élevage. Ces œufs, qui mesurent

2 mm. de long sur i mm. de large, sont blanc crème au moment

de la ponte et gardent cette couleur jusqu’au 10e jour environ; à

ce moment ils prennent une couleur rose qui va en s’accentuant

jusqu’à l’éclosion. Suivant la température, l’éclosion s’effectue au

Brésil de 25 à 30 jours après la ponte, dans les mois chauds, et de

30 à 40 jours pendant les mois froids. La larve sortant de l’œuf

est rose corail pendant 8 ou 10 heures, elle devient brune ensuite.

3 à 8 jours après sa naissance, l’insecte est à même de sucer

le sang; le repas dure de 2 à 3 minutes et dans des conditions

naturelles il se reproduit tous les 15 ou 20 jours; dans des condi¬

tions artificielles au laboratoire, les larves peuvent s’alimenter

plus souvent. Vers le 45e jour, la larve subit une première mue.

Line seconde mue se Droduit vers le 2e ou 3e mois. Une troisième

JL

mue se produit vers le 4e ou 6e mois. Après chaque mue l’animal

prend une couleur rosée qu’il garde pendant quelques heures,

il devient ensuite brun et reste plusieurs jours sans s’alimenter.

Après la troisième mue on reconnaît à quel sexe appartiendra

l’adulte; à partir de ce stade les repas deviennent déjà plus longs,

ils durent de 10 à 12 minutes, et les Insectes ont besoin de sucer

du sang presque toutes les semaines, ce qui indique une phase de

très, grande activité.

La quatrième mue qui se produit vers le 1906 jour, quand les

conditions sont favorables, conduit à la période nymphale. L’In¬

secte recommence à se nourrir deux jours après la mue, il fait des

repas d’une durée variant entre 15 et 40 minutes et renouvelle ces

repas tous les quinze jours environ. C’est la période critique du

développement, la mortalité dans les élevages est assez grande.

Cette phase nymphale dure au minimum 42 jours.

Quelques jours avant d’effectuer la cinquième et dernière mue

qui doit donner l’imago, la nymphe reste immobile; l’insecte par¬

fait qui en sort présente une belle couleur rose, durant quelques

heures et se transformant bientôt en couleurs différentes caracté¬

ristiques de l’adulte.

(1) Neiva Arthur. Informaçois sobre a biolog’ia do Conorhinus megistus

Bvrm. Memorias do Instiiuto Osvaldo Cruz, II, fase. 11, p. 207.

— 26 —

Un exemplaire mâle étudié par A. Neiva avait accompli son

cycle complet en 260 jours. En général, l’évolution est un peu

plus longue. Les adultes peuvent commencer à se nourrir hu;

jours après leur éclosion, l’accouplement se produit et les femell

pondent environ 53 jours après leur premier repas. Les femell

non fécondées, élevées en captivité, pondent dans les mêmes cou

ditions.

La femelle effectue un grand nombre de pontes successives;

elle dépose chaque fois de 8 à 10 œufs, quelquefois jusqu’à 45.

Une femelle observée par Neiva a, du 5 mars au 31 juin, effectué

38 pontes avec un nombre total de 218 œufs.

Lorsque les conditions de développement sont favorables, le

cycle évolutif complet d’œuf à œuf demande environ 324 jours

(A. Neiva.)

La longévité, la résistance et la fécondité des Conorhinus rendent

la prophylaxie de la Trypanosomose américaine relativement dif¬

ficile, mais l’Homme est arrivé à vaincre les Moustiques, il saura

certainement se rendre maître d’ici peu, de l’Hémiptère qui vient

de faire l’objet de notre communication.

Au sujet de “ Trypanosoma rhodesiense ”

Stephens et Fantham

Par A. LAVERAN.

J’inclinais naguère à croire que le trypanosome humain de

Rhodesia devait être identifié à Tr. gambiense ou qu’il consti¬

tuait tout au plus une variété de ce trvpanosome ; depuis que,

grâce à l’obligeance du Dr Stephens, j’ai pu faire l’étude expéri¬

mentale du Tr. rhodesiense, mon opinion s’est sensiblement mo¬

difiée.

Je ne passerai pas en revue, dans cette note, les caractères dif¬

férentiels qui existent entre Tr. gambiense et Tr. rhodesiense,

au point de vue morphologique, au point de vue de la virulence

pour différentes espèces animales, et au pioint de vue des réac¬

tions aux procédés de séro-diagnostic ; je me bornerai à citer une

expérience qui démontre très nettement qu’un animal ayant une

— 27 -

immunité solide pour Tr. gawlbiense, inoculé avec Tr. rhode-

siense, s’infecte comme un animal neuf (i).

Cette expérience a porté sur un bouc qui avait une immunité

lidè* éprouvée à deux reprises, pour le Tr. gambiense, et sur

chèvre neuve qui a servi de témoin ; les deux animaux ont été

inoculés dans les mêmes conditions, le 22 novembre 1911, ils

e sont infectés en même temps, ont présenté à peu près les

mêmes symptômes et sont morts à quelques jours d’intervalle; il

est à noter que le bouc qui paraissait cependant plus vigoureux

que la chèvre est mort avant elle.

Je résume les deux observations.

I. — Un jeune bouc, qui est guéri d’une infection par le Tr. soudanense

et qui a acquis l’immunité pour ce trypanosome, est inoculé avec le Tr.

gambiense de l’Ouganda le 28 septembre 190g.

Du 2 octobre au 2 novembre, on note plusieurs petites poussées fébriles, la

température ne dépasse pas 39°,6 (température normale 38°, 5) ; à partir du

2 novembre, les poussées fébriles disparaissent. On n’observe aucun autre

signe de l’infection.

Tous les examens histologiques du sang sont négatifs, mais des animaux

d’épreuve (cobayes ou chiens) inoculés avec le sang du bouc s’infectent.

Un chien qui a reçu, le 14 avril 1910, 30 cm3 du sang du bouc dans le

péritoine ne s’infecte pas.

Le 21 juin 1910, le bouc est réinoculé avec le Tr. gambiense de l’Ou¬

ganda ; à la suite de l’inoculation, la température reste normale et un chien

qui a reçu, le 7 juillet, 30 cm3 du sang du bouc dans le péritoine ne s’in¬

fecte pas.

Des expériences faites le 26 février et le 13 septembre 1911 montrent que

le sérum du bouc est actif en mélange sur Tr. gambiense.

Le 13 septembre 1911, le bouc est réinoculé avec le Tr. gambiense de

l’Ouganda, il ne s’infecte pas, il a donc toujours l’immunité pour ce virus.

22 novembre 1911, le bouc qui pèse 54 kg. est inoculé à la base de

l’oreille droite avec le trypanosome de Rhodesia. Dès le 24 novembre, la

température s’élève à 40°,2 (température normale 38°, 2) et la fièvre persiste

les jours suivants. La base de l’oreille droite est œdématiée. Le 2 décembre

on trouve dans le sang du bouc des trypanosomes très rares.

6 décembre. La température du bouc s’élève à 41 °. L’état général est

bon malgré cette forte fièvre. Poids : 54 kg. L’œdème de la base de l’oreille

droite a diminué. Pas d’œdème de la tête, rien aux yeux.

Du 7 au 19 décembre, la température se maintient entre 390 et 4O0,9 (Voir

le tracé n° 1). Examens du sang négatifs les 7, 10, 13 et 19 décembre. 2 rats

et 2 cobayes inoculés le 30 novembre avec le sang du bouc se sont infectés. De

18 décembre, le bouc pèse 53 kg.

Du 20 au 26 décembre, la température se maintient entre 390 et 39°,8. Le

bouc paraît encore vigoureux ; il n’y a pas de paralysie du train postérieur ;

les cornées sont intactes.

Le bouc est trouvé mort le 27 décembre au matin.

Autopsie faite le 27 décembre. Le bouc pèse 52 kg.

(1) A. Lavekan, Acad, des sciences, 4 décembre 1911. — A. Laveran et

N att an-La k r ier , Acad, des sciences, 2 janvier 1912.

— 28 -

Tracé n° 2. — - Chèvre inoculée avec le Tr. rhodesiense, le 22 novembre

— 29

Les ganglions inguinaux, très hypertrophiés, ont la grosseur de noisettes,

ils sont vivement injectés. — La rate pèse 170 g. — Le foie a son aspect

normal. — Reins congestionnés. Organes thoraciques à l’état sain.

IL — Une chèvre neuve, du poids de 56 kg., est inoculée le 22 novem¬

bre 1911, avec le Tr. rhodesiense ; à cet effet on injecte sous la peau, à la

base de l’oreille droite, quelques gouttes du sang d’un rat fortement infecté

par Tr. rhodesiense ; le sang est dilué dans l’eau citratée. Température de

la chèvre avant l’inoculation : 38°.

26 novembre. Fièvre vive qui persiste le 27 et le 28 ; 4o°,2 à 4o°,6. Exa¬

mens du sang négatifs les 27 et 29 novembre. Le 27 on note un œdème

très prononcé de la base de l’oreille droite, œdème qui persiste les jours sui¬

vants.

Le 29 au matin, la température est tombée à 37°,7, 'mais le soir elle re¬

monte à 40°,2 et dès lors, la fièvre est continue jusqu’au 29 décembre (voir

le tracé n° 2) ; la température varie de 38°, 6 à 4o°,5.

ier décembre. L’examen du sang révèle l’existence de trypanosomes très

rares ; c’est le seul examen positif du sang qui ait été fait au cours de la

maladie. L’œdème de- l’oreille droite a augmenté, l’oreille est tombante ;

cornées intactes.

10 décembre. Léger œdème de la tête. Des examens du sang faits les 7,

u et 14 décembre, sont négatifs. L’état général est bon.

18 décembre. La chèvre a maigri, elle ne pèse plus que 49 kg. L’œdème

de l’oreille droite a diminué ; mais l’œdème de la tête a un peu augmenté ;

les paupières sont tuméfiées. Examen du sang négatif le 17 décembre.

25 décembre. La chèvre s’affaiblit ; elle marche difficilement et se tient

d’ordinaire couchée. Examens du sang toujours négatifs.

28 décembre. La chèvre est toujours couchée, elle ne peut plus se tenir

sur ses pattes. L’œdème de la tête a diminué.

ier janvier 1912. La chèvre s’affaiblit ; elle ne peut plus se relever. Les

deux cornées se sont opacifiées très rapidement, plus fortement à droite

qu’à gauche. La chèvre mange et boit encore, mais il faut mettre les aliments

et l’eau à sa portée. La température s’abaisse le Ier janvier au soir à

37°. 6-

2 janvier. L’opacité des cornées a augmenté. La température est infé¬

rieure à la normale : 37°,8 le matin, 37°,4 le soir.

4 janvier. La chèvre est couchée sur le flanc, elle ne peut même plus sou¬

lever la tête. Des examens du sang faits les 2 et 4 janvier sont négatifs. A

4 heures du soir, la température est de 36°, 9.

La chèvre meurt le 4 janvier dans la soirée. Autopsie faite le 5 janvier au

matin. La chèvre pèse 44 kg. Les œdèmes de la tête et de l’oreille droite

ont disparu.

Les ganglions inguinaux sont hypertrophiés, plusieurs ont le volume de

noisettes.

Epiploons chargés de graisse. La rate pèse 1 13 g. Le foie a son aspect

normal. Les reins, noyés dans la graisse, sont congestionnés.

Organes thoraciques à l’état sain. La moelle épinière ne présente pas

d’altérations macroscopiques ; l’examen histologique n’a pas encore été fait.

Cornées opaques. L’examen histologique de l’humeur aqueuse révèle

l’existence de trypanosomes non rares, encore bien mobiles.

Le bouc immunisé contre Tr. gambiense s’est donc montré

aussi sensible au Tr. rhodesiense, voire même un peu plus sen¬

sible, que la chèvre neuve. Si Tr. rhodesiense n’était qu’une

- 3o —

variété de Tr. gambiense, plus virulente que le Tr. gambiense or¬

dinaire, le bouc aurait pu s’infecter, mais la trypanosomiase aurait

pris chez lui une forme atténuée. Or, le bouc a succombé- plus

rapidement que la chèvre témoin.

Il serait désirable que l’on pût faire la contre-épreuve en ino¬

culant avec le Tr. gambiense un animal avant l’immunité pour

le Tr. rhodesiense, mais comme toutes les chèvres et tous. les mou¬

tons inoculés jusqu’ici avec le Tr. rhodesiense, sont morts, la réa¬

lisation de l’expérience paraît assez problématique chez ces ani¬

maux; peut-être 'serait-on plus heureux avec les bovidés. Le fait

que toutes les chèvres et tous les moutons inoculés avec le Tr.

rhodesiense succombent, tandis que, chez ces animaux, l’infec¬

tion produite par Tr. gambiense se termine souvent par gué¬

rison, vient d’ailleurs à l’appui de l’opinion des auteurs qui pen¬

sent que Tr. rhodesiense ne doit pas être identifié h. Tr. gam¬

biense. '

M. Mesnil. — Les faits apportés par M. Laveran, relatifs aux

infections, à Trypanosoma rhodesiense, des caprins, m’amènent à

présenter à la Société le tracé de température et des photogra¬

phies de la chèvre dont M. Ringenbach et moi, avons donné le

début de l’observation à la séance de décembre.

La température s’est toujours montrée très élevée et, depuis un

mois, elle oscille autour de 41°. L’examen microscopique jour¬

nalier du sang de ia circulation périphérique a été positif 20 fois

sur 46.

La chèvre présente un œdème extrêmement marqué de la face

et de toute la tête ; il a débuté vers le 19 décembre (fin du premier

mois de l’infection) et est allé en augmentant: les photographies

que je fais circuler montrent les progrès de cet œdème.

L’animal est arrivé maintenant à la dernière période de sa ma¬

ladie et nous pensons pouvoir donner à la prochaine séance de

la Société son observation complète.

«

Documents relatifs au Surra des Caprins

et à leur immunité

Par F. MESNIL et M. LEGER.

Les Ruminants de nos pays, bovidés, caprins, ovidés, guéris¬

sent souvent de leurs infections à trypanosomes et acquièrent

généralement de ce fait une immunité solide. On en connaît, à

1 heure actuelle, de très nombreux exemples. Pour ce qui con¬

cerne la durée de cette immunité, les documents sont plus rares.

Laveran et Mesnil (i) ont donné l’observation d’une chèvre

qui, après avoir eu, d’octobre 1901 à mars 1902, une infection

due au Tr. brucci, avait encore l’immunité pour le nagana le

15 décembre 1903 (soit 21 mois plus tard); dans l’intervalle, elle

avait été infectée de caderas, puis de surra.

Les mêmes observateurs ont cité, ultérieurement, une chèvre

NS, infectée de nagana du 24 décembre [904 h avril 1905; en¬

suite de surra, du 6 octobre 1905 à février-mars 1906. Plus d’un

an apres sa guérison de nagana, son sérum protégeait la souris

contre l’inoculation du Tr. brucci (2). Nous pouvons ajouter que,

éprouvée a nouveau au nagana, le 8 juin et le 23 octobre 1906, eHe

n’a rien contracté. L’immunité pour le nagana durait donc encore

au bout de 18 mois.

D’après 'Wryblrg (3) les zébus guéris de surra à Sumatra ont

une immunité dont la durée ne paraît pas excéder deux ans.

Mesnil a, ici-même (4), cité le cas de 2 bovidés inoculés de

surra à l’Ecole vétérinaire d’Alfort par notre collègue Lakont,

et qui ont guéri, l’un d’eux en novembre 1907, l’autre aupara¬

vant. Eprouvés dans le courant de 1908, en juin et en novembre

1909, par des inoculations de Tr. evansi, ils ont résisté. L’un

d’eux a encore résisté le 12 décembre 1909 à une inoculation d’un

virus mauritanien. Ce résultat, tout en établissant l’identité du

trypanosome avec Tr. evansi, prouve en plus que le bovidé avait

(1) Laveran et Mesnil. Trypanosomes et trypanosomiases, Paris, Masson,

1904, p. 134.

(2) Idem., C. r. Acad. Sciences, t. CXII, juin 1906, p. 1482.

(3) Wryburg, Recueil méd. vétérin., 15 mai 1907, p. 295.

(4) Mesnil, Bull. Soc. Path. exot., t. III, 1910, p. 378*

conservé son immunité. Ici donc l’immunité s'est conservée 2 ans

et plus.

Laveran (i), en appelant l’attention sur l’intérêt des faits d’im¬

munité de longue durée, a cité le cas d’une chèvre guérie d’une

infection à Tr. evansi, qui avait encore l’immunité pour ce trypa¬

nosome 2 ans et 4 mois après (dans l’intervalle, elle a guéri d’une

infection à Tr. gambiense ) et d’un mouton qui, guéri d’une infec¬

tion h Tr. dimorphon, avait conservé cette immunité 22 mois plus

tard (une infection à Tr. congolense avait guéri durant cet espace

de temps).

Le sérum de ce mouton, prélevé 8 mois après la guérison de

l’infection à dimorphon, protégeait la souris en mélange à la dose

de o cm1 2 3 4 25. Laveran cite encore un bouc ayant l'immunité pour

le Tr. dimorphon et dont le sérum est protecteur 17 mois après

guérison.

Enfin, l’immunité du singe macaque pour Tr. gambiense peut

durer plus d’un an (avril 1910-mai r g 1 1 ) (2).

Les expériences, dont nous allons rendre compte, ajoutent quel¬

ques faits nouveaux à ceux que nous venons de citer.

Nous avons inoculé, le 11 mai 1911, 4 caprins dont voici briè¬

vement les observations antérieures.

Bouc S. — Inoculé le 26 novembre 1907, avec Tr. togolaise, l’infection

•dure 5 mois environ. Des réinoculationS avec le même virus pratiquées le

31 juillet et le 18 novembre 1908, restent négatives (3).

Inoculé le 30 janvier 1909, avec le Surra de l’Inde, l’animal contracte une

Infection d’une durée approximative de 4 mois : des souris faites sur lui,

à diverses reprises, durant les premiers mois, s’infectent ; un chien, qui

reçoit 20 cc. de son sang, le 6 mai 1909, présente des parasites au bout de

20 jours ; par contre, un chien, injecté dans les mêmes conditions, le 16 juin,

res.te indemne (4). *

Chèvre J. — Inoculée avec le Surra de l’Inde, le 30 janvier 1909 (témoin

du précédent), cette chèvre s’infecte et guérit, comme le bouc S, au bout

de 4 mois. 8 souris, faites avec son sang en février, mars et mai, meurent

toutes de trypanosomiase. Un chien, inoculé le 6 mai 1909, s’infecte après

une incubation de moins de 10 jours. Un deuxième chien inoculé le 16 juin

1909, ne présente jamais de parasites dans son sang.

Chèvre R. — Inoculée avec le virus du Taher des chevaux algériens

(Edm. et Et. Sergent), le 17 juin 1907, l’animal contracte une infection qui

dure au moins 3 mois. Il se réinfecte par inoculation du même virus, le

18 mars 1908, et guérit à nouveau.

Chèvre B. — Cette chèvre reçoit, le ier mai 1909, du virus provenant de

(1) Laveran, C. 7?. Acad. Sciences, t. CLTI, 1911, p. 63.

(2) Voir Mesnil et Ringenbach, C. R. Soc. Biol., t. LXXI, 1911, p. 271.

(3) Voir Mesnil et Brimont, Ann. Inst. Pasteur, t. XXIII, février 1909.

(4) Voir pour le surra de ce bouc et de la chèvre suivante, Mesnil, Bull.

Soc. Path. exot., t. III, 1910, p. 376.

la rive droite du Sénégal, aux environs de Bakel ; elle contracte une

infection qui dure plus de 6 mois. Des souris, inoculées avec son sang en

mai, juin, septembre et novembre, meurent en des temps variant de io à

25 jours, 1 chien, inoculé le 6 septembre, présente des trypanosomes dans

son sang au bout de 22 jours et meurt le 12 octobre. Par contre, les souris

et le chien injectés le 2 mars 1910, ne réagissent pas.

Avant de réinoculer ces 4 caprins avec le surra de l’Inde,

le 11 m,ai 1911, nous avons éprouvé le pouvoir préventif de leur

sérum. Les sérums du bouc S et de la chèvre J, à la dose de

o cm3 50, injectés, en mélange avec une dilution citratée de sang

à Tryp. Evansi, dans le péritoine de souris, donnent à celles-ci

une survie de 5 jours. (Comme cela paraît être la règle en pareil

cas, le pouvoir protecteur du sérum était beaucoup plus élevé au

cours de l’infection : le sérum du bouc S protégeait complète¬

ment à 1/4 cm3, celui de la chèvre J à 1/20 cm3.) Les sérums de la

chèvre R et de la chèvre B, dans les mêmes conditions, ne pro¬

tègent aucunement les souris; celles-ci meurent le 4e jour comme

les 2 souris témoins.

L’inoculation des 4 animaux avec le Surra de l’Inde montre

la concordance rigoureuse entre le pouvoir protecteur de leurs

sérums et l’immunité acquise par deux d’entre eux.

Le bouc S et la chèvre J, tous deux guéris du surra depuis

2 ans approximativement, ne contractent pas de nouvelle infec¬

tion. Des souris et des chiens, inoculés avec leur sang, le 19 et le

30 mai, ne présentent jamais de parasites.

La chèvre R et la chèvre B s’infectent au contraire.

La chèvre R réagit par une élévation thermique manifeste. La Tempéra¬

ture atteint 40°2 au bout de 48 heures. Klle est irrégulière, elle atteint son

maximum (4o°6) le 27 mai, oscille autour de 40° du Ier au 6 juin, puis re¬

vient au voisinage de 390. Les trypanosomes, à l’examen direct du sang,

sont trouvés très rares le 15 mai ; on ne voit pas de parasites du 16 au

20 mai ; à partir de cette date ils sont rencontrés en nombre relativement

élevé jusqu’au '26 mai (généralement non rares) ; les examens, faits ensuite

pendant une dizaine de jours, restent constamment négatifs. L’animal mai¬

grit. Son poids de 47 kg. le n mai est tombé à 38 kg. le 21 octobre.

La chèvre B, au contraire, ne réagit pas de façon évidente à l’infection.

La température prise régulièrement pendant 40 jours reste toujours normale

(voisinage de 390). L’examen quotidien du sang fait jusqu’au 6 juin ne

décèle jamais la présence de parasites. La chèvre ne maigrit pas sensible¬

ment. Son poids, au début de l’expérience de 40 kg., est de 39 kg. le 21 oc¬

tobre.

Par l’injection de leur sang au chien ou à la souris, il nous a

été possible de déterminer la durée de l’infection des 2 caprins.

Le sang de la chèvre R infecte le 19 mai une souris : l’incubation est de

3

3 jours ; la mort survient le 6e jour, r chien, fait le 31 juillet, montre des para¬

sites dès le 4e jour et meurt en 35 jours. 2 souris et 1 chien sont inoculés

le 7 septembre ; seule, une souris s’infecte, la mort survenant en 12 jours.

Les 2 souris et le chien, essayés avec le sang de la chèvre R, le 9 novem¬

bre, restent indemnes.

Avec le sang de la chèvre B, 1 souris, faite Je ig mai, reste indemne ;

r chien, inoculé le 30 mai, présente des parasites dès le 6e jour et meurt le

27 septembre ; 1 souris du 6 juin meurt eh 12 jours ; 2 souris du 7 juillet

meurent en 15 et 17 jours ; 1 chien du 7 juillet est infecté après une incuba¬

tion de moins de 10 jours ; mais la maladie est de longue durée, les trypa¬

nosomes ne sont pas constamment dans la circulation périphérique ; l’ani¬

mal est, en ce moment, complètement paralysé et moribond ; 1 chien fait,

le 16 août, ne montre des parasites que le 8 novembre, il meurt le Ier décem¬

bre ; les souris et le chien, inoculés le 9 novembre, ne s’infectent pas.

Alors que les 2 chèvres, primitivement inoculées de surra de

l’Inde, n’ont pas contracté d’infection, les 2 autres se sont infec¬

tées. Pour la chèvre R, on savait déjà que le trypanosome du

Taher est différent de Tr. evansi. Pour la chèvre B, le résultat

est plus imprévu, puisque le virus de la première infection de la

chèvre a été démontré par l’un de nous (/. c.), appartenir à l’es¬

pèce evansi. Notre résultat ne saurait, en tout état de cause,

infirmer le premier. Peut-être la chèvre n’avait-elle plus l’im¬

munité pour le virus mauritanien? Peut-être la différence si

marquée dans l’infection des 2 chèvres tient-elle précisément à la

différence dans leur état antérieurement à notre inoculation de

Surra. Il convient pourtant d’attirer l’attention sur ce que l’infec¬

tion de la chèvre B a duré aussi longtemps que celle de la chèvre

R, et d’en tirer un enseignement en ce qui concerne le problème

si difficile de l’identification des virus.

Un des chiens inoculés sur la chèvre B n’a montré de parasites

dans la circulation qu’au bout de près de 3 mois. La perspective

de résultats positifs au bout d’une si longue durée n’est pas

non plus sans gêner les épreuves d’identification.

Le 18 août, c’est-à-dire 3 mois après l’inoculation de surra,

nous avons recherché le pouvoir protecteur du sérum des 4 ca¬

prins en expérience. Nous avons, comme la ire fois, procédé par

inoculation intrapéritonéale à des souris de 1/2 cm3 du sérum à

éprouver, mélangé à i/ioe de cm. de dilution citratée de sang de

souris infectée avec Tryp. evansi (virus de l’Inde et virus de

Maurice). Le sérum des 4 animaux protégeait entièrement contre

l’infection : toutes les souris étaient encore vivantes au bout de

50 jours. Les 4 souris témoins étaient mortes en 4 à 5 jours.

Les sérums de la chèvre R et de la chèvre B ont donc acquis un

pouvoir protecteur vis-à-vis le surra de l’Inde.

35 —

Le pouvoir protecteur des sérums du bouc S et de la chèvre J

a, d’autre part, augmenté de façon évidente, à la suite de la

réinoculation de virus, bien que les caprins n’aient pas eu une

nouvelle infection.

S’il est vrai que le pouvoir protecteur du sérum est l’indice,

chez les caprins tout au moins, d’un état d’immunité, et nos

expériences tendent à corroborer cette vue, on peut supposer, de

ce que le sérum des caprins immuns S et J est devenu plus forte¬

ment protecteur à la suite d’une réinoculation, que l’immunité de

ces caprins s’est accrue aussi. D’où, conséquences pratiques inté¬

ressantes.

Ce pouvoir protecteur du sérum du bouc S et de la chèvre J

se maintient, au même degré élevé, jusqu’à présent. 2 souris, ino¬

culées avec 1/2 cm3 des sérums du bouc S et de la chèvre en

mélange avec du virus de l’Inde ont résisté; les 2 souris témoins

sont mortes en 4 jours.

Le bouc S et la chèvre j ont été réinoculés, par les soins de

notre collègue Ringenbach, le 4 septembre 1911, le premier avec

le Nagana (virus de l’Ouganda), la seconde avec le Nagana du

Zoulouland. Ils ont contracté une infection relativement légère,

mais nettement caractérisée, encore en cours. Nous aurons donc

l’occasion de revenir sur ces intéressants animaux. Mais nous

pouvons déjà dire que le sérum de ces chèvres, devenu protecteur

pour le virus nagana homologue, ne l’est pas pour le virus na¬

gana hétérologue.

Observations sur les Strongylidés

du genre “ Nematodirus ”

t -

Par A. RAILLIET et A. HENRY.

A l’occasion de diverses publications récentes (1), nous avons

été amenés à reprendre, pour vérification, l’examen d’une bonne

{ 1 ) B. -H. Ransom. The Nematodes parasitic in the alimentary tract of

Cattle, Shiep and other Ruminants. Washington, 1911.

J.-W.-W. Stephens. A new human Nematode, Strongylus gibsoni, n. sp.

Annals of Trop. Med. and Paras., vol. II, n° 4, februarv, iqog, p. 315.

R. -T. Lfiper. Notes of Recent and some New Records of Helminthes in

36 -

partie des matériaux, concernant le genre Nematodirus Raxsom,

dont nous disposons à Alfort.

Cette étude nous a montré, d’une part, que les différentes for¬

mes actuellement rangées dans ce genre sont aujourd’hui, même

par les auteurs les plus qualifiés, plus ou moins confondues les

unes avec les autres, faute de points de repère assez précis, et,

en second lieu, que ces formes révèlent des affinités diverses, per¬

mettant de les répartir dans deux groupes très distincts.

Nous accorderons seulement à ces groupes la valeur de sous-

genres, c’est-à-dire de groupes d’attente propres à recevoir les

espèces nouvelles, à mesure de leur découverte.

»

L’un d’entre eux conservant naturellement le nom du genre,

nous appliquerons à l’autre oelui de Mecisto cirrus.

On trouvera peut-être que le genre Nematodirus, ainsi conçu,

ne répond plus guère à la diagnose donnée par Raxsom ; en tout

cas, il sera facile, si on le désire, d’accentuer la scission.

Quant à la distinction des espèces, afin de la faciliter autant

que possible, nous nous attacherons à mettre en relief, presque

exclusivement, les particularités essentielles sur lesquelles elie

repose.

A. Sous-genre Nematodirus Raxsom, 1907.

Corps capillaire, longuement effilé dans sa partie antérieure ; extrémité

céphalique munie d'un léger renflement vésiculeux souvent strié en travers ;

tégument rayé par 18 arêtes longitudinales assez nettes ; pas de papilles cer¬

vicales apparentes. Bourse caudale bilobée, à côtes d’égale importance ; les

postérieures séparées, sans tronc commun ; les antérieures dédoublées ;

la pointe des antérieures externes à égale distance des antérieures et des

moyennes. Spiculés grêles, longs d’au moins 500 p (et au plus du 1/12 du

corps). Queue de la femelle tronquée et mucronée ; vulve vers le 1/3 ou le

1/4 postérieur du corps ; vagin très court. CEufs ellipsoïdes, grands, à co¬

que plutôt épaisse, segmentés au moment de la ponte ; l’embryon se déve¬

loppe à l’intérieur de la coque et y subit deux mues, après quoi il est apte

à rentrer directement dans l’organisme sans phase de liberté dans le milieu

extérieur. — Habitat : ordinairement le duodénum des Ruminants.

Type : Strongylus filicollis (Rudolphi, 1802).

Les espèces comprises dans ce sous-genre sont :

i° Nematodirus filicollis (Rudolphi, 1802). — Du Mouton et

de la chèvre.

20 Nematodirus spathiger (Railliet, 1896). — Du Droma¬

daire, du Bœuf, peut-être du Mouton.

3° Nematodirus weinbergi Railliet et Hexry, 1909. — Es-

Man of whieh there are few records. Journ. of the London school of Trop.

Medicine, vol. I, part. I, déc. 1911, p. 18.

— 37 ~

pèce provisoirement établie sur la seule connaissance de la fe¬

melle. Duodénum ‘du Chimpanzé.

4° Nematodirus (?) hopheni Leiper, iqio. — De l’Hippopo¬

tame.

5° Nematodirus roscidus Railliet, iqii, in Brumpt. — Du

Cerf d’Europe.

Le tableau comparatif qui suit met en évidence les caractères

principaux des trois espèces bien définies à l’heure actuelle.

En prenant pour base les simples données contenues dans ce

tableau, on peut reconnaître que divers auteurs ont décrit et

figuré comme Strongylus filicollis un parasite qui répond évi¬

demment au Nematodirus spathiger, et que d’autres ont donné

une diagnose composite, basée sur un mélange des deux formes.

Ant. Schneider, le premier, a bien figuré la bourse caudale du

véritable N. filicollis ; mais Curtice, Stodter, Ransom, ont eu

affaire au N. Spathiger.

B. Sous-genre Mecistocirrus n. s.-g.

Corps cylindrique plus atténué en avant qu’en arrière ; extrémité céphali¬

que munie d’un léger renflement vésiculeux strié en travers ; tégument à

t8 arêtes longitudinales peu apparentes ; papilles cervicales très nettes.

Bourse caudale bilobée, à côtes moyennes dédoublées, très développées ; les

antérieures externes, à pointe rapprochée des antérieures. Spiculés grêles,

très longs, au moins le i/6e de la longueur du corps (3 mm. 5). Queue de la

femelle pointue ; vulve presque immédiatement en avant de l’anus ; vagin

long. Gïufs ellipsoïdes, en segmentation au moment de la ponte. — Habi¬

tat : ordinairement la caillette des Ruminants (Asie).

Type : Strungylus digitatus Linstow, 1906.

Les deux espèces comprises dans oe sous-genre sont :

i° Nematodirus (Mecisto cirrus) digitatus (Linstow, 1906).

Corps cylindroïde, filiforme, plus atténué en avant qu’en arrière. Cuticule

striée en travers et présentant 18 arêtes longitudinales visibles seulement

au niveau des papilles cervicales. Tête à renflement fort peu accusé, mais

nettement strié en travers. Bouche entourée de six très petites papilles et

s’ouvrant dans un vestibule cylindrique long d’environ 15 p sur 4 p de

large ; l’œsophage qui fait suite est très long, rectiligne ou avec une légère

inflexion un peu en arrière des papilles cervicales ; sa longueur est de

1 mm. 60 à 1 mm. 84 ; au niveau de son 1/5® ou de son 1/4 antérieur se

trouvent le collier nerveux et le pore excréteur. Deux papilles cervicales

assez développées, émergeant chacune d’une petite fossette.

Mâle long de 23 à 24 mm., épais au maximum de 350 à 400 u. Bourse

caudale formée de deux lobes latéraux rapprochés, se contournant en dedans

à leur extrémité, et dans chacun desquels les côtes moyennes occupent la

plus grande place, les autres étant de moindre importance ; l’extrémité des

côtes postérieures externes ne détermine aucun relief du bord de la bourse.

Spiculés longs de 3 mm. 80 à 4 mm. 25 et même 4 mm. 54 (Linstow),

très grêles et accolés sur la presque totalité de leur longueur.

Femelle longue de 24 à 29 mm. sur 500 à 625 u d’épaisseur maxima. La

queue, c’est-à-dire la partie comprise entre l’anus et l’extrémité postérieure,

est conique, pointue, longue de 130 à 170 u. La vulve, en fente transversale,

est placée à 475-500 p (1) de la pointe caudale ; avant d’atteindre son niveau,

le corps augmente assez brusquement de diamètre. Les ovaires, oviductes

et utérus sont d’ordinaire visibles à travers la paroi du corps, et comme ils

contournent le tube digestif,, l’aspect du Ver est le même que celui de VHœ-

monchus contortus. Œufs ellipsoïdes, longs de 97 à 118 u, larges de 46 à

60 p (moyenne : 106-53), en segmentation au moment de la ponte.

Les spécimens sur lesquels repose cette description proviennent

des récoltes suivantes, effectuées en 1903 et 1906, par A. Vrij-

burg à Medan (Sumatra) ;

a) Quelques centaines de vers dans la caillette d’un Veau de

six mois ;

b) Des « millions » dans la caillette d’un Bœuf maigre et

anémique .

c) Quelques exemplaires dans la caillette de deux Zébus.

20 Nematodirus (Mecisto cirrus) fordi (Daniels, 1908) ( Strongy -

lus fordii Daniels, 1908; Strongylus gibsoni Stephens, 1909;

Nematodirus fordi Leiper, 1911). — Contrairement à l’opinion

(1) C’est très vraisemblablement par erreur que von Linstow place la

vulve à 8:1 de la longueur du corps, ce qui correspondrait à environ 3 mm. 2

de la queue. C’est bien à peu près à cette distance que se trouve ’e groupe

des ovéjecteurs, mais le vagin s’étend ensuite assez longuement en arrière.

- 39 -

récemment exprimée par Leiper, cette espèce nous apparaît com¬

me tout à fait distincte de la précédente.

Notre impression est basée sur 'l’examen des exemplaires

ci-après :

a) Deux mâles et une femelle provenant de l’Homme et aima¬

blement communiqués par J.-W.-W. Stephens; ils avaient servi

à la description de son Strongylus gibsoni.

b) Deux mâles recueillis dans l’estomac d’un Porc à Hong-

Kong ; également communiqués par J.-W.-W. Stephens.

c) Un mâle et plusieurs femelles récoltés dans le tube digestif

d’une vache australienne morte dans l’Inde; communiqués par

A.-E. Shipley.

Nous nous bornons à donner, dans le tableau ci-dessous, les

caractères différentiels les plus frappants que nous avons pu

relever entre cette espèce et la précédente.

U

Argas persicus persicus Fischer-Waldheim

en Russie d’Europe

Par W. L. YAKIMOFF, A. A. WINOGRADOFF et

Nina KOHL- YAKIMOFF.

Au mois de mai 1909, le personnel de la Station vétérinaire bac¬

tériologique de Saratow (MM. Winogradoff et Schabouroff)

a constaté dans cette ville l’existence de la spirochétose des pou¬

les. Le médecin-vétérinaire Schabouroff a constaté de nouveau

cette maladie dans le district d’Atkarsk (gouvernement de Sara¬

tow).

— 4° -

Cette maladie est transmise par une tique que nous avons dé¬

terminée comme VArgas persicus Fischer- Waldheim.

C’est la première constatation de l’existence de oette tique en

Russie d’Europe.

La tique Argas persicus persicus F.-W. est répandue en Asie,

en Afrique et en Australie (en Amérique, d’après Neumann, existe

VArgas persicus miniatus). En ce qui concerne la Russie d’Eu¬

rope, l’existence de cette tique était jusqu’à présent douteuse.

Nuttall dit bien, dans son livre (i): « Russia. Neumann States

that it was collected at Ssamjam by A. Spoot (Oudemans Coll.) »

Mais le professeur Neumann (2) avait cité la Russie d’Europe

*

avec un point d’interrogation.

Jusqu’à ce jour, les tiques suivantes sont enregistrées en Rus¬

sie d’Europe (3):

I. Hyalomma aegyptium L. : agent de la babésiose du cheval

dans les gouvernements d’Astrakhan, Kherson et Tscherno-

morsk ; cette tique existe aussi au Caucase.

Hyalomma syriacum Koch (Caucase).

II. Ixodes reduvius L. : agent de la babésiose des bovidés en

Finlande et dans les gouvernements du Nord-Ouest et Riagan :

existe aussi à Kiew, dans le gouvernement de Nijni-Novgorod et

au Caucase.

Ixodes triangulipes Birula : sur les bords du lac d’Onéga.

Ixodes spinocoxalis Neum. (Caucase).

III. Dermacentor reticulatus Fabr.: agent de la babésiose

du cheval dans les gouvernements de Riasan, Ivoursk, Mohilev,

Saratow ; existe aussi au Caucase.

IV. H aemaphysalis concinna Koch : en Pologne.

— flava Neum., \

inermis Birula, I

punclata Can. et Fanz., \ Caucase.

papuana Thorelli, i

— ambigu a Neum.,

leporis Packard : agent de la babésiose

des lièvres.

Y. Margaropus annulatus Say : agent de la babésiose tropicale

du Caucase.

(1) Nuttall, Ticks, part. I, 1908.

(2) Neumann, Ixodidae, dans Das Tierreich, 1911.

(3) Yakimoff et Kohl-Yakimoff, Etude des Ixodidés de Russie, Archives

de Parasitologie, t. XIV, p. 416, 1911. •

— 4>

VI. Rhipiccphalus rossicus Yakimoff et Kohl- Yakimqff :

gouvernement de Saratow.

Rhipicephalus bursa Can. et Fanz. : agent de la babésiose

du mouton au Caucase.

Rhipicephalus calcaratus Birula : Caucase.

Rhipicephalus sanguineus Latreille : Caucase.

VII. Ornithodoros Canestrini Birula: Caucase.

Ornithodoros Tholosani Laboulb. et Mégnin: Caucase.

VII. A rgas reflexus Fabric. : Odessa.

Il est nécessaire d’ajouter aujourd’hui à cette liste VArgas

persicus persicus F.-W. : agent de la spirochétose des poules dans

le gouvernement de Saratow.

Un poisson vivant, corps étranger du pharynx

Par P. LALUNG-BONNAIRE.

J’ai cru bon de communiquer à la Société de Pathologie exoti¬

que la petite note suivante, parce que si l’accident qui en fait l’ob¬

jet survient rarement, il n’est cependant pas impossible qu’il se

reproduise dans la région où je l’ai observé. Le Ier avril 1910,

j’étais prévenu qu’un indigène venait d’avaler un poisson vivant

et qu’il présentait des menaces d’asphyxie. La date à laquelle

s’est produit ce fâcheux événement aurait pu être pour le patient

une circonstance aggravante, car j’ai cru tout d’abord à une plai¬

santerie d’un goût douteux. Heureusement que le malade me fût

apporté à l’hôpital presque aussi vite que l’avis de son accident

et que je pus intervenir rapidement. Il était d’ailleurs grand

temps, l’annamite asphyxiait. Voici ce qui s’était produit. Cet

homme, pêcheur de profession, pour saisir à deux mains une

grosse pièce qu’il maintenait difficilement avec le pied, saisit

entre les dents un poisson de plus petite taille qui l’embarrassait.

Un mouvement brusque de l’animal le fit pénétrer jusque dans le

pharynx où il s’engagea et resta maintenu par les épines qui ter¬

minent ses nageoires dorsales et latérales.

Observation. — A son arrivée, le malade présentait les symptômes d’une

asphyxie imminente : tirage très accentué, face vultueuse, bouche largement,

ouverte, yeux exorbités, vaisseaux et muscles du cou saillants, thorax bombé.

f

— 42 -

U ne#explorat ion immédiate me permet de constater l’obstruction du pharynx

par le corps du poisson dont on n’aperçoit que la portion terminale placée

en arrière de l’amygdale et des piliers postérieurs du voile du palais. L’as¬

phyxie devient complète pendant que le médecin indigène Le van An pro¬

cède au nettoyage de la région antérieure du cou. La trachéotomie d’urgence

est pratiquée après badigeonnage à la teinture d’iode. Une fois la canule en

place, je procède alors à l’extraction de quelques fragments par la voie

buccale à l’aide de pinces de Musf.ux et de Clamp. Mais il m’est impossible

avant la nuit d’enlever la totalité du corps étranger qui, arcbouté par les

épines des nageoires fortement implantées d’arrière en avant résiste à mes

efforts. Il me faut remettre la fin de l’opération au lendemain. Ce jour-là

je pratique une laryngotomie sous-hyoïdienne. Par cette nouvelle voie, je

parviens, après morcellement aux ciseaux, au moyen d’un long Clamp courbe,

à extraire successivement les nageoires, le reste du corps et une portion de la

tête. Le museau enfoncé dans la portion supérieure de l’œsophage fuit de¬

vant la pince et finit par être spontanément dégluti.

L’opération terminée, je refais les divers plans de la région et laisse en

place la canule trachéale.

Dans l’après-midi, un lavage d’estomac ramène des débris à odeur infecte.

J’administre ensuite 180 g. d’huile d’olive pour achever de nettoyer le tube

digestif.

La température est à 38°, 4, le pouls à 94. La nuit est relativement bonne,

malgré une insomnie persistante et les plaintes du malade. L’œdème du cou

a légèrement augmenté.

3 avril. — T. 37°,8. Expulsion par la canule trachéale de secrétions muco-

purulentes abondantes, lavement alimentaire. Le soir on pratique le gavage

après lavage préalable de l’estomac.

4 avril. — Gavage, grand lavage intestinal.

5 avril. — La canule trachéale est enlevée, les sutures ne sont pas faites

à cause d’un léger point de sphacèle. Pansement après attouchement à

Peau oxygénée.

6 avril. — Gavage et pansement.

7 avril. — Suture de la plaie trachéale.

8 avril. — Le malade peut absorber du lait et la voix est presque nor¬

male.

Les jours suivants l’amélioration s’accentue et le malade sort de l’hôpital

complètement guéri, le 15 avril 1910.

En somme, la trachéotomie s’imposait d’autant plus que ^ex¬

traction du corps étranger par la bouche était impossible et que,

par la voie sanglante, il a fallu aller au-devant de lui et le retirer

par fragments. L’impossibilité d’opérer la nuit dans les colonies

rendait encore plus utile cette opération d’urgence. Le poisson

qui a causé l’accident dont nous venons de parler est le « Cà Ro »

des Annamites, de la famille des Anabantidœ et probablement

Anabas scandens Doldorff. 11 est très répandu sur tous les mar¬

chés de la Cochinchine, il vit non seulemient dans les fleuves,

mais encore dans les rizières et les mares. C’est un poisson qui

peut vivre très longtemps en dehors de l’eau qu’il quitte même

souvent. 11 accomplit par terre, au milieu des herbes, d’assez

*

longs trajets en se déplaçant par bonds successifs et par des

mouvements de reptation. Il est aidé dans cet acte par son puis¬

sent appareil musculaire, par ses fortes nageoires, cpii lui servent

de points d’appui, et aussi par l’abondante sécrétion muqueuse

de la peau, qui favorise le glissement. On l’achète vivant sur

tous les marchés.

Ces qualités de VAnabas scandens rendent possible souvent

l’accident pour lequel je suis intervenu, parce que son agilité et

sa peau glissante conduisent à employer les dents pour le mainte¬

nir plus facilement et que, pour les mêmes raisons, elles ne le

maintiennent pas toujours.

( Hôpital de Cantho, Cochinchine.)

Phénomènes tardifs d’envenimation

guéris par le sérum anti venimeux

Par A. MANAUD.

L’observation qui suit, recueillie à Bangkok, relate des phéno¬

mènes d’envenimation larvés, survenus plusieurs jours après une

morsure de serpent traitée localement par des injections de per¬

manganate, et qui ont disparu après une injection de sérum anti¬

venimeux.

M. X..., pharmacien, prenant dans un bocal un serpent vert,

du genre Lachesis, est piqué au dos de la main gauche. Il fait faire

aussitôt un traitement local énergique, et en particulier des injec¬

tions sous-cutanées de permanganate de potasse à i %. Il se pro¬

duit un simple gonflement du dos de la main, qui va diminuant

progressivement, et au niveau de la piqûre une zone d’indura¬

tion. Pas de symptômes généraux jusqu'au 6e jour. A ce moment

se produit un état de malaise, de la fièvre, 38 à 3g0, de la fai¬

blesse, des vertiges et des douleurs dans le côté droit. En même

temps apparaissait un érythème violacé en très larges plaques

occupant la partie supérieure du thorax, en avant et en arrière,

surtout du côté droit. La limite et la répartition de ces plaques

érythémateuses étaient irrégulières.

Ces symptômes se sont aggravés jusqu’au 10e jour. A ce mo-

— 44 —

♦

P

nient je vois le malade qui se plaint de douleurs au niveau du

foie. Il éprouve des vertiges, une grande faiblesse, des tendances

-a la syncope. Le pouls est faible, arythmique; l’état général ass'ez

inquiétant. Le foie est douloureux spontanément et aussi à la pres¬

sion. M. X... a eu un abcès au foie, opéré il y a 3 ans. Aussi

insiste-t-il sur les symptômes hépatiques, qu’il analyse bien, et

sur lesquels il attire l’attention. Il considère que son état n’a

aucun rapport avec la piqûre de serpent laquelle, dit-il, n’a occa¬

sionné aucun trouble.

Néanmoins, l’érythème, l’arythmie et la faiblesse du pouls ainsi

que les tendances à la syncope me font penser à la possibilité

d’un empoisonnement tardif par le venin.

Je fais part de cette idée .au malade qui se refuse à l’admettre.

Pourtant sur mon insistance et tout en restant très sceptique, il

finit par accepter une injection de 10 cm3 de sérum de Calmette.

L’effet fut remarquablement rapide. Dès le lendemain tous

les symptômes, y compris la fièvre et les douleurs hépatiques,

avaient disparu. Il ne restait qu’un peu de faiblesse et l’éry¬

thème qui était déjà en voie de régression. Après deux jours, la

guérison était complète.

Cette observation m’a paru présenter quelque intérêt au point

de vue de la prophylaxie de l’envenimation.

Il semble que ces symptômes apparus 6 jours après une piqûre

de serpent soient attribuables à la diffusion du venin libéré tar¬

divement au niveau de la région où il était resté fixé sur les élé¬

ments anatomiques. Il existait sur tout le dos de la main un œdè¬

me chir formant une sorte de plastron épais dans lequel, évidem¬

ment, la circulation était à peu près nulle. Au fur et à mesure

que les tissus s’assouplissaient, que l’œdème se résorbait et que

la circulation se rétablissait dans cette 'zone, une partie du venin,

non entièrement neutralisé par le permanganate était libéré et

pénétrait dans la circulation.

Les symptômes hépatiques, chez un homme dont le foie était

en état de moindre résistance, peuvent avoir été provoqués par le

venin.

Le sérum antivenimeux, en neutralisant le venin, a mis fin à

ces symptômes d’intoxication larvée et tardive.

Mémoire

Les trypanoses animales au Bas-Katanga

et leurs rapports avec les glossines

Par j. RO DH AI N, C. PONS, F. VAN DE N BRANDEN

et J. BEQUAERT.

: .*•. . t.

Les infections à trypanosomes que nous avons rencontrées

jusqu’à présent, dans la région s’étendant entre Kongolo 5°2o’

latitude Sud et Fundabiabo 9°45’ (Lualaba Supérieur),- chez les

animaux, relèvent les unes de parasites du type court sans fla¬

gelle libre: groupe congolaise (i), les autres de Trypanosomes

du type Cazalboui.

I. — Trypanosomes du groupe congolense.

Nous avons constaté des infections dues aux Trypanosomes

du type court sans flagelle libre, chez des chiens et chez des chè¬

vres. Chez ces deux espèces animales, les affections déterminées

par ces parasites peuvent revêtir une marche aiguë ou chroni¬

que.

Sur 7 cas observés chez des chiens (infections spontanées),

l’infection était aigiie 5 fois et entraîna la mort en 15 b 30 jours

dans les deux autres cas, la maladie avait évolué lentement, pro¬

voquant de l’amaigrissement et de l’anémie progressifs, avec

un léger degré de parésie des membres postérieurs. Les mensu¬

rations micrométriques des flagellés, fixés à l’acide osmique, chez

trois des animaux malades, donnèrent des moyennes de 13,2

12,6 y et 12,44 K de longueur, sur 1,5 4 de largeur au niveau du

noyau. L’inoculation sous-cutanée à un cobaye de 1,5 cm3 de

sang d’un chien succombant à une infection aiguë, donna un

fi) Nous évitons systématiquement d’employer la désignation dimorphon ,

les discussions concernant le parasite décrit primitivement par Dutton et

Todd, étant loin d’être closes.

résultat positif, et amena le décès après 22 jours ; au deuxième

et troisième passages, la mort survint après 17 jours.

Chez 5 chèvres trouvées malades, l’infection ne présenta une

allure vraiment aiguë que dans un cas, l’animal succomba brus¬

quement en très bon état de nutrition, sans avoir présenté des

symptômes morbides antérieurs apparents. Chez les autres chè¬

vres, l’aspect sec du poil, l’amaigrissement notable et un léger

œdème de la face dénotaient une infection établie depuis plu¬

sieurs semaines. Les dimensions moyennes du Trypanosome

pour 35 individus mesurés, sont de 12,7 y de longueur, sur 1,5 3

de largeur au niveau du noyau.. Trois cobayes inoculés sous la

peau avec 2 cm3 de sang de deux chèvres différentes, ne con¬

tractèrent pas d’infection. L:ne inoculation faite à un jeune chien

indigène, resta également sans résultat.

Deux chiens et une chèvre malades, résidaient dans des régions

où existaient les Glossina palpalis, mélangées aux morsitans ;

les autres animaux trouvés infectés, étaient transférés depuis plu¬

sieurs mois dans des contrées infectées exclusivement de morsi¬

tans.

A l’époque où ces animaux contractèrent leur infection, il n’y

avait que de très rares Tabanus; les tsétsés, au contraire, étaient

très abondantes et leur rôle dans l’étiologie de la trvpanose est

probable.

Une expérience faite avec 34 mouches capturées dans la savane

près de notre camp à Sankisia, donna d’emblée des résultats po¬

sitifs. Nous la relatons pour montrer que la morsitans est capa¬

ble de transmettre les Trypanosomes du groupe congolense ; elle

ne préjuge rien de la durée de l’évolution des parasites dans

l’intestin de la tsétsê.

Du 14-vn au 18-vii, 34 morsitans sauvages se nourrissent sur une chèvre

infectée à la fois de congolense et Cazialboui.

Du 20-22, sur une chèvre, qui s’infecte de Cazalboui.

Du 20-i-vin, sur chien, qui s’infecte de congolense.

Du 2-4, sur chèvre, qui s’infecte de Cazalboui et congolense.

Du 6-8, sur chèvre, qui s’infecte de Cazalboui et congolense.

L autopsie des 17 mouches restant à la fin de l’expérience,

nous montra 7 infections totales dans le sens de Roubaud, des

trypanosomes existant en essaims innombrables dans la partie

antérieure de l’intestin moyen, et grouillant très nombreux dans

la trompe.

47 —

Nous n’avons pas fait d’inoculations avec les trompes infectées;

elles auraient pu nous éclairer si les formes de Trypanosomes qui

se trouvaient dans 1 ’ hvpophany nx, appartenaient uniquement

soit au congolense, soit au Cazalboui. Comme toutes les mou¬

ches présentaient une infection intestinale, nous pouvons en con¬

clure que ces 3 dernières glossines étaient infectées à la fois de

Cazalboui et du Trypanosome court sans flagelle libre.

Nous espérons pouvoir reproduire cette infection double en

opérant avec des tsétsés nées au laboratoire. Faisons remarquer

la forte proportion, 41 %, de mouches infectées.

Tous les expérimentateurs sont d’accord pour affirmer que les

Trypanosomes du groupe collgolenss, ont une grande résistance

naturelle vis-à-vis des arsenicaux et des émétiques. Nous avons

pu constater une fois de plus ce fait, au cours d’essais de traite¬

ment institué chez les chèvres malades.

Une chèvre pesant 25 kg. reçut 5 g. d’arsénophénylglycine en

injection sous-cutanée, 12 heures après les trypanosomes qui

étaient nombreux dans le sang au moment de l’intervention,

avaient disparu, mais ils réapparurent 15 jours après et l’animal

succomba à l’infection 36 jours après l’injection.

Deux autres chèvres pesant respectivement 19 et 12 kg. reçu¬

rent dans une veine de la patte: la première 2 doses de 0,10 gr.

d’émétique de soude en deux jours consécutifs, La seconde une

dose seulement. Examinées 13 jours après, toutes deux présen¬

taient de nombreux trypanosomes dans le sang.

Nous avons pu constater, au contraire, qu’une quantité conve¬

nable de Tryparosan, administrée par la bouche, est capable de

débarrasser d’une façon durable les chèvres et les chiens de ces

Trypanosomes.

Les deux chèvres chez qui nous avions observé des rechutes

après administration de quantités considérables (0,008 g. par kg.

de poids) d’émétique, furent définitivement guéries l’une par

8 g., l’autre par 6 g. de trypanosan administré en capsules en

deux jours.

Nous avions traité antérieurement 3 chèvres, profondément

malades, par une médication mixte consistant en 2 fois 0,10 g.

d’émétique de soude en deux jours, suivis de 2 fois 3 g. de Try¬

parosan, administrés le 3e et le 4e jour. Ces deux animaux

étaient restés guéris. Nous devons attribuer ces guérisons à la

matière colorante.

1

- 48 -

Un chien de 16 kilos fortement intoxiqué déjà, fut de même

sauvé par une injection unique de o, io g. d'émétique de soude,

suivie — le lendemain et le jour suivant — de l’absorption par

la bouche de 2 fois 2 g. 50 de Tryparosan, soit 5 g. en tout.

Ces quantités de matière colorante ne dépassant pas 0,5 g. par

kilogramme d'animal ont été bien tolérées.

Nous avons été étonné au cours de ces essais de la grande tolé¬

rance des capridés pour l’émétique. Une dose de 0,10 g. pour

un animal de 12 kg. représente o,ooS g. d’émétique par kilo de

son poids. Ces quantités sont parfaitement bien supportées, et

nous avons pu les administrer deux jours consécutifs.

Le chien de 16 kilos qui reçut également 0,10 g. d’émétique

de soude dans la veine, fut au contraire très incommodé, d resta

couché pendant 50 minutes dans un état alarmant, avec pouls

petit, respiration difficile et lente, reliachement du 'sphincter

anal.

11 se remit pourtant et jusqu’à présent ne présente aucun signe

d’intoxication.

II. — Trypanosomes du type Cazalboui.

Nous avons rencontré ces parasites, facilement reconnaissables,

à l’état frais, à leur mouvement de translation rapide, dans le

sang de diverses espèces d’antilopes, d’un élan et de chèvres.

L’examen du sang citraté de 9 antilopes et d’un jeune élan,

tués à la chasse près du lac Kabwe et dans la vallée de la Fung-

wé, révéla la présence de ces Trypanosomes chez 6 des antilopes,

et chez l’élan.

Toutes ces bêtes étaient parfaitement nourries et paraissaient

bien portantes; les parasites étaient rares, sauf chez un animal

011 ils étaient franchement nombreux. Le sang de cette antilope

(2 cm3) inoculé à un chevreau, donna lieu à un infection après

10 jours d’incubation ; au contraire, une injection de 1 cm3 du

sang de l’élan faite sous la peau cl’un jeune cobaye, fut suivie

d’un résultat négatif.

A Sankisia, les 12 chèvres qui constituaient le troupeau de la

mission, s’infectèrent successivement toutes, sans que ces ani¬

maux parussent souffrir de la présence des Trypanosomes dans

leur sang.

— 49 -

Des inoculations faites à un cobaye, un chien et un jeune cha¬

cal restèrent toutes sans résultat.

Les Trypanosomes rencontrés chez les animaux sauvages, pré¬

sentent les caractères du type Casalboui et paraissent bien iden¬

tiques à ceux des chèvres ; leurs dimensions sont, en général, plus

grandes. Les plus grands spécimens mensurés chez les antilo¬

pes atteignent jusque 30 3 et même 31 3, la moyenne étant de

24,4 3 de longueur sur 2,10 3 de largeur 1 Chez la chèvre inocu¬

lée avec le sang d’antilope, la moyenne de longueur fut de

24,24 3 sur 2,29 3 de largeur, alors cpie chez deux autres chèvres

de Sankisia les dimensions ne furent que de 23,6 3 et 21,3 3, la

largeur étant de 2,08 3.

Nous ne croyons pas actuellement pouvoir en conclure qu’il

s’agit d’espèces de Trypanosomes distinctes.

Près du lac Kabwe, comme à Sankisia, les pa.lpalis font com¬

plètement défaut; la morsitans, au contraire, abonde; de plus,

à la saison sèche, époque à laquelle nous avons fait nos observa¬

tions, les Pangonia ont disparu et les Tabanus sont d’une rareté

extrême. Il était très probable que les morsitans étaient les agents

propagateurs de ces infections. Déjà Montgomery et King-

horn (1) avaient fait la même observation pour un trypano¬

some analogue découvert à Broken-Hill.

L’expérience cpie nous avons relatée en parlant des Trypano¬

somes courts sans flagelle libre, nous avait montré qu’en effet la

Glossina morsitans peut transmettre, comme les palpalis, tachi-

noïdes et longipal pis, les Trypanosomes Casalboui.

Un deuxième essai fait avec 10 mouches seulement fut plus

concluant encore. Du Ier au 14 septembre, 10 tsétsés sauvages

se nourrissent sur une chèvre infectée de Casalboui. Cet ani¬

mal ne s’infecta pas de congolense.

Le 16, il reste 5 mouches, qui piquent jusqu’au 20 un bouc

guéri de Casalboui, par l’émétique et le tryparosan et qui, depuis

le 25-vii, n’a plus jamais présenté de trypanosomes dans le sang,

et a été tenu en cage à l’abri des attaques des morsitans. 11 s’in¬

fecte de Casalboui le i-x.

Du 21 au 25, les mouches se nourrissent sur un cobaye; résul¬

tat négatif. L’autopsie des glossines (4 $ et 1 cf), pratiquée le

(1) A Report on Trypanosomiasis of Domestir Stock in North-Y\ estern

Rhodesia. Annal s of Tropical Medicine and Parasitology , juin 1908.

4

— 5 o

28-x, montra une infection de la trompe seule chez trois d’entre

elles: 1 ç? et 2 9 • Une trompe inoculée sous la peau d’une chè¬

vre, détermina l’infection de l’animal après 13 jours d’incubation.

Cette expérience prouve que l’évolution du trypanosome Cazal-

boui se fait chez la morsitans comme chez les Glossina palpalis,

tachinoïdes et longipalpis, dans la trompe seule; elle ne fixe pas

la durée de cette évolution.

La proportion des morsitans infectées peut être très élevée;

dans notre expérience, elle atteignait 60 % des tsétsés survi¬

vantes.

L’un de nous, en collaboration avec A. Broden (i), a établi la

sensibilité à l’émétique du Trypanosoma Cazalboui chez le bœuf ;

sensibilité du Trypanosome Cazalboui chez le bœuf à l’émétique;

nous avons pu confirmer le fait chez nos chèvres infectées. Une

seule injection de 0,10 g. d’émétique de soude dans la veine,

peut suffire pour amener la disparition définitive des trypanoso¬

mes. Nous avons, de plus, pu constater que le Tryparosan pos¬

sède également une action sur ces parasites. Une chèvre de 10 kg.,

infectée depuis le i-ix, reçoit le 15-ix 4 g. de Tryparosan en cap¬

sules en 2 heures; le 16-ix, après 24 heures, les Trypanosomes

persistent encore dans le sang. La dose de 4 g. fut répétée. Le

17-ix, les parasites avaient disparu de la circulation, et n’ont plus

été revus depuis.

Nous avons rencontré, à Léopoldville, chez les bœufs, des

cas où une intervention à dose massive, 0,006 g. par kilo du poids

d’animal, n’avait pas suffi pour amener la guérison durable. Il

est probable qu’une médication mixte: émétique + tryparosan,

eût provoqué de meilleurs résultats.

Notons en terminant que la guérison déterminée par une inter¬

vention médicamenteuse, ne procure pas l’immunité.

(Mission scientifique du Katanga .)

Sankisia, le 20 octobre 1911.

(1) A. Broden et J. Rodhain, Action de l’émétique sur le Trypanosoma

atigolense ( Cazalboui ). Société de Pathologie exotique, n° 4, 1910.

Ouvrages reçus

PERIODIQUES.

Armais of tropical medicine and parasitology, t. V, n° 3.

Annual report of public healt department, Malta, 1910-11.

Archiv fur Schiffs und Tropen-Hygiene, t. XVI, n° 1.

Bulletin agricole du Congo belge, t. II, n° 4, déc. 1911.

Bulletin de la Société médico-chirurgicale de V Indochine, t. Il,

nos S et 9.

Bulletin de la Société des sciences médicales de Madagascar,

t. II, 1910, et t. III, n° 1.

Journal of tropical medicine and Hygiene, t. XV, n° 1, 1er jan¬

vier 1912.

Journal of the London school of tropical medicine, t. I, n° 1,

déc. 19 1 1 .

Kala-asar bulletin, t. I, n° 1, 1911.

Lanterne médicale, t. XV, n° 3, déc. 1911.

Philippine journal of science, t. VI, n° 4.

Y ellow fever bureau, t. I, n° 8.

VOLUMES ET BROCHURES.

Andrew Balfour. South report of the Wellcome tropical re-

search laboratoires Khartoum. Vol. A. médical.

Prospectus des publications du laboratoire de Khartoum.

J. Surcouf. — Note sur un diptère parasite des fleurs de cucur-

bitacées, en Afrique, extrait d ’Insccta.

— 52 —

Liste des échanges

American Society oj Tropical Medicine.

Annals of Tropical Medicine and Parasitology (Liverpool).

Archiv für Schijjs and Trop-enhygiene.

Archivos de ITygiene e Pathologia Exoticos (Lisbonne).

Archivos do Instituto Bacleriologico Camara Pastana.

Bulletin agricole du Congo Belge.

Bulletin de la Société médico-chirurgicale d’ Indochine.

Bulletin de la Société des sciences médicales de Madagascar.

Bulletin of the Sleeping Sickness Bureau.

Geneeskundig Tijdsckrift voor Nederlands-Indië. ■

Journal of the London school of tropical medicine.

Journal of Tropical Medicine and Hygiene.

Lepra.

Memorias do InstiUito Oswaldo Crus (Rio-de-Janeiro).

Philippine Journal of Science (B. Medical Sciences).

Revue scientifique.

Sanidad y Beneficencia (La Havane).

Studies from the Zoological Laboratory, The University of Ne¬

braska.

Transactions of the Society of Tropical Medicine and Hygiene

(Londres).

Le Gérant : P. MASSON.

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SOMMAIRE DU NUMÉRO 2

Séance du 14 février 1912

PAGES

CORRESPONDANCE

Lettres diverses . 53

Lettre de M. Keiwiet de Jonche contenant une analyse des travaux de

Gryns sur l’étiologie du béribéri . 54

Vote d’un article additionnel aux statuts . 55

COMMUNICATIONS

Abadie. — Ëléphantiasis streptococcique chez une Algérienne d’origine

espagnole . 37

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N. Bernard et J. Bauciie. — Filariose et atherome aortique du buffle

et du bœuf .

Brumpt. — Leishmaniose infantile et puces. — Discussion . . .

J. -P. Cardamatis. — Piroplasmoses des bovidés en Grèce . . .

J .-R. Cardamatis. — Leishmaniose du chien en Grèce .

S. -T. Darling. - Some blood parasites ( Hcemoproteus and Hæmogre

garina) . .

S. -T. Darling. — A note on lhe presence of Linguatula serrata in man

in central America . ....

E. Escomel. — Le premier cas de pian observé au Pérou. . . .

C. França. — Contribution à l’étude des Leucocyto^oon des oiseaux au

Portugal . ;

C. França. — Les formes aflagelléfs dans l’évolution d’un trypanosom

de batracien ( T. undulans) . .

A. Laveran. — Expériences d’immunité croisée avec T. brucei, T. bru

cei van. Werbitjkii et T. rliodesiense .

A. Leger et P Husnot. — Quelques hématozoaires d’un rapace diurn

(Melierax gabar) .

Levaditi. — Streptocoques. — Discussion .

A. Lignos. — Un cas de kala-azar infantile se terminant par la guérison

E. Marchoux et L. Couvy. — Argas et spirilles .

Noël Martin et A. Laurent. — Tumeur éléphantiasique du pied chez u

indigène algérien . . .

C. Mathîs et M. Leger. — Nature des cellules-hôtes des Leucocyto^oon

F. Mesnil et J. Ringenbacii. — Observation d’une chèvre infectée d

T. rliodesiense .

H. -F. Nuttal. — Russian Ixodoïdea .

E. Pinoy. — Epidermophyton du singe .

A. Railliet et A. Henry. — Nématodes vasculicoles des bovins annam

PAGES

tes

Sknevet. — Sur la fréquence de la leishmaniose canine à Alger et ses

variations saisonnières . . .

109

9«

87

88

1 18

69

82-

99

101

74

60

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i°5

120

60

Ut

89

Voir la suite du sommaire paye VII

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Cinquième année

1912

N° 2

‘BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 14 FÉVRIER 1912.

Présidence de M. Grall.

I

Correspondance

MM. les Drs Fontoynont et Lamoureux adressent des remer¬

ciements à la Société au sujet de leur élection comme membres

correspondants.

*

* *-

M. Gabbi, correspondant étranger, informe la Société de la

constitution de la Sociela fra i cultori delle malattie exotiche.

M. Gabbi ajoute avec raison : « nous espérons pouvoir contribuer

à l’avancement de la pathologie tropicale, en commençant par

l’étude de tout ce que nous avons de « paratropical » dans notre

pays ».

*

•. y

* *

I ...

La Société est invitée à se faire représenter par un ou plusieurs

délégués à une réunion, le 3 mars 1912, dans laquelle sera cons¬

titué le Comité national français chargé d’organiser la partici¬

pation de notre pays au XVIIe Congrès international des Sciences

médicales, qui se tiendra à Londres, du 5 au 12 août 1913.

Le Bureau de la Société est chargé de choisir les délégués.

- 54 -

*

* *

Notre collègue, M. Ch. Nicolle, représentera la Société au

Congrès de Tunis des Médecins Aliénistes et Neurologistes.

*

* *

Weltevreden, 13 décembre 1911.

Monsieur et très honoré collègue,

J’ai l’honneur de vous envoyer un résumé des dernières re¬

cherches de M. le Dr Grijns, si*r la polynévrite des poules, ré¬

digé par lui-même. L’original (en hollandais) se trouve dans Ge-

neeskundig Tijdschrift voor Nederlandsc h-Indië, t. LI, p. 591,

191 1.

Veuillez agréer, Monsieur, l’assurance de mes sentiments dis¬

tingués,

Dr Kiewiet de Jonghe.

Grijns continue ses recherches sur les principes actifs contre la

polynévrite des poules et le béribéri. Avec de l’alcool a 96 % il

a fait un extrait de son de riz; puis il a distillé in vacuum et

obtenu une préparation, qui guérit des poules, tombées malades

par suite de l’alimentation en riz décortiqué, à la dose de 3 cm3.

Puis il a traité le son de riz à l’éther de pétrole et après à l’al¬

cool. Dans l’éther de pétrole se dissolvent la plupart des matiè¬

res grasses, qu’on obtient par distillation. Elles se montrèrent

peu actives, les poules mourant après 58 jours en moyenne, quand

elles étaient nourries de riz décortiqué, auquel on ajoutait le ré¬

sidu de la distillation à la dose de 4 cm3 par jour.

L’alcool évaporé, il reste un extrait, qui se sépare en deux cou¬

ches ; la couche supérieure est un peu huileuse; la couche infé¬

rieure est sirupeuse et contient du sucre de canne. La portion sur¬

nageante était très active : à la dose de 0,3 cm3, elle pouvait guérir

les poules malades, sans qu’aucun changement fut apporté au

régime suivi.

La phytine et l’ovolécithine se montrèrent inactives en ce qui

concerne la polynévrite des poules.

Comme les extraits susmentionnés, ainsi que ceux de I ejuji

chi, de Chamberlain et Wedder et d’EviaiAN, ne contiennent

qu’une très petite quantité. de phosphore, tout en possédant un

— 55

pouvoir préventif et curatif, le Dr Gryns considère comme réfu¬

tée la théorie de Schaumann sur les nucléines et les compositions

organiques phosphorées (i).

Vote d'un article additionnel aux Statuts

La Société, réunie en assemblée extraordinaire, procède au vote

de l’addition suivante aux statuts :

« Pour rendre hommage aux services rendus à la Société de Pa¬

thologie exotique par son Président fondateur, M. Laveran sera,

à titre exceptionnel, prorogé dans ses fonctions de Président,

pendant la période 1912 à fin 1915. »

L’addition est acceptée à l’unanimité des votants.

(1) Y7oir aux mémoires la réponse de M. Schaumann à ces critiques.

— 56 —

COMMUNICATIONS

Tumeur éléphantiasique du pied,

présentant l’aspect d’un pied de Madura,

chez un indigène algérien

Par Noël MARTIN et A. LAURENT (Constantine).

Ben Abbas Mohammed Messaoud, originaire de Oued-Athmenia

(Constantine), entré à l’Hôpital -civil de Constantine, le 17 déoemi-

bre 1910. Des renseignements très vagues sont donnés sur les

débuts de la maladie qui remonterait à deux ans, après une bles¬

sure. Le malade est placé dans un service de maladies cutanées

où l’on songe un moment à la syphilis; il y est soumis au traite¬

ment spécifique (hectargyre) qui ne fait pas régresser les lésions.

Le 9 janvier 1911, il est évacué dans notre service de chirurgie à

fin d’amputation de la jambe au lieu d’élection.

Le pied à ce moment est tuméfié (article tibio-tarsien, tarse,,

métatarse) ; il est triplé de volume. La plante du pied est con¬

vexe, et les orteils ne reposent plus sur le sol ; le bas de la jambe

a une forme arrondie ; les muscles du mollet sont atrophiés (fig. 1).

A noter la présence de fistules et d’ulcération sur le pourtour,

avec issue d’un liquide jaune verdâtre et fétide. L’exploration de

ces trajets fistuleux est douloureuse et ne nous révèle ni une dé¬

nudation des os, ni une altération des surfaces articulaires, qui

paraissent ankylosées, autant l’articulation de Lisfrane et de

Chopard que l’articulation astragalo-calcanéenne. Il est inutile

d’ajouter qu’il y a impotence absolue du membre. L’état général

du malade est des plus précaires : la cachexie fait chaque jour des

progrès, quoique les autres organes ne décèlent aucune lésion à

l’examen.

Nous ne pouvons songer à une arthrite tuberculeuse, ni à un

ostéo-sarcome; mais nous estimons que le tableau clinique réunit

un faisceau de symptômes suffisant pour poser le diagnostic de

mycétome. En tout cas, après avoir soumis le malade à l’iodure

t

— 57 —

-de K à hautes doses et aux bains chauds répétés, après avoir

acquis, à la suite d’un traitement de 2 mois, la conviction de son

inefficacité, nous nous sommes décidés à l’amputation de la

jambe au lieu d’élection puisque nous croyons à un pied de Ma¬

dura, et nous avons expédié la pièce au docteur Sergent, direc¬

teur de l’Institut Pasteur à Alger.

Nous ajouterons que l’état général du malade s’est amélioré

du jour de l’intervention et que, pesant 52 kilos à ce moment, il

augmenta rapidement d’une douzaine de kilos jusqu’à son jour de

-sortie de l’hôpital civil, le 24 avrii 1911.

Eléphantiasis streptococcique chez

une algérienne d’origine espagnole

Par ABADIE (Oran).

Maria B..., 23 ans, de Rio-Salado (départ. d’Oran), d’origine

espagnole, a deux frères bien portants. N’a jamais quitté le dé¬

partement d’Oran. A eu la variole à 20 ans, ni bacillose, ni sy¬

philis.

Le début de l’affection remonte à 5 ou 6 ans. Le volume des

membres inférieurs a progressivement augmenté d’abord à droite,

puis l’enflure s’est étendue peu à peu à la partie inférieure de

l’abdomen.

La malade a eu assez fréquemment (tous les 3 à 4 mois, les in¬

tervalles sont variables) des poussées érysipélateuses : fièvre du¬

rant un jour ou deux avec rougeur de la peau, cuisson; puis dis¬

parition spontanée.

L’état actuel est montré par les photographies 2, 3, 4. Rien aux

différents viscères.

Le repos et les bains quotidiens amènent une amélioration

nette des membres inférieurs.

Opération. — Le 14 août 1911. Anesthésie chloroformique.

Drainage lymphatique artificiel selon le procédé de Handley (i):

du côté du membre inférieur droit plus volumineux que le gau-

(1) W. Sampson Handley (Londres). Un procédé d’avenir pour le traite¬

ment de l’éléphantiasis ( The Lancet, 1909, t. CLXXVI, 2 janvier).

— 58 —

che, deux soies continues n° 4 sont passées en plein tissu cellu¬

laire sous-cutané à l’aide d’une série de boutonnières faites à la

peau et par lesquelles l’aiguille longue portant la soie apparaît

puis s’enfonce à nouveau. Ces deux soies partent du cou de pied

et remontent, l’une en dedans du membre jusqu’au pli de l’aine

et à l’ombilic, l’autre en dehors jusqu’à la crête iliaque et aux

fausses côtes. Au cours de l’intervention une quantité abondante

de sérosité s’écoule par les ouvertures ; cet écoulement persiste

durant trois jours au niveau de l’une des boutonnières délibéré¬

ment laissée ouverte avec une mèche de gaze. Réunion par pre¬

mière intention.

Suites immédiates . — La jambe a considérablement diminué

de volume ; la peau, d’abord flasque, s’est ensuite partiellement

rétractée ; à la sortie de la malade, le 27 août, le bénéfice retiré

de l’intervention est indéniable.

Suites éloignées. — La malade revient en novembre: l’amélio¬

ration n’a été que passagère. Les caractères biologiques du strep¬

tocoque isolé par le docteur Sergent empêchent de recourir à la

vaocinothérapie mise en œuvre avec succès dans deux cas par

Handley.

Nous reprenons alors les injections de sérum antistreptococ¬

cique à la dose de 10 ce. puis 20 cc. par semaine; les deux pre¬

mières déterminent une réaction fébrile; les deux autres non.

Etat actuel. — La malade accuse une légère amélioration à la

suite de ces injections ; elle est contredite par les mensurations.

Au 15 décembre, on trouve, à partir de la pointe de la rotule:

11 cm. au dessus cuisse droite :

22 — —

33 — ~

9 cm. au dessous jambe droite :

18 - —

27 — —

Projets. — Nous pensons essayer, après une série de bains, une

intervention inspirée du procédé de Moresch, pour les varices,

à savoir non pas seulement deux, mais une série de sections cir¬

culaires étagées, allant en profondeur jusqu’à l’aponévrose et que

nous laisserons réunir par seconde intention. Nous ne saurions

définir cette intervention de façon plus imagée qu’en l’appelant

« l’opération de <c Bibendum ».

/

Planche I

Noël Martin et A. Laurent

Planche II

Abadie.

- 3g —

Observations microbiologiques à propos

des deux cas précédents

Par Edmond SERGENT.

I. Cas des Drs Noël Martin et Laurent. — La ponction asepti¬

que d’une des saillies marronnées du pied, pratiquée le 27 février,

quelques jours avant l’opération, donne un liquide clair citrin,

avec de très légers flocons en suspension. Ce liquide ne montre

rien de notable à l’examen direct, il est ensemencé dans du bouil¬

lon et sur la gélose ordinaire, ainsi que dans des milieux nutritifs

préparés avec de la macération de foin. Dans tous les tubes

pousse, en culture pure, un streptocoque très petit, donnant dans

les milieux liquides des amas floconneux au fond du tube, sans

troubler le milieu. Sur gélose, petites colonies extrêmement fines,

en gouttelettes de rosée. La culture à 37 0 est lente et grêle. Les

repiquages donnent des subcultures de plus en plus maigres, qui,

au 10e passage, ne poussent plus.

Deux singes (Bonnets chinois) sont inoculés sous la peau de la

main le Ier mai 1911 avec quelques gouttes de culture du strepto¬

coque. Ils présentent tous les deux les mêmes symptômes : au bout

de quelques jours la fièvre apparaît, ainsi que de l’abattement,

l’un meurt le 13 mai (après 13 jours), l’autre le 29 mai (après

29 jours). Tous deux montrent les mêmes lésions anatomo-pa¬

thologiques: rien au point d’inoculation, de petits abcès miliaires

dans les reins, le foie, la rate, les poumons. Sur les coupes, on

voit des Streptocoques isolés, peu nombreux, dans tous ces orga¬

nes. L’ensemencement du sang du cœur a donné, dans les deux

cas, une culture grêle du même streptocoque, non indéfiniment

repiquable.

IL Cas du Dr Abadie. — La recherche de microfilaires dans le

sang de la malade, pratiquée à différentes heures du jour et de

la nuit, donne des résultats négatifs.

La ponction aseptique pratiquée le 15 juin d’une des régions

œdématiées de la cuisse donne en culture pure un streptocoque

— 6o —

à cultures grêles, non indéfiniment repiquables, tout à fait sem¬

blable au streptocoque isolé dans le cas précédent (i).

Institut Pasteur d’Algérie.

*

M. Levaditi. — Le streptocoque isolé par M. Sergent offre des

«caractères particuliers qui ressortent non seulement de l’étude

des cultures, mais aussi de sa pathogénité pour le singe. Nous

avons eu l’occasion d’examiner cette pathogénité des streptoco¬

ques pour les espèces simiennes,, lors de nos recherches sur la

transmission de la scarlatine au chimpanzé et aux catarrhiniens

inférieurs. Les streptocoques scarlatineux se sont montrés non pa¬

thogènes pour le rhésus-, l’injection de streptocoques, isolés par

la centrifugation de plusieurs cultures sur bouillon-sérum, faite

dans la circulation générale, n’a provoqué, en effet, aucun trouble

apparent chez le Macacus rhésus, et il en a été de même de l’ino¬

culation sous-cutanée (Mac. cynomolgus).

Epidermophyton du singe

Par E. P1NOY.

Levaditi a constaté chez le singe l’existence d’une maladie de

peau transmissible en série chez le même animal. Les lésions exis¬

taient plus particulièrement sur les parties moins poilues, surtout

à la face et au front. Toute la surface de la lésion faisait une sail¬

lie de 3 à 4 mm. environ. Au début, elle était couverte de petites

vésico-pustules qui, en s’ulcérant, finissaient par donner naissance

a des croûtes. Un singe atteint de cette affection fut montré à Ra-

vaut, qui pensa à une mycose. L’examen des squames que nous

avons pratiqué a confirmé ce diagnostic. En effet, dans les squa¬

mes colorées par le bleu de toluidine, après différenciation à

l’essence de girofle, on constate l’existence d’éléments mycéliens

d’aspect assez variable. Fréquemment on rencontre entre les cel¬

lules épidermiques un réseau de filaments mycéliens composés

d’articles quadrangulaires de 4 y sur 5 y-8 y. Ces articles peuvent

(1) Cf. J. Brault. L’éléphantiasis dans les pays chauds. Gaz. des Hôpi¬

taux, p 509, et p. 517, mai 190c

— 6i —

se dissocier facilement ou, au contraire, former des rubans soli¬

des. Ils renferment un protoplasme granuleux et parfois une ou

plusieurs vacuoles, le plus ordinairement deux.

Dans les lésions du singe, nous n’avons pas rencontré de poils

parasités. Les squames épidermiques ensemencées sur milieu de

Sabouraüd ont donné naissance, 5 à 6 jours après l’ensemence¬

ment, à un point jaune orangé sur lequel se dressaient des fila¬

ments. A l’examen microscopique, ces rameaux aériens portaient,

disposées en grappe, des chlamydospores terminales (fuseaux)

parfaitement différenciées, à paroi épaisse et pluriloculaires (pl. III,

fig. 3). La culture croît, d’abord, assez lentement, mais dans

les cultures successives la croissance est beaucoup plus rapide ; il

se forme un mycélium duveteux blanc où l’on rencontre un grand

nombre des fuseaux, dont plusieurs sont plus ou moins avortés.

On rencontre en outre des filaments assez régulièrement cloison¬

nés portant des conidies latérales. Ces hyphes sporifères sont

l'analogue de ce que Bodin a décrit en particulier chez le Micro-

sporum lanosum, comme forme Acladium. On ne rencontre ni

vrilles, ni buissons conidiens.

Les fuseaux méritent une description spéciale. Ils sont ordinai¬

rement à quatre ou six loges, rarement moins. Les cloisons qui,

à un examen superficiel, paraissent complètes, ne le sont pas en

réalité, ainsi que l’on peut s’en rendre compte sur des coupes. Le

F ro. 1. — Fuseau montrant l’expulsion des spores.

fuseau représente assez bien un sac qui serait étranglé par un

lien en quatre ou cinq endroits régulièrement espacés, se décom¬

posant ainsi en loges communiquant entre elles. On peut obser¬

ver la germination directe des fuseaux en autant de filaments

Ô2

qu’il y a de loges. Mais, le plus souvent, le contenu protoplas¬

mique de chaque loge s’isole par une membrane propre assez

épaisse (pl. III, fig. 4) de la paroi du sac et les spores ainsi for¬

mées (10-12 \j. de diamètre) sont expulsées soit par l’extrémité

supérieure du fuseau quand il est encore fixé au filament, soit

indifféremment par l’une ou l’autre extrémité lorsqu’il est détaché

et tombé sur le milieu de la culture (fig. 1).

Chacune de ces spores contiennent dans leur protoplasme gé¬

néralement un seul noyau et d’assez grosses granulations de ma¬

tières de réserve. Ces spores germent (pl. IV, fig. 5), soit en don¬

nant un filament mycélien qui 'ne donnera que tardivement des

fructifications, soit en donnant immédiatement un hvphe spori-

fère (type Acladium de Bodin) (fig. 2). D’abord l’hyphe est régu¬

lièrement cloisonné, chaque article renfermant ordinairement un

seul noyau. Puis le contenu de chaque article émigre dans un

bourgeon latéral qui épaissit un peu sa membrane et se sépare du

filament. Le nombre des articles et par suite des conidies (3 u-

2 p., 5) est variable, l’hyphe pouvant se ramifier et donner nais¬

sance à une grappe.

Fig. 2. — Hyphe sporifère.

Actuellement le champignon que nous venons de décrire vient

prendre place par la morphologie et la disposition de ses fuseaux

à côté de V Epidermophyton cruris de Castellani, qui est iden¬

tique à V Epidermophyton inguinale de Sabouraud (ainsi que

nous avons pu nous en assurer par l’examen des cultures que

Castellani nous a envoyées) et qui occasionne chez l’homme

V Eczema mar ginatum d’HÉBRA. Il en diffère par l’existence de ses

hyphes sporifères qui ne se rencontrent que dans les genres Tri -

chophyton et Microsporum ; d’autre part, il se rapproche nette¬

ment des Trichophyton par son inoculabilité au cobaye et par le

type clinique de la maladie ainsi provoquée. En effet, après ino-

Planche III

Pinoy

Fig.

Fig. 4,

Planche IV

Pinoy.

Fig. 6.

— 63 -

culation au cobaye, il détermine au bout de huit jours, une tricho-

phytie cutanée accompagnée de boursoufflement de la peau et

envahissement de quelques poils (type ecto-endothrix) (pl. IV,

fig. 6).

Donc, suivant que nous attacherons plus d’importance à la mor¬

phologie des fuseaux ou à l’existence d’hyphes sporifères et au

résultat de l’inoculation chez le Cobaye, nous pourrons considé¬

rer ce parasite comme un Epidermophyton ou comme un Tricho-

phyton. Il s’agit d’une forme de passage, ce qui est d’accord,

d’ailleurs, avec la manière de voir de Saboi raud, qui considère

V Epidermophyton comme voisin des Trichophyton.

Si, comme nous le croyons, l’espèce que nous venons de décrire

est nouvelle, nous proposerons pour elle le nom d’ Epidermophy¬

ton simii.

Explication des planches.

Pl. III. Fig. 3. a) Filament portant des fuseaux.

b) Fuseaux.

Fig. 4. a) Spore montrant sa membrane. Elle est encore renfermée

dans le fuseau.

Pl. IV. Fig. 5. a) Une spore germant. Elle est entourée de fuseaux

n’ayant pas germé.

b) Bourgeon latéral.

Fig. 6. Poils de cobaye parasités.

P

Argas et Spirille^

Par E. MARCHOUX et L. COUVY.

Dans une étude très intéressante qu’il vient de faire sur Spiro-

chcete gallinatum , Hindle (i) prouve que chez Argas persicus,

comme chez Ornithodorus moubata, l’infection spirillaire est héré¬

ditaire et nos expériences de contrôle sont d’accord avec les sien¬

nes. Mais, en ce qui concerne le cycle évolutif du spirille chez

son hôte invertébré, nos observations nous amènent à différer

d’avis avec lui sur plusieurs points.

En principe, le savant anglais admet que chez des Argas con¬

servés à 28° on ne trouve jamais de spirilles libres dans la cavité

générale. « Les spirochètes, dit-il, absorbés par les Argas avec

(1) G. Hindle, On the life cycle of Sp. gallinarum. Parasitology, t. IV,

n° 4, 8 janvier 1912.

- 64 -

le sang des poules malades, traversent rapidement la paroi intes¬

tinale pour gagner le cœlome où ils ne restent d’ailleurs que peu

de temps. Ils se font un chemin vers les glandes salivaires et

les organes génitaux qu’ils pénètrent en quelques heures >>. Cette

assertion nous semblait un peu hypothétique et n’était pas con¬

forme aux observations faites autrefois par l’un de nous. Il nous

a paru nécessaire d’en vérifier l’exactitude et, par un examen mi¬

nutieux, nous nous sommes convaincus qu’elle était fondée sur

une apparence et non sur une réalité.

Exp. I. — 50 individus d’un lot d’argas conservés à 28° et nourris 45 jours

auparavant sur une poule saine, sopt examinés. Chez 45 de ces acariens

on a trouvé des spirilles dans le liquide cœlomique recueilli par amputation

d’une patte. Dans la plupart des cas, ces spirilles étaient grêles et difficiles

à apercevoir à cause de leur extrême ténuité. Il nous a fallu recourir au

violet de gentiane qui colore vivement et grossit les spirilles pour voir ces

spirochètes que le Giemsa ne teignait pas. Les 5 argas chez lesquels des

examens répétés ne nous ont pas permis de déceler de spirilles ont été placés

à l’étuve à 370 pendant 60 heures. Trois d’entre eux, très petits, se sont des¬

séchés et sont morts. Chez les 2 autres nous trouvons des spirilles très fins

et rares.

Ainsi donc, dans 90 % des cas, on trouve des spirilles libres

dans le liquide cœlomique des Argas conservés à 28°. Il a suffi

d’un séjour assez court à l’étuve à 37 0 pour en faire apparaître

chez ceux qui n’en semblaient pas avoir. La plupart des parasi¬

tes rencontrés sont tellement grêles que nous avons eu quelque

peine à les mettre en évidence. Ils ne sont pas colorés par le

Giemsa et il faut la surcharge que leur donne une couleur brutale

comme le violet de gentiane pour qu’ils deviennent perceptibles.

Nous nous demandons même s’il ne s’en trouve pas de plus

minces encore qui cesseraient^ d’être visibles, quelques-uns de

ceux cpie nous trouvons étant déjà à la limite de la visibilité.

Pour le savoir nous choisissons parmi des Argas conservés à la

température du laboratoire un certain nombre de ces animaux

chez lesquels aucun spirille n’a été trouvé et nous les nourrissons

sur une poule saine. Quelques heures plus tard, nous trouvons

dans la cavité cœlomique des spirilles fins.

Exp. II. — 12 argas, conservés au laboratoire, depuis le 10 novembre, ont

fait leur dernier repas le 15 octobre sur poule saine, infectée après la piqûre.

Examinés le 30 janvier 1912, aucun ne présente de spirilles dans la cavité

générale. Ils sont nourris ce jour-là sur poule immunisée par une atteinte

antérieure ; le lendemain, 6, à l’examen, ils sont trouvés porteurs de spirilles

fins très rares.

S’il faut attribuer à l’alimentation des Argas la propriété de

— 65

rendre apparents des spirilles invisibles en provoquant un épais¬

sissement de ees microorganismes, nous devons pouvoir faire

croître l’épaisseur des spirilles fins en faisant piquer les Argas

qui en sont porteurs. C’est précisément ce que nous permet de

vérifier l’expérience suivante:

Exp. III. — 4 des argas ayant servi à la première expérience. (I prove¬

nant du lot réchauffé à 370 ; II, III, IV, étant restés à la température de

28°, et choisis parmi ceux qui n’avaient présenté que des spirilles rares et

grêles sont mis à piquer sur un paddah neuf.

Argas I : avant la piqûre, sp. rares et fins ;

aussitôt après le repas, mêmes constatations ;

après 10 minutes, spirilles plus épais, assez nombreux ;

après 15 heures, mêmes constatations.

Argas II : avant piqûre, sp. fins et rares ;

5 min. après piqûre, sp. plus nombreux, plus épais ;

15 min. après piqûre : à côté de sp. normaux, de très nom¬

breux sp. fins en amas ;

15 heures, très nombreux sp. normaux.

Argas III : avant piqûre, sp. fins et rares ;

20 min. après, plusieurs sp. normaux, nombreux petits ;

15 heures après, plusieurs sp. normaux, nombreux petits.

Argas IV : résultats identiques à ceux observés chez argas II.

Nous voyons donc se produire un phénomène d’engraissement

des spirochètes, pour ainsi dire, sous l’influence des matières ali¬

mentaires absorbées par les Argas et diffusées du tube digestif

dans la cavité générale. Ce phénomène se passe très vite puisque

au bout de 5, 10 minutes, il est déjà perceptible et qu’il semble

à son maximum au bout de 20 minutes. Il s’agit, en ce cas, d’ab¬

sorption rapide de certaines substances traversant facilement la

membrane d’enveloppe des spirochètes qui peuvent primitive¬

ment être si fins qu’ils demeurent invisibles.

Tous nos acariens ont été nourris sur des animaux sains; il ne

peut donc être question ici de passage au travers de la paroi intes¬

tinale de spirilles absorbés avec le sang, comme dans le cas d’Hix-

dle, qui a toujours opéré avec des poules malades. Comme lui,

d’ailleurs, nous avons vérifié que les spirilles ingérés traversent

rapidement la paroi intestinale des Argas.

*

* *

Ces spirilles fins que nous trouvons dans la cavité cœlomique

des Argas et jamais dans le sang de poule, ne sont-ils pas des

formes de dégénérescence, des organismes en voie de disparition,

de destruction spontanée ? Sont-ils encore aptes à transmettre

— 66 —

l’infection? Il n’était pas possible d’inoculer des animaux avec

aussi peu de matériel septique que peut en fournir la saignée d’un

Argas. Des expériences que nous relaterons ailleurs, nous ont

montré que de pareilles injections resteraient inoffensives. Nous

avons employé un procédé plus sensible que l’inoculation aux

animaux et qui est l’infection des œufs en incubation d’après

la méthode de Borrel et Levaditi (i).

Exp. IV. — 4 œufs de poule fécondés sont mis à la couveuse et au 5e jour

de leur incubation, sont inoculés avec une goutte de liquide cœlomique dans

lequel des examens minutieux n’ont permis de découvrir que de fins spiril¬

les. Les argas qui ont fourni ce liquide provenaient du lot gardé à 28° et

dont il est question dans l’exp. I. »

Le ier œuf est examiné le 4e jour, g® de l’incubation. Des examens ré¬

pétés ne permettent pas de voir le moindre spirille.

Le 2e œuf est examiné le 6e jour, 11e de l’incubation. Aucun spirille.

Le 3e œuf est ouvert au 13e jour, 18e de l’incubation. L’embryon, de 10 à

12 jours, est mort et macéré. Il renferme de nombreux spirilles normaux.

Le 4e œuf est ouvert le 23e jour, 28e de l’incubation. L’embryon, de même

taille que le précédent, est mort et macéré. Comme le 3e, il contient de nom¬

breux spirilles normaux.

Les spirilles grêles ne sont donc pas des formes de dégénéres¬

cence. Ils ont provoqué une infection à spirilles normaux chez

deux embryons sur quatre. Peut-être même nos examens n’au¬

raient-ils pas été infructueux sur les deux autres, s’ils avaient été

pratiqués plus tardivement.

*

* *

Si ces spirochètes grêles infectent des œufs par inoculation di¬

recte, les Argas qui les renferment sont sans doute aptes à trans¬

mettre la spirillose aux animaux par piqûre. Mais on ne devait

pas en juger a priori. Il était important de nous en assurer direc¬

tement.

Exp. V. — C’est encore le lot d’argas conservés à 28°, de l’exp. 1, qui

nous sert. 22 d’entre eux, qui ont fait un repas sur poule saine, il y a

57 jours, sont soigneusement examinés ; ils sont tous porteurs de spirilles

fins. On les fait piquer sur quatre paddahs. Le paddah 1 est piqué par un

seul argas. Le paddah 2, par 2. Le paddah 3 par 4. — Le paddah 4, par

15. — Aucun des acariens n’émet de liquide coxal sur le paddali.

Douze jours après la piqûre, les oiseaux sont en excellent état de santés

Examinés chaque jour, ils n’ont montré aucun spirille dans le sang.

Les spirochètes grêles ne semblent donc pas passer facilement

(1) Levaditi, La spirillose des embryons de poulets, An. Insk Past., 1906,

P- 925-

- 67 —

de l’Argas à l’animal qu’il pique, puisque 15 de ces acariens, nour¬

ris sur un petit oiseau sensible comme le paddah ne l’ont pas in¬

fecté. Nous faisons remarquer dans l’exposé de notre expérience,

qu’aucun Argas n’a émis de liquide coxal sur le paddah. Or,

Leishman et Hindle attachent une grande importance à ce fait. Ils

admettent que la spirillose est transmise par infection de la piqûre

avec le liquide coxal et les excréments des Argas. Aussi, dans

nos expériences, veillons-nous soigneusement à éviter l’émission

de liquide coxal, pour vérifier l’ hypothèse des deux savants an¬

glais.

Nos paddahs n’ayant pas été infectés apparemment, il conve¬

nait de s’assurer qu’ils ne l’avaient pas été d’une façon latente.

Nous savons que dans certains cas le passage des spirilles dans

la circulation est si bref et leur nombre est si faible, que les para¬

sites peuvent passer inaperçus. Dans ce cas, l’animal infecté a

l’immunité. Nous avons voulu voir si nos paddahs étaient dans

ce cas.

Exp. VI. — 12 jours après la piqûre les 4 paddahs reçoivent, en injection

intramusculaire, une faible dose de sang très virulent. Tous présentent des

spirilles dans le sang le 2e jour après l’inoculation. Les 2 premiers sont

morts en même temps que le témoin au bout de 60 heures. Le 3e meurt le

6e jour. Le 4e ne meurt pas, il fait sa crise le 6e jour ; il est toujours en

mauvais état, mais encore vivant.

Nos paddahs n’étaient donc, pas immunisés puisque tous ont

pris la spirillose par injection de sang. Celui qui a guéri ne peut

même pas être considéré comme ayant eu une immunité relative,

car on observe parfois la guérison de paddahs spirillés.

Il était intéressant de savoir si le pouvoir infectieux des Argas

montait au fur et à mesure de nouvelles ingestions de sang nor¬

mal, comme le volume des spirilles contenus dans la cavité cœlo¬

mique.

Exp. VIL — Après un jeûne de 15 jours, 4 et 1 des argas ayant servi à

l’exp. V sont mis à piquer sur 2 paddahs. Ils n’ont pas émis de liquide

coxal sur les paddahs. Les deux oiseaux n’étaient pas infectés au bout de

11 jours.

Comme ceux de l’exp. VI, leur immunité est éprouvée par injection de

sang virulent qui tue le témoin en 3 jours. Chacun d’eux présente de rares

spirilles dans le sang le 3e jour, et n’en a plus le 4e. Leur état général n’a

pas cessé d’être excellent.

Ainsi donc, après un premier repas, les Argas, sans émettre

de liquide coxal sur Vanimal piqué, donnent une infection légère,

latente, qui confère une immunité relative.

— 68 —

Poursuivant notre expérience, nous avons fait à nouveau pi¬

quer quelques-uns des Argas employés aux recherches précé¬

dentes.

Exp. VIII. — Deux argas ayant servi aux exp. V et VII, après seulement

8 jours de jeûne, sont mis à piquer sur un paddah neuf. Ils ont été retirés

avant d’avoir émis leur liquide coxal. Après 8 jours d’incubation, des spirilles

rares apparaissent dans le sang du paddah. Ils deviennent très nombreux le

ii® jour et l’animal meurt le 12e jour.

Ainsi se trouvent vérifiées nos prévisions. A mesure que les

Argas se nourrissent et que chez eux les spirilles croissent de vo¬

lume, ils deviennent aptes à transmettre la spirillose.

Il ressort de ces expériences que l’infection par les Argas se

fait suivant un autre mode que celui invoqué par Leishman (i)

pour la transmission de Sp. duttoni par Ornithodorus moubata

et défendu par Hindle pour la transmission de Sp. gallinarum

par Argas persicus. Dans aucun cas nos Argas n’ont émis leur

liquide coxal sur les animaux qu’ils ont piqués, nous y avons

soigneusement veillé. Cependant un certain nombre d’entre eux

ont transmis l’infection.

Conclusions.

i° Après 45 jours de jeûne des Argas conservés à 28° renfer¬

ment des spirilles dans la cavité générale dans go % des cas.

20 Les spirilles rencontrés sont, la plupart du temps, d’une ex¬

trême finesse.

30 Ils sont virulents pour les embryons de poulet.

40 Les Argas qui en renferment ne transmettent pas la spiril¬

lose par piqûre.

5° Un repas non infectant permet la multiplication dans le

liquide cœlomique des spirilles fins et fait apparaître des formes

plus épaisses.

6° Des repas non infectants et successifs rendent aux Argas la

virulence qu’ils avaient perdue par un jeûne prolongé.

7° L’émission de liquide coxal au contact de l’hôte n’est pas

indispensable pour produire l’infection.

(1) Leishman. The mecanism of infection in tick fever and the héréditaire

transmission of Sp. duttoni in the tick. The lancet, t. CLXXVIII janvier

1910, n° 4505. ’

— 69 —

Le premier cas de Pian observé au Pérou

Par E. ESCOMEL.

N. N., de 22 ans, employé, se dirigea vers les forêts du Madré

de Dios et du Tambopata, au mois de juin [910. Au mois de

mai 1911, se trouvant dans la vallée de la Gamitana, il ressentit

pour la première fois des accès fébriles irréguliers, des céphalées,

des douleurs rhumatoïdes et du gonflement des articulations des

membres inférieurs. Il était atteint de la maladie dénommée Cu-

chipe par les naturels du pays.

Ces prodromes durèrent un mois, puis le premier bouton érup¬

tif apparut dans Vaisselle droite. Il resta solitaire pendant plu¬

sieurs semaines, jusqu’à l’apparition de quelques boutons sur les

mollets et la paupière droite.

Voulant sc soigner, il se dirigea vers le Cuzco, et, durant les

18 jours de navigation sur la rivière Tambopata, tous les boutons

disparurent.

Dans les 15 jours suivants où il voyageait dans la Cordillère

des Andes, l’éruption se généralisa à presque tout le corps, ac¬

compagnée de quelques-uns des symptômes généraux susmen¬

tionnés.

Après s’être traité empiriquement, il vint me voir le 10 septem¬

bre 1 9 1 1 , avec 20 boutons en pleine évolution sur plusieurs par¬

ties du corps et 148 cicatrices plus ou moins marquées de bou¬

tons qui étaient entrés en régression.

L’aspect des boutons était le suivant:

Elévations cutanées de 1 à 3 cm. de diamètre, rondes ou ovales, pleines ou

excavées au centre, simulant un bourrelet continu ou interrompu sur une pe¬

tite étendue. Ces élevures étaient couvertes par une croûte impétiginiforme

qui ressemblait à du miel desséché, d’une couleur jaune pâle. Sur quelques

éléments, le centre de la croûte était noirâtre.

En ramollissant les croûtes et les enlevant, elles laissaient apparaître une

surface papillaire multilobulée dont les segments étaient séparés les uns des

autres par des sillons profonds avec cet aspect caractéristique de la figue ou

de la framboise.

Peu de temps après avoir extrait la croûte, il se sécrétait un liquide gom¬

meux, filant qui se coagulait rapidement et formait une nouvelle croûte.

Examen microscopique.

Cet examen fait avec le produit de râclage des papules et suivant les pro-

6

— 70 —

cédés de coloration de Giemsa et Klaüsner me permit de trouver sur tou¬

tes les préparations un tréponème de 6 à 20 p. de longueur avec des ou-

dulations plus larges que celles du tréponème de la syphilis ; les extrémités

étaient arrondies et plus fortement incurvées en u ou en v ; ce tréponème

n’était autre que le T. pallidula de Castellani, avec ses caractères typiques.

L’exposition précédente et le fait d’avoir vu ailleurs des cas de

Pian me rendit très facile le diagnostic de Framboesia, Yaus,

Pian ou Cuchipe des naturels des forets péruviennes. Le traite¬

ment lui-même vint confirmer le diagnostic.

Traitement.

Depuis le 10 septembre, le malade prend de l’iodure de potas¬

sium avec des intervalles de repos et il applique de la pommade

à l’arrhénal, d’après la méthode du docteur Coullaud, de Ca¬

sablanca, sur les éléments éruptifs.

Deux mois après ce traitement, l’état général du malade s’est

beaucoup amélioré; il a engraissé et a repris des couleurs. Tous

les symptômes fébriles ont disparu, de même que les boutons de

pian, sauf deux; l’un qui siège sur les narines, et l’autre au cou,

là où le faux col frotte continuellement.

Sur le premier la pommade à l’arrhénal ne peut pas être appli¬

quée en frictions assez fortes ; en dessous du second on trouve

du pus infiltré avec des staphylocoques pyogènes dorés.

La réussite de la pommlade presque partout prouve l’efficacité

du traitement local et le bouton du cou montre l’influence du frot¬

tement du faux col et de l’inoculation d’un autre microbe pour

s’opposer à la guérison rapide.

Avec une cautérisation profonde au galvano, tout a disparu et

le malade n’a plus trace du mal dont il a souffert.

( Arequipa , le 6 janvier içi2.)

Planche V

E. Escomel

1

-4

. • * • ■ '*

.

-

Some blood parasites

(Hæmoproteus and Hæmogregarina)

By S. T. DARLING.

I. — Haemoproteus danilewski in the Turkey Buzzard.

This parasite was formel in several specimens of the redheaded

turkey buzzard, Cathartes aura, while several specimens of Ca-

tharista atratus, which is much more commonly seen here, were

examinée! for it in vain.

Most of the forms seen were full size gamétocytes. Very few

younger forms were detected and these were one-fourth and one-

half grown. No segmenting forms were seen.

The female gamétocytes stain deeply and the melanin is black

and scattered. The cytoplasm stains a deep blue and contains

small globular acromatic bodies. The chromatin of the nucléus,

when stained by Giemsa’s stain, appears as one round mass

about 2 microns in diameter.

The male gamétocytes stain feebly, the chromatin of its nucléus

is very slightly visible, and its pigment bas a tendency to be col-

lected discretely in each pôle.

The nucléus of the invadecl red blood cell is very slightly dis-

located, does not appear to be dehaemoglobinized but stains like

a non-infected red cell.

When counted it was seen that there were twice as many fe¬

male as male gamétocytes.

This bird is infestecl with the following parasites:

A Hippoboscid fly Olfersia (?)

Colpocephalum kelloggi, Osborn.

Menopon alterna tum, Osborn.

Pterolichus delibator, Rob.

Amblyoma sp.

The Sergents (i) hâve shown that for the pigeon a Hippobos¬

cid fly Lynchia maura Bigot, 1885, is also a host.

I dissected several specimens of the Hippoboscid fly from tur¬

key blizzards without detecting any évidences of Haemoproteus,

(1) Sergent Ed. et Etien., C. R. Soc. Biologie, 24 nov. 1906.

II. — Haemogregarine of Mus norvcgicus.

This haemogregarine resembles morphologically H. mûris

Balf. and Hepatozoon perniciosum Miller, lt has been found

in several specimens of M. norvégiens taken in the City of Pa¬

nama.

The parasites were seen in mononuclear leucocytes in the peri-

pheral blood, spleen, liver and bone marrow and présent no dif¬

férences from those described by Miller in white rats in Was¬

hington, D. C. The grey rats were infected with Lelaps echidni-

nus as well as Onithodoros talaje larvae, Amblyomma, sp.,

Xcnopsylla cheopis, Liponyssurs and Anthocoridae sp.

III. — Haemogregarine of Iguana tuberculata.

This parasite was not often found and was only sparsely scat-

tered through the blood stream. Forms of several âges were seen

in the peripheral blood at the same time (i). The larger forms oc-

cupied a portion of a red blood cell which sometimes appeared

shrunken and pointecl but was not dehaemoglobinized. The smal-

ler forms are ovoid and irregular in outline with achromatic cen¬

tral portions. The larger parasites are curved around the nucléus

of the red blood cell. No pigment and no vacuoles were detected.

The chromatin mass in the largest forms is placed in the center

of the parasite, differing in this respect from many haemogrega-

rines.

Most of the iguanas taken were found to be infested with Am¬

blyomma dissimile near the dewlaps and around the internai as¬

pect of the thighs, near the vent. .Several nymphs and one young

female were dissected and examined for haemogregarines, but no

positive évidences of a developmental cycle were detected.

IV. — Other Haemogregarines of the Reptiles.

Haemogregarines were found in the following snakes.

Epicrates cencris. — Every one of three specimens of this snake

contained numerous haemogregarines. They were found in adult

specimens and in the very young.

Boa imperator.

(i) L’hémogrégarine de I. tuberculata a été décrite par A. Laveran et

Nattan-Larrier sous le nom de H. iguanae (Soc. de Biologie, 20 jan¬

vier 1912).

— 73 —

Leptoderia albofusca. A few haemogregarines of two âges

were seen, a small round form and a larger crescentic form. The

snake was taken alive and placed in a large glass jar, when it

was noticed that a tiek resembling Amblyomma was attached

to the skin* of the baek. The following morning the tick was miss-

ing and it is believed must hâve been eaten oy the snake as it

c'ould not hâve escaped from the jar. This suggests the possibi-

lity. of a mode of infection analogous to that of Hepatosoon per-

niciosum, Miller.

V. — Haemogregarine of Bufo marinus.

s This haemogregarine was found in varying numbers in Bufo

marinus, the large comrnon toad of this région. Eight specimens

were examined in March, 1909, and five contained haemogrega¬

rines as well as unsheathed filaria embryos. The parasites were

numerous and were of different sizes, though the larger forms

were more commonly seen. The nucléus of the red cell is disloea-

tecl in the larger forms, but the cell is not dehaemoglobinized. A

few refractile granules are seen in each end of the larger forms.

The larger forms are enclosed within a refractile capsule or

sheath. A number of large free forms were seen in those toads

whose blood showed a heavv infection with large forms. No dou-

bly infectecl cells were seen.

These toads were infested with ticks, Amblyomma varium, ma¬

les and distended females. In sections of the ticks the females con-

tain myriads of sheathed filaria, considerablv larger than em¬

bryos found in the peripheral blood of the toads and stronglv

indicating that A. varium acts as an intermediary host for the

filaria of Bufo. In neither males nor females was there any posi¬

tive indications of the sporogony of the haemogregarines.

I wish to thank the following gentlemen for various identi¬

fications: Mr. N. Banks, Mr. W. D. Hunter, I rof. V. L. Kel¬

logg, Mr. A. H. Jennings and Dr. Thos. Barbour.

74 —

r Quelques hématozoaires d'un rapace diurne

(Melierax Gabar)

Par André LEGER et P. HUSNOT.

Dans le sang d’un rapace diurne de la famille des Falconidés,

Melierax Gabar , espèce très voisine du Melierax polyzonus RÛP-

pel, nous avons rencontré plusieurs parasites qui nous paraissent

intéressants à signaler: deux Leucocytozoon, nettement différen¬

ciés par leurs caractères morphologiques ainsi que par la forme

de leur cellule-hôte, deux microfilaires distinctes, et un Hæmo-

proteus.

i° Leucocytozoon. — Ils appartiennent à deux variétés bien

séparées, l’une à prolongements polaires effilés, l’autre sans pro¬

longements. Ils ont été rencontrés chez deux Melierax Gabar;

l’un était parasité uniquement par le Leucocytozoon à prolonge¬

ments polaires, tandis que l’autre présentait une infection double

à éléments effilés très rares. Nous n’avons pu examiner ces para¬

sites à l’état frais; nous les décrirons d’après des préparations

colorées au Giemsa ou au Leishman, qui différencient du reste

très bien leurs formes sexuées.

A. — Leucocytozoon à prolongements polaires. — Les macro-

gamètes sont tous de forme ovalaire, à protoplasma finement va-

cuolaire, coloré en bleu foncé et nettement distinct de celui des

prolongements polaires de la cellule-hôte. Le noyau, à peine visi¬

ble par les méthodes ordinaires de Giemsa ou de Leishman, ap¬

paraît en rose pâle et sous forme d’une bande transversale occih

pant la totalité du parasite dans sa plus grande largeur, sur des

préparations colorées de la façon suivante : immersion pendant

48 heures dans une solution faible de Giemsa (V gouttes pour

10 cm3 d’eau), différenciation à l’alcool absolu, puis surcolora¬

tion au Leishman.

Ce meme procédé nous a permis de déceler dans le protoplasma

des macrogamètes la présence de granulations acidophiles, irrégu¬

lièrement distribuées et de volume variable, que les colorations

simples au Giemsa et au Leishman ne mettaient pas en évidence.

Ces granulations, absolument particulières aux éléments Q , ap-

V —

paraissent également en rouge vif après coloration par l’hémato-

xyline safranine aniliné.

Les macrogamètes mesurent en moyenne 25 u de longueur sur

10 p. de largeur.

Les microgamétocytes sont assez différents d’aspect; ils sont,

en général, plus petits (16 p sur 10 environ), de coloration bleu

lilas excessivement pâle et se différenciant à peine du protoplas¬

ma de la cellule-hôte. Nous n’avons pu, dans nos préparations,

mettre en évidence le noyau, et dans aucun cas nous n’avons

aperçu de granulations acidophiles.

Les cellules-hôtes sont constituées par un protoplasma hyalin,

non granuleux, coloré en bleu très pâle. Chez les éléments Ç , les

extrémités polaires sont toujours effilées sous forme de cornes

aplaties, légèrement ondulantes, alors que ces mêmes prolonge¬

ments sont seulement esquissés dans les microgamétocytes. Le

noyau, de coloration violet foncé, est tantôt central, tantôt rejeté

à la périphérie ; assez rarement il est vésiculeux, coloré en violet

plus clair, et constitué par un amas de granulations chromatiques.

La longueur totale pour l’élément Ç> est d’environ 50 p pour

une largeur de 15 p, les cornes ayant en moyenne 8 à 10 p. Les

éléments çf ont 25 p de long sur 10 p de large.

Les microgamétocytes sont moins nombreux que les macroga¬

mètes (40 pour 100 environ).

A l’examen des frottis de sang, nous avons vu presque unique¬

ment des gamétocytes adultes ; une fois pourtant il nous a été per¬

mis de rencontrer un élément ovoïde, granuleux, offrant tous les

caractères d’un macrogamète à un stade encore jeune de son évo¬

lution.

Notons encore, dans ces mêmes frottis, la présence de petits

corps libres, extrêmement rares, sensiblement arrondis, de 8 à

10 jj. de diamètre, les uns assez fortement colorés en bleu, conte¬

nant des inclusions acidophiles, les autres plus pâles et sans gra¬

nulations. Ces éléments sont comparables aux cellules décrites

par C. Mathis et M. Leger dans les frottis de poumon de la

poule domestique, infectée par Leucocytozoon Sabrazesi, et sem¬

blent pouvoir être assimilés, vu leur réaction vis-à-vis les colo¬

rants, à des éléments sexués tout jeunes et libres dans le sang cir¬

culant.

B. — Leucocytozoon sans 'prolongements polaires. — Les ma¬

cro gamètes de forme irrégulière ont un diamètre de 18 p en

- 76 -

moyenne. Ils se distinguent aisément dans les frottis colorés au

Giemsa ou au Leishman par leur teinte bleu azur. Le protoplasma

est finement vacuolajre. Il n’a pas été possible de mettre en évi¬

dence les granulations acidophiles rencontrées dans le précédent

parasite. Le noyau, généralement excentrique, est constitué par

un amas de fines granulations chromatiques lilas clair; il n’a

jamais été vu de micronucléus.

Les micro gamétocytes, excessivement rares dans les prépara¬

tions de sang périphérique, ont un aspect morphologique identi¬

que, mais possèdent une affinité moins grande pour les colorams

et sont d’un volume moindre, nre mesurant que 14 ^ environ.

Les cellules-hôtes sont irrégulièrement déformées, mais ne pré¬

sentent jamais de cornes analogues à celles du Leucocytozoon

précédent. Le protoplasma homogène est peu abondant et à peine

coloré en gris bleuté. Le noyau, de couleur lilas foncé, très irré¬

gulier dans sa forme, est en général refoulé à la périphérie du

parasite, qu’il encapuchonné, et à travers lequel on peut jiudeue-

fois le voir par transparence.

L’examen des organes (frottis et coupes de moelle osseuse, pou¬

mon, foie, rate et rein), n’a rien montré de particulier.

20 Microfilaires. — Nous avons aussi rencontré chez Melierax

Gabar deux microfilaires différentes, l’une courte et trapue, l’au¬

tre longue et grêle, parasitant séparément deux individus. Dans

aucun cas, nous n’avons trouvé de filaires adultes.

A. — Examinée à l’état frais, cette microfilaire présente, après

s’être repliée sur elle-même, de brusques mouvements de détente

en ressort pour se placer dans la position rectiligne, sans toute¬

fois sortir du champ du microscope. Elle est dépourvue de gaine.

Après fixation à l’alcool absolu et coloration à l’hématéine-

éosine et au Giemsa, l’embryon arrondi à son extrémité céphali¬

que s’atténue progressivement pour se terminer en pointe effi¬

lée. Le corps, court et trapu, mesure 80 pi de long sur 4 u 5 à sa

partie moyenne. Les noyaux cellulaires, distincts les uns des au¬

tres, se disposent en colonnes tout le long du corps, laissant par

places des espaces clairs, en général au nombre de trois, une

tache céphalique constante, une autre irrégulière au tiers antérieur

de l’embryon et la troisième à l’union du tiers moyen et du tiers

postérieur. La cuticule est nettement striée dans le sens transver¬

sal.

B. — La deuxième variété de microfilaire, extrêmement rare

~ 77 —

dans nos préparations, est longue et mince, mesurant 160 p en

moyenne sur 3^5. Elle est dépourvue de gaine. Son extrémité

antérieure est arrondie, la postérieure étant effilée en pointe. La

colonne cellulaire très dense, montre plusieurs interruptions, dont

les deux principales sont situées, Tune à l’extrémité céphalique,

l’autre un peu en avant de la partie moyenne du corps. On ob¬

serve en outre plusieurs autres petites taches inconstantes et va¬

riables d’un individu à l’autre. La cuticule, colorée en rose, pré¬

sente une fine striation transversale.

30 Hæmoproteus. — Notons, pour terminer, la présence d’un

Hœmoproteus assez rare dans nos préparations. Le parasite, à

l’état jeune, occupe un des côtés de l’hématie; au fur et à mesure

de son évolution, il s’allonge, a tendance à contourner le noyau

du globule rouge, l’entourant parfois presqu’entièrement. Les

grains de pigment sont fins et peu nombreux. L’hématie parasitée

n’est jamais hypertrophiée; son noyau reste toujours central.

(. Laboratoire de Bamako, Haut Sénégal-Niger.)

Nature des cellules-hôtes des Leucocytozoon

Par C. MATHIS et M. LEGER.

Les différents auteurs qui ont étudié les hématozoaires du genre

Leucocytozoon paraissent très divisés sur la nature de l’élément

sanguin parasité. Les uns ont avancé que la cellule-hôte est un

leucocyte mononucléaire, d’autres un érythroblaste, d’autres en¬

core une hématie.

Ces affirmations peuvent toutes être exactes, car tous les obser¬

vateurs n’ont pas eu sous les yeux les mêmes espèces de Leuco¬

cytozoon.

L’examen d’un grand nombre d’oiseaux infectés par des Leu¬

cocytozoon (plus de 500) nous a convaincus (1) que les formes

sanguines de ces hématozoaires parasitent soit des érythroblas-

tes soit des mononucléaires, mais jamais indifféremment l’un ou

l’autre de. ces éléments.

Les Leucocytozoon des Oiseaux du Tonkin (2), que nous avons

(1) M. Leger. Bull. Soc. Path. exot., t. V, 1912, p. 17.

(2) C. Matiiis et M. Leger. Recherches sur la Parasitologie et la Patholo¬

gie humaines et animales du Tonkin, Masson, 1911, pp. 273-318.

— 78 —

étudiés, peuvent, suivant la nature de l’élément sanguin parasité,

se répartir en deux catégories.

Dans la première nous rangeons les hématozoaires dont la

cellule-hôte est pourvue de prolongements fusiformes: L. Keran-

deli de la perdrix, L. Sabrazesi de la poule domestique, L. Si-

mondi de la sarcelle ; dans la seconde, ceux qui sont inclus dans

des éléments arrondis: L. Mesnili de la perdrix, L. Caulleryi de

la poule domestique, L. Marchouxi de la tourterelle, L. Brimonti

du boulboul, L. Martini du paon sauvage, L. Lebœufi du cra-

bier, L. Roubaudi du bengali, L. Dubreuili de la grive, et les

Leucocytozoon du coq de pagode, de la bécasse et du corbeau.

Les caractères morphologiques et de coloration permettent de

rattacher la cellule-hôte fusiforme à un érythroblaste, la cellule-

hôte arrondie à un leucocyte mononucléaire.

Dans le sang des oiseaux, les érythroblastes se présentent com¬

me de petites cellules ovalaires, dépourvues d’hémoglobine, faci¬

lement déformables et à extrémités parfois effilées. On conçoit

sans peine que ces éléments, envahis par les parasites, s’hyper-

trophient et prennent une forme en fuseau. De plus, leur proto¬

plasma ne se colore pas comme celui des hématies. Dans aucun

cas il ne prend la teinte verdâtre que le Giemsa communique assez

souvent au globule rouge ; il se colore en rose ou en lie de vin

clair. Finement granuleux, il se condense parfois autour du Leu¬

cocytozoon formant un liseré rouge dense, et il n’est pas rare de

voir, au niveau de la base des cornes, un amas de grosses granu¬

lations rouges.

Les cellules arrondies envahies par des Leucocytozoon ont un

protoplasma non granuleux, prenant très faiblement la colora¬

tion. La forme de leur noyau, les réactions colorantes de celui-ci

permettent de les considérer comme des leucocytes mononucléai¬

res.

La même espèce d’oiseau peut présenter les deux sortes de Leu¬

cocytozoon, comme nous l’avons établi pour la perdrix (L. Mes¬

nili et L. Kerandeli) et pour la poule domestique (L. Caulleryi

et L. Sabrazesi). L’infection peut même être mixte. Mais la mor¬

phologie et la biologie des deux parasites nous ont permis de les

nettement différencier.

Se basant sur ce fait que les Leucocytozoon du type Neavei

Balfour 1900, arrivés à leur dernier stade de développement et

— 79 —

hors des vaisseaux, prenaient une forme arrondie, Woodcock (i)

a soutenu récemment que les formes de L. Caulleryi ne seraient

que les gamétocytes de L. Sabrazesi libérés de leurs cellules-

hôtes. Les nombreux examens, à l’état frais, du sang de poule,

infectées uniquement soit par L. Caulleryi, soit par L. Sabrazesi,

nous avaient autorisés, en nous appuyant sur les seuls caractères

morphologiques, à considérer les deux parasites comme spécifi¬

quement distincts. L’étude biologique Je ces hématozoaires, dont

l’un apparaît par crises dans la circulation périphérique, et dont

l’autre, au contraire, se maintient sans variations de nombre ap¬

préciables durant plusieurs mois, a confirmé notre façon de voir.

If est certes souvent difficile, sur des préparations mal fixées ou

faites avec du sang sorti depuis quelque temps des vaisseaux, de

préciser exactement la nature de la cellule-hôte. Les cornes des

éléments fusiformes peuvent, en se repliant, entourer le parasite,

qui paraît alors inclus dans un élément arrondi. D’autre part, le

protoplasma des mononucléaires, sous l’action de l’étalement, peut

s’étirer en des sortes de pseudopodes rappelant, mais de très loin,

les prolongements des cellules fusiformes. L’examen du sang à

l’état frais, en chambre humide et sur platine chauffante, permet

toujours de se prononcer sans crainte d’erreur.

*

* *

En prenant un certain nombre d’exemples, il nous sera facile

de montrer que les affirmations différentes formulées par les au¬

teurs sont cependant toutes conformes à la réalité des faits. Ceux

qui ont soutenu la nature leucocytaire de la cellule-hôte avaient

affaire à des hématozoaires logés dans des éléments arrondis.

Ceux qui ont considéré les Leucocytozcon comme des parasites

des érythroblastes ou des hématies observaient des hématozoai¬

res inclus dans des éléments fusiformes.

Danilewsky (2), qui a découvert, de 1884 à 1886, les Leuco-

cytozoon chez divers rapaces nocturnes, les a vus dans des cel¬

lules à cornes. Il considère d’abord celles-ci comme des leucocytes

dégénérés, mais ne tarde pas à reconnaître qu’il s’agit en réa¬

lité d’hématoblastes, éléments générateurs des globules rouges,

en raison des dimensions de la cytocapsule et de la structure du

(1) Woodcock, The Quarterly J. of. Microsc. Sc., 1910, vol. 55, pp. 641-740.

(2) Danilewsky. Ann. Institut Pasteur, 1890, p. 427 ; Centralbl. f. Bakter.

11. Parasitenkunde, 1891, vol. IX, p. 427.

— 8o —

noyau. Plus tard, Sambox (i), étudiant les Leucocytozoon de la

grouse, du faisan commun, de Tetrao urogallus, qui tous para¬

sitent des éléments fusiformes, se rallie à la façon de voir du

savant russe. Wenyon (2), qui a fait une étude remarquable du

Leucocytozoon Neavei de la pintade d’Abyssinie, dont la cellule-

hôte est en fuseau, développe minutieusement tous les arguments

qui doivent la faire considérer comme un érythroblaste. Keysse-

litz et Mayer (3) concluent également que les cellules-hôtes à ex¬

trémités effilées d’un Leucocytozoon de la pintade de l’Afrique

orientale, dont ils ont examiné un grand nombre de formes ieu-

nes, sont des érythroblastes.

Les observateurs, qui ont soutenu que les Leucocytozoon s une

inclus dans des leucocytes mononucléaires, avaient sous les yeux

des cellules-hôtes arrondies.

Sakharoff (4) n’hésite pas à considérer comme parasites des

globules blancs les Leucocytozoon du corbeau, du freux et de la

pie ; il fait remarquer que ces hématozoaires ne prennent jamais

la forme en fuseau qui caractérise la cellule-hôte du Leucocyto¬

zoon du Syrnium aluco. Berestneff (5), dix ans plus tard, re¬

trouve les Leucocytozoon du corbeau et de la pie et conclut, avec

raison, dans le même sens que Sakharoff. Nous-mêmes avons

revu L. Sakharoffi Sambox 1908 dans le sang du corbeau du

Tonkin ; le parasite est toujours logé clans une cellule arrondie.

Laveran et Lucet (6) pensent que le Leucocytozoon du dindon

Meleagris gallopavo domestica est contenu dans un globule blanc.

Woodcoôk indique que la cellule arrondie parasitée par L. frin-

gillinarum est, sans aucun doute, un leucocyte mononucléaire et

toutes les raisons qu’il donne à l’appui de son affirmation sont

entièrement convaincantes. Le cytoplasme est peu coloré ; le noyau

volumineux est excentrique et est constitué par des masses chro¬

matiques se teintant par le Romanowsky plus faiblement que

celles du noyau de l’érythroblaste.

En outre des Leucocytozoon qui envahissent soit des érythro¬

blastes, soit des mononucléaires, Laveran (7) a signalé des espèces

(1) Sambon. J. of trop. Med., 1908, p. 328 et 1909, p. 79.

(2) Wenyon, jd Report of the Wellcome Researche Labor., Khartoum,

1908.

(3) Keysselitz et Mayer, Arch. f. Protistenkunde, 1909, t. XVI, p. 237.

(4) Sakharoff. Ann. Institut Pasteur, 1893, p. 801.

. (5) Berestneff, Arch. f. Protistenkunde, 1904, vol. III, p. 376.

(6) Laveran et Lucet. C. R. Acad. Sciences, 1905, vol. CXLI, p. 673.

(7) Laveran. C. R. Soc. Biologie, 1902, t. LIV, p. 1121.

— Si

parasitant les globules rouges, dont l’une est pourvue de gra¬

nulations pigmentaires; c’est le Leucocytozoon majoris de la

mésange charbonnière. Le pigment mélanique serait un indice de

la présence d’hémoglobine dans le protoplasma de la cellule-

hôte.

A cette espèce pigmentée, découverte par Laveran, en 1902,

il est possible que viennent s’en ajouter d’autres. C. França (i)

a soutenu récemment que les Leucocytozoon de l’épervier Accipi-

ter nisus et de la bécasse Scolopax rusticola infectent des héma¬

ties. L’absence de pigment semble plaider contre cette façon de

voir du protozoologiste portugais, mais ne saurait suffire à la reje¬

ter définitivement.

La ligne de démarcation entre les érythroblastes et les hématies

du sang des oiseaux, éléments tous deux nueléés, est en effet dif¬

ficile à préciser, et on sait que les globules rouges, sous l’action

de certains parasites, ont tendance à s’étirer et à s’allonger. Ainsi

Laveran et Salimbeni (2), ont vu l’hémogrégarine d’un Saurien

du Brésil, Tupinambis teguixin, logée parfois dans une hématie

étirée aux extrémités et mesurant 35 p au lieu de 15 ou 16 p. De

même, Wenyon (3) a constaté chez un cobra africain, parasité

par un hématozoaire pigmenté Hœmocystidium najœ, des héma¬

ties infectées à extrémités effilées ressemblant aux éléments fusi¬

formes de L. Neavei.

*

* *

Ainsi, tous les Leucocytozoon n'ont pas la même cellule-hôte

dans le sang. Certaines espèces ont une affinité élective pour les

leucocytes mononucléaires, d’autres pour les érythroblastes, d’au¬

tres encore pour les globules rouges. Le Leucocytozoon Legeri

du Scolopax rusticola constituerait une exception, s’il était établi

qu’il s’agit du même parasite que celui de la bécasse du Tonkin.

Convient-il de distinguer deux grandes catégories de Leucocy¬

tozoon, suivant la nature de la cellule-hôte parasitée? Ce serait,

à notre avis, prématuré. Nous ne sommes actuellement fixés que

sur la nature des éléments sanguins parasités par les formes se¬

xuées des Leucocytozoon, et il y aurait lieu de rechercher si,

(1) C. França. Bull. Soc. Path. exotique, 1912, t. V, p. 17.

(2) Laveran et Salimbeni. C. Ri Acad. Sciences, 1909, t. CXLVIII,

p. 132.

(3) Wenyon. jd Report of the Wellcome Research Labor. Khartoum, 1098,

p. 152.

— 82

dans les organes, certaines formes de leur cycle évolutif n’enva¬

hissent pas d’autres éléments que ceux du sang normal.

Contribution à l’étude des Leucocytozoon

des Oiseaux du Portugal

Par Carlos FRANÇA.

*

Dans une note précédente, nous avons décrit les Leucocyto¬

zoon de Scolopax rusticola, de Garrulus glandarius et de Falco

nisus. Dans cette note nous décrirons les Leucocytozoon de Parus

major et P. coeruleus et celui de Emberiza cirlus.

En parcourant la liste des espèces de Leucocytozoon trouvés

dans les différents oiseaux on remarque que ces parasites sont

très rares ou n’existent même pas dans certaines familles, tandis

que, dans d’autres, ils sont très fréquents.

Les familles dont les espèces sont le plus souvent infectées par

des Leucocytozoon sont les familles Bubonidæ, Falconidæ, Cor-

vidæ et Fringillidæ.

Chez les Oiseaux du Portugal, nous voyons cette prédilection

des Leucocytozoon pour les représentants de ces familles. Ainsi,

presque tous les exemplaires de Athene noctua du Portugal sont

infectés par L. danilewskyi ; dans notre note précédente, nous

avons mentionné la présence de Leucocytozoon chez une espèce

de la famille des Falconidæ et chez une autre des Corvidœ.

Chez les Fringillidæ, nous avons trouvé des Leucocytozoon

dans les espèces suivantes: Chloris chloris, Emberiza cirlus et

Fringilla cœlebs. Ce dernier a été déjà décrit par Woodcock,

sous le nom de L. fringillarum, les autres espèces n’ont pas encore

été décrites.

Malgré la constance de la structure des gamètes, spécialement

des macrogamètes, dans les différents exemplaires d’une espèce,

il est très difficile, dans la plupart des cas, de faire une rigoureuse

détermination spécifique de ces parasites.

Cependant, en tenant compte de la morphologie et de la struc¬

ture des gamètes, des caractères de la cellule-hôte et de son noyau,

on arrive à distinguer les différentes espèces de Leucocytozoon .

— 83 —

D’après l’étude que nous avons faite des Leucocytozoon, nous

sommes convaincu qu’il y a des espèces qui parasitent les glo¬

bules rouges et d’autres qui habitent les leucocytes. Pour déter¬

miner la nature de la cellule-hôte, il faut exarniner les globules

envahis par les formes jeunes du parasite parce que les Leucocy¬

tozoon altèrent de bonne heure et profondément la cellule-hôte.

Comme les formes les plus jeunes des Leucocytozoon sont très

rarement observées, il est presque impossible, dans un grand

nombre de cas, d’avoir une opinion sur la nature de la cellule

hôte.

Les espèces de Leucocytozoon décrites jusqu’à présent se grou¬

pent en deux types principaux: les uns sont elliptiques et occu¬

pent une cellule fusiforme dont les deux extrémités sont souvent

très longues et effilées, d’autres, au contraire, n’offrent jamais

cette disposition. Les Leucocytozoon habitant des cellules fusifor¬

mes semblent prédominer dans certaines familles ( Bulonidæ , Fal-

conidœ et Anatidœ ) (i).

D’après ce que nous avons pu voir, ce n’est pas la forme de la

cellule-hôte qui détermine la configuration du parasite, mais bien

la forme de celui-ci qui cause celle de la cellule-hôte.

On peut bien se convaincre de ce fait quand on a la chance de

trouver les formes les plus jeunes du parasite. On voit alors les

formes jeunes, vermiculaires, occupant des globules n’ayant pas

les extrémités effilées. Les extrémités s’effilent plus tard, pendant

le développement du Leucocytozoon. On observe très bien cela

chez L. lovati dans les figures du travail de Fantham, chez L. au-

dieri Laveran et Nattan-Larrier, et chez le Leucocytozoon que

nous avons décrit chez Accipiter nisus.

Malgré de nombreuses recherches nous n’avons pu voir aucun

phénomènes de schizogonie, ce qui s’explique par la rapidité du

processus, mise en évidence par Fantham.

Dans cette note nous décrivons les Leucocytozoon de Parus

major et de P. coeruleus et celui de Em beriza cirlus.

Leucocytozoon des Mésanges (Parus).

De toutes les espèces de Leucocytozoon décrites jusqu’à pré-

(i) En Portugal nous avons trouvé des Leucocytozoon fusiformes seule¬

ment chez des espèces de ces familles (Athene noctua, Accipiter nisiis, hnas

boscas et Anser férus). L’espèce de Anas boscus est identique à L. simondi

Mathis et Leger, de Querquedula crecca du Tonkin. L’espèce de Anser férus

•est différente, nous la décrirons bientôt.

- 84 -

sent, une seule, le L. majoris trouvée en 1902, chez Parus major

par Laveran, est pourvue de pigment. Cette curieuse exception

donne un certain intérêt à l’étude de ce parasite. Dans un travail

récent, Cardamatis, d’Athènes, mentionne et figure aussi la pré¬

sence de pigment chez quelques formes de Leucocytozoon ; mais

comme cet auteur, dans son travail, décrit évidemment plus d’une

espèce sous le nom de L. ziemanni, nous ne savons à quelle espèce

appartiennent les formes pigmentées. D’après leur morphologie,

ces formes ne doivent pas appartenir au Leucocytozoon de Athcne

noctua, espèce chez laquelle nous n’avons jamais vu de pigment

et à laquelle convient le nom de L. danilewskyi Ziemann, 1898,

synonyme de L. ziemanni Laveran. Peut-être s’agit-il du Leuco¬

cytozoon que Cardamatis a découvert chez Oriolus galbula.

Ayant vérifié que les Mésanges du Portugal sont infectées dans

un grand pourcentage par des Leucocytozoon, nous avons cru

intéressant d’étudier ces hématozoaires.

Nos recherches faites pendant les mois de décembre et de jan¬

vier à Collares nous ont montré le grand nombre de Mésanges

infectées.

Examinées Infectées

Parus major 15 10

Parus coeruleus 7 5

Le parasite qui infecte ces deux espèces de Mésanges semble

appartenir à une même espèce, à celle que Laveran a décrite sous

le nom de L. majoris. Grande fut cependant notre surprise en

ne trouvant pas de pigment chez les Leucocytozoon de quatorze

des Oiseaux examinés; nous avons été ainsi conduit à supposer

qu’il y avait des variétés non pigmentées de L. majoris.

Cette hypothèse a reçu sa confirmation par l’étude du Leuco¬

cytozoon d’une dernière Mésange, d’un Parus coeruleus, chez

lequel on trouvait quelques formes nettement pigmentées (1).

En Portugal on trouve donc le L. majoris Laveran typique,

mais la plupart des Mésanges sont infectées par un parasite non

pigmenté.

L’infection des Mésanges, habituellement très modérée, est

parfois intense. La rate des oiseaux infectés est hypertrophiée.

Dans les préparations du sang on voit des macrogamètes, des

microgamétocytes et, chez quelques exemplaires, des formes

jeunes.

Les formes adultes sont habituellement arrondies, quelques-

— 85 —

unes sont légèrement allongées. Le cytoplasme clés globules pa¬

rasités par les formes adultes disparaît presque complètement.

Les macrogamètes sont arrondis ou allongés, ils mesurent en¬

viron 12 p de long sur 9 u. de large. Par la méthode de Giemsa,

le protoplasme prend une teinte lilas. Quelques exemplaires ont

de petites granulations cytoplasmiques rouges.

Le noyau, très riche en chromatine, et à contours très nets, est

volumineux et le plus souvent allongé (4,8 p x 2,2 tu). Chez quel¬

ques exemplaires il a un karyosome arrondi. C’est dans les frottis

des organes qu’on peut le mieux étudier l’appareil nucléaire.

Dans les frottis du poumon, on observe souvent une disposition

rappelant le dualisme nucléaire qu’on observe dans les macroga¬

mètes de L. danilewskyi.

Les microgamétocytes sont d’ordinaire arrondis, ayant 10,5 y de

diamètre. Leur protoplasme se teinte en lilas si pâle que. le para¬

site reste presque incolore; la périphérie a une nuance un peu

plus foncée.

Le cytoplasme est dépourvu des granulations rouges qu’on

trouve dans les macrogamètes.

Le noyau des microgamétocytes est petit, allongé et se colore

en rouge vif.

Les formes jeunes sont sphériques, elles ont un noyau volumi¬

neux, losangique et ne possèdent pas de granulations.

Le parasite jeune creuse dans le noyau de la cellule-hôte une

dépression où il se loge.

Nous ne pouvons pas nous prononcer sur la nature de la cellule-

hôte de cet hématozoaire parce que. nous n’avons pu voir les

formes les plus jeunes du parasite.

Leucccytozoon de Emberiza cirlus L,

Les Emberiza cirlus sont souvent infectés par un Leucocyto-

zoon qui, par les caractères du cytoplasme des macrogamètes,

est facile à distinguer des autres espèces que nous avons étu¬

diées.

Nous l’avons trouvé 4 fois sur 9 oiseaux examinés pendant le?

mois de décembre et de janvier.

Macrogamètes. — Dans le sang circulant 011 voit quelques

exemplaires arrondis, mais la plupart des exemplaires ont une

forme quadrangulaire, losangique, ou tout-à-fait irrégulière. Ils

mesurent en règle générale 10,5 à 16,5 ^ de long sur 7,5 à 10,5 u

de large.

7

- 86 —

Le cytoplasme se colore par le Giemsa en violet bleuâtre foncé

et il présente toujours un certain nombre de vacuoles. Nous avons

vérifié chez tous les exemplaires cette structure vacuolaire.

Le noyau est d’ordinaire peu visible, contrairement à celui du

Leucocytozoon des Mésanges, excentrique et de forme triangu¬

laire ou elliptique.

Le noyau de la cellule-hôte entoure environ la moitié du con¬

tour du: parasite. Le cytoplasme de la cellule-hôte est d’ordinaire

invisible, mais, quand il est présent, il se colore en rose pâle.

Comme il arrive avec d’autres Leucocytozoonl la structure nu¬

cléaire est bien visible surtout dans les formes qu’on trouve dans

les frottis de la rate, où elles sont extrêmement abondantes. Le

noyau de ces formes est constitué par de nombreuses petites gra¬

nulations et une granulation volumineuse très nette à la péri¬

phérie du noyau.

Cette granulation sphérique se colore comme les autres granu¬

lations de chromatine du noyau et ne présente donc pas les carac¬

tères du blépharoplaste qu’on observe si souvent chez d’autres

Leucocytozoon.

Les microgamétocytes ont une forme arrondie et se colorent en

bleu très pâle. Ils ne possèdent pas le cytoplasme vacuolisé qu’on

observe constamment chez les macrogamètes. Le noyau est diffus

et à contours mal définis.

Les formes jeunes sont elliptiques, à noyau central et très appa¬

rent et elles sont entourées par le noyau de la cellule-hôte. Nous

croyons que ce Leucocytozoon parasite des globules rouges, ce¬

pendant nous n’avons pas encore les éléments suffisants pour

juger d’une façon définitive cette question.

Nous nommerons cette espèce L. Camhournaci en hommage au

docteur D. Cambournac, qui nous a, à plusieurs reprises, fourni

des éléments pour nos investigations.

( Travail du Laboratoire du Muséum Bocage,

Ecole Polytechnique de Lisbonne.)

— 87 -

A' ' - ■

Piroplasmoses des bovidés en Grèce

Par Jean P. CARDAMATIS.

Pour les piroplasmoses de nos bovidés, j’ai examiné en tout

627 boeufs provenant de diverses localités: 569 animaux venus de

Grèce; 58 animaux venus de l’étranger.

J’ai examiné les animaux ci-dessus pendant la période du

Ier décembre 1910 jusqu’au ier décembre 1911.

Sur le nombre total des bœufs de notre pays (569), étaient in¬

fectés 1 1 5, soit 20,02 %.

Le pourcentage d’infection, eu égard aux saisons, est le sui¬

vant :

Infections par mois:

— 88 —

En ce qui concerne l’infection par espèce de piroplasmes, on a:

60 Piropl. parvum, proportion 68, 18 °/0 ;

8 Piropl. bigeminum, » 2,09 °/Q ;

20 Piropl. mutons, » 22,72 °/Q ;

27 infections mixtes.

US-

Pour les infections mixtes, j’ai trouvé:

20 bœufs qui montraient les Piroplasma parvum et bigemi¬

num ;

7 bœufs qui montraient le Piropl. mutons avec Anaplasma

Theileri.

Conclusions.

Des tableaux ci-dessus, il ressort eue:

y jl

a) Les bovidés de notre pays sont infectés de piroplasmoses

pendant toute l’année;

b) C’est au printemps et en été, surtout pendant les mois de

mai et juin, que l’on observe la majorité des cas;

c ) Le Theileria parvum est l’espèce dominante.

Leishmaniose du chien en Grèce

Par Jean P. CARDAMATIS.

Pour la leishmaniose de nos chiens, j’ai examiné en tout

530 animaux, du Ier décembre 1910 au Ier décembre 1911.

Sur les 530 chiens, Si étaient infectés, soit 75 %.

Les 81 infections sont ainsi réparties par saison.

-89-

La répartition par mois est la suivante :

Conclusions.

Des tableaux ci-dessus, il ressort que :

a) Nos chiens sont infectés de Leishmaniose pendant toute l’an¬

née.

b) La plupart des cas ont été observés surtout aux mois de juin

■et de juillet, saison de multiplication des puces, et secondaire¬

ment au mois de mai et d’août.

Sur la fréquence de la leishmaniose canine

à Alger et ses variations saisonnières

Par G. SENE VET.

En 1910, Ch. Nicolle, étudiant à Tunis le Kala-Azar infantile,

fut amené à rechercher si une infection semblable n’existait pas

chez le chien, et constata en effet une leishmaniose canine, avec

la fréquence de quatre cas positifs sur 222 chiens examinés ; soit

1,8 %.

Au mois d’octobre de la même année, Edmond et Etienne Ser¬

vent, qui avaient repris la même question à Alger, annoncent

-r 9° —

qu’ils ont trouvé dans cette ville un pourcentage un peu plus

élevé: neuf chiens infectés sur 125 examinés, soit 7,2 %.

Ch. Nicolle, en janvier 1911, émit l’hypothèse que la diffé¬

rence entre les deux pourcentages venait sans doute de ce que les

examens avaient été faits en des saisons différentes: au printemps

à Tunis,* en été à Alger; d’où la fréquence plus grande rencon¬

trée dans cette dernière ville. Nous avons voulu vérifier cette hy¬

pothèse sur les conseils et sous la direction de MM. Edmond et

Etienne Sergent.

A cet effet, nous avons recherché la leishmaniose chez les

chiens abattus à la fourrière d’Alger. Pour chaque chien, nous

fîmes deux frottis, Pun de rate, l’autre de moëlle osseuse, colorés

au Giemsa. Le total des chiens examinés est de 231, que l’on peut

décomposer ainsi :

i° Période de printemps, du Ier avril au 15 juin 1911;

186 chiens.

20 Période d'été, du 22 juin au Ier août 1911 : 45 chiens.

Pendant la première, période, nous avons trouvé 3 résultats po¬

sitifs sur 186 chiens, soit 1,6 %. Pendant celle d’été, au contraire,

il y eut 4 chiens infectés sur 45 examinés, soit une proportion de

8,8 %.

Ces deux pourcentages sont sensiblement comparables à ceux

de Nicolle et Sergent, et, comme ils ont été tous pratiqués dans

la même ville d’Alger, ils justifient pleinement l’hypothèse de

Nicolle sur l’influence exercée par la saison.

Nous avons procédé à des essais d’inoculation en série de la

Leishmania canine à des chiens :

Le 25 octobre 1910, on inocule au chien T., dans le péritoine, avec de la

rate et la moëlle osseuse d’un chien trouvé extrêmement infecté. Le 9 dé¬

cembre, ponction du foie, on fait un frottis et on voit une seule Leishmania.

Le 17 janvier 1911, nouvelle ponction du foie, nouveau frottis : pas de Leish¬

mania. T. maigrit pendant la dernière quinzaine de janvier et meurt le

31 janvier (donc après 3 mois). L’autopsie est pratiquée quelques heures

après la mort ; en voici les résultats :

Etat général : Amaigrissement très marqué.

Aspect macroscopique des organes : normal.

Frottis de rate : Leishmania assez nombreuses.

Frottis de foie : Leishmania non rares.

Frottis moëlle osseuse : Leishmania non rares.

Les ensemencements ont du reste donné des cultures dans le milieu NNN.

Le Ier février 1911, on inocule les 3/4 de la rate dans le péritoine d’un deu¬

xième chien P.

— 9i —

17 février 1911, ponction du foie :• on ne trouve pas de Leishmania sur

les frottis.

Les ponctions ultérieures ont été rendues impossibles par l’indocilité de

l’animal, mais le chien paraît bien portant, non amaigri.

Le 7 novembre 1911, après 9 mois, il est sacrifié. Les recherches de la

Leishmania dans la moelle osseuse, la rate, le foie, restèrent infructueuses.

A l’heure actuelle, le Ivala-Azar n’a encore été diagnostiqué que

deux fois chez l’enfant en Algérie: Lemaire, dans le département

de Constantine (1), et les Sergent, Lombard et Quillichini, à

Alger même (2).

(Institut Pasteur d’Algérie .j)

O

Un cas de kala-azar infantile

se terminant par la guérison (3)

Par Antoine LIGNOS.

Nous jugeons intéressant de communiquer à la Société l’ob¬

servation du cas d’un enfant atteint de Kala-Azar, qui s’est ter¬

miné par la guérison. Le voici :

Stavros Catramados, né à Hydra, de parents sains. L’enfant

était de forte constitution, son teint était brun. Il n’a jamais quitté

le lieu de sa naissance. Dans la famille, on n’a jamais constaté

de cas de Kala-Azar.

Dans les premiers jours du mois de mai 1910, l’enfant, âgé

alors de 22 mois, fut atteint de fièvre inteimittente et quotidienne-

Tous les examens microscopiques du sang que nous avons faits

pendant le mois de mai, avec M. Raphalias, dans le but de trou¬

ver l’ hématozoaire de Laveran ont été négatifs.

Vers la fin du même mois, la rate descendait à deux travers de

doigt au-dessous du rebord costal.

En juin, il ne subsistait plus aucun doute qu’il s’agissait de

Tsanaki, maladie fréquente parmi les enfants d’Hydra, et consi¬

dérée, notamment par M. Mesnil, comme une Leishmaniose.

A partir du mois de juin, le volume de la rate augmente de

(1) Ce Bulletin, t. IV, n° 8, 11 oct. 1911.

(2) Ce Bulletin, t. V, n° 2, 14 fév. 1912.

(3) Ce cas, avec 14 autres, ont fait l’objet d’une communication à la séance

du 13 décembre 1911.

»

plus en plus, et au mois d’octobre, elle occupait la moitié gauche

de l’abdomen. Celui-ci était parcouru par des veinules caractéris¬

tiques de la maladie. La fièvre continuait, tantôt rémittente, tantôt

intermittente. Un catarrhe dysentériforme survint en ce moment

et l’état de l’enfant empira.

Le io décembre, nous retirâmes par ponction de la rate un peu

de sang et nous pûmes constater, avec MM. Spirlas et Rapha-

lias, de nombreux corps de Leishman-Donovan.

Vers le milieu du même mois, survint une bronchite qui ag¬

grava l’état déjà assez grave et nous attendions, d’un jour à l’au¬

tre, l’issue fatale pour pratiquer 'l’autopsie que les parents nous

avaient permise.

Au commencement de janvier 1911, la bronchite commença à

rétrocéder et l’état grave du malade s’améliora un peu.

Le 22 janvier, après une seconde ponction de la rate, nous re¬

trouvâmes avec MM. Michaëlidis, Aravantinos et Pantélakis

les corps de Leishman.

Le 20 février nous procédâmes à une troisième ponction ; nous

constatâmes de nouveau, avec MM. Spirlas et Raphalias, les

mêmes corps.

Le 5 mai, nous pratiquâmes sous la peau du dos une injection

de 12 ('g. de 606, et, tandis que jusqu’à cette date la fièvre était

intermittente ou rémittente, elle devint continue et plus forte

qu’au paravant, dépassant parfois même 40°. Quinze jours après

l’injection, la fièvre devint franchement intermittente.

Pendant le mois de juin, la fièvre se déclarait deux fois par jour;

à 2 heures du matin et à 2 heures de l’après-midi, sa durée était

de 5 à 6 heures et des frissons la précédaient.

En juillet, les accès de fièvre ne se présentaient que tous les

quatre ou cinq jours, ne duraient que deux ou trois heures. La

température ne dépassait pas 37 “5.

Au mois d’août, la fièvre cessa complètement. Le volum|e de

la rate avait diminué et l’état de l’enfant s’était considérablement

amélioré. Il sortait et jouait avec ses camarades.

En septembre, son état était encore meilleur ; il avait engraissé.

La rate descendait à trois travers de doigt au-dessous des fausses

côtes.

Nous avons revu pour la dernière fois l’enfant en janvier 1912.

La guérison est complète et il ne paraît pas avoir souffert. Seule

la rate est encore perceptible à la palpation.

Nous n’osons pas attribuer cette guérison à l’action du 606,

car nous avons injecté cette substance à 7 autres enfants sans ob¬

tenir aucun résultat.

La leishmaniose à Alger.

Infection simultanée d'un enfant, d'un chien

et d’un chat dans la même habitation

Par Ed. et Et. SERGENT, LOMBARD et QUILICHINI.

Après la découverte, par Laveran, du parasite du Kala-Azar

en Tunisie, les beaux travaux de Charles Nicolle et de ses col¬

laborateurs (1) ont montré l’extension de cette infection dans la

Régence, ont enrichi nos connaissances sur cette maladie et ont,

de plus, démontré l’existence d’une leishmaniose canine dans

les localités où sévit la leishmaniose infantile. C. Nicolle a émis

l’hypothèse de l’identité de ces deux maladies. Depuis lors, les

deux leishmanioses ont été retrouvées sur presque toutes les côtes

des deux Méditerranées orientale et occidentale (2). Des expé¬

riences de C. Basile plaident en faveur d’une hypothèse de

C. Nicolle sur le rôle joué par les Puces ( serraticeps et irritans )

dans la propagation de la maladie du chien à l’homme, de l’hom¬

me à l’homme, de l’homme au chien et du chien au chien (3).

L’existence des leishmanioses a été recherchée en Algérie com¬

me dans les autres pays méditerranéens.

En 1910, deux cl’entre nous signalaient la leishmaniose assez

fréquente chez les chiens de la ville d’Alger (4) ; 9 fois chez

125 chiens, soit 7,2 %.

Cette étude était reprise en 1910-1911 par Senevet (5): 7 chiens

infectés sur 230, soit 3,04 %.

D’autre part Lemaire signalait en 1911 (6) le premier cas, dé¬

montré par l’examen microscopique, de leishmaniose infantile en

(1) Archives de l’Institut Pasteur de Tunis, ftassim.

(2) Voir ce Bidletin, 1910-1911, et Bull, de l'Inst. Pasteur, 1910-1911.

(3) Rendiconti Accademia Lincei, 1910-1911.

(4) Ce Bulletin, 12 octobre 1910.

(5) Ce Bidletin, 14 février 1912.

(6) Ce Bulletin, 11 octobre 1911.

— 94 —

Algérie (département de Constantine). Il indiquait qu’un petit

malade d’Alger, vu par lui l’année précédente, devait avoir suc¬

combé à la même maladie, mais le diagnostic microscopique

n’avait pas pu être fait. Plusieurs de nos confrères algériens

soupçonnent, de mêfne, avoir eu affaire à des cas de leishmaniose

infantile, mais ce diagnostic n’avait pas pu être affirmé, faute de

recherche microscopique.

L’observation que nous rapportons ci-dessous est donc la 2e al¬

gérienne et la ire algéroise de Kala-Azar infantile, diagnostiqué

par les méthodes de laboratoire.

Il s’agit d’une petite Espagnole née et ayant toujours habité

dans la banlieue immédiate d’Alger, présentant une fièvre irré¬

gulière, un ventre ballonné, une grosse rate, un gros foie, une

grande pâleur de la face et de l’enflure des membres inférieurs.

Le diagnostic de Kala-azar vint à l’esprit de deux d’entre nous.

Nous devons ajouter que ce diagnostic fut aussi soupçonné, indé¬

pendamment de nous, par M. le prof. Crespin, dans le service

de qui la petite malade avait été placée en subsistance. Nous pû¬

mes pratiquer à plusieurs reprises l’examen microscopique de la

pulpe de rate, et constater chaque fois la présence de nombreuses

Leishmania. Dans la même maison, un chien et un chat sont éga¬

lement infectés de leishmaniose (i).

Observation clinique. — Le père, trente ans, n’a jamais été malade. Il

n’a point d’habitudes alcooliques et n’a jamais contracté la syphilis. La mère,

trente-cinq ans, ne présente rien de particulier à signaler dans ses antécé¬

dents. Mariés en 1906, à leur arrivée d’Espagne, ils se sont fixés au Frais-

Vallon, aux environs d’Alger. Ils n’ont, depuis lors, jamais changé de domi¬

cile.

Leur premier enfant, aujourd’hui âgé de 4 ans, est en bonne santé. Le se¬

cond est celui qui fait l’objet de cette observation.

C’est une petite fille née à terme en juillet 1909, nourrie au sein jusqu’en

septembre 1911 et qui, sevrée à cette époque, n’a présenté que par intermit¬

tence, des troubles intestinaux d’ailleurs légers.

Le début de la maladie actuelle remonte au mois de juillet 1911. Insi¬

dieusement, sans avoir présenté des phénomènes généraux bien inquiétants,

l’enfant devint grognon, perdit ses belles couleurs puis, s’amaigrit. Comme

l’appétit était conservé, souvent même exagéré, les digestions régulières,

comme il n’y avait à aucun moment d’agitation ou d’abattement marqué,

les parents n’attachèrent point d’importance à des poussées fébriles qui sem¬

blent avoir été irrégulières et dont ils ont gardé le souvenir. Pendant les

mois suivants : août, septembre, octobre et novembre, la pâleur des tégu¬

ments et l’amaigrissement allèrent en s’accentuant. Cependant, l’appétit

(1) Nous rappelons que C. Basile a déjà signalé dans un cas la coexis¬

tence de la leishmaniose chez un enfant et chez un chien dans la même ha¬

bitation.

Planche VI

Ed. et Et. Sergent. Lombard et Ouilichini.

3

Kala-Azar de l’enfant et du chien.

— çp —

prenait les proportions d’une véritable boulimie et la régularité des selles

n’était troublée qu’à deux ou trois reprises par des crises diarrhéiques dis¬

paraissant spontanément au bout de quelques jours.

Le 5 décembre 1911, l’enfant fut conduite à l’un de nous. Très amaigrie

avec un teint jaune cireux légèrement subictérique, elle présentait un ventre

volumineux sans circulation complémentaire, sans ascite et dans lequel on

percevait nettement la rate hypertrophiée. — Le foie était également aug¬

menté de volume, la langue était humide non saburrale, les gencives saines,

l’appétit exagéré, la digestion se faisait régulièrement.

L’auscultation du poumon, celle du cœur ne décelaient rien d’anormal. Les

urines foncées en couleur ne contenaient ni sucre, ni albumine, ni pigments

biliaires. Enfin, on ne trouvait aucune trace d’hypertrophie ganglionnaire.

La température, très élevée, oscillait autour de 40°, mais il n’v avait point

d’insomnie, point de prostration ni de délire.

Immédiatement fut institué un traitement quinique intensif (chlorhydrate,

puis formîate de quinine à la dose journalière de 0,30 pendant' trois jours

consécutifs).

L’échec de ce traitement, renouvelé plusieurs fois, associé à la prise de

liqueur de Fowler, fit éliminer le premier diagnostic porté : celui de palu¬

disme.

Le 28 décembre, l’enfant entrait à l’hôpital de Mustapha.

28 décembre. — L’enfant, très amaigrie, aux chairs flasques, présente un

teint jaune paille très accentué. Il n’y a point de subictère, mais les con¬

jonctives sont complètement décolorées, les lèvres sont pâles, les oreilles pres¬

que transparentes. Sur la joue droite, une ulcération large comme un franc

a succédé depuis plusieurs jours à une petite vésicule détruite par le grat¬

tage. Cette ulcération, tout à fait superficielle, laisse suinter un liquide séro-

gommeux. Au niveau de la commissure labiale gauche, une croûte noirâtre,

large à peu près comme une pièce de 50 centimes, est entourée d’une auréole

rougeâtre très étroite.

Le ventre est gros, légèrement ballonné sans traces de circulation complé¬

mentaire. Au niveau des pieds et de la partie inférieure des jambes, on cons¬

tate un certain degré d’œdème mollasse, surtout marqué le soir. — A la face

externe de la cuisse droite, une tuméfaction du volume d’un œuf, apparue

spontanément, est recouverte d’une peau saine : ponctionnée, elle n’a donné

issue qu’à du sang.

La palpation de l’abdomen permet de constater une hypertrophie notable

de la rate : le pôle inférieur de cet organe descend jusqu’à deux doigts de

la crête iliaque : son bord antérieur, avec les incisures caractéristiques, ar¬

rive jusqu’au niveau du bord externe du grand droit. Son pôle supérieur

— 96 —

remonte jusqu’au sixième espace intercostal. La surface de l’organe est lisse

et régulière, sa consistance ferme, sa mobilité est très nette.

Le foie est légèrement hypertrophié. Il ne paraît pas douloureux à la

pression. Sa surface, son bord antérieur présentent leurs caractères habituels,

La cavité péritonéale ne renferme pas de liquide.

Au cœur, le premier bruit est légèrement assourdi et suivi d’un soufle méso¬

systolique.

L’examen de la poitrine montre l’intégrité des plèvres et la présence d’un

râle discret de bronchite. Nulle part, de souffle, de foyer congestif. Il n’y a

pas de ganglions intertrachéo-bronchiques.

La langue est humide, non saburrale. La dentition ne présente aucune

anomalie. Les gencives sont saines.

Dans l’arrière-gorge, les amygdales sont légèrement hypertrophiées.

L’appétit est conservé. A certaines heures même, il paraît exagéré.

Les selles sont normales d’aspect -et de consistance.

Notre collaborateur, M. Musso, a bien voulu faire une analyse des uri-

Le jour même de l’entrée à l’hôpital, on pratique une ponction de la rate

hypertrophiée et les frottis des fragments de pulpe splénique contiennent des

Leishmania nombreuses et caractéristiques.

15 janvier 1912. Quatre ulcérations présentant les mêmes caractères que

celles qui siègent sur la joue sont apparues ces jours derniers à peu près si¬

multanément sur la face externe de l’avant-bras droit.

20 janvier. Nouvelle ulcération sur la main gauche. Toutes ces lésions débu¬

tent de la même façon par une petite vésicule rapidement détruite par le

gratage.

4 février. L’enfant est revue aujourd’hui.

Son état général a encore décliné. Elle présente toujours de l’œdème des

membres inférieurs. Sa rate ne paraît pas avoir subi une nouvelle augmen¬

tation de volume. Il n’v a toujours pas d’ascite.

L’hypertrophie légère du foie ne s’est pas accentuée. Les ulcérations du

visage sont complètement guéries. Celles qui siégeaient sur l’avant-bras

droit sont en voie de disparition. Celles qui occupaient le dos de la main

gauche ont complètement disparu.

*

* *

Recherches microbiologiques. — Les examens microscopiques

de la pulpe splénique, retirée par ponction avec une aiguille fine,

montrent l’existence de Leishm'ania nombreuses, le 28 décembre

1 9 1 1 , et, à 3 reprises, durant le mois de janvier 1912.

— 97 —

Le 18 janvier, quelques gouttelettes de pulpe spénique sont ino¬

culées dans le péritoine d’un chien bien portant, chez qui une

ponction effective du foie faite au préalable n’avait pas montré

de parasites.

Le 8 janvier, des traces de pulpe splénique sont ensemencées

en milieu NNN, où elles donnent des cultures caractéristiques

(3e passage au 8 février 1912).

L’examen du sang périphérique de la malade ne montra pas de

Leishmania. Nous avons noté les formules leucocytaires ci-des¬

sous, en janvier et en février 1912.

Il y a donc déviation à gauche de la formule d’ARNETH, et

énorme augmentation du nombre des lymphocytes vrais petits.

L’examen des ulcérations et du pourtour des ulcérations du

visage n’a pas montré de LeisJnnania.

Recherches épidémiologiques. — L’enfant malade est née et a

toujours habité dans la même petite maison isolée de cultivateurs

espagnols, sur le flanc d’un des profonds ravins qui descendent du

mont Bouzaréa à la mer, à peu de distance des premières maisons

des faubourgs d’Alger. Elle jouait, comme font tous les enfants,

avec les deux chiens de la maison. L’un de ceux-ci y a été intro¬

duit tout jeune, il y a 3 ans; il avait été trouvé sur la route a

quelques centaines de mètres. Il a toujours vécu enchaîné dans .a

ferme depuis 3 ans. Depuis un an, environ, il paraissait souf¬

frant, maigrissait, présentait de l’inappétence, du pica et de la

diarrhée (évacuations noirâtres), ainsi que de l’alopécie. En rai¬

son de cet état maladif, qui empirait durant l’été, il fut sacrifié en

automne 1911.

Le second chien a été amené tout jeune dans la ferme, il y a

un an; il provient d’une ferme du voisinage. Tl vit constamment

enchaîné sous un caroubier, à 10 mètres de la ferme. Il a com¬

mencé à être malade en été 1911 (comme l’enfant). Le principal

symptôme est la maigreur. Nous constatons également l’enflure

— 98 —

du bout du nez. Ce chien est endormi au chloroforme le 9 jan¬

vier 1912. Une ponction du fémur montre quelques macrophages

bourrés de Leishmania. Des parasites plus rares sont vus dans le

produit de la ponction du foie. L’ensemencement en milieu NNN

de 10 cm3 de sang d’une veine de la jambe ne donne lieu à au¬

cune culture.

Enfin, dans la même ferme, existe un petit chat de 4 mois en¬

viron qui est sacrifié le 5 février 1912 : nous voyons dans la

moelle osseuse du fémur de très rares Leishmania extraglobu¬

laires.

*

** *

Ainsi donc, nous trouvons dans une même maison isolée un en¬

fant de deux ans et demi, un chien de 2 ans, constamment à l’at¬

tache, et un chat de 4 mois, atteints de leishmanioses indifféren-

ciables par la morphologie des parasites.

En raison de leur jeune âge, de leur genre de vie, de l’isole¬

ment de la maison, on peut dire que ces trois êtres se sont sûre¬

ment infectés, à la même époque, dans le cadre étroit de cette

petite ferme. L’existence, dans la même ferme, et dans des con¬

ditions de complète cohabitation, d’un chien de garde qui était

malade depuis plus d’un an, suggère l’idée que c’est ce chien

qui a infecté, au printemps 1911, l’enfant, le 2e chien et le chat.

Institut Pasteur d’Algérie.

M. Brumpt. — La communication de MM. Ed. et Et. Sergent,

Lombard et Quilichïni, est non seulement intéressante par la dé¬

couverte de la maladie spontanée chez le Chat, mais encore et

surtout par le fait que le mie possible des Puces du Chien, soup¬

çonné par Ch. Nicolle et nettement affirmé par C. Basile en

Italie, se trouve singulièrement renforcé. En effet, à l’état natu¬

rel, la Puce du Chien { Ctenecephalus canis ) va aussi abondam¬

ment sur le Chien que sur le Chat, elle se trouve assez fréquem¬

ment dans les vêtements de l’Homme et beaucoup moins souvent

sur les Rongeurs. La communication précédente donne donc un

nouveau poids à l’hypothèse de Ch. Nicolle.

— 99 —

A

Les formes afJagellées dans l’évolution

d’un trypanosome de Batracien (T. undulans)

Par C. FRANÇA.

Nous avons démontré dans une note préliminaire (i) que le

petit trypanosome de la Grenouille, le T. inopinatum, représente

le stade le plus jeune d’un trypanosome que nous avons décrit

en 1906 sous le nom de T. undulans. Nous attendions alors l’oc¬

casion de publier le travail définitif et pour ce motif nous nous

sommes borné à donner le résultat des expériences démontrant

les relations ontogéniques qui existent entre ces deux espèces de

trvpanosomes. Les récents travaux de différents protozoologistes

et spécialement ceux de Fantham (2) et de Buchanan (3) nous

déterminent à ajouter quelques mots à notre note.

Ne possédant pas en ce moment de grenouilles infectées par

T. undulans , nous ne pouvons compléter nos recherches et nous

dirons seulement ce que nous avons observé chez les animaux

qui ont servi pour notre travail.

Comme nous l’avons dit, chez les Grenouilles inoculées avec

les formes crithidiennes culturales de T. undulans, il y a une pé¬

riode de 12 a 13 jours pendant laquelle aucune forme trypanoso-

mique ne s’observe dans le sang ni dans les organes.

Après cette période, paraissent dans le sang circulant de petits

trypanosomes identiques à T. inopinatum qui augmentent rapi¬

dement de nombre, de façon à donner des infections souvent si

intenses que l’animal meurt (Brumpt, França).

Les formes adultes (T. undulans ) se montrent d 'ordinaire

(1) C. França, Sur la relation ontogénique entre les grands et les petits

Trypanosomes de la Grenouille. Compt. rend, de ta Soc. de Biologie, t.

FXX, p. 978, juin 1911.

(2) H. -B. Fantham, The Life-history of Trypanosoma gambiense and Try-

panosoma rhodesiense as seen in rats and Guinea-pigs. Armais of Tropical

Medicine and Parasitology, vol. IV, n° 4, March 191 1.

(3) George Buchanan. Note on Developmental Forms of T. brucei ( Pecau -

<Ji) in Internai organs, axillary glands and Bone-Marrow of the Gerbil (G.

pygargus). Fourth Rep. Wellcome Trop. Research Laboratories, vol. A,

V ■ 59. 1911-

lOO

7 jours après l’apparition des premiers petits trypanosomes dans

le sang, soit 12 jours après l’inoculation.

En sacrifiant une de nos Grenouilles, qui était mourante, avec

une infection colossale par des formes jeunes, le 15e jour après

l'inoculation des crithidies culturales (le 4e jour après l’appari¬

tion des trypanosomes dans le sang), et ayant examiné des frot¬

tis des différents organes, nous avons trouvé à côté de formes

trypanosomiques, de petites formes aflagellées ayant l’aspect de

Leishmania (1).

Ces formes sont très abondantes dans la rate, moins fréquentes

dans le poumon et très rares dans le foie. Quelques-unes de ces

formes présentent des phénomènes de multiplication.

Outre ces formes aflagellées libres on en trouve d’autres à l’in¬

térieur de grand mononucléaires. Nous avons vu des mononu¬

cléaires ayant quatre à cinq de ces formes. A côté de ces formes

aflagellées ovalaires rappelant des éléments de Leishmania, nous

avons trouvé un kyste arrondi à l’intérieur duquel on voyait huit

noyaux et quatre blépharoplastes.

Cette observation vient démontrer que, dans l’évolution de T.

undulans, on observe les latent bodies de Moore et Breinl, dé¬

crits chez un certain nombre de trypanosomes des Mammifères,

et la multiplication à l’intérieur de kystes, décrite par Chagas

chez son Schizotrypanum cruzi, par Carini chez T. lewisi (2), par

Vianna chez T. gambiense et par Carini chez T. leptodactyli.

Nous n’avons pas trouvé ces formes aflagellées chez les Gre¬

nouilles ayant une infection trvpanosomique ancienne, c’est-à-

dire, chez des Grenouilles ne possédant plus que des formes un¬

dulans adultes. Dans la rate de Grenouilles infectées par des un¬

dulans adultes, on trouve quelquefois, il est vrai, des formes afla¬

gellées montrant des phénomènes de multiplication mais ce sont

de grandes formes ne rappelant en aucune sorte les petits élé¬

ments ovalaires qui ont été décrits dans l’évolution d’autres try¬

panosomes.

Dans l’évolution du T. undulans , les petites formes non flagel¬

lées existent seulement pendant les premières phases de l’infec¬

tion. Ainsi, nous sommes porté à croire que, dans l’histoire de ce

(1) Ce sont des petits éléments ovalaires ayant d’ordinaire 6 p de long’, sur

4,5 p de large. Le noyau a 1,5 p de diamètre. On trouve quelques formes

ayant seulement de 3 à 4 p. Nous avions déjà décrit et figuré, en 1907, des

éléments analogues à ceux-ci chez T. hylae.

(2) Et revue dans les laboratoires de Bertarelli et de Mesnil.

101

trypanosome, les formes non flagellées doivent représenter la

première étape de l’infection, la transition entre les crithidies de

l’hôte invertébré et la première génération de trypanosomes de

l’hôte vertébré.

i>

Expériences d’immunité croisée avec

Trypanosoma Brucei, Tr. Brucei var.

Werbitzkii et Tr. rhodesiense

Par A. LAVERAN.

Les deux moutons dont les observations suivent ont été inocu¬

lés, l’un avec le Tr. Brucei type, l’autre avec le Tr. Brucei var.

Werbitskii à une époque où j’avais des doutes sur la nature des

relations existant entre les 2 virus. Ces doutes se sont dissipés

depuis cette époque ; j’ai pu me convaincre, en effet, qu’au moyen

de l’oxazine, on pouvait obtenir des variétés acentrosomiques non

seulement du Tr. Brucei , comme Werbitzki l’avait annoncé,

mais aussi d’autres trypanosomes (1).

L’expérience d’immunité croisée faite sur les 2 moutons n’en

est pas moins intéressante; elle montre comment se comportent

dans cette épreuve deux trypanosomes dont l’un constitue une va¬

riété de l’autre, variété dont la virulence est un peu atténuée.

Les deux moutons, après guérison de l’infection par le Tr.

Brucei, alors qu’ils avaient acquis l’immunité pour ce trypano¬

some, ont été inoculés avec le Tr. rhodesiense ; ils se sont infectés

et ont succombé à l’infection.

I. Un mouton du poids de 46 kg-, est inoculé, le 24 août 1910, avec le

sang d’une souris fortement infectée de nagana. Le virus employé provient

du laboratoire du professeur Ehrlich, il s’agit du virus souche qui a servi

aux expériences de Werbitzki sur l’action de l’oxazine et de l’akridine.

La température du mouton qui était de 39°,2 avant l’inoculation monte,

le 27 août, à 40°,7 et du 28 août au 11 septembre, on note, à plusieurs

reprises, des températures de 3$°,6, 39°,7, 390, 9. Tous les examens histo-

(1) A. Laveran, Soc. de path. exotique, 12 avril et 10 mai 1911. — A. La-

veran et D. Roudsky, Acad, des Sciences, 24 juillet et 13 novembre 1911.

Depuis la publication de notre dernière note nous avons obtenu une variété

de Tr. soudanense dans laquelle tous les trypanosomes sont acentrosomi¬

ques.

8

102 —

logiques du sang faits du 27 août au 13 septembre, au point de vue de

l’existence des trypanosomes, sont négatifs.

I n cobaye inoculé le 8 septembre, dans le péritoine, avec 1 cm3 du sang

du mouton s’infecte.

A partir du 13 septembre, la température du mouton est normale. L’état

général est très bon ; le mouton pèse, le 2 novembre, 48 kg., et le Ier dé¬

cembre, 55 kg.

Un chien qui a reçu, le 8 novembre, dans le péritoine, 30 cm3 du sang

du mouton s’infecte et meurt le 15 novembre.

Le 3 janvier 1911, le mouton pèse 70 kg.

Le 10 janvier un chien reçoit, dans le péritoine, 30 cm3 du sang du mouton,

il ne s’infecte pas.

Le Ier février 1911, le mouton pèse 80 kg.

18 février 1911, le mouton est réinoculé avec le nagana souche.

7 mars. LTn chien reçoit, dans le péritoine, 30 cm3 du sang du mouton, il

s’infecte.

20 avril. Un chien inoculé comme le précédent s’infecte également.

6 juin. Un chien inoculé, dans les mêmes conditions que les précédents,

ne s’infecte pas. Il y a donc eu réinfection du mouton par le nagana souche,

mais cette réinfection a été de courte durée.

II juillet. Le mouton est en très bon état, il pèse 88 kg. ; il est inoculé

de nouveau avec le nagana souche ; on injecte sous la peau, à la base d’une

des oreilles, une forte dose de virus (sang de souris).

. 27 juillet. Un chien reçoit, dans le péritoine, 30 cm3 du sang du mouton,

il ne s’infecte pas. Le mouton a donc acquis l’immunité pour le nagana

souche.

21 septembre. Le mouton est inoculé avec le nagana Werbitzki.

Le 5 octobre, le mouton pèse 92 kg. et le 2 novembre 97 kg. Aucun symp¬

tôme, pas de fièvre.

12 octobre. Un chien reçoit, dans le péritoine, 30 cm3 du sang du mou¬

ton, il ne s’infecte pas.

Le mouton immunisé contre le nagana souche est donc immunisé égale¬

ment contre le nagana Werbitzki.

27 décembre 1911. Le mouton est inoculé avec le Tr. rhodesiense sur un

rat ayant des trypanosomes très nombreux ; on injecte sous la peau, à la

base de l’oreille droite, quelques gouttes du sang du rat diluées dans de

l’eau physiologique citratée.

La température du mouton qui était de 390 avant l’inoculation se maintient

aux environs de ce chiffre jusqu’au 4 janvier 1912. Le 2 janvier, le mouton

pèse 102 kg. Le 5 janvier, la température s’élève brusquement à 410 ; le

6 et le 7, elle se maintient à ce chiffre ; le 8, elle atteint 4i°,4 et le 9,

4I°>3-

Des examens du sang faits les 5, 7 et 9 janvier sont négatifs au point de

vue de l’existence des trypanosomes. Un examen du sang en couche épaisse,

desséchée, n’est pas plus probant que les examens du sang frais.

Du 10 au 31 janvier 1912, la température reste fébrile ; elle varie de 390 à

4o°,9-

Un examen du sang fait le 13 janvier est encore négatif. CEdème de

l’oreille droite (côté de l’inoculation), œdème dur avec chaleur et rougeur.

15 janvier. On inocule 2 cobayes qui reçoivent chacun 5 cm3 du sang du

mouton dans le péritoine. Après centrifugation on constate l’existence de

trypanosomes très rares dans le sang du mouton. Les deux cobayes sont in¬

fectés aux dates des 21 et 24 janvier. Le mouton pèse 97 kg.

25 janvier. L’œdème de l’oreille droite persiste avec les caractères signalés

plus haut. On note un peu d’œdème des paupières. Les cornées sont intactes.

io3 —

Du ier au 6 février, la température varie de 40° à 4o0,6. Les examens

directs du sang sont toujours négatifs. Le ier février, le mouton pèse 90 kg,,

il a donc sensiblement maigri.

3 février, tuméfaction du museau, jetage et cornage ; la muqueuse nasale

est tuméfiée, des mucosités et des croûtes s’accumulent aux orifices des fos¬

ses nasales et gênent la respiration. Le mouton s’affaiblit visiblement 4

il se couche souvent.

Le 7 et le 8 au matin, la température s’abaisse, elle est de 38°, 7 le 8 au

matin, mais le 8 au soir elle remonte à 40°,7. Le 8 le mouton ne peut plus

se lever ; il est trouvé mort le 9 février au matin.

Le mouton pèse 87 kg. Les ganglions inguinaux sont volumineux, forte¬

ment hyperémiés avec de petites hémorragies.

Graisse abondante dans les épiploons et autour des reins. La rate pèse

120 g., elle a un aspect et un consistance à peu près normaux, ainsi que le

foie. La vésicule biliaire est fortement distendue par de la bile. Les reins

ont l’aspect normal.

Le péricarde contient une petite quantité de sérosité sanguinolente ; son

feuillet viscéral est vivement injecté avec des suffusions hémorragiques au

niveau des oreillettes. Les poumons sont fortement congestionnés, surtout à

droite.

IL Un bélier du poids de 57 kg. est inoculé le 31 juillet 1910, avec le sang

d'un rat fortement infecté de nagana Werbitzki.

La température du bélier qui était de 39°,9 le 31 juillet, avant l’inocula¬

tion, varie les jours suivants entre 39°,5 et 40°,2, il n’v a donc pas de pous¬

sée fébrile bien marquée ; les examens du sang sont négatifs. Un chien

reçoit, le 19 août, 30 cm3 du sang du bélier dans le péritoine, il s’infecte.

Pendant les mois d’août, de septembre, d’octobre, de novembre et de dé¬

cembre, le bélier ne présente aucun symptôme morbide, la température est

normale. Le bélier pèse : le ier septembre, 57 kg. ; le 3 octobre, 58 kg. ;

le ier décembre, 62 kg., et, le 3 janvier 1911, 68 kg. Des chiens inoculés le

29 octobre 1910 et le 13 janvier 1911 sur le bélier (30 cm3 de sang dans le

péritoine) s’infectent.

13 mars 1911, un chien reçoit, dans le péritoine, 30 cm3 du sang du bélier.,

il ne s’infecte pas.

26 avril. Le bélier est réinoculé de nagana Werbitzki ; on injecte sous la

peau, à la base d’une des oreilles, une forte dose de virus (sang de rat avec

trypan. très nombreux). A la suite de cette inoculation, on n’observe aucun

symptôme morbide.

13 mai, un chien îeçoit, dans le péritoine, 30 cm3 du sang du bélier, il

ne s’infecte pas.

11 juillet, le bélier est inoculé avec le nagana souche sur souris ; à la

suite de cette inoculation en n’observe aucun symptôme morbide ; il n’y a

pas d’élévation de la température.

26 juillet, un chien reçoit, dans le péritoine, 30 cm3 du sang du bélier, il

s’infecte, mais un chien inoculé le 30 août, dans les mêmes conditions que

le premier, ne s’infecte pas; l’infection produite par le nagana souche a donc

été de très courte durée.

Pendant les mois de février à août 1911, le bélier augmente constamment

de poids ; il pèse : le ier février, 76 kg. ; le Ier mars, 81 kg. ; le ier avril,

82 kg. ; le 2 mai, 87 kg. ; le Ier juin, 87 kg, ; le ier août, 89 kg.

Le 30 août, j’inocule encore un chien avec 30 cm3 du sang du bélier, il ne

s’infecte pas.

3 décembre 1911. Le bélier est en très bon état, il pèse 90 kg. ; je l’ino-

cule, à la base de l’oreille droite, avec quelques gouttes du sang d’un rat

fortement infecté par Tr. rhodesiense.

La température du bélier qui, avant l’inoculation, était de 38°, 5 s’élève

les jours suivants à 39°,5, 390, 6, 39°,7 et le 13 décembre elle monte à 410.

Le 13 décembre, on note de l’œdème à la base de l’oreille droite (côté de

l’inoculation). Des examens du sang faits les 12, 13 et 16 décembre, sont

négatifs au point de vue de l’existence des trypanosomes.

Du 14 au 31 décembre 1911, la fièvre persiste ; la température oscille entre

390, 2 et 40°,9. Un examen du sang fait le 20 décembre est négatif. On

inocule, le 21, deux rats qui reçoivent respectivement dans le péritoine 1 et

2 cm3 du sang du bélier et deux cobayes qui reçoivent chacun 5 cm3 de

sang ; les 4 animaux d’épreuve s’infectent.

Du ier au 15 janvier 1912, la fièvre est moins forte ; la température oscille

entre 390 et 40°,2. Le 2 janvier, le bélier pèse 87 kg. et, le 15 janvier,

75 kg. ; il a donc beaucoup maigri. L’œdème de l’oreille droite persiste,

surtout à la base.

Du 16 au 25 janvier, l’état du bélier s’aggrave rapidement. La tempéra¬

ture oscille entre 390 et 39°,8. Le 25 janvier, on note un peu d’œdème des

paupières, les cornées sont intactes. Le bélier s’affaiblit visiblement, il reste

presque toujours couché et se met péniblement sur ses pattes quand on l’y

oblige.

Le bélier est trouvé mort le 26 janvier 1912 au matin, il pèse 70 kg.

Les ganglions inguinaux sont fortement hypertrophiés. La rate pèse

190 g. ; le parenchyme est ramolli. Le foie ne présente pas de lésion ma¬

croscopique. Les reins sont congestionnés. Le péricarde viscéral est, surtout

au niveau des oreillettes, le siège d’une hyperémie très marquée avec hémor¬

ragies capillaires. — Le poumon droit est très fortement congestionné ; il

s’écoule du sang mélangé de mucosités par les narines. Le bélier est mort

couché sur le côté droit.

En résumé: i° le mouton, inoculé avec le Tr. Brucei souche

le 24 août 1910, avait acquis l’immunité pour ce trypanosome, le

27 juillet 1911, après une légère réinfection; inoculé le 21 septem¬

bre 1911, avec le Tr. Brucei var. W erbitzkii, il ne s’est pas infecté.

Le bélier, inoculé avec le Tr. Brucei var. W erbitzkii, le 31 juil¬

let 1910, était guéri le 13 mars 1911 et possédait l’immunité pour

ce trypanosome; inoculé, le 11 juillet 1911, avec le Tr. Brucei

souche, il s’est infecté, mais il a eu une infection très légère, de

très courte durée.

C’est bien ainsi que les choses devaient se passer étant donné

que la variété acentrosomique de Tr. Brucei est un peu moins

virulente que le trypanosome souche.

Je rappelle que des expériences faites, aux mois de mars et

avril 1 91 1 , avec le sérum des 2 moutons ont donné les résultats

suivants: le sérum du bélier nagana Werbitzki s’est montré actif

en mélange sur le Tr. Brucei acentrosomique, faiblement actif

sur le Tr. Brucei souche ; le sérum du mouton nagana souche

— io5 —

s’est montré actif en mélange sur les trypanosomes acentroso-

miques, moins actif sur le Tr. Bmcei souche (i)

Tous ces faits concordent.

2° Low a émis l’ hypothèse que le Tr. rhodesiense n’était autre

que le Tr. Brucei ; hypothèse basée principalement sur ce fait

que les deux trypanosomes sont convoyés par la même Glossina,

Gl. morsitans (2). Il était donc important de savoir si des ani¬

maux ayant l’immunité pour le Tr. Brucei pouvaient s’infecter

par le Tr. rhodesiense.

Le bélier et le mouton guéris de l’infection produite par le Tr.

Brucei et ayant acquis l’immunité pour ce trypanosome, ont été

inoculés avec le Tr. rhodesiense, le premier le 3 décembre 1911, le

second le 27 décembre 1911. Les deux animaux ont présenté des

infections aiguës, caractérisées surtout par une fièvre vive et con¬

tinue avec des températures qui ont atteint ou même dépassé 41°.

Dans les 2 cas, la maladie s’est terminée par la mort, en 54 jours

chez le bélier, en 44 jours chez le mouton.

On doit conclure de ces faits que le Tr. rhodesiense appar¬

tient certainement à une autre espèce que le Tr. Brucei.

Observation d’une chèvre infectée

de Trypanosoma rhodesiense

Par F. MESNIL et J. RINGENBACH.

Dans notre note sur l’action pathogène du Trypanosoma rho¬

desiense, présentée à la séance de décembre de la Société (3),

nous avons donné le début de l’observation d’une chèvre inocu¬

lée avec ce virus, et à la séance de janvier (4), nous avons, à la

suite de la communication de A. Laveran sur les infections à Tr.

rhodesiense chez les caprins, donné quelques nouveaux rensei¬

gnements sur l’évolution de la maladie de notre chèvre. Cette ma¬

ladie s’est terminée par la mort dans la nuit du 15-16 janvier,

53 jours après l’inoculation sous la peau du flanc.

(1) Bullet. Soc. de pathologie exotique, 1911, t. IV, p. 273.

(2) G.-C. Low, Journ. of trop med. a. hyg., juillet 1910.

(3) Voir Bulletin, t. IV, p. 675.

(4) Ibid., t. V, p. 30.

ioô —

La marche de la maladie nous a paru des plus caractérisées.

Température. — Inoculée le 23 novembre, la chèvre avait, dès le 26 no¬

vembre, une température qui atteignait 4 1 0 5 . Cette hausse a été suivie d’une

baisse, et, du 30 décembre au 3 janvier, la température a été subnormale

(39°5). Du 4 au 9 janvier, il y a eu des oscillations autour de 40° ; du 10 au

22, des oscillations assez étendues autour de 41 0 (à 3 reprises, la tempéra¬

ture a dépassé 41 °5). Il y a eu rémission passagère, le 23 ; puis la tempéra¬

ture est remontée au-dessus de 41 0 (du 24 au 28), a oscillé au voisinage de

41 0 jusqu’au 9 février ; il y a eu alors baisse et la veille de la mort la tem¬

pérature était de 38°6.

Le tracé ci-joint montre d’ailleurs les variations de la température.

Parasites dans le sang. — On voit aussi marqués sur la figure, les résul¬

tats des examens microscopiques du sang. Cet examen s’est montré positif

environ 1 fois sur 2, exactement 21 fois sur 52 ; 8 fois, il a été vu un seul

trypan. après un examen de 5 à 10 min., mais 13 fois, les trypan. ont été

plus nombreux, de 2 jusqu’à 7 ont été vus. A noter que les 3 derniers jours

de l’infection, l’examen du sang a été négatif.

Œdèmes. — Vers le 19 décembre, une vingtaine de jours après l’inocula¬

tion, il est apparu un œdème de la tête. Les diverses parties de la face et

en particulier les paupières étaient enflées ; les globes oculaires étaient en¬

foncés entre les paupières œdémateuses ; il y avait de l’écoulement des

yeux. La photographie 1, prise le 21 décembre, donne une idée de cet état de

la chèvre.

De cette date jusqu’à la mort, c’est-à-dire pendant un mois environ, l’œdè¬

me de la tête a été en augmentant ; et les photographies 2 et 3, prises le

8 janvier, montrent les progrès de l’œdème. De plus, cet œdème n’est pas resté

limité à la tête, il a gagné le cou et les diverses régions du corps, surtout

les parties déclives ; une saignée par la jugulaire avait pu facilement être

pratiquée le 15 décembre ; elle n’a pu être renouvelée en janvier en raison

de l’œdème du cou.

Comme il arrive souvent en pareil cas, certaines régions œdémateuses se

sont ulcérées et, à l’autopsie, on a noté des ulcérations non seulement à la

face et en particulier aux paupières, mais encore en divers points de la sur¬

face du corps ; elles étaient surtout abondantes à la paroi abdominale.

Poids. — L’animal pesait 25 kg. au début ; le 15 décembre, son poids était

de 26 kg. ; quelques jours plus tard, au moment de l’apparition de l’œdème

de la face, et alors que la chèvre paraissait avoir a fondu », le poids était

encore de 25 kg. Le 8 janvier, il était de 22 kg. et, après la mort, le 16 jan¬

vier, de 18 kg.

La baisse de poids n’a donc pas été considérable au point de vue absolu ;

mais si l’on songe que nous avions affaire à un jeune animal qui aurait dû

augmenter notablement, on conclura que l’infection a eu une action mar¬

quée sur la nutrition ; l’animal avait d’ailleurs une allure cachectique.

Les derniers jours, il présentait un aspect lamentable ; il se tenait à peine

sur ses jambes ; la tête était pendante.

Lésions post-mortem. — A l’autopsie, en dehors des lésions œdémateuses

et ulcéreuses dont nous avons déjà parlé, rien de bien notable.

La rate, non diffluente pesait 65 g. Le foie et l’intestin paraissaient nor¬

maux. Le poumon était normal sauf quelques points d’hépatisation sur un

lobule du côté droit. Le péricarde renfermait 20 cm3 environ de liquide ; le

myocarde avait une coloration violacée, mais sans piquté hémorragique.

L’animal devait être privé de la vue en raison du développement considéra¬

ble de l’œdème des paupières ulcérées par places. Mais les yeux eux-mêmes

Planche VIT

Mesnil et Ringenbach

O

• 3*

Fig. 2

Fig. i (22 décembre 1911)

(8 janvier 1912)

Fig

— 107 —

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Les croix en caractères maigres indiquent qu’un seul trypan. a été vu à l’examen du sang.

Les croix en caractères gras indiquent que plusieurs trypan. (2 à 7) ont été vus à l’examen du sang.

— io8 —

nous ont paru en excellent état. Nous n’avons pas noté trace de dépoli de la

cornée ; pas de signes de kératite. L’humeur aqueuse, recueillie aseptiquement

et sans trace de sang, était absolument limpide. Désespérant d’y découvrir

des éléments cellulaires à l’examen microscopique, nous l’avons inoculée

à une souris et nous avons été quelque peu surpris de constater, après 8 jours

d’incubation, l’infection de cette souris qui a succombé au 120 jour.

Propriétés du sérum. — Retiré le 15 décembre, c’est-à-dire 22 jours après

l’inoculation du virus, le sérum de la chèvre s’est montré protecteur pour le

Tr. rhodesiense. A la dose de 1 cc. et de 1/2 cc., il a empêché l’infection de

la souris par une inoculation intrapéritonéale qui tuait les témoins en 3 j. 1/2

à 5 jours ; à la dose de 1/4 cm3, il a déterminé un retard de 9 jours dans

l’incubation. Vis-à-vis du Tr. gambiense, le même sérum s’est montré abso¬

lument sans action, dans deux expériences sur des souris, où nous employions

1 cm3 de sérum. Le sérum, prélevé avpnt l’inoculation de la chèvre, n’avait

aucune action préventive ni sur Tr. gambiense ni sur Tr. rhodesiense.

Il était intéressant de voir si le trypan., retiré de l’humeur aqueuse de¬

là chèvre, était sensible aussi à ce sérum de chèvre (1). L’expérience a répon¬

du par l’affirmative. A la vérité, le résultat a été assez paradoxal : alors que

la souris qui avait reçu 1 cm3 de sérum contractait une infection, à incuba¬

tion retardée, et à marche un peu ralentie (mort en 14 j. 1/2 au lieu de

3 j. 1/2), la souris qui a reçu 1/4 cm3 a montré une infection passagère et

survit. En tout cas, nous ne nous sommes pas trouvés en présence d’une

variété stable, résistante au sérum de chèvre.

Cette observation nous paraît intéressante à divers titres:

i° La température a été particulièrement élevée pendant toute

la durée de la maladie ;

20 Les trypan. ont pu être vus assez souvent à l’examen direct

du sang. L’infection paraît donc avoir été plus intense que chez

les caprins dont Laveran a donné l’observation ;

3° Les œdèmes, suivis d’ulcérations, ont été très marqués. Ils

ont fait leur apparition avant la fin du Ier mois et ils n’ont nulle¬

ment rétrocédé par la suite. Rappelons que Bevan, qui a observé

de pareils œdèmes chez le mouton (et nous en avons signalé nous-

mêmes chez notre Ier mouton), les regarde comme pathognomo¬

niques des infections à Tr. rhodesiense.

40 Malgré l’intégrité de l’œil et en particulier de la cornée (au¬

tant qu’on a pu en juger au simple examen macroscopique),

l’humeur aqueuse était virulente. Notre observation est à rappro¬

cher de celle de Laveran, qui a vu des trypan. non rares dans

l’humeur aqueuse d’une chèvre; mais dans ce cas les cornées

étaient opaques. On a le droit de conclure, et cela vient à l’appui

de l’opinion formulée par notre collègue Morax, que les lésions

(1) Les souris que nous avions inoculées avec quelques gouttes de sang de¬

là chèvre, prélevé à l’oreille, sont mortes de septicémie.

de l’œil sont toujours déterminées par l’action directe des pa¬

rasites.

5° Déjà 22 jours après l’inoculation, des anticorps spécifiques

étaient présents dans le sang de la chèvre; mais les trypan. reti¬

rés de l’humeur aqueuse un mois plus tard, n’y étaient pas résis¬

tants d’une façon notable.

9^

Filariose et atherome aortique

du buffle et du bœuf

Par P. Noël BERNARD et ]. BAUCHE.

Les buffles et les bœufs abattus à Hué (Annam,) pour la con¬

sommation locale présentent très fréquemment de l’athérome de

l’aorte. En étudiant cette lésion nous avons constaté qu’elle était

due à l’évolution, dans les tissus du vaisseau, de deux parasites

dont l’un est commun au buffle et au bœuf, i’autre particulier au

bœuf.

I. — Filariose commune au buffle et au bœuf.

Sur 83 % des buffles et 1 % des bœufs, on observe, à la face

interne de l’aorte, des nodules dont la grosseur varie du volume

d’un petit pois à celui d’une noisette et auxquels sont appendus

des Nématodes dont la longueur oscille entre cinq et vingt-huit

centimètres. Ces nodules sont répartis au nombre de un à douze

environ sur une longueur de quarante centimètres à partir de

l’origine de la crosse de l’aorte et sur la paroi supérieure de ce

vaisseau.

En disséquant le tissu qui les constitue, on met à jour:

a) d’une façon constante, l’extrémité antérieure filiforme, de

1,5 à 2 cm. 1/2 de longueur, d’un ver, qui se continue en augmen¬

tant de volume dans la lumière de l’aorte, et qui a les caractères

d’une Filaire femelle;

b) D’une façon inconstante, un ver filiforme de 5 à 7 cm. de

longueur, ayant les caractères d’une Filaire mâle.

Lésions macroscopiques de Vaorte. - — La surface interne de

l’aorte, dans toute la partie où sont disséminés les nodules, est

1 lü

plissée, tomenteuse, rugueuse et épaissie. Ces caractères athéro¬

mateux contrastent avec l’aspect lisse et la souplesse des régions

non parasitées du vaisseau. Dans l’intervalle des nodules irrégu¬

lièrement répartis, tantôt presque contigus deux à deux, tantôt

distants de plusieurs centimètres, on observe des taches plus

blanches, arrondies, dont le diamètre mesure un centimètre envi¬

ron et qui ont l’apparence du tissu cicatriciel. Elles présentent

au centre un ombilic d’où partent des plis d’un faible relief. De

l’ombilic se détache parfois une bride de tissu fibreux qui flotte

librement ou se soude à la paroi du vaisseau.

Les nodules se présentent sous trois aspects : les plus nom¬

breux, de forme olivaire ou arrondie, sont lisses, brillants, na¬

crés ; ils présentent en quelques endroits des vésicules verdâtres

et donnent au toucher une résistance fibreuse.

Quelques-uns sont arrondis; ils ont une surface brillante, plis¬

sée, mûriforme et de couleur verdâtre. Leur consistance est mjolle,

caséeuse. D’autres, de teinte brunâtre, ont une consistance cal¬

caire; sur un certain nombre d’aortes, on peut observer toutes

les transitions entre ces trois formes. La filaire émerge sur un

point quelconque de la surface du nodule.

Constitution microscopique du nodule. — Quel que soit l’as¬

pect macroscopique du nodule, la constitution microscopique com¬

porte les mêmes éléments essentiels.

Les Filai res mâle et femelle sont logées entre la tunique

moyenne élastique de l’aorte et la tunique interne. Autour des

parasites se constitue un foyer granuleux de couleur verdâtre qui

décolle l’endartère de la tunique moyenne. Cette dernière est

amincie et refoulée; les faisceaux élastiques, grêles, sont disso¬

ciés ; quelques fibres musculaires ont un aspect hyalin. La tuni¬

que' externe est normale. Le foyer se développe dans la couche

striée de l’endartère, faisant saillir la couche sous-endothéliale et

l’endothélium dans la lumière du vaisseau. Ce foyer est dû à l’in¬

filtration des couches striée et endothéliale par le tissu conjonctif,

des cellules étoilées, des leucocvtes mono- et polvnucléaires. Quel¬

ques noyaux calcaires se forment dans son épaisseur. Ces lésions

de l’aorte ont tous les caractères histologiques de l’athérome. Les

parties du vaisseau qui s’étendent entre les divers nodules subis¬

sent une infiltration de même nature.

Au début de son évolution, la tumeur a une consistance ca¬

séeuse ; elle est mûriforme, irrégulière et dépressible sous le doigt.

Puis les fibres conjonctives se multiplient ; les noyaux calcaires

se forment: l’erïdartère, épaissie, fortement tendue, prend un as¬

pect lisse, brillant, nacré et une consistance fibreuse. Les noyaux

calcaires envahissent le foyer caséo-fibreux ; les parasites se cal¬

cifient à leur tour; la tumeur s’atrophie, prend la teinte brunâ¬

tre. Dans une dernière phase, l’atrophie s’accentue; il ne reste

plus qu’une plaque fibreuse à aspect cicatriciel. Le corps de la

Pilaire femelle flottant dans la lumière du vaisseau subit la même

évolution, dont le dernier terme est la constitution des brides fi¬

breuses décrites plus haut.

Sur des frottis de la partie caséeuse du nodule, on peut consta¬

ter l’existence d’embryons morts.

Ver adulte. — Dans les deux sexes, le corps de ce Nématode est

long et filiforme. La bouche est arrondie, dépourvue de papilles.

L’œsophage est grêle. Le mâle a deux spiculés inégaux et des

papilles ovales. La femelle, beaucoup plus longue que le mâle,

présente une partie intranodulaire et une partie extranodulaire

très différentes. La vulve est située non loin de la bouche. Ces

vers réunissent donc les caractères généraux de la famille des

Filariidés. Les conditions d’habitat du mâle et de la femelle pa¬

raissent leur être particulières.

Male. — Le mâle, filiforme, entièrement inclus dans le nodule, mesure 5 à

7 cm. de longueur.

Sur un échantillon de 6 cm. 1/2, les diverses largeurs du corps atteignent :

166 p à 416 *jl de l’extrémité antérieure (au niveau de l’anneau nerveux) ;

171 p à 816 p de l’extrémité antérieure (au point de jonction de l’œso¬

phage de l’intestin) ;

260 p à un centimètre de l’extrémité antérieure ;

130 p à 100 p de l’extrémité postérieure (au niveau de l’anus) ;

La queue présente 4 paires de papilles situées aux distances suivantes de

l’extrémité postérieur :

ire papille, postanale, à 82 p ;

2e papille, adanale, à 100 p ;

3e papille, préanale, à 140 p ;

4e papille, préanale, à 167 p ;

Les spiculés inégaux sont au nombre de deux : l'un à extrémité libre

en forme de lame de poignard, mesure 250 à 300 p de long sur 20 à 25 p

de large, l’autre, plus court, à extrémité libre de forme olivaire, mesure

120 à 150 p de long sur 25 à 30 p de large.

La bouche, inerme, arrondie de 28 cm. de diamètre, se continue par un

œsophage qui présente ni bulbe ni rétrécissement, et mesure 40 p de lar¬

geur à 380 p de la bouche, et 50 p à 860 p de l’extrémité céphalique, à sa

jonction avec l’intestin.

Femelle. — La femelle, beaucoup plus longue que le mâle, mesure de

4 à 30 cm. ; la longueur la plus fréquente est de 20 cm. environ.

Quel que soit le volume extranodulaire du parasite, la partie intranodu¬

laire a des dimensions qui varient de 1 cm. 5 a 2 cm- 5 de longueur, avec

I 12

une largeur croissante de 130 p à 400 p. Le corps augmente considérable¬

ment de diamètre à ^a sortie du nodule. Les principales largeurs relevées

sur un échantillon de 21 cm. de longueur précisent ce développement :

à 60 u de l’extrémité céphalique .

à 250 u. de l’extrémité céphalique (anneau nerveux) .

à 533 p de l’extrémité céphalique (jonction de l’œsophage et

de l’intestin) . . . .

à 1567 u. . id . (vulve)

à o cm. 5 . id . . . .

à 2 cm . id .

2 cm. s . id .

2 cm. 8 . id .

6 cm . id . . . . .

12 cm .

18 cm . id.

20 cm . id.

420 p de l’extrémité caudale (anus)

130 u.

190 p

240 p

336 p

390 ^

424 p

818 a

r

1090 p

1500 p

id . 1850 p

1300 p

800 p

280 p

Œufs. — Les œufs, de forme ovoïde, presque sphérique, éclosent dans les

utérus. En sectionnant, par tranches, le corps de la femelle, on trouve tous

les stades de développement.

On observe donc l’œuf au stade primitif granuleux (46 p x 39 p), la for¬

mation de la morula (58 p x 52 p), l’apparition de l’embryon d’abord réni-

forme, puis présentant l’aspect segmenté perpendiculairement à sa longueur,

lui donnant l’apparence d’une larve de Coléoptère (62 p x 58 p), puis pelo¬

tonné sur lui-même en spirale (76 p x 66 p), puis enroulé en forme d’an¬

neau de 7 p,5 de large, suivant un des méridiens de la sphère ovulaire, enfin

mobile à l’intérieur de l’œuf d’où il cherche à s’échapper.

A tous les stades, cet embryon remplit très incomplètement la membrane

d’enveloppe de l’œuf. Dans cette situation, il ne présente pas de gaine.

Embryon libre. — L’embryon libre est également dépourvu de gaine. Il

mesure 350 p de long sur 7 p,5 de large. Il s’effile progressivement à partir

de 5 p environ de l’extrémité postérieure. A sa partie antérieure, il se rétré¬

cit à partir de 20 p de l’extrémité céphalique jusqu’à 10 p de cette extrémité,

région où il atteint 5 p à 5 p,5 de large.

Puis sa largeur s’accroît à nouveau et l’extrémité céphalique arrondie me¬

sure 8 p,5 de diamètre. Elle est partiellement recouverte d’un prépuce.

Par la coloration vitale au moyen d’une solution de bleu de méthylène

dans la solution physiologique, l’embryon montre une colonne granuleuse

centrale limitée de chaque côté par une bande incolore et réfringente. Cette

colonne est interrompue à 28 ou 30 centièmes de la longueur à partir de l’ex¬

trémité céphalique.

Coloré à l’hématéine, l’embryon mesure 300 à 310 p ; il présente, à son

extrémité céphalique, une tache fortement colorée à laquelle fait suite une

région beaucoup plus claire et marquée de lignes pointillées parallèles s’éten¬

dant sur une longueur de 45 p à 50 p. Ce premier segment du corps se

continue par une colonne granuleuse fortement colorée, interrompue par une

tache claire et annulaire située à 90 p à 100 p de l’extrémité antérieure,

c’est-à-dire un peu en avant de la jonction du tiers antérieur et des deux

tiers postérieurs.

II. — Filariose du bœuf.

Les bœufs sont parasités dans la proportion de 1 % par la Fi-

laire que nous venons de décrire. 75 % d’entre eux présentent des

lésions athéromateuses de l’aorte, situées dans la même région

et dues à un autre parasite.

Lésions macroscopiques de l’aorte. — Chez ces animaux, on

n’observe ni nodules, ni Nématodes flottant sur la paroi interne

de l’aorte. Cette paroi a un aspect plissé, parcheminé, tomenteux,

gonflé et œdématié par endroit. Au toucher, elle est rugueuse,

épaissie, rénitente, et, parfois, granuleuse. Sur des points de di¬

mensions variables où le gonflement est apparent, on distingue les

sinuosités décrites par le ver dans l’épaisseur du vaisseau.

Constitution microscopique des lésions. — Les parasites se dé¬

veloppent dans les mailles, remplies de tissu conjonctif, circons¬

crites par les fibres élastiques de la tunique moyenne, dans toute

son épaisseur. Ils sont enroulés en pelotons.

Ils ne pénètrent pas dans la tunique interne du vaisseau. L’en-

dartère est infiltrée de leucocytes. Elle est épaissie, mais ses élé¬

ments ne sont pas dissociés.

Dans la tunique moyenne, autour des parasites, se produisent

des hémorragies nodulaires et punctiformes, des amas de leuco¬

cytes, de cellules étoilées, de filaments conjonctifs et de granula-

tions calcaires. Les fibres élastiques sont dissociées, leurs fais¬

ceaux sont rompus et effilochés par endroits. Les fibres muscu¬

laires sont opaques ; elles présentent parfois un commencement

de calcification.

La tunique externe est normale.

Ver adulte. — En disséquant les tissus de l’aorte, on découvre

des vers dont le corps est long et filiforme, la bouche arrondie,

dépourvue de papilles.

Mâle. — Le mâle a l’aspect d’un fil très tenu, de grosseur très régulière

de 5 à 8 cm. de longueur.

Sur un échantillon de 7 cm. 1/2, les largeurs sont :

i° au niveau de la bouche . . 50 p

20 au niveau du ganglion nerveux (à 250 u de l’extrémité céphali¬

que) . . 138 p

30 à 430 u de l’extrémité céphalique . . 153 p

40 du 1/4 antérieur au 1/4 postérieur . 175 p

50 au niveau de l’anus, à 125 p de l’extrémité caudale . 150 p

La queue s’enroule en spirale, se montre munie de deux ailes latérales

membraneuses prenant naissance de 250 p à 270 p de l’extrémité caudale

et se continuant jusqu’à cette extrémité.

Vue de face, l’extrémité caudale munie de ces ailes, a une forme ovalaire.

Elle présente sept paires de papilles situées aux distances suivantes de

l’extrémité postérieure :

ire paire, postanale, à . . . 20 u

2e paire, postanale, à . 45 u.

3e paire, postanale, à . 74 u

4e paire, postanale,- à .. . . .. 115 p

5e paire, adanale, à . 130 p

6e paire, préanale, à . 155 p

7e paire, préanale, à . 188 p

Les spiculés inégaux sont au nombre de deux : le plus court mesure 120 p

de long sur 15 p de large ; l’autre en forme de crochet effilé, a 250 p de

long sur 25 p de large.

La bouche, arrondie, de 20 p de large, se continue par un œsophage sans-

bulbe ni rétrécissement, mesurant 24 p dans sa partie moyenne, et 40 p à

son point de jonction avec l’intestin. Celui-ci, dès son origine, mesure 70 p à

80 p de large.

Femelle. — Nous n’avons pas pu retirer du tissu où elle est enchâssée, la

femelle entière. Sa longueur ne nous paraît pas inférieure à 8 centimètres. Sa

largeur varie ainsi :

Immédiatement en arrière de la bouche . 85 p

A 696 millimètres de l’extrémité céphalique .... 280 p

Au niveau de la vulve . 336 p

La bouche, dépourvue de papilles, est un simple orifice en entonnoir.

La vulve, indiquée par un faible relief de la cuticule est située à 1 mm.,

1 mm. 2, 1 mm. 3 de l’extrérriité antérieure.

*

* *

\

Dans les deux types de filariose que nous venons d’étudier,

nous n’avons pu déceler d’embryons mobiles dans la circulation

générale, ni le jour, ni la nuit. Les autopsies sont restées infruc¬

tueuses dans le même sens.

Les buffles porteurs de Filaires ont en général des lésions gra¬

ves du foie dues aux Douces (F as cio la gigantica ); ils sont por¬

teurs de kystes nombreux de sarcosporidies ( Sarcocystis fusifor-

mis [Railliet]) et de parasites de l’appareil digestif (Amphisto-

miens).

Les bœufs, bien que beaucoup moins infestés que les buffles,

ont souvent des Douves ( Fasciola gigantica ); ils sont également

porteurs d’Amphistomiens (rumen).

Les lésions athéromateuses de l’aorte sont indépendantes de ces

causes d’ intoxication. Les buffles et les bœufs les plus grave¬

ment atteints n’ont pas de lésions aortiques s’ils n’ont pas de

Filaires.

Les buffles et les bœufs filariés ne présentent ces lésions que

dans les segments parasités du vaisseau. L’athérome est donc lié

directement à la présence de ces Nématodes.

( Travail des laboratoires de bactériologie et du Service

des Epizooties, Hué.)

Nématodes vasculicoles des Bovins annamites

<f>

Par A. RAILLIET et A. HENRY.

L’étude des abondants matériaux recueillis par MM. Bernard

et Bauche, et que ces laborieux chercheurs ont eu l’excellente pré¬

caution de joindre à leur Note, nous a permis de déterminer les

formes parasitaires dont ils ont esquissé la description, et de pré¬

ciser en outre quelques points de leur organisation.

Les deux espèces appartiennent bien à la famille des Filarii-

dœ: la première, qui a pour hôte principal le Buffle, n’est autre

que la Filaria Poeli B. Vryburg, la seconde, beaucoup plus fré¬

quente, au contraire, chez le Bœuf, est VOnchocerca armillata

Raill. et Henry.

I. Filaria Poeli B. Vryburg. — Syn.: F. Poelii B. Vryburg,

1897; F. Blini Carougeau et Marotel, 1903; F. hœmophila

Linstow, 1903. — - Ce parasite a déjà donné lieu à toute une série

de publications remarquablement concordantes dans leurs traits

généraux, voire dans les points de détail. B. Vryburg (1897),

Eord (1902, 1906, 1907), Carougeau et Marotel (1903), Railliet

(1903), von Linstow (1904), Tuck (1907), enfin Bernard et Bau¬

che signalent exactement les mêmes lésions, indiquent le même

siège des parasites, relèvent leur fréquence chez le Buffle et leur

rareté chez le Bœuf, notent les résultats négatifs de l’examen du

sang quant à la recherche des embryons, constatent l’absence de

troubles attribuables à ces vers, etc.

Il convient de remarquer, d’ailleurs, que toutes les observations

rapportées par ces auteurs ont été recueillies dans une aire géo¬

graphique des plus restreintes: en Indochine, dans la presqu’île

de Malacca et à Sumatra. Peut-être cette répartition est-elle liée

à celle de l’animal encore inconnu qui doit servir d’hôte intermé¬

diaire au parasite ; mais plus probablement faut-il penser, avec

Ford, qu’elle tient à la spécificité de l’hôte définitif normal: le

Buffle malais-siamois ou Kérabau (Water Buffalo).

La morphologie externe du Ver est en grande partie sous la dépendance

de son habitat.

C’est ainsi que le mâle tout entier et la portion antérieure de la femelle,

qui sont inclus dans les tissus, demeurent filiformes, tandis que la partie

flottante de la femelle, se développant librement, acquiert une épaisseur

beaucoup plus considérable.

La cuticule offre des variations correspondantes. Chez le mâle, elle porte

des stries distantes de 14 à 18 p dans la région moyenne du corps, et se

rapprochant peu à peu vers les extrémités. En ce qui concerne la femelle, la

région intranodulaire montre également des stries, dont l’écartement peut

aller jusqu’à 20-22 p ; par contre, dans la partie extranodulaire, la cuticule,

notablement plus épaisse, est à surface lisse ; mais elle montre une couche

profonde marquée d’annulations qui donnent la sensation d’une striation

interne ; toutefois, il s’agit de marques très inégalement distantes (15 à

32 p, en moyenne 22). Sur la coupe optique, ces anneaux semblent s’incliner

par séries les uns dans un sens, les autres en sens opposé, constituant ainsi

• des systèmes qui correspondent vraisemblablement aux stries externes effacées

par le fait de la dilatation du corps.

La bouche est nue ; l’œsophage *est cylindrique et très long, bien que

nous n’ayons jamais observé les dimensions colossales mentionnées par von

Linstow (4 centimètres, ou 1/6 de la longueur du corps) ; nos mensurations

ont donné 8 mm. environ chez le mâle et 10 mm. chez la femelle (1). L’œ¬

sophage est flanqué, à son origine, de deux glandes granuleuses longues de

200 p. L’intestin est très étroit, mais nullement atrophié comme l’ont cru

Carougeau et Marotel ; il aboutit à un anus situé, chez la femelle, à environ

600 p de l’extrémité postérieure.

Le mâle est long de 4 cm. 5 à 7 cm., sur une largeur maxima de 200 à

260 p. Son extrémité caudale, arquée ou lâchement spiralée, est dépourvue

d’ailes latérales ; à 100-110 p de sa terminaison apparaît en saillie le cloa-

•que. Des deux spiculés inégaux, le plus long mesure 192 à 250 p et se ter¬

mine en pointe mousse ; le plus court, de 120 à 132 p, a l’extrémité libre

pourvue d’un renflement olivaire d’environ 25 p de long sur 15 de large.

Les papilles caudales sont petites, non pédonculées ; nous n’en avons observé

que cinq paires, dont deux préanales.

La femelle est longue de 4 à 30 cm. (moyenne 20) ; le diamètre de la partie

intranodulaire est d’environ 350 p ; le diamètre maximum de la partie libre,

atteint vers le milieu du corps, est de 1500 à 1800 p. Nous avons trouvé la

vulve à une distance de 1150 à 1350 p de l’extrémité antérieure (2). Le va¬

gin, et le tronc commun de l’utérus qui lui fait suite, s’étendent directement

en arrière jusqu’à 2 cm. environ de l’origine de la région renflée du corps ;

alors, sur un espace d’un peu plus de 2 mm., on voit l’utérus se diviser pro¬

gressivement en deux, trois et enfin quatre branches qui restent accolées

^ur une longueur variable, avant de se montrer nettement' distinctes (3).

De sorte qu’il existe au moins quatre ovaires (4). Les embryons sont longs

de 340 à 360 p et larges de 7 p à 7 p 5 ; leur extrémité céphalique est légè¬

rement renflée ; leur extrémité caudale s’effile graduellement dans le hui¬

tième postérieur.

(1) Ford indique o mm. 6 pour le mâle (il a voulu écrire évidemment

6 mm.) et 7 mm. 8 pour la femelle.

(2) Ford l’indique à 650-750 p, Linstow à 1100 p, Bernard et Bauciie à

1567 u ; Carougeau et Marotel ne l’ont pas aperçue, de sorte qu’ils ont

admis la possibilité d’une mise en liberté des embryons par rupture des pa¬

rois du corps.

(3) Ford avait déjà observé cette particularité, avec quelques différences

toutefois dans l’origine des branches utérines.

(4) 11 est possible, en effet, que la ramification se poursuive plus loin

encore.

ii 7 —

Les caractères de ce parasite accusent une parenté assez étroite

avec les espèces du genre Onchocercu Diesing. C’est ainsi, notam¬

ment, que l’épaisseur et la striation profonde de la cuticule, la

forme de£ spiculés et en particulier le renflement terminal du plus

court, rappellent des particularités propres à ce genre. D’autre

part, l’habitat du Ver dans des nodules conjonctifs développés

dans un tissu fibro-élastique est un élément qui leur est commun.

Toutefois, aucune de ces particularités ne permettrait d’incorpo¬

rer dans les Onehocerques l’espèce qui nous occupe. C’est pour¬

quoi il nous paraît nécessaire d’établir à son intention le nouveau

genre Elæophora, qui prendra place dans la sous-famille des On-

chocercinœ Leiper, 1911. Le type de ce genre sera donc Elæo¬

phora Poeli (B. Vryburg, 1897), du Buffle.

IL Onchocerca arviillata Raill. et Henry, 1909. — Cet inté¬

ressant Nématode paraît avoir été signalé pour la première fois en

1905, par Lingard, qui l’avait observé dans l’aorte du Bœuf et du

Buffle (Inde anglaise). Tuck, en 1907, le mentionne également

comme rencontré dans les Etats malais, chez les mêmes animaux.

Dès 1903, nous avions eu l’occasion de l’étudier sur des lésions

de l’aorte de Zébu (B os indiens ) recueillies par A. Vryburg à

Medan (Sumatra) ; mais, en raison de l’état de conservation des

pièces, nous n’avions pu isoler que des fragments de femelles;

le mâle avait échappé à nos recherches. Les matériaux récoltés par

MM. Bernard et Bauche vont donc nous permettre de combler

un certain nombre de lacunes laissées dans la description du pa¬

rasite.

Celui-ci se rencontre surtout dans la couche moyenne de

l’aorte; cependant, de même que Lingard et Tuck, nous avions

observé de petits nodules conjonctifs situés à la face externe de

l’aorte, nodules creusés de cavités dans lesquelles étaient logées

des extrémités antérieures de femelles. MM. Bernard et Bau¬

che ne semblent pas avoir vu de semblables lésions.

Le mâle est long- de 5 à 9 cm., sur une largeur maxima de 150 à 190 p.

La cuticule est relativement mince ; sa surface externe montre des stries

écartées de 11 à 12 p dans la région moyenne du corps, et sa zone

profonde laisse percevoir d’autres stries deux ou trois fois plus rappro¬

chées. L’œsophage est long de 2 mm. 900 à 3 mm. 100. L’extrémité cau¬

dale, souvent enroulée en spirale, porte deux ailes cuticulaires très amples

en arrière, où elles atteignent jusqu’à 55 p de largfeur. Le cloaque est à

155-17° p de l’extrémité postérieure. Le grand spiculé est long de 230 à

280 p, et terminé en pointe ; le petit, long de 120 à 136 p, se termine par

un renflement à crochet latéral rétrograde. Les papilles caudales sont ainsi

9

— 1 18 —

réparties de chaque côté : une ou deux avoisinant l’extrémité postérieure ;

une située vers le milieu de l’espace qui sépare le cloaque de cette extrémité

(cette papille manque souvent d’un côté) ; enfin, un groupe de quatre ada-

nales.

La femelle est d’une longueur encore indéterminée, aucun exemplaire

n’ayant pu être dégagé en entier ; toutefois, Lingard a déjà obtenu un frag¬

ment dépassant 45 cm. Dans sa région moyenne, le corps a un diamètre de

335 ^375 p ; la cuticule s’y montre avec une structure remarquable ; épaisse de

30 à 35 p, elle offre à sa surface externe des épaississements spiroïdes plus

ou moins interrompus au niveau des champs latéraux. Ces « bagues », for¬

tement ondulées, sont écartées en moyenne de 40 à 45 p. Dans sa zone

profonde, la cuticule montre des stries circulaires beaucoup plus rapprochées,

de sorte qu’on peut compter 3 ou 4 stries dans l’intervalle de deux bagues.

Vers les extrémités du corps, les bagues se rapprochent les unes des autres,

en même temps que leurs ondulations s’atténuent ; finalement elles dispa¬

raissent pour faire place à une striation semblable à celle qu’offrent d’habi¬

tude les Nématodes, mais un peu exagérée. La bouche est difficile à étu¬

dier ; elle paraît cependant dépourvue de papilles. L’œsophage est long de

3, mm. 3 à 3 mm. 8. La vulve est située à 970-1300 p de l’extrémité anté¬

rieure. Les œufs embrvonnés ont une coque très mince qui présente sou¬

vent une petite pointe à l’un des pôles ; ils mesurent 50 à 56 p sur 38 à 40.

Les embryons sont longs de 285 à 300 p, avec une épaisseur de 6 p au mi¬

lieu de leur longueur ; leur extrémité céphalique, à peine dilatée, est arron¬

die ; leur extrémité caudale est assez brusquement atténuée en pointe.

A note on the presence of Linguatula serrata

Frohlich 1 789 in man in central America

By S. T. DARLING.

While an autopsy was being held on the bodv of L. T.,

aged 32; male; native of Nicaragua, a larva of L. serrata was

found crawling over the eut surface and pleura of one of the

lungs that had just been removed from the thoracic cavity.

It is not known how long the man had been living in the

Canal Zone as he was not an employée, but the period is about

two years.

Neither is the exact location of the larva during the life of the

patient known, for this was the only one found in spite of a very

careful search through other viscera and cavities.

The cause of death was cirrhosis of the liver, and to ascertain

ff Linguatula larvæ had plaved any part in its causation, sec¬

tions of the liver were examinée! for évidences of encysted dead or

calcareously infiltrated parasites, none was found however, so

that it is ver y unlikely that the larva was concerned in the cause

of death.

The larva was active and crawled about on the moist surface of

the pleura, and in saline solution like the larva of the house-fly.

Its color was white beeoming translucent and grayish when moun-

ted in saline solution under a cover slip. The body is flattened

and tapers to an obtuse point posteriorly. Its encircled transver-

selv with alternate rows of pores and retrorse colorless chitinous

spines. T here are 92 rows of spines about 0,072 mm. apart, each

spine is about 0,036 mm. long. The first row e noircies the mouth

and on each side is inserted 0,184 mm. from its neighbour, dip-

ping ventrally. The fourth and fifth rows of spines are incomplète

ventrally on a line with the mouth. The mouth is subterminal and

elliptical in shape ; it is reinforcecl by a rim of chitin. At each an¬

gle formed by the anterior margin and the sides is a small stig-

mal pore (?) which communicates with the interior by a small ca¬

nal. Surrounding the mouth are two pair of strong, jointed, chi¬

tinous hooks, the jaws of the anterior pair being on a plane trans¬

verse with the oral aperture. The second pair are placed a little

posterior to and more external than the first. The anterior join¬

ted portion of the hooks is very sharp and may be protruded

through invaginations in the integument of the larva. The hooks

are 0,576 mm. long. When the anterior portion of the hooks is

retraeted, the convexity of the sharp pointed tip fits into a short

chitinous, protective Socket or groove. After wachting the move-

ments of the hooks, it is seen that the anterior jointed end, with

its very sharp point, lias a hammer-like action, and is projected

and retraeted by a movement very much like that of a cat’s claws.

The impression received at first is that the hooks are the termi¬

nais of legs, but, as Dr. Stiles had pointed out, they are to be

regarded as homologues of mandibles and palpi.

This is the second specimen of L. serrata (larva) seen here. In

1905 a larva, slightly larger than the one described here, was seen

in a. specimen of faeces from a man.who, it is believed, was either

a native of, or long résident, in Central America.

No specimens of the adult parasite hâve been found in any of

the dogs, cattle or horses examined here.

120

Russian Ixodoidea

Remarks upon a paper by Yakimoff, Winogradoff and

Kohl-Yakimoff, in this Bulletin, vol. V, pp. 3ç-pi.

By George H. -F. NUTTALL, F. R. S., Cambridge.

In the short paper refer red to there are several errors which

require correction :

i) Argas per siens (O ken, 1S19) is wrongly refer red to as hav-

ing been named by Fischer de Waldheim. The paper by the

latter author did not appear rrntil 1823. We (1) gave the syno-

nymy of this species. in Ticks, Part I. (1908), p. 8. It is ,a common

error to refer the species to Fischer.

The authors take exception to the statement in Ticks I, p. 20,

that Neumann had reported the species from Russia, stating that

lie had expressed himself doubtfully on the point. Neumann (1901,

p. 253) did State clearly that A. persicus was found. at Ssamjam,

Russia. Since the appearance of Ticks I. he (1911, p. 121) has,

however, expressed himself doubtfully on this matter by insert-

ing (?) after the word Russia. We can searcely be reproached

with inaccu raey in view of the respective dates on which Neu-

mann’s and our publications appeared. Neumann (1901, p. 253)

States that A. persicus was collected at Ssamjam, Russia, by

A. Spoof (2), and that the specimen was in Oudemans’ collec¬

tion. Professer Oudemans, to whom we w rote on the subject after

Ticks I. appeared, informed us that the supposed Argas persi¬

cus is in realitv Argas reflexus, and that it was collected by

Dr. A. R. Spoof in Ssamjani, near the mouth of the Volga and

Caspian Sea.

The authors refer to Argas persicus miniatus as a variety oc-

curring in America. Neumann (1905, p. 240) could find no cons¬

tant différence between A. miniatus C.-L. Koch, 1844, and A.

persicus, and largelv because of its geographical distribution re-

(1) Nuttall and Warburton Ticks I (1908), II (191 1 ). The References will

be found in the Bibliography. (Published by the University Press, Cam¬

bridge).

(2) Wrongly spelt « Spoot » by the authors in quoting from Ticks I.

— I 2 1

tains it as a variety. We hâve examinée! hundreds of specimens

of A. per siens and A. miniatus, and cannot distinguish them

specifically or otherwise. The geographieal distribution of the

species is doubtless dépendent upon the distribution of its chief

host, the domestic fowl. A parallel instance may be found in

Rhipicephalus sanguineus which lias been spread practically

throughout the world together with the domestic dog. This spe¬

cies, likewise, bears numerous names in the literature. Both the

spécifie and varietal name miniatus should be suppressed, unless

some constant différence can be cletected. Nothing but confusion

can resuit from the use of a multiplicity of useless names applied

to a single species.

II) Hyalomma aegyptium is stated to transmit equine piro-

plasmosis. May I ask on what evidence? No scientific evidence

exists, to my knowledge, that this species of tick transmits dis-

ease. Similarly, I should like to be referred to the authorities

who hâve shown that Haemaphysalis Icporis-palustris Packard

{an American species !) is the <c agent de la babésiose des liè¬

vres » ? (where?). I am inclined to think that these are gratuitous

assLimptions on the part of the authors. It is désirable to check

such statements at their birth, for, though they be wrong, they

are often accepted by other authors and the error is carried on

from paper to paper ad nauseam witness the case of Dermacen-

tor reticulatus and Ixodes ricinus which are definitely put down

as carriers of Piroplasma canis (vide Blanchard, 1909, l’Insecte

et l’Infection, pp. 144 and 94, respectively), although this has

never been proved. (At présent the only known carriers P. canis

are Haemaphysalis leachi and Rhipicephalus sanguineus ).

III) Ixodes ricinus (Linnaeus, 1746-48). The authors refer to

this species as I. reduvius. Surely it is time to drop the latter

name for the reasons stated by Neumann (1901, p. 281), and cited

by us in the Synonymy of the species in Ticks II. (1911), p. 143.

IV) « Ixodes triangulipes Birula », cited by the authors, does

not exist. The authors doubtless mean to refer to Ixodes triangu-

liceps Birula, 1895, which we regard as a doubtful species (vide

Ticks II, p. 293) although it may be identical with I. tenuirostris

Nn., 1901. Birula’s species was founded on a single female ; the

specimen is mounted and in his collection at St. Petersburg.

V) « Ixodes spinocoxalis Neum. » is meant for /. spinicoxalis

Nn., 1899. The types of this species are from Sumatra (Brit.

122

Mus.), consequently it appears somewhat doubtful that spinico-

xalis oocurs in the Caucasus — the specimens from the Caucasus

should be compared with the types before being referred to this

species.

VI) Haemaphysalis inermis Birula, 1895, is the same species

as H. ambigua N N., 1901, as Mr. Warburton and myself hâve

recently found. We possess specimens from Transeaucasia

(Dschunkowsky coll.) and France (E. Brumpt colL).

VII) Boophilus annulatus (SAY, 1821) is the name generallv ac-

cepted for what the authors style Margaropus annulatus Say (sic).

The genus Boophi lus Curtice, 1891, is regarded as distinct from

that of Margaropus Karsch, 1879, by Dœnitz, Stiles, Nuttall

and Warburton, as opposed to Neumann. (For generic charac-

ters, see Ticks II, p. 123).

VIII) Rhipicephalus calcaratus Birula, 1895 = Boophilus an¬

nulatus (Say, 1821).

I regret that this note is longer than the paper it criticizes, but

this is unavoidable in the interests of accuracy. I trust that the

authors will pardon these strictures.

Distribution géographique du

goitre endémique en Algérie

Par Et. SERGENT.

D’une enquête faite auprès des médecins d’Algérie (131 de nos

confrères ont répondu à nos questionnaires, nous les en remei-

cions ici bien vivement), il résulte que le goitre existe à l’état en¬

démique chez les indigènes dans quelques points bien localisés

du territoire algérien. Les cas contractés par les Européens en

Algérie sont extrêmement rares, s’ils existent. Les crétins goi¬

treux sont très rares.

Les régions les plus contaminées sont:

i° L’Atlas mitidjéen (vallées du versant nord) surtout au-des¬

sus de Blida ; Tablat ; Médéa et sa banlieue.

Altitude maxima : 1600 mètres.

Planche VIII

Et. Sergent.

Goître chez des Kabyles.

Nature des terrains: tous y sont représentés (ce sont surtout

des formations schisteuses).

2° Quelques points de la plaine de la Mitidja même (jusqu’à

io kilomètres environ du pied des montagnes), environs de Bou-

farik, environs de Souma, de Rovigo, où les cas de goitre se sont

produits sans hérédité, même lointaine.

Altitude maxima : 150 mètres environ.

Nature des terrains: quaternaires récents.

30 Certaines vallées des montagnes de la grande et de la petite

Kabylie : environs de Bougie; vallée de la Soummam ; environs

d’El-Kseur (village de Thaourirth-naith-Gana) ; environs d’Ak-

bou (villages de Ighil-Ouantar, de Belayel) ; environs de Dra-el-

Mizan ; Région de Palestro (douars Senhadja et El-Isseri) envi¬

rons de Tizi-Ouzou.

Altitude maxima: plus de 2.000 mètres.

Nature des terrains : tous y sont représentés (surtout des schis¬

tes et des grès).

D’autre part, les autres localités montagneuses de l’Algérie (le

puissant massif des Aurès, par exemple) paraissent exemptes

d’endémie goitreuse.

Altitude maxima: plus de 2.000 mètres.

124

Nature des terrains: tous y sont représentés (les calcaires do¬

minent).

En résumé, le goitre est observé en Algérie dans les vallées des

montagnes kabyles et dans les vallées de l’Atlas mitidjéen. Mais

il semble absent d’autres montagnes, telles que le massif des au-

rès. Un certain nombre de cas ont été constatés dans la plaine

de la Mitidja, loin des montagnes. Il ne semble pas exister de re¬

lations entre l’existence de foyers strumigènes et l’âge du terrain.

(Renseignements géologiques fournis par M. le Prof. Ficheur,

que nous remercions vivement de ses données.)

Le nom arabe du goitre est: Handjoura. Les noms kabyles

sont: Hassouza (à Thaourirth-naith-gana) ; Aghbal (à El-Kseur),

Arkoum (à Tizi-Ouzou), Akerkour (à Lafayette).

( Institut Pasteur d’ Algérie.)

125 —

Mémoire

Le béribéri, maladie de nutrition

Par H. SCHAUMANN.

Parmi les travaux parus dans ces derniers temps sur l’étiologie

et l’épidémiologie du béribéri, figure dans le « Bulletin de la So¬

ciété de Pathologie exotique », tome iV, 1911, n° 9, page 575, un

rapport présenté par M. Primet, au nom d’une commission spé¬

ciale. Dans ce travail où se trouvent exposées les nouvelles théories

sur la nature et la pathogénie du béribéri, le rapporteur insiste

plus particulièrement sur le rôle du riz décortiqué et fait mention

des théories qui attribuent une certaine importance à la teneur de la

ration alimentaire en composés phosphorés. On trouve à ce sujet,

plus ou moins précisémerît cités, les travaux de Aron, Greig,

Moszhowsky, Grijns, Eijkman, ainsi que ceux de Simpson et de

Edie. Quoique ces observateurs mentionnent, tous, mes travaux et

quoique Simpson et Edie les aient discutés en détail et d’ailleurs

confirmés, le rapport est muet sur mes publications. Sur les conseils

de l’un des membres de la commission auquel j’avais adressé mes

doléances, j’apporte aujourd’hui à la Société un exposé résumé de

mes travaux.

Dans une communication faite le 15 avril 1908 à la Société alle¬

mande de médecine tropicale, j’ai le premier fait ressortir les rap¬

ports apparemment très intimes, qui semblent exister entre le

contenu en combinaisons phosphorées organiques des ali¬

ments et l’apparition du béribéri essentiel ou du béribéri nautique.

J’ai cité en même temps une série d’exemples qui viennent à

l'appui de cette opinion, j’ai fait ressortir en particulier la faible

teneur en phosphore du riz décortiqué et de quelques autres ali¬

ments qui deviennent ainsi nuisibles. J’ai insisté aussi sur les alté¬

rations que subissent des matières alimentaires primitivement

bonnes, quand on les garde longtemps en magasin. Des analyses

d’urines m'ont permis, comme preuve à l’appui de ma théorie étio¬

logique de faire ressortir l’appauvrissement de l’organisme en

phosphore. Dans le béribéri et la polynévrite expérimentale, il

— 126 —

semble exister d’étroites relations entre cet appauvrissement et les

modifications anatomiques qu’on observe surtout dans les tissus

qui renferment du phosphore. Après de nouvelles recherches j’ai

émis l’hypothèse que c’étaient surtout les nucléoprotéides ali¬

mentaires qui étaient en question, et je profite de la circonstance

pour répéter que cette classe de combinaisons phosphorées, quoi¬

que j’aie abandonné l’hypothèse dans sa forme primitive, ne me

semble pas indifférente, c’est-à-dire que je ne crois pas que leur

absence constitue, comme je le supposais autrefois, le facteur étio¬

logique principal.

Dans une deuxième note, le 6 avril 190g, j'ai montré dans une

série d’expériences sur les animaux, que l’apparition de polyné¬

vrite ne pouvait être attribuée au manque d’enzymes protéolyti¬

ques ou amylolytiques, d’albumine ou de sels minéraux dans les

aliments. U ne série de substances à teneur élevée en combinai¬

sons phosphorées, se montrait propre à éviter l’apparition de la

névrite expérimentale, et capable de guérir en un temps très court

des animaux parvenus au dernier stade de la maladie.

Il existe de notables différences entre le riz cylindré et le riz sou¬

mis à la vapeur (nommé « cured » ou « parboiled rice »). L’influen¬

ce favorable de ce dernier est due à la conservation du péricarpe

si riche en combinaisons phosphorées organiques. J’ai réussi à pro¬

voquer la polynévrite expérimentale des vertébrés (chiens, chats,

singes, lapins et rats), tandis que jusqu’à mes expériences, on

n’avait eu de succès qu’avec les poules, les pigeons et peut-être les

cobayes.

Les résultats de toutes mes expériences jusqu’à la fin de 1910

ont été publiés dans une monographie volumineuse, où j’ai exposé

aussi en détail les observations faites jusqu’à ce jour sur le méta¬

bolisme du phosphore. Je ne puis songer à les reproduire ici. Je me

bornerai à résumer les résultats les plus importants de mon travail.

La névrite expérimentale paraît être surtout due à la pauvreté de

la nourriture en combinaisons phosphorées organiques. Ainsi les

pigeons nourris avec du riz décortiqué meurent en moyenne dans

l’espace de 30 jours. Mais, traité plusieurs fois par l’eau, le riz

perd seulement 3,43 % de sa protéine originelle, mais 35, 98 %

de sa teneur en acide phosphorique et les pigeons succom¬

bent en 12 jours en moyenne. L’influence protectrice du son de

riz, de lalevure et du son de blé qui renferment des quantités diffé¬

rentes de P2Or', est directement proportionnelle à leur teneur en

P20% c’est-à-dire que la quantité de chacune de ces substances

qu’il faut ajouter au riz décortiqué pour maintenir les animaux

en équilibre nutritif est inversement proportionnelle à la teneur de

chacune en phosphore.

La testiculine, préparation faite avec du testicule de taureau et

qui renferme une forte proportion de combinaisons phosphorées

organiques, empêche l’apparition de la polynévrite chez les chiens

si on l’ajoute à la viande dénaturée qui, mangée seule, provoque

cette maladie. Des doses de 5 à 6 g. par jour sont déjà suffisantes,

non seulement pour conserver les chiens en santé, mais aussi pour

maintenir leur équilibre nutritif. La levure et le son de riz réussis¬

sent aussi bien chez les chiens. On a aussi guéri en peu de temps

des chiens gravement paralysés par l’administration de doses rela¬

tivement petites de testiculine ou de levure. Chez les oiseaux, le

son de riz, le son de blé, les petits pois et le Phaseolus radiatus

ont donné de bons résultats, tandis que la testiculine a seulement

prolongé notablement la vie des pigeons, sans prévenir' l’appa¬

rition de la polynévrite. Les phosphates inorganiques, comme une

série de combinaisons phospho - organiques (métaphosphate

d’albumine, glycérophosphate de chaux, acide nucléique, léci¬

thine de levure et phytine), ne préservent pas des pigeons nourris

de riz décortiqué. La lécithine de levure retarde notablement l’ap¬

parition de la maladie; la phytine et l’acide nucléique semblent

parfois aussi amener un retard, tandis que les autres combinaisons

ne possèdent aucune action protectrice. Des pigeons gravement

malades, au contraire, quand on leur administre des quantités

minimes d’acide nucléique de levure, se rétablissent passagère¬

ment ; des pigeons entièrement paralysés peuvent à nouveau cou¬

rir et voler, mais ils retombent malades, même avec des doses éle¬

vées d’acide nucléique.

Chez les pigeons qui, avec du riz cylmdré, ont reçu comme

nourriture journalière 0,5 g. d’acide nucléique, de phytine ou de

iécithine de levure, j’ai observé une grande diminution de poids

avant la mort. Ces animaux mouraient tous avant d’être atteints

de paralysie prononcée, et souvent couraient encore quelques

heures avant leur mort. Dans tous les cas examinés, on a pu

constater la dégénérescence Wallérienne des nerfs. D’autres re¬

cherches nous éclaireront sur la valeur des phénomènes observés

par moi qui sont constants.

Dans toutes les expériences précédentes, les substances dési¬

gnées comme possédant des vertus préventives et curatives avaient

-- 128 —

sur les animaux une action rapide et apparemment efficace. Chez

un bouc, j’ai réussi à produire une maladie qui, par son caractère

chronique et son tableau clinique, présentait de grandes analo¬

gies avec le béribéri humain. Pour les détails je ne puis que ren¬

voyer à mon travail original. Ici je veux seulement faire remar¬

quer que, chez ce bouc, on a observé des dégénérescences très net¬

tes non seulement du côté des nerfs périphériques, mais aussi

dans la moelle épinière.

Les examens de vivres des bâtiments à voiles, où le béribéri

nautique s’est montré, ont donné le résultat suivant. Dans les

légumes secs (pois, haricots, etc.), la quantité des phosphatides,

qui probablement avaient dû se décomposer, était souvent nota¬

blement réduite. Après cuisson, ils restaient durs et à peine man¬

geables. La viande salée était souvent dénaturée par la saumure :

la teneur en phosphore est surtout très diminuée et souvent ré¬

duite à i/xo'3 % de ce qu’elle eût dû être. Chez des pigeons unique¬

ment et pendant assez longtemps nourris d’orge, de pain de blé

dur ou de pommes de terre, provenant d’un bateau à béribéri,

on a pu provoquer de la polynévrite. LTn chien nourri de

viande salée et de pain de blé dur en certaines proportions, pré¬

senta une paralysie grave des extrémités. Mais des poules et des

lapins, auxquels on avait donné des pois et divers mélanges d’ali¬

ments venant de bateaux à béribéri, sont restés bien portants. Le

phosphore et l’azote étaient en quantités très faibles dans les

urines des malades atteints de béribéri nautique typique, au mo¬

ment de leur arrivée à l’hôpital. La proportion de phosphore était

surtout très réduite et souvent ne représentait qu’une faible frac¬

tion de sa valeur normale.

Mes examens de béribéri tropical m’ont montré que dans tous

les cas, l’élimination de phosphore avait subi une diminution

patente et considérable. Ces faits sont prouvés par de nombreuses

analyses d’urines mentionnées dans la littérature spéciale. Les

expériences de Fletcher, Fraser et de Elus ont démontré, chif¬

fres en mains, qu’avec une alimentation en riz cylindré, provo¬

quant un grand nombre de cas de béribéri, l’apport en phosphore

restait toujours inférieur à la normale. Au contraire, avec

le « cured riee » qui possède une action préventive et curative,

rien n’étant changé par ailleurs à l’alimentation, l’apport en phos¬

phore était supérieur à la normale. Les substances nutritives

principales: albumine, graisses, hydrates de carbone et sels mi-

néraux, ont toujours suffi au taux où les auteurs les ont em¬

ployées.

Pour les autres recherches sur des aliments qui agissent soit

comme toxiques, soit comme remèdes, je ne puis que renvoyer le

lecteur à mon travail original. Ici je veux seulement ajouter quel¬

ques réflexions sur les derniers résultats obtenus.

Déjà, autrefois, j’ai démontré la valeur curative des extraits de-

Katjang-idjoe et de levure ; dans la dernière réunion de la Société

allemande de médecine tropicale, j’ai fait remarquer l’influence ra¬

pide de certaines préparations de son de riz. D’autre part (Fraser

et Stanton, Chamberlain et Vedder, Cooper et Funk, ainsi que

Eijkmann) on a fait, par divers procédés, des extraits de son de

riz, qui se montraient très efficaces tout en ne renfermant que très

peu ou pas du tout de phosphore. F un K a ensuite retiré de l’ex¬

trait alcoolique du son de riz un corps, aux nitrates duquel il a

attribué la formule provisoire suivante: C17H1804N(HN03).

Autant que je puis m’en rendre compte par le peu de matériel

que j’ai pu préparer, il s’agit d’un corps dont j’ai parlé, déjà,

dans ma communication à Dresde. Entre temps, j’ai cherché

une méthode pour préparer facilement une quantité plus grande

de ce corps, qui paraît être un dérivé de la triméthylamine ou une

substance appartenant au groupe de la choline. J’espère pouvoir

bientôt donner des détails précis sur ces recherches. Du mode d’ac¬

tion des extraits susmentionnés, et de l’efficacité du corps qu’ils

ont isolé, plusieurs des observateurs ci-dessus nommés ont con¬

clu d’après sa composition, surtout son manque absolu de phos¬

phore, que la variation des substances phosphorées ne pouvait

pas jouer un rôle dans l’étiologie du béribéri et que la théorie

défendue par moi était inexacte. Cette conclusion ne me semble

pas justifiée pour les raisons suivantes:

i) Tous les extraits employés jusqu’ici par moi, comme ceux de

son de riz, de levure et de katjang-idjoe ont amené une forte

diminution de poids chez les animaux d’expérience, si avec ces

aliments on ne leur donnait que du riz cylindré. Aussi, dans tou¬

tes mes expériences sur les pigeons, qui ont été nourris avec du

riz cylindré additionné des extraits en question, j’ai pu observer

une dégénération des nerfs, parfois il est vrai peu marquée. Si,

au contraire, à ces animaux d’expérience, en même temps que du

riz cylindré on donne, au lieu d’extraits, une quantité équiva¬

lente des substances qui ont servi à les obtenir, non seulerffent

— 1 3 o —

ils restent bien portants, mais encore ils augmentent de poids

dès le début de l’expérience.

2) Les extraits sus-mentionnés agissent à très petite dose (0,25 g.

et moins par jour et par pigeon) et leur action est très prolongée.

Ainsi, l’action de 1 g. de deux extraits de son de riz, préparés de

deux façons différentes, a duré chez deux pigeons gravement pa¬

ralysés, et qui, après cette dose, semblaient être parfaitement re¬

mis, 10-12 jours, sans que ces animaux aient, avant comme après

le traitement, reçu d’autre nourriture que du riz cylindré. Chez

un chien qui n’a reçu qu’une seule fois 10 g. d’extrait de son

de riz, on a observé une amélioration surprenante déjà après

5 heures. Après 24 heures l’animal semblait tout à fait guéri.

L’effet de cette dose dura quatre semaines, bien qu’on eût con¬

tinué à lui donner de la viande dénaturée, nourriture qui avait

causé la paralysie.

3) LTne action secondaire de tous les extraits protecteurs et des

substances dont ils sont tirés, est l’augmentation de l’appétit, si

bien qu’après le traitement, les animaux prennent beaucoup plus

de nourriture qu’avant. Pour cette raison les animaux, comme je

l’ai prouvé par des chiffres, prennent avec ce surplus de nourriture

un surplus de substances nutritives et surtout aussi plus de combi¬

naisons phosphorées organiques. On peut conclure que ces extraits

suffisent juste à protéger les animaux de la polynévrite -manifeste

pour un temps assez long. Elle n’arrête pas l’amaigrissement pro¬

gressif et la dégénérescence des nerfs, à la vérité parfois peu mar¬

quée. Encore cette protection est-elle relative et non absolue.

4) Dans une expérience sur la nutrition de deux lapins, dont

l’un n’a eu pour toute nourriture que du maïs, qui, chez ces ani¬

maux provoque de la polynévrite, tandis que l’autre a mangé des

pois qui ne présentent aucun inconvénient ; le résultat obtenu

a été le suivant: Le lapin à maïs a montré, à côté d’un amaigris¬

sement notable, un déficit important en P20’, tandis que le lapin

aux pois manifestait une rétention marquée, surtout de l’acide

phosphorique.

5) Dans les sécrétions des malades atteints de béribéri et de béri¬

béri nautique, mes chiffres d’analyse ont démontré qu’il s’était

produit un fort appauvrissement de l’organisme en phosphore,

comme l’indiquent aussi les analyses, que le lecteur trouvera dans

la littérature spéciale.

6) Comme il a été démontré déjà, beaucoup d’aliments qui

provoquent chez les animaux la polynévrite et chez l’homme le

béribéri essentiel ou nautique, se distinguent par leur teneur mini¬

me en P2Os ou en P2Os organique. D’autre part, toutes les subs¬

tances qui ont un pouvoir prophylactique ou curatif (levure, son

de riz, etc.) sont relativement très riches en phosphore organique.

D’ailleurs, les autres matières nutritives (albumine, hydrates de

carbone et graisses) contenues dans les petites doses efficaces des

substances protectrices, sont en quantité trop faible pour qu’on

puisse leur attribuer un rôle utile.

7) De toutes les recherches sur la nutrition, faites jusqu’à

présent sur l’homme et sur les animaux, il résulte, sans con¬

tredit, que toute nourriture qui renferme une quantité insuffisante

de combinaisons phosphorées organiques, cause un trouble grave

de nutrition, que le métabolisme de l’azote et du phosphore

sont en relations très intimes et qu’une dose supplémentaire de

comjbinaisons phosphorées organiques, telles qu 'elles existent

dans les aliments, suffit à elle seule à produire sur le métabo¬

lisme total une influence favorable.

8) Les expériences faites en grand nombre en Extrême-Orient

démontrent qu’un changement de nourriture suffit dans la plu¬

part des cas, d’un côté à préserver du béribéri, de l’autre à guérir

cette maladie et à la faire disparaître là où elle se montre sous

forme épidémique. En particulier, il faut considérer comme dé¬

montré que le riz cylindré soit comme unique aliment, soit comme

aliment principal, provoque le béribéri, tandis que le riz préparé

à la vapeur (« cured », « perboiled rice »), cœteris paribus, non

seulemient n’est pas nuisible, mais même agit comme remède. La

composition chimique qui caractérise oes deux espèces de riz dif¬

fère principalement par la proportion des combinaisons phospho¬

rées organiques, qui, dans le riz à la vapeur est remarquablement

plus élevée que dans le riz cylindré. Quant aux autres substances

nutritives, elles ne sont pas très différentes ni en quantité, ni en

qualité dans les deux sortes de riz. On a, d’ailleurs, reconnu que

la teneur d’un riz en P2Os peut servir à calculer sa valeur nutri¬

tive.

Une autre différence existe entre les deux sortes de riz; le riz à

la vapeur (<c cured rice ») muni encore de son péricarpe possède

seul ou du moins en plus grande quantité, cette substance pro¬

tectrice spéciale que j’appelle « activateur ».

g) On n’a jamais réussi à mettre en évidence dans le riz qui

[32 —

cause le béribéri, ou dans l’organisme des malades, un germe

spécifique ou un poison qu’on puisse considérer comme l’agent

déterminant de cette maladie.

io) Il n’y a pas de maladies infectieuses dont on pourrait pré¬

server les gens en changeant leur nourriture ^t que, partant, il

deviendrait facile de faire disparaître.

Si l’on envisage toutes les raisons que nous venons de donner

on en tirera les conclusions suivantes:

Le béribéri est une maladie de la nutrition, c’est un fait dé¬

montré pour nombre de cas de béribéri d’ Extrême-Orient. Mais

il n’est pas prouvé qu’une maladie semblable ou la même ma¬

ladie ne peut pas être causée par des parasites ou favorisée par des

parasites. Je veux parler ici d’abord d’une flore intestinale anor¬

male, d’autres parasites intestinaux, et aussi de maladies infec¬

tieuses bien connues (malaria et autres) qui peuvent exercer une

action prédisposante. Dans une maladie de nutrition essentielle¬

ment d’origine alimentaire, comme le béribéri, il ne peut être

question que de nutrition insuffisante due à une mauvaise ali¬

mentation ou à l’absorption, à l’assimilation insuffisante de cer¬

taines substances nutritives indispensables à l’organisme. L’ali¬

mentation avec laquelle on a observé à différentes reprises l’appa¬

rition du béribéri, content des substances nutritives considérées

jusqu’ici comme principales: albumine, hydrates de carbone et

graisses, en quantité suffisante. En dehors de l’activateur, elles

présentent un apport déficitaire seulement en combinaisons phos-

phorées organiques. Ceci s’observe surtout avec le riz cvlindré et

non pas avec le riz à la vapeur (cured rice). Cette opinion est

confirmée par l’appauvrissement en phosphore de l’organisme des

malades de béribéri. Les mêmes phénomènes s’observent dans la

névrite expérimentale des animaux. Dans les extraits et le principe

efficace y contenu, utilisés pour enrayer la maladie, il existe une

substance ou des substances capables de produire, même à petite

dose, une action énergique et durable. Il est indifférent que le

principe efficace passe par le canal de l’intestin ou la voie-cutanée.

D’accord avec Eijkmann, j’ai remarqué que par injection, non

seulement il agit aussi bien, mais il agit plus vite.

Pour l’injection, j’emploie le chlorhydrate cristallisé du corps

en question. L’action de ce sel est, comme celle d’ailleurs des

extraits eux-mêmes, limitée. Déjà pour des raisons théoriques, on

peut considérer comme inexact que les petites quantités d’ex-

— 1 33 —

traits employées (p. ex. 0,25 g. d’extrait alcoolique de son de riz

par jour et par pigeon), renferment des quantités appréciables de

substances nutritives. L’expérience confirme la théorie. Les ani¬

maux chez lesquels on emploie ces extraits ne maintiennent pas

leur équilibre nutritif et présentent même, autant que que j’ai pu

m’en rendre compte, des accidents de dégénérescence nerveuse.

Les animaux d’expérience, même sans polynévrite, perdent en

quelques semaines plus de 30 % de leur poids. Aussi, je considère

que la substance active, désignée par moi sous le nom, d’ « activa¬

teur », ne possède qu’une influence indirecte et ne peut en au¬

cun cas suffire à elle seule à prévenir absolument une maladie

de nutrition ou la guérir. Fdle joue comme intermédiaire de la

nutrition le rôle d’un ferment et, comme les enzymes, ne se dé¬

truit pas. Cette manière de voir peut expliquer seule l’influence

énergique et durable des petites quantités employées. On peut

admettre qu’elle agit en catalyseur et favorise la synthèse de cer¬

tains principes nutritifs dans l’organisme. Il ne faut donc pas ex¬

clure l’hypothèse que ce rôle catalytique s’exerce aussi et peut-être

de préférence sur le métabolisme du phosphore. De nombreuses

observations, citées par moi, le rendent probable. Il est d’im¬

portance secondaire que l’activateur soit exempt de phosphore.

Pour des raisôns euristiques, il me semble aussi très vraisembla¬

ble que l’activateur contenu dans les enveloppes des grains de riz,

dans la levure, etc., doit avoir une action dans la physiologie des

plantes semblable à celle qu’on lui reconnaît chez les animaux.

Les expériences récentes établissent tant d’analogies entre le

béribéri et la polynévrite alimentaire des animaux sous le rap¬

port étiologique et anatomo-pathologique qu’il semble difficile

de ne pas considérer les deux affections comme identiques ou voi¬

sines. Les expériences faites sur la polynévrite expérimentale des

animaux éclairent donc la pathogénie et l’étiologie du béribéi.

Il résulte de mes recherches qu’il y a encore nombre de ques¬

tions importantes à résoudre en ce qui concerne la mode d’ac¬

tion de l’activateur, ou des activateurs : car il est possible

qu’il en existe plusieurs. Il s’agit ici, sans doute, d’actions com¬

binées dans lesquelles l’activateur ou les activateurs jouent un

rôle important. 11 me semble également clair que ce rôle ne suf¬

fit pas seul à expliquer l’influence favorable des substances pré¬

ventives naturelles (son de riz, levure, testiculine, etc.). Toutes les

raisons que j’ai données démontrent l’importance des combinai-

10

sons phosphorées organiques contenues dans les substances pré¬

ventives naturelles. Le béribéri est une maladie de nutrition dont

il faut chercher la véritable cause dans un dérèglement du mé¬

tabolisme du phosphore.

Ci-dessous je donne l’énumération des publications dans les¬

quelles j’ai exposé mes expériences.

1) H. Schaumann. Béribéri und Nukleinphosphorsaure in der

Nahrung. Archiv f. Schiffs-Tropenhygiene, Bd.

XII, 1908, Beiheft 5, pag. 37.

2) — Weitere Beitrage zur Aetiologie der Béribéri, Ibid .

Bd. XIII, 1909, Beiheft 6, pag. 82.

3) — Die Aetiologie der Béribéri unter Beriicksichtigung

des gesammten Phosphorstoffwechsels. Ibid. Bd.

XIV, 1910, Beiheft 8.

4) — Erwiderung auf M. Gi.ognek. Die Aetiologie der Bé¬

ribéri und die Stellung dieser Krankheit im noso-

logischen System. Ibid. Bd. XV, 1911, p. 252.

5) — Weitere Beitrage zur Aetiologie der Béribéri. Idem.

Bd. XV, 1912, Beiheft 1 (à paraître).

6) — Erwiderung auf C. Eijkman, Polvneuritis', gallina-

num und Béribéri. Idem. Bd. XV, 1911, pag. 728.

7) — • Further Contributions to the Etiology of Béribéri.

Transaction of the Society of Tropical Med ici ne

and Hygiene, vol. V, 1911, n° 2, pag. 59.

(. Institut fur Schiffs-und Tropen-Krankheiten,

Directeur, Professeur Nocht.)

M. Primet.— Les travaux de Schaumann sont trop connus et ses

recherches sur l’étiologie du béribéri m’ont particulièrement trop

intéressé pour ne pas ici leur rendre hommage. Si dans mon rap¬

port je n’ai point cité le nom de ce savant c’est que ce rapport

avait pour objet, non pas l’étiologie du béribéri, mais sa pro¬

phylaxie dans ses rapports avec l’alimentation orizée.

— 1 35

Amibe Jimax (Vahlkampfia n. gen.) dans l’intestin

humain. Son importance pour l’interprétation

des amibes de culture

Par Edouard CHATTON et LALUNG-BONNAIRE.

L’amibe que nous étudions dans ce travail est d’un type très

différent de celui qu’offrent les amibes, pathogènes ou non patho¬

gènes, que l’on a jusqu’ici observées dans l’intestin de l’homme

ou des vertébrés supérieurs. Le malade qui l’hébergeait ne présen¬

tait pas au moment de l’examen les symptômes classiques de la

dysenterie amibienne, mais il souffrait depuis plusieurs années

de diarrhée chronique intermittente. Voici d’ailleurs son observa¬

tion.

M. R. G..., 58 ans, est en Indochine depuis 1886 ; il n’a jamais quitté la

colonie que pour passer de courts congés en France. En mai 1890, il est

atteint d’une rectite (?) légère, qui disparaît rapidement à la suite d’un traite¬

ment approprié. Peu après il ressent de la pesanteur de l’hypocondre droit,

et son foie est trouvé augmenté de volume. Les symptômes hépatiques du¬

rent jusqu’en mars i8çi : le malade se contente de badigeonnages de tein¬

ture d’iode loco dolenii et de doses laxatives de sulfate de soude. Une dé¬

bâcle intestinale se serait alors produite, amenant une amélioration très nette

du côté du foie.

Depuis cette époque, M. R. G.... présente de temps en temps, des crises

diarrhéiques, sans retentissement sensible sur l’état général. Le malade sent

un beau matin, au saut du lit, une colique « impérieuse ». Il court aux ca¬

binets et rend un véritable flot de matières diarrhéiques. La même scène se

reproduit dans la matinée deux ou trois fois à des intervalles de 10 à 15 mi¬

nutes. Puis tout rentre dans l’ordre, et les matières sont de consistance nor¬

male, si le malade a l’occasion, dans la journée d’aller à la selle.

Au moment où nous examinons le malade, nous constatons une légère hy¬

pertrophie du foie, qui dépasse un peu le rebord costal. Le ventre est souple.

La palpation profonde ne révèle rien de particulier du côté de l’intestin. Les

matières fécales sont bilieuses et spumeuses. Elles rougissent le papier bleu

tournesolé.

En présence de ces crises de diarrhée, survenant sans cause

apparente, nous avons cru intéressant d’examiner les selles de no¬

tre malade.

Un premier examen est fait le 7 février 1 9 1 r , un second le 14,

ce dernier négatif. A l’état frais nous constatons la présence de

corps sphériques modérément réfringents, à délicate membrane

d’enveloppe, quelques-uns étirés en biscuit. Pas d’amibes mobi-

— 1 36 —

les. Un ensemencement est fait à l’abri de toute contamination

extérieure, sur gélose Musgrave et Clegg. Des frottis sont fixés à

l’état humide au liquide de Bouin-Duboscq (i), puis colorés à

l’hématoxyline ferrique de Heidenhain, et à l’éosine.

L’étude de ces frottis révèle la présence de deux organismes

différents :

i° De nombreux corps sphériques (ceux qui ont été vus à l’état

frais) mesurant de io à 15 p de diamètre, formés d’une mince

enveloppe cytoplasmique avec 1, 2, ou plusieurs noyaux, enfer¬

mant de toutes parts une masse homogène, anhyste, très éosino¬

phile. Certains de ces corps, plus ou moins étranglés en biscuit,

sont en division.

Ces organismes, dont la nature est encore incertaine, ont été

considérés soit comme des kystes de flagellés (Trichomonas, Tri-

chomastix, Bodo), soit comme des kystes d’amibes, soit comme

des champignons. Leur place nous semble être parmi les charm-

pignons inférieurs, au voisinage des Chytridinées. Alexeieff

( 1 9 1 1 ) les a nommés Blastocystis entcrocola.

Leur présence nous paraît utile à mentionner ici, en raison des

confusions auxquelles ils peuvent donner lieu dans la recherche

des protozoaires de la faune intestinale. Ils ont été signalés

maintes fois déjà chez l’homme, les vertébrés, à sang chaud et à

sang froid (Voir Alexeieff, 1910); l’un de nous les a même ob¬

servés chez une Hirudinée (Haemopis sangnisuga). Il ne paraît

pas qu’on doive leur attribuer un rôle nocif vis-à-vis de leurs

hôtes.

20 De rares amibes qui, à l’état sphérique mesurent de 10 à

20 p de diamètre. Elles sont du type de VAmœba Umax Dujardin.

caractérisé par un noyau formé d’une vésicule à par#i mal indi¬

vidualisée, qui est presqu 'entièrement occupée par un gros carvo-

sorne compact, sphérique, de 1 ^,5 de diamètre, très basophile.

Dans l’étroit espace périphérique compris entre la paroi de la

vésicule et le caryosome, un léger coagulum éosinophile de chro¬

matine périphérique.

L’ectoplasme est rarement visible, étroite bande homogène qui

fait marge au corps. L’endoplasme plus basophile est, chez les

amibes en pleine activité, creusé de grosses vacuoles nutritives.

Chose remarquable, l’amibe fait sa nourriture d’une seule espèce

(1) Alcool à 8o° 150 cm3. Formol commercial 60 cm*. Ac. acétique glacial

15 cm3. Ac. picrique crist. 1 g.

bactérienne, un gros Bacterium en chaînes, dont la membrane

apparaît souvent comme striée transversalement, et qui ne prend

pas le Gram. Il y a des amibes qui contiennent jusqu’à 5 ou

6 chaînes de cette bactérie.

On en trouve aussi qui sont vides de tout corps d’ingestion, et

d’autres enfin ne mesurant que 10 p environ, à cytoplasme con¬

densé et montrant un noyau à caryosome réduit de 1 seulement

de diamètre. Il s’agit là d’individus sur le point de s’enkyster.

Nous n’avons, d’ailleurs, trouvé aucun kyste parfait dans nos

frottis de selles. Nous n’y avons pas observé non plus d’individus

en division, qui eussent été non moins précieux que les kystes

pour établir morphologiquement l’identité de notre amibe.

Les 4 tubes ensemencés le 7 février ne montraient rien le 10 et

le 13 ; le 14 quelques amibes ; le 15 non rares ; le 19 abondantes et

déjà de nombreux kystes* Nous conservons la culture depuis cette

époque, la repiquant de mois en mois, sans prendre la peine d’en

réduire la flore bactérienne à une seule espèce. L’amibe en culture

offre la même morphologie que l’amibe des selles. La seule dif¬

férence à noter est qu’elle se nourrit de bactéries diverses, dont

aucune n’a les caractères du gros bacterium des matières fécales.

Celui-ci n’a, d’ailleurs, pas poussé sur la gélose de Musgrave

et Clegg.

Nous avons pu naturellement étudier dans les cultures les for¬

mes de division et les kystes.

Comme celle de toutes les amibes Umax , la division est une pro¬

mitose. Le noyau, et le caryosome qu’il contient, de sphériques

deviennent ellipsoïdaux. Dans l’espace périphérique la chroma¬

tine éosinophile se condense et devient plus apparente sous for¬

me d’un anneau entourant le caryosome. Le caryosome étiré

s’étrangle en son milieu, à tel point qu’il ne subsiste plus de sa

substance qu’un mince traetus axial entre les deux corps polaires.

Un fuseau de plastine, dit fuseau de séparation, réunit ceux-ci.

La chromatine périphérique se rassemble et se condense à l’équa¬

teur de ce fuseau en une plaque équatoriale. Celle-ci se divise en

deux plaques filles qui suivent et rejoignent les corps polaires dans

leur mouvement de séparation. La vésicule nucléaire elle-même

s’étrangle et dans les deux novaux fils la plaque équatoriale se

confond avec le orps polaire en un nouveau caryosome (1).

(1) Ce mode primitif de mitose a été décrit d’abord par Vahlkampf (1905)

puis par Nàc-ler (1909) qui l’a appelé promitose. Mais tous deux se sont mépris

— 1 38 —

L’intérêt qui s’attache à l’étude de cette division n’est pas pure¬

ment cytologique. Les figures de la mitose fournissent, en effet,

chez les amibes, des caractères spécifiques de premier ordre.

Il en est de même des kystes. Ceux de notre amibe sont sphéri¬

ques de 8 à 12 p de diamètre. Leur paroi est mince, cependant à

double contour, lisse, mais ornée de ponctuations, au nombre de 4 à

io, selon la taille des kystes. Ces ponctuations à peu près invi¬

sibles à l’état frais, se détachent bien en clair sur le fond bleu-

noir du kyste, coloré par la laque ferrique. Ce sont de petites pla¬

ges ellipsoïdales de diamètre, et disposées sans ordre géométri¬

que apparent. Il s’en trouve presque toujours dans chaque kyste

deux presque contiguës.

Ces ponctuations de la membrane du kyste rapprochent notre

amibe d’A. punctata Dangeard (1910). Mais chez cette dernière

la membrane du kyste mûr qui est beaucoup plus épaisse, prend

très rapidement une teinte brune, ce qui ne s’est pas produit même

dans les cultures enkystées depuis mars 1911, chez notre amibe.

Néanmoins nous la rapportons provisoirement à cette espèce. Ce

que nous pouvons affirmer c’est que l’amibe telle qu’elle se

présente dans les cultures est une espèce très commune à l’état

libre dans les macérations végétales. Nous l’avons en effet trou¬

vée rigoureusement identique à une amibe que M. Delanoë et

l’un de nous avons isolée de plusieurs sources différentes en mai

1910 (1).

Mais ici se pose une autre question: l’amibe que nous avons

cultivée est-elle bien celle que nous avons vue dans les selles

même? Nous avons comme raisons de le croire: l’identité de

forme et de structure à l’état végétatif et aussi ce fait que les

quatre tubes ensemencés ont donné la même amibe. Sans être

plus sérieuses les raisons du doute sont aussi à considérer: nature

différente de l’aliment microbien, échec des tentatives d’inocu¬

lation au chat des amibes de cultures, possibilité d’une contami-

sur l’origine et le mode de formation de la plaque équatoriale, qu’ils consi¬

dèrent comme issue du caryosome. Notre étude actuelle confirme entièrement

la description et l’interprétation que l’un de nous a donnée de la promitose

d’une autre amibe Umax : A. mucicola Chatton, ecto parasite des poissons

(1910 a et b). Von Wasielewsky et Hirschfeld (1910), indépendamment de

nous, sont arrivés sur ce point aux mêmes résultats. Voir aussi Alexeieff

(1911).

(1) Les figures représentant les formes de culture qui accompagnent le

présent mémoire sont tirées de préparations de M. Delanoë et publiées avec

son assentiment.

E. Chatton.

Planche IX

Chatton et Lalung-Bonnaire.

Protistes de l’intestin humain.

Fig. i à 3, x 1800. — Vahlkampfia punctata ? (Dangeard). Formes vé¬

gétatives dans les selles. 3. Individu en voie d’enkystement.

Fig. 4 et 5, x 1800. — Vahlkampfia punctata. Kystes dans une culture.

4, Kyste plein. 5. Kyste vide montrant les ponctuations.

Fig. 6 à 13, x 3600. V ahlkampfia punctata en culture, division nucléaire

promitotique. 6. Condensation de la chromatine périphérique autour du

carvosome. 7. Etirement du noyau. 8. Etranglement du caryosome, con¬

densation de la chromatine périphérique à l’équateur du noyau. 9. Sta¬

de en <( sablier ». 10. Fuseau de séparation des corps polaires, centro-

dermose axiale, plaque équatoriale. 11. Plaque équatoriale scindée. 12. Eti¬

rement du fuseau de séparation. 13. Reconstitution des noyaux fils.

Fig. 14, x 1800. — Lôschia histolytica (Schaudinn) = Lôschia tetragena

(Viereck). Forme végétative dans les selles d’un dysentérique.

Fig. 15 à 17, x 1800. — Blastocystis enterocola Alexeieff dans les selles

17. Division.

— 1 39

nation aérienne des matières ensemencées, ou d’une contamina¬

tion par des kystes des aliments mêmes du malade.

Seuls les deux caractères que nous n’avons pu observer chez,

l’amibe des selles, le mode de la mitose et la structure des kystes

eussent pu nous permettre de nous prononcer sur son identité

avec l’amibe des cultures.

Cette question de savoir si les amibes isolées des fèces sont bien

celles qu’on y voit in situ, a été posée maintes fois ces dernières

années aux auteurs qui ont annoncé avoir obtenu la culture des

Entamibes E. histolytica (vel tetra gêna ) et E. coli.

Il semble que les premiers microbiologistes (Musgrave et

Clegg, 1904 ; Lesage, 1905; Walker, 1908; Noc, 1909) qui ont

cultivé des amibes à partir des matériaux dysentériques n’ont

guère soupçonné qu’ils aient pu isoler d’autres espèces que celles

qu’ils y avaient observées. Ils avaient cependant reconnu que ces

amibes de culture inoculées aux animaux sensibles ne produi¬

saient point chez eux la dysenterie aiguë classique, semblable à

celle qu’ils donnaient si facilement par l’inoculation des maté¬

riaux dysentériques même. Lorsqu’on colora par les moyens ap¬

propriés, les amibes fixées à l’état humide, on reconnut que les

formes de culture avaient une morphologie notablement et cons¬

tamment différente de celle des amibes intestinales.

C’est surtout dans la structure du noyau, que les différences

apparaissaient. Chez les Entamibes. Entamœba histolytica, E.

tetragena (1), E. coli, E. minuta, le noyau est vésieuleux, à mem¬

brane très bien individualisée, renforcée intérieurement d’une cou¬

che de chromatine basophile. Le caryosome est punctiforme, ré¬

duit à son centrale, et l’espace nucléaire n’est traversé que par

de rares trabécules, allant du caryosome à la membrane. Chez les

amibes de culture, toutes du tvpe A. Umax (2), le noyau offrait la

structure très caractéristique que nous avons décrite plus haut :

membrane virtuelle, gros caryosome, chromatine périphérique

très raréfiée, acidophile. Les kystes eux-mêmes différaient consi¬

dérablement. A quatre, ou huit noyaux, chez les Entamibes ils

sont et restent toujours uninucléées chez les Amibes Umax des

cultures.

(1) L’on tend de plus en plus à regarder ces, deux espèces comme identiques.

V. Hartmann (1911), Walker (1911).

(2) Il faut faire quelques réserves sur le type des amibes cultivées par Noc

(1909) et par Liston et Martin (1911), amibes dont la division nucléaire est

plus complexe que la promitose des amibes Umax et rappelle la mésomitose

des Entamibes.

— 140 —

. En présence de ces différences, les microbiologistes se sont de¬

mandé si les caractères et les propriétés qui distinguaient les

amibes des cultures des amibes parasites, n’étaient pas le fait du

transport et du développement sur les milieux artificiels.

Cependant l’on s’apercevait que dans les conditions variées où

l’on pouvait cultiver les espèces libres (Vahlkampf, 1905) et même

certaines espèces capables de commensalisme accidentel dans le

tube digestif des vertébrés à sang froid (A. lacertae, Nàgler,

1910), ces amibes conservaient toujours des caractères remarqua¬

blement fixes, tout particulièrement ceux du noyau.

Cette hypothèse se heurtait à une grave objection :

Noc (1909), Gauducheau (1909), Mathis et Leger (1911), Wal-

ker ( 19 1 1 ), Liston et Martin (1911), ont obtenu des cultures ami¬

biennes à partir du pus de l’abcès au foie des dysentériques. Com¬

ment admettre que des kystes d’amibes, corps inertes aient pu

remonter les voies hépatiques ?

La possibilité, mise en évidence par Wells (1911), d’une con¬

tamination aérienne des matériaux ensemencés est à prendre en

considération. Mais elle incrimine tous les auteurs précités de

fautes de technique.

L’observation que nous apportons ici, d’amibes Umax vivant

et se multipliant dans le contenu intestinal permet, jusqu’à plus

ample informé, d’interprêter d’une manière plus favorable aux

opérateurs, l’obtention de cultures amibiennes à partir de l’abcès

hépatique. On peut, en effet, supposer que ces amibes, mobiles,

suivent de l’intestin au foie la voie ouverte par l’Entamibe perfo¬

rante, voie semée de bactéries dont elles font lefir nourriture. On

sait, d’ailleurs que la plupart des amibes Umax sont capables de

phagocyter les hématies (Gauducheau, 1909 ; Liston et Martin,

191 1 ; William, 191 1).

Il fallut alors envisager les causes d’erreurs. Certains auteurs

(Nàgler, 1909; Walker, 1911) pensèrent à l’existence dans le

tube digestif, à l’état de commensaux accidentels, d’amibes du

type Umax. Mais, comme l’observation directe n’en révélait ja¬

mais, du moins chez les Vertébrés à sang chaud, ils inclinaient

plutôt à admettre que des kystes de ces amibes, répandus par¬

tout dans la nature, pouvaient, ingérés, passer indemnes à tra¬

vers le tube digestif et germer sur les milieux de culture, alors que

s’y détruisaient rapidement les Entamibes.

— I4I —

Ainsi tombe, semble-t-il, le principal argument que l’on pou¬

vait encore opposer aux critiques élevées contre l’identité des ami¬

bes de culture et des amibes parasites; ainsi s’affermit la convic¬

tion que les amibes de culture sont issues de formes Umax qui

n’ont rien de commun avec les Entamibes, mais qui sont capa¬

bles comme elles de végéter dans le milieu intestinal-.

Le contraste qui existe entre ces deux catégories d’amibes, dont

maints auteurs ont été frappés, sur lequel l’un de nous, en

1910 (a), a vivement attiré l’attention, et qui ressort encore d’une

manière particulièrement nette de ce travail, mérite d’être exprimé

dans la nomenclature zoologique. Au terme bâtard « amibes

Umax », nous proposons de substituer le nom générique latin

V ahlkampfia n. gen., que nous dédions à E. Vahlkampf qui, le

premier a fait connaître la mitose caractéristique de ces amibes.

11 serait illusoire de chercher à reconnaître parmi toutes les for¬

mes auxquelles on a appliqué le nom à' Amœba, celle dont Ehren¬

berg, 1830, a fait le type du genre. Ce type paraît être d’ailleurs

parmi les grandes formes, telles qu 'Amœba proteus. Il serait non

moins illusoire de chercher à subdiviser le genre en utilisant pour

les coupures génériques les nombreux noms, que l’on a appliqués

à diverses amibes nues. Ces coupures ne reposent, en effet, que

sur des caractères d’ordre physionomique (forme du corps et des

pseudopodes) absolument instables. Il faut donc faire, du moins

pour ce qui est des amibes inférieures, type Umax, table rase de

l’histoire, pour ne s’en tenir qu’aux données de la cytologie. Il

faut fonder les genres nouveaux sur les caractères tirés de la struc¬

ture du noyau, au repos et en division.

Le nouveau genre V ahlkampfia, comprendra donc les amibes

dont Te noyau, constitué par un gros caryosome, avec ou sans cen-

triole, peu de chromatine périphérique, se divise par promitose.

Elles ont des kystes uninucléés. Ce sont, entre autres: Aviœba

Umax de Vahlkampf, A. pœdophtora Caullery, A. Froschi

Hartmann, A. spinifera Nàgler, A. lacertae Hartmann, A. lacus-

tris Nàgler, A. diplomitolica Beaurepaire Aragao, A. mucicola

Chatton, A. Hartmanni Nàgler, A. punctata Dangeard, la

Strohamôbe de Wasielewsky et Hirschfeld, etc.

La dénomination non latine d’Entamibes, appliquée aux ami¬

bes normalement parasites du tube digestif est d’un usage com¬

mode qui la fera conserver. Mais traduite en nom générique latin,

elle ne peut plus s’appliquer actuellement aux amibes du tube

— 142 —

digestif des Vertébrés. Ce n’est pas, en effet, à ces dernières

qu’elle a été appliquée en premier lieu. C’est Leidy qui a créé

le genre Entamœba pour l’amibe de la Blatte, et ce n’est qu'en

1897 que Casagrandi et Barbagallo l’ont appliquée aux amibes

intestinales des Vertébrés. Or, il résulte du beau travail de Mer¬

cier (1910),- sur l’amibe de la Blatte d’une part, des travaux de

Schaudinn, Viereck, Hartmann, sur les Amibes des Vertébrés,

d’autre part, que l’évolution de la première la sépare complète¬

ment des secondes. Il faut donc faire pour ces dernières un nou¬

veau genre Loschia, dédié à l’auteur qui, en 1875, a nommé

1 ’ Amœba coli. Il comprendra les yimibes du tube digestif des ver¬

tébrés, à noyatî vésiculeux, caryosome réduit, chromatine péri¬

phérique abondante, division mésomitotique. Elles ont des kystes

à S ou 4 noyaux. Ce sont, entre autres : E. coli L’ôsch, E. tetra-

gena Viereck, E. ranarum Grassi, E. mûris Grassi.

On pourra même distinguer subgénériquement les Entamibes

à 4 noyaux (type tetragena), des Entamibes à 8 noyaux (type

coli), sous le nom de V iereckia n. subgen.

(Institut, Pasteur, Laboratoire de M. Mesnil.)

1910 Alexeieff (A.)- — Sur les « Kystes de Trichomonas intestinalis » de

l’intestin des Batraciens (Bull. sc. France-Belgique, XLIV).

19 11 (a) Alexeieff (A.). — Sur la nature des formations dits « Kystes de

Trichomonas intestinalis » ( C . R. Soc. biol., LXXI, p. 296).

19 11 (b) Alexeieff (A.). — Sur la division nucléaire et l’enkystement chez

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0

Recherches sur l’influence de la splénectomie \

totale sur l’évolution de la piroplasmose canine

Par A. CIUCA (Bucarest).

Le rôle physiologique de la rate n’est pas complètement élucidé

malgré le nombre considérable de splénectomies faites chez

l’homme et chez les animaux. On admet généralement aujour¬

d’hui que la rate n’est pas un organe indispensable au fonction¬

nement des organismes normaux, car les animaux supportent très

bien l’extirpation sans modifications ou troubles fonctionnels im¬

portants.

Il n’en est pas de même après les splénectomies faites chez les

animiaux infectés spontanément ou expérimentalement ; dans ces

cas, les résultats obtenus sont très divergents et les expérimenta¬

teurs ne s’accordent pas sur les interprétations : les uns attribuent

les effets observés à l’absence de la rate, les autres tout simple¬

ment au choc opératoire (Melnicow-Roswendecow) (i).

Beaucoup de savants considèrent les organismes dératés comme

ayant une résistance plus ou moins diminuée à l’égard de diver-

(1) Melnikow-Roswendenkow, Zeitsch. fiir Hygiene, 1896, p. 466.

— i44 —

ses infections : septicémie charbonneuse (Roger (i), Bardach (2)) ;

spirillose (Metchnikoff (3) et Soudakewitch (4)); staphylococ¬

cie et streptococcie (Courmont et Duffau (5)) ; tuberculose (Ar-

loing (6)); tétanos, diphtérie et fièvre typhoïde (Mazzei J. (7));

leucocytose (Nicolas J., Froment L. et Demoulin (8)); formation

des hémolysines (Szokalscki (9)) ; leucémie, malaria (Papaioan-

nou (10), Hartmann (ri)) ; trypanosomiase (Bradford et Plim-

mer (12), Sauerbeck (13)).

Pour d’autres savants, l’extirpation de la rate est sans effet en :

septicémie charbonneuse (Kourloff (14), Blumreich et Jaco-

by (15), Martinotti-Barbaci (16), Gueorgiuewscki (17)); spiril-

lcse(TiCKTiNE (18)); infection avec bacille typhique (Blumreich et

Jacoby (15), Gueorgiuewscky (19)); streptococcie (Courmont P.

et Duffau); intoxication pyocyanique, diphtérique et cholérique;

poisons alcaloïdes et minéraux (Nicolas J. et Beau M. (20)); try¬

panosomiase (Laveran et Mesnil (21), Laveran et Thiroux (22),

Massaglia (23)).

(1) Roger. Gaz. hebdomadaire, 1893, p. 146.

(2) Bardach. Annales de l'Inst. Pasteur, novembre 1889, p. 577 et janvier

1891, p. 40.

(3) Metchnikoff. Annal, de l’Instit. Pasteur, 1890 et 1892.

(4) Soudakevitch. Annal, de l’Instit. Pasteur, sept. 1891, p. 545.

(5) Courmont et Duffau. Archives de Méd. Expérim., mai 1898, p. 431.

(6) Arloing Fr. C. R. Soc. de Biologie, LVI, 10 décemb. 1904, pp. 524-

525 ! C. R. Soc. de Biolog., LVIII, 11 février 1905, pp. 261-262.

(7) Mazzei J. Annal. Ig. Sper., t. XVII, f. 3, pp. 279-309.

(8) Nicolas, Froment et Demoulin. Journ. de Physiolog. et Path. génér .,

t. VII, 15 janvier 1905, pp. 69.

(9) Szokalscki (Labor. de path. Gener. Odessa). Medycyna, avril 1908.

(10) Papaioannou. Beitrage für clinischen, chirurg., oct. 1910, pp. 297-330.

(11) Hartmann. Presse Medicale, n° 78, 1911.

(12) Bradford et Plimmer. Quart. Journ. of. micr. Sc., t. XLV, févr. 1902.

(13) Sauerbeck. Zeistchr. f. Hyg., t. LU, 1906.

(14) Kourloff. IVratch, 1888.

(15) Blumreich et Jacoby. Zeitsch. für Hyg., XXIX, décembre 1898, pages

4I9-453-

(16) Martinotti-Barbaci. Centralb. für allgm. Pathologie, 1891, Bd. IX,

n° 2, et Fortschritte der Medicine, 1891. Bd. IX, n° 9 et n.

(17) Gueorgiuewscky. Bolnitsch Gaz. Botkina, 1895, n° 13.

(18) Ticktine. Revue Médicale de Moscou, 1894, t. X, 4.

(19) Gueorgiuewscky. Bolnitsch Gaz. Botkina, 1896, p. 1313-1343.

(20) Nicolas J. et Beau M. C. R. Soc. de Biolog., LII, p. 881, 27 octo¬

bre 1899.

(21) Laveran (A.) et Mesnil (F.). Trypanosomes et trypanosomiases, 1904.

pp. 118.

(22) Laveran (A.) et Thiroux. Annales de l’Inst. Pasteur, t. XXI, 1907,

PP- 593-

(23) Massaglia. C. R. Acad. Sciences, t. CXLV, 1907.

C’est surtout dans les spirilloses et la malaria que les résultats

étaient intéressants à noter, si l’on considère avec Laveran la

rate palustre comme un « refuge » des parasites pendant les pé¬

riodes intermédiaires aux accès. C’est en s’appuyant sur cette

iaee que différents chirurgiens ont préconisé l’extirpation de l’or¬

gane, dans les cas de splénomégalie paludéenne. Les observations

en sont nombreuses, les résultats très variables et les indications

thérapeutiques restent extrêmement incertaines; d’autant plus

qu’on a observé des cas dans lesquels une multiplication active

des parasites dans le sang suivait régulièrement cette extirpation.

Dans un travail récent, deux savants allemands, Gonder et Ro-

denwaldt (i), ont repris l’étude du rôle de la rate dans la mala¬

ria expérimentale des singes et la Babésiose (piroplasmose)

canine.

Ces auteurs ont observé, entre autres, que chez un chien, infecté

longtemps auparavant avec Piroplasma canis, et qui, depuis un

certain temps, ne présentait plus dans son sang de parasites dé¬

celables au microscope, les parasites ont réapparu dans la circula¬

tion et sont restés visibles pendant plusieurs mois.

Considérant l’intérêt pratique qui s’attache à la confirmation

de ce fait et l’importance physiologique des recherches sur le rôle

de la rate dans les infections en général, nous avons entrepris,

sur les conseils de notre maître, M. le Prof. F. Mesnil, toute une

série d’expériences dans ce sens.

Technique. — Le virus employé provenait du Tonkin (virus

Mathis (2) ) ; nous inoculions toujours dans le péritoine des quan¬

tités variant de 10-20 cm1 2 3 de sang frais, non défibriné. Nous dé¬

crirons plus loin l’évolution de la maladie expérimentale.

Nous examinions tous les jours, à peu près à la même heure,

le sang pris à l’oreille de nos inoculés. Les frottis, fixés aux va¬

peurs d’acide osmique, étaient colorés avec la solution de Leish-

man ou celle de Giemsa.

Nous pratiquons la splénectomie de la manière suivante: les

chiens sont anesthésiés par l’atropine-morphine en injection hypo¬

dermique et une demi-heure après on complète la narcose par le

chloroforme.

(1) Gonder et Rodenwaldt (Inst. trop. Hambourg). Experimentelle Unter-

suchungen über Affenmalaria. Centr. fiir Backter I. Orig., t. LIV, 1910,

pp. 236-240.

(2) Mathis C. et Leger M. Recherches de Parasitologie et de Pathologie

humaines et animales au Tonkin, p. 335.

Après l’antisepsie locale, on fait une incision de 8 cm. de lon¬

gueur dans l’hypochondre gauche, à 2 cm. de la ligne médiane.

On trouve facilement la rate hypertrophiée, qu’on tire au dehors

par la plaie; on pince fortement le pédicule splénique, on pratique

une double ligature entre deux pinces et on fait la résection au-

dessus de la ligature. On fait la suture des parois en trois couches.

Pansement aseptique à sec, qu’on enlève le 5e jour après l’opé¬

ration.

Dans ces conditions on arrive facilement à avoir des cicatrisa¬

tions sans aucune complication.

Nos expériences ont porté sur 29 chiens : 15 nous ont servi com¬

me témoins (pour l’étude de l’évolution de la maladie et comme

source de virus). Les 14 autres ont été splénectomisés dans diffé¬

rentes conditions.

Les parasites apparaissent en général de 24 heures à 5 jours

après l’inoculation. Chez un seul de nos chiens nous avons ob¬

servé une incubation de n jours.

Les symptômes observés varient avec l’âge des sujets. Pour les

chiens jeunes (2 semaines à 1 mois), l’évolution est suraiguë et se

termine par la mort. Pendant l’évolution de la maladie, les ani¬

maux ont montré sans exception des globules parasités dans le

sang mais en quantité variable (Chiens nos 1, 2, 5, 11, 15, 16,

17 et 19).

Chez les chiens ayant plus de deux mois (2-6 mois), la maladie

offre une évolution moins aiguë, il y a une tendance accentuée

vers la guérison. Chez les rares chiens qui succombent, les parasi¬

tes sont quelquefois décelables dans le sang jusqu’à la fin. Chez

les autres, on en trouve généralement (à condition de faire des

examens minutieux) pendant 7 à 13 jours (Chiens nos 3, 8, 10,

12 et 23).

Les chiens encore plus âgés (un an et demi à 5 ans) présentent

invariablement une maladie expérimentale à évolution extrême¬

ment bénigne, sans symptômes cliniques et avec des parasites en

infime quantité et décelables au microscope seulement pendant

4 ou 5 jours (Chiens nos 20 et 24).

En général, chez les chiens ayant plus de 2 mois (2 mois à

5 ans), on ne peut plus retrouver de parasites dans le sang 15 jours

après l’inoculation, quoique leur sang soit longtemps encore (au

bout de 4 mois) infectant pour d’autres animaux jeunes.

14/ -

Nous avons groupé les quatorze autres chiens soumis à la splé¬

nectomie en trois catégories :

Catégorie A. — Chiens normaux splénectomisés et, après

cicatrisation complète, infectés (4 chiens).

Chien n° IX (âgé de 3 mois), splénectomisé et, 23 jours après, infecté. —

Vingt-quatre heures après l’inoculation, l’examen du sang est positif et l’in¬

fection se maintient pendant 33 jours (nombreux globules parasités). Les

26 jours suivants, l’examen du sang a été négatif ; après cet intervalle, le

chien a fait une nouvelle poussée parasitaire qui a duré 3 jours avec beau¬

coup de parasites. — 25 jours après, l’examen est de nouveau négatif. — Il

est guéri.

Chien n° XXIX (âgé de 8 mois). Infecté 13 jours après la splénectomie,

pendant qu’il présentait des symptômes de broncho-pneumonie (maladie du

jeune âge). — Déjà avant l’inoculation infectante, il montre une hyperleu¬

cocytose très prononcée — température 40°. — Quarante-huit heures après

l’inoculation, le sang est très richement parasité. — On observe sur les frot¬

tis seulement des formes de division. — Anémie accentuée, l’animal, très

abattu, tousse fréquemment. — Il vit encore 2 jours, succombant avec une

quantité énorme de globules parasités.

A l’autopsie : broncho-pneumonie droite, 150 cm 3 de liquide dans la ca¬

vité thoracique.

Chien n° XXX (âgé de trois ans), infecté 12 jours après la splénectomie. —

Trois jours après l’inoculation infectante, les parasites apparaissent dans le

sang en petite quantité. Ils se maintiennent encore pendant 8 jours. — Ils dis¬

paraissent avec la guérison définitive de l’animal. Vingt jours de suite, l’exa¬

men microscopique est négatif.

Chien n° VI (âgé de 6 ans), infecté 6 jours après la splénectomie ; les pa¬

rasites apparaissent dans le sang après 5 jours, en se maintenant pendant

8 jours ; ensuite pendant 12 jours les parasites disparaissent. Après cet inter¬

valle, l’animal fait une poussée qui dure 7 jours, avec beaucoup de parasites

dans le sang. Les examens du sang sont ensuite de nouveau négatifs pendant

25 jours. — Pas de symptômes cliniques. — Guérison.

Catégorie B. — Chiens infectés et splénectomisés ensuite (sept).

Chien n° XVIII (âgé de 2 mois), opéré trois jours après la disparition des

parasites du sang. — Examiné pendant 27 jours après l’opération, avec ré¬

sultats constamment négatifs. Pas de symptômes cliniques.

Chien n° XIV (âgé de 6 mois), opéré le 3e jour après la disparition des

parasites ; — vingt-quatre heures après la splénectomie, ils réapparaissent

dans le sang et sont visibles pendant 7 jours ; ils disparaissent de nouveau et

pendant 28 jours, l’examen reste négatif. — Aucun symptôme clinique appa¬

rent.

Chien n° XXVI (âgé de 6 mois), opéré le 7e jour après la disparition des

parasites du sang ; pendant 47 jours il présente irrégulièrement des parasi¬

tes dans le sang (après 4-5 jours de rémittence, surviennent des poussées, avec,

un grand nombre de parasites, durant de 24 à 48 heures). Pendant les pério¬

des intermédiaires aux poussées, on observe dans le sang une invasion d’hé¬

maties nucléées, ainsi qu’une hyperleucocytose poly- et mononucléaire. Mê¬

me à l’observation directe, le sang apparaît très décoloré et, dans les frottis, le

nombre des globules blancs est à peu près égal à celui des hématies. — Les

— 1 48 —

préparations ont l’aspect de celles du sang leucémique. — Le chien maigrit

beaucoup et sa température oscille, pendant cette période, entre 37,2 et

37,9. — Après 47 jours la rémission commence et l’animal évolue rapidement

vers la guérison ; les examens du sang redeviennent négatifs pendant 15

jours. Il vit encore.

Chien n° XXV (âgé de 3 mois), splénectomisé 10 jours après la disparition

des parasites du sang. — Immédiatement après les parasites réapparaissent

pour se maintenir en très grand nombre pendant 4 jours. Ils apparaissent

d’une façon irrégulière pendant 42 jours, avec des rémissions qui durent

4 à 5 jours. — Quinze jours de suite l’examen du sang redevient négatif. —

Hyperleucocytose et rares hématies nucléées. — 11 se remet complètement.

Chien n° XXVII (âgé de 18 mois) ; trois jours après l’inoculation, les pa¬

rasites apparaissent dans le sang et s’y maintiennent pendant 4 jours. —

Opéré après 35 jours d’examens négatifs ; 48 heures après l’opération, une

poussée très peu marquée (3-4 globules parasités par frottis et seulement 3

jours de suite). — Puis, pendant 25 jours, l’examen est constamment négatif.

• — On n’observe aucune autre modification.

Chien n° XXII (âgé de 5 mois), opéré 44 jours après la disparition des pa¬

rasites. — L’examen microscopique est pratiqué pendant 39 jours et 2 jours

seulement (les 20e et 21e jours après la splénectomie, l’examen est positif). —

Aucun symptôme clinique apparent. — Il est guéri.

Chien n° XV (âgé de 5 ans), splénectomisé 4 mois après la disparition

des parasites du sang. — Pendant 34 jours les résultats des examens micros¬

copiques sont négatifs. — Après cet intervalle, le sang inoculé à un autre

chien jeune, lui donne une infection suraiguë. — Examiné pendant 29 jours

encore, les résultats négatifs se maintiennent.

Catégorie C. — Animaux splénectomisés à l’acmé de V- évolu¬

tion infectieuse (3 chiens).

Chien n° VII, âgé de 3 mois, opéré le 5e jour après l’inoculation, quand il

avait une grande quantité de parasites dans le sang. — Etat général mau¬

vais : très abattu, muqueuses pâles. — Après l’opération, le nombre des pa¬

rasites augmente de plus en plus. — L/état général mauvais se complique

d’une suppuration de la plaie opératoire et d’une stomatite gangréneuse.

L’animal succombe le 31e jour après l’opération, ayant toujours un grand

nombre des globules parasités dans le sang.

Chien n° XXVIII, âgé de 5 mois. — Les parasites apparaissent dans le

sang 11 jours après l’inoculation infectante. — Pas de symptômes apparents.

— Le 14e jour, on l’opère. — La rate extirpée pèse 17.3 g. (poids, 6 kg.) ; les

frottis ne contiennent pas de globules parasités. — Les parasites se main¬

tiennent constamment dans le sang après l'opération, on observe aussi une

grande invasion de normoblastes et une hyperleucocytose très prononcée.

L animal est très abattu, mais sans reaction fébrile. — On enlève après 5

jours le pansement et on met à nu la plaie opératoire non encore cicatrisée

et infectée secondairement. On maintient l’infection de la plaie cutanée. —

Les symptômes cliniques s’aggravent. — Le chien maigrit et les globules

parasites apparaissent de plus en plus nombreux dans le sang, ainsi qu’une

hyperleucocytose prononcée. — L’animal ne vit plus que 11 jours et les 5 der¬

niers jours, le nombre des globules parasités est considérable ainsi que celui

des globules blancs.

( hien n J XXI, âgé de 3 mois, opéré le 14e jour après l’infection, en pleine

évolution. — Après la splénectomie, 15 jours de suite, il présente sans inter-

X

— 149 —

ruption des parasites dans le sang. — Symptômes cliniques : chien abattu,

anémie progressive, muqueuses extrêmement pales. — Il sucombe 14 jours

après l’opération. — La plaie opératoire était cicatrisée « per primam ».

* • ' j • , , , ; . . ;

Conclusions . — On peut conclure de nos expériences que

l’enlèvement de la rate influe de différentes manières sur l’évo¬

lution de la maladie, suivant la période où elle a été faite:

1) Préalablement (l’infection ultérieure trouvant donc un ani¬

mal dératé et complètement remis du choc opératoire), elle ne

semble pas changer l’évolution habituelle de l’infection. Il faut

mettre à part les complications dont nous, parlerons plus bas.

2) En pleine évolution infectieuse, la splénectomie aggrave in¬

dubitablement les symptômes de la maladie, surtout chez les ani¬

maux jeunes. Cette action se manifeste chez ces derniers, encore

plus quand une suppuration intercurrente ou une autre cause débi¬

litante complique les désordres provoqués par la splénectomie.

3) La réapparition des parasites et l’aggravation des symptô¬

mes sont beaucoup moins apparents chez les animaux opérés du

3e au 12e jour après la disparition dans le sang des derniers

globules parasités.

4) Quand l’fnfection est déjà passée à l’état chronique, avec

tendance vers la guérison, la splénectomie n’entraîne pas, dans

la grande majorité des cas, la réapparition des parasites. Dans

des cas exceptionnels, la réapparition est insignifiante et de très

courte durée.

5) Chez les animaux opérés immédiatement après la dispari¬

tion des parasites et chez ceux opérés en pleine évolution patholo¬

gique, on observe fréquemment une hyperleucocytose immédiate

extrêmement prononcée (on a souvent l’aspect du sang leucémi¬

que) caractérisée par la présence d’hématies nucléées, de polynu¬

cléaires, de mononucléaires, d’éosinophiles et d’autres éléments

de la moelle osseuse; hyperleucocytose qui s’aggrave progressi¬

vement vers la fin de la maladie, jusqu’à la mort des animaux.

D’après toutes nos observations, surtout celles des animaux

infectés après splénectomie, on peut hésiter à accorder à l’absence

de la rate les changements très apparents survenus chez les ani¬

maux, infectés d’abord et splénectomisés ensuite (1). Le choc opé-

(r) Theiler. Beitrag f tir Frage der Immunitat bei der Piroplasmosis des

Hundes, Centrlb. fiir Bakt. Originale , t. XXXVII, nôv. 1904, pp. 401-405.

1 1

ratoire et les infections accidentelles intercurrentes semblent avoir

un rôle beaucoup plus important que l’absence même de la rate.

On peut donc dire, comme conclusion pratique, que la splé¬

nectomie des animaux infectés avec Piro plasma canis n’offre

pas un procédé commode pour la conservation du virus dans les

laboratoires ; d’autant plus que le sang, même chez les animaux

non opérés, quoique sans parasites visibles au microscope, est

toujours infectant 4 à 6 mois (quelquefois 1 an) après la piroplas¬

mose.

(' Travail du laboratoire de M. le Prof. F. Mesnil.)

L’Hygiène à la Côte d Ivoire en 1911

Par F. SOREL.

Les mesures prises à Bassam pour éviter l’introduction et la dis¬

sémination possibles des maladies contagieuses et avant toute

autre de la fièvre jaune, ne sont en somme que la continuation du

plan d’assainissement en cours d’exécution demi i s déjà 18 mois.

i° Lutte contre les moustiques. — Le travail était pour ce cha¬

pitre plus aisé cette année que l’an passé: les équipes de mousti-

quiers, toujours sous la surveillance du sergent Dayriès, tou¬

jours composées des mêmes hommes, maintenant rompus à leur

tâche, accomplissaient mécaniquement et d’une façon presque

parfaite leur œuvre quotidienne en vue de la découverte et de la

destruction des gîtes à larves.

Les Européens, de leur côté, en arrivaient à regarder comme

une chose toute naturelle de grillager leurs citernes et d’éviter les

stagnations d’eau dans l’intérieur de leurs concessions et de leurs

maisons; le service sur ce point s’est fait sans difficultés, métho¬

diquement, sans à coups.

Il semble donc que le résultat de cet effort continu depuis un

an et demi, eût dû être la disparition complète sinon de tous les

moustiques, au moins de tous les Stégomya. 11 n’en est rien. Nous

nous sommes trouvé en face de difficultés d’ailleurs prévues. Les

Stégomya sont certes en quantité infiniment moindre, en nombre

minime même, mais enfin on en rencontre encore. Poussés, en

effet, par l’instinct de la conservation de l’espèce, ces culex ne

trouvant plus clans les maisons d’eau stagnante où pondre leurs

œufs, ont pris pour habitat des endroits où, en général, on les

trouve peu ou pas du tout.

Ils nic'hent dans l’eau qui se collecte à la base du large pétiole

des feuilles de cocotier, à son insertion sur le tronc de l’arbre.

Ce fait, mis en doute, a été expérimentalement démontré. Après

quatre jours de beau temps succédant à deux journées pluvieuses,

toutes les feuilles d’un petit cocotier ont été coupées à petite dis¬

tance de leur insertion et l’arbre ainsi décapité fut recouvert

d’une moustiquaire. Après douze-quatorze jours, il y avait des

moustiques sous le tulle.

Mais ce qui sort plus encore des moeurs des culicidés, c’est

qu’ils vont pondre maintenant dans les herbes d’un terrain inondé

à quelques deux-trois cents mètres de la ville.

Pour les attirer à nouveau, nous avons disposé dans Bassam,

à des endroits connus, des récipients remplis d’eau claire et vidés

chaque semaine; malgré cela, nous n’avons pu encore venir à

bout de faire complètement disparaître ces moustiques.

Il n’a donc pas suffi de faire ici une « police urbaine » pour

anéantir les Stégomyia et partant, le danger de dissémination de

fièvre jaune; il sera nécessaire pour avoir une sécurité complète

d’avoir terminé le comblement de tous les marécages environ¬

nants Bassam. C’est l’œuvre que poursuit en ce moment le plan

de campagne.

2° Comblement des marécages. Grands travaux d’ assainisse¬

ment. — Je mentionnais dans mon rapport de l’an dernier que

deux grandes surfaces marécageuses restaient à combler: une à

l’Est, l’autre à l’Ouest de la ville. Le remblai de la première, qui

a coûté dix mois de travail à 80 hommes, quotidiennement em¬

ployés, est à peu près terminé. Quant à la seconde, le travail en

est simplement commencé. Ce marais Ouest est le plus vaste de

tous. Il avait un diverticule long de 180 mètres environ, large

de ioo à sa partie la plus évasée et de 40 dans sa partie la plus

étroite: ce diverticule est actuellement comblé. Pour hâter le tra¬

vail, j’avais fait couper toute la brousse voisine et déposer les bran¬

chages en lits superposés sur ce marécage profond en certains

points de 1 m. 90 à 2 mètres. Quand la cuvette fut ainsi remplie on

apporta du sable jusqu’à une hauteur de 50-60 cm. au-dessus du

fascinage.

Le service des Travaux publics critiqua assez amèrement cette

manière de faire comme devant donner naissance à des émana¬

tions dangereuses et prédit l’effondrement rapide du remblai, Je

ne sais ce qu’il en adviendra plus tard; mais depuis six mois, le

remblai résiste fort bien. Il appartiendra aux constructeurs qui

auront à bâtir dessus de le consolider, s’il le faut, plus tard. L’hy¬

giéniste n’a, je le crois, qu’à taire disparaître le plus vite possi¬

ble les gîtes à larves.

Mais le comblement de ce diverticule ne représente que le cin¬

quième environ du marécage Ouest. LTn très grand effort reste

donc encore à faire, ce sera l’œuvre de 1912. Au point de vue des

comblements cet effort sera le dernier.

Je donne ci-dessous un schéma de Bassam en 1902 (d’après

M. l’ Ingénieur Michel).

Un coup d’œil jeté sur ce croquis montre tout ce qui, dans ces

dernières années, a été fait à Bassam. Les quadrillages représen¬

tent les marécages comblées. On comprend en regardant ce des¬

sin, pourquoi la fièvre jaune faisait jadis tant de victimes et pour¬

quoi maintenant le fléau épargne la ville.

Segrégation . — Tant que la disparition des Stégomya ne sera

pas totale, la possibilité d’une dissémination de la fièvre jaune res¬

tera toujours menaçante, surtout tant que les groupements indi¬

gènes seront tolérés au milieu de la ville européenne,

Dès l ’an dernier, nous nous -étions préoccupés de la solution dé

ce problèmes De l’autre côté dè la lagune Ouladirte, un vaste' ter¬

rain surélevé et fortement ventilé, avait été déb rôtisse. Notfé

désir était de transporter là les groupements indigènes encerclant

Bassani, c’est-à-dire le village de France et celui d’Inupérié. Mais

la préparation de cette évacuation était longue;, pour atteindre ce

beau plateau, il fallait traverser la lagune et un marécage. Les

pouvoirs publics confièrent à M. le Géomètre Bricourt, la tâche

de construire une route sur le marais.

Commencée en juillet, cette route est terminée aujourd’hui et

depuis trois mois elle est praticable aux piétons.

La chaussée en remblai, large de 4 mètres à sa partie supérieure,

surplombe de 2 mètres environ le fond marécageux. On gazon-

nera les pentes du talus, et des plantations d’eucalyptus vont être

faites incessamment pour consolider les parties latérales de ce

remblai.

De plus, une passerelle en ciment armé de 200 mètres de lon¬

gueur, a été jetée entre les deux rives de la lagune.

Par cette passerelle et cette chaussée, Bassani se trouve main¬

tenant reliée au plateau de Mooussou ; le plan du village indigène

est arrêté; l’ évacuation clés noirs a commencé.

Il est incontestable, que nous ne songeons point à expulser d’un

coup tous les indigènes fixés jadis sur remplacement du village

de France; mais, nous basant sur les arrêtés rendant applicables

aux colonies d’Afrique Occidentale les prescriptions du décret

du 14 avril 1904, relatif à la protection de la santé publique/ nous

— 1 54 —

voulons envoyer sur le plateau de Mooussou, distant de 1.200 mè¬

tres environ de Bassam, tous les indigènes qui, par les conditions

de leur habitat, et la non observance des mesures prescrites pour

faire cesser les maladies épidémiques, seraient un danger pour

la collectivité.

L’annonce que

mesure d’intérêt

tions.

Tl est curieux

les pouvoirs publics allaient sanctionner cette

général, a immédiatement soulevé des protesta-

.rr • •

de voir que certains colons, qui, de leur aveu

même, si une épidémie éclatait, ne demanderaient qu’à prendre

immédiatement contre les indigènes les mesures les plus draco¬

niennes, peut-être même les plus vexatoires, crient aujourd’hui à

l’arbitraire et à la violation du droit des gens, parce que l’on cher¬

che à faire une prophylaxie rationnelle, parce qu’au lieu d’atten¬

dre que la maladie soit là, pour la combattre, on cherche par des

mesures de prévoyance à l’empêcher d’arriver.

On peut, d’ailleurs, se demander si, en protestant si fort au

nom du droit lésé, ces quelques divergents ne couvrent pas sim¬

plement sous la très noble rubrique de défense des collectivités,

la simple défense de leurs intérêts particuliers.

Nous faisons remarquer, d’ailleurs, que parmi les indigènes,

ceux qui voudront construire des maisons, répondant aux con¬

ditions auxquelles doivent satisfaire les constructions habitées

(arrêté du 30 juin 1906) pourront rester à Bassani. Il est évident

que le coût de ces constructions en restreindra fort le nombre, mais

les pouvoirs publics n’ont-ils pas le droit d’imposer des condi¬

tions et des charges? Je crois donc que de cette façon et sans au¬

cune violation du droit des gens, la segrégation des noirs arrivera

à se pratiquer, pour le plus grand bien de la santé publique.

Je donne à la page précédente, un plan de l’ensemble de Bas-

sam actuel, assez différent, comme on le voit, de ce qui existait

l’an dernier. Sur la bande de sable près de la mer, il ne restera

bientôt aue le centre européen ; le village indigène est repoussé

dans la plaine de Mooussou, à 1.200 mètres du groupement blanc.

3° Mesures d’hygiène générale. — Comme mesure d’hygiène

générale à Bassam, on a continué les distributions de quinine à

l’école et on a inauguré depuis quelques temps, les mêmes dis¬

tributions à la prison.

L’index paludéen d’après examen de sang des enfants de

l’école, était de 13,9 %, au lieu de 40 % en 1910.

Bassam a eu cette année l’heureuse chance de ne voir se décla¬

rer aucun cas de fièvre jaune, malgré que les Colonies voisines

de Gold-Coast, de Sierra- Leone, de la Gambie et de la Guinée

portugaise aient eu à subir les ravages de cette maladie.

Bf La vaccine à la Cote d’ivoire. — La plus grande préoccu¬

pation du Directeur du Laboratoire, en dehors des travaux de Bas¬

sani fut la question de l’étude pratique et de la diffusion de la

vaccine dans la Colonie.

Les essais faits en 1910 à Bingerville n’avaient donné que de

médiocres résultats. J’en conclus quë l’on devait renoncer à pro¬

duire du vaccin dans la Basse-Côte-d’Ivoire. D’ailleurs, l’exis¬

tence des centres vaccinogènes dans cette Basse-Côte, qui était

jadis une nécessité, à cause des communications presque impos¬

sibles avec le haut pays, devenait maintenant superflue, puisque

le chemin de fer reliait en 12 heures les régions d’élevage du

Nord, avec le Sud de la Colonie.

Aussi à partir de mars dernier, je renouvelai les expériences

en collaboration avec mon camarade Arlo, à Bouaké, à 350 km

de la côte, dans le Baoulé Nord, les expériences faites en 1910, à

Bingerville, relatives à la production et conservation du vaccin.

Nos expériences nous donnèrent des résultats très satisfaisants.

Aussi, après ces essais (dont les résultats ont été consignés

dans un premier mémoire), nous avons, dans les mois qui suivi¬

rent, cherché à obtenir une production constante, et une quantité

de vaccin suffisante pour les besoins de la colonie, et nous som¬

mes vraiment heureux de résumer par quelques chiffres éloquents,

le bond véritable qu’a fait, durant le cours de cette année, la vac¬

cination à la Côte-d’Ivoire, grâce aux résultats obtenus à Bouaké.

Voici le chiffre des inoculations vaccinales des 5 dernières an¬

nées. (Statistique du Journal officiel de la colonie,, 15 janvier

1912.)

1907 = 57*644 vaccinations.

' 1908 = 55.226 »

1909 = 42.418 »

1910 46.875 ■»

igii = 120.492 vaccinations, avec 67 % de succès.

Aussi, dans' une seconde note, M. le Médecin Principal, Chef

de Service, et moi nous avons exposé en détails, nos expériences

et nos résultats, et avons demandé à M. le Gouverneur d’ou¬

vrir les crédits nécessaires pour qu’un centre vaccinogène, doté

d’un personnel suffisant et avec des locaux répondant aux besoins

de la production, fût construit à Bouaké.

A cette condition, la Côte-d’Ivoire, comme le Sénégal et le

Soudan, produira son vaccin. Ce sera, jè crois, un résultat énorme

pour la colonisation; mais je répète que le fonctionnement sans

à coup ni surprise, ne pourra être obtenu que si- on donne au

Service de santé, le personnel, les locaux et l’outillage nécessaire.

On a opéré, en effet, cette année, à Bohaké,' avec dés îuôyens

de fortune; qui ne suffiraient pas à assurer la production régu¬

lière.

Maladie du sommeil. — Les circonstances nous ont amené à

étudier les mesures de protection de la colonie contre la maladie

du sommeil.

La Côte-d’Ivoire, au moins dans sa partie basse* est encore peu

contaminée; mais elle est menacée par les provenances du Congo

(principalement des troupes noires que l’on fait pour les besoins

du service passer d’une colonie à une autre) et par les provenances

venant du Soudan français.

Relativement aux premières, un arrêté du Gouverneur fixa que

tous les indigènes venant du Congo ne pourraient descendre qu’à

Bassani, et seraient, dans ce port, examinés au laboratoire au su¬

jet d’une trypanosomiase. possible ; si besoin était, on pourrait gar¬

der en observation ici les sujets douteux.

Pour les provenances du Soudan, le danger est toujours mena¬

çant puisqu’il n’y a pas encore dans la haute-côte de poste bacté¬

riologique fonctionnant et permettant de diagnostiquer et d’isoler

dès le début de leur maladie les trypanosomés. Il serait souhaita¬

ble que cette lacune fût rapidement comblée; autrement, la partie

sud de la colonie où foisonnent les glossines, sera vite infectée,

La trypanosomiase humaine d’ailleurs existe déjà dans le nord

de la colonie (cercle de Boudoukou, Koroko, Baoulé nord). Il était

donc nécessaire de chercher l’endroit où installer un village de

ségrégation pour les trypanosomés.

On avait songé à mettre ce village d’isolement aux environs

de Bouaké. En mars dernier, en effet, avec M. le Prof. Wurtz,

venu en mission à la Côte-d’Ivoire pour se rendre compte des

progrès de l’hygiène en Afrique Occidentale, nous avions par¬

couru la route depuis le point terminus du chemin de fer (Dim-

bokro) jusqu’à Bouaké et en ce point comme dans les marigots en¬

vironnants, nous n’avions pu, malgré de patientes recherches, dé¬

couvrir la moindre glossine.

Ce fait avait été signalé dans la relation que nous avions adres¬

sée de notre voyage à M. le Gouverneur de la Colonie.

Nous n’ignorions point toutefois que notre camarade Bouet

avait signalé antérieurement la présence de glossines à Bouaké.

Aussi, quand il s’est agi de fixer définitivement remplacement

du village de ségrégation, je fus envoyé de nouveau à Bouaké, en

décembre dernier, par M. le Chef du Service de Santé.

Or, à ma grande surprise, dans tous les marigots environnant

le poste, j’ai trouvé très facilement et fait rechercher avec suc-

cès des glossînes : un petit indigène, en une demi-heure, en a

capturé plus de 50 dans le lit d’un ruisseau, à 400 mètres du poste.

Les renseignements des autochtones nous ont nppris que les

tsétsés, très nombreuses pendant et immédiatement après la sai¬

son des pluies, diminuent progressivement de nombre pour dis¬

paraître à la saison sèche.

Ce fait concorde .avec les résultats dissemblables des recherches

faites en mars par M. Wurtz et moi, et, en décembre, par moi

seul; et nous admettrons qu’à Bouaké la présence des glossines

est. intermittente.

Ce fait, d’ailleurs connu, a été signalé par Christy (ex. Aus-

'I-EN (1904), Feldmann, 1908, au sud-est du lac Victoria, Zupitza,

1908, au Cameroun, Ensor, 1908, au Bahr-el-Gazal, Gouzien,

Thiroux, Wurtz et Teppaz, 1908, puis par Roubaud (i), au

Congo français, sans qu’aucune explication complètement satis¬

faisante ne soit donnée à ces migrations.

D’après les renseignements fournis par M. le Capitaine Fous-

sat, commandant du Cercle et qui s’intéresse à cette question,

ces diptères, à la saison sèche, disparaîti aient presque complète¬

ment de toute la région du Baoulé nord; s’il y a migration, com¬

me on le suppose, des tsétsés vers des gîtes permanents, il faut

admettre que cette migration se fait pour certains points à une

distance de plus de 100 km., cela me semble difficile.

Quoi qu’il en soit, ces constatations et les renseignements signa¬

lant à certaines époques la présence de glossines dans toute l’éten¬

due de la colonie, montraient la difficulté qui surgissait pour

choisir l’emplacement du futur village d’isolement. Aussi, le point

favorable n’existant pas, avons-nous proposé de le créer: on arrê¬

terait pour emplacement du village un endroit quelconque autour

duquel, on ferait et entretiendrait un débroussement, un vide

complet sur un périmètre de 800 à i .000 mètres. Au centre, au¬

tour du village même, on réserverait des terrains que pourraient

cultiver les malades; dans ce village, distant d’une rivière, l’ali¬

mentation en eau serait assurée par des puits munis de pompes.

Cette création artificielle donnerait, selon nous, une grande sé¬

curité ; de longues observations sont, en effet, nécessaires pour

être certain que tel point choisi et laissé dans son état naturel,

n’a point dans ses environs de gîtes permanents ou temporaires

(1) Voir Roubaud, dans Rapport de la mission d’études de la maladie du

sommeil au Congo français, Paris, 1909.

de glossines, et l’on peut encore fort bien imaginer un endroit

indemne aujourd’hui, et qui l’année suivante serait infecté; les

dispositifs pris pour notre village permettront son installation

immédiate sans longues études préalables et le mettront à coup

sûr à l’abri d’éclosion de glossines.

Ces vues ont été acceptées par M. le Chef de Service de

Santé et le village sera placé dans le nord de la colonie dans le

Cercle de Koroko, près cl’une formation sanitaire.

Au point de vue hygiène générale, le laboratoire a pu encore,

en janvier dernier, donner des instructions relatives à la lutte con¬

tre une épidémie de péri-pneumonie qui sévissait dans le Cercle

de Mankono.

J’ai conseillé l’inoculation des animaux indemnes, suivant la

méthode Willemsienne. Je n’ai eu dans la suite aucun document

au sujet de l’extension ou diminution de la maladie et je ne sais si

les inoculations ont été pratiquées.

Tel est le résumé de ce qu’a fait en 1911, au point de vue de

la protection de la santé publique, le Laboratoire d’hvgiène de la

Côte-d’Ivoire.

— i6o —

Ouvrages reçus

PERIODIQUES.

Arc hiv fur Schiffs und Tropcnhygiene, t, XVI, nos z- 3 et 4.

Arc hiv 0 du Sociedade de mcdicina et cirurgia de Sâo Pàulo,

t. 1 1, n 08 10 et 11.

Bulletin de la Société médicale de Vile u.\ t, 3e série, n° 25.

Geneeskundig tijdschrift voor Nederla ■» ùh-Indië, t. 5 1 > n° 6.

Journal of the royal army medical corps, t. XVIII, nos 1 et 2.

Journal of Tropical medicine and Hygiène, t. XV, n08 2, 3 et 4.

Lepra, t. XII, n6 2.

Revista de Veterinaria e Zootechnia, t. I, n° 3. -'!i ■ 1

Sleeping sickness bulletin, n° 33, 34 et table de 1911.

Transactions of the Society of tropical medicine and Hygiène,

t. V, nos 3 et 4.

VOLUMES ET BROCHURES.

Andrew Balfour. Fourth report of the Welcome tropical rescarch

laboratoires . Khartoum. Vol. B. General Science.

A. Balfour et Archibald. Second review of sonie of the recent

advences in tropical medicine, hygiene and tropical

veterinary science.

Claus .Schilling. Sept publications sur des sujets divers.

Le Gérant : P. MASSON.

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SOMMAIRE DU NUMÉRO 3

Séance du 13 mars 1912

CORRESPONDANCE

M.-G.-W. Sturgess. — Le surra existe à Ceylan .

Présentation

J. Legendre. — Affiche pour la lutte antipaludique en Indochine . . .

PAGES

161

162

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II

Pages

Elections . . . * . » . . . . 162

Allocution du Président . 163

Décès de Armauer Hansen . 164

COMMUNICATIONS

J. Cardamatis. — Quelques remarques sur l’infection des oiseaux par

YHalteridium de Danilewsky . . . 17 1

E. Chatton. — Entamibe ( Lœschia sinici, n. sp.) et myxomycète (Die-

tyostelium mucoroid.es Brefeld) d’un singe . 180

I.. f'oLLiN. — L’ankylostomiase en Nouvelle-Calédonie . 192

A. Conor. — Action de la lumière et des hypochlorites sur le vibrion

cholérique . 167

S. -T. Darling. — Réduction of virulence in a strain of T. hippicum

selected from a guinea pig, avec résumé français . 184

C. França. — Contribution à l’étude des Leucocyto^oon des oiseaux du

Portugal . 173

Edw. Hindle. — Attempts to transmit Fond pest by Argas persicus,

avec résumé français . 165

A. Laveran et L. Nattan-Larrier. — Contribution à l’étude de la

espundia . . . 176

L. Nattan-Larrier et J. Ringenbach. — Sur un cas de maladie du

sommeil . 1 .... 187

F. Noc et L. Stévenel. — Masque léonin d’origine syphilitique . . . 170

W.-L. Yakimoff et Nina Kohl-Yakimoff. — Sur la question des Ixodi-

dés de Russie . 194

Voir la suite du sommaire page VII

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IV

Cinquième année

1912 -

N° 3

"BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 13 MARS 1912.

Présidence de M. Laveran

Correspondance

MM. Bauche et Swellengrrel, nommés membres correspon¬

dants à la séance de décembre, adressent des remerciements à la

Société.

*

* *

M. Mesnil. — Je crois intéressant de communiquer à la Société

que la présence du Surra, sévissant sur les Equidés et les Bovi¬

dés, vient d’être constatée dans l’île de Ceylan, par le vétérinaire

du gouvernement, M. G. W. Sturgess. Le premier cas a été

constaté chez un cheval le u décembre 1911. La maladie a, selon

toute probabilité, été importée de l’Inde; de 17 à 20.000 bœufs

sont importés de l’Inde à Ceylan, par an.

La maladie des bovidés (taureaux de travail) présente un carac¬

tère grave: température, 40° et au-dessus; anémie profonde;

amaigrissement; parésie du train postérieur; l’animal, à la fin

de la maladie, ne peut plus se lever et succombe en 3 semaines

ou un mois. Mais il y a des guérisons.

La maladie paraît transmise par les Stomoxes, qui existent en

grand nombre, dans les localités où elle sévit.

12

D’énergiques mesures de police sanitaire ont été prises, consis¬

tant surtout dans l’abatage immédiat des animaux reconnus in¬

fectés, dans la destruction des gîtes à stomoxes, dans la protec¬

tion mécanique des bestiaux contre les piqûres de ces insectes.

Il faut espérer que les autorités de Ceylan viendront ainsi faci¬

lement à bout de l’épizootie naissante.

Présentations

M. Marchoux. — Au nom du Service de Santé de l’Indochine,

je dépose sur le bureau de la Société une affiche rédigée par

M. Jean Legendre, pour lutter contre le paludisme. Nous ne pou¬

vons que nous féliciter de voir entreprendre dans nos colonies

une prophylaxie sérieuse du paludisme et M. Legendre, qui s’est

attaché à cette oeuvre au Tonkin, mérite d’être grandement encou¬

ragé.

Elections

M. Vincent est élu membre du Conseil à l’unanimité des

20 votants.

M. Chatton a été élu membre titulaire à l’unanimité des 20 vo¬

tants.

1 63 -

Allocution du Président

Le Président. — Mes chers Collègues, il y a quatre: ans, lors¬

que je collaborais à la rédaction de nos Statuts, j’ai insisté pour

qu’on insérât cette clause :« le président n’est pas immédiatement

rééligible ». J’estimais, en effet, et je n’ai pas changé d’avis à cet

égard, qu’un même président ne devait pas s’éterniser dans le Bu¬

reau d’une Société. Au mois de janvier dernier, je me croyais à

l’abri d'une réélection ; il ne me paraissait pas douteux que nos Sta¬

tuts devaient être obéis et. déjà l’élection du nouveau président était

à l’ordre du jour, quand une proposition signée par un grand nom¬

bre de nos Collègues, a changé la face des choses. L’élection du

président a été différée et, élans la séance de février, la Société

a voté une addition aux Statuts qui me proroge dans mes fonc¬

tions de président jusqu’à la fin de 1915.

Je vous remercie bien sincèrement du très grand honneur que

vous m’avez fait en me prorogeant dans mes fonctions et en insé¬

rant dans nos Statuts que cette prorogation était un hommage

aux services que j’ai rendus à la Société de Pathologie exotique.

Si, lorsqu’on m’a demandé d’accepter de nouveau la présidence

pour une période de quatre années, on m’avait dit seulement qu’il

s’agissait d’un hommage aux services rendus, j’aurais certaine¬

ment refusé, on m’a dit, en outre* que je pouvais rendre encore

des services à notre Société; c’est là l’argument qui m’a décidé à

accepter.

Vous pouvez être assurés, mes chers Collègues, que je ferai tous

mes efforts pour justifier votre confiance en travaillant, de concert

avec vous, à accroître encore le bon renom scientifique et la pros¬

périté de notre .Société qui, d’ailleurs, comme je vous le disais

au mois de janvier dernier, a traversé heureusement les années

d’épreuve.

/

Décès d’Armauer Hansen

Le Président. — Mes chers Collègues, j’ai le grand regret

d’avoir à vous annoncer la mort d’un des membres honoraires de

notre Société. M. le Dr G. ârmauer Hansen, chef du service de

la lèpre à Bergen (Norvège), est mort subitement à Florœ, près de

Bergen, le 12 février dernier.

Hansen était né à Bergen, en 1^41 ; ses premiers travaux sur la

lèpre remontent à 1868; à cette époque la lèpre avait pris en Nor¬

vège une grande extension. Hansen étudia d’abord cette redou¬

table maladie au point de vue épidémiologique, puis il entreprit

des recherches sur son anatomie pathologique et, en 1873, il dé¬

couvrit le bacille qui porte son nom et qui est l’agent de la lèpre.

Dès lors, il soutint que la lèpre était une maladie contagieuse et

il fut l’inspirateur des lois qui organisèrent, en Norvège, la lutte

contre la lèpre en, prescrivant la déclaration obligatoire de la mala¬

die, l'isolement des lépreux, la désinfection des locaux et de tous

les vêtements ou objets de literie contaminés.

Grâce aux mesures prises, le nombre des lépreux de Norvège

qui, en 1869, atteignait 2.600, tomba, en 1900, au-dessous de 600;

en 1907, il n’était plus que de 450 et il s’agissait, dans la plupart

des cas, de lépreux anciens.

Ièn 1909, Hansen a pris une part très active aux travaux de la

Conférence de la lèpre, tenue à Bergen ; dans un article fait en

collaboration avec le Dr Lie, il a retracé l’histoire très intéressante

de la lèpre en Norvège, histoire dans laquelle il a joué un rôle si

important, si glorieux.

La mort de Hansen est une grande perte pour la science ; au

nom de la Société de pathologie exotique j’adresse des condoléan¬

ces bien sincères à la famille de notre illustre et très regretté Col¬

lègue.

— 1 65 —

COMMUNICATIONS

Attempts t o transmit « Fowl P est »

by Argas persictjs

By Edward HINDLE.

At the suggestion of Prof. Marchoux the following experi-

ments were undertaken in order to détermine whether « Fowl

Pest » (la peste aviaire) cou ld be transmitted by the bite of Argas

persicus, and also apart from this, to see whether the virus could

pass through the wall of the alimentary canal and appear in the

cœlomic f lu id of the tick. The results hâve been sufficiently defi-

nite to show that although Argas is unable to transmit « Fowl

Pest » yet the virus of the disease remains alive in the gut of the

tick for a period of about nine days. The virus, however, is not

able to traverse the wall of the gut and therefore neither the cœlo¬

mic fluid nor any other part of the tick, except the contents of the

alimentary canal, become infected.

The experiments were as follows : Experiment A. Twelve adult

Argas persicus were allowed to feed on a fowl infected with Fowl

Pest three hours before the bird died and consequently when its

blood vas highly infective. The ticks were maintained at a uni-

form température of 28° Cent. Three days later the cœlomic fluid

from eight of these ticks was inoculated into a fowl. This bird was

keep under examination for te 11 days but never showed any symp-

toms of the disease.

At the sarne time the contents of tire alimentary canal of one of

these ticks was inoculated into another fowl which died forty-eight

hours later with ail the symptoms of Fowl Pest.

After the interval of fourteen days since their feed on an infec-

teü bird, the contents of the guts of five ticks were inoculated

into a fowl. The latter never shewed any infection.

The remaining six Argas were fed on a healthy fowl. Although

the latter subsequently developed an infection with Spirochœte

gallinarum it never showed any symptoms of Fowl Pest.

Experiment B. On Jan. igth twenty adult Argas persicus were

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fed on an infected bird shortly before it died from infection with

Fowl Pest. The tirne which elapsed between the inoculation of

this fowl and its death from the disease was only about forty

hours.

These ticks were maintained at a température of about 220 Cent. :

at certain intervals they were inoculated into fowls as shown

below.

Jan. içth. The coxal fluid of these ticks, collected immediately

after they had finished feeding, together with the cœlomic fluid

of one of them, were injected into a fowl.

The resuit was négative.

Jan. 2oth. The cœlomic fluid of one of the ticks was inoculated

into one fowl and the contents of its alimentary canal into another.

The first fowl remained healthy, whilst the second died from the

disease forty hours îater.

Jan. 22nd. The cœlomic fluid and contents of the alimentary

canal of one of the ticks were each inoculated into a fowl.

The bird inoculated with the contents of the alimentary canal

died fifty-four hours Iater, whereas the other remained uninfec-

ted.

Jan. 2Ôth. The cœlomic fluid and gut contents of one of these

ticks were inoculated respectively into two fowls ; whereas the bird

inoculated with the former remained négative, the other died of

Fowl pest sixty hours later.

Jan. 28th. The cœlomic fluid and gut contents of one of the

above ticks were injected respectively into two fowls. The first

remained négative, whereas that inoculated with the contents of

the gut died about sixty hours later.

Feb. jrd. The cœlomic fluid and gut contents of three of the

above ticks were inoculated respectively into two fowls.

Botli of them remained uninfected (1).

Feb. ioth. The remaining ten Argas were fed upon a healthy

fowl. The latter never showed any infection with Fowl Pest.

In the above described experiments it will be noticed that the

virus was still alive nine days after being taken into the gut of

the tick ; but there is a slight diminution in its virulence, as the

fowl inoculated with the original strain died after forty hours,

whereas after the virus had been preserved in the tick from seven

(1) Fowl injpctpcl with eut contents, after 4 weeks interval, on March i8th,

was inoculated with fresh virus. About 40 hours later, it died from fowl

pest.

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to nine days the duration of the disease was increased to about

sixty hours.

In both cases the virus had lost its infectivity at the end of four-

teen days and in no case did the cœlomic fluid become infected

The feeding experiments also gave négative results and therefore

it is extremely improbable that Argas persicus is able to transmît

this disease.

The fact that the virus mav remain alive in the gut of the tick

for a period of seven to nine days is of no more significance than

the fact that spirochætes will live sonie time in the gut of leeches

and other blood sucking invertebrates, although the latte r are