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UNITED STATES

DEPARTMENT OF AGRICULTURE

LIBRARY

BOOK NUMBER

144075

448 . 9

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1913

BULLETIN

de la Société

DE

Pathologie Exotique

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BULLETIN

de la Société

DE

Pathologie Exotique

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de la Société****^

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Pathologie Exotique

SIEGE DE LA SOCIETE : INSTITUT PASTEUR, PARIS

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SOMMAIRE DU NUMÉRO i

Séance du 8 janvier 1913

PAGES

Liste des membres . i à xi

CORRESPONDANCE

Lettres du Ministre des Affaires étrangères et du résident général au

Maroc sur les progrès de l’alcoolisme au Maroc . i

Voir la suite du sommaire page V de la couverture

LES ETABLISSEMENTS

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Les auteurs sont priés d’indiquer sur leurs manuscrits le nombre

de tirés à part qu’ils désirent recevoir. Ceux qui habitent hors de

France, sont priés d’envoyer, avec leurs communications, le prix du

tirage à part. Les clichés de figures à insérer dans le texte sont à la

charge des auteurs.

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ture des médicaments en usage dans les établissements hospi¬

taliers des Colonies Françaises.

/

}

mm

ÉLECTION .... »

Allocution du Président

'•«L

»

3

COMMUNICATIONS

R. Bëaujean. — Note sur le venin de Bitis arietans ou Vipère heurtante. 50

G. Bourret et N. Bourragué. — La diffusion de la tuberculose à

St-Louis (Sénégal) . .11

Brau et L. Bruyant. — Quelques notes sur les helminthes du porc en

Cochinchine . 41

V. Brochard. — Dix cas d’administration du 606 par la voie buccale . 20

A. Laveran. — Au sujet de l’historique du kala-azar méditerranéen. . 23

J. Legendre. — Destruction des culicides à l’aide du filet . 43

R. Mouchet et A. Dubois. — Le traitement du pian et de la syphilis

par le salvarsan dans la pratique indigène . 14

L. Nattan-Larrier. — Contribution à l’étude de l’action de la bile sur

les trypanosomes . 24

U. Paranhos. — Considérations sur le mai d'engasgo . 47

J. Ringenbach. — Contribution à l’étude de la distribution de la maladie

du sommeil en Afrique équatoriale française ........ 34

E. Roubaud. — Relations bio- géographiques des glossines et des trypa¬

nosomes . 28

Th. Zammit. — Vibrions cholériques isolés de l’eau de mer . 9

Voir la suite du sommaire page XII de la couverture

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Art. 19. — Les communications ne doivent pas durer plus de quinze

minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas

dépasser chacune plus de cinq minutes.

Art. 2 3. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires

qui ont été présentés en séance publique.

.

Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires

généraux aussitôt apres la communication faite.

Art. 25. — Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne

doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société

(y compris les membres correspondants), 4 pages d’impression ; 20 pour

les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;

Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de

a Société, soit en entier, soit par fraction, autant que possible dans le

volume de l’année. '

Art. 26. — Les observations faites en séance par les membres de la

Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne

devront pas dépasser 2 pages d’impression.

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RÉCOMPENSES

r Exposition Internationale d’Hygiène . PARIS 1904.

MÉDAILLES D’OR ) Exposition d’Agriculture Coloniale . . PARIS 1905.

( Exposition Universelle . - . . . MILAN 1906.

MÉDAILLE D’ARGENT : Exposition Universelle . . LIEGE 1905.

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P. Noël Bernard et J. Bauche. — Conditions de propagation de la

filariose sous cutanée du chien. Stegomyia fasciata hôte intermé¬

diaire de Dirojilciria repens . 89

R. Moucüet. — La tuberculose à Léopoldville (Congo belge) . . * . 55

F. Ouzilleau. — Les filaires humaines de la région du Mbomou j

(A. E. F.). Pathogénie de Péléphantiasis de cette région. Rôle de

la Filaria volvulus . 80

M. Paucot — Action de l’atoxyl et du salvarsan sur la fièvre récurrente. 68

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1

Liste des Membres

« «

de la Société de Pathologie exotique

au 1 “ janvier 1913

ABREVIATIONS.

MAS Membre de l’Académie des Sciences.

MAM Membre de l'Académie de Médecine.

M F Membre fondateur de la Société.

A T Armée de terre.

M Marine.

T C Troupes coloniales.

COMPOSITION DU BUREAU

Président . •. . . . MM. A. Laveran.

Vice-Présidents . Ch. Grall et E. Jeanselme.

Secrétaires généraux.. . E. Marchoux et F. Mesnil.

Trésorier-archiviste... P* Yvon.

»

Secrétaires des séances. E. Brumpt et C. Levaditi.

Membres du Conseil . . MM. Bertrand, Chantemesse, Le Dente,

Vincent.

■Commission de Con¬

trôle . MM. Dyé, L. Martin et Prévôt.

1

«

1

â

MEMBRES HONORAIRES

MM.

E. L. Bouvier, MAS, Prof1' Muséum, 55, rue de Buflfon, Paris, Ve,

MF.

Général SirD. Bruce, Royal army medical College, Grosvenor Road,

Londres, S. W, en mission au Nyassaland.

W. T. Councilman, Prof1 Université de Cambridge, Etats-Unis.

B. Danilewsky, Profr Fac. Médecine, Charkow, Russie.

P. Ehrlich, Directeur Institut de Thérapie expérimentale, Francfort-

sur-le-Mein.

C. Finlay, Directeur Santé publique, La Havane.

B. Grassi, Profr Anatomie comparée, Université Rome, 91, via

Agostini Depretis.

L. Guignard, M A S, M A M, Directeur bon., Prof1 Ecole de Pharma¬

cie, 6, rue du Val-de-Gràce, Paris, Ve.

Kitasato, Directeur Inst, pour les maladies infectieuses, Tokio,

Japon.

Le Myre de Vilers, ancien Président de la Société de Géographie,

Président de la Sous-Commission française de la Maladie du Som¬

meil, 28, rue de Surène, Paris, VIIIe.

Sir Patrick M anson, 5o, Welbeck Street, Cavendish Square, Lon¬

dres, W.

E. Metchnikoff, Sous-Directeur de l’Institut Pasteur, MF.

E. Perrier, MAS, MAM, Directeur du Muséum, 57, rue Cuvier,

Paris, Ve, MF.

E. Perroncito, Prof1 Université de Turin.

A. Railliet, MAM, Profr Ecole vétérinaire d’Alfort.

Sir Ronald Ross, Prof1 Université de Liverpool, 18, Cavendish Square,

Londres, W.

E. Roux, MAS, MAM, Directeur de l’Institut Pasteur, MF.

Th. Smith, Prof1' Université de Cambridge, Etats-Unis.

Vallin, MAM, 17, avenue Bosquet, Paris, MF.

A. Yersin, Médecin principal 2e Cl. T C, Directeur des Instituts Pas¬

teur d’Indochine, à Nha-Trang, Annam.

MEMBRES TITULAIRES-HONORAIRES

MM.

L. Bertrand, Médecin général de ire Cl. M, 19, rue Steffen, Asnières,

MF.

A. Billet, Médecin principal ire Cl. A T, Directeur Service de Santé,

Oran, MF.

R. Blanchard, MAM, Prof»- Parasitologie Fac. de Médecine, 226,

boulevard Saint-Germain, Paris, VIe.

A. Chantemesse, MAM, Profr Hygiène Fac. de Médecine, 3o, rue

Boissy-d’Anglas, Paris, VIIIe, MF.

III —

Couteaud, Médecin général 2e Cl. M, Directeur Service de Santé

Cherbourg, M F.

Delrieu, Médecin inspecteur T C, à Paris, MF.

Ch. Grall, Inspecteur général Service de Santé T C, Ministère des

Colonies, M F.

Jeanselme, Agrégé Fac. Médecine, Médecin des Hôpitaux, 5, quai

Malaquais, Paris, M F.

A. Laveran, MAS, MAM, Profr Institut Pasteur, 25, rue du Mont¬

parnasse, Paris, VIe, M F.

A. Le Dentu, MAM, anc. Profr Fac. Médecine, 3 1 , rue de Lisbonne,

Paris, M F.

Lemoine, Médecin inspecteur A T, Directeur Service Santé ier Corps

Lille, MF.

Moty, anc. Médecin principal ire Cl. A T, Agrégé libre du Val-de-

Grâce, 65, route d’Octeville, Sainte-Adresse, Seine-Inférieure.

Nimier, Médecin Inspecteur A T, Directeur Service Santé 14e Corps,

Lyon, MF.

J. E. J. Schneider, Médecin inspecteur A T, Directeur Service Santé

20e Corps, Nancy.

H. Vallée, Directeur Ecole vétérinaire d’Alfort, M F.

H. V incent, MAM, Médecin principal ire Cl. A T, Chef du Labora¬

toire de vaccination antityphique au Val de-Gràce, 77, boulevard

du Montparnasse, Paris, VIe, MF.

P. Yvon, MAM, 26, avenue de l’Observatoire, Paris, MF.

MEMBRES TITULAIRES

MM.

*

Achalme, Directeur labor. colon. Muséum, 55, rue de Buffon, Paris,

Ve, MF.

A. Borrel, Prof1 Institut Pasteur, Paris, XVe, M F.

E. Brumpt, Agrégé Fac. Médecine, 1 5, rue de l’Ecole-de-Médecine,

Paris, VIe (1 2 février igo8) (1).

E. Chatton, Institut Pasteur, 96, rue Falguière, Paris, XV'! ( i3 mars

1912).

H. Darré. Médecin assistant Hôpital Pasteur (8 décembre igog).

Ch. Dassonville, Vétérinaire en ier, au 32e d’Artillerie, Orléans

(8 avril igo8).

Ch. Dopter, Médecin major ire Cl. A T, Prof* Val-de-Grâce, M F.

E. Dujardin-Beaumetz, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, AI F.

L. Dyé, Médecin colonial Université Paris, 123, avenue de Wagram,

Paris (8 avril igo8).

Granjux, Rédacteur en chef du Caducée , 18, rue Bonaparte, Paris,

VIe, MF.

F. Heim, Agrégé Fac. Médecine, Secrétaire perpétuel Ass. Agronomie

coloniale, 34, rue Hamelin, Paris, XVIe, MF.

(1) Date de l’élection à la Société.

— IV —

A. Lesage, Médecin des Hôpitaux, 226, boulevard Saint-Germain,

Paris, M F.

M. Letulle, MAM, Prof1 Fac. de Médecine, Médecin des Hôpitaux,

7, rue de Madgebourg, Paris {g février igio).

C. Levaditi, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Paris, XVe [8 juil¬

let igo8).

Lucet, MÂM, Assistant au Muséum, 2, rue des Arènes, Paris, VIe

(72 février igo8).

E. Marchoux, anc. Médecin principal T C, Chef Service Institut

Pasteur, 96, rue Falguière, Paris, XVe, M F.

L. Martin, Médecin-Directeur Hôpital de l’Institut Pasteur, 2o5, rue

de Vaugirard, Paris XVe, M F.

F. Mesnil, Prof1' Institut Pasteur, 96, rue Falguière, Paris, XVe,

MF.

V. Morax, Ophtalmologiste des Hôpitaux, 28, boulevard Raspail,

Paris, VIL (12 février 19 °§'r .

L. Nattan-Larrier, anc. Chef de laboratoire Fac. Médecine, 60, rue

de Courcelles, Paris (72 février igo8).

A. Pettit, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, 26, rue Dutot, Paris,

XVe (g juin 7 909).

Mme M. Phisalix, Chef-adjoint Travaux de Pathologie Labor. colo¬

nial Muséum, 62, Bd St-Germain, Paris, Ve {8 février igi 7).

E. Pinoy, Assistant Institut Pasteur, Paris, XVe, M F.

H. Pottevin, Directeur-adjoint Office international d’Hyg. publique,

11, rue Valentin-Haüy, Paris (9 décembre igo8).

A. Prévôt, Chet service adjoint Institut Pasteur, Garches (Seine-et-

Oise) (72 février igo8).

J. Rouget, Médecin princ. 2e Cl. A T, Prof1 Val-de-Grâce, 6, rue du

Val-de-Grâce, Paris, Ve (7 2 février igo8).

Simonin, Médecin-principal 2cC1.AT, Prof' Val-de-Cràce, rue Saint-

Jacques, Paris, Ve, M F.

Surcouf, Chef des Travaux de Zoologie Labor. colonial Muséum, 55,

rue de Buffon, Paris, Ve (1 2 février igo8).

M. Weinberg, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Paris, XVe

(cV avril 1 g 08).

R. Wurtz, M A M, Agrégé Fac. Médecine, Médecin des Hôpitaux,

16, rue Bonaparte, Paris, VIe (8 juillet igo8).

MEMBRES ASSOCIÉS

a) Français.

MM.

Th. Barrois, Prof1 Parasitologie Fac. Médecine, Lille.

F. Borel, Médecin sanitaire maritime, Chef de la circonscription du

Havre, M F.

J. Brault, Profr Maladies des pays chauds, Fac. de Médecine, Univer¬

sité Alger.

A. Calmette, anc. Médecin inspecteur T C, Directeur de l’Institut

Pasteur Lille, MF.

— V —

Clarac, Médecin inspecteur T C, Directeur Service de Santé de l’In¬

dochine, à Hanoï (Tonkin), MF. •

De Brun, Prof. Fac. Médecine, Beyrouth.

Ducloux, Chef du Service de l’Elevage, Tunis.

J. Dupuy, i 88 , Bd Voltaire, Paris, XIe, M F.

A. Le Dantec, ancien Médecin M, Profr Pathol, exotique, Fac.

Médecine, Bordeaux, MF.

Ch. Nicolle, Directeur Institut Pasteur, Tunis.

J. B. Piot, Directeur Service vétérinaire des domaines de l’Etat, Le

Caire.

E. Primet, Médecin inspecteur T C, au Ministère des Colonies, MF .

P. Remlinger, Médecin-major A T (h. c.), Directeur Institut Pasteur

de Tanger.

Edm. Sergent, Directeur Institut Pasteur d’Algérie, Mustapha-

Alger, M F.

Et. Sergent, de l’Institut Pasteur de Paris, Médecin de colonisation

(h. c.), chargé de mission en Algérie, 4, rue Michelet, Alger-Mus¬

tapha.

P. L. Simond, Médecin principal ire Cl. T C (h. c.), Directeur Insti¬

tut impérial de Bactériologie Constantinople, 21, rue Mézarlik, au

Taxim.

H. S oulié, Profr Faculté de Médecine, Université Alger.

A. Thiroux, Médecin-principal 2e Cl. T C, Directeur Laboratoire

Bactériologie à St-Louis (Sénégal), M F.

Vaillard, MAM, Médecin inspecteur général A T, 2, rue Pierre-

Curie, Paris, Ve, M F.

J. J. Vassal, Médecin-major ire Cl. T C, Haïphong, Tonkin.

b) Etrangers.

MM.

A. Agramonte, Profr Bactériologie Université La Havane, Cuba.

A. Bettencourt, Directeur Inst, bactériol. Camara Pestana, Lis¬

bonne.

Van Campenhout, anc. Directeur, Prof1' Ecole de Médecine tropi¬

cale, 4D, rue Marie-Thérèse, Bruxelles.

A. Castellani, Directeur Institut bactériologique et Clinique maladies

tropicales, Colombo, Ceylan.

O. Cruz, Directeur Institut de Manguinhos, Rio-de-Janeiro.

Ch. Firket, Profr Fac. Médecine, 8, rue Sainte-Véronique, Liège.

C. Golgi, Profr Université, Pavie.

Gorgas, Directeur Service de Santé, Ancon, Panama.

S. Kartulis, Hôpital gouvernement égyptien, Alexandrie, Egypte.

A. Kopke, Profr Ecole de Médecine tropicale, Lisbonne.

Sir William B. Leishman, Profr Royal Army Medical College, Gros-

venor Road, Londres, S. W.

A. Looss, Profr Ecole de Médecine, Le Caire.

Nocht, Directeur Institut fiir Schiffs u. Tropenkrankheiten, Ham¬

bourg.

— VI —

F. G. Novy, Prof1 Université du Michigan, Ann Arbor, Mich., Etats-

Unis.

G. H. F. Nuttall, Prof1' Université Cambridge, Longfield, Madin-

gley Road, Cambridge, Angleterre.

A. Salimbeni, Chef Service adjoint Institut Pasteur, Paris, MF.

Shiga, Profr Institut pour les mal. infect., Tokio, Japon.

A. Theiler, Chef du service vétérin. scientif., Pretoria. Transvaal.

J L. Todd, Profr Parasitologie Université Mc Gill, Macdonald Col¬

lege, Sainte-Anne-de-Bellevue, P. Q., Canada.

H. Ziemann, Médecin principal de la marine allemande, Duala,

Cameroun.

MEMBRES CORRESPONDANTS

a) Français.

MM.

Allain, Médecin-principal 2e Cl. T C, Hôpital mixte, Hyères, Var.

L. d’Anfreville, médecin de l’Hygiène à Saint-Louis, Sénégal.

P. Aubert. Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur de l’Institut Pasteur

de Brazzaville, Congo français, en congé, 2, place Bellecroix, Nîmes.

A. Auché, Pharmacien ire Cl. M, Laboratoire central de la Marine,

quai de B i 1 1 y , Paris.

Audiau, Médecin-major A T, 47e de ligne, St-Malo.

A. Bartet, Médecin ire Cl. M, 52, rue Grimaux, Rochefort.

J. Bauche, Vétérinaire inspecteur des épizooties. Hué, Annam.

E. Bellet, Médecin ire Cl. M, Profr Ecole de Médecine navale, Bor¬

deaux

G. Bellot, Médecin-général 2e Cl. M, Chef Service central de Santé

Ministère de la Marine.

P. Noël Bernard, Médecin-major 2e Cl. T C, engagé en France.

L. Blaizot, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Tunis.

M. Blanchard, Médecin aide-major ire Cl. T C, attaché Institut Pas¬

teur, Brazzaville.

G. Blin, Médecin-major ireCl.T C, à St-Laurent du Maroni, Guyane.

G. Bouet, Administrateur ire Cl. des Colonies, Inspecteur de l’Hy¬

giène en A. O. F., à Dakar.

G. Boitffard, Médecin-major ire Cl. T C, Prof1' Ecole d’application,

Marseille.

M. Bouilliez, Médecin-major 2e Cl. T C, détaché Institut Pasteur,

Paris.

G. Bourret, Médecin-major 2e Cl. T C., en Inde-Chine.

L. Bréaudat, Pharmacien T C, attaché à l’Institut Pasteur de Saigon,

Cochinchine.

J Bridré, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, Paris, XVe.

V. Brochard, Médecin-major 2e Cl. T C, Résident Archipel Wallis,

par la Nouvelle-Calédonie.

Ch. Broquet, Médecin-major ire Cl. T C, ancien S. -Directeur Insti-

VII

tur Pasteur Saïgon, Chef Service santé Corps d’occupation de

Chine.

J. A. Bussière, Médecin-major ire Cl. T C., 17, boulev. Pasteur,

Paris, XVe.

Cathoire, Médecin-major ire Cl. A T, Chef Labor.- Hôpital milit.

Toulouse.

L. Cazalbou, anc. Direct. Labor. Bactériologie de Ségou, A. O. F.,

Vétérinaire en ier, au 5oe d’Artillerie, Rennes.

H. Cazeneuve, Médecin irH Cl. M, Hôpital Sainte-Anne, Toulon,

12, rue Mirabeau.

A. Chopard, Médecin de la 2e division à la Société de Construction

des Chemins de fer Indochinois, Keror, La Ciotat, Bouches-du-

Rhône.

Clair, anc. Médecin sanitaire maritime, 1 2, rue Jeanne d’Arc, St-Man-

dé, Seine..

Clarenc, Président de la Société médicale, Port-Louis, Ile Maurice.

M. Cognacq, Directeur Ecole de Médecine de l’Indochine, Hanoï,

Tonkin.

L. Collin, Médecin major 2e Cl. T C, Nouv. Calédonie.

A. Conor, Médecin-major ire Cl. A T, Chef Labor. Hôpital milit. du

Belvédère et Sous-Directeur Institut Pasteur, Tunis.

E. Conseil, Chef Bureau municipal Hygiène, 60, rue des Selliers,

Tunis.

L. Cou vy, Médecin-major 2e Cl. T C, détaché à l’Institut Pasteur,

Paris.

J. Crespin, Profr Hygiène Fac. Médecine, Médecin Hôpital Mustapha,

1, rue du Soudan, Alger.

P. Delanoe, Médecin Assistance méd. indigène, Afrique occid. franç.

Denier, Médecin ire Cl. M, Sous-Directeur Institut Pasteur de Saïgon,

Cochinchine.

W. Dufougere, Médecin-major 2e Cl. T C, Corps d’occupation du

Maroc.

R. Dumas, Médecin principal ir* Cl. T C. Hôpital militaire. Saïgon.

Emily, Médecin-principal 2e Cl. T C, 1 2, rue Pérignon, Paris VIL, M. F.

H. Foley, Médecin-major ire Cl. A T (h. c.), attaché à l’Institut Pas¬

teur d’Algérie.

Fontoynont, Directeur Ecole de Médecine, Tananarive, Madagascar.

L. Gaide. Médecin-major ire Cl. T C, Proi1' Ecole d’Application,

Marseille.

A. Gauducheau, Médecin-major ire Cl. T C, Directeur de l’Institut

Vaccinogène du Tonkin.

E. Gendre, anc. Médecin de l’Assistance médicale indigène en A. O.

F., Inspecteur de l’Assistance publique à Angers, 14, rue Voltaire.

V. Gillot, Médecin Hôpital Alger-Mustapha, 21, boulevard Victor-

Hugo, Alger.

P. Gouzien, Médecin principal ire CL T C, Directeur de l’Ecole

d’application, Marseille, MF.

De Goyon, Médecin-major 2e CL T C, à Madagascar.

H. Gros, ancien Médecin M., Médecin de colonisation, Rébeval,

département d’Alger, en disponibilité à St Chartier. Indre.

Heckenroth, Médecin-major 2e CL T C, Directeur Institut Pasteur

de Brazzaville, Congo français.

'G. Irr, Vétérinaire, 8, place de l’Opéra, Paris.

— VIII —

H. J ouveau-Dubreuil, Médecin aide-major irc Ci. T C, Directeur

Laboratoire vaccinogène Tchen tou, Sé-Tchouen, Chine.

J. Kérandel, Médecin-major 2e Cl. T C, 8e infant, coloniale, Toulon.

A. Lafont, Médecin-major ire Cl. T C, Directeur laboratoire Hôpital

militaire, Dakar, Sénégal.

A. Lamoureüx, Médecin-major 2e Cl. T C, à Majunga, Madagascar.

A. Lebœuf, Médecin-major 2e Cl. T C, en mission de Lèpre, Nouméar

Nouv. Calédonie.

J. Legendre, Médecin-major Cl. T C, 35, rue de Lübeck, Paris.

A. Leger, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur de l’Institut de bac¬

tériologie, Bamako, Haut-Sénégal et Niger.

M. Leger, Médecin-major 2e Cl. T C, Profr adjoint Ecole d’applica¬

tion, Marseille.

Lemaire, Médecin Hôpitaux d’Alger, Chef de Laboratoire Institut

Pasteur d’Algérie, 7, rue Ledru-Rollin.

Le Roy des Barres, Professeur Ecolede Médecine, Directeur de l’Hô¬

pital indigène, Hanoï, Tonkin.

J. Maille, Médecin ire Cl. M, Directeur Lab. Bactériologie Hôpital

maritime, Cherbourg.

Manaud, Médecin-major 2e Cl. T C, Conseiller médical au Ministère

de l’Intérieur, Bangkok, Siam.

L. Manceaux, Médecin-major 1 re Cl. AT, Directeur Laboratoire Bac-

tériol. VIe corps d’armée, Chàlons sur-Marne.

G. Martin, Médecin-major ie Cl. T C, Prof.Ecole d’Application, Mar¬

seille.

C. Mathis, Médecin-major ire Cl. T C, Directeur Lab. Bactériologie,.

Hanoï, Tonkin.

J. Matignon, Médecin-major T C, Chef de laboratoire Pathol, exot.

Fac. Médecine, 7, place Fondaudège, Bordeaux.

G. Merveilleux, Médecin-principal ire Cl. T C, Haïphong, Tonkin..

R. Montel, ancien Médecin T C, Médecin de la municipalité, 109,

rue Paul Blanchy, Saigon.

L. Nègre, Chef Laboratoire Inst. Pasteur d’Algérie, Alger.

Niclot, Médecin-major ire CFA T, Hôpital militaire, Bordeaux.

Ch. Nicolas, 4, rue de Billancourt, Boulogne, Seine.

F. Noc, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur Lab. Hygiène et Micro¬

biologie, Fort-de-France, Martinique.

G. Pécaud, Vétérinaire en second, Service zootechnique du Chari-

Tchad.

A. Pressât, Médecin de la Cie de Suez, Port-Saïd, Egypte.

Raynaud, Chef du Service sanitaire maritime, 7, place de la Républi¬

que, Alger.

J. Ringenbach, Médecin major 2e Cl. T C, Mission de délimitation

Afrique équatoriale franç. -Cameroun.

Robert, Pharmacien chef M., Cons. supérieur de Santé, Ministère

de la Marine, 39, Avenue Chevreul, Bois-Colombes, Seine.

A. Rodet, Profr Fac. Médecine, Directeur de l’Institut Bouisson-

Bertrand, 22, Cours Gambetta, Montpellier.

J. Roger, Vétérinaire en 2e, au 18e d’Artillerie, Toulon.

H. Rothamel, Médecin de l’Assistance de l’Indo-Chine, 108, rue Ber¬

trand de Goth, Bordeaux.

E. Roubaud, Chef de Laboratoire Institut Pasteur, 96, rue Fal-

guière, XVe.

— IX -

H. Salanoue-Ipin, Médecin-principal 2e Cl. T C, au Ministère des

Colonies.

Salvat, Directeur Institut Pasteur, Tananarive, Madagascar.

H. S chein, Vétérinaire, Inspecteur des Epizooties de l’Indochine,

attaché à l’Institut Pasteur de Nha-Trang, Annam.

F. Sorel, Médecin-major 2e Cl. T C, Directeur du Laboratoire de

bactériologie, Grand-Bassam, Côte-d’Ivoire.

L. Stévenel, Médecin-major 2eCl. TC, Directeur Laboratoire Pointe

à Pitre, Guadeloupe.

Stini, à Larnaca, Chypre.

J. Thézé, Médecin-major 2e Cl. T C, détaché Institut Pasteur.

R. Trautmann, Médecin-major 2e Cl. T C, 7e infant, coloniale, Maren-

nes.

Troussaint, Médecin Inspecteur A T, Directeur du Service de santé.

Ministère de la Guerre, M F.

G. Vallet, Médecin-major ire Cl. A T, Chef du Laboratoire mil. de

Bactériologie, Montpellier.

b) Etrangers.

MM.

L. Audain, Directeur du Laboratoire, Port-au-Prince, Haïti.

* E. E. Austen, Conservateur British Muséum of Nat. History, Crom¬

well Road, Londres, S. W.

A. G. Bagshawe, Directeur Tropical Diseases Bureau , Impérial Ins

titute, Londres, S. W

A. Balfour, Directeur Labor. Wellcome, Khartoum, Soudan

égyptien.

Vital Brazil, Directeur Institut sérothérapique de Butantan, Etat de

St-Paul, Brésil.

A. Breinl, Directeur Inst. Méd. tropicale, Townsville, Queensland,

Australie.

A. Broden, Directeur Ecole Méd. tropicale, Bruxelles, place Quételet.

Mamert'o Cadiz, Profr Faculté Médecine et Directeur Institut d’Hy-

giène, Santiago, Chili.

J. Cantacuzène, anc. Directeur Santé publique, Prof1 Université, Buca¬

rest. .

J. Cardamatis, Proh Mal trop. Fac. Médecine, 26, rue Canaris, Athè¬

nes.

A. Carini, Directeur Institut Pasteur, Sao Paulo, Brésil.

C. Chagas, Chef de Service Institut O. Cruz, Manguinhos, Rio-de-

Janeiro.

Chalmers, Prof1 au Collège médical de Ceylan, Colombo.

M. Couto, Profr Fac. Médecine, Rio-de-Janeiro.

S. R. Christophers, Assistant, f entrai Research Institute, Kasauli

Inde.

C. W. Daniels, Lecturer London Schcol of tropical Medicine et

London Hospital a. Medical College, 5o, Welbeck Street, Lon¬

dres, W.

S. T. Darling, Chef Laboratoire Bureau sanitaire, Ancon, Panama.

W. H. Deaderick, Mariana, Arkansas, Etats-Unis.

— X —

C. Donovan, Prof' Univ., Médecin Hôpital, Dunduan, Nugambakam,

Madras, Inde.

M. Elmassian, ancien Directeur de l’Institut bactériologique du

Paraguay.

E. Escomel, Médecin de l’Asile Saint-Jean de Dieu, Arequipa, Pérou.

J. W. H. Eyre, Bactériologiste Guy’s Hospital, Londres, S. E.

H. B. Fantham, Parasitologiste Liverpool School of tropical Medicine.

S. Flexner, Directeur de l’Institut Rockefeller, New-York.

C. França, Naturaliste Muséum Bocage, Ecole Polytechnique Lis¬

bonne, Collares. Portugal.

F. Fülleborn, Profr Institut fiir Schiffs u. Tropen-krankheiten, Ham¬

bourg

U. Gabbi, Chef division tropicale Clinique médicale Université,

Rome.

G. M. Garcia, Médecin-inspecteur du Service contre la fièvre jaune,.

La Vera-Cruz, Mexique.

L. Gedoelst, Profr Ecole Médecine vétérinaire, Cureghem-Bruxelles.

J. A Gilruth. Profr Pathol, vétérin. Université Melbourne, Aus¬

tralie.

O. Goebel, Médecin, Elisabeth ville, Congo belge.

W. M. Haffkine, Laboratory Hospital Grounds, Bhawanipur, Cal¬

cutta.

M. Hartmann, Chef service protozool. Institut fiir Infektionskran-

kheiten, Berlin, N. 3y.

S. P. James, Officier Service sanitaire Inde anglaise, à Simla.

S. Kanellis, 24, rue Pinacoton, Athènes.

G. W. Kiewiet de Jonge, Kramat, Weltewreden, Indes néerlandaises.

F. Kleine, Chef de la lutte contre la Maladie du Sommeil en Afrique-

orientale allemande, Daressalam.

H. P. Lie, Chef du service de la Lèpre, Bergen, Norvège.

A. Lignos, Médecin Ile d’Hydra, Grèce.

A. Lindenberg, Médecin Service dermatologique Hôpital Santa-Casa,

S. Paulo, Brésil.

George C. Low, Lecturer, London School of tropical Médecine. King’s

College et West London Hospital, 0, Bentick Street, Lavendish

Square, Londres W.

A. Lutz, Chef de Service Institut O. Cruz, Manguinhos, Rio de

Janeiro.

J. M acdonald, La Cli n ica , 18, calle Guente, Huelva, Espagne.

F. Percival Mackie, du Service médical de l’Inde, 18, Canynge Square,

Clifton, Bristol, Angleterre.

E. Martini, Médecin principal de la Marine allemande, Chef du.

Lazaret du Gouvernement, a Tsingtau, Chine.

E. Marzinowsky, Médecin Hôpital Paul Ier, Moscou.

U. Mello, Agrégé Ecole vétérinaire, Turin.

C. Mense, Directeur d'Archiv für Schiffs u. Trop en hygi eue, 28, Phi-

losophenweg, Cassel, Allemagne.

E. A. Minchin, Profr Protozoologie Univ. Londres. Lister Institute,

Londres, S. W.

R. E. Montgomery, Government veterinary bacteriologist, Nairobi,.

British East Africa.

— XI

J. Moreira, Directeur Hospice national des aliénés, Rio-de-Janeiro

C. S. Motas, Prof1' Ecole vétérinaire, Bucarest.

W. E. Musgrave, Biological Laboratory, Bureau of Science, Manille.

D. Nabarro, Childrens Hospital, Gt. Ormonde Street, Londres, W. C.

W. S. Patton, King Institute of préventive Medicine, Guindy, Ma¬

dras, Inde.

M. Piraja da Silva, Prof1 Fac. Médecine, Bahia, Brésil.

A. Plehn, Médecin Hôpital am Urban, 22, Kleiststrasse, Berlin W. 62.

S. von Prowazek, Chef service zoologique Institut für Schiffs u. Tro-

penkrankheiten, Hambourg.

Mme L. Rabinowitsch-Kempner, 58a, Postdamerstr., Gross-Lichter-

felde, W., Berlin.

Colonel F. Raymond, Chef du service vétér. civil du Bengale, Royal

Veterinary College, Calcutta.

J. Rodhain, Directeur du Laboratoire, Léopoldville, Congo belge.

E. Robledo, Manizales, Colombie.

L. Rogers, Profr Medical College, Calcutta.

Ph. H. Ross, Government Bacteriologist, Nairobi, British East

Africa.

C. Savas, Prof1 Fac. Médecine, Athènes.

Scheube, ancien Prof1 Univ. Tokio, à Greiz, Allemagne.

C. Schilling, Chef de division Institut für Infecktionskrankheiten,

8, Platanen-Allee, Westend Berlin.

A. Splendore, anc. Directeur Labor. Bactériologie Hôpital S. Joa-

quim, S. Paulo, Brésil, i5q, via Sicilia, Rome.

J. W. W. Stephens, Lecturer, Liverpool School of tropical Medicine.

R. P. Strong, Directeur Biological Laboratory, Bureau of Science.

Manille.

N. H. Swellengrebel, Privât docent Protozoologie Faculté de Méde¬

cine Amsterdam, 167, P. C. Hoofstraat.

Theobald, Wye Court, Wve, Kent. Angleterre.

Wolferstan Thomas, Ecole Médecine tropicale. Manaos, Brésil.

Th. von Wasielewski, Chef de la division de Parasitologie, Institut

für Krebsforschung, Heidelberg.

C. M. Wenyon, Protozoologiste Ecole Médecine tropicale Londres,

296, Alexandra Park Road, N.

W. L. Yakimoff, Directeur laboratoire mal. tropicales, Taschkent,

Turkestan.

Zabolotny, Institut Médecine expérimentale, Saint-Pétersbourg.

Zammit, Laboratory Public Health Departm., Malte.

Les Membres de la Société sont priés de vouloir bien informer les Secré¬

taires généraux des modifications dans leurs titres et fonctions et de leurs

changements d’adresse.

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Sixième année

N° i

19 T3

“BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 8 JANVIER 191 3.

PRÉSIDENCE DE M. LAVERAN, PRÉSIDENT.

Correspondance

Le Président. — En réponse au vœu émis par la Société sur

la nécessité de prendre des mesures pour combattre les progrès

de l’alcoolisme au Maroc, vœu qui avait été transmis à M. le

Ministre des Affaires étrangères et à M. le Résident général

au Maroc, j’ai reçu les deux lettres suivantes:

Paris, le 28 décembre 1912.

Monsieur le Président,

A la date du iô de ce mois, vous avez bien voulu me faire

part d’un vœu émis par la Société de Pathologie exotique

tendant à combattre les progrès de l’alcoolisme au Maroc.

J’ai l’honneur de vous accuser réception de cette communi¬

cation que je n’ai pas manqué de faire parvenir à M. le Com¬

missaire Résident Général au Maroc, en attirant son attention

sur la nécessité de prendre des mesures énergiques en vue

d’enrayer les progrès du mal signalé par le groupement que vous

présidez.

Agréez, Monsieur le Président, les assurances de ma consi¬

dération ti;ès distinguée.

Le Ministre des Affaires étrangères.

2

Paris, le 22 décembre 1912.

Monsieur le Président,

J’ai l’honneur de vous accuser réception du vœu de la So¬

ciété de Pathologie exotique sur les progrès de l’alcoolisme au

Maroc.

Je vous suis très reconnaissant de me l’avoir adressé. Je tiens

à vous dire que mon attention a été très vivement attirée sur les

graves inconvénients de la faiblesse des tarifs qui frappent les

alcools, et je prends des mesures pour qu’il y soit remédié dans

le plus bref délai.

Veuillez agréer, Monsieur le Président, l’assurance de mes

sentiments les plus distingués et dévoués.

Lyautey.

RH'-Tn — i

ij ,c

il i *1 .H il

Ces deux lettres nous donnent la certitude que le vœu émis

par la Société aura d’utiles conséquences.

*

k *

MM. B rault et Leishman, nommés membres associés, Bag-

shawEj Blaizot, Blanchard, Bouilliez, Cazeneuve, Delanoë,

Fantham, Lignos, van Loghem, Manceaux, Nègre et Thézé,

nommés membres correspondants, adressent des remerciements

à la Société.

Election

M. Roubaud est élu membre titulaire à l’unanimité des suf¬

frages exprimés (25).

P

•1

- 3

Allocution du Président

Mes chers Collègues,

»

Comme les années précédentes, je crois devoir, au début de

cette année, vous exposer l’état de la Société et vous présenter un

court résumé de nos travaux.

A la date du Ier janvier 1913, notre Société était composée

comme il suit : «

Membres honoraires . 20

Membres titulaires honoraires . 17

Membres titulaires . 30

Associés français . 20

Associés étrangers . 20

Correspondants français . 92

Correspondants étrangers . 79

278

Soit un total de 278 membres. Au ier janvier 1912, la Société

comptait 262 membres, la différence en plus, pour 1913, est donc

de 16 membres. •

Nous avons eu à déplorer la mort d’un des membres honorai¬

res de la Société, le Professeur Hansen, auquel ses travaux sur

la lèpre ont valu une juste célébrité, et celle d’un membre titu¬

laire, le ET G.-E. Schneider, auquel on doit d’avoir démontré,*

par des recherches faites en collaboration avec Buffard, que

l’agent de la dourine est un trypanosome. J’ai rendu hommage

en son temps à la mémoire de oes éminents et très regrettés col¬

lègues.

M. le Professeur Kitasato, membre associé, a été élu membre

honoraire en remplacement du Professeur Hansen.

M. Chatton a été élu membre titulaire.

M*. le Dr Brault, d’Alger, a été élu membre associé français, et

M. le Dr Leishman, déjà Correspondant de la Société, membre

Associé étranger.

MM. Bl anchard, Blaizot* Bouilliez, Cazeneuve, Delanoë,

Manceaux, Nègre, Thézé, Trautmann, ont été élus Correspon¬

dants français.

*

v

MM. Bagshawe et Daniels, de Londres; Fantham, de Liver-

pool; Hartmann, de Berlin; Lignos, de Grèce; Lie, de Bergen,

Van Loghem, d’Amsterdam ; Piraja da Silva, de Bahia, ont été

élus Correspondants étrangers.

Un membre titulaire a dû être considéré comme démissionnaire

par application de l’article XII de nos Statuts.

Le nombre des communications faites à la Société s’accroît

d’année en année; nos Bulletins de 1912 forment un beau volume

de 920 pages, le plus gros, que nous ayons publié jusqu’ici;

l’intérêt que présentent nos Bulletins est attesté par ce fait qife le

nombre de nos abonnés augmente régulièrement; notre dévoué

trésorier vous dira, je l’espère, dans son rapport annuel, que cette

augmentation croissante du chiffre des abonnés rend la situation

financière de la Société très propère.

*

* *

»

• •

Les questions intéressant l’hygiène de nos Colonies sont l’ob¬

jet des préoccupations constantes de la Société.

Je rappelle que, dans la séance du 13 décembre 1911, une Com¬

mission a été nommée pour étudier les moyens de défense des

Colonies contre les maladies contagieuses. Cette Commission com¬

posée de MM. Granjux, Jeanselme, Le Myre de Villers, Mar¬

choux et Primet a une lourde tâche à remplir, mais j’espère qu’à

la fin de cette année elle sera en mesure de nous apporter les ré¬

sultats^ au moiqs partiels de ses travaux.

* La destruction des moustiques, si importante au ptfint de vue

de la prophylaxie du paludisme et de la fièvre jaune, a été l’ob¬

jet d’une sériée importante de communications. L’emploi de la

quinoléine et celui de la vaporisation à chaud du crésyl ont été

préconisés tour à tour pour la destruction des moustiques dans

les habitations.

D’ intéressants travaux nous ont été présentés sur les résultats

de la lutte contre les moustiques à Saint-Louis du Sénégal et à

la Côte-d’Ivoire. A Bassam, d’après M. le Dr. F. Sorel, gfrâce

aux mesures prises' pour restreindre le nombre des moustiques et

à l’emploi préventif de la quinine, l’içdex paludéen des enfants

de l’école est tombé de 40 p. ioo, en 1910, à 13,9 p. 100, en

1911-

11 est à désirer que nos correspondants nous envoient de même

des renseignements précis sur les résultats obtenus dans nos au¬

tres colonies grâce à la mise en oeuvre des mesures de prophylaxie

rationnelle qui s’imposent aujourd’hui contre le paludisme et

contre la fièvre jaune.

M. le Dr Remlinger nous a apporté des renseignements attris¬

tants sur les progrès de l’alcoolisme au Maroc; en un an, l’im¬

portation des boissons alcooliques a doublé et, dans toutes les vil¬

les que nous occupons, les débits de boissons se multiplient avec

une rapidité effrayante; en 1907, au moment de l’occupation dé

Casablanca, le nombre des débits n’était que de 5 à 6 ; au mois

de janvier 1912, il s’était élevé à 161 et, depuis lors, il s’est en¬

core accru. Les indigènes, malgré les préceptes de Mahomet, .

s’habituent à boire comme les Européens et ils consomment sur¬

tout la plus dangereuse des boissons alcooliques: l’absinthe.

Vous avez pensé, Messieurs, qu’il y avait lieu d’appeler l’at¬

tention des pouvoirs publics sur cette situation lamentable et de

leur demander de prendre des mesures pour y remédier. Le vœu

que v($us avez émis a été transmis à M. le Ministre des Affaires

étrangères et à M. le Résident général au Maroc. Les réponses

que je vous ai communiquées au début de la séance nous donnent

la certitude que le vœu émis par la Société ne restera pas stérile.

Déjà, en 1909, notre Société avait signalé le danger de l’exten¬

sion de l’alcoolisme dans nos colonies et dénoncé l’alcool com¬

me l’agent le plus actif de la déchéance des populations indigènes

dont la prospérité nous intéresse, au point de vue économique,

comme au point de vue humanitaire.

*

é

* *

Les maladies produites par des trypanosomes ou par des héma¬

tozoaires endoglobulaires ont été en 1912, comme les années pré¬

cédentes, l’objet d’un grand nombre de communications.

Plusieurs de ces communications relatives à l’agent de la ‘rv-

panosomiase humaine dans la Rhodésia nord-est, désigné par

Stephens et Fantitam sous le nom de Tr. rhadesiense, ont con¬

tribué à démontrer que ce trypanosome est spécifiquement dis¬

tinct du Tr. gamBiense.

Parmi les autres notes ou mémoires concernant la maladie du

sommeil ou les trypanosomiases animales, je relève les titres sui¬

vants: La trypanosomiase humaine sur le Congo moyen et l’Ou-

— 6 -

>-

bangui ; — Sur la maladie du sommeil en Guinée française; —

Sur l’auto-agglutination des hématies dans la trypanosomiase hu¬

maine; — Essais de transmission du Tr. gctmbiense par la Gl.

morsitans * — Les trypanoses animales au Bas-Katanga et leurs

rapports avec lés glossines; — Expériences diverses de transmis¬

sion des trypanosomes par les glossines ; — Expériences de trans¬

mission des trypanosomiases animales de l’Afrique Occidentale

^française par les stomoxes ; — Etude comparative du debab et de

quelques autres trypanosomiases ; — Le surra en Basse-Coehin-

chine; — Au sujet du Tr. pecorum ; — Considérations d’ordre

prophylactique concernant le Tr. Cazalboui ; — Contribution

• au traitement des trypanosomiases animales; — Non-transmis¬

sion des trypanosomiases animales de la mère au fœtus; — Sur

un cas de trypanosomiase humaine contractée au laboratoire.

Le Sc-hizotrypanum Cruzi a été l’objet de plusieurs communica¬

tions : Existence du Schizotr. Cruzi dans la province de Bahia

(Brésil); — Evolution du Schizotr. Cruzi chez différentes espèces

de punaises; — Infection à Schizotr. Cruzi chez le cobaye et la

souris.

Parmi les principaux travaux relatifs aux hématozoaires endo-

globulaires, je citerai les communications relatives à la piroplas¬

mose bovine en Grèce et au Dahomey, à la piroplasmose asine

en Afrique occidentale ; aux Leucocytozoon des oiseaux du Por¬

tugal et aux hémogrégarines des lézards.

Les leishmanioses ont été l’objet de communications impor¬

tantes: Leishmaniose du chien en Grèce; — Sur la fréquence de

la leishmaniose canine à Alger; — LTn cas de kala-azar infantile

se terminant par guérison ; — La leishmaniose à Alger, infection

simultanée d’un enfant, d’un chien et d’un chat dans la même

habitation ; — Infection des souris blanches oar les cultifres de

Leishmania infantum ; — Expériences pratiquées avec le virus de

la leishmaniose naturelle du chien. Renroduction de la maladie

chez le singe; — Le kala-azar en Grèce; — Transmission de

Leishmania de chien à chien par piqûres de Pulex serraticeps ;

Infections des souris et des rats dues au kala-azar méditer¬

ranéen et au kala-azar indien : — Virulence des cultures de Leish¬

mania infantum. Sensibilité du chacal au virus du kala-azar tuni¬

sien; Contribution à l’étude de la espundia ; — Leishmaniose

avec localisations sur les muqueuses; — Présentation de maca-

ques1 inoculés avec succès au moyen d’une culture de la Lois li¬

mant ci du bouton de Delhi.

Sur les spirilloses, le choléra, la peste, la fièvre jaune, le ty¬

phus, la lèpre, la tuberculose, nous avons entendu avec beaucoup

d’intérêt les communications suivantes: Trois cas de fièvre récur¬

rente à la côte Ouest de Madagascar ; — Mode d’action du salvar-

san dans la fièvre récurrente expérimentale du rat; — Traitement

de la fièvre récurrente par l’arséno-benzol et par le néosalvarsan ;

— Intervention de l’organisme dans la guérison médicamenteuse

des maladies à spirilles; — L’épidémie de choléra asiatique de

l’asile Saint-Pierre, à Marseille, en 1911 ; — Le N’diank, choléra

du Sénégal, son agent pathogène; — La peste de Sin-lam, pro¬

vince de Ivouang-tong (Chine); — Le traitement de la peste par

le sérum antipesteux; — Epidémie de fièvre jaune survenue au

Dahomey pendant les mois de mai et juin 1912 ; — Résultats de

la prophylaxie du typhus exanthématique à Tunis de 1909 à

1912 ; — La lèpre est-elle toujours incurable ? — : La lèpre fruste

en Nouvelle-Calédonie; — La lèpre des rats; — Epidémiologie

de la tuberculose en Annam.

Les maladies parasitaires proprement dites sont très bien re¬

présentées dans nos Bulletins par une série de communications

sur les filaires, sur les amibes et notamment sur le phagédénisme

cutané amibien, sur les ankylostomes et sur le mycétome à grains

rouges.

*

4

* *

Si incomplet que soit ce sommaire de nos travaux, il suffit à

montrer que la belle activité scientifique dont notre Société a fait

preuve depuis sa fondation, ne se ralentit pas ; les communica¬

tions nous arrivent de toutes parts ; le nombre des travailleurs de

tous les pays qui tiennent à honneur de voir publier dans nos Bul¬

letins les résultats de leurs recherches s’accroît sans cesse, ce qui

est d’un bon augure pour l’avenir de notre Société.

En terminant, je tiens à vous rappeler, mes chers Collègues,

que le XVIIe Congrès international de médecine se tiendra cette

année à Londres, du 6 au 12 août, et que la .Section XXIe de ce

Congrès est consacrée à la pathologie et à l’hygiène tropicales.

Le président de la Section est notre éminent Collègue Sir David

Bruce. Ce Congrès fournira aux savants qui font partie des So-

— 8 —

ciétés de pathologie tropicale ou de pathologie exotique, une ex¬

cellente occasion de se rencontrer et d’échanger leurs vues sur quel¬

ques-uns des problèmes qui les occupent.

Les questions mises jusqu’ici à l’ordre du jour sont: la peste,

le béribéri, l’organisation sanitaire dans les régions tropicales, les

leishmanioses et les fièvres récurrentes.

Je souhaite que la Société de pathologie exotique soit repré¬

sentée à ce Congrès par un grand nombre de ses membres. ( Ap¬

plaudissements .)

«

i

COMMUNICATIONS

Vibrions cholériques isolés de l’eau de mer

Par Th. ZAMMIT.

Pendant P épidémie de choléra qui sévit à Malte du 15 octobre

au 20 décembre 1911, un important centre d’infection fut le vil¬

lage de Zeitun. Ce village, distant à peu près d’une lieue de la

baie de Marsascirocco, s’alimente de poissons et de coquillages

provenant de cette baie. Un cas de choléra qui n’avait pas été dé¬

claré, eut lieu à Marsascirocco, le 26 octobre et, peu de temps

après, l’épidémie éclata à Zeitun.

Les petites maisons du bord de la baie n’ont pas de système

d’égout et une bonne partie des dejecta et des eaux de ménage

sont jetés dans la mer toyte proche. Une petite source d’eau dou-

ce sert encore aux villageois pour laver le linge, et les draps

infectés des premiers cas furent, sans doute, lavés dans cet en¬

droit. On pêche dans la baie des coquillages et des crevettes, et

le poisson qui est pris en haute mer est lavé sur le quai et y

est recouvert d’algues avant d’être envoyé à Zeitun.

Tl était bien naturel que le bureau d’hygiène se préoccupât des

conditions hygiéniques de la baie aussitôt que les premiers cas

de choléra furent reconnus à Marsascirocco. La pêche dans la

baie fut défendue et des gardiens furent postés sur le quai jusqu’à

la fin de l’épidémie.

L’examen bactériologique de l’eau de cette baie a montré que

les orécautions prises n’étaient pas exagérées.

Deux échantillons de l’eau, pris le to novembre, l’un au quai

et l’autre à plusieurs mètres du rivage, nous ont donné des cul¬

tures abondantes du Vibrion cholérique. Un autre examen a été

fait le t6 novembre avec le même résultat.

A partir du 2q novembre tous les examens de l’eau, puisée

à plusieurs endroits de la baie, restèrent négatifs. Les examens

furent répétés plusieurs fois jusqu’au T2 décembre. Tve vibrion

ne fut pas isolé après cette date, ni des coquillages, ni des cre¬

vettes que nous avons examinés. »?

Nous avons encore fait l’examen d’échantillons d’eau de mer

puisés dans les baies de Sliema, M’sida, Marsa et dans le Grand-

Port. Des échantillons furent même pris tout près de la décharge

du grand égout au sud du fort Ricasoli, mais dans tous ces cas

les examens restèrent négatifs.

Nos observations montrent qu’il est possible qu’une grande

masse d’eau de mer soit infectée en peu de temps par le Vibrion

cholérique. Le vibrion peut disparaître également très vite.

L’examen de l’eau est aussi facile que celui des selles. Nous

avons opéré sur 50 cm3 d’eau additionnés du même volume d’eau

peptonée et mis à l’étuve de 3 à 4 heures. L’Agar de Dieudonné

nous a décélé le vibrion dans 1 cm3 d’eau, mais les contamina¬

tions sont fréquentes, car plusieurs microorganismes de l’eau de

mer poussent bien sur ce milieu.

Comme il était très important de s’assurer de la nature du vi¬

brion dans ce cas, j’ai prié mon ami le I)r Edmond Sergent,

Directeur de l’Institut Pasteur d’Alger, de vouloir bien l’exami¬

ner. Le Dr Sergent se. chargea très obligeamment d’étudier de

vibrion qu’il déclara avoir tous les caractères du vibrion choléri¬

que: sa forme est celle d’un vibrion typique de dimensions

movennes. Ensemencé en eau gélatinée salée, il donne un voile

superficiel précoce. Ensemencé en gélatine par piqûre, il la liqué¬

fie en formant une bulle d’air. Le lait est coagulé. La culture sur

pommes de terre forme un enduit crémeux. Ce vibrion fait de

* * — 1

l’indol, et transforme les nitrates en nitrites. Il est agglutiné par

le sérum spécifique de l’Institut Pasteur au i/ioe, au i/too®, au

1 /1.000e, il n’est pas agglutiné au 1/2.000® ni au 1/4.000®. Il pré¬

sente le phénomène de Pfeiffer en présence d’un sérum spécifi¬

que. Il n’hémolvse pas les globules rouges de mouton en 5 heu¬

res, commence à les hémolyser seulement après 24 heures.

La diffusion de la tuberculose à S^Louis (Sénégal)

Par G. BOURRET et N. BOURRAGUE.

Pour répondre à un appel de M. le Prof. Calmette, nous avons

procédé fin 1911 et commencement 1912 à une petite enquête sur

la diffusion de la tuberculose à St-Louis du Sénégal dont nous

croyons intéressant de communiquer les résultats à la Société.

Nos sujets d’études ont été: dans la ville, les élèves des écoles

publiques et un groupe d’adultes pris parmi le personnel manœu¬

vre de l’hôpital militaire; en dehors de la ville: i° les malades

qui se sont présentés les 16, 17 et 30 novembre 1911 à la visite au

dispensaire de Sor (faubourg de Saint-Louis séparé de cette ville

par le grand bras du fleuve Sénégal) ; 20 un certain nombre d’en¬

fants de Sor et du village de Khor (à 4 kilom. 500 de St-Louis, à

2 . kil . de Sor) fréquentant' pour la plupart l’école protestante de

Khor.

Suivant le conseil de M. le Professeur Calmette nous avons en¬

duit trois scarifications au bras gauche avec du vaccin de génisse

et deux au bras droit avec de la tuberculine. Le contrôle à été fait

d’une manière à peu près absolue aux 6e et 7e jours.

Nous nous étions demandés si, en raison du climat, il ne pour¬

rait se produire, dans les conditions de durée de la vésico-papule

des réactions positives, une modification empêchant la réaction

tuberculinique d’être vérifiée en même temps que la vaccination

jennérienne, c’est-à-dire au 6e ou 7e jour. Chez les sujets qui

étaient le plus à notre portée nous avons, dès le 4e jour et pendant

les jours suivants, observé ce qui se passait au niveau de la scari¬

fication. Dès ce moment nous avons, dans tous les cas positifs, vu

persister la vésico-papule avec la même intensité pendant au moins

cinq ou six jours, en sorte qu’il nous a paru qu’aucun résultat n’a

pu nous échapper lors de la vérification faite aux 6e et 7e jours. Si

celle-ci a été très facile dans les écoles de Saint-Louis, il n’en a pas

été de même à Sor et à Khor en raison de l’indolence de la popu¬

lation, et il nous a fallu aller de case en case chercher les sujets que

nous avions vaccinés. Beaucoup d’entre eux étant absents lors de

notre visite, nous présentons un chiffre d’opérations moins élevé

que nous l’aurions voulu, mais néanmoins assez considérable et

qui se décompose ainsi qu’il suit :*

Blancs Noirs ou métis (i)

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y:

(l) Les métis sont en proportion très faible, à peine 3 pour 100.

Si nous avons séparé les chiffres obtenus d’une part en ville et

d’autre part à Sor et à Khor, c’est que les résultats ont été sensi¬

blement différents dans ces deux groupes de population, en ce qui

concerne les enfants indigènes de 1 à 15 ans. Contre 12,50 % de

réactions positives pour les deux sexes dans la zone suburbaine,

nous avons 26,98 % chez les filles et 35,30 % chez les gardons à

SaiiU-Louis. L’écart est trop grand pour ne pas être souligné,

mais les raisons en sont difficiles à donner. L’alimentation est la

*

même de part et d’autre ainsi que la façon de se vêtir. Faut-il

admettre que le bacille tuberculeux garde moins facilement sa vi¬

rulence dans la banlieue où les cases sont assez espacées, où leur

aération et leur insolation sont très faciles, tandis que dans les

pièces presque toujours sombres et humides, véritables taudis en-

%

tassés surtout au Nord et au Sud de la ville, il trouve des condi¬

tions beauaoup plus favorables à sa conservation ? En l'absence

de toute statistique précise, l’hypothèse du moins paraît plausi¬

ble. Elle trouve quelque appui dans le fait que les enfants blancs

du même âge, vivant tous en ville, mais dans des conditions hy¬

giéniques satisfaisantes, ne donnent guère plus de réactions posi¬

tives que les enfants indigènes de la zone suburbaine. Chez les

adultes les résultats sont les mêmes des deux côtés ; peut-être pour¬

rait-on expliquer cette constatation en discordance avec les précé¬

dentes par le fait que presque tous les adultes de la banlieue ont

leurs occupations journalières en ville. Ils se trouvent ainsi pen¬

dant une grande partie de leur existence plongés dans le même

milieu que la population indigène de Saint-Louis.

Nous avons voulu, tout au moins au début, toutes les fois que

nous avons trouvé chez un sujet une réaction positive, savoir si,

dans sa famille ou dans son entourage, il existait des tuberculeux.

Nous avons dû y renoncer, l’indigène, aussi bien adulte qu’en-

fant, étant incapable d’établir une distinction entre une affection

pulmonaire aiguë ou chronique. «

Au s p jet de la fréquence de la tuberculose bovine nous ne pou¬

vons mieux faire que de citer l’opinion de M. le vétérinaire en

second Teppaz, chef du Service Zootechnique du Sénégal, qui s’ex¬

prime ainsi "qu’il suit dans une « note parue in Bulletin et Mé¬

moire de la Société des Sciences V étérihaires de Lyon, février 1911.

« La tuberculose n’a jamais été signalée par les vétérinaires ins-

* <c .pecteurs d’abattoirs des villes de la Colonie où il passe, cha-

« que année, un grand nombre d’animaux (Saint-Louis 3 à 4.000;

♦ . •

(( Dakar 5 à ô.ooo, etc.) et par les médecins civils ou militaires

« qui font l’inspection dans les postes de la colonie où il n’ÿ a pas

(( de vétérinaire ».

Dans la population indigène de Saint-Louis et environs aucun

enfant n’est alimenté au lait de vache, de brebis ou de chèvre,

seuls animaux laitiers du pays, pendant les premiers mois de son

existence. L’allaitement maternel est la règle absolue jusqu’à

6 à 8 mois ; il se continue jusqu’à 18 mois, chez les garçons et

2 ans chez les filles, mais mitigé par une quantité de plus en

plus grande de l’alimentation familiale. Celle-ci comporte, outre

le riz, le poisson frais ou sec et le mil, du lait cru, caillé ou non.

Ce n’est que tout au début de l’allaitement mixte que le lait est

quelquefois bouilli lors de la confection des bouillies au riz ou au

mil. On en arrive très rapidement à le donner cru.

11 n’est pas possible de savoir quelle est la proportion des décès

par tuberculose dans les milieux indigènes ; aucune statistique ne

l’indique pour la ville, à plus forte raison pour la zone suburbaine.

Quant à la fréquence de cette affection chez les enfants, nous

n’avons pu recueillir auprès du Docteur Pelletier qui dirige de¬

puis 7 ans l’hôpital civil de St-Louis que les impressions suivan¬

tes: on voit très peu de tuberculoses osseuses, ganglionnaires et

méningées en général et encore moins chez les enfants ; la tu¬

berculose pulmonaire est la forme la plus fréquente et présente

cette particularité d’évoluer presque toujours sur les indigènes

avec une rapidité extrême, que ce soit chez un enfant ou un adulte,

tant les conditions hygiéniques et les soins sont déplorables.

f x

Le traitement du Pian et de la Syphilis

par le Salvarsan dans la pratique indigène

Par R. MOUCHET et A. DUBOIS.

Nous avons eu l’occasion de soigner, à Léopoldville et dans les

régions voisines, bon nombre de cas de syphilis* et de pian chez

le noir.

La syphilis est assez fréquente à Léopoldville; elle est en rap¬

port avec l’intensité de la prostitution.

Quant au pian, nous l’avons trouvé abondamment dans la po-

; - O -

V

pulation indigène dans les points les plus divers du district. Il

paraît plus fréquent vers les rives du fleuve.

D’après les dires indigènes, les nodosités jgxta-articulaires,

signalées par Jeanselme en Indochine, auraient un rapport d'effet

à cause avec le pian.

Les nodosités articulaires sont très fréquentes à Balobo, où la

grande majorité des enfants est atteinte de pian. Un sujet adulte,

présentant des nodosités articulaires et du pian, fut traité au sal-

varsan. Le pian guérit, les nodosités diminuèrent de volume.

Un autre sujet, ayant été £itteint de pian dans sa jeunesse et

ayant des nodosités articulaires, fut traité au salvarsan. Les no-

J r • v ’

dosités diminuèrent de volume. Excisé peu après, un nodule

montra un ramollissement central. Ce ramollissement est d’ail-

*

leurs, de règle dans les grosses tumeurs.

Evidemment, cette question demanderait de nouvelles recher¬

ches.

Nous donnons ci-dessous les résultats curatifs obtenus dans le

pian et la syphilis par le salvarsan.

Comme on peut le voir dans les tableaux, la disparition des

lésions de pian est ordinairement obtenue dans les dix jours qui

suivent l’injection, souvent en moins.

La disparition des lésions syphilitiques, variable selon le genre

de lésions, est aussi fort rapide.

Nous n’avons pas observé jusqu’à présent, de récidives dans

les cas que nous avons traités. Mais nous avons traité un malade

atteint de pian qui disait avoir été injecté par le Dr Broden (ob-

serv. G, n° 12).

Observation. — Le 8.1,1912, Ivopa, 53 kg., pian au pied, ’arge lé¬

sion, également à diverses parties du corps. Tréponème +. Aurait été

injecté par le Dr Broden, un an auparavant. Les lésions auraient rapi¬

dement disparu et seraient réapparues rapidement.

Le 8.1.1912, 0,60 Salvarsan alcalin intraveineux.

Le 11.1.1912, amélioration, 0,60 Salvarsan alcalin intraveineux.

Le 19.1.1912. Les lésions du creux poplité et du piçd persistent.

Diverses petites lésions sont guéries, 0,60 Salvarsan, alcalin, intra¬

veineux.

Le 26.1.1912. Etat stationnaire, 0,60 Salvarsan, acide, intraveineux.

En grattant avec un vaccinostyle les lésions, on enlève une croûte

épaisse assez adhérente et on arrive sur un tissu blanc assez épais,

11e donnant que très peu de suc au raclage et d’aspect villeux. A un

raclage plus profond, sang ep abondance. Tréponème = 0.

Plus revu ultérieurement.

4

»

*

4

| Observ .

I. — Syphilis.

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

1 1

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

27

3i

34

Résultats

Guérison 5 jours

après la 2e dose.

Guérison en io jours.

Guérison en 8 jouis

après 2e injection.

Amélioration, déserté

2 j. après traitement

Guérison en moins

de i5 jours.

Pas revu.

Guérison en 4 jours.

Amélioration le 2e

jour, plus revue.

Guérison en io jours.

Guérison en une hui¬

taine de jours.

Guérison assez tar¬

dive.

Guérison en trois se¬

maines.

Amélioration, pas

revu.

Guérison en i5 jours.

Guérison en i5 jours.

Guérison en 8 jours.

Pas revu.

Guérison en i mois.

Amélioration nette,

déserté 4 j- après

la 3e injection.

Disparu.

Guérison en i5 jours.

Guérison en 5 jours.

Pas revue.

Perdue de vue.

Pas revu.

Guérison.

Guérison en une di¬

zaine de jours.

Guérison en 5 jours.

Guérison en 4 jours.

Amélioration. Guéri¬

son à la longue. .

Guérison 7 j. après la

dernière injection.

Guérison en une di¬

zaine de jours.

Perdu de vue.

Guérison en 7 jours.

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Résultats

Guérison.

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après la 2° injcct.

mélioration. Perdu

(1e vue.

Guérison en 3 jours.

» en i mois.

Pas revue.

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en 17 jours,

en 5 jours.

en 5 jours.

perdue de vue.

.méliorat. notable,

puis perdu de vue.

Etat stationnaire.

Amélioration.

Guérison en <j jours.

» 10 »

Amélioration.

Guérison en 8 jours.

» 6 »

» 6 *.»

Guérison en 12 jours.

» 6 jours

Pas revue.

Guérison presque

complète en 2 jours.

Pas revu.

Guérison en 6 jours.

2

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••

III. — Divers (Traitements T essai).

| y —

Le cas paraît remarquable par la résistance des lésions à

l'arsenic. Ordinairement la température des malades n’a pu être

prise, ceux-ci rentrant chez eux après l’injection. De la fièvre a

été observée (38° 5) après une injection pour pian (observ. n° iÇ.

Signalons aussi l’observation D, n° 3, où la fièvre paraît bien

due à l’action propre du salvarsan.

Observation. — Hakela, 45 kg., a reçu une première injection d’es¬

sai pour ulcère au pied résistant depuis 10 mois aux traitements lo¬

caux. Cette première injection a été bien supportée.

Dix-huit jours après, seconde injection de 0,60. Salvarsan, alcalin,

intrav., à 10 heures du matin. A 12 heures, la température atteint

38° G.

Ultérieurement, h ulcère n’a pas présenté d’amélioration.

Le médicament a été ordinairement bien supporté, même aux doses

élevées. O11 remarquera dans le tableau les cas où la dose a atteint

2 cg. au kg., et même presque trois. (P. nos 11.14.21.19 ; D. 11.12 ;

S. 1 8-. 19. 21. 25.26.37.38. 39. 40.42.43.47. 52. 53.63).

Une seule fois (observ. D, n° 12), un malade ayant reçu plus

de 2 cg. au kg. a présenté un état général très grave: douleurs

précordiales, dyspnée, coma. Ces phénomènes disparurent sans

suite après 24 heures.

L’observation S, n° 21, est à ce point de vue fort intéres¬

sante aussi. Ces trois fortes doses, à 8 jours d'intervalle chacune

ont été fort bien supportées. La technique la plus souvent em¬

ployée est l’injection intraveineuse de salvarsan dissous dans

l’eau physiologique et alealinisé à la soude caustique.

Pour 0,60 salvarsan, nous utilisons de 100 à 120 cm3 d’eau.

Les injections acides ont été faites en dissolvant le salvarsan

dans les proportions de 0,60 salvarsan pour 250 à 300 cm3 de

sérum artificiel.

Conclusions. — i° Le salvarsan est un précieux médicament

dans la pratique indigène. L’effet rapide est frappant, le nombre

restreint d’injections, l’absence de douleurs le font facilement ac^

cepter de l’indigène, rebelle aux longs traitements.

20 L’injection acide ne paraît pas présenter d’avantages. Son

emploi est moins pratique vu la masse du dissolvant.

3° Les fortes doses (2 à 3 cg. par kg.), quoique bien tolérées,

ne paraissent pas nécessaires. 1 cg. par kg. représente une dose

pleinement effective pour faire disparaître les lésions.

( Laboratoire de Léopoldville, 1912.)

Dix cas d’administration du 606 par la voie buccale

Par V. BROCHARD.

Les résultats que nous avons obtenus par ce procédé nous ont

paru dignes d’être signalés. Nos essais n’ont porté cependant que

sur un nombre encore fort limité de cas, et même, nous ne nous

sommes pas adressé à la syphilis, faute de sujets, dans cette île

lointaine, mais seulement au pian. Aussi bien s’agissait-il avant

tout de savoir si le « 606 », si bien supporté déjà, nous l’avons

confirmé, par le gros intestin, le serait de la même manière par

■j

l’intestin supérieur, et, en seconde ligne, si ce nouveau mode

d’administration influençait dans un sens ou dans l’autre la valeur

»

thérapeutique du précieux médicament. Tel est le double objet

de la présente étude.

L’admirable tolérance du gros intestin au « 606 », que l’on re¬

trouve jusque chez le nourrisson, l’absence complète , non seule¬

ment d’accidents, mais même du plus petit trouble, nous a déter¬

miné à tenter sur nous-même l’expérience en ce qui concerne l’in¬

testin supérieur. A la vérité, c’est une bien petite dose de « 606 »

que nous avons ingérée, o g. io seulement, dissous dans 1 ce. de

soude, et véhiculé dans ioo cc. d’eau de pluie. La préparation,

on le voit, est simple, et réduite à sa plus simple expression : c’est

Je but que nous poursuivions également, car, en cas de succès,

semblable simplification faciliterait singulièrement l’administra¬

tion du médicament dans les campagnes et les postes perdus des

colonies. Or les choses se sont parfaitement pasées.

Bien entendu, nous étions à jeun. Le liquide, d’un jaune d’or,

parfaitement limpide, non seulement n’a pas de goût désagréable,

mais encore en cherchant bien, on pourrait lui en trouver un plu¬

tôt agréable. Il est légèrement astringent. Ni sur le moment, ni à

aucun autre dans la suite, nous n’avons ressenti le plus petit ma¬

laise, local ou général.

Alors l’expérience fut reprise sur quelques sujets, cette fois at¬

teints de pian. Mais nous plaçant ici au seul point re vue de la to¬

lérance de l’estomac, nous avons retrouvé toujours les mêmes ré¬

sultats négatifs quant aux complications ou à l’intolérance de cet

organe. Pas une exception ne s’est produite. Les sensations des

malades à l’ingestion du « 606 » sont unanimes: pas de goût, ou

plutôt un goût agréable. Généralement, ils ne font même pas la

grimace. Pas de complications non plus dans la suite, jusqu’à

deux mois d’observation continue. Voici les cas, par ordre chro¬

nologique :

On voit donc que d’une manière uniforme, sauf dans les cas où

le malade 11’est pas à jeun, ou bien mange sitôt le médicament ab¬

sorbé, aucune complication d’aucune sorte ne suit l’ingestion du

« 606 )> par la voie buccale. Quelle est maintenant la valeur théra¬

peutique de cette méthode ?

Nous n’envisageons, bien entendu, que le pian, puisqu’on n’a

que cela sous la main dans cette île. Tous les cas de pian qui

figurent au tableau précédent ont été guéris au plus tard en un

mois, Vun (Kalala), en 2q jours.

, L’ulcère phagédénique n’a été influencé en aucune manière.

Voici comment les choses se passent, d’une manière quasi-uni¬

forme, en ce qui concerne le pian :

Le soir meme de l’absorption du médicament, la douleur au ni¬

veau des papules, surtout plantaires, disparaît pour quelques jours.

Mais il est presque de règle qu’elle revienne au moins au niveau d^

l’une des papules momentanément soulagée et cela, au bout de

quelques jours. Puis cette douleur disparaît graduellement, en

même temps que les papules commencent à se dessécher, et la

guérison, sans cicatrice vicieuse, est également la règle. Ce retour

de la douleur est curieux à signaler, parce qu’il est constant.

Que résulte-t-il de ces constatations? C’est que les résultats ob¬

tenus par le mode d’administration buccal sont exactement ceux

que nous avons eus précédemment concernant la pratique des la¬

vements.

Cette dernière réalisait déjà un progrès remarquable sur les mé¬

thodes à injections, surtout pour les enfants, presque toujours at¬

teints de pian, dans les pays où sévit cette affection.

La méthode buccale est donc encore supérieure a la précédente,

puisqu’elle la simplifie davantage.

Conclusions .

1° Le .« 606 » est impunément supporté par l’estomac, à condi¬

tion :

i° D’être absolument à jeun.

20 De s’abstenir de manger au moins deux heures après son

absorption.

3° De ne pas présenter les contre-indications ordinaires ar

médicament.

II0 Les effets thérapeutiques de l’administration du « 606 » par

la voie buccale sont identiques à ceux de l’administration de ce

médicament par les autres méthodes usuellement employées, du

moins en ce qui regarde le pian.

III0 II serait urgent de contrôler la valeur de cette méthode en

ce qui concerne le traitement de la syphilis, où elle nous apparaît

applicable, et susceptible, en conséquence, d’entraîner la géné¬

ralisation universelle de l’administration du a 606 », avec le mini-

mun de complications ,et la plus extrême facilité de prépara¬

tion (1).

(1) Nous avons employé d’une manière uniforme l’arseno-benzol Billon.

Au sujet de l’historique du kala-azar méditerranéen

Par A. LAVERAN.

Dans un travail récent (i) notre collègue le Professeur Gabbi

cité son compatriote PiaNese comme ayant publié le premier tra¬

vail sur le kala-azar méditerranéen ou infantile, or la première pu¬

blication faite à ce sujet par Pianese est de 1905 (2) et, dès 1904,

nous avions publié, M. le Dr Cathoire et moi, un fait très net de

kala-azar observé chez un jeune enfant à La Goulette, Tunisie ;

« . . * \

comme ce fait a été passé sous silence par le professeur Gabbi dans

le travail mentionné plus haut, et que d’autres observateurs ont

méconnu la part qui me revenait dans cette première observation

de kala-azar méditerranéen, je crois devoir rappeler ici la com¬

munication que nous avons faite en 1904, M. Cathoire et moi, à

l’Académie de médecine.

Au mois de mars 1904, M. le Dr Cathoire, alors médecin-ma¬

jor à La Goulette (Tunisie), m’adressait des frottis de rate, d’un

enfant de 7 mois, qui contenaient des éléments parasitaires sur la

nature desquels M. Cathoire me demandait mon avis. Les rensei¬

gnements précis sur l’évolution de la maladie faisaient défaut

M. Cathoire ayant été appelé près de l’enfant in extremis ; à

l’autopsie, faite 7 heures après la mort, la rate avait été trouvée for¬

tement hvpertrophiée

Dans la séance du 22 -mars 1904 de l’Académie de médecine, je

présentai une des préparations envoyée^ par le Dr Cathoire et

je donnai une description des parasites en signalant leur grande

ressemblance avec ceux du kala-azar indien découvert l’année pré¬

cédente par Leishman et Donovan.

« Sur les frottis de la rate colorés par mon procédé (bleu à

l’oxyde d’argent-éosine, tannin) les parasites se présentent, écri¬

vais-je, sous l’aspect d’éléments ovalaires ou arrondis, le plus sou¬

vent libres, mesurant 2 à 3 p de diamètre ; le protoplasme se co¬

lore très faiblement; on distingue à l’intérieur de chaque élément

un karyosome principal qui est arrondi et un karyosome acces-

(1) U. Garbi, Malaria e malattie dei paesi caldi, déc. 1Q12, 3e année, n» 12,

p. 336.

(2) G. Pianese, Ga^. intern di Medicina. Naples, 1905.

soire, arrondi omallongé en forme de bâtonnet, qui se colore plus

fortement que le karyosome principal. Les karyosomes sont par¬

fois divisés (formes de multiplication).

<( M. le Dr Cathoire a vu, dans le sang de la grande circulation,

quelques formes parasitaires semblables à celles trouvées dans les

frottis de la rate ».

Et je concluais ainsi: « La découverte faite par M. Cathoire

est très intéressante ; les médecins de la Tunisie et de l’Algérie

devront rechercher la maladie nouvelle et nous renseigner sur sa:

fréquence et ses manifestations cliniques. »

Il ressort de ces citations que je n’ai pas fait une simple présen¬

tation d’un travail de M. Cathoire, j’ai fait le diagnostic du pa¬

rasite vu par M. Cathoire et j’ai donné une description de ce pa¬

rasite, plus exacte même que celle de Pianêse, publiée en 1905,

puisque cet observateur ne parle pas du karyosome accessoire, si

caractéristique des Leishmania, non plus que des formes de mul¬

tiplication.

Une conclusion s’impose, ce me semble, c’est que le premier cas

de kala-azar méditerranéen ou infantile a été publié par Cathoire

et Laveran et non par Pianese.

Contribution à l’étude de l'action

de la bile sur les trypanosomes

Par L. NATTAN-LARRIER.

L’action de la bile sur les trypanosomes a été étudiée dès 1907

par Neufeld et Prowazek (1) et dès 1908 par Levaditi et Ro¬

senbaum (2) ; plus récemment St. Rosenblat (3) a consacré au

même sujet un intéressant travail où, après avoir analysé avec

grand soin le mécanisme de l’action trypanoly tique de la bile,

l’auteur relate des expériences sur le traitement des trvpanoso-

miases par les sels biliaires. La publication de cette étude nous a

décidé à présenter à la Société le résumé d’expériences que nous

O) Neufeld et Prowazek. Arb. a. d. Kais. Gesundh., t. XXV, 1907, p. 494..

(2) Levaditi et Rosenbaum. Ann. Inst. Pasteur , t. XXII, 1908, p. 323.

(3) St. Rosenblat. Arch. f. Anat. u. Physiol. 1912, n° 3-4, p. 188-190.

— 25 —

avons, entreprises en 1911, dans le laboratoire et. sous la directions

de M. Laveran.

Ces expériences ont été réalisées à l'aide de Tr. Brucei variété

acentrosomique Wbrbitzki. Le virus était inoculé soit à la souris,

soit mais plus rarement au rat. Les animaux étaient tués lorsque

leur sang contenait des trypanosomes extrêmement nombreux.

Ce sang était citrate, puis centrifugé, et la couche des trypanoso¬

mes était prélevée. Les trypanosomes, ainsi recueillis, étaient mis

en suspension dans de l’eau physiologique; on faisait une nou¬

velle centrifugation ; on décantait le liquide et le culot de centri¬

fugation était additionné d’eau physiologique, par partie égale.

La bile qui servit à nos expériences fut le plus souvent de la

bile fraîche de bœuf, filtrée sur bougie Chamberland. Seules, les

expériences d’immunisation furent faites à l’aide de bile dessé¬

chée, puis mise en solution dans l’eau physiologique.

A. — Action de la iule slr les trypanosomes.

Exp. I. ■*— Neuf tubes sont préparés. Dans les huit premiers on

met 2 gouttes de virus et 10 gouttes d’eau physiologique. Le premier

tube sert de témoin et ne reçoit pas de bile ; on ajoute au deuxième

tube 2 gouttes de bile, au troisième tube 3 gouttes de bile..., au hui¬

tième tube 8 gouttes de bile. Dans le neuvième tube on ne met que

2 gouttes de virus et 2 gouttes de bile. Les 9 tubes sont placés dans

r étuve à 38°.

Examen direct des tubes après 15 minutes. — Tube 1 : tr. non

mobiles ; tube 2 : résultats douteux ; tube 3 : de même ; tube 4 : de

même ; tube 5 : tr. non rares, immobiles ; tube 6 : tr. extrêmement

rares ; tubes 7, 8, 9 : pas de trypanosomes visibles à l’examen di¬

rect ; dans les tubes 7 et 8, très rares hématies.

Inoculation. — Tube 1 : inoculation de la totalité du mélange dans

le péritoine d’une souris : apparition des tr. dans le sang au bout de

94

heures

le 3e jour

tr. très nombreux au bout de 48 heures. La souris meurt

tube 8 : la souris meurt au bout de 48 heures sans s’être

infectée ; tube 9 : la souris survit et ne s’infecte pas.

Exp.* II. — O11 place entre lame et lamelle une goutte de sans d’une

souris très fortement infectée : on met sur l’un des bords de la lamelle

une goutte du mélange suivant : bile six gouttes, eau physiologique

dix gouttes. La préparation est laissée à la température du laboratoire.

Après 15 minutes : tr. mobiles et normaux : après 20 minutes ; les,

mouvements des tr. sont ralentis : après 25 minutes : les tr. ne sont

plus mobile, grosse vacuole postérieure : après 30 minutes : con¬

tours mal limités ; après 35 minutes : tr. gondolés et granuleux ; après

45 minues : même aspect.

Exp. III. — Même mélange que pour I’Exp. Il, fait en verre de mon¬

tre ; examen pratiqué aux mêmes intervalles, après fixation à l’acide

osmique et à l’alcool-éther ; coloration par le liquide de Giemsa.

t

— 26 —

«

lre préparai. : bon nombre de Ir. ont conservé leur morphologie nor¬

male, leur protoplasma se colore plus fortement ; noyau, membrane

ondulante et flagelle normaux. Globules rouges bien conservés.

Quelques tr. légèrement tuméfiés ou rétractés : aspect clair, vitreux

et lamelleux du protoplasma, coloré en rose pale ; membrane ondu¬

lante très nette montrant son bord épaissi très coloré ; noyau plus

clair et plus homogène.

2e préparât. : les tr. conservés sont moins nombreux, mais présen¬

tent la même morphologie. Globules rouges bien conservés.

Les tr. altérés ont le même aspect qu'au stade précédent ; leur pro¬

toplasme est cependant plus lamelleux et plus pale, leur noyau est plus

flou. Le bord épaissi de la membrane ondulante et le flagelle sont for¬

tement colorés.

3e cl Ie préparât. : les tr. bien conservés sont rares ; la plupart

d’entre eux sont très colorés.

Les tr. altérés se présentent sous le même aspect que précédem¬

ment.

5e préparai. : même aspect des tr. conservés, qui sont très rares.

Les tr. altérés ne sont plus formés (pie par un noyau plus ou moins

homogène, pale et irrégulier, souvent limité par des contours diffus ;

une sorte de tache pille, parfois très difficile à distinguer, représente

les restes du protoplasme : le bord épaissi do la membrane, ondulante

et le flagelle sont plus fins, plus rigides, plus irréguliers qu’au stade

précédent.

6e préparai. : quelques tr. à protoplasma très pâle et à noyau très

Liai r sont encore bien reconnaissables.

Les tr. altérés ne sont plus figurés que par un filament rigide, possé¬

dant la même longueur que le flagelle et la membrane ondulante ;

on y voit adhérer quelques débris vitreux et quelques taches cliroma-

tiniennes homogènes et irrégulières, qui doivent être considérées com-

mes les restes du protoplasma et du noyau.

IL Essais de traitement par la iule.

Nous avons soigneusement fait l’étude de la toxicité de la bile que

nous avons employée. Les recherches que nous avons pratiquées ont

montré (pie la mose de 0 cm3, 5. difficilement supportée par une souris

de 20 g., devait être considérée comme très voisine de la dose

toxique.

Exp. 1. — Trois souris de 20 g. sont inoculées avec la même dose

de virus (Surra), le 21 novembre.

Souris 1 (témoin). — 26 nov. : tr. non rares ; 27 nov. : tr. très

nombreux ; 28 nov , : tr. innombrables ; 29 nov. : mort.

Souris 2. 28 nov. : tr. non rares, reçoit 0 cm3, 50 de bile, meurt

2 heures plus tard ; les tr. n’ont pas disparu avant la mort.

Souris 3. — 27 nov. : tr. assez nombreux : 28 nov. : tr. nombreux,

• *

reçoit 1 cm3 de bile, meurt 3 heures plus tard ; les tr. ont persisté

jusqu’à la mort.

Exp. IL — Trois souris sont inoculées avec la même dose de virus

le 29 nov.

Souris l (témoin). — 2 déc. : tr. assez rares ; 3 déc. : tr. nombreux ;

4 déc. : tr. innombrables ; 5 déc. : mort.

Souris 2. — 29 nov. : tr. rares, reçoit 0 cm3, 50 de bile : les tr. ne sont

pas retrouvés au cours de la journée ; 30 nov. : mort.

27 —

Souris 3. — Tr déc. : tr.

1 r. assez nombreux : 3 déc.

4 déc. : mort.

très rares, reçoit 0 cm3, 25 de bile ;

: tr. très nombreux, reçoit 0 cm3, 25

2 déc. :

de bile ;

III. E SSA 1 S d’ I MMUN ISATION .

Exp. I. - — Le 12 octobre, dix-huit gouttes de virus (nagana Wer-

bitzki) recueilli suivant la technique déjà indiquée sont addition¬

nées de 3 gouttes de bile de bœuf, le mélange est laissé à l’étuve à 38°

pendant 15 minutes. Un témoin reçoit la même dose du même virus

non additionné de bile et meurt le 16 octobre ; trois souris inoculées

avec 7 gouttes de mélange de bile et de virus ne s’infectent pas.

23 octobre : les trois souris reçoivent 3 gouttes de virus additionné

de 2 gouttes de bile ; les souris ne s’infectent pas.

29 octobre : les trois souris reçoivent chacune 4 gouttes de virus ad¬

ditionné d’une demi-goutte de bile.

9 nov. : les trois souris reçoivent la même dose de virus traité de

la même façon.

16 nov. : chacune des trois souris reçoit en même temps qu’un té¬

moin de même poids une même dose de virus (nagana Werbitzki).

Témoin. — 1.7 nov. : tr. rares ; 18 nov. : tr. nombreux : 20 nov. :

mort.

Souris 1. — y 1 7 nov. : tr. rares ; 18 nov. : tr. nombreux ; 20 nov.

mort.

Souris 2. — 17 nov. : tr. o ; 18 nov. : tr. o ; 19 nov. : tr. o *

20 nov. ; tr. nombreux mort.

Souris 4. — 17 nov. : tr. rares ; 18 nov. : tr. nombreux ; 19 nov. :

tr. innombrables ; 20 nov. : mort.

Exp. U. — Cinq souris sont préparées comme pour l’expérience

précédente : 1re inoculation (17 octobre) : trois gouttes de virus et deux

gouttes de bile ; 2e inoculation (23 octobre) : quatre gouttes de virus

et une goutte de bile.

Le 4 novembre , la souris 1 reçoit, en même temps qu’un témoin,

une même dose du même virus (nagana Werbitzki).

Témoin. — 5 nov. : tr. non rares ; 6 nov. : tr. très nombreux ;

7 nov. : mort.

Souris 1 . — 5 nov. : tr. o ; 6 nov. : tr. rares ; 8 nov. : mort.

Les 4 autres souris sont inoculées le 12 novembre en même temps

qu’un témoin : deux d’entre elles se comportent comme le témoin. Les

deux autres sont infectées avec un retard de 24 et de 36 heures et meu¬

rent en 4 jours.

Exp. III. — Trois souris sont préparées comme pour les deux expé¬

riences précédentes : 7re inoculation (26 octobre) : quatre gouttes de

virus et une demi-goutte de bile^ ; 2e inoculation (7 novembre) : qua¬

tre gouttes de virus et une demi-goutte de bile.

Le 12 novembre ces trois souris reçoivent en même temps qu’un

témoin une même dose du même virus. Aucune d’entre elles ne se

1 1 îontre im munisée .

* *

En résumé, de même que Neufeld, Prowazek, Levaditi, Ro¬

senbaum, Rosenblat, nous avons facilement constaté l’action try-

panolvtique de la bile. Nous avons d’autre part noté, comme Ro-

4

f

— 28 —

«

t ♦ * .

senblat l’a fait pour les sels biliaires, que l’injection sous-cuta¬

née de bile de bœuf, filtrée sur bougie, ou mise en dissolution

dans l’eau physiologique après dessication, ne détermine pas la

guérison des infections dues à Tr. Brucei. Enfin, nous n’avons

jamais vu T inoculation des émulsions de trypanosomes traités par

la bile, conférer l’immunité aux souris.

(' Travail du Laboratoire de M. Laveran.)

4 •

Relations bio-géographiques

des Glossines et des Trypanosomes

1 •# . • . • ' . ■ * %

Par E. ROUBAUD.

Dès mes premières recherches sur l’évolution salivaire des try¬

panosomes chez les glossines, de 1906 à 1908, frappé de l’incons¬

tance et de la rareté de l’infection salivaire, j’ai été amené à conce¬

voir comment les circonstances climatériques locales de la capti¬

vité pouvaient, en agissant sur les Glossines, modifier les condi¬

tions physiologiques de leur milieu salivaire et le rendre impropre

a l’évolution des virus. J’émettais aussi l’hypothèse qu’il devait

s’établir ainsi dans la nature sous l’influence des conditions géo¬

graphiques, de véritables races de mouches caractérisées par des

propriétés différentes les unes des autres au point de vue de l’évolu¬

tion salivaire des trypanosomes (1).

En 1910 (2) j’ai soumis cette manière de voir au premier con¬

trôle de l’expérience en réalisant sur des G. palpalis captives, sou¬

mises à des conditions hygrométriques variées, des modifications

physiologiques les rendant impropres à l’évolution normale du

T. Casalboui. Malgré le petit nombre des mouches, ces expériences

justifient pleinement la conception première. Ultérieurement, au

cours d’expériences diverses faites dans le Haut-Dahomey avec

Bouet, nous avons constamment insisté à plusieurs reprises sur

des données analogues, et notamment sur la désinfection partielle

des Glossines sous l’influence des conditions physiques de la capti-

(1) La maladie du sommeil au Congo Français. Paris, 1909, p. 63o, et

thèse Paris, p. 254.

(2) C. Rend. Acad. Sciences , 24 oct. uuo.

vi té (i). Cette notion de l’influence climatérique sur le pouvoir in¬

fectant des Glossines est entrée, depuis, en considération auprès

des divers auteurs, notamment de Kinghorn et Yorke (2), de

Kleine et Fischer (3), etc. •

Je crois nécessaire de revenir encore sur cette question que je

considère comme capitale en y apportant quelques précisions.

i° La réceptivité des Glossines. — La pratique des expériences

d’infection de mouches montre rapidement que les Glossines sou¬

mises aux repas infectants ne contractent pas toutes d’infection

salivaire. Certaines d’entre elles, le plus souvent en petit nombre,

s’infectent; d’autres ne présentent jamais de parasites. Lorsqu’on

multiplie les repas infectants, il reste toujours des Glossines in-

demmes d’infection salivaire, mais certaines peuvent s’infecter qui

ne l’avaient pas fait une première fois. Ainsi, 2 lots de 10 mouches

(palpalis) ayant été nourris sur le même animal porte-virus ( casai -

boni) sensiblement dans le même temps, l’un pendant un seul

jour, l’autre pendant 3 jours (6 repas infectants), la proportion de

mouches infectées a varié de 1/10 pour le Ier lot, à 5/10 pour le

second. Les mouches ne sont donc pas en tout temps suscepti¬

bles de contracter d’infection. Il faut, pour que les Glossines

soient aptes à subvenir à l’évolution salivaire d’un virus, qu’elles

se trouvent placées en condition physiologique spéciale qu’on peut

appeler condition de Réceptivité. La réceptivité s’applique, dans

notre esprit, uniquement à l’infection salivaire; elle peut être in¬

dépendante de l’état d’infection du tube digestif et ne se manifester

que plus ou moins tard après le début de cette dernière, pour les

virus à évolution salivaire précédée de multiplication intestinale

( gambiense , dimorphon, congolaise, pecaudi). Elle peut être fu¬

gace et disparaître au bout d’un certain temps.

2° Variations de la réceptivité suivant les influences géographi

que s.

L’observation de l’état d’infection naturel des Glossines dans

les gîtes, nous a montré bien souvent que, suivant les régions, les

glossines des diverses espèces fréquentant un même gîte n’étaient

pas infectées dans les mêmes proportions ni de la même manière.

Dans le Bas-Dahomey, T. cazalboui prédominait chez longipalpis

(1) Bull. Soc. Path. Exoi., t. IV. 11 oct. 1911, p. 540-544. Voir aussi notes

antérieures, t. III. 1010, pp. 5qq et 622.

(2) Ann. trop. Med a. Parasit..v ol. VI, 1912; British. Med. Journ, 5 oct.,

1912.

13) Zeitschr.f. Hyg. u. Infektions-Krankh. Leipzig, 1912, t. LXXIII.

«

— 3o —

et palpalis; dimorphon chez longipulpis et tachinpïdes ; pecaudi

chez longipalpis. Dans le Haut-Dahomey, c’est T. pecaudi qui

prédomine chez les morsitans ; dans la Casamance T. dimorphon

est le plus répandu des virus, et s’observe surtout chez morsitans ^

Or, dans ces diverses régions, les animaux sauvages ou domesti¬

ques existent partout de la même manière; il ne pouvait être ques¬

tion;, dans cette spécialisation des virus sur certaines espèces de

Glossines, de faire intervenir le mode d’alimentation sur un réser¬

voir de virus particulier. Nous avons été amené à croire que cette

adaptation élective dé certains virus à certaines espèces de glossines

dans des régions déterminées, était le résultat des modifications

de la réceptivité des mouches, suivant les influences bio-géogra¬

phiques auxquelles elles sont soumises.

Les observations que nous avons pu faire au sujet des change¬

ments de réceptivité de G . palpalis vis-à-vis de T. cazalboui dana

les diverses régions, concordent manifestement avec cette concep¬

tion.

Ainsi, pour ce virus, la proportion des palpalis expérimentale¬

ment infectées dans les diverses régions où j’ai expérimenté a été:

Au Moyen-Congo (Brazzaville) de 4, 8 % (1).

Au Moyen-Dahomey (Agouagon) de 40 % (2).

En Haute Casamance (Kolda) de o % (3).

Pour le même virus ou un virus analogue, les chiffres donnés

par d’autres auteurs sont :

Au Soudan (Bamako, Bouffard) 38,6 % (4).

En Ouganda ( vivax , Bruce et collaborateurs) 20 % (5).

Les différences sont particulièrement accusées entre les palpalis

du Moyen-Dahomey et du Soudan (Bamako), qui s’infectent avec

une facilité extrême sensiblement dans les mêmes proportions, et

celles de la Haute-Casamance chez lesquelles, dans les mêmes con¬

ditions saisonnières (saison sèche), nous n’avons pu obtenir aucun

cas d’ infection malgré répétition des repas infectants sur animaux

divers (cabri, cheval).

(1) Moyenne portant sur un total de 41 mouches soumises à r seul repas

infectant. Virus divers.

(2) Moyenne portant sur des expériences très diverses, les chiffres variant

de 10 °/o pour un repas infectant unique à 70 °/0 pour plusieurs repas infec¬

tants.

D) Moyenne portant sur un total de 60 mouches, le nombre des repas-

infectants variant de 2 à 5.

( 4 ) Ann. I. Pasteur , t. XXIV, 1910, pp. 276-432.

(5) Rep. Sleeping sickn. comm. R. soc. 1911.

y

Or, ces différences remarquables de réceptivité expérimentale se

confirment absolument par l’examen des conditions d’infection na¬

turelle au Cazalboui des mouches prises dans la nature, dans les

mêmes localités. Alors qu’à Bamako et à Agouagon les palpalis

sont naturellement infectées dans une forte proportion (1/30 à

1/50 à Agouagon), à Kolda, sur 560 mouches capturées et exami¬

nées, un unique cas d'infection de la trompe a pu être noté. Ce¬

pendant, dans la région, la souma existe en tant que virus chez les

animaux domestiques ; elle y est même relativement fréquente

comme nous l’avons indiqué, mais sa transmission doit procéder

d’une autre espèce de giossine. On arrive aux mêmes conclusions

en comparant les résultats, des expériences diverses avec T. gam-

biensc. Sur 1.200 palpalis utilisées au cours de nos expériences

faites avec Bouet, au Dahomey et en Casamance, aucune n’a té¬

moigné de réceptivité vis-à-vis du virus. Or, au Dahomey ; la try¬

panosomiase humaine n'existe pas, et dans la haute Casamance

elle est peu répandue.

Kleine en Afrique Orientale, Bruce et ses collaborateurs dans

l’Ouganda ont obtenu au contraire, en général, des résultats rela¬

tivement faciles avec un nombre de glossines beaucoup moindre.

Ils ont pu obtenir jusqu’à 5 % de résultats positifs. On voit ainsi

combient diffèrent les résultats suivant les régions.

Kinghorn et Yorke (i) ont noté également des différences très

manifestes en Rhodésie, dans leurs résultats d’infection de G.

morsitans au T. rhodesiens e suivant les localités où ils ont opéré:

résultats positifs dans la vallée de Louangoua, chez r p. 534 mou¬

ches; et seulement chez 1 p. 1260 sur le plateau de N’Goa sur la

ligne de partage Congo-Zambèze.

Ki æine et Fischer (2) comparant leurs résultats difficiles d’infec¬

tion des morsitans au gambiense (2 succès sur 1.400 mouches) sur

les bords du lac Victoria, à ceux de Taute (3) sur les bords du Tan-

ganyika avec la même espèce (4 % de résultats positifs), considè¬

rent les conditions climatiques du lac Victoria comme peu favora¬

bles à l'évolution chez la mouche. Le chiffre obtenu par Taute

au Tanganvika est voisin du chiffre obtenu par la mission du Iva-

tanga (3) à Sankisia (4,76 %).

(1) I. cit.

(2) / cit.

(3) Zeitsch. f. Hyg., LXIX, 1911.

(4) Rodhain, Pons, Vandenbranden et Bequaert, Bull. Soc. Path. Eæot.y

V, no <), 1 ( ) r 2 .

< *

11 apparaît clairement, de ces données diverses, que la réceptivité

d’une espèce déterminée dé Glossine pour un ‘ virus donné n est

point une propriété uniforme, dans toute l’étendue de l aire d habi¬

tat de l’espèce. Les différences de localisation géographique des

mouches aboutissent, en vertu d’un retentissement physiologique

complexe, à la distinction régionale de races de glossines, diffé¬

rant les unes des autres par la valeur de leur réceptivité.

Il se délimite, dans la nature, des races réceptives et infectantes

douées d’une réceptivité plus ou moins marquée et des races ré¬

fractaires' ou indifférentes au point de vue de la transmission.

• 3° Non concordance géographique de la réceptivité chez les dif¬

férentes espèces. — Il est impropre d’écrire, avec la plupart des

auteurs, que les facteurs climatiques exercent» une influence sur

révolution des virus chez les glossines. Cette influence n’est qu’in¬

directe : les facteurs biogéographiques agissant sur les mouches'

entraînent chez elles des modifications physiologiques du milieu

salivaire qui devient, ou non, propre à l’évolution des parasites.

La démonstration de cette action indirecte des facteurs biogéogrrt-

phiques est donnée par le fait que, dans une même zone où existent

plusieurs espèces de glossines, comme nous l’avons montré au Da¬

homey, avec Boüet, certaines espèces sont favorables à un virus

alors que d’autres ne le sont pas. Les facteurs climatiques sont les

mêmes; ils agissent de la même manière; mais les Glossines, sui¬

vant les espèces, réagissent différemment ; leur réceptivité n’est

pas identique.

4° Limites biogéographiques des foyers d’ endémicité . Zones

d’ en dém icité ; zones de diff usion .

Toutes les glossines d’une même espèce n’étant pas aptes, par¬

tout, à subvenir à l’évolution salivaire d’un virus, on conçoit que

le maintien endémiologique du virus ne sera possible que dans

l’étendue des zones où existent des races réceptives. Les facteurs

bio-géographiques qui influencent la réceptivité des glossines

agissent par contre-coup de manière à restreindre le champ d’ac¬

tion des virus. La limite des zones d’endémicité sera définie par

celle de la réceptivité des différentes espèces de glossines.

En raison des migrations naturelles des mouches, migration qui

comme nous l’avons maintes fois montré sont surtout importantes

àu début de l’hivernage, il est clair que des échanges constants de

glossines vont se produire entre les zones de réceptivité et les zones

indifférentes. Les virus ainsi transportés par les mouches infectées

en dehors de leurs zones normales d’endémicité vont se diffuser

dans les zones voisines. C’est pour nous ce qui explique bien sou¬

vent l’existence de cas sporadiques de trypanosomiases, dans cer¬

tains territoires où, malgré le très grand nombre de glossines

dans des régions très giboyeuses, l’existence des virus reste ré¬

servée (Haute-Gambie et Haute-Casamance pour les trypanoso¬

miases humaines et animales). Dans ces sortes de diffusion nous

considérons les mouches infectées comme provenant, pour la plu¬

part de zones d’endémicité limitrophes (Gambie et Casamance cô¬

tière).

Dans de telles zones, non seulement le chiffre absolu des cas de

trypanosomiases est peu élevé, mais souvent on observe en outre

une tendance à une allure moins sévère dans les maladies consta¬

tées.

.C’est ainsi qu’en Gambie et en Casamance nous avons noté fré¬

quemment, chez les bœufs et les chevaux, une trypanosomiase

d’allure discrète, n’empêchant point encore un long service chez

les chevaux, partout ailleurs si sensibles. Nous en avons observé

également au moins un cas chez l’homme (i). On peut penser que

les influences géographiques agissant, dans une zone indifférente,

sur une Glossine infectée émanée des zones d’endémicité norma¬

les, sont susceptibles d’entraîner des modifications dans la viru¬

lence des parasites salivaires de cette mouche, et de l’atténuer sou¬

vent. Les mêmes influences doivent aboutir aussi à la désinfection

des mouches à la longue, comme on l’observe quelquefois chez

les mouches captives au laboratoire.

En résumé, l’étude des réactions bio-géographiques des glossi-

nes-hôtes sur leurs trypanosomes nous paraît tenir sous sa dé-

i • « %

pendance plusieurs notions nouvelles fort importantes sur lesquel¬

les doivent être orientées, croyons-nous, d’une façon toute par¬

ticulière, les recherches futures.

La notion de la réceptivité des glossines se rattache implicite¬

ment à celle de l’endémicité des virus. Pour pouvoir définir réelle¬

ment dans un territoire donné l’endémicité d’un virus, il faut tout

d’abord s’assurer de la réceptivité des différentes espèces de glossi¬

nes dans la zone considérée. La présence de glossines nombreu¬

ses dans une région, ne doit pas toujours a priori être considérée

comme foncièrement redoutable pour l’homme ou les troupeaux.

L’introduction d’un virus dans une zone à tsé-tsés où il n’existe

i (i) Bouet et Roubaud. Obs. I. Hitll. Path. Exot. , t. V, n° 3, 1012, p. 207-

34 -

pas, ne doit pas être nécessairement non plus envisagée

comme dangereuse. La vie des trypanosomes chez les mouches

n’est pas forcément compatible avec l’existence de celles-ci: elle

est liée à la nature de leur réceptivité qui varie suivant les circons¬

tances géographiques. Les chances d’extension des virus en de¬

hors des zones normales de réceptivité où on les observe nous pa¬

raissent très limitées. Nous ne pensons pas que les trypanosomia¬

ses menacent de s’étendre réellement en dehors de ces zones si les

facteurs bio-géographiques ne viennent, en se modifiant eux-mê¬

mes à la longue, modifier aussi la réceptivité des mouches.

L’extension discrète des virus dans les zones de diffusion des

Glossines nous paraît la principale forme du rayonnement naturel

des foyers d’endémicité. Ce rayonnement doit se limiter de lui-

même sous l’influence des conditions bio-géographiques.

%

Tout essai de lutte rationnelle contre les Glossines devra s’inspi¬

rer avant tout de ces données. C’est contre les zones de réceptivité

qu’il faut agir. Pour porter leurs fruits le déboisement et le dé-

broussaillement des gîtes à glossines devraient être précédés d’a¬

bord d’un examen expérimental des propriétés de réceptivité des

mouches, ou tout au moins d’une appréciation, par l’expérience,

de la valeur exacte de leur pouvoir infectant naturel.

Contribution à l’étude de la distribution

de la maladie du sommeil en Afrique

équatoriale française (pays Bakongo,

Bakongui et Loango) mai-juin-juillet 191 2

Par J. RINGENBACH.

Nous avons été chargé au mois de mai 1912, par M. le Gou¬

verneur Général de l’Afrique Equatoriale Française, de faire

l’étude médicale de toute la région qui serait traversée par le che¬

min de fer du sud du Congo. Cette voie ferrée, dont l’établisse¬

ment est en projet, relierait Pointe-Noire à Brazzaville; elle tra¬

versera: au Gabon, la circonscription du Kouilou, et au Moyen-

Congo la circonscription des Bakougnis et celle des Bakongos ;

la population de ces trois régions sera appelée à fournir la main

— 35 —

•d'œuvre nécessaire aux travaux à exécuter dans les parties du

tracé qui seront à proximité, à trois ou quatre jours de marche

au plus, de leurs villages. Nous n'avons pas, au cours de notre

mission, suivi le tracé même de la future voie ferrée qui, dans sa

plus grande partie, longe la route des caravanes; les indigènes,

en effet, s’écartent des voies parcourues par les Européens, et

actuellement, on ne rencontre sur la Route des caravanes que de

très rares villages.

Nous croyons intéressant de présenter à la Société le résultat

de notre enquête en ce qui concerne l’extension de la maladie du

sommeil. Elle vient s’ajouter sur la carte de la distribution de la

maladie du sommeil en Afrique Equatoriale Française, aux ob¬

servations faites dans l’Alima par G. Martin et Roubaud ; sur

une partie de la Route des caravanes par Roubaud, dans la

Haute-Sangha par Heckenroth, Ouzilleau, puis Aubert et

Monfort, dans l’Oubanghi et le Haut-Oubanghi par Lebœuf,

puis Heckenroth, et dans la N’Goko, le Djouah (Haut-Ivindo)

et les Hauts-Plateaux batékés par nous-même.

i. Circonscription des Bakongos . — Sur 30 villages que nous

avons visités, nous avons pu examiner 1.393 individus; nous en

avons trouvé 17 trypanosomés, ce qui, comme morbidité totale

pour cent par rapport à l’effectif examiné, donne 1,21. Nous ré¬

sumons dans le tableau ci-après les résultats de nos investiga¬

tions. A part deux cas constatés à Renévilie chez des travailleurs

récemment engagés par la Compagnie des Mines du Djoué, nous

n’avons trouvé des cas de maladie du sommeil que dans les vil¬

lages situés près de la Foulakary, comme Kihinda, ou près des

rives du Congo, comme Boko et Lemba, ou enfin près de Banza-

Baca, dans les villages de Tchikonimba et Kibemba, qui nous ont

donné respectivement 15,38 % et 13,33 % de morbidité.

Nos diagnostics n’ont été portés qu’après le résultat positif de

l’examen microscopique direct du sang ou de pulpe ganglion¬

naire recueillie par ponction: nous n’avons pu faire de centri¬

fugation du sang ou de liquide cérébro-spinal, les indigènes ac¬

ceptant difficilement une ponction veineuse ou rachidienne, et

cette méthode de diagnostic ayant l’ inconvénient de demander

trop de temps, par conséquent peu pratique A utiliser au cours

d’une tournée rapide.

Roubaud a parcouru, en 1907 une partie du pays Bakongo,

notamment les régions de Kimpanzou à Banza-Baka, de Manyan-

— 36 —

ga à Banza-Baka, et de Comba (i). Les jeunes garçons qu’il a

trouvés trypanosomés dans les villages de Banda et de M’Balou,

des environs de Banza-Baka, sont décédés en 1909; enfin le vil¬

lage de Comba, très contaminé, où sur 5 indigènes qu’il a exa¬

minés il en a trouvé 4 trypanosomés, a dû être évacué depuis en¬

viron trois ans.

2. Circonscription des Bakougnis. — Nous avons examiné

dans la circonscription des Bakonguis, dans 31 villages, 1.063 in¬

digènes; 54 ont été reconnus atteints de trypanosomiase, ce qui

donne comme morbidité totale pour cent par rapport à l’effectif

examiné 4,98.

Deux centres ont fourni un pourcentage assez élevé: entre

Bouende et Boko-Songho, le village de Bokoundouli qui a don¬

né 19,47 %, et les villages de la région de Madingou qui, -sur

289 indigènes examinés, en ont montré 0,30 % de trypanosomés:

Les cas de maladie du sommeil que nous avons trouvés, con¬

cernent' des indigènes dont les villages sont situés près de la

Loudima et de ses affluents, et près du Niari.

Près de Bouende, à Kimbenza, est venue s’installer l’ancienne-

mission catholique de Bouenza, qui avait dû abandonner les

bords du Niari devant les ravages qu’y causait la maladie du

sommeil. Avec elle, elle a amené les enfants indigènes qu’elle

avait déjà à Bouenza. Roubaud avait eu, en 1907, l’occasion

(1) Rapport de la Mission d’Etudes de la maladie du sommeil au Congo-

français, pp.

3 7 —

d’examiner les jeunes garçons de la mission de Bouenza (i). Sur

16 individus, il en avait trouvé io trypanosomes; depuis cette

époque, 1 1 de ces indigènes sont décédés de maladie du sommeil ;

ce sont les nommés: M’Babu, M’Baku, Pelé, N’Kouelo, Bom-

bi, Mikambu, Lubaki, Mampassi, Bikoïe, Kimpina, Mafuku (les

huit derniers avaient été trouvés infectés par Roubaud) ; des 5 qui

restent à la mission de Kimbenza (Bienghilla, Kaïe, Simba,

Nzeiti, N’Guala), 2 montrent des tryp. dans le suc ganglion¬

naire, ce sont les nommés Bienghilla, trouvé trypanosomé par

Roubaud, et Kaïe, qui était indemne en 1907 ; parmi les 3 autres

qui sont en bon état, mentionnons le cas de Simba qui, reconnu

trypanosomé par Roubaud, est cinq ans après en excellent état ;

il est vigoureux et ne présente pas de ganglions ponctionnables,

l’examen du sang est négatif et ne montre pas la moindre auto¬

agglutination des hématies ; il aurait été intéressant de pouvoir

pratiquer une centrifugation du sang et une ponction lombaire.

Néanmoins nous attirons l’attention sur ce cas; il peut s’agir

d’une guérison spontanée, car les 10 indigènes trouvés trypano-

(1) Rapport de la Mission d’Etudes de la maladie du sommeil au Congo

français, p. ()3 .

38 —

somés par Roubaud, à Bouenza, n’ont été à aucun moment l’ob¬

jet d’un traitement (i).

Parmi les autres jeunes garçons de la mission, sur 55, nous en

trouvons 4 atteints; trois d’entre eux proviennent de villages

voisins du Niari où la maladie est fréquente. Or, dans la région

de Bouende, nous n’avons, en dehors de Kimbenza, rencontré que

3 cas de maladie du sommeil sur 107 individus examinés; cette

affection peut donc y être considérée comme une rareté. L’im¬

portation dans cette région, à peu près indemne, d’indigènes ma¬

lades, présente donc des dangers pour sa population robuste, qui

s’approvisionne en eau dans les ruisseaux coulant au fond des

ravins voisins des villages et où les glossines ne sont pas rares (2).

Le village de Kimanga, chef Bokoundouli, nous a présenté

(r) Ces malades n’avaient pu alors être traités, la mission française d’étu¬

des venait d’arriver au Congo et ne pouvait encore établir aucune règle de

traitement.

(2) Dans mon rapport, j’ai attiré l’attention du Gouverneur Général sur ce

fait r des instructions ont dû être données au médecin du poste de Lou-

dima pour qu’au cours de ses tournées dans la circonscription, son atten¬

tion se porte sur le personnel de la mission de Kimbenza. pour que tout

individu atteint soit traité de suite et ne constitue plus un danger pour les

populations voisines, et enfin pour qu’il soit aussi tenu au courant de l’état

de santé des indigènes recrutés par la mission dans l’intervalle de ses tour¬

nées.

✓

O

— 3y —

une particularité intéressante: de véritables cas d’épidémie de

famille.

Ce village est situé dans une vallée, entre Bouendé et Boko-

Songho, sur la rive gauche et à une cinquantaine de mètres de

distance de la rivière Inda, affluent de la Soudima. Les cases

dont il se compose sont éparses çà et là au milieu d’une grande

bananeraie ; spacieuses et assez bien tenues, elles possèdent une

toiture en chaume, et leurs parois sont faites en paille ou en feuil¬

les de palmiers tressées. Moustiques du genre Mansonia et du

genre Anophèles et Glossinà palpalis, ne sont pas rares, quoiqu’il

n’existe pas à proximité de Kinanga de brousse épaisse; c’est la

savane, les rives de la rivière Inda sont bordées de hautes her¬

bes. Sur 82 individus examinés (18 hommes, 35 femmes et 29 en¬

fants), nous en avons trouvé 16 de trypanosomés (6 hommes,

7 femmes, 3 enfants), et parmi ces malades se trouvaient :

1° Une femme du chef du village.

2° Une autre femme du chef et sa fillette âgée de 8 ans.

3° Le fils du chef et sa femme.

4° Une femme et son mari.

5° Une femme et son petit garçon.

6° Une fillette âgée de 11 ans dont le père était décédé, il y avait

deux mois, de maladie du sommeil.

De tels faits semblent montrer nettement que les cas de conta¬

gion de familles existent et sont fréquents, et ils expliquent la

disparition de villages entiers, ainsi qu’on a pu l’observer en cer¬

tains points de la Sangha et dans la région de Kimbedi-Bouenza.

Nous avons cru intéressant de les citer, car ils viennent à l’appui

des faits signalés en 1907 par la Mission française d’ Etudes de

la maladie du sommeil.

3. Circonscription du Kouilou. — Notre itinéraire nous a con¬

duit dans 33 villages où, sur 592 individus examinés, nous en

avons trouvé 21 atteints, ce qui donne comme morbidité totale

3)57 %•

A part quelques cas observés non loin de !a Loubomo (entre

Kimongo et Tchimpèze), on peut dire que la maladie est rare dans

le Mayumbe où les glossines existent le long des rivières, mais

où les relations entre les divers villages sont peu fréquentes.

Dans la région de Loango et de Pointe-Noire, où la maladie du

sommeil a sévi autrefois, on peut considérer cette affection com¬

me rare; et même, pour les cas observés chez les hommes, on ne

peut préciser le pays où la maladie a pu être contractée, ces indi-

— 40 —

gènes, au cours de leur existence, avant traversé les contrées les

O ' J J ‘4

plus variées.

Nature des Insectes piqueurs. — Sur notre itinéraire, de Braz¬

zaville à Pointe-Noire, nous avons rencontré partout, le long des

rivières, des glossines, de l'espèce palpalis ; nous les avons ob¬

servées particulièrement au voisinage des villages, aux endroits

habités des cours d’eau et aux passages des sentiers indigènes;

*

leur nombre était relativement faible, les glossines étant plutôt

rares pendant la saison sèche.

Parmi les autres insectes piqueurs que nous avons observés,

citons les moustiques (genres Anophèles , Stegomyia, Mansonia

et Myzomyia ), les Ceratopogon , notamment près de Boko et Lem-

ba dans le pays Bakongo, et dans le massif du Mayumbe de

Kimongo à la Loémé, et un peu partout, dans les cases mal tenues,

les vers de cases (larves, suceuses de sang, de Auchmeromyia lu -

teola), et enfin les puces chiques (St. penetrans), les punaises et

les poux.

è

41 2

Quelques notes sur les helminthes

du porc en Cochinchine

Par BRAU et L. BRUYANT.

i° Trématodes. — En 1911, C. Mathis et M. Leger présen-f

talent à la Société de Pathologie exotique une note sur l’existence

du Fasciolopsis Buski au Tonkin (1). Ils y signalaient à la fois la

rareté du parasite chez l’Homme et sa fréquence chez le Porc.

Chez ce dernier, en effet, 6 % des sujets examinés aux abattoirs

d’Hanoï hébergeaient le Fasciolopsis (2). Et les auteurs, rappe¬

lant les observations de Barrois et N oc, qui démontrent la fré¬

quence de ce parasite chez l’Homme en Cochinchine, écrivaient

en terminant :

« Il serait à désirer que des recherches fussent faites aux abat¬

toirs de Saïgon pour déterminer la fréquence de F. Buski chez

les Porcs de Cochinchine ».

Pour répondre au désir ainsi exprimé, l’un de nous a, du

20 juillet au 31 décembre 1911, examiné minutieusement le tube

digestif de 100 Porcs à l’abattoir de Cao-long-an, le principal

établissement de ce genre à Saïgon.

Or, chez aucun sujet, la présence de la Douve cherchée n’a été

constatée.

Ce résultat, singulier si on le compare à ceux publiés par Ma¬

this et Leger, ne l’est pas moins si on le rapproche des consta¬

tations de Barrois et Noc, ultérieurement vérifiées par l’un de

nous: Ainsi, tandis que F. Buski est commun chez l’indigène en

Cochinchine, il y paraît au moins fort rare chez le Porc domesti¬

que, alors qu’au Tonkin, c’est précisément l’inverse qui se

trouve réalisé. Nous nous bornons à constater le fait sans cher-

•

cher à lui fournir d’explication.

(1) Mathis et Leger. Fasciolopsis Buski nn Tonkin. Son extrême rareté

chez l’homme, sa fréquence chez le porc. Bull Soc Pathol, exotique, îqit,

p. 200.

(2) A Hué. M. Bauche a recueilli des Fasciolopsis chez 1 à 2 °/0des porcs

examinés. MM. Railliet et Henry pensent qu’il s agit de F. Rathouisi. La

dualité spécifique de F. Buski et de F. Rathouisi n’est pas admise par tous

les auteurs (Voir Raili.iet et Henry, Bull. Soc. Pathol, exotique, 1911,

p. 69a).

«

A défaut de la grande Douve intestinale, les examens prati¬

qués ont mis en évidence un Trématode fort intéressant.

Chez 5 % des Porcs examinés, il existait en effet des Am-

phistomes présentant tous les caractères du genre Gastrodiscus

Leuckart, Aucun Amphistomidé n’ayant été encore, à notre con¬

naissance. signalé chez le Porc, les parasites furent soumis à une-

détermination soigneuse.

Or, leurs caractères tant morphologiques qu’histologiques ne

nous permettent pas de les séparer du Gastrodiscus hominis (Le¬

wis et Mac Connell, 1876). Les dimensions concordent dans les

deux cas ; quant à la couleur, rouge cerise chez nos Gastrodiscus

vivants, elle est devenue noirâtre dans le liquide conservateur

(eau formolée à '4 %). Les faibles différences notées (fins plis¬

sements tégumentaires, aplatissement plus marqué de la partie

antérieure du corps), paraissent dues à l’état de contraction des

parasites, et nous semblent absolument insuffisantes pour auto¬

riser la création d’une nouvelle espèce.

En Cochinchine donc, le Porc paraît héberger dans une pro¬

portion assez considérable (5 % dans nos observations), le Gas¬

trodiscus hominis.

Ce Trématode n’avait jamais été signalé jusqu’aujourd’hui

ailleurs que chez l’Homme, bien que son existence chez l’animal,

et spécialement chez un animal domestique, ait été soupçonnée

par divers auteurs. Notre observation vient confirmer cette hy¬

pothèse.

Nous rappelons à ce propos que nous avons nous-mêmes fait

connaître l’existence du G. hominis chez l’Homme en Cochin¬

chine (1). La présence de ce parasite à la fois chez l’Homme et

chez le Porc dans la même région, mérite d’être notée et contri¬

buera peut-être à élucider le cvcle évolutif du Gastrodiscus.

A cc>té des échantillons présentant les caractères habituels du

G. hominis , il existait en outre chez les Porcs de Saïgon une for¬

me identique mais beaucoup plus petite (3 mm. sur 1 mm. 5 en¬

viron) et de teinte plus pâle. Tl s’agit là seulement d’une forme

jeune du parasite.

20 Cestodes. — Le Tœnia solium semble peu fréquent en Asie,

et, en Cochinchine en particulier, il n’avait pas été signalé jus¬

qu’à ce jour. Or, M. Donnadieu, directeur de l’Ecole Normale de

(rï Brau et L. Bruvant. Présence du Gastrodiscus hominis chez l'homme

en Cochinchine. Bull. Soc. Pathol exotique . 191 t. p. 488.

Guadihn, a remis à l’un de nous une pièce curieuse: Il s’agit d’un-

cœur de Porc littéralement farci de cysticerques. La dissection

de ceux-ci et l’examen microscopique ont permis de constater

qu’il s’agissait bien du Cysticercus cellulosœ.

3° Nématodes . — Les examens effectués pour la recherche du

Fasciolopsis Buski ont permis de recueillir dans l’estomac et dans

l’intestin du Porc des Nématodes appartenant à quatre espèces*

Celles-ci sont énumérées ci-dessous avec le pourcentage des cas

où elles ont été rencontrées :

Œsophagostoma dentatum (Rud., 1803), dans 95 % des cas,-.

Arduenna strongylina (Rud., 1819), dans 2 % des cas ;

Arduenna dentata (von Linstow, 1904), dans 2 % des cas ;

Trichuris crenatus (Rud., 1809), dans 3 % des cas.

Nous devons la détermination précise de ces Nématodes à l’obli¬

geance de MM. Railliet et Henry, d’ Al fort, à qui nous adres¬

sons ici tous nos remerciements.

5 %. seulement des Porcs examinés n’ont présenté aucun hel¬

minthe au niveau du tube digestif.

Destruction des culicides à l’aide du filet

Par J. LEGENDRE.

De tout temps l’homme a dû s’efforcer de se mettre à l’abri des

piqûres des moustiques. Aussi longtemps qu’on a ignoré leur rôle

dans la transmission de plusieurs affections exotiques graves, la

lutte contre ces insectes est restée une question secondaire et

d’ordre privé. On éloignait les Culicides pour éviter leur piqûre

qu’on trouvait désagréable, mais qu’on ne croyait pas dange¬

reuse.

Aujourd’hui qu’il est démontré que le paludisme, la fièvre jaune,

la filariose et la dengue sont inoculées par les moustiques, la lutte

contre ces parasites est devenue en outre, une question d’hygiène

publique, d’importance capitale.

Jusqu’ici. l’effort sanitaire a consisté presque uniquement dans

l’application de mesures antilarvaires, sauf en cas de typhus ama-

ril où il est nécessaire de supprimer d’urgence les Stegomyias adul¬

tes dans les habitations contaminées, ce qu’on fait exclusivement,

44 —

à l’heure actuelle, par le moyen de gaz ou de vapeurs obtenus par

‘ la combustion du soufre, du tabac ou du pvrèthre, pour ne citer

que les substances le plus communément employées.

A ces procédés chimiques, d’une efficacité reconnue et que je

ne conteste pas, j’ai pensé ajouter un procédé nouveau, d’ordre

physique, dans la prophylaxie d’urgence de la fièvre jaune et cfe

la dengue par la destruction des moustiques, non seulement dans

les habitations contaminées, mais aussi dans celles du voisinage

et, au besoin, dans tous les quartiers de la ville contaminée.

11 s’agit du filet à moustiques, que j’ai imaginé et que j’ai décrit

en ces termes, dans le Bulletin de la Société de Pathologie Exoti¬

que , 1910, page 457.

« L’instrument que j’ai fait confectionner se compose d’un man-

« che plus ou moins long et rigide, continué par une raquette sur

« laquelle on fixe une gaze, un tulle de moustiquaire ou une étoffe

« légère quelconque. La poche est conique, profonde, allongée en

« pointe au lieu d’être ronde comme dans le filet à papillons. Il

■<r en résulte cet avantage que les insectes capturés vont se loger

« dans le fond du sac et n’en bougent plus, de sorte qu’on peut

<( manœuvrer l’instrument sans désemparer pendant toute la

v durée de la chasse.

« Les dimensions à donner au filet pour en faire un engin pra-

<c tique sont de o m. 50 et o m. 30 respectivement pour le grand et

<( le petit axe de la raquette, o m. 70 à o m. 80 comme profondeur

(( de la poche ; longueur du manche ad libitum ».

En utilisant cet engin pendant plus de deux ans à Hanoï, à l’hÔ4

pital militaire et à mon domicile, pour la destruction de mousti¬

ques innombrables, je me suis rendu compte qu’il constituait un

bon moyen de lutter contre le danger et l’inconfort causés par ces

Insectes. A l’effet de déterminer sa valeur dans la désinfection culi-

cidienne de locaux contaminés par exemple en cas de fièvre jaune,

j’ai institué les expériences suivantes pour lesquelles je me suis

servi de moustiques, Culex pour la plupart, pris au piège, n’ayant

subi aucun choc capable d’amoindrir leur vitalité ou leur aptitude

au vol; j’ai opéré à une époque où ces diptères sont au Tonkin

particulièrement nombreux et agressifs.

Les expériences ont été faites à l’hôpital, dans une chambre de

contagieux indigène, à fenêtre et porte à tambour grillagées, cu¬

bant 47 m3 et meublée d’un lit avec sa moustiquaire, d’une table

de nuit et d’un tabouret. L’intérieur de la pièce était blanchi à la

chaux, sauf à la partie inférieure peinte en noir jusqu’à une hau¬

teur de o m. 50 au-dessus du sol.

La porte et la fenêtre étaient simplement fermées, non calfeu¬

trées.

lre Expérience. — -12 avril 1912. — Un lot important de moustiques

est lâché dans la pièce, puis un infirmier indigène est mis en posses¬

sion d’un filet pourvu d’un manche assez long pour atteindre au pla¬

fond. En une demi-heure il a capturé tous les insectes, ce dont je

m’assure par une inspection minutieuse du local.

2e Expérience. — 13 avril. — Des moustiques pris le matin même

dans deux boîtes-pièges sont lâchés. L’opérateur chargé de la démous-

tiquation la pratique en 40 minutes.

Venant après lui pour le contrôle, en agitant un éventail sur tout le

pourtour du soubassement noir et en promenant le balai dans les par¬

ties hautes de la chambre, il m’est impossible de faire lever un seul

moustique ; il n’en reste plus. Le filet est vidé, il renfermait 360 Culi-

cides.

3e Expérience. — 16 avril. — Effectuée dans les mêmes conditions

que les précédentes, la désinfection dure 50 minutes ; 376 moustiques

sont capturés. Le contrôle de l’opération démontre qu’aucun mousti¬

que n’a échappé.

4e Expérience. — 35 minutes sont employées pour la capture de

137 moustiques. Le contrôle permet de constater que la démoustiqua-

tion est complète.

Il résulte de ces expériences la possibilité de capturer facilement,

au moyen du filet, tous les Culicides contenus dans une pièce fer¬

mée. L’engin doit être manœuvré sans hâte.

Conclusion. — Les bénéfices à attendre du filet sont donc de

deux ordres : assurer plus de tranquillité aux habitants des pays à

moustiques et contribuer à la prophylaxie des maladies transmis¬

sibles par ces insectes.

Dans la plupart de nos colonies les mesures antilarvaires sont

inexistantes ou très imparfaitement exécutées ; les personnes sou¬

cieuses d’hygiène et de confort sont donc dans l’obligation de se

défendre par leurs propres moyens. A ce point de vue l’instru¬

ment que je préconise constitue un réel progrès ; les serviteurs

indigènes s’en servent très volontiers pour leurs maîtres et pour

eux-mêmes. Des logements envahis par des moustiques venus

d’alentour ont dû à son usage d’être rendus habitables.

Que vaut le filet comme moyen de désinfection de locaux conta¬

minés, dans la prophylaxie de la fièvre jaune? Des expériences

que j’ai relatées on est en droit d’espérer de bons résultats dans

les habitations européennes où la lumière pénètre facilement et où

la recherche des moustiques est facile. Avant l’opération on pren-

- 4° —

•dra naturellement, la précaution de fermer les portes, les fenêtres

et autres issues ; mais il n’est pas besoin de calfeutrer. On démous-

tiquera toutes les pièces de l’habitation où on aura constaté un

cas de typhus amaril ; on conseillera aux occupants des immeu¬

bles voisins d’organiser chez eux la chasse aux moustiques. La sé¬

dentarité du Stegomvia commande d’agir ainsi; la crainte de la

fièvre jaune sera un stimulant pour chacun d’assister l’autorité

sanitaire dans l’œuvre de prophylaxie d’urgence.

S’il s’agit de désinfecter de vastes entrepôts, largement ouverts

à l’extérieur, comme dans le cas cité par Augé et Pezet (Bull,

de la Soc. de Path. Eooot., n° 8, 1912) la désinfection chimique ne

peut-être efficace, le bâchage et le calfeutrement de pareils locaux

étant impraticables. Ou les moustiques ne sont pas touchés par les

vapeurs ou ils s’enfuient. On pourrait dans ce cas effectuer, avec

le filet, une besogne prophylactique partielle, malgré les diffi¬

cultés.

Dans les cases indigènes, obscures et mal closes, la recherche

des moustiques paraît impossible, la méthode du bâchage est seule

indiquée en pareille occurrence.

Pour la désinfection des navires en cas de typhus amaril ou de

dengue, le filet ne pourrait être employé que dans les cabines et

autres locaux suffisamment éclairés pour permettre la chasse.

Pour les autres parties du bateau la sulfuration à l’aide des grands

appareils reste le procédé de choix, le gaz sulfureux ayant l’avan¬

tage de tuer, outre les moustiques, les rats et autre vermine qui

pullulent à bord.

Au cours de la démoustiquation d’un local infecté la contami¬

nation de l’opérateur n’est pas à craindre, les mouvements néces¬

sités par le maniement du filet suffiront à mettre l’homme à l’abri

des piqûres, il pourra d’ailleurs, s’il n’est immunisé, porter un

masque et des gants.

La durée de la désinfection ne sera jamais bien longue, car il

^est peu vraisemblable qu’on ait à capturer un nombre de mousti¬

ques aussi élevé que dans les conditions où j’ai expérimenté ; si

on veut démoustrquer rapidement, on emploiera plusieurs hommes.

Il n’est pas nécessaire de disposer d’une main d’œuvre ex¬

périmentée comme pour la désinfection chimique ; le filet peut

être confié â des individus quelconques auxquels on donnera la

consigne de saisir tous les insectes ailés pour éviter des méprises.

Un autre avantage de la démoustiquation par le filet est de ne

I

“ 47 —

pas exiger le déplacement du malade qu’on laissera dans sa cham¬

bre, ce qui est impossible si on emploie le soufre, le tabac ou au¬

tres produits.

Sans exagérer la valeur du filet je le crois capable de rendre des

/.services dans la désinfection des locaux occupés par des jauneux.

Il est à désirer qu’on l’utilise et qu’on précise ses indications.

Je ne prétends pas qu’il dispense d’isoler les malades en chambre

grillagée, je le présente simplement à titre de procédé nouveau

pour réaliser la prophylaxie d’urgence de la fièvre jaune par des¬

truction des Stegomyias adultes en attendant la résultat des me¬

sures antilarvaires.

Comme procédé de défense, chez soi, contre les piqûres des

moustiques, le filet est d'une grande efficacité. Aux mains de servi¬

teurs indigènes chassant par intermittences dans la journée, il a

rapporté quotidiennement, à certaine saison, à raison de 900 mous¬

tiques par gramme, des prises de 60.000 à 80.000 insectes. Pour

cette chasse une certaine connaissance des moeurs des Culicides,

sans être nécessaire est des plus profitable.

Considérations sur le mal d’engasgo

Par Ulysses PARANHOS.

Le <( mal d 'cngasgo » ou « entalaçâo » est une affection endé¬

mique dans certaines régions du Brésil, et caractérisée par la dif¬

ficulté d’avaler les aliments, difficulté qui va jusqu'à empêcher

complètement l’alimentation, en produisant dans ce cas l’inani¬

tion, qui peut causer la mort.

Le « mal d ’engasgo » est connu, depuis longtemps, dans les

Etats du Brésil. Il a été observé, d’après nos informations, dans

les Etats de Parahyba, Bahia, Minas, Goyas, Matto-Grosso et

Sâo-Paulo.

La maladie régnait autrefois dans l’Etat de Saint-Paul, dans

certains endroits voisins de la capitale: à Jundiahy, Campinas,

Limeira, Sâo-Simâo et Ribeirâo-Preto.

Avec la colonisation, la mise en culture des terrains, l’amelio-

xation des conditions hygiéniques, la maladie a reculé.

Il y a environ 15 ans, dans une excursion faite exprès pour etu-

f

* t

- 48 - .

•f •

dier la maladie, le Docteur Carlos Botelho l’a rencontrée dans

des endroits très éloignés des centres populeux, à quelques lieux

de Barretos.

Aujourd’hui, qui veut étudier l’affection doit pénétrer dans

l’intérieur du Brésil.

Lé Docteur Langard, ancien médecin qui a exercé à Campi-

* nas (Etat de Saint-Paul), a vu plusieurs cas, dont il a essayé le

.traitement. Plus tard, la maladie a été étudiée par Pereira Bar-

réto et Carlos Bothelo.

Nous avons observé quelques cas et, récemment, le Prof. Ru-

biao Meira a traité un malade dans sa clinique particulière.

Le malade, lorsqu’il est attaqué. du « mal de engasgo », sent

une grande difficulté pour avaler les aliments ; le bol alimentaire,

après la mastication, ne peut pas être conduit jusqu’à l’estomac.

Il y a dans l’œsophage un obstacle qui ne le laisse pas passer; le

malade demeure ainsi <c engasgado » ou « entalado », d’où le nom

populaire de la maladie, pour laquelle nous proposons provisoire¬

ment le nom de dysphagie tropicale.

La maladie apparaît ordinairement en accès qui durent des jours

ou des semaines.

Le malade se sent bien, et soudain, au moment de prendre une

simple tasse de lait ou un peu de potage, ou un aliment quelcon¬

que, l’attaque se produit. Il semble que le malade va mourir, il

agite les bras, il devient dyspnéique ; les yeux sortent des orbites,

la face se congestionne.

Le malade rejette les aliments après avoir mangé, mais il con¬

vient de remarquer qu’il n’y a pas de vomissements proprement

dits. Ce qu’il y a, et que les malades prennent pour le vomisse¬

ment, c’est une régurgitation de l’œsophage.

Toute cette symptomatologie se manifeste probablement en ver-

t

tu d’un spasme du cardia ou de la partie inférieure de l’œsophage,

qui empêche le passage du bol alimentaire.

Il n’y a pas de rétrécissement organique permanent de l’œso¬

phage, vu que, chez plusieurs malades, on a réussi à pénétrer

librement dans l’estomac avec la sonde.

L’examen radioscopique, fait dans un cas, n’a pas donné d’in¬

dications appréciables.

On observe presque toujours la dilatation de l’œsophage, cette •

dilatation arrivant quelquefois à atteindre des proportions énor¬

mes.

— 49 —

La maladie n’est pas d’un diagnostic difficile* et sa distinction

de la sténose organique de l'œsophage et du spasme hystérique est

aisée. Le pronostic est toujours mauvais. Presque tous les mala¬

des meurent de cachexie, par l’impossibilité de s’alimenter, ou

alors d’une affection intercurrente. La durée de la maladie varie

beaucoup, de quelques mois à quelques années.

Le traitement est complètement symptomatique.

Le Dr Pereira Barrëto conseille un traitement chirurgical, di¬

latation forcée de l’œsophage, qui n’a pas encore été essayé.

Pour les malades que nous avons observés, nous avons employé

les bromures alcalins, le chloral et l’opium, en ajoutant des injec¬

tions toniques (arsenic et fer).

Nous ne savons rien de positif sur la pathogénie du « mal

d 'engcisgo ». L’anatomie pathologique est toute à faire, puisqu’il

paraît que jusqu’à présent aucun malade n’a été autopsié. Dans

ces conditions, la pathogénie repose sur de pures conjectures. En

cherchant à savoir, parmi les médecins du pays, quelle est leür

manière de penser au sujet de cette curieuse maladie, nous avons

vu qu’il y a diverses opinions à cet égard.

Quelques-uns pensent que la dysphagie tropicale est une névrose

essentielle, névrose du cardia.

L’hypothèse d’une nature parasitaire a déjà assez de partisans.

Le Prof. Bouchard, vivement intéressé par la description que

lui fit du « mal d" engasgo » à Paris le Dr Bettencourt-Rodri-

gues, n’hésita pas à dire: « C’est singulier ! Tout ce que vous

me dites me fait croire que le « mal d ' engasgo » du Brésil est exac¬

tement la même maladie que nous avons ici, en France, mais qui

s’observe seulement chez les faisans et est due uniquement à la

présence de vers dans l’œsophage ».

Dernièrement, dans une conversation particulière, nous apprî¬

mes que quelques médecins pensent que le « mal d 'engcisgo »

pourrait être une variété clinique de la trypanosomiase de Chagas.

Cependant, à ce qu’il paraît, l’expérimentation n’a pas sanctionné

cette manière de voir, car jusqu’à présent, il n’a pas été possible

de démontrer la présence de trypanosomes dans le sang des ma¬

lades.

En réfléchissant à la pathogénie du « mal d "engcisgo » nous

nous nous sommes rappelé ce que nous avons lu au sujet de l’ac¬

tion toxique du manioc, et nous pensons qu’il ne serait pas im¬

probable qu’il y eût une relation entre l’alimentation par le ma¬

nioc et la dysphagie tropicale.

4

#

Le manioc est une euphorbiacée ( Jatropha Manihot L.), ori¬

ginaire de r Amérique Méridionale, où il est cultivé à cause de sa

racine très riche en fécule, avec laquelle on prépare une farine qui

constitue la principale nourriture des classes pauvres de certaines

régions du Brésil. La racine du manioc est formée de gros tu¬

bercules charnus et ovales, qui contiennent de l’amidon et un suc

aigre , volatile et vénéneux qui , d’après Boutron et Henry, est

constitué par une substance identique à l’acide cyanhydrique.

L’ingestion de ce suc provoque des perturbations motrices, dys¬

phagie, convulsions, faiblesse cardiaque, et la mort par l’arrêt de

la respiration.

Dans la farine de manioc destinée à l’alimentation, on détruit ce

suc vénéneux en soumettant la racine à l’action de la chaleur, par

la torréfaction. Cependant, quand celle-ci est mal faite, des traces

de principes toxiques restent dans la farine et sa consommation est

suivie de phénomènes d’intoxication. Il parait que la dysphagie

tropicale existe dans des zones où la farine de manioc constitue

la base de l’alimentation des classes pauvres, et c’est dans ces

classes que généralement on observe la maladie. De plus, le « mal

de engasgo » disparaît quand on améliore les conditions de l’ali¬

mentation et que les aliments sont plus variés.

Il nous semble que l’hypothèse d’une relation entre le « mal de

engasgo » et l’alimentation par la farine de manioc mal torréfiée

ou détériorée mérite d’être prise en considération, et, sur ce point,

nous appelons l’attention des observateurs.

( Institut Pasteur de la Sâo-Paulo, Brésil).

Note sur le Venin de Bitis arietans

ou Vipère heurtante

Par R. BAUJEAN.

M. le Pr Calmette, ayant reçu du Dr Fitz Simons, du Muséum

de Port-Elisabeth (Colonie du Cap), une petite quantité de venin

desséché de Bitis arietans ou Vipère heurtante ( P-uff Adder des

Anglais), a bien voulu nous confier l’étude des propriétés toxi¬

ques, protéolytiques, hémolytiques et coagulantes de ce venin.

Bitis arietans étant, d’après le Dr Simons, l’espèce de serpents la

plus répandue dans l’Afrique du Sud, cette étude présente à ce

titre un certain intérêt.

Voici les résultats que nous avons notés.

I. Action toxique. — La dose minima mortelle en deux heu¬

res, en injection sous-cutanée, est de o mmg. 2 pour la souris,

1 cg. pour le cobaye.

L' inoculation sous-cutanée, douloureuse, produit des lésions

•caractéristiques. Au point d’inoculation, œdème abondant, géla¬

tineux et rosé, parsemé de petites suffusions sanguines se réu¬

nissant souvent en vastes placards noirâtres. Piquetés hémorra¬

giques à la surface des grandes séreuses qui contiennent une cer¬

taine quantité de sérosité sanguinolente.

L' inoculation intra-péritonéale provoque un énorme afflux de

sérosité sanguinolente remplissant la séreuse.

L' inoculation intra-veineuse détermine un piqueté hémorra¬

gique généralisé à tous les organes et très intense.

Ce sont bien là les lésions caractéristiques produites par les

venins de Vipéridés, lésions que S. Flexner attribue à une subs¬

tance qu'il a dénommée <( hémorragine ».

Mais le venin de Bitis arietans est aussi, dans une faible me¬

sure, neurotoxique. Chauffé une demi-heure à ioo° en tube scellé,

il se montre encore toxique pour la souris lorsqu’il est infecté à

la dose de i centigramme . La mort, dans ces conditions, est due

à l’action neurotoxique, qui se manifeste encore malgré ce chauf¬

fage prolongé. En effet ;

i° On 11e constate plus, à l’autopsie des animaux, les lésions

locales hémorragiques si caractéristiques décrites plus haut.

20 L’inoculation intracérébrale de 1 cg. de venin ainsi chauffé

lue le cobaye en l’espace de 5 heures environ, et avec des symp¬

tômes analogues à ceux provoqués par les venins de Colubridés ;

•dyspnée, bouche baveuse, respiration saccadée à type diaphrag¬

matique, et finalement asphyxie, avec conservation jusqu’au der¬

nier moment du réflexe cornéen.

Il ne nous a pas été possible d’établir si le sérum antiveni¬

meux anti neurotoxique protège les animaux contre l’action toxi¬

que du venin ainsi chauffé. La quantité de venin dont nous dis¬

posions ne nous a pas permis d’entreprendre les expériences né¬

cessaires à cet effet, car il faut employer, même en opérant avec

la souris, des doses relativement considérables.

Le Dr vSimons a écrit récemment au Pr Calmette a que son

<( assistant à Port-Elisabeth Muséum avait failli perdre la vie à

« la suite d’une morsure de Puff Adder, au cours de la récolte

« du venin, et qu’il avait fallu lui injecter 50 cm3 de sérum anti-

<( venimeux pour le tirer d’affaire ». Il est donc probable que le

pouvoir neurotoxique du venin de Bitis arietans ne peut être neu¬

tralisé que par des doses assez fortes de sérum antivenimeux.

On admet généralement que « l’hémorragine » (Flexner) est

complètement détruite à 85°. Nous n’avons pas constaté le fait avec

le venin de Bitis arietans. Chauffé à 85° et même à ioo°, et injecté

à des souris à forte dose (5 mmg.), il tue les animaux en provo-

' quant, au point d’inoculation, des lésions hémorragiques typiques

et en tout semblables à celles précédemment décrites. En portant

simplement ce venin à ioo°, on ne détruit donc pas son pouvoir

hémorragique,- pour obtenir ce résultat, il faut que la température

de ioo° soit maintenue pendant une demi-heure.

Tandis que les venins de Yipéridés, injectés dans les veines,

provoquent généralement la coagulation massive du sang, nous

avons constaté à l’autopsie, pratiquée immédiatement après ’a.

mort des animaux tués par inoculation intraveineuse de doses

moyennes ou faibles de venin de Bitis arietans, la complète flui¬

dité du sang du cœur et des vaisseaux. De même, après l’inocu¬

lation sous-cutanée, le sang reste le plus souvent fluide; et, rare¬

ment, on rencontre quelques caillots dans le cœur.

II. Action protéolytique. — Elle a été étudiée sur la gélatine

et la fibrine. Nous avons opéré sur de l’eau gélatinée à 25 %,

stérilisée et thymolée, — et sur de la fibrine desséchée du sang-

de cheval.

Le venin de Bitis arietans s’est montré doué d’un pouvoir pro¬

téolytique marqué vis-à-vis de ces substances, 1 mmg. digère

complètement en 15 heures 1 cm3 de gélatine à 25 %, qui ne se-

solidifie plus par refroidissement. 1 c g. dissout complètement

3 c g. de fibrine sèche en moins de 24 heures, fl se place donc à

ce point de vue, dans l’échelle. dressée par Noc ( Annales de V Ins¬

titut Pasteur, 1904), entre le venin de Trimesurus R et celui de

Daboia Russellii.

*

III. Action sur la coagulation du sang in vitro. — Suivant le-

procédé employé pour obtenir du sang incoagulable, ce venin agit

d’une manière tout-à-fait différente.

Vis-à-vis du sang (de cobaye) citrate à i 0/0, oxalaté à 2 0/00,

fluoré à 3 0/00, magnésie à 10 0/0 (sulfate de magnésie), et chlo -

>3 -

ruré à 5 0/0, il se montre nettement coagulant , mais seulement à

faibles doses (o mmg. or à 1 mmg. par cm3 de sang). Au-dessus

d’une dose déterminée, variable suivant le sang employé, il perd

cette propriété. Bien plus, il supprime alors la coagulabilité du

sang qui ne se coagule plus même lorsqu’on y ajoute des doses

de chlorure de calcium pour les sangs citraté et oxalaté, d’eau

distillée pour les sangs chloruré et magnésié, suffisantes pour

provoquer la coagulation dans les tubes témoins. C’est le résultat

de l’action de la diastase protéolytique qui, lorsque le venin est

-ajouté à dose trop forte attaque le fibrinogène du plasma et em¬

pêche par suite toute possibilité de coagulation.

Chauffé à 8o°, le venin perd son pouvoir coagulant, au moins

en ce qui concerne le sang citraté sur lequel l’expérience a* été

faite.

Mélangé à du sang rendu incoagulable par l'extrait de têtes de

sangsiies, ce même venin ne manifeste aucune action coagulante

aux doses qui provoquaient la coagulation des sangs citraté, oxa¬

laté, fluoré, etc.

Mis en présence de plasma normal, recueilli en tubes paraffi¬

nés, alors que ce plasma, reporté ensuite dans des tubes ordinai¬

res, se coagule presque instantanément, on constate que celui qui

se trouve en contact avec le venin reste liquide avec la dose de

o mmg. 5 de venin pour 1 cm3 de plasma. Au-dessous de

o mmg. 5 de venin, le plasma se coagule, et il se coagule d’autant

plus vite que la dose de venin ajoutée est plus faible.

Cette action anticoagulante in vitro est comparable à ce que

nous avons constaté in vivo, car nous avons vu que l’inoculation

intraveineuse ne provoquait pas la coagulation clu sang.

Voilà donc un venin cpii, à faibles doses, coagule les sangs

citraté, oxalaté, fluoré, magnésié et chloruré, spontanément in¬

coagulables ; — et qui, aux mêmes doses, ne coagule pas le sang

à l’extrait de têtes de sangsues, et empêche la coagulation du

plasma normal.

IV. Action hémolytique . — A doses faibles ou fortes

(o mmg. 001 à 5 mmg.), seul ou en présence soit de lécithine, soit

de sérum de cheval chauffé ou non à 58°, le venin de Bitis arie-

tans s’est montré dépourvu de tout pouvoir hémolytique.

En résumé, le venin de Bitis arietans, comme celui de la plu¬

part des Vipéridés, se caractérise par l’intensité de son pouvoir

protéolytique, et par les lésions hémorragiques qu’il provoque

chez les animaux. Mais il présente les particularités suivantes à

noter :

i° 11 est dépourvu de toute action hémolytique;

2° Son pouvoir hémorragique n’est détruit qu’à la température

de ioo°, maintenue pendant une demi-heure;

3° Il n’est pas coagulant en injection intraveineuse; et il em¬

pêche la coagulation in vitro du plasma normal Mnsi que celle du

sang à l’extrait de têtes de sangsues, alors qu’il provoque au con¬

traire la coagulation des sangs citraté, oxalaté, fluoré, magné-

sié et chloruré (i).

(' Travail de V Institut Pasteur de Lille.)

•

(i) Nous remercions M. L. Massol, chef de laboratoire à l’Institut Pas¬

teur de Lille, des conseils qu’il a bien voulu nous donner au cours de l’exé¬

cution de ce travail.

I

55 —

Mémoires

La tuberculose à Léopoldville (Congo belge)

Par René MOUCHET (de Liège).

I. — Développement de la tuberculose.

Depuis quelques années, l’extension de la tuberculose dans les

colonies tropicales africaines s’est imposée à l’attention des méde¬

cins, De différents points on la signale et on constate la rapidité

de sa marche envahissante. Elle s’est montrée dans les colonies

allemandes du Togo, du Kamerun et de l’Afrique Orientale. Dans

cette dernière colonie, Peiper établit par des chiffres la continuité

de son extension. De o décès en 1905-1906, elle fournit 5 morts en

1906-1907, o en 1907-1908, 7 en 1908-1909, 15 en 1909-1910, 25 en

1 9 1 o- 1 9 1 1 .

Au Soudan, Archibald indique la tuberculose comme extrê¬

mement fréquente. Wagon la signale en Guinée et tout récem¬

ment Calmette réunit des observations faites dans les différentes

colonies françaises.

»

Le Congo belge n’échappe pas à la pénétration, et dans les

grands centres tout au moins, la tuberculose devient un sérieux

facteur de mortalité. Dans les statistiques de i’année 1911, dres¬

sées à l’hôpital des noirs de Borna, par le Dr Cammermeyer, rn

trouve 3 cas sur 256 décès (les morts dues à la trypanosomiase

étant décomptées).

A Léopoldville, la tuberculose était signalée dès 1907 par ie

Dr Rodhain, directeur de l’hôpital des noirs. En exceptant la

maladie du sommeil, ce praticien observait 5 décès dûs au bacille

de Koch, sur 63, soit 7,94 %.

En 1908, le même observateur signale 2 tuberculeux sur 66 dé¬

cès, soit 3,03 %.

En 1909, 9 sur 58 décès, soit 15,52 %.

En 1910, les statistiques du Dr Houssiau donnent 5 tubercu¬

leux sur 57 décès, soit 8,79 %.

La progression de la tuberculose avait, dès 1909, frappé le

Dr Rodhain qui, dans son rapport sur le fonctionnement de i’hô-

I

— 56 —

pital des noirs, écrivait : « Le fait saillant, c’est le nombre consi¬

dérable de cas de tuberculose sous ses différentes formes une

nous avons observés. Introduite d’Europe, cette maladie qui naine

et tue rapidement le nègre, est arrivée, en peu d’années, à occu¬

per une place importante dans le cadre nosologique de la ré-*

gion ». Cette phrase n’était que trop juste, et, à l’heure actuelle,

la tuberculose a pris à Léopoldville des proportions alarmantes.

En effet, nous avons eu l’occasion, en 18 mois, du Ier avr;l

1 9 1 1 au 30 septembre 1912, de faire à l’hôpital des noirs une série

d’autopsies, pendant cette période, on a eu à enregistrer 99 dé¬

cès et il a été fait 79 autopsies se répartissant comme suit:

DÉCÈS OBSERVÉS A L’HOPITAL DES NOIRS, I9II-I912.

Donc 29 cas de tuberculose sur 79 autopsies, soit 36,71 %.

Sur ces 29 observations, 27 fois la tuberculose avait occasionné

le décès. Dans tous les cas, l’examen microscopique post mor-

tem a révélé le bacille de Koch.

Nous insistons sur ce point que les autopsies ont été faites sans

choix préalable, en série, et n’ont été interrompues que lors de

nos absences de Léopoldville.

Nous avons, à dessein, séparé les décès dûs à la trypanoso¬

miase. En effet, pendant cette période de 18 mois, il est mort au

lazaret de trypanosomés de Léopoldville, 108 indigènes.

Mais la plus grande partie d’entre eux est constituée par des

malades venant de diverses régions (district du Stanley-Pool et

autres districts), et retenus à Léopoldville lors de leur passage.

Quant aux cas venant de la population ouvrière du chef-lieu

même, il est assez difficile d’en fournir le chiffre exact, certains de

ces malades étant dirigés sur le lazaret de leur contrée d’origine,

à l’expiration de leur terme de service. De plus, la majeure partie

des trypanosomés ouvriers de l’Etat, sont des travailleurs de la

- 57 —

marine, contractant la maladie du sommeil à bord des steamers

U long du fleuve.

Enfin, il est difficile de comparer la maladie du sommeil,

affection à évolution lente, chez des sujets traités, avec la tuber¬

culose, affectant, chez le nègre, une marche rapide.

La tuberculose, d’ailleurs, fait également des victimes chez ces

malades. Certains meurent d’affections intercurrentes et parmi

celles-ci se place la tuberculose. Sur 20 autopsies faites au lazaret,

nous avons trouvé 2 cas de tuberculose dont un avait nettement

occasionné la mort.

Au contraire, l’hôpital des noirs ne reçoit, d’une façon pres-

qu 'exclusive, que les malades de la population ouvrière de Léo-

poldville et environs immédiats. Presque tous se rendent à l’hô¬

pital et le chiffre des décès y enregistrés correspond presque exac¬

tement au chiffre général des décès. Il est, en effet, au dehors de

cet établissement, délivré peu de permis d’inhumer, exception

faite pour les enfants que l’indigène confie difficilement au méde¬

cin. Donc les statistiques de l’hôpital des noirs donnent avec une

grande exactitude, le tableau nosologique de l’agglomération.

Une remarque est nécessaire. La progression énorme que semble

avoir fait la tuberculose en 1911-1912, est certainement un peu

artificielle, en ce sens que les chiffres antérieurs devaient être

trop faibles.

En effet, l’autopsie a permis de déceler une tuberculose grave

dans certains cas où l’examen clinique avait fait poser d’autres

diagnostics, notamment celui de dysenterie ou de pneumonie.

Ceci s’explique d’abord par ce fait que les lésions pulmonaires

de la tuberculose chez le noir offrent parfois certains caractères

pouvant donner lieu à confusion avec les symptômes de percus¬

sion et d’auscultation de la pneumonie (voir étude anatomique),

ensuite par la possibilité qu’un malade tuberculeux, auparavant

entré pour pneumonie à l’hôpital, et après la terminaison de sa

pneumonie, y meure de sa tuberculose aggravée et rendue plus

rapide par l’affection respiratoire aiguë (voir plus loin). Enfin,

il faut aussi tenir compte de la difficulté de diagnostic que ren¬

contre le médecin dans la pratique indigène. Ceux-ci, en dehors

des plaies dont la vue les frappe, ne se rendent à l’hôpital que

gravement atteints, renseignent très mal sur les anamnestiques et

les symptômes qu’ils localisent à peine.

Spécialement au sujet de la tuberculose, il faut signaler la

— 58 -

rareté des crachats. Le Dr Corin, directeur de l'hôpital des noirs

en 1911-1912, nous a fait remarquer ce fait que le nègre pneu¬

monique ou tuberculeux, crache peu ou pas, et au lieu de l’expec¬

toration qu’on lui demande, remet de la salive. 11 n’est donc pas

fréquent de pouvoir retrouver le bacille de Koch.

Notons, d’autre part, que la dysenterie, fréquente dans la po¬

pulation indigèlne, peut masquer une tuberculose ‘intestinale,

même grave. Tous ces faits font évidemment supposer avec rai¬

son que des statistiques de mortalité tuberculeuse non basées sur

des résultats d’autopsies, doivent être en dessous de la vérité et

expliquent notamment l’écart énorme entre les chiffres de 1910 et

ceux de 191 1-1912.

Il résulte des faits actuels que la tuberculose se place à Léopold-

ville parmi les 4 grandes affections y décimant les noirs, avec la

trypanosomiase, la dysenterie, et la pneumonie; et alors que la

maladie du sommeil est, dans l’agglomération, en diminution

certaine, la tuberculose tend à venir se placer au premier rang, et

à constituer un réel danger qu’il importe de combattre aussi

énergiquement que possible pour essayer d’en arrêter l’extension.

II. — Anatomie pathologique. Evolution.

Répartition des lésions tuberculeuses sur 3i autopsies.

— ?9 —

Les lésions pulmonaires occupent donc le premier rang. Elles

se montrent sous deux formes assez différentes et également fré¬

quentes.

La première forme reproduit la lésion la plus habituelle de la

tuberculose en Europe ; foyers caséeux de taille différents plus

ou moins confluents et finissant par former des cavernes. Mais

alors que chez L Européen en général la lésion la plus ancienne

et la plus importante siège au sommet et que les lésions vont en

diminuant vers les bases, chez l’indigène du Congo, les lésions

sont beaucoup moins régulièrement disposées et bien que le som¬

met semble également un lieu de prédilection pour la tuberculose,

cette élection est beaucoup moins marquée que chez l’Européen.

De plus, les cavernes sont rarement énormes et les lésions sont

plus souvent disséminées.

Une fois nous avons observé les traces d'une hémoptysie ré¬

cente.

Un second type, très fréquent (50 % des cas) est constitué par

une infiltration œdémateuse jaunâtre du parenchyme pulmonaire

en foyers plus ou moins gros et plus ou moins cohérents, semés

de tubercules jaunâtres ou de traînées caséeuses. Ces lésions cor¬

respondent exactement à celles décrites par Kaufmann sous le

nom de: Glatte Pneumonie oder gelatincse infiltration. Au

microscope, on trouve les alvéoles remplis d’un exsudât lympha¬

tique tenant en suspension quelques leucocytes et des cellules épi¬

théliales alvéolaires: dans ce tissu, œdématié, existent des foyers

d’infiltration avec nécrose rapide et sans cellule géante. Néan¬

moins, les frottis de ces lésions monfrent souvent en grande

abondance le bacille de Koch. Ces cas, à infiltration pseudolo-

baire, pourraient peut-être parfois faire supposer une pneumonie?

Les adhérences pleurales manquent souvent et sont toujours peu

abondantes. Jamais nous n’avons eu l’occasion de trouver ces

adhérences résistantes obligeant, pour enlever le poumon, à cli¬

ver la plèvre pariétale comme cela se voit assez fréquemment chez

l’Européen. Une fois nous avons trouvé un pneumothorax oc¬

cupant toute la plèvre.

La tuberculose pleurale, en dehors des lésions miliaires, mon¬

tre également deux types distincts:

2 fois nous avons trouvé, occupant les espaces pleuraux, un

tissu lardacé volumineux, semé de traînées caséopurulentes et.

rappelant 1 ’ actinomycose.

6o

. - • y ■ . ■

\

3 fois nous avons vu des lésions en taches de bougie ou en

grosses granulations jaunâtres donnant exactement l’aspect de

la pommelière bovine. Dans ces cas encore, le bacille de Koch

était abondant et facilement décelable.

La tuberculose intestinale, comme on peut le voir sur le tableau

précédent, est également très abondante. Cette fréquence ne sem¬

ble pas due à l’infection de l’organisme par les voies digestives.

En effet, les lésions intestinales, bien que souvent très étendues,

paraissent plus récentes que les lésions pulmonaires. 11 faudrait

sans doute rapporter le nombre de tuberculoses intestinales, à

ce fait, que nous signalons au chapitre I, la rareté des crachats

chez le nègre, qui, probablement, les avale et facilite ainsi la con¬

tamination de ses voies digestives.

Les ulcères intestinaux ressemblent, quant à leur localisation

et à leur forme, à ceux qu’on observe chez les Européens: ils

sont surtout localisés à l’iléon, sont ovalaires, perpendiculaires au

grand axe de l’intestin; ou souvent arrondis; ont des bords irré¬

guliers montrant des tubercules; la face séreuse de l’intestin mon¬

tre à leur niveau des traces de lymphangite tuberculeuse nette.

On peut parfois trouver des ulcères dans le colon ascendant.

Mais tandis que chez l’Européen on peut suivre, pour ainsi

dire l’âge des ulcères, ceux-ci, plus grands vers la valvule de

Bauhin devenant progressivement plus petits vers les régions

plus élevées de l’intestin grêle, chez le noir cette gradation

n’existe pas, ou quand elle existe, elle est très peu marquée. Pres¬

que toujours on trouve des ulcérations d’un même diamètre ou à

peu près et disposées en série irrégulière sur l'iléon, des ulcères

plus petits suivant des plus grands et on peut trouver ainsi sur

une longueur de 2 mètres d’intestin une suite d’ulcérations de

5 à 20 mm. de diamètre donnant l’impression d'une série d’in¬

fections répétées à courte distance.

Les lésions de tuberculose hépatique et splénique signalées con¬

sistaient en gros nodules caséeux atteignant le volume d’une ce¬

rise (bacilles de Koch facilement retrouvés).

Les lésions rénales étaient analogues. Nous n’avons pas ob¬

servé de ces vastes tuberculoses rénales à larges cavernes ame¬

nant une destruction considérable de l’organe.

Les deux cas de tuberculose péritonéale, rappelaient sur le

péritoine les lésions de la pommelière déjà signalées pour la

plèvre.

Ül

*

La méningite tuberculeuse avait exactement les mêmes carac¬

tères que celle qu’on observe chez les Européens. La lésion pri¬

mitive consistait dans les ganglions médiastinaux, en la présence

d’un volumineux foyer caséeux.

Une fois aussi nous avons observé la présence d’une tumeur

jaunâtre formée d’un amas de végétations courtes ayant au total

les dimensions suivantes: *5 X 5 X 5 mm.; inséré sur la dure-

mère et déprimant le cervelet. Des frottis y révélaient le bacille

de Koch.

La tuberculose ganglionnaire périphérique atteignait surtout

les groupes ganglionnaires du cou, devenus énormes et ramollis.

En plusieurs points il existait des fistules suppurantes.

Nous avons également eu l’occasion d’observer deux cas de tu¬

berculose du cœur très nets (en dehors des tubercules miliaires).

Nous tenons à faire remarquer ces cas qui sont considérés comme

très râres chez l’Européen et que nous avons vu ici deux fois sur

une petite série d’autopsies. Ce nombre restreint d’examens post

mortem nous empêche d’ailleurs, de tirer des conclusions for¬

melles au point de vue de la fréquence de ces lésions. Dans lès

deux cas, elles siégeaient dans le cœur droit, une fois dans le

ventricule, et une fois dans le ventricule et l’oreillette. Elles

consistaient en de gros thrombus jaune-verdâtres formant des

masses arrondies allant du volume d’un pois à celui d’une noi¬

sette, formées d’une coque mince, souple, contenant du pus ver¬

dâtre. Au niveau de l’insertion de ces végétations, le muscle

était semé d’épaisses stries jaunâtres caséeuses. Les valvules

étaient libres. L’examen microscopique des frottis du pus révélait

rapidement l’existence de bacilles acido-résistants.

Histologiquement, la lésion consiste en foyers d’infiltration

avec nécrose centrale rapide, dissociant les faisceaux de fibres

musculaires souvent altérées. Nous n’avons trouvé dans ces

foyers aucune cellule géante.

Il nous faut aussi faire remarquer la fréquence de la tubercu¬

lose miliaire: 12 fois observée sur 31 autopsies. Enfin, nous ch

vons signaler que dans toutes les observations sauf une (cas XII,

enfant mort de paraplégie suite de variole et chez qui existait une-

petite ulcération tuberculeuse à l’intestin grêle sans autre lésion),

i1 y avait de gros foyers ganglionnaires caséeux mais non calci¬

fiés siégeant le plus souvent dans le médiastin ou dans les hiles

pulmonaires; parfois aussi dans le mésentère ou au devant de

la colonne vertébrale.

02

De ces constatations anatomiques nous pouvons tirer quelques

conclusions :

L’évolution lente et progressive de la tuberculose, cas le plus

fréquent chez l’Européen, est beaucoup plus rare chez l’indigène

du Congo.

La tuberculose se cantonnerait d’abord dans un groupe gan¬

glionnaire et de là, à l’occasion d’une diminution de resist ince

quelconque, prendrait une forme offensive et se développerait.

Les exemples suivants sont assez démonstratifs à ce sujet:

Gus. XV. — Méningite tuberculeuse avec ganglions caséeux du mé-

diastin.

Ons. XX. — Tuberculose pulmonaire rapide à la période de gué¬

rison d’une pneumonie : ganglions caséeux du bile pulmonaire et du

médiastin.

Ons. XXX. — Tuberculose miliaire pleurale au cours d’une pneu¬

monie au stade de transition entre l’hépatisation rouge et l’hépatisa-

lion grise ; foyers caséeux dans les ganglions du médiastin.

Ons. XXXI. — Enormes ganglions prévertébraux et médiastinaux

caséo purulents et petites lésions pulmonaires, chez un tryponosomé

mort probablement d’une intoxication par l’orpiment.

L’occasion de ce développement serait sans doute, en de nom¬

breux cas, la pneumonie, et ceci expliquerait le fait que des ma¬

lades entrés à l’hôpital avec le diagnostic de pneumonie, et qui

y décèdent, donnent, à l’autopsie, un tableau de tuberculose.

Mais une fois lancée, l’évolution de la tuberculose apparaît

comme rapide. La rareté des adhérences pulmonaires, la dissé¬

mination sans régularité des lésions respiratoires, la disposition

et l’aspect des lésions intestinales, l’abondance des bacilles dans

les lésions, jointe au petit nombre de cellules géantes, plaident

nettement en faveur d’une marche rapide ne donnant pas aux lé¬

sions la gradation d’âge, si fréquente chez les Européens, et fait

supposer une résistance moindre de l’indigène vis-à-vis de la

maladie.

La rareté des tuberculoses rénales pures et des longues tuber¬

culoses osseuses s’ajoute aux arguments précédents pour en con¬

firmer la valeur.

III. — Examen de la population.

La population de Léopoldville est très mêlée et parmi les indi¬

gènes mêmes, composée de nombreuses tribus. La tuberculose

est répandue dans toutes les catégories d’habitants.

— 63 —

Parmi les colons Européens, sans être très fréquente, la mala¬

die existe; elle est signalée dans la statistique des affections cons¬

tatées à l’hôpital des blancs à Borna. Différents cas ont été égale¬

ment observés à la Croix-Rouge de Léopoldville.

Elle a été également trouvée chez les Coastmen séjournant

dans la Colonie. Une de nos autopsies d’ailleurs concerne un

Sénégalais. établi depuis longtemps au Stanlev-Pool.

Parmi les mulâtres, encore assez rares, nous avons aussi trou¬

vé des cas de tuberculose, sans pouvoir constater s’il y avait des

différences d’évolution avec la maladie chez l’indigène (aucune

autopsie).

Quant à ce qui concerne la population ouvrière de la station

évidemment plus intéressante, à ce point de vue l’enquête était

plus difficile à mener.

Nous avons déjà parlé de la difficulté d’observer des cas au

début. De plus, les signes cliniques de l’affection, trop peu nets

ne pouvaient non plus constituer une base.

Nous nous sommes donc servis de la cutiréaction à la tuber¬

culine (tuberculine de l’Institut Pasteur de Lille, qui nous a été

•obligeamment remise par le Dr Aubert, directeur du laboratoire

de Brazzaville).

Ces essais ont porté sur la population paraissant en bon état ;

laissant de côté la clientèle de l’hôpital, parmi laquelle il y a des

tuberculeux avérés. Sur 91 enfants de l’école de la Mission ca¬

tholique, nous avons eu: 2 réactions légères, 81 résultats néga¬

tifs, 8 enfants non revus.

Sur 359 ouvriers (atelier du port), ïq ont présenté une réaction

très nette, 12 une réaction légère, 333 ont donné des résultats

négatifs.

Les 15 infirmiers noirs des établissements hospitaliers ont

donné: 1 réaction nette, 1 légère, 13 résultats négatifs.

A noter que les sujets présentant une réaction positive, don¬

naient l’impression, à la simple vue, d’être mal portants.

Il nous a été impossible de faire des recherches systématiques,

case par case, la population de chaque habitation étant trop va¬

riable.

Il était évidemment intéressant de comparer ces résultats avec

ceux que pouvaient donner la population d’un autre poste.. Nous

savons choisi ;

i° Le poste agricole de Dolo, éloigné de 10 km. de Léopold-

— t>4

ville, et qui est un établissement assez important d’élevage de

gros bétail.

Sur 75 travailleurs examinés, un seul a présenté une légère

réaction.

2° Le village indigène de Binza, situé à 2 h. 1/2 de marche de

Léopoldville : village où ne réside pas d’Européen et même très

rarement visité. Mais les indigènes viennent souvent au marché

du chef-lieu.

Sur 1 13 habitants nous avons eu 97 réactions négatives, 1 très

légère (?) et 15 non revus.

11 semble donc bien que Léopoldville constitue un foyer assez

intense de tuberculose; mais un foyer localisé et d’origine relati¬

vement récente. La population, en effet, réagit vis-à-vis de la

tuberculose comme le fait l’enfant chez l’Européen.

En effet, avec un pourcentage plutôt faible de morbidité (com¬

paré aux chiffres d’Europe), soit environ 7 % de réactions positi¬

ves à la tuberculine, la population montre une mortalité exces¬

sivement élevée.

Car, sur 31 cas de tuberculoses observés à l’autopsie, 28 avaient

nettement occasionné la mort.

Les trois autres étaient ;

1° Obs. VIL — Tuberculose intestinale chez un enfant mort des

suites de variole.

2° Obs. XXX. — Tuberculose miliaire de la plèvre éclosant pen¬

dant une pneumonie.

3° Obs. XXXI. — Tuberculose de ganglions mésentériques pulmo¬

naires et prévertébraux avec légères lésions pulmonaires chez un try-

panosé intoxiqué probablement par l’orpiment.

L’exemple de Léopoldville confirme donc l’opinion émise par

Metchnikoff, Calmette et Burnet, de la sensibilité considéra¬

ble des populations neuves vis-à-vis de la tuberculose.

IV. — La tuberculose chez les animaux.

La tuberculose n’existe pas, du moins d’une façon courante,

chez les animaux.

Dans les nombreux examens de viscères de bovidés que nous

avons pu pratiquer à l’occasion de l’ inspection des viandes de

boucherie, nous n’avons pas trouvé une seule fois des lésions tu¬

berculeuses. D’ailleurs, en dehors du poste d’élevage de Dolo,

le gros bétail n’existe pas cl’une façon permanente à Léopold-

*

!

t

— 65 —

i

ville: la viande de consommation est fournie par des troupeaux

amenés en général du Congo portugais, et ne séjournant à Léo-

poldville que le temps qui sépare leur envoi de leur abatage. De

même, chez les chèvres, animaux du pays, nous n’avons non plus

jamais trouvé de lésions suspectes, non plus que chez le mouton

(d’ailleurs très rare).

Mais nous avons eu plusieurs fois l’occasion de découvrir des

lésions de tuberculose chez le canard domestique. Ces lésions con¬

sistent, en général, en tubercules disséminés en nombre consi¬

dérable dans le foie et y formant parfois des masses caséeuses

atteignant le volume d’une noisette. Des frottis montrent des

bacilles acido-résistants en très grande abondance.

Enfin, nous avons observé également de la tuberculose chez un

petit macaque tenu en cage au laboratoire. Il montrait, à l’au¬

topsie, une tuméfaction énorme des ganglions mésentériques et

prévertébraux, qui étaient, en presque totalité, en ramollissement

caséo-purulent. Des trottis montraient également le bacille de

Koci-I. Les poumons étaient sains. L’intestin montrait seule¬

ment une tuméfaction accentuée des follicules clos des colons.

Quant aux lésions pulmonaires décrites chez les chameaux du

Soudan par le capitaine Archibald, dans le Fourth report Wel-

comes tropical research laboratory, nous ne les avons pas retrou¬

vées. D’ailleurs, les chameaux de Léopoldville, importés de

Ténériffe, ne sont pas nombreux et nous n’avons eu qu’une seule

fois l’occasion d’en faire l’autopsie.

V. — Contagion. Propagation.

Il ne peut être question dans la région que nous avons étudiée,

d’une transmission animale de la tuberculose. Outre d’ailleurs

l’absence de tuberculose bovine, la population ne se nourrit à

aucun âge de lait de vache, totalement inconnu dans la région.

Le cas du macaque est comme les cas d’infection des singes

des jardins zoologiques d’Europe, imputable au voisinage hu¬

main, de même que les cas de tuberculose des canards. En effet,

le noir vit pêle-mêle dans sa case avec ses poules et ses canards

et ceux-ci peu nourris et très voraces avalent tout ce qu’ils trou¬

vent, avec évidemment des aliments souillés des produits tuber¬

culeux des habitants.

Il est pour ainsi dire indiscutable, suivant l’opinion de Cal-

mette, que la contamination est exclusivement interhumaine et

fort probablement par inhalation. L’observation de tuberculose

intestinale au début chez un enfant, seule tend à faire admettre

une infection digestive, la Schmutzinfection en quelque sorte.

Quant à la prédominance réelle de la tuberculose chez l’adulte,

elle s’expliquerait par leurs plus grandes relations avec les blancs

et aussi, sans doute, par leur genre de vie. Les noirs, en effet,

dans la grande station industrielle qu’est Léopoldville, ont un

genre de vie très différent de la vie indigène. Mieux vêtus cer¬

tes, ils sont logés en grand nombre dans une agglomération

très dense, beaucoup plus peuplée que leurs villages. Ils sont

1.700 environ, ce qui, avec les boys, les femmes et les enfants,

constitue une agglomération de 4.000 âmes. De plus, se livrant

à un travail certainement plus dur que celui de l'indigène libre,

ils sont, la contrée étant pauvre, en général peu nourris. La ra¬

tion comprend, quotidiennement, 1.500 g. de chikwangues (pain

de manioc fermenté et bouilli) ou 600 g. de riz et 10 g. de sel.

En outre, 1 litre d’huile de palme par mois et à l’occasion (ap¬

proximativement, 1 fois par mois) de la viande d’hippopotame.

Certes, ils peuvent augmenter cette ration par leur salaire,

mais en général, le nègre préfère dépenser son argent pour sa toi¬

lette. Aussi est-il à craindre que la tuberculose ne se répande, et,

malheureusement, le nègre voyageant très facilement, cette pro¬

pagation dans toute la colonie est déjà en voie d’accomplisse¬

ment. Tous les passagers, passant dans n’importe quelle direction

par Léopoldville, doivent être examinés au point de vue de la

trypanosomiase. Il nous est arrivé, à cette occasion de voir pas¬

ser des tuberculeux avérés.

En outre, le Dr Girlings, de Boloro (Moyen Congo), nous si¬

gnale le passage à son hôpital de deux tuberculeux qui sont re¬

tournés mourir dans leur village d’origine. LTn d’entre eux venait

de Léopoldville où il avait séjourné longtemps et où il s’était fort

probablement infecté.

Le Dr Van Der Sloten a observé plusieurs cas de tuberculose

à Bula (Uélé) mais fort probablement d’introduction soudanaise.

Aussi est-il fort à redouter que la tuberculose peu ou pas

signalée au Congo Belge, ne devienne bientôt un facteur de mor¬

bidité sérieux pour toute la colonie.

- 67 -

VI. — Prophylaxie.

Malheureusement la tuberculose est une affection devant la¬

quelle aux colonies, nous nous trouvons presqu 'entièrement dé¬

sarmés. Peiper recommande, pour l'Afrique Orientale allemande

la surveillance des immigrants et l'isolement des malades.

Or, si pour la trypanosomiase, par exemple, il existe des

moyens de diagnostic assez rapides (et tout médecin ayant pra¬

tiqué en Afrique sait combien il est facile de laisser échapper un

cas dans le nombre des passagers attendant le passeport), ces

moyens nous manquent pour la tuberculose; l’examen des cra¬

chats est d'une utilité douteuse, ne révélant que les cas avancés;

l’examen clinique difficile et suspect, la cuti- ou l’ophtalmoréac-

tion trop longue pour un diagnostic rapide.

Quant à l'isolement des malades, les essais faits énergique¬

ment pour la trypanosomiase ont démontré l’impossibilité prati¬

que de le réaliser sérieusement. Les désertions sont toujours fa¬

ciles et les communications des internés avec la population saine,

constantes malgré les mesures les plus sévères.

Et tandis qu’un malade trypanosomé peut être rendu inoffen¬

sif par la stérilisation de son sang périphérique, nous n'avons

aucun moyen thérapeutique d’empêcher le tuberculeux de con¬

taminer son entourage.

L'hygiène personnelle du malade, déjà si difficilement atteinte

en Europe est ici totalement impossible à réaliser avec une popu¬

lation dont l’ éducation sociale est encore à faire entièrement. Il

ne reste donc qu’à appliquer les grandes règles de l'hygiène gé¬

nérale et à tenter d’augmenter la résistance de l’indigène vis-à-vis

de la tuberculose en lui fournissant des logements plus salubres

et surtout une nourriture substantielle.

I. — Burnet. — La tuberculose de l’enfant à l’adulte. Bulletin

de V Institut Pasteur , 1911.

IL — Calmette. — Enquête sur l’épidémiologie de la tuberculose

dans les colonies françaises. Rapportée dans Bulletin de

V Institut Pasteur , 1912.

III. — F ourth Report Welcomes tropical research Laboratory ,

vol. A.

IV. — Kaufmann. — Lehrbuch der speciellen pathologischen Ana¬

tomie, V, édition, 1909.

V. — Médicinal Bericht über die deutschen Schutzgebiele, 1909-

1910.

VI. — Metchnikoff, Burnet, Tarassevitch. — Recherches sur l’é-

— 68

pidémiologie de la tuberculose dans les steppes des Kal-

mouks. Annales de I Institut Pasteur , 1911.

VII. — Peiper. — Die Ausbreitung der Tuberkulose in Deutsch-

Ost-Afrika. Arch. f. Schiffs . u. Trop. Ilygiene, 1912.

VIII. — Wagon. — La tuberculose chez les noirs en Guinée Fran¬

çaise. Bulletin Soc. Pathol. Exotique , 1910.

(. Laboratoire de Léopoldville ,

Congo Belge, 1912.)

Action de l’atoxyi et

du salvarsan sur la fièvre récurrente

%

Par M. PAUCOT.

Dans le courant de l’année 1912, une épidémie de fièvre récur¬

rente a sévi à nouveau sur la prison de Nam-Dinh et dans les

villages de la province. Je décidais alors de continuer l’expéri¬

mentation du salvarsan (1) et de faire comparativement l’étude de

Patoxyl.

L’atoxyl a été employé en injections sous-cutanées à la dose de

0,50 cg. pro die. Pour étudier l’action du salvarsan sur la dis¬

parition des spirilles et sur la défervescence, j’ai fait des injec¬

tions sous-cutanées, et des injections intraveineuses. Toutes les.

injections sous-cutanées ont été faites à la dose de 0,20 cg. et les.

injections intra-veineuses aux closes de 0,10, 0,15, 0,20, 0,25,

0,30 cg. Après les injections, la température des malades a été-

prise de 2 heures en 2 heures, en même temps qu’une nouvelle

prise de sang.

Traitement par l’atoxyl.

Les malades traités par l’atoxyl ont tous reçu une injection

sous-cutanée de 0,50 cg. pro die jusqu’à défervescence et dispari¬

tion des spirilles, et toutes les rechutes furent traitées de la même

façon.

»

Obs N° 1. — Kien entre le 18 mars, 36 ans, 40 kg. Traité au pre¬

mier jour de la fièvre. Disparition des spirilles et défervescence le

(1) Traitement de la fièvre récurrente par Tarsénobenzol par le docteur

M. Paucot. Bulletin de la société médico-chirurgicale de VIndo chine »

10 septembre 191 1.

— 6q —

-3e jour. Rechute (1) le 14e jour, sans spirilles, durant 3 jours. Guéri¬

son;

Obs. N° 2. — Myen, entré le 18 mars, 24 ans, 38 kg. Traité au pre¬

mier jour de la fièvre. Disparition des spirilles et défervescence le

4e jour. Pas de rechute. Guérison.

Obs. N° 3. - — Son, entré le 19 mars au 2e jour de la fièvre, 32 ans,

43 kg. Disparition des spirilles et défervescence au 2e jour. Rechute

le 10e jour avec spirilles, durant 5 jours.

Obs. N° 4. — Due, entre le 19 mars au 2S jour de la fièvre, 40 ans,

39 kg. Disparition des spirilles et défervescence le 4e jour, pas de re¬

chute.

Obs. N° 5. — Ngo, entre le 18 mars au 2e jour de la fièvre, 24 ans,

38 kg. Disparition des spirilles et défervescence en 3 jours. Rechute

le 17e jour avec spirilles durant 7 jours. Guérison.

Obs. N° 6. — H u y, entre le 21 mars au 2e jour de la fièvre, 24 ans,

37 kg. Disparition des spirilles le 5e jour, pas de rechute. Guérison.

Obs. N° 7. — Dieu, entre le 21 mars au 1er jour de la fièvre, 30 ans.

Disparition des spirilles et défervescence le 2e jour. Guérison sans re¬

chute.

Obs. N° 8. — Loi, entré le 25 mars au 1er jour de la fièvre, 30 ans,

40 kg. Disparition des spirilles et défervescence le 2e jour. Guérison

sans rechute.

Obs. N° 9. — Duoc, entré le 5 avril au 1er jour de la fièvre, 18 ans,

38 kg. Disparition des spirilles et défervescence le 4e jour. Rechute

le 11e jour durant 3 jours.

Obs. N° 10. — Rong, entré le 5 avril, 1er jour de fièvre, 21 ans,

39 kg. Disparition des spirilles et défervescence le 4e jour. Guérison,

sans rechute.

Obs, N° 11. — Micii, entré le 6 avril, 1er jour de fièvre. Disparition

des spirilles et défervescence le 4e jour. Rechute le 14e jour avec spi¬

rilles durant 2 jours. Guérison.

Obs. N° 12. — Giai, 43 ans, 55 kg, sujet très fatigué entré au laza¬

ret le 9 avril, avec température 37°2 et nombreux spirilles, reçoit une

seule injection d’atoxvl, le malade se présentait vraisemblablement au

dernier jour de la fièvre ; rechute le 13e jour avec spirilles pendant

2 jours et demi. Guérison.

Obs. N° 13. — Duyen, entré le 10 avril, 1er jour de fièvre. Disparition

des spirilles et défervescence le 4e jour. Guérison sans rechute.

Au total, 13 cas avec 6 rechutes dont 4 avec spirilles, soit

46,1 pour 100 de rechute. Les spirilles ont disparu en un temps

variant de 2 jours à 5 jours. La convalescence des malades a été

longue, avec anémie prononcée, et asthénie prolongée.

%

Injections sous-cutanées de salvarsan.

Vu le grand nombre de malades et le peu de temps dont ot>

dispose, il est difficile dans la campagne tonkinoise de pratiquer

■des injections intraveineuses, aussi ai-je fait des injections

(1) La date des rechutes est toujours calculée à partir de la défervescence.

l 4 \

— 7o —

*

sous-cutanées de salvarsan en suspension dans l’eau dis¬

tillée: 0,60 c g. de salvarsan pour io cm1 2 3 d’eau distillée. La

dose injectée a été de 0,20 c g. de salvarsan. J’ai pratiqué l’injec¬

tion dans le tissu cellulaire sous-cutané de la région interscapu¬

laire entre l’omoplate et la colonne vertébrale; elle était peu dou¬

loureuse et bien supportée par les patients. Je n’ai eu aucun acci¬

dent consécutif à l’injection. Je n'ai pu suivre la disparition des

spirilles et la défervescence que dans le cas suivant.

Chong, 27 ans, 44 kg., entré le 1er avril au 1er jour de la fièvre. Dis¬

parition des spirilles en 19 heures. Défervescence en 40 heures (1).

Pas de rechute. Guérison.

J’ai fait en plus de ces cas 101 injections sous-cutanées, au total

102 malades traités, dont six morts. Deux à la suite de récurrente

bilieuse, injectés les 6e et 8° jour de la maladie; quatre atteints de

récurrente avec état typhique très prononcé, injectés au-delà du

sixième jour. Un autre malade atteint de récurrente bilieuse in¬

jecté au 7e jour de la fièvre a guéri. J’ai donc eu au total une

mortalité de 5,9 %, alors qu’en temps ordinaire la maladie évo¬

luant sans soins donnait de 50 à 75 % de décès.

Injections intraveineuses de salvarsan.

Injections de 0,10 cg.

Obs. N° 1. — Phuc, 29 ans, 46 kg., entre au lazaret le 18 mars (2).

Injecté au 1er jour de la fièvre. Spirilles disparus en 11 heures. Défer¬

vescence en 11 heures. Rechute le 17e jour sans spirilles. Nouvelle

injection de 0,10 cg. de 606. Défervescence en 6 heures, 2e rechute le

14e jour, sans spirilles. Injection de 0,15 de 606. Défervescence en

8 heures. Guérison.

Obs. N° 2. — Nguyet, 18 ans, 30 kg, entré le 3 avril 1912. Injecté au

3e jour de la fièvre. Spirilles disparus en 4 heures. Défervescence en

12 heures. Guérison.

Obs. N° 3. — Nno, 30 ans, 34 kg., injecté le 4 avril au 4e jour de la

fièvre. Spirilles disparus en 9 heures. Défervescence en 14 heures ;

rechute le 25e jour avec spirilles. Pas de traitement, durée de la

fièvre 48 heures. Le malade fait ensuite de la diarrhée, de la dysen-

(1) Dans le Bulletin de la Société médico chirurgicale de V Indochine de

septembre 191 1, j’ai montré que dans cinq observations d’injections sous-

cutanées de Salvarsan les temps de disparition des spirilles avaient été de

17, 22, 24, 3o et 48 heures.

(2) Pour éviter des redites au cours des observations dans tous les cas

cités, l’examen du sang a été fait à l’entrée et au moment de l’injection

intraveineuse. Après l’injection, une prise ^e sang a été faite de 1 en 2 heu¬

res ainsi que la prise delà température axillaire. Tous les malades ont été-

suivis pendant plus de 3o jours.

—

terie se cacliectise peu à peu et meurt le 8 juin, soit près de 2 mois

après le traitement.

Obs. N° 4. — S y, 60 ans, 40 kg., injecté le 2e jour de la fièvre le

8 avril. Spirilles disparus en 4 heures. Défervescence en 14 heures.

Rechute le 7e jour, sans spirilles, qui dure 3 jours. Traitement atoxyl

0,50 cg. pro clie.

Obs. N° 5. — Cong, 40 ans, 40 kg., injecté au 1er jour de la fièvre

le 8 avril. Spirilles disparus en 4 heures. Défervescence en 15 heures.

Rechute le 14e jour avec spirilles. Injection de 0,20 cg. de 606. Spi¬

rilles disparus en 6 heures. Défervescence en 8 heures. Guérison.

Obs. N° 6. — Thi Ba, femme de 19 ans, 35 kg., atteinte de syphilis

suivait le traitement mercuriel, était enceinte de 7 mois. Le 8 avril au

matin, température 39°. Spirilles nombreux. L’avortement débute à

3 heures de l’après-midi. Injection de 606 à 4 heures. Spirilles dispa¬

rus en 3 heures. Défervescence en 7 heures. Le 9 avril à 10 heures, la

femme met au monde un enfant vivant qui meurt 12 heures après la

naissance. Pas de spirilles dans le sang de l’enfant vivant. Pas de

rechute. Guérison.

Au total 6 cas avec 4 rechutes, dont 2 avec spirilles.

Iniectiàns de 0,15 cg.

Obs. N° 1. — Buy Tu y, 38 ans, 45 kg, injection au 2e jour de la

fièvre, le 2 mars. Disparition des spirilles et défervescence simulta¬

née en 8 heures. Pas de rechute. Guérison.

Obs. N° 2. — Liem, 25 ans, 40 kg, injecté le 1er jour de la fièvre, le

2 mars. Spirilles disparus en 6 heures, défervescence en 9 heures.

Guérison.

Obs. N° 3. — Thung, 25 ans, 35 kg., injecté le 2e jour de la maladie

au 18 mars. Spirilles disparus en 4 heures, défervescence en 8 heu¬

res. Rechûte le 16e jour, sans spirilles. Injection de 0,10 cg. de 606,

spirilles disparus en 10 heures, défervescence en 14 heures : 2e rechute

14 jours après sans spirilles. Aucun traitement. Durée de la fièvre

24 heures. Refait de la température à 38° du 29 avril au 3 mai sans

spirilles, mais a de la bronchite aiguë. Guérison.

Obs. N° 4. — Dy, 35 ans, 44 kg. Fièvre récurrente avec spirilles

nombreux, sujet extrêmement abattu, état typhique très prononcé,

température 40°, injecté le 3e jour de la fièvre, le 18 mars. Spirilles dis¬

parus en 6 heures ; défervescence en 10 heures ; dès la défervescence

l’état typhique disparaît. Guérison.

Obs. N° 5. — Hong, 34 ans, 45 kg., injecté le 1er jour de la fièvre,

au 18 mars. Spirilles disparus en 6 heures, défervescence en 12 heu¬

res. Rechute le 16e jour sans spirilles. Pas de traitement. Durée de la

fièvre 20 heures. Guérison.

Obs. N° 6. — Trente Bu, 22 ans, 40 kg., injecté le 2e jour, au 19

mars. Disparition des spirilles et, défervescence en 12 heures, rechute

le 14e jour avec spirilles, la fièvre dure 3 jours avec spirilles, état

typhique grave, à la fin du 3e jour, injection de 0,10 cg. de 606, dé¬

fervescence et disparition des spirilles en 12 heures, le lendemain

l’état général est parfait, vingt jours après rechute sans spirilles. Dé¬

fervescence spontanée en 24 heures. Guérison.

Obs. N° 7. — Vu Da, 28 ans, 45 kg., injecté le 19 mars au 1er jour

de la fièvre. Spirilles disparus en 8 heures ; défervescence en 12 heu¬

res. Rechute le 17e jour, sans spirilles qui dure 2 jours. Traitement

0,50 cg. atoxyl pro die. Guérison.

Obs..N° 8. — Thi Moc, femme cle 30 ans, 32 kg., injectée le 3 avril

au 1er jour de la fièvre. Spirilles disparus en 4 heures. Déferves¬

cence en 10 heures. Guérison.

Obs. N° 9. • — Nang, 45 ans, 39 kg., injecté le 3 avril au 1er jour

de la fièvre. Disparition des spirilles en 4 heures. Défervescence en

18 heures. Guérison.

Obs. N° 10. — 42 ans, injecté le 8 avril au 1er jour de la fièvre. Spi¬

rilles disparus en 4 heures. Défervescence en 12 heures. Guérison.

Obs. N° 11. — Nhuan, 44 ans, 39 kg., injecté le 9 avril au 1er jour

de la fièvre. Spirilles disparus en 4 heures, défervescence en 12 heu¬

res.

Au total 11 cas avec 4 rechutes dont une seule avec spirilles.

Injections de 0,20 cg.

Obs. N° 1. — Nyo, 25 ans, 63 kg., injecté le 15 mars au 1er jour de.

la fièvre. Spirilles disparus en 9 heures, défervescence en 11 heures,

rechute le 18e jour, avec spirilles nombreux. Nouvelle injection de

0,25 cg. de 606, disparition des spirilles en 7 heures, défervescence

en 18 heures. Guérison.

Obs. N° 2. — Soang, 38 ans, 44 kg., injecté le 15 mars au 1er jour de

la fièvre. Spirilles disparus en 8 heures, défervescence en 9 heures.

Rechute le 16e jour avec spirilles qui au 3e jour amenait un état typhi¬

que grave. Spirilles nombreux. Injection de 0,10 cg. de 606. Disposi¬

tion des spirilles en 6 heures. Défervescence en 9 heures. Guérison.

Obs. N° 3. — Due, 35 ans, 40 kg., injecté le 3 avril au 2e jour de la

fièvre. Spirilles disparus en 6 heures. Défervescence en 17 heures. Re¬

chute lë 17e jour avec spirilles nombreux. Injection de 0,20 cg. de

606.. Spirilles disparus en 6 heures ; défervescence en 18 heures. Gué¬

rison.

Obs. N° 4. — - Nyougen, 40 ans, 58 kg., injecté le 3 avril au 1er jour

de la fièvre. Spirilles disparus en 4 heures, défervescence en 9 heures.

Guérison.

Obs. N° 5. — Quan, 44 ans, 43 kg., injecté le 4 avril au 1er jour de

la fièvre. Spirilles disparus en 2 heures. Défervescence en 9 heures.

Guérison.

Obs. N° 6. — Kham, 59 ans. 45 kg., injecté le 4 avril au 1er jour de

la fièvre. Spirilles disparus en 2 heures. Défervescence en 9 heures.

Guérison.

Obs. N° 7. — Dao, 68 ans, 45 kg. Même observation que précédente.

Obs. N° 8. - — Tinh, 32 ans, 40 kg., injecté le 8 avril au 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 4 heures. Défervescence en 10 heures,

rchute le 14e jour avec spirilles nombreux. Injection de 0,20 cg. de

606 ; spirilles disparus en 4 heures, défervescence en 15 heures ;

nouvelle rechute 7 jours après sans, spirilles, durée de la fièvre

12 heures, pas de traitement. Guérison.

Obs. N° 9. — IIoa, 37 ans, 56 kg., injecté le 8 avril, 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 3 heures. Défervescence en 9 heures.

Guérison.

Obs. N® 10. — Thaï, 39 ans, 53 kg., injecté le 8 avril, 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 3 heures, défervescence en 4 heures. Re¬

chute le 14e jour avec spirilles, injection de 0,20 cg. de 606. Spirilles

disparus en 2 heures. Défervescence en 4 heures. Guérison.

Obs. N° 11. Duc, 30 ans, 45 kg., injecté le 8 avril, 1er jour de

— 7^ —

fièvre, disparition des spirilles en 3 heures, défervescence en 9 heures.

Guérison.

Obs. N° 12.* — Thi Nguyen, 32 ans, entré à l’hôpital le 11 mars pour

syphilis, reçoit les 29 mars et 6 avril 0,15 cg. de 606, et le 13 mars,

soit 7 jours après la dernière injection, présentait des spirilles dans

le sang, et une température de 39° (1). Reçoit le 14 avril au 2e jour de

la fièvre, 0,20 cg. de 606. Spirilles disparus en 3 heures, défervescence

en 12 heures. Trois jours après la température du matin est de

39°6 sans spirilles, ni hématozoaires. Injection de 0,50 cg, d’atoxyl.

La température s’abaisse à la normale en 12 heures. Guérison.

Obs. N° 13. — Tran, 27 ans, 42 kg., injecté le 13 avril au 2e jour de

fièvre. Spirilles disparus en 6 heures, défervescence en 8 heures.

Guérison.

Obs. N° 14. — Nhuan, 45 ans, 50 kg., injecté le 13 avril au 1er jour

de fièvre. Spirilles disparus en 4 heures, défervescence en 6 heures.

Deux jours après la température s’élève à 39° pendant 2 heures, ni

spirilles, ni hématozoaires. Guérison.

Obs. N° 15. — Nhon, 38 ans, 46 kg., injecté le 13 avril au 1er jour

de fièvre. Spirilles disparus en 6 heures. Défervescence en 6 heures.

Guérison.

Obs. N° 16. — Rui, 30 ans, 52 kg., injecté le 16 avril au 1er jour

de fièvre. Spirilles disparus en 4 heures, défervescence en 12 heures.

Guérison.

Obss. N° 17. — Sau, 22 ans, 37 kg., injecté le 18 aArril au 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 6 heures, défervescence en 10 heures.

Guérison.

Obs. N° 18. — Nha, 39 ans, 42 kg., injecté le 18 avril au 1er jour de

fièvre. Disparition des spirilles et défervescence en 5 heures.. Guéri¬

son.

Obs. N° 19. j — Khiem, 54 ans, 40 kg., injecté le 24 avril, 1er jour

de fièvre. Spirilles disparus en 4 heures. Défervescence en 10 heures.

Guérison.

Obs. N° 20. (Communiqué par le Dr Valette). — Nui, injecté le

12 mai au 2e jour de la fièvre , spirilles disparus en 7 heures. Déferves¬

cence en 9 heures. Rechute le 14e jour, sans spirilles, qui dure 48 heu¬

res. Traitement 0,50 cg. d’atoxyl pro die.

Au total 20 cas avec 8 rechutes dont 5 avec spirilles.

Injections de 0,25 cg.

• • V * (

Obs. N° 1. — Thu, 31 ans, 51 kg., injecté le 16 mars au 1er jour

de fièvre. Disparition des spirilles et défervescence en 4 heures.

Rechute le 17e jour avec spirilles qui dure 2 jours. Aucun traitement.

Guérison.

Obs. N° 2. — Kha, 40 ans, 44 kg., injecté le 6 avril au 3e jour de

fièvre, spirilles disparus en 3 heures, défervescence en 9 heures. Re¬

chute le 17e jour avec spirilles. Injection de 0,20 cg. de 606. Spiril¬

les disparus en 2 heures, défervescence en 6 heures. Guérison.

Obs. N° 3; • — Khai, 18 ans, 45 kg., injecté le 2 avril au 1er jour

de fièvre, spirilles disparus en 4 heures, défervescence en 15 heures.

Rechute le 20e jour avec spirilles ; injection de 0,20 cg. de 606 au

(i) Cette observation semble indiquer que le 6o6 n’a aucune action pré¬

ventive contre le tvphus récurrent.

— 74 —

'S n

2e jour de la rechute. Spirilles disparus en 4 heures, défervescence en

10 heures. Guérison. . . .

Ors. N° 4. — Can, 31 ans, 49 kg., injecté le 2 avril au 2e jour de

fièvre. Spirilles disparus en 2 heures ; défervescence en 12 heures.

Rechute le 18e jour avec spirilles ; injection de 0,15 cg^ de 606. Spiril¬

les disparus en 2 heures, défervescence en 6 heures. Guérison.

Ors. N° 5. — Hoy, 26 ans, 38 kg., injecté le 2 avril au 1er jour de

fièvre, spirilles disparus en 3 heures. Défervescence en l2 heures, re¬

chute le 18e jour sans spirilles qui dure 3 heures. Guérison.

Ors. N° 6! — The, 63 ans, 39 kg., injecté le 2 avril au 1er jour de

fièvre. Disparition des spirilles et défervescence en 3 heures ; re¬

chute le 16e jours avec spirilles ; injection de 0,15 cg. de 606, spirilles

disparus en 2 heures. Défervescence en 4 heures. Guérison.

Ors. N° 7. — Can, 32 ans, 40 kg., injecté le 3 avril au 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 4 heures, défervescence en 8 heures, re¬

chute le 16e jour à 38°3, pendant 3 heures, sans spirilles ; dix jours

après la température remonte à 39° sans spirilles pendant 2 jours,

0,50 cg. d’atoxyl pro die. Guérison.

Ors! N° 8. — Mv, 37 ans, 58 kg., injecté le 3 avril au 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 7 heures. Défervescence en 13 heures.

Guérison.*

Obs. N° 9. — San, 53 ans, 40 kg., injecté le 3 avril au 1er jour de

fièvre. Disparition des spirilles et défervescence en 2 heures, rechute

le 18e jour avec spirilles. Injection de 0,20 cg. de 606 au 2° jour de

la rechute. Spirilles disparus en 3 heures. Défervescepce en 6 heures

Guérison.

Ors, N° 10. — Thang, 39 ans, 43 kg., injecté le 3 avril au 1er jour

de fièvre. Disparition des spirilles et défervescence en 2 heures. Gué¬

rison.

Obs. N° Tl. — Tu, 31 ans, 50 kg., injecté le 4 avril au 1er jour

de fièvre. Spirilles disparus en 2 heures. Défervescence en 7 heures.

Guérison.

Obs. N° 12. — Tan, 36 ans, 45 kg., même observation que précé¬

dente.

Obs. N° 13. — Cung, 34 ans, 47 kg., injecté le 4 avril, 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 3 heures. Défervescence en 8 heures.

Rechute le 17e jour avec spirilles. Injection de 0,20 cg. de 606 au

2e jour. Spirilles disparus en 2 heures. Défervescence en 6 heures.

Guérison.

Obs. N° 14. — Khien, 50 ans, 45 kg., injecté le 8 avril au 2e jour

de fièvre. Spirilles disparus en 2 heures, défervescence en 10 heures.

Obs. N° 15. — Ltém, 39 ans, 52 kg., même observation que précé¬

dente.

Obs. n° 16. — : Korh, 49 ans, 45 kg., injecté le 8 avril au 2e jour de

fièvre. Spirilles disparus en 2 heures, défervescence en 10 heures.

Pas de rechute, mais fait de la dysenterie le 15 avril et décédé le

1er mai.

Obs. N° 17. — Dany, 40 ans, 40 kg., injecté le 8 avril, 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 2 heures. Défervescence en 10 heures.

Guérison.

Obs. N° 18. — Bien, 40 ans, 50 kg., injecté le 8 avril au 1er jour

de fièvre. Spirilles disparus en 2 heures ; défervescence en 6 heures.

Guérison.

Obs. N° 19. — Lien, 24 ans, 60 kg., injecté le 9 avril, 2e jour de

fièvre, même observation que la précédente.

Obs. N° 20. — Diem, 24 ans, 40 kg., injecté le 9 avril, 2e jour de

fièvre. Disparition des spirilles en 2 heures, défervescence en 0 heures.

Rechute le 20e jour à 39° avec épistaxis, pas de spirilles. Durée de

la rechute, 3 jours. Atoxyl 0,50 cg. pro die. Guérison.

Obs. N° 21. — Ouat, 45 ans, 44 kg., injecté le 16 avril au 2e jour

de fièvre, spirilles disparus en 2 heures. Défervescence en 6 heures.

Guérison,

Obs. N° 22. — Luri An, 37 ans, 42 kg., injecté le 16 avril au 2e jour

de fièvre ; spirilles disparus en 4 heures, défervescence en 10 heu¬

res. Rechute le 24e jour sans spirilles ni hématozoaires qui dure

2 jours. Atoxyl 0,50 cg. pro die. Deuxième rechute 21 jours après la

lre qui dure 36 heures sans spirilles. Atoxyl 0,50 cg. pro die. Guéri¬

son.

Obs. N° 23. — Mong, 34 ans, 46 kg., injecté le 16 avril au 2e jour de

fièvre. Disparition des spirilles en 4 heures. Défervescence en 8 h.

Guérison.

Obs. N° 24. — Huong, 31 ans, 47 kg., injecté le 16 avril au 2e jour

de fièvre. Spirilles disparus en 6 heures. Défervescence en 8 heures.

Guérison.

Obs. N° 25. — Dieu, 35 ans, 40 kg., injecté le 17 avril, 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 4 heures ; défervescence en 6 heures. Re¬

chute le 18e jour, avec spirilles qui dure 3 jours. Atoxyl 0,50 cg. pro-

die. Guérison.

Obs. N° 26. — Que, 54 ans, 44 kg., injecté le 18 avril au 1er jour de

fièvre. Disparition des spirilles et défervescence en 4 heures. Rechute

le 27e jour sans spirilles, ni hématozoaires pendant 48 heures. Gué¬

rison.

Obs. N° 27. — Tuyen, 70 ans, 48 kg., injecté le 26 avril, 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 8 heures. Défervescence en 10 heures.

Guérison.

Au total 27 cas avec 13 rechutes dont huit avec spirilles.

Injections de 0,30 cg.

Obs. N° 1. — Ky, 44 ans, 57 kg., injecté le 8 avril au 2e jour de

fièvre. Spirilles disparus en 2 heures. Défervescence en 10 heures. Re¬

chute le 21e jour avec spirilles qui dure 2 jours. Atoxyl 0,50 cg. pro-

die pendant la rechute. Guérison.

Obs. N° 2. — Hièu, 46 ans, 52 kg., injecté le 8 avril au 2e jour de

fièvre. Spirilles disparus en 2 heures. Défervescence en 10 heures.

Guérison.

Obs. N° 3. — Dang, 33 ans, 50 kg., injecté le 19 avril, 1er jour de

fièvre. Disparition des spirilles et défervescence en 4 heures. Re¬

chute le 21e jour, sans spirilles, qui dure 4 jours, toujours sans para¬

site. Nouvelle rechute à 39°, sans spirilles, 19 jours après la lr0, qui

dure 36 heures. Guérison.

Obs. N° 4. — Santii, 32 ans, 51 kg., injecté le 22 avril, 1er jour de

fièvre, spirilles disparus en 4 heures, défervescence en 6 heures. Le

5e jour la température remonte à 39° et se maintient 4 jours entre 38°

et 39°. Plusieurs examens de sang négatifs. Traitement 0,50 cg. d’ato-

xvl pendant rechute. Deuxième rechute le 13e jour, après la première

qui dure deux jours sans spirilles. Guérison.

Obs. N° 5. — Kha, 60 ans, 40 kg., injecté le 19 avril au 1er jour de

fièvre. Disparition des spirilles et défervescence en 4 heures. Rechute-

le 26e jour, sans spirilles, qui dure 2 jours et demi. Guérison.

— 7b —

Obs. N° G. — O u yen, 33 ans, 54 kg., injecté le 19 avril au 1er jour

de fièvre, disparition des spirilles et défervescence en 4 heures. Re-

■chute le 3e jour à 38°6 avec spirilles ; la température se maintient

G jours entre 38° et 39°. Traitement 0,50 cg. d’atoxyl pro die , 21 jours

après, 2e rechute à 39° sans spirilles qui dure 3G heures. Guérison.

Obs. N° 7. — Dy, 31 ans, 51 kg., injecté le 21 avril au 1er jour de

fièvre, disparition des spirilles et défervescence en G heures. Rechute

le 15e jour, sans spirilles, qui dure 12 heures. Guérison.

Obs. N° 8. — Thony, 36 ans, 40 kg., injecté le 22 avril au 1er jour

de fièvre. Spirilles disparus en 4 heures. Défervescence en 8 heures.

Guérison.

Obs. N° 9. — Ouyén, 48 ans, 46 kg., injecté le 22 avril au 1er jour

de fièvre. Spirilles disparus en .10 heures. Défervescence en 14 heures.

-Guérison.

Obs. N° 10. — Tu, 37 ans, 48 kg., injecté le 24 avril, 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 2 heures, défervescence en 10 heures.

Rechute le 8e jour, avec spirilles, qui dure 36 heures : une injection de

0,50 cg. d’atoxyl. 2e rechute 9 jours après avec spirilles qui dure

48 heures. Guérison.

Obs. N° 11. — Hoc, 28 ans, 52 kg., injecté le 24 avril, 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en G heures ; défervescence en 10 heures.

Rechute le 17e jour, avec spirilles, qui dure 3 jours, 0,50 d’atoxyl pro

die. Guérison.

Obs. N° 12. — Phao, 33 ans, 46 kg., injecté le 24 avril, 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 4 heures. Défervescence en 10 heures.

Guérison.

Obs. N° 13. — Ciiieu, 22 ans, 39 kg., injecté le 24 avril, 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en 4 heures, défervescence en 11 heures.

Guérison.

Obs. N° 14. — Chàng, 32 ans, 57 kg., injecté le 24 avril, 1er jour de

fièvre. Spirilles disparus en G heures ; défervescence en 10 heures.

Guérison.

Obs. N° 15. — Bui Ba, 40 ans, 45 kg., injecté le 25 avril, 1er jour

de fièvre*. Spirilles disparus en 4 heures ; défervescence en 8 heures.

Le 16e jour la température remonte à 38° sans spirilles. Pendant 8 j.

la température va osciller entre 37° le matin et 39° le soir. Il n’a été

fait qu’un examen du sang le 1er jour, qui fut négatif. Traitement

atoxyl 0,50 cg. pro die pendant la durée de la fièvre. Guérison.

Obs. N° 16. — Thung, 40 ans, 44 kg., injecté le 25 avril au 1er jour

de fièvre. Spirilles disparus en 6 heures ; défervescence en 10 heures.

Guérison.

Os. N° 17. — * Bay, 50 ans, 40 kg., injecté le 26 avril au 2e jour

de fièvre. Spirilles disparus en 6 heures ; défervescence en 10 heures.

Guérison.

Obs. N° 18. — (Docteur Valette). — I ran, 36 ans, injecté le 12 mai

au 1er jour de fièvre ; défervescence en 8 heures. Rechute de 48 heures

sans spirilles le 21e jour. Guérison.

Obs. N° 19. — Ctjong, 17 ans, injecté le 15 mai au 1er jour de fièvre ;

rechute de 48 heures le 18e jour sans spirilles. Guérison.

Obs. N° 20. — Hoa, 25 ans, injecté le 15 mai, au 1er jour de fièvre.

Rechute de 48 heures, le 17e jour sans spirilles. Guérison.

Obs. N° 21. — Thi Ca, f emiiie de 40 ans, injectée le 26 mai, 1er jour

de lièvre, défervescence en 12 heures. Rechute le 5e jour, sans spiril¬

les, qui dure 2 jours. Guérison.

77 —

Oüs. N° 22. — Tri, 56 ans, injecté le 27 mai, 1er jour de fièvre, dé¬

fervescence en 8 heures. Guérison.

Gbs. N° 23. — Luat, 33 ans, injecté le 28 mai au 1er jour de fièvre.

Guérison sans rechute.

Au total 23 cas avec 13 rechutes, dont 4 avec spirilles.

Les injections intraveineuses de salvarsan n’ont donné lieu à

aucun accident digne de remarque. Quelques rares malades ont

présenté de la céphalée et des vomissements suivis d'une ou deux

selles diarrhéiques. La mortalité a été de 2,3 % et ne peut être im¬

putée à la méthode thérapeutique, les deux malades ayant suc¬

combé à une dysenterie ayant évolué chez des individus affai¬

blis. Obs. n° 3 des injections à 0,10, et observation n° 16 des

injections à 0,25 cg.

Au point de vue des doses injectées j’ai remarqué que quelle

que soit la dose employée, j’ai eu un pourcentage assez élevé de

rechutes dont quelques-unes doubles.

Les injections à 0,10 cg. ont donné 66 % de rechute simple et

16 % de rechute double.

Des injections à 0,15 cg. ont donné 36,3 % de rechute simple

et 18 % de rechute double.

Des injections à 0,20 cg. ont donné 40 % de rechute simple

et 5 % de rechute double.

Des injections à 0,25 cg. ont donné 48,1 % de rechute simple

et 7,4 % de rechute double.

Des injections à 0,30 cg. ont donné 56,5 % de rechute simple

et 17 % de rechute double.

Sur un total de 42 rechutes il y en a eu 20 où des spirilles fu¬

rent constatés dans le sang des malades, soit un pourcentage de

47 %. La maladie évoluerait donc chez l’homme d’une façon diffé¬

rente que chez les animaux, puisque McIntosh a montré que chez

les rats infectés la maladie guérit après une seule injection de

0,005 rnmg. par 100 g. sans récidive. A la deuxième rechute, la

présence des spirilles n’a été constatée qu'une fois sur dix cas.

Avec le néo-salvarsan, Conseil et Bienassis signalent deux cas

de rechute, mais sans spirilles. On pourrait objecter que les cas

où la présence des spirilles est constatée sont des cas de réinfec¬

tion des individus, mais l’objection disparaît lorsqu’on voit des

rechutes non traitées se terminer en 48 heures par la guérison.

(Obs. n° 3 des injections à 0,10, Obs. n° 1 des injections à

0,25 cg.). Jamais un cas de typhus récurrent n’évolue spontané¬

ment en 48 heures, vers la guérison.

Tableau récapitulatif des observations

Premier

accès

Première

rechute

Deuxième

rechute

en

Injections de 0,10 centig.

Total.

Injections de 0,15 centig.

Total.

Injections de 0,20 centig.

Total.

Obs.

Déc,

Premier

accès

Première

rechute

t/3

Deuxième

rechute

Injections de 0,25 centig.

Total .

13

Injections de 0.30 centig.

T ntn I

Obs.

Déc.

Le 606 retarde d’une façon appréciable la date des rechutes,

et quelquefois celles-ci n’apparaissent qu 'au-delà du 20e jour,

au 25e, 26e, 27e jour. En général, ces rechutes ne présentent pas

de spirilles dans le sang si la dose de 606 a été suffisante ; avec

une dose de 0,10 cg. j’ai eu une rechute au 25e jour avec spiril¬

les. Il faut donc suivre longtemps son malade et lui imposer une

quarantaine de trente jours.

L’époque où la première injection est pratiquée ne paraît pas

avoir une grande influence sur la plus ou moins grande rapidité

de disparition des spirilles. Ainsi, dans certains cas, le malade

ayant reçu une injection au Ier jour de fièvre, voit disparaître ses

spirilles en 2 heures, alors qu'un autre malade traité au 3e jour

de la fièvre, ne les voit disparaître qu’en 3 heures.

Dans un seul cas, le traitement par le 606 n’a pas donné les

résultats escomptés, c’est dans le cas des observations n° 6 des

injections à 0,30 cg. où une rechute avec spirilles est apparue le

.3e jour et a duré 6 jours. Dans tous les autres cas, la guérison

a été rapide, immédiate, le malade passant sans transition de

l'état de maladie à l’état de santé.

Conclusions . — i° Le traitement à l’atoxyl doit être aban-

donné ; le malade n’étant pas assez vite stérilisé, la guérison étant

plus lente, la convalescence plus longue.

20 Le traitement par le salvarsan doit toujours être employé;

la voie intraveineuse est le procédé de choix, tant pour sa rapi¬

dité d’action que pour son innocuité absolue lorsqu’on ne dépasse

pas certaines doses.

30 Pour les Annamites dont le poids moyen est de 40 à 45 kg.,

la dose doit être fixée à 0,20, 0,25 cg., soit une moyenne de

0,005 mmg. par kilogramme. Cette dose n’a pas besoin d’être

dépassée puisque les doses de 0,30 cg. nous ont donné un pour¬

centage de rechute simple et de rechute double supérieur à celui

obtenu avec les doses de 0,20, 0,25 cg.

40 Les rechutes doivent être immédiatement traitées par une

nouvelle injection intraveineuse de 0,15 cg., dose qui stérilise ra¬

pidement les malades. Il est probable que dans les cas de rechute

sans spirilles, il existe cependant des spirilles dans les organes

comme la rate. Levaditi et Arzt ont, en effet, montré que chez

les rats infectés le sang peut avoir perdu sa virulence alors que

la rate renferme encore du virus pathogène pour la souris. Cette

nouvelle injection ne peut que tonifier le malade, et -activer sa

guérison.

5° Les injections sous-cutanées des mêmes doses de salvarsan

rendront de grands services dans les cas d’épidémie sévissant

dans des villages, où le médecin n’aura pas le temps matériel

de faire des injections intraveineuses. Bien faites ces injections

sont bien supportées.

Les Filaires humaines de la région du Mbomou

(Afrique équatoriale française). Pathogénie de

Téléphantiasis de cette région.

Rôle de la Filaria volvulus.

Par F. OUZILLEAU.

Dans la région du Mbomou (un des deux affluents de tête de

l’Oubangui), la proportion des éléphantiasiques varie de 0,3 % à

3 %, suivant les districts. Les différentes manifestations éléphan¬

tiasiques se réduisent à notre connaissance à l’éléphantiasis pro¬

prement dit du scrotum et de la verge, des grandes ou des petites

lèvres, au lympho-scrotum, à l’adénolymphocèle, à l’éléphantia-

sis localisé aux membres inférieurs. Nous reviendrons en détail

sur ces diverses localisations.

Nous voulons, dans cette note, chercher à mettre en évidence

le rôle causal de la Filaria volvulus dans la pathogénie de l’élé-

phantiasis de la région du Mbomou.

Brumpt qui, le premier, a donné de cette filaire une descrip¬

tion à laquelle il reste peu à ajouter, n’a pas cru devoir lui assi¬

gner quelque action pathogène. L’occasion que nous avons eue

de pratiquer pendant un an dans le Mbomou (régions de Wango,

Bangassou et Rafai) l’examen de nombreux indigènes et de leur

donner nos soins nous a permis de reconnaître qu’elle provoque

au contraire, beaucoup d’accidents, parmi lesquels l’éléphantiasis

est le plus frappant.

Dans la recherche de l’étiologie de l’éléphantiasis, les travaux

de Manson nous orientèrent de suite vers l’étude des filarioses

- 8i —

• *

locales. Nous aboutîmes vite à cette conclusion déjà tirée par

notre prédécesseur, le Dr Bernard, à savoir que :

a) Les filarioses humaines sont représentées ici par 3 espèces:

la Filaria perstans , la Filaria loa et la Filaria volvulus.

b) La Fil. bancrofti n’existe pas ou du moins n’a jamais été

rencontrée dans les 1.500 examens de sang que nous avons faits

de jour, dans les 400 que nous avons faits de nuit.

c) L’index endémique de la Fil. perstans est de 64 % chez les

indigènes du Mbomou, âgés d’au moins 10 ans. On peut facile¬

ment élever la moyenne à 70 % en tenant compte des examens

faits en l’absence momentanée des microfil. dans le sang. On la

trouve associée à la Micro f. loa dans la proportion de 30 %

(moyenne supérieure à celle établie dans i’Ouellé, par Brumpt, et

qui est de 9 à 10 %). Jamais nous ne l’avons rencontrée dans le

suc ganglionnaire pur. On la rencontre dans 45 % des cas chez les

individus atteints de Filaria volvulus, qu’ils soient éléphantiasi-

ques ou non. Nous n’avons jamais rencontré l’adulte.

d) L’index endémique de la Fil. loa est beaucoup plus faible

(16 %). Nous venons de voir que cette microf. est fréquemment

associée à la Mf. perstans (30 fois sur 100 cas de perstans). Chez

les sujets infectés par F. volvulus , on la rencontre dans 10 % des

cas. Par conséquent, il semble que l’infestation par la volvulus

exerce une influence défavorable sur l’infestation par la Fil . pers¬

tans et la Fil. loa, car on rencontre les microf ilaires de ces deux

dernières espèces en proportion plus forte chez les sujets cpii ne

sont pas infectés par la volvulus. On peut observer la Mf. loa

dans le suc ganglionnaire, mais très rarement. Le Dr Bernard

prétend qu’en faisant la ponction des ganglions inguinaux chez

5 sujets qu’il opéra de l’éléphantiasis (juillet 1912), il a « trouvé

« des filaires à gaine très nette (Mf. diurna ?) dont la présence

« s’expliquerait peut-être tout simplement par la présence d’un

x( peu de sang mélangé à la lymphe ». On verra plus loin que la

ponction des ganglions inguinaux pratiquée d’une façon métho¬

dique nous a donné de tout autres résultats.

L’adulte loa est loin d’être une rareté: cela tient sans doute à

ce que, contrairement à l’adulte perstans, qui vit, dit-on, dans

les organes profonds, cette filai re se plaît à voyager dans

les tissus superficiels: cela permet de l’observer sous la peau

et plus souvent sous la conjonctive, ou au voisinage de l’œil (ra¬

cine du nez) et de la . rencontrer aussi à l’occasion de plaies acci-

6

82

*

dentelles ou opératoires. Dans la région, le Dr Bernard ne l’a ja¬

mais observée dans l’œil et il a eu seulement l’occasion d’en trou¬

ver plusieurs spécimens, enkystés dans la vaginale, en pratiquant

des opérations d’hydrocèles et un autre dans le voisinage d’un

lipome (tumeur très fréquente). Dans tous les cas sauf un, il

trouva ces spécimens morts. Sans se prononcer, le Dr Bernard

émet l’hypothèse de l’origine filarienne de l’hydrocèle observée

ici (F. loa). Pour notre propre compte, nous n’avons jamais ren¬

contré de loa adultes que vivantes: une fois sous la conjonctive

(extirpation) et de multiples fois à l’occasion d’opérations sur les

organes génitaux (éléphantiasis, hydrocèles, hernies). Dans un

cas de hernie, nous n’en avons pas recueilli moins de 6 (il n’y

avait pas le moindre épanchement dans la vaginale). Dans ces

derniers cas, les loa adultes se trouvaient entre fibreuse et dartos,

soit au niveau du testicule, soit plus haut sur le cordon.

Il ressort de ces observations et des connaissances que nous

avons ainsi acquises au sujet de l’infestation par Fil. perstans et

Fil. loa , que nul rapport ne peut être établi entre ces deux variétés

de filariose et les manifestations éléphantiasiques de la région. Il

est à remarquer que l’on ne trouve que 45 % des éléphantiasiques

infectés par Filaria perstans , et que 10 % de ceux-ci infectés par

Filaria loa , alors que la moyenne chez les individus non porteurs

de troubles éléphantiasiques est de 70 % pour la perstans et de

16 % pour la loa.

D’ autre part, la distribution géographique de ces filarioses et

celle de l’éléphantiasis ne se superposent nullement. Ces filarioses

sont généralisées à l’Afrique Equatoriale tout entière; l’éléphan¬

tiasis au contraire y est plutôt rare et a une aire de distribution

excessivement limitée.

11 nous fallait donc chercher ailleurs l’agent causal de l’éléphan¬

tiasis. La Filaria volvulus seule restait à étudier dans ses rapports

avec cette affection et pouvait encore donner la clef du problème.

*

* *

Dès les premiers temps de notre arrivée dans la région, le

Dr Bernard avait éveillé notre attention sur ce point. Lui-même

avait écrit : « J’ai trouvé à Zémio et entre Zémio et Kadjéma, quel¬

ques cas de tumeurs à Fil. volvulus localisées surtout sur le thorax.

L’éléphantiasis paraît assez limité (il s’agit de la région de Zémio):

je n’en ai pas trouvé au-delà de Kadjéma- à l’Est, ni dans la

- 83 —

région de Goubéré; il est à remarquer que la distribution géogra¬

phique de cette affection correspond à celle de la Fil. volvulus et t

que la plupart des malades atteints d’éléphantiasis portent en

même temps des tumeurs à Fil . volvulus » (Rapport du Dr Ber¬

nard sur l’installation des effectifs dans la région de Zémio,

octobre 1 9 1 1 ) .

Plus loin (Rapport annuel pour 1911), le Dr Bernard dit :

« Comme autres filaires adultes (il s’agit de la loa), j’ai trouvé éga¬

lement, tant dans tout le pays Yakoma que dans le pays des Sul¬

tanats, de nombreuses tumeurs sous-cutanées à Fil. volvulus.

Sans chercher là une relation de cause à effet, j’ai signalé d’autre

part l’extrême fréquence de ces tumeurs chez les gens atteints

d’éléphantiasis ».

Notre impression personnelle du début n’avait cependant pas

été très en faveur de cette opinion. Si les kystes à Fil. volvulus

nous paraissaient bien avoir une aire assez restreinte et qui, à

Bangassou au moins, se superposait à celle de l’éléphantiasis,

nous ne pouvions nous empêcher de constater que tous les élé-

phantiasiques étaient loin de porter des kystes. Le pourcentage

que nous établîmes plus tard est, en effet, de 43,3 de kystiques

pour 100 d’éléphantiasiques.

11 s’agissait donc d’approfondir la question par un examen cli¬

nique minutieux de tous les éléphantiasiques et par l’examen

microscopique d’autres milieux que le sang, car les nombreuses

préparations que nous avions déjà faites de ce milieu, lors de nos

recherches concernant la F. perstans et la F. diurna, ne nous

avaient révélé la présence d’aucune autre filaire en dehors de ces

deux seules. Le hasard nous servit en l’occasion et il nous suffit

d’un examen heureux, celui d'un homme opéré d’adénolympho-

eèle, pour orienter nos recherches et nos observations du bon côté.

Du jour où, ayant réséqué une double tumeur inguinale en forme

de bissac (forme décrite plus haut) chez un homme qui était à la

fois porteur d’un gros éléphantiasis et sans doute de kystes à vol¬

vulus (que nous ne surprîmes d’ailleurs pas sur le moment), et

que nous fîmes des frottis de cette tumeur ganglionnaire (Sakq,

indigène gabou. Rafai, 30.7.12), nous eûmes la clef du problème.

Car nous découvrîmes des microfilaires en tous points sembla¬

bles à celles qu’on trouve dans les kystes à volvulus et qui ne pou¬

vaient être autres que celles-ci mêmes émigrées par la voie des

lymphatiques.

- «4 -

Les 79 exérèses d’éléphantiasis, d’adénolymphocèles ou de lym-

9

phoscrotums que nous avons faites depuis cette époque, ont plei¬

nement confirmé cette première observation. Les examens dont

les opérés furent tous méthodiquement l’objet nous permirent de

constater que « tout éléphantiasique ou porteur de tumeur de me-

« me genre est injecté par la Filaria volvulus ».

Cette infestation se diagnostique par la présence simultanée

des filaires volvulus adultes contenues dans les kystes situés à la

surface du corps de l’individu et des embryons qu’on rencontre

.généralement dans l’adénite inguinale concomitante, ou par l’un

de ces deux symptômes seulement.

Sur 79 sujets, nous en avons trouvé 35 qui portaient à la fois

des kystes à volvulus très apparents et des adénites inguinales à

Mj. volvulus.

44 ne portaient pas de kystes apparents, mais avaient de l’adé¬

nite inguinale à Mf. volvulus. (Nous verrons plus loin que les

,'kvstes peuvent passer inaperçus.)

Nous n’en avons trouvé aucun qui ait été porteur de kystes seu¬

lement (1).

Par conséquent, nous sommes en droit de conclure que tout

individu éléphantiasique sans exception est infecté par la Fila¬

ria volvulus: dans tous les cas , on rencontre des embryons dans

ses ganglions inguinaux. Dans 44,3 % des cas, on rencontre en

même temps des kystes contenant les adultes; dans 55,7 % des

cas, l’adénite seule, présentant des Mf. volvulus, peut être dé¬

celée.

*

* *

Recherche des Filaria volvulus adultes. — On les trouve dans

les kystes à F. volvulus. Ces kystes sont généralement superfi-

%

ciels et situés sous la peau qui est mobile au-dessous d’eux, mais

ils ont souvent d’étroites adhérences avec le tissu cellulaire et avec

tous les tissus voisins, avec les muscles et surtout avec les os:

c’est ainsi qu’ils contractent sur les côtes d’intimes adhérences

avec le périoste au point de faire corps avec lui et qu’à travers les

I - ‘

(1) Plus tard, dans les examensd’autres sujets non éléphantiasiques, nous

avons trouvé un cas de porteur de kyste, sans que nous ayons pu déceler

les microfilaires dans son suc ganglionnaire ou dans son sang (Rafai,

21. 9. 12).

muscles intercostaux on peut les suivre quelquefois jusque tout

près de la plèvre.

Ces kystes sont, en général, très apparents : en effet, ils sont

presque toujours (80 % des cas) situés sur les côtés du thorax.

Quelquefois très gros, du volume d’une pomme, ils apparaissent

donc au premier coup d’œil chez les noirs de la brousse qui ont

presque toujours le tronc découvert. Cependant ils varient beau¬

coup de volume et de situation.

Ils sont parfois très petits, presque imperceptibles et la vue ne

suffit pas toujours à les découvrir. Souvent on réussit à les trou¬

ver en regardant la peau à jour frisant: ils apparaissent alors sous

l’apparence de petites saillies semblables à des tubercules lé¬

preux. C’est ainsi qu’ils se présentent souvent à la partie externe

du sein dans le repli formé par le bord inférieur du grand pecto¬

ral. Mais il faut souvent employer la palpation et passer l’examen

de toutes les parties du corps pour les découvrir.

Généralement thoraciques, avons-nous dit, on peut les rencon¬

trer partout où des surfaces osseuses ou articulaires sont en con¬

tact avec la peau. C’est ainsi qu’ils se développent par ordre de

fréquence décroissante: sur la crête iliaque, le grand trochanter,

l’articulation du genou (tête du péroné particulièrement), l’arti¬

culation du coude (olécrane), la tête (frontal, pariétal, occipital,

apophyse mastoïde), la colonne vertébrale (apophyse épineuse).

Nous en avons enfin rencontré souvent au cours des opérations,

dans la partie interne du repli inguinal, sur la symphyse du pu¬

bis, le long des cordons même, toutes régions où ils peuvent être

facilement confondus avec des ganglions. Ils s’en distinguent à

la palpation par leur surface très lisse et d'une rénitence carac¬

téristique. Enfin, nous en avons observé sur la paroi abdominale

et nous ne serions pas éloignés de croire qu’ils affectent bien

d’autres régions du corps où nous ne pouvons les déceler. A

»

notre avis, les 55 % des cas où nous ne les avons pas trouvés chez

des individus porteurs de microfilaires, comprenaient les cas où

les kystes étaient ou trop petits pour être reconnus ou bien étaient

cachés à l’abri de saillies osseuses, ou encore étaient situés

plus profondément dans les cavités thoracique ou abdominale.

Cependant l’absence des accidents provoqués par les épanche¬

ments de lymphe (chylocéle, chylurie, etc.) qui s’observent dans

la filariose due à F. bancrofti, semblerait indiquer que la volvulus

et ses embryons ne se propagent guère aux lymphatiques pro-

fonds où ils ne manqueraient pas de provoquer les accidents qu’ils

produisent à l’extérieur (éléphantiasis, adénites, etc.).

Nous avons pratiqué une autopsie d’éléphantiasique porteur de

kystes thoraciques et de Mf. volvulus (homme Gabou, décédé le

ro.9.12, à Rafai) et infecté aussi par F. perstans. Nous n’avons

rien trouvé d’anormal: l’examen du suc des ganglions mésenté¬

riques et de la chaîne lombaire a été négatif. Pas de kystes in¬

ternes. Pas de F. perstans adultes.

11 résulte de ce que nous venons de dire que les kystes à volvu-

lus , situés au voisinage des articulations, ne se différencient guè¬

re à simple vue de ces tumeurs qu’on a nommées « nodosités

juxta-articulaires ». Ils s’en différencient si peu que l’erreur a été

sans doute commise bien des fois et qu’on a du souvent les con¬

fondre.

B rompt a observé un grand nombre de cas de ces nodosités

dans l’Ouganda et quelques cas sur l’Ouellé (l’Ouellé fait partie du

bassin de l'Oubangui et forme avec le Mbomou les deux affluents

de tête principaux de ce fleuve). Pour notre' part, toutes les fois

que nous avons vu ces nodosités, nous les avons ponctionnées et

toutes les fois nous y avons trouvé des Mf. volvulus et souvent

des fragments de volvulus adultes.

Recherche des Microfil. volvulus. — En dehors du liquide des

kystes où naissent les microfilaires, le lieu d’élection des embryons

de la volvulus est le réseau lymphatique inguino-crural. C’est

là qu’on les rencontre, très souvent dans les masses ganglionnai¬

res, quelquefois énormes (grosseur d’œuf de poule), de la ré¬

gion crurale, plus souvent encore, ou pour mieux dire, plus vite

dans les masses ganglionnaires plus petites du repli inguinal.

Il suffit de ponctionner ces ganglions et d’examiner le suc gan¬

glionnaire (technique semblable à celle de la ponction ganglion¬

naire dans le diagnostic de la trypanosomiase : procédé Broden)

pour trouver au premier examen, au deuxième seulement quel¬

quefois, à coup sûr au troisième, les Mf. volvulus nageant au

milieu des leucocytes.

Nous les y avons constamment rencontrées dans les 79 cas

d’éléphantiasis examinés à ce point de vue. Elles pullulent dans

les adénolymphocèles types.

En dehors de la région inguino-crurale, on peut trouver les

Mf. volvulus dans certains autres groupes ganglionnaires, mais

8; -

à l’état d’exception. Il est rare, en effet, de trouver dans la fila¬

riose à volvulus d’autres adénopathies que celle-ci ; jamais nous

n’avons vu d’engorgement des ganglions axillaires ou épitro¬

chléens : dans quelques cas très rares nous en avons trouvé dans

des tumeurs ganglionnaires situées en dedans de l’articulation

acromio-claviculaire et dans les chaînes ganglionnaires cervicales,

et la plupart du temps chez des individus qui n’avaient pas de

manifestations éléphantiasiques mais plutôt des troubles géné¬

raux.

Enfin, la Mf. volvulus peut se trouver dans le sang; mais ce

fait est extrêmement rare: sur quelques 200 examens de sang

que nous avons faits de jour ou de nuit, nous ne l’avons ren¬

contrée qu’une seule fois, le 13. 10. 12, à Bangassou. Il s’agit

d’une femme langba atteinte de troubles généraux (céphalée,

courbatures) et de bronchite avec quintes de toux très pénibles.

Un kyste thoracique à volvulus ayant attiré notre attention,

nous l’examinons et nous trouvons:

Examen du sang : Mf. volvulus en grand nombre.

Examen du liquide du kyste : Mf. volvulus.

Examen du suc ganglionnaire (inguinal) : Mf. volvulus.

Dans un seul cas seulement, nous n’avons pu trouver de Mf.

volvulus chez un individu porteur d’un kyste à F. volvulus tho¬

racique. En dehors de son kyste, l’examen du sang et du suc

ganglionnaire ne nous a rien montré. 11 s’agit d’un indigène

digo des environs de Rafai. Porteur d’un kyste thoracique à

volvulus. Atteint de lésions condylomateuses du scrotum et de la

marge de l’anus. Pas d’éléphantiasis. Adénites inguinale et cer¬

vicale double : vérole ? ?

Examen du sang : Mf. perstans.

Examen du suc ganglionnaire cervical : négatif.

Examen du suc ganglionnaire inguinal : négatif.

Examen du liquide kystique : Mf. volvulus et grains jaunes.

*

* *

Tout éléphantiasique ou porteur de tumeur du même genre

(adénolymphocèle, lymphoscrotum) est donc infecté par F. vol¬

vulus. Inversement tout individu infecté par F. volvulus est-il

porteur d’éléphantiasis ou tumeur du même genre?

Les nombreuses observations que nous avons pu faire à Ra¬

fai (juillet-septembre 1912) nous permettent de répondre à cette

question avec certains détails.

— 88 —

1. Tout individu infecté par F. volvulus n'est pas éléphantia -

si q ue et n'a pas tendance à le devenir.

2. Mais il est toujours atteint d' adenopathie ( à Mf. volvulus)

inguino-crurale qui le plus souvent se réduit à de l’adénite sim¬

ple, mais qui quelquefois se transforme en adénolymphocèle.

3. Cette adénopathie peut exister et persister longtemps sans

amener de troubles apparents dans la santé du sujet infecté*

Souvent au contraire, elle se complique de troubles généraux et

locaux plus ou moins importants, que nous étudierons dans une

prochaine note.

De cet exposé, nous concluons, en nous appuyant sur l’iden¬

tité de la distribution géographique de la Filaria volvulus et de'

l’éléphantiasis en cette région de l’Afrique, sur la présence cons¬

tante des volvulus chez les éléphantiasiques observés dans cette

meme région, sur la prédilection de ces microfilaires volvulus

pour les lymphatiques inguinaux et cruraux, que la Filaria volvu¬

lus doit être incriminée en tant qu agent pathogène de V éléphan-

tiasis local (M' Bomou) à Végal de la Filaria bancrofti dans Vélé-

phantiasis des Arabes.

Le mode d’action ne semble pas tout à fait identique à celui que

soupçonne Manson pour la Fil. Bancrofti, car les Mf. volvulus

sont toujours présentes dans l’appareil lymphatique (adénites)

des éléphantiasiques et des sujets infectés (les filaires embryon¬

naires de Bancroft disparaissent du sang des éléphantiasiques

d’après Manson) et on les y trouve toujours à l’état vivant, dé¬

pourvues de leur coque ovulaire. La stase lymphatique serait

donc due aux microfilaires vivantes (dans la filariose à bancrofti ,

elle serait due aux œufs) et elle serait le résultat de l’inflamma¬

tion des lymphatiques et de la transformation scléreuse qu’ils

subissent à l’occasion de la présence des microfilaires (action mé¬

canique, irritative, toxique peut-être).

11 nous semble que si des causes secondaires d’inflammation et

de lymphangite (agents microbiens, dermocoques, streptocoques,

staphylocoques, gonocoques même), peuvent avoir une influence

dans certaines poussées fébriles éléphantiasiques, point n’est be¬

soin de les faire toujours intervenir, la filariose suffisant parfaite¬

ment et par elle-même à provoquer l’inflammation locale et l’état

général fébrile.

- «9 -

« »

f> '

Conditions de propagation de la filariose

sous-cutanée du chien. ~ Stegomyia fasciata

hôte intermédiaire de Dirofilaria repens

f

Par P. Noël BERNARD et J. BAUCHE.

Dans les remarques dont ils ont bien voulu accompagner notre

communication sur « deux cas de filariose sous-cutanée du

chien », MM. Railliet et Henry font connaître les cas de cette

affection du chien domestique antérieurement signalés: Frco-

lani, 1875, deux observations; Rivolta, 1878; Vachetta, cité

par Riytolta; Grassi, 1888; Ninni, 1889; Galli Valerio, 1897;

Fettick, 1899 ; Fulleborn, 1908, deux cas ; Bonvici, 1910; enfin,

. Gôgel, 1910. Toutes ces observations, ajoutent-ils, se rapportent

très vraisemblablement à Dirofilaria repens ; nous n’en avons ce¬

pendant la certitude que pour les deux cas de Fulleborn (d’après

la description de cet auteur) et pour celui de Bonvici dont nous

avons pu examiner directement les parasites » (1). Il résulte de

cet historique que Dirofilaria repens Railliet et Henry est un

parasite exceptionnellement observé, surtout si on le compare

à Dirofilaria immitis Leidy, 1856, si répandu dans l,a plupart des

pays tropicaux.

Dans la région de Hué (Annam), la filariose sous-cutanée nous

est apparue comme une affection fréquente, tandis que la filariose

vasculaire est rare. Sur quatre cents chiens environ, dont le sang

a été examiné, nous n’avons pu faire le diagnostic de D. immi¬

tis. A l’autopsie, sur vingt-cinq chiens filariés, deux étaient at¬

teints à la fois de filariose vasculaire bénigne (4 parasites dans

le cœur) et de filariose sous-cutanée (30 parasites sous la peau).

L’évolution de 7). immitis a été déterminée par les travaux de

NoË (2). Bien que l’évolution d’une filaire du chien rapportée

(1) Bulletin de la Société de pathologie exotique , du 12 juillet 1911.

(2) Bibliographie in Neveu Lemaire, Parasitologie des animaux domes¬

tiques. 1912 :

a) Noè G. Sul ciclo évolution délia Filaria Bancrofti et délia Filaria

immitis. Ricerche di anatomia normale. Roma. iqoi .

b) Noè G. Ulteriori studi sulla Filaria immitis. Rendiconti Acad, dei

Lincei, ujoS.

t

— 9° ~

depuis à /). repens , ait déjà été obtenue par Fülleborn (i) à l’Ins¬

titut de Hambourg, nous avons utilisé le matériel expérimental,

que nous avions constitué, à la recherche des conditions de pro¬

pagation naturelle de la filariose sous-cutanée et du cycle évo¬

lutif de Dirofilaria repens.

Stegomyia fasciata hôte intermédiaire de

Dirofilaria repens.

Le nombre de chiens atteints de filariose sous-cutanée varie

d’une façon très sensible dans les divers quartiers de la ville.

Limité à deux pour cent dans les quartiers périphériques exté¬

rieurs aux remparts, il s’élève à ving-cinq ou trente pour cent

dans la ville indigène proprement dite, la citadelle, entourée de

toutes parts par de hautes fortifications.

Cependant les chiens sont, proportionnellement au nombre

d’habitants, aussi nombreux dans la banlieue que dans le centre

de la ville. Ils vivent de la même existence, destinés à la garde,

sans aucun dressage, errant dans la maison même, ou dans ses

environs les plus immédiats, n’accompagnant jamais les An¬

namites dans leurs allées et venues quotidiennes.

Les conditions d’insalubrité dues aux mares, aux eaux sta¬

gnantes, aux détritus organiques dispersés autour des cases, sont

les mêmes partout. Mais les maisons de la citadelle et de ses en¬

virons immédiats sont plus étroitement groupées, mieux abritées

contre les couds de vent et dans une certaine mesure contre les

variations de température. La population est plus dense.

Ces observations donnaient à supposer que l’agent de trans¬

mission de cette filariose canine trouvait, dans le milieu domes¬

tique, les conditions les plus favorables à son déveloooement.

Les Tiques (Ixodes ricinus) et les Hippobosques (Hippobosca

canina ), en raison de leur fréquence, ont attiré tout d’abord notre

attention. Certains animaux en sont littéralement couverts. Les

Taons, les Stomoxes, etc... ne piquent qu’exceptionnellement les

chiens. Nous n’avons observé dans l’organisme de ces divers pa¬

rasites aucune évolution des embryons sanguicoles.

Dans une vaste cage de 3 mètres de longueur sur 1 mètre de

largeur et t mètre de hauteur, fermée de toutes parts par des

(') F. Fülleborn . TJeber Versnche an Hundefîlarien und deren Ueber-

traçunç durch Mücken Arch. f. Sch. u. Trop. Hyg t. XII, suppl. 8,

nov. tqo8.

- 9* —

"vitres et de la toile métallique, nous avons établi deux comparti¬

ments séparés par du grillage à larges mailles, permettant aux

insectes ailés d’aller facilement de l’un à l’autre. Un chien fila-

rié a été placé dans le premier. Dans le second ont été réunis des

cristallisoirs contenant des larves de moustiques recueillies autour

des habitations annamites dans les quartiers les plus fortement

contaminés de filariose. Cette cage, placée sous une véranda,

mettait les insectes dans des conditions de milieu aussi proches

que possible de leur mode habituel d’existence dans les maisons

indigènes.

L’examen des moustiques ne tarda pas à montrer que si Cu~

lex et Anopheles (leur détermination sera étudiée ultérieurement)

absorbent le sang du chien en expérience, l’évolution de la mi-

crofilaire ne se produit que dans l’organisme du seul Stegomyia.

Ce moustique présente tous les caractères du genre Stegomyia

Theoeald, 1901, et les caractères principaux de l’espèce Stego¬

myia fasciata Theobald, 1901. 11 diffère des descriptions classi¬

ques de ce Stegomyia sur les points secondaires suivants:

♦

Stegomi/ia fasciata , d'après la

-description de R. Blanchard.

Antennes plus longues que la

trompe. Article basilaire noir avec

une tache d’écaillcs blanches à sa

face interne.

Trompe brune, presque noire à

la pointe, plus claire en son mi¬

lieu.

Abdomen brun noirâtre cerclé

de blanc à la base des segments ;

plus ou moins nettement annelé

de jaune au sommet des quatre

avant-derniers : le premier densé¬

ment orné d'écailles crèmes, bordé

de poils pâles.

Ailes plus longues que l’abdo¬

men.

Stec/omi/ia , hôte intermédiaire

de Dirofilaria repens.

Antennes plus courtes que la

l rompe. Article basilaire noir avec

deux taches d’écailles blanches,

une à sa face interne, une à sa

face externe.

Trompe uniformément brune.

Abdomen brun noirâtre cerclé à

la hase des segmeDs d’un mince

liseré jaune, sur !er”>el s’insèrent

des poils jaunes clairsemés. Sur

la face dorsale, chaque cercle est

orné d'une ligne d’^cailles blan¬

ches et crèmes. T. a face ventrale

est recouverte d’éca lies blanches,

Très denses au niveau des pre¬

miers segments, elles diminuent

de nombre vers les derniers et dis¬

paraissent complément au niveau

du dernier segment du lobe basal.

Ailes plus courtes que l’abdo¬

men .

M. A. Krempf, de l’Institut Pasteur de Nhatrang, a bien

voulu revoir notre description. A son avis, les caractères diffé¬

rentiels que nous signalons sont sujets à variation et ’e Stegomyia

4

— 92 —

- 93 -

Explication de la figure ci-conlre.

Evolution de l’embryon de Dirofilaria repens chez son hôte

intermediaire Stegomyia fasciala.

Dessin à la chambre claire. Grossissement = 200.

1 Embryon dans le sang du chien.

2 E. au moment de sa pénétration dans les tubes de Malpighi.

3 E. au 3e jour dans les tubes de Malpighi.

4 E. au 4e » »

5 E. au 3e » »

6 E. au 6e » v

7 E. au 7e » »

8 E. au 8e jour dans les tubes de Malpighi et les muscles thoraciques.

y Larve au 9e jour dans la trompe.

soumis à son examen est sans aucun doute le Stegomyia jas -

data Theobald, 1901 ( Stegomyia calopus Meicen, 1818), espèce

très répandue en Indochine.

D’allieurs, ce Stegomyia répond aux caractères biologiques

si bien étudiés de l’agent de transport de la fièvre jaune. Mous¬

tique citadin, suivant l’expression de Marchoux, il vit dans

les maisons à côté de l’homme. Il est beaucoup plus abondant

dans les quartiers populeux que dans la région suburbaine. Il se

développe surtout d’avril à août, mois chauds et humides à tem¬

pérature constante, sans brise. La femelle pique seule. Mais elle

pique jour et nuit, aussi bien pour satisfaire son besoin impérieux

de nourriture après la fécondation que pour les repas qui suivent.

D’autres moustiques interviennent sans doute dans la propaga¬

tion de la filariose sous-cutanée du chien. 11 semble que le Ste¬

gomyia fasciala en soit l’agent principal, cette maladie endémi¬

que, surtout urbaine, n’étant très répandue que dans les quar¬

tiers où le Stegomyia trouve les conditions les plus favorables

à son développement.

Evolution de Dirofilaria repens dans l’organisme de

St. fasciata.

Des larves de moustiques sont recueillies autour des maisons

annamites dans des cristallisoirs qui sont placés dans des volières

cubiques de o m. 50 de côté, à parois de verre et de toile mous¬

tiquaire. Leur métamorphose accomplie, les insectes parfaits

prennent leur vol, les femelles sont fécondées. Quarante-huit heu¬

res après leur éclosion, un chien filarié est introduit dans la cage.

Les femelles de Stegomyia l’attaquent avec voracité, se gorgent

- 94

V

de sang et vont se poser sur une des parois de la cage où il est

facile de les capturer.

Tous les insectes ayant piqué dans la même séance, sont réu¬

nis dans une cage où ils sont alimentés avec de l’eau et des bana¬

nes. La dissection quotidienne ou biquotidienne d’un certain

nombre d’entre eux permet de suivre les diverses phases de l’évo¬

lution de l’embryon sanguicole dans l’organisme du moustique. .

Dans les conditions les plus favorables, sous l’influence d’une

température oscillant, jour et nuit, entre 350 et 31 0 (température-

normale du laboratoire, en juin, juillet et août), cet embryon met

neuf jours pour passer du stade microfilaire dans l’estomac au

stade larvaire dans la trompe. Ses premières métamorphoses

s’effectuent dans les tubes de Malpighi, ainsi que les travaux de

Grassi et de NoÈ, confirmés par Bancroft, Sambon et Low,

l’ont montré pour Dirofilaria immitis. Puis, il traverse, très pro¬

fondément transformé, les muscles thoraciques et vient se loger

dans la trompe où il se comporte comme l’ont établi, pour Filaria

bancrofti chez les Cul ex et les Anopheles, les travaux de Max-

son, T. L. Bancroft, James, Daniels, Vincent et Low, Annett,

Dutton et Elliott, etc.

Nous décrirons les transformations observées toutes les 24 heu¬

res dans le temps minimum. La planche ci-contre réunit, à un

grossissement uniforme de 200 diamètres, les dessins obtenus à

la chambre claire des Pilaires mises en liberté après dissection,

entre lame et lamelle dans l’eau physiologique à 8 pour 1.000.

Figure 1. — Dans le sang du chien, la microfilaire, de 7 g à 8 g de

large, a une longueur qui oscille entre 300 g et 375 g. Son extrémité

antérieure est arrondie et son extrémité postérieure effilée. Elle ne

présente pas de gaine, se déplace en agitant vivement les globules

sanguins et sort rapidement du champ du microscope.

Au moment où ses mouvements se ralentissent, on observe à un fort

grossissement l’existence d’un prépuce recouvrant et découvrant al¬

ternativement l'extrémité céphalique qui se termine par un rostre punc¬

tiforme. Quand il se rétracte, ce prépuce forme une collerette, sans

dentelure, déprimée à sa partie médiane.

Figure 2. — L’estomac d’un Slegomyia élevé au laboratoire con¬

tient immédiatement après son premier repas sur le chien, des micro-

lilaires en nombre proportionnellement plus grand que le sang du

sujet piqué. Leur mobilité augmente après que les sucs digestifs ont-

laqué le sang et détruit ses éléments. La digestion d'un repas est effec¬

tuée en 48 heures. Dès la fin de la digestion, les microfilaires pénètrent

dans les tubes de Malpighi. A ce moment, à l’état vivant, elles ne-

paraissent modifiées que par T apparition, dans la colonne granu¬

leuse qui les compose, de quelques cellules plus réfringentes.

■ ; ' ' S. ' '

I r,

— yD —

Au commencement dn troisième jour, l’épaisseur de l’embryon aug¬

mente. La coloration, à l’état sec, par l’hématéine montre l’évolution

qui s’est accomplie depuis le moment de l’ingestion.

Microfilaires dans le sang du

chien.

Longeur de 300 g à 375 g.

Largeur de 6 g, 5 à 7 g.

Une tache céphalique.

Tache inconstante transversale

au 15 ou 18/100 de l’extrémité cé¬

phalique.

Tache ovalaire ou losangique à

28 ou 30/100.

é

Taché bilobée à 80/100 de la

longueur.

Embryon en évolution au com¬

mencement du 3e jour.

Longueur de 275 g.

Largeur de 10 g à 13 g.

Une tache céphalique avec un

orifice buccal en formation.

Tache oblique à 21/100 de l’ex¬

trémité céphalique.

Tache ovalaire à 27/100.

Tache centrale à 61/100.

Tache caudale à 68/100.

Tache terminale à 89/100.

Nous n’avons pas observé de gaine sur la microfilaire dans le sang

du chien. Nous avons contrôlé ce fait en ne constatant jamais l’issue

de la Filaire hors d’une gaine dans l’estomac du moustique, ni la pré¬

sence de gaines vides après la disparition des embryons de la cavité

stomacale. Or, à partir du troisième jour, lorsque les embryons en

évolution ont séjourné un certain temps dans l’eau physiologique sous

le microscope, il arrive qu’un tégument, ayant l’apparence d’une

gaine, se décolle et dépasse le corps granuleux de quelques g soit aux

deux extrémités, soit à l’une d’elles. Cette sorte de gaine est de plus

en plus visible, à partir de ce moment, dans toutes les phases de la

transformation.

Figure 3. — Les embryons en pleine évolution s’engagent de plus en

plus dans les tubes de Malpighi, qui se distendent et atteignent dans

les cas d’infection massive cinq ou six fois le volume normal. Ils ar¬

rivent jusqu’au cul-de-sac qui termine leur extrémité libre. A travers

les parois du tube devenues transparentes, on les voit s’agiter avec

une mobilité variable suivant le stade de leur métamorphose. A la fin

du troisième jour, l’extrémité caudale conservant son aspect primi¬

tif en fouet, l’animal se raccourcit et s’élargit (longueur 262 g, 5, lar¬

geur 12 g, 5). Sa mobilité diminue, limitée à des mouvements de

flexion, d’extension, d’enroulement, de contorsion.

Figure 4. — Le quatrième jour, la longueur n’est plus que de 126 g ;

la largeur, 25 g, a exactement doublé depuis la veille. C’est le « stade

saucisse ». L’extrémité caudale n’est pas modifiée. La bouche, l'oeso¬

phage, la partie moyenne du tube digestif, sa partie terminale se des¬

sinent. Sur le point de la cuticule où s’ouvrira l’anus, apparaît une

bulle, comparable à une bulle de savon. Elle se gonfle insensible¬

ment, vraisemblablement par osmose, jusqu’au moment où elle éclate

en laissant échapper quelques granulations. Une grande cellule ronde

apparaît du côté de la face ventrale, à la hauteur de l’extrémité cépha¬

lique de l’intestin. La mobilité reste la même.

Figures 5 et 6. — Pendant le 5e et le 6e jour, la forme « saucisse »

persiste, bien que le volume de l’animal augmente. (Le 5e jour, lon¬

gueur 312 g, 5, largeur 35 g. Le 6e jour longueur 512 g 5, largeur

35 g .

— 9Ô —

L'extrémité antérieure, est épaissie et arrondie. L’extrémité caudale

persiste avec ses caractères antérieurs. La mobilité ne change pas.

Le canal alimentaire se précise dans toute sa longueur ; bouche,

œsophage, intestin, dilatation préanale, anus. L’anus subterminal est

marqué par une bulle transparente qui gonfle et se rompt comme au

stade du 43 jour. Sur la lace ventrale, au niveau de la jonction de

l’oesophage et de l'intestin, se dessinent plusieurs cellules qui peu¬

vent être interprétées comme la première ébauche des organes géni¬

taux.

Figure 7. — Le 7e jour, une transformation très importante se mani¬

feste. La longueur atteint 700 g, la largeur 42 g, 5. L’extrémité anté¬

rieure est arrondie. L’extrémité caudale en fouet a disparu. Le corps

cylindroïde se termine par une pointe courte et massive. La larve

est contenue dans une gaine qui peut dépasser l’extrémité antérieure

de 32 g, 5 et l'extrémité postérieure de 100 g. Le tube digestif est

entièrement constitué. Le groupe de cellules apparu à la jonction cfe

l’œsophage et de l’intestin, a augmenté de volume. Les mouvements,

sans dépacemcnt du corps, ont une plus grande vivacité.

Figure 8. — La longueur s’est légèrement accrue : 800 g, la lar¬

geur a diminué : 30 g. J. a gaine dépasc l’orilice buccal de 5 g. La

bouché sous-cuticulairc est épaissie, la largeur du tube digestif dimi¬

nuée. L’extrémité antérieure du corps s'amincit. L’extrémité posté¬

rieure est arrondie. La larve s’agite vivement sur place et se meut très

lentement dans le champ du microscope. A ce stade, on la rencontre

dans les tubes de Mai. un. ni, dans la vacité générale et dans les mus¬

cles thoraciques.

Figure 0. — A la lin du neuvième jour, la dissection de la trompe

met en liberté une larve qui présente l’aspect d'un corps blanchà-

.tre, filiforme, de 937 g à un millimètre de longueur et 30 g de lar¬

geur, atténué à l’extrémité antérieure, brusquement terminé à l’ex¬

trémité ♦postérieure par une pointe mousse. L’extrémité céphalique ne

présente ni papilles, ni spinules d’aucune sorte. A un faible grossis¬

sement, la cuticule, les couches sous-cuticulaire et musculaire forment

une paroi épaisse. Le canal alimentaire, capable de contractions dans

la cavité cœlomique, commence à la bouche terminale et orbiculaire,

se continue par un oesophage de 246 g de longueur, un intestin qui

s’élargit à sa partie terminale pour se rétrécir brusquement et abou¬

tir à l’anus subterminal à 44 g de l’extrémité postérieure. Au niveau

de la jonction de l’œsophage et de l’intestin, sur la face ventrale,

quelques cellules différenciées forment une tache linéaire de 49 g de

longueur. Une tache de même nature, mais plus petite, apparaît sur

la face dorsale. Ces taches paraissent être un stade plus avancé des

cellules différenciées dès le 4e jour, interprétées comme l’ébauche des

organes génitaux. Au sortir de la trompe, cette larve est tantôt immo¬

bile, tantôt animée de lents mouvements de flexion et d’extension.

Toutes les microf ilaires ingérées par le Stégomyie dans un re¬

pas ne subissent pas la même évolution. Nous avons compté jus¬

qu’à 8o, 100 et 120 embryons en évolution dans les cinq tubes de

Malpighi. Quelques-uns arrivent le qe jour à leur dernier stade

dans la trompe. Le plus grand nombre des autres atteignent au

ioe jour le stade du 3e ou 4e jour. Certains conservent au 20e jour

97 —

l’aspect et la mobilité très vive qu’ils présentaient au moment de

leur sortie de l’estomac. Enfin, un nombre variable- succombent

pendant les 48 heures que dure la digestion et disparaissent avec

ses déchets. Il semble que l’évolution se rapproche d’autant plus

de la forme régulière que le nombre des parasites est moindre.

Nous n’avons jamais rencontré plus de 4 Pilaires dans la trompe

et de 4 ou 5 dans les muscles thoraciques sur un même insecte,

même dans les cas d’infection massive.

Il est facile de faire piquer plusieurs fois de suite le chien filarié

par les mêmes moustiques nourris avec des bananes, dans l’in¬

tervalle des repas, à la condition de laisser écouler trois ou quatre

jours entre chacun d’entre eux. Toutes les fois, les Stegomyia

attaquent le chien avec la même voracité en plein jour.

La durée de l’évolution de l’embryon dans l’hôte intermédiaire

dépend de la température ambiante. En juin, juillet et août, nous

avons obtenu la métamorphose complète en neuf jours, à la tem¬

pérature normale du laboratoire oscillant jour et nuit entre 31 0

et 350. Dans les premiers jours de septembre, au début de la

saison des pluies, brusquement, le thermomètre marquait de 31 0

à 230, dans les mêmes locaux. L’évolution complète n’était plus

réalisée même en 15 jours. Le nombre des moustiques infectés

était moindre. Les Pilaires restaient pour la plupart au stade

du 2e et 3e jour.

Nos expériences étant arrêtées par ce contretemps, nous avons

repris l’élevage et l’infestation des Stegomyia, devenus beau¬

coup plus rares, à l’étuve, à des températures variées, mais cons¬

tantes. Entre 34 0 et 37 °, l’évolution a repris sa marche normale

des mois de juillet et août. Entre 390 et 40°, les Stegomyia suc¬

combent en 24 heures. A l’étude réglée à 35 °, üs vivent aisément

un mois, nourris avec des bananes après plusieurs repas de sang.

Il paraît infiniment probable que la contagion de la filariose

sous-cutanée par le Stegomyia, s’effectue surtout pendant la sai¬

son chaude et humide, sans pluies abondantes, d’avril à août,

les conditions atmosphériques favorisent à la fois la vie prolon¬

gée des insectes infectés et la rapidité d’évolution du parasite

dans l’hôte intermédiaire. Ces deux conditions ne se réalisent

plus de septembre à mars, la. température moins élevée subissant

des variations brusques sous l’influence des pluies diluviennes,

du vent et des typhons.

- 98 -

Durée probable du passage de la filaire de l’état larvaire,

a l’état adulte dans le corps du chien.

Après avoir démontré: i° que l’évolution de l’embryon ne se

produit parmi les moustiques de la région, au moment de notre

observation, que, dans l’organisme du Stcgomyia fasciata ; 2° que

cette évolution est complète chez le Stcgomyia élevé au labora¬

toire et nourri sur un chien filarié ; 30 qu’elle ne s’observe pas.

sur les Stcgomyia qui ont piqué des animaux indemnes de fila-

rioses, — il restait à réaliser l’infection expérimentale d’un chien

par les Stcgomyia , éclos et infectés dans les conditions de nos.

précédentes observations.

Nous avons soumis à la piqûre des Stcgomyia , du 10e au

15e jour après le repas infectant, après avoir constaté sur des

témoins que l’évolution de la Filaire était normale, six jeunes

chiens, âgés de 10 jours, ne présentant pas de microfilaires dans

la circulation générale et nés de mères non filariées. Tous les

matins, pendant quinze jours, ces animaux étaient piqués par

4 ou 5 moustiques, qui se gorgeaient de sang, la succion se pro¬

longeant 5 minutes environ. Les chiens, placés dans la volière-

des moustiques, pour que ceux-ci choisissent librement l’endroit

de la piqûre, étaient ensuite enfermés avec leur mère dans une

grande cage grillagée. Six chiens témoins, du même âge, vi¬

vaient dans la même cage. Tous les chiens piqués ont succombé

dans les trente jours qui ont suivi l’infestation probable. Les té¬

moins ont survécu. A l’autopsie, on retrouvait dans le derme de:,

traces ecchymotiques des piqûres, mais pas de Pilaires en évo¬

lution.

Avant de reprendre cette expérience, qui, pour devenir démons¬

trative dans un pays où la filariose est endémique, demande de-

longues et minutieuses précautions, nous avons recherché à par¬

tir de quel âge les microfilaires apparaissent dans le sang des

chiens vivant en liberté dans les quartiers les plus gravement

infectés.

Sur plus de 300 chiens, les plus jeunes animaux infectés étaient

âgés d’un an. Les plus gravement atteints avaient plus de trois

ans. Or, il est probable que les jeunes chiens qui se défendent

mal contre les insectes piqueurs sont, dans les maisons indigènes,

une proie facile pour les Stcgomyia , moustiques domestiques..

Dans les quartiers où 30 % des chiens sont filariés, ce pourcen-

tage est relatif à l’ensemble des animaux de tout âge. En réalité,,

il y a 100 % de jeunes chiens au-dessous d’un an indemnes, et

50 à 60 % de chiens au-dessous d’un an infectés.

Si la Pilaire passait en quelques semaines du stade observé*

dans la trompe du moustique à l’état adulte à la période d’expul¬

sion des embryons dans la circulation générale, la proportion des

jeunes chiens filariés serait supérieure ou égale à celle des chiens

adultes. Il est donc vraisemblable que l’évolution de la Filaire est

très lente. Les jeunes chiens inoculés dans les premiers mois de¬

là vie ne présentent les microfilaires dans le sang qu’à l’âge

d’un an. La Filaire accomplit en neuf jours son évolution dans

l’hôte intermédiaire. Elle met 12 mois pour arriver au terme de-

son cycle évolutif dans l’hôte définitif. C’est sur cette base que

nous avons repris nos expériences d’infection expérimentale. Pour

être à l’abri de toute cause d’erreur, pendant une période d’obser¬

vation aussi longue, elles devraient être poursuivies dans une ré¬

gion où la maladie n’est pas endémique et où l’hôte intermédiaire-

n’existe pas en dehors du matériel expérimental.

Cependant toutes les Filaires n’évoluent pas avec la même len¬

teur. L’un de nous vient de constater l’existence d’une Filaire de

la chambre antérieure de l’œil du cheval (Forme jeune, d’après

Railliet et Henry, de Set-aria labiato-papillosa, Alessandrini,

1838), chez un poulain de quatre mois, et de deux femelles adul¬

tes de ce même parasite dans le péritoine d’un bufflon de trois-

mois.

*( Travail des Laboratoires de Bactériologie et des Epizooties *

à Hué.)

Ouvrages reçus

PERIODIQUES.

Annals oj Tropical medicine and Parasitolgy , t. IV, n° 4.

Archiv für Schiffs-und Tropen-Hygiene, t. XVI, n° 24.

Archivo da Sociedade de medicina e cirurgia de Sâo Paulo ,

t. III, nos 9 et 10.

British medical Journal , nos 2712, 13, 14, 21, 28 déc.

Bulletin oj the Manila medical society, t. IV, n° 10.

Internationales Centralblatt für Tuberkulose-forschung, 30 sep¬

tembre 1912.

Journal of Royal Arrny Medical corps, t. XX, n° 1.

Journal of tropical medicine and hygiène, t. XV, n° 24, t. XVI,

n° 1.

Lepra, t. XIII, 11 0 2.

Philippine journal of science, t. VII, sec. B., n° 3, juin 1912.

Revue scientifique, 14, 21, 28 déc. 1912, 4 janv. 1913.

Sanidad y beneficencia, t. VIII, 1, 2, 3.

Transactions of the Society of tropical medicine and hygiene,

t. VI, n° 2.

Tropical diseases bulletin , t. I, n° 4.

Tropical veterinary bulletin, t. I, n° 1.

Tunisie medicale, t. II, déc. 1912.

VOLUMES ET BROCHURES.

Jemma et ses élèves, Cristina, Caronia et Cannata, 10 brochures

diverses.

Marie Phisalix. Modifications que la fonction \Ténéneuse impri¬

me à la tête osseuse et aux dents chez les serpents. An¬

des Sc. natur. Zoologie, extrait.

H. Werner. Ueber Naosalvarsan bei Malaria. Extrait de Deutsch.

medizin. Wochens.

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Tome VI.

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SOMMAIRE DU NUMÉRO 2

Séance du 12 février 1913

PAGES

Le Président . . . . ioi

A PROPOS DU PROCÈS-VERBAL

E. Jeanselme. — De la prophylaxie antisyphilitique réalisée par le sal-

varsan . 102

Voir la suite du sommaire page V de la couverture

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Ëmily. — Saivarsari et syphilis. Discussion . . * . 104

Correspondance. *05

Election d’un membre titulaire . 105

Présentations. — Appareil pour administrer les médicaments aux bes¬

tiaux ..... 'i . 105

COMMUNICATIONS

R. Bayeux. — Efficacité des injections hypodermiques d’oxygène dans

les anémies tropicales . 130

J. Brault. — L’epithélioma chez les indigènes Arabes et Kabyles en

Algérie . J 33

E. Escomel. — Dysenterie à Trichomonas à Arequipa (Pérou1) ... 120

C. França. — Phlebotomus papatasii Scopoli et fièvre à Pappataci au

Portugal . . 123

A. Laveran. — Infections du cobaye, du lapin et du chat par la

Leishmania infcnitum . . 110

A. Lignos. — Un cas de fièvre réellement noire (kala-azar) observé à

Hydra . . . 114

A. Lignos. — L’infection par Leishmania des chiens de l’île d’Hydra . 117

Voir la suite du sommaire page XII de la couverture

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EXTRAIT DU RÈGLEMENT

Art. 19. — Les communications ne doivent pas durer plus de quinze

minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas

dépasser chacune plus de cinq minutes.

Art. 2 3. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires

qui ont été présentés en séance publique.

»

Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires

généraux aussitôt après la communication faite.

Art. 25. — Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne

doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société

(y compris les membres correspondants), 4 pages d’impression ; 20 pour

les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;

Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de

là Société, soit en entier, soit par fraction, autant que possible dans le

volume de l’année.

Art. 26. — Les observations faites en séance par les membres de la

Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne

devront pas dépasser 2 pages d’impression.

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RÉCOMPENSES

r Exposition Internationale d’Hygiène . PARIS 1904.

BAILLES D’OU ) Exposition d’Agriculture Coloniale. . PARIS 1905.

( Exposition Universelle . MILAN 1906.

DAILLE D’ARGENT : Exposition Universelle . . LIEGE 1905.

RS CONCOURS, MEMBRE du JURY. BORD! AUX 1907. FRANCO BRITANNIQUE 1908.

LOME D'HONNEUR et MÉDAILLE D'OR : Exposition Internationale BRUXELLES 1910.

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L.-E. Migone. — Un cas de kala-azar à Asuncion (Paraguay). . . .118

R. Newstead. — Phlebotomus from West Africa . 124

Ch. Nicolle et L. Blaizot. — Courte durée de l’immunité dans la fièvre

récurrente expérimentale. L’épreuve croisée est sans valeur pour

différencier les spirochètes . 107

Ch. Nicolle, L. Blaizot et E. Conseil. — Du rôle négatif des poux

dans la transmission expérimentale de la fièvre des tiques .... 106

E. Roubaud. — Etudes biologiques sur les Auchméromyies . 128

E. Roubaud. — Quelques mots sur les Phlebotomes de l’Afrique Occi¬

dentale française . . . 126

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Sixième année

1913

N° 2.

BULLETIN

DE LA

\

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 12 FÉVRIER 1 9 1 3 .

PRÉSIDENCE DE M. LAVERAN, PRÉSIDENT.

Le Président. — Le nombre des travaux qui nous sont envoyés

augmente sans cesse ; il faut nous en féliciter, mais il faut recon¬

naître aussi que les communications qui nous sont faites dépassent

trop souvent l’étendue réglementaire; certains numéros de notre

Bulletin ont pris déjà un volume un peu exagéré, ce qui a eu pour

conséquence une augmentation sensible des frais d’impression.

Dans ces conditions, je crois devoir appeler l'attention de tous

les membres de la Société sur l’article 25 de notre Règlement, qui

est ainsi conçu :

« Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Iilles ne

doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société

(y compris les membres correspondants), 4 pages d’impression;

20 pour les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;

« Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du

Bureau de la Société, soit en entier, soit par fraction, autant que

possible dans le volume de l’année. »

Il ressort de cet article que nous ne sommes tenus à publier

dans le numéro du Bulletin du mois que les notes, présentées en

séance, qui ont l’étendue réglementaire. Quant aux mémoires dont

la publication a été autorisée, leur impression peut très bien être

ajournée, et les auteurs qui nous envoient des travaux dépassant

l’étendue réglementaire des notes ne doivent pas perdre de vue

que la publication de leurs travaux, alors même qu’elle est auto¬

risée par le Bureau, peut être différée.

A propos du procès-verbal

De la prophylaxie antisyphilitique

réalisée par le Salvarsan

Par K. JEANSELME. <

•L’intéressante communication de MM. Mouchet et Dubois

attire l’attention de la Société sur l’emploi du Salvarsan dans le

traitement de la syphilis et du pian.

Si, pour mettre à l’abri des récidives, les syphilitiques qui ont

dépassé le stade primaire, un traitement soutenu et étroitement

surveillé est indispensable, il suffit d’une série unique d’injec¬

tions faites a doses et intervalles convenables pour enrayer

l’évolution de la syphilis, quand elle ne se traduit encore que par

un chancre induré.

Treize syphilitiques, en période primaire, hospitalisés dans

mon service, ont reçu une quantité moyenne de 2 grammes de

salvarsan, répartie en 4 ou 5 injections intraveineuses faites de-

huit en huit jours. Ces malades ont été étudiés par tous les

moyens d’investigation dont la clinique et le laboratoire dispo¬

sent à l’heure actuelle. Durant une période d’observation qui n’a

jamais été moindre de cinq mois, et qui, pour certains, s’est pro¬

longée pendant 12, 13, 16, 17 et même 24 mois, il ne m’a pas été

possible de dépister le moindre indice pouvant faire supposer

que la svphilis est encore en activité.

Or, ces résultats ont été confirmés par la réaction de Was¬

sermann et la ponction lombaire faites en série, pendant des mois

et même des années.

* *

Mais le rôle prophylactique du 606 égale au moins son rôle

curateur. A la suite d’une seule injection de 0,30 à 0,40 cg. de

salvarsan, les syphilides érosives de la gorge et de la vulve se cica¬

trisent en 5 à 6 jours, les plaques hypertrophiques s’aplanissent

— io3

et se couvrent d’épiderme en une dizaine de jours. Or, ces acci¬

dents humides de la période secondaire sont, bien plus que le

chancre, les agents de dissémination de la syphilis.

Combien de temps faut-il pour que ces manifestations éminem¬

ment contagieuses cèdent à la médication classique? Environ 5 à

12 semaines. Et pendant ce laps de temps, il faut hospitaliser les

malades, les prostituées tout au moins, pour éviter qu’elles ne

sèment la contagion. Encore, beaucoup d’entre elles se soucient

fort peu des dangers qu’elles font courir à la population saine;

elles refusent de suivre un traitement aussi prolongé ou bien, après

l’avoir accepté, elles se ravisent pour un motif futile et réclament

leur exeat.

Il y a donc tout intérêt à « blanchir », à « stériliser » mornen-

tanément les prostituées. Par sa puissance et sa promptitude

d’action, le 606 est l’arme prophylactique par excellence. Il l’em¬

porte, sans conteste, sur tous les autres agents spécifiques.

Une longue expérience m’a appris qu’après une ou deux injec¬

tions de 606, les retours de virulence ne sont pas plus précoces

qu’à la suite d’une longue cure mercurielle. Il ressort de l’examen

de mes cahiers d’observations que la période d’inactivité ou de

silence consécutive à une injection de 606 est rarement moindre de

trois mois, et qu’elle est souvent de 6 mois, 1 an, voire de 2 ans.

Je ne saurais donc trop conseiller l’emploi du 606 aux médecins

qui sont chargés d’assurer la prophylaxie publique dans les colo¬

nies. Tous ceux qui savent combien la syphilis fait de victimes

parmi nos soldats, nos colons et nos fonctionnaires, seront de

mon avis, j’en ai la conviction.

&

Nul médicament antisyphilitique n'a sur la grossesse une ac¬

tion aussi bienfaisante. Loin d’en interrompre le cours, loin de

provoquer l’avortement, le salvarsan permet de mener à bien une

gestation qui, sans son emploi, se serait terminée presque 'infail¬

liblement par la mort du fœtus.

Cette conviction, je la puise dans ma statistique personnelle,

dont voici les conclusions :

i° Quatorze femmes mises en traitement par le salvarsan à des

époques variables de la grossesse ont toutes accouché’, sans ex¬

ception, d’un enfant vivant;

— 104 —

2° Ces enfants étaient tous en vie le huitième jour après leur

naissance ;

3° Quatre d’entre eux ont succombé dans la suite^ mais em¬

portés par d’autres maladies que la syphilis.

Or, il résulte des statistiques publiées par les accoucheurs, que

les femmes, en période active de syphilis, et soumises au traite¬

ment mercuriel ou mixte pendant la gestation, avortement ou don¬

nent naissance à des morts-nés dans la proportion de 74 %.

L’hérédo-svphilis est, avec la variole et le paludisme, l’un des

principaux facteurs qui limitent l’accroissement des races indigè¬

nes. Il en résulte une pénurie de la main-d’œuvre qui retarde la

mise en valeur de notre domaine colonial. Au point de vue éco¬

nomique comme au point de vue humanitaire, il est donc néces¬

saire d’assurer la prophylaxie antisyphilitique.

*

* *

Mais, je m’empresse d’ajouter que le 606 n’est pas un médica¬

ment qui puisse être utilisé dans la brousse. Y recourir en dehors

des centres coloniaux qui possèdent un Institut Pasteur ou tout

autre établissement similaire pourvu d’un laboratoire bien ou¬

tillé où la solution peut être préparée au moment même de l’em¬

ploi, serait exposer les malades à des accidents graves et peut-

être mortels. Il va sans dire que le praticien respectera les contre-

indications et qu’il possédera la technique assez délicate de l’injec¬

tion intra-veineuse.

Sous ces expresses réserves, je crois que le (>06 peut rendre

d’inappréciables services à la cause coloniale.

J’estime que notre Société ferait œuvre utile en discutant cette

importante question.

M. Emily. — J’ai eu l’occasion, étant médecin-chef de l’hôpi¬

tal de Dakar, d’injecter deux fois de l’arsénobenzol à des Euro¬

péens présentant des accidents syphilitiques primaires.

Ces deux malades étaient tous deux très impaludés et anémiés.

Ils ont néanmoins très bien supporté cette injection, et les ac¬

cidents qu’ils ont présentés (vomissements, frissons, fièvre)

n’ont eu aucune gravité. Les résultats ont été immédiats et très

heureux. Chez l’un et chez l’autre le chancre a très rapidement

disparu, et les accidents secondaires ne se sont pas produits du¬

rant leur séjour à l’hôpital.

— io5 —

Je n’ai jamais eu l’occasion d’employer le 606 sur des indi¬

gènes.

Correspondance

M. Kitasato, nommé membre honoraire; MM. Lie et Piraja

da Silva, nommés membres correspondants, adressent des remer¬

ciements à la Société.

Election d’un membre titulaire

M. Langeron est élu membre titulaire à T unanimité des suf¬

frages exprimés.

Présentation

M. Mesnil. — La communication, faite à la séance du 12 juin

1912, par notre collègue M. Pécaud sur le traitement des trypa¬

nosomiases animales, a attiré l’attention de M. le vétérinaire mi¬

litaire Meuleman, professeur à l’Ecole de Médecine tropicale de

Bruxelles. Il a été frappé des difficultés que M. Pécaud signa¬

le, concernant l’administration de l’orpiment chez les bovidés.

M. Meuleman m’a écrit et m’a envoyé un tiré à part de la com¬

munication que M. Derumier, médecin-vétérinaire à Bruxelles, a

publiée sous le titre: « Un procédé nouveau pour administrer les

médicaments aux chevaux et aux bestiaux » (1). M. Derumier

décrit un appareil destiné à porter facilement les substances médi¬

camenteuses sur la face dorsale du corps de la langue. Je présente

à la Société l’appareil qui m’a été envoyé par M. Derumier et

dont M. Meuleman dit le plus grand bien.

(1) Cette communication, présentée à la Société de Médecine vétérinaire

du Brabant, le 3 iuillet 1910, a paru dans le numéro d’août-septembre 1910

des Annales de Médecine vétérinaire.

COMMUNICATIONS

Du rôle négatif des poux dans îa transmission

expérimentale de la fièvre des tiques

Par Charles NICOLLE, L. BLAIZOT et E. CONSEIL.

Nos expériences de Lan passé ( Comptes-Rendus de V Academie

des Sciences, io juin et 26 août 1912) ont démontré le rôle joué

par les poux dans la transmission de la fièvre récurrente du Nord

de l’Afrique. Sept lots de ces insectes, nourris sur des hommes

malades ou des singes infectés, ont présenté d’une façon cons¬

tante, quoique sur un nombre variable d’individus, une même évo¬

lution des spirilles ingérés: désagrégation très précoce, aboutis¬

sant cà une disparition apparente totale en quelques heures; pé¬

riode silencieuse de sept jours environ, sans présence de parasi¬

tes décelables à l’ultramicroscope; -réapparition, vers le 5e jour,

dans la cavité lacunaire, de spirilles typiques, virulents pour

l’homme ou le singe; persistance de ces spirilles pendant 8 à

12 jours, suivie de leur disparition définitive.

11 était intéressant de chercher si‘ les poux jouaient un rôle

analogue dans la transmission des autres spirilloses humaines.

Grâce à l’obligeance de M. le Pr Mesnil, que nous sommes heu¬

reux de remercier ici, nous avons pu réaliser cette expérience

avec le virus de la fièvre des tiques.

Seuls, le sang de l'homme ou celui des singes peuvent être

utilisés pour la nourriture des poux; nous avons dû, par consé¬

quent, avant toute autre chose, obtenir l’infection d’un singe.

Cela nous a été assez difficile, le virus avec lequel nous opérions

ayant, du fait de passages répétés par souris, perdu presqu 'en¬

tièrement sa virulence pour tout autre animal. Nous y sommes

parvenus cependant en réalisant, par l’inoculation intraveineuse

du sang total de cinq souris, l’infection d’un jeune lapin et en

inoculant ir cm3 du sang de celui-ci dans la cavité péritonéale

d’un très jeune bonnet chinois.

Ce singe a présenté une infection grave d’une durée de trois

jours, suivie d’une cachexie mortelle.

Le premier jour de son infection alors que les spirilles étaient

très nombreux dans son sang, nous avons nourri sur lui, matin

et soir, un lot important de poux du corps. L’examen à l’ ultra¬

microscope des poux détachés du singe montrait la présence de

spirilles abondants; ceux-ci n’ont pas tardé à dégénérer; au bout

de deux heures, tous étaient devenus invisibles.

Les poux survivants, au nombre de ioi, furent nourris en¬

suite pendant 15 jours, matin et soir, sur une personne de bonne

volonté et conservés, dans l’intervalle des repas, en chambre hu¬

mide à 28°, suivant la technique indiquée par nous dans nos

notes précédentes.

Au 8e jour, date ordinaire de la réapparition des spirilles chez

les poux infectés avec le virus de la fièvre récurrente nord-afri¬

caine, nous en sacrifions quatre, que nous examinons à l’ultra¬

microscope ; aucun ne montre de spirilles. Mêmes résultats néga¬

tifs sur 6, puis 10, 8, 12 et 19 poux, sacrifiés les 9e, 10e, 11e,

12e et 15e jours. Au total, 59 poux (22 mâles, 37 femelles) exami¬

nés du 86 au 15e jour.

Cette expérience, exécutée dans les mêmes conditions que les

nôtres de l’an passé, semble prouver que le pou ne joue point de

rôle dans la transmission de la fièvre des tiques. 11 y a toutefois

lieu de remarquer que le virus employé par nous, très affaibli

dans sa virulence pour le singe, par suite de son long entretien

sur souris, n’est peut-être pas absolument comparable au virus

naturel de l’homme.

(. Institut Pasteur de Tunis.)

Courte durée de l'immunité dans la fièvre

récurrente expérimentale. Valeur nulle

de l’épreuve de l’immunité croisée pour

la distinction des spirochètes du

groupe “ Obermeieri

Par Charles NICOLLE et L. BLAIZOT.

L’épreuve de la vaccination croisée a été donnée comme un

moyen de distinguer les diverses races de spirochètes du groupe

Obermeieri . Nous avons déjà montré dans une note antérieure

(Soc. de Pathologie exotique , 1912, p. 475) le peu de valeur qu’il

convenait, selon nous, d’attribuer à ce procédé. Alors que, se

basant sur ses résultats, certains auteurs ont multiplié les races

de spirochètes pour une même région ou pour des régions tout

à fait voisines, Uhlenhuth et Haendel, puis Strong n’ont pu,

par son emploi, distinguer l’un de l’autre des spirochètes d’ori¬

gine manifestement différente: russe et amérisain (U. et H.), eu¬

ropéen, américain et hindou (S.). Nous-mêmes, d’autre part,

nous avons publié ( loc . cil.) l’observation d’un singe (bonnet

chinois T), réinfecté huit mois après la première atteinte expéri¬

mentale par l’inoculation d’un virus de même origine que le pre¬

mier (tripolitain). En outre, nous avions signalé, en même temps

que le nôtre, les résultats analogues obtenus déjà par Mathis

et Leger avec leur virus tonkinois, mais après des intervalles

sensiblement plus longs (20 et 23 mois).

Nous rapportons aujourd’hui plusieurs observations nouvelles

du même genre.

L’occasion d’un cas isolé de fièvre récurrente, observé sur un

Tripolitain à l’hôpital Sadiki de Tunis, en décembre 1912, nous

a permis d’éprouver l’immunité de plusieurs singes, infectés au

cours de nos recherches de l’été précédent, avec un virus de mê¬

me origine. (Tous les virus tunisiens, nous l’avons déjà montré,

sont d’origine tripoli taine).

Nous avons pratiqué l’inoculation du sang du malade à un pre¬

mier singe (Bonnet XXIV), puis nous avons fait un passage de ce¬

lui-ci à un second singe (Bonnet XXV) et, lorsque les spirochètes

sont apparus nombreux dans le sang de celui-ci, au 3e jour de l’in¬

fection, nous avons pratiqué sur lui une large saignée cardiaque

qui nous a permis d’inoculer des doses égales de 4 cm3 de sang

dans la cavité péritonéale de huit singes guéris depuis l’été passé.

Les résultats ont été les suivants (1):

Bonnet IL — lre inoculation, le 2G février 1912, avec G cm3 de sang

d’un malade. Infection moyenne, présence de snirillcs dans le sang

les 28 février, 1er et 2 mars; rechute d’une durée d’un jour, le 11 mars.

Inoculation d’épreuve, le 11 décembre 1912. Résultat négatif.

Temps écoulé du jour de la guérison de la première infection (dernier

(1) Le numérotage des animaux est celui de nos notes antérieures sur

la spirillose humaine (expériences 1912). On trouvera les courbes thermiques

de la première infection de la plupart de ces singes dans notre article des Ar¬

chives de ITnstîtut Pasteur de Tunis (1912, Fasc. IV, p. 201).

jour de la présence des spirilles) à celui de l’inoculation d'épreuve :

neuf mois.

Bonnet IV. — lre inoculation, le 30 mars, avec 5 cm3 de sang d’un

malade. Infection moyenne, présence de spirilles dans le sang du

31 mars au 3 avril.

Inoculation d’épreuve, le 11 décembre. Infection grave, présence

de spirilles du 12 au 15 décembre.

Temps écoulé du jour de la guérison de la première infection à

celui de l’inoculation d’épreuve : huit mois et demi.

Bonnet XVIII. — lre inoculation, le 27 avril, avec 4 cm3 de sang

d'un malade (rechute). Infection moyenne, présence de spirilles les

28, 29 et 30 avril.

2e inoculation, le 14 mai, avec 4 cm3 du sang très virulent du bon¬

net VI (témoin le bonnet XI infecté), soit 15 jours après la fin de la

première infection. Résultat négatif au bout de ce délai très court.

Inoculation d’épreuve, le 11 décembre. Infection intense, présence

de spirilles du 12 au 15 décembre.

Temps écoulé du jour de la guérison de la première infection à celui

de l'inoculation d’épreuve : sept mois et demi.

Bonnet VI. — lre inoculation, le 14 mai, avec 4 cm3 du sang d’un

lapin (10e passage par lapin). Infection grave, présence de spirilles

du 15 au 19 mai.

Inoculation d’épreuve, le I 1 décembre. Résultat négatif.

Bonnet XIX. — lre inoculation, le 16 mai, avec un pou reconnu at¬

teint de spirillose, au 15e jour après le repas infectant. Infection fai¬

ble, présence de spirilles les 20 et 21 mai.

Inoculation d’épreuve, le II décembre. Infection prave, présence

de spirilles du 12 au 16, cachexie consécutive et mort le 28 décembre.

Temps écoulé du jour de la guérison de la première infection à celui

de l’inoculation d’épreuve : moins de sept mois.

Bonnet XI. — lre inoculation, le 17 mai, avec 5 cm3 du sang du

bonnet VI (1er passage par singé après 10 passages par lapins).

Infection intense, présence de spirilles du 15 au 21 mai ; rechute d’un

jour le 29 mai.

Inoculation d’épreuve, le 11 décembre. Résultat négatif.

Temps écoulé du jour de la guérison de la première infection à

celui de l’inoculation d’épreuve : six mois et demi.

Bonnet XX. — lre inoculation, le 10 juin, avec 6 cm3 de sang du

bonnet XXI (8e passage par singes après 10 passages par lapins). In¬

fection intense, présence de spirilles du 11 au 15 juin.

Inoculation d’épreuve, le 11 décembre. Infection moyenne, présen¬

ce de spirilles les 12, 13 et 14, puis rechute grave avec présence de

spirilles du 23 au 27 décembre.

Temps écoulé du jour de la guérison de la première infection à

celui de l’inoculation d’épreuve : un peu moins de six mois.

Rhésus 11. — Le cas de ce singes est spécial. Inoculé avec

5 cm3 du sang d’un malade convalescent de fièvre récurrente, il avait

résisté à l’inoculation, pratiquée 20 jours plus tard, d'un virus très

actif (sang du magot I, 6e passage par singes après dix passages par

lapins).

Eprouvé le 11 décembre, soit après un délai de sept mois , il montre

une infection intense avec présence de spirilles les 12, 13 et 14 dé¬

cembre.

En résumé, si nous laissons de côté l’observation de ce dernier

singe, nous voyons qu’une première inoculation virulente a im¬

munisé trois singes sur sept contre l’inoculation d’épreuve d’un

virus de même origine, pratiquée à des intervalles de q, 7 et

6 mois et demi, tandis que les quatre autres singes, éprouvés avec

le même virus de contrôle, ont été infectés au bout des délais de

8 mois et demi, 7 mois et demi, moins de 7 et moins de 6 mois

après guérison de leur premèire infection.

Il nous a paru qu’une première atteinte avait d’autant plus de

chance de conférer une immunité durable que le virus était plus

actif, l’infection plus intense ou plus prolongée ou qu’elle était

suivie d'une rechute. Mais ces conditions sont loin d’être abso¬

lues et ne touchent en rien la conclusion formulée au début de

cette note. L’épreuve dite des immunités croisées ne saurait être

admise comme un moyen de distinguer des espèces dans le grou¬

pe des spirochètes du groupe O b crm ci cri.

Les courbes thermiques et les observations détaillées de nos

animaux d’expériences seront publiées dans un mémoire plus

complet à paraître dans les Archives de V Institut Pasteur de

Tunis.

( Institut Pasteur de Tunis.)

O

Infections du cobaye, du lapin et du chat

par la <r Leishmania infantum ’ '

Par A. LAVER AN.

1

Je me propose de résumer, dans cette note, l’état de nos con¬

naissances au sujet des infections produites par la Leishmania

infantum chez le cobaye, le lapin et le chat.

#

* *

Cobaye. — En 1909, nous avons montré, M. Pettit et moi,

qu’on pouvait provoquer chez les cobayes des infections légères

en leur inoculant, dans le péritoine, le produit du raclage ou du

broyage d’organes provenant d’animaux infectés de kala-azar (1).

59 jours après l’inoculation, on trouvait encore dans la cavité

péritonéale d’un, cobaye des Leishmania typiques, susceptibles de

donner des éléments flagellés dans le milieu de Novy simplifié.

Franchini a obtenu une infection générale chez un jeune co¬

baye après injection, dans le péritoine, de i cm1 2 3 4 de culture de

Leishmania de 8e passage et du 15e jour environ. L’animal, qui

avait beaucoup maigri, fut sacrifié 26 jours après l’inoculation

et, dans les frottis de la rate, du foie, de la moelle osseuse et du

sang, on trouva des Leishmania typiques, plus nombreuses dans

les frottis de la rate que dans les autres (2).

Mais, ; à côté de ces faits positifs, on peut citer des faits néga¬

tifs en plus grand nombre.

Ch. Nicolle a inoculé sans succès 4 cobayes avec de la pulpe

d’organes riches en Leishmania injantum (3).

Ch. Nicolle et L. Blaizot ont inoculé 4 très jeunes cobayes

dans la jugulaire externe avec des cultures de L. injantum ] les

cobayes sacrifiés du 15e au 80e jour après l’inoculation n’ont pas

montré de Leishmania (4).

Pour ma part, j’ai eu des résultats négatifs chez 2 cobayes ino¬

culés dans le foie avec la pulpe d’organes d’un chien infecté de

kala-azar, chez un cobaye inoculé, dans le péritoine, avec la séro¬

sité péritonéale d’un cobaye infecté et chez 4 cobayes ayant reçu,

dans le foie, dans le péritoine ou sous la peau, de fortes doses

de cultures de L. injantum. Un cobaye inoculé dans le péritoine

avec la pulpe d’organes d’un chien infecté de kala-azar a eu une

infection légère, localisée au péritoine.

*

* *

Lapin. — Volpino a réussi à provoquer, chez un lapin, une

kératite parenchymateuse en déposant, sur la cornée scarifiée, de

la moelle osseuse d’un chien infecté de kala-azar. Au bout de

3 mois, la cornée était opaque, d’un blanc rosé et, sur les frottis,

on vovait des Leishmania typiques, incluses dans de gros mono¬

nucléaires (5).

•

(1) A. Laveran et A. Pettit, Soc. de Biologie , 3 juillet 1909.

(2) G. Franchini, Paihologica, ier juin 1911, et München, mediz. Wo~

chenschr., 1911, n° 39.

(3) Ch. Nicolle, Ann. I>ist. Pasteur, 1909, t. XXIII, p. 441.

(4) Ch. Nicolle et L. Blaizot, Soc. de pathol. exotique, 13 novembre 1912.

{5) G. Volpino, Patholo'gica, ier février 1911.

I 12

Mantovani a obtenu une infection généralisée chez un lapin

auquel il avait injecté, dans la veine marginale d’une des oreil¬

les, i cm1 2 3 de culture de Leishmania infantum. L’animal, qui

avait beaucoup maigri, fut sacrifié 20 jours après l’inoculation et,

sur les frottis des organes, on trouva des Leishmania; les ense¬

mencements en milieu de culture donnèrent aussi des résultats

*

positifs (1). L’évolution de l’infection dans ce cas a été particuliè¬

rement rapide.

Ch. Nicolle ( op . cit.) a inoculé sans succès 2 lapins avec de la

pulpe d’organes d’animaux infectés de kala-azar.

Ch. Nicolle et Blaizot (op. cit.) ont inoculé à 4 jeunes lapins,

dans les veines, des cultures de Leishmania infantum ,* les la¬

pins, sacrifiés du 15e au 80e jour après l’inoculation, étaient in¬

demnes.

Deux jeunes lapins inoculés par moi dans le péritoine avec la

pulpe d’organes d’un chien infecté de kala-azar ne se sont pas

infectés.

11 en a été de même de deux jeunes lapins qui ont reçu chacun

dans la moelle osseuse, dans le foie ou dans le péritoine, 30 cm3

(en 4 fois) de cultures très riches de L. infantum , et de 2 lapins

qui ont reçu chacun, dans les veines marginales des oreilles, 5 in¬

jections de 1 à 2 cm3 de cultures très riches de L. infantum.

*

Chat. — Ed. et Et. Sergent, Lombard et Quilichini ont pu¬

blié, en 1912, une note intitulée: « La leishmaniose à Alger;

infection simultanée d’un enfant, d’un chien et d’un chat dans

la même habitation » (2). Le chat dont il est question dans ce

travail était âgé de 4 mois environ, il fut sacrifié et on trouva dans

la moelle du fémur de très rares Leishmania extra-globulaires.

C’est je crois le seul fait de leishmaniose naturelle du chat qui

ait été publié.

Nicolle rapporte que, sur 51 chats provenant de la fourrière de

Tu nis ou caoturés à Gafsa, aucun ne fut trouvé infecté de Leish¬

mania (3). Le même observateur a inoculé sans succès 4 chats

avec la pulpe d’organes d’animaux infectés de kala-azar.

(1) M. Mantovani, même Fec., 15 juillet 1912.

(2) Bullet. Soc. de Path. exotique, février iqt2, t. IV, p. q^.

(3) Ch. Nicolle, Ann. de VInst. Pasteur, juin 1909, t. XXIII, p. 467.

A plusieurs reprises, j’a essayé d’inoculer le kala-azar à des

•chats et les résultats des inoculations ont toujours été négatifs.

Le 6 mai 1909, 3 chats âgés de 8 jours environ sont inoculés

avec la pulpe du foie d’un chien infecté de kala-azar; chez un des

chats, la pulpe est inoculée sous la peau, chez les 2 autres l’ino¬

culation a lieu dans le péritoine et dans le foie. Les 3 chats restent

indemnes; chez le chat inoculé dans le péritoine, on n’observe

même pas le développement local des Leishmania, qui est com¬

mun chez d’autres animaux (souris, rats, cobayes).

3 jeunes chats inoculés au mois de mai 1912, chacun à trois re¬

prises, dans le foie, avec de fortes doses de cultures de Leishma¬

nia infantum , très riches en flagellés, ne se sont pas infectés. Non

seulement on ne voyait pas de Leishmania dans les frottis de

rate, de moelle osseuse et de foie, mais les tubes du milieu de

Novy simplifié ensemencés avec la moelle osseuse et la rate ou

le foie restèrent stériles.

Ch. Nicolle et L. Blaizot ont inoculé dans la jugulaire ex¬

terne d’un jeune chat le liquide fourni par 6 tubes de culture de

L. infantum ; le résultat de cette inoculation a été négatif (1).

Au mois d’août 1912, j’ai examiné le contenu de i2^puces

capturées sur un des chats inoculés, au mois de mai 1912, avec

des cultures de L. infantum, et chez lesquels je n’ai jamais cons¬

taté trace d’infection. Dans le frottis fait avec le contenu d’une des

puces appartenant à l’espèce Ctenocephalus canis (2), j’ai trouvé

des éléments parasitaires nombreux ayant la plus grande ressem¬

blance avec des Leishmania. Ces éléments, de forme arrondie ou

plus souvent ovalaire, mesurent de 2 à 6 y de long sur 2 à 4 y de

large, ils sont souvent groupés en rosaces. Dans le protoplasme,

qui se colore faiblement en bleu par le Giemsa, on distingue un

karyosome principal arrondi ou ovalaire et un karyosome acces¬

soire souvent allongé en bâtonnet. Je n’ai pas vu de formes mu¬

nies de flagelles, néanmoins il ne me paraît pas douteux que ces

parasites doivent être rapportés aux trypanosomides qui ont été

décrits chez différentes espèces de puces, notamment par Patton,

en 1908, chez Ctenocephalus felis, puce qui doit être probable¬

ment identifiée à Ct. canis, par A. Porter chez Pulex if ri-

(1) Ch. Nicolle et L. Blaizot, Soc. de path. exot., 13 novembre 1912.

(2) Détermination due à M. Roubaud.

tans (i) et par W. Nôller chez 12 % des Cl . canis examinés par

lui (2). Si le chat avait été infecté de leishmaniose, on eût été

évidemment tenté de supposer que les éléments parasitaires trou¬

vés chez la puce devaient être rapportés à L. infantum.

*

* *

Il résulte des faits exposés ci-dessus, que l’inoculation de la

Leishmania infantum au cobaye et au lapin échoue le plus sou¬

vent, mais qu’elle peut réussir dans des conditions encore mal

déterminées.

Laveran et Pettit ont déterminé des infections légères chez le

cobaye par l’injection dans le péritoine de pulpe d’organes pro¬

venant d’un animal infecté de kala-azar.

Franchini chez un cobaye, et Mantovani chez un lapin, ont

produit des infections généralisées en injectant, le premier dans le

péritoine, le second dans la veine marginale de l’oreille, 1 cm1 2 3

de culture de L. infantum. D’autres observateurs en employant

la même technique n’ont eu que des résultats négatifs, ce qui

s’explique probablement par ce fait que la virulence des cultures

de L. infantum varie avec le nombre des passages et avec l’âge

des cultures. Ces variations de virulence rendent fort difficile

l’étude expérimentale de L. infantum .

Chez le chat, l’infection naturelle par la L. infantum paraît ex¬

trêmement rare; l’infection expérimentale a toujours échoué.

lin cas de fièvre réellement noire

(Kala-azar) observé à Hydra (3)

» »

Par Antoine LIGNOS.

Dans les premiers jours du mois de décembre 1911, une petite

fille, nommée Métaxo Coquesa, âgée d’un an, fut atteinte de fièvre

continue, qui se transforma quelques jours après en fièvre inter¬

mittente quotidienne, dont les accès se déclaraient dans l’après-

midi et ne duraient que 5 à 6 heures.

(1) A. Porter, Parasitology, octobre 1911.

(2) \V. Nôller, Arch. /. Protistenkunde, 17 mai 1912.

(3) Kala-azar veut dire fièvre noire

L’enfant commença à devenir pâle; la rate, qui, les premières

semaines, n’était pas perceptible à la palpation, commença peu à

peu à augmenter de volume, et le 6 février 1912, elle dépassait le

rebord costal de quatre travers de doigt.

Une ponction de cet organe, faite le même jour, décela la pré¬

sence de très rares corps de Letshman. Mais, depuis ce jour, la fiè¬

vre devint continue et s’éleva fortement, tandis que l’enfant était

très agitée. Cet état nous fit craindre quelque accident dû à la

ponction, mais il n’en était rien, car le 11 février, un écoulement

de l’oreille gauche qui donna à l’enfant un peu de calme, vint dis¬

siper nos craintes.

Cependant la fièvre continuait, la rate devenait de plus en plus-

volumineuse, le foie commençait à grossir et l’enfant s’anémiait de

plus en plus. C’est ainsi que le 25 février, ayant procédé à l’exa-

* 0

men du sang, nous avons compté 1.300.000 globules rouges con¬

tre 8.125 globules blancs.

Le 5 mars, un écoulement

purulent et sanguinolent en même

temps s’est manifesté à l’oreille

droite.

A partir de ce jour la petite mala¬

de alla de plus en plus mal et l’état

qu’elle présentait le 10 mars, dé¬

peint en quelques lignes, était le*

suivant :

Le visage d’une extrême pâleur ;

les lèvres blanches, les pavillons

des oreilles également blancs; les

conjonctives d’un bleu foncé. On

eût dit une poupée en cire blanche..

L’écoulement de l’oreille, un écou¬

lement blanchâtre, persistait. Le

ventre était gros, mais ne présen¬

tait pas de réseau veineux. Le foie,

dont l’augmentation de volume

était énorme, touchait à la crête ilia¬

que droite; la rate descendait jus¬

qu’à la crête iliaque gauche (1); les

membres étaient œdémateux.

(1) Voir la photographie ci-jointe.

L’état général était des plus graves ; l’enfant, immobile dans les

bras de sa mère et les yeux continuellement fermés, était en proie

à une dyspnée continue (72 respirations et 150 pulsations par mi¬

nute).

7 *

Le 11 mars, nous avons constaté un phénomène des plus cu¬

rieux: l’enfant présentait au visage quelques reflets noirs; les

jours suivants le teint noirâtre du visage s’accentua de plus en

plus et s’étendit sur tout le corps, mais là à un degré moindre.

L’enfant offrait l’aspect que présente une bougie légèrement enfu¬

mée par sa flamme agitée par le vent; elle rappelait l’aspect que

présentent nos doigts lorsque nous grattons un crayon pour en

rendre la pointe fine.

Quelques jours après, la rate commença à se rétracter et à flé¬

trir, signe infaillible de l’approche de la mort qui, en effet, survint

le 20 mars, à 7 heures du matin.

A l’ouverture du cadavre, le foie dépassait le rebord costal de

trois travers de doigt; la rate le dépassait d’un travers de doigt

seulement. Les dimensions du foie prises sur sa face inférieure

étaient de 11 cm. dans le sens antéro-postérieur, 13 en sens trans¬

verse, et sa plus grande épaisseur était de 6 cm. La rate avait

comme dimensions 9 cm. en longueur, 6 1/2 en largeur et 4 1/2 de

plus grande épaisseur. Les reins étaient œdémateux, la lon¬

gueur du rein droit était de 8 cm., celle du rein gauche de 7 cm.

Pas de liquide dans le péritoine, ni d’ulcérations intestinales.

Dans les cavités pleurales, il existait une petite quantité de liquide

évaluée à 30 cm3 pour chacune. Dans le péricarde il existait éga¬

lement une petite quantité de liquide évaluée à 15 cm3. Les pou¬

mons en arrière et en bas étaient fortement congestionnés, mais

à la coupe, ils ne présentaient pas de foyers de broncho-pneumo¬

nie.

Les frottis de la rate, du foie et de la moelle du fémur conte¬

naient les corps de Leishman.

A l’autopsie exécutée à 8 heures du soir, et à la lueur d’une bou¬

gie, on pouvait très bien discerner la pigmentation noire, princi¬

palement au visage.

Nous avons cru intéressant de noter ce dernier fait, qui, il est

vrai, a été observé depuis très longtemps par les médecins (1)

(1) Voir Paiîissis et Tetsis. De l’île d’Hydra au point de vue médical, et

particulièrement du Tsanaki, maladie spéciale de l’enfance, Paris, 1881. Im¬

primerie Moouet.

— 1 17

«d’Hydra, mais, d’après ce que nous savons, n’a pas encore été

relaté par les auteurs qui s’occupent du kala-azar méditerranéen.

L’infection par Leishmania

des chiens de l’île d’Hydra

Par Antoine LIGNOS.

La population d’Hydra ne dépasse pas 6.000 âmes et le nom¬

bre annueLdes naissances n’est pas supérieur à 120. Cependant,

on constate tous les ans qu’une dizaine d'enfants sont atteints de

kala-azar, ce qui montre à quel point cette maladie y est répandue.

11 est hors de tout doute que la Leishmaniose infantile est plus

fréquente à Ilydra que dans tout autre pays à kala-azar.

Comme M. Charles Nicolle a démontré l’existence de cette

infection chez le chien et a admis l’origine canine de la maladie

infantile, il était intéressant de s’assurer si les chiens de l’île

d’Hyd ra étaient également infectés et dans quelle proportion.

Dans ce but, pendant la saison chaude de l’année dernière, nous

avons procédé à l’examen de 48 chiens.

Certes, le nombre des chiens examinés n’a pas été' suffisant

pour dresser une statistique, mais pour un pays aussi petit que no¬

tre île, il était considérable, car nous avons tué la moitié des

chiens de l’île.

Nous fûmes obligés d’ailleurs de cesser nos recherches, car les

habitants nous avaient menacé du même sort que celui que nous

avions infligé à leurs chiens.

Les chiens soumis à l’examen se répartissent comme suit:

Soit 1 6,66 pour 100 (1).

'(1) L’examen a porté sur la rate, le foie et la moelle du fémur.

s

V

- ii8 —

Un cas de kala-azar à Asuncion (Paraguay)

Par L. E. MIGONE.

«• ( % -

L’an dernier nous avons eu à l’hôpital de la Charité d’Asuncion

(Assomption), à la clinique du docteur Gasparini, un cas très

particulier, digne d’être noté sur les livres de notre Pathologie

Tropicale, encore très peu étudiée jusqu’à présent.

Ci-dessous l’historique du cas:

S. P., Italien, âgé de 47 ans, né à Padoue, parcourut toute

l’Italie comme journalier avant de s’embarquer pour l’ Amérique.

En l’année 1897, il vint à Santos (Brésil), où il resta plusieurs

années et où il se maria. Devenu veuf et sans famille, il partit de

Sâo Paulo en 1910; il trouva du travail dans la grande entre¬

prise de chemin de fer qui va de Sâo Paulo à Corumbà (capitale

de l’Etat brésilien de Matto Grosso, pays qui est situé au nord du

Paraguay Oriental).

Quand il était à Puerto Esperanza, il tomba malade pour la

première fois : frissons et fièvre, diarrhée ; il guérit très prompte¬

ment à l’hôpital de la Compagnie à Corumbà. Il cessa de travailler

au chemin de fer et il s’employa chez un fabricant de briques. En

février 1911, les frissons, la lièvre, la diarrhée et la fatigue le

reprirent. La fièvre revenait tous les jours l’après-midi; la diar¬

rhée l’opprimait et il commençait à sentir de la dureté au ventre.

Il entra de nouveau à l’hôpital de Corumbà, où il fut énergique¬

ment traité par la quinine. Comme il n’éprouvait pas de soulage¬

ment, il descendit à Asuncion.

11 arriva vers le milieu de mai 1911. Cet homme était déjà très

maigre, débile, très anémié, avec des taches sur la figure, le dos,

la poitrine, et le dos des mains ; le ventre ballonné et la respiration

pénible ; la langue chargée ; fièvre toutes les après-midi de 38 a

39 1/2, précédée de frissons; épistaxis; diarrhée dysentériforme

et ténesme ; le foie très gros ; rate hypertrophiée. Ces organes

étaient lisses, peu douloureux. Le système ganglionnaire très

peu altéré.

On le mit dans des conditions hygiéniques, c’est-à-dire à la

diète alimentaire correspondant au cas. Nous revînmes à le traiter

comme paludéen ; huit jours après, comme la quinine ne produi*

sait aucun résultat, nous décidâmes de mieux l’examiner. Nous

examinâmes l’urine, la matière fécale et le sang.

Dans l’urine, rare, nous ne trouvâmes rien de très particulier;

Dans la matière fécale il y avait des œufs de Trichoeephalus dis -

par. Nous avons apporté à l’étude du sang une attention toute spé¬

ciale et, ën effet, nous trouvâmes avec surprise un exemplaire de

Leishmania, ce qui nous décida à faire de nouvelles préparations

de sang, tiré directement de la rate et du foie. Dans ces prépa¬

rations, nous avons trouvé, plus fréquemment que dans le sang

périphérique, les corpuscules caractéristiques (colorations : Giemsa

et bleu Marine). Nous nous sommes ainsi convaincu, par la cons¬

tance des formes de Leishmania , qu’il s’agissait de kala-azar, et

non de cachexie palustre.

Nous nous décidâmes à faire des cultures avec le sang même

du malade, rendu incoagulable par le citrate de soude; le résultat

fut négatif. De plus, le malade se trouvant beaucoup plus mal,

un traitement arsenical fut institué sans délai.

Nous étudiâmes la formule sanguine, qui est la suivante:

Globules rouges

Globules blancs

Polynucléaires

Lymphocytes

Mononucléaires

Eosinophiles

On lui appliqua 0,60 g. de 606 Ehrlich, en injection intra¬

musculaire qui produisit une réaction violente avec fièvre plus

élevée que celle d’habitude, un peu de vomissement, etc., etc.

Cinq ou six jours après, on notait que la fièvre disparaissait, le

malade se montrait moins déprimé ; le foie cependant ne diminuait

pas, mais la diarrhée se calma. Quinze jours plus tard, le foie

et la rate reprenaient presque leur volume normal ; le malade com¬

mençait à manger et à s’alimenter, mais nous notions toujours

dans le sang les corpuscules de Leishmania , et de même dans la

rate. Un mois après, à la suite d’une rechute de diarrhée accom¬

pagnée de ténesme, la mort survint inopinément.

N’ayant pu pratiquer personnellement l’autopsie, nous ne pû¬

mes constater les lésions internes. Seul le gardien de l’hôpital put

extraire les organes 24 heures après la mort.

Cette observation est évidemment très incomplète. Elle suffit

cependant pour mériter l’attention des médecins praticiens uv

Amérique tropicale.

A la même époque où s’est présenté ce cas de kala-azar, nous

étions en train d’étudier les cas de Bouba à l’hôpital de la Charité

d’Asuncion (i) et nous fûmes frappé de la grande ressemblance

existant entre les corpuscules de Lcishmania de la Bouba et ceux

du kala-azar asiatique.

Mais pour moi, il y a une différence dans les dimensions du

parasite: celui du kala-azar est un peu plus gros; de plus, le sang

extrait de la rate du malade et inoculé sur le bras, ne produisit

aucune lésion ulcéreuse de la peau. Dans la Bouba, au contraire,

le parasite n’existe ni dans le sang ni dans les organes internes.

Sur la dysenterie à Trichomonas à Arequipa (Pérou)

Par E. ESCOMEL.

Dès l’année 1898, alors que j’étais étudiant en médecine, je vis

à Arequipa des selles dysentériques dans lesquelles abondait un

petit protozoaire flagellé très mobile qui n’était autre que le Tri-

c h 0 m o 11 a s i ntes t in a l i s .

La dysenterie était très fréquente à Arequipa depuis beaucoup

d’années, donnant une mortalité assez forte, d'autant plus qu’il

existait des cas dans lesquels le traitement par l’ipéca ne donnait

aucun résultat.

Je parvins à réunir 152 cas de dysenterie pure à Trichomonas ;

on observait aussi fréquemment la D. amibienne, et très rarement

la D. à Balantidium. La dysenterie mixte était aussi fréquente.

Le Trichomonas intestinaUs est d’un quart plus petit que le

Trichomonas vaginalis ; il est plus vif, plus rapide dans ses mou¬

vements, il agite tellement ses cils qu’on ne peut les apercevoir et

les compter que lorsque l’animal va mourir, ce qui n’arrive pas

pour le Tr. vaginaiis , dont les cils se comptent facilement.

Lorsque les parasites séjournent très longtemps entre lame et la¬

melle, ou lorsqu’ils sont sous l’action ,d’un agent destructeur,

leurs mouvements s’affaiblissent, puis disparaissent. Le parasite

(1) Ces cas feront l’objet d’une prochaine communication.

I 2 I

qui a pris la forme ovale, s’enkyste. En cet état il peut vivre long¬

temps avant de se diviser. Lorsque les conditions de milieu sont

favorables, la division s’opère et les jeunes Trichomonas s’échap¬

pent du kyste rompu.

Les préparations les meilleures sont obtenues après fixation pen¬

dant une minute par les vapeurs de brome, et coloration par le

Klaussner, qui fait très bien voir le noyau, les lacunes protoplas¬

miques, et les flagelles. Le Giemsa donne aussi de bons résultats.

Culture du parasite. — Le hasard m’a permis de cultiver le Tri¬

chomonas. Après avoir fait un essai de culture dans du bouillon

de tige de laitue commune, ne voyant que des Trichomonas en¬

kystés pendant plusieurs jours, j’abandonnai les tubes dans une

armoire. Au bout de 25 jours, j’examinai au microscope et j’eus

la surprise la plus agréable, car la préparation comptait des mil¬

liers de Trichomonas, avec tous les caractères de ceux qui se trou¬

vent dans les selles dysentériques.

J’ai fait avaler des déjections dysentériques au lapin, au co¬

baye, au chat et au chien. Le chien présenta une diarrhée qui

aura 7 jours et qui guérit spontanément, avec des Trichomonas

mobiles les premiers jours, enkystés les autres jours. Au bout

d’une semaine de guérison, je fis avaler à ce chien une deuxième

dose d’excréments avec Trichomonas ; il n’eut cette fois que trois

jours de diarrhée. Au bout d’une semaine de guérison de cette

rechute, il avala une troisième dose de Trichomonas vivants ac¬

tifs, et il n’eut plus rien, on ne voyait dans les excréments que des

kystes. Le chien avait acquis l’immunité vis-à-vis du Trichomo-

. nas .

Les mêmes résultats ont été obtenus par l’inoculation intestinale

de la culture de Trichomonas dans le bouillon de laitue, et de Veau

centrifugée renfermant des Trichomonas.

Le Trichomonas dysentérique dans Veau potable. — En faisant

l’étude des protozoaires des eaux potables de la ville d’Aréquipa,

en particulier dans un réservoir de distribution imparfaitement dé¬

fendu contre les contaminations d’un petit cours d’eau dans lequel

quelques femmes lavaient leur linge, j’ai trouvé un Trichomonas

tout à fait semblable à celui qui produisait la dysenterie. Ayant

été nommé inspecteur des eaux de la ville en mai 1912, j’ai fait

tout de suite nettoyer à fond ce réservoir, qui a été isolé complè¬

tement du cours d’eau cause de la contamination, et, depuis lors,

je n’ai plus constaté un seul cas de dysenterie à Trichomonas .

122

Traitement. — L’ipéca ne fait rien ou presque rien contre la

dysenterie à Trichomonas ; il en est de même du calomel, de la

créosote, des astringents. C’est mon maître, M. le Dr Hunter,

qui m’indiqua le traitement par l’essence de térébenthine.

Dans les préparations conservées à la température du labora¬

toire (22 à 26°), dans la chambre humide, les Trichomonas ne

meurent qu’au bout de 4 à 5 jours. Mis en contact avec des décoc¬

tions d’ipéca, des poudres d’ipéca, de calomel ou de paulinia, ils

résistaient plus ou moins longtemps. Mais, aussitôt qu’on intro¬

duit une petite goutte d’essence de térébenthine dans la prépara¬

tion, on voit les mouvements des parasites se ralentir puis cesser;

avant 10 minutes, tous les parasites sont morts, non seulement

ceux qui sont en contact avec les globules de térébenthine, mais

même ceux qui en sont éloignés.

Le traitement de cette maladie, si difficile, si long autrefois,

est devenu des plus simples; les cas les plus rebelles sont guéris

en 7 jours au plus. Lorsque le diagnostic de dysenterie à Tricho¬

monas a été bien établi à l’aide du microscope, on donne de 2 à

4 grammes de térébenthine par la bouche dans de l’émulsion de

Franck ou dans du julep gommeux, et 2 à 3 lavements par jour

(4 cuillerées d’eau bouillie, un jaune d’œuf, 10 gouttes de lauda¬

num et 15 à 20 gouttes d’essence de térébenthine).

Il faut examiner tous les jours les selles pour voir premièrement

les formes d’involution, et ensuite les kystes qui disparaissent à

leur tour.

Conclusions: La dysenterie à Trichomonas a sévi pendant très

longtemps à côté d’autres dysenteries à Aréquipa.

Le Trichomonas dysentérique vit dans l’eau sous la forme

adulte et sous celle de kystes.

La purification de l’eau de boisson a fait disparaître les cas de

dysenterie à Trichomonas.

Le traitement de cette forme de la dysenterie par la térébenthine

est très efficace.

— 123 —

Phlebotomus papatasii (Scopoli)

et fièvre à Pappataci au Portugal

i

Par Carlos FRANÇA.

La récente communication des Drs Marcel Leger et Segui-

naud, à la Société de Pathologie exotique (séance du 13 novem¬

bre) sur l’existence de la fièvre à Pappataci en Corse, me porte à

faire la présente communication à notre Société. Au mois de juil¬

let 1911, le Dr Arthur Neiva, de l’Institut Oswaldo Cruz, me de¬

mandait si on avait déjà reconnu l’existence en Portugal du genre

Phlebotomus Rondani. Il inclinait à croire que le genre pourrait

bien exister en Portugal d’autant plus que R. Blanchard venait

de signaler son existence dans le Midi de la France et dans les

Alpes-Maritimes. J’ai répondu à cette question en lui envoyant

quelques exemplaires de Phlebotomus, que j’avais capturés à Col-

lares et dont je ne pouvais pas faire la détermination spécifique,

ne possédant alors aucune monographie sur ce sujet. En octo¬

bre 1911, je recevais du Dr Neiva la diagnose spécifique des Phlé-

botomes que je lui avais envoyés. Il s’agissait du P. papatasii (1)

et il restait ainsi bien démontré la présence de ce diptère en Por¬

tugal (2).

Malgré mes recherches, c’est seulement à Collares que j’ai pu

trouver des Phlébotomes. Je n’ai encore pu trouver que des adul¬

tes, et uniquement pendant les mois d’août, septembre et octobre.

La découverte de ce petit diptère vulnérant n’est pas aisée et,

après les notables travaux de Doerr, Franz et Taussig, dans la

plupart des pays on a trouvé le Phlébotome après avoir reconnu

l’entité morbide dont il est le transmetteur. Il en a été de meme

en Portugal. Ayant vu à Collares un cas dont la symptomatologie

correspondait entièrement à celle de la fièvre de pappataci, j’ai

(1) D’après les informations de Neiva, l’existence du Phlebotomus dans

la péninsule ibérique, avait été vérifiée en 1856, par Rosenhauer, la détermi¬

nation de l’insecte ayant été faite par Loew.

(2) C. França, Sobre a existencia en Portugal do Phlebotomus papatasii

Scopoli, o transmissor da dengue. Com. à Acad, dos Sciencias de Lisboa,

20 de junho de T912.

Pereira dos Santos. Contribuiçâo para o estudo de febre de papatasii em

Portugal. Thèse de Fac. de Méd., novembre 1912.

— 124 -

appelé l’attention de mon collègue, le Dr Brandas de Vasconcsl-

los, sur la possibilité de l’existence de la maladie dans cette ré¬

gion et à bref délai il me communiquait avoir rencontré quelques

cas rappelant la fièvre transmise par les phlébotomes. C’est alors

que j’ai commencé à chercher des exemplaires de phlébotomes et

quelques jours après je. capturais ceux que j’envoyais à Rio-de-

Janeiro.

La symptomatologie des cas de Col lares est bien celle décrite par

tous les auteurs. L’inefficacité de la quinine a été observée dans

les différents cas et a été en meme temps la première indication qui.

nous a mis dans la bonne voie. La convalescence traînante et avec

une profonde dépression intellectuelle, contrastant avec la courte-

durée de la maladie, a été observée dans les cas portugais. Je

n’ai encore pu essayer la reproduction expérimentale de la ma¬

ladie à cause du petit nombre de phlébotomes que j’ai réussi a.

obtenir.

Collares, janvier 1913.

Phlebotomus from West Africa

by R. NEWSTEAD.

Phleboto mus ? duboscqui , Nev. Lem.

Dr. E. Roubaud, Institut Pasteur Paris, has sent me an exarn-

ple of a species of Phlebotomus bearing the following data:

<( Mauritanie Akjoucht », to wich specimen I hâve attached the

following. « N° 2-37, 6. XII. 12 ». I hâve mounted and examined

this specimen and find that tough imperfect in manv ways, it

is sufficientlv well preserved to enable one to examine some of

its salient morphological details. In the first place one sees that

it is clearly related to P. papatasii, Scop. in the form of the géni¬

tal armature of which 1 hâve appended on a sépara te sheet, atta¬

ched hereto, drawing of the various parts. On comparing the lat-

ter with those given by Neveu-Lemaire (Bull. Soc. Zool. de

h rance, Vol. XXXI, p. 65, figs 1-3, 1906), one cannot help think

ing that Mauretanian specimen is specificallv identical with

P. duboscqui X. L. and I feel that it should be recorded as such. I

— 125 —

hâve appended a comparative table setting forth the main charac-

ters of the armature of the two species, and also certain other

details which may be worthy of record.

Génital armature of the males of :

Infèrior

claspers.

Superior

claspers.

Ph. papatasii.

Pielatively long witli lu o

large terminal spines.

Central distal spine fain-

tly dilaled, latéral spi-

nes equal in length.

A bdominai

hairs.

Erecl.

Ph ? duboscqui (N° 2/57)..

Holatively short witli four

or more terminal spines.

Central distal spine broa-

dly spalhuliform. latéral

spines niarhedly une-

(jual in length.

Erect.

In regard to the number of spines at the distal end of the infe-

0

rior claspers in P. duboscqui onlv four arç présent in the example

submitted to me by Dr. E. Roubaud, but there are unmistakable

traces of one or two others having been broken away in the pré¬

paration, so that the total number may be five or six. Annax-

dale (i) States that the infèrior appendages (claspers R. N.) in Ph.

papatasii bear « about six short chitinous spines at the tip ». Now

it is perfectlv clear that his specimens were not Pli. papatasii as

the infèrior appendage in this species never has more than two

spines which are also stronger and more markelv dilated dis-

tally. Clearly therefore the material supplied to ànnandale as

Ph. papatasii must be referable to some other species.

Should the species herein referred to as Ph. dubosqui , prove

eventually to be a new and undescribed one I would venture to

propose the spécifie name Roubaudi.

Phlebotonius papatasii. Scop.

Ex coll. Pasteur Institute Paris. Dec. 1912. Newstead’s No. 1/37

6.XII.12.

Abdominal hairs chiefly recumbentj a few, however, were semi-

erect but these had evidently been displaced.

Phlebotomus n. sp.

Ex coll. Pasteur Institute, per Dr. E. Roubauü, « Aguagon

Dahomey ». Newstead’s No. 4/37. 6. XII. 12.

Abdominal hairs very much displaced by abdomen being dis-

(1) Records of the Indian Mus vol. IV, p. 52, 1910.

tended with blood. Their position is, therefore, doubtful. This

example is unfortunately much too imperfect to enable one to

draw up a correct diagnosis ; but it is apparently,a new and undes-

cribed species. The structural characters of the antennae clearly

indicate that it is a form intervening between those species posses-

sing very long segments to the antennae such as Ph. papatasii,

Ph. mïnutus, etc., and Ph. antcnnatus, Newst. which lias remar-

kably short antennal segments.

Wings relatively narrow and pointed. Antennae of 16 segments

third segment very short, about one and two thirds the length of

the fourth ; terminal segments with unusually hair-like scales.

Palpi with the third segment much longer than the preceeding;

terminal segment apparently short but these organs are so much

obscured that it is impossible to give a correct interprétation of

their morphological characters.

Phlebotomiis minutus var. africanus.

From the Pasteur ïnstitute, Paris, Dec. iqth. per Dr. E. Rou-

RAUD.

A male in very poor condition bearing the following data « Bin-

gerville (Côte-d’Ivoire) sur Agama colonorum a, Newstead’s No.

3/37. 6.XII.12.

Abdominal hairs recumbent.

I he tip of the wings of this specimen are somewhat more roun-

ded than in typical examples, but these organs are botli imperfect

in the example.

Quelques mots sur les Phlébotomes

de l’Afrique occidentale française

Par E. ROUBAUD.

M. le Pr Newstead, qui a bien voulu examiner les exemplai¬

res de Phlebotomus de l’Afrique Occidentale de la collection de

1 Institut Pasteur, les a rapportés à quatre espèces différentes,

dont il donne la liste et les caractères dans la note ci-jointe.

Le Ph. club o sc qui N. Lemaire, dont il s’agit, caractérisé par la

— 127 —

présence de quatre épines saillantes au crochet inférieur de l’ar¬

mature génitale mâle, a été recueilli en Mauritanie (Akjoucht) par

le Dr Couvy, au mois de mai, au début des fortes chaleurs. 11

existe aussi, en très grande abondance à Boutilimit. Dans aucune

de ces localités, le Dr Couvy n’a observé la fièvre à pappataci.

Le Ph. papcitcisii est très abondant dans la région de Tombouc¬

tou où il est connu sous le nom de mouche à banko. Les larves

se développent vraisemblablement dans les latrines et dans la

terre fraîchement gâchée, qui sert à la fabrication du pisé (banko)

dont sont construits les murs des habitations. On rencontre les

adultes de préférence dans les cases fraîches, nouvellement cons¬

truites. Ils piquent en plein jour pendant la sieste. Malgré l’abon¬

dance des Phlébotomes dans la région Tombouctienne, nous

n’avons pu trouver dans les rapports du Service de Santé aucune

indication concernant l’existence de la fièvre à pappataci dans la

région.

Il est intéressant de remarquer que c’est le Ph. papatasii qui

existe à Tombouctou, alors qu’a Hombori, dans l’intérieur de la

boucle du Niger, c’est le Ph. duboscqui.

Le Phlebotomus n. sp. du Dahomey (Agouagon) n’a été obser¬

vé qu’une seule fois. Il s’agit d’une femelle capturée gorgée de

sang un soir, à la lampe, parmi de très nombreux Psychodes.

Nous n’avons pas observé d’autre espèce de Phlebotomus au

Dahomey.

Le Phlebotomus minutus var. africanus a été rencontré à Bin-

gerville, dansTles conditions très spéciales. Nous avons observé

dans des latrines un lézard (Agama colonorum) immobile et en¬

dormi sur un des montants de bois du mur. En observant cet ani¬

mal de plus près, nous avons pu voir que son corps était couvert

d’une nuée de Phlébotomes femelles gorgés de sang et de mâles

venus sans doute pour s’accoupler. L’abdomen distendu par le

sang de ces insectes figurait sur le corps de l’animal autant de

gouttelettes de sang perlant sur les écailles. Tout autour du corps

de l’Agame, le mur était également couvert d’une nuée de Phlé¬

botomes repus. A aucun moment, l’animal n’a paru ressentir

les piqûres, ni chercher à se débarrasser de ces parasites. Cette

donnée éclaire d’une façon nouvelle la question des moyens de

nutrition, dans la nature, de ces intéressants Nemocères.

D’une façon générale, en Afrique Occidentale, les Phlébotomes

ne sont pas très répandus. Du moins, leur présence passe-t-elle

128 —

généralement inaperçue, sans doute parce qu’ils trouvent pour se

nourrir beaucoup d’autres hôtes que l’homme.

» * * ' ; *

Etudes biologiques sur les Auchméromyies

Par E. ROUBAUD.

L’ Auchmeromyia luteola Fabr., mouche adulte du Ver des ca¬

ses, et les Chœromyia , dont nous avons décrit deux espèces du

Soudan (i), représentent une petite tribu particulière de Cal li-

■ »

phorines caractérisées par Phématophagie larvaire et le parasi¬

tisme intermittent. Peu de choses précises ont encore été publiées,

sur les caractères biologiques de ces Muscides, qui sont tout à

fait spéciales, tant à l’état de larves qu’à l’état adulte. Nous résu¬

mons ici quelques-uns des aspects principaux cie la biologie de ces.

insectes, sur lesquels ont porté nos recherches. Leur étude plus

détaillée sera publiée ultérieurement.

I. Caractère biologique des adultes. — Les Auchméromyies

adultes sont obscuricoles ; elles redoutent la lumière et fuient le

grand jour. Dans les cages on les voit se placer toujours dans la

partie la plus obscure. Les Chœromyia sont plus nettement obs¬

curicoles encore que VA. luteola, puisqu’elles vivent dans la par¬

tie obscure des terriers de mammifères. Ce mode d’habitat paraît

général chez ces espèces. Nous avons découvert, en Haute-Gam¬

bie, que VA . ( Chœromyia ) prœgrandis Austen vivait dans les.

terriers d’Oryctérope, comme les Chéromyies du Soudan.

Toutes les Auchméromyies sont également sensibles à la cha¬

leur. Elles meurent rapidement au soleil, ou à l’étuve à 450 C.

Dans des cages inégalement chauffées, elles gagnent la partie la

plus fraîche.

Les adultes de toutes les Auchméromyies sont coprophages-

Une alimentation exclusive en jus sucrés permet de les maintenir

en vie pendant un certain temps, mais les rend incapables de

ponte. Les mâles sont remarquables par leur activité copulatrice.

On obtient facilement en captivité des accouplements croisés entre

Chœromyia et Auchmeromyia, mais qui sont stériles. Ces accou-

(1) C. R. Acad. Sciences , 11 sept. 1911.

129 ~

plements peuvent durer des journées entières. Les pontes des

Auchmeromyia sont multiples. Nous avons compté pour VA. ln-

teola au moins deux pontes successives séparées par un intervalle,

en captivité, de près d’un mois. Les œufs sont blancs, volumi¬

neux (i mm.), à chorion lisse. Leur forme est la même chez les

Chœromyia que chez VA. luteola. On en compte en movenne une

cinquantaine à chaque ponte. Wellman (i) a observé chez VA.

luteola, par dissection, 54 œufs. Nous en avons obtenu par ponte

jusqu’à 83 pour une seule mouche. Le nombre des œufs est plus

élevé à la première ponte.

IL Caractères biologiques des larves. — Les larves des Auch-

méromyies sont exclusivement hématophages. If lies n’absorbent

aucune matière alimentaire autre que le sang. Pour piquer elles

appliquent étroitement à la surface de la peau nue de l’hôte (hom¬

me, mammifères à peau nue), le bord libre de leur premier seg¬

ment post-céphalique. La tête, rétractée à l’intérieur, agit comme

un piston et lorsque l’adhésion s'est établie, la larve se redresse

"verticalement sur la région céphalique (position d’érection). Pen¬

dant le cours de la succion, qui dure une dizaine de minutes, des

pincements du corps se produisent, qui facilitent la pénétration

du sang dans toute l’étendue du tube digestif. Dans un seul repas,

une larve peut ingérer près de trois fois son poids de sang.

Les larves des Auchméromyies sont tout à fait remarquables

par leur faculté de résistance au jeûne. Dès la sortie de l’œuf, elles

peuvent, sans s’alimenter en milieu absolument sec, supporter un

jeûne de plus de trois semaines. Les larves plus âgées supportent

-aisément une période de jeûne de plus d’un mois.

Pour VA. luteola, nous avons noté une survie en milieu sec

.supérieur à deux mois (66 jours).

La durée totale de la vie larvaire, qui n’a été jusqu’ici appré¬

ciée par aucun auteur, est de 14 à 15 jours pour «des larves ali¬

mentées tous les jours. Deux mues se produisent, l’une vers le

-2e, l’autre vers le 6e jour. Lorsque les repas sont interrompus par

des périodes de jeûne de longue durée, la rapidité de l’évolution

larvaire est beaucoup moindre. Des larves d’d. luteola alimen¬

tées soit toutes les semaines, soit tous les dix jours, n’étaient pas

encore nymphosées au bout de deux mois et demi. Les retards

dans l’apparition des mues sont proportionnels à cette augmenta-

(1) Eut. News , p. 64-67, 1906.

— 1 3o —

lion de la durée de la vie. La sensibilité thermique des larves est

comparable à celle des adultes.

P ënodicité nycthémérale. — Dans la nature, les larves d'A. lu -

teola sont douées d’une périodicité nycthémérale caractérisée par

un réveil nocturne coïncidant avec la période de sommeil chez

l’hôte. Nous avons pu reconnaître que cette particularité biologi¬

que était un fait d’accoutumance physiologique à des heures ré¬

gulières de repas. Nourries le jour, les larves perdent leur périodi¬

cité nocturne. Elles la perdent également après plusieurs jours

de jeûne absolu jour et nuit.

Irritabilité thermique . Thermotropisme . — Les larves d’Auch-

méromyies enfouies et endormies dans le sol, manifestent une

sensibilité thermique particulière, qui est mise en jeu par le

rayonnement, dans les couches superficielles du sol, de la chaleur

émanée du corps de l’hôte. Sous l’influence d’un léger échauffe-

rnent du milieu ambiant, les larves se réveillent, entrent en acti¬

vité, et se dirigent vers la source chauffante. Le fait se reconnaît

aisément in vitro. C’est en vertu de ce thermotropisme que ces

parasites dispersés dans le sol sont guidés vers leur hôte et par¬

viennent à son contact. L’irritabilité thermique ne se manifeste

que chez les larves à jeun. Lorsqu’elles sont repues, les larves res¬

tent insensibles aux mêmes actions calorifiques.

Ces dernières particularités physiologiques, dont le détail per¬

met de comprendre les manifestations biologiques diverses des

Auchméromyies, feront prochainement l’objet d’un mémoire plus

détaillé.

Efficacité des injections hypodermiques

d’oxygène dans les anémies tropicales

Par Raoul BAYEUX.

On sait que beaucoup d’anémies tropicales affectent un carac¬

tère de gravité qui les rend réfractaires aux ressources de la thé¬

rapeutique ; il est donc intéressant de savoir que les injections hy¬

podermiques d'oxygène sont susceptibles de les guérir.

J'ai eu à soigner quatre cas de ce genre, et les bons résultats

— 1 3 1

que j’ai, obtenus par cette méthode nouvelle m’ont paru suscepti¬

bles d’intéresser la Société de Pathologie exotique.

Le premier cas concerne une jeune femme qui fut atteinte, dans

la campagne romaine, d’une fièvre maremmatique à forme ataxo-

adynamique, pour laquelle elle dut subir un traitement prolongé

pendant plusieurs mois ; elle revint à Paris dans un état d’anémie

profonde contre lequel on employa en vain les diverses méthodes

classiques, même le séjour à l’altitude. Je la trouvai dans un état

de dépression profonde, avec hypoglobulie à 3.400.000, leucopé¬

nie et lymphocytose; elle ne pouvait pas quitter le lit sans avoir

des syncopes, ne dormait pas, ne pouvait plus s’alimenter, ses

extrémités étaient froides, son pouls misérable, très rapide, sa

température abaissée,' avec une maigreur extrême.

En mai 1911, je commençai à lui injecter de l’oxygène avec

mon oxygénateur de précision, selon la technique que j’ai déjà

fixée; ces injections produisirent des effets rapides et, au bout de

trois mois, elle était guérie, ayant reçu trente injections.

Le deuxième cas fut celui d’un Français qui avait contracté, à

Lima, une fièvre pernicieuse, quotidienne, pour laquelle les mé¬

decins péruviens durent employer la quinine à doses fortes et pro¬

longées sans obtenir de résultat définitif; la fièvre récidivait aus¬

sitôt que la quinine était interrompue et on lui conseilla de reve¬

nir en Europe. Le voyage sur mer n’amena pas la sédation atten¬

due et il revint à Paris dans un état très grave : sa maigreur était

impressionnante, squelettique, son teint bistré, ses yeux caves, sa

peau froide et visqueuse; un tremblement permanent l’agitait, il

ne pouvait se tenir debout qu’au moyen de deux cannes, sa tem¬

pérature centrale ne dépassait pas 35°6, son pouls, arythmique,

battait à 124, ses jambes étaient œdématiées, et des plaques pur¬

puriques se voyaient en divers points de son corps.

Le 4 avril 1911, je commençai les injections hypodermiques

d’oxygène, et, dès la quatrième, il se sentait mieux: la tempéra¬

ture était à 3Ô°6, le pouls à 80, l’appétit avait réapparu, le som¬

meil également; il se sentait plus fort, et, au bout de neuf injec¬

tions, ses globules étaient revenus de 3.600.000 à 4.200.000.

Vingt-deux injections ont suffi à le guérir: son poids est rede¬

venu normal, son état général excellent, et, depuis près de deux

ans, aucune récidive n’a compromis ce bon résultat. Je dois ajou¬

ter qu’avant l’oxygène, on avait essayé en vain l’usage des diver¬

ses méthodes classiques : fer, arsenic (cacodylate), altitude, etc.

i- ;.-3*

132 —

Deux cas de dysenterie chronique avec anémie grave complè¬

tent cette statistique:

0 4 .

Le premier concerne une jeune femme qui fut atteinte à Chéfou,

de dysenterie aiguë, laquelle dura plusieurs mois et la mit aux

portes du tombeau. Elle eut même plusieurs hémoptysies, et, un

•accouchement, suivi d’hémorragies du post-partum, provoqua

une spoliation globulaire qui aggrava encore son état.

Au bout de plusieurs mois, elle revint en Europe dans un état

de cachexie avancée: la dénutrition était extrême, la faiblesse pro¬

fonde, avec des syncopes journalières au moindre effort; les rè¬

gles avaient disparu, le sommeil était nul, l’appétit également;

une entérite muco-sanguinolente persistait et les diverses tentati¬

ves thérapeutiques n’avaient eu qu’un résultat précaire.

Pour être bref, je dirai seulement que dix-neuf injections d’oxv-

gène ont à ce point modifié son état que, actuellement, elle a re¬

couvré l’appétit, l’activité, l’embonpoint, la régularité des selles,

•et le sommeil.

Elle fait des sorties journalières, même à pied, ses syncopes

ont presque disparu, et elle marche vers une guérison qui m’avait

paru improbable.

Enfin, je dirai quelques mots d’un dernier cas de dysenterie

contracté au Yunnam, qui, après avoir paru s’améliorer, s’aggra¬

va subitement à la suite d’une hémorrhagie intestinale abondante,

survenue en décembre [912. Dans ce cas, l’anémie fut plutôt un

accident aigu, ajoutant une déperdition globulaire à une série

de saignées intestinales.

Les injections sous-cutanées d’oxvgène ont eu rapidement rai¬

son de cette anémie et le malade est guéri.

En présence des échecs fréquents de la thérapeutique dans le

traitement des anémies tropicales, j'ai pensé faire œuvre utile par

la publication des bons résultats que je viens de relater.

/

— 1 33

L’épithélioma chez les indigènes

Arabes et Kabyles en Algérie

Par J. BRAULT.

Dans diverses publications, je me suis expliqué sur le cancer

chez les indigènes musulmans d’Algérie (sarcome et épithélio-

ma) (i).

Dans ces différents mémoires, je me suis appliqué à démontrer

surtout, que les épithéliomas cutanés ne sont pas rares chez les

Arabes et les Kabyles, constatation qui cadre bien avec la théorie

qui prétend que l’exposition aux rayons solaires (2) n’est pas

étrangère au développement du cancer sur les parties découver¬

tes (3).

Jusqu’à présent, dans mon seul service de clinique, j’ai pu réu¬

nir 45 cas d’épithélioma chez les indigènes (4). Dans ces neuf der¬

nières années, toutes les observations ont été prises et sur oc-s

33 derniers cas, 27 ont été contrôlés histologiquement, d’une façon

systématique (5).

Ces 33 cas se répartissent de la façon suivante :

Année 1904. ■ — Deux épithéliomas : 1 nez, 1 joue droite.

Année 1905. — - Trois épithéliomas : 2 épithéliomas des lèvres,

du plancher de la bouche et du menton, 1 épithélioma du nez.

(1) j Revue générale des Sciences, 15 décembre 1904, Pathologie et hygiène

des indigènes musulmans d'Algérie, Alger, 1905. Congrès des Sociétés sa¬

vantes, 2 avril 1905. Janus, juin 1905. Gaz. des hôpitaux, 3 août 1905. Janu .•>,

novembre 1905. Archiv. für Schijfs. und Tropen Hygiene, tome X, 1906, Géo¬

graphie des colonies françaises, Janus, 1907-1908. Province médicale, 6 jan¬

vier 1912.

(2) On sait, d’ailleurs, l’influence funeste de ces mêmes rayons »sur une

maladie qui se termine par les épithéliomas cutanés et que nous observons

de temps à autre chez les jeunes indigènes aussi bien que chez les jeunes

Européens.

(3) H me faut néanmoins signaler que, dans les colonies tropicales, les

jaunes, les mulâtres et les nègres surtout, paraissent relativement assez

réfractaires.

(4) Nous recevons aussi, bien entendu, des Européens, surtout depuis que

nous avons une installation de radiothérapie.

(5) A la face nous avons rencontré, tantôt des épithéliomas lobulés cornés,

tantôt des épithéliomas tubulés, l’épithélioma du vagin êt du col dont il est

fait mention en 1909, était nettement un épithélioma pavimenteux.

’9

Année 1906. — C'est une année chargée, nous relevons : 2 épithé-

liomas des joues et 5 épitliéliomas du nez et de la lèvre supérieure.

Année 1907. — Un épithélioma du vagin est observé sur une fem¬

me indigène; nous comptons, d’autre part, quatre cas intéressant

la face : 1 lèvre inférieure, 1 joue droite, 1 joue droite et nez, 1 joue

gauche.

Année 1908. — Quatre cas : un épithélioma de la joue droite avec

destruction de l'aile du nez du même côté, 1 épithélioma de l’angle

interne de l'œil gauche, 1 épithélioma de l’aile gauche du nez, et enfin

un épithélioma du dos de la main droite.

Année 1909. — Un seul cas a été observé, il s'agissait d'un épithé¬

lioma pavimenteux du vagin et du col chez une femme kabyle (1).

Année 1910. — Trois cas : 1 épithélioma du nez et 2 épitliéliomas

de la joue gauche.

Année 1911. — Quatre cas : 2 épitliéliomas de la lèvre inférieure,

1 épithélioma occupant presque toute la partie supérieure de la face

à droite et ayant détruit l'œil du même côté ; enfin 1 épithélioma du

nez.

Année 1912. — Quatre cas : 1 épithélioma du nez, 1 de la joue gau¬

che, 1 de la paupière inférieure gauche et 1 de la cuisse droite.

Bien entendu, dans cette nomenclature, il ne s’agit pas d’en¬

trées; chaque malade, même revenu plusieurs fois, ne compte que

pour une unité (2).

Comme on le voit, les épitliéliomas de la face sont tout à fait

prédominants; les malades nous ont été adressés, parce qu’on les

croyait syphilitiques et presque tous avaient suivi un traitement

spécifique sans la moindre amélioration.

Nous comptons seulement 4 femmes parmi nos porteurs d’épi-

thélioma, 2 avaient des épithéliomas du vagin.

Nos observés étaient tout aussi bien des Kabyles que des Ara¬

bes, nous avons eu soin de nous en assurer scrupuleusement par

l’interrogatoire ; il n’y a aucune différence à établir entre ces deux

catégories de sujets.

L’âge avoué par nos malades varie entre 45 et 80 ans, mais à

à cet égard, il faut toujours se montrer un peu réservé, car ils ne

connaissent leur âge que très approximativement.

Comme traitement, après désinfection et râclage, nous les sou¬

mettons à la radiothérapie, malheureusement nous n’obtenons pas

(1) Ce cas a été publié in extenso, Société de dermatologie, ier juillet 1909.

Neuf observations prises de 1904, au début de 1906, ont été publiées dans

Archiv. für Schiffs. und Tropen Hygiene. De nombreuses photographies ont

été reproduites, notamment dans la Province médicale.

(2) En dehors des 33 cas ici énumérés, nous comptons 12 cas antérieurs qui

se répartissent ainsi : 7 épithéliomas de la face, 1 épithélioma de la langue,

2 épithéliomas de la verge et 2 cas sans renseignements sur la localisation.

d’aussi bons résultats que chez les Européens, et voici pourquoi :

avec leur instabilité naturelle (i), après une ou deux séances de

ravons X, pressés de reprendre leur liberté, ils quittent le ser¬

vice (2).

(1) Il y a cependant quelques exceptions.

(2) Il en est aussi un certain nombre qui vient trop tard, pour être utile¬

ment traité.

t

s

Ouvrages reçus

PERIODIQUES.

Archiv jür Schiffs-und Tropen-Hygiene, t. XVII, nÜS i, 2, 3.

British medical journal , nos 2715 à 1718, 11, 18, 25 janvier,

i et 8 février 1913.

Bulletin agricole du Congo Belge, t. III, n° 4, décembre 1912.

Bulletin de la Société des Sciences médicales de Madagascar,

Ier vol., 1909; 2e vol., 1910; 3e vol., 1911 ; 4e vol., 1911, 5e vol.,

1912.

Bulletin of the Manila medical Society, t. IV, n° 11.

Internationales Centralblatt jür die gesamte Tuberkulose-For-

schung, t. VII, n° 2.

Journal of the Royal army medical corps, t. XX, n° 9, fé¬

vrier 1913.

Journal oj Tropical medicine and Hygiene, t. XVI, noa 2 et 3.

Philippine Journal of sciences, t. VIT, sect. B, n° 4.

Revista de V eterinaria e Zootechnia, t. II, n° 6.

Revue médicale d'Egypte, t. I, n° 1.

Revue scientifique, n, 18, 25 janvier, 1 et 8 février 1913.

Transactions of the Society of tropical medicine and hygiene,

t. VI, n° 3, janvier 1913.

Tropical diseases bulletin, t. I, 1913, nos 5 et 6.

Tunisie médicale, t. II, nos 12 et 13.

VOLUMES ET BROCHURES.

]. D. E. Holmes. Report of the research work of the impérial

bacteriological laboratory Muktesar, during 1910 et

191 1.

J. Van Loghem. Ueber den Unterschied zweichen choiera und El-

Tor Vibrionen. Ext. du Centb.sf. Bakt., t. 67, n° 6.

LI. da Rocha-Lima. Beitrag zur Kenntniss der Blastomykosen.

Centb. f. bakt., t. LXVII, n° 4.

Schaumann. Zur dem Problem der Beriberiatiologie. Arch. fiir

Sch. und Trop. ITyg., t. XVI, 1912.

Le Gérant : P. MASSON.

1 AVA!.. — IMPRTMFRIF. L. BARNÉOUD KT C1-*

Tome VI.

1913

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Séance du 12 mars 1913

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SOMMAIRE DU NUMÉRO $

Séance du 12 mars 1913

A PROPOS DU PROCÈS-VERBAL

Primet. — Emploi du salvarsan aux colonies.

CORRESPONDANCE

PAGES

137

U. Gabbi. — Au sujet de l'historique du kala-azar méditerranéen. . . 141

Voir la suite du sommaire page V de la couverture

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Laveran. — lLaîa-azar. Discussion . 142

Ziemann. — Culture de l’hématozoaire du paludisme . 140

COMMUNICATIONS

P. Aubert et F. Heckenroth. — L’atoxyl dans la prophylaxie chimi¬

que de la trypanosomiase humaine . 184

Balfour (Andrew). — Nasal lésions in glanders and épizootie lymphan-

gitis . . • • • . . 145

J. Brault. — Note sur la pellagre en Algérie . 198

J. Brault. — Note sur une forme d’adénites subaiguës de l’aine, ren¬

contrée en Algérie . 201

E. Brumpt. — Evolution des trypanosomes chez les puces et les punai¬

ses . . 167

E. Brumpt. — Immunité partielle à Tryp. crup. Rôle régulateur des

hôtes invertébrés . 172

L. Bruyant et Ch. Joyeux. — Un nouveau rouget des animaux en Gui¬

née française . 202

S. -T. Darling. — The rectal inoculations of Kittens as an aid in deter-

mining the identity of pathogenic entamœbæ . 149

G. Franchini. — Un nouveau protozoaire parasite de l’homme prove¬

nant du Brésil . 156

A.-C.-H. Gray. — Leishmaniose naturelle du chien à Tunis . 165

A. Lamoureux. — Présence d’ Ornithodorus moubata dans un foyer de

fièvre récurrente à la côte ouest de Madagascar . 146

A. Laveran. — Nouveau protozoaire. Discussion . 158

Voir la suite du sommaire page XII de la couverture

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Art. ig. — Les communications ne doivent pas durer plus de quinze

minutes. Les observations et les réponses aux observations ne doivent pas

dépasser chacune plus de cinq minutes.

Art. 2 3. — Ne sont insérés dans les bulletins que les notes ou mémoires

qui ont été présentés en séance publique.

Art. 24. — Les notes et mémoires doivent être remis aux Secrétaires

généraux aussitôt apres la communication faite.

Art. 25. — Les notes seront publiées dans le Bulletin du mois. Elles ne

doivent pas dépasser en étendue : i° pour les membres de la Société

(y compris les membres correspondants), 4 pages d’impression ; 20 pour

les personnes ne faisant pas partie de la Société, 3 pages ;

Des mémoires pourront être publiés, après avis favorable du Bureau de

la Société, soit en entier, soit par fraction, autant que possible dans le

volume de l’année.

Art. 26. — Les observations faites en séance par les membres de la

Société seront publiées à la suite des notes qui y ont donné lieu. Elles ne

devront pas dépasser 2 pages d’impression.

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RÉCOMPENSES

;1 r Exposition Internalionale d’Hygiène . PARIS 1904.

MÉDAILLES D’OU ) Exposition d’Agriculture Coloniale. . PAHIS 1905.

( Exposition Universelle . MILAN 1906.

MÉDAILLE D’ARGENT : Exposition Universelle . LIÈGE 1905.

HORS CONCOURS, MEMBRE du JURY, BORD! AUX 1907. FRANCO-BRITANNIQUE 1908.

DIPLOME D’HONNEUR et MÉDAILLE D’OR : Exposition Internationale BRUXELLES 1910.

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A. Laveran et L. Nattan-Larrier. — Au sujet des altérations anato¬

miques produites par le Toxoplasma cuniculi . . 1 58

A. Laveran et D. Roudsky. — Essais d’immunisation contre les trypa¬

nosomes pathogènes. — Trypanotoxines . 176

J. Legendre. — La prophylaxie des affections causées par les mousti¬

ques et la destruction des insectes adultes . 205

Ch. Nicolle et Marthe Conor. — La toxoplasmose du Gondi naturelle

et expérimentale . 160

Marie Phisalix. — Propriétés vaccinantes du venin muqueux de la peau

des Batraciens contre lui-même et contre le venin de la vipère aspic. 190

|. Rieux. — Mode d’action de la quinine sur Plasmodium vivax . . . 153

J. Rodhain. — A propos de Leptomonas pangoniœ et Tryp. Denysi . . 181

J. Rodhain, C. Pons, F. Vandenbranden et J Béquaert. — Note sur

des trypanosomides intestinaux d ' Hœmatopota au Congo belge . . 182

Ross (Philipp H.). — A further experiment with vaccine prepared

according to the method of Achalme- Phisalix . 144

R. -P. Strong et P.-C. Crowell. — The etiology of beri-beri .... 195

f.

MEMOIRES

G. Franchini. — Un cas de Leishmaniose américaine . 219

L.-E. Migone. — La buba du Paraguay, leishmaniose américaine . . 210

E Chatton et E. Roubaud. — Sporogonie d’une hémogrégarine chez

une tsé-tsé . 226

Ouvrages reçus . 234

Liste des échanges . 236

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Sixième année

I9I3

N° 3.

“BULLETIN

DE LA

Société de Pathologie exotique

SÉANCE DU 12 MARS I 9 I 3.

PRÉSIDENCE DE M. LAVERAN, PRÉSIDENT.

A propos du procès-verbal

Emploi du Salvarsan aux Colonies

Par PRIMET.

M. Jeanselme ayant à la dernière séance attiré l’attention de

ta Société sur l’intérêt qu’il y aurait, outre-mer, à recourir large¬

ment à l’emploi du 606 pour combattre les progrès de la syphilis,

j’apporte quelques faits tirés des rapports des chefs de service de

santé des colonies ; ils témoignent des efforts tentés dans cette

voie par nos médecins et montrent les résultats obtenus en 1912.

Madagascar. — A Tananarive, le Dr Clouard a fait plus de

300 injections intra-veineuses à la dose de 0,30 cg. et à intervalle

de 15 jours à trois semaines. Le pouvoir cicatrisant s’est toujours

montré merveilleux sur les lésions ulcératives qui ont été guéries

dans une moyenne de 8 jours.

11 conclut que ce médicament présente des avantages incompara¬

bles.

A Diégo-Suarez, le Dr Allain a pratiqué une centaine d’injec¬

tions intra-veineuses. Chez tous les malades atteints d’accidents

secondaires rebelles au traitement mercuriel, syphilides cutanées

en général, nous avons obtenu, dit-il, dès la première injection, une

atténuation des accidents et à la deuxième injection, leur dispari¬

tion totale.

Indochine. — De l’avis des médecins traitants (Drs Le¬

gendre, Dagorn, Le Dantec) qui l’ont expérimenté à l’hôpital de

Hanoï, ce produit est un excellent agent de stérilisation des acci¬

dents secondaires qui régressent très rapidement.

La voie employée a été la voie intra-veineuse.

Sur plusieurs centaines d’injections, aucun incident notable

n’est survenu, si ce n’est la fièvre, la diarrhée, les exanthèmes et

autres manifestations passagères déjà signalés par de nombreux

expérimentateurs.

Afrique. — Au Sénégal, au Gabon et surtout au Moyen-Congo,

à l’hôpital de Brazzaville, le salvarsan a été employé avec succès.

« La disparition si rapide des lésions syphilitiques et pianiques

« a donné au 606 une vogue considérable auprès de tous les indi-

(( gènes ».

Il est tout à fait exceptionnel que les noirs aient une réaction

fébrile, même légère à la suite d’une injection de 0,30 cg. de 606.

Deux injections ont toujours été des doses suffisantes pour amener

la guérison des lésions.

En ce qui concerne le Pian, les résultats tiennent du prodige

écrit le Dr Kerneis, je signalerai notamment écrit-il dans un de

ses rapport mensuels, le cas d’une femme en traitement depuis un

mois et demi à l’hôpital et chez laquelle de nombreux éléments de

pian se montraient chaque jour, malgré l’iodure de potassium et

le mercure. LTne seule injection de 0,30 de 606 a amené la guéri¬

son complète en trois jours.

Il n’y a jamais eu de réaction fébrile. Tout se passe si simple¬

ment qu’il n’y a pas lieu d’hospitaliser le pianique. Il suffit de

le maintenir quelques heures en observation après l’injection et

il peut retourner dans sa case.

Il est intéressant de rapprocher de cette observation celle que le

Dr Boye a faite à l’ambulance de Langson pour les syphilitiques

qu’il a eu à traiter à la consultation indigène.

<( Avec une bonne technique un malade peut parfaitement quel¬

ques minutes après l’injection rentrer chez lui et ne pas garder le

lit ».

Amérique. — A la Martinique, au Préventorium annexé à Tins-

titut d’hygiène de Fort-de-France dirigé par Noc, les injections

intra-veineuses de 606 sont d’usage courant. L’application de ce

médicament ne nous donne, dit-il, que des succès. Nous nous en

tenons aux préceptes d’EHRLiCH au cours de cette médication en

diminuant les doses injectées suivant le poids des malades, leur

force générale, et la gravité des lésions observées.

Il est à noter que les essais du 606 n’ont été tentés d’une fa¬

çon générale dans nos colonies que là où il existe des laboratoires

à défaut d’Institut-Pasteur. Le 606 n’est pas un médicament de

brousse. Cependant entre les mains de médecins instruits, au cou¬

rant de la technique, de ses indications et de ses contre-indications,

il commence selon les circonstances de temps et de lieu à étendre

son action hors des hôpitaux. En Indochine, la lutte contre la

fièvre récurrente a nécessité l’emploi de la médication dans les

provinces où des foyers d’épidémie étaient signalés. De même

qu’en Afrique équatoriale son usage paraît se généraliser dans ’e

traitement du pian.

Dans nos colonies où la syphilis est un des fléaux qui mena¬

cent la vitalité des autochtones, il y aurait un intérêt de premier

ordre à pouvoir leur opposer un traitement simple, facile, prati¬

que, qui tout en étant d’action rapide et sûre s’adapte à la menta¬

lité de l’indigène à ses mœurs, à ses habitudes.

En Afrique, comme en Indochine où les malades affluent aux

consultations, on s’adresse moins au médecin qu’au guérisseur. Ce

n’est pas un traitement dont ils 11e comprennent ni la complexité

ni la durée, qu’ils sollicitent de lui, mais le médicament qui guérit

et qui guérit vite.

Le 606 est-il ce médicament ?

Bien qu’il ait ses détracteurs et parmi les plus autorisés et qu’il

ne semble pas, pour l’heure, avoir réalisé toutes les espérances, il

faut tendre à en généraliser l’emploi dans nos colonies, malgré les

difficultés en milieu indigène.

S’il n’est pas démontré définitivement qu’il guérit et que les

tréponèmes soient à jamais détruits dans l’organisme, il est un

fait indiscutable, ainsi que le dit Jeanselme, que « en asséchant

et en stérilisant les accidents suintants et partant contagieux de

la syphilis, il est appelé à jouer, en matière de prophylaxie so¬

ciale, un rôle qui doit retenir toute l’attention de nos médecins

aux colonies ».

Le tout est de le rendre plus maniable, moins toxique tout en

conservant sa puissance d’action. Il semble que l’on soit déjà

entré dans cette voie avec le néo-salvarsan qui est plus soluble

que le 606 et d’une administration plus simple.

Correspondance

M. Langeron, élu membre titulaire à la séance de février,

adresse ses remerciements à la Société.

*

* *

L’Associatioin de médecine tropicale d’Extrême-Orient ( Far

Eastern Association of Tropical Médecine), tiendra son prochain

congrès à Saïgon du 8 au 15 novembre 1913. Notre collègue le

Dr Montel, secrétaire général du Congrès, invite notre Société

à s’y faire représenter et nous demande d’exposer une collection

de notre Bulletin.

*

* *

Le Président. — M. le Dr Strong, membre correspondant de

notre Société, en m’envoyant la note très intéressante sur le

béribéri qui vous sera communiquée tout à l’heure, m’annonce

qu’un département de médecine tropicale vient d’être créé à

l’Université Harvard de Boston ; M. le Dr Strong est le chef de

ce département. Je félicite l’Université Harvard et M. Strong

de cette création qui rendra certainement de grands services pour

l’étude des maladies tropicales en Amérique et je fais des vœux

pour que d’excellentes relations s’établissent entre la nouvelle

Ecole de médecine tropicale et notre Société.

*

* *

Notre collègue M. le Professeur H. Ziemann adresse à la So¬

ciété des tirés à part de deux travaux sur la culture de l’hémato¬

zoaire du paludisme, et il annonce qu’il a réussi à cultiver ce pa¬

rasite dans un cas de fièvre pernicieuse du Cameroun.

M. Ziemann annonce en outre qu’il a obtenu des cultures de deu¬

xième génération du Piroplasma canis. La technique employée est

semblable à celle qui a été préconisée par Bass. 11 est à considérer,

dit Ziemann : i° que Y optimum de température pour cette cul¬

ture est de 37° ; 2° que, pour les repiquages, il est bon de chauf¬

fer le sérum de chien pendant i heure à 45 °, dans le but de l’inac¬

tiver ; que l’on doit ajouter au sérum inactivé et dextrosé (o cm3, 1

d’une solution de dextrose à 50 p. 100, pour 8 cm3 de sang à piro¬

plasmes), de l’eau physiologique, citratée à 2 p. 100, dans la pro¬

portion de o cm3, 3 à o cm3, 4, pour 10 cm3 de sérum inactivé

de chien. L’élimination des leucocytes par centrifugation se fait

comme dans le procédé de Bass. On obtient de cette manière, dans

le liquide de culture, de très belles formes de mutiplication, avec

16 mérozoïtes et davantage, comme jamais ou presque jamais on

n’en observe dans le sang périphérique. Les cultures maintenues

à 40°, et celles qui sont gardées à la température du laboratoire,

donnent à peu près d'aussi bons résultats. L’accroissement des

cultures cesse au bout de 48 heures environ ; si ces cultures sont

maintenues à 40°, l’accroissement est plus rapide, mais la dégé¬

nérescence se produit aussi plus rapidement.

Au sujet de Thistorique du kala-azar méditerranéen

Par U. GABBI.

Je prie vivement mon éminent confrère le Prof. A. Laveran de

vouloir bien prendre note :

i° que dans mon travail: « Intorno al kala-azar. Il focolaio en-

demico di Bordonaro » publié dans le premier fasc. des « Studi in¬

torno ad alcune malattie tropicali délia Calabria e délia Sicilia »

(et dans la « Rivista Crit. di Clinica Medica 1909 ») à la page 28

on lit . 20) che (la Leishmania ) fu trovata a Tunisi,

nel 1904 e descritta corne Piroplasma da Laveran e Mesnil, 30)

che nel 1905 fu trovata da Pianese a Napoli.

20 que dans ma note: « A proposito délia discussione sut kala-

azar all’Acc. Med. Chir. » di Napoli, parue dans « Malaria e

Malattie dei Paesi Caldi, Aprile-Maggio, 1912, à la page 138 on

lit: « Quanto poi all’affermazione che egh (il Pianese) abbia sCo-

perto la Leishmania questo è vero solo quando si aggiunga la

— 142 —

parola : in Italia. Dopo Leishman e Donovan nel 1903 nell’India.

furono primi Laveran e Cathoire a parlare di Piroplasma Do-

no vani a Tunisi ».

30 que dans mon petit Manuel « Malattie tropicali dell’Itaüa

merid. e délia Sieilia >; (2e édition 1912) à la page 100 on lit à la

7e ligne: « Dopo la scoperta délia malattia nell’India essa venue

osservata . nel /904 da Laveran e Cathoire a Tunisi e

nel igo 5 da Pianese a Napoli. »

Tous ces travaux je les ai envoyés à M. le Prof. Laveran qui

m’a toujours courtoisement remercié. Je n’ai donc pas oublié sa

découverte: au contraire, je l’ai maintes fois citée dans mes pu¬

blications.

Dans la contribution scientifique à laquelle vient de se référer le

Prof. Laveran j’ai écrit ce qui suit: Pianese e Nicolle furono i

primi ad affermare l’uno la esistenza di una Anaemia infantum a

Leishmania corne malattia a sè e distinta dal kala-azar e l’altro

quella di un kala-azar infantile . et plus bas encore: « La

creazione di una nuova malattia separata quindi e distinta da

quest’ultimo (il kala-azar indiano) veniva fatta da entrambi dopo

lo studio di pochi esempi clinici »... Or il est évident que c’est à la

création d’une maladie indépendante du kala-azar indien que se

rapporte ma pensée.

A propos de la phrase, enfin, que « la découverte faite par

M. Cathoire est très intéressante : les médecins de Tunis et d’Al¬

gérie devront chercher la maladie nouvelle et nous renseigner sur

sa fréquence et ses manifestations cliniques », je dois faire obser¬

ver que cette maladie qui était nouvelle à Tunis était, au contraire,

déjà connue à Naples où Cardarelli la découvrit en 1880.

Pour la vérité historique il faut donc conclure:

i° que la maladie dans le bassin Méditerranéen a été clinique¬

ment découverte par Cardarelli et étiologiquement par Laveran

et Cathoire ;

20 que je n’ai pas du tout affirmé que Pianese ait été le premier

à découvrir le kala-azar méditerranéen.

M. Laveran. — Je regrette que ma note Au sujet de V historique

du kala-azar méditerranéen (séance du 8 janvier 1913) ait contristé

notre collègue M. le professeur Gabbi, mais la réponse qu’il fait

à cette note me paraît montrer une fois de plus qu’il était utile

— 143 —

d’appeler l’attention sur cet historique qui a été souvent fait d’une

manière inexacte.

Dans la réponse de M. Gabbi je lis que la Leishmania fut trou¬

vée à Tunis en 1904, et décrite comme Piroplasma par Laveran et

Mesnil. Il y a là une confusion regrettable. Les notes que nous

avons publiées, M. Mesnil et moi, sur le parasite de Leishman-

Donovan n’ont rien à voir avec la leishmaniose tunisienne, elles

se rapportent uniquement au kala-azar indien (préparations en¬

voyées par Donovan).

M. Gabbi dans sa réponse abandonne Pianese, mais c’est pour

conclure, au nom de la vérité historique, que le kala-azar méditer¬

ranéen a été découvert cliniquement par un autre de ses compa¬

triotes, le Dr Cardarelli. Malheureusement pour cette nouvelle

thèse, les symptômes du kala-azar infantile ne sont pas assez carac¬

téristiques pour que le diagnostic puisse être porté avec certitude

quand la présence des Leishmania n’a pas été constatée ; certaines

anémies infantiles avec splénomégalie n’ont rien à voir avec la

leishmaniose; il est donc impossible d’affirmer que les observa¬

tions de Cardarelli, publiées en 1880, avant la découverte des

Leishmania, se rapportent au kala-azar. Il me paraît évident que

la leishmaniose méditerranéenne n’a été découverte que le jour où

l’existence de Leishmania a été constatée dans les viscères des ma¬

lades.

COMMUNICATIONS

A further experiment with vaccine prepared

according to the method of Achalme-Phisalix

By Philip H. ROSS.

In a previous communication to the Society (may, 1 9 1 1 ), I des-

cribed a successful experiment with vaccine prepared according

to the method of Achalme-Phisalix. I hâve now to lay before you

the results of a further experiment with lymph prepared in this

manner.

In december 1912, I sent to Dr Lowsley, medical offioer at Fort

Hall, who had carried out the vaccinations for me in the previous

experiment, three tubes of dried lymph. The first tube had been

prepared on dec. 2çth. 1909, the second on jan. 6th. 1911 and the

third on nov. 2nd. 1911. It may therefore be said tliat these three

tubes were approximately three years, two years and one year old.

Dr Lowsley carried out the vaccinations on prisoners in the local

gaol and his results are shown in the following table.

Dr Lowsley notes that the patients were men (adults) and tirv-

refore not the most favourable material for such an experiment.

The tubes had been kept in a cardboard box on a shelf in the

Laboratory at room température.

I think that the results are extraordinary for lymph three years

old and that they strongly support my view expressed in my pre¬

vious communication, that stations far removed from centres

*

where glycerinated lymph can be procured should be supplied

— i45 —

with a stock of dried lymph in order to be prepared for an outbreak

of Smallpox. It is at the first appearance of the disease that vac¬

cination will most readily prevent or check its spread, and I think

that this experiment makes it clear that in dried lymph \ve hâve

vaccine in such a portable and stable form that it can be kept in

stock at the most distant and hottest out-stations.

(. Laboratory of Nairobi ).

Résumé. — L’auteur a constaté que du vaccin desséché par la

méthode Achalme-Phisalix et conservé depuis 3 ans, 2 ans et

1 an donnait 70, 82 et 81 % de succès. Ce mode de préparation du

vaccin convient donc parfaitement pour les pays chauds.

Nasal lésions in glanders

and épizootie lymphangitis

B y Andrew B AL FOUR.

I was interested in the communication regarding the presence

of nasal lésions in glanders and épizootie lymphangitis communi-

cated to the Société de Pathologie Exotique by M. Bridré and

appearing in the Bulletin of december nth., 1912.

Last May when returning in our floating laboratory from the

sleeping sickness area of what was un-til recently the Lado En¬

clave (now called Western Mongalla) in the far Southern Sudan,

I found at the post of Mongalla on the east bank of the Bahr-

El-Jebel, a mule presenting an appearance strongly suggestive of

glanders. There was a large swelling in the nasal région which

was diseharging a thick pus from the mouth of a sinus while pu¬

rulent fluid was trickling from the nostrils. On passing a probe'

into the external opening of the sinus I found the latter commu

nicated directly with the nasal cavity. There was no glandular en-

largement and nothing to point to épizootie lymphangitis. On

examining smears of the pus, however, I found a severe infection

with the Saccharomyces farcinosus of Rivolta while culture

only showed the presence of various pyogénie organisms and no

evidence of B. mallei . No mallein was available for the inocula-

-v

— 146 —

tion test. The mule was shot and I secured its skull. It shows

very well the effect of the severe ulcerative process which had

resulted in the absorption of a large portion of the left malar

boue. A small portion of the left nasal bone was also affected.

Without the microscopical and cultural examinations I do not

think it would hâve been possible to make a correct diagnosis in

this case.

The skull is now in the muséum of these laboratories.

( Khartoum Laboratory .)

Résumé. — L’auteur a observé un cas de lymphangite analo¬

gue à celui qui a été communiqué à la Société par Bridré. La

mule qui portait la lésion a été tuée. Sur le crâne on a constaté

une large résorption de l’os malaire et une lésion moins avancée

de l'os du nez à gauche. L’agent pathogène était le Saccharo-

myces farcinosus de Rivolta.

Présence d’Ornithodorus moubata

dans un foyer de fièvre récurrente

à la cote ouest de Madagascar

(Présentation de trois exemplaires)

Par A. LAMOUREUX.

Dans le Bulletin de la Soc. de Path. ex. du 8 mai 1912, p. 268,

nous avons signalé 3 cas de fièvre récurrente observés sur des

individus ayant voyagé par voie de terre à la côte ouest de Ma¬

dagascar entre Morondava et Majunga.

Depuis cette époque nous avons eu l’occasion d’observer sur

des individus ayant voyagé dans les mêmes conditions 22 cas

nouveaux de la même maladie.

Dans les archives de la salle de visite du bataillon sénégalais

de Madagascar et de l’hôpital militaire de Majunga, nous avons

relevé l’histoire d’un détachement de 29 hommes qui a voyagé, en

juillet 19 1 1 , dans les mêmes régions et dans les mêmes conditions.

Il présente à son arrivée 25 malades atteints de fièvre à rechûte,

H7 —

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£ ÛuvlI^<3u>-ujU n\<n>XoXo_ k _

OAX1XU/H

étiquetée Paludisme sans examen hématologique, qui était vrai¬

semblablement de la fièvre récurrente.

Il y a plus de deux cents ans (1702-1720), R. Drury (i) dans

sa relation de voyage et de captivité à Madagascar (in collection

des ouvrages anciens concernant Madagascar par A. Grandidier,

Charles Roux, Ch. Delhorbe, H. Froidevaux et G. Grandi-

dier) se trouvant en pays Sakalava un peu au nord de Mahabo et

de Morondava sur les bords de la rivière Tsiribihina (côte-ouest

de Madagascar) dans un village habité par des Vazimbas, hom¬

mes d’une race différente de celle des Sakalaves, raconte que:

« Fort peu de ceux-ci consentent à séjourner dans les maisons

(( des Vazimbas par crainte d’un insecte semblable à la Tique

« des vaches, qui se rencontre fréquemment sur le bétail et que

« l’on appelle « Poroponjy »; cet insecte ne se trouve que chez

<( les Vazimbas qui l’élèvent à dessein pour que les Sakalaves

« n’entrent point dans leurs maisons.

« Or les gens qui sont mordus par les « Poroponjy » en sont

« malades pendant six semaines ou deux mois : Ces insectes s’at-

<( tachent à la peau ou même se glissent dessous ; mais une fois

« qu’on a été mordu et malade, on n’a plus à les redouter et on

<( n’en est plus incommodé par la suite, si nombreux qu’ils

a soient ».

Cette curieuse relation d’une maladie transmise par des tiques

et dont une première atteinte confère l’immunité, ne fait-elle pas

pressentir, de longue date, l’existence de la fièvre récurrente à la

côte Ouest de Madagascar.

N’est-il pas curieux aussi de remarquer dans la même citation

la confusion que semble faire R. Drury entre les tiques qui s’at¬

tachent à la peau et « d’autres insectes » qui « se glissent des¬

sous )> et ne serait-il pas permis de supposer qu’il a confondu

tiques et puces chiques. En ce cas Pulex penetrans aurait existé

à Madagascar avant l’arrivée des tirailleurs sénégalais auxquels

il ne faudrait plus adresser le reproche de l’avoir introduite.

Quoi qu’il en soit, nous avons l’honneur de présenter et d’of-

fir à la Société de Pathologie Exotique trois exemplafres d’un

acarien recueillis par un de nos malades au village de Mitsijo à

3 jours de Majunga, sur la route de Morondava.

(1) Cité par notre collègue, M. Tuézé, in Bail. Soc. Path. exot., 1911,

P- 5°9'

Cet acarien qui pourrait bien être le « Poroponjy » de

R. Drury présente tous les caractères d’ Ornithodorus Moubata

(Détermination faite par nos collègues MM. Chatton et Rou-

baud).

Déjà M. Thézé dans la première observation publiée d’un ca^.

de fievre récurrente à Madagascar, signale l’analogie morpho-

logique entre le Spiroch. Duttoni et le spirochète qu’il a observé.

Nous avons montré d’autre part que le spirochète de Madagas¬

car se différencie de Spiroch. Obermeieri par l’inoculation positive

d’emblée de l’homme à la souris.

L’existence d' Ornithodorus moubata dans la région de Mada¬

gascar où existe la fièvre récurrente ne donne-t-elle pas à pen¬

ser que cette maladie est la même que la « Tick fever d’Afri¬

que ? »

The rectal inoculations of kittens as an aid in

determining the identity of pathogenic entamœbæ

Bv S. T. DARLING.

J

On account of the divergent opinions held at présent as to the

identity of trophozoites of entamoebae found in cases of dysen-

tery it would seem that a study of the changes in the morpholo-

gical features undergone by entamœbæ in the colon of kittens

would do much towards bringing about sonie unanimity of opi¬

nion with regard to the cause of entamœbic dyséntery.

The writer has already shown (i) that trophozoites in tctragena-

dysentery undergo developmental changes when inoculated rec-

tally into kittens.

As the resuit of a study of experimental entamœbic dysenterv

which may be provOked with ease in kittens by the rectal injec¬

tion of fresh material from entamœbic stools, the writer can not

agréé with those who believe that degenerative changes in the

nucléus of entamœbæ occur more easily in the kitten than in

man. Material in either case should be as fresh as possible, for de-

(i) Proceedings XV International Congress of Hygiene and Demo-

graphy, 1912 ; Archives Internai Medicine, 1913, XI, Jan. 15, Chicago.

— i5o —

generative changes in trophozoites from tetra gêna- dysentery in

man hâve been not uncommonly observed.

When a person is infected with E. tetragena, and trophozoites

first make their appearance in the stools, they display certain

familiar features. The trophozoites are large, the nucléus relati-

vely small, while the cytoplasm is always free from chromidia

(crystalloidal substance? Chatton), and cysts are never seen. If

the individual is energetically or suocessfully treated, or in any

case recovers from the infection, trophozoites disappear from the

stools and the infection is at an end.

It is very important that the morphological characters of the

nucléus in such a case be noted. If wet-fixed préparations are

made and stained with haematoxylin, it may be noted that sligh-

tly different pictures may be obtained by using different fixati-

ves and different modifications of haematoxylin. For example, if

Schaudinn’s fluid is used, and iron haematoxylin, or iron hae-

matein, the picture is on the whole like that figured by Wer-

ner (i) for E. histolytica. The centriole is small and stains faintly

and the peripheral chromatin while présent, is often not pro-

nounced in amount nor in intensity of staining. The karyosome

may be invisible or appear as a very faint cloudy ring.

If Zenker’s or Flemming’s solution be used instead, and

Mallory’s phosphotungstic acid haematoxylin be used, a slight-

ly different picture is obtained, for in the latter case the centriole

is more densely stained, tliere frequently appears to be more peri¬

pheral chromatin often in round granules and staining intensely;

the karyosome, while faint, is usually very definitely stained.

A constant technique, therefore, must be used when comparing

préparations from various sources for diagnosis or study. The

writer recommends fixation in Zenker’s fluid, diluted one-fourth

or one-eighth, or in Flemming’s solution, staining in phospho¬

tungstic haematoxylin and differentiating with weak potassium

permanganate solution.

If one encounters a return case of entamœbic dysentery, or a

prolonged untreated case, one may find associated with, or ins¬

tead of the large trophozoites, described above, a génération

of trophozoites usually smaller in size. These may be found in

typical dyenteric stools with blood and mucus or in stools contai-

(i) Beiheft u Archiv f. Schiffs u . Tropcnkrankheiten, 1908.

ning bloody scybala, in diarrheal stools, or rarely even in well-

formed stools. There are several varieties of this « small généra¬

tion ». As seen in stools, they are frequently, though not always

refractile. When refractile, they stain very slowly intravitam with

Gentian violet, and hâve no doubt often been mistaken for

E. coli. When stained by the method mentioned above, one is

struck by two features, which characterize the smaller senile, or

precyst génération. First, the presence of more or less large

blocks of crystalloidal substance (Chatton (i) ) in the cytoplasm.

Second, the very prominent and densely stained karyosome. This

génération of trophozoites is the one that preceeds encystment. It

is also, I believe, the génération described so carefully by Elmas-

sian as E. minuta (2) and the génération described by others as

E. tetragena (3).

Between this génération and that of the large trophozoite,

there are varieties so far as the amount and shape of chromidia

and staining characters -of the karyosome are concerned.

In some of these cases of entamœbic colitis, associated with the

small or precyst génération, are small cysts containing one, two,

or four nuclei, and blocks of chromidia. Later, when the colitis

lias apparently entirely disappeared and the stools hâve becorne

more or less formed without a trace of mucus, it may be possi¬

ble to find few or many tetragena cysts, thus completing the life

cycle of E. tetragena in the intestinal tract of man ; and it may be

conceived that of the three phases mentioned : (a) the dysenterie

trophozoite ; (b) the precyst trophozoite and (c) the cyst. (a) re-

presents something analogous to adolescence and (b) to maturity

or senility.

It can be shown that these terms represent corresponding infec-

ting powers of the trophozoites in any given case of entamoebic

colitis. For, if kittens be inoculated rectally with material Tom

an adolescent or histolytica-like strain, the strain may be carried

on upon the death of the preceding kitten for four, five, or six

transfers, the strain thus taking about one month for its sejourn

in the colon of the kitten, but if, on the other hand, a chromidia

containing senile « tetragena »-like strain be injeoted rectally

(1) Chatton, Bull, de la Soc. de Path. Exot t, V, 180, 1912.

(2) Elmassian, Centralbl. f. Bakt., Parasitenk u. Infek., I, Orig., t. LII,

335- 1909-

(3) Craig, Jour, of Med. Research , XXVI, 1, Apr. 1912.

- 02 —

into kittens, it cannot be carried through more than one or two

transfers. Indeed, it may perish in the first kittens inoculated.

In other words, it soon fails to infect the kitten just as the rectal

injection of kittens with tetragena-cysts falls to infect them. It is

reasonable to suppose that strains intermediate in âge between

adolescence and senility will yield upon inoculation a number

of removes corresponding to the âge of the strain Werner (i),

lias noted the failure of some strains either to infect, or to be

carried on in kittens for more than one or two removes.

What happens to the senile strain in the colon of the kitten

when it lias, so to speak, run its course? It encysts.

The colon of a kitten (weight 500 to 700 g.), particularly the

caecum, approaches as nearly as we can at présent to a culture

tube for E. tetragena , and in the large bowel of kittens develop-

mental changes in the trophozoites may be observed to make

their appearance verv much as they do in an untreated case of dy-

sentery in man, but with this différence. On account of the

shorter duration of the disease in kittens, and the fatal issue, it 1s

necessary to transplant the culture to another kitten when the

host is dying or very soon after death. In this way only can the

âge of adolescent strains be prolonged and the appearances of

maturity observed. B y this means, it is possible to start with

an adolescent strain having histolytica-like characteristics, ana

through the successive removes note the réduction in size of the

trophozoite, the appearance of chromidial blocks in the cyto-

plasm and the prominent karyosome and centriole in the nucléus.

In other words, note the transformation of a histolytica-like tro¬

phozoite into a senile tetragena-like trophozoite. In the last re-

move, it may be possible to detect cysts in the material contai-

ning the precyst génération.

If then in any case of entamœbic. dysentery, there may be

doubt or disagreement as to the identity of the trophozoites in

question, and as it is of course inadvisable to withhold treat-

ment from the patient for the study of the entamœba, it is re-

commended that rectal injection of fresh material containing tro¬

phozoites be made into kittens, and wet-fixed stained prépara¬

tions of the trophozoite from remove to remove be made, to note

whether they correspond with E. tetragena or other form. If the

!

(1) Werner, loc. cit.

entamœba is E. tetragena, the phases outlined above will be

seen. In some of the préparations from the last remove patho-

logical forms of the trophozoites may be encountered. These ap-

parently are identical with the budding and other forms descri-

bed by Schaudinn and Craig and figured by Craig and Hart¬

mann.

The peculiar pathological changes to be noted in the tropho¬

zoites, are as follows ;

i° The appearance of buds of different sizes on the periphery

of the trophozoites in question. These buds of the ectoplasm are

sometimes elear and homogeneous and somestimes contain mas¬

ses of chromidia. Not infrequently a bud contains the nucléus.

2° The extrusion of chromidia, nuclei and portions of cyto¬

plasm. Dislocation of the nucléus, it taking up an extreme pe-

ripheral position in the cytoplasm, or attached by a slim pedicle

and frequently appears to be stuek on to the periphery. Globu-

lar portions of the cytoplasm (buds) are extruded.

The staining qualities of the nucléus in these forms are always

less sharp than in normal trophozoites and cysts nearby.

If the entamœba is E. coli, trophozoites will be found vegeta-

ting in the caecum or other part of the large bowel, and can

be differentiated from E. tetragena.

The writer believes that cases thought to be « histolytica »

dysentery will résolve themselves into infections by E. tetragena.

(From the Board of Health Laboratory, Ancon, Canal Zone).

Mode d’action de la quinine sur Plasmodium

vivax (var. magna du prof. Laveran) de la tierce

et de la double-tierce bénigne de rechute

Par J. RIEUX.

Il est classique que la quinine fait disparaître du sang périphé¬

rique l’hématozoaire du paludisme. Mais le mode de disparition

de cet agent n’est pas encore très connu. Nous avons entrepris

l’étude de ce point de la question du paludisme à l’occasion de

!

— 1 1>4 —

cas assez nombreux de tierce et de double «tierces bénigne, de

rechute, de provenance presque exclusivement marocaine, et trai¬

tés dans notre service du Val-de-Grâce.

Le sel de quinine employé a toujours été le chlorhydrate basi¬

que de quinine. Afin d’avoir des résultats toujours convenables

et aussi pour n’agir sur l’hématozoaire de la tierce (P. vivax,

var. magna de M. Laverax) qu’avec de faibles doses du sel em¬

ployé, la quinine a toujours été administrée à raison de o g. 25

en cachet, toutes les 6 heures (6 h. du matin, midi, 6 h. du soir,

minuit), pendant toute la durée de l’observation. La technique

employée a été toujours identique: fixation du sang étalé sur

lames par l’alcool éthylique absolu pendant 10 m., coloration

pendant 10 m. par la solution de Giemsa du commerce diluée à

s/10; lavage et séchage. Nous ne nous sommes jamais servi de

lamelles, ni de baume de Canada.

Voici, d’après ces conditions toujours semblables, la synthèse

de nos observations :

i° Examen du sang en plein accès fébrile dans les heures qui

suivent la quininisation fractionnée ayant débuté au moment de

l'accès et quelques heures avant V examen. — On observe tout

d’abord un arrêt dans l’évolution des schizontes nouvellement

nés de P. vivax, soit en totalité, soit en partie seulement; ces

schizontes se retrouvent non développés jusque 24 heures après

leur naissance et le début de la quininisation ; ceux qui se déve¬

loppent ne le font qu 'imparfaitement. Plus importante est une vé¬

ritable dégénérescence du plasmodium dans l’intérieur de l’héma¬

tie parasitée ; elle est exprimée par les caractères suivants : diffi¬

culté de coloration du protoplasma qui est parfois presque invi¬

sible, persistance de la chromatine nucléaire qui apparaît soit

S-

sous forme d’un grain très net, soit sous un aspect polymorphe

(doubles . grains accolés à la manière d’un diplocoque, accent

circonflexe, demi-cercle, raquette, forme d’y, ruban irrégulier, etc)

enfin disparition de la zone claire périchromatinienne. L’hématie

accuse parfois une décoloration marquée, soit totale, soit cen¬

trale ; mais souvent se montre à peu près normale. Ces schizon¬

tes, arrêtés dans leur évolution et dégénérés, disparaissent du

sang périphérique dans les heures qui suivent; cette disparition

est généralement totale 48 h. après leur naissance.

20 Examen du sang le lendemain d’un accès tierce, la quinisa -

tion fractionnée ayant commencé à ce moment . — Les schizontes

surpris par la quinine sont donc des schizontes à demi-adultes

avec leurs caractères connus. Eux aussi ont leur évolution arrê¬

tée; mais cet arrêt ne les atteint pas forcément tous et quelques-

uns peuvent continuer leur cycle jusqu’à la production de l’accès

du lendemain. Ceux qui sont tués montrent également les signes

de la dégénérescence : le protoplasma se colore mal, est parfois

invisible; ses contours sont flous; il est parfois segmenté en 2 ou

4 parties; plus rarement enfin il montre une vacuole. Le noyau

présente les mêmes altérations que nous avons décrites au jeune

schizonte. Le cytoplasme du globule est lui aussi souvent pâle.

Enfin les grains de Schüffner apparaissent plus fins et souvent

moins nombreux que normalement. Ces schizontes, ainsi dégéné¬

rés, disparaissent du sang dans les heures qui suivent, sans qu’on

puisse connaître les détails de cette disparition.

30 Examen du sang dans les heures qui précèdent V accès, la

quinisation ayant été commencée à ce moment. Ce sont alors les

sporocystes en formation qui sont touchés par la quinine. Ils

résistent généralement à l’action des faibles doses de quinine,

n’acusent aucune dégénérescence appréciable et continuent leur

cycle évolutif jusqu’à l’émission des mérozoites, provocatrice du

frisson et du début de la fièvre. Il est possible que la quinine

agisse sur ces mérozoïtes ; mais la constatation n’en a pas été

possible dans nos cas.

40 Reste une dernière question ; Les gamètes de P. vivax su¬

bissent-ils — et de quelle façon — l’action de la quinine? Cette

action est certaine, mais non moins certaine aussi est la résis¬

tance que les gamètes lui opposent. Ce sont eux, en effet, qui de

toutes les formes de P. vivax disparaissent les derniers du sang

paludéen. Mais sur eux aussi la quinine provoque une dégéné¬

rescence, qui ne diffère pas sensiblement de celle des schizontes :

protoplasma prenant faiblement les couleurs basiques, parfois

très réduit dans l’hématie, parfois vacuolaire ; filament clïro-

matinien toujours en peloton, rond ou allongé dans une fente

protoplasmique, mais plus fin, plus délicat ; grains de Schüf¬

fner plus rares, parfois même disparus, laissant voir plus net¬

tement que normalement les grains de pigment bruns qui im¬

prègnent le plasmodium. La dégénérescence est parfois si profonde

que la reconnaissance du gamète est très difficile et que sa con¬

fusion peut facilement être faite avec un schizonte demi-adulte dé¬

généré.

En résumé, la quinine agit sur P. vivax en déterminent sa

mort, puis sa dégénérescence et sa disparition du sang périphéri¬

que. Cette action est d’autant plus vive qu’elle s’adresse au schi-

zonte plus jeune ; elle est déjà infidèle sur le schizonte âgé de 24 à

30 h. ; elle l’est plus souvent encore sur le sporocyste. Quant au

gamète, sa résistance est plus grande que celle du schizonte ; il

subit cependant l’action de la quinine, quand elle est prolongée.

Un nouveau protozoaire parasite

de l’homme provenant du Brésil

Par G. FRANCHINL

Dans un cas d’infection chronique mortelle chez un sujet qui

avait séjourné longtemps au Brésil j’ai constaté, dans le sang

périphérique et dans le sang du foie, un parasite qui est je crois

nouveau.

Observation du malade. — Médecin italien, résidant au Brésil

depuis dix-huit ans, où il a joui d'une très bonne santé jusqu'à il y

a trois ans. A ce moment, il ressentit un malaise général qu’il ne

pouvait pas expliquer ainsi qu'un léger affaiblissement. En dehors

de cela il n’avait remarqué ni diminution d’appétit, ni amaigrisse¬

ment. Un an après, il s’aperçut d'une tuméfaction au cou, à la région

latérale cervicale droite, indurée, indolente, qui s’accrut progressi¬

vement jusqu’à la grosseur d’un œuf de pigeon ; elle adhérait légè¬

rement au tissu profond. Il fut opéré au Brésil mais la plaie ne se

ferma pas : elle donnait lieu à une sécrétion blanchâtre mais non

purulente. Après peu de temps, la tuméfaction se reproduisit à la

même place ; le malade revint alors en Italie en assez bon état de

santé mais, peu après, il commença à s’anémier ; la fièvre apparut

de temps en temps, à tel point qu’il fut obligé d’entrer dans une

maison de santé à Bologne. Là, bientôt, il fut atteint de douleurs

très accentuées aux membres inférieurs et dans la région sacrée.

La fièvre qui, au commencement, revenait de temps en temps,

devint presque quotidienne ; elle était précédée de frissons et suivie

de grandes transpirations. La rate était légèrement gonflée : le foie

qui, dans le commencement de la maladie, était normal, grossit jus¬

qu’à rejoindre le niveau de l’ombilic, et dans le lobe droit se forma

une espèce de kyste gros comme une orange, fluctuant. La ponction

donna un liquide très fluide et rougeâtre.

A 1 examen objectif du malade, on observa un amaigrissement et

une anémie très remarquables. A la région latérale droite du

cou, sur la cicatrice de la plaie chirurgicale il y avait une tumé-

faction indurée et grosse comme une noisette, indolente, non adhé¬

rente à la peau et en contiguité avec une glande lymphatique.

De la rate et du foie on a déjà parlé ci-dessus.

Les ganglions lymphatiques étaient normaux.

Les urines contenaient des traces d’albumine.

L’examen du sang montra une anémie très accentuée, avec leuco¬

pénie ; peu de temps avant la mort il y eut une légère leucocytose.

Pas d’éosinophilie. Réaction de Wassermann négative. Rien de par¬

ticulier à la ponction du rachis.

Examen microbiologique du sang. — Pas de parasites du palu¬

disme ni de Leishmania , pas de spores ni de champignons.

Négatif l’examen cultural du sang dans les milieux les plus appro¬

priés aux Blastomgces.

Dans de nombreux examens du sang obtenu par piqûre des doigts

ou pris dans les veines, on trouva un parasite spécial qui était très

souvent libre dans le plasma, quelquefois inclus dans les globules

rouges et très rarement dans les leucocytes. Le même parasite fut

trouvé dans trois ponctions du foie. Il était dans le sang périphé¬

rique seulement quand le malade avait la fièvre.

Dans le sang frais, les parasites étaient très peu visibles, ils ne

semblaient pas animés de mouvements.

Dans des frottis colorés avec le Giemsa on distinguait des élé¬

ments oblongs ou piriformes, pigmentés (pigment noir), .souvent

avec deux amas de chromatine, l’un grand et l’autre plus petit, dans

le protoplasme qui était en général coloré en bleu et contenait des

vacuoles et des granulations chromatiques.

Il y avait des parasites de la taille d’un globule rouge, ronds,

avec plusieurs masses chromatiques, un ou deux centrosomes et

qui, suivant toute probabilité, étaient des formes en division mul¬

tiple.

D’autres formes ! presque toujours rondes, évidemment encapsu¬

lées, étaient assez abondantes dans le sang de la ponction hépa¬

tique. Quelquefois, dans les globules rouges, on trouvait de très

petits parasites, ovalaires, avec un ou deux noyaux très colorés en

•rouge violet ; d'une façon exceptionnelle, il y avait des parasites

(probablement phagocytés) dans les globules blancs.

Nous avons vu deux parasites flagellés.

Il n’a pas été possible de cultiver le parasite ; dans l’agar-sang

Nicolle il vivait assez longtemps, mais on n’obtenait jamais de repi¬

quage. Nous avons inoculé des animaux avec le sang du malade

et nous attendons les résultats.

L’examen des coupes de la tuméfaction nous a montré un tissu

granulomateux typique ; quelques éléments ressemblaient à des

parasites.

Après de nombreux examens des frottis nous sommes convaincus

que le parasite décrit ci-dessus ne peut être identifié à aucun des

hématozoaires connus. Il s’agit certainement d’un protozoaire et

vraisemblablement d’un flagellé, car nous avons vu deux élé¬

ments munis de prolongements ressemblant beaucoup à des fla¬

gelles. Nous proposons de donner au parasite le nom de « Hae-

mocystozoon brasiliense ». Nous donnerons prochainement une

description plus complète du parasite.

Laboratoire de l’Hôpital Major de Bologne .

M. Laveran. — J’ai pu examiner les éléments parasitaires que

M. le Dr Feanchini décrit dans la note très intéressante qu’il vient

de nous communiquer. Je crois, comme lui, qu’il s’agit d’un nou¬

veau Protozoaire du sang. Certains éléments pigmentés rappellent

l’hématozoaire du paludisme, mais la plupart se distinguent nette¬

ment de ce dernier parasite avec lequel il me paraît impossible de

les confondre. Le nouvel hématozoaire brésilien est polymorphe et

son évolution sera probablement assez difficile à élucider si le para¬

site n'est pas inoculable à certaines espèces animales.

Au sujet des altérations anatomiques

produites par leToxoplasma cuniculi

Par A. LAVERAN et NATTAN-LARRIER

A la fin de l’année dernière, notre Collègue M. le Dr Splendore

a remis à l’un de nous des pièces anatomiques provenant d’un

lapin infecté de toxoplasmose.

La rate et le foie de ce lapin que nous avons l’honneur de pré¬

senter montrent, à un degré très avancé, les altérations macrosco¬

piques qui ont été très bien décrites pour la première fois par

Splendore en 1908. La rate fortement hypertrophiée et le foie

ont une certaine ressemblance avec la rate et le foie d’un animal

ayant succombé à une tuberculose miliaire aiguë. La surface d’un

brun foncé de ces viscères est parsemée de petites taches blanchâ¬

tres, de dimensions variables, qui apparaissent aussi sur les coupes,

mais moins distinctement qu’à la surface, et qui correspondent à

des nodules extrêmement nombreux et très visibles surtout dans

le foie de lapin que nous présentons. Les poumons sont aussi par¬

semés de petits nodules grisâtres.

Nous avons prélevé de petits morceaux de foie, de la rate et des

poumons afin de constater la nature des nodules et l’examen histo-

logique ne nous a laissé aucun doute sur l’origine des altérations.,

produites évidemment par le Toxoplasma cuniculi , et sur l’exac¬

titude des observations faites à ce sujet par Splendore (i).

Notre examen anatomo-pathologique a porté sur le foie, la rate et le

poumon du lapin. De ces trois organes, c’est le foie qui présentait les